referat tugas koas judul stroke iskemikk

Stroke adalah manifestasi klinis akibat disfungsi neurologis fokal dan atau global yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih yang dapat menimbulkan kematian akibat gangguan
pembuluh darah. Stroke dikategorikan menjadi stroke iskemik dan stroke hemoragik. Stroke
iskemik terjadi karena penyumbatan pembuluh darah mengakibatkan otak tidak mendapatkan
suplai darah yang cukup sehingga menyebabkan kematian jaringan otak. Hal ini disebabkan oleh
adanya trombosis maupun emboli. Sedangkan stroke hemoragik terjadi ketika otak mengalami
pendarahan akibat pecahnya pembuluh darah sehingga merusak otak dan mengganggu fungsi
saraf. 1
Stroke adalah penyebab kematian kedua yang paling umum dan penyebab kecacatan ketiga
yang paling umum di seluruh dunia. Menurut World Health Organization (WHO) sekitar 15 juta
orang terkena stroke setiap tahun, dimana sekitar 5 juta orang meninggal dan 5 juta lainnya
mengalami kecacatan permanen. Berdasarkan American Heart Association (AHA) tahun 2016
persentase stroke iskemik lebih tinggi dibandingkan dengan stroke hemoragik dimana stroke
iskemik mencapai 87% dan sisanya adalah perdarahan intraserebral dan subaraknoid.2
Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) pada tahun 2018 prevalensi stroke meningkat
dibandingkan tahun 2007 dari 8,3% menjadi 12,1% pada tahun 2013. Prevalensi stroke meningkat
seiring bertambahnya usia, dimana puncaknya terjadi pada usia 75 tahun atau lebih. Prevalensi di
tiga provisnsi paling tinggi yaitu di Sulawesi Selatan (17.9%), Daerah Istimewa Yogyakarta
(16.9%), dan Sulawesi Tengah (16.6%). Berdasarkan data Stroke Registry tahun 2012-2014
terhadap 5.411 pasien stroke di Indonesia, mayoritas adalah stroke iskemik (67%). Kematian
akibat stroke iskemik (11,3%) relatif lebih kecil dibandingkan stroke perdarahan (17,2%). 3
Berdasarkan hal tersebut maka pentingnya untuk mengetahui lebih dalam mengenai stroke
beserta penanganannya. Sehingga dapat diberikan pertolongan segera pada pasien dengan
serangan stroke.

1. Referat Stroke Iskemik Pembimbing :

2. Definisi Stroke Sindroma klinis berupa defisit neurologis fokal maupun global, mendadak , progresifitas cepat , gejala berlangsung 24 jam/ lebih atau menyebabkan kematian , tanpa ada penyebab lain yang jelas selain penyebab vaskuler . Stroke iskemik Kumpulan gejala defisit neurologis akibat gangguan fungsi otak akut baik fokal maupun global yang disebabkan oleh adanya sumbatan pembuluh darah oleh trombus atau emboli  sel otak mengalami gangguan metabolisme , karena tidak mendapat suplai darah , oksigen , dan energi  kematian jaringan otak

3. Anatomi dan Vaskularisasi Otak Otak besar (cerebrum) Lobus frontal : Motorik Lobus parietal : Somatosensorik Lobus oksipital : Visual Lobus temporal : Auditorik Otak sebagai pusat dari pengendalian seluruh tubuh Otak kecil (cerebellum) Spinoserebelum Vestibuloserebelum Sereberoserebelum Batang otak (brainstem) Mesensefalon Medula oblongata Pons

4. Anatomi dan Vaskularisasi Otak Sistem carotis Arteri carotis interna : regio sentral dan lateral hemisfer. Arteri cerebri anterior : medial lobus frontalis dan parietalis, sisi anterior ganglia basalis dan crus anterior capsula interna. Arteri cerebri media : lateral lobus frontalis dan parietalis, sisi anterior dan lateral lobus temporalis, dan memiliki cabang perforantes ke dalam globus pallidus dan putamen (nucleus lentiformis) dan genu capsula interna. Sistem vertebrobasiler Arteri vertebralis : batang otak dan medula spinalis atas. Arteri basilaris : pons Arteri cerebri posterior : lobus temporalis, lobus occipital, thalamus, hipocampus, corpus geniculatum dan mamilaria, pleksus koroid, dan batang otak bagian atas.

5. Stroke Registry 2012-2014  5.411 pasien stroke di Indonesia, stroke iskemik (67%). Kematian akibat stroke iskemik (11,3%) relatif lebih kecil dibandingkan stroke perdarahan Indonesia 2007 (8,3%)  2013 (12,1%) pada tahun 2013 Puncak prevalensi usia 75 tahun atau lebih WHO : 15 juta stroke/tahun, 5 juta orang meningga, 5 juta orang cacat permanen American Heart Association (AHA) 2016 stroke iskemik  87% Epidemiologi

6. Emboli Etiologi Gumpalan darah yang terjadi di luar jaringan otak yang terlepas dan terbawa aliran darah ke otak Gumpalan di pembuluh darah otak Trombosis

7. Faktor Risiko 60% hipertensi  stroke Hipertensi  arteriosklerosis obstruktif  infark lakunar dan mikroaneurisma. Hiperglikemia  proses aterosklerosis Hiperlipidemia  proses aterosklerosis Fibrilasi atrium  penggumpalan darah di jantung dapat lepas menyumbat pembuluh darah di otak Hipertensi Diabetes melitus Merokok Peningkatan kadar fibrinogen  penebalan pembuluh darah  pembuluh darah menjadi sempit Hiperurisemia  meningkatkan agregasi trombosit Obesitas Penyakit jantung Asam Urat M odifiable Dislipidemia Low density lipoprotein (LDL)  aterosklerosis pembuluh darah koroner dan serebral .

8. Faktor Risiko Non modifiable Usia Jenis kelamin 0,4% (usia 18-44 tahun), 2,4% (usia 65-74 tahun), hingga 9,7% (usia 75 tahun atau lebih) Aterosklerosis  proses degradasi atau penuaan Laki-laki 1,25-2,5x > Perempuan Estrogen mencegah plak aterosklerosis  Produktif  estrogen ↑  menopause  estrogen menurun Riwayat stroke dalam keluarga Hereditas

9. P atofisiologi Trombosis Emboli Infark Cedera endotel , inflamasi Plak pembuluh darah Oklusi pembuluh darah Gangguan metabolism dan gangguan perfusi Iskemia Penurunan ATP Kegagalan pompa kalium dan natrium Depolarisasi, ↑ pelepasan neurotransmiter glutamate ↑ kadar kalsium intraseluler Kematian sel Radikal bebas, NO, inflamasi, Ca2+ATPase, calsium-dependent phospholipase, protease, endonuklease, dan kaspase

10. Manifestasi Klinis F Facial drop (mulut mencong/tidak simetris) A Arm weakness (Kelemahan pada tangan) S Speech difficulties (Kesulitan berbicara) T Time to seek medical help (Waktu tiba di RS secepat mungkin) FAST sensitivitas 85% dan spesifisitas 68%

11. Manifestasi Klinis Arteri cerebri media Hipestesia wajah kontralateral Gangguan rasa di satu sisi lengan dan tungkai Hemiparase ekstremitas atas ( dominan ) Afasia Gangguan penglihatan : buta satu sisi , separuh lapang pandang (hemianopsia homonim ) Mata selalu melirik kearah satu sisi yaitu ke arah lesi (deviation conjugate) Pelo ( disartria ) Arteri cerebri anterior Hemiparase ekstremitas bawah ( dominan ) dan gangguan saraf sensorik Inkontinensia urin Apraksia Arteri cerebri posterior Gangguan penglihatan Kehilangan kemampuan mengenal warna Hemihipestesia Sistem vertebrobasilaris Diplopia Kehilangan keseimbangan Hemiparese kontralateral Kelumpuhan nervus kranialis ipsilateral Vertigo Nistagmus

12. Diagnosis Anamnesis Penyakit terdahulu : hipertensi , diabetes melitus , riwayat stroke atau kelainan jantung

13. Diagnosis Pemeriksaan Fisik Respon Skor Membuka mata   Membuka mata spontan 4 Membuka mata dengan perintah 3 Membuka mata dengan rangsang nyeri 2 Tidak membuka mata 1 Verbal   Orientasi dan pengertian baik 5 Bingung, bicara kacau, disorientasi 4 Bisa berkata-kata tapi tidak bisa membentuk kalimat 3 Hanya mengerang 2 Tidak ada suara 1 Motorik   Mengikuti perintah 6 Melokalisir nyeri 5 Menghindari nyeri 4 Fleksi abnormal (dekortikasi) 3 Ekstensi abnormal (deserebrasi) 2 Tidak ada respon 1 Penilaian kekuatan otot 0 : Tidak ada kontraksi otot 1 : Terjadi kontraksi otot tanpa gerakan nyata 2 : Pasien hanya mampu menggeserkan tangan atau kaki 3 : Mampu mengangkat tangan, tetapi tidak mampu menahan gravitasi 4 : Tidak mampu menahan tahan minimal pemeriksa 5 : Kekuatan penuh (Normal) GCS

14. Diagnosis

15. Sistem Skor Algortitma Gajah Mada Skor Stroke Siriraj Sistem skor : (2,5 x level of consciousness)  + (2 x  vomiting )+ (2 x headache )+ (0,1 x diastolic ) – (3 x atheroma ) - 12 Interpretasi : Skor > 1 = Stroke hemoragik Skor < 1 = Stroke iskemik

16. Sistem Skor NIHSS : National Institute of Health Stroke Scale

17. Computerized tomography (CT) Scan Pemeriksaan Penunjang Trombositosis , peningkatan hematokrit . Pemeriksaan profil lipid  peningkatan LDL, trigliserida , dan kolesterol  meningkatkan kejadian tromboemboli . Pemeriksaan glukosa darah  hiperglikemia Pemeriksaan Laboratorium Kriteria diagnostik :gejala defisit neurologis fokal maupunn global yang terjadi mendadak dengan bukti gambaran pencitraan otak CT scan Pemeriksaan CT scan kepala tanpa kontras  gold standard Lesi hipodens  area iskemik .

18. Tatalaksana Umum Pengendalian Kejang Diazepam IV bolus lambat 5-20 mgdan diikuti oleh fenitoin dosis bolus 15-20mg/kg dengan kecepatan maksimum 50 mg/ menit . Pengendalian Suhu Tubuh Antipiretik ( asetaminofen ) Stabilisasi jalan napas dan pernapasan Status neurologis , nadi , tekanan darah , suhu tubuh , dan saturasi oksigen secara kontinu dalam 7 jam pertama Stabilisasi hemodinamik (sirkulasi) Cairan kristaloid atau koloid intravena (IV), dan hindari pemberian cairan hipotonik seperti glukosa .

19. Tatalaksana Umum Pengendalian Peningkatan Tekanan Intrakranial (TIK) Monitor TIK pada GCS <9 dan pasien dengan penurunan kesadaran karena kenaikan TIK. Penatalaksanaan peningkatan TIK Meninggikan posisi kepala 20-30° Memposisikan pasien dengan menghindari penekanan vena jugulare Menghindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik Menghindari hipertermia Menjaga normovolemia Pemberian osmoterapi atas indikasi: Manitol 0,25-0,50 gr/kgBB selama >20 menit, diulangi setiap 4-6 jam dengan target osmolaritas lebih dari 310 mOsm/L Jika perlu berikan furosemid dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV

20. Tatalaksana Khusus Memperbaiki aliran darah ke otak ( reperfusi ) rt-PA ( recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/ kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60 menit )  <3 jam-4,5 jam Antikoagulasi Heparin dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5-2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 ( jika < 100.000 tidak diberikan ) Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien . Proteksi neuronal/ sitoproteksi CDP-Choline memperbaiki membran sel  menambah sintesa phospatidylcholine , menghambat radikal bebas dan menaikkan sintesis asetilkolin neurotransmiter  fungsi kognitif . Piracetam, memperbaiki integritas sel , fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran . Statin (anti lipid), sifat neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Efek downstream mengurangi pelepasan plak tromboemboli dari arteri ke arteri . Efek “upstream” memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese , memiliki sifat anti trombus , vasodilatasi dan anti inflamasi ) Cerebrolisin , suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30-50 cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna .

21. Prognosis Tergantung keparahan stroke, lokasi dan volume perdarahan , komplikasi yang timbul . 1/3 penderita dengan infark otak  kemunduran status neurologik setelah dirawat . Sebagian disebabkan karena edema otak dan iskemi otak . 10% pasien  membaik sesuai fungsi normalnya . Prognosis buruk  kegagalan jantung kongestif dan penyakit jantung koroner . Terapi bicara  belajar berbicara dan menelan Terapi okupasi  ketangkasan lengan dan tangan Terapi fisik  kekuatan motorik dan kemampuan berjalan Rehabilitasi

22. Dini (0-48 jam): Edema serebri , Abnormalitas jantung , kejang , gangguan menelan , nyeri kepala Jangka pendek (1-14 hari ): Pneumonia, emboli paru , perdarahan GI, stroke rekuren , abnormalitas jantung , dekubitus Jangka panjang : Stroke rekuren , abnormalitas jantung , depresi , kelainan metabolic dan nutrisi , depresi Komplikasi

23. Kesimpulan Stroke iskemik : kumpulan gejala defisit neurologis yang terjadi karena penyumbatan pembuluh darah mengakibatkan otak tidak mendapatkan suplai darah yang cukup sehingga menyebabkan kematian jaringan otak . Disebabkan oleh trombosis atau emboli. Faktor risiko stroke iskemik yang dapat dimodifikasi : hipertensi , diabetes melitus , merokok , dan dislipidemia , serta faktor-faktor yang tidak dapat dimodifikasi seperti usia dan jenis kelamin . Diagnosis cepat dan terapi segera penting untuk mencegah komplikasi . Diagnosis stroke iskemik dapat ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik , dan pemeriksaan penunjang . Pengobatan dapat diberikan berupa tatalaksana umum dan tatalaksana khusus berupa reperfusi , antitrombloitik , antikoagulasi dan proteksi neuronal. Prognosis stroke bervariasi tergantung keparahan stroke, lokasi dan volume perdarahan , serta komplikasi yang timbul .

24. THANK YOU

25. Chugh C. Stroke Iskemik Akut : Pendekatan Manajemen . India J Crit Care Med. 2019 Jun; 23 (Suppl 2): S140-S146. doi : 10.5005/jp-journals-10071-23192. PMID: 31485123; PMCID: PMC6707502. Majumder D. Ischemic Stroke: Pathophysiology and Evolving Treatment Approaches. Neuroscience Insights. 2024;19. doi:10.1177/26331055241292600 Aninditha Tiara, Winnugroho Wiratman . Buku Ajar Neurologi , Jilid 2. Edisi Pertama . Jakarta: Departemen Neurologi FK UI; 2017 Maldonado KA, Alsayouri K. Physiology, Brain. [Updated 2023 Mar 17]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK551718/ Thau L, Reddy V, Singh P. Anatomy, Central Nervous System. [Updated 2022 Oct 10]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK542179/ Dewi, Lidya, Elvi. Stroke Iskemik . Scientific Journal, 2024, 3.6: 365-374. Hui C, Tadi P, Khan Suheb MZ, et al. Ischemic Stroke. [Updated 2024 Apr 20]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499997/ Iskandar, Arif. Gaya Hidup yang Berpengaruh terhadap Kejadian Stroke Iskemik pada Usia Kurang dari 45 Tahun.Jurnal Epidemiologi Kesehatan Komunitas . Vol. 3, No. 2. 2018.pp 55-62. doi : 10.14710/jekk.v3i2.4023 Hauser SL, Josephson SA. Harrison’s Neurology in Clinical Medicine. 4th ed. New York: McGraw-Hill Education ; 2017 Salerno A, Strambo D, Nannoni S, Dunet V, Michel P. Patterns of ischemic posterior circulation strokes: A clinical, anatomical, and radiological review. Int J Stroke. 2022 Aug;17(7):714-722. doi : 10.1177/17474930211046758. Epub 2021 Sep 28. PMID: 34581223; PMCID: PMC9358301. Bahrudin M, Putra PY, Probo Yudha Pratama , Putri DA. Comparison of accuracy, sensitivity and specifity of Bahrudin score vs Siriraj score vs Gajah Mada algorithm in diagnosing type of stroke. Brain Hemorrhages.2022. 3.4: 184-188. Daftar Pustaka