RELAJANTES MUSCULARES MEDICINA ESTUDIANTES

Farmacologia

1. RELAJANTES
MUSCULARES
DRA. MARIA ELENA SOLORIO BRACAMONTE
UNIVERSIDAD UQI FARMACOLOGIA

2. QUE SON LOS RELAJANTES
NEUROMUSCULARES
•Grupo de fármacos que interrumpen la transmisión de los impulsos nerviosos
en la unión neuromuscular.
•Conlleva a una relajación muscular el cual es el objetivo de esto
•Inactividad muscular

3. FISIOLOGÍA NEUROMUSCULAR
•Fisiología del acoplamiento
excitación -contracción
•Sale de la medula espinal el impulso
de la hasta anterior.
•Llega a la motoneurona (hasta
anterior hasta la unión NM
correspondiente)
•Se forma el axón y se une al grupo
muscular correspondiente.
•Se divide el nervio para agarrar la
mayor cantidad de miocitos
posibles

4. •Este grupo de uniones entre el
nervio y las fibras musculares se
llama unión neuromuscular.
•Y el grupo de la uniones
neuromusculares se llama unidad
motora.
•Un solo impulso contrae a varias
fibras musculares (fasiculciones)

6. Perdida de mielina en
la unión NM
Las células de
Schwann y la
mielina cumplen
la misma función
Componente
Nervioso
Component
e
neuromuscu
lar
Componente
neuromuscul
ar
La membrana
Basaltiene la
función de
soporte de
propagación del
impulso nervioso
en el potencial
de acción par
llevar acabo la
contracción
Zona Perisinaptica
Alrededor de la unión
NM tiene maircantidad
de canales de Na+ no
tantos receptores de
acetil colina

7. •Es una zona de la membrana
superficial que es donde se van a
encontrar todas la vejigas que
contienen Acetil colina
(neurotransmisor)
Zonas activas o
de liberación

8. •El proceso de la liberación de acetil
colina inicia con un estimulo
eléctrico (potencial de acción ) se
va por la membrana celular del
nervio y va activar los canales de
Ca+ dependientes, esta entrada
de Ca+ es lo que permite la
interacción de la Acetil colina
complejo Snarey sea liberad hacia
la hendidura sináptica para unirse a
los receptores de acetil colina
hagan su funion

9. •Este receptor cuenta con cinco
Subunidades
•Las mas importantes son dos
•Las Alfa que es donde se acoplan
los medicamentos tanto agonistas
como antagonistas

10. ACETILCOLINESTERASA
•Es la enzima que va a permite
muscular mediada por la acetil
colina no sea infinita, que el
potencial o la actividad de la
contracción muscular mediada por
la acetil colina no sea infinita o sea
permanente.
•Una vez que la acetil colina se une
a los receptores en un milisegundo,
la acetil colinesterasa permite de la
acetil colina empiece su función y
aaconstante control de amas

11. •Los receptores de acetil colina se
unen a ambas sub unidades Alfa
para abrirlo permitir un flujo por
gradiente de concentración de
Ca+ y Na+ hacia el interior de la
célula y de K+ hacia el exterior de
la célula y esto permite el potencial
de acción la despolarización de la
membrana por consecuencia la
contracción muscular.
•

13. HISTORIA DE LOS
RELAJANTES

14. •El curare los indígenas suramericanos lo usaban para envenenar las puntas
de las lechas por la cacería de los animales que consumían en alimento.
•En Europa se conocía esta sustancia a traes de los escritos del Sir alter
Raleigh en 16 en el libro “Discovery ofthelargeRichand BeautifulEmpireof
Guinea”.
•La primera información sobre el efecto paralizante del curare sobre los
músculos respiratorios fue suministrada por Sir Benjamín Brodie quien en 1812
experimento con el curare mostro que la ventilación artificial mantenida
con ida a los animales curarizados.
•En 1825 Charles Watertondescribió su experimento con curare en un asno
inflando los pulmones del animal con un fuelle mediante una traqueostomía
de este modo lo mantuvo con ida artificialmente mientras el efecto del
curare estuvo presente

16. •En 1850 el fisiólogo Claude Bernard
estableció las bases científicas de los
relajantes musculares al mostrar que el
curare actuaba sobre la unión de los
impulso de los nervios motores.
•En 1900, Jacobo Pal descubrió que los
anticolinesterásicos podían revertir la
acción relajante del curare.
•Rudolf Boehm de Leipzig aisló la
curarina que se utilizo por primera vez
en anestesia en 1912 para la cirugía
abdominal.
•Descubrimiento de la estructura
química dela d-Tubocurarina por King
en 1935, de donde derivan los nuevos
relajantes musculares

17. •En 1941 el laboratorio Squibb produjo una preparación de curare llamada
“Intocostrin”. En 1942, Griffith y Johnson, dos anestesiólogos canadienses,
usaron este medicamento en 25 pacientes para investigar los aspectos
clínicos del curare.
•1947 Daniel Bovet( premio Novel 1957) obtuvo el primer derivado sintético
llamado Gallamina. En 1948 se sintetizo el decametonio. En 1949 Bovet
sintetizo la Succinilcolina y fue utilizada en clínica por primera vez en 1951
en varios países de Europa.
•En 1958 se describió el alcuronioque fe utilizado en el hombre por primera
vez en 1961.

18. •El Pancuronio se sintetizo en 1964 y se usa clínicamente en 1966.
•El Vecuronio fue introducido en 1979.
•El atracurio en 1980.
•El mivacurioen 1993.
•El rocuronio en 1994.

19. MECANISMO DE ACCION
Interactúan específicamente con
procesos fisiológicos a niel de la
placa motora terminal desplazando
a acetilcolina de sus receptores
específicos; inhibe la despolarización
de la fibra muscular paraliza la
musculatura esquelética el cual
depende la ida media de cada
relajante

21. MECANISMO DE ACCIÓN POR EL
SITIO DONDE ACTÚAN

22. CLASIFICACIÓN POR TIEMPO DE
ACCIÓN

24. RELAJANTES DESPOLARIZANTES
•A) SUCCINILCOLINA
•B) DECAMETONIO

25. •La succinilcolina tiene efecto similar
a la acetil colina.
•Cuando la succinilcolina se une a la
subunidad alfa a ageneral lo
mismo que la acetil colina.
•Es una despolizacionpotencial de
acción e impuso nervioso
finalmente la contracción muscular.

26. DESPOLARIZANTES
•La acetilcolina degrada a la acetil
colinesterasa .
•cuando la succinilcolina se une a
los grupos no hace este efecto de
degradar, depende de la
absorción par parte del cuerpo
este hace que el efecto de succinil
colina sea mas duradero y bloquea
el receptor y el flujo de iones

30. NO DESPOLARIZANTES

31. •Efecto es de antagonista
competitivo con la acetilcolina por
ocupar la sub unidad alfa.
•El potencial de acción
dependiente de la liberación de
acetil colina a el receptor ( si no
ha acetil colina no va haber
impulso ni contracción )
terminamos en parálisis.
•Bloqueo neuromuscular

36. CONSIDERACION GENERALES