Regulacion de la ventilacion

1. Actividades no respiratorias
Deglucion, tos, fonacion
Efectores
Sensores
RITMO RESPIRATORIO BASICO
HCE
Apnea; hiperpnea voluntarias
Hipotalamo: catecolaminas; temperatura
Sistema Límbico: ira, miedo, ansiedad
Rec de Via A Sup
Rec de irritación
Rec de estiramiento
Receptores J
Impulso excitador en Vigilia
Dolor
Inhibicion
Reciproca
CUADRO GENERAL

2. Centro neumotáxico
Protuberancia
Bulbo
C
GRV
GRD
Qumiorreceptores
Centrales y periféricos
Músculos inspiratorios:
Diafragma e Intercostales
Externos
Receptores
de estiramiento
pulmonares
MODELO TEÓRICO
+
+
+
+
__ (I)
NTS
cierre
Reflejo de
Hering-Breur
vago
Apneústico
+
-
-
N
Parabraquial
N Ambiguo y
Retroambiguo
Músculo
inspiratorios
accesorios y
espiratorios
Ganglios PS de
Vías Aéreas
-

3. Área BULBAR
GRUPO RESPIRATORIO DORSAL (NTS)
•Controla el ritmo básico de la respiración.
•Neuronas inspiratorias.
•Impulsos inspiratorios alcanzan en ME a las motoneuronas de los
nervios frénicos (C3-C5) y de los intercostales externos (segm
toráxicos) Diafragma y músculos intercost ext.
•Reciben aferencias de Vago y Glosofaríngeo.
•Descargan señales nerviosas en “rampa inspiratoria”: incremento
sostenido durante 2 seg y luego interrupción abrupta.
Control de la rampa: a) aumento velocidad de la señal (> vol insp
en = tiempo) ; b) control de la interrupción  > FR

4. Área BULBARÁrea BULBAR
Grupo Respiratorio Ventral (N Ambiguo y
Retroambiguo)
•Importancia en respiración profunda
•Neuronas inspiratorias y espiratorias, inactivas en
respiración tranquila
•Activa musculos de respiración forzada, +++ abdom
•Sin evidencia de participación en la generación del
ritmo básico.
•Estimula un grupo neurona “C” (n de cierre) que
inhiben al GRD limitando la inspiración.

5. Ritmo básico
Area Bulbar
Lo modifican
MODIFICACIÓN DE LA
DESCARGA RÍTMICA
CENTROS
PROTUBERANCIALES
AFERENTES
VAGALES

6. Área Protuberancial
CENTRO NEUMOTAXICO
•En parte superior de la protuberancia, en N
Parabraquial
•Su función es limitar la inspiración, transmitiendo
impulsos inhibidores continuos al área
inspiratoria.
•Cuando el área neumotáxica es más activa, la FR
es mayor (30-40 rpm) y se reduce el vol inspirado
•Su lesión La respiración es mas lenta y el vol
ventilatorio es mayor

7. Área Protuberancial
CENTRO APNEUSTICO
•Parte inferior de la protuberancia.
•Coordina la transición entre inspiración y
espiración, regulando la profundidad de la resp.
•Su función sería impedir que finalice la
inspiraciòn
•Su actividad se manifiesta al seccionar Vagos y
conexión con Neumotáxico  APNEUSIS (paro
inspiratorio)

8. EFECTOS DE LA SECCION TRANSVERSAL DEL
TALLO ENCEFALICO A DISTINTOS NIVELES
Corte por debajo de
Bulbo: se detiene la
respiración
Corte superior a
Protuberancia: respiración
normal
Corte en borde inferior de
Protuberancia: hay
respiración espontánea
pero mas irregular
Lesión en Neumotáxico
respi mas lenta y > vol.
Vagotomía: espasmo inspi
profundo: Apneusis

9. CONTROL QUIMICO DE CONTROL QUIMICO DE
LA RESPIRACIONLA RESPIRACION
QUIMIORRECEPTORESQUIMIORRECEPTORES
PERIFERICOS: CUERPOS
CAROTÍDEOS Y AÓRTICOS
CENTRALES: ARÉA
QUIMIOSENSIBLE

10. QUIMIORRECEPTORES PERIFERICOS
•ESTIMULOS: pO2, pCO2; ( H+) = pH
•Caracteristica anatómica: altamente vascularizados
•En Humano: Carotídeos más importantes que Aórticos
•Son muy sensibles a los cambios de pO2 y menos sensibles que
los QRC a los cambios de pCO2 y H+
•Respuesta a CO2 menor pero más rápida.
•Estímulo de hipoxemia se potencia con hipercapnia y acidemia
•Resección bilateral de cuerpo carotídeo  pérdida total del
estímulo ventilatorio hipóxico y reducción del 30% de la
respuesta a la hipercapnia
•Estimulación por cambios de O2 disuelto (pO2) y no por
anemia ni CO. Si se estimulan por envenenamiento con CN-.
•Estimulación por hiperK+ (ejercicio).

11. QUIMIORRECEPTORES CENTRALESQUIMIORRECEPTORES CENTRALES
•AREA QUIMIOSENSIBLE
•BILATERALMENTE EN SUP VENTRAL
DEL BULBO
•ES SENSIBLE A LOS CAMBIOS DE
PaCO2, QUE PUEDE ATRAVESAR LA
BHE Y LIBERAR H+ AL LCR Y AL LIQ
INTERSTICIAL BULBAR.
•EL H+ ES EL VERDADERO ESTIMULO
•LA VELOCIDAD DEL ESTIMULO ES
MAYOR EN QRC QUE EN QRP Y ES
INTENSA PORQUE EL LCR TIENE
BAJA CANTIDAD DE SUSTANCIAS
BUFFERS.
•PERO LA INTENSIDAD DE LA
RESPUESTA DESCIENDE AL 2 DIA
APROX PORQUE COMIENZA A
DIFUNDIR BICARBONATO HACIA EL
LCR.(ADAPTACION)

12. RECEPTORES CENTRALES
(Plexo aracnoideo)

13. CSF = LCR

14. OTROS RECEPTORES DEL SISTEMA
RESPIRATORIO
ÞYUXTACAPILARES ó YUXTALVEOLARES (J)
- Responden a la congestión pulmonar (edema), sust químicas en
capilares pulmonares y microembolia
- En paredes capilares y alveolares. Fibras amielinicas
- Taquipnea, Disnea. Bradicardia e hipotension
ÞIRRITANTES
- Responden a partículas nocivas y a cambios de temperatura.
- En células epiteliales de vías superiores. Fibras mielinicas (x)
- Tos, estornudo, Broncoconst., hiperpnea, espasmo laríngeo.
ÞPROPIOCEPTORES
- Mecanorrec articulares y musculares. Movim articular estimula
neuronas inspiratorias y ayuda a aumentar ventilacion en el
ejercicio.
- Disnea que acompaña a respiración forzada
MECANORRECEPTORES PULMONARES
- Músculo liso bronquial. Fibras Vagales inhibitorias
- Rta a insuflacion.
- interrupcion de inspiración. Reflejo de Hering-Breuer (importante
en neonatos y en ejercicio)

15. Reflejo de Hering-Breuer o de insuflación
RECEPTORES DE DISTENSION
EN PAREDES MUSCULARES DE
BRONQUIOS Y BRONQUIOLOS
GRV
VAGO (X)
DISTENSION
NEURONAS C
+
GRD

_
MN MUSCULOS
INSPIRATORIOS

MUSCULOS INSPIRATORIOS
_

16. Dolor y Temperatura
•La estimulación de los nervios aferentes
causan un cambio en la respiración.
•El dolor causa apnea e hiperventilación
•El calentamiento de la piel produce
hiperventilación.
•El descenso de la temperatura corporal produce
una disminución de la FR
La hiperventilación en la fiebre se debería
a la estimulación de termorreceptores
hipotalámicos.

17. Barorreceptores
Arteriales.
•La estimulación de los barorreceptores de la
aorta y de los senos carotídeos por el
aumento de la presión arterial puede causar
hipoventilación o apnea refleja.
•Una disminución de la presión arterial
puede causar una hiperventilación.