Renal osteodystrophy

PediatricNephrology 2,027 views 22 slides Jan 21, 2022
Slide 1
Slide 1 of 22
Slide 1
1
Slide 2
2
Slide 3
3
Slide 4
4
Slide 5
5
Slide 6
6
Slide 7
7
Slide 8
8
Slide 9
9
Slide 10
10
Slide 11
11
Slide 12
12
Slide 13
13
Slide 14
14
Slide 15
15
Slide 16
16
Slide 17
17
Slide 18
18
Slide 19
19
Slide 20
20
Slide 21
21
Slide 22
22

About This Presentation

renal osteodystrophy CKD-MBD


Slide Content

یخیش دیحو رتکد
نادهاز یکشزپ مولع هاگشناد رای داتسا
ناکدوک تسیزولورفن

RENAL OSTEODYSTROPHY
CKD-BMD

Renal Osteodystrophy
CKD
Causes disordered regulation of
mineral metabolism with
subsequent alterations in bone
modeling ,remodeling, and growth.

CKD STAGES
1 ABOVE 90
2 60 -90
3 30---60
4 15 ---30
5 BELOW 15
CKD-BMD

CKD-MBD
CARDIOV
ASCULAR
DISEASES
Is the leading causes of
mortality in adults and
children with CKD .
And abnormal mineral
metabolism , bone disease
and it therapies are closly
linked to cardiovascular
pathologic processes.

CKD-MBDis defined as a
systemic disorder of mineral and
bone metabolism resulting from
CKD that manifest as either one or
a combination of the following

2.Abnormalityies in bone
histology ,linear growth ,or
sternght.
3.Vascular or other soft tissue
calcification.

Renal osteodystrophy
Isthespecifictermusedtodescribethebone
pathologicprocessthatoccursasacomplicationof
CKDandistherforeoneaspectoftheCKD-MBD.
AlthoughthedefinitiveevaluationofrenalOD
requiresabonebiopsy,thisprocedureisnotrutinely
performedintheclinicalsetting.

CKD-MBD
Bone
histomorp
hometry
Is the gold standard
for assessment three essential
aspects of bone histology
Turnover
Mineralization
Volume

Phatogenesisof secondary hyper
parathyroidism
FGF23
As early as STAGE2 CKD FGF23 SERUM LEVEL begin
to rise due to decrease renal exertion and is the
earliest serologic indication of osteocytedysfuntion
FGF23 is a kayphosphaturicagent like PTH
FGF23is kayregulator of mineral metabolism and
cardio vascular disease in CKD patients.

Role of 1,25 DIHYDROXYVITAMINE D
Roles of
25-hydroxy d3
Phosphore
Ca Sensing receptor
Skeletal resistance to PTH

WHEN CKD PROGERESS to STAGE 4
PHOSPHATURIC EFFECTE OF PTH
LOST AND
HYPERPHOSPHATEMIA
APPEARE

MANAGEMENT OF CKD AND
MINERAL AND BONE DISORDER
DIETARY MANIPULATION OF CALCIUM AND
PHOSPHORUS
THE TOTAL AMOUNT OF CALCIUM
SUPLEMEMENT MONITORED CAREFULLY
BELOW 1.5 GRAM PER DAY
TREATMENT GOALS INCLUDE PHOSPHOR LEVEL
WITHIN NORMAL RANGE
AVOIDING A CALCIUM PHOSPHORUS ABOVE 55
DIETARY PHOSPHATE RESTRICTION

LEVEL OF VITD
BELOW 5
5 15
16 30
 8000 ات هنازور دحاو4 سپس و هتفه4000 ات دحاو8هتفه
 4000 هتفه ود ره هنازور دحاو
 2000هنازور دحاو

PHOSPHATE BINDING AGENTS
TO AVOID Aluminiumrelated
bone diseases ,the use of AL –FREE
Phosphate binder has been
advocated.
Calcium Carbonate
VITAMIN D THERAPY

TARGET RANGE OF PTH
By Stage of CKD
STAGE 3 35-70pg/ml
STAGE 4 70-110
STAGE5 200-300

CALCIMIMETICS
CinacalcetActivator Calcium
sensing receptor
For the treatment of secondary
Hyperpara
And reduce PTH level

PARATHYROIDECTOMY
 و دییوریتتاراپ هدغ یفورترپیه ای یزلاپرپیه دوجو
 هتفای دشاب یرورض رگاOsteitisFibrosaCystica ناوختسا ی سپویب رد
د نیماتیو اب نامرد مغریلع لااب دییوریتاراپ یمرس حطس
رادیاپ یمسلک رپیه
 یبط یاه نامرد ای و زیلاید هب مواقم شراخ
یناوختسا هدنورشیپ نویساکیفیسلک
 ناوختسا دیدش یگتسکش ای درد
 ی سکلایفیسلک

CALCIPHYLAXIS
 تسوپ کیمکسیا زورکن اب صخشم مردنس کی ی سکلایف ی سلک
 یدلج ریز یبرچ
دوشیم صخشم هلضع و
کدوک ای زیلاید نودب ییاسران اب ناکدوک رد تسه عیاش ریغ ناکدوک رد دنچره یزیلاید نا
تسا هدش هدید مه بسانم درکلمع یاراد هیلک دنویپ اب ناکدوک و

رد موینیمولا با طبترم ناوختسا یرامیبب نارامی
یه و د ینماتیو هدننک تفیارد یمسلکرپ
دشبا هدش در دیبا رادیپا

یلابا رادیپا یمسلک رپیه مه یدنویپ نارامیب رد
12کدییویرتارپا نویساکیدنا لاس کی تدبم مینو یموت
تسه