REGULACION DE LA GLICEMIA, INSULINA Y GLUCAGON.pptx

regulacion de la glicemia, insulina y glucagon

1. REGULACION DE LA GLICEMIA INSULINA, GLUCAGÓN

2. El páncreas secreta dos hormonas: Insulina Glucagón Ambas esenciales para el metabolismo de la glucosa, lípidos y proteínas. También secreta amilina, somatostatina y polipéptido pancreático.

3. ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL PÁNCREAS Se compone de dos tipos de tejidos: 🢝 Ácinos (jugos digestivos) 🢝 Islotes de Langerhans (insulina y glucagón) Cuenta con 1- 2 millones de islotes, c/u de 0.3mm de diámetro, los cuales se organizan en torno a capilares, y contienen 3 tipos de células: Alfa Beta Delta.

4. Beta… 🢝 60% de la totalidad, están en el centro de cada islote y secretan insulina y amilina. Alfa… 🢝 25% del total, secretan glucagón. Delta… 🢝 10%, secreta somatostatina. Hay otro tipo celular = célula PP en menor cantidad que produce el polipéptido pancreático .

5. LA INSULINA Y SUS EFECTOS METABÓLICOS Banting y Best aislaron por primera vez la insulina y fue así que el pronóstico de diabéticos dejo de ser tan grave. La insulina se asocia con el “azúcar de la sangre” y desde luego que ejerce efectos importantes en el metabolismo de los hidratos de carbono. Las causas habituales deben lipídico y diabéticos se metabolismo proteínas. de síntesis de muerte entre a alteración del de

6. LA INSULINA ES UNA HORMONA ASOCIADA A LA ABUNDANCIA DE ENERGÍA Cuando la alimentación dispone de elementos energéticos suficientes, aumenta la secreción de insulina. A su vez, ayuda en el almacenamiento de la energía sobrante.

7. Si hay hidratos de carbono en exceso, se depositan en forma de glucógeno dentro del hígado y músculos, mientras que lo demás se guarda en el tejido adiposo. En cuanto a proteínas, las células absorben mas AA para transformarlo. Además inhibe la proteínas intracelulares. degradación de

8. QUÍMICA Y SÍNTESIS DE LA INSULINA Es una proteína pequeña de PM 5.808 Tiene dos cadenas de AA unidas por enlaces disulfuro, que al separarse hacen que pierda su funcionalidad.

9. Se sintetiza en las beta: 🢝 Ribosomas del RE traducen e l ARN y forman preproinsulina de 11.500. 🢝 Se desdobla en RE y forma proinsulina de 9.000 con 3 cadenas de péptidos A, B y C.

10. 🢝 La mayor parte sigue escindiéndose en el ap de Golgi para formar insulina con cadenas A y B conectada por uniones disulfuro y la C y péptidos = péptidos de conexión (péptidos C). 🢝 La insulina y el péptido C se empaquetan en gránulos secretores. 🢝 5-10% permanece en forma de proinsulina.

11. Proinsulina y péptido C carecen de actividad, sin embargo el péptido se une a un receptor de membrana asociado a proteína G y activa la Na- K ATPasa y la oxido nítrico sintasa. Medir el péptido C en diabéticos se usa para determinar que cantidad de insulina se sigue produciendo (un valor bajo = incapacidad de producir insulina).

12. La > parte de insulina liberada circula de forma no ligada; su semivida = 6min y desaparece en 10- 15min. A excepción de la que se une a receptores, se degrada por la insulinasa (en hígado, riñón y músculo)

13. ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES DE LAS CÉLULAS EFECTORAS POR LA INSULINA Y EFECTOS CELULARES RESTANTES Para que inicie sus efectos se debe unir y activar una proteína receptora de membrana de PM 300.000, quien es el que en realidad produce esos efectos . Ese R es una combinación de 4 subunidades enlazadas por puentes disulfuro: 2 alfa y 2 beta .

14. La insulina se une a las alfa mientras que las beta se fosforilan . Este tipo de receptor es un ej de receptor unido a enzima . Esa autofosforilacion activa una tirosina cinasa que fosforila a otras (entre ellas a sustratos del receptor de insulina –IRS- ).

15. En los tejidos se expresan tipos diferentes de IRS. El efecto  activación e inhibición de enzimas. Así es como la insulina dirige la maquinaria metabólica intracelular para provocar distintos efectos sobre lip, H de C y prot:

16. 1. Se produce incremento de la captación de glucosa en un 80% (sobre todo en musc y adiposo). Esta se transporta a la célula, se fosforila y le sirve de sustrato. Se cree que es por translocación de vesículas con prot transportadoras de glucosa, que cuando cesa la presencia de insulina, desaparecen en 3- 5min.

17. 2. La membrana celular se hace mas permeable a los AA, K y fosfatos para incrementar su transporte al interior celular. 3. En 10-15 min se ven efectos lentos que cambian la actividad de muchas enzimas, debido a la variación de la fosforilación.

18. 4. Durante hrs o días hay efectos mas lentos debido a la traducción de ARNm para dar lugar a nuevas proteínas así como la transcripción del ADN.

19. EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS Después de comer, la glucosa absorbida induce la secreción de insulina. A su vez, esta produce la captación, almacenamiento y aprovechamiento por casi todos los tejidos del organismo.

20. LA INSULINA FAVORECE LA CAPTACIÓN Y METABOLISMO MUSCULARES DE LA GLUCOSA La energía empleada no depende de la glucosa, sino de los ácidos grasos. Debido a la membrana muscular en reposo es impermeable a la glucosa, salvo que reciba el estimulo de la insulina; la cantidad secretada en las comidas es muy escasa para propiciar esa entrada.

21. Hay dos situaciones en las que si consume glucosa: 🢝 Ejercicio intenso (por la simple contracción) 🢝 Horas siguientes a las comidas

22. DEPOSITO DE GLUCÓGENO EN EL MÚSCULO o Si este no se ejercita después de la comida, pero la glucosa se transporta a su interior en abundancia, la > parte se deposita como glucógeno. o Muy útil para periodos cortos de uso intenso de energía.

23. EFECTO FACILITADOR CUANTITATIVO DE LA INSULINA EN EL TRANSPORTE DE GLUCOSA POR LA MEMBRANA DE LA CÉLULA MUSCULAR La insulina puede acelerar el transporte de glucosa al interior de la célula muscular en reposo, al menos 15 veces .

24. LA INSULINA FACILITA LA CAPTACIÓN, ALMACENAMIENTO Y UTILIZACIÓN DE GLUCOSA POR EL HÍGADO. Uno de sus efectos mas importantes: deposito inmediato de glucógeno en hígado . Cuando ya no se dispone de alimento: Glucemia empieza a caer  insulina disminuye  glucógeno hepático se transforma nuevamente a glucosa  para que glucemia suba otra vez.

25. MECANISMO… Insulina inactiva fosforilasa hepática (que degrada glucógeno). Aumenta captación de glucosa sanguínea por el hepatocito, incrementando actividad de la glucocinasa (que fosforila glucosa al entrar al hepatocito), ahí queda atrapada de forma transitoria porque ya no puede difundir hacia afuera .

26. 3. Fomenta la actividad de enzimas que favorecen síntesis de glucógeno  glucógeno sintetasa . El glucógeno incrementa un 5- 6% la masa hepática = 100g almacenados en todo el hígado.

27. EL HÍGADO LIBERA GLUCOSA ENTRE LAS COMIDAS Descenso de la glucemia  páncreas reduce secreción de insulina. Se anulan los efectos anteriores (rel con deposito de glucógeno). 3. Falta de insulina activan fosforilasa e incremento de glucagón  que degrada glucógeno a glucosa fosfato. 4. Glucosa fosfatasa (antes inhibida por insulina) se activa y separa glucosa del fosfato para que difunda a sangre. Casi el 60% de la glucosa de la dieta se deposita en higado para luego liberarse.

28. INSULINA FAVORECE LA CONVERSIÓN DEL EXCESO DE GLUCOSA EN AC GRASOS E INHIBE GLUCONEOGENIA HEPÁTICA o Cuando la cantidad es superior a la que el hepatocito puede guardar, la convierte a ac grasos. o Luego se empaqueta como triglicéridos dentro de VLDL dentro del tejido adiposo. o Y reduce la gluconeogenia inactivando enzimas necesarias para ello.

29. FALTA DE EFECTO DE LA INSULINA SOBRE LA CAPTACIÓN Y UTILIZACIÓN DE GLUCOSA POR EL ENCÉFALO o La insulina ejerce escaso efecto sobre el encéfalo, ya que todas sus células son permeables a la glucosa sin necesidad de la insulina. o Ya que para usar energía solo la obtienen de la glucosa, mientras que de otros sustratos les es muy difícil.

30. Es esencial mantener la glucemia  parte del sistema regulador. Cuando desciende hasta 20- 50 mg/100 ml, se manifiesta con: 🢝 Shock hipoglucemico 🢝 Irritabilidad nerviosa con lipotimia 🢝 Crisis convulsiva 🢝 Coma

31. EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO EN OTRAS CÉLULAS Favorece el transporte de glucosa y su utilización* Modifica el transporte y el uso de glucosa por las células musculares. Glucosa a adipocitos aporta el glicerol a la molécula = Fomenta el depósito de grasa en células.

32. EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO DE LAS GRASAS Importantes a largo plazo Efecto de la falta de insulina = aterosclerosis, infartos de miocardio, ictus cerebrales y otros.

33. LA INSULINA FAVORECE LA SÍNTESIS Y EL DEPÓSITO DE LÍPIDOS Aumenta la utilización de la glucosa por casi todos los tejidos y reduce la utilización de la grasa. (Ahorra lípidos) Fomenta la >CH,>síntesis) síntesis de ácidos grasos (a La síntesis tiene lugar en los hepatocitos pero ác. grasos son transportados por las lipoproteínas a los adipocitos y se almacenan.

34. LOS FACTORES QUE INCREMENTAN LA SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS EN HÍGADO SON: La insulina acelera el transporte de glucosa a los hepatocitos* Con el ciclo del ácido cítrico se forma un exceso de iones citrato isocitrato, cuando se utilizan cantidades exageradas de glucosa con fines energéticos. Casi todos los ácidos grasos se sintetizan en el hígado y se emplean para formar triglicéridos (forma de depósito).

35. Necesario para la síntesis de ac. grasos

36. LOS FACTORES QUE INCREMENTAN LA SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS EN HÍGADO SON: La insulina acelera el transporte de glucosa a los hepatocitos* Con el ciclo del ácido cítrico se forma un exceso de iones citrato isocitrato, cuando se utilizan cantidades exageradas de glucosa con fines energéticos. Casi todos los ácidos grasos se sintetizan en el hígado y se emplean para formar triglicéridos (forma de depósito).

37. A síntesis de Lípidos

38. LOS FACTORES QUE INCREMENTAN LA SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS EN HÍGADO SON: La insulina acelera el transporte de glucosa a los hepatocitos* Con el ciclo del ácido cítrico se forma un exceso de iones citrato isocitrato, cuando se utilizan cantidades exageradas de glucosa con fines energéticos. Casi todos los ácidos grasos se sintetizan en el hígado y se emplean para formar triglicéridos (forma de depósito).

39. Lipoprotein as Insulina Activa a… Después se convierten a TG y se almacenan Adipocito

40. ALMACENAMIENTO DE GRASA EN LAS CÉLULAS ADIPOSAS. o La insulina inhibe la acción de la lipasa sensible a esta hormona. o La insulina fomenta el transporte de glucosa a las células adiposas a través de la membrana celular.

41. LA DEFICIENCIA DE INSULINA AUMENTA EL USO DE LA GRASA CON FINES ENERGÉTICOS Fenómenos relacionados con la degradación de los lípidos y su uso con fines energéticos se estimulan mucho cuando falta insulina. Sucede normalmente entre comidas (Insulina es mínima) Se agrava en diabetes mellitus (insulina casi nula)

42. EL DÉFICIT DE INSULINA PROVOCA LA LIPÓLISIS DE LA GRASA ALMACENADA, CON LIBERACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS LIBRES A falta insulina, se invierten todos los efectos en la grasa descritos Enzima lipasa sensible a la insulina de adipocitos se ACTIVA TG se hidrolizan Se liberan muchos ácidos grasos y de glicerol a la sangre Concentrac iones plasmática s de ácidos grasos libres aumentan*

43. EL DÉFICIT DE INSULINA PROVOCA LA LIPÓLISIS DE LA GRASA ALMACENADA, CON LIBERACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS LIBRES A falta insulina, se invierten todos los efectos en la grasa descritos Enzima lipasa sensible a la insulina de adipocitos se ACTIVA TG se hidrolizan Se liberan muchos ácidos grasos y de glicerol a la sangre Concentrac iones plasmática s de ácidos grasos libres aumentan*

44. EL DÉFICIT DE INSULINA PROVOCA LA LIPÓLISIS DE LA GRASA ALMACENADA, CON LIBERACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS LIBRES A falta insulina, se invierten todos los efectos en la grasa descritos

45. EL DÉFICIT DE INSULINA AUMENTA LAS CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS DE COLESTEROL Y DE FOSFOLÍPIDOS El exceso de ácidos grasos del plasma y la falta de insulina favorece la conversión hepática de algunos ácidos grasos en fosfolípidos y colesterol Exceso de TG se libera a la sangre junto con las lipoproteínas* *Se triplican cuando falta insulina (lípidos en plasma alcanzan >0,6%)

46. EL CONSUMO EXAGERADO DE GRASAS DURANTE LA FALTA DE INSULINA PROVOCA CETOSIS Y ACIDOSIS Falta de insulina causa una síntesis exagerada de ácido acetoacético en hepatocitos: Ausencia de insulina y exceso de ac. grasos hiperactiva el mecanismo de la oxidación B de los ácidos grandes cantidades de acetil CoA il se condensa para formar ácido Se va a la sangre y penetra en tejidos Se convierte (de nuevo) en acetil CoA Se utiliza con fines energéticos

47. La falta de insulina reduce la utilización de ácido acetoacético por los tejidos periféricos (porque hay mucho) Parte del ácido acetoacético se convierte en ácido b hidroxibutírico y acetona (cuerpos cetónicos) **Su exceso = Cetosis**

48. EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS Y EL CRECIMIENTO La insulina facilita la síntesis y el depósito de proteínas Después de comer, la sangre contiene un exceso de nutrientes que se depositan en los tejidos hidratos de carbono, grasas y proteínas (SE NECESITA INSULINA)

49. 1. La insulina estimula el transporte de muchos aminoácidos al interior de las células (valina, la leucina, la isoleucina, la tirosina y la fenilalanina). La insulina aumenta la traducción del ARN mensajero. Durante un período aún más largo, la insulina acelera la transcripción de determinadas secuencias genéticas del ADN de los núcleos celulares. La insulina inhibe el catabolismo de las proteínas. Dentro del hígado, la insulina deprime el ritmo de la gluconeogenia La insulina facilita la síntesis de proteínas y evita su degradación.

50. LA DEFICIENCIA DE INSULINA PROVOCA EL DESCENSO DE LAS PROTEÍNAS Y EL INCREMENTO DE LOS AMINOÁCIDOS EN EL PLASMA Falta de insulina aumenta *Síntesis de proteínas cesa *Se vierten enormes cantidades de aminoácidos al plasma, la concentración plasmática de aminoácidos aumenta mucho* *La degradación de aa provoca una mayor eliminación de urea en la orina. La pérdida resultante *El catabolismo de las proteínas de las proteínas es una de las secuelas más graves de la diabetes mellitus intensa. Puede causar una debilidad extrema, así como la alteración de numerosas funciones orgánicas.

51. LA INSULINA Y LA HORMONA DEL CRECIMIENTO ACTÚAN DE MANERA SINÉRGICA PARA PROMOVER EL CRECIMIENTO La insulina se necesita para la síntesis de las proteínas y resulta tan esencial para el crecimiento de los animales como la hormona del crecimiento . Ambas hormonas operan de manera sinérgica en la promoción del crecimiento y que cada una cumple una función especial diferente de la otra (cada una fomenta la entrada de distintos aminoácidos)

52. MECANISMOS DE LA SECRECIÓN DE INSULINA Células beta del páncreas en respuesta al incremento de la glucemia. Transportadores de glucosa (GLUT- 2) la entrada de glucosa en las células es proporcional a su concentración en la sangre. Glucocinasa fosforila a la glucosa y la convierte en glucosa-6- fosfato Glucosa-6- fosfato se oxida a trifosfato de adenosina (ATP) inhibe los canales de potasio sensibles al ATP de la célula.

53. 4. Despolarización de la membrana celular (por cierre de canales de K) con lo que se abren los canales del calcio controlados por el voltaje, con la consiguiente entrada de calcio en la célula. 5. Exocitosis Otras sustancias también pueden beta. ATP y metabolizarse en las células Incrementan la concentración de estimulan la secreción de insulina.

54. Glucagón, péptido insulinotrópico dependiente de glucosa (péptido inhibidor gástrico) y acetilcolina Somatostatina y noradrenalina Aumentan la concentración intracelular de calcio a través de otras vías de señalización y potencian el efecto de la glucosa Inhiben la exocitosis de insulin a

55. Los fármacos de la clase sulfonilurea estimulan la a los secreción mediante canales de insulina unión de potasio sensibles al ATP y bloqueo de su actividad. Despolarización que desencadena la secreción de insulina Útiles para promover la secreción de insulina en los pacientes con diabetes de tipo II.

56. CONTROL DE LA SECRECIÓN DE INSULINA Concentración sanguínea de glucosa controlaba casi por completo la secreción de insulina. Se ha comprobado que los aminoácidos de la sangre y otros factores también son importantes para la regulación.

57. EL AUMENTO DE LA GLUCEMIA ESTIMULA LA SECRECIÓN DE INSULINA Glucemia en ayunas = 80 - 90 mg/100 ml Ritmo de secreción de insulina 25 ng/min/kg de peso corporal Si la glucemia aumenta (2x o 3x) el valor normal la secreción de insulina ascenso en dos experimentará un gran etapas.

58. 1. La concentración de insulina en sangre se eleva hasta 10 veces 3- 5 min después de un incremento brusco de glucemia (Por la liberación de la insulina preformada en células B) Este alto valor no se mantiene porque la concentración de insulina regresa a la normalidad en 5- 10 minutos. Minutos

59. 2. 15 min después del estimulo, la secreción aumenta por SEGUNDA vez y alcanza una mesera en las siguientes 2- 3 hrs con un ritmo de secreción MAYOR al de la fase inicial. (Por la liberación adicional de insulina preformada y activación del sist. enzimático para nueva síntesis y secreción en células B) Minutos

60. RETROALIMENTACIÓN ENTRE LA CONCENTRACIÓN SANGUÍNEA DE LA GLUCOSA Y LA TASA DE SECRECIÓN DE INSULINA Conforme aumenta la concentración de glucosa por encima de 100 mg/100 ml de sangre el ritmo de secreción de insulina aumenta hasta 10- 25 veces lo normal para glucemias de entre 400- 600 mg/100 ml

61. El incremento de la secreción de insulina tras un estímulo de glucosa es rápido y alcanza una secreción elevadísima. La secreción se inactiva a los 3- 5 min del regreso de la glucemia a valores de ayuno. Respuesta = Mecanismo de RETROALIMENTACIÓN de la glicemia TODO AUMENTO DE GLUCEMIA ELEVA LA SECRECION DE INSULINA QUE FOMENTARÁ EL TRANSPORTE DE GLUCOSA A LOS HEPATOCITOS, MIOCITOS Y OTRAS CELULAS REDUCIENDO LA GLICEMIA .

62. OTROS FACTORES QUE ESTIMULAN LA SECRECIÓN DE INSULINA Aminoácidos: 🢝 Arginina y Lisina – Más potentes 🢝 Adm i nis t ra d os e n a us e nci a d e hi p er g l u c e mia , ape n as elevan la secreci ó n d e insulina 🢝 Aminoácidos potencian mucho el estímulo secretor de insulina de la glucosa* 🢝 La insulina es imprescindible para una utilización correcta del exceso de aminoácidos, igual que lo es para la utilización adecuada de los hidratos de carbono.

63. HORMONAS GASTROINTESTINALES Gastrina Secretina Colecistocinina Péptido insulinotrópico dependiente de glucosa Inducen un incremento anticipatorio de insulinemia Aumentan la secreción de insulina de forma moderada

64. OTROS HORMONAS Y EL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO Glucagón Hormona del crecimiento Cortisol Progesterona Estrógenos Nervios parasimpáticos Estimulan o potencian la secreción de insulina prolongada de La secreción cualquiera de estas hormonas puede provocar agotamiento de las células beta de los islotes de Langerhans y ocasionar diabetes

65. FUNCIÓN DE LA INSULINA EN EL CAMBI O ENTRE EL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO Y LOS LÍPIDOS La insulina fomenta la utilización de los hidratos de carbono con fines energéticos y reduce el uso de los lípidos. Glucemia Insulina Uso de lípidos Glucemia Insulina Uso de lípidos El exceso depositara hepático, muscular sanguínea se de glucosa en forma de grasa hepática y glucógeno glucógeno

66. Hormona de crecimiento Cortisol Adrenalina Glucagón Inhiben la utilización de glucosa Aumenta la glucemia y los ácidos grasos en plasma Aumenta la glucemia

67. ADRENALINA Efecto hígado glucogenolítico muy potente en Efecto lipolítico en células adiposas activando la enzima lipasa sensible a la insulina de los tejidos adiposos. Estimula mas los lípidos que la glucemia, como en situaciones estresantes como ejercicio, el shock circulatorio y la ansiedad.

68. GLUCAGÓN Hormona secretada por las células alfa de los islotes de Langerhan s Función : elevar la concentración sanguínea de glucosa Polipéptido: 29 aminoácidos molecular: 3.485 Peso Hormona hiperglucemiante

69. EFECTOS SOBRE EL METABOLISMO DE LA GLUCOSA 1) Degradación del glucógeno (glucogenólisis). hepático 2) Aumento de la gluconeogenia hepática.

70. MECANISMO DEL GLUCAGÓN PARA PROVOCAR LA GLUCOGENÓLISIS Glucagón activa la adenilato ciclasa Se desfosforila para que el hepatocito libere glucosa Estimula la degradación de glucógeno a glucosa- 8- fosfato Activa la proteína reguladora de la proteína cinasa Activa la fosforilasa b cinasa Estimula la proteína cinasa Transforma la fosforilasa b en fosforilasa a Sintesis de AMPc

71. Cada producto sucesivo se fabrica en cantidad superior a la de su precursor que representa un mecanismo de amplificación muy poderoso. Basta con unos microgramos de glucagón para que la glucemia se duplique o aumente incluso más a los pocos minutos.

72. EL GLUCAGÓN FOMENTA LA GLUCONEOGENIA Estimula la velocidad de absorción de los aminoácidos por los hepatocitos y la conversión posterior a glucosa. Activación del sistema enzimático que transforma el piruvato en fosfoenolpiruvato.

73. OTROS EFECTOS DEL S G o l L o U e C n A c o G n c Ó e n N tracio n es altas Activación de la lipasa de las células adiposas Inhibe el deposito de triglicéridos en el hígado Estimulan la contracción cardiaca Aumentan el flujo sanguíneo de algunos tejidos (Riñones) Favorecen la secreción biliar Inhiben la secreción de ácido clorhídrico por el estómago

74. REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE GLUCAGÓN La hiperglucemia inhibe la secreción de glucagón.

75. EL INCREMENTO DE LOS AMINOÁCIDOS EN LA SANGRE ESTIMULA LA SECRECIÓN DE GLUCAGÓN Sobre todo con los aminoácidos alanina y arginina

76. EL EJERCICIO ESTIMULA LA SECRECIÓN DEL GLUCAGÓN El ejercicio cuadriplica o quintuplica la concentración sanguínea de glucagón Evita la caída de la glucemia Algunos de las factores que inducen esta respuesta podroa ser el incremento de los aminoácidos o la estimulación β - adrenérgica de los islotes de Langerhans.

77. SOMATOSTATINA INHIBE LA SECRECIÓN DE GLUCAGÓN E INSULINA Las células delta secretan la hormona somatostatina 14 aminoácidos Semivida: 3min Factores que estimulan la secreción de somatostatina Aumento de la glucemia Aumento de los aminoácidos Aumento de los ácidos grasos Aumento de varias hormonas

78. Efectos inhibidores: Reduce la secreción de insulina y glucagón Reduce la motilidad del estomago, duodeno y vesícula biliar Disminuye la secreción y absorción por el tubo digestivo Función principal: ampliar el periodo durante el cual se asimilan los nutrientes hacia la sangre.

79. RESUMEN DE LA REGULACIÓN DE LA GLUCEMIA Glucosa: 80- 90mg/100ml antes del desayuno 120- 140mg/100ml en la primera hora después de una comida I. El hígado funciona como un sistema de amortiguador de la glucemia . La glucosa absorbida por el intestino se almacena en forma de glucógeno. III. II. La insulina y el glucagón operan como sistemas de retroalimentación para mantener la glucemia dentro de los limites normales Hipoglucemias graves. Actúa la adrenalina para la liberación de glucosa por el hígado IV. Después de unas horas o días la hormona de crecimiento y el cortisol actúan para convertir los lípidos a glucosa.

80. IMPORTANCIA DE LA REGULACIÓN DE LA GLUCEMIA La glucosa es el único nutriente utilizado de forma habitual por el encéfalo, retina y epitelio germinal de las gónadas. Casi toda la glucosa formada por la gluconeogenia durante el periodo interprandial se destina al encéfalo.

81. CUATRO MOTIVOS POR LOS CUALES LA GLUCEMIA NO SE ELEVA EN EXCESO La glucosa puede ejercer una presión osmótica intensa en el liquido extracelular y podría provocar deshidratación celular. Se produciría excreción de glucosa en orina. La perdida provoca diuresis osmótica renal que hace descender los líquidos y electrolitos orgánicos. La glucemia alta prolongada daña a los tejidos en especial a los vaso sanguíneos.

82. GRACIAS