QUE ES PATOLOGIA

Que es patologia
Estudio de los cambios estructurales, bioquímicos y funcionales que subyacen a la enfermedad en las células, tejidos y órganos

Utiliza herramientas moleculares, microbiológicas, inmunológicas y técnicas morfológicas

Se divide en patología general y sistémica
Etiologia
Grupos de factores etiológicos:
- genéticos
- adquiridos
Patogenia
Secuencia de acontecimientos que constituyen la respuesta de las células o
tejidos ante un agente etiológico

Cambios morfológicos y moleculares
Manifestaciones clinicas

1. Patología

2. Que es patología Estudio de los cambios estructurales, bioquímicos y funcionales que subyacen a la enfermedad en las células, tejidos y órganos Utiliza herramientas moleculares, microbiológicas, inmunológicas y técnicas morfológicas Se divide en patología general y sistémica

3. 4 aspectos del proceso patológico Etiologia Grupos de factores etiológicos: - genéticos - adquiridos Patogenia Secuencia de acontecimientos que constituyen la respuesta de las células o tejidos ante un agente etiológico Cambios morfológicos y moleculares Manifestaciones clinicas

4. respuestas celulares frente al estrés y los estímulos nocivos Adaptacion : Respuestas funcionales y estructurales reversibles ante situaciones de estrés y algunos estímulos patológicos, durante los cuales se deben conseguir homeostasis para que la celula sobreviva y siga funcionando Respuesta adaptativa: Hipertrofia Hiperplasia Atrofia Metaplasia

5. Hipertrofia Modo de inducir: Sensores mecánicos Factores de crecimiento Agentes vasoactivos Vías bioquímicas: fosfoinositol 3-cinasa/ Akt señales distales de los receptores acoplados a la proteína G

6. hiperplasia Fisiologica : Hormonal Compensadora Patologica :

7. atrofia Causas: Reducción de la carga de trabajo Pérdida de la inervación Reducción de la irrigación Nutrición inadecuada Pérdida de la estimulación endocrina Presion Se produce por una menor síntesis de proteínas con aumento de su degradación en las células

8. metaplasia Cambio reversible en el que una célula diferenciada se sustituye por otro tipo celular

9. respuestas celulares frente al estrés y los estímulos nocivos Lesion celular: En formas leves los cambios funcionales y morfológicos son reversibles si se elimina el estímulo lesivo Muerte celular: Cuando persiste la agresión, la lesión llega a ser irreversible y la célula no se puede recuperar y muere Existen dos: necrosis y apoptosis

10. Lesion celular Causas: Privación de oxígeno Agentes físicos Agentes químicos y fármacos Agentes infecciosos Reacciones inmunológicas Alteraciones genéticas Desequilibrios nutricionales

11. Lesión celular reversible Caracteristicas : Edema celular Cambio graso

12. Cambios ultraestructurales: Alteraciones de la membrana plasmática Cambios mitocondriales Dilatación del RE con separación de los polisomas Alteraciones nucleares

13. necrosis Su aparición es por la desnaturalización de las proteínas intracelulares y la digestión enzimática de la célula con daños mortales

14. Cambios nucleares Cariólisis: La basofilia de la cromatina puede desaparecer Picnosis : Retracción nuclear con aumento de la basofilia Cariorrexis : el núcleo picnótico se fragmenta

15. Morfología Necrosis coagulativa : desnaturaliza las enzimas y proteínas estructurales Necrosis licuefactiva: digestión de las células muertas Necrosis gangrenosa: miembro que ha perdido irrigacion Necrosis caseosa : células lisadas o fragmentadas y un resto granular amorfo (granuloma) Necrosis grasa: áreas focales de destrucción de la grasa Necrosis fibrinoide: se depositan complejos de antígenos y anticuerpos en las arterias

16. Mecanismos de la lesión celular La respuesta celular frente a un estímulo lesivo depende de su naturaleza, duración e intensidad Las consecuencias de la lesión celular dependen del tipo, estado y capacidad de adaptación de la célula lesionada La lesión celular se produce por diversos mecanismos bioquímicos que actúan sobre varios componentes celulares esenciales Cualquier estímulo lesivo puede activar de forma simultánea los mecanismo que lesionen a la celula

17. Deplecion de ATP S e asocia con frecuencia de las lesiones hipóxicas y tóxicas Los tejidos con una mayor capacidad glucolítica pueden sobrevivir a la pérdida de oxígeno La depleción del ATP hasta el 5-10% de las concentraciones normales afecta de forma extensa a muchos sistemas celulares esenciales

18. Lesión mitocondrial Formacion del poro de transición de la membrana Secuestro de proteínas en la membrana

19. Entrada de calcio y perdida de la homeostasis del calcio

20. DEFECTOS EN LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA Mecanismos: Especies reactivas del oxígeno Reducción de la síntesis de fosfolípidos Aumento de la degradación de los fosfolípidos Alteraciones del citoesqueleto

21. Consecuencias de las lesiones de la membrana Le siones de las membranas mitocondriales: reducen el ATP y determinan la liberación de proteínas que llevan a apoptosis Lesiones de la membrana plasmática : pierde el equilibrio osmótico con la entrada y salida de liquidos , no se forma ATP y agota mas su energía Lesiones de las membranas lisosómicas : digestión enzimática de las proteínas, ARN, ADN y glucógeno, y la célula muere mediante necrosis

22. apoptosis Vía de muerte celular inducida mediante un programa de suicidio regulado en donde las células a morir activan enzimas que degradan el ADN nuclear y las proteínas nucleares y citoplasmáticas propias La celula se rompe en cuerpos apoptosicos mientras la membrana plasmática queda intacta permite eliminar las células no deseadas, envejecidas o potencialmente dañinas

23. Apoptosis en situaciones fisiologicas Involución de tejidos dependientes de hormonas cuando se produce una falta de las mismas La pérdida celular en poblaciones celulares en proliferación La eliminación de linfocitos autorreactivos potencialmente lesivos La muerte de células del anfitrión que han cumplido su misión

24. Apoptosis en situaciones patológicas Lesiones del ADN Acumulación de proteínas mal plegadas  estrés del RE Muerte celular en algunas infecciones (VIRAL)

25. Vias de la apoptosis Vía intrínseca (mitocondrial) Vía extrínseca (iniciada por los receptores de muerte)

26. Eliminación de las células muertas La formación de los cuerpos apoptósicos condiciona que las células queden convertidas en fragmentos «comestibles», que los fagocitos pueden engullir

27. Trastornos asociados a una desregulación de la apoptosis Trastornos asociados a una apoptosis defectuosa con aumento de la supervivencia celular Trastornos asociados a un aumento de la apoptosis con una muerte celular excesiva - enfermedades neurodegenerativas - lesión isquémica - muerte de células infectadas por virus

28. Autofagia

29. Acumulaciones intracelulares Sustancia celular normal (agua, los lípidos, las proteínas y los hidratos de carbono) Sustancia celular anormal (endógena o exógena) Se pueden acumular de forma permanente o transitoria

30. Se atribuye a cuatro tipos de trastornos : Una sustancia endógena normal se produce a una velocidad normal o aumentada, pero la velocidad del metabolismo es inadecuada para su eliminación

31. 2. Una sustancia endógena anormal se acumula por defectos en el plegamiento y transporte de las proteínas y por incapacidad de degradar las proteínas anormales de forma deficiente

32. 3. Una sustancia endógena normal se acumula por defectos en general heredeitarios en las enzimas necesarias para el metabolismo de la sustancia

33. Se deposita una sustancia exógena anormal y se acumula porque la célula no dispone de maquinaria enzimática para degradar la sustancia ni tiene capacidad para transportarla a otros sitios

34. Calcificación patológica depósito anormal en los tejidos de sales de calcio, acompañadas de cantidades menores de hierro, magnesio y otras sales minerales Dos tipos patológicos: distrofica y metastasica

35. Calcificacion distrofica se encuentra en zonas de necrosis, tanto coagulativa como caseosa o por licuefacción, y también en zonas de necrosis enzimática de la grasa A lo largo del tiempo, se puede formar hueso heterotópico en el foco de calcificación

36. Patogenia 1 ) el ion calcio se liga a los fosfolípidos presentes en la membrana de la vesícula 2 ) las fosfatasas asociadas a la membrana generan grupos fosfato, que se unen al calcio 3 ) el ciclo de unión del calcio y el fosfato se repite, lo que aumenta las concentraciones locales y produce un depósito cerca de una membrana 4 ) se produce un cambio estructural en la disposición de los grupos de calcio y fosfato, que da lugar a un microcristal , que se puede propagar y originar más depósitos de calcio

37. CALCIFICACIÓN METASTÁSICA puede afectar a tejidos normales cuando existe una hipercalcemia Causas: 1) aumento de la secreción de hormona paratiroidea con la consiguiente reabsorción ósea 2 ) destrucción del tejido 3 ) trastornos relacionados con la vitamina D 4 ) la insuficiencia renal, que determina la retención de fosfato con un hiperparatiroidismo secundario

38. Localizada en: tejidos intersticiales de la mucosa gástrica Riñones arterias sistémicas pulmones y venas pulmonares Todos muestran un compartimento interno alcalino que los predispone a las calcificaciones metastásicas

39. Envejecimiento celular es consecuencia de un deterioro progresivo de la función y viabilidad de las células, causado por alteraciones genéticas y por la acumulación de lesiones celulares y moleculares por los efectos de la exposición a infl uencias exógenas

40. cambios implicados en el envejecimiento celular Menor replicación celular : todas las células somáticas quedan detenidas en un estado terminal de no división , que se denomina senescencia. Acumulación de lesiones metabólicas y genéticas