Repaso cardiologia.......................................

dx

1. REPASO

2. SCA

3. Daño vascular → adhesión a las paredes arteriales (glucoproteína plaquetaria 1b al factor de von Willebrand) → activación de las plaquetas → desgranulación y liberación de ADP y tromboxano A2 → expresión plaquetaria de GP IIb/IIIa. Factor tisular de la placa → activa cascada de coagulación → factor Xa → formación de fibrina.

4. TAQUIARRITMIA QRS ANGOSTO

5. Definición : Frecuencia auricular > 100 lpm en reposo con QRS menor a 120 ms, en cuyo mecanismo están implicados el tejido del haz de His o superior.

6. Mecanismos electrofisiológicos: Se ocasiona en un miocito o conjunto de miocitos debido a un automatismo anormal, o por una actividad desencadenada (posdespolarizaciones precoces o tardías). También puede ocasionarse por mecanismos de reentrada. Alteraciones en la formación del impulso: Automatismo anormal → involucrado en las arritmias presentes durante la fase aguda del IAM. En condiciones normales las fibras auriculares y ventriculares carecen de actividad espontánea, que puede aparecer cuando el potencial transmembrana se vuelve menos negativo (-60mV). Actividad gatillada → se debe a la presencia de posdespolarizaciones. Dependen de un potencial de acción previo (no son automáticos). Pueden ser precoces (fase 2 o 3) o tardías (fase 4). Requiere de la energía suficiente para alcanzar el potencial umbral y generar un potencial de acción. Las posdespolarizaciones precoces se asocian con la FC lenta (bradicárdico-dependientes), y es suprimida por las FC rápidas. Las posdespolarizaciones tardías se asocian con la FC rápida (taquicárdico-dependientes) y dependen de una sobrecarga de Ca++ intracelular. Alteraciones en la conducción del impulso: Reentrada es necesario que suceda un bloqueo unidireccional y una conducción lenta. Juegan un rol importante la longitud del circuito, la propagación del impulso y el tiempo refractario. Características electrofisiológicas: sustrato, disparadores y moduladores. Sustrato → que exista un área de conducción lenta (el tejido recupera su excitabilidad) y una zona de bloqueo unidireccional (el frente de activación recorre el circuito alrededor de una barrera anatómica inexcitable). Disparador → latido ectópico. Moduladores → tono autonómico, disbalances electrolíticos y alteraciones metabólicas.

7. Diagnóstico diferencial: Regulares → aleteo auricular con conducción AV fija, taquicardia auricular focal y taquicardias por reentrada (micro o macro). Irregulares → taquicardia auricular multifocal (morfología de la onda P variable, intervalos PP, PR y RR variables), FA, aleteo auricular con conducción AV variable. Intervalo P:QRS → RP corto (taquicardia por reentrada del nodo AV o intranodal), suele presentar pseudo R en V1 y pseudo S en cara inferior, RP largo (taquicardia auricular focal).

8. TAQUICARDIA QRS ANCHO

9. FC > 100 lpm QRS ≥ 120 MS DEFINICIÓN

10. CAUSAS Taquicardia ventricular (80%). Taquicardia supraventricular con conducción aberrante (15-25%). TSV c/ bloqueo de rama preexistente o funcional (taquicardia-dependiente). TSV c/ trastorno inespecífico de la conducción intraventricular. TSV preexcitada (conducción anterógrada por vía accesoria). Taquicardia mediada por marcapasos. Vereckei, A. (2014). Algoritmos actuales para el diagnóstico de taquicardias de complejo QRS ancho. doi:10.2174/1573403x1066614051410

11. Intervalo R-R regular CLASIFICACIÓN TV monomorfa TSV + BCR TSV antidrómica

12. Intervalo R-R irregular CLASIFICACIÓN TV polimorfa FAARV + BCR FA preexcitada

13. ETIOLOGÍA Cardiopatía estructural: Isquémica aguda (TV polimorfa) Isquémica crónica (TV monomorfa) Chagásica (TV monomorfa) MCH Valvular Sin cardiopatía estructural: Con QT normal: MCD idiopática, Brugada Con QT prolongado: congénito o adquirido

14. CRITERIOS DE BRUGADA Sólo la presencia o ausencia de RS , no cuenta QR, QRS, QS, R monofásica ó rSR como RS (especificidad 100%, sens 21%). Vereckei, A. (2014). Algoritmos actuales para el diagnóstico de taquicardias de complejo QRS ancho. doi:10.2174/1573403x1066614051410 Buscar el intervalo R nadir S más largo (esp 98%, sens 66%).

15. Se basan en la duración y morfología de los complejos QRS y el eje eléctrico resultante: Características morfológicas: TSV → se propaga por el sistema His-Punrkinje (BRD/BRI) → morfología típica de éste trastorno de conducción. Una TQ propagada por el músculo ventricular (o TQ preexcitada), dará un patrón diferente. Duración: TSV → velocidad de propagación mayor ( duración del inicio del complejo → activación inicial del septum por el sistema de His-Purkinje es rápida y el ensanchamiento de los complejos QRS es principalmente dependiente de su porción media y terminal ). Los complejos en una TV o TQ preexcitada, los complejos tienden a ser más anchos (activación inicial lenta hasta alcanzar sistema His-Purkinje). CARACTERÍSTICAS DE LOS COMPLEJOS VENTRICULARES Rev Chil Cardiol vol.39 no.1 Santiago abr. 2020 Epub 01-Abr-2020

16. CRITERIOS DE VERECKEI (modificados) → basados en la dirección y velocidad inicial y terminal de la activación ventricular. relación entre la activación inicial del complejo y fase final (inicio de activación más lento → ≤ 1).

17. Pasos a seguir… Vereckei, A. (2014). Algoritmos actuales para el diagnóstico de taquicardias de complejo QRS ancho. doi:10.2174/1573403x1066614051410 Determinar si la morfología es BRD/BRI → V1-V2: polaridad positiva (BRD), polaridad predominantemente negativa (BRI). Duración del complejo QRS → >160 ms c/ BRI ó >140 ms c/ BRD. Concordancia precordial → negativa o positiva (especificidad >90%, poco sensible, sólo el 20% de las TV presentan concordancia). Morfología del QRS (patrón de bloqueo). Revisamos algoritmos.

18. BRADIARRITMIAS

19. ‹#› BLOQUEO AV 1° Ondas P con una relación 1:1 con complejos QRS e intervalos PR > 200 mseg

20. ‹#› BLOQUEO AV 2° Mobitz I (Wenckebach) , ondas P a una FC constante , con prolongación del intervalo PR hasta que una no conduce y acortamiento de los R-R previos. Intervalo R-R que contiene a la onda P que no conduce tiene una duración menor del doble del intervalo R-R precedente. Buen pronóstico. Mobitz II , ondas P a una FC constante, encontrándose una que no conduce, con intervalos PR constantes y el intervalo R-R que contiene a la P bloqueada es igual a la suma de dos R-R previos.. Mal pronóstico, progresa a BAV alto grado.

21. ‹#› Bloqueo AV 2:1 , relación 2:1 (2 ondas P, 1 QRS).

22. ‹#› BLOQUEO AV 3° Disociación aurículo-ventricular, es decir encontramos actividad ventricular que no está en relación con la actividad auricular. Frecuencia de ondas P -P constantes y R-R constantes, con intervalos PR inconstantes. Ritmo de escape → 40-60 lpm + QRS angosto → nivel NAV / 20-40 lpm + QRS ancho → nivel HIS-Purkinje

23. ‹#›