RESPIRATORIO
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Feb 28, 2017
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About This Presentation
CLASES TEORICAS DE MEDICINA INTERNA ROTACION NEUMONOLOGIA
Slide Content
MEDICINA INTERNA I
RESPIRATORIO - 2016
(Apuntes de las Clases Teóricas Dr. Rey)
RESPIRATORIO - 2016
(Apuntes de las Clases Teóricas Dr. Rey)
2
Contenidos
CRONOGRAMA ROTACIÓN NEUMONOLOGÍA .............................................................................. 3
SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA, DISNEA, TOS, EXPECTORACIÓN, CIANOSIS........................................ 5
ATELECTASIA – PLEURITIS Y OTROS ........................................................................................... 17
ESPIROMETRÍAS Y OTROS ESTUDIOS ......................................................................................... 25
GENERALIDADES DE IMÁGENES ................................................................................................ 34
SÍNDROMES MEDIASTINALES.................................................................................................... 36
ASMA ...................................................................................................................................... 40
TRATAMIENTO DEL ASMA EN CONSULTORIO Y CRISIS ASMÁTICA ............................................... 43
EPIC - ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL CRÓNICA (Ex FIBROSIS) ...................................... 47
CÁNCER DE PULMÓN ............................................................................................................... 51
NEUMONÍA EXTRAHOSPITALARIA y OTRAS NMN ....................................................................... 54
NEUMONÍA EN EL EPOC ........................................................................................................... 59
NEUMONÍA ASPIRATIVA ........................................................................................................... 60
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA - EPOC........................................................ 61
APENA, SDRA, EAP, MAL DE ALTURA, NMN EOSINÓFILA, HEMORRAGIA ALVEOLAR ..................... 66
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA .................................................................................................. 72
TBC, NEUMONÍA EN EL INMUNODEPRIMIDO - MICOSIS Y OPORTUNISTAS .................................. 77
OBSTRUCCIÓN AGUDA VÍA AÉREA, ARM - PACIENTE SEMI-AHOGADO......................................... 85
FIBROSIS QUÍSTICA................................................................................................................... 90
HIPO ....................................................................................................................................... 92
SARCOIDOSIS ........................................................................................................................... 94
PATRONES ESPIROMÉTRICOS.................................................................................................... 96
Contenidos
CRONOGRAMA ROTACIÓN NEUMONOLOGÍA .............................................................................. 3
SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA, DISNEA, TOS, EXPECTORACIÓN, CIANOSIS........................................ 5
ATELECTASIA – PLEURITIS Y OTROS ........................................................................................... 17
ESPIROMETRÍAS Y OTROS ESTUDIOS ......................................................................................... 25
GENERALIDADES DE IMÁGENES ................................................................................................ 34
SÍNDROMES MEDIASTINALES.................................................................................................... 36
ASMA ...................................................................................................................................... 40
TRATAMIENTO DEL ASMA EN CONSULTORIO Y CRISIS ASMÁTICA ............................................... 43
EPIC - ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL CRÓNICA (Ex FIBROSIS) ...................................... 47
CÁNCER DE PULMÓN ............................................................................................................... 51
NEUMONÍA EXTRAHOSPITALARIA y OTRAS NMN ....................................................................... 54
NEUMONÍA EN EL EPOC ........................................................................................................... 59
NEUMONÍA ASPIRATIVA ........................................................................................................... 60
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA - EPOC........................................................ 61
APENA, SDRA, EAP, MAL DE ALTURA, NMN EOSINÓFILA, HEMORRAGIA ALVEOLAR ..................... 66
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA .................................................................................................. 72
TBC, NEUMONÍA EN EL INMUNODEPRIMIDO - MICOSIS Y OPORTUNISTAS .................................. 77
OBSTRUCCIÓN AGUDA VÍA AÉREA, ARM - PACIENTE SEMI-AHOGADO......................................... 85
FIBROSIS QUÍSTICA................................................................................................................... 90
HIPO ....................................................................................................................................... 92
SARCOIDOSIS ........................................................................................................................... 94
PATRONES ESPIROMÉTRICOS.................................................................................................... 96
3
CRONOGRAMA ROTACIÓN NEUMONOLOGÍA
Clase 1
Repaso de semiología pulmonar: Topografía y Clínica. Segmentación Broncopulmonar. Principios
semiológicos del examen pulmonar: palpación, percusión del tórax, auscultación, auscultación de la
voz, murmullo vesicular, rales. Disnea, tos, expectoración, vómica, cianosis, enfisema subcutáneo.
Alteraciones de la frecuencia respiratoria y respiraciones irregulares. Tos crónica.
Clase 2
Síndrome de condensación, síndrome atelectasia, Síndromes Pleurales (Pleuritis Seca, Neumotórax,
Derrame Pleural). Empiema, mesoteliomas, diferencias exudado y trasudado pleural, derrame
quiloso, derrame pleural tumoral causas y su manejo. El examen del líquido pleural. El paciente con
hemoptisis. El paciente con hemoptisis masiva
Clase 3
La Exploración Funcional del Pulmón. Espirometría, patrón obstructivo y restrictivo. VEF1, VEF 25-
75, Índice de Tiffeneau, Prueba de metacolina, Prueba de monóxido de carbono. Otros exámenes
pulmonares funcionales. Examen de Esputo. Prueba de Tuberculina. El lavado broncoalveolar.
Indicaciones, contraindicaciones de la broncoscopía.
Clase 4
Síndromes Mediastinales. Masas del mediastino anterior, medio y posterior. Mediastinitis aguda y
crónica, hematoma mediastinal. Semiología del Diafragma. Hipo. Síndrome de Fatiga Respiratoria.
Clase 5
Asma Bronquial. Etiopatogenia, Fisiopatología, Diagnóstico. Fibrosis quística. Bronquiectasias.
Bronquiolitis. De ellas cuadro clínico, metodología de estudio, causas, complicaciones y tratamiento
Clase 6
Tratamiento del asma en consultorio y tratamiento de la crisis asmática. Broncodilatadores
adrenérgicos de acción corta y prolongada, broncodilatadores colinérgicos, teofilina y aminofilina,
montelukast, corticoides inhalados, omalizumab. Uso de drogas combinadas.
Clase 7
Enfermedades del Intersticio Pulmonar. Enfermedades Ambientales Pulmonares. Fibrosis Pulmonar.
Sarcoidosis. Pulmón de las colagenopatías. Causas raras de fibrosis pulmonar. Enfermedad
pulmonar producida por fármacos. Trasplante pulmonar.
Clase 8
Cáncer de pulmón: clínica, metástasis y paraneoplasias. Manifestaciones radiológicas. Estadios y
Tratamientos, tumor carcinoide pulmonar, síndromes mieloproliferativos pulmonares.
Clase 9
Neumonías (incluye Absceso Pulmonar): Etiopatogenia, Fisiopatología, Diagnóstico y Tratamiento.
Neumonía típica y atípica, aspirativa, intrahospitalaria y de la comunidad, neumonía en UTI.
Neumonía crónica. Bronquitis aguda: purulentas y no purulentas, clínica y su tratamiento.
Clase 10
Bronquitis crónica y enfisema: EPOC. Definición, diagnóstico, tratamiento y complicaciones. Tabaco
y pulmón, técnicas para dejar de fumar. Tratamiento del EPOC en consultorio y del EPOC
descompensado. Indicación del oxígeno domiciliario en el EPOC.
Clase 11
Apnea del sueño. Eosinofilia pulmonar Hemorragia alveolar Edema pulmonar y sus causas. El mal
de altura. Distress respiratorio del Adulto.
CRONOGRAMA ROTACIÓN NEUMONOLOGÍA
Clase 1
Repaso de semiología pulmonar: Topografía y Clínica. Segmentación Broncopulmonar. Principios
semiológicos del examen pulmonar: palpación, percusión del tórax, auscultación, auscultación de la
voz, murmullo vesicular, rales. Disnea, tos, expectoración, vómica, cianosis, enfisema subcutáneo.
Alteraciones de la frecuencia respiratoria y respiraciones irregulares. Tos crónica.
Clase 2
Síndrome de condensación, síndrome atelectasia, Síndromes Pleurales (Pleuritis Seca, Neumotórax,
Derrame Pleural). Empiema, mesoteliomas, diferencias exudado y trasudado pleural, derrame
quiloso, derrame pleural tumoral causas y su manejo. El examen del líquido pleural. El paciente con
hemoptisis. El paciente con hemoptisis masiva
Clase 3
La Exploración Funcional del Pulmón. Espirometría, patrón obstructivo y restrictivo. VEF1, VEF 25-
75, Índice de Tiffeneau, Prueba de metacolina, Prueba de monóxido de carbono. Otros exámenes
pulmonares funcionales. Examen de Esputo. Prueba de Tuberculina. El lavado broncoalveolar.
Indicaciones, contraindicaciones de la broncoscopía.
Clase 4
Síndromes Mediastinales. Masas del mediastino anterior, medio y posterior. Mediastinitis aguda y
crónica, hematoma mediastinal. Semiología del Diafragma. Hipo. Síndrome de Fatiga Respiratoria.
Clase 5
Asma Bronquial. Etiopatogenia, Fisiopatología, Diagnóstico. Fibrosis quística. Bronquiectasias.
Bronquiolitis. De ellas cuadro clínico, metodología de estudio, causas, complicaciones y tratamiento
Clase 6
Tratamiento del asma en consultorio y tratamiento de la crisis asmática. Broncodilatadores
adrenérgicos de acción corta y prolongada, broncodilatadores colinérgicos, teofilina y aminofilina,
montelukast, corticoides inhalados, omalizumab. Uso de drogas combinadas.
Clase 7
Enfermedades del Intersticio Pulmonar. Enfermedades Ambientales Pulmonares. Fibrosis Pulmonar.
Sarcoidosis. Pulmón de las colagenopatías. Causas raras de fibrosis pulmonar. Enfermedad
pulmonar producida por fármacos. Trasplante pulmonar.
Clase 8
Cáncer de pulmón: clínica, metástasis y paraneoplasias. Manifestaciones radiológicas. Estadios y
Tratamientos, tumor carcinoide pulmonar, síndromes mieloproliferativos pulmonares.
Clase 9
Neumonías (incluye Absceso Pulmonar): Etiopatogenia, Fisiopatología, Diagnóstico y Tratamiento.
Neumonía típica y atípica, aspirativa, intrahospitalaria y de la comunidad, neumonía en UTI.
Neumonía crónica. Bronquitis aguda: purulentas y no purulentas, clínica y su tratamiento.
Clase 10
Bronquitis crónica y enfisema: EPOC. Definición, diagnóstico, tratamiento y complicaciones. Tabaco
y pulmón, técnicas para dejar de fumar. Tratamiento del EPOC en consultorio y del EPOC
descompensado. Indicación del oxígeno domiciliario en el EPOC.
Clase 11
Apnea del sueño. Eosinofilia pulmonar Hemorragia alveolar Edema pulmonar y sus causas. El mal
de altura. Distress respiratorio del Adulto.
4
Clase 12
Insuficiencia Respiratoria. Clasificación fisiopatológica. Insuficiencia por trastornos del centro
respiratorio, de la médula cervical, de nervios periféricos, músculos, caja torácica, Obstrucción de la
vía aérea superior, de causa bronquial y pulmonar y circulatoria. Cuadro clínico de la hipoxemia y de
la hipercapnia. Clasificación fisiopatológica de la insuficiencia respiratoria.
Clase 13
Tuberculosis Pulmonar. El síndrome cavitario. Neumonía en el inmunodeprimido, Pneumocystis
jirovecci y Rhodococcus equi. Micosis pulmonares.
Clase 14
El paciente con obstrucción aguda de la vía aérea. Insuficiencia respiratoria de causa muscular. El
paciente semiahogado con agua de mar o rio. Asistencia Respiratoria Mecánica. Indicaciones,
intubación, complicaciones, barotrauma, destete.
Otros apuntes:
1. Fibrosis Quística
2. Sarcoidosis
3. Estudios Pulmonares
4. Hipo
Para más información, solicitar copia de los archivos en Word o audios, descargar de:
https://www.facebook.com/groups/TeoricosDrRey
BOX RESPIRATORIO:
Audios ERA I - Respiratorio
https://app.box.com/s/42t1edf1kk6loh0kbbfkk2yc9gwrrkia
Transcripciones Respiratorio
https://app.box.com/s/6qz4282wfqr5807zupz48es7arx7dv99
Material en revisión - Diciembre de 2016 – Marzo 2017
Clase 12
Insuficiencia Respiratoria. Clasificación fisiopatológica. Insuficiencia por trastornos del centro
respiratorio, de la médula cervical, de nervios periféricos, músculos, caja torácica, Obstrucción de la
vía aérea superior, de causa bronquial y pulmonar y circulatoria. Cuadro clínico de la hipoxemia y de
la hipercapnia. Clasificación fisiopatológica de la insuficiencia respiratoria.
Clase 13
Tuberculosis Pulmonar. El síndrome cavitario. Neumonía en el inmunodeprimido, Pneumocystis
jirovecci y Rhodococcus equi. Micosis pulmonares.
Clase 14
El paciente con obstrucción aguda de la vía aérea. Insuficiencia respiratoria de causa muscular. El
paciente semiahogado con agua de mar o rio. Asistencia Respiratoria Mecánica. Indicaciones,
intubación, complicaciones, barotrauma, destete.
Otros apuntes:
1. Fibrosis Quística
2. Sarcoidosis
3. Estudios Pulmonares
4. Hipo
Para más información, solicitar copia de los archivos en Word o audios, descargar de:
https://www.facebook.com/groups/TeoricosDrRey
BOX RESPIRATORIO:
Audios ERA I - Respiratorio
https://app.box.com/s/42t1edf1kk6loh0kbbfkk2yc9gwrrkia
Transcripciones Respiratorio
https://app.box.com/s/6qz4282wfqr5807zupz48es7arx7dv99
Material en revisión - Diciembre de 2016 – Marzo 2017
5
SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA, DISNEA, TOS, EXPECTORACIÓN, CIANOSIS
Primera Clase Teórica: Dr. Diego Salas, Dr. Rey
Preguntas de temas en los orales:
1. Definición de la patología
2. Etiología y fisiopatogenia
3. Clínica y epidemiología, factores de riesgo
4. Diagnósticos diferenciales
5. Metodología de estudio
6. Complicaciones y pronóstico
7. Tratamiento farmacológico y no farmacológico
Ejemplos:
1. Definición de bronquiectasias: Dilatación anormal de un bronquio con destrucción
del cartílago de sus paredes, que se puede infectar. (Explicamos qué es)
2. Etiología: es fundamental saber las causas de una enfermedad para saber qué
estudios pedir y cuál va a ser el tratamiento. Es como tener un GPS. Causas de
bronquiectasias: EPOC, TBC, AR, etc. Siempre voy a tener causas más comunes o
frecuentes y causas más raras. Por ejemplo, una causa común de cirrosis es el
alcoholismo y una causa rara es el déficit de alfa 1 antitripsina (enfermedad
genética). Por eso es importante ordenarlas según su frecuencia.
3. Clínica: signos y síntomas y fisiopatogenia de la enfermedad. Síntomas es lo que
me dice el paciente: falta de aire, tos (disnea, tos seca) y signo es lo que el médico
puede medir o encontrar (sibilancias, por ejemplo). También hay que citar datos
epidemiológicos importantes (a quiénes afecta más o en qué sitios geográficos
particulares) y cómo se produce la enfermedad (por depósito de una sustancia, por
ejemplo).
4. Diagnósticos diferenciales: es engañoso porque apunta al error: me dice con qué
me puedo confundir una patología.
5. Metodología de estudio: cómo voy a estudiar al paciente, qué estudios le voy a
pedir (según lo que yo sospeche que es). Sirven para confirmar o descartar una
patología, para hacer diagnóstico diferencial, para decidir un tratamiento. Tengo que
decir, también, qué VEO en ese estudio que pedí. Si pido una Rx o una TAC o RMN,
tengo que describir qué veo en esas imágenes que pedí. Lo mismo con un ECG.
Los estudios también los tengo que citar por orden, primero voy a pedir lo menos
costoso (una Rx, por ejemplo) y después los de mayor complejidad y costo.
6. Complicaciones y Pronóstico: por ejemplo, en el caso de las bronquiectasias, las
complicaciones pueden ser Neumonías con síndrome de condensación (típicas),
insuficiencia respiratoria o incluso, trasplante de pulmón. Los pronósticos dependen
un poco de la ubicación y la extensión, y pueden ser leve – moderado – grave. En
caso de CA se puede hablar de % de sobrevida a 5 años también.
7. Tratamiento farmacológico y no farmacológico : cómo se tratan las
enfermedades, drogas que le vamos a indicar al paciente o bien, tratamiento no
farmacológico: indicaciones como hacer una dieta determinada, hacer terapia,
tomarse vacaciones, hacer reposo, etc. A veces, el tratamiento no farmacológico es
más eficaz (frente al estrés, por ejemplo).
SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA
Principales síndromes respiratorios: Neumonía, Atelectasia, Derrame Pleural y
Neumotórax. Otras patologías importantes: EPOC (bronquitis crónica y enfisema) y ASMA.
SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA, DISNEA, TOS, EXPECTORACIÓN, CIANOSIS
Primera Clase Teórica: Dr. Diego Salas, Dr. Rey
Preguntas de temas en los orales:
1. Definición de la patología
2. Etiología y fisiopatogenia
3. Clínica y epidemiología, factores de riesgo
4. Diagnósticos diferenciales
5. Metodología de estudio
6. Complicaciones y pronóstico
7. Tratamiento farmacológico y no farmacológico
Ejemplos:
1. Definición de bronquiectasias: Dilatación anormal de un bronquio con destrucción
del cartílago de sus paredes, que se puede infectar. (Explicamos qué es)
2. Etiología: es fundamental saber las causas de una enfermedad para saber qué
estudios pedir y cuál va a ser el tratamiento. Es como tener un GPS. Causas de
bronquiectasias: EPOC, TBC, AR, etc. Siempre voy a tener causas más comunes o
frecuentes y causas más raras. Por ejemplo, una causa común de cirrosis es el
alcoholismo y una causa rara es el déficit de alfa 1 antitripsina (enfermedad
genética). Por eso es importante ordenarlas según su frecuencia.
3. Clínica: signos y síntomas y fisiopatogenia de la enfermedad. Síntomas es lo que
me dice el paciente: falta de aire, tos (disnea, tos seca) y signo es lo que el médico
puede medir o encontrar (sibilancias, por ejemplo). También hay que citar datos
epidemiológicos importantes (a quiénes afecta más o en qué sitios geográficos
particulares) y cómo se produce la enfermedad (por depósito de una sustancia, por
ejemplo).
4. Diagnósticos diferenciales: es engañoso porque apunta al error: me dice con qué
me puedo confundir una patología.
5. Metodología de estudio: cómo voy a estudiar al paciente, qué estudios le voy a
pedir (según lo que yo sospeche que es). Sirven para confirmar o descartar una
patología, para hacer diagnóstico diferencial, para decidir un tratamiento. Tengo que
decir, también, qué VEO en ese estudio que pedí. Si pido una Rx o una TAC o RMN,
tengo que describir qué veo en esas imágenes que pedí. Lo mismo con un ECG.
Los estudios también los tengo que citar por orden, primero voy a pedir lo menos
costoso (una Rx, por ejemplo) y después los de mayor complejidad y costo.
6. Complicaciones y Pronóstico: por ejemplo, en el caso de las bronquiectasias, las
complicaciones pueden ser Neumonías con síndrome de condensación (típicas),
insuficiencia respiratoria o incluso, trasplante de pulmón. Los pronósticos dependen
un poco de la ubicación y la extensión, y pueden ser leve – moderado – grave. En
caso de CA se puede hablar de % de sobrevida a 5 años también.
7. Tratamiento farmacológico y no farmacológico : cómo se tratan las
enfermedades, drogas que le vamos a indicar al paciente o bien, tratamiento no
farmacológico: indicaciones como hacer una dieta determinada, hacer terapia,
tomarse vacaciones, hacer reposo, etc. A veces, el tratamiento no farmacológico es
más eficaz (frente al estrés, por ejemplo).
SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA
Principales síndromes respiratorios: Neumonía, Atelectasia, Derrame Pleural y
Neumotórax. Otras patologías importantes: EPOC (bronquitis crónica y enfisema) y ASMA.
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Semiotecnia:
1. Inspección
2. Palpación
3. Percusión
4. Auscultación
INSPECCIÓN
Se debe observar la respiración (patrones respiratorios especiales) además de medir la
frecuencia respiratoria. En la inspección se debe observar también la jaula torácica porque,
a veces, se ve bien si el paciente respira más de un lado que del otro, por ejemplo cuando
tiene un neumotórax.
PALPACIÓN
Expansión de las bases y los vértices pulmonares:
Se apoyan las manos sobre los hombros con los dedos pulgares enfrentados. Se le pide al
paciente que respire hondo y se ve cuánto se separan las manos, también se ve si se
separan simétricamente o no. También podemos hacer lo mismo en las bases pulmonares.
Otra cosa que se puede hacer es medir (con un cm) el perímetro torácico en inspiración y
espiración.
Vibraciones Vocales: se le pide al paciente que diga 33 y se PALPAN las vibraciones
vocales que se transmiten por la caja torácica.
En la única patología en la que las V. V. van a estar aumentadas es en la neumonía
típica.
En los demás síndromes (atelectasia, derrame y neumotórax) van a estar abolidas
o muy disminuidas. Esto sirve para hacer diagnóstico diferencial.
PERCUSIÓN
Excursión de las bases a la percusión:
Se hace percutiendo la espalda, hay sonoridad en el pulmón y cuando termina el pulmón
hay matidez. Se marca una línea, se le pide al paciente que inspire hondo y las bases se
mueven (descienden) unos 2 cm. Esto indica que el diafragma se mueve. La percusión de
las bases sirve para evaluar si hay una parálisis diafragmática.
La percusión normal del tórax y de la columna es SONORA. Cuando encontramos matidez,
indica patología. Por ejemplo:
Percusión mate (tórax/pulmón): Derrame pleural, Neumonía, Atelectasia.
Columna mate: SOLO en Derrame Pleural y donde está el derrame, sino es
siempre sonora.
Hipersonoridad o timpanismo: SOLO en Neumotórax (porque es todo aire)
El diagnóstico diferencial semiológico entre Neumonía (típica) y Atelectasia es que en la
neumonía las VV están aumentadas y en la atelectasia están abolidas.
El diagnóstico diferencial semiológico entre Neumonía o Atelectasia y Derrame Pleural, es
que en el derrame la columna es mate y en las otras dos es sonora.
AUSCULTACIÓN
En la auscultación normal encontramos un ruido característico normal que es el
MURMULLO VESICULAR. Es un sonido suave y de tonalidad relativamente baja, que se
Semiotecnia:
1. Inspección
2. Palpación
3. Percusión
4. Auscultación
INSPECCIÓN
Se debe observar la respiración (patrones respiratorios especiales) además de medir la
frecuencia respiratoria. En la inspección se debe observar también la jaula torácica porque,
a veces, se ve bien si el paciente respira más de un lado que del otro, por ejemplo cuando
tiene un neumotórax.
PALPACIÓN
Expansión de las bases y los vértices pulmonares:
Se apoyan las manos sobre los hombros con los dedos pulgares enfrentados. Se le pide al
paciente que respire hondo y se ve cuánto se separan las manos, también se ve si se
separan simétricamente o no. También podemos hacer lo mismo en las bases pulmonares.
Otra cosa que se puede hacer es medir (con un cm) el perímetro torácico en inspiración y
espiración.
Vibraciones Vocales: se le pide al paciente que diga 33 y se PALPAN las vibraciones
vocales que se transmiten por la caja torácica.
En la única patología en la que las V. V. van a estar aumentadas es en la neumonía
típica.
En los demás síndromes (atelectasia, derrame y neumotórax) van a estar abolidas
o muy disminuidas. Esto sirve para hacer diagnóstico diferencial.
PERCUSIÓN
Excursión de las bases a la percusión:
Se hace percutiendo la espalda, hay sonoridad en el pulmón y cuando termina el pulmón
hay matidez. Se marca una línea, se le pide al paciente que inspire hondo y las bases se
mueven (descienden) unos 2 cm. Esto indica que el diafragma se mueve. La percusión de
las bases sirve para evaluar si hay una parálisis diafragmática.
La percusión normal del tórax y de la columna es SONORA. Cuando encontramos matidez,
indica patología. Por ejemplo:
Percusión mate (tórax/pulmón): Derrame pleural, Neumonía, Atelectasia.
Columna mate: SOLO en Derrame Pleural y donde está el derrame, sino es
siempre sonora.
Hipersonoridad o timpanismo: SOLO en Neumotórax (porque es todo aire)
El diagnóstico diferencial semiológico entre Neumonía (típica) y Atelectasia es que en la
neumonía las VV están aumentadas y en la atelectasia están abolidas.
El diagnóstico diferencial semiológico entre Neumonía o Atelectasia y Derrame Pleural, es
que en el derrame la columna es mate y en las otras dos es sonora.
AUSCULTACIÓN
En la auscultación normal encontramos un ruido característico normal que es el
MURMULLO VESICULAR. Es un sonido suave y de tonalidad relativamente baja, que se
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ausculta en el tórax de un paciente sano. Este sonido es el resultado de las vibraciones
producidas por el movimiento del aire al pasar por las vías aéreas.
En el área o zona pre-traqueal NO hay murmullo vesicular. Ahí vamos a auscultar otro ruido
normal que es el soplo tubario. También se llama “respiración bronquial” y es un sonido
tubular. Este soplo también se puede auscultar en una neumonía típica (en el área del
bronquio permeable).
Los ruidos patológicos inspiratorios son los crepitantes (secos o húmedos); y los
espiratorios son los roncus, los rales agudos y las sibilancias. Los más importantes son las
sibilancias. (NO TODO LO QUE SIBILA ES ASMA ).
A. Ruidos inspiratorios:
CREPITANTES:
Neumonía típica (con condensación, al principio y al final)
Neumonía atípica
EPIC
EAP cardiogénico
SDRA
B. Ruidos espiratorios:
SIBILANCIAS:
Asma
EPOC
Bronquiolitis
Bronquiectasias
Auscultación de la voz: (diga 33)
Pectoriloquia (pecho que habla, la voz se escucha aumentada y con nitidez)
Pectoriloquia áfona (la voz cuchicheada se escucha normal y con nitidez)
Broncofonía (mayor resonancia)
Egofonía (voz de cabra o de Polichinela)
Silencio auscultatorio.
Diagnósticos diferenciales según la auscultación:
Neumonía típica: soplo tubario y crepitantes; pectoriloquia, pectoriloquia áfona y
broncofonía
Derrame Pleural: silencio auscultatorio en el derrame y por arriba de la línea del
derrame hay un soplo en “e” y egofonía
Atelectasia: silencio auscultatorio
Neumotórax: silencio auscultatorio y sople anfórico
Anatomía y segmentación pulmonar:
Hay que recordar que el pulmón derecho tiene 3 lóbulos y el izquierdo solo 2. El lóbulo
medio del pulmón derecho NO llega a la parte posterior, por lo tanto voy a tener que
evaluarlo de frente y de perfil, no me sirve evaluarlo por la espalda.
Segmentación Broncopulmonar:
A. Pulmón derecho
a. Lóbulo Superior: segmentos Apical, Anterior y Posterior
b. Lóbulo Medio: segmentos Externo e Interno
ausculta en el tórax de un paciente sano. Este sonido es el resultado de las vibraciones
producidas por el movimiento del aire al pasar por las vías aéreas.
En el área o zona pre-traqueal NO hay murmullo vesicular. Ahí vamos a auscultar otro ruido
normal que es el soplo tubario. También se llama “respiración bronquial” y es un sonido
tubular. Este soplo también se puede auscultar en una neumonía típica (en el área del
bronquio permeable).
Los ruidos patológicos inspiratorios son los crepitantes (secos o húmedos); y los
espiratorios son los roncus, los rales agudos y las sibilancias. Los más importantes son las
sibilancias. (NO TODO LO QUE SIBILA ES ASMA ).
A. Ruidos inspiratorios:
CREPITANTES:
Neumonía típica (con condensación, al principio y al final)
Neumonía atípica
EPIC
EAP cardiogénico
SDRA
B. Ruidos espiratorios:
SIBILANCIAS:
Asma
EPOC
Bronquiolitis
Bronquiectasias
Auscultación de la voz: (diga 33)
Pectoriloquia (pecho que habla, la voz se escucha aumentada y con nitidez)
Pectoriloquia áfona (la voz cuchicheada se escucha normal y con nitidez)
Broncofonía (mayor resonancia)
Egofonía (voz de cabra o de Polichinela)
Silencio auscultatorio.
Diagnósticos diferenciales según la auscultación:
Neumonía típica: soplo tubario y crepitantes; pectoriloquia, pectoriloquia áfona y
broncofonía
Derrame Pleural: silencio auscultatorio en el derrame y por arriba de la línea del
derrame hay un soplo en “e” y egofonía
Atelectasia: silencio auscultatorio
Neumotórax: silencio auscultatorio y sople anfórico
Anatomía y segmentación pulmonar:
Hay que recordar que el pulmón derecho tiene 3 lóbulos y el izquierdo solo 2. El lóbulo
medio del pulmón derecho NO llega a la parte posterior, por lo tanto voy a tener que
evaluarlo de frente y de perfil, no me sirve evaluarlo por la espalda.
Segmentación Broncopulmonar:
A. Pulmón derecho
a. Lóbulo Superior: segmentos Apical, Anterior y Posterior
b. Lóbulo Medio: segmentos Externo e Interno
8
c. Lóbulo Inferior: segmentos Apical, Anterior, Posterior, Externo e Interno
B. Pulmón Izquierdo
a. Lóbulo Superior: segmentos Ápico-Posterior, Anterior, Lingular Superior y
Lingular Inferior
b. Lóbulo Inferior: segmentos Apical, Anterior, Posterior y Externo
RECORDAR QUE EL BRONQUIO DERECHO ES MÁS CORTO, MÁS ANCHO Y MÁS
VERTICAL QUE EL IZQUIERDO Y POR ESO, LOS CUERPOS EXTRAÑOS TIENDEN A
UBICARSE MÁS EN ESE BRONQUIO.
PRINCIPALES SÍNTOMAS PULMONARES -RESPIRATORIOS
DISNEA
• Es el principal signo y síntoma de todas las patologías respiratorias (clínica). Se
define como la sensación subjetiva de falta de aire, ahogo o dificultad para
respirar (sólo cuando el paciente está despierto).
• En general el único síntoma es la falta de aire, pero puede acompañarse con
sensación de asfixia o también con opresión en el pecho.
• Se da porque los requerimientos metabólicos (producción de CO2 y consumo de
O2) no son proporcionados
Fisiopatología: hay una desproporción entre el impulso respiratorio y la respuesta
ventilatoria por activación de receptores sensoriales que participan en el control de la
respiración; también por trastornos en el mecanismo central integrador de la respiración
c. Lóbulo Inferior: segmentos Apical, Anterior, Posterior, Externo e Interno
B. Pulmón Izquierdo
a. Lóbulo Superior: segmentos Ápico-Posterior, Anterior, Lingular Superior y
Lingular Inferior
b. Lóbulo Inferior: segmentos Apical, Anterior, Posterior y Externo
RECORDAR QUE EL BRONQUIO DERECHO ES MÁS CORTO, MÁS ANCHO Y MÁS
VERTICAL QUE EL IZQUIERDO Y POR ESO, LOS CUERPOS EXTRAÑOS TIENDEN A
UBICARSE MÁS EN ESE BRONQUIO.
PRINCIPALES SÍNTOMAS PULMONARES -RESPIRATORIOS
DISNEA
• Es el principal signo y síntoma de todas las patologías respiratorias (clínica). Se
define como la sensación subjetiva de falta de aire, ahogo o dificultad para
respirar (sólo cuando el paciente está despierto).
• En general el único síntoma es la falta de aire, pero puede acompañarse con
sensación de asfixia o también con opresión en el pecho.
• Se da porque los requerimientos metabólicos (producción de CO2 y consumo de
O2) no son proporcionados
Fisiopatología: hay una desproporción entre el impulso respiratorio y la respuesta
ventilatoria por activación de receptores sensoriales que participan en el control de la
respiración; también por trastornos en el mecanismo central integrador de la respiración
9
(centros bulbo-protuberanciales y corticales). También participan los receptores centrales
y periféricos, si se alteran producen disnea.
- Quimiorreceptores: responden a cambios de pH censando la concentración de
protones del LCR. Se ubican en el Locus coeruleus, la zona bulbo-protuberancial y
el NTS.
- Barorreceptores: responden a cambios de la PaO2 (hipoxia) y la PaCO2
(hipercapnia). Se ubican en el seno carotídeo y el cayado de la aorta.
- Mecanorreceptores: receptores J y C que se encuentran en la pleura, el pulmón,
el intersticio, etc. y responden a distensiones e irritación por noxas, a través del
nervio vago.
Puede presentarse de forma súbita o puede ser progresiva.
Hay 4 grados de disnea:
Grado 1: Se presenta ante grandes esfuerzos
Grado 2: Ante esfuerzos moderados
Grado 3: Con la actividad ordinaria
Grado 4: Se da en reposo
CAUSAS DE DISNEA AGUDA
1. Neumotórax
2. TEP
3. IC descompensada + EAP
4. SDRA
5. Crisis ASMÁTICA
6. EPOC descompensado
7. Neumonía
8. Derrame Pleural
9. Atelectasia masiva aguda
10. Hemorragia alveolar
11. Arritmias
12. Sepsis
CAUSAS DE DISNEA CRÓNICA
Causas Respiratorias:
Asma crónico, EPOC, Neumonía crónica, FQ, EPIC, HTP, TEP crónico,
Shunts A-V, vasculitis pulmonares, enfermedades neuromusculares,
linfangitis pulmonar, obstrucción vía aérea superior, Cifoescoliosis, etc.
Causas Cardíacas:
ICI, miocardiopatías, valvulopatías, enfermedad coronaria (cardiopatía
isquémica), arritmias, mixoma auricular.
Causas metabólicas y otras afecciones y causas:
Acidosis metabólica, hipertiroidismo, anemia
Causas psicógenas: ataques de pánico, depresión, fobias
GERD: la aspiración del reflujo gastroesofágico produce borramiento del surfactante
alveolar.
(centros bulbo-protuberanciales y corticales). También participan los receptores centrales
y periféricos, si se alteran producen disnea.
- Quimiorreceptores: responden a cambios de pH censando la concentración de
protones del LCR. Se ubican en el Locus coeruleus, la zona bulbo-protuberancial y
el NTS.
- Barorreceptores: responden a cambios de la PaO2 (hipoxia) y la PaCO2
(hipercapnia). Se ubican en el seno carotídeo y el cayado de la aorta.
- Mecanorreceptores: receptores J y C que se encuentran en la pleura, el pulmón,
el intersticio, etc. y responden a distensiones e irritación por noxas, a través del
nervio vago.
Puede presentarse de forma súbita o puede ser progresiva.
Hay 4 grados de disnea:
Grado 1: Se presenta ante grandes esfuerzos
Grado 2: Ante esfuerzos moderados
Grado 3: Con la actividad ordinaria
Grado 4: Se da en reposo
CAUSAS DE DISNEA AGUDA
1. Neumotórax
2. TEP
3. IC descompensada + EAP
4. SDRA
5. Crisis ASMÁTICA
6. EPOC descompensado
7. Neumonía
8. Derrame Pleural
9. Atelectasia masiva aguda
10. Hemorragia alveolar
11. Arritmias
12. Sepsis
CAUSAS DE DISNEA CRÓNICA
Causas Respiratorias:
Asma crónico, EPOC, Neumonía crónica, FQ, EPIC, HTP, TEP crónico,
Shunts A-V, vasculitis pulmonares, enfermedades neuromusculares,
linfangitis pulmonar, obstrucción vía aérea superior, Cifoescoliosis, etc.
Causas Cardíacas:
ICI, miocardiopatías, valvulopatías, enfermedad coronaria (cardiopatía
isquémica), arritmias, mixoma auricular.
Causas metabólicas y otras afecciones y causas:
Acidosis metabólica, hipertiroidismo, anemia
Causas psicógenas: ataques de pánico, depresión, fobias
GERD: la aspiración del reflujo gastroesofágico produce borramiento del surfactante
alveolar.
10
Laríngea (parálisis de cuerdas vocales, laringoespasmo, distonía) y Traqueal
(estenosis o compresión traqueal).
En paciente sano: ancianos, embarazadas, personas con sobrepeso, falta de
entrenamiento muscular, emanciados, personas que viajan a altura x mezcla de
gases
TIPOS DE DISNEA DE REPOSO
• Ortopnea: aparece súbitamente a los pocos minutos después que el paciente
adopta decúbito dorsal. Insuficiencia cardíaca izquierda y también en EPOC y
ASMA.
• Disnea paroxística nocturna: el paciente se despierta súbitamente luego de 2 a 4
hs de conciliado el sueño, refiere severa falta de aire. Tiene a sentarse (dormir con
4 almohadas) y abrir las ventanas. Insuficiencia cardíaca (derecha)
• Platipnea: aparece cuando el paciente adopta la posición de bipedestación.
DEFICIENTE MUSCULATURA ABDOMINAL
• Trepopnea: cuando el paciente adopta uno de los decúbitos laterales. Insuficiencia
Cardíaca y DERRAME PLEURAL, o un pulmón solo afectado.
FRECUENCIA RESPIRATORIA
• La frecuencia respiratoria normal se puede tomar en el paciente en reposo,
apoyando una mano sobre el tórax y contando cuantas respiraciones tiene por
minuto o también a través de la inspección
• LO NORMAL ES DE 12 – 16 (HASTA 20 SE CONSIDERA NORMAL)
• Taquipnea: sobre 20 respiraciones por minuto (en adultos).
• Bradipnea: menos de 12 respiraciones por minuto (en adultos).
TIPOS DE PATRONES RESPIRATORIOS
• Hiperventilación. Se caracteriza porque la amplitud y la frecuencia están
aumentadas.
• Hipoventilación. Amplitud y frecuencia están disminuidas
• Respiración de Kussmaul. Es una forma de hiperventilación acentuada que se da
en pacientes con acidosis metabólica (ej.: cetoacidosis diabética y acidosis
metabólica en general, insuficiencia renal crónica descompensada).
• Respiración de Cheyne-Stokes. Se caracteriza porque después de apneas de 20
a 30 segundos de duración, la amplitud y frecuencia va aumentando
progresivamente y después de llegar a un máximo, disminuye hasta llegar a un
nuevo período de apnea. Esta secuencia se repite sucesivamente. Se observa en
insuficiencia cardiaca y algunas lesiones del sistema nervioso central.
• Respiración de Biot. Inspiraciones y espiraciones profundas separadas con
apneas. Respiración que mantiene cierto ritmo. Cuando la alteración es más
extrema, comprometiendo el ritmo y la amplitud, se llama respiración atáxica.
Ambas formas se observan en lesiones graves del sistema nervioso central.
MENINGITIS
Laríngea (parálisis de cuerdas vocales, laringoespasmo, distonía) y Traqueal
(estenosis o compresión traqueal).
En paciente sano: ancianos, embarazadas, personas con sobrepeso, falta de
entrenamiento muscular, emanciados, personas que viajan a altura x mezcla de
gases
TIPOS DE DISNEA DE REPOSO
• Ortopnea: aparece súbitamente a los pocos minutos después que el paciente
adopta decúbito dorsal. Insuficiencia cardíaca izquierda y también en EPOC y
ASMA.
• Disnea paroxística nocturna: el paciente se despierta súbitamente luego de 2 a 4
hs de conciliado el sueño, refiere severa falta de aire. Tiene a sentarse (dormir con
4 almohadas) y abrir las ventanas. Insuficiencia cardíaca (derecha)
• Platipnea: aparece cuando el paciente adopta la posición de bipedestación.
DEFICIENTE MUSCULATURA ABDOMINAL
• Trepopnea: cuando el paciente adopta uno de los decúbitos laterales. Insuficiencia
Cardíaca y DERRAME PLEURAL, o un pulmón solo afectado.
FRECUENCIA RESPIRATORIA
• La frecuencia respiratoria normal se puede tomar en el paciente en reposo,
apoyando una mano sobre el tórax y contando cuantas respiraciones tiene por
minuto o también a través de la inspección
• LO NORMAL ES DE 12 – 16 (HASTA 20 SE CONSIDERA NORMAL)
• Taquipnea: sobre 20 respiraciones por minuto (en adultos).
• Bradipnea: menos de 12 respiraciones por minuto (en adultos).
TIPOS DE PATRONES RESPIRATORIOS
• Hiperventilación. Se caracteriza porque la amplitud y la frecuencia están
aumentadas.
• Hipoventilación. Amplitud y frecuencia están disminuidas
• Respiración de Kussmaul. Es una forma de hiperventilación acentuada que se da
en pacientes con acidosis metabólica (ej.: cetoacidosis diabética y acidosis
metabólica en general, insuficiencia renal crónica descompensada).
• Respiración de Cheyne-Stokes. Se caracteriza porque después de apneas de 20
a 30 segundos de duración, la amplitud y frecuencia va aumentando
progresivamente y después de llegar a un máximo, disminuye hasta llegar a un
nuevo período de apnea. Esta secuencia se repite sucesivamente. Se observa en
insuficiencia cardiaca y algunas lesiones del sistema nervioso central.
• Respiración de Biot. Inspiraciones y espiraciones profundas separadas con
apneas. Respiración que mantiene cierto ritmo. Cuando la alteración es más
extrema, comprometiendo el ritmo y la amplitud, se llama respiración atáxica.
Ambas formas se observan en lesiones graves del sistema nervioso central.
MENINGITIS
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OTROS TIPOS DE DISNEA
- Disnea de aparición súbita e intensa que sólo se instala en una determinada posición
obliga a descartar un MIXOMA AURICULAR o grandes trombos en aurícula
izquierda. Si cambia de posición, mejora la disnea.
- Disnea en posición de cuclillas (en niños) sugiere TETRALOGÍA DE FALLOT
- Disnea como equivalente anginoso: paciente con reiterados episodios de disnea por
vasoconstricción coronaria con claudicación breve del VI (se ve en ENFERMEDAD
OCLUSIVA DEL TRONCO CORONARIO).
- Disnea exclusivamente nocturna se debe a ICI descompensada, Asma, Epoc,
GERD o Trepopnea.
DIAGNÓSTICO/ESTUDIOS:
- Anamnesis, examen físico
- Rx tórax frente y perfil
- Gases en sangre
- Espirometría (disnea crónica)
- Ecocardiograma para descartar trombos
- TAC tórax
- Broncoscopía, biopsia
Otras pruebas:
a. Marcha: caminar por un pasillo de 30 m. a paso vivo durante 6 o 10 minutos, lo más
rápido que pueda, etc.
b. Esfuerzo o ejercicio: cinta o bicicleta. Se mide el umbral láctico, el pulso de oxígeno.
a. Umbral anaeróbico o láctico: se mide el nivel circulante de ácido láctico o el
punto en el que se produce un aumento significativo de la PaCO2, con un
valor del cociente respiratorio igual a 1 o más de 1 (normal es 0.8). Ocurre
en el 55% del consumo máximo de O2. Está disminuido en cardiópatas y
suele ser normal en el Epoc.
b. Pulso de oxígeno: es el consumo de O2 / la frecuencia cardíaca y representa
la cantidad de O2 removido con cada latido. Una disminución implica una
reducción del volumen de eyección. Está disminuido en el Epoc, pero con
una pendiente similar a la normal. En el paciente con disnea cardíaca se
observa una meseta o plateau.
Estas pruebas se hacen en un laboratorio de oxígeno; el paciente usa una cinta o bicicleta,
respira por una boquilla en la boca y se le coloca un broche en la nariz.
Indicaciones:
- Disociación entre lo que refiere el paciente y la oximetría
- Diferenciar causa cardíaca de respiratoria
- Trasplante o Cx de pulmón
- Epoc, FQ, Asma asociado al ejercicio (grados de disfunción / discapacidad
pulmonar)
Contraindicaciones: HTPulmonar, riesgo de angor y arritmia ventricular
EPOC: disminuye el consumo máximo de O2 y disminuye el pulso de O2, disminuye
la reserva ventilatoria, hay TOS y el umbral láctico puede ser bajo, normal o
indeterminado.
FIBROSIS PULMONAR/FQ/EPIC : mayor aumento de la frecuencia respiratoria
y mayor disminución de la PaO2
OTROS TIPOS DE DISNEA
- Disnea de aparición súbita e intensa que sólo se instala en una determinada posición
obliga a descartar un MIXOMA AURICULAR o grandes trombos en aurícula
izquierda. Si cambia de posición, mejora la disnea.
- Disnea en posición de cuclillas (en niños) sugiere TETRALOGÍA DE FALLOT
- Disnea como equivalente anginoso: paciente con reiterados episodios de disnea por
vasoconstricción coronaria con claudicación breve del VI (se ve en ENFERMEDAD
OCLUSIVA DEL TRONCO CORONARIO).
- Disnea exclusivamente nocturna se debe a ICI descompensada, Asma, Epoc,
GERD o Trepopnea.
DIAGNÓSTICO/ESTUDIOS:
- Anamnesis, examen físico
- Rx tórax frente y perfil
- Gases en sangre
- Espirometría (disnea crónica)
- Ecocardiograma para descartar trombos
- TAC tórax
- Broncoscopía, biopsia
Otras pruebas:
a. Marcha: caminar por un pasillo de 30 m. a paso vivo durante 6 o 10 minutos, lo más
rápido que pueda, etc.
b. Esfuerzo o ejercicio: cinta o bicicleta. Se mide el umbral láctico, el pulso de oxígeno.
a. Umbral anaeróbico o láctico: se mide el nivel circulante de ácido láctico o el
punto en el que se produce un aumento significativo de la PaCO2, con un
valor del cociente respiratorio igual a 1 o más de 1 (normal es 0.8). Ocurre
en el 55% del consumo máximo de O2. Está disminuido en cardiópatas y
suele ser normal en el Epoc.
b. Pulso de oxígeno: es el consumo de O2 / la frecuencia cardíaca y representa
la cantidad de O2 removido con cada latido. Una disminución implica una
reducción del volumen de eyección. Está disminuido en el Epoc, pero con
una pendiente similar a la normal. En el paciente con disnea cardíaca se
observa una meseta o plateau.
Estas pruebas se hacen en un laboratorio de oxígeno; el paciente usa una cinta o bicicleta,
respira por una boquilla en la boca y se le coloca un broche en la nariz.
Indicaciones:
- Disociación entre lo que refiere el paciente y la oximetría
- Diferenciar causa cardíaca de respiratoria
- Trasplante o Cx de pulmón
- Epoc, FQ, Asma asociado al ejercicio (grados de disfunción / discapacidad
pulmonar)
Contraindicaciones: HTPulmonar, riesgo de angor y arritmia ventricular
EPOC: disminuye el consumo máximo de O2 y disminuye el pulso de O2, disminuye
la reserva ventilatoria, hay TOS y el umbral láctico puede ser bajo, normal o
indeterminado.
FIBROSIS PULMONAR/FQ/EPIC : mayor aumento de la frecuencia respiratoria
y mayor disminución de la PaO2
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ENFERMEDAD CARDIACA - HTP: disminuye el consumo de O2, disminuye el
umbral láctico, disminuye el pulso de O2 con meseta o plateau, PaO2 normal.
Índice de diferenciación de la disnea: IDD
IDD: Pico Flujo x PaO2 = 13
1000
Si es + de 13 es cardíaca
Si es menos de 13 es respiratoria
Precursor del Péptido Natriurético Atrial: PNA
Se mide el nivel del PNA en plasma.
Si es + de 400 pg/ml es cardíaco
Si es – de 100 pg/ml es respiratorio
Entre 100 y 400 pg/ml hay que hacer otras pruebas adicionales
TOS AGUDA Y TOS CRÓNICA
La TOS es un reflejo, puede ser importante (preocupante) o no. El reflejo tusígeno está
formado por un arco reflejo con una vía aferente, un centro integrador y una vía eferente.
1. Vía aferente: se activan receptores en tráquea, bronquios, pleura, laringe, cartílago
aritenoideo, senos paranasales, adenoides.
2. Centro integrador: centro de la tos en el bulbo (zona dorsolateral, cerca del centro
del vómito), puede haber una tos emetizante.
3. Vía eferente: Bulbo-medular, llega a los efectores a través de los nervios
intercostales, el frénico y el laríngeo inferior. El vago también participa.
Primero se produce una contracción del diafragma y de los músculos intercostales, con gran
aumento de presión en la caja torácica. Después hay espiración + expectoración.
Primero se cierra la glotis, después hay una espiración contra la glotis cerrada y, por último,
se abre espontáneamente la glotis y sale el aire a gran presión.
Tos significa espirar aire a alta presión para limpiar la vía aérea, ya que suele arrastrar
secreciones, mucus, partículas, cuerpos extraños, etc.
También es un mecanismo de defensa.
¿Cuándo cortamos la tos? ¿Dejamos que siga tosiendo?
En un paciente con neumonía, la tos ayuda a eliminar secreciones, es una tos productiva y
beneficiosa para el paciente, así que no la cortamos.
En otros casos, por ejemplo, si un paciente tiene tos porque toma IECAs, le cortamos la tos
y le cambiamos la medicación porque esa tos no es de ningún beneficio para el paciente.
(Pacientes añosos con tos perruna o tos seca).
TIPOS DE TOS
Tos seca: no está acompañada de secreciones, no presenta expectoración; si es
frecuente, se habla de tos perruna.
Tos productiva: es aquella en la cual se percibe el ruido provocado por la movilización
de las secreciones, puede acompañarse de expectoración o no.
Tos emetizante: son accesos de tos seguidos de vómitos; es frecuente en la tos
convulsa.
ENFERMEDAD CARDIACA - HTP: disminuye el consumo de O2, disminuye el
umbral láctico, disminuye el pulso de O2 con meseta o plateau, PaO2 normal.
Índice de diferenciación de la disnea: IDD
IDD: Pico Flujo x PaO2 = 13
1000
Si es + de 13 es cardíaca
Si es menos de 13 es respiratoria
Precursor del Péptido Natriurético Atrial: PNA
Se mide el nivel del PNA en plasma.
Si es + de 400 pg/ml es cardíaco
Si es – de 100 pg/ml es respiratorio
Entre 100 y 400 pg/ml hay que hacer otras pruebas adicionales
TOS AGUDA Y TOS CRÓNICA
La TOS es un reflejo, puede ser importante (preocupante) o no. El reflejo tusígeno está
formado por un arco reflejo con una vía aferente, un centro integrador y una vía eferente.
1. Vía aferente: se activan receptores en tráquea, bronquios, pleura, laringe, cartílago
aritenoideo, senos paranasales, adenoides.
2. Centro integrador: centro de la tos en el bulbo (zona dorsolateral, cerca del centro
del vómito), puede haber una tos emetizante.
3. Vía eferente: Bulbo-medular, llega a los efectores a través de los nervios
intercostales, el frénico y el laríngeo inferior. El vago también participa.
Primero se produce una contracción del diafragma y de los músculos intercostales, con gran
aumento de presión en la caja torácica. Después hay espiración + expectoración.
Primero se cierra la glotis, después hay una espiración contra la glotis cerrada y, por último,
se abre espontáneamente la glotis y sale el aire a gran presión.
Tos significa espirar aire a alta presión para limpiar la vía aérea, ya que suele arrastrar
secreciones, mucus, partículas, cuerpos extraños, etc.
También es un mecanismo de defensa.
¿Cuándo cortamos la tos? ¿Dejamos que siga tosiendo?
En un paciente con neumonía, la tos ayuda a eliminar secreciones, es una tos productiva y
beneficiosa para el paciente, así que no la cortamos.
En otros casos, por ejemplo, si un paciente tiene tos porque toma IECAs, le cortamos la tos
y le cambiamos la medicación porque esa tos no es de ningún beneficio para el paciente.
(Pacientes añosos con tos perruna o tos seca).
TIPOS DE TOS
Tos seca: no está acompañada de secreciones, no presenta expectoración; si es
frecuente, se habla de tos perruna.
Tos productiva: es aquella en la cual se percibe el ruido provocado por la movilización
de las secreciones, puede acompañarse de expectoración o no.
Tos emetizante: son accesos de tos seguidos de vómitos; es frecuente en la tos
convulsa.
13
Tos quintosa: es una tos en la cual el paciente presenta varios golpes de tos
sucesivos, que se repiten rápidamente. Es típica de la tos convulsa.
Tos ineficaz: es la que se presenta en pacientes con secreciones, pero cuya fuerza
muscular es escasa para lograr la movilización de las mismas.
CLASIFICACIÓN
TOS AGUDA: hasta 3 semanas de duración
TOS SUBAGUDA: entre 3 semanas y 2 meses de duración
TOS CRÓNICA: más de 2 meses de duración
Causas de TOS: cualquier patología del sistema respiratorio.
Causas de Tos Aguda: Infecciones virales de la vía aérea superior, sinusitis, bronquitis,
laringitis, crisis asmática, ICI, aspiración de cuerpo extraño.
Causas de Tos Sub-aguda: Asma crónico, sinusitis crónica, cuadros post-virales de vía
aérea superior
Causas de Tos Crónica: nos debe alertar acerca de la posibilidad de tuberculosis y de
cáncer de pulmón.
- Causas comunes: ASMA, GERD, IECAs, goteo postnasal (x rinitis o sinusitis)
- Causas menos frecuentes: TBC, bronquitis crónica, bronquiectasias, tos post gripe,
bronquitis eosinofílica no asmática, exposición laboral a irritantes.
- Causas raras: bronquiolitis, CA Pulmón, neumonía crónica, EPIC, sarcoidosis,
psicógena, irritación conducto auditivo externo, Sjögren, MTS mediastinales, tiroiditis.
Complicaciones de la TOS: hipotensión arterial con síncope, ruptura de vasos
conjuntivales, nasales o venas anales durante el ataque de tos, arritmias desencadenadas
por el ataque de tos, cefalea, ruptura esplénica, herniación inguinal, incontinencia urinaria,
fracturas costales, pneumomediastino, neumotórax, neu moperitoneo y
neumoretroperitoneo, aparición de petequias y lesiones purpúreas, apertura de heridas
quirúrgicas, insomnio.
DROGAS ANTITUSIVAS
A. De acción central
a. Narcóticas: Codeína (bajo riesgo adictivo y menor riesgo de depresión
respiratoria – dosis 5-20 mg oral o subcutáneo c/ 3-6 hs; 10% se convierte
en morfina) y Clobutinol (jarabe, tabletas, gotas, ampollas EV e IM; dosis
en niños 3-6 mg/kg/día, comienza a hacer efecto a los 15-30 minutos y dura
6 hs)
b. No narcóticas: Dextrometorfano (similar a la codeína; jarabe, pastillas,
píldoras, tabletas; dosis 15-30mg c/3-4 veces por día; o 1 mg/kg/día). Otras
drogas no narcóticas son la oxeladina y el butamirato.
B. De acción periférica
a. Anestésicos de la mucosa respiratoria: lidocaína, se usa como anestésico
local y en pastillas y colutorios con benzocaína, etoformo y fenol.
b. Broncodilatadores beta miméticos: salbutamol, salmeterol, formoterol
c. Ipratropio y derivados
d. Mucocinéticos
e. Levodropropizine modula aferencias al centro de la tos y se da por vía oral.
Tos quintosa: es una tos en la cual el paciente presenta varios golpes de tos
sucesivos, que se repiten rápidamente. Es típica de la tos convulsa.
Tos ineficaz: es la que se presenta en pacientes con secreciones, pero cuya fuerza
muscular es escasa para lograr la movilización de las mismas.
CLASIFICACIÓN
TOS AGUDA: hasta 3 semanas de duración
TOS SUBAGUDA: entre 3 semanas y 2 meses de duración
TOS CRÓNICA: más de 2 meses de duración
Causas de TOS: cualquier patología del sistema respiratorio.
Causas de Tos Aguda: Infecciones virales de la vía aérea superior, sinusitis, bronquitis,
laringitis, crisis asmática, ICI, aspiración de cuerpo extraño.
Causas de Tos Sub-aguda: Asma crónico, sinusitis crónica, cuadros post-virales de vía
aérea superior
Causas de Tos Crónica: nos debe alertar acerca de la posibilidad de tuberculosis y de
cáncer de pulmón.
- Causas comunes: ASMA, GERD, IECAs, goteo postnasal (x rinitis o sinusitis)
- Causas menos frecuentes: TBC, bronquitis crónica, bronquiectasias, tos post gripe,
bronquitis eosinofílica no asmática, exposición laboral a irritantes.
- Causas raras: bronquiolitis, CA Pulmón, neumonía crónica, EPIC, sarcoidosis,
psicógena, irritación conducto auditivo externo, Sjögren, MTS mediastinales, tiroiditis.
Complicaciones de la TOS: hipotensión arterial con síncope, ruptura de vasos
conjuntivales, nasales o venas anales durante el ataque de tos, arritmias desencadenadas
por el ataque de tos, cefalea, ruptura esplénica, herniación inguinal, incontinencia urinaria,
fracturas costales, pneumomediastino, neumotórax, neu moperitoneo y
neumoretroperitoneo, aparición de petequias y lesiones purpúreas, apertura de heridas
quirúrgicas, insomnio.
DROGAS ANTITUSIVAS
A. De acción central
a. Narcóticas: Codeína (bajo riesgo adictivo y menor riesgo de depresión
respiratoria – dosis 5-20 mg oral o subcutáneo c/ 3-6 hs; 10% se convierte
en morfina) y Clobutinol (jarabe, tabletas, gotas, ampollas EV e IM; dosis
en niños 3-6 mg/kg/día, comienza a hacer efecto a los 15-30 minutos y dura
6 hs)
b. No narcóticas: Dextrometorfano (similar a la codeína; jarabe, pastillas,
píldoras, tabletas; dosis 15-30mg c/3-4 veces por día; o 1 mg/kg/día). Otras
drogas no narcóticas son la oxeladina y el butamirato.
B. De acción periférica
a. Anestésicos de la mucosa respiratoria: lidocaína, se usa como anestésico
local y en pastillas y colutorios con benzocaína, etoformo y fenol.
b. Broncodilatadores beta miméticos: salbutamol, salmeterol, formoterol
c. Ipratropio y derivados
d. Mucocinéticos
e. Levodropropizine modula aferencias al centro de la tos y se da por vía oral.
14
METODOLOGÍA DE ESTUDIO EN EL PACIENTE CON TOS CRÓNICA
Rx de tórax frente y perfil izquierdo
Rx de senos paranasales, frontonaso y mentonaso placa
Espirometría
PPD
Reumatograma
Test de Schirmer (sequedad ocular)
pH metría esofágica
TAC de tórax
EXPECTORACIÓN
La flema normal se forma en el aparato respiratorio y es desplazada por las cilias del epitelio
bronquial y luego es deglutida o expulsada con la tos. En condiciones patológicas, asistimos
a un incremento o un cambio en las características del material expectorado. El esputo debe
recogerse en un recipiente estéril y es obligación del médico ver diariamente las
características del material expectorado.
Para su estudio, el esputo puede obtenerse mediante a) expectoración espontánea; b)
expectoración inducida con nebulizaciones, para ello se emplean -a veces- concentraciones
salinas mayores que la fisiológica, a fin de provocar irritación bronquial y aumentar la tos;
c) lavado broncoalveolar mediante endoscopía; d) lavado gástrico matinal (en pacientes
que degluten el material expectorado o en presuntos tuberculosos)
Se interrogará al paciente respecto del color, la cantidad, el aspecto, la fluidez y el olor
del material expectorado. Se le proveerá de un recipiente seco para recolectar las
secreciones.
Según sus características la expectoración se clasifica en:
1- Serosa: es la típica del edema agudo de pulmón cardiogénico, y es de color
asalmonado.
2- Mucosa: de color blanquecina y viscosa, típica de las bronquitis virales.
3- Mucopurulenta: de color verdoso típica de las infecciones bacterianas.
4- Fétida: se presenta en pacientes portadores de bronquiectasias y en enfermos
con abscesos pulmonares.
5- Esputo hemoptoico: es el que presenta estrías de sangre. Se tendrá en cuenta
que en la neumonía a Serratia puede haber esputo de color rojizo por producción
de pigmentos por parte del germen.
6- Esputo herrumbroso: tiene un color verdoso con matices amarronados, que
recuerda a los materiales oxidados. Se lo observa en la neumonía por neumococo
y en el infarto pulmonar.
7- Esputo bilioso: se observa en los casos en que hay comunicaciones bilio-
bronquiales anómalas.
8- Esputo achocolatado: se produce cuando un absceso hepático amebiano se
abre en un bronquio.
9- Esputo con restos de alimento: se puede observar en la fístula bronco-esofágica
maligna o benigna.
10- Esputo perlado: se observa en el asma bronquial; la expectoración mucosa
presenta pequeñas bolitas de moco que simulan perlas.
11- Esputo numular: tiene forma de moneda, aplanado, se observa en pacientes con
cavernas tuberculosas.
Muestra representativa de esputo: tiene que ser una muestra de expectoración y no de
saliva. Si tiene 10 o más células epiteliales exfoliadas y pocos neutrófilos, no es una muestra
representativa, no sirve para laboratorio. Una buena muestra tiene pocas células epiteliales
y más de 10-25 neutrófilos por campo. Gram + para neumococo si hay al menos 10
METODOLOGÍA DE ESTUDIO EN EL PACIENTE CON TOS CRÓNICA
Rx de tórax frente y perfil izquierdo
Rx de senos paranasales, frontonaso y mentonaso placa
Espirometría
PPD
Reumatograma
Test de Schirmer (sequedad ocular)
pH metría esofágica
TAC de tórax
EXPECTORACIÓN
La flema normal se forma en el aparato respiratorio y es desplazada por las cilias del epitelio
bronquial y luego es deglutida o expulsada con la tos. En condiciones patológicas, asistimos
a un incremento o un cambio en las características del material expectorado. El esputo debe
recogerse en un recipiente estéril y es obligación del médico ver diariamente las
características del material expectorado.
Para su estudio, el esputo puede obtenerse mediante a) expectoración espontánea; b)
expectoración inducida con nebulizaciones, para ello se emplean -a veces- concentraciones
salinas mayores que la fisiológica, a fin de provocar irritación bronquial y aumentar la tos;
c) lavado broncoalveolar mediante endoscopía; d) lavado gástrico matinal (en pacientes
que degluten el material expectorado o en presuntos tuberculosos)
Se interrogará al paciente respecto del color, la cantidad, el aspecto, la fluidez y el olor
del material expectorado. Se le proveerá de un recipiente seco para recolectar las
secreciones.
Según sus características la expectoración se clasifica en:
1- Serosa: es la típica del edema agudo de pulmón cardiogénico, y es de color
asalmonado.
2- Mucosa: de color blanquecina y viscosa, típica de las bronquitis virales.
3- Mucopurulenta: de color verdoso típica de las infecciones bacterianas.
4- Fétida: se presenta en pacientes portadores de bronquiectasias y en enfermos
con abscesos pulmonares.
5- Esputo hemoptoico: es el que presenta estrías de sangre. Se tendrá en cuenta
que en la neumonía a Serratia puede haber esputo de color rojizo por producción
de pigmentos por parte del germen.
6- Esputo herrumbroso: tiene un color verdoso con matices amarronados, que
recuerda a los materiales oxidados. Se lo observa en la neumonía por neumococo
y en el infarto pulmonar.
7- Esputo bilioso: se observa en los casos en que hay comunicaciones bilio-
bronquiales anómalas.
8- Esputo achocolatado: se produce cuando un absceso hepático amebiano se
abre en un bronquio.
9- Esputo con restos de alimento: se puede observar en la fístula bronco-esofágica
maligna o benigna.
10- Esputo perlado: se observa en el asma bronquial; la expectoración mucosa
presenta pequeñas bolitas de moco que simulan perlas.
11- Esputo numular: tiene forma de moneda, aplanado, se observa en pacientes con
cavernas tuberculosas.
Muestra representativa de esputo: tiene que ser una muestra de expectoración y no de
saliva. Si tiene 10 o más células epiteliales exfoliadas y pocos neutrófilos, no es una muestra
representativa, no sirve para laboratorio. Una buena muestra tiene pocas células epiteliales
y más de 10-25 neutrófilos por campo. Gram + para neumococo si hay al menos 10
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diplococos G+ x campo. Para el bacilo de Koch (Mycobacterium TBC) se usa la tinción de
Ziehl Neelsen.
La técnica de Wright permite observar eosinófilos en pacientes con: Asma, vasculitis de
Churg-Strauss y neumonía eosinófila. La tinción de Papanicolaou permite detectar células
neoplásicas pulmonares. Y el esputo con cristales birrefringentes de oxalato orienta el
Dx hacia una aspergilosis pulmonar.
Si se ven fibras de elastina con extremos cortados, es un indicador de una neumonía
necrotizante. En la estrongiloidiasis pulmonar se ven larvas filariformes en el esputo. En
las asbestosis se ven los cuerpos ferruginosos, amarillo-amarronados (macrófagos con
asbestos en su interior). Los inhaladores de crack tienen macrófagos con un material negro
carbón. Un esputo con glóbulos de grasa indica una neumonía lipoide x gotas nasales
lipídicas o TEP graso.
Elementos macroscópicos del esputo
1- Granos riciformes: son similares a granos de arroz, de consistencia caseosa
son ricos en bacilos de Koch (TBC).
2- Tapones de Dittrich: son granos amarillentos de olor fétido formados por
células epiteliales y bacterias, se observan en el absceso pulmonar.
3- Espirales de Curschmann: son espirales de extremos deshilachados y
transparentes, grises o amarillentos, de 2 o más cm. Se observa en el asma
bronquial.
4- Moldes bronquiales: son cilindros blanquecinos, ramificados, se observan en
el asma bronquial.
5- Cálculos o litos pulmonares: son restos calcificados que se observan en la
microlitiasis pulmonar y en cavernas antiguas calcificadas.
6- Membrana hidatídica: semeja clara de huevo, de gusto salado, si hay
vesículas hijas parecen pequeñas uvas.
7- Membranas diftéricas: se pueden observar en el paciente con difteria.
8- Granos de azufre: se los observa en las infecciones por Actinomyces israelii,
son granos amarillentos, duros, del tamaño de un cabeza de alfiler hasta un
grano de arroz.
Elementos microscópicos del esputo
1- Cristales de Charcot-Leyden: son típicos de los pacientes asmáticos.
2- Eosinófilos abundantes: son típicos de los pacientes asmáticos.
3- Fibras elásticas: indican destrucción alveolar y se los observa en la
tuberculosis y en los abscesos pulmonares.
4- Hongos
5- Bacilo de Koch y otras micobacterias
6- Macrófagos con hemosiderina: se ven en la insuficiencia cardíaca izquierda,
la estenosis mitral crónica y en la hemosiderosis pulmonar idiopática.
VÓMICA
Expulsión de una gran cantidad de pus o líquido con la tos. Puede deberse a abscesos
pulmonares, bronquiectasias infectadas, ruptura de quiste hidatídico pulmonar, absceso
subfrénico, empiema con fístula bronquial.
BRONCORREA
diplococos G+ x campo. Para el bacilo de Koch (Mycobacterium TBC) se usa la tinción de
Ziehl Neelsen.
La técnica de Wright permite observar eosinófilos en pacientes con: Asma, vasculitis de
Churg-Strauss y neumonía eosinófila. La tinción de Papanicolaou permite detectar células
neoplásicas pulmonares. Y el esputo con cristales birrefringentes de oxalato orienta el
Dx hacia una aspergilosis pulmonar.
Si se ven fibras de elastina con extremos cortados, es un indicador de una neumonía
necrotizante. En la estrongiloidiasis pulmonar se ven larvas filariformes en el esputo. En
las asbestosis se ven los cuerpos ferruginosos, amarillo-amarronados (macrófagos con
asbestos en su interior). Los inhaladores de crack tienen macrófagos con un material negro
carbón. Un esputo con glóbulos de grasa indica una neumonía lipoide x gotas nasales
lipídicas o TEP graso.
Elementos macroscópicos del esputo
1- Granos riciformes: son similares a granos de arroz, de consistencia caseosa
son ricos en bacilos de Koch (TBC).
2- Tapones de Dittrich: son granos amarillentos de olor fétido formados por
células epiteliales y bacterias, se observan en el absceso pulmonar.
3- Espirales de Curschmann: son espirales de extremos deshilachados y
transparentes, grises o amarillentos, de 2 o más cm. Se observa en el asma
bronquial.
4- Moldes bronquiales: son cilindros blanquecinos, ramificados, se observan en
el asma bronquial.
5- Cálculos o litos pulmonares: son restos calcificados que se observan en la
microlitiasis pulmonar y en cavernas antiguas calcificadas.
6- Membrana hidatídica: semeja clara de huevo, de gusto salado, si hay
vesículas hijas parecen pequeñas uvas.
7- Membranas diftéricas: se pueden observar en el paciente con difteria.
8- Granos de azufre: se los observa en las infecciones por Actinomyces israelii,
son granos amarillentos, duros, del tamaño de un cabeza de alfiler hasta un
grano de arroz.
Elementos microscópicos del esputo
1- Cristales de Charcot-Leyden: son típicos de los pacientes asmáticos.
2- Eosinófilos abundantes: son típicos de los pacientes asmáticos.
3- Fibras elásticas: indican destrucción alveolar y se los observa en la
tuberculosis y en los abscesos pulmonares.
4- Hongos
5- Bacilo de Koch y otras micobacterias
6- Macrófagos con hemosiderina: se ven en la insuficiencia cardíaca izquierda,
la estenosis mitral crónica y en la hemosiderosis pulmonar idiopática.
VÓMICA
Expulsión de una gran cantidad de pus o líquido con la tos. Puede deberse a abscesos
pulmonares, bronquiectasias infectadas, ruptura de quiste hidatídico pulmonar, absceso
subfrénico, empiema con fístula bronquial.
BRONCORREA
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Cantidad de material expectorado mayor a 400 ml/día; o bien 600 ml/día o 150 ml/hora.
CIANOSIS
Coloración azulada de la piel y las mucosas. Causa: acumulación de hemoglobina reducida
(mayor a 5 g/dl) que corresponde a una saturación de O2 del 85%. Se ven en los capilares
y vénulas de los labios, alas de la nariz, orejas, lecho subungueal, lengua y conjuntivas.
Desaparece a la vitopresión.
CIANOSIS CENTRAL: la sangre expulsada por el VI ya sale insaturada, afecta piel y
mucosas, puede ser de causa cardíaca o respiratoria; la respiratoria mejora con
administración de O2 al 100%). Si es cardíaca se acompaña de poliglobulia y
acropaquia.
CIANOSIS PERIFÉRICA: afecta a los miembros y NO se ve en las mucosas, sólo en
piel. Se produce por disminución del volumen minuto debido a alguna obstrucción en la
circulación periférica. Se acompaña de frialdad en las extremidades, mejora al levantar
el miembro afectado o sumergirlo en agua caliente. (NO se modifica con O2).
CAUSAS DE CIANOSIS CENTRAL
Insuficiencia Respiratoria (IR) pulmonar
IR cardíaca
EAP (cardiogénico o no cardiogénico)
Cardiopatías con shunt (CIV, CIA, Ductus, Eisenmenger) NO mejoran con O2
Metahemoglobinemia, Sulfohemoglobinemia
CAUSAS DE CIANOSIS PERIFÉRICA LOCALIZADA
Exposición al frío
TVP
Trombosis arterial
SVCS
Enfermedad y/o Fenómeno de Raynaud
ACROCIANOSIS: áreas distales de dedos de manos y pies, nariz, orejas, puede
llevar a la necrosis. Aparecen en sepsis, CID, síndrome antifosfolipídico, diátesis
trombóticas, vasculitis y crioglobulinemias.
Intoxicación con ergotamina (puede causar necrosis digital).
CAUSAS DE CIANOSIS PERIFÉRICA LOCALIZADA
ICI
Shock cardiogénico
Taponamiento cardíaco
Poliglobulia y Policitemia vera
Hemoglobinas anómalas con alta afinidad por el O2 (Zúrich, Andrews, Kansas,
Minneapolis)
Pseudocianosis
Coloración azulada por impregnación con sales de Au o Ag (exposición laboral o
tratamiento)
ENFISEMA SUBCUTÁNEO
Presencia de gas o aire en el TCS, lo más probable es que provenga del tórax y por eso se
ve en tórax, cuello y cara.
Cantidad de material expectorado mayor a 400 ml/día; o bien 600 ml/día o 150 ml/hora.
CIANOSIS
Coloración azulada de la piel y las mucosas. Causa: acumulación de hemoglobina reducida
(mayor a 5 g/dl) que corresponde a una saturación de O2 del 85%. Se ven en los capilares
y vénulas de los labios, alas de la nariz, orejas, lecho subungueal, lengua y conjuntivas.
Desaparece a la vitopresión.
CIANOSIS CENTRAL: la sangre expulsada por el VI ya sale insaturada, afecta piel y
mucosas, puede ser de causa cardíaca o respiratoria; la respiratoria mejora con
administración de O2 al 100%). Si es cardíaca se acompaña de poliglobulia y
acropaquia.
CIANOSIS PERIFÉRICA: afecta a los miembros y NO se ve en las mucosas, sólo en
piel. Se produce por disminución del volumen minuto debido a alguna obstrucción en la
circulación periférica. Se acompaña de frialdad en las extremidades, mejora al levantar
el miembro afectado o sumergirlo en agua caliente. (NO se modifica con O2).
CAUSAS DE CIANOSIS CENTRAL
Insuficiencia Respiratoria (IR) pulmonar
IR cardíaca
EAP (cardiogénico o no cardiogénico)
Cardiopatías con shunt (CIV, CIA, Ductus, Eisenmenger) NO mejoran con O2
Metahemoglobinemia, Sulfohemoglobinemia
CAUSAS DE CIANOSIS PERIFÉRICA LOCALIZADA
Exposición al frío
TVP
Trombosis arterial
SVCS
Enfermedad y/o Fenómeno de Raynaud
ACROCIANOSIS: áreas distales de dedos de manos y pies, nariz, orejas, puede
llevar a la necrosis. Aparecen en sepsis, CID, síndrome antifosfolipídico, diátesis
trombóticas, vasculitis y crioglobulinemias.
Intoxicación con ergotamina (puede causar necrosis digital).
CAUSAS DE CIANOSIS PERIFÉRICA LOCALIZADA
ICI
Shock cardiogénico
Taponamiento cardíaco
Poliglobulia y Policitemia vera
Hemoglobinas anómalas con alta afinidad por el O2 (Zúrich, Andrews, Kansas,
Minneapolis)
Pseudocianosis
Coloración azulada por impregnación con sales de Au o Ag (exposición laboral o
tratamiento)
ENFISEMA SUBCUTÁNEO
Presencia de gas o aire en el TCS, lo más probable es que provenga del tórax y por eso se
ve en tórax, cuello y cara.
17
Causas:
- Traumatismo de tórax o cuello
- Ahorcamiento
- Gangrena (gaseosas y Fournier)
- Neumotórax o neumomediastino
- Oclusión tubo de drenaje
- Post Cx tórax o esófago
- Fracturas costales
- Barotrauma
- Ruptura esofágica
- Laparoscopía x insuflación abdominal
- Cricotiroidectomía – traqueostomía – intubación
- Cx dental
Clínica:
- Tumefacción cuello o tórax
- Dolor de garganta o en el cuello
- Dificultad para tragar y ventilar
- Sibilancias y crepitación x las burbujas
DX – Estudios:
- Rx tórax (se ve el gas en el TCS, neumotórax o neumomediastino)
- TAC cuello y tórax (se ve la causa de la lesión)
- Laringoscopía / endoscopía (si sospecho de ruptura de laringe o tráquea)
Tratamiento:
- No requiere (en la mayoría de los casos)
- En casos severos: descompresión con agujas en TCS o incisiones en la piel para
dejar salir el aire, o administración de O2 para que se absorba el aire más
rápidamente.
ATELECTASIA – PLEURITIS Y OTROS
Segundo teórico Dr. Rey
ATELECTASIA
Atelectasia es sinónimo de colapso alveolar. Cuando hay una parte del pulmón
atelectasiado, esa parte del pulmón está colapsada.
Hay 2 grandes grupos de causas y otros grupos accesorios:
1. OBSTRUCTIVAS: siempre que se tapa un bronquio, el aire de los alvéolos va a ser
absorbido por la circulación y el segmento que quedó obstruido va a sufrir
atelectasia. Un bronquio se puede tapar por:
a. Coágulos
b. Cuerpo extraño
c. Tumores
d. Gran producción de moco – más común en pacientes añosos que no pueden
expectorar (tienen una tos ineficaz porque no moviliza las secreciones)
e. Post operatorios de tórax y abdomen superior. Si el paciente tose, le duele y
por eso evita toser y por eso se acumulan tapones de moco y hacen
atelectasia.
f. Bronquio del lóbulo medio: por TBC, micobacteriosis y también por cáncer
(CA = 54%)
Causas:
- Traumatismo de tórax o cuello
- Ahorcamiento
- Gangrena (gaseosas y Fournier)
- Neumotórax o neumomediastino
- Oclusión tubo de drenaje
- Post Cx tórax o esófago
- Fracturas costales
- Barotrauma
- Ruptura esofágica
- Laparoscopía x insuflación abdominal
- Cricotiroidectomía – traqueostomía – intubación
- Cx dental
Clínica:
- Tumefacción cuello o tórax
- Dolor de garganta o en el cuello
- Dificultad para tragar y ventilar
- Sibilancias y crepitación x las burbujas
DX – Estudios:
- Rx tórax (se ve el gas en el TCS, neumotórax o neumomediastino)
- TAC cuello y tórax (se ve la causa de la lesión)
- Laringoscopía / endoscopía (si sospecho de ruptura de laringe o tráquea)
Tratamiento:
- No requiere (en la mayoría de los casos)
- En casos severos: descompresión con agujas en TCS o incisiones en la piel para
dejar salir el aire, o administración de O2 para que se absorba el aire más
rápidamente.
ATELECTASIA – PLEURITIS Y OTROS
Segundo teórico Dr. Rey
ATELECTASIA
Atelectasia es sinónimo de colapso alveolar. Cuando hay una parte del pulmón
atelectasiado, esa parte del pulmón está colapsada.
Hay 2 grandes grupos de causas y otros grupos accesorios:
1. OBSTRUCTIVAS: siempre que se tapa un bronquio, el aire de los alvéolos va a ser
absorbido por la circulación y el segmento que quedó obstruido va a sufrir
atelectasia. Un bronquio se puede tapar por:
a. Coágulos
b. Cuerpo extraño
c. Tumores
d. Gran producción de moco – más común en pacientes añosos que no pueden
expectorar (tienen una tos ineficaz porque no moviliza las secreciones)
e. Post operatorios de tórax y abdomen superior. Si el paciente tose, le duele y
por eso evita toser y por eso se acumulan tapones de moco y hacen
atelectasia.
f. Bronquio del lóbulo medio: por TBC, micobacteriosis y también por cáncer
(CA = 54%)
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g. Ganglios que comprimen desde afuera y obstruyen el bronquio
2. COMPRESIVAS: hay algo que se acumula en la pleura y ésta empuja el pulmón y
lo comprime (derrame pleural, hemotórax, quilotórax, mesotelioma, tumor fibroso de
pleura). Siempre que hay un neumotórax hay cierto grado de atelectasia.
3. OTRAS CAUSAS : en el TEP, por ejemplo, hay atelectasias que se llaman
“Atelectasias Laminares” (Se ven como líneas en la base del pulmón). También
puede haber atelectasias en el distrés respiratorio (SDRA), en este caso se debe a
la pérdida de surfactante (al espirar, el alvéolo se colapsa).
Semiología y tipos de atelectasia:
Puede haber atelectasias de un segmento, de un lóbulo o de todo un pulmón.
Cuando hay una atelectasia importante, el paciente puede tener disnea porque está
respirando con un pulmón solo. Cuando hacemos la semiología vamos a ver que la
expansión de la zona atelectasiada va a estar francamente disminuida porque no entra aire
por el colapso alveolar. Las vibraciones vocales van a estar abolidas, también porque no
entra aire. El murmullo vesicular va a estar abolido. A la auscultación de la voz va a estar
abolida. Si percutimos hay matidez y la columna es sonora. Radiológicamente, se va a ver
que la atelectasia arrastra todo hacia el lado atelectasiado: el mediastino, el hilio, la cisura,
el diafragma, la tráquea está desplazada hacia el lado atelectasiado, etc.
En la atelectasia del lóbulo superior, se puede ver que la cisura se va hacia arriba y la
tráquea se desvía hacia el lado de la atelectasia y también se va a ver una zona de
densidad. Esto se ve mucho en los cánceres donde está afectado el lóbulo superior.
En la atelectasia del lóbulo inferior, la cisura queda traccionada para abajo.
Las más difíciles de ver son las atelectasias del lóbulo medio porque cuando uno las ve
de frente, parecen atelectasias del lóbulo inferior. Hay que hacer una Rx de perfil. Y ahí
vemos el corazón con una banda en el medio (según el profesor, eso se llama el signo
de la camiseta de River de Rey…). Esa banda es la atelectasia del lóbulo medio.
Tratamiento de la atelectasia
Dependerá de la causa: si es una atelectasia por compresión, si el pulmón está comprimido
por algo que está en la pleura, tengo que drenar lo que esté en la pleura (derrame,
hemotórax, neumotórax, etc.). Si es obstructiva hay que desobstruir. Si tiene moco, se
nebuliza, se hace kinesiología y se golpea la espalda hasta que el anciano tosa y elimine el
moco. Si no es moco, hay que meter el endoscopio. Si es un coágulo, se puede aspirar con
el endoscopio y buscar la causa por la que sangró. Si es un cáncer, se puede biopsiar.
Desde hace un tiempo, lo que se hace es colocar un stent por vía endoscópica. Se re-
permeabiliza ese lóbulo al colocar el stent bronquial.
DERRAME PLEURAL
Hay acumulación de líquido en la pleura (distintos tipos de líquido). En la Rx se ve una línea
de concavidad superior que se llama línea de Damoiseau-Ellis. Derrame medio, se ve con
mucha claridad con la Rx de frente. Si hay muy poco, lo que se ve es el seno costofrénico
ocupado y se puede ver también en la Rx de perfil. Del lado izquierdo se puede acumular y
producir una separación anormal entre el aire de la cavidad o cámara gástrica y el pulmón.
Si tenemos dudas radiológicas, se puede pedir una ecopleura (ecografía) porque tiene alta
sensibilidad para detectar pequeñas cantidades de líquido. El líquido del derrame se
mueve (signo de la matidez desplazable), salvo cuando está tabicado (ahí desaparece
este signo). También puede haber un derrame intercisural (entre dos cisuras): da una
imagen que confunde con un CA de pulmón, pseudotumoral.
g. Ganglios que comprimen desde afuera y obstruyen el bronquio
2. COMPRESIVAS: hay algo que se acumula en la pleura y ésta empuja el pulmón y
lo comprime (derrame pleural, hemotórax, quilotórax, mesotelioma, tumor fibroso de
pleura). Siempre que hay un neumotórax hay cierto grado de atelectasia.
3. OTRAS CAUSAS : en el TEP, por ejemplo, hay atelectasias que se llaman
“Atelectasias Laminares” (Se ven como líneas en la base del pulmón). También
puede haber atelectasias en el distrés respiratorio (SDRA), en este caso se debe a
la pérdida de surfactante (al espirar, el alvéolo se colapsa).
Semiología y tipos de atelectasia:
Puede haber atelectasias de un segmento, de un lóbulo o de todo un pulmón.
Cuando hay una atelectasia importante, el paciente puede tener disnea porque está
respirando con un pulmón solo. Cuando hacemos la semiología vamos a ver que la
expansión de la zona atelectasiada va a estar francamente disminuida porque no entra aire
por el colapso alveolar. Las vibraciones vocales van a estar abolidas, también porque no
entra aire. El murmullo vesicular va a estar abolido. A la auscultación de la voz va a estar
abolida. Si percutimos hay matidez y la columna es sonora. Radiológicamente, se va a ver
que la atelectasia arrastra todo hacia el lado atelectasiado: el mediastino, el hilio, la cisura,
el diafragma, la tráquea está desplazada hacia el lado atelectasiado, etc.
En la atelectasia del lóbulo superior, se puede ver que la cisura se va hacia arriba y la
tráquea se desvía hacia el lado de la atelectasia y también se va a ver una zona de
densidad. Esto se ve mucho en los cánceres donde está afectado el lóbulo superior.
En la atelectasia del lóbulo inferior, la cisura queda traccionada para abajo.
Las más difíciles de ver son las atelectasias del lóbulo medio porque cuando uno las ve
de frente, parecen atelectasias del lóbulo inferior. Hay que hacer una Rx de perfil. Y ahí
vemos el corazón con una banda en el medio (según el profesor, eso se llama el signo
de la camiseta de River de Rey…). Esa banda es la atelectasia del lóbulo medio.
Tratamiento de la atelectasia
Dependerá de la causa: si es una atelectasia por compresión, si el pulmón está comprimido
por algo que está en la pleura, tengo que drenar lo que esté en la pleura (derrame,
hemotórax, neumotórax, etc.). Si es obstructiva hay que desobstruir. Si tiene moco, se
nebuliza, se hace kinesiología y se golpea la espalda hasta que el anciano tosa y elimine el
moco. Si no es moco, hay que meter el endoscopio. Si es un coágulo, se puede aspirar con
el endoscopio y buscar la causa por la que sangró. Si es un cáncer, se puede biopsiar.
Desde hace un tiempo, lo que se hace es colocar un stent por vía endoscópica. Se re-
permeabiliza ese lóbulo al colocar el stent bronquial.
DERRAME PLEURAL
Hay acumulación de líquido en la pleura (distintos tipos de líquido). En la Rx se ve una línea
de concavidad superior que se llama línea de Damoiseau-Ellis. Derrame medio, se ve con
mucha claridad con la Rx de frente. Si hay muy poco, lo que se ve es el seno costofrénico
ocupado y se puede ver también en la Rx de perfil. Del lado izquierdo se puede acumular y
producir una separación anormal entre el aire de la cavidad o cámara gástrica y el pulmón.
Si tenemos dudas radiológicas, se puede pedir una ecopleura (ecografía) porque tiene alta
sensibilidad para detectar pequeñas cantidades de líquido. El líquido del derrame se
mueve (signo de la matidez desplazable), salvo cuando está tabicado (ahí desaparece
este signo). También puede haber un derrame intercisural (entre dos cisuras): da una
imagen que confunde con un CA de pulmón, pseudotumoral.
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Cuando un derrame ocupa todo el pulmón, puede ser difícil detectar si es un derrame o
una atelectasia. En el derrame, la tráquea va para el lado sano, mientras que en la
atelectasia va hacia el lado enfermo.
SÍNDROME DE LA PLEURITIS SECA
Inflamación de las pleuras, pero casi sin acumulación de líquido. Se ve en las virosis,
cuando un paciente tiene una gripe que no se cura, a veces, el paciente hace una pleuritis.
Se manifiesta con dolor tipo puntada de costado y febrícula. A la auscultación se escucha
un frote. Se trata con antiinflamatorios x 1 semana y reposo. (Ibuprofeno, naproxeno,
diclofenac, etc.)
Clínica del derrame pleural
Dolor en puntada de costado
Disnea, si es un derrame moderado o masivo, si es de todo el pulmón puede tener
insuficiencia respiratoria.
Semiología del derrame (ver a continuación)
Semiología del derrame pleural
Inspección: menor expansión en la zona del derrame
Palpación: vibraciones vocales abolidas porque el derrame produce cierto grado de
atelectasia. El pulmón está colapsado.
Auscultación: El murmullo vesicular y la voz están abolidos. Soplo pleurítico en “e”
(en espiración) y egofonía, justo sobre la línea del derrame.
Percusión: matidez, por lo general desplazada, si le pido al paciente que se acueste
de costado, donde antes percutía mate, ahora es sonoro. La columna es mate sólo
en la zona del derrame (el resto no).
Tratamiento del derrame pleural
Depende de la extensión. Si es muy pequeño, no se hace nada (para evitar correr el riesgo
de causar un neumotórax iatrogénico). Si no es pequeño, se puede punzar.
Si es un derrame un poco más grande, hay que pensar si se trata de un derrame por ICI
(insuf. card. izq.), en este caso le doy diuréticos y en 2 o 3 días el derrame se fue.
Si la causa no está clara, hay que punzar el derrame para ver qué tipo de líquido es.
Derrames paraneumónicos
Ocurren, por ejemplo, cuando hay una neumonía. Las neumonías pueden dar cierto grado
de derrame. Se trata la neumonía en lugar del derrame y se espera 48-72 horas. Si el
paciente evoluciona bien, no se toca el derrame. Pero si el paciente no evoluciona bien
y sigue con fiebre y leucocitosis hay que drenarlo para descartar un empiema.
TORACOCENTESIS o PUNCIÓN PLEURAL
Es el procedimiento que se hace para drenar un derrame. Lo primero que necesito es contar
con una placa donde se vea una cantidad determinada de líquido. Se le va a pedir un estudio
de coagulación porque le vamos a meter una aguja (antes de punzarlo necesito un
coagulograma) y también, antes de punzarlo, le vamos a aplicar media ampolla
intramuscular de atropina. Esto se hace para evitar que al punzarlo, el paciente haga una
reacción vaso-vagal y haga un síncope o un paro cardíaco o paro vagal.
La punción se hace con el paciente sentado, de espaldas, se buscan las costillas y se mete
la aguja sobre el borde superior (no hay paquete vásculo-nervioso) de la costilla (en la zona
Cuando un derrame ocupa todo el pulmón, puede ser difícil detectar si es un derrame o
una atelectasia. En el derrame, la tráquea va para el lado sano, mientras que en la
atelectasia va hacia el lado enfermo.
SÍNDROME DE LA PLEURITIS SECA
Inflamación de las pleuras, pero casi sin acumulación de líquido. Se ve en las virosis,
cuando un paciente tiene una gripe que no se cura, a veces, el paciente hace una pleuritis.
Se manifiesta con dolor tipo puntada de costado y febrícula. A la auscultación se escucha
un frote. Se trata con antiinflamatorios x 1 semana y reposo. (Ibuprofeno, naproxeno,
diclofenac, etc.)
Clínica del derrame pleural
Dolor en puntada de costado
Disnea, si es un derrame moderado o masivo, si es de todo el pulmón puede tener
insuficiencia respiratoria.
Semiología del derrame (ver a continuación)
Semiología del derrame pleural
Inspección: menor expansión en la zona del derrame
Palpación: vibraciones vocales abolidas porque el derrame produce cierto grado de
atelectasia. El pulmón está colapsado.
Auscultación: El murmullo vesicular y la voz están abolidos. Soplo pleurítico en “e”
(en espiración) y egofonía, justo sobre la línea del derrame.
Percusión: matidez, por lo general desplazada, si le pido al paciente que se acueste
de costado, donde antes percutía mate, ahora es sonoro. La columna es mate sólo
en la zona del derrame (el resto no).
Tratamiento del derrame pleural
Depende de la extensión. Si es muy pequeño, no se hace nada (para evitar correr el riesgo
de causar un neumotórax iatrogénico). Si no es pequeño, se puede punzar.
Si es un derrame un poco más grande, hay que pensar si se trata de un derrame por ICI
(insuf. card. izq.), en este caso le doy diuréticos y en 2 o 3 días el derrame se fue.
Si la causa no está clara, hay que punzar el derrame para ver qué tipo de líquido es.
Derrames paraneumónicos
Ocurren, por ejemplo, cuando hay una neumonía. Las neumonías pueden dar cierto grado
de derrame. Se trata la neumonía en lugar del derrame y se espera 48-72 horas. Si el
paciente evoluciona bien, no se toca el derrame. Pero si el paciente no evoluciona bien
y sigue con fiebre y leucocitosis hay que drenarlo para descartar un empiema.
TORACOCENTESIS o PUNCIÓN PLEURAL
Es el procedimiento que se hace para drenar un derrame. Lo primero que necesito es contar
con una placa donde se vea una cantidad determinada de líquido. Se le va a pedir un estudio
de coagulación porque le vamos a meter una aguja (antes de punzarlo necesito un
coagulograma) y también, antes de punzarlo, le vamos a aplicar media ampolla
intramuscular de atropina. Esto se hace para evitar que al punzarlo, el paciente haga una
reacción vaso-vagal y haga un síncope o un paro cardíaco o paro vagal.
La punción se hace con el paciente sentado, de espaldas, se buscan las costillas y se mete
la aguja sobre el borde superior (no hay paquete vásculo-nervioso) de la costilla (en la zona
20
del derrame). Se pone un poco de anestesia en la zona donde se va a punzar. Se mete la
aguja unos 3 o 4 cm, se saca el trócar y comienza a fluir el líquido pleural.
Se pueden hacer 2 tipos de punción: diagnóstica o terapéutica.
Diagnóstica: se sacan 3 tubos de ensayo del líquido para analizar, no hace falta sacar
todo el líquido.
Terapéutica: si el paciente está muy disneico, se puede evacuar todo el líquido que está
en la pleura, también tiene fin diagnóstico. Se aconseja ir sacándole de a poco (3 días
seguidos) para evitar un distrés por expansión brusca del pulmón.
Cada tubo de ensayo con líquido pleural del derrame se envía a diferentes
laboratorios:
- Un tubo va al laboratorio para el análisis físico-químico (glucosa, albúmina, etc.)
- Un tubo va a bacteriología: cultivo para gérmenes comunes y bacilo de Koch (si
sospecho de TBC) porque puede tener un derrame tuberculoso.
- Un tubo se manda a anatomía patológica para detectar células neoplásicas. Si
sospecho de una CA, lo mejor es mandar 1 litro y medio (si evacuó todo), por
ejemplo, porque hay mayor posibilidad de detectar el cáncer y eliminarlo. El
laboratorio lo centrifuga y se queda con las células que están abajo.
También se saca sangre y se pide un dosaje de albúmina y LDH para saber si es un
trasudado o un exudado.
- Albúmina en líquido / albúmina en suero: menos de 0.5 (trasudado)
- LDH en líquido / LDH en suero: menos de 0.6 (trasudado)
Cuadro trasudado y exudado:
Líquidos Hemorrágicos: por lo general son tumorales. Los tumores dan exudados o
hemorragias.
Quilotórax: si uno saca líquido cuando el paciente recién comió, es un líquido o derrame
de tipo “quiloso”, tiene un color blanquecino o blancuzco por el pasaje de linfa. Por lo
general, son pacientes con ruptura del conducto torácico por post operatorio de esófago o
por linfomas. Si se analiza el líquido, tienen TAG muy altos (mayor a 110).
Pseudoquilotórax: cuando hay derrames tuberculosos de larga data o por artritis
reumatoidea de larga data.
La importancia de esto radica en la importancia de las causas.
del derrame). Se pone un poco de anestesia en la zona donde se va a punzar. Se mete la
aguja unos 3 o 4 cm, se saca el trócar y comienza a fluir el líquido pleural.
Se pueden hacer 2 tipos de punción: diagnóstica o terapéutica.
Diagnóstica: se sacan 3 tubos de ensayo del líquido para analizar, no hace falta sacar
todo el líquido.
Terapéutica: si el paciente está muy disneico, se puede evacuar todo el líquido que está
en la pleura, también tiene fin diagnóstico. Se aconseja ir sacándole de a poco (3 días
seguidos) para evitar un distrés por expansión brusca del pulmón.
Cada tubo de ensayo con líquido pleural del derrame se envía a diferentes
laboratorios:
- Un tubo va al laboratorio para el análisis físico-químico (glucosa, albúmina, etc.)
- Un tubo va a bacteriología: cultivo para gérmenes comunes y bacilo de Koch (si
sospecho de TBC) porque puede tener un derrame tuberculoso.
- Un tubo se manda a anatomía patológica para detectar células neoplásicas. Si
sospecho de una CA, lo mejor es mandar 1 litro y medio (si evacuó todo), por
ejemplo, porque hay mayor posibilidad de detectar el cáncer y eliminarlo. El
laboratorio lo centrifuga y se queda con las células que están abajo.
También se saca sangre y se pide un dosaje de albúmina y LDH para saber si es un
trasudado o un exudado.
- Albúmina en líquido / albúmina en suero: menos de 0.5 (trasudado)
- LDH en líquido / LDH en suero: menos de 0.6 (trasudado)
Cuadro trasudado y exudado:
Líquidos Hemorrágicos: por lo general son tumorales. Los tumores dan exudados o
hemorragias.
Quilotórax: si uno saca líquido cuando el paciente recién comió, es un líquido o derrame
de tipo “quiloso”, tiene un color blanquecino o blancuzco por el pasaje de linfa. Por lo
general, son pacientes con ruptura del conducto torácico por post operatorio de esófago o
por linfomas. Si se analiza el líquido, tienen TAG muy altos (mayor a 110).
Pseudoquilotórax: cuando hay derrames tuberculosos de larga data o por artritis
reumatoidea de larga data.
La importancia de esto radica en la importancia de las causas.
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CAUSAS DE TRASUDADO:
- ICI
- Síndrome Nefrótico
- Desnutrición severa
- Enteropatía perdedora de proteínas
- Cirrosis
- Síndrome de Meiggs (tumores de ovario benignos)
- TEP
CAUSAS DE EXUDADO:
- CA pulmón y pleural
- CA mama, linfoma, colon, etc.
- Colagenopatías: Lupus, Artritis Reumatoidea, Sjögren, Esclerodermia,
Dermatopolimiositis, etc.
- Tuberculosis
- Neumonías
Siempre hay que descartar si el exudado no es un empiema.
¿Cómo se estudia al enfermo con exudado? Se estudia según la causa que sospecho.
Por ejemplo: Derrame pleural en mujer joven o es TBC o es una colagenopatía.
¿Qué otras cosas se pueden pedir en el líquido pleural?
Si es una TBC, dosaje de deaminasa y de interferón gamma para TBC (alta sensibilidad).
Si es un derrame por LES o AR, se puede pedir (en el líquido pleural) factor reumatoideo,
anti-ADN, etc (además de pedírselo en sangre).
DERRAME PLEURAL TUMORAL
CA en pleura: puede ser un CA de pulmón que invade la pleura y llega hasta ahí por
contigüidad, o bien, puede llegar a la pleura por vía hemática. Estadísticamente, el CA que
más da derrame pleural tumoral es el CA de PULMÓN. Luego, le siguen el CA de MAMA y
en tercer lugar el LINFOMA (hay que mandar la muestra al hematólogo para que analice
los linfocitos). Después le siguen el cáncer de OVARIO y el de cáncer de ESTÓMAGO.
¿Cómo se certifica que es un líquido de un derrame tumoral?
1. Es exudado o hemorrágico
2. Tiene glucosa baja
3. Tiene pH bajo
4. En el laboratorio de patología hayan células neoplásicas (2 o 3 muestras) – si no se
encuentran células neoplásicas, se puede pedir una TORACOSCOPÍA (cirujano)
El cirujano usa el toracoscopio para entrar en la pleura y ver si hay un foco tumoral y
biopsiarlo. Lamentablemente, cuando un CA invadió la pleura, son casi siempre
irresecables y el paciente muere al poco tiempo de diagnosticarlo. Lo que se puede hacer
por el paciente es punzarlo una vez por semana para sacarle el líquido y evitar que se
muera ahogado (sobrevida corta), o bien, si tiene una sobrevida un poco más larga, se
puede ponerle un tubo de drenaje quirúrgico y por ahí pasarle citostáticos, tetraciclinas
(TCL) o talco. Las TCL y el talco producen irritación de la pleural y hace que ambas hojas
se peguen entre sí y el derrame deje de recidivar. Los derrames tumorales son muy
recidivantes. Se puede hacer el sellamiento de la pleura con drogas oncológicas
(citostáticos) o con talco o con TCL. En algunas situaciones se puede hacer una
pleurectomía. Es una Cx de alto riesgo, sangrante, con mortalidad del 10-20%.
Situaciones donde tengo baja la albúmina
CAUSAS DE TRASUDADO:
- ICI
- Síndrome Nefrótico
- Desnutrición severa
- Enteropatía perdedora de proteínas
- Cirrosis
- Síndrome de Meiggs (tumores de ovario benignos)
- TEP
CAUSAS DE EXUDADO:
- CA pulmón y pleural
- CA mama, linfoma, colon, etc.
- Colagenopatías: Lupus, Artritis Reumatoidea, Sjögren, Esclerodermia,
Dermatopolimiositis, etc.
- Tuberculosis
- Neumonías
Siempre hay que descartar si el exudado no es un empiema.
¿Cómo se estudia al enfermo con exudado? Se estudia según la causa que sospecho.
Por ejemplo: Derrame pleural en mujer joven o es TBC o es una colagenopatía.
¿Qué otras cosas se pueden pedir en el líquido pleural?
Si es una TBC, dosaje de deaminasa y de interferón gamma para TBC (alta sensibilidad).
Si es un derrame por LES o AR, se puede pedir (en el líquido pleural) factor reumatoideo,
anti-ADN, etc (además de pedírselo en sangre).
DERRAME PLEURAL TUMORAL
CA en pleura: puede ser un CA de pulmón que invade la pleura y llega hasta ahí por
contigüidad, o bien, puede llegar a la pleura por vía hemática. Estadísticamente, el CA que
más da derrame pleural tumoral es el CA de PULMÓN. Luego, le siguen el CA de MAMA y
en tercer lugar el LINFOMA (hay que mandar la muestra al hematólogo para que analice
los linfocitos). Después le siguen el cáncer de OVARIO y el de cáncer de ESTÓMAGO.
¿Cómo se certifica que es un líquido de un derrame tumoral?
1. Es exudado o hemorrágico
2. Tiene glucosa baja
3. Tiene pH bajo
4. En el laboratorio de patología hayan células neoplásicas (2 o 3 muestras) – si no se
encuentran células neoplásicas, se puede pedir una TORACOSCOPÍA (cirujano)
El cirujano usa el toracoscopio para entrar en la pleura y ver si hay un foco tumoral y
biopsiarlo. Lamentablemente, cuando un CA invadió la pleura, son casi siempre
irresecables y el paciente muere al poco tiempo de diagnosticarlo. Lo que se puede hacer
por el paciente es punzarlo una vez por semana para sacarle el líquido y evitar que se
muera ahogado (sobrevida corta), o bien, si tiene una sobrevida un poco más larga, se
puede ponerle un tubo de drenaje quirúrgico y por ahí pasarle citostáticos, tetraciclinas
(TCL) o talco. Las TCL y el talco producen irritación de la pleural y hace que ambas hojas
se peguen entre sí y el derrame deje de recidivar. Los derrames tumorales son muy
recidivantes. Se puede hacer el sellamiento de la pleura con drogas oncológicas
(citostáticos) o con talco o con TCL. En algunas situaciones se puede hacer una
pleurectomía. Es una Cx de alto riesgo, sangrante, con mortalidad del 10-20%.
Situaciones donde tengo baja la albúmina
22
EMPIEMA
Gérmenes activos que producen una infección en la cavidad pleural. Los gérmenes pueden
llegar por contigüidad (por una neumonía, por ejemplo) o por vía hematógena, por alguna
infección en cualquier parte del cuerpo.
Características del empiema:
Líquido verdoso, francamente purulento (a veces)
Líquido ligeramente turbio que semeja un exudado (cuando recién empieza)
Glucosa MUY BAJA
pH menor de 7.15
Importancia de su Dx: NO se cura con ATB solo, debe ser operado: se comporta como
un absceso no drenado. El cirujano de tórax le va a colocar al paciente varios tubos de
drenaje para que drene todo el material purulento. Y también se da ATB. Si no se drena, el
paciente se puede morir séptico.
En los primeros estadíos, el empiema se comporta como un derrame libre (con gérmenes)
y después tiende a tabicarse y su resolución se hace mucho más complicada. Vamos a
tener que colocar tubos de drenaje, y además, vamos a tener que agregar UROQUINASA
para destruir los tabiques, y así permitir que drene el material purulento. A veces, es
necesario llamar al cirujano de tórax para que haga una toracoscopía y rompa las
adherencias o tabiques y drene el material purulento. A veces, también hay que hacer Cx a
cielo abierto. Un empiema es una complicación o cuadro muy grave.
TUMORES DE PLEURA
CA propio de la pleura se llama MESOTELIOMA. Son raros. El 80% se pueden originar en
la pleura y el 20% restante se pueden originar en peritoneo, pericardio, o en la túnica
vaginal del testículo. La principal causa es la asbestosis (exposición a asbestos =
amianto). El tumor puede aparecer hasta 30 años después del contacto con el amianto. En
sitios como Grecia, Turquía, Chipre y Cerdeña puede haber amianto en el ambiente.
Por lo general, suelen comenzar en la pleura diafragmática y después se extienden a toda
la pleura: parietal, primero y después a la visceral.
Clínica: dolor torácico (principal motivo de conducta) y disnea. Si se diagnostica muy
tempranamente, se lo puede operar (pleurectomía). En los casos más avanzados, pueden
llegar a sacar todo el pulmón y la pleura y hasta le llegan a sacar el diafragma y le ponen
una prótesis de diafragma. No responde a la radioterapia y muy mal a la quimioterapia (10
o 15% de respuesta). Son CA que matan rápido (1 año).
Otro tumor raro es el TUMOR FIBROSO de la PLEURA, es benigno, pueden dar síntomas
compresivos y se puede extirpar porque es benigno.
NEUMOTÓRAX
Se produce cuando entra aire, en cantidad, entre las dos hojas pleurales. Cuando entra aire
abruptamente en el espacio pleural, descompensa las presiones que mantienen el pulmón
expandido y el pulmón se colapsa. Por lo tanto, siempre que hay neumotórax, hay
atelectasia.
En general, es un evento de aparición brusca: por lo tanto, tiene disnea súbita y tos seca.
Neumotórax espontáneo: se da más en varones jóvenes (flacos y altos) fumadores
y se produce por ruptura de pequeñas bullas en los vértices de los pulmones.
Neumotórax traumático: se produce por un trauma (herida de arma blanca, arma
de fuego, accidentes, etc.) Puede ser abierto o cerrado. También puede hacer un
EMPIEMA
Gérmenes activos que producen una infección en la cavidad pleural. Los gérmenes pueden
llegar por contigüidad (por una neumonía, por ejemplo) o por vía hematógena, por alguna
infección en cualquier parte del cuerpo.
Características del empiema:
Líquido verdoso, francamente purulento (a veces)
Líquido ligeramente turbio que semeja un exudado (cuando recién empieza)
Glucosa MUY BAJA
pH menor de 7.15
Importancia de su Dx: NO se cura con ATB solo, debe ser operado: se comporta como
un absceso no drenado. El cirujano de tórax le va a colocar al paciente varios tubos de
drenaje para que drene todo el material purulento. Y también se da ATB. Si no se drena, el
paciente se puede morir séptico.
En los primeros estadíos, el empiema se comporta como un derrame libre (con gérmenes)
y después tiende a tabicarse y su resolución se hace mucho más complicada. Vamos a
tener que colocar tubos de drenaje, y además, vamos a tener que agregar UROQUINASA
para destruir los tabiques, y así permitir que drene el material purulento. A veces, es
necesario llamar al cirujano de tórax para que haga una toracoscopía y rompa las
adherencias o tabiques y drene el material purulento. A veces, también hay que hacer Cx a
cielo abierto. Un empiema es una complicación o cuadro muy grave.
TUMORES DE PLEURA
CA propio de la pleura se llama MESOTELIOMA. Son raros. El 80% se pueden originar en
la pleura y el 20% restante se pueden originar en peritoneo, pericardio, o en la túnica
vaginal del testículo. La principal causa es la asbestosis (exposición a asbestos =
amianto). El tumor puede aparecer hasta 30 años después del contacto con el amianto. En
sitios como Grecia, Turquía, Chipre y Cerdeña puede haber amianto en el ambiente.
Por lo general, suelen comenzar en la pleura diafragmática y después se extienden a toda
la pleura: parietal, primero y después a la visceral.
Clínica: dolor torácico (principal motivo de conducta) y disnea. Si se diagnostica muy
tempranamente, se lo puede operar (pleurectomía). En los casos más avanzados, pueden
llegar a sacar todo el pulmón y la pleura y hasta le llegan a sacar el diafragma y le ponen
una prótesis de diafragma. No responde a la radioterapia y muy mal a la quimioterapia (10
o 15% de respuesta). Son CA que matan rápido (1 año).
Otro tumor raro es el TUMOR FIBROSO de la PLEURA, es benigno, pueden dar síntomas
compresivos y se puede extirpar porque es benigno.
NEUMOTÓRAX
Se produce cuando entra aire, en cantidad, entre las dos hojas pleurales. Cuando entra aire
abruptamente en el espacio pleural, descompensa las presiones que mantienen el pulmón
expandido y el pulmón se colapsa. Por lo tanto, siempre que hay neumotórax, hay
atelectasia.
En general, es un evento de aparición brusca: por lo tanto, tiene disnea súbita y tos seca.
Neumotórax espontáneo: se da más en varones jóvenes (flacos y altos) fumadores
y se produce por ruptura de pequeñas bullas en los vértices de los pulmones.
Neumotórax traumático: se produce por un trauma (herida de arma blanca, arma
de fuego, accidentes, etc.) Puede ser abierto o cerrado. También puede hacer un
23
neumotórax traumático por BAROTRAUMA, cuando el paciente está en ARM y el
neumotórax se produce por aumento de las presiones.
Neumotórax iatrogénico: por alguna punción (pleural, hepática, etc.) provocada
por el propio médico.
Clínica y semiología del neumotórax:
El pulmón se colapsa (un poco o todo): la clínica es disnea súbita y tos.
Las vibraciones vocales y el murmullo vesicular van a estar abolidos (porque
también hay atelectasia).
A la percusión hay hipersonoridad o timpanismo con columna sonora.
Hay un cuadro muy grave que se llama neumotórax a tensión (hipertensivo) y es cuando el
aire entra, pero no sale. Cada vez que el paciente inspira entra el aire, pero no sale y va
empujando todo el mediastino, desplazándolo hacia el lado contrario al neumotórax.
Comprime el corazón y tracciona los vasos sanguíneos y el paciente muere por shock.
TRATAMIENTO DE NEUMOTÓRAX
Si es mínimo (menos del 15%), no se hace nada, se coloca una máscara de oxígeno, con
una concentración alta para que el pulmón se expanda más rápido. Se espera unos días y
el pulmón se expande, se resuelve solo.
Si es más de un 15%, se pueden hacer dos cosas: a. se puede hacer una punción aspirativa
en el segundo espacio intercostal (se punza el pulmón y se saca el aire) y el pulmón se
expande, (pero hoy se usa menos) b. el cirujano puede colocarle un tubo de drenaje y lo
conecta a una máquina que aspira el aire y hace vacío. El tubo causa cierta irritación y hace
que pegue las dos pleuras. El espontáneo tiene una tasa de recidiva (40%) x las bullas. El
cirujano saca las bullas. Dependiendo de la profesión, se lo puede operar de entrada (piloto
de avión o buzo).
HEMOPTISIS
Común y masiva. Salida de sangre roja rutilante o brillante con la tos, que tiene un pH
alcalino y burbujas en la sangre. Se hace Dx diferencial con: hematemesis (por vómitos),
hemorragias laríngeas y faríngeas, y epistaxis.
En el nivel más leve, sería una expectoración hemoptoica. Tiene moco con estrías de
sangre. Después puede ser moderada, o finalmente, masiva (más de 600 ml en 24 horas o
más de 150 ml por hora). En las masivas, el paciente tiene que estar en UTI y las otras
requieren internación de piso (común).
Causas de hemoptisis común
El pulmón tiene doble circulación: pueden sangrar las arterias pulmonares o las arterias
bronquiales (ramas de la aorta). En el 90% de los casos, sangran ramas de las arterias
bronquiales. Son raras las hemoptisis que provienen de las arterias pulmonares.
Causas frecuentes o comunes
Bronquiectasias
TBC
Micosis pulmonares
Neumonías
Abscesos pulmonares
Bronquitis crónica
CA pulmón
Tumor carcinoide bronquial
Estenosis mitral
neumotórax traumático por BAROTRAUMA, cuando el paciente está en ARM y el
neumotórax se produce por aumento de las presiones.
Neumotórax iatrogénico: por alguna punción (pleural, hepática, etc.) provocada
por el propio médico.
Clínica y semiología del neumotórax:
El pulmón se colapsa (un poco o todo): la clínica es disnea súbita y tos.
Las vibraciones vocales y el murmullo vesicular van a estar abolidos (porque
también hay atelectasia).
A la percusión hay hipersonoridad o timpanismo con columna sonora.
Hay un cuadro muy grave que se llama neumotórax a tensión (hipertensivo) y es cuando el
aire entra, pero no sale. Cada vez que el paciente inspira entra el aire, pero no sale y va
empujando todo el mediastino, desplazándolo hacia el lado contrario al neumotórax.
Comprime el corazón y tracciona los vasos sanguíneos y el paciente muere por shock.
TRATAMIENTO DE NEUMOTÓRAX
Si es mínimo (menos del 15%), no se hace nada, se coloca una máscara de oxígeno, con
una concentración alta para que el pulmón se expanda más rápido. Se espera unos días y
el pulmón se expande, se resuelve solo.
Si es más de un 15%, se pueden hacer dos cosas: a. se puede hacer una punción aspirativa
en el segundo espacio intercostal (se punza el pulmón y se saca el aire) y el pulmón se
expande, (pero hoy se usa menos) b. el cirujano puede colocarle un tubo de drenaje y lo
conecta a una máquina que aspira el aire y hace vacío. El tubo causa cierta irritación y hace
que pegue las dos pleuras. El espontáneo tiene una tasa de recidiva (40%) x las bullas. El
cirujano saca las bullas. Dependiendo de la profesión, se lo puede operar de entrada (piloto
de avión o buzo).
HEMOPTISIS
Común y masiva. Salida de sangre roja rutilante o brillante con la tos, que tiene un pH
alcalino y burbujas en la sangre. Se hace Dx diferencial con: hematemesis (por vómitos),
hemorragias laríngeas y faríngeas, y epistaxis.
En el nivel más leve, sería una expectoración hemoptoica. Tiene moco con estrías de
sangre. Después puede ser moderada, o finalmente, masiva (más de 600 ml en 24 horas o
más de 150 ml por hora). En las masivas, el paciente tiene que estar en UTI y las otras
requieren internación de piso (común).
Causas de hemoptisis común
El pulmón tiene doble circulación: pueden sangrar las arterias pulmonares o las arterias
bronquiales (ramas de la aorta). En el 90% de los casos, sangran ramas de las arterias
bronquiales. Son raras las hemoptisis que provienen de las arterias pulmonares.
Causas frecuentes o comunes
Bronquiectasias
TBC
Micosis pulmonares
Neumonías
Abscesos pulmonares
Bronquitis crónica
CA pulmón
Tumor carcinoide bronquial
Estenosis mitral
24
TEP
Causas raras
Malformaciones arterio-venosas pulmonares
Síndrome de Goodpasture
Vasculitis de Wegener
Enfermedad de Sjögren
Catamenial (con cada ciclo menstrual)
Linfangioleiomiomatosis
¿Cómo se estudia el paciente con hemoptisis?
Los estudios que se pidan tienen que tener correspondencia con las causas.
- Placa de tórax y coagulograma (estudio de los factores de la coagulación y de las
plaquetas)
- TC Tórax para ver bronquiectasias
- Endoscopía pulmonar (sobre todo si se sospecha de CA, si es fumador)
- TBC –pedir una PPD y Quantiferón para TBC, cultivo de esputo y análisis con
técnica de BAAR para TBC y micobacterias
- Arteriografías para localizar el vaso que está sangrando (es raro)
Tratamiento de hemoptisis
- Se interna al paciente, reposo en cama y NUNCA HACER KINESIOLOGÍA porque
se puede romper el coágulo que se esté formando para detener la hemoptisis.
- Se va a pedir una endoscopía respiratoria, lo más pronto que pueda para ver cuál
de los pulmones sangra y se va a acostar al paciente con el pulmón que sangra para
abajo, así no se aspira el pulmón sano.
- Se va a sedar la tos con dextrometorfano (15 a 30 mg).
- Con broncoscopio/endoscopio se le da frío, láser, electrocauterio, colocación de
balón para que deje de sangrar.
- Arteriografía para ver el vaso que esté sangrando y embolizarlo.
- Cirugía, si después de la arteriografía el vaso sigue sangrando.
Todo esto hay que hacerlo muy rápido en las hemoptisis masivas porque tienen una
mortalidad del 59%.
La causa de muerte de las hemoptisis masivas es la asfixia. El paciente se asfixia con
su propia sangre.
En estos casos se llama al anestesista y se intuba el pulmón sano para que el paciente
pueda respirar con el pulmón sano y el otro pulmón no se intuba para evitar que la sangre
pase del pulmón enfermo al sano.
En otros casos, se intuban ambos bronquios y eso permite meter un endoscopio en el
pulmón enfermo y hacer electrocauterio, láser o poner sustancias esclerosantes en ese
vaso que sangra, para que pare el sangrado, mientras el paciente respire por el otro pulmón
sano intubado. Si a las pocas horas, el sangrado no para, entonces se hace una
arteriografía.
En la arteriografía se ve si lo que sangra es la arteria bronquial o cuál, y se hace un émbolo
con una sustancia gelatinosa y se ocluye el vaso. Si a pesar de esto, sigue sangrando, va
a cirugía.
TEP
Causas raras
Malformaciones arterio-venosas pulmonares
Síndrome de Goodpasture
Vasculitis de Wegener
Enfermedad de Sjögren
Catamenial (con cada ciclo menstrual)
Linfangioleiomiomatosis
¿Cómo se estudia el paciente con hemoptisis?
Los estudios que se pidan tienen que tener correspondencia con las causas.
- Placa de tórax y coagulograma (estudio de los factores de la coagulación y de las
plaquetas)
- TC Tórax para ver bronquiectasias
- Endoscopía pulmonar (sobre todo si se sospecha de CA, si es fumador)
- TBC –pedir una PPD y Quantiferón para TBC, cultivo de esputo y análisis con
técnica de BAAR para TBC y micobacterias
- Arteriografías para localizar el vaso que está sangrando (es raro)
Tratamiento de hemoptisis
- Se interna al paciente, reposo en cama y NUNCA HACER KINESIOLOGÍA porque
se puede romper el coágulo que se esté formando para detener la hemoptisis.
- Se va a pedir una endoscopía respiratoria, lo más pronto que pueda para ver cuál
de los pulmones sangra y se va a acostar al paciente con el pulmón que sangra para
abajo, así no se aspira el pulmón sano.
- Se va a sedar la tos con dextrometorfano (15 a 30 mg).
- Con broncoscopio/endoscopio se le da frío, láser, electrocauterio, colocación de
balón para que deje de sangrar.
- Arteriografía para ver el vaso que esté sangrando y embolizarlo.
- Cirugía, si después de la arteriografía el vaso sigue sangrando.
Todo esto hay que hacerlo muy rápido en las hemoptisis masivas porque tienen una
mortalidad del 59%.
La causa de muerte de las hemoptisis masivas es la asfixia. El paciente se asfixia con
su propia sangre.
En estos casos se llama al anestesista y se intuba el pulmón sano para que el paciente
pueda respirar con el pulmón sano y el otro pulmón no se intuba para evitar que la sangre
pase del pulmón enfermo al sano.
En otros casos, se intuban ambos bronquios y eso permite meter un endoscopio en el
pulmón enfermo y hacer electrocauterio, láser o poner sustancias esclerosantes en ese
vaso que sangra, para que pare el sangrado, mientras el paciente respire por el otro pulmón
sano intubado. Si a las pocas horas, el sangrado no para, entonces se hace una
arteriografía.
En la arteriografía se ve si lo que sangra es la arteria bronquial o cuál, y se hace un émbolo
con una sustancia gelatinosa y se ocluye el vaso. Si a pesar de esto, sigue sangrando, va
a cirugía.
25
ESPIROMETRÍAS Y OTROS ESTUDIOS
Las espirometrías se pueden pedir como “ espirometría con y sin
broncodilatadores” o como “prueba funcional respiratoria con y s in
broncodilatadores”.
Al paciente se le coloca un broche en la nariz para que respire por la boca y
tiene que inspirar por una boquilla que se le coloca en la boca, lo más
profundo que pueda, y luego, espirar hasta que se quede sin una gota de aire
en el pulmón. La prueba se repite 3 veces para ver que dé resultados
similares (entonces está bien hecha).
Hay pacientes a los que no se les puede hacer una espirometría porque son
psicóticos, demenciados, discapacitados mentales o pueden también ser
niños pequeños que no entienden las consignas. Estos pacientes no van a
poder colaborar con las maniobras o quizás no entiendan las instrucciones
que se les dan.
La espirometría genera una curva que relaciona el flujo y el volumen en función
del tiempo. Esto permite determinar algunos índices como la Capacidad Vital
Forzada (CVF), el Volumen Espiratorio Forzado en el primer segundo (VEF1), el
VEF 25-75, índice de Tiffenau, etc.
La CVF se refiere a todo el volumen de aire que se moviliza en una ventilación. Por
lo general, está MUY DISMINUIDA en patologías restrictivas como: Fibrosis,
EPIC, Atelectasias y patologías compresivas como los derrames, el neumotórax,
etc.
El VEF1 va a estar MUY DISMINUIDO en patologías obstructivas como: ASMA y
EPOC. En EPOC tiene, también, un valor pronóstico. Cuanto más disminuido el
VEF1, peor será el pronóstico o mayor la gravedad.
El VEF 25-75% se refiere a la cantidad de volumen de aire espirado entre el 25% y
el 75% de la curva. Es un parámetro de obstrucción de la PEQUEÑA VÍA AÉREA
(bronquíolos) y es el primer parámetro que se altera o daña en un paciente fumador
joven que, después de muchos años (cuando llega alrededor de los 50), va a
desarrollar un EPOC.
- NO todo fumador va al EPOC. Sólo el 25% (1 de cada 4). Los demás mueren
de IAM, CA de páncreas o vejiga, CA pulmón.
Índice de Tiffenau
Es la relación entre el VEF1 y la CVF. Su valor normal es 75%. En las
enfermedades obstructivas está disminuido, pero en las restrictivas está
normal o ligeramente aumentado.
En general, las cifras de los valores normales se sacan de un promedio de
personas que hicieron las pruebas espirométricas y que comparten
determinadas características (edad, sexo, peso, talla, etc.)
En el espirómetro hay que poner el nombre del paciente, su edad, talla, peso,
etc, para que puedan ser comparados con la media. Así, se puede calcular
cuán alejado está de esa media.
ESPIROMETRÍAS Y OTROS ESTUDIOS
Las espirometrías se pueden pedir como “ espirometría con y sin
broncodilatadores” o como “prueba funcional respiratoria con y s in
broncodilatadores”.
Al paciente se le coloca un broche en la nariz para que respire por la boca y
tiene que inspirar por una boquilla que se le coloca en la boca, lo más
profundo que pueda, y luego, espirar hasta que se quede sin una gota de aire
en el pulmón. La prueba se repite 3 veces para ver que dé resultados
similares (entonces está bien hecha).
Hay pacientes a los que no se les puede hacer una espirometría porque son
psicóticos, demenciados, discapacitados mentales o pueden también ser
niños pequeños que no entienden las consignas. Estos pacientes no van a
poder colaborar con las maniobras o quizás no entiendan las instrucciones
que se les dan.
La espirometría genera una curva que relaciona el flujo y el volumen en función
del tiempo. Esto permite determinar algunos índices como la Capacidad Vital
Forzada (CVF), el Volumen Espiratorio Forzado en el primer segundo (VEF1), el
VEF 25-75, índice de Tiffenau, etc.
La CVF se refiere a todo el volumen de aire que se moviliza en una ventilación. Por
lo general, está MUY DISMINUIDA en patologías restrictivas como: Fibrosis,
EPIC, Atelectasias y patologías compresivas como los derrames, el neumotórax,
etc.
El VEF1 va a estar MUY DISMINUIDO en patologías obstructivas como: ASMA y
EPOC. En EPOC tiene, también, un valor pronóstico. Cuanto más disminuido el
VEF1, peor será el pronóstico o mayor la gravedad.
El VEF 25-75% se refiere a la cantidad de volumen de aire espirado entre el 25% y
el 75% de la curva. Es un parámetro de obstrucción de la PEQUEÑA VÍA AÉREA
(bronquíolos) y es el primer parámetro que se altera o daña en un paciente fumador
joven que, después de muchos años (cuando llega alrededor de los 50), va a
desarrollar un EPOC.
- NO todo fumador va al EPOC. Sólo el 25% (1 de cada 4). Los demás mueren
de IAM, CA de páncreas o vejiga, CA pulmón.
Índice de Tiffenau
Es la relación entre el VEF1 y la CVF. Su valor normal es 75%. En las
enfermedades obstructivas está disminuido, pero en las restrictivas está
normal o ligeramente aumentado.
En general, las cifras de los valores normales se sacan de un promedio de
personas que hicieron las pruebas espirométricas y que comparten
determinadas características (edad, sexo, peso, talla, etc.)
En el espirómetro hay que poner el nombre del paciente, su edad, talla, peso,
etc, para que puedan ser comparados con la media. Así, se puede calcular
cuán alejado está de esa media.
26
PATRÓN OBSTRUCTIVO
Se ve en: Asma, Epoc, Bronquiectasias
CVF normal o levemente disminuida
VEF1 MUY DISMINUIDO
VEF 25-75% MUY DISMINUIDO
TIFFENAU MUY DISMINUIDO
La curva va a presentar una brusca caída en la parte inicial de la espiración.
PATRÓN RESTRICTIVO
Se ve en: fibrosis pulmonares o Epic, o en patologías compresivas (x ej. X un
neumotórax o un derrame o una atelectasia)
CVF MUY DISMINUIDO
VEF1 LEVEMENTE DISMINUIDO
VEF 25-75% LEVEMENTE DISMINUIDO
TIFFENAU NORMAL O LEVEMENTE AUMENTA DO
La curva va a ser similar a la normal, pero más pequeña.
La primera parte de la curva (parte inferior) es la inspiración y es esfuerzo
dependiente, mientras que la segunda parte de la curva (parte superior)
corresponde a la espiración del aire y es esfuerzo independiente.
La espirometría normal también puede servir para detectar estenosis en la vía
aérea superior: por ejemplo: estenosis laríngea o traqueal, y obstrucción, ya sea
fija o móvil.
Cuando hay una obstrucción móvil, ésta puede presentarse sólo en la fase
inspiratoria o en la fase espiratoria.
PATRÓN OBSTRUCTIVO
Se ve en: Asma, Epoc, Bronquiectasias
CVF normal o levemente disminuida
VEF1 MUY DISMINUIDO
VEF 25-75% MUY DISMINUIDO
TIFFENAU MUY DISMINUIDO
La curva va a presentar una brusca caída en la parte inicial de la espiración.
PATRÓN RESTRICTIVO
Se ve en: fibrosis pulmonares o Epic, o en patologías compresivas (x ej. X un
neumotórax o un derrame o una atelectasia)
CVF MUY DISMINUIDO
VEF1 LEVEMENTE DISMINUIDO
VEF 25-75% LEVEMENTE DISMINUIDO
TIFFENAU NORMAL O LEVEMENTE AUMENTA DO
La curva va a ser similar a la normal, pero más pequeña.
La primera parte de la curva (parte inferior) es la inspiración y es esfuerzo
dependiente, mientras que la segunda parte de la curva (parte superior)
corresponde a la espiración del aire y es esfuerzo independiente.
La espirometría normal también puede servir para detectar estenosis en la vía
aérea superior: por ejemplo: estenosis laríngea o traqueal, y obstrucción, ya sea
fija o móvil.
Cuando hay una obstrucción móvil, ésta puede presentarse sólo en la fase
inspiratoria o en la fase espiratoria.
27
Se van a observar modificaciones en la curva flujo-volumen y el paciente puede
presentar “estridor” (laríngeo o traqueal) que es un ruido que aparece cuando el
aire pasa por una superficie estrecha. Si tenemos dudas, se puede pedir una
resonancia de tráquea o laringe para ver dónde está la obstrucción.
En el caso de un paciente con una obstrucción bronquial, antes de hacer la
segunda espirometría, se pide una prueba con broncodilatadores. Al paciente se
lo nebuliza con 3 cm de solución fisiológica y 15 a 20 gotas de salbutamol (su
nombre comercial es ventolín) durante 5 o 10 minutos, hasta que se acaba el líquido
de la nebulización. Después se vuelve a hacer la espirometría.
Si el paciente respondió bien al broncodilatador, las cifras habrán mejorado
(sobre todo el VEF1):
Si mejoraron un 12% (12 a 15%) se trata de una mejora significativa y se
informa que el paciente tiene una patología obstructiva, pero responde
bien a la prueba con los broncodilatadores.
Si no mejora, por lo menos un 12%, se dice que el paciente no tuvo
buena respuesta a los broncodilatadores.
También hay otras pruebas respiratorias (algunas como las pruebas de provocación
de broncoespasmo).
1. Prueba de la metacolina (es una prueba de provocación de
broncoespasmo)
2. Ventilación voluntaria máxima
3. Prueba del monóxido de carbono
PRUEBA DE LA METACOLINA
La metacolina es una sustancia colinérgica que produce broncoespasmo, esto
implica mucho riesgo y por eso la prueba hay que hacerla en un lugar que cuente
con lo necesario para tratar al paciente si se descompensa (intubarlo, etc.) No es
una prueba que se pueda hacer en el consultorio.
Se usa mucho en pediatría para diferenciar si un niño es asmático o si tiene
bronquitis a repetición. Como el paciente asmático tiene una mayor reactividad de
la vía aérea que una persona normal, va a hacer broncoespasmo con una dosis
menor de metacolina.
1. Se hace una espirometría basal
2. Se nebuliza al paciente con dosis crecientes de metacolina (1/10.000,
1/5000, 1/1000) y así, sucesivamente, se va aumentando la
concentración o dosis de la metacolina.
3. La persona asmática, por su hiperreactividad bronquial, va a hacer
broncoespasmo con dosis pequeñas de metacolina, y esto indica que
el niño es asmático.
VENTILACIÓN VOLUNTARIA MÁXIMA
Se van a observar modificaciones en la curva flujo-volumen y el paciente puede
presentar “estridor” (laríngeo o traqueal) que es un ruido que aparece cuando el
aire pasa por una superficie estrecha. Si tenemos dudas, se puede pedir una
resonancia de tráquea o laringe para ver dónde está la obstrucción.
En el caso de un paciente con una obstrucción bronquial, antes de hacer la
segunda espirometría, se pide una prueba con broncodilatadores. Al paciente se
lo nebuliza con 3 cm de solución fisiológica y 15 a 20 gotas de salbutamol (su
nombre comercial es ventolín) durante 5 o 10 minutos, hasta que se acaba el líquido
de la nebulización. Después se vuelve a hacer la espirometría.
Si el paciente respondió bien al broncodilatador, las cifras habrán mejorado
(sobre todo el VEF1):
Si mejoraron un 12% (12 a 15%) se trata de una mejora significativa y se
informa que el paciente tiene una patología obstructiva, pero responde
bien a la prueba con los broncodilatadores.
Si no mejora, por lo menos un 12%, se dice que el paciente no tuvo
buena respuesta a los broncodilatadores.
También hay otras pruebas respiratorias (algunas como las pruebas de provocación
de broncoespasmo).
1. Prueba de la metacolina (es una prueba de provocación de
broncoespasmo)
2. Ventilación voluntaria máxima
3. Prueba del monóxido de carbono
PRUEBA DE LA METACOLINA
La metacolina es una sustancia colinérgica que produce broncoespasmo, esto
implica mucho riesgo y por eso la prueba hay que hacerla en un lugar que cuente
con lo necesario para tratar al paciente si se descompensa (intubarlo, etc.) No es
una prueba que se pueda hacer en el consultorio.
Se usa mucho en pediatría para diferenciar si un niño es asmático o si tiene
bronquitis a repetición. Como el paciente asmático tiene una mayor reactividad de
la vía aérea que una persona normal, va a hacer broncoespasmo con una dosis
menor de metacolina.
1. Se hace una espirometría basal
2. Se nebuliza al paciente con dosis crecientes de metacolina (1/10.000,
1/5000, 1/1000) y así, sucesivamente, se va aumentando la
concentración o dosis de la metacolina.
3. La persona asmática, por su hiperreactividad bronquial, va a hacer
broncoespasmo con dosis pequeñas de metacolina, y esto indica que
el niño es asmático.
VENTILACIÓN VOLUNTARIA MÁXIMA
28
Se usa para pacientes EPOC o fumadores con alguna enfermedad pulmonar y que
van a ir a cirugía. El cirujano pide la prueba para saber si el paciente va a tolerar
la cirugía desde el punto de vista respiratorio.
En las cirugías torácicas o abdominales superiores, el paciente no va a poder
respirar normalmente por el dolor postoperatorio.
Se le pide al paciente que respire lo más profundo que pueda y lo más
rápido posible, durante algunos minutos, y se mide el volumen de aire
que movilizó.
Es la prueba más eficaz para determinar si la persona va a poder
respirar bien después de una cirugía.
Si el paciente no fuma o no tiene EPOC u otras enfermedades pulmonares, la
prueba no es necesaria. Esto es similar a lo que se hace cuando se mide el riesgo
cardiológico frente a una cirugía.
PRUEBA DEL MONÓXIDO DE CARBONO
Es una prueba espirométrica que permite hacer un diagnóstico precoz de una
fibrosis pulmonar (o EPIC). Se usa monóxido de carbono marcado
radiactivamente. Al paciente se le tapa la nariz y se le pide que inhale x única vez,
a través de una boquilla, el monóxido de carbono radiactivo. Después, cambia de
boquilla inmediatamente y espira o exhala soltando todo el monóxido de carbono
marcado. Esta boquilla va a una cámara que tiene un contador de radioactividad y
mide la radioactividad del aire espirado.
En el alvéolo normal, la pared del alvéolo está muy cerca, casi pegada, a la pared
del capilar. Como el monóxido de carbono es un gas, difunde rápidamente y se une
a la hemoglobina de los GR que circulan por el capilar.
El monóxido de carbono tiene una afinidad por la hemoglobina 20 veces mayor
que el oxígeno y es mucho más difusible que éste.
Cuando el paciente está sano, el monóxido de carbono pasa a la sangre y cuando
el paciente exhale va a salir muy poco o nada de carbono radiactivo.
Pero en los pacientes con una fibrosis pulmonar, el alvéolo y el capilar van a estar
muy separados por las fibras de colágeno de la fibrosis, y esta fibrosis es la que no
va a dejar que pase el monóxido de carbono marcado a la circulación capilar. Como
el carbono no pudo difundir, al exhalar, el paciente soltará mucho monóxido de
carbono radiactivo que se medirá en el aparato de lectura de la radioactividad.
Esta prueba del monóxido de carbono es útil para detectar precozmente las
fibrosis pulmonares, incluso las detecta ANTES de que aparezca evidencia
radiológica.
Una enfermedad que da MUCHA fibrosis pulmonar es la ESCLERODERMIA . Una
mujer joven con esclerodermia
puede morir por la fibrosis pulmonar. Al
principio, la placa de tórax no va a
revelar nada, pero la prueba del
monóxido de carbono sí va a
revelar la fibrosis.
Se usa para pacientes EPOC o fumadores con alguna enfermedad pulmonar y que
van a ir a cirugía. El cirujano pide la prueba para saber si el paciente va a tolerar
la cirugía desde el punto de vista respiratorio.
En las cirugías torácicas o abdominales superiores, el paciente no va a poder
respirar normalmente por el dolor postoperatorio.
Se le pide al paciente que respire lo más profundo que pueda y lo más
rápido posible, durante algunos minutos, y se mide el volumen de aire
que movilizó.
Es la prueba más eficaz para determinar si la persona va a poder
respirar bien después de una cirugía.
Si el paciente no fuma o no tiene EPOC u otras enfermedades pulmonares, la
prueba no es necesaria. Esto es similar a lo que se hace cuando se mide el riesgo
cardiológico frente a una cirugía.
PRUEBA DEL MONÓXIDO DE CARBONO
Es una prueba espirométrica que permite hacer un diagnóstico precoz de una
fibrosis pulmonar (o EPIC). Se usa monóxido de carbono marcado
radiactivamente. Al paciente se le tapa la nariz y se le pide que inhale x única vez,
a través de una boquilla, el monóxido de carbono radiactivo. Después, cambia de
boquilla inmediatamente y espira o exhala soltando todo el monóxido de carbono
marcado. Esta boquilla va a una cámara que tiene un contador de radioactividad y
mide la radioactividad del aire espirado.
En el alvéolo normal, la pared del alvéolo está muy cerca, casi pegada, a la pared
del capilar. Como el monóxido de carbono es un gas, difunde rápidamente y se une
a la hemoglobina de los GR que circulan por el capilar.
El monóxido de carbono tiene una afinidad por la hemoglobina 20 veces mayor
que el oxígeno y es mucho más difusible que éste.
Cuando el paciente está sano, el monóxido de carbono pasa a la sangre y cuando
el paciente exhale va a salir muy poco o nada de carbono radiactivo.
Pero en los pacientes con una fibrosis pulmonar, el alvéolo y el capilar van a estar
muy separados por las fibras de colágeno de la fibrosis, y esta fibrosis es la que no
va a dejar que pase el monóxido de carbono marcado a la circulación capilar. Como
el carbono no pudo difundir, al exhalar, el paciente soltará mucho monóxido de
carbono radiactivo que se medirá en el aparato de lectura de la radioactividad.
Esta prueba del monóxido de carbono es útil para detectar precozmente las
fibrosis pulmonares, incluso las detecta ANTES de que aparezca evidencia
radiológica.
Una enfermedad que da MUCHA fibrosis pulmonar es la ESCLERODERMIA . Una
mujer joven con esclerodermia
puede morir por la fibrosis pulmonar. Al
principio, la placa de tórax no va a
revelar nada, pero la prueba del
monóxido de carbono sí va a
revelar la fibrosis.
29
30
GASOMETRÍA Y SATURÓMETRO
El saturómetro es una pinza que se coloca en la punta del dedo (o en la oreja, en
los bebés) y mide la saturación de la hemoglobina que pasa por los capilares
sanguíneos.
En una persona joven, la saturación normal de la hemoglobina es del 97%, mientras
que en un anciano puede ser del 93%.
Se considera que una saturación es patológica cuando cae por debajo del 90% -
85%. Es francamente patológica porque la sangre no está bien oxigenada. Esto se
puede deber a que el paciente tenga una patología pulmonar, una patología
cardíaca, o una hemoglobinopatía. Estas últimas no son tan frecuentes como las
dos primeras, que son más comunes.
Medir los gases en sangre es mucho más preciso, pero también es mucho más
invasivo porque hay que sacar sangre arterial (se saca sangre de la arteria radial,
humeral o femoral). La sangre hay que sacarla con un poco de heparina para que
no coagule. Ni bien saco sangre, retiro la aguja y comprimo el vaso, fuertemente,
para que no se forme un hematoma.
Esto no se puede hacer si el paciente tiene algún trastorno de la coagulación o algún
trastorno de las plaquetas (una plaquetopenia, por ejemplo) porque, entonces, voy
a causarle un hematoma gigante.
Ni bien saco sangre arterial, en la punta hay que colocar un tapón de goma para
que no entre aire a la jeringa, y luego hay que llevarla de inmediato al laboratorio
para que se procese la muestra en pocos minutos. En el laboratorio, el bioquímico
saca la aguja y pasa la muestra por un aparato que lee la concentración de los gases
en sangre.
Los parámetros que lee el aparato son los siguientes: PaO2 y PaCO2
PaO2 normal: 97% (paciente joven) y 92-93% (paciente añoso); si el
paciente tiene una saturación del 60%, está en INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA (entre 60 y 70% está hipoxémico).
PaCO2 normal: 37%, si está disminuida, el paciente tiene una alcalosis
respiratoria e hiperventilación; si está aumentada, el paciente tiene una
acidosis respiratoria e hipoventilación. Cuando es superior al 45%, el
paciente está en INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
Este mismo aparato, también mide el pH de la sangre, el bicarbonato y el exceso
de bases.
Al paciente con EPOC se le debe hacer gases en sangre y espirometría.
PEAK FLOW: mide litros x minuto
Si el paciente tiene menos de 120 lt x minuto está severamente comprometido.
Los valores normales son de 140 a 150 lt x minuto. Se usa en el asma moderado a
severo, diariamente. También se puede usar el peak flow en la guardia para
chequear la respuesta a la mediación para el asma.
GASOMETRÍA Y SATURÓMETRO
El saturómetro es una pinza que se coloca en la punta del dedo (o en la oreja, en
los bebés) y mide la saturación de la hemoglobina que pasa por los capilares
sanguíneos.
En una persona joven, la saturación normal de la hemoglobina es del 97%, mientras
que en un anciano puede ser del 93%.
Se considera que una saturación es patológica cuando cae por debajo del 90% -
85%. Es francamente patológica porque la sangre no está bien oxigenada. Esto se
puede deber a que el paciente tenga una patología pulmonar, una patología
cardíaca, o una hemoglobinopatía. Estas últimas no son tan frecuentes como las
dos primeras, que son más comunes.
Medir los gases en sangre es mucho más preciso, pero también es mucho más
invasivo porque hay que sacar sangre arterial (se saca sangre de la arteria radial,
humeral o femoral). La sangre hay que sacarla con un poco de heparina para que
no coagule. Ni bien saco sangre, retiro la aguja y comprimo el vaso, fuertemente,
para que no se forme un hematoma.
Esto no se puede hacer si el paciente tiene algún trastorno de la coagulación o algún
trastorno de las plaquetas (una plaquetopenia, por ejemplo) porque, entonces, voy
a causarle un hematoma gigante.
Ni bien saco sangre arterial, en la punta hay que colocar un tapón de goma para
que no entre aire a la jeringa, y luego hay que llevarla de inmediato al laboratorio
para que se procese la muestra en pocos minutos. En el laboratorio, el bioquímico
saca la aguja y pasa la muestra por un aparato que lee la concentración de los gases
en sangre.
Los parámetros que lee el aparato son los siguientes: PaO2 y PaCO2
PaO2 normal: 97% (paciente joven) y 92-93% (paciente añoso); si el
paciente tiene una saturación del 60%, está en INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA (entre 60 y 70% está hipoxémico).
PaCO2 normal: 37%, si está disminuida, el paciente tiene una alcalosis
respiratoria e hiperventilación; si está aumentada, el paciente tiene una
acidosis respiratoria e hipoventilación. Cuando es superior al 45%, el
paciente está en INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
Este mismo aparato, también mide el pH de la sangre, el bicarbonato y el exceso
de bases.
Al paciente con EPOC se le debe hacer gases en sangre y espirometría.
PEAK FLOW: mide litros x minuto
Si el paciente tiene menos de 120 lt x minuto está severamente comprometido.
Los valores normales son de 140 a 150 lt x minuto. Se usa en el asma moderado a
severo, diariamente. También se puede usar el peak flow en la guardia para
chequear la respuesta a la mediación para el asma.
31
ESTUDIOS PARA RESCATAR GÉRMENES
Cultivo de esputo
Punción transtraqueal
Lavado broncoalveolar (BAL)
Punción transparietal
Endoscopía con cepillo envainado
Broncoscopía (flexible y rígida)
Broncoscopía con láser, colocación de stent
Ecoendoscopio
Biopsias transbronquiales (con broncoscopio)
CULTIVO DE ESPUTO
- La persona tiene que saber expectorar bien
- La muestra tiene que ser representativa
Una muestra que tiene muchas células epiteliales y pocos neutrófilos, no sirve como
muestra porque se considera saliva.
El cultivo demora de 3 a 4 días, nos informan el germen y se pide el antibiograma.
El médico debe orientar al laboratorio. Si se sospecha de una TBC, hay que pedirle al
antibiograma que haga una tinción de Ziehl-Neelsen para detectar bacilo de Koch, además
de las pruebas habituales. Y en el caso de una TBC, también se hacen cultivos en medios
convencionales que tardan un mes o mes y medio; o con métodos más modernos como el
BACTEC, que demora alrededor de una semana en dar los resultados.
Ahora bien, si se sospecha de un germen raro (atípico) por el pa ciente está
inmunosuprimido o es HIV+, hay que avisarle al laboratorio que la muestra puede tener
gérmenes poco frecuentes (Pneumocystis jirovecci o Histoplasma capsulatum) y se puede
pedir, también, HIV. Hay que tener en cuenta que no es lo mismo cultivar hongos que
bacterias, por eso hay que tener una buena comunicación con el laboratorio y mandarle los
datos del paciente.
PUNCIÓN TRANSTRAQUEAL
Se hace una punción en la tráquea y se introduce solución fisiológica que causa TOS, se
aspira –en ese momento– para tomar la muestra (ahora ya no se usa).
LAVADO BRONCOALVEOLAR (BAL)
Este estudio implica que estoy pidiendo una broncoscopía. Se hace una endoscopía con un
endoscopio flexible (broncoscopio) y se llama “lavado” porque se mete el endoscopio en un
bronquio y se introduce 1 litro de solución fisiológica. Esperamos unos 3 o 4 minutos y
aspiramos casi todo el líquido del lavado (por lo general, se recuperan unos 500 ml). Se
calcula que un BAL se están lavado un millón de alvéolos.
El BAL se hace en el bronquio del pulmón enfermo. Si la enfermedad pulmonar es difusa,
se hace en el lóbulo medio o en el lóbulo de la língula (porque es más fácil).
Los 500 ml que se recuperan del BAL se dividen en 3 partes:
1. Una parte se envía al laboratorio común para citología. El líquido normal tiene 80%
de macrófagos, 15% de linfocitos, pocos neutrófilos y rara vez tienen basófilos y
eosinófilos.
2. Otra parte se envía al laboratorio de microbiología para detectar los distintos
gérmenes (TBC, P. jirovecci, etc.) y se le dan instrucciones para que sepan en qué
medios cultivarlos.
ESTUDIOS PARA RESCATAR GÉRMENES
Cultivo de esputo
Punción transtraqueal
Lavado broncoalveolar (BAL)
Punción transparietal
Endoscopía con cepillo envainado
Broncoscopía (flexible y rígida)
Broncoscopía con láser, colocación de stent
Ecoendoscopio
Biopsias transbronquiales (con broncoscopio)
CULTIVO DE ESPUTO
- La persona tiene que saber expectorar bien
- La muestra tiene que ser representativa
Una muestra que tiene muchas células epiteliales y pocos neutrófilos, no sirve como
muestra porque se considera saliva.
El cultivo demora de 3 a 4 días, nos informan el germen y se pide el antibiograma.
El médico debe orientar al laboratorio. Si se sospecha de una TBC, hay que pedirle al
antibiograma que haga una tinción de Ziehl-Neelsen para detectar bacilo de Koch, además
de las pruebas habituales. Y en el caso de una TBC, también se hacen cultivos en medios
convencionales que tardan un mes o mes y medio; o con métodos más modernos como el
BACTEC, que demora alrededor de una semana en dar los resultados.
Ahora bien, si se sospecha de un germen raro (atípico) por el pa ciente está
inmunosuprimido o es HIV+, hay que avisarle al laboratorio que la muestra puede tener
gérmenes poco frecuentes (Pneumocystis jirovecci o Histoplasma capsulatum) y se puede
pedir, también, HIV. Hay que tener en cuenta que no es lo mismo cultivar hongos que
bacterias, por eso hay que tener una buena comunicación con el laboratorio y mandarle los
datos del paciente.
PUNCIÓN TRANSTRAQUEAL
Se hace una punción en la tráquea y se introduce solución fisiológica que causa TOS, se
aspira –en ese momento– para tomar la muestra (ahora ya no se usa).
LAVADO BRONCOALVEOLAR (BAL)
Este estudio implica que estoy pidiendo una broncoscopía. Se hace una endoscopía con un
endoscopio flexible (broncoscopio) y se llama “lavado” porque se mete el endoscopio en un
bronquio y se introduce 1 litro de solución fisiológica. Esperamos unos 3 o 4 minutos y
aspiramos casi todo el líquido del lavado (por lo general, se recuperan unos 500 ml). Se
calcula que un BAL se están lavado un millón de alvéolos.
El BAL se hace en el bronquio del pulmón enfermo. Si la enfermedad pulmonar es difusa,
se hace en el lóbulo medio o en el lóbulo de la língula (porque es más fácil).
Los 500 ml que se recuperan del BAL se dividen en 3 partes:
1. Una parte se envía al laboratorio común para citología. El líquido normal tiene 80%
de macrófagos, 15% de linfocitos, pocos neutrófilos y rara vez tienen basófilos y
eosinófilos.
2. Otra parte se envía al laboratorio de microbiología para detectar los distintos
gérmenes (TBC, P. jirovecci, etc.) y se le dan instrucciones para que sepan en qué
medios cultivarlos.
32
3. La última se envía al laboratorio de anatomía patológica para ver si hay células
neoplásicas.
El BAL es muy útil para el diagnóstico de algunas enfermedades como las EOSINOFILIAS
PULMONARES (el líquido del BAL va a tener muchos eosinófilos) o una SARCOIDOSIS
(líquido con gran predominio de linfocitos).
En las proteinosis alveolar, una enfermedad rara que se produce por depósito de material
PAS + dentro de los alvéolos, el BAL es también terapéutico y se hace cada 2 o 3 meses.
PUNCIÓN TRANSPARIETAL
Se usa en una neumonía con síndrome de condensación (típica). Se punza el pulmón entre
las costillas y se toma una muestra de material de la zona condensada. Se puede hacer en
neumonías graves o del inmunocomprometido; o en neumonías en UTI. Pero NO se hacen
habitualmente, como rutina.
El riesgo que conlleva es hacer un neumotórax.
ENDOSCOPÍA CON CEPILLO ENVAINADO
Es una prueba que también se usa para recuperar gérmenes. Cuando se quiere tomar una
muestra de gérmenes, es probable que se contamine porque hay que pasar por bronquios
y tráquea, y entonces no se puede saber si el germen viene del pulmón o si lo tomamos por
el camino.
Se trata de un cepillo con una vaina protectora que se introduce con un endoscopio y
cuando llega al sitio de la lesión, abre la vaina, saca el cepillo, toma la muestra; luego se
mete de nuevo en la vaina y se cierra para protegerlo de contaminarse con otros gérmenes.
Se retira el cepillo x el endoscopio y así se obtiene la muestra sin contaminación. De esta
manera tenemos la seguridad de que la muestra viene del sitio de la neumonía.
También es de buena práctica hacer un HEMOCULTIVO cada vez que se toma una
muestra. Esto nos permite ver si el germen aparece también en sangre porque si es así,
estamos frente a una sepsis o bacteriemia y el cuadro es mucho más grave.
BRONCOSCOPÍA
Hay dos tipos de broncoscopio:
1. Broncoscopio rígido: fue el primero que se inventó y es más ancho, con una luz
más amplia. Requiere de anestesia general y tiene 2 ventajas: es muy útil cuando
hay cuerpos extraños (que se pueden sacar de la vía aérea) y cuando hay
hemoptisis (masivas, principalmente).
2. Broncoscopio flexible: mide aprox. 50 cm. Al principio, el endoscopista miraba por
el orificio del endoscopio, pero ahora tienen una cámara de TV que se ve en una
pantalla lo que hay dentro del paciente. Se puede hacer sin anestesia general, por
lo general se pone un anestésico local (en la zona de la garganta para evitar las
náuseas).
Siempre que se hace una endoscopía hay que dar una ampolla de atropina intramuscular
para que el paciente no haga un síncope vaso-vagal.
FINES DIAGNÓSTICOS
La broncoscopía se puede pedir para hacer un BAL o un cepillo envainado; para ver si el
paciente tiene CA de pulmón, (en un bronquio que está obstruido); también en hemoptisis
para ver de dónde proviene la hemorragia (de una bronquiectasia, por ejemplo); o bien
cuando el paciente se sometió a un trasplante de pulmón y tiene suturas de bronquios. Sirve
3. La última se envía al laboratorio de anatomía patológica para ver si hay células
neoplásicas.
El BAL es muy útil para el diagnóstico de algunas enfermedades como las EOSINOFILIAS
PULMONARES (el líquido del BAL va a tener muchos eosinófilos) o una SARCOIDOSIS
(líquido con gran predominio de linfocitos).
En las proteinosis alveolar, una enfermedad rara que se produce por depósito de material
PAS + dentro de los alvéolos, el BAL es también terapéutico y se hace cada 2 o 3 meses.
PUNCIÓN TRANSPARIETAL
Se usa en una neumonía con síndrome de condensación (típica). Se punza el pulmón entre
las costillas y se toma una muestra de material de la zona condensada. Se puede hacer en
neumonías graves o del inmunocomprometido; o en neumonías en UTI. Pero NO se hacen
habitualmente, como rutina.
El riesgo que conlleva es hacer un neumotórax.
ENDOSCOPÍA CON CEPILLO ENVAINADO
Es una prueba que también se usa para recuperar gérmenes. Cuando se quiere tomar una
muestra de gérmenes, es probable que se contamine porque hay que pasar por bronquios
y tráquea, y entonces no se puede saber si el germen viene del pulmón o si lo tomamos por
el camino.
Se trata de un cepillo con una vaina protectora que se introduce con un endoscopio y
cuando llega al sitio de la lesión, abre la vaina, saca el cepillo, toma la muestra; luego se
mete de nuevo en la vaina y se cierra para protegerlo de contaminarse con otros gérmenes.
Se retira el cepillo x el endoscopio y así se obtiene la muestra sin contaminación. De esta
manera tenemos la seguridad de que la muestra viene del sitio de la neumonía.
También es de buena práctica hacer un HEMOCULTIVO cada vez que se toma una
muestra. Esto nos permite ver si el germen aparece también en sangre porque si es así,
estamos frente a una sepsis o bacteriemia y el cuadro es mucho más grave.
BRONCOSCOPÍA
Hay dos tipos de broncoscopio:
1. Broncoscopio rígido: fue el primero que se inventó y es más ancho, con una luz
más amplia. Requiere de anestesia general y tiene 2 ventajas: es muy útil cuando
hay cuerpos extraños (que se pueden sacar de la vía aérea) y cuando hay
hemoptisis (masivas, principalmente).
2. Broncoscopio flexible: mide aprox. 50 cm. Al principio, el endoscopista miraba por
el orificio del endoscopio, pero ahora tienen una cámara de TV que se ve en una
pantalla lo que hay dentro del paciente. Se puede hacer sin anestesia general, por
lo general se pone un anestésico local (en la zona de la garganta para evitar las
náuseas).
Siempre que se hace una endoscopía hay que dar una ampolla de atropina intramuscular
para que el paciente no haga un síncope vaso-vagal.
FINES DIAGNÓSTICOS
La broncoscopía se puede pedir para hacer un BAL o un cepillo envainado; para ver si el
paciente tiene CA de pulmón, (en un bronquio que está obstruido); también en hemoptisis
para ver de dónde proviene la hemorragia (de una bronquiectasia, por ejemplo); o bien
cuando el paciente se sometió a un trasplante de pulmón y tiene suturas de bronquios. Sirve
33
para ver si esas suturas están indemnes o si se abrieron (DEHISCENCIA: apertura espontánea
de una zona suturada en una herida quirúrgica)
Y por último, también se puede hacer una broncoscopía para ver si hay una lesión en la vía
aérea por traumatismos.
FINES TERAPÉUTICOS
En las broncoscopías también se pueden meter pinzas y tomar biopsias. Se ha
transformado en una especialidad dentro de la Neumonología y hay médicos que sólo
hacen broncoscopías.
- Eliminar cáncer de bronquio temprano, sin cirugía
- Destapar bronquios que están tapados (son broncoscopías intervencionistas)
- Dentro del endoscopio (broncoscopio) se puede meter un aparato que se llama
ELECTROCAUTERIO: se conecta a la corriente alterna y se calienta (es un bisturí
con calor) que puede romper o destruir los tejidos con calor
- También se puede hacer broncoscopía con crío cirugía, se usa óxido nitroso a -40
°C que congela y destruye la lesión.
- BRONCOSCOPÍA CON LÁSER: Es un endoscopio con pulsos de láser que van
destruyendo la lesión.
- También se puede usar para hacer BRAQUITERAPIA broncoscópica: se colocan
semillas y varas con radioactividad (Iridio radiactivo) Sirven para tratar CA
localmente, un tumor en un bronquio.
Al paciente se le puede dar PORFIRINA por vía intravenosa y emite una fluorescencia
donde hay células tumorales y esto permite ubicar en qué sitio tiene el paciente un CA
bronquial incipiente. Así, se puede tratar localmente o con cirugía en un estadío precoz.
- Colocación de un STENT en un bronquio tapado (se rompe con láser o
electrocauterio y se coloca el stent para que no se cierre de nuevo). Hay stent para
bronquios y para tráquea. (Esto se puede hacer por vía endoscópica)
ECOENDOSCOPIO
Es un catéter con una sonda ecográfica en la punta. Permite hacer una ecografía del
bronquio; nos dice qué profundidad tiene un tumor en la pared del bronquio y sirve para
saber si el bronquio está todo tomado o sólo si está tomada la parte superficial (externa).
BIOPSIAS CON BRONCOSCOPIO
Se llaman “BIOPSIAS TRANSBRONQUIALES ” – Si tengo una lesión cercana a los
bronquios y no sé qué es, meto el endoscopio con pinza de biopsia que atraviesa el bronquio
y va a buscar la lesión y la saca (punción transbronquial). Se puede usar para Neumonías,
EPIC, tumores y ganglios sospechosos.
Si tengo un nódulo una masa periférica y quiero saber si es un CA o no, pero en este caso
está muy lejos de los bronquios, entonces NO puedo hacer una punción transbronquial. Acá
es mejor hacer una punción transtorácica bajo control tomográfico.
Riesgos: cuando saco la aguja puedo llevar células tumorales y sembrarlas por el camino
(diseminación iatrogénica). Otro riesgo es hacerle un neumotórax al paciente.
OTROS ESTUDIOS
Ecografía de pulmón o ECOPLEURA
Centellograma con galio
Centellograma de Ventilación-Perfusión (VQ)
Estudios por imágenes (RX, TAC, RMN, PET, etc.)
para ver si esas suturas están indemnes o si se abrieron (DEHISCENCIA: apertura espontánea
de una zona suturada en una herida quirúrgica)
Y por último, también se puede hacer una broncoscopía para ver si hay una lesión en la vía
aérea por traumatismos.
FINES TERAPÉUTICOS
En las broncoscopías también se pueden meter pinzas y tomar biopsias. Se ha
transformado en una especialidad dentro de la Neumonología y hay médicos que sólo
hacen broncoscopías.
- Eliminar cáncer de bronquio temprano, sin cirugía
- Destapar bronquios que están tapados (son broncoscopías intervencionistas)
- Dentro del endoscopio (broncoscopio) se puede meter un aparato que se llama
ELECTROCAUTERIO: se conecta a la corriente alterna y se calienta (es un bisturí
con calor) que puede romper o destruir los tejidos con calor
- También se puede hacer broncoscopía con crío cirugía, se usa óxido nitroso a -40
°C que congela y destruye la lesión.
- BRONCOSCOPÍA CON LÁSER: Es un endoscopio con pulsos de láser que van
destruyendo la lesión.
- También se puede usar para hacer BRAQUITERAPIA broncoscópica: se colocan
semillas y varas con radioactividad (Iridio radiactivo) Sirven para tratar CA
localmente, un tumor en un bronquio.
Al paciente se le puede dar PORFIRINA por vía intravenosa y emite una fluorescencia
donde hay células tumorales y esto permite ubicar en qué sitio tiene el paciente un CA
bronquial incipiente. Así, se puede tratar localmente o con cirugía en un estadío precoz.
- Colocación de un STENT en un bronquio tapado (se rompe con láser o
electrocauterio y se coloca el stent para que no se cierre de nuevo). Hay stent para
bronquios y para tráquea. (Esto se puede hacer por vía endoscópica)
ECOENDOSCOPIO
Es un catéter con una sonda ecográfica en la punta. Permite hacer una ecografía del
bronquio; nos dice qué profundidad tiene un tumor en la pared del bronquio y sirve para
saber si el bronquio está todo tomado o sólo si está tomada la parte superficial (externa).
BIOPSIAS CON BRONCOSCOPIO
Se llaman “BIOPSIAS TRANSBRONQUIALES ” – Si tengo una lesión cercana a los
bronquios y no sé qué es, meto el endoscopio con pinza de biopsia que atraviesa el bronquio
y va a buscar la lesión y la saca (punción transbronquial). Se puede usar para Neumonías,
EPIC, tumores y ganglios sospechosos.
Si tengo un nódulo una masa periférica y quiero saber si es un CA o no, pero en este caso
está muy lejos de los bronquios, entonces NO puedo hacer una punción transbronquial. Acá
es mejor hacer una punción transtorácica bajo control tomográfico.
Riesgos: cuando saco la aguja puedo llevar células tumorales y sembrarlas por el camino
(diseminación iatrogénica). Otro riesgo es hacerle un neumotórax al paciente.
OTROS ESTUDIOS
Ecografía de pulmón o ECOPLEURA
Centellograma con galio
Centellograma de Ventilación-Perfusión (VQ)
Estudios por imágenes (RX, TAC, RMN, PET, etc.)
34
Broncografía
Arteriografía
ECOGRAFÍA DE PULMÓN O ECOPLEURA
Se usa poco. Se utiliza para ver los derrames muy pequeños que no se ven en las Rx
(menos de 100 ml).
CENTELLOGRAMA DE PULMÓN CON GALIO
El Galio radiactivo se fija en las zonas donde hay un componente inflamatorio y es útil para
el diagnóstico de:
- Sarcoidosis
- Neumonía
- Neumonía x Pneumocystis jirovecci
CENTELLOGRAMA DE VENTILACIÓN Y PERCUSIÓN (V/Q)
Se usa para TEP en cardiología.
ESTUDIOS POR IMÁGENES
- RX
- TAC: puede ser convencional, helicoidal que se usa para TEP y lesiones de tráquea.
- RMN: que da información precisa
- PET: tomografía por emisión de positrones
TC convencional con cortes de tórax y mediastino, con o sin contraste y se pueden pedir
también cortes milimétricos.
PET: Se da glucosa marcada con una sustancia radiactiva; los tejidos tumorales sólo se
alimentan de glucosa, donde va ser captada en todos los lugares donde haya cáncer. Primer
paso doy la glucosa radioactiva luego espero unos minutos para pasarla al Pet, donde
detecta la emisión de positrones de glucosa marcada. Es muy útil porque informa sobre
todas las metástasis que puede tener el cuerpo. Detecta las pequeñas metástasis que no
se ven con los métodos convencionales (hepáticas, óseas, cerebrales, etc).
Marca donde hay hipercaptación hay células tumorales.
BRONCOGRAFÍA (se usa poco porque fue reemplazada por la TAC) se inyecta una
sustancia de contraste dentro del bronquio y se ven las alteraciones que tiene. Se usa para
las bronquiectasias y también para ver fístulas broncoesofágicas (benignas o malignas).
ARTERIOGRAFÍA (el pulmón tiene doble irrigación: arterias pulmonares y bronquiales)
Muy útil para Dx de TEP y Dx y tratamiento de las hemoptisis.
También puede ser terapéutica porque puede inyectar sustancias que producen embolia y
detienen la hemorragia en un vaso sangrante, sin necesidad de una cirugía.
GENERALIDADES DE IMÁGENES
Las Rx se piden como telerradiografía porque se toma la placa con el rayo a una distancia
determinada.
Puede ser Tórax, frente y perfil izquierdo. Si la patología está del lado derecho puedo pedir
perfil derecho, sino por convención se pide perfil izquierdo.
Broncografía
Arteriografía
ECOGRAFÍA DE PULMÓN O ECOPLEURA
Se usa poco. Se utiliza para ver los derrames muy pequeños que no se ven en las Rx
(menos de 100 ml).
CENTELLOGRAMA DE PULMÓN CON GALIO
El Galio radiactivo se fija en las zonas donde hay un componente inflamatorio y es útil para
el diagnóstico de:
- Sarcoidosis
- Neumonía
- Neumonía x Pneumocystis jirovecci
CENTELLOGRAMA DE VENTILACIÓN Y PERCUSIÓN (V/Q)
Se usa para TEP en cardiología.
ESTUDIOS POR IMÁGENES
- RX
- TAC: puede ser convencional, helicoidal que se usa para TEP y lesiones de tráquea.
- RMN: que da información precisa
- PET: tomografía por emisión de positrones
TC convencional con cortes de tórax y mediastino, con o sin contraste y se pueden pedir
también cortes milimétricos.
PET: Se da glucosa marcada con una sustancia radiactiva; los tejidos tumorales sólo se
alimentan de glucosa, donde va ser captada en todos los lugares donde haya cáncer. Primer
paso doy la glucosa radioactiva luego espero unos minutos para pasarla al Pet, donde
detecta la emisión de positrones de glucosa marcada. Es muy útil porque informa sobre
todas las metástasis que puede tener el cuerpo. Detecta las pequeñas metástasis que no
se ven con los métodos convencionales (hepáticas, óseas, cerebrales, etc).
Marca donde hay hipercaptación hay células tumorales.
BRONCOGRAFÍA (se usa poco porque fue reemplazada por la TAC) se inyecta una
sustancia de contraste dentro del bronquio y se ven las alteraciones que tiene. Se usa para
las bronquiectasias y también para ver fístulas broncoesofágicas (benignas o malignas).
ARTERIOGRAFÍA (el pulmón tiene doble irrigación: arterias pulmonares y bronquiales)
Muy útil para Dx de TEP y Dx y tratamiento de las hemoptisis.
También puede ser terapéutica porque puede inyectar sustancias que producen embolia y
detienen la hemorragia en un vaso sangrante, sin necesidad de una cirugía.
GENERALIDADES DE IMÁGENES
Las Rx se piden como telerradiografía porque se toma la placa con el rayo a una distancia
determinada.
Puede ser Tórax, frente y perfil izquierdo. Si la patología está del lado derecho puedo pedir
perfil derecho, sino por convención se pide perfil izquierdo.
35
PLACA
1- Hacer consideraciones técnicas, antes de hablar de las lesiones
2- Describir lo normal y lo patológico.
A. Consideraciones técnicas:
1. ¿Está entera/completa? Si se ve todo el pulmón
2. ¿Está bien centrada o está rotada? Ver si los ángulos de las articulaciones tienen
una inclinación similar o no.
3. ¿Está bien penetrada? Se refiere a cuánto penetra el rayo en los tejidos. Una placa
está bien penetrada si se ve la tráquea y la columna hasta donde están las
clavículas. Si está demasiado penetrada (quemada) le dieron mucho voltaje. Acá se
le ve la columna y la tráquea hasta donde está el corazón. Pero si está poco
penetrada, arriba se va a ver blanco y ni siquiera voy a poder ver la tráquea y la
columna.
4. ¿Está bien inspirada? (Al paciente se le pide que respire hondo y guarde el aire y
se saca la placa). La placa se saca en inspiración, pero se puede pedir que se saque
en espiración cuando hay un neumotórax, por ejemplo. Para saber si está bien
inspirada hay que contar 10 costillas (bien inspirada).
B. Descripción de la placa, hallazgos normales y patológicos
1. Negro: aire (radiolúcido) y Blanco: hueso o tramas (radiopaco)
2. EPOC: aumento de los espacios intercostales, costillas horizontalizadas, corazón
en bota y ubicación central,
Hay dos tipos de imágenes: ALVEOLAR e INTERSTICIAL
Alveolar se ve en neumonía con condensación, atelectasia y EAP cardiogénico.
Intersticial se ve en neumonía atípica (mycoplasma, clamidia, Coxiella y Legionella) y en
fibrosis o EPIC.
IMAGEN ALVEOLAR
El alvéolo está totalmente invadido u ocupado por una sustancia que es la que se ve en una
neumonía con condensación, EAP cardiogénico o atelectasia. Se ven imágenes
algodonosas condensadas.
IMAGEN INTERSTICIAL
Se ve una imagen de pulmón sucio o en vidrio esmerilado o deslucido.
Se ven imágenes:
a. Reticulares
b. Nodulillares
c. Retículo-nodulillares
d. En panal de abejas
Otras imágenes importantes:
1. Cavernas: se ven en TBC, son cavidades radiolúcidas que tienen una pared finita.
2. Nódulos: por ejemplo, un CA de pulmón. Es una imagen pequeña y redondead,
homogénea, que aparece en el pulmón.
3. Masas: cuando miden más de 6 cm. Son nódulos muy grandes.
PLACA
1- Hacer consideraciones técnicas, antes de hablar de las lesiones
2- Describir lo normal y lo patológico.
A. Consideraciones técnicas:
1. ¿Está entera/completa? Si se ve todo el pulmón
2. ¿Está bien centrada o está rotada? Ver si los ángulos de las articulaciones tienen
una inclinación similar o no.
3. ¿Está bien penetrada? Se refiere a cuánto penetra el rayo en los tejidos. Una placa
está bien penetrada si se ve la tráquea y la columna hasta donde están las
clavículas. Si está demasiado penetrada (quemada) le dieron mucho voltaje. Acá se
le ve la columna y la tráquea hasta donde está el corazón. Pero si está poco
penetrada, arriba se va a ver blanco y ni siquiera voy a poder ver la tráquea y la
columna.
4. ¿Está bien inspirada? (Al paciente se le pide que respire hondo y guarde el aire y
se saca la placa). La placa se saca en inspiración, pero se puede pedir que se saque
en espiración cuando hay un neumotórax, por ejemplo. Para saber si está bien
inspirada hay que contar 10 costillas (bien inspirada).
B. Descripción de la placa, hallazgos normales y patológicos
1. Negro: aire (radiolúcido) y Blanco: hueso o tramas (radiopaco)
2. EPOC: aumento de los espacios intercostales, costillas horizontalizadas, corazón
en bota y ubicación central,
Hay dos tipos de imágenes: ALVEOLAR e INTERSTICIAL
Alveolar se ve en neumonía con condensación, atelectasia y EAP cardiogénico.
Intersticial se ve en neumonía atípica (mycoplasma, clamidia, Coxiella y Legionella) y en
fibrosis o EPIC.
IMAGEN ALVEOLAR
El alvéolo está totalmente invadido u ocupado por una sustancia que es la que se ve en una
neumonía con condensación, EAP cardiogénico o atelectasia. Se ven imágenes
algodonosas condensadas.
IMAGEN INTERSTICIAL
Se ve una imagen de pulmón sucio o en vidrio esmerilado o deslucido.
Se ven imágenes:
a. Reticulares
b. Nodulillares
c. Retículo-nodulillares
d. En panal de abejas
Otras imágenes importantes:
1. Cavernas: se ven en TBC, son cavidades radiolúcidas que tienen una pared finita.
2. Nódulos: por ejemplo, un CA de pulmón. Es una imagen pequeña y redondead,
homogénea, que aparece en el pulmón.
3. Masas: cuando miden más de 6 cm. Son nódulos muy grandes.
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4. Imagen mamelonada: probablemente sea una CA. Los tumores carcinoides son
benignos, de superficie lisa (no son anfractuosos), no sangran espontáneamente,
pero hay que tratar de no biopsiar porque sino, sangran mucho. Van directo a Cx.
SÍNDROMES MEDIASTINALES
SÍNDROMES MEDIASTINALES
Hay pacientes que presentan masas, ubicadas en el mediastino, que provocan
sintomatología compresiva de distintas estructuras. A veces, el paciente viene a la consulta
por la sintomatología y otras veces está asintomático y se hace un hallazgo, al realizar una
placa, observándose un mediastino ensanchado. Las masas mediastinales se dividen en 3
áreas: mediastino anterior, medio y posterior.
MEDIASTINO ANTERIOR : Representa el 50% del mediastino; el plano está dado por el
esternón hasta la silueta cardíaca. Se dice que las masas del mediastino anterior son las 3
T: Timo, Tiroides y Teratoma. También, se pueden incluir los ganglios en los pacientes
con linfomas.
- Cuando una tiroides invade el mediastino, lo hace en el mediastino superior y esto
ocurre en grandes bocios. Estos bocios son producidos por la carencia de yodo, en
zonas geográficas donde los alimentos carecen de yodo. Las zonas bocígenas, en
nuestro país, son las áreas precordilleranas. Existen leyes que incluyen yodo a la
sal de mesa. Los bocios grandes pueden comprimir la vía aérea superior, tráquea,
invadir mediastino y comprimir los vasos mediastinales. Esto se resuelve
quirúrgicamente.
- El timo es un órgano linfoide que involuciona a los 15 o 16 años y es donde se
capacitan los linfocitos T. Algunas personas pueden tener un timo funcionante que
presente hiperplasia, tumores benignos, tumores malignos o tumor carcinoide de
timo. El timo hiperplásico se asocia a miastenia gravis, que es una enfermedad
autoinmune donde se fabrican Ac contra los receptores de acetilcolina, con lo cual,
el paciente tiene una marcada debilidad muscular. En el paciente miasténico,
siempre hay que pedir una TAC de tórax para buscar un timo agrandado. El timo
puede tener tumores que se pueden originar en sus 2 vertientes histológicas,
4. Imagen mamelonada: probablemente sea una CA. Los tumores carcinoides son
benignos, de superficie lisa (no son anfractuosos), no sangran espontáneamente,
pero hay que tratar de no biopsiar porque sino, sangran mucho. Van directo a Cx.
SÍNDROMES MEDIASTINALES
SÍNDROMES MEDIASTINALES
Hay pacientes que presentan masas, ubicadas en el mediastino, que provocan
sintomatología compresiva de distintas estructuras. A veces, el paciente viene a la consulta
por la sintomatología y otras veces está asintomático y se hace un hallazgo, al realizar una
placa, observándose un mediastino ensanchado. Las masas mediastinales se dividen en 3
áreas: mediastino anterior, medio y posterior.
MEDIASTINO ANTERIOR : Representa el 50% del mediastino; el plano está dado por el
esternón hasta la silueta cardíaca. Se dice que las masas del mediastino anterior son las 3
T: Timo, Tiroides y Teratoma. También, se pueden incluir los ganglios en los pacientes
con linfomas.
- Cuando una tiroides invade el mediastino, lo hace en el mediastino superior y esto
ocurre en grandes bocios. Estos bocios son producidos por la carencia de yodo, en
zonas geográficas donde los alimentos carecen de yodo. Las zonas bocígenas, en
nuestro país, son las áreas precordilleranas. Existen leyes que incluyen yodo a la
sal de mesa. Los bocios grandes pueden comprimir la vía aérea superior, tráquea,
invadir mediastino y comprimir los vasos mediastinales. Esto se resuelve
quirúrgicamente.
- El timo es un órgano linfoide que involuciona a los 15 o 16 años y es donde se
capacitan los linfocitos T. Algunas personas pueden tener un timo funcionante que
presente hiperplasia, tumores benignos, tumores malignos o tumor carcinoide de
timo. El timo hiperplásico se asocia a miastenia gravis, que es una enfermedad
autoinmune donde se fabrican Ac contra los receptores de acetilcolina, con lo cual,
el paciente tiene una marcada debilidad muscular. En el paciente miasténico,
siempre hay que pedir una TAC de tórax para buscar un timo agrandado. El timo
puede tener tumores que se pueden originar en sus 2 vertientes histológicas,
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epitelial y linfoide. A veces, hay tumores mixtos, epitelial-linfoide, y a veces hay
tumores anaplásicos. El Timoma se asocia a la anaplasia pura de la serie roja. El
paciente tiene anemia, pero no se ven afectadas ni las plaquetas ni la serie blanca.
También puede haber hipogammaglobulinemia.
- Teratoma: es otro tumor que se puede encontrar en el mediastino anterior y está
formado por las 3 hojas embrionarias. Los teratomas pueden ser benignos,
quísticos, pero a veces, puede haber una degeneración maligna que termina
generando tumores germinales o embrionarios y pueden aparecer un
coriocarcinoma o un tumor de células germinales o de saco vitelino. En general, son
tumores quísticos, y al ver una imagen quística debemos pensar en un teratoma. Se
pueden observar zonas con calcificaciones que pueden ser dientes, uñas, pelos
(derivados del ectodermo). En personas jóvenes se aconseja extirparlos, porque
tienen un bajo porcentaje de malignización. En paciente añoso no se extirpa.
MEDIASTINO MEDIO: Representa el 25% del mediastino y se extiende desde la pared
anterior del corazón hasta la pared anterior del esófago. Su importancia radica en la riqueza
de estructuras vasculares, bronquiales y nerviosas que pasan por el mediastino medio. La
sintomatología va a ser, claramente, compresiva. Sin duda, las masas que vamos a
observar en el mediastino medio, corresponderán a ganglios aumentados de tamaño. Lo
patológico que tenemos que pensar es en Linfoma de Hodgkin. Hay una variable que se
llama “esclerosis nodular” y es la que más afecta a los ganglios del mediastino. El Hodgkin
se puede presentar en gente joven, de 20 años, y en ancianos, con mal pronóstico. Además
del aumento de los ganglios por linfoma, puede haber hipertrofia por leucemias, CA de
pulmón y CA de mama, por cercanía; pero también, pueden darse por vía linfática o
hemática.
- Las adenomegalias suelen ser por TBC, micobacteriosis atípicas, mononucleosis,
enfermedad de Whipple (malabsorción, fiebre, diarrea crónica, artritis), germen de
tos ferina localizado en intestino, histoplasmosis. Es rara la enfermedad de
Castleman, donde hay hiperplasia de los ganglios que crecen alrededor de los vasos
sanguíneos. Hay 2 variantes: en personas jóvenes y en pacientes añosos.
- Cuadro clínico: hallazgo radiológico con mediastino ensanchado, sintomatología
compresiva de algunas estructuras. Por ejemplo, si se comprime el nervio frénico,
el paciente va a presentar una hemiparálisis de diafragma. El otro nervio que se
puede afectar es el laríngeo recurrente (rama del vago) que inerva las cuerdas
vocales. Cuando está dañado provoca una parálisis unilateral de las cuerdas
vocales que se manifiesta con voz bitonal (aguda y grave). Esto se confirma con el
otorrinolaringólogo quien constata la parálisis de las cuerdas vocales con una
endoscopía. En la cadena simpática está el ganglio cervical superior (estrellado). Si
está irritado por una compresión leve, produce el síndrome de Pourfour du Petit
(midriasis, exoftalmos e hiperhidrosis), y si está totalmente comprimido o destruido,
da el síndrome de Claude Bernard – Horner (miosis, enoftalmos, anhidrosis). Si se
comprime el nervio vago, puede dar tos seca perruna, y bradicardia o taquicardia
inexplicables. También se pueden comprimir los bronquios, dando tos y disnea. O
bien, las venas (SVCS).
- SVCS: síndrome de oclusión de la vena cava superior (8 cm), de paredes finas,
drenan en la VCS las subclavias y las venas del cuello, brazos y cabeza. Este
síndrome se ve en CA de pulmón, mama y linfoma. El paciente se presenta con
edema en esclavina, cara abotagada (edematosa), lengua edematosa e inyección
conjuntival. Por la estasis sanguínea vamos a tener también edema y herniación
cerebral. Las yugulares van a estar ingurgitadas sin colapso inspiratorio. Hay
circulación colateral en el pecho. Este síndrome se confirma inyectando contraste
por una vía para ver dónde está ocluida la VCS (TAC o RMN o placa). El SVCS es
de pronóstico muy malo, es una emergencia oncológica, el paciente se puede morir
epitelial y linfoide. A veces, hay tumores mixtos, epitelial-linfoide, y a veces hay
tumores anaplásicos. El Timoma se asocia a la anaplasia pura de la serie roja. El
paciente tiene anemia, pero no se ven afectadas ni las plaquetas ni la serie blanca.
También puede haber hipogammaglobulinemia.
- Teratoma: es otro tumor que se puede encontrar en el mediastino anterior y está
formado por las 3 hojas embrionarias. Los teratomas pueden ser benignos,
quísticos, pero a veces, puede haber una degeneración maligna que termina
generando tumores germinales o embrionarios y pueden aparecer un
coriocarcinoma o un tumor de células germinales o de saco vitelino. En general, son
tumores quísticos, y al ver una imagen quística debemos pensar en un teratoma. Se
pueden observar zonas con calcificaciones que pueden ser dientes, uñas, pelos
(derivados del ectodermo). En personas jóvenes se aconseja extirparlos, porque
tienen un bajo porcentaje de malignización. En paciente añoso no se extirpa.
MEDIASTINO MEDIO: Representa el 25% del mediastino y se extiende desde la pared
anterior del corazón hasta la pared anterior del esófago. Su importancia radica en la riqueza
de estructuras vasculares, bronquiales y nerviosas que pasan por el mediastino medio. La
sintomatología va a ser, claramente, compresiva. Sin duda, las masas que vamos a
observar en el mediastino medio, corresponderán a ganglios aumentados de tamaño. Lo
patológico que tenemos que pensar es en Linfoma de Hodgkin. Hay una variable que se
llama “esclerosis nodular” y es la que más afecta a los ganglios del mediastino. El Hodgkin
se puede presentar en gente joven, de 20 años, y en ancianos, con mal pronóstico. Además
del aumento de los ganglios por linfoma, puede haber hipertrofia por leucemias, CA de
pulmón y CA de mama, por cercanía; pero también, pueden darse por vía linfática o
hemática.
- Las adenomegalias suelen ser por TBC, micobacteriosis atípicas, mononucleosis,
enfermedad de Whipple (malabsorción, fiebre, diarrea crónica, artritis), germen de
tos ferina localizado en intestino, histoplasmosis. Es rara la enfermedad de
Castleman, donde hay hiperplasia de los ganglios que crecen alrededor de los vasos
sanguíneos. Hay 2 variantes: en personas jóvenes y en pacientes añosos.
- Cuadro clínico: hallazgo radiológico con mediastino ensanchado, sintomatología
compresiva de algunas estructuras. Por ejemplo, si se comprime el nervio frénico,
el paciente va a presentar una hemiparálisis de diafragma. El otro nervio que se
puede afectar es el laríngeo recurrente (rama del vago) que inerva las cuerdas
vocales. Cuando está dañado provoca una parálisis unilateral de las cuerdas
vocales que se manifiesta con voz bitonal (aguda y grave). Esto se confirma con el
otorrinolaringólogo quien constata la parálisis de las cuerdas vocales con una
endoscopía. En la cadena simpática está el ganglio cervical superior (estrellado). Si
está irritado por una compresión leve, produce el síndrome de Pourfour du Petit
(midriasis, exoftalmos e hiperhidrosis), y si está totalmente comprimido o destruido,
da el síndrome de Claude Bernard – Horner (miosis, enoftalmos, anhidrosis). Si se
comprime el nervio vago, puede dar tos seca perruna, y bradicardia o taquicardia
inexplicables. También se pueden comprimir los bronquios, dando tos y disnea. O
bien, las venas (SVCS).
- SVCS: síndrome de oclusión de la vena cava superior (8 cm), de paredes finas,
drenan en la VCS las subclavias y las venas del cuello, brazos y cabeza. Este
síndrome se ve en CA de pulmón, mama y linfoma. El paciente se presenta con
edema en esclavina, cara abotagada (edematosa), lengua edematosa e inyección
conjuntival. Por la estasis sanguínea vamos a tener también edema y herniación
cerebral. Las yugulares van a estar ingurgitadas sin colapso inspiratorio. Hay
circulación colateral en el pecho. Este síndrome se confirma inyectando contraste
por una vía para ver dónde está ocluida la VCS (TAC o RMN o placa). El SVCS es
de pronóstico muy malo, es una emergencia oncológica, el paciente se puede morir
38
por edema cerebral y herniación cerebral. El tratamiento es con corticoides para
reducir el tamaño del tumor (por su acción linfolítico reduce la masa tumoral) y
cirugía panvascular (by pass para que la sangre pueda retornar al corazón).
- SVCI: es poco frecuente (1 VCI de cada 8 de VCS) (CA pulmón, mama, riñón). En
la VCI desembocan las venas suprahepáticas y los pacientes pueden tener ascitis,
circulación colateral, hepatomegalia, etc. Se Dx con RMN y se trata con Cx vascular.
- También se pueden comprimir las arterias bronquiales y pulmonares, y el esófago
(disfagia)
MEDIASTINO POSTERIOR : Representa el 25% del mediastino. Son masas que se originan
en la parte posterior del esófago, la columna y la médula espinal. Los tumores más comunes
son los schwannoma, ganglioneuromas, y también, tumores paramedulares (tumores
en niños). Hay una enfermedad genética asociada a los neuromas que es la enfermedad
de Von Recklinhausen (neurofibromatosis) que genera masas y coma. Pueden haber
también, divertículos esofágicos, tumores de médula, vértebras, dilatación de aorta
por aneurisma o coartación de la aorta. Al paciente se lo estudia con Rx de tórax con
contraste, TAC de tórax, RMN de tórax, PET para detectar presencia de masas
tumorales. El tratamiento dependerá de la causa.
MEDIASTINITIS
Son muy graves por su alta mortalidad (30-40%). Se dividen en 3 tipos:
A. Mediastinitis anterior: ocurre cuando el paciente fue sometido a una Cx con
esternotomía y se le infecta la herida del esternón, pudiendo causar una
osteomielitis en dicho hueso, que como es muy finito, propicia que los gérmenes
pasen al mediastino anterior. El paciente va a presentar dolor, fiebre y leucocitosis,
puede haber derrame pleural o derrame pericárdico, y el paciente se puede poner
séptico. Los gérmenes más comunes son: S. aureus, S. epidermidis, Gram -,
Candida. No alcanza con tratamiento con ATB, hay que abrir y raspar y drenar la
herida. El cirujano debe realizar la remoción del material purulento y colocar drenaje.
Tratamiento: Vancomicina 2g/día (cubre al estafilococo) + Ceftazidime 1g/8h
(cubre al Gram -); si se confirma estafilococo, sigo con Vancomicina 2g/día +
Rifampicina 300 mg/12 hs. Si es un Gram –, sigo con Ceftazidime 1g/8h +
Amikacina; si es una candida lo trato con Anfotericina B + Fluconazol. Los gérmenes
raros incluyen: Klebsiella, Enterobacter, Candida, Pseudomonas y Acinetobacter.
B. Mediastinitis posterior: comienza en el mediastino posterior y la causa más común
es la perforación de esófago. La perforación espontánea de esófago es el Síndrome
de Boerhaave, y se ve en los vomitadores crónicos y pacientes alcohólicos, en la
bulimia y la anorexia. También puede venir de una osteomielitis vertebral, pero es
raro. El paciente va a presentar fiebre, derrame pleural, disnea, dolor torácico, VSG
aumentada, en una placa se ve ensanchamiento del mediastino. Es una emergencia
y el paciente debe ser internado en UTI. Los gérmenes provienen de la boca y la
saliva, hay Gram +, Gram - y anaerobios. Se trata con ATB: ceftriazona 1 g/8 hs +
penicilina 12.000.000 UI o Clindamicina 600 mg/8 hs, cirugía, drenaje y tiene mal
pronóstico.
C. Mediastinitis descendente o necrotizante: son causados por flemones orales y
abscesos periamigdalinos, los gérmenes parafaríngeos bajan hasta el mediastino.
El paciente presenta fiebre, dolor torácico, disnea y la placa muestra un mediastino
ensanchado. Tiene mal pronóstico. Se trata con ATB: ceftriazona + penicilina,
Vancomicina 2g/d, Ceftazidime 1 g/8 hs. También se hace drenaje del mediastino y
la pleura y se elimina el foco de origen.
por edema cerebral y herniación cerebral. El tratamiento es con corticoides para
reducir el tamaño del tumor (por su acción linfolítico reduce la masa tumoral) y
cirugía panvascular (by pass para que la sangre pueda retornar al corazón).
- SVCI: es poco frecuente (1 VCI de cada 8 de VCS) (CA pulmón, mama, riñón). En
la VCI desembocan las venas suprahepáticas y los pacientes pueden tener ascitis,
circulación colateral, hepatomegalia, etc. Se Dx con RMN y se trata con Cx vascular.
- También se pueden comprimir las arterias bronquiales y pulmonares, y el esófago
(disfagia)
MEDIASTINO POSTERIOR : Representa el 25% del mediastino. Son masas que se originan
en la parte posterior del esófago, la columna y la médula espinal. Los tumores más comunes
son los schwannoma, ganglioneuromas, y también, tumores paramedulares (tumores
en niños). Hay una enfermedad genética asociada a los neuromas que es la enfermedad
de Von Recklinhausen (neurofibromatosis) que genera masas y coma. Pueden haber
también, divertículos esofágicos, tumores de médula, vértebras, dilatación de aorta
por aneurisma o coartación de la aorta. Al paciente se lo estudia con Rx de tórax con
contraste, TAC de tórax, RMN de tórax, PET para detectar presencia de masas
tumorales. El tratamiento dependerá de la causa.
MEDIASTINITIS
Son muy graves por su alta mortalidad (30-40%). Se dividen en 3 tipos:
A. Mediastinitis anterior: ocurre cuando el paciente fue sometido a una Cx con
esternotomía y se le infecta la herida del esternón, pudiendo causar una
osteomielitis en dicho hueso, que como es muy finito, propicia que los gérmenes
pasen al mediastino anterior. El paciente va a presentar dolor, fiebre y leucocitosis,
puede haber derrame pleural o derrame pericárdico, y el paciente se puede poner
séptico. Los gérmenes más comunes son: S. aureus, S. epidermidis, Gram -,
Candida. No alcanza con tratamiento con ATB, hay que abrir y raspar y drenar la
herida. El cirujano debe realizar la remoción del material purulento y colocar drenaje.
Tratamiento: Vancomicina 2g/día (cubre al estafilococo) + Ceftazidime 1g/8h
(cubre al Gram -); si se confirma estafilococo, sigo con Vancomicina 2g/día +
Rifampicina 300 mg/12 hs. Si es un Gram –, sigo con Ceftazidime 1g/8h +
Amikacina; si es una candida lo trato con Anfotericina B + Fluconazol. Los gérmenes
raros incluyen: Klebsiella, Enterobacter, Candida, Pseudomonas y Acinetobacter.
B. Mediastinitis posterior: comienza en el mediastino posterior y la causa más común
es la perforación de esófago. La perforación espontánea de esófago es el Síndrome
de Boerhaave, y se ve en los vomitadores crónicos y pacientes alcohólicos, en la
bulimia y la anorexia. También puede venir de una osteomielitis vertebral, pero es
raro. El paciente va a presentar fiebre, derrame pleural, disnea, dolor torácico, VSG
aumentada, en una placa se ve ensanchamiento del mediastino. Es una emergencia
y el paciente debe ser internado en UTI. Los gérmenes provienen de la boca y la
saliva, hay Gram +, Gram - y anaerobios. Se trata con ATB: ceftriazona 1 g/8 hs +
penicilina 12.000.000 UI o Clindamicina 600 mg/8 hs, cirugía, drenaje y tiene mal
pronóstico.
C. Mediastinitis descendente o necrotizante: son causados por flemones orales y
abscesos periamigdalinos, los gérmenes parafaríngeos bajan hasta el mediastino.
El paciente presenta fiebre, dolor torácico, disnea y la placa muestra un mediastino
ensanchado. Tiene mal pronóstico. Se trata con ATB: ceftriazona + penicilina,
Vancomicina 2g/d, Ceftazidime 1 g/8 hs. También se hace drenaje del mediastino y
la pleura y se elimina el foco de origen.
39
Mediastinitis crónicas: son muy raras, suelen ser por histoplasmosis y se tratan con
anfotericina. Son difíciles de diagnosticar.
Hematoma espontáneo de mediastino: es una patología grave que aparece en pacientes
anticoagulados en exceso o con trastornos de la coagulación. Se producen hematomas
espontáneos cuando hay menos de 20.000 plaquetas (hematomas también en cabeza y
peritoneo) y hay una descompensación del paciente. El tratamiento consiste en corregir la
coagulación y si compromete estructuras, se drena el hematoma.
Fibrosis mediastinales: son patologías raras y su origen es idiopático. Está alterada la
función de los fibroblastos y se genera una fibrosis que va a comprimir las estructuras
mediastinales (arteriales, venosas, etc.). Se asocia a fibrosis retroperitoneal y a tiroiditis de
Riedel. Tiene mal pronóstico, el tratamiento es con corticoides o inmunosupresores. Los
pacientes mueren por compresión de las estructuras mediastinales.
Fatiga diafragmática: El diafragma es el principal músculo inspiratorio, tiene una parte
central y otra radiada y está inervado por el frénico (que se origina de C3-C5). Cuando hay
problemas cervicales, se puede lesionar el nervio frénico y producir parálisis del
hemidiafragma. Los otros músculos inspiratorios son el escaleno, el trapecio y los
intercostales.
Patología diafragmática: normalmente ocurre en las cúpulas, se pueden observar tiendas
diafragmáticas que se producen por retracción por fibrosis en el EPOC, ya que el diafragma
se encuentra aplanado, modificando la fisiología respiratoria. Las costillas se ven
traccionadas en la inspiración (signo de Hoover) y esto produce fatiga diafragmática. En el
paciente con patología pulmonar grave (muchas veces con IR) se puede tener una fatiga
diafragmática. Normalmente, las mujeres tienen una respiración costal y los hombres y los
niños, abdominal. En la fatiga diafragmática, puede ocurrir una respiración alternante donde
el paciente alterna entre la respiración costal y la abdominal. También puede haber una
respiración paradojal: cuando el paciente inspira, el abdomen no se abomba sino que se
hunde.
Se pueden hacer estudios fisiológicos del diafragma, colocando balones, uno en el
estómago y otro en el esófago y se miden las presiones a ambos lados del diafragma.
Otro estudio que se puede hacer es el electromiograma de diafragma.
Parálisis diafragmáticas: suelen ser unilaterales. Se pueden dar por virosis, como el
herpes zoster, por parálisis por compresión del nervio frénico, por lesión medular o por post
operatorio en Cx de tórax (Cx cardíaca, principalmente).
En la Rx, un diafragma paralizado se ve como un hemidiafragma alto y el otro bajo. En la
semiología no hay excursión de las bases y se puede observar en rayos, a través de un
fluoroscopio, cómo se mueve el diafragma cuando el paciente respira.
La parálisis bilateral es rara y se da por una lesión medular y en síndromes paraneoplásicos.
Al paciente, al acostarse, le cuesta respirar adecuadamente y entra en insuficiencia
respiratoria (IR).
Tratamiento: se puede colocar un marcapasos para diafragma.
BRONQUIECTASIAS - Repaso
Las bronquiectasias son dilataciones de los bronquios por destrucción del cartílago y parte
del músculo de su pared. Esta destrucción hace que se acumule mucho moco, generando
un cuadro obstructivo. En la semiología tenemos silencio auscultatorio con crujidos
(inspiratorios o espiratorios). Las bronquiectasias se infectan con facilidad produciendo
bronquitis y neumonías a repetición. Es común que se rompan los vasos que se encuentran
cerca de la bronquiectasia generando hemoptisis, de hecho, las bronquiectasias son la
primera causa de hemoptisis.
Mediastinitis crónicas: son muy raras, suelen ser por histoplasmosis y se tratan con
anfotericina. Son difíciles de diagnosticar.
Hematoma espontáneo de mediastino: es una patología grave que aparece en pacientes
anticoagulados en exceso o con trastornos de la coagulación. Se producen hematomas
espontáneos cuando hay menos de 20.000 plaquetas (hematomas también en cabeza y
peritoneo) y hay una descompensación del paciente. El tratamiento consiste en corregir la
coagulación y si compromete estructuras, se drena el hematoma.
Fibrosis mediastinales: son patologías raras y su origen es idiopático. Está alterada la
función de los fibroblastos y se genera una fibrosis que va a comprimir las estructuras
mediastinales (arteriales, venosas, etc.). Se asocia a fibrosis retroperitoneal y a tiroiditis de
Riedel. Tiene mal pronóstico, el tratamiento es con corticoides o inmunosupresores. Los
pacientes mueren por compresión de las estructuras mediastinales.
Fatiga diafragmática: El diafragma es el principal músculo inspiratorio, tiene una parte
central y otra radiada y está inervado por el frénico (que se origina de C3-C5). Cuando hay
problemas cervicales, se puede lesionar el nervio frénico y producir parálisis del
hemidiafragma. Los otros músculos inspiratorios son el escaleno, el trapecio y los
intercostales.
Patología diafragmática: normalmente ocurre en las cúpulas, se pueden observar tiendas
diafragmáticas que se producen por retracción por fibrosis en el EPOC, ya que el diafragma
se encuentra aplanado, modificando la fisiología respiratoria. Las costillas se ven
traccionadas en la inspiración (signo de Hoover) y esto produce fatiga diafragmática. En el
paciente con patología pulmonar grave (muchas veces con IR) se puede tener una fatiga
diafragmática. Normalmente, las mujeres tienen una respiración costal y los hombres y los
niños, abdominal. En la fatiga diafragmática, puede ocurrir una respiración alternante donde
el paciente alterna entre la respiración costal y la abdominal. También puede haber una
respiración paradojal: cuando el paciente inspira, el abdomen no se abomba sino que se
hunde.
Se pueden hacer estudios fisiológicos del diafragma, colocando balones, uno en el
estómago y otro en el esófago y se miden las presiones a ambos lados del diafragma.
Otro estudio que se puede hacer es el electromiograma de diafragma.
Parálisis diafragmáticas: suelen ser unilaterales. Se pueden dar por virosis, como el
herpes zoster, por parálisis por compresión del nervio frénico, por lesión medular o por post
operatorio en Cx de tórax (Cx cardíaca, principalmente).
En la Rx, un diafragma paralizado se ve como un hemidiafragma alto y el otro bajo. En la
semiología no hay excursión de las bases y se puede observar en rayos, a través de un
fluoroscopio, cómo se mueve el diafragma cuando el paciente respira.
La parálisis bilateral es rara y se da por una lesión medular y en síndromes paraneoplásicos.
Al paciente, al acostarse, le cuesta respirar adecuadamente y entra en insuficiencia
respiratoria (IR).
Tratamiento: se puede colocar un marcapasos para diafragma.
BRONQUIECTASIAS - Repaso
Las bronquiectasias son dilataciones de los bronquios por destrucción del cartílago y parte
del músculo de su pared. Esta destrucción hace que se acumule mucho moco, generando
un cuadro obstructivo. En la semiología tenemos silencio auscultatorio con crujidos
(inspiratorios o espiratorios). Las bronquiectasias se infectan con facilidad produciendo
bronquitis y neumonías a repetición. Es común que se rompan los vasos que se encuentran
cerca de la bronquiectasia generando hemoptisis, de hecho, las bronquiectasias son la
primera causa de hemoptisis.
40
El sitio preferencial de las bronquiectasias es en la base del pulmón (izquierdo). En el
paciente con bronquiectasias bilateral diseminada se produce un círculo vicioso, ya que los
episodios infecciones generan más bronquiectasias. El paciente puede ir a la insuficiencia
respiratoria, hipoxemia, HTP, ICI y mueren por IR o ICD.
El tratamiento es el trasplante pulmonar.
CAUSAS
1. Infecciones pulmonares severas que no curaron bien (TBC, NMN, micobacterias
atípicas, EPOC) El 15% de los asmáticos tiene bronquiectasias.
2. LES
3. AR
4. Policondritis recidivante
5. Sarcoidosis
6. Colitis ulcerosa
7. Enfermedad genética FQ
8. Dextrocardia (inmóvil)
DX/ESTUDIOS
1. Placa tórax (se ve placa sucia, bronquios cortados a lo largo como en “vías de
ferrocarril”)
2. TAC tórax
3. Broncografía (con contraste, se hace si va a ser operado del bronquio)
4. Espirometría con patrón obstructivo.
TRATAMIENTO
AKR diaria
Tratamiento de enfermedad pulmonar para evitar agravamiento, tratamiento
profiláctico para evitar infecciones pulmonares.
Hemoptisis: arteriografía para ubicar el sitio de la lesión e intentar embolizar el vaso
que sangra.
Trasplante de pulmón en pacientes con bronquiectasias severas.
BRONQUIOLITIS
Es una enfermedad de los bronquios que no tienen cartílago y suele ser pediátrica. En los
adultos, la causa puede ser viral (VSR) o por Micoplasmas, Clamidias, etc.
El tratamiento consiste en administración de O2, corticoides y claritromicina 500 mg/12 hs
(mycoplasma y chlamydia)
- Está asociada al tabaquismo crónico (muere el 50%)
- Puede haber bronquiolitis por histiocitosis
- Inhalación de polvo metálico
Bronquiolitis obliterante: el bronquio se ocluye y se tapona
Bronquiolitis obliterante organizada de neumonía: tienen bronquitis obliterante más
fibrosis que tapan los alvéolos, dando una imagen alveolar.
Se presentan en pacientes trasplantados (pulmón, médula ósea), injerto contra huésped,
asociadas a colagenopatías - enfermedad rara y grave.
ASMA
El sitio preferencial de las bronquiectasias es en la base del pulmón (izquierdo). En el
paciente con bronquiectasias bilateral diseminada se produce un círculo vicioso, ya que los
episodios infecciones generan más bronquiectasias. El paciente puede ir a la insuficiencia
respiratoria, hipoxemia, HTP, ICI y mueren por IR o ICD.
El tratamiento es el trasplante pulmonar.
CAUSAS
1. Infecciones pulmonares severas que no curaron bien (TBC, NMN, micobacterias
atípicas, EPOC) El 15% de los asmáticos tiene bronquiectasias.
2. LES
3. AR
4. Policondritis recidivante
5. Sarcoidosis
6. Colitis ulcerosa
7. Enfermedad genética FQ
8. Dextrocardia (inmóvil)
DX/ESTUDIOS
1. Placa tórax (se ve placa sucia, bronquios cortados a lo largo como en “vías de
ferrocarril”)
2. TAC tórax
3. Broncografía (con contraste, se hace si va a ser operado del bronquio)
4. Espirometría con patrón obstructivo.
TRATAMIENTO
AKR diaria
Tratamiento de enfermedad pulmonar para evitar agravamiento, tratamiento
profiláctico para evitar infecciones pulmonares.
Hemoptisis: arteriografía para ubicar el sitio de la lesión e intentar embolizar el vaso
que sangra.
Trasplante de pulmón en pacientes con bronquiectasias severas.
BRONQUIOLITIS
Es una enfermedad de los bronquios que no tienen cartílago y suele ser pediátrica. En los
adultos, la causa puede ser viral (VSR) o por Micoplasmas, Clamidias, etc.
El tratamiento consiste en administración de O2, corticoides y claritromicina 500 mg/12 hs
(mycoplasma y chlamydia)
- Está asociada al tabaquismo crónico (muere el 50%)
- Puede haber bronquiolitis por histiocitosis
- Inhalación de polvo metálico
Bronquiolitis obliterante: el bronquio se ocluye y se tapona
Bronquiolitis obliterante organizada de neumonía: tienen bronquitis obliterante más
fibrosis que tapan los alvéolos, dando una imagen alveolar.
Se presentan en pacientes trasplantados (pulmón, médula ósea), injerto contra huésped,
asociadas a colagenopatías - enfermedad rara y grave.
ASMA
41
El asma es una enfermedad muy común y está relacionada con la rinitis alérgica. Se cree
que la rinitis alérgica y el asma son la misma enfermedad, simplemente lo que ocurre es
que en el caso de la rinitis, la enfermedad está circunscripta a los senos paranasales y en
el caso del asma, afecta los bronquios.
El asma se define por 3 características:
1. Enfermedad con inflamación crónica de la vía aérea
2. El bronquio asmático es un bronquio hiperreactivo, es decir, ante estímulos que a
una persona sana no le genera un broncoespasmo, a un asmático sí.
3. Enfermedad donde el broncoespasmo es intermitente. Los asmáticos graves tienen
broncoespasmo todo el tiempo.
Fisiopatología:
No se sabe bien, pero en los últimos años ha sido un avance el estudio sobre los linfocitos
helper. El paciente asmático tendría un exceso de helpers en el bronquio. Estos fabrican
linfoquinas, que son fundamentales y se han transformado en el blanco terapéutico. Una es
la IL 5, aparentemente es una mediadora de la captación y generación de infiltrados
eosinófilos. Es como un atractor de eosinófilos hacia el bronquio. Genera eosinofilia
periférica. Y también está la IL 4 que transforma el linfocito B en plasmocitos que generan
IgE.
El asmático puede considerarse como una bronquitis crónica eosinofílica y descamativa. Si
hay bronquitis crónica, significa que hay inflamación, eosinofilia y destrucción de zonas del
epitelio bronquial. Hay otras células que participan como los mastocitos o células cebadas,
que liberan histamina que produce broncoespasmo, edema de pared bronquial. Los
neutrófilos se cree que funcionarían en el tiempo y algunos hablan de la participación de los
basófilos.
Los mediadores químicos importantes son el Leucotrieno y las Prostaglandinas que inducen
el broncoespasmo. A nivel de los tejidos, el asmático tiene un aumento de la producción de
moco, que es bastante adherente y tiende a formar tapones, dificultando la oxigenación. El
moco proviene de células globosas del epitelio y las células de clara. También de las
glándulas submucosas, que también fabrican moco. El epitelio bronquial es pseudo-
estratificado ciliado y se encuentran zonas destruidas. Estos restos epiteliales son vertidos
a la luz y se mezclan con el moco, formando lo que se llama: Espirales de Curschmann y
Cuerpos de Creola. El esputo de los asmáticos es rico en eosinófilos.
El epitelio descansa sobre una membrana basal. En un asma crónico, sin tratamiento, por
debajo de la mb, se depositan fibras de colágeno tipo III y IV y fibronectina, este depósito
produce una estenosis fija de la vía aérea. Esto puede llevar al Epoc a eso de los 50 años,
si el asma no es tratada. Entonces, el asmático persistente se puede morir de Epoc.
El asmático tiene una hipertrofia del músculo bronquial. Este músculo es hiperreactivo y
ante estímulos normales reacciona provocando un broncoespasmo muy intenso. Al sumar
el edema del epitelio, más el infiltrado inflamatorio, más la hipertrofia de las glándulas
submucosas, más la fibrosis por debajo de la mb, más la hipertrofia del músculo, esto da
una luz bronquial reducida.
Desencadenantes:
Alérgenos
Virosis de vía aérea alta o superior
Frío
Asmático que se presenta en el consultorio
En general son jóvenes o adultos jóvenes, con antecedentes de asma en la infancia, es raro
que comience en adultez. El paciente refiere episodios intermitentes de falta de aire, disnea
durante el día y la noche. El tono vagal estimula la contracción bronquial. El paciente refiere
El asma es una enfermedad muy común y está relacionada con la rinitis alérgica. Se cree
que la rinitis alérgica y el asma son la misma enfermedad, simplemente lo que ocurre es
que en el caso de la rinitis, la enfermedad está circunscripta a los senos paranasales y en
el caso del asma, afecta los bronquios.
El asma se define por 3 características:
1. Enfermedad con inflamación crónica de la vía aérea
2. El bronquio asmático es un bronquio hiperreactivo, es decir, ante estímulos que a
una persona sana no le genera un broncoespasmo, a un asmático sí.
3. Enfermedad donde el broncoespasmo es intermitente. Los asmáticos graves tienen
broncoespasmo todo el tiempo.
Fisiopatología:
No se sabe bien, pero en los últimos años ha sido un avance el estudio sobre los linfocitos
helper. El paciente asmático tendría un exceso de helpers en el bronquio. Estos fabrican
linfoquinas, que son fundamentales y se han transformado en el blanco terapéutico. Una es
la IL 5, aparentemente es una mediadora de la captación y generación de infiltrados
eosinófilos. Es como un atractor de eosinófilos hacia el bronquio. Genera eosinofilia
periférica. Y también está la IL 4 que transforma el linfocito B en plasmocitos que generan
IgE.
El asmático puede considerarse como una bronquitis crónica eosinofílica y descamativa. Si
hay bronquitis crónica, significa que hay inflamación, eosinofilia y destrucción de zonas del
epitelio bronquial. Hay otras células que participan como los mastocitos o células cebadas,
que liberan histamina que produce broncoespasmo, edema de pared bronquial. Los
neutrófilos se cree que funcionarían en el tiempo y algunos hablan de la participación de los
basófilos.
Los mediadores químicos importantes son el Leucotrieno y las Prostaglandinas que inducen
el broncoespasmo. A nivel de los tejidos, el asmático tiene un aumento de la producción de
moco, que es bastante adherente y tiende a formar tapones, dificultando la oxigenación. El
moco proviene de células globosas del epitelio y las células de clara. También de las
glándulas submucosas, que también fabrican moco. El epitelio bronquial es pseudo-
estratificado ciliado y se encuentran zonas destruidas. Estos restos epiteliales son vertidos
a la luz y se mezclan con el moco, formando lo que se llama: Espirales de Curschmann y
Cuerpos de Creola. El esputo de los asmáticos es rico en eosinófilos.
El epitelio descansa sobre una membrana basal. En un asma crónico, sin tratamiento, por
debajo de la mb, se depositan fibras de colágeno tipo III y IV y fibronectina, este depósito
produce una estenosis fija de la vía aérea. Esto puede llevar al Epoc a eso de los 50 años,
si el asma no es tratada. Entonces, el asmático persistente se puede morir de Epoc.
El asmático tiene una hipertrofia del músculo bronquial. Este músculo es hiperreactivo y
ante estímulos normales reacciona provocando un broncoespasmo muy intenso. Al sumar
el edema del epitelio, más el infiltrado inflamatorio, más la hipertrofia de las glándulas
submucosas, más la fibrosis por debajo de la mb, más la hipertrofia del músculo, esto da
una luz bronquial reducida.
Desencadenantes:
Alérgenos
Virosis de vía aérea alta o superior
Frío
Asmático que se presenta en el consultorio
En general son jóvenes o adultos jóvenes, con antecedentes de asma en la infancia, es raro
que comience en adultez. El paciente refiere episodios intermitentes de falta de aire, disnea
durante el día y la noche. El tono vagal estimula la contracción bronquial. El paciente refiere
42
que oye como un silbido en el tórax, tiene tos persistente nocturna, expectoración mucoide
adherente, pegajosa, sensación de tirantez del tórax generada por esfuerzo respiratorio.
La revisación puede ser irrelevante en el asmático persistente. Puede tener sibilancias y
espiración prolongada.
Tipos de Asma:
Asma atópica o alérgica: Paciente que tiene antecedentes familiares o personales
de alergia, rinitis alérgica, alergia en oídos, ojos, estornudos frecuentes, dermatitis
atópica, alergia digestiva. Una persona puede ser alérgica a distintas sustancias,
tiene eosinofilia y aumento de IgE. Se tienen que tomar las medidas ambientales
(alfombras, peluches, animales). El asmático leve a moderado lo ve el clínico y el
asmático severo lo ve el neumonólogo.
Asma laboral: Paciente que trabaja en fábrica o vive al lado e inhala sustancias que
generan broncoespasmo, es importante la anamnesis, preguntar sobre el trabajo, el
hogar, la exposición a sustancias. ¿Hay otros compañeros de trabajo que les pasa
lo mismo que a Ud.? ¿Los fines de semana está mejor? ¿En vacaciones tiene
broncoespasmo?
Asma inducida por AAS y Aines: Tomar aines desencadena episodios asmáticos,
ya que inhiben las PG por inhibir la vía de la ciclooxigenasa y al mismo tiempo,
aumentan los LT. Lo único que puede tomar es paracetamol.
Asma inducida por el ejercicio: Puede darse en pacientes asmáticos o no
asmáticos. El ejercicio les genera un episodio de broncoespasmo. Se cree que es
por el aire frío o por fenómenos de deshidratación del bronquio. El tratamiento es
con Cromoglicato Disódico.
Asma No Alérgica: Son pacientes que no presentan eosinofilia, no tienen IgE
elevada, no tienen antecedentes de broncoespasmos, pero tienen episodios de
ataques asmáticos. Por ejemplo, espasmos por problemas emocionales.
NO TODO LO QUE SIBILA ES ASMA
- ICI (edema bronquial que lleva al asma cardíaco), TEP, SDRA, Bronquitis aguda
- EPOC descompensado, Bronquiolitis, FQ, Bacteriemias
- Cuerpos extraños en vía aérea, EAP cardiogénico, Vasculitis
- Reacción anafiláctica, Reflujo GE, Broncoaspiración aguda
- Disfunción emocional de las cuerdas vocales
ESTUDIOS
- Laboratorio (rutina general para ver si en el hemograma hay eosinofilia)
- Rx Tórax y senos paranasales, más que nada para descartar esto y ver si tiene
Epoc, Neumonía, Bronquiectasias
- Espirometría: disminución del VEF1, patrón obstructivo
- Peak Flow: la variabilidad indica episodios intermitentes
- IgE elevada
- Análisis de esputo: cristales de Charcot Leyden y aumento de eosinófilos
BRONQUIECTASIAS
La palabra ectasia indica dilatación. Es una dilatación del bronquio por destrucción del
cartílago y músculo de la pared bronquial. Esta destrucción hace que se acumule mucho
moco y genere un cuadro obstructivo, con sibilancias a la auscultación, con crujidos que
pueden ser inspiratorios o espiratorios, se infectan con facilidad, generan bronquitis y
neumonías a repetición. Es común que se rompan los vasos que se encuentran próximos
a la bronquiectasia, generando hemoptisis (primera causa de hemoptisis). El sitio
preferencial es la base del pulmón izquierdo. En el paciente con bronquiectasias bilateral y
diseminada se produce un círculo vicioso, ya que los episodios infecciosos generan más
que oye como un silbido en el tórax, tiene tos persistente nocturna, expectoración mucoide
adherente, pegajosa, sensación de tirantez del tórax generada por esfuerzo respiratorio.
La revisación puede ser irrelevante en el asmático persistente. Puede tener sibilancias y
espiración prolongada.
Tipos de Asma:
Asma atópica o alérgica: Paciente que tiene antecedentes familiares o personales
de alergia, rinitis alérgica, alergia en oídos, ojos, estornudos frecuentes, dermatitis
atópica, alergia digestiva. Una persona puede ser alérgica a distintas sustancias,
tiene eosinofilia y aumento de IgE. Se tienen que tomar las medidas ambientales
(alfombras, peluches, animales). El asmático leve a moderado lo ve el clínico y el
asmático severo lo ve el neumonólogo.
Asma laboral: Paciente que trabaja en fábrica o vive al lado e inhala sustancias que
generan broncoespasmo, es importante la anamnesis, preguntar sobre el trabajo, el
hogar, la exposición a sustancias. ¿Hay otros compañeros de trabajo que les pasa
lo mismo que a Ud.? ¿Los fines de semana está mejor? ¿En vacaciones tiene
broncoespasmo?
Asma inducida por AAS y Aines: Tomar aines desencadena episodios asmáticos,
ya que inhiben las PG por inhibir la vía de la ciclooxigenasa y al mismo tiempo,
aumentan los LT. Lo único que puede tomar es paracetamol.
Asma inducida por el ejercicio: Puede darse en pacientes asmáticos o no
asmáticos. El ejercicio les genera un episodio de broncoespasmo. Se cree que es
por el aire frío o por fenómenos de deshidratación del bronquio. El tratamiento es
con Cromoglicato Disódico.
Asma No Alérgica: Son pacientes que no presentan eosinofilia, no tienen IgE
elevada, no tienen antecedentes de broncoespasmos, pero tienen episodios de
ataques asmáticos. Por ejemplo, espasmos por problemas emocionales.
NO TODO LO QUE SIBILA ES ASMA
- ICI (edema bronquial que lleva al asma cardíaco), TEP, SDRA, Bronquitis aguda
- EPOC descompensado, Bronquiolitis, FQ, Bacteriemias
- Cuerpos extraños en vía aérea, EAP cardiogénico, Vasculitis
- Reacción anafiláctica, Reflujo GE, Broncoaspiración aguda
- Disfunción emocional de las cuerdas vocales
ESTUDIOS
- Laboratorio (rutina general para ver si en el hemograma hay eosinofilia)
- Rx Tórax y senos paranasales, más que nada para descartar esto y ver si tiene
Epoc, Neumonía, Bronquiectasias
- Espirometría: disminución del VEF1, patrón obstructivo
- Peak Flow: la variabilidad indica episodios intermitentes
- IgE elevada
- Análisis de esputo: cristales de Charcot Leyden y aumento de eosinófilos
BRONQUIECTASIAS
La palabra ectasia indica dilatación. Es una dilatación del bronquio por destrucción del
cartílago y músculo de la pared bronquial. Esta destrucción hace que se acumule mucho
moco y genere un cuadro obstructivo, con sibilancias a la auscultación, con crujidos que
pueden ser inspiratorios o espiratorios, se infectan con facilidad, generan bronquitis y
neumonías a repetición. Es común que se rompan los vasos que se encuentran próximos
a la bronquiectasia, generando hemoptisis (primera causa de hemoptisis). El sitio
preferencial es la base del pulmón izquierdo. En el paciente con bronquiectasias bilateral y
diseminada se produce un círculo vicioso, ya que los episodios infecciosos generan más
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bronquiectasias, llevando al paciente a una insuficiencia respiratoria con hipoxemia, y una
HTPulmonar, desencadenando ICD. Mueren por insuficiencia respiratoria o insuficiencia
cardíaca derecha. El tratamiento es TRASPLANTE PULMONAR.
Causas
1. Infección pulmonar severa que no cura bien. (TBC, neumonías, micobacterias
atípicas, Epoc y el 15% de los asmáticos tienen bronquiectasias)
2. LES
3. AR
4. Policondritis recidivante
5. Sarcoidosis
6. Colitis ulcerosa
7. Enf. Gen. Fibrosis Quística
8. Cilias inmóviles
ESTUDIOS
- Rx Tórax F/P: se va a ver una placa de tórax sucia y los bronquios cortados, en vías
de ferrocarril
- TAC Tórax
- Broncografía (instilar con contraste y se hace si va a Cx)
- Espirometría: con patrón obstructivo
TRATAMIENTO
- AKM diaria más tratamiento de la enfermedad pulmonar para evitar el agravamiento
del paciente, al cual se le hace tratamiento profiláctico y se rota para evitar la
enfermedad pulmonar
- Arteriografía: si tiene hemoptisis, se intenta embolizar el vaso para que deje de
sangrar y trasplante de pulmón en los pacientes con bronquiectasias severas.
BRONQUIOLITIS
Es la enfermedad de los bronquíolos (no tienen cartílago) y es una enfermedad pediátrica,
principalmente.
En los adultos puede ser viral (VSR) o por Micoplasmas o Clamidias.
El tratamiento es con “OCC”, es decir administración de O2; Corticoides; y Claritromicina
500 mg/12 hs (para cubrir Micoplasmas y Clamidias)
En el adulto se asocia al tabaquismo crónico, y se mueren el 50% de los pacientes. También
puede haber bronquiolitis por histiocitosis o por inhalación de polvo metálico.
Hay 2 tipos:
- Obliterante: son pacientes que tienen bronquiolitis donde se ocluye y se tapa el
bronquíolo.
- Obliterante organizadora de neumonía: tienen bronquiolitis obliterante más una
fibrosis que tapa los alvéolos y da una imagen alveolar. Se presenta en el paciente
trasplantado (trasplante de pulmón o médula ósea) por la reacción injerto contra
huésped; se asocia a colagenopatías. Es grave y es rara.
TRATAMIENTO DEL ASMA EN CONSULTORIO Y CRISIS ASMÁTICA
TRATAMIENTO DEL ASMA EN EL CONSULTORIO
Antes de tratar a un paciente asmático, hay que clasificarlo para saber si es un asma
intermitente o persistente.
bronquiectasias, llevando al paciente a una insuficiencia respiratoria con hipoxemia, y una
HTPulmonar, desencadenando ICD. Mueren por insuficiencia respiratoria o insuficiencia
cardíaca derecha. El tratamiento es TRASPLANTE PULMONAR.
Causas
1. Infección pulmonar severa que no cura bien. (TBC, neumonías, micobacterias
atípicas, Epoc y el 15% de los asmáticos tienen bronquiectasias)
2. LES
3. AR
4. Policondritis recidivante
5. Sarcoidosis
6. Colitis ulcerosa
7. Enf. Gen. Fibrosis Quística
8. Cilias inmóviles
ESTUDIOS
- Rx Tórax F/P: se va a ver una placa de tórax sucia y los bronquios cortados, en vías
de ferrocarril
- TAC Tórax
- Broncografía (instilar con contraste y se hace si va a Cx)
- Espirometría: con patrón obstructivo
TRATAMIENTO
- AKM diaria más tratamiento de la enfermedad pulmonar para evitar el agravamiento
del paciente, al cual se le hace tratamiento profiláctico y se rota para evitar la
enfermedad pulmonar
- Arteriografía: si tiene hemoptisis, se intenta embolizar el vaso para que deje de
sangrar y trasplante de pulmón en los pacientes con bronquiectasias severas.
BRONQUIOLITIS
Es la enfermedad de los bronquíolos (no tienen cartílago) y es una enfermedad pediátrica,
principalmente.
En los adultos puede ser viral (VSR) o por Micoplasmas o Clamidias.
El tratamiento es con “OCC”, es decir administración de O2; Corticoides; y Claritromicina
500 mg/12 hs (para cubrir Micoplasmas y Clamidias)
En el adulto se asocia al tabaquismo crónico, y se mueren el 50% de los pacientes. También
puede haber bronquiolitis por histiocitosis o por inhalación de polvo metálico.
Hay 2 tipos:
- Obliterante: son pacientes que tienen bronquiolitis donde se ocluye y se tapa el
bronquíolo.
- Obliterante organizadora de neumonía: tienen bronquiolitis obliterante más una
fibrosis que tapa los alvéolos y da una imagen alveolar. Se presenta en el paciente
trasplantado (trasplante de pulmón o médula ósea) por la reacción injerto contra
huésped; se asocia a colagenopatías. Es grave y es rara.
TRATAMIENTO DEL ASMA EN CONSULTORIO Y CRISIS ASMÁTICA
TRATAMIENTO DEL ASMA EN EL CONSULTORIO
Antes de tratar a un paciente asmático, hay que clasificarlo para saber si es un asma
intermitente o persistente.
44
- Asmático intermitente: tiene broncoespasmo un día sí y varios días no, tiene
menos de 2 ataques de asma por semana y menos de 2 noches por mes, que lo
despierten.
- Asmático persistente: tiene episodios de broncoespasmo más frecuentes, más de
2 por semana y más de 2 noches al mes que se despierte por el broncoespasmo.
Asmático intermitente: espirometría con VEF1 normal y peak flow con mediciones parejas,
un día tiene broncoespasmo y después está bien varios días, se trata sólo cuando tiene el
broncoespasmos.
Se trata con beta miméticos de acción corta, la droga que más se usa es el salbutamol
(albuterol) conocido como ventolín, se administra vía NBZ, 3 cm de solución fisiológica y
15-20 gotas de ventolín. Si el paciente no puede NBZ se usa aerosol (puff) y se debe advertir
al paciente que no se haga adicto al salbutamol. Si tiene ataques frecuentes debe acudir al
médico porque sería un asma persistente.
Asmático persistente: los episodios le generan limitación en su vida diaria, no puede hacer
ejercicio, correr, etc. El paciente tiene que estar medicado todo el tiempo. Se debe explicar
que el paciente no tratado adecuadamente, desarrolla EPOC (50 años) y es irreversible y
el paciente muere de Epoc. Se producen depósitos fibróticos debajo del epitelio que causa
una estenosis fija de la vía aérea.
En el año 2012 se establecieron ciertos grados para pautar los tratamientos según la
gravedad.
- Grado 1: el tratamiento se empieza con corticoides inhalatorios como Budesonide,
Fluticasona, Ciclosemide, Mometasona, Beclometasona, Triamcinolona. La mayoría
son aerosoles y otros son polvo seco para inhalar. Las dosis son 2 veces por día: 2
puffs por la mañana y 2 puffs por la tarde. Se observa la respuesta del paciente,
normalmente en el asma leve, la respuesta es satisfactoria. Los corticoides
inhalatorios son moléculas diseñadas con un primer paso hepático, que al pasar por
el hígado se inactiva el 80% (es de acción local), y están en discusión si generan
osteoporosis y si puede traer trastornos de crecimiento en los niños. Efectos adversos:
candidiasis oral, disfonía. Parte de la dosis queda retenida en la boca y hay que
recomendarle al paciente que se haga buches con bicarbonato para remover el
corticoide. Pasan 15 días y si el paciente continúa con broncoespasmos, pasa al grado
2 (leve).
- Grado 2: al corticoide inhalatorio se le agregan tres drogas: (1 de las 3)
o Teofilina: (Trylina) comprimidos de 200 a 300 mg, la dosis usual (paciente 80 kg) son
200 mg cada 12 hs (máximo 400 mg/día), y en una persona flaca se usan 300 mg/día
máximo. Es una droga barata, antigua, no se conoce su acción. Se cree que inhibe la
fosfodiesterasa, aumentando el AMPc, con efecto adrenérgico, pero ahora se
demostró que es un débil inhibidor de la PDE. En realidad, quizás actúe como
inmunomoduladora en el bronquio que tiene sobre-infiltración de LT, eosinófilos y
disminuye la liberación de citoquinas y mediadores de la inflamación. Tiene un nivel
tóxico cercano al terapéutico. La dosis es de 10 a 15 microgramos en circulación, al
pasar los 20 microgramos tiene efecto colateral tóxico y por lo tanto, se debe estar
atento a la intoxicación. Puede presentar excitación psicomotriz, cefalea, nerviosismo,
taquicardia, taquipnea. (La teofilina es similar a la cafeína). El paciente también puede
tener náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal y en niveles elevados de toxicidad,
arritmia cardíaca, ventricular y convulsiones. Debe usarse con los resguardos
adecuados. El paciente con más de 60 años, o con insuficiencia cardíaca, insuficiencia
hepática, son los que corren mayor riesgo de intoxicarse. Tiene también un importante
efecto diurético y actúa en el túbulo contorneado proximal (TCP); hay que ver si el
paciente es cardíaco y está tomando diuréticos, se puede deshidratar.
- Asmático intermitente: tiene broncoespasmo un día sí y varios días no, tiene
menos de 2 ataques de asma por semana y menos de 2 noches por mes, que lo
despierten.
- Asmático persistente: tiene episodios de broncoespasmo más frecuentes, más de
2 por semana y más de 2 noches al mes que se despierte por el broncoespasmo.
Asmático intermitente: espirometría con VEF1 normal y peak flow con mediciones parejas,
un día tiene broncoespasmo y después está bien varios días, se trata sólo cuando tiene el
broncoespasmos.
Se trata con beta miméticos de acción corta, la droga que más se usa es el salbutamol
(albuterol) conocido como ventolín, se administra vía NBZ, 3 cm de solución fisiológica y
15-20 gotas de ventolín. Si el paciente no puede NBZ se usa aerosol (puff) y se debe advertir
al paciente que no se haga adicto al salbutamol. Si tiene ataques frecuentes debe acudir al
médico porque sería un asma persistente.
Asmático persistente: los episodios le generan limitación en su vida diaria, no puede hacer
ejercicio, correr, etc. El paciente tiene que estar medicado todo el tiempo. Se debe explicar
que el paciente no tratado adecuadamente, desarrolla EPOC (50 años) y es irreversible y
el paciente muere de Epoc. Se producen depósitos fibróticos debajo del epitelio que causa
una estenosis fija de la vía aérea.
En el año 2012 se establecieron ciertos grados para pautar los tratamientos según la
gravedad.
- Grado 1: el tratamiento se empieza con corticoides inhalatorios como Budesonide,
Fluticasona, Ciclosemide, Mometasona, Beclometasona, Triamcinolona. La mayoría
son aerosoles y otros son polvo seco para inhalar. Las dosis son 2 veces por día: 2
puffs por la mañana y 2 puffs por la tarde. Se observa la respuesta del paciente,
normalmente en el asma leve, la respuesta es satisfactoria. Los corticoides
inhalatorios son moléculas diseñadas con un primer paso hepático, que al pasar por
el hígado se inactiva el 80% (es de acción local), y están en discusión si generan
osteoporosis y si puede traer trastornos de crecimiento en los niños. Efectos adversos:
candidiasis oral, disfonía. Parte de la dosis queda retenida en la boca y hay que
recomendarle al paciente que se haga buches con bicarbonato para remover el
corticoide. Pasan 15 días y si el paciente continúa con broncoespasmos, pasa al grado
2 (leve).
- Grado 2: al corticoide inhalatorio se le agregan tres drogas: (1 de las 3)
o Teofilina: (Trylina) comprimidos de 200 a 300 mg, la dosis usual (paciente 80 kg) son
200 mg cada 12 hs (máximo 400 mg/día), y en una persona flaca se usan 300 mg/día
máximo. Es una droga barata, antigua, no se conoce su acción. Se cree que inhibe la
fosfodiesterasa, aumentando el AMPc, con efecto adrenérgico, pero ahora se
demostró que es un débil inhibidor de la PDE. En realidad, quizás actúe como
inmunomoduladora en el bronquio que tiene sobre-infiltración de LT, eosinófilos y
disminuye la liberación de citoquinas y mediadores de la inflamación. Tiene un nivel
tóxico cercano al terapéutico. La dosis es de 10 a 15 microgramos en circulación, al
pasar los 20 microgramos tiene efecto colateral tóxico y por lo tanto, se debe estar
atento a la intoxicación. Puede presentar excitación psicomotriz, cefalea, nerviosismo,
taquicardia, taquipnea. (La teofilina es similar a la cafeína). El paciente también puede
tener náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal y en niveles elevados de toxicidad,
arritmia cardíaca, ventricular y convulsiones. Debe usarse con los resguardos
adecuados. El paciente con más de 60 años, o con insuficiencia cardíaca, insuficiencia
hepática, son los que corren mayor riesgo de intoxicarse. Tiene también un importante
efecto diurético y actúa en el túbulo contorneado proximal (TCP); hay que ver si el
paciente es cardíaco y está tomando diuréticos, se puede deshidratar.
45
o Montelukast y Zafirlukast: son inhibidores competitivos de los receptores de los
leucotrienos E4 y D4. En Argentina el que más se usa es el Montelukast (Singulair)
viene en comprimidos de 10 mg, se toma 1 solo comprimido a la noche, inhibe los
receptores de LT. A la noche está aumentado el tono vagal que produce
broncoconstricción. Son aliviadores del broncoespasmo. Tiene eficacia similar a la
teofilina, pero son más caros. Es bueno para el asma nocturna y la rinitis alérgica.
o Cromoglicato disódico: viene en colirio (alergia ocular), NBZ y comprimidos. El
problema es que hay que darlo muchas veces al día. Actúa como estabilizador de la
membrana de los mastocitos, inhibiendo la liberación de los mediadores como la
histamina (inhibe la degranulación). Se usa más que nada en los pacientes pediátricos
y pacientes con asma por ejercicio. Es profiláctico.
- Grado 3: (moderado) el paciente continúa con broncoespasmos. A estas drogas
anteriores se le agregan drogas beta adrenérgicas de acción prolongada como
salmeterol y formoterol. Se dan en polvo para inhalar o puff, una a la mañana y otra
a la noche. A diferencia del salbutamol, tienen acción prolongada porque su forma
química hace que se unan al receptor beta por más tiempo y no se desacople
rápidamente. Efecto colateral de los beta-miméticos: taquicardia, temblor, midriasis,
ansiedad, palpitación. Generan broncodilatación y un cierto efecto de inhibidores de
mediadores inflamatorios. (Los corticoides favorecen la expresión de los receptores
beta). Con esto se espera de 20 días a 1 mes. Si el paciente continúa con
broncoespasmo, pasa a grado 4.
- Grado 4: (moderado) se continúa con las drogas anteriores, aumentado las dosis del
salmeterol o formoterol y del corticoide. De dos veces por día pasa a 3 o 4. Después
de 20 días o 1 mes, si persiste el broncoespasmo, pasa a grado 5.
- Grado 5: (moderado) se agregan los anticolinérgicos: bromuro de ipratropio o de
tiotropio, actúan sobre los receptores M3 muscarínicos. Producen broncodilatación,
son eficaces por la noche, cuando predomina el tono vagal que promueve la
broncoconstricción. Se debe cuidar la retención urinaria, puede causar glaucoma. El
Ipratropio se da 2 veces por día. El tiotropio se da una vez por día porque tiene una
vida media de 32 hs (larga). Si pasa un mes y el paciente continúa con
broncoespasmo, es un asmático severo.
- Grado 6: (severo) lo puede seguir viendo el clínico o lo ve un neumonólogo. Acá se
pueden suspender los corticoides inhalatorios y se los reemplaza por corticoides
orales: meprednisona (deltisona) 40 mg, donde se comienza con 20 mg/día y se da
por la mañana; puede ocurrir que el paciente no tenga broncoespasmo, en este caso
se baja lentamente la deltisona, hasta hallar la menor dosis. Si continúa con
broncoespasmos, se sube hasta 60 mg/día (máx.) el efecto colateral que puede
generar es Cushing (obesidad, hirsutismo, cara de luna llena, DBT, HTA, cataratas,
cuadros psicóticos e inmunosupresión). Muchas veces, también se coloniza el pulmón
con aspergillus.
- Grado 7: (severo) inmunosupresores que permiten suspender los corticoides:
Metotrexate tarda un mes en hacer efecto, y se da de 14 a 21 mg/semana. Puede
tener toxicidad hepática o pulmonar. O bien, Aziatropina, se da de 1-3 mg/kg/día. Si
el paciente mejora al mes, se disminuye el corticoide oral.
NUEVAS DROGAS SINTÉTICAS para el asma: anticuerpos monoclonales, son muy
costosos y se reservan para el asmático severo. Omalizumab, es un Ac contra la IgE, se
une a la misma y la neutraliza desactivándola. Se da en pacientes con IgE alta. Las otras
actúan sobre IL 4-5-13.
En el mercado se venden medicamentos compuestos:
o Montelukast y Zafirlukast: son inhibidores competitivos de los receptores de los
leucotrienos E4 y D4. En Argentina el que más se usa es el Montelukast (Singulair)
viene en comprimidos de 10 mg, se toma 1 solo comprimido a la noche, inhibe los
receptores de LT. A la noche está aumentado el tono vagal que produce
broncoconstricción. Son aliviadores del broncoespasmo. Tiene eficacia similar a la
teofilina, pero son más caros. Es bueno para el asma nocturna y la rinitis alérgica.
o Cromoglicato disódico: viene en colirio (alergia ocular), NBZ y comprimidos. El
problema es que hay que darlo muchas veces al día. Actúa como estabilizador de la
membrana de los mastocitos, inhibiendo la liberación de los mediadores como la
histamina (inhibe la degranulación). Se usa más que nada en los pacientes pediátricos
y pacientes con asma por ejercicio. Es profiláctico.
- Grado 3: (moderado) el paciente continúa con broncoespasmos. A estas drogas
anteriores se le agregan drogas beta adrenérgicas de acción prolongada como
salmeterol y formoterol. Se dan en polvo para inhalar o puff, una a la mañana y otra
a la noche. A diferencia del salbutamol, tienen acción prolongada porque su forma
química hace que se unan al receptor beta por más tiempo y no se desacople
rápidamente. Efecto colateral de los beta-miméticos: taquicardia, temblor, midriasis,
ansiedad, palpitación. Generan broncodilatación y un cierto efecto de inhibidores de
mediadores inflamatorios. (Los corticoides favorecen la expresión de los receptores
beta). Con esto se espera de 20 días a 1 mes. Si el paciente continúa con
broncoespasmo, pasa a grado 4.
- Grado 4: (moderado) se continúa con las drogas anteriores, aumentado las dosis del
salmeterol o formoterol y del corticoide. De dos veces por día pasa a 3 o 4. Después
de 20 días o 1 mes, si persiste el broncoespasmo, pasa a grado 5.
- Grado 5: (moderado) se agregan los anticolinérgicos: bromuro de ipratropio o de
tiotropio, actúan sobre los receptores M3 muscarínicos. Producen broncodilatación,
son eficaces por la noche, cuando predomina el tono vagal que promueve la
broncoconstricción. Se debe cuidar la retención urinaria, puede causar glaucoma. El
Ipratropio se da 2 veces por día. El tiotropio se da una vez por día porque tiene una
vida media de 32 hs (larga). Si pasa un mes y el paciente continúa con
broncoespasmo, es un asmático severo.
- Grado 6: (severo) lo puede seguir viendo el clínico o lo ve un neumonólogo. Acá se
pueden suspender los corticoides inhalatorios y se los reemplaza por corticoides
orales: meprednisona (deltisona) 40 mg, donde se comienza con 20 mg/día y se da
por la mañana; puede ocurrir que el paciente no tenga broncoespasmo, en este caso
se baja lentamente la deltisona, hasta hallar la menor dosis. Si continúa con
broncoespasmos, se sube hasta 60 mg/día (máx.) el efecto colateral que puede
generar es Cushing (obesidad, hirsutismo, cara de luna llena, DBT, HTA, cataratas,
cuadros psicóticos e inmunosupresión). Muchas veces, también se coloniza el pulmón
con aspergillus.
- Grado 7: (severo) inmunosupresores que permiten suspender los corticoides:
Metotrexate tarda un mes en hacer efecto, y se da de 14 a 21 mg/semana. Puede
tener toxicidad hepática o pulmonar. O bien, Aziatropina, se da de 1-3 mg/kg/día. Si
el paciente mejora al mes, se disminuye el corticoide oral.
NUEVAS DROGAS SINTÉTICAS para el asma: anticuerpos monoclonales, son muy
costosos y se reservan para el asmático severo. Omalizumab, es un Ac contra la IgE, se
une a la misma y la neutraliza desactivándola. Se da en pacientes con IgE alta. Las otras
actúan sobre IL 4-5-13.
En el mercado se venden medicamentos compuestos:
46
- Corticoides + salmeterol o formoterol
La ventaja es que se aplican 2 medicamentos juntos de una sola vez y la desventaja
es que si aumento la dosis, subo la dosis de ambos.
- Se vio que si se usa más de un aerosol, tiene más prevalencia de tener arritmia.
- Los pacientes asmáticos, por lo general, son jóvenes.
- No pueden recibir betabloqueantes porque pueden recibir un broncoespasmo
mortal, ni tampoco AINEs ni AAS
TRATAMIENTO DEL ASMA EN LA GUARDIA (CRISIS ASMÁTICA)
- Paciente llega a la guardia con marcada dificultad respiratoria, disnea, sibilancias
audibles a la distancia, en la mayoría de los casos el paciente sabe que es asmático,
o bien, puede debutar con una crisis.
- Marcador clínico de gravedad del ataque: (no es ni el laboratorio ni la gasometría)
paciente taquicárdico, mayor a 120 lpm, marcada dificultad respiratoria, cianosis,
trastornos del sensorio (obnubilado o perdido), no puede terminar una frase al hablar
por la insuficiencia respiratoria. Si no se escuchan sibilancias es un signo de
gravedad porque el bronquio está completamente obstruido. El paciente se sienta
para ventilar mejor, si está acostado está muy grave. Hay pulso paradojal, se toma
con la presión arterial: cuando el paciente inspira la sistólica baja 10 mm Hg; en el
paciente con hipoxemia la sangre entra al VD a borbotones y el tabique ventricular
comprime el VI, esto hace que disminuya el volumen minuto del VI, y esto es lo que
genera una baja presión sistólica.
- El asmático es candidato a morir por asma: paciente que toma corticoides; aquellos
que frecuentan la guardia varias veces por semana; paciente con varias
internaciones en UTI; asmático sin médico de cabecera; asmático con problemas
emocionales; asmático con problemas familiares.
ESTUDIOS:
- Rx Tórax F/P sirve para descartar otra patología
- Laboratorio (rutina)
- Espirometría con VEF1 disminuido
- Peak Flow
- Gasometría
TRES ETAPAS:
Primera: el paciente está con hipoxemia y con una PCO2 disminuida
Segunda: el paciente está con hipoxemia y con una PCO2 normal
Tercera: el paciente está con hipoxemia e hipercapnia. El aumento de la hipercapnia
puede dar edema cerebral, paciente obnubilado que se muere por herniación cerebral.
- Está contraindicado dar sedantes
- No se debe dar aminofilina por los efectos adversos (taquicardia y es inútil su
función)
TRATAMIENTO
1. Oxígeno – máscara al 40%
2. NBZ con salbutamol de acción rápida 15-20 gotas en 3 cm de solución fisiológica (el
médico debe supervisar la nebulización para que el paciente respire por la boca) se
puede repetir hasta 2 veces más
3. Corticoides por vía periférica – hidrocortisona endovenosa hasta 300 mg/día.
Demora de 8 a 10 horas en actuar. Esto es para cubrir posibles broncoespasmos
pasadas esas 10 horas.
- Corticoides + salmeterol o formoterol
La ventaja es que se aplican 2 medicamentos juntos de una sola vez y la desventaja
es que si aumento la dosis, subo la dosis de ambos.
- Se vio que si se usa más de un aerosol, tiene más prevalencia de tener arritmia.
- Los pacientes asmáticos, por lo general, son jóvenes.
- No pueden recibir betabloqueantes porque pueden recibir un broncoespasmo
mortal, ni tampoco AINEs ni AAS
TRATAMIENTO DEL ASMA EN LA GUARDIA (CRISIS ASMÁTICA)
- Paciente llega a la guardia con marcada dificultad respiratoria, disnea, sibilancias
audibles a la distancia, en la mayoría de los casos el paciente sabe que es asmático,
o bien, puede debutar con una crisis.
- Marcador clínico de gravedad del ataque: (no es ni el laboratorio ni la gasometría)
paciente taquicárdico, mayor a 120 lpm, marcada dificultad respiratoria, cianosis,
trastornos del sensorio (obnubilado o perdido), no puede terminar una frase al hablar
por la insuficiencia respiratoria. Si no se escuchan sibilancias es un signo de
gravedad porque el bronquio está completamente obstruido. El paciente se sienta
para ventilar mejor, si está acostado está muy grave. Hay pulso paradojal, se toma
con la presión arterial: cuando el paciente inspira la sistólica baja 10 mm Hg; en el
paciente con hipoxemia la sangre entra al VD a borbotones y el tabique ventricular
comprime el VI, esto hace que disminuya el volumen minuto del VI, y esto es lo que
genera una baja presión sistólica.
- El asmático es candidato a morir por asma: paciente que toma corticoides; aquellos
que frecuentan la guardia varias veces por semana; paciente con varias
internaciones en UTI; asmático sin médico de cabecera; asmático con problemas
emocionales; asmático con problemas familiares.
ESTUDIOS:
- Rx Tórax F/P sirve para descartar otra patología
- Laboratorio (rutina)
- Espirometría con VEF1 disminuido
- Peak Flow
- Gasometría
TRES ETAPAS:
Primera: el paciente está con hipoxemia y con una PCO2 disminuida
Segunda: el paciente está con hipoxemia y con una PCO2 normal
Tercera: el paciente está con hipoxemia e hipercapnia. El aumento de la hipercapnia
puede dar edema cerebral, paciente obnubilado que se muere por herniación cerebral.
- Está contraindicado dar sedantes
- No se debe dar aminofilina por los efectos adversos (taquicardia y es inútil su
función)
TRATAMIENTO
1. Oxígeno – máscara al 40%
2. NBZ con salbutamol de acción rápida 15-20 gotas en 3 cm de solución fisiológica (el
médico debe supervisar la nebulización para que el paciente respire por la boca) se
puede repetir hasta 2 veces más
3. Corticoides por vía periférica – hidrocortisona endovenosa hasta 300 mg/día.
Demora de 8 a 10 horas en actuar. Esto es para cubrir posibles broncoespasmos
pasadas esas 10 horas.
47
4. NBZ con 1 ampolla con furosemida (diurético de asa) si continúa con broncoespasmo,
porque lo mejora. Se cree que induce cambios electrolíticos en el epitelio bronquial.
5. NBZ con Bromuro de Ipratropio (broncodilatador) demora 2 horas en actuar.
6. El paciente sigue con broncoespasmo y se da 1 mm de adrenalina subcutánea (se
diluye una ampolla en 9 cm de solución fisiológica) y se espera unos 8 minutos antes
de repetir. Se pueden dar hasta 2 ampollas de adrenalina, y si no mejora el paciente
pasa a UTI.
7. Si el paciente continúa con broncoespasmo, pasa a UTI. En UTI se intuba y se lo
conecta al ARM. Se regula para que el ARM maneje volúmenes pequeños, con tiempo
de espiración prolongado. El riesgo es el barotrauma. Se puede dar Midazolam, ya
que al sedar al paciente se elimina el componente emocional. Si continúa con
broncoespasmo se considera que el paciente puede morir.
8. Se da Isoproterenol endovenoso 1 mg diluido en dextrosa 250 ml . Es un
estimulante beta y genera taquicardia.
9. Se da sulfato de magnesio endovenoso, genera broncodilatación, pero su eficacia
está discutida.
10. Se da HELIOX que es una mezcla inhalatoria que permite mejorar la difusión del O2.
11. Endoscopía para remover tapones mucosos.
12. Halotano o Enfluorano. Se da en quirófano porque es un gas anestésico.
CAUSAS DE MUERTE
Iatrogenia: mal manejo médico; darle sedantes; aminofilina, puede dar arritmia ventricular
Neumotórax por barotrauma
Aumento de la PCO2 mayor a 70 da edema cerebral y muere por enclavamiento
El paciente de guardia, cuando es dado de alta se va con corticoides vía oral:
meprednisona 20 mg y con la indicación de que al día siguiente vuelva al servicio de
neumonología para seguimiento y ajuste de medicación (tratamiento adecuado)
EPIC - ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL CRÓN ICA (Ex FIBROSIS)
Hay más de 100 causas, por eso es un tema complejo o difícil. Es un problema encontrar
la causa (para el neumonólogo).
Por acción de diferentes tipos de noxas, que pueden ser:
- Noxas ambientales
- Polvos inhalados
- Causas epidemiológicas
- Etc. (tanto conocidas como desconocidas)
Ocurre un desbalance y hay una enorme producción de colágeno que se deposita en el
intersticio y aleja al alvéolo de los capilares pulmonares. Esto causa un depósito de
colágeno en el intersticio que da soporte a los alvéolos y una obstaculización para el
intercambio gaseoso. El gas que más lo sufre, por su solubilidad, es el oxígeno.
El paciente tiene hipoxemia, y en estadíos más avanzados, aparece la hipercapnia. Esta
hipoxemia es progresiva y si la enfermedad no logra ser curada o frenada, lleva a la muerte
que puede ocurrir por 2 causas: insuficiencia respiratoria (concentración de gases) o
vasoconstricción de la arteria pulmonar (por la hipoxemia crónica) que genera hipertensión
pulmonar y esto, a su vez, lleva a una insuficiencia cardíaca derecha (Cor Pulmonale).
4. NBZ con 1 ampolla con furosemida (diurético de asa) si continúa con broncoespasmo,
porque lo mejora. Se cree que induce cambios electrolíticos en el epitelio bronquial.
5. NBZ con Bromuro de Ipratropio (broncodilatador) demora 2 horas en actuar.
6. El paciente sigue con broncoespasmo y se da 1 mm de adrenalina subcutánea (se
diluye una ampolla en 9 cm de solución fisiológica) y se espera unos 8 minutos antes
de repetir. Se pueden dar hasta 2 ampollas de adrenalina, y si no mejora el paciente
pasa a UTI.
7. Si el paciente continúa con broncoespasmo, pasa a UTI. En UTI se intuba y se lo
conecta al ARM. Se regula para que el ARM maneje volúmenes pequeños, con tiempo
de espiración prolongado. El riesgo es el barotrauma. Se puede dar Midazolam, ya
que al sedar al paciente se elimina el componente emocional. Si continúa con
broncoespasmo se considera que el paciente puede morir.
8. Se da Isoproterenol endovenoso 1 mg diluido en dextrosa 250 ml . Es un
estimulante beta y genera taquicardia.
9. Se da sulfato de magnesio endovenoso, genera broncodilatación, pero su eficacia
está discutida.
10. Se da HELIOX que es una mezcla inhalatoria que permite mejorar la difusión del O2.
11. Endoscopía para remover tapones mucosos.
12. Halotano o Enfluorano. Se da en quirófano porque es un gas anestésico.
CAUSAS DE MUERTE
Iatrogenia: mal manejo médico; darle sedantes; aminofilina, puede dar arritmia ventricular
Neumotórax por barotrauma
Aumento de la PCO2 mayor a 70 da edema cerebral y muere por enclavamiento
El paciente de guardia, cuando es dado de alta se va con corticoides vía oral:
meprednisona 20 mg y con la indicación de que al día siguiente vuelva al servicio de
neumonología para seguimiento y ajuste de medicación (tratamiento adecuado)
EPIC - ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL CRÓN ICA (Ex FIBROSIS)
Hay más de 100 causas, por eso es un tema complejo o difícil. Es un problema encontrar
la causa (para el neumonólogo).
Por acción de diferentes tipos de noxas, que pueden ser:
- Noxas ambientales
- Polvos inhalados
- Causas epidemiológicas
- Etc. (tanto conocidas como desconocidas)
Ocurre un desbalance y hay una enorme producción de colágeno que se deposita en el
intersticio y aleja al alvéolo de los capilares pulmonares. Esto causa un depósito de
colágeno en el intersticio que da soporte a los alvéolos y una obstaculización para el
intercambio gaseoso. El gas que más lo sufre, por su solubilidad, es el oxígeno.
El paciente tiene hipoxemia, y en estadíos más avanzados, aparece la hipercapnia. Esta
hipoxemia es progresiva y si la enfermedad no logra ser curada o frenada, lleva a la muerte
que puede ocurrir por 2 causas: insuficiencia respiratoria (concentración de gases) o
vasoconstricción de la arteria pulmonar (por la hipoxemia crónica) que genera hipertensión
pulmonar y esto, a su vez, lleva a una insuficiencia cardíaca derecha (Cor Pulmonale).
48
En los estadíos avanzados, lo único que puede salvar a un paciente es un trasplante
pulmonar (o de pulmón y corazón). El problema es conseguir un donante (compatibilidad
histológica y anatómica).
Clínica del paciente:
- Disnea progresiva. Disnea a grandes esfuerzos que luego pasa a medianos y
pequeños esfuerzos y finalmente, en reposo (estadío final)
- Tos (seca).
- Uñas en vidrio de reloj y dedos en palillo de tambor
- Hemoptisis y neumotórax, pero sólo en algunos casos o por ciertas causas de EPIC
- Crepitantes secos tipo VELCRO (dependiendo de la causa del EPIC, pueden estar
en las bases bilaterales o en los vértices)
Los crepitantes que se auscultan en las bases suelen corresponder a colagenopatías y los
que se auscultan en los vértices, suelen ser por sarcoidosis o espondilitis. Son crepitantes
secos tipo Velcro (los húmedos son los que tiene un paciente que tiene edema cardiogénico
o distrés respiratorio).
En neumonía también hay crepitantes (pero también tiene fiebre, expectoración). Si un
paciente sólo presenta disnea, tos seca y crepitantes es un EPIC.
Estudios que le voy a pedir al paciente
- Rutina de laboratorio
- Tele-Rx de tórax, frente y perfil izquierdo: se van a ver imágenes intersticiales.
Se pueden presentar de distinta manera: en vidrio esmerilado o deslustrado (opaco).
A veces, se encuentra una imagen reticular (formando una red), para esto el
radiólogo suele usar una lupa. Otras veces, es una imagen nodulillar, se ven como
pequeños nodulillos o puntitos. También puede haber una imagen retículo-nodulillar.
Finalmente, la imagen de una EPIC más crónica es la imagen en panal de abejas.
Las lesiones pueden estar en las bases o en los vértices. Si bien la gran mayoría
son intersticiales, también puede haber imágenes alveolares (algodonosas) y en
algunas patologías (sarcoidosis) puede haber nódulos.
- Espirometría porque es barato y sencillo, pero me da mucha información. Va a
tener un patrón restrictivo. Este patrón tiene una marcada disminución de la CVF,
una pequeña disminución del VEF1, y con un Tiffenau normal o ligeramente
aumentado.
Clínica, placa y espirometría compatibles con EPIC: Dx de EPIC
- También se puede pedir una gasometría: sangre arterial. En los estadíos iniciales,
el paciente tiene hipoxemia (PaO2 normal es 97 mmHg). El paciente con EPIC
puede tener 87 u 85 mmHg. Recién en los estadíos avanzados de la enfermedad
puede tener hipercapnia.
- Se puede pedir un estudio espirométrico que es la prueba de Difusión del
Monóxido de Carbono. Se inhala x única vez, monóxido radiactivo (ver la prueba
en la clase de espirometrías). Esta prueba se usa solamente para diagnosticar
EPIC-Fibrosis. Permite un Dx precoz, porque la prueba está alterada antes de verse
evidencia radiológica.
- Prueba de ejercicio (ver clase de espirometrías). Como el paciente tiene disnea,
no va a poder cumplir normalmente con la prueba.
En los estadíos avanzados, lo único que puede salvar a un paciente es un trasplante
pulmonar (o de pulmón y corazón). El problema es conseguir un donante (compatibilidad
histológica y anatómica).
Clínica del paciente:
- Disnea progresiva. Disnea a grandes esfuerzos que luego pasa a medianos y
pequeños esfuerzos y finalmente, en reposo (estadío final)
- Tos (seca).
- Uñas en vidrio de reloj y dedos en palillo de tambor
- Hemoptisis y neumotórax, pero sólo en algunos casos o por ciertas causas de EPIC
- Crepitantes secos tipo VELCRO (dependiendo de la causa del EPIC, pueden estar
en las bases bilaterales o en los vértices)
Los crepitantes que se auscultan en las bases suelen corresponder a colagenopatías y los
que se auscultan en los vértices, suelen ser por sarcoidosis o espondilitis. Son crepitantes
secos tipo Velcro (los húmedos son los que tiene un paciente que tiene edema cardiogénico
o distrés respiratorio).
En neumonía también hay crepitantes (pero también tiene fiebre, expectoración). Si un
paciente sólo presenta disnea, tos seca y crepitantes es un EPIC.
Estudios que le voy a pedir al paciente
- Rutina de laboratorio
- Tele-Rx de tórax, frente y perfil izquierdo: se van a ver imágenes intersticiales.
Se pueden presentar de distinta manera: en vidrio esmerilado o deslustrado (opaco).
A veces, se encuentra una imagen reticular (formando una red), para esto el
radiólogo suele usar una lupa. Otras veces, es una imagen nodulillar, se ven como
pequeños nodulillos o puntitos. También puede haber una imagen retículo-nodulillar.
Finalmente, la imagen de una EPIC más crónica es la imagen en panal de abejas.
Las lesiones pueden estar en las bases o en los vértices. Si bien la gran mayoría
son intersticiales, también puede haber imágenes alveolares (algodonosas) y en
algunas patologías (sarcoidosis) puede haber nódulos.
- Espirometría porque es barato y sencillo, pero me da mucha información. Va a
tener un patrón restrictivo. Este patrón tiene una marcada disminución de la CVF,
una pequeña disminución del VEF1, y con un Tiffenau normal o ligeramente
aumentado.
Clínica, placa y espirometría compatibles con EPIC: Dx de EPIC
- También se puede pedir una gasometría: sangre arterial. En los estadíos iniciales,
el paciente tiene hipoxemia (PaO2 normal es 97 mmHg). El paciente con EPIC
puede tener 87 u 85 mmHg. Recién en los estadíos avanzados de la enfermedad
puede tener hipercapnia.
- Se puede pedir un estudio espirométrico que es la prueba de Difusión del
Monóxido de Carbono. Se inhala x única vez, monóxido radiactivo (ver la prueba
en la clase de espirometrías). Esta prueba se usa solamente para diagnosticar
EPIC-Fibrosis. Permite un Dx precoz, porque la prueba está alterada antes de verse
evidencia radiológica.
- Prueba de ejercicio (ver clase de espirometrías). Como el paciente tiene disnea,
no va a poder cumplir normalmente con la prueba.
49
- BAL – endoscopía respiratoria lava los segmentos pulmonares afectados (se lava
con suero) y luego se aspira el material y se manda a analizar. Es muy útil para el
Dx de sarcoidosis (alto predominio de linfocitos) mientras que las fibrosis idiopáticas
tienen alto predominio de neutrófilos. Esta prueba (y las que siguen) me sirven más
para orientarme con respecto a las causas.
- TC de tórax: se pide tomografía de tórax con cortes milimétricos (en el caso del
EPIC), hace un corte cada 2 mm. Permite localizar la patología y su extensión.
Algunas patologías tienen imágenes bastante patognomónicas (como la histiocitosis
o la linfangioleiomiomatosis) y esto permite hacer el Dx.
- Marcadores reumáticos – Factor reumatoideo, Anti Ro, Anti K, Anti DNA, ANA,
etc. Una causa importante de EPIC, sobre todo en mujeres jóvenes, son las
colagenopatías. Las colagenopatías son un grupo de enfermedades que son mucho
más comunes en mujeres que en varones (7:1 u 8:1): AR, LES, Esclerodermia,
Enfermedad mixta del tejido conectivo, Enfermedad o Síndrome de Sjögren,
Dermatopolimiositis y la Policondritis recidivante. En todas ellas puede haber EPIC,
y entonces se pueden pedir los marcadores reumáticos.
- Dosaje de calcio: en las sarcoidosis puede haber hipercalcemia porque los
granulomas fabrican vitamina D que absorbe más calcio.
- Dosaje de la ECA: también está elevada en sangre.
- Biopsia de pulmón: se puede hacer por vía endoscópica (transbronquial),
también se puede hacer una biopsia a cielo abierto.
- Centellograma de galio: el galio es captado por los granulomas (sarcoidosis).
CAUSAS DE EPIC
1. Causas relacionadas con el trabajo: hay personas que trabajan inhalando
sustancias tóxicas para el pulmón, como polvos (minerales o inorgánicos, o polvos
orgánicos). Es importante preguntar de qué trabaja, dónde vive, de dónde es, etc.
También hay que preguntar por lo ambiental (si vive al lado de una fábrica, por
ejemplo).
NEUMOCONIOSIS : por inhalación de polvos inorgánicos
a. Silicosis (liberación de cristales de sílice, que está en muchas rocas como mica,
feldespato, cuarzo, mármol, arena, rocas). La silicosis da una EPIC que afecta,
preferencialmente, a los lóbulos superiores. Se asocia a que los ganglios, sobre
todo los del hilio pulmonar, sufren calcificación y se ve una imagen en cáscara de
huevo, y también es común que se asocie a la TBC (sílico-tuberculosis). Puede
haber silicosis aguda o subaguda, en una minoría de pacientes, y es una
enfermedad grave que aparece a las pocas semanas de exposición al sílice. Se
comporta como una neumonitis aguda que puede matar al paciente. Por suerte no
es tan común.
b. Antracosis: es por inhalación de carbón. (El carbón del asado es vegetal, viene de
la madera) este carbón es mineral (hulla) que era la fuente más importante de
energía, antes del petróleo. Los pacientes pueden presentar nódulos en el pulmón.
Hay una asociación con AR que se llama enfermedad de Kaplan.
c. Asbestosis: exposición a asbestos (se fabrica amianto). Hay minas de asbestos
en Grecia, Chipre, Córcega y Cerdeña (asbestosis ambiental). Amianto (aislante
térmico).
- BAL – endoscopía respiratoria lava los segmentos pulmonares afectados (se lava
con suero) y luego se aspira el material y se manda a analizar. Es muy útil para el
Dx de sarcoidosis (alto predominio de linfocitos) mientras que las fibrosis idiopáticas
tienen alto predominio de neutrófilos. Esta prueba (y las que siguen) me sirven más
para orientarme con respecto a las causas.
- TC de tórax: se pide tomografía de tórax con cortes milimétricos (en el caso del
EPIC), hace un corte cada 2 mm. Permite localizar la patología y su extensión.
Algunas patologías tienen imágenes bastante patognomónicas (como la histiocitosis
o la linfangioleiomiomatosis) y esto permite hacer el Dx.
- Marcadores reumáticos – Factor reumatoideo, Anti Ro, Anti K, Anti DNA, ANA,
etc. Una causa importante de EPIC, sobre todo en mujeres jóvenes, son las
colagenopatías. Las colagenopatías son un grupo de enfermedades que son mucho
más comunes en mujeres que en varones (7:1 u 8:1): AR, LES, Esclerodermia,
Enfermedad mixta del tejido conectivo, Enfermedad o Síndrome de Sjögren,
Dermatopolimiositis y la Policondritis recidivante. En todas ellas puede haber EPIC,
y entonces se pueden pedir los marcadores reumáticos.
- Dosaje de calcio: en las sarcoidosis puede haber hipercalcemia porque los
granulomas fabrican vitamina D que absorbe más calcio.
- Dosaje de la ECA: también está elevada en sangre.
- Biopsia de pulmón: se puede hacer por vía endoscópica (transbronquial),
también se puede hacer una biopsia a cielo abierto.
- Centellograma de galio: el galio es captado por los granulomas (sarcoidosis).
CAUSAS DE EPIC
1. Causas relacionadas con el trabajo: hay personas que trabajan inhalando
sustancias tóxicas para el pulmón, como polvos (minerales o inorgánicos, o polvos
orgánicos). Es importante preguntar de qué trabaja, dónde vive, de dónde es, etc.
También hay que preguntar por lo ambiental (si vive al lado de una fábrica, por
ejemplo).
NEUMOCONIOSIS : por inhalación de polvos inorgánicos
a. Silicosis (liberación de cristales de sílice, que está en muchas rocas como mica,
feldespato, cuarzo, mármol, arena, rocas). La silicosis da una EPIC que afecta,
preferencialmente, a los lóbulos superiores. Se asocia a que los ganglios, sobre
todo los del hilio pulmonar, sufren calcificación y se ve una imagen en cáscara de
huevo, y también es común que se asocie a la TBC (sílico-tuberculosis). Puede
haber silicosis aguda o subaguda, en una minoría de pacientes, y es una
enfermedad grave que aparece a las pocas semanas de exposición al sílice. Se
comporta como una neumonitis aguda que puede matar al paciente. Por suerte no
es tan común.
b. Antracosis: es por inhalación de carbón. (El carbón del asado es vegetal, viene de
la madera) este carbón es mineral (hulla) que era la fuente más importante de
energía, antes del petróleo. Los pacientes pueden presentar nódulos en el pulmón.
Hay una asociación con AR que se llama enfermedad de Kaplan.
c. Asbestosis: exposición a asbestos (se fabrica amianto). Hay minas de asbestos
en Grecia, Chipre, Córcega y Cerdeña (asbestosis ambiental). Amianto (aislante
térmico).
50
d. Beriliosis: por exposición a partículas de berilio (se usa en los radiotransistores).
Es indistinguible de una sarcoidosis.
POLVOS ORGÁNICOS : son otras ocupacionales como:
a. Pulmón del granjero: no se ve acá, se ve en Europa y Estados Unidos (acá no
nieva, allá no se puede dejar una vaca afuera, hay que meterla en un lugar protegido
y darle de comer heno, y si se inhala el polvillo del heno, el paciente hace el pulmón
del granjero)
b. Pulmón del criador de aves: por inhalación de las sustancias contenidas en las
deyecciones de las aves.
c. Pulmón del trabajador de la industria del pochoclo: se hace con maíz que
levanta un polvillo que se inhala y se hace un EPIC
d. Bisinosis: por inhalación del polvillo del algodón, se ve en las fábricas de hilados o
textiles (acá en Argentina, sí hay)
e. Bagazosis: por el bagazo que es el residuo de la caña de azúcar al procesarla.
f. Pulmón del trabajador de silos: Silos donde se almacenan granos que levantan
polvos.
2. Otras causas
Radiaciones (la radioterapia cura con fibrosis, secundaria); drogas como los
citostáticos que se usan en el cáncer (bleomicina para tratar las leucemias, cáncer
de mama, etc.);
Después tenemos el EPIC secundario a las colagenopatías: la más grave es la
esclerodermia, en su forma sistémica “esclerosis sistémica y progresiva”, un altísimo
porcentaje de pacientes con esclerodermia tiene EPIC y es grave porque va a la
insuficiencia respiratoria y ocasiona la muerte (mujeres jóvenes); también hay una
enfermedad rara que se llama “enfermedad mixta del tejido conectivo”, el marcador
es el anticuerpo contra el ARN. Se llama mixta porque tiene cosas de LES, AR y
esclerodermia. Durante algunos años, se mantiene indefinida, pero después se
define por una de las 3, y la mayoría hace esclerodermia. El Lupus y la Artritis
Reumatoidea suelen dan un EPIC leve, rara vez dan un EPIC grave. A veces, por la
AR el paciente toma inmunosupresores y si se infecta con algún germen raro, puede
hacer un distrés respiratorio (más si el paciente es fumador y también tiene EPOC,
además de EPIC, es una asociación); también hay EPIC por Sjögren (leve), DMP y
pericondritis residual.
3. Causas más raras
Sarcoidosis; Histiocitosis: hay una proliferación anormal de histiocitos
(macrófagos fijos en un tejido) producen EPIC e imágenes quísticas en el pulmón; y
se agrava mucho si el paciente fuma, se asocia también a histiocitosis en los huesos
(calota, cadera y mandíbula) y en el hipotálamo y en la hipófisis. Se la trata con
corticoides e inmunosupresores, pero sólo responde la mitad (50%);
Esclerosis Tuberosa o enfermedad de Bourneville Pringle, es una enfermedad
neurológica muy rara que cursa con EPIC. Es genética, y tiene una forma abrupta
que se llama “linfangioleiomiomatosis” (mujeres de edad joven o media), presenta
EPIC con imágenes quísticas revestidas por células linfáticas o musculares lisas,
pueden tener hamartomas (tumores en el pulmón, retroperitoneo y riñón), es común
que presenten hemoptisis y neumotórax, y se agravan con los estrógenos (si la
mujer ya tuvo hijos se extirpan los ovarios), la mayoría hace insuficiencia respiratoria
y si no se trasplanta, se muere;
d. Beriliosis: por exposición a partículas de berilio (se usa en los radiotransistores).
Es indistinguible de una sarcoidosis.
POLVOS ORGÁNICOS : son otras ocupacionales como:
a. Pulmón del granjero: no se ve acá, se ve en Europa y Estados Unidos (acá no
nieva, allá no se puede dejar una vaca afuera, hay que meterla en un lugar protegido
y darle de comer heno, y si se inhala el polvillo del heno, el paciente hace el pulmón
del granjero)
b. Pulmón del criador de aves: por inhalación de las sustancias contenidas en las
deyecciones de las aves.
c. Pulmón del trabajador de la industria del pochoclo: se hace con maíz que
levanta un polvillo que se inhala y se hace un EPIC
d. Bisinosis: por inhalación del polvillo del algodón, se ve en las fábricas de hilados o
textiles (acá en Argentina, sí hay)
e. Bagazosis: por el bagazo que es el residuo de la caña de azúcar al procesarla.
f. Pulmón del trabajador de silos: Silos donde se almacenan granos que levantan
polvos.
2. Otras causas
Radiaciones (la radioterapia cura con fibrosis, secundaria); drogas como los
citostáticos que se usan en el cáncer (bleomicina para tratar las leucemias, cáncer
de mama, etc.);
Después tenemos el EPIC secundario a las colagenopatías: la más grave es la
esclerodermia, en su forma sistémica “esclerosis sistémica y progresiva”, un altísimo
porcentaje de pacientes con esclerodermia tiene EPIC y es grave porque va a la
insuficiencia respiratoria y ocasiona la muerte (mujeres jóvenes); también hay una
enfermedad rara que se llama “enfermedad mixta del tejido conectivo”, el marcador
es el anticuerpo contra el ARN. Se llama mixta porque tiene cosas de LES, AR y
esclerodermia. Durante algunos años, se mantiene indefinida, pero después se
define por una de las 3, y la mayoría hace esclerodermia. El Lupus y la Artritis
Reumatoidea suelen dan un EPIC leve, rara vez dan un EPIC grave. A veces, por la
AR el paciente toma inmunosupresores y si se infecta con algún germen raro, puede
hacer un distrés respiratorio (más si el paciente es fumador y también tiene EPOC,
además de EPIC, es una asociación); también hay EPIC por Sjögren (leve), DMP y
pericondritis residual.
3. Causas más raras
Sarcoidosis; Histiocitosis: hay una proliferación anormal de histiocitos
(macrófagos fijos en un tejido) producen EPIC e imágenes quísticas en el pulmón; y
se agrava mucho si el paciente fuma, se asocia también a histiocitosis en los huesos
(calota, cadera y mandíbula) y en el hipotálamo y en la hipófisis. Se la trata con
corticoides e inmunosupresores, pero sólo responde la mitad (50%);
Esclerosis Tuberosa o enfermedad de Bourneville Pringle, es una enfermedad
neurológica muy rara que cursa con EPIC. Es genética, y tiene una forma abrupta
que se llama “linfangioleiomiomatosis” (mujeres de edad joven o media), presenta
EPIC con imágenes quísticas revestidas por células linfáticas o musculares lisas,
pueden tener hamartomas (tumores en el pulmón, retroperitoneo y riñón), es común
que presenten hemoptisis y neumotórax, y se agravan con los estrógenos (si la
mujer ya tuvo hijos se extirpan los ovarios), la mayoría hace insuficiencia respiratoria
y si no se trasplanta, se muere;
51
Espondilitis anquilosante (es una enfermedad reumática que afecta la columna
vertebral y las grandes articulaciones) y hace una EPIC que afecta, principalmente,
los vértices pulmonares, la parte alta del pulmón.
Son muy raros los EPIC por enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad de
Whipple, hepatitis crónica o cirrosis biliar primaria.
CÁNCER DE PULMÓN
(Teórico Dr. Rey año 2015, no está la grabación del 2016)
El cáncer de pulmón es la primera causa de muerte por cáncer
en todo el mundo, en ambos sexos.
El CA de pulmón se relaciona con el tabaquismo, lo que significa que es un tumor
prevenible. Hay una relación directa entre la cantidad de cigarrillos y la aparición del cáncer
de pulmón por las sustancias químicas tóxicas asociadas a la nicotina en los cigarrillos.
Cada vez que viene un paciente a la consulta, hay que recordarle e insistirle con que debe
dejar de fumar. El cigarrillo genera muchas patologías distintas y, además, mucho gasto,
tanto para el paciente como para la salud pública.
También hay CA de pulmón por la exposición a las radiaciones, ya sean rayos x,
radioterapia x un CA de mama o un linfoma, o por exposición por trabajar en una mina de
materiales radiactivos (uranio o radón).
En el caso del adenocarcinoma de pulmón, suele aparecer en zonas de patologías
previas que dejaron cicatrices pulmonares, ya que predispone su aparición.
El CA bronquiolo-alveolar (raro) está relacionado con la esclerodermia como factor
predisponente.
Los tratamientos suelen cambiar cada 2 o 3 años porque aparecen nuevos quimioterápicos.
Pero sí hay que saber bien cómo se diagnostica el CA de pulmón. Hay que saber detectarlo
bien.
Al hablar de CA en un examen hay que tener en cuenta que todos los cánceres son iguales.
Primero, todo CA produce síntomas generales. Segundo, todo CA produce síntomas por
el órgano en que está el tumor. Tercero, todo CA produce síntomas por invasión por
contigüidad a órganos vecinos. Cuarto, todo CA produce síntomas metastásicos; y
Quinto, todo CA produce síntomas por síndromes paraneoplásicos.
SÍNTOMAS GENERALES : es raro que el CA de pulmón se diagnostique por los síntomas
generales que, normalmente, son: malestar general, astenia, pérdida de apetito,
decaimiento, pérdida de peso, deterioro general y anemia de trastornos crónicos (síndrome
de impregnación). Es raro que un CA se diagnostique por síntomas generales y cuando
se hace esto es un signo de mal pronóstico.
SÍNTOMAS ESPECÍFICOS EN EL ÓRGANO AFECTADO : en el propio pulmón. Hay
distintos tipos histológicos, los 2 más comunes son el adenocarcinoma y es periférico (40%)
se Dx x TAC y punción con control tomográfico y el escamoso que crece dentro del bronquio
y se diagnostica por endoscopía, después está el de células pequeñas (oat cells) que es el
de peor pronóstico, más maligno, cuando se lo detecta ya tiene MTS en el 70% de los casos,
y después el de células grandes y el broncoalveolar que son muy raros (menos del 1%).
Espondilitis anquilosante (es una enfermedad reumática que afecta la columna
vertebral y las grandes articulaciones) y hace una EPIC que afecta, principalmente,
los vértices pulmonares, la parte alta del pulmón.
Son muy raros los EPIC por enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad de
Whipple, hepatitis crónica o cirrosis biliar primaria.
CÁNCER DE PULMÓN
(Teórico Dr. Rey año 2015, no está la grabación del 2016)
El cáncer de pulmón es la primera causa de muerte por cáncer
en todo el mundo, en ambos sexos.
El CA de pulmón se relaciona con el tabaquismo, lo que significa que es un tumor
prevenible. Hay una relación directa entre la cantidad de cigarrillos y la aparición del cáncer
de pulmón por las sustancias químicas tóxicas asociadas a la nicotina en los cigarrillos.
Cada vez que viene un paciente a la consulta, hay que recordarle e insistirle con que debe
dejar de fumar. El cigarrillo genera muchas patologías distintas y, además, mucho gasto,
tanto para el paciente como para la salud pública.
También hay CA de pulmón por la exposición a las radiaciones, ya sean rayos x,
radioterapia x un CA de mama o un linfoma, o por exposición por trabajar en una mina de
materiales radiactivos (uranio o radón).
En el caso del adenocarcinoma de pulmón, suele aparecer en zonas de patologías
previas que dejaron cicatrices pulmonares, ya que predispone su aparición.
El CA bronquiolo-alveolar (raro) está relacionado con la esclerodermia como factor
predisponente.
Los tratamientos suelen cambiar cada 2 o 3 años porque aparecen nuevos quimioterápicos.
Pero sí hay que saber bien cómo se diagnostica el CA de pulmón. Hay que saber detectarlo
bien.
Al hablar de CA en un examen hay que tener en cuenta que todos los cánceres son iguales.
Primero, todo CA produce síntomas generales. Segundo, todo CA produce síntomas por
el órgano en que está el tumor. Tercero, todo CA produce síntomas por invasión por
contigüidad a órganos vecinos. Cuarto, todo CA produce síntomas metastásicos; y
Quinto, todo CA produce síntomas por síndromes paraneoplásicos.
SÍNTOMAS GENERALES : es raro que el CA de pulmón se diagnostique por los síntomas
generales que, normalmente, son: malestar general, astenia, pérdida de apetito,
decaimiento, pérdida de peso, deterioro general y anemia de trastornos crónicos (síndrome
de impregnación). Es raro que un CA se diagnostique por síntomas generales y cuando
se hace esto es un signo de mal pronóstico.
SÍNTOMAS ESPECÍFICOS EN EL ÓRGANO AFECTADO : en el propio pulmón. Hay
distintos tipos histológicos, los 2 más comunes son el adenocarcinoma y es periférico (40%)
se Dx x TAC y punción con control tomográfico y el escamoso que crece dentro del bronquio
y se diagnostica por endoscopía, después está el de células pequeñas (oat cells) que es el
de peor pronóstico, más maligno, cuando se lo detecta ya tiene MTS en el 70% de los casos,
y después el de células grandes y el broncoalveolar que son muy raros (menos del 1%).
52
El paciente puede venir con hemoptisis (no es común que sean masivas, más bien tienen
expectoración hemoptoica), estos pacientes deben ser endoscopiados. A veces, el
paciente tiene tos y es raro que consulte por la tos, como son fumadores, la mayoría tose
por el EPOC. Y es raro que el paciente se dé cuenta de que está tosiendo más de lo habitual.
Cuando el tumor crece angosta el bronquio, lo que hace que se acumulen secreciones y se
genere una neumonía. De cada 100 neumonías, 4 tienen un CA de pulmón subyacente.
Primero se trata la neumonía enérgicamente y después se hace una endoscopía (ante
sospecha de CA). Si el bronquio se tapa totalmente, el paciente va a tener atelectasia de
un lóbulo o de un segmento. Esta es otra manera de presentación. A veces, el tumor se
puede necrosar porque el tejido tumoral crece rápidamente, pero si la irrigación no es
adecuada, una parte se necrosa y forma un absceso (caverna con un nivel líquido en su
interior) y a veces, el paciente tose y larga pedazos de tejido necrótico negro. Es muy raro
que el CA de pulmón debute con un neumotórax (3%). También es raro que debute con
dolor torácico porque el pulmón no tiene terminales nerviosas, sólo duele si el tumor
invade la pleura o el mediastino. La presencia de una masa en el pulmón (más de 3 cm) y
suelen ser parahiliares, es indicio de CA. Si hay un hilio más aumentado de tamaño, puede
ser un CA. Si tiene menos de 3 cm es un nódulo (puede ser un nódulo pulmonar solitario).
La disnea aparece cuando está muy avanzado o por la atelectasia, pero no es común. Ante
un paciente fumador, es preferible pensar siempre en un CA de pulmón.
En una Rx se puede ver un nódulo, una masa, un neumotórax, una atelectasia, un
derrame pleural, una neumonía, etc.
SÍNTOMAS POR INVASIÓN A ÓRGANOS VECINOS POR CONTIGÜIDAD: invade pleura,
principalmente, y aparece un derrame pleural que es un exudado y muchas veces es
hemorrágico (derrame pleural tumoral: por CA de pulmón, mama y linfoma). Hay que
punzar el derrame y buscar células neoplásicas. Otro compromiso por contigüidad son los
síndromes de Pancoast-Tobías. Estos tumores invaden rápidamente la pleura, pero
también invaden el plexo braquial. Al invadir el plexo braquial, el paciente tiene dolor en
hombro y brazo, hormigueos, parestesias. Esto es muy importante porque se debe
diferenciar de un problema cervical, o articular, por ejemplo. No hay que pedir sólo una
placa del hombro, hay que pedir una placa de tórax completa. Suelen invadir las dos
primeras costillas, produciendo intenso dolor. Pueden invadir VCS y producir el SVCS con
edema en esclavina (hombros y cuello) con cara abotagada y cianosis facial, macroglosia
por edema, epistaxis, conjuntivas inyectadas, circulación colateral en pared anterior del
tórax, las yugulares están ingurgitadas y no colapsan en inspiración y el paciente puede
morir por edema cerebral y herniación cerebral. El SVCS es una emergencia oncológica.
Se confirma con contraste hidrosoluble (inyectado por una vena del brazo) el contraste no
puede pasar en la zona obstruida, el Cx debe hacer un by-pass para que la sangre pueda
pasar hacia el corazón de nueva. También puede invadir el esófago produciendo fístulas
bronco-esofágicas y cuando el paciente come, la comida se va al pulmón y hace neumonías
aspirativas que lo terminan matando, pero es algo muy raro.
SÍNTOMAS POR MTS : a veces, el CA debuta por las manifestaciones metastásicas y hay
que saber interpretarlas. Las más comunes son las invasiones de los ganglios del
mediastino, puede haber una parálisis del frénico con hemiparálisis del diafragma. Y por
compresión del ganglio estrellado, el paciente puede tener un síndrome de Claude Bernard-
Horner o Pourfour du Petit.
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS : es una manifestación a distancia de un tumor porque
el tumor fabrica alguna sustancia que ejerce sus efectos en forma lejana. De todos los CA
del organismo, el CA de pulmón es el que da más síndromes paraneoplásicos. Después le
sigue el CA de riñón.
El paciente puede venir con hemoptisis (no es común que sean masivas, más bien tienen
expectoración hemoptoica), estos pacientes deben ser endoscopiados. A veces, el
paciente tiene tos y es raro que consulte por la tos, como son fumadores, la mayoría tose
por el EPOC. Y es raro que el paciente se dé cuenta de que está tosiendo más de lo habitual.
Cuando el tumor crece angosta el bronquio, lo que hace que se acumulen secreciones y se
genere una neumonía. De cada 100 neumonías, 4 tienen un CA de pulmón subyacente.
Primero se trata la neumonía enérgicamente y después se hace una endoscopía (ante
sospecha de CA). Si el bronquio se tapa totalmente, el paciente va a tener atelectasia de
un lóbulo o de un segmento. Esta es otra manera de presentación. A veces, el tumor se
puede necrosar porque el tejido tumoral crece rápidamente, pero si la irrigación no es
adecuada, una parte se necrosa y forma un absceso (caverna con un nivel líquido en su
interior) y a veces, el paciente tose y larga pedazos de tejido necrótico negro. Es muy raro
que el CA de pulmón debute con un neumotórax (3%). También es raro que debute con
dolor torácico porque el pulmón no tiene terminales nerviosas, sólo duele si el tumor
invade la pleura o el mediastino. La presencia de una masa en el pulmón (más de 3 cm) y
suelen ser parahiliares, es indicio de CA. Si hay un hilio más aumentado de tamaño, puede
ser un CA. Si tiene menos de 3 cm es un nódulo (puede ser un nódulo pulmonar solitario).
La disnea aparece cuando está muy avanzado o por la atelectasia, pero no es común. Ante
un paciente fumador, es preferible pensar siempre en un CA de pulmón.
En una Rx se puede ver un nódulo, una masa, un neumotórax, una atelectasia, un
derrame pleural, una neumonía, etc.
SÍNTOMAS POR INVASIÓN A ÓRGANOS VECINOS POR CONTIGÜIDAD: invade pleura,
principalmente, y aparece un derrame pleural que es un exudado y muchas veces es
hemorrágico (derrame pleural tumoral: por CA de pulmón, mama y linfoma). Hay que
punzar el derrame y buscar células neoplásicas. Otro compromiso por contigüidad son los
síndromes de Pancoast-Tobías. Estos tumores invaden rápidamente la pleura, pero
también invaden el plexo braquial. Al invadir el plexo braquial, el paciente tiene dolor en
hombro y brazo, hormigueos, parestesias. Esto es muy importante porque se debe
diferenciar de un problema cervical, o articular, por ejemplo. No hay que pedir sólo una
placa del hombro, hay que pedir una placa de tórax completa. Suelen invadir las dos
primeras costillas, produciendo intenso dolor. Pueden invadir VCS y producir el SVCS con
edema en esclavina (hombros y cuello) con cara abotagada y cianosis facial, macroglosia
por edema, epistaxis, conjuntivas inyectadas, circulación colateral en pared anterior del
tórax, las yugulares están ingurgitadas y no colapsan en inspiración y el paciente puede
morir por edema cerebral y herniación cerebral. El SVCS es una emergencia oncológica.
Se confirma con contraste hidrosoluble (inyectado por una vena del brazo) el contraste no
puede pasar en la zona obstruida, el Cx debe hacer un by-pass para que la sangre pueda
pasar hacia el corazón de nueva. También puede invadir el esófago produciendo fístulas
bronco-esofágicas y cuando el paciente come, la comida se va al pulmón y hace neumonías
aspirativas que lo terminan matando, pero es algo muy raro.
SÍNTOMAS POR MTS : a veces, el CA debuta por las manifestaciones metastásicas y hay
que saber interpretarlas. Las más comunes son las invasiones de los ganglios del
mediastino, puede haber una parálisis del frénico con hemiparálisis del diafragma. Y por
compresión del ganglio estrellado, el paciente puede tener un síndrome de Claude Bernard-
Horner o Pourfour du Petit.
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS : es una manifestación a distancia de un tumor porque
el tumor fabrica alguna sustancia que ejerce sus efectos en forma lejana. De todos los CA
del organismo, el CA de pulmón es el que da más síndromes paraneoplásicos. Después le
sigue el CA de riñón.
53
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS ENDÓCRINOS : se produce porque las células
neoplásicas fabrican una hormona o un péptido similar a la hormona. Por ejemplo:
hipercalcemia tumoral, es un síndrome muy grave porque produce coluria e hiponatremia y
el paciente se puede morir por hiponatremia. El paciente va a tener trastornos del sensorio
y estar obnubilado y llegar al coma. El tumor fabrica una sustancia similar a la
paratohormona (PTH) que actúa sobre los osteoclastos que rompen hueso. Otro es que
fabrique ADH (secreción inadecuada de ADH) es muy grave y el paciente retiene agua y
provoca una severa hiponatremia que muchas veces es mortal. Hay drogas de síntesis
(nuevas) que bloquean los receptores renales para esta hormona. A veces, pueden fabricar
Gonadotrofina Coriónica Humana (GCH) y dar ginecomastia, u hormona de crecimiento
(GH) y producir acromegalia, o ACTH y producir un Cushing tumoral.
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS NEUROLÓGICOS : suelen ser muy graves, como el
síndrome cerebeloso por atrofia del cerebelo, porque las células neoplásica fabrican AC
contra las células del cerebelo. Otro grave es la polineuritis motora y sensitiva
paraneoplásica, el tumor fabrica AC que destruye los nervios periféricos y el paciente
queda postrado o tiene alteraciones sensitivas. También hay una retinopatía
paraneoplásicos con alteraciones visuales. Hay también un Parkinsonismo
paraneoplásico, y el paciente debuta con un falso Parkinson. También se ha descrito una
demencia de rápida evolución y es más bien una encefalopatía subaguda con un
deterioro cognitivo en semanas o meses. También está el síndrome miasteniforme de
Eaton-Lambert es similar a la miastenia, porque está interferida la liberación de acetil colina
en la placa mioneural y el pacte tiene marcada debilidad muscular.
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS HEMATOLÓGICOS : anemia de trastornos crónicos
con hto de aprox 30%, leucositosis y eosinofilias PN y lo más importante es la tendencia a
las trombosis venosas y arteriales secundarias a un CA porque el tumor fabrica sustcia
protromb
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS OSTEO-ARTICULARES: artritis PN generalizada de
gdes articulac y la osteoartropatía hipertrofiante néumica de Pierre Bamberger – Marie
(acropaquia: dedos en palillos de tambor y uñas en vidrio de reloj + dolor en articulac
distales tobillos y muñecas + periosistis en radio y cúbito).
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS DERMATOLÓGICOS : son manifestaciones raras y
las dx el dermatólogo (ver del libro)
Los síndromes paraneoplásicos pueden preceder al CA de pulmón y en la placa puede no
verse nada, así que tengo que hacer una endoscopía. A veces, el síndrome coincide y otras
veces aparece meses después.
Cuando hay hiponatremia, hay que pensar que podemos tener:
MTS suprarrenales bilaterales con insuficiencia suprarrenal aguda con potasio alto.
Síndrome de secreción inadecuada de ADH paraneoplásico.
Hipercalcemia paraneoplásica por producción de paratohormona o símil PTH
Diagnóstico y estudios
- Placa de tórax, frente y perfil
- TAC con ventana pulmonar y mediastinal con y sin contraste
- Endoscopía respiratoria para ver si hay un tumor endobronquial (que no se ve en la
TAC) y acá se pueden biopsiar
- EL BAL NO SE USA PARA DX DE CA
- Se puede hacer el citológico seriado de esputo y mandarlo a patología para ver si
hay células neoplásicas.
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS ENDÓCRINOS : se produce porque las células
neoplásicas fabrican una hormona o un péptido similar a la hormona. Por ejemplo:
hipercalcemia tumoral, es un síndrome muy grave porque produce coluria e hiponatremia y
el paciente se puede morir por hiponatremia. El paciente va a tener trastornos del sensorio
y estar obnubilado y llegar al coma. El tumor fabrica una sustancia similar a la
paratohormona (PTH) que actúa sobre los osteoclastos que rompen hueso. Otro es que
fabrique ADH (secreción inadecuada de ADH) es muy grave y el paciente retiene agua y
provoca una severa hiponatremia que muchas veces es mortal. Hay drogas de síntesis
(nuevas) que bloquean los receptores renales para esta hormona. A veces, pueden fabricar
Gonadotrofina Coriónica Humana (GCH) y dar ginecomastia, u hormona de crecimiento
(GH) y producir acromegalia, o ACTH y producir un Cushing tumoral.
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS NEUROLÓGICOS : suelen ser muy graves, como el
síndrome cerebeloso por atrofia del cerebelo, porque las células neoplásica fabrican AC
contra las células del cerebelo. Otro grave es la polineuritis motora y sensitiva
paraneoplásica, el tumor fabrica AC que destruye los nervios periféricos y el paciente
queda postrado o tiene alteraciones sensitivas. También hay una retinopatía
paraneoplásicos con alteraciones visuales. Hay también un Parkinsonismo
paraneoplásico, y el paciente debuta con un falso Parkinson. También se ha descrito una
demencia de rápida evolución y es más bien una encefalopatía subaguda con un
deterioro cognitivo en semanas o meses. También está el síndrome miasteniforme de
Eaton-Lambert es similar a la miastenia, porque está interferida la liberación de acetil colina
en la placa mioneural y el pacte tiene marcada debilidad muscular.
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS HEMATOLÓGICOS : anemia de trastornos crónicos
con hto de aprox 30%, leucositosis y eosinofilias PN y lo más importante es la tendencia a
las trombosis venosas y arteriales secundarias a un CA porque el tumor fabrica sustcia
protromb
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS OSTEO-ARTICULARES: artritis PN generalizada de
gdes articulac y la osteoartropatía hipertrofiante néumica de Pierre Bamberger – Marie
(acropaquia: dedos en palillos de tambor y uñas en vidrio de reloj + dolor en articulac
distales tobillos y muñecas + periosistis en radio y cúbito).
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS DERMATOLÓGICOS : son manifestaciones raras y
las dx el dermatólogo (ver del libro)
Los síndromes paraneoplásicos pueden preceder al CA de pulmón y en la placa puede no
verse nada, así que tengo que hacer una endoscopía. A veces, el síndrome coincide y otras
veces aparece meses después.
Cuando hay hiponatremia, hay que pensar que podemos tener:
MTS suprarrenales bilaterales con insuficiencia suprarrenal aguda con potasio alto.
Síndrome de secreción inadecuada de ADH paraneoplásico.
Hipercalcemia paraneoplásica por producción de paratohormona o símil PTH
Diagnóstico y estudios
- Placa de tórax, frente y perfil
- TAC con ventana pulmonar y mediastinal con y sin contraste
- Endoscopía respiratoria para ver si hay un tumor endobronquial (que no se ve en la
TAC) y acá se pueden biopsiar
- EL BAL NO SE USA PARA DX DE CA
- Se puede hacer el citológico seriado de esputo y mandarlo a patología para ver si
hay células neoplásicas.
54
- Dependen si sospecho MTS en determinados órganos, voy a pedir dosaje de
hormonas, calcio sodio y TAC o RMN, o polineuritis: electromiograma con velocidad
y conducción nerviosa.
Además, el CA se asocia a otros dos: CA de cabeza y CA de cuello (CA de boca, cavum y
laringe producidos por el humo del tabaco)
Células pequeñas o de avena (OAT CELLS): es el de peor pronóstico, cuando se lo
detecta el 80% tiene MTS es muy raro que se pueda operar, se lo trata fundamentalmente
con quimioterapia con expectativa de vida muy mala.
CA pulmón sobrevida a 5 años: 15%
Para todos los CA de pulmón (menos oat cells y el broncoalveolar) el mejor tratamiento es
la Cx y después quimio o ratos, como coadyuvante.
Biopsia x vía endoscópica o x vía transparietal bajo control tomográfico. El cirujano
de tórax evalúa al paciente, si es un EPOC que fumó toda la vida, y hay que volarle el lóbulo
derecho, hay que preguntarse si puede respirar con el pulmón que le queda. Si el pulmón
está muy destruido, puede quedar como respirador-dependiente. Antes de ir a la Cx, debe
hacer varias pruebas (centellograma, intubación y respiración con cada pulmón separado)
etc.
En los hospitales hay ateneos oncológicos (clínico, cirujano y oncólogo) se ponen las
imágenes y se estudia el tumor (diseminado) y las MTS y se analiza y se discute las
opciones que se le pueden ofrecer al paciente. Hay un estudio que se usa que es la PET
scan. Se da glucosa con una sustancia radiactiva y como el CA se alimenta sólo de glucosa
y es captada y en un tomógrafo de cuerpo entero se ve por dónde hay CA diseminado y
MTS. Da idea del estadío (IV) y esto cambia el abordaje terapéutico.
NÓDULO PULMONAR SOLITARIO
A veces se hace un hallazgo de un nódulo de menos de 3 cm (sin clínica asociada). Hay
que estudiarlo para saber si es benigno o maligno. Cuanto más grande sea es más factible
que sea CA. Hay que ver cómo son los bordes. Si son espiculados es CA porque el tumor
está creciendo (como un sol con rayos), a veces puede tener calcificaciones y según su
forma puede ser maligno o benigno (parece un pochoclo).
El más benigno es el hamartoma pulmonar. Lo primero que hay que hacer es pedirle al
paciente que traiga todas las placas de tórax y se puede ver si ya lo tenía y está igual o no.
Antes, se solía sacar placas cada 3 meses y ver si crece. Hoy, se puede hacer un PET y
ver si es un CA (pero es muy caro). Si no se puede hacer un PET y es un paciente de riesgo
porque fuma mucho, es preferible mandarlo a Cx y sacar el nódulo. También se puede
hacer una biopsia transtorácica y ver si es una CA. Pero a veces se hace la biopsia en la
zona de la inflamación y no en el tumor. Si tiene un CA y se punza, se puede sembrar
células neoplásicas por el camino, por eso es preferible hacer Cx y sacar el tumor.
NEUMONÍA EXTRAHOSPITALARIA y OTRAS NMN
NEUMONÍAS
Neumonía Extrahospitalaria: es aquella que comienza en la casa
Neumonía Intrahospitalaria: es aquella que comienza luego de estar 48 hs
internado
Es importante porque hay situaciones que dan a confusión; por ejemplo un paciente que
fue dado de alta después de haber estado diez días en un hospital y hace una neumonía,
sería intrahospitalaria, ya que el pulmón está colonizado con gérmenes del hospital. La
- Dependen si sospecho MTS en determinados órganos, voy a pedir dosaje de
hormonas, calcio sodio y TAC o RMN, o polineuritis: electromiograma con velocidad
y conducción nerviosa.
Además, el CA se asocia a otros dos: CA de cabeza y CA de cuello (CA de boca, cavum y
laringe producidos por el humo del tabaco)
Células pequeñas o de avena (OAT CELLS): es el de peor pronóstico, cuando se lo
detecta el 80% tiene MTS es muy raro que se pueda operar, se lo trata fundamentalmente
con quimioterapia con expectativa de vida muy mala.
CA pulmón sobrevida a 5 años: 15%
Para todos los CA de pulmón (menos oat cells y el broncoalveolar) el mejor tratamiento es
la Cx y después quimio o ratos, como coadyuvante.
Biopsia x vía endoscópica o x vía transparietal bajo control tomográfico. El cirujano
de tórax evalúa al paciente, si es un EPOC que fumó toda la vida, y hay que volarle el lóbulo
derecho, hay que preguntarse si puede respirar con el pulmón que le queda. Si el pulmón
está muy destruido, puede quedar como respirador-dependiente. Antes de ir a la Cx, debe
hacer varias pruebas (centellograma, intubación y respiración con cada pulmón separado)
etc.
En los hospitales hay ateneos oncológicos (clínico, cirujano y oncólogo) se ponen las
imágenes y se estudia el tumor (diseminado) y las MTS y se analiza y se discute las
opciones que se le pueden ofrecer al paciente. Hay un estudio que se usa que es la PET
scan. Se da glucosa con una sustancia radiactiva y como el CA se alimenta sólo de glucosa
y es captada y en un tomógrafo de cuerpo entero se ve por dónde hay CA diseminado y
MTS. Da idea del estadío (IV) y esto cambia el abordaje terapéutico.
NÓDULO PULMONAR SOLITARIO
A veces se hace un hallazgo de un nódulo de menos de 3 cm (sin clínica asociada). Hay
que estudiarlo para saber si es benigno o maligno. Cuanto más grande sea es más factible
que sea CA. Hay que ver cómo son los bordes. Si son espiculados es CA porque el tumor
está creciendo (como un sol con rayos), a veces puede tener calcificaciones y según su
forma puede ser maligno o benigno (parece un pochoclo).
El más benigno es el hamartoma pulmonar. Lo primero que hay que hacer es pedirle al
paciente que traiga todas las placas de tórax y se puede ver si ya lo tenía y está igual o no.
Antes, se solía sacar placas cada 3 meses y ver si crece. Hoy, se puede hacer un PET y
ver si es un CA (pero es muy caro). Si no se puede hacer un PET y es un paciente de riesgo
porque fuma mucho, es preferible mandarlo a Cx y sacar el nódulo. También se puede
hacer una biopsia transtorácica y ver si es una CA. Pero a veces se hace la biopsia en la
zona de la inflamación y no en el tumor. Si tiene un CA y se punza, se puede sembrar
células neoplásicas por el camino, por eso es preferible hacer Cx y sacar el tumor.
NEUMONÍA EXTRAHOSPITALARIA y OTRAS NMN
NEUMONÍAS
Neumonía Extrahospitalaria: es aquella que comienza en la casa
Neumonía Intrahospitalaria: es aquella que comienza luego de estar 48 hs
internado
Es importante porque hay situaciones que dan a confusión; por ejemplo un paciente que
fue dado de alta después de haber estado diez días en un hospital y hace una neumonía,
sería intrahospitalaria, ya que el pulmón está colonizado con gérmenes del hospital. La
55
diferencia de intra y extrahospitalaria tiene que ver, fundamentalmente, con la flora y con el
plan antibiótico con el que tengo que tratar al paciente.
Neumonía extrahospitalaria: distinguimos neumonía típica, atípica, aspirativa, la
neumonía del epoc y del inmunocomprometido.
NEUMONÍA TÍPICA: Es la neumonía que tiene síndrome de condensación, el 85 %
se da por neumococo el 25 % restante se da por Haemophilus influenza, Moraxella
catarrhalis, estafilococo aureus; son muy raras pero a veces ocurre neumonías
típicas por gram negativo: se vio por Klebsiella en alcohólicos, Serratia y en
pacientes con bronquiectasias se debe tener cuidado ya que hacen neumonía por
Pseudomona.
Clínicamente el paciente viene a la guardia con tos, expectoración herrumbrosa
(color del óxido) disnea, taquipnea, fiebre alta en general 38-39 grados, escalofríos
y a veces precede a la neumonía un herpes en los labios; puede haber derrame
pleural llamado paraneumónico que es un exudado que da dolor en puntada de
costado. En pacientes añosos, la neumonía aparece de forma insidiosa. Lo que
predomina es la alteración del sensorio y el paciente está obnubilado, confuso, con
fiebre y a lo mejor no tiene tos, ni dolor en puntada de costado ni expectoración; sin
embargo, está cursando una neumonía. Siempre hay que sacar una placa para
descartar una neumonía.
La semiología en la neumonía típica va ser de síndrome de condensación. Los
alvéolos, según anatomía patológica, se verán fenómenos de hepatización roja,
hepatización gris y se genera un proceso inflamatorio con presencia de neutrófilos
que invaden los alvéolos y el bronquio permanece permeable. Esto hace que la
neumonía actúe como caja de resonancia. La zona de la neumonía va tener
excursión respiratoria disminuida, vibraciones vocales aumentadas y matidez en la
zona afectada percutida, con columna sonora. Y en la auscultación hay tres
periodos: 1) crepitantes 2) soplo tubárico - la condensación está al máximo; 3)
crepitantes en periodo de resolución. Al auscultar la voz hay pectoriloquia y
pectoriloquia áfona.
Estudios:
Placa de tórax de frente y de perfil (es importante pedir perfil porque si la neumonía
es posterior se observa mejor). En la condensación se ve una imagen alveolar que
es una imagen blanca como una nube blanca, con una sombra oscura que es el
bronquio permeable: se dice que hay una imagen alveolar con broncograma aéreo.
Si la neumonía está a la misma altura que el corazón puede borrar el borde del
corazón y eso se llama signo de la silueta +. Puede haber un derrame pleural
pequeño que es un derrame pleural paraneumónico. Por eso es importante ver los
senos costofrénicos y por lo general no se punza - ya que suelen ser pequeño y se
aguarda la resolución de la neumonía. Si pasan los días y el paciente no mejora, se
debe punzar el derrame y descartar empiema.
Laboratorio: en la rutina es importante saber si el paciente es diabético porque va
a tener glucemia elevada y me sirve para saber que está con alteración en la
inmunidad; también va ser importante la leucocitosis en la neumonía típica, el
paciente va tener los glóbulos blancos elevados (VN: hasta 10.000) y en la gran
mayoría de los casos están elevados y puede haber un 15% de personas en que
estén normales, puede haber neutrofilia (VN: 65%) y hay una desviación hacia la
izquierda de la fórmula leucocitaria. La eritrosedimentación va a estar aumentada.
diferencia de intra y extrahospitalaria tiene que ver, fundamentalmente, con la flora y con el
plan antibiótico con el que tengo que tratar al paciente.
Neumonía extrahospitalaria: distinguimos neumonía típica, atípica, aspirativa, la
neumonía del epoc y del inmunocomprometido.
NEUMONÍA TÍPICA: Es la neumonía que tiene síndrome de condensación, el 85 %
se da por neumococo el 25 % restante se da por Haemophilus influenza, Moraxella
catarrhalis, estafilococo aureus; son muy raras pero a veces ocurre neumonías
típicas por gram negativo: se vio por Klebsiella en alcohólicos, Serratia y en
pacientes con bronquiectasias se debe tener cuidado ya que hacen neumonía por
Pseudomona.
Clínicamente el paciente viene a la guardia con tos, expectoración herrumbrosa
(color del óxido) disnea, taquipnea, fiebre alta en general 38-39 grados, escalofríos
y a veces precede a la neumonía un herpes en los labios; puede haber derrame
pleural llamado paraneumónico que es un exudado que da dolor en puntada de
costado. En pacientes añosos, la neumonía aparece de forma insidiosa. Lo que
predomina es la alteración del sensorio y el paciente está obnubilado, confuso, con
fiebre y a lo mejor no tiene tos, ni dolor en puntada de costado ni expectoración; sin
embargo, está cursando una neumonía. Siempre hay que sacar una placa para
descartar una neumonía.
La semiología en la neumonía típica va ser de síndrome de condensación. Los
alvéolos, según anatomía patológica, se verán fenómenos de hepatización roja,
hepatización gris y se genera un proceso inflamatorio con presencia de neutrófilos
que invaden los alvéolos y el bronquio permanece permeable. Esto hace que la
neumonía actúe como caja de resonancia. La zona de la neumonía va tener
excursión respiratoria disminuida, vibraciones vocales aumentadas y matidez en la
zona afectada percutida, con columna sonora. Y en la auscultación hay tres
periodos: 1) crepitantes 2) soplo tubárico - la condensación está al máximo; 3)
crepitantes en periodo de resolución. Al auscultar la voz hay pectoriloquia y
pectoriloquia áfona.
Estudios:
Placa de tórax de frente y de perfil (es importante pedir perfil porque si la neumonía
es posterior se observa mejor). En la condensación se ve una imagen alveolar que
es una imagen blanca como una nube blanca, con una sombra oscura que es el
bronquio permeable: se dice que hay una imagen alveolar con broncograma aéreo.
Si la neumonía está a la misma altura que el corazón puede borrar el borde del
corazón y eso se llama signo de la silueta +. Puede haber un derrame pleural
pequeño que es un derrame pleural paraneumónico. Por eso es importante ver los
senos costofrénicos y por lo general no se punza - ya que suelen ser pequeño y se
aguarda la resolución de la neumonía. Si pasan los días y el paciente no mejora, se
debe punzar el derrame y descartar empiema.
Laboratorio: en la rutina es importante saber si el paciente es diabético porque va
a tener glucemia elevada y me sirve para saber que está con alteración en la
inmunidad; también va ser importante la leucocitosis en la neumonía típica, el
paciente va tener los glóbulos blancos elevados (VN: hasta 10.000) y en la gran
mayoría de los casos están elevados y puede haber un 15% de personas en que
estén normales, puede haber neutrofilia (VN: 65%) y hay una desviación hacia la
izquierda de la fórmula leucocitaria. La eritrosedimentación va a estar aumentada.
56
Se puede hacer gasometría me permite ver cuánto ha repercutido la neumonía en
la oxigenación. Se supone que en un paciente con una neumonía, la PO2 se
encuentra disminuida.
Cultivos: se realiza cultivo de esputo, si el paciente tiene expectoración franca.
Puede ser útil, pero no todos los pacientes saben expectorar. La mitad no lo sabe
hacer. Si se manda el cultivo, los que vienen positivo son más o menos la mitad. Lo
que influye que el cultivo no dé positivo es la calidad de la muestra, la calidad del
laboratorio bacteriológico y si el paciente tomo algún antibiótico antes de entrar al
hospital; esto puede repercutir en la calidad de la muestra del esputo.
El laboratorio va a realizar una tinción con Gram y luego se va a cultivar durante cinco a
seis días para gérmenes comunes y se realiza antibiograma, para saber si el germen es
resistente en la neumonía. Es importante saber que cuando hay una neumonía se debe
hacer hemocultivo por tres venopunciones, con media hora de diferencia. ¿Por qué se
hacen los hemocultivos? Porque si el paciente tiene el neumococo circulando, esto ya no
es una neumonía sino que es una septicemia a punto de partida de una neumonía por
neumococo, y una sepsis es mucho más grave. Cuando hay bacteriemia a neumococo hay
episodios de escalofríos, y el neumococo puede ir hacia el corazón generando una
endocarditis, puede afectar al pericardio dando un derrame pericárdico, puede afectar a la
pleura dando un empiema pleural, puede ir a las articulaciones y generar artritis
pneumocóccica y puede ir a las meninges, generando meningitis pneumocóccica. ¿De
dónde viene el neumococo? Viene de la vía aérea superior, colonizada con neumococo.
Se aconseja vacunar a la población. La vacuna no cubre todos los serotipos, pero sí los
más virulentos. La vacuna se aplica una vez en la vida y algunos dicen que hay que hacer
una dosis extra a los cinco o diez años (refuerzo).
¿Quiénes se tienen que vacunar? Los mayores de 65 años, Epoc, Dbt, inmunodeprimidos
y los que tienen enfermedad cardíaca, sobre todo insuficiencia cardíaca. Estos son los
pacientes que son más propensos a las neumonías.
Bronconeumonía: palabra antigua en medicina, poco usada, y se refiere a una neumonía
que afecta a más de un lóbulo.
Podemos tener emergencias por neumococo resistentes: es una situación que complica
al personal, ya que el paciente va a responder mal al tratamiento. El porcentaje de coco
resistente varía cada país y en Argentina es del 15 %. Al tener un neumococo resistente
se trata con levofloxacina o vancomicina no se puede dar ni penicilina ni cefalosporina
porque tiene resistencia cruzada. Otro problema que se está presentando son las
neumonías por Staphylococcus aureus y se da en pacientes jóvenes, a punto de partida de
una herida en la piel que se contamina y, por una bacteriemia, el estáfilo se aloja en el
pulmón. Da una neumonía grave, con tendencia a la cavitación, y tiene una mortalidad del
35 %.
Tratamiento:
Se puede cubrir el neumococo con plan antibiótico empírico, donde se rige por
cubrir el germen predominante. Se dividen en dos grupos:
Primer grupo: paciente joven, menor de 60 años, que no tiene enfermedad de base que
predisponga a neumonías, así como tampoco a neumonías graves, como pueden ser
bronquiectasias o fibrosis quísticas. El paciente que no tenga causa de inmunosupresión,
aparente por lo menos, con buen estado general, un paciente de clase media o media alta
que cuenta con recurso económico, que vive en una casa medianamente bien, que no vive
solo y que está acompañado, que hay personas en la casa que pueden asistirlo para cursar
su neumonía en su hogar y que cuenta con dinero para comprar medicamentos y para ser
controlado por un médico en su casa. No son condiciones fáciles de cumplir. Si todas las
condiciones están dadas, puede tratarse en la casa.
Se puede hacer gasometría me permite ver cuánto ha repercutido la neumonía en
la oxigenación. Se supone que en un paciente con una neumonía, la PO2 se
encuentra disminuida.
Cultivos: se realiza cultivo de esputo, si el paciente tiene expectoración franca.
Puede ser útil, pero no todos los pacientes saben expectorar. La mitad no lo sabe
hacer. Si se manda el cultivo, los que vienen positivo son más o menos la mitad. Lo
que influye que el cultivo no dé positivo es la calidad de la muestra, la calidad del
laboratorio bacteriológico y si el paciente tomo algún antibiótico antes de entrar al
hospital; esto puede repercutir en la calidad de la muestra del esputo.
El laboratorio va a realizar una tinción con Gram y luego se va a cultivar durante cinco a
seis días para gérmenes comunes y se realiza antibiograma, para saber si el germen es
resistente en la neumonía. Es importante saber que cuando hay una neumonía se debe
hacer hemocultivo por tres venopunciones, con media hora de diferencia. ¿Por qué se
hacen los hemocultivos? Porque si el paciente tiene el neumococo circulando, esto ya no
es una neumonía sino que es una septicemia a punto de partida de una neumonía por
neumococo, y una sepsis es mucho más grave. Cuando hay bacteriemia a neumococo hay
episodios de escalofríos, y el neumococo puede ir hacia el corazón generando una
endocarditis, puede afectar al pericardio dando un derrame pericárdico, puede afectar a la
pleura dando un empiema pleural, puede ir a las articulaciones y generar artritis
pneumocóccica y puede ir a las meninges, generando meningitis pneumocóccica. ¿De
dónde viene el neumococo? Viene de la vía aérea superior, colonizada con neumococo.
Se aconseja vacunar a la población. La vacuna no cubre todos los serotipos, pero sí los
más virulentos. La vacuna se aplica una vez en la vida y algunos dicen que hay que hacer
una dosis extra a los cinco o diez años (refuerzo).
¿Quiénes se tienen que vacunar? Los mayores de 65 años, Epoc, Dbt, inmunodeprimidos
y los que tienen enfermedad cardíaca, sobre todo insuficiencia cardíaca. Estos son los
pacientes que son más propensos a las neumonías.
Bronconeumonía: palabra antigua en medicina, poco usada, y se refiere a una neumonía
que afecta a más de un lóbulo.
Podemos tener emergencias por neumococo resistentes: es una situación que complica
al personal, ya que el paciente va a responder mal al tratamiento. El porcentaje de coco
resistente varía cada país y en Argentina es del 15 %. Al tener un neumococo resistente
se trata con levofloxacina o vancomicina no se puede dar ni penicilina ni cefalosporina
porque tiene resistencia cruzada. Otro problema que se está presentando son las
neumonías por Staphylococcus aureus y se da en pacientes jóvenes, a punto de partida de
una herida en la piel que se contamina y, por una bacteriemia, el estáfilo se aloja en el
pulmón. Da una neumonía grave, con tendencia a la cavitación, y tiene una mortalidad del
35 %.
Tratamiento:
Se puede cubrir el neumococo con plan antibiótico empírico, donde se rige por
cubrir el germen predominante. Se dividen en dos grupos:
Primer grupo: paciente joven, menor de 60 años, que no tiene enfermedad de base que
predisponga a neumonías, así como tampoco a neumonías graves, como pueden ser
bronquiectasias o fibrosis quísticas. El paciente que no tenga causa de inmunosupresión,
aparente por lo menos, con buen estado general, un paciente de clase media o media alta
que cuenta con recurso económico, que vive en una casa medianamente bien, que no vive
solo y que está acompañado, que hay personas en la casa que pueden asistirlo para cursar
su neumonía en su hogar y que cuenta con dinero para comprar medicamentos y para ser
controlado por un médico en su casa. No son condiciones fáciles de cumplir. Si todas las
condiciones están dadas, puede tratarse en la casa.
57
Puede ser ambulatoria mientras no tenga parámetros de gravedad: esto sería que esté
hipoxémico, taquicárdico, disneico, encefalopático, hipotenso o que impresione séptico. Si
no tiene parámetros de gravedad se trata en la casa.
Segundo grupo: es aquel paciente que requiere internación donde se encuentra
taquicárdico, taquipneico, disneico, con PO2 muy baja, impresiona séptico y está
obnubilado, tiene trastorno del sensorio, es un paciente muy añoso. En este grupo se
incluye a los pacientes mayores de 60 años, los pacientes con enfermedad de base que
predisponen a adquirir neumonía, como el EPOC, Insuficiencia Cardiaca Izquierda, Cirrosis,
Mieloma Múltiple, Dbt, pacientes inmunodeprimidos, IRC, etc. Cuando se tienen factores
que predisponen a que el paciente tenga infecciones, es preferible internarlo ya que una
neumonía descompensa la enfermedad de base; por ejemplo, si tiene Epoc, se
descompensa el Epoc, si tiene IC, se descompensa la IC.
Es muy común la asociación neumonía e IC.
¿Cómo se trata al paciente que debe internarse y tiene enfermedades previas de
base?
En general se interna y los primeros días se administra tratamiento endovenoso con:
1. Amoxicilina/clavulánico, Amoxicilina/sulbactam 1 gr cada 8 hs, asociada a eritromicina
(tiene mejor tolerancia digestiva que claritromicina y roxitromicina, se tolera mejor a
nivel digestivo) 1 gr cada 8 o 12 hs.
2. Ceftriazona 1 gr cada 12 hs ev + eritromicina un 1 gr cada 8 o 12 hs
3. Levofloxacina ev
Se comenzó a usar dos antibióticos en las neumonías debido a que al incluir macrólidos se
cubren ciertas neumonías atípicas, que pueden cursar con condensación; por ejemplo, la
Legionella. Se debe dar durante 14 días, salvo que el paciente al día 5 esté mejorando y se
puede colocar antibióticos por vía oral.
Al tener un tratamiento empírico pueden suceder dos cosas: que el paciente haya
evolucionado bien, significa haber respondido al tratamiento donde a las 48 hs el paciente
mejoró su clínica, que no tenga fiebre, que tenga mejor ventilación, no presente disnea,
tenga apetito, que la expectoración empiece a aclarar. En este caso se continúa con el
mismo tratamiento. A pesar de tener un antibiograma que me diga que el germen es otro,
“la clínica es soberana”
Lo que me quiere decir que el paciente haya evolucionado mal, significa que a las 48 hs el
paciente continua con fiebre, disnea, leucocitosis aumentada, escalofríos, tos con esputo
purulento, hipoxemia. Como médico uno debe ser objetivo y buscar parámetros que me
indiquen que el paciente está empeorando, y uno se pregunta ¿por qué empeora? Quizás
estoy dando penicilina y el germen está siendo resistente a la misma, donde tiene
neumococo resistente. El laboratorio bacteriológico tiene un rol importante al informarme el
germen.
Otra causa es que le paciente tenga estafilococo aureus, donde se tratara con vancomicina
2 gr día + rifampicina 300 mg cada 12 hs. Si tiene un gram negativo se trata con
ceftazidime 1 gr cada 8 hs + amikacina
O puede tener una enfermedad que da una imagen de condensación; por ejemplo, un
infarto de pulmón, secundario a una embolia pulmonar, dando una imagen triangular
donde se confunde con una neumonía. Otro parámetro por el que el paciente no mejora, es
que puede tener una sepsis por neumococo, donde ha sembrado el endocardio generando
Puede ser ambulatoria mientras no tenga parámetros de gravedad: esto sería que esté
hipoxémico, taquicárdico, disneico, encefalopático, hipotenso o que impresione séptico. Si
no tiene parámetros de gravedad se trata en la casa.
Segundo grupo: es aquel paciente que requiere internación donde se encuentra
taquicárdico, taquipneico, disneico, con PO2 muy baja, impresiona séptico y está
obnubilado, tiene trastorno del sensorio, es un paciente muy añoso. En este grupo se
incluye a los pacientes mayores de 60 años, los pacientes con enfermedad de base que
predisponen a adquirir neumonía, como el EPOC, Insuficiencia Cardiaca Izquierda, Cirrosis,
Mieloma Múltiple, Dbt, pacientes inmunodeprimidos, IRC, etc. Cuando se tienen factores
que predisponen a que el paciente tenga infecciones, es preferible internarlo ya que una
neumonía descompensa la enfermedad de base; por ejemplo, si tiene Epoc, se
descompensa el Epoc, si tiene IC, se descompensa la IC.
Es muy común la asociación neumonía e IC.
¿Cómo se trata al paciente que debe internarse y tiene enfermedades previas de
base?
En general se interna y los primeros días se administra tratamiento endovenoso con:
1. Amoxicilina/clavulánico, Amoxicilina/sulbactam 1 gr cada 8 hs, asociada a eritromicina
(tiene mejor tolerancia digestiva que claritromicina y roxitromicina, se tolera mejor a
nivel digestivo) 1 gr cada 8 o 12 hs.
2. Ceftriazona 1 gr cada 12 hs ev + eritromicina un 1 gr cada 8 o 12 hs
3. Levofloxacina ev
Se comenzó a usar dos antibióticos en las neumonías debido a que al incluir macrólidos se
cubren ciertas neumonías atípicas, que pueden cursar con condensación; por ejemplo, la
Legionella. Se debe dar durante 14 días, salvo que el paciente al día 5 esté mejorando y se
puede colocar antibióticos por vía oral.
Al tener un tratamiento empírico pueden suceder dos cosas: que el paciente haya
evolucionado bien, significa haber respondido al tratamiento donde a las 48 hs el paciente
mejoró su clínica, que no tenga fiebre, que tenga mejor ventilación, no presente disnea,
tenga apetito, que la expectoración empiece a aclarar. En este caso se continúa con el
mismo tratamiento. A pesar de tener un antibiograma que me diga que el germen es otro,
“la clínica es soberana”
Lo que me quiere decir que el paciente haya evolucionado mal, significa que a las 48 hs el
paciente continua con fiebre, disnea, leucocitosis aumentada, escalofríos, tos con esputo
purulento, hipoxemia. Como médico uno debe ser objetivo y buscar parámetros que me
indiquen que el paciente está empeorando, y uno se pregunta ¿por qué empeora? Quizás
estoy dando penicilina y el germen está siendo resistente a la misma, donde tiene
neumococo resistente. El laboratorio bacteriológico tiene un rol importante al informarme el
germen.
Otra causa es que le paciente tenga estafilococo aureus, donde se tratara con vancomicina
2 gr día + rifampicina 300 mg cada 12 hs. Si tiene un gram negativo se trata con
ceftazidime 1 gr cada 8 hs + amikacina
O puede tener una enfermedad que da una imagen de condensación; por ejemplo, un
infarto de pulmón, secundario a una embolia pulmonar, dando una imagen triangular
donde se confunde con una neumonía. Otro parámetro por el que el paciente no mejora, es
que puede tener una sepsis por neumococo, donde ha sembrado el endocardio generando
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endocarditis, artritis, meningitis, y tiene una complicación que no termina de mejorar, ya que
necesitaría dosis más altas.
Otra causa por la que no mejora es por la presencia de empiema, donde se tiene que
realizar una toracocentesis y se extrae un líquido con característica verdosa (puré de arveja)
pero al comenzar el proceso es un exudado que no es verdoso y se sabe que es un
empiema midiendo un pH menor 7, 15 y una glucosa menor de 60. En su tratamiento se
realiza drenaje pleural y tratamiento antibiótico, sino el paciente se muere séptico.
NEUMONÍA ATÍPICA: Disociación clínico-radiológica quiere decir que es una
neumonía (en la placa no se ve condensación, se ve sucio), pero tiene poca clínica de
neumonía. El paciente tiene clínica de cuadro gripal, tiene mal estar general desgano,
astenia, mialgias, artralgia y a veces puede tener síntomas digestivos como náuseas,
vómitos, diarrea, dolor abdominal. Es una gripe con mucha tos mucoide, pegajosa y
clarita, no es tos seca. Tiene fiebre, pero no tiene escalofríos. Las neumonías atípicas
son dadas por gérmenes que anidan en el intersticio del pulmón; no anidan en el
alvéolo, eso explica que no haya síndrome de condensación (no hay vibración vocales
aumentadas, no hay matidez, no hay pectoriloquia, no hay soplo tubario) lo que si se
presenta es con crepitantes.
En una radiografía se observa una imagen pulmonar patológica, pero no es imagen
alveolar, sino intersticial llamada en vidrio esmerilado o vidrio deslustrado.
Los gérmenes que dan neumonía atípica son los virus: son más frecuentes los
adenovirus, virus Coxsackie, VSR, virus sarampión - es común que se complique
con neumonía, virus de la varicela es más complicado en adultos, influenza: una
neumonía viral va seguida con una bacteriana, por eso se colocan vacunas antivirales.
Los más virulentos son el hantavirus, el virus SARS que es un coronavirus. La mayoría
de las neumonías son autolimitadas; un 5 % da una neumonía viral complicada, donde
el paciente puede morir. Se puede tratar con amantadina 100 cada 12 u oseltamivir
75. La neumonía por herpes se puede tratar con aciclovir.
El VSR se trata con Ribavirina.
También tenemos otros gérmenes como: Mycoplasma pneumoniae es un organismo
menos complejo que una bacteria, es intracelular obligado, muchas veces hay
epidemias en lugares cerrados, por ejemplo escuelas, orfanatos, cárceles, guarderías,
geriátricos; el 95-98% producen neumonía que no son graves y suelen cursar con
cefalea, dolor de oído que produce inflamación del tímpano o miringitis, dolor
retroesternal porque produce inflamación de la tráquea, anemia hemolítica 2-3% suelen
ser graves generan distress, miocarditis, pericarditis, síndrome Guillén-Barré, ICD.
Diagnóstico de certeza es con serología para mycoplasma, pero debe hacerse
cuando ingresa el paciente y cuando está mejor (15 días) si aumentaron los títulos me
confirma, pero no sirve porque es un diagnóstico retrospectivo; se trata con macrólidos,
como la eritromicina (nombre comercial Pantomicina) 1 gr cada 8 o 12 hs, el problema
de la vía oral es que genera mala tolerancia; se prefiere Roxitromicina 50 gr cada 12
hs, Claritromicina 500 mg cada 12 hs y Azitromicina se acumula en los macrófagos y
se da cinco días y su efecto dura 15 días. Se puede dar tetraciclina, la que más se
usa es la doxiciclina 100 mg comprimido.
Chlamydia pneumoniae da neumonía atípica, pero no da complicación grave; se trata
igual que el mycoplasma.
Chlamydia psitacci genera psitacosis; es una neumonía por zoonosis, enfermedad de
las aves, todas la pueden transmitir, pero en mayor medida son los loros. Se debe
interrogar al paciente preguntando si tiene exposición a aves o loros y se da en
veterinarios, personas que trabajan en zoológicos. Es un cuadro muy grave; el paciente
endocarditis, artritis, meningitis, y tiene una complicación que no termina de mejorar, ya que
necesitaría dosis más altas.
Otra causa por la que no mejora es por la presencia de empiema, donde se tiene que
realizar una toracocentesis y se extrae un líquido con característica verdosa (puré de arveja)
pero al comenzar el proceso es un exudado que no es verdoso y se sabe que es un
empiema midiendo un pH menor 7, 15 y una glucosa menor de 60. En su tratamiento se
realiza drenaje pleural y tratamiento antibiótico, sino el paciente se muere séptico.
NEUMONÍA ATÍPICA: Disociación clínico-radiológica quiere decir que es una
neumonía (en la placa no se ve condensación, se ve sucio), pero tiene poca clínica de
neumonía. El paciente tiene clínica de cuadro gripal, tiene mal estar general desgano,
astenia, mialgias, artralgia y a veces puede tener síntomas digestivos como náuseas,
vómitos, diarrea, dolor abdominal. Es una gripe con mucha tos mucoide, pegajosa y
clarita, no es tos seca. Tiene fiebre, pero no tiene escalofríos. Las neumonías atípicas
son dadas por gérmenes que anidan en el intersticio del pulmón; no anidan en el
alvéolo, eso explica que no haya síndrome de condensación (no hay vibración vocales
aumentadas, no hay matidez, no hay pectoriloquia, no hay soplo tubario) lo que si se
presenta es con crepitantes.
En una radiografía se observa una imagen pulmonar patológica, pero no es imagen
alveolar, sino intersticial llamada en vidrio esmerilado o vidrio deslustrado.
Los gérmenes que dan neumonía atípica son los virus: son más frecuentes los
adenovirus, virus Coxsackie, VSR, virus sarampión - es común que se complique
con neumonía, virus de la varicela es más complicado en adultos, influenza: una
neumonía viral va seguida con una bacteriana, por eso se colocan vacunas antivirales.
Los más virulentos son el hantavirus, el virus SARS que es un coronavirus. La mayoría
de las neumonías son autolimitadas; un 5 % da una neumonía viral complicada, donde
el paciente puede morir. Se puede tratar con amantadina 100 cada 12 u oseltamivir
75. La neumonía por herpes se puede tratar con aciclovir.
El VSR se trata con Ribavirina.
También tenemos otros gérmenes como: Mycoplasma pneumoniae es un organismo
menos complejo que una bacteria, es intracelular obligado, muchas veces hay
epidemias en lugares cerrados, por ejemplo escuelas, orfanatos, cárceles, guarderías,
geriátricos; el 95-98% producen neumonía que no son graves y suelen cursar con
cefalea, dolor de oído que produce inflamación del tímpano o miringitis, dolor
retroesternal porque produce inflamación de la tráquea, anemia hemolítica 2-3% suelen
ser graves generan distress, miocarditis, pericarditis, síndrome Guillén-Barré, ICD.
Diagnóstico de certeza es con serología para mycoplasma, pero debe hacerse
cuando ingresa el paciente y cuando está mejor (15 días) si aumentaron los títulos me
confirma, pero no sirve porque es un diagnóstico retrospectivo; se trata con macrólidos,
como la eritromicina (nombre comercial Pantomicina) 1 gr cada 8 o 12 hs, el problema
de la vía oral es que genera mala tolerancia; se prefiere Roxitromicina 50 gr cada 12
hs, Claritromicina 500 mg cada 12 hs y Azitromicina se acumula en los macrófagos y
se da cinco días y su efecto dura 15 días. Se puede dar tetraciclina, la que más se
usa es la doxiciclina 100 mg comprimido.
Chlamydia pneumoniae da neumonía atípica, pero no da complicación grave; se trata
igual que el mycoplasma.
Chlamydia psitacci genera psitacosis; es una neumonía por zoonosis, enfermedad de
las aves, todas la pueden transmitir, pero en mayor medida son los loros. Se debe
interrogar al paciente preguntando si tiene exposición a aves o loros y se da en
veterinarios, personas que trabajan en zoológicos. Es un cuadro muy grave; el paciente
59
se presenta con encefalopatía, está confuso, obnubilado, con fiebre alta, puede tener
diarrea y se lo confunde con fiebre tifoidea; tiene que llamar la atención en la
radiografía, la imagen intersticial pero que al paciente no le da síntomas. Pueden
generar distress y el paciente puede morir. Tratamiento: tetraciclina en dosis altas,
se usan de dos a tres gramos por día y se pueden asociar a macrólidos + rifampicina
300 día.
Fiebre Q por la Rickettsia Coxiella burneti se asocia a animales, sobre todo cabras
(en Córdoba y San Luis) y da una neumonía atípica que puede producir hepatitis con
aumento de transaminasas y en casos raros, endocarditis; la sufren ganaderos,
veterinarios, y se trata con macrólidos y tetraciclina.
Legionella pneumophila puede dar neumonía atípica, pero puede presentarse como
típica con síndrome de condensación, altamente evolutivo al comienzo, que tiene
mucha sintomatología digestiva con náuseas, vómitos, dolor en hipocondrio derecho,
aumento de transaminasas y el paciente tiene cefalea, está obnubilado, confuso
porque esta hiponatrémico, por alteración de secreción inadecuada de la hormona
antidiurética. Es una neumonía gravísima. Debe ser tratada con macrólidos +
doxiciclina + levofloxacina + rifampicina. Se puede dosar el antígeno urinario de
Legionella.
NEUMONÍA EN EL EPOC
(Clase de Christian)
Los pacientes tienen una patología pulmonar de base y una inmunosupresión, por eso
vamos a tener complicaciones. Normalmente el paciente no está internado, y entonces
vamos a tener una neumonía del EPOC extrahospitalaria y otra intrahospitalaria.
Pueden ser por neumococo, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis y no olvidar los
virus. Estas son de comienzo insidioso y la placa no revela imágenes patognomónicas. El
paciente EPOC puede adquirir la neumonía por otras personas infectadas y debe realizarse
la profilaxis a través de la vacunación.
La clínica es la misma de una neumonía común más signos de EPOC y además va a
evolucionar hacia la descompensación. La causa más común de la descompensación del
EPOC son las infecciones. Tengo que ver el estado hemodinámico, el ácido-base, gases
en sangre, evitar la hipoxia y la sepsis en el paciente; y recuperar los gérmenes por cultivo,
BAL.
CURB65: es un estándar que se usa en la guardia para ver si interno un paciente o no. Hay
varios tratamientos que se pueden usar: en general suelen responder bien al tratamiento
oral. Le puedo dar amoxicilina-clavulánico asociado a claritromicina. También le puedo dar
ceftriazona más claritromicina. Si es intrahospitalaria, los gérmenes son otros, puede ser
una Pseudomona aureginosa. Se contagia por ARM, NBZ, también E. coli por no adecuado
uso de guantes o lavado de manos. Se supone que hay distintas salas (contacto,
respiratorio). Otro germen es el estáfilo aureus multirresistente que es necrotizante.
Diagnóstico: si un paciente es EPOC, necesita como mínimo una placa de Tórax. Si
además levanta fiebre y expectora distinto y empeora su estado general, le voy a tomar otra
placa más la semiología. Voy a hallar matidez en block neumónico y crepitantes, cambios
en la placa, etc.
Cada hospital tiene sus gérmenes habituales en distintos pisos. En la radiografía del
paciente EPOC típico se ven aumento de los espacios intercostales e insuflación (todo
negro) por atrapamiento de aire. También hay un signo de consolidación como una
neumonía típica. En la Rx de perfil se ve el block neumónico y un aumento del espacio
retroesternal (tórax en tonel).
se presenta con encefalopatía, está confuso, obnubilado, con fiebre alta, puede tener
diarrea y se lo confunde con fiebre tifoidea; tiene que llamar la atención en la
radiografía, la imagen intersticial pero que al paciente no le da síntomas. Pueden
generar distress y el paciente puede morir. Tratamiento: tetraciclina en dosis altas,
se usan de dos a tres gramos por día y se pueden asociar a macrólidos + rifampicina
300 día.
Fiebre Q por la Rickettsia Coxiella burneti se asocia a animales, sobre todo cabras
(en Córdoba y San Luis) y da una neumonía atípica que puede producir hepatitis con
aumento de transaminasas y en casos raros, endocarditis; la sufren ganaderos,
veterinarios, y se trata con macrólidos y tetraciclina.
Legionella pneumophila puede dar neumonía atípica, pero puede presentarse como
típica con síndrome de condensación, altamente evolutivo al comienzo, que tiene
mucha sintomatología digestiva con náuseas, vómitos, dolor en hipocondrio derecho,
aumento de transaminasas y el paciente tiene cefalea, está obnubilado, confuso
porque esta hiponatrémico, por alteración de secreción inadecuada de la hormona
antidiurética. Es una neumonía gravísima. Debe ser tratada con macrólidos +
doxiciclina + levofloxacina + rifampicina. Se puede dosar el antígeno urinario de
Legionella.
NEUMONÍA EN EL EPOC
(Clase de Christian)
Los pacientes tienen una patología pulmonar de base y una inmunosupresión, por eso
vamos a tener complicaciones. Normalmente el paciente no está internado, y entonces
vamos a tener una neumonía del EPOC extrahospitalaria y otra intrahospitalaria.
Pueden ser por neumococo, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis y no olvidar los
virus. Estas son de comienzo insidioso y la placa no revela imágenes patognomónicas. El
paciente EPOC puede adquirir la neumonía por otras personas infectadas y debe realizarse
la profilaxis a través de la vacunación.
La clínica es la misma de una neumonía común más signos de EPOC y además va a
evolucionar hacia la descompensación. La causa más común de la descompensación del
EPOC son las infecciones. Tengo que ver el estado hemodinámico, el ácido-base, gases
en sangre, evitar la hipoxia y la sepsis en el paciente; y recuperar los gérmenes por cultivo,
BAL.
CURB65: es un estándar que se usa en la guardia para ver si interno un paciente o no. Hay
varios tratamientos que se pueden usar: en general suelen responder bien al tratamiento
oral. Le puedo dar amoxicilina-clavulánico asociado a claritromicina. También le puedo dar
ceftriazona más claritromicina. Si es intrahospitalaria, los gérmenes son otros, puede ser
una Pseudomona aureginosa. Se contagia por ARM, NBZ, también E. coli por no adecuado
uso de guantes o lavado de manos. Se supone que hay distintas salas (contacto,
respiratorio). Otro germen es el estáfilo aureus multirresistente que es necrotizante.
Diagnóstico: si un paciente es EPOC, necesita como mínimo una placa de Tórax. Si
además levanta fiebre y expectora distinto y empeora su estado general, le voy a tomar otra
placa más la semiología. Voy a hallar matidez en block neumónico y crepitantes, cambios
en la placa, etc.
Cada hospital tiene sus gérmenes habituales en distintos pisos. En la radiografía del
paciente EPOC típico se ven aumento de los espacios intercostales e insuflación (todo
negro) por atrapamiento de aire. También hay un signo de consolidación como una
neumonía típica. En la Rx de perfil se ve el block neumónico y un aumento del espacio
retroesternal (tórax en tonel).
60
Paciente con neumonías a repetición y tratado con glucocorticoides (estado de inmuno-
supresión). La placa no reveló signos de condensación y a la semiología tenía solo
crepitantes. Lo Dx como una reagudización del EPOC y les dejaron los glucocorticoides y
le agregaron levofloxacina. También le dieron broncodilatadores para mejorarle la función
pulmonar. A los 5 días no mejoró y fue empeorando y la placa reveló imágenes como
abscesos. Le hicieron una tomo y le encontraron nódulos bilaterales y uno que se había
cavitado. Cambiaron a Piperacilina-tazobactám, a los 8 días murió. Tenía una Pseudomona
aureginosa multirresistente sólo sensible al imipenem, que no se lo dieron nunca, y un
aureus que era sólo sensible a vancomicina y gentamicina.
Hay que tener en cuenta de dónde viene el paciente (comunidad o intrahospitalario) y
condiciones de vida en su casa. Tratamiento empírico, cuando está internado y es EPOC,
le damos ceftazidime más amikacina. Siempre pido antibiograma porque la mayoría son
multirresistentes.
Cuando llega el informe puedo cambiar a Piperacilina-tazobactam y aminoglucósidos para
cubrir Pseudomona. Si viene para un estafilo aureus meticilino resistente, cambio a
vancomicina y rifampicina.
Importante: vacuna contra neumococo y CURB65, estándar para saber si interno al
paciente o no y su severidad. Comprende 5 datos: confusión mental, uremia, respiración,
presión sanguínea, mayor de 65 años. Si cumple 4 de estos 5, lo interno. Sirve también
para evaluar tasa de mortalidad.
NEUMONÍA ASPIRATIVA
Se produce por la aspiración de gérmenes provenientes de la boca, en pacientes con
trastornos en la deglución, y con múltiples focos sépticos dentarios. También son comunes
en ancianos, demenciados, pacientes parkinsonianos, con secuelas de accidente
cerebrovascular o en pacientes con trastornos del sensorio.
Esta neumonía suele asentar en los segmentos posteriores de los lóbulos superiores y los
segmentos superiores de los lóbulos inferiores (si el paciente está permanentemente
acostado) pero si deambula se localiza en los lóbulos inferiores, preferentemente del lado
derecho, debido a que el bronquio derecho sigue un trayecto más vertical que el izquierdo.
La evolución radiológica de esta neumonía tiene las siguientes etapas:
1- Al comienzo se presenta como una neumonitis con imagen intersticial
2- Luego la zona se consolida
3- Alta tendencia a la cavitación por la necrosis del parénquima pulmonar conformando
un absceso de pulmón. Se detecta en estos casos una imagen con nivel hidroaéreo
en el parénquima pulmonar.
Son infecciones polimicrobianas con gram positivos, negativos y anaerobios gram positivos
provenientes todos ellos de la boca (hay anaerobios gram negativos sólo en los casos de
aspiración de vómito proveniente de un íleo).
Los gérmenes que se hallan más a menudo implicados son Peptoestreptococcus spp,
Prevotella melaninogenicus, Porphyromonas spp, Fusobacterium spp. Los Bacteroides spp
tendría una incidencia variable. Veillonella sp se presentaría de forma más infrecuente. En
muchas ocasiones se han aislado otros microorganismos no anaerobios o anaerobios
facultativos, sobre todo cocos Gram positivos como Streptococcus pneumoniae y
Staphylococcus aureus.
Paciente con neumonías a repetición y tratado con glucocorticoides (estado de inmuno-
supresión). La placa no reveló signos de condensación y a la semiología tenía solo
crepitantes. Lo Dx como una reagudización del EPOC y les dejaron los glucocorticoides y
le agregaron levofloxacina. También le dieron broncodilatadores para mejorarle la función
pulmonar. A los 5 días no mejoró y fue empeorando y la placa reveló imágenes como
abscesos. Le hicieron una tomo y le encontraron nódulos bilaterales y uno que se había
cavitado. Cambiaron a Piperacilina-tazobactám, a los 8 días murió. Tenía una Pseudomona
aureginosa multirresistente sólo sensible al imipenem, que no se lo dieron nunca, y un
aureus que era sólo sensible a vancomicina y gentamicina.
Hay que tener en cuenta de dónde viene el paciente (comunidad o intrahospitalario) y
condiciones de vida en su casa. Tratamiento empírico, cuando está internado y es EPOC,
le damos ceftazidime más amikacina. Siempre pido antibiograma porque la mayoría son
multirresistentes.
Cuando llega el informe puedo cambiar a Piperacilina-tazobactam y aminoglucósidos para
cubrir Pseudomona. Si viene para un estafilo aureus meticilino resistente, cambio a
vancomicina y rifampicina.
Importante: vacuna contra neumococo y CURB65, estándar para saber si interno al
paciente o no y su severidad. Comprende 5 datos: confusión mental, uremia, respiración,
presión sanguínea, mayor de 65 años. Si cumple 4 de estos 5, lo interno. Sirve también
para evaluar tasa de mortalidad.
NEUMONÍA ASPIRATIVA
Se produce por la aspiración de gérmenes provenientes de la boca, en pacientes con
trastornos en la deglución, y con múltiples focos sépticos dentarios. También son comunes
en ancianos, demenciados, pacientes parkinsonianos, con secuelas de accidente
cerebrovascular o en pacientes con trastornos del sensorio.
Esta neumonía suele asentar en los segmentos posteriores de los lóbulos superiores y los
segmentos superiores de los lóbulos inferiores (si el paciente está permanentemente
acostado) pero si deambula se localiza en los lóbulos inferiores, preferentemente del lado
derecho, debido a que el bronquio derecho sigue un trayecto más vertical que el izquierdo.
La evolución radiológica de esta neumonía tiene las siguientes etapas:
1- Al comienzo se presenta como una neumonitis con imagen intersticial
2- Luego la zona se consolida
3- Alta tendencia a la cavitación por la necrosis del parénquima pulmonar conformando
un absceso de pulmón. Se detecta en estos casos una imagen con nivel hidroaéreo
en el parénquima pulmonar.
Son infecciones polimicrobianas con gram positivos, negativos y anaerobios gram positivos
provenientes todos ellos de la boca (hay anaerobios gram negativos sólo en los casos de
aspiración de vómito proveniente de un íleo).
Los gérmenes que se hallan más a menudo implicados son Peptoestreptococcus spp,
Prevotella melaninogenicus, Porphyromonas spp, Fusobacterium spp. Los Bacteroides spp
tendría una incidencia variable. Veillonella sp se presentaría de forma más infrecuente. En
muchas ocasiones se han aislado otros microorganismos no anaerobios o anaerobios
facultativos, sobre todo cocos Gram positivos como Streptococcus pneumoniae y
Staphylococcus aureus.
61
El curso clínico presenta un comienzo agudo con fiebre elevada, escalofríos, sudoración y
a veces dolor de tipo pleurítico. En el 30% de los enfermos, el inicio del cuadro clínico es
más solapado, con febrícula y tos escasamente productiva.
Después de 1 o 2 semanas aparece necrosis tisular, seguida de la formación de uno o
varios abscesos. Después de la cavitación, en el 50% de los casos se observa
expectoración fétida y abundante, que puede estar precedida de vómica (expulsión súbita
y masiva de pus), indicativa del establecimiento de comunicación bronquial.
El tratamiento es el mismo que se usa para un absceso pulmonar.
Los esquemas de antibióticos de elección por vía intravenosa son:
Ceftriazona 1 g cada 12 horas + clindamicina 600 mg cada 8 hs
Ceftriazona 1 g cada 12 hs + penicilina 12.000.000 U por día
Levofloxacina 400 mg por día + clindamicina 600 mg cada 8 horas
Imipenem 500 mg cada 8 hs + penicilina o clindamicina.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA - EPOC
El EPOC es una mezcla de dos enfermedades: enfisema y bronquitis crónica.
El ENFISEMA se refiere a la pérdida de las unidades alveolares. Se destruyen los tabiques
entre los alvéolos y se forman espacios de aire grandes que se llaman bullas. El enfisema
del EPOC tiende a ser más importante en los lóbulos superiores.
El déficit de alfa 1 antitripsina también da enfisema, pero es un enfisema que está más
localizado en los lóbulos inferiores y es una enfermedad genética que predispone a la
cirrosis y al enfisema a una edad temprana. Hay que pedir un proteograma electroforético
y ahí hacer un dosaje de la alfa 1 antitripsina (pacientes jóvenes).
También tenemos el enfisema senil. A medida que la persona envejece va perdiendo
alvéolos. Eso ocurre, más o menos, a partir de los 50 años. Si la persona vive hasta una
edad avanzada 85-90 años, puede tener un enfisema senil.
La BRONQUITIS CRÓNICA involucra una gran producción de moco y un aumento del
grosor de las glándulas mucosas ubicadas en el bronquio. Esto se evidencia por el índice
de Reid.
Normalmente, las glándulas mucosas del bronquio ocupan un 40% de la pared del bronquio.
Si ocupan más del 40% de la pared bronquial, se considera que el paciente tiene
bronquitis crónica.
Desde el punto de vista clínico, el paciente se presenta con tos con expectoración (sobre
todo, matinal), durante 3 meses seguidos y durante 2 o más años. Ésta es la definición
que indica que un paciente tiene bronquitis crónica.
¿Por qué se inventó la denominación EPOC?
Si consideramos todos los pacientes que tienen enfisema y todos los que tienen bronquitis
crónica, encontramos que hay una superposición y que la mayoría tiene las 2 cosas. Pero
esto no significa que haya un pequeño porcentaje de pacientes que tengan lo que se llama:
“enfisema puro” o “bronquitis crónica pura”.
Fisiopatología del EPOC - Enfisema
El curso clínico presenta un comienzo agudo con fiebre elevada, escalofríos, sudoración y
a veces dolor de tipo pleurítico. En el 30% de los enfermos, el inicio del cuadro clínico es
más solapado, con febrícula y tos escasamente productiva.
Después de 1 o 2 semanas aparece necrosis tisular, seguida de la formación de uno o
varios abscesos. Después de la cavitación, en el 50% de los casos se observa
expectoración fétida y abundante, que puede estar precedida de vómica (expulsión súbita
y masiva de pus), indicativa del establecimiento de comunicación bronquial.
El tratamiento es el mismo que se usa para un absceso pulmonar.
Los esquemas de antibióticos de elección por vía intravenosa son:
Ceftriazona 1 g cada 12 horas + clindamicina 600 mg cada 8 hs
Ceftriazona 1 g cada 12 hs + penicilina 12.000.000 U por día
Levofloxacina 400 mg por día + clindamicina 600 mg cada 8 horas
Imipenem 500 mg cada 8 hs + penicilina o clindamicina.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA - EPOC
El EPOC es una mezcla de dos enfermedades: enfisema y bronquitis crónica.
El ENFISEMA se refiere a la pérdida de las unidades alveolares. Se destruyen los tabiques
entre los alvéolos y se forman espacios de aire grandes que se llaman bullas. El enfisema
del EPOC tiende a ser más importante en los lóbulos superiores.
El déficit de alfa 1 antitripsina también da enfisema, pero es un enfisema que está más
localizado en los lóbulos inferiores y es una enfermedad genética que predispone a la
cirrosis y al enfisema a una edad temprana. Hay que pedir un proteograma electroforético
y ahí hacer un dosaje de la alfa 1 antitripsina (pacientes jóvenes).
También tenemos el enfisema senil. A medida que la persona envejece va perdiendo
alvéolos. Eso ocurre, más o menos, a partir de los 50 años. Si la persona vive hasta una
edad avanzada 85-90 años, puede tener un enfisema senil.
La BRONQUITIS CRÓNICA involucra una gran producción de moco y un aumento del
grosor de las glándulas mucosas ubicadas en el bronquio. Esto se evidencia por el índice
de Reid.
Normalmente, las glándulas mucosas del bronquio ocupan un 40% de la pared del bronquio.
Si ocupan más del 40% de la pared bronquial, se considera que el paciente tiene
bronquitis crónica.
Desde el punto de vista clínico, el paciente se presenta con tos con expectoración (sobre
todo, matinal), durante 3 meses seguidos y durante 2 o más años. Ésta es la definición
que indica que un paciente tiene bronquitis crónica.
¿Por qué se inventó la denominación EPOC?
Si consideramos todos los pacientes que tienen enfisema y todos los que tienen bronquitis
crónica, encontramos que hay una superposición y que la mayoría tiene las 2 cosas. Pero
esto no significa que haya un pequeño porcentaje de pacientes que tengan lo que se llama:
“enfisema puro” o “bronquitis crónica pura”.
Fisiopatología del EPOC - Enfisema
62
No todos los fumadores tienen EPOC (no se sabe por qué) pero se calcula que tienen EPOC
aproximadamente el 20%. Se cree que hay participación de los linfocitos supresores y que
estaría relacionado con la inmunidad o la inmunosupresión.
La teoría más aceptada es la de las proteasas-antiproteasas a partir de la reacción
inmunológica que tiene el EPOC, gatillada por el humo del cigarrillo, que produce la
atracción de los neutrófilos. Estos neutrófilos liberan una serie de sustancias, de las cuales
la más importante parece ser la elastasa.
Normalmente, todos tenemos un factor protector contra la elastasa que es la alfa 1 AT, pero
se vio que el humo del tabaco inhibe la producción de alfa 1 antitripsina. Esto causaría la
liberación de la elastasa que destruye las paredes alveolares, que tienen fibras elásticas.
Fisiopatología de la Bronquitis Crónica
El humo del tabaco es un irritante que aumenta mucho la producción de moco del bronquio
y esto causa una metaplasia. El epitelio bronquial deja de ser un epitelio cilíndrico ciliado,
pseudoestratificado, con células caliciformes y pasa a ser un epitelio estratificado,
perdiendo la cilias que hace que el moco se estanque y aparezcan infecciones a repetición.
El paciente EPOC suele tener frecuentes episodios de bronquitis. Pueden ser virales
(expectoración mucoide) o bacterianas (expectoración purulenta). Y es a partir de estas
bronquitis que el paciente pueda hacer neumonías como complicación.
Características de los pacientes con enfisema puro
Suelen ser delgados, con sintomatología ulcerosa, fundamentalmente tienen disnea (más
que cualquier otro síntoma) y se los conoce con el nombre de sopladores rosados. Una
pregunta clave es preguntarse por qué el paciente que tiene solamente enfisema, tiene
también broncoespasmo. Porque, en realidad, el enfisema es la destrucción de los alvéolos
porque está activada la elastasa.
La clave es la siguiente: cuando espiramos, sacamos el aire y el bronquio tiende a
colapsarse, pero no se colapsa porque tiene un esqueleto de cartílago. Esto impide el
colapso del bronquio. Ahora bien, en los bronquios de menor tamaño, los bronquiolos, no
tienen cartílago y tenderían a colapsarse, pero es no pasa porque debajo del epitelio
bronquiolar hay fibras elásticas que están comunicadas con las fibras elásticas que están
entre los alvéolos. Estas fibras son las que tiran de la pared del bronquio y lo mantienen
abierto cuando sacamos el aire.
Pero en el enfisema puro y en el EPOC está activada la elastasa, que rompe estas fibras
elásticas, las de los alvéolos y las de los bronquiolos, por eso cuando el paciente intenta
sacar el aire hace un espasmo bronquial (ver video de asma vs epoc de Dr. Veller en
YouTube).
Esto se llama “cierre crítico de la vía aérea” y tiene una importancia radical en el enfisema
porque hace que uno no pueda sacar todo el aire (patrón obstructivo) y tenga atrapamiento
aéreo. El paciente con enfisema tiene una espiración incompleta porque se le colapsa la
vía aérea cuando intenta sacar el aire. Esto explica, también, por qué tiene un tórax en tonel
(aumentado de diámetro) o tórax insuflado. Esto se comporta como una estenosis fija.
El paciente tiende a “soplar” porque le permite sacar un poco más de aire y correr la
estenosis fija más para atrás, agrandando la vía aérea. No es una estenosis orgánica
(física), es una estenosis funcional porque el alvéolo y el bronquiolo se colapsan.
Clínica del paciente con EPOC
No todos los fumadores tienen EPOC (no se sabe por qué) pero se calcula que tienen EPOC
aproximadamente el 20%. Se cree que hay participación de los linfocitos supresores y que
estaría relacionado con la inmunidad o la inmunosupresión.
La teoría más aceptada es la de las proteasas-antiproteasas a partir de la reacción
inmunológica que tiene el EPOC, gatillada por el humo del cigarrillo, que produce la
atracción de los neutrófilos. Estos neutrófilos liberan una serie de sustancias, de las cuales
la más importante parece ser la elastasa.
Normalmente, todos tenemos un factor protector contra la elastasa que es la alfa 1 AT, pero
se vio que el humo del tabaco inhibe la producción de alfa 1 antitripsina. Esto causaría la
liberación de la elastasa que destruye las paredes alveolares, que tienen fibras elásticas.
Fisiopatología de la Bronquitis Crónica
El humo del tabaco es un irritante que aumenta mucho la producción de moco del bronquio
y esto causa una metaplasia. El epitelio bronquial deja de ser un epitelio cilíndrico ciliado,
pseudoestratificado, con células caliciformes y pasa a ser un epitelio estratificado,
perdiendo la cilias que hace que el moco se estanque y aparezcan infecciones a repetición.
El paciente EPOC suele tener frecuentes episodios de bronquitis. Pueden ser virales
(expectoración mucoide) o bacterianas (expectoración purulenta). Y es a partir de estas
bronquitis que el paciente pueda hacer neumonías como complicación.
Características de los pacientes con enfisema puro
Suelen ser delgados, con sintomatología ulcerosa, fundamentalmente tienen disnea (más
que cualquier otro síntoma) y se los conoce con el nombre de sopladores rosados. Una
pregunta clave es preguntarse por qué el paciente que tiene solamente enfisema, tiene
también broncoespasmo. Porque, en realidad, el enfisema es la destrucción de los alvéolos
porque está activada la elastasa.
La clave es la siguiente: cuando espiramos, sacamos el aire y el bronquio tiende a
colapsarse, pero no se colapsa porque tiene un esqueleto de cartílago. Esto impide el
colapso del bronquio. Ahora bien, en los bronquios de menor tamaño, los bronquiolos, no
tienen cartílago y tenderían a colapsarse, pero es no pasa porque debajo del epitelio
bronquiolar hay fibras elásticas que están comunicadas con las fibras elásticas que están
entre los alvéolos. Estas fibras son las que tiran de la pared del bronquio y lo mantienen
abierto cuando sacamos el aire.
Pero en el enfisema puro y en el EPOC está activada la elastasa, que rompe estas fibras
elásticas, las de los alvéolos y las de los bronquiolos, por eso cuando el paciente intenta
sacar el aire hace un espasmo bronquial (ver video de asma vs epoc de Dr. Veller en
YouTube).
Esto se llama “cierre crítico de la vía aérea” y tiene una importancia radical en el enfisema
porque hace que uno no pueda sacar todo el aire (patrón obstructivo) y tenga atrapamiento
aéreo. El paciente con enfisema tiene una espiración incompleta porque se le colapsa la
vía aérea cuando intenta sacar el aire. Esto explica, también, por qué tiene un tórax en tonel
(aumentado de diámetro) o tórax insuflado. Esto se comporta como una estenosis fija.
El paciente tiende a “soplar” porque le permite sacar un poco más de aire y correr la
estenosis fija más para atrás, agrandando la vía aérea. No es una estenosis orgánica
(física), es una estenosis funcional porque el alvéolo y el bronquiolo se colapsan.
Clínica del paciente con EPOC
63
El paciente que llega al consultorio, puede venir por disnea, como motivo de consulta, y
dice que camina dos o tres cuadras y le falta el aire (disnea a grandes esfuerzos). También
puede consultar porque tose (mucho, todos los días, con flemas) y que con frecuencia se
agarra bronquitis y tiene que estar en la cama por la bronquitis.
En general, son pacientes fumadores. El tabaco es la principal causa de EPOC (95%),
también puede haber EPOC por déficit de alfa 1 AT o por una mala evolución de Asma (que
causó una fibrosis subepitelial). Es más raro que tenga un EPOC por causa ambiental
(contaminación o inhalación de sustancias tóxicas).
Estudios que le pido al paciente
- Rx tórax, frente y perfil: se va a ver un pulmón hiperinsuflado, se ven más de 10
costillas, los espacios intercostales están aumentados, las costillas tienden a estar
horizontalizadas, los diafragmas están descendidos o aplanados. Suelen tener un
corazón pequeño y central que semeja una bota en el medio del tórax. A veces,
también se pueden ver las bullas, que son espacios aireados, sin trama pulmonar.
Hay una gran destrucción de la trama pulmonar que hace que la placa se vea mucho
más negra que lo usual. En el perfil se ve un aumento de la claridad (negro) pre
cardiaca, entre el esternón y el corazón y también, retro-cardíaca.
- Espirometría: en estadios precoces da una disminución del VEF 25-75% (patrón
obstructivo) y cuando avanza y la enfermedad está instalada, hay una gran
disminución del VEF1, esto tiene valor pronóstico (a menor VEF1, peor pronóstico,
más grave es el EPOC). Se considera muy grave cuando el VEF1 es menor al 40%,
moderado entre 40 y 60%, y leve si es más de 60%.
- Gasometría: se piden gases en sangre arterial que revelan hipoxemia e
hipercapnia. A medida que avanza la enfermedad, la hipoxemia es cada vez más
grave y cuando el paciente tiene menos de 60 mmHg de PaO2 y/o más de 45 mmHg
de PaCO2, entró en insuficiencia respiratoria.
- Tomografía de tórax: no es indispensable, pero nos permite ver las bullas, su
tamaño, localización y si comprimen parénquima pulmonar sano.
- Ecocardiograma bidimensional con Doppler: el dato más importante es la
medición indirecta de la presión de la arteria pulmonar, que se va a agravar
progresivamente cuando hay hipoxemia (porque hace una vasoconstricción que
causa HTPulmonar) Esta hipertensión pulmonar va a desarrollar un Cor Pulmonale
(dilatación e hipertrofia de ventrículo derecho) con insuficiencia cardíaca derecha,
que es una de las causas de muerte de los pacientes con EPOC.
Complicaciones del EPOC
- Bronquitis o neumonías a repetición
- Evolución a la insuficiencia respiratoria
- Aparición de HTPulmonar e Insuficiencia cardíaca derecha
- Asociarse a Apnea del sueño (se pueden hacer estudios)
- Bronquiectasias (30% - se ven en la tomografía, si tiene bronquiectasias el
pronóstico es peor)
- Neumotórax por ruptura de bullas
- CA de pulmón por exposición crónica al tabaco
¿Cómo se trata el EPOC en consultorio?
- El paciente debe dejar de fumar (esto es lo más importante, hay que insistirle
mucho): se usan parches de nicotina, chicles de nicotina, spray de nicotina, pastillas
El paciente que llega al consultorio, puede venir por disnea, como motivo de consulta, y
dice que camina dos o tres cuadras y le falta el aire (disnea a grandes esfuerzos). También
puede consultar porque tose (mucho, todos los días, con flemas) y que con frecuencia se
agarra bronquitis y tiene que estar en la cama por la bronquitis.
En general, son pacientes fumadores. El tabaco es la principal causa de EPOC (95%),
también puede haber EPOC por déficit de alfa 1 AT o por una mala evolución de Asma (que
causó una fibrosis subepitelial). Es más raro que tenga un EPOC por causa ambiental
(contaminación o inhalación de sustancias tóxicas).
Estudios que le pido al paciente
- Rx tórax, frente y perfil: se va a ver un pulmón hiperinsuflado, se ven más de 10
costillas, los espacios intercostales están aumentados, las costillas tienden a estar
horizontalizadas, los diafragmas están descendidos o aplanados. Suelen tener un
corazón pequeño y central que semeja una bota en el medio del tórax. A veces,
también se pueden ver las bullas, que son espacios aireados, sin trama pulmonar.
Hay una gran destrucción de la trama pulmonar que hace que la placa se vea mucho
más negra que lo usual. En el perfil se ve un aumento de la claridad (negro) pre
cardiaca, entre el esternón y el corazón y también, retro-cardíaca.
- Espirometría: en estadios precoces da una disminución del VEF 25-75% (patrón
obstructivo) y cuando avanza y la enfermedad está instalada, hay una gran
disminución del VEF1, esto tiene valor pronóstico (a menor VEF1, peor pronóstico,
más grave es el EPOC). Se considera muy grave cuando el VEF1 es menor al 40%,
moderado entre 40 y 60%, y leve si es más de 60%.
- Gasometría: se piden gases en sangre arterial que revelan hipoxemia e
hipercapnia. A medida que avanza la enfermedad, la hipoxemia es cada vez más
grave y cuando el paciente tiene menos de 60 mmHg de PaO2 y/o más de 45 mmHg
de PaCO2, entró en insuficiencia respiratoria.
- Tomografía de tórax: no es indispensable, pero nos permite ver las bullas, su
tamaño, localización y si comprimen parénquima pulmonar sano.
- Ecocardiograma bidimensional con Doppler: el dato más importante es la
medición indirecta de la presión de la arteria pulmonar, que se va a agravar
progresivamente cuando hay hipoxemia (porque hace una vasoconstricción que
causa HTPulmonar) Esta hipertensión pulmonar va a desarrollar un Cor Pulmonale
(dilatación e hipertrofia de ventrículo derecho) con insuficiencia cardíaca derecha,
que es una de las causas de muerte de los pacientes con EPOC.
Complicaciones del EPOC
- Bronquitis o neumonías a repetición
- Evolución a la insuficiencia respiratoria
- Aparición de HTPulmonar e Insuficiencia cardíaca derecha
- Asociarse a Apnea del sueño (se pueden hacer estudios)
- Bronquiectasias (30% - se ven en la tomografía, si tiene bronquiectasias el
pronóstico es peor)
- Neumotórax por ruptura de bullas
- CA de pulmón por exposición crónica al tabaco
¿Cómo se trata el EPOC en consultorio?
- El paciente debe dejar de fumar (esto es lo más importante, hay que insistirle
mucho): se usan parches de nicotina, chicles de nicotina, spray de nicotina, pastillas
64
de lobelina, antidepresivos (bupropión), drogas como la vareniclina (inhibidor de
receptores de nicotina), acupuntura y láser. Hay que recordarle al paciente que deje
de fumar, cada vez que viene al consultorio (se tiene éxito en un 30%).
- Broncodilatadores adrenérgicos de acción prolongada. Salmeterol o formoterol.
En polvo para inhalar (se inhala una pastilla a la mañana y una a la noche), se puede
aumentar la dosis hasta 3 veces por día, en lugar de 2.
- Administración de inhaladores anticolinérgicos: el que se usa comúnmente es el
bromuro de ipratropio (dos puffs a la mañana y dos a la noche). También hay
bromuro de tiotropio, que se puede usar una sola vez por día porque su vida media
es de 32 horas.
Aunque el paciente deje de fumar, va a continuar perdiendo alvéolos. Es una
enfermedad progresiva. Se superpone con el enfisema senil.
- Cuando ya no alcanza con el salmeterol y el bromuro de ipratropio, puedo recurrir a
la teofilina. Actuaría por estimulación de la contractilidad del diafragma (trabaja con
más potencia) se da 200 cada 12 hs en paciente de 80 kg, si es obeso (120 kg), 600
cada 12 hs, si es una chica se da 100 cada 8 o 12hs. En el asma se usa como
inmunomodulador y en el Epoc se usa como estimulante de la contractilidad
diafragmática. También se hace kinesiología respiratoria para hacer ejercicios de
respiración (para sacar el aire). La kinesiología también es útil en infecciones para
expectorar las flemas.
Al Epoc se lo vacuna contra la gripe y el neumococo, para prevenir infecciones
pulmonares y neumonías.
- Se puede dar Roflumilast que es una droga nueva que inhibe la fosfo-di-esterasa
(PDE) que degrada el AMPc, para producir broncodilatación, se usan 1 a 2
comprimidos por día.
Llega un punto en que el paciente llega a disminuir mucho el O2 y cuando hay una
hipoxemia hay vasoconstricción de la arteria pulmonar y aparecen los signos de ICD.
Lo ideal es hacer un ecocardio que detecte esto antes de que aparezcan los síntomas de
la ICD.
- El paciente empieza con edemas por ICD, ingurgitación yugular y hepatomegalia.
En el TCP del riñón la hipoxemia estimula la producción de EPO, y por eso hay
poliglobulia. Es común que el paciente EPOC tenga poliglobulia hasta un 52% Hto.
Ambos cuadros, la poliglobulia y la HTP con ICD, se pueden prevenir dándole al
paciente O2 domiciliario. A veces, se les hace sangría para sacar GR. El problema
es que cuando el paciente tiene que recibir O2 domiciliario se ha convertido en un
inválido pulmonar y tiene que recibir O2 al 24% (con máscara) o con una bigotera
(presión de 2 lt) todo el día. Si sale de la casa, se lleva una mochila de O2. No puede
estar sin oxígeno. Hay unos aparatos que se llaman concentradores ambientales de
oxígeno (se alquilan). El oxígeno es inflamable y hay pacientes que mienten y dicen
que dejaron de fumar, pero fuman a escondidas.
- También hay otro aparato que se llama “Chest Respirator”. Es un traje de neoprene
que usa el paciente y en el tórax tiene un fuelle y un enchufe, respira por el paciente
por presión negativa, en epoc terminales.
- Trasplante de pulmón o de pulmón y corazón, el problema es conseguir un
donante, porque siempre tiene prioridad la gente joven.
A veces, si tienen infecciones muy frecuentes, se puede dar ATB: 2 meses de uno y
después se rota y así se lo cubre todo el año, pero el problema es desarrollar resistencia
bacteriana.
de lobelina, antidepresivos (bupropión), drogas como la vareniclina (inhibidor de
receptores de nicotina), acupuntura y láser. Hay que recordarle al paciente que deje
de fumar, cada vez que viene al consultorio (se tiene éxito en un 30%).
- Broncodilatadores adrenérgicos de acción prolongada. Salmeterol o formoterol.
En polvo para inhalar (se inhala una pastilla a la mañana y una a la noche), se puede
aumentar la dosis hasta 3 veces por día, en lugar de 2.
- Administración de inhaladores anticolinérgicos: el que se usa comúnmente es el
bromuro de ipratropio (dos puffs a la mañana y dos a la noche). También hay
bromuro de tiotropio, que se puede usar una sola vez por día porque su vida media
es de 32 horas.
Aunque el paciente deje de fumar, va a continuar perdiendo alvéolos. Es una
enfermedad progresiva. Se superpone con el enfisema senil.
- Cuando ya no alcanza con el salmeterol y el bromuro de ipratropio, puedo recurrir a
la teofilina. Actuaría por estimulación de la contractilidad del diafragma (trabaja con
más potencia) se da 200 cada 12 hs en paciente de 80 kg, si es obeso (120 kg), 600
cada 12 hs, si es una chica se da 100 cada 8 o 12hs. En el asma se usa como
inmunomodulador y en el Epoc se usa como estimulante de la contractilidad
diafragmática. También se hace kinesiología respiratoria para hacer ejercicios de
respiración (para sacar el aire). La kinesiología también es útil en infecciones para
expectorar las flemas.
Al Epoc se lo vacuna contra la gripe y el neumococo, para prevenir infecciones
pulmonares y neumonías.
- Se puede dar Roflumilast que es una droga nueva que inhibe la fosfo-di-esterasa
(PDE) que degrada el AMPc, para producir broncodilatación, se usan 1 a 2
comprimidos por día.
Llega un punto en que el paciente llega a disminuir mucho el O2 y cuando hay una
hipoxemia hay vasoconstricción de la arteria pulmonar y aparecen los signos de ICD.
Lo ideal es hacer un ecocardio que detecte esto antes de que aparezcan los síntomas de
la ICD.
- El paciente empieza con edemas por ICD, ingurgitación yugular y hepatomegalia.
En el TCP del riñón la hipoxemia estimula la producción de EPO, y por eso hay
poliglobulia. Es común que el paciente EPOC tenga poliglobulia hasta un 52% Hto.
Ambos cuadros, la poliglobulia y la HTP con ICD, se pueden prevenir dándole al
paciente O2 domiciliario. A veces, se les hace sangría para sacar GR. El problema
es que cuando el paciente tiene que recibir O2 domiciliario se ha convertido en un
inválido pulmonar y tiene que recibir O2 al 24% (con máscara) o con una bigotera
(presión de 2 lt) todo el día. Si sale de la casa, se lleva una mochila de O2. No puede
estar sin oxígeno. Hay unos aparatos que se llaman concentradores ambientales de
oxígeno (se alquilan). El oxígeno es inflamable y hay pacientes que mienten y dicen
que dejaron de fumar, pero fuman a escondidas.
- También hay otro aparato que se llama “Chest Respirator”. Es un traje de neoprene
que usa el paciente y en el tórax tiene un fuelle y un enchufe, respira por el paciente
por presión negativa, en epoc terminales.
- Trasplante de pulmón o de pulmón y corazón, el problema es conseguir un
donante, porque siempre tiene prioridad la gente joven.
A veces, si tienen infecciones muy frecuentes, se puede dar ATB: 2 meses de uno y
después se rota y así se lo cubre todo el año, pero el problema es desarrollar resistencia
bacteriana.
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En consultorio se pueden dar corticoides inhalatorios, pero no todo paciente se
beneficia del corticoide inhalatorio. Se le da durante 3 meses y se hace una espirometría
de control para ver si mejoró (le sigo dando) y si no mejoró le saco los corticoides.
EPOC en GUARDIA
Por una reagudización del epoc o epoc descompensado (paciente agudo o terminal). El
paciente llega con disnea exacerbada, casi no puede hablar ni comer por la disnea que
tiene.
Puede tener una descompensación infecciosa viral o bacteriana (o neumonía viral o
bacteriana), situación crítica. También puede ser por evolución natural de la enfermedad.
Gases 50%-50% (PO2 y PCO2): grave insuficiencia respiratoria. Debe ser internado
inmediatamente, a veces en UTI. Se puede morir en pocas horas si no lo trato bien.
Tratamiento:
- OXIGENO: al 24% porque está acostumbrado a la hipoxemia. El paciente tiene
hipercapnia crónica y llega un momento que el centro respiratorio deja de responder
a la PCO2. Entonces, el único estímulo es la hipoxemia. Si nosotros corregimos
bruscamente la hipoxemia, corre riesgo que el centro respiratorio pare y el paciente
haga un paro respiratorio. El máximo que le puedo dar es 28%, previo control de
gases en sangre, porque puede ser que el paciente esté peor respirando O2 que
respirando aire. Si los gases en sangre no mejoran o empeorar, le saco el O2.
- NBZ 4 veces x día con salbutamol (20 gotas en la NBZ) beta mimético de acción
rápida (el paciente está grave).
- NBZ con bromuro de ipratropio 4 veces x día
- Le damos corticoides: orales (si es posible) le damos meprednisona 40 a 60
mg/día, sino le damos metilprednisolona dosis bajas EV 1 g x día.
(SIEMPRE damos corticoides, obligatoriamente)
- Teofilina oral: 200 mg cada 12 hs, si no puede ser le damos aminofilina EV, dosis
de carga 5,6 mg/kg y luego una dosis de mantenimiento de 0,5 mg/Kg/hora.
- Kinesiología intensiva 4 veces x día
- Si tiene Bronquitis Purulenta se trata con amoxicilina-clavulánico o amoxicilina
sulbactam 500 mg cada 8 hs, o levofloxacina 1 comprimido x día, o TMS-SMX
(Bactrim forte) 2 x día. (Si es de la comunidad).
- Si tiene NEUMONÍA, se da el tratamiento de neumonía de Epoc de la comunidad,
se usan las mismas 3 drogas, pero el amoxi-clavulánico 1 g / 8 hs y levo 2
comprimidos o 1 ampolla/día, Bactrim (2 x día). Gérmenes: Neumococo,
Haemophilus y Moraxella. Si se la agarra en el hospital se trata como
intrahospitalaria.
A. Si el paciente sigue evolucionando mal, corre el riesgo de agotarse respiratoriamente.
No sólo hay que ver los gases en sangre, sino también el esfuerzo que hace para
respirar, porque puede hacer un paro. CIPAP: es una máscara a presión que toma nariz
y boca y mete O2 a 24% (28% máximo) o aire comprimido; el oxígeno sale con mucha
presión y el paciente respira espontáneamente. Es menos invasivo que intubar y poner
en ARM.
En consultorio se pueden dar corticoides inhalatorios, pero no todo paciente se
beneficia del corticoide inhalatorio. Se le da durante 3 meses y se hace una espirometría
de control para ver si mejoró (le sigo dando) y si no mejoró le saco los corticoides.
EPOC en GUARDIA
Por una reagudización del epoc o epoc descompensado (paciente agudo o terminal). El
paciente llega con disnea exacerbada, casi no puede hablar ni comer por la disnea que
tiene.
Puede tener una descompensación infecciosa viral o bacteriana (o neumonía viral o
bacteriana), situación crítica. También puede ser por evolución natural de la enfermedad.
Gases 50%-50% (PO2 y PCO2): grave insuficiencia respiratoria. Debe ser internado
inmediatamente, a veces en UTI. Se puede morir en pocas horas si no lo trato bien.
Tratamiento:
- OXIGENO: al 24% porque está acostumbrado a la hipoxemia. El paciente tiene
hipercapnia crónica y llega un momento que el centro respiratorio deja de responder
a la PCO2. Entonces, el único estímulo es la hipoxemia. Si nosotros corregimos
bruscamente la hipoxemia, corre riesgo que el centro respiratorio pare y el paciente
haga un paro respiratorio. El máximo que le puedo dar es 28%, previo control de
gases en sangre, porque puede ser que el paciente esté peor respirando O2 que
respirando aire. Si los gases en sangre no mejoran o empeorar, le saco el O2.
- NBZ 4 veces x día con salbutamol (20 gotas en la NBZ) beta mimético de acción
rápida (el paciente está grave).
- NBZ con bromuro de ipratropio 4 veces x día
- Le damos corticoides: orales (si es posible) le damos meprednisona 40 a 60
mg/día, sino le damos metilprednisolona dosis bajas EV 1 g x día.
(SIEMPRE damos corticoides, obligatoriamente)
- Teofilina oral: 200 mg cada 12 hs, si no puede ser le damos aminofilina EV, dosis
de carga 5,6 mg/kg y luego una dosis de mantenimiento de 0,5 mg/Kg/hora.
- Kinesiología intensiva 4 veces x día
- Si tiene Bronquitis Purulenta se trata con amoxicilina-clavulánico o amoxicilina
sulbactam 500 mg cada 8 hs, o levofloxacina 1 comprimido x día, o TMS-SMX
(Bactrim forte) 2 x día. (Si es de la comunidad).
- Si tiene NEUMONÍA, se da el tratamiento de neumonía de Epoc de la comunidad,
se usan las mismas 3 drogas, pero el amoxi-clavulánico 1 g / 8 hs y levo 2
comprimidos o 1 ampolla/día, Bactrim (2 x día). Gérmenes: Neumococo,
Haemophilus y Moraxella. Si se la agarra en el hospital se trata como
intrahospitalaria.
A. Si el paciente sigue evolucionando mal, corre el riesgo de agotarse respiratoriamente.
No sólo hay que ver los gases en sangre, sino también el esfuerzo que hace para
respirar, porque puede hacer un paro. CIPAP: es una máscara a presión que toma nariz
y boca y mete O2 a 24% (28% máximo) o aire comprimido; el oxígeno sale con mucha
presión y el paciente respira espontáneamente. Es menos invasivo que intubar y poner
en ARM.
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Si el CIPAP no alcanza y el paciente está cianótico y con gran esfuerzo respiratorio, hay
que ponerlo en un ARM, darle sedantes y que el respirador actúe a determinado volumen
y se regula cuánto O2 se pone (no dar concentraciones altas), no hay riesgo de hacer un
paro, pero si está acostumbrado a una PO2 de 60 y yo le doy más de 65-70 después no lo
puedo destetar.
Otro riesgo es el de hacer neumotórax por ruptura de bullas. Hay que darle tiempo de
espiración prolongado para permitirle sacar todo el aire.
B. Si el paciente evoluciona bien, se recupera y vuelve a la casa, sigue con el
tratamiento domiciliario que es el que se le da en el consultorio. Cada vez que se
descompensa es internado nuevamente, hasta que algún día ya no sale más.
Le pongo O2 domiciliaria para que no haga poliglobulia y HTPulmonar, el O2 es el
mejor vasodilatador de la arteria pulmonar. Esto evita el Cor Pulmonale y la ICD.
El diurético se usa si el paciente ya tiene ICD.
El paciente con ICD va a tener 3er ruido, ingurgitación yugular, edema en miembros
inferiores, hepatomegalia. Le pongo O2 para bajar la presión de la arteria pulmonar y
que el corazón derecho trabaje más aliviado. Los diuréticos ayudan a eliminar lo que
sobra de líquido.
APENA, SDRA, EAP, MAL DE ALTURA, NMN EOSINÓFILA, HEMORRAGIA
ALVEOLAR
EAP y SDRA
El edema pulmonar puede ser cardiogénico o respiratorio.
A. El edema cardiogénico es secundario a una ICI, donde la claudicación del VI provoca
(en forma retrógrada) la acumulación de sangre en las venas pulmonares y esto
aumenta la presión en los capilares pulmonares. Cuando supera los 18 mm Hg (es
hidrostática), se extravasa el líquido desde el capilar al alvéolo. Es una fisiopatología
hidrostática, no hay ningún trastorno ni en el capilar ni en el alvéolo. El líquido pasa,
en cantidades importantes, desde el capilar hacia el alvéolo provocando el
encharcamiento del alvéolo.
La manifestación clínica del edema es la aparición de los crepitantes, primero están en
las bases, si es un cuadro más severo, habrá crepitantes en la parte media y si es un cuadro
gravísimo, habrá crepitantes en todo el pulmón.
El paciente se puede morir de IR (insuficiencia respiratoria) ahogado en sus propias
secreciones (como ocurre en el EAP por ICI).
B. El edema pulmonar de origen respiratorio se debe a un daño en la membrana
alvéolo-capilar. La fisiopatología es totalmente distinta. Se puede dañar el endotelio
del capilar, la membrana alveolar o ambas cosas. Hay que pensar que entre ambas
hay una distancia de pocos micrones por lo que una patología que dañe uno puede
dañar al otro. Si se mide la presión capilar pulmonar vamos a ver que es menor a 18
mm Hg, porque se deben a un daño en la membrana alvéolo-capilar. No es un aumento
de la presión hidrostática como ocurre en el edema de origen cardíaco. La presión se
mide con un catéter de Swan-Ganz.
Hay 4 cuadros adultos + 1 infantil:
1. SDRA – Distrés respiratorio del adulto
2. EAP de la altura
Si el CIPAP no alcanza y el paciente está cianótico y con gran esfuerzo respiratorio, hay
que ponerlo en un ARM, darle sedantes y que el respirador actúe a determinado volumen
y se regula cuánto O2 se pone (no dar concentraciones altas), no hay riesgo de hacer un
paro, pero si está acostumbrado a una PO2 de 60 y yo le doy más de 65-70 después no lo
puedo destetar.
Otro riesgo es el de hacer neumotórax por ruptura de bullas. Hay que darle tiempo de
espiración prolongado para permitirle sacar todo el aire.
B. Si el paciente evoluciona bien, se recupera y vuelve a la casa, sigue con el
tratamiento domiciliario que es el que se le da en el consultorio. Cada vez que se
descompensa es internado nuevamente, hasta que algún día ya no sale más.
Le pongo O2 domiciliaria para que no haga poliglobulia y HTPulmonar, el O2 es el
mejor vasodilatador de la arteria pulmonar. Esto evita el Cor Pulmonale y la ICD.
El diurético se usa si el paciente ya tiene ICD.
El paciente con ICD va a tener 3er ruido, ingurgitación yugular, edema en miembros
inferiores, hepatomegalia. Le pongo O2 para bajar la presión de la arteria pulmonar y
que el corazón derecho trabaje más aliviado. Los diuréticos ayudan a eliminar lo que
sobra de líquido.
APENA, SDRA, EAP, MAL DE ALTURA, NMN EOSINÓFILA, HEMORRAGIA
ALVEOLAR
EAP y SDRA
El edema pulmonar puede ser cardiogénico o respiratorio.
A. El edema cardiogénico es secundario a una ICI, donde la claudicación del VI provoca
(en forma retrógrada) la acumulación de sangre en las venas pulmonares y esto
aumenta la presión en los capilares pulmonares. Cuando supera los 18 mm Hg (es
hidrostática), se extravasa el líquido desde el capilar al alvéolo. Es una fisiopatología
hidrostática, no hay ningún trastorno ni en el capilar ni en el alvéolo. El líquido pasa,
en cantidades importantes, desde el capilar hacia el alvéolo provocando el
encharcamiento del alvéolo.
La manifestación clínica del edema es la aparición de los crepitantes, primero están en
las bases, si es un cuadro más severo, habrá crepitantes en la parte media y si es un cuadro
gravísimo, habrá crepitantes en todo el pulmón.
El paciente se puede morir de IR (insuficiencia respiratoria) ahogado en sus propias
secreciones (como ocurre en el EAP por ICI).
B. El edema pulmonar de origen respiratorio se debe a un daño en la membrana
alvéolo-capilar. La fisiopatología es totalmente distinta. Se puede dañar el endotelio
del capilar, la membrana alveolar o ambas cosas. Hay que pensar que entre ambas
hay una distancia de pocos micrones por lo que una patología que dañe uno puede
dañar al otro. Si se mide la presión capilar pulmonar vamos a ver que es menor a 18
mm Hg, porque se deben a un daño en la membrana alvéolo-capilar. No es un aumento
de la presión hidrostática como ocurre en el edema de origen cardíaco. La presión se
mide con un catéter de Swan-Ganz.
Hay 4 cuadros adultos + 1 infantil:
1. SDRA – Distrés respiratorio del adulto
2. EAP de la altura
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3. EAP por re expansión del pulmón
4. Hemorragia alveolar
5. SDRRN – enfermedad de la membrana hialina en prematuros por falta de
surfactante y los alvéolos se colapsan y provocan una insuficiencia respiratoria
masiva.
1. SDRA: Es un cuadro clínico dramático (descrito con las guerras). Los soldados
shockeados por heridas de guerra y pérdida de sangre -a fines de la guerra de corea y
la segunda guerra mundial- desarrollaban un edema pulmonar con crepitantes
pulmonares, sin tener falla cardíaca.
Se empieza a hablar de pulmón de shock. Durante el bombardeo de Vietnam, se usaba
un explosivo que era el Napalm, los que aspiraban ese gas sufrían SDRA y se llamó
pulmón de Napalm. A fines de la década de los 60 y comienzos de los 70 aparecen las
UTIs y se veía que había pacientes sépticos o Politraumatizados que hacían un distrés
similar al de los niños (membrana hialina) como complicación y se morían por ese distrés,
y se lo llamó SDRA. La persona con SDRA tiene un daño en la membrana alvéolo-capilar.
Puede empezar del lado del endotelio, como ocurre en los pacientes con sepsis (por el
LPS de los Gram – y los Ag de los Gram +, toxinas bacterianas, etc.) se daña el endotelio
capilar y pasa el líquido al alvéolo pulmonar. En otros casos, la noxa ingresa por el alvéolo,
por ejemplo, el SDRA por inhalación de humo y gases tóxicos. Si una persona trabaja en
una fábrica química y hay un escape de SO4 y lo inhala durante 10 minutos, esto le
destruye la membrana del alvéolo.
También se ve en un paciente semi-ahogado, traga agua de mar o de río o la que sea, y
alguien lo saca y lo salva, pero en las horas que siguen al semi-ahogamiento, el paciente
desarrolla un SDRA por el agua que tragó. Lo mismo puede ocurrir con un paciente que
aspira un vómito (HCL con pH 2, altamente corrosivo) esto destruye los alvéolos y el
paciente hace un SDRA.
La primera etapa es la llegada de una noxa al endotelio o la membrana capilar,
destruyéndolos y provocando pasaje de líquido.
En la segunda etapa, tenemos el alvéolo y toda la superficie de la alvéolo está revestida
por los neumonocitos 1 y 2, los N2 fabrican el surfactante (sustancia tensoactiva que evita
el colapso alveolar), pero cuando hay mucho edema y algunos N2 están destruidos, se
produce un fenómeno de lavado y déficit de surfactante. Y por esta razón, se produce la
segunda etapa del SDRA que es la del colapso alveolar. Cada vez se va quedando con
menos alvéolos para respirar. Esto va provocando una Insuficiencia Respiratoria
Rápidamente Evolutiva (IRRE).
Si tengo un paciente en guardia con un SDRA y ya descarté un origen cardiogénico, le
empiezo a poner máscaras de O2, primero al 30%, después al 40% y sigo viendo que no
mejora, empeora; y pasan las horas y siguen empeorando, y sigo aumentando el % y no
mejora, es una IRRE. Se produce porque los alvéolos están encharcados, pero también se
produce el fenómeno del colapso alveolar que viene a agravar muchísimo el cuadro. A
medida que pasan las horas se colapsan más y más alvéolos.
Es muy común que también desarrollen HTPulmonar por la hipoxemia. El SDRA se
presentan con taquipnea e hipoxemia, pero la PaCO2 está baja. Sólo va a aumentar
cuando el paciente tenga todo el pulmón tomado y ya no tenga con qué respirar.
La mortalidad del SDRA está entre el 60% y el 80% (muy alta). Si un paciente está entre
el 20% que no muere, el 17% el pulmón se restituye sin problemas en pocas semanas.
El paciente vuelve a tener un pulmón normal. Pero hay un 3% que cura con fibrosis. Estos
3. EAP por re expansión del pulmón
4. Hemorragia alveolar
5. SDRRN – enfermedad de la membrana hialina en prematuros por falta de
surfactante y los alvéolos se colapsan y provocan una insuficiencia respiratoria
masiva.
1. SDRA: Es un cuadro clínico dramático (descrito con las guerras). Los soldados
shockeados por heridas de guerra y pérdida de sangre -a fines de la guerra de corea y
la segunda guerra mundial- desarrollaban un edema pulmonar con crepitantes
pulmonares, sin tener falla cardíaca.
Se empieza a hablar de pulmón de shock. Durante el bombardeo de Vietnam, se usaba
un explosivo que era el Napalm, los que aspiraban ese gas sufrían SDRA y se llamó
pulmón de Napalm. A fines de la década de los 60 y comienzos de los 70 aparecen las
UTIs y se veía que había pacientes sépticos o Politraumatizados que hacían un distrés
similar al de los niños (membrana hialina) como complicación y se morían por ese distrés,
y se lo llamó SDRA. La persona con SDRA tiene un daño en la membrana alvéolo-capilar.
Puede empezar del lado del endotelio, como ocurre en los pacientes con sepsis (por el
LPS de los Gram – y los Ag de los Gram +, toxinas bacterianas, etc.) se daña el endotelio
capilar y pasa el líquido al alvéolo pulmonar. En otros casos, la noxa ingresa por el alvéolo,
por ejemplo, el SDRA por inhalación de humo y gases tóxicos. Si una persona trabaja en
una fábrica química y hay un escape de SO4 y lo inhala durante 10 minutos, esto le
destruye la membrana del alvéolo.
También se ve en un paciente semi-ahogado, traga agua de mar o de río o la que sea, y
alguien lo saca y lo salva, pero en las horas que siguen al semi-ahogamiento, el paciente
desarrolla un SDRA por el agua que tragó. Lo mismo puede ocurrir con un paciente que
aspira un vómito (HCL con pH 2, altamente corrosivo) esto destruye los alvéolos y el
paciente hace un SDRA.
La primera etapa es la llegada de una noxa al endotelio o la membrana capilar,
destruyéndolos y provocando pasaje de líquido.
En la segunda etapa, tenemos el alvéolo y toda la superficie de la alvéolo está revestida
por los neumonocitos 1 y 2, los N2 fabrican el surfactante (sustancia tensoactiva que evita
el colapso alveolar), pero cuando hay mucho edema y algunos N2 están destruidos, se
produce un fenómeno de lavado y déficit de surfactante. Y por esta razón, se produce la
segunda etapa del SDRA que es la del colapso alveolar. Cada vez se va quedando con
menos alvéolos para respirar. Esto va provocando una Insuficiencia Respiratoria
Rápidamente Evolutiva (IRRE).
Si tengo un paciente en guardia con un SDRA y ya descarté un origen cardiogénico, le
empiezo a poner máscaras de O2, primero al 30%, después al 40% y sigo viendo que no
mejora, empeora; y pasan las horas y siguen empeorando, y sigo aumentando el % y no
mejora, es una IRRE. Se produce porque los alvéolos están encharcados, pero también se
produce el fenómeno del colapso alveolar que viene a agravar muchísimo el cuadro. A
medida que pasan las horas se colapsan más y más alvéolos.
Es muy común que también desarrollen HTPulmonar por la hipoxemia. El SDRA se
presentan con taquipnea e hipoxemia, pero la PaCO2 está baja. Sólo va a aumentar
cuando el paciente tenga todo el pulmón tomado y ya no tenga con qué respirar.
La mortalidad del SDRA está entre el 60% y el 80% (muy alta). Si un paciente está entre
el 20% que no muere, el 17% el pulmón se restituye sin problemas en pocas semanas.
El paciente vuelve a tener un pulmón normal. Pero hay un 3% que cura con fibrosis. Estos
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pacientes hacen una fibrosis de rápida evolución que mata al paciente en pocas semanas
o pocos meses. No hay nada para evitar esto, se le ponen corticoides y se le puede dar una
droga nueva que se usa para la fibrosis, pero en general, los pacientes no tienen
posibilidades de sobrevivir.
Cuadro clínico del SDRA: Disnea rápidamente evolutiva, en pocas horas pasa a signos
francos de IR, el paciente tiene crepitantes bilaterales que comienzan en las bases y
después se pueden encontrar en campo medio y todo el pulmón. Al colocar máscaras de
O2 y hacer gases en sangre, el paciente continúa empeorando y no mejora.
Dx: Se puede medir la PAFI: se divide la PaO2 / FIO2. Si la PAFI es menor de 200 el
paciente está en SDRA, y si está entre 200 y 300 está en INJURIA PULMONAR AGUDA
(pequeño distrés o inicio de un distrés).
Estudios en general: Primero se pide una rutina de laboratorio y una placa de tórax. La
placa, en un estadio precoz, puede ser normal. Después se ve una imagen intersticial, pero
si el paciente ya tiene crepitantes y un SDRA establecido, vamos a ver imágenes alveolares.
Se ven imágenes algodonosas, como nubes blancas, invadiendo todo el pulmón. Un criterio
de gravedad es ver la cantidad de cuadrantes que están tomados por las imágenes
alveolares. La placa se divide al medio vertical y horizontal. Un solo cuadrante es una injuria,
si tiene 2 ya es un SDRA y 3 o 4 dan idea de mayor gravedad.
Una de las causas más comunes de SDRA es la sepsis por lo que hay que buscar
infecciones (un foco infeccioso peritoneal, urinario, en las articulaciones, huesos, etc.)
Cualquier foco infeccioso puede causar sepsis y esto puede generar SDRA. Si se detectan
focos infecciosos, es de buena práctica tomar muestras para hemocultivo y cultivo de los
materiales sospechosos. Otra causa muy importante son las NEUMONÍAS.
Toda neumonía, independientemente del agente, puede causar SDRA
Causas:
- Sepsis
- Neumonía
- Inhalación de humo o gases tóxicos
- Aspiración de vómito
- Pacientes Politraumatizados
- Pancreatitis
- ACV
- Intoxicación con barbitúricos
- Semi-ahogados con agua de mar o río
- CAD
Es muy frecuente el SDRA en las UTIs. Para saber si es cardíaco o pulmonar se coloca un
catéter de Swan-Ganz en la arteria pulmonar. Es muy finito (fideo, largo y amarillo) que se
coloca por una vena periférica o central, se lo lleva a la aurícula derecha y ventrículo
derecho, luego a la arteria pulmonar, sus ramas y los capilares pulmonares. Allí se infla un
globo del catéter y queda enclavado, en la punta tiene un transductor de presión y mide la
presión de enclavamiento pulmonar. Si es más de 18 es cardíaco y si es menor, es
SDRA. Es importante diferenciar si es un edema cardiogénico o un SDRA porque los
tratamientos son totalmente distintos.
Tratamiento: No hay que perder tiempo en guardia con máscaras de O2 cada vez más alta,
hay que pasarlo rápidamente a UTI. El terapista lo va a intubar y lo va a conectar a un
respirador (ARM). Hay que hacer todo rápido para evitar el colapso alveolar. El daño de la
pacientes hacen una fibrosis de rápida evolución que mata al paciente en pocas semanas
o pocos meses. No hay nada para evitar esto, se le ponen corticoides y se le puede dar una
droga nueva que se usa para la fibrosis, pero en general, los pacientes no tienen
posibilidades de sobrevivir.
Cuadro clínico del SDRA: Disnea rápidamente evolutiva, en pocas horas pasa a signos
francos de IR, el paciente tiene crepitantes bilaterales que comienzan en las bases y
después se pueden encontrar en campo medio y todo el pulmón. Al colocar máscaras de
O2 y hacer gases en sangre, el paciente continúa empeorando y no mejora.
Dx: Se puede medir la PAFI: se divide la PaO2 / FIO2. Si la PAFI es menor de 200 el
paciente está en SDRA, y si está entre 200 y 300 está en INJURIA PULMONAR AGUDA
(pequeño distrés o inicio de un distrés).
Estudios en general: Primero se pide una rutina de laboratorio y una placa de tórax. La
placa, en un estadio precoz, puede ser normal. Después se ve una imagen intersticial, pero
si el paciente ya tiene crepitantes y un SDRA establecido, vamos a ver imágenes alveolares.
Se ven imágenes algodonosas, como nubes blancas, invadiendo todo el pulmón. Un criterio
de gravedad es ver la cantidad de cuadrantes que están tomados por las imágenes
alveolares. La placa se divide al medio vertical y horizontal. Un solo cuadrante es una injuria,
si tiene 2 ya es un SDRA y 3 o 4 dan idea de mayor gravedad.
Una de las causas más comunes de SDRA es la sepsis por lo que hay que buscar
infecciones (un foco infeccioso peritoneal, urinario, en las articulaciones, huesos, etc.)
Cualquier foco infeccioso puede causar sepsis y esto puede generar SDRA. Si se detectan
focos infecciosos, es de buena práctica tomar muestras para hemocultivo y cultivo de los
materiales sospechosos. Otra causa muy importante son las NEUMONÍAS.
Toda neumonía, independientemente del agente, puede causar SDRA
Causas:
- Sepsis
- Neumonía
- Inhalación de humo o gases tóxicos
- Aspiración de vómito
- Pacientes Politraumatizados
- Pancreatitis
- ACV
- Intoxicación con barbitúricos
- Semi-ahogados con agua de mar o río
- CAD
Es muy frecuente el SDRA en las UTIs. Para saber si es cardíaco o pulmonar se coloca un
catéter de Swan-Ganz en la arteria pulmonar. Es muy finito (fideo, largo y amarillo) que se
coloca por una vena periférica o central, se lo lleva a la aurícula derecha y ventrículo
derecho, luego a la arteria pulmonar, sus ramas y los capilares pulmonares. Allí se infla un
globo del catéter y queda enclavado, en la punta tiene un transductor de presión y mide la
presión de enclavamiento pulmonar. Si es más de 18 es cardíaco y si es menor, es
SDRA. Es importante diferenciar si es un edema cardiogénico o un SDRA porque los
tratamientos son totalmente distintos.
Tratamiento: No hay que perder tiempo en guardia con máscaras de O2 cada vez más alta,
hay que pasarlo rápidamente a UTI. El terapista lo va a intubar y lo va a conectar a un
respirador (ARM). Hay que hacer todo rápido para evitar el colapso alveolar. El daño de la
69
membrana alvéolo-capilar ya está y no lo puedo revertir, pero sí puedo evitar la segunda
etapa o fase que es la del colapso alveolar, por eso cuanto más rápido intervenga, mejor
es.
Este colapso se evita de la siguiente manera. El ARM mete volumen de aire a presión, y
este aire sale con la espiración pasiva. Para que el alvéolo se mantenga distendido se
coloca un dispositivo llamado PEEP (ARM + PEEP) Positive End Espiration Pressure. Esto
evita que el alvéolo colapse porque genera cierta resistencia en la espiración. La PEEP más
chica es de 5 y la mayor es de 15 cm de agua. Además, a través del respirador se da una
concentración elevada de O2 al 60-80% o hasta el 100%. De todos modos, hay que tener
cuidado con las concentraciones altas porque el propio O2 puede agravar el distrés.
También, en UTI y a través del catéter de Swan-Ganz, se le puede manejar al paciente la
hidratación. Plan de hidratación más bien restringido para no meterle más agua porque
una parte se va a ir al pulmón. Los corticoides no sirven en todos los casos de SDRA, pero
en algunos casos sí: neumonía por Pneumocystis carinii. Si es un SDRA x neumonía hay
que darle tratamiento para todos los gérmenes posibles y hay que recolectar muestras para
tratar de aislar el germen. No se pueden hacer muchos procedimientos invasivos porque el
paciente no los va a tolerar. Si el paciente está séptico hay que hacer hemocultivos, ponerle
ATBs adecuados y drenar el foco para tratar de controlar la infección.
En los niños funciona bien ponerle surfactante inhalatorio porque llega bien al pulmón,
en un adulto no llega tan bien y no cambia mucho el cuadro. Hay drogas nuevas que
intentan disminuir los mediadores inflamatorios del distrés: factores del complemento (C3a,
C5a, etc.), el PAF, las PG, los LT, la vía de la Kalicreína-etc, la cascada de la coagulación,
los neutrófilos y su liberación de los radicales libres, linfoquinas, etc.
Da buen resultado la hemofiltración que se hace con un filtro de hemofiltración, que filtra
la sangre y remueve gran cantidad de plasma quitando los mediadores inflamatorios. Hace
falta un nefrólogo, un aparato de diálisis y un disco de filtración que es caro.
También está el ECMO o pulmón artificial. Es un aparato que saca el CO2 de la sangre y le
pone O2. Sirve en los casos donde el paciente está en IR grave, a pesar del ARM. Se lo
puede respirar con el ECMO ("oxigenación por membrana extracorpórea"). Se prolonga la
vida esperando que, con el correr de las horas, el pulmón se cure de la enfermedad que
tiene. Se usa en niños y adultos, pero no cambia mucho el pronóstico.
2. Edema pulmonar desencadenado por altura: si subo una montaña demasiado rápido,
a medida que se asciende, la fracción inspirada de O2 empieza a disminuir (en el llano
es del 21%, en Quito quizás es de 14%). El organismo, para poder adaptarse para poder
vivir en esa hipoxemia relativa, aumenta el hematocrito (55% por ejemplo). Por eso, los
andinistas van subiendo de a poco para adaptarse a la altura, lentamente. Cuando se
sube bruscamente, el cambio en la hipoxemia genera un daño en la membrana alvéolo-
capilar y causa un cuadro indistinguible de un SDRA, la persona hace un edema
pulmonar bilateral por altura. Tiene riesgo de muerte. El mejor tratamiento es darlo O2,
ponerle un respirador, darle corticoides, y bajarlo lo más rápido que se pueda, si se
baja hasta la base es mejor porque se lo puede llevar al hospital y porque al bajarlo el
individuo mejora.
3. Edema pulmonar por re expansión del pulmón: es raro que cause muerte porque
suele ocurrir en un solo pulmón. Ocurre cuando un pulmón ha estado colapsado durante
varios días, ya sea por un derrame pleural masivo o por neumotórax. Al re expandirse
bruscamente, entra O2 a borbotones, generando radicales libres de O2 y estos radicales
libres dañan la membrana alvéolo-capilar. Se produce un edema de pulmón por el daño
a la membrana, no se muere porque es unilateral. Hay que ponerlo en respirador
durante algunos días.
membrana alvéolo-capilar ya está y no lo puedo revertir, pero sí puedo evitar la segunda
etapa o fase que es la del colapso alveolar, por eso cuanto más rápido intervenga, mejor
es.
Este colapso se evita de la siguiente manera. El ARM mete volumen de aire a presión, y
este aire sale con la espiración pasiva. Para que el alvéolo se mantenga distendido se
coloca un dispositivo llamado PEEP (ARM + PEEP) Positive End Espiration Pressure. Esto
evita que el alvéolo colapse porque genera cierta resistencia en la espiración. La PEEP más
chica es de 5 y la mayor es de 15 cm de agua. Además, a través del respirador se da una
concentración elevada de O2 al 60-80% o hasta el 100%. De todos modos, hay que tener
cuidado con las concentraciones altas porque el propio O2 puede agravar el distrés.
También, en UTI y a través del catéter de Swan-Ganz, se le puede manejar al paciente la
hidratación. Plan de hidratación más bien restringido para no meterle más agua porque
una parte se va a ir al pulmón. Los corticoides no sirven en todos los casos de SDRA, pero
en algunos casos sí: neumonía por Pneumocystis carinii. Si es un SDRA x neumonía hay
que darle tratamiento para todos los gérmenes posibles y hay que recolectar muestras para
tratar de aislar el germen. No se pueden hacer muchos procedimientos invasivos porque el
paciente no los va a tolerar. Si el paciente está séptico hay que hacer hemocultivos, ponerle
ATBs adecuados y drenar el foco para tratar de controlar la infección.
En los niños funciona bien ponerle surfactante inhalatorio porque llega bien al pulmón,
en un adulto no llega tan bien y no cambia mucho el cuadro. Hay drogas nuevas que
intentan disminuir los mediadores inflamatorios del distrés: factores del complemento (C3a,
C5a, etc.), el PAF, las PG, los LT, la vía de la Kalicreína-etc, la cascada de la coagulación,
los neutrófilos y su liberación de los radicales libres, linfoquinas, etc.
Da buen resultado la hemofiltración que se hace con un filtro de hemofiltración, que filtra
la sangre y remueve gran cantidad de plasma quitando los mediadores inflamatorios. Hace
falta un nefrólogo, un aparato de diálisis y un disco de filtración que es caro.
También está el ECMO o pulmón artificial. Es un aparato que saca el CO2 de la sangre y le
pone O2. Sirve en los casos donde el paciente está en IR grave, a pesar del ARM. Se lo
puede respirar con el ECMO ("oxigenación por membrana extracorpórea"). Se prolonga la
vida esperando que, con el correr de las horas, el pulmón se cure de la enfermedad que
tiene. Se usa en niños y adultos, pero no cambia mucho el pronóstico.
2. Edema pulmonar desencadenado por altura: si subo una montaña demasiado rápido,
a medida que se asciende, la fracción inspirada de O2 empieza a disminuir (en el llano
es del 21%, en Quito quizás es de 14%). El organismo, para poder adaptarse para poder
vivir en esa hipoxemia relativa, aumenta el hematocrito (55% por ejemplo). Por eso, los
andinistas van subiendo de a poco para adaptarse a la altura, lentamente. Cuando se
sube bruscamente, el cambio en la hipoxemia genera un daño en la membrana alvéolo-
capilar y causa un cuadro indistinguible de un SDRA, la persona hace un edema
pulmonar bilateral por altura. Tiene riesgo de muerte. El mejor tratamiento es darlo O2,
ponerle un respirador, darle corticoides, y bajarlo lo más rápido que se pueda, si se
baja hasta la base es mejor porque se lo puede llevar al hospital y porque al bajarlo el
individuo mejora.
3. Edema pulmonar por re expansión del pulmón: es raro que cause muerte porque
suele ocurrir en un solo pulmón. Ocurre cuando un pulmón ha estado colapsado durante
varios días, ya sea por un derrame pleural masivo o por neumotórax. Al re expandirse
bruscamente, entra O2 a borbotones, generando radicales libres de O2 y estos radicales
libres dañan la membrana alvéolo-capilar. Se produce un edema de pulmón por el daño
a la membrana, no se muere porque es unilateral. Hay que ponerlo en respirador
durante algunos días.
70
4. Hemorragia alveolar: Hay un daño en la membrana alvéolo-capilar, pero además de
pasar líquido, pasan GR y el paciente tiene anemia, cae el hematocrito porque la sangre
la tiene en el pulmón. Es un distrés con hemoptisis. A veces, la hemoptisis no es
espontánea, pero cuando el kinesiólogo lo aspira, viene con estrías hemoptoicas, y nos
llama la atención la caída del hematocrito.
Causas:
- Inmunológicas
- Vasculitis
- LES – AR
- Sme. antifosfolipídico
- Enfermedad mixta del tejido conectivo
- Esclerodermia
- Sme. Goodpasture
- Causas infecciosas: Legionella y Leptospira (más comunes) y algunas virosis
- Fármacos (casos raros)
- Niños y adultos jóvenes: hemosiderosis pulmonar idiopática (muy grave, mortalidad
50%, se tratan con corticoides, da episodios reiterados de hemorragia alveolar)
Tratamiento: corticoides inmunosupresores en las inmunológicas.
APNEA DEL SUEÑO
La más común es la obstructiva, pero hay otras (leer del libro).
Apnea del sueño: se empieza a hablar en la década del ’80. En general son obesos o con
un sobrepeso importante. Roncadores importantes que tienen microdespertares durante la
noche. El paciente hace como pequeños movimientos bruscos mientras duerme. Estos
microdespertares se deben a que el paciente hace muchas apneas por hora. Al paciente le
falta el aire y se despierta como si estuviera ahogado. Después se vuelve a dormir. Durante
el día está somnoliento y se queda dormido en cualquier parte. El riesgo es que se duerma
cuando conduce (autos o máquinas, etc.). Si duermen mal por la noche, se duermen
durante el día.
La apnea se produce de la siguiente manera: al dormir, se respira por la nariz (a menos
que tenga alguna patología nasal) y cuando las personas son gordas, la zona de la úvula
está más grande y pesada, se cae sobre la faringe y bloquea el pasaje de aire hacia la
laringe (sobre todo cuando duermen boca arriba). Entonces el paciente trata de respirar por
la boca y ronca. Si no atina a abrir la boca, hay una gran descarga de adrenalina porque se
ahoga y se produce un microdespertar. Si esto pasa varias veces por hora (por ejemplo,
15 veces por hora) al día siguiente, el paciente va a estar hecho un zombi. En el peor de
los casos, el paciente puede hacer un paro respiratorio y morir por un paro respiratorio.
Otra posibilidad es que al hacer la hipoxemia se hace una gran descarga de adrenalina,
que si bien despierta al paciente, también le produce arritmias. Esto puede producir muerte
súbita. También tienen mayor incidencia de IAM y ACV, pero puede estar relacionado con
la obesidad. También se puede morir en un accidente por quedarse dormido.
La apnea crónica que genera una hipoxemia crónica que a su vez produce HTPulmonar.
La HTPulmonar causa ICD y estos pacientes mueren por ICD. También causa HTA porque
es un estrés, la persona está hipertensa toda la noche por la hipoxemia.
4. Hemorragia alveolar: Hay un daño en la membrana alvéolo-capilar, pero además de
pasar líquido, pasan GR y el paciente tiene anemia, cae el hematocrito porque la sangre
la tiene en el pulmón. Es un distrés con hemoptisis. A veces, la hemoptisis no es
espontánea, pero cuando el kinesiólogo lo aspira, viene con estrías hemoptoicas, y nos
llama la atención la caída del hematocrito.
Causas:
- Inmunológicas
- Vasculitis
- LES – AR
- Sme. antifosfolipídico
- Enfermedad mixta del tejido conectivo
- Esclerodermia
- Sme. Goodpasture
- Causas infecciosas: Legionella y Leptospira (más comunes) y algunas virosis
- Fármacos (casos raros)
- Niños y adultos jóvenes: hemosiderosis pulmonar idiopática (muy grave, mortalidad
50%, se tratan con corticoides, da episodios reiterados de hemorragia alveolar)
Tratamiento: corticoides inmunosupresores en las inmunológicas.
APNEA DEL SUEÑO
La más común es la obstructiva, pero hay otras (leer del libro).
Apnea del sueño: se empieza a hablar en la década del ’80. En general son obesos o con
un sobrepeso importante. Roncadores importantes que tienen microdespertares durante la
noche. El paciente hace como pequeños movimientos bruscos mientras duerme. Estos
microdespertares se deben a que el paciente hace muchas apneas por hora. Al paciente le
falta el aire y se despierta como si estuviera ahogado. Después se vuelve a dormir. Durante
el día está somnoliento y se queda dormido en cualquier parte. El riesgo es que se duerma
cuando conduce (autos o máquinas, etc.). Si duermen mal por la noche, se duermen
durante el día.
La apnea se produce de la siguiente manera: al dormir, se respira por la nariz (a menos
que tenga alguna patología nasal) y cuando las personas son gordas, la zona de la úvula
está más grande y pesada, se cae sobre la faringe y bloquea el pasaje de aire hacia la
laringe (sobre todo cuando duermen boca arriba). Entonces el paciente trata de respirar por
la boca y ronca. Si no atina a abrir la boca, hay una gran descarga de adrenalina porque se
ahoga y se produce un microdespertar. Si esto pasa varias veces por hora (por ejemplo,
15 veces por hora) al día siguiente, el paciente va a estar hecho un zombi. En el peor de
los casos, el paciente puede hacer un paro respiratorio y morir por un paro respiratorio.
Otra posibilidad es que al hacer la hipoxemia se hace una gran descarga de adrenalina,
que si bien despierta al paciente, también le produce arritmias. Esto puede producir muerte
súbita. También tienen mayor incidencia de IAM y ACV, pero puede estar relacionado con
la obesidad. También se puede morir en un accidente por quedarse dormido.
La apnea crónica que genera una hipoxemia crónica que a su vez produce HTPulmonar.
La HTPulmonar causa ICD y estos pacientes mueren por ICD. También causa HTA porque
es un estrés, la persona está hipertensa toda la noche por la hipoxemia.
71
Hay personas con ciertas malformaciones (maxilar inferior) que generan una hipoplasia
mandibular, y los pacientes hipotiroideos o los acromegálicos, los EPOC, también pueden
tener apenas. Para confirmar si tienen apnea se pide una POLISOMNOGRAFÍA que se
hace en un laboratorio del sueño. La prueba la realiza un neumonólogo o un neurólogo. Se
queda a dormir con unos electrodos en la cabeza y en el tórax. Un saturómetro y un ECG,
etc. Luego se registra cuántos episodios de apena completa o de hipopnea tiene por hora.
Si tiene más de 10 se considera patológico y cuantos más episodios, más grave es.
Confirmado el diagnóstico, hay que tratarlo: bajar de peso, dormir de costado (pelotas de
tenis en la espalda del piyama), hacerlo evaluar por un otorrino (pólipos nasales o
desviación severa del tabique – se corrige Cx), CIPAP (en el laboratorio del sueño, el técnico
regula la intensidad necesaria para no hacer apenas).
CIPAP: es una máscara que agarra la nariz y la boca y da aire a elevada presión, eso hace
que la úvula no colapse y corrige la apnea; pero es muy molesto dormir con la CIPAP (el
30% no lo tolera).
Cx de úvula y paladar (úvulopalatoplastia) con técnica convencional o láser. Marcapasos
electrónico que se activa cuando se va a dormir, estimula ciertos músculos y evita la
obstrucción (es muy nuevo).
APENA CENTRAL
Ocurre cuando el centro respiratorio no cicla adecuadamente, pero son mucho menos
frecuentes. Se describió el síndrome de Ondina (cuando se duermen, el centro respiratorio
deja de funcionar) se deben mantener despiertos. Se tratan con marcapasos diafragmáticos
para que el paciente respire 12-16 veces x minutos.
HIPOVENTILACIÓN ASOCIADO A LA OBESIDAD (Sme de Pickwick)
Las personas obesas que se quedan dormidas y se despiertan y se duermen de nuevo, etc.
porque les cuesta mucho mover el tórax debido a su obesidad, acumulando CO2. El centro
respiratorio se acostumbra a los niveles altos del CO2 y en determinando momento, para
de ciclar y el paciente se duerme. Tiene hipercapnia e hipoxemia, y evolucionan a la ICD.
NEUMONÍA EOSINÓFILA
No es frecuente ver este tipo de neumonía. Hay 2 tipos:
1. Aguda, con imágenes que parecen de condensación en las zonas más periféricas
del pulmón y semeja el negativo de la imagen en alas de mariposa del edema de
pulmón. El Dx se hace por el BAL, con predominio de eosinófilos (se asocia a
eosinofilia)
2. Crónica: el cuadro no tiene un curso breve, sino que se extiende por semanas o
meses y es idiopática.
También hay cuadros pulmonares parasitarios que cursan con síndrome de Loeffler:
eosinofilia, disnea, fiebre, dificultad respiratoria, broncoespasmo, pérdida de peso, y en la
Rx se ven opacidades cambiantes (es el parásito que se desplaza). Parásitos que hacen
parte de su ciclo parasitario en el pulmón: Ancylostoma, Strongyloides, Necator,
Áscaris.
También puede dar un cuadro neumónico con eosinofilia, la vasculitis de Churg-Strauss.
Otro cuadro es el síndrome hipereosinófilo, pacientes con infiltrado de eosinófilos en casi
todos los órganos.
Hay personas con ciertas malformaciones (maxilar inferior) que generan una hipoplasia
mandibular, y los pacientes hipotiroideos o los acromegálicos, los EPOC, también pueden
tener apenas. Para confirmar si tienen apnea se pide una POLISOMNOGRAFÍA que se
hace en un laboratorio del sueño. La prueba la realiza un neumonólogo o un neurólogo. Se
queda a dormir con unos electrodos en la cabeza y en el tórax. Un saturómetro y un ECG,
etc. Luego se registra cuántos episodios de apena completa o de hipopnea tiene por hora.
Si tiene más de 10 se considera patológico y cuantos más episodios, más grave es.
Confirmado el diagnóstico, hay que tratarlo: bajar de peso, dormir de costado (pelotas de
tenis en la espalda del piyama), hacerlo evaluar por un otorrino (pólipos nasales o
desviación severa del tabique – se corrige Cx), CIPAP (en el laboratorio del sueño, el técnico
regula la intensidad necesaria para no hacer apenas).
CIPAP: es una máscara que agarra la nariz y la boca y da aire a elevada presión, eso hace
que la úvula no colapse y corrige la apnea; pero es muy molesto dormir con la CIPAP (el
30% no lo tolera).
Cx de úvula y paladar (úvulopalatoplastia) con técnica convencional o láser. Marcapasos
electrónico que se activa cuando se va a dormir, estimula ciertos músculos y evita la
obstrucción (es muy nuevo).
APENA CENTRAL
Ocurre cuando el centro respiratorio no cicla adecuadamente, pero son mucho menos
frecuentes. Se describió el síndrome de Ondina (cuando se duermen, el centro respiratorio
deja de funcionar) se deben mantener despiertos. Se tratan con marcapasos diafragmáticos
para que el paciente respire 12-16 veces x minutos.
HIPOVENTILACIÓN ASOCIADO A LA OBESIDAD (Sme de Pickwick)
Las personas obesas que se quedan dormidas y se despiertan y se duermen de nuevo, etc.
porque les cuesta mucho mover el tórax debido a su obesidad, acumulando CO2. El centro
respiratorio se acostumbra a los niveles altos del CO2 y en determinando momento, para
de ciclar y el paciente se duerme. Tiene hipercapnia e hipoxemia, y evolucionan a la ICD.
NEUMONÍA EOSINÓFILA
No es frecuente ver este tipo de neumonía. Hay 2 tipos:
1. Aguda, con imágenes que parecen de condensación en las zonas más periféricas
del pulmón y semeja el negativo de la imagen en alas de mariposa del edema de
pulmón. El Dx se hace por el BAL, con predominio de eosinófilos (se asocia a
eosinofilia)
2. Crónica: el cuadro no tiene un curso breve, sino que se extiende por semanas o
meses y es idiopática.
También hay cuadros pulmonares parasitarios que cursan con síndrome de Loeffler:
eosinofilia, disnea, fiebre, dificultad respiratoria, broncoespasmo, pérdida de peso, y en la
Rx se ven opacidades cambiantes (es el parásito que se desplaza). Parásitos que hacen
parte de su ciclo parasitario en el pulmón: Ancylostoma, Strongyloides, Necator,
Áscaris.
También puede dar un cuadro neumónico con eosinofilia, la vasculitis de Churg-Strauss.
Otro cuadro es el síndrome hipereosinófilo, pacientes con infiltrado de eosinófilos en casi
todos los órganos.
72
Tratamiento: Suelen responder bien a los corticoides por su efecto linfocitolítico. Los
parásitos se tratan con antiparasitarios (albendazol, mebendazol)
También hay un cuadro que se llama Aspergilosis Pulmonar Alérgica (APA). El
aspergillus es un hongo que da cuadros de alergia con eosinofilia a nivel pulmonar y en
muchos casos, puede complicar mucho a los pacientes que están tomando corticoides y,
en particular, a los pacientes asmáticos.
Además, en el pulmón, tiene debilidad por invadir cavidades preformadas en pacientes que
tuvieron TBC u otras enfermedades que dejaron cavernas en el pulmón. También, el
aspergillus produce hemoptisis, se puede pedir la serología para aspergillus para confirmar
el Dx. En el tratamiento se puede incluir drogas anti-fúngicas para controlar al aspergillus.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Ventilación: la capacidad de llevar aire hasta el alvéolo con una buena concentración de
O2.
La ventilación depende de que tenga indemnidad del centro respiratorio, médula cervical
que funcione normalmente (neuronas que regulan los nervios frénicos y otros que inervan
a los músculos respiratorios), que de esa médula salgan nervios periféricos que lleguen a
los demás músculos accesorios de la respiración. También depende de una buena caja
torácica y una vía aérea superior permeable a la entrada del oxígeno.
Si hay enfermedades en el centro respiratorio, la médula, los nervios, los músculos, la caja
torácica o las vías aéreas superiores (u obstrucción, por ejemplo por CA de laringe), el
paciente no va a poder ventilar bien; es decir, no se puede llevar el aire adecuadamente
hasta el alvéolo.
Hipoventilación por depresión del centro respiratorio: se suele acompañar de una
disminución de la frecuencia respiratoria y/o una respiración muy superficial, donde el
alvéolo no alcanza a ventilarse adecuadamente.
Problemas o alteraciones en la relación ventilación / perfusión (V/Q): 300 millones de
alvéolos no todos están ventilados ni perfundidos de la misma manera, y hay algunas
enfermedades en las que la insuficiencia respiratoria del paciente guarda relación con las
dificultades que el paciente tiene en la ventilación y en la perfusión. Un ejemplo típico es el
EPOC. En el epoc se destruyen las paredes alveolares y se forman grandes bullas que no
participan en el intercambio gaseoso, y también se dañan los vasos (capilares) y se altera
la perfusión. Estos pacientes van a tener alteración en la perfusión y en la ventilación, en
distintas partes del pulmón.
También hay alteraciones extremas en la relación V/Q. Por ejemplo, en un extremo tenemos
un paciente con atelectasia tiene colapso alveolar y en este caso, el alvéolo está perfundido,
pero no está ventilado (esto pasa también en el distrés respiratorio, por pérdida de
surfactante y su colapso alveolar) hay una disminución de la oxigenación. Otro extremo es
el TEP, al haber trombosis en ramas de la arteria pulmonar, va a haber alvéolos bien
ventilados, pero que no están perfundidos por las zonas de isquemia debido a la trombosis.
Alteración en la difusión: son pacientes que tienen EPIC, con una fibrosis intensa en la
membrana alvéolo-capilar, quedan muy separados y la difusión de los gases se hace mucho
más difícil y lenta, y esto causa insuficiencia respiratoria.
Shunts A-V: pueden estar en el corazón, en cualquier parte de la circulación o en el pulmón,
etc. La sangre poco oxigenada circula por las cavidades derechas, es la sangre que retorna
del cuerpo por la VCS y la VCI, tiene mucho CO2 y poco O2. La sangre que circula del lado
izquierdo es sangre que viene de las venas pulmonares y ha sido bien oxigenada, y de las
cámaras izquierdas se reparte al resto del cuerpo. La arteria pulmonar se ramifica hasta
llegar a los capilares y llega al pulmón y de ahí, la sangre oxigenada llega de vuelta a la AI
Tratamiento: Suelen responder bien a los corticoides por su efecto linfocitolítico. Los
parásitos se tratan con antiparasitarios (albendazol, mebendazol)
También hay un cuadro que se llama Aspergilosis Pulmonar Alérgica (APA). El
aspergillus es un hongo que da cuadros de alergia con eosinofilia a nivel pulmonar y en
muchos casos, puede complicar mucho a los pacientes que están tomando corticoides y,
en particular, a los pacientes asmáticos.
Además, en el pulmón, tiene debilidad por invadir cavidades preformadas en pacientes que
tuvieron TBC u otras enfermedades que dejaron cavernas en el pulmón. También, el
aspergillus produce hemoptisis, se puede pedir la serología para aspergillus para confirmar
el Dx. En el tratamiento se puede incluir drogas anti-fúngicas para controlar al aspergillus.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Ventilación: la capacidad de llevar aire hasta el alvéolo con una buena concentración de
O2.
La ventilación depende de que tenga indemnidad del centro respiratorio, médula cervical
que funcione normalmente (neuronas que regulan los nervios frénicos y otros que inervan
a los músculos respiratorios), que de esa médula salgan nervios periféricos que lleguen a
los demás músculos accesorios de la respiración. También depende de una buena caja
torácica y una vía aérea superior permeable a la entrada del oxígeno.
Si hay enfermedades en el centro respiratorio, la médula, los nervios, los músculos, la caja
torácica o las vías aéreas superiores (u obstrucción, por ejemplo por CA de laringe), el
paciente no va a poder ventilar bien; es decir, no se puede llevar el aire adecuadamente
hasta el alvéolo.
Hipoventilación por depresión del centro respiratorio: se suele acompañar de una
disminución de la frecuencia respiratoria y/o una respiración muy superficial, donde el
alvéolo no alcanza a ventilarse adecuadamente.
Problemas o alteraciones en la relación ventilación / perfusión (V/Q): 300 millones de
alvéolos no todos están ventilados ni perfundidos de la misma manera, y hay algunas
enfermedades en las que la insuficiencia respiratoria del paciente guarda relación con las
dificultades que el paciente tiene en la ventilación y en la perfusión. Un ejemplo típico es el
EPOC. En el epoc se destruyen las paredes alveolares y se forman grandes bullas que no
participan en el intercambio gaseoso, y también se dañan los vasos (capilares) y se altera
la perfusión. Estos pacientes van a tener alteración en la perfusión y en la ventilación, en
distintas partes del pulmón.
También hay alteraciones extremas en la relación V/Q. Por ejemplo, en un extremo tenemos
un paciente con atelectasia tiene colapso alveolar y en este caso, el alvéolo está perfundido,
pero no está ventilado (esto pasa también en el distrés respiratorio, por pérdida de
surfactante y su colapso alveolar) hay una disminución de la oxigenación. Otro extremo es
el TEP, al haber trombosis en ramas de la arteria pulmonar, va a haber alvéolos bien
ventilados, pero que no están perfundidos por las zonas de isquemia debido a la trombosis.
Alteración en la difusión: son pacientes que tienen EPIC, con una fibrosis intensa en la
membrana alvéolo-capilar, quedan muy separados y la difusión de los gases se hace mucho
más difícil y lenta, y esto causa insuficiencia respiratoria.
Shunts A-V: pueden estar en el corazón, en cualquier parte de la circulación o en el pulmón,
etc. La sangre poco oxigenada circula por las cavidades derechas, es la sangre que retorna
del cuerpo por la VCS y la VCI, tiene mucho CO2 y poco O2. La sangre que circula del lado
izquierdo es sangre que viene de las venas pulmonares y ha sido bien oxigenada, y de las
cámaras izquierdas se reparte al resto del cuerpo. La arteria pulmonar se ramifica hasta
llegar a los capilares y llega al pulmón y de ahí, la sangre oxigenada llega de vuelta a la AI
73
por las venas pulmonares (circuito menor). Normalmente, hay un pequeñísimo pasaje de
sangre por anastomosis A-V que van de la arteria pulmonar a la vena pulmonar. Estas
anastomosis están cerradas, salvo algunas muy pocas. Esto explica que hay un porcentaje
mínimo de sangre no oxigenada que pasa al otro lado (saltea el pulmón) lo normal de esto
es el 3% (todos tenemos este shunt fisiológico).
Hay situaciones clínicas en las que este shunt del 3% pasa a ser del 20% y entonces, hay
más sangre no oxigenada que pasa a la circulación general causando hipoxia. Esto se da
en 4 casos solamente:
Caso 1: si tengo una CIA, se rompe el tabique interauricular o no se formó bien. La
sangre en la AI está a mayor presión que en la AD y esto genera una enorme
sobrecarga de trabajo al VD y a la arteria pulmonar. La arteria se engrosa y se
produce HTPulmonar por la sobrecarga que soporta, y esto produce hipertrofia del
VD, hipertrofia de la AD; y llega un momento en que las presiones son tan altas que
se produce la inversión del shunt o síndrome de Eisenmenger. Mucha de la
sangre del corazón derecho pasa al izquierdo y de ahí sale por la aorta a la
circulación general, pero es sangre poco o no oxigenada. El paciente puede tener
una PO2 de 50 y entrar en insuficiencia respiratoria.
Caso 2: si tengo una CIV pasa exactamente lo mismo que con la CIA. (hipoxemia
grave)
Caso 3: (el corazón está normal) en la vida embrionaria hay un conducto que comunica
el pulmón y la arteria pulmonar con la aorta (conducto arterioso de Botal). Cuando
uno nace, el conducto se oblitera, pero a veces permanece permeable y como hay
más presión del lado de la aorta, la sangre pasa para el otro lado produciendo una
gran sobrecarga en la arteria pulmonar (aumenta la presión en la arteria pulmonar,
HTP) y se invierte el shunt.
Caso 4: Síndrome hepato-pulmonar. Cuando se empezó a hacer gasometría se vio
que los pacientes con cirrosis siempre están hipoxémicos. Si la PO2 normal en una
persona joven es de 97, en un paciente con cirrosis puede ser de 70-75. Se vio que
algunos de los pacientes con cirrosis tenían una hipoxemia tan grave que llegaban
a la insuficiencia respiratoria y a esto se lo llamó síndrome hepato-pulmonar. En las
placas de tórax no se veía nada anormal. El paciente con cirrosis tienen mucho óxido
nítrico en la circulación porque, como se degrada en el hígado y éste no funciona,
el óxido nítrico no es degradado y se acumula en la circulación. Cuando se acumula
mucho, se abren las múltiples uniones o anastomosis A-V que hay entre la arteria
pulmonar y las venas pulmonares, de ahí que se produzca el shunt y la hipoxia. Hay
un 20% de shunt y produce hipoxemia y en casos graves, lleva a la insuficiencia
respiratoria.
Cálculo de shunt (en un laboratorio pulmonar) – ver fórmula del libro.
Causa por causa de Insuficiencia Respiratoria
1. Por inspiración de fracción de oxígeno inadecuada: gases tóxicos (en un
incendio), ahogo (río o mar), escalar montañas (en altura disminuye la fracción de
O2).
2. Problemas en el centro respiratorio (bulbo-protuberancial): es un grupo de
neuronas que censan todo el tiempo la concentración de oxígeno y dióxido de
carbono, de esta información estimulan los nervios que dan órdenes a los músculos
para que inspiremos y espiramos. Respiramos entre 12 y 16 veces por minuto (FR
normal). Pero este centro puede estar dañado por distintas causas: tumor, accidente
isquémico, accidente hemorrágico, que afecten la zona bulbo-protuberancial. El
por las venas pulmonares (circuito menor). Normalmente, hay un pequeñísimo pasaje de
sangre por anastomosis A-V que van de la arteria pulmonar a la vena pulmonar. Estas
anastomosis están cerradas, salvo algunas muy pocas. Esto explica que hay un porcentaje
mínimo de sangre no oxigenada que pasa al otro lado (saltea el pulmón) lo normal de esto
es el 3% (todos tenemos este shunt fisiológico).
Hay situaciones clínicas en las que este shunt del 3% pasa a ser del 20% y entonces, hay
más sangre no oxigenada que pasa a la circulación general causando hipoxia. Esto se da
en 4 casos solamente:
Caso 1: si tengo una CIA, se rompe el tabique interauricular o no se formó bien. La
sangre en la AI está a mayor presión que en la AD y esto genera una enorme
sobrecarga de trabajo al VD y a la arteria pulmonar. La arteria se engrosa y se
produce HTPulmonar por la sobrecarga que soporta, y esto produce hipertrofia del
VD, hipertrofia de la AD; y llega un momento en que las presiones son tan altas que
se produce la inversión del shunt o síndrome de Eisenmenger. Mucha de la
sangre del corazón derecho pasa al izquierdo y de ahí sale por la aorta a la
circulación general, pero es sangre poco o no oxigenada. El paciente puede tener
una PO2 de 50 y entrar en insuficiencia respiratoria.
Caso 2: si tengo una CIV pasa exactamente lo mismo que con la CIA. (hipoxemia
grave)
Caso 3: (el corazón está normal) en la vida embrionaria hay un conducto que comunica
el pulmón y la arteria pulmonar con la aorta (conducto arterioso de Botal). Cuando
uno nace, el conducto se oblitera, pero a veces permanece permeable y como hay
más presión del lado de la aorta, la sangre pasa para el otro lado produciendo una
gran sobrecarga en la arteria pulmonar (aumenta la presión en la arteria pulmonar,
HTP) y se invierte el shunt.
Caso 4: Síndrome hepato-pulmonar. Cuando se empezó a hacer gasometría se vio
que los pacientes con cirrosis siempre están hipoxémicos. Si la PO2 normal en una
persona joven es de 97, en un paciente con cirrosis puede ser de 70-75. Se vio que
algunos de los pacientes con cirrosis tenían una hipoxemia tan grave que llegaban
a la insuficiencia respiratoria y a esto se lo llamó síndrome hepato-pulmonar. En las
placas de tórax no se veía nada anormal. El paciente con cirrosis tienen mucho óxido
nítrico en la circulación porque, como se degrada en el hígado y éste no funciona,
el óxido nítrico no es degradado y se acumula en la circulación. Cuando se acumula
mucho, se abren las múltiples uniones o anastomosis A-V que hay entre la arteria
pulmonar y las venas pulmonares, de ahí que se produzca el shunt y la hipoxia. Hay
un 20% de shunt y produce hipoxemia y en casos graves, lleva a la insuficiencia
respiratoria.
Cálculo de shunt (en un laboratorio pulmonar) – ver fórmula del libro.
Causa por causa de Insuficiencia Respiratoria
1. Por inspiración de fracción de oxígeno inadecuada: gases tóxicos (en un
incendio), ahogo (río o mar), escalar montañas (en altura disminuye la fracción de
O2).
2. Problemas en el centro respiratorio (bulbo-protuberancial): es un grupo de
neuronas que censan todo el tiempo la concentración de oxígeno y dióxido de
carbono, de esta información estimulan los nervios que dan órdenes a los músculos
para que inspiremos y espiramos. Respiramos entre 12 y 16 veces por minuto (FR
normal). Pero este centro puede estar dañado por distintas causas: tumor, accidente
isquémico, accidente hemorrágico, que afecten la zona bulbo-protuberancial. El
74
paciente puede entrar en un paro respiratorio. También cuando le damos a un
paciente anestesia general: el centro está abolido, por eso el paciente está en el
respirador. Frente a intoxicaciones con sustancias depresoras del SNC (como el
clonazepam, por ejemplo) que deprimen el centro respiratorio. Lo mismo ocurre con
el alcohol, que al principio parece un excitante, porque deprime los centros
superiores que desinhiben, pero después deprime la conciencia, da sueño, entra en
estupor o coma y deprime el centro respiratorio y paciente entra en insuficiencia
respiratoria. Otra causa es el hipotiroidismo (todo está en menos) la frecuencia
cardíaca y respiratoria bajan, si la FR baja mucho, y cuando el paciente está
gravemente hipotiroideo (pre-coma hipotiroideo) se puede entrar en IR por
hipotiroidismo. Cuando hay una alcalosis metabólica grave (pH más de 7,50) el
paciente hipoventila para compensar y entra en acidosis respiratoria (tiene
hipoxemia e hipercapnia) y puede morir por un paro respiratorio. Si a un paciente
con EPOC se le pone una máscara con O2 a concentraciones muy altas, el paciente
puede hacer un paro respiratorio porque se frena el centro respiratorio. En los
pacientes EPOC el centro respiratorio está acostumbrado a la hipercapnia y lo que
lo mantiene funcionando es la hipoxia. Otros son pacientes con apnea del sueño
central (cuando se van a dormir se frena el centro respiratorio y hacen paro), se
tratan con marcapasos en el diafragma. También pueden llegar a una hipoxemia
grave los pacientes que tienen obesidad con hipoventilación (síndrome de Pickwick).
Todas estas son causas de IR por falla en el centro respiratorio.
3. Los axones de las neuronas del centro respiratorio bajan hasta la Médula Cervical.
En la médula cervical están las motoneuronas de los músculos de la respiración
(músculos intercostales, escalenos, pectorales) y el frénico. Cuando hay algún
problema en la médula espinal cervical se puede entrar en parálisis de estos
músculos y en insuficiencia respiratoria. Por ejemplo, por un traumatismo (rotura de
cuello). También por tumores, accidentes isquémicos o hemorrágicos, o por mielitis
transversa que afecta –principalmente- la médula cervical. Hay enfermedades que
afectan la médula cervical como la poliomielitis (virus de la polio destruye la
motoneuronas anteriores de la médula), cuando afecta la médula lumbar la persona
no puede caminar, pero si afecta la médula cervical, el paciente puede entrar en
parálisis respiratoria y hay que ponerlo en un ARM. Los primeros respiradores eran
pulmotores a presión negativa. Otra enfermedad que la afecta es la ELA (esclerosis
lateral amioatrófica o enfermedad de Charcot) es una enfermedad degenerativa y
cuando afecta la médula cervical mata al paciente por IR. Suele afectar a personas
con alto coeficiente intelectual.
4. Enfermedades que afecten a los nervios: por ejemplo, lesiones unilaterales o
bilaterales del frénico. También está el Síndrome de Guillan-Barré (es una poli-
radículo-neuritis inmunológica, con Ac contra los gangliósidos del nervio,
desencadenada por virosis e infecciones y suele comenzar por los miembros
inferiores – parestesias o debilidad y en cuestión de horas va ascendiendo y afecta
las raíces nerviosas de la médula cervical – el paciente muere por insuficiencia
respiratoria, a menos que lo pongan en ARM. Sólo muere el 5%, el resto se recupera
solos en 1 mes). Hay otros síndromes autoinmunes que duran más de 1 mes y se
tratan con corticoides o inmunosupresores. Otras enfermedades que pueden dañar
a los nervios son la toxina de la difteria y colocar al paciente en IR. O bien, por
intoxicación con mariscos (marea roja) causan IR por afección de los nervios
respiratorios.
5. Placa mioneural: hay enfermedades o tóxicos que afecten la placa mioneural o los
neurotransmisores como la acetilcolina. En la miastenia gravis hay Ac contra ese
paciente puede entrar en un paro respiratorio. También cuando le damos a un
paciente anestesia general: el centro está abolido, por eso el paciente está en el
respirador. Frente a intoxicaciones con sustancias depresoras del SNC (como el
clonazepam, por ejemplo) que deprimen el centro respiratorio. Lo mismo ocurre con
el alcohol, que al principio parece un excitante, porque deprime los centros
superiores que desinhiben, pero después deprime la conciencia, da sueño, entra en
estupor o coma y deprime el centro respiratorio y paciente entra en insuficiencia
respiratoria. Otra causa es el hipotiroidismo (todo está en menos) la frecuencia
cardíaca y respiratoria bajan, si la FR baja mucho, y cuando el paciente está
gravemente hipotiroideo (pre-coma hipotiroideo) se puede entrar en IR por
hipotiroidismo. Cuando hay una alcalosis metabólica grave (pH más de 7,50) el
paciente hipoventila para compensar y entra en acidosis respiratoria (tiene
hipoxemia e hipercapnia) y puede morir por un paro respiratorio. Si a un paciente
con EPOC se le pone una máscara con O2 a concentraciones muy altas, el paciente
puede hacer un paro respiratorio porque se frena el centro respiratorio. En los
pacientes EPOC el centro respiratorio está acostumbrado a la hipercapnia y lo que
lo mantiene funcionando es la hipoxia. Otros son pacientes con apnea del sueño
central (cuando se van a dormir se frena el centro respiratorio y hacen paro), se
tratan con marcapasos en el diafragma. También pueden llegar a una hipoxemia
grave los pacientes que tienen obesidad con hipoventilación (síndrome de Pickwick).
Todas estas son causas de IR por falla en el centro respiratorio.
3. Los axones de las neuronas del centro respiratorio bajan hasta la Médula Cervical.
En la médula cervical están las motoneuronas de los músculos de la respiración
(músculos intercostales, escalenos, pectorales) y el frénico. Cuando hay algún
problema en la médula espinal cervical se puede entrar en parálisis de estos
músculos y en insuficiencia respiratoria. Por ejemplo, por un traumatismo (rotura de
cuello). También por tumores, accidentes isquémicos o hemorrágicos, o por mielitis
transversa que afecta –principalmente- la médula cervical. Hay enfermedades que
afectan la médula cervical como la poliomielitis (virus de la polio destruye la
motoneuronas anteriores de la médula), cuando afecta la médula lumbar la persona
no puede caminar, pero si afecta la médula cervical, el paciente puede entrar en
parálisis respiratoria y hay que ponerlo en un ARM. Los primeros respiradores eran
pulmotores a presión negativa. Otra enfermedad que la afecta es la ELA (esclerosis
lateral amioatrófica o enfermedad de Charcot) es una enfermedad degenerativa y
cuando afecta la médula cervical mata al paciente por IR. Suele afectar a personas
con alto coeficiente intelectual.
4. Enfermedades que afecten a los nervios: por ejemplo, lesiones unilaterales o
bilaterales del frénico. También está el Síndrome de Guillan-Barré (es una poli-
radículo-neuritis inmunológica, con Ac contra los gangliósidos del nervio,
desencadenada por virosis e infecciones y suele comenzar por los miembros
inferiores – parestesias o debilidad y en cuestión de horas va ascendiendo y afecta
las raíces nerviosas de la médula cervical – el paciente muere por insuficiencia
respiratoria, a menos que lo pongan en ARM. Sólo muere el 5%, el resto se recupera
solos en 1 mes). Hay otros síndromes autoinmunes que duran más de 1 mes y se
tratan con corticoides o inmunosupresores. Otras enfermedades que pueden dañar
a los nervios son la toxina de la difteria y colocar al paciente en IR. O bien, por
intoxicación con mariscos (marea roja) causan IR por afección de los nervios
respiratorios.
5. Placa mioneural: hay enfermedades o tóxicos que afecten la placa mioneural o los
neurotransmisores como la acetilcolina. En la miastenia gravis hay Ac contra ese
75
receptor de acetilcolina, bloqueándolo y no permitiendo que la acetilcolina actúe.
Los pacientes sienten una debilidad progresiva con parestesias a lo largo del día (al
final del día tienen la facies del astrónomo). A veces, se afectan tanto que afectan a
los músculos respiratorios y el paciente puede morir de un paro respiratorio si no se
pone en un ARM. También está el síndrome de Lambert-Eaton, o síndrome
miasteniforme, que es un síndrome paraneoplásico. Da un cuadro similar a la
miastenia gravis. Otro caso es la toxina del botulismo y la del tétanos. Afectan la
placa mioneural y producen insuficiencia respiratoria. Hay drogas, como los
aminoglucósidos (siempre hay que darlos diluidos, en unas 2 horas). No se dan
diluidos porque son nefrotóxicos, sino porque alteran la placa mioneural y producir
una insuficiencia respiratoria cuando se dan en bolo. Otras drogas son los relajantes
musculares que se usan en las Cx. Hay que conectar al paciente a un respirador (se
descubrieron por los jíbaros que reducían cabezas que usaban cerbatanas con
curare).
6. Por afectación de los músculos respiratorios: para que el músculo respiratorio
funcione necesita adecuada concentración de calcio, magnesio, fósforo y potasio; si
hay niveles muy bajos, el paciente puede morir de IR por debilidad muscular. Otras
enfermedades son la PMS (polimiositis) y las distrofias musculares, que son
enfermedades genéticas donde el músculo se destruye y es reemplazado por
fibrosis, la más común es la distrofia de Duchene.
7. Por compresión pleural: cuando hay un derrame pleural masivo, o un neumotórax
masivo, quilotórax, hemotórax, o un mesotelioma masivo etc. que comprime toda la
pleura y comprime el pulmón y el paciente entra en insuficiencia respiratoria.
8. Por afectación de la caja torácica: es raro que sólo por la enfermedad de una
insuficiencia respiratoria, pero son pacientes tan frágiles que si se agarran una
neumonía, ya entran en insuficiencia respiratoria. Son los pacientes que tienen
cifosis o cifoescoliosis, o escoliosis solamente. Estos pacientes tienen una mecánica
respiratoria totalmente distinta del paciente normal, los músculos están apoyados
sobre las vértebras de manera particular. También en la espondilitis anquilosante,
tienen anquilosis del tórax y suelen tener Epic en los vértices. Estos pacientes
presentan cierta rigidez del tórax. Otro caso es en pacientes con TBC, que sufrieron
un colapso de un segmento del pulmón (mediante Cx, porque antes no había ATBs).
Al colapsar el lóbulo (toracoplastía) se saca todo el O2 y el bacilo de Koch no puede
seguir viviendo.
9. Tórax inestable: cuando hay múltiples fracturas costales a ambos lados del
esternón. Una parte del tórax deja de ser solidaria con la caja torácica y queda como
flotando. Esta flotación provoca insuficiencia respiratoria grave. Hay que llevar al
paciente al Cx y ponerle alambres en las costillas para que el tórax vuelva a ser
solidario.
10. Obstrucción de la vía aérea superior: puede ser interna (CA de laringe) o externa
(ahorcamiento), también por tumores benignos o malignos de la tráquea, o si una
persona se atora con algo que estaba comiendo (cuerpo extraño).
11. De causa bronquial o bronquiolar: son pacientes que tienen broncoespasmo
grave (crisis asmática, bronquitis, bacteriemia, niño con bronquiolitis) se pueden
morir por insuficiencia respiratoria por obstrucción bronquial o bronquiolar.
receptor de acetilcolina, bloqueándolo y no permitiendo que la acetilcolina actúe.
Los pacientes sienten una debilidad progresiva con parestesias a lo largo del día (al
final del día tienen la facies del astrónomo). A veces, se afectan tanto que afectan a
los músculos respiratorios y el paciente puede morir de un paro respiratorio si no se
pone en un ARM. También está el síndrome de Lambert-Eaton, o síndrome
miasteniforme, que es un síndrome paraneoplásico. Da un cuadro similar a la
miastenia gravis. Otro caso es la toxina del botulismo y la del tétanos. Afectan la
placa mioneural y producen insuficiencia respiratoria. Hay drogas, como los
aminoglucósidos (siempre hay que darlos diluidos, en unas 2 horas). No se dan
diluidos porque son nefrotóxicos, sino porque alteran la placa mioneural y producir
una insuficiencia respiratoria cuando se dan en bolo. Otras drogas son los relajantes
musculares que se usan en las Cx. Hay que conectar al paciente a un respirador (se
descubrieron por los jíbaros que reducían cabezas que usaban cerbatanas con
curare).
6. Por afectación de los músculos respiratorios: para que el músculo respiratorio
funcione necesita adecuada concentración de calcio, magnesio, fósforo y potasio; si
hay niveles muy bajos, el paciente puede morir de IR por debilidad muscular. Otras
enfermedades son la PMS (polimiositis) y las distrofias musculares, que son
enfermedades genéticas donde el músculo se destruye y es reemplazado por
fibrosis, la más común es la distrofia de Duchene.
7. Por compresión pleural: cuando hay un derrame pleural masivo, o un neumotórax
masivo, quilotórax, hemotórax, o un mesotelioma masivo etc. que comprime toda la
pleura y comprime el pulmón y el paciente entra en insuficiencia respiratoria.
8. Por afectación de la caja torácica: es raro que sólo por la enfermedad de una
insuficiencia respiratoria, pero son pacientes tan frágiles que si se agarran una
neumonía, ya entran en insuficiencia respiratoria. Son los pacientes que tienen
cifosis o cifoescoliosis, o escoliosis solamente. Estos pacientes tienen una mecánica
respiratoria totalmente distinta del paciente normal, los músculos están apoyados
sobre las vértebras de manera particular. También en la espondilitis anquilosante,
tienen anquilosis del tórax y suelen tener Epic en los vértices. Estos pacientes
presentan cierta rigidez del tórax. Otro caso es en pacientes con TBC, que sufrieron
un colapso de un segmento del pulmón (mediante Cx, porque antes no había ATBs).
Al colapsar el lóbulo (toracoplastía) se saca todo el O2 y el bacilo de Koch no puede
seguir viviendo.
9. Tórax inestable: cuando hay múltiples fracturas costales a ambos lados del
esternón. Una parte del tórax deja de ser solidaria con la caja torácica y queda como
flotando. Esta flotación provoca insuficiencia respiratoria grave. Hay que llevar al
paciente al Cx y ponerle alambres en las costillas para que el tórax vuelva a ser
solidario.
10. Obstrucción de la vía aérea superior: puede ser interna (CA de laringe) o externa
(ahorcamiento), también por tumores benignos o malignos de la tráquea, o si una
persona se atora con algo que estaba comiendo (cuerpo extraño).
11. De causa bronquial o bronquiolar: son pacientes que tienen broncoespasmo
grave (crisis asmática, bronquitis, bacteriemia, niño con bronquiolitis) se pueden
morir por insuficiencia respiratoria por obstrucción bronquial o bronquiolar.
76
12. De causa pulmonar: son pacientes que tienen alguna enfermedad propia del
pulmón que coloca en insuficiencia respiratoria, como una neumonía, un Epic, un
Epoc, CA de pulmón.
13. Por compromiso de la vasculatura pulmonar: TEP y embolias pulmonares NO
TEP (embolia gaseosa, embolia de líquido amniótico, émbolos neoplásicos, cuerpos
extraños, etc.)
14. Por SHUNT: CIA, CIV y Ductus persistente con síndrome de Eisenmenger, y el
síndrome hepato-pulmonar.
15. Por problemas hematológicos: anemia muy grave y no hay suficientes GR o una
Hb anormal que no cede el O2 adecuadamente a los tejidos.
16. Daño en la cadena respiratoria mitocondrial: intoxicación con cianuro (gas) por
desacople y freno de la cadena respiratoria.
CLÍNICA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Hipoxemia: cuando se altera la relación V/Q (atelectasias, Epoc, Neumonías,
obstrucción de la vía aérea superior)
Hipoventilación: pacientes obesos (Pickwick – tienen que hacer una fuerza
excesiva para mover sus músculos respiratorios y se acostumbra a la hipercapnia),
síndrome de Ondina o de hipoventilación primaria (el paciente no puede irse a dormir
porque necesita tener percepción de estar respirando) – se tratan con marcapasos
diafragmáticos.
SHUNT A-V: son importantes los antecedentes cardíacos
DIFUSIÓN: Epic y fibrosis
Signos y síntomas clínicos
Paciente hipoxémico: se presenta con una encefalopatía que tiene unas características
clave: delirios, excitación, trastornos de la personalidad, agitación, que puede llevarlo al
coma. También va a presentar disnea o taquipnea y conviene saber si la respiración es
superficial o profunda. Asimismo, puede presentar riesgo de tener angor, taquicardia o
arritmias y esto va a ser importante en un paciente cardíaco. Esta hipoxemia puede
descompensar una insuficiencia cardíaca, por ejemplo. Al principio, se crea un grado de
hipertensión inicial como respuesta al estrés de la hipoxemia. Pero después, pasa a un
grado de hipotensión con tendencia al shock. Es un shock que no va a responder a la
administración de inotrópicos ni a la expansión, sólo va a responder a la administración de
O2. También va a presentar cianosis y en estados más avanzados, se va a presentar con
convulsiones.
Paciente hipercápnico: hipoventilación, alteración del V/Q y patologías en las que el
paciente produce mayor CO2. Esto se ve en los pacientes Epoc y en la fatiga muscular
(pacientes Epoc crónico y pacientes obesos). También hay una encefalopatía, pero es un
paciente con letargo, estado de somnolencia prolongado, cansancio, puede progresar a
estupor y coma. Puede tener, también, cefaleas muy frecuentes por excesiva dilatación de
los vasos cerebrales, por aumento del CO2 cerebral. Estas cefaleas pueden acompañarse
de edema que puede, a su vez, complicarse con papiledema y herniación cerebral y llevarlo
a la muerte. También puede presentar con convulsiones, Mioclonías y flap o asterixis (no
es típico de este cuadro, también se ve en insuficiencia hepática y renal y en cuadros de
hiponatremia severa). Son pacientes que predisponen a arritmias, por lo que es importante
el paciente cardíaco, en este caso cursa con hipotensión.
12. De causa pulmonar: son pacientes que tienen alguna enfermedad propia del
pulmón que coloca en insuficiencia respiratoria, como una neumonía, un Epic, un
Epoc, CA de pulmón.
13. Por compromiso de la vasculatura pulmonar: TEP y embolias pulmonares NO
TEP (embolia gaseosa, embolia de líquido amniótico, émbolos neoplásicos, cuerpos
extraños, etc.)
14. Por SHUNT: CIA, CIV y Ductus persistente con síndrome de Eisenmenger, y el
síndrome hepato-pulmonar.
15. Por problemas hematológicos: anemia muy grave y no hay suficientes GR o una
Hb anormal que no cede el O2 adecuadamente a los tejidos.
16. Daño en la cadena respiratoria mitocondrial: intoxicación con cianuro (gas) por
desacople y freno de la cadena respiratoria.
CLÍNICA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Hipoxemia: cuando se altera la relación V/Q (atelectasias, Epoc, Neumonías,
obstrucción de la vía aérea superior)
Hipoventilación: pacientes obesos (Pickwick – tienen que hacer una fuerza
excesiva para mover sus músculos respiratorios y se acostumbra a la hipercapnia),
síndrome de Ondina o de hipoventilación primaria (el paciente no puede irse a dormir
porque necesita tener percepción de estar respirando) – se tratan con marcapasos
diafragmáticos.
SHUNT A-V: son importantes los antecedentes cardíacos
DIFUSIÓN: Epic y fibrosis
Signos y síntomas clínicos
Paciente hipoxémico: se presenta con una encefalopatía que tiene unas características
clave: delirios, excitación, trastornos de la personalidad, agitación, que puede llevarlo al
coma. También va a presentar disnea o taquipnea y conviene saber si la respiración es
superficial o profunda. Asimismo, puede presentar riesgo de tener angor, taquicardia o
arritmias y esto va a ser importante en un paciente cardíaco. Esta hipoxemia puede
descompensar una insuficiencia cardíaca, por ejemplo. Al principio, se crea un grado de
hipertensión inicial como respuesta al estrés de la hipoxemia. Pero después, pasa a un
grado de hipotensión con tendencia al shock. Es un shock que no va a responder a la
administración de inotrópicos ni a la expansión, sólo va a responder a la administración de
O2. También va a presentar cianosis y en estados más avanzados, se va a presentar con
convulsiones.
Paciente hipercápnico: hipoventilación, alteración del V/Q y patologías en las que el
paciente produce mayor CO2. Esto se ve en los pacientes Epoc y en la fatiga muscular
(pacientes Epoc crónico y pacientes obesos). También hay una encefalopatía, pero es un
paciente con letargo, estado de somnolencia prolongado, cansancio, puede progresar a
estupor y coma. Puede tener, también, cefaleas muy frecuentes por excesiva dilatación de
los vasos cerebrales, por aumento del CO2 cerebral. Estas cefaleas pueden acompañarse
de edema que puede, a su vez, complicarse con papiledema y herniación cerebral y llevarlo
a la muerte. También puede presentar con convulsiones, Mioclonías y flap o asterixis (no
es típico de este cuadro, también se ve en insuficiencia hepática y renal y en cuadros de
hiponatremia severa). Son pacientes que predisponen a arritmias, por lo que es importante
el paciente cardíaco, en este caso cursa con hipotensión.
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Formas de administración del O2: máscara Venturi (Se mezcla una fracción de O2 y aire
ambiental que generan un vacío), también viene con boquillas. No se fija bien y el paciente
puede quitársela (sobre todo para alimentarse).
Sonda nasogástrica: el paciente puede seguir comiendo normalmente, pero no sirve si el
paciente respira por la boca.
Sonda nasofaríngea: es más incómoda.
Válvulas unidireccionales: se usan en las intoxicaciones con monóxido de carbono (son
boquillas).
Mascarillas en T: se usan en UTI, para oxigenar un paciente con más del 50% y
enfermedades crónicas. Toxicidad del O2 (oxígeno por períodos prolongados): da un
cuadro similar al distrés respiratorio, y se ve la formación de membranas. También pueden
presentarse neumonías por remoción del N2, que genera atelectasias.
Instrumentos de Medición de Co2 y O2
- Gases arteriales
- Oximetría de pulso (oxiHb y relación con Hb total)
- Medición transdérmica (la sudoración puede generar cambios)
- Capnografía (mide la cantidad de CO2 que expulsa el paciente, se usa en Cx)
Pueden diagnosticar casos de edemas de pulmón
Las Mioclonías son subsaltos musculares (como si fueran Tics) por la hipercapnia; hay que
pensar en insuficiencia respiratoria y renal.
Flapping espontáneo y Flapping provocado (Flapping o asterixis es temblor aleteante) se
ve en insuficiencia respiratoria, hepática y renal.
Otro síntoma de la hipoxemia severa es la oliguria (el paciente deja de orinar u orina poco).
PLACAS DE TÓRAX NORMAL : el problema está en el centro respiratorio, médula, nervios,
músculos (excepto pulmón), hígado, etc.
Fórmulas que se usan mucho en UTI para ver cómo evoluciona el paciente con el tiempo
(ver las fórmulas del libro). Uno es la PAFI (Presión arterial de O2 dividido la fracción
inspirada de O2). Después hay otro parámetro que es el A-a: presión alveolar de O2 – la
presión arterial de O2.
La PaO2 es fácil de calcular. Para calcular la PAO2: si es mayor de 200, paciente va a
respirador
A = FIO2 x (P. Barométrica 760 - P vapor de agua 47) - PCO2
0.8
TBC, NEUMONÍA EN EL INMUNODEPRIMIDO - MICOSIS Y OPORTUNISTAS
(Clase Dr. Rey)
NEUMONÍA EN EL PACIENTE INMUNOSUPRIMIDO
Tipos de inmunosupresión:
Inmunidad celular: pueden estar afectados los linfocitos T o B, o los neutrófilos
(neutropenias, por ejemplo) o cuando hay un mieloma múltiple, o alteraciones del
complemento (suelen ser genéticas), también por efectos de la quimioterapia o
radioterapia. Otras veces, el problema puede ser cualitativo y no cuantitativo. Puede
haber suficiente cantidad de neutrófilos, pero no ser funcionantes, están fallados, no
tienen capacidad de ser opsonizados para llegar a un foco infeccioso o pueden no
tener la capacidad de liberar gránulos para matar una bacteria.
Formas de administración del O2: máscara Venturi (Se mezcla una fracción de O2 y aire
ambiental que generan un vacío), también viene con boquillas. No se fija bien y el paciente
puede quitársela (sobre todo para alimentarse).
Sonda nasogástrica: el paciente puede seguir comiendo normalmente, pero no sirve si el
paciente respira por la boca.
Sonda nasofaríngea: es más incómoda.
Válvulas unidireccionales: se usan en las intoxicaciones con monóxido de carbono (son
boquillas).
Mascarillas en T: se usan en UTI, para oxigenar un paciente con más del 50% y
enfermedades crónicas. Toxicidad del O2 (oxígeno por períodos prolongados): da un
cuadro similar al distrés respiratorio, y se ve la formación de membranas. También pueden
presentarse neumonías por remoción del N2, que genera atelectasias.
Instrumentos de Medición de Co2 y O2
- Gases arteriales
- Oximetría de pulso (oxiHb y relación con Hb total)
- Medición transdérmica (la sudoración puede generar cambios)
- Capnografía (mide la cantidad de CO2 que expulsa el paciente, se usa en Cx)
Pueden diagnosticar casos de edemas de pulmón
Las Mioclonías son subsaltos musculares (como si fueran Tics) por la hipercapnia; hay que
pensar en insuficiencia respiratoria y renal.
Flapping espontáneo y Flapping provocado (Flapping o asterixis es temblor aleteante) se
ve en insuficiencia respiratoria, hepática y renal.
Otro síntoma de la hipoxemia severa es la oliguria (el paciente deja de orinar u orina poco).
PLACAS DE TÓRAX NORMAL : el problema está en el centro respiratorio, médula, nervios,
músculos (excepto pulmón), hígado, etc.
Fórmulas que se usan mucho en UTI para ver cómo evoluciona el paciente con el tiempo
(ver las fórmulas del libro). Uno es la PAFI (Presión arterial de O2 dividido la fracción
inspirada de O2). Después hay otro parámetro que es el A-a: presión alveolar de O2 – la
presión arterial de O2.
La PaO2 es fácil de calcular. Para calcular la PAO2: si es mayor de 200, paciente va a
respirador
A = FIO2 x (P. Barométrica 760 - P vapor de agua 47) - PCO2
0.8
TBC, NEUMONÍA EN EL INMUNODEPRIMIDO - MICOSIS Y OPORTUNISTAS
(Clase Dr. Rey)
NEUMONÍA EN EL PACIENTE INMUNOSUPRIMIDO
Tipos de inmunosupresión:
Inmunidad celular: pueden estar afectados los linfocitos T o B, o los neutrófilos
(neutropenias, por ejemplo) o cuando hay un mieloma múltiple, o alteraciones del
complemento (suelen ser genéticas), también por efectos de la quimioterapia o
radioterapia. Otras veces, el problema puede ser cualitativo y no cuantitativo. Puede
haber suficiente cantidad de neutrófilos, pero no ser funcionantes, están fallados, no
tienen capacidad de ser opsonizados para llegar a un foco infeccioso o pueden no
tener la capacidad de liberar gránulos para matar una bacteria.
78
Inmunidad humoral: Puede haber déficit de Igs (genético) o en el caso de los
mielomas múltiples, hay proliferación de un clon “loco” de plasmocitos que fabrican
cantidades enormes de una sola Ig.
Enfermedades: CA o DBT, o bien, los tratamientos oncológicos (quimio, rayos)
HIV
Trasplantados: Es una población que crece mucho en la actualidad.
Corticoides (en dosis altas)
Drogas inmunosupresoras
Todos estos pacientes suelen hacer infecciones a repetición. Cuando hay una neumonía
en un paciente inmunocomprometido, el problema es que se contagia con los gérmenes
típicos y/o atípicos (ya sea de la comunidad o intrahospitalarios) más los gérmenes
oportunistas.
NAC típicos: Streptococcus pneumoniae (neumococo), Haemophilus influenzae, Moraxella
catarrhalis, Staphylococcus aureus. También puede ser por Pseudomona sensible.
NAC atípicos: Mycoplasmas, Chlamydias, Legionella, Mycobacterium (ambientales o
atípicas), etc. Se los agarran con más facilidad.
Intrahospitalaria: van a ser mucho más graves, por lo general son Gram -. PEPEKAS:
Gérmenes gram negativos: Pseudomona aeruginosa, Klebsiella pneumoniae,
Enterobacter, E. coli, Serratia, Acinetobacter y Proteus. Gram positivos: Estafilococo
aureus meticilino resistente (SAMR): representa el 20% de los casos.
A estos se les suman los gérmenes oportunistas. Es una lista muy larga y uno debe
pensar que es fundamental aislar el germen para saber a cuál germen hay que tratar. Puede
ser Mycobacterium tuberculosis, Micobacterias atípicas o ambientales, hongos como
Mucor, Histoplasma, Criptococo, Candida, Aspergillus, Coccidioides, Blastomices, etc.,
otras bacterias como Nocardia y Rhodococcus equi (es muy destructivo y se suele hacer
una lobectomía); virus (CMV, por ejemplo).
Si un paciente está inmunosuprimido porque tiene un linfoma y recibe tratamiento con
quimioterapia, hay que ver si presenta sintomatología de neumonía y si viene de la casa o
si estaba internado. Si viene de la casa y está inmunosuprimido, ¿qué tratamiento le doy?
Trato de darle un tratamiento empírico para cubrir todos los gérmenes de la NAC típica +
los gérmenes oportunistas por su inmunodepresión.
Por eso, es importante aislar el germen rápidamente. Si no conozco el germen, lo voy a
estar tratando a ciegas y no le puedo poner 50 ATBs diferentes. Es fundamental ser
agresivo de entrada y no perder tiempo porque el paciente se puede morir rápido. Hay que
encontrar el germen y eliminarlo cuando antes.
Dx:
1- Cultivo de esputo
2- Hemocultivos para ver si hay germen también en sangre (TBC, por ejemplo) porque
se puede diseminar rápido a otros órganos.
3- BAL (lo hace el neumonólogo) ídem endoscopía, cepillo envainado, etc.
4- Punción a través de las costillas (riesgo de neumotórax) o transbronquial también
puede hacerse (se punza el pulmón a través del bronquio) y se toma muestra de
biopsia para análisis/estudio
5- Toracoscopía (o Cx a cielo abierto) para biopsia, se sacan unos cm de pulmón para
biopsiarlo
Inmunidad humoral: Puede haber déficit de Igs (genético) o en el caso de los
mielomas múltiples, hay proliferación de un clon “loco” de plasmocitos que fabrican
cantidades enormes de una sola Ig.
Enfermedades: CA o DBT, o bien, los tratamientos oncológicos (quimio, rayos)
HIV
Trasplantados: Es una población que crece mucho en la actualidad.
Corticoides (en dosis altas)
Drogas inmunosupresoras
Todos estos pacientes suelen hacer infecciones a repetición. Cuando hay una neumonía
en un paciente inmunocomprometido, el problema es que se contagia con los gérmenes
típicos y/o atípicos (ya sea de la comunidad o intrahospitalarios) más los gérmenes
oportunistas.
NAC típicos: Streptococcus pneumoniae (neumococo), Haemophilus influenzae, Moraxella
catarrhalis, Staphylococcus aureus. También puede ser por Pseudomona sensible.
NAC atípicos: Mycoplasmas, Chlamydias, Legionella, Mycobacterium (ambientales o
atípicas), etc. Se los agarran con más facilidad.
Intrahospitalaria: van a ser mucho más graves, por lo general son Gram -. PEPEKAS:
Gérmenes gram negativos: Pseudomona aeruginosa, Klebsiella pneumoniae,
Enterobacter, E. coli, Serratia, Acinetobacter y Proteus. Gram positivos: Estafilococo
aureus meticilino resistente (SAMR): representa el 20% de los casos.
A estos se les suman los gérmenes oportunistas. Es una lista muy larga y uno debe
pensar que es fundamental aislar el germen para saber a cuál germen hay que tratar. Puede
ser Mycobacterium tuberculosis, Micobacterias atípicas o ambientales, hongos como
Mucor, Histoplasma, Criptococo, Candida, Aspergillus, Coccidioides, Blastomices, etc.,
otras bacterias como Nocardia y Rhodococcus equi (es muy destructivo y se suele hacer
una lobectomía); virus (CMV, por ejemplo).
Si un paciente está inmunosuprimido porque tiene un linfoma y recibe tratamiento con
quimioterapia, hay que ver si presenta sintomatología de neumonía y si viene de la casa o
si estaba internado. Si viene de la casa y está inmunosuprimido, ¿qué tratamiento le doy?
Trato de darle un tratamiento empírico para cubrir todos los gérmenes de la NAC típica +
los gérmenes oportunistas por su inmunodepresión.
Por eso, es importante aislar el germen rápidamente. Si no conozco el germen, lo voy a
estar tratando a ciegas y no le puedo poner 50 ATBs diferentes. Es fundamental ser
agresivo de entrada y no perder tiempo porque el paciente se puede morir rápido. Hay que
encontrar el germen y eliminarlo cuando antes.
Dx:
1- Cultivo de esputo
2- Hemocultivos para ver si hay germen también en sangre (TBC, por ejemplo) porque
se puede diseminar rápido a otros órganos.
3- BAL (lo hace el neumonólogo) ídem endoscopía, cepillo envainado, etc.
4- Punción a través de las costillas (riesgo de neumotórax) o transbronquial también
puede hacerse (se punza el pulmón a través del bronquio) y se toma muestra de
biopsia para análisis/estudio
5- Toracoscopía (o Cx a cielo abierto) para biopsia, se sacan unos cm de pulmón para
biopsiarlo
79
La clave está en ser agresivo de entrada en la búsqueda del germen, cuando se trata de
una neumonía en un paciente inmunodeprimido. También, es importante conocer bien los
gérmenes porque cada neumonía tiene características particulares que las permiten
diferenciarlas unas de otras. Por ejemplo, el Rhodococcus equi es una bacteria que se la
contagian, principalmente, las personas que están en contacto con caballos (también
puede ser con vacas, ovejas y gatos).
TUBERCULOSIS
La TBC es una enfermedad que sigue matando a casi un millón de personas por año, en
todo el mundo. Hay tres grupos de poblaciones que se suelen ver afectadas por la TBC:
1. Un grupo donde predomina la pobreza y las personas viven en condiciones de
hacinamiento.
2. El grupo de los pacientes inmunocomprometidos
3. Otro grupo es el de las personas con depresión emocional, porque la depresión baja
las defensas (por ejemplo, los extranjeros que están lejos de sus afectos, etc.)
La TBC es una enfermedad que consume al paciente (clínicamente, va a presentar
síndrome de impregnación). Son pacientes con una marcada pérdida de peso y del apetito,
febrículas persistentes, sudoración nocturna, deterioro del estado general y son tosedores
crónicos. Cuando hay tos de más de 2 meses seguidos, hay que pensar en una TBC. En
estadíos avanzados ya presentan hemoptisis, pero hay que tratar al paciente antes de esto
(al principio pueden presentar esputo hemoptoico).
A veces, hay algunas patologías subyacentes que predisponen a que el paciente tenga
TBC, como por ejemplo, una silicosis (cuando el paciente trabaja en una mina o cantera,
etc.)
Los pacientes extranjeros o del interior sufren un desarraigo emocional que les baja las
defensas y también son propensos a contagiarse TBC.
DX:
1. Rutina general de laboratorio
2. RX Tórax F/P
3. TAC de tórax para ver la magnitud de las lesiones
4. Esputo (cultivo) si expectora; teñir con Ziehl Neelsen o auramina rodamina y cultivar
con Löwenstein Jensen (2 meses) o Bactec (15 días aprox).
5. PPD (tuberculina) es muy inespecífica. Se inyecta la tuberculina en el antebrazo y a
las 48 hs se mide la induración. En una persona normal, si mide más de 1 cm es
PPD + y en un paciente inmunosuprimido o HIV, si mide más de 0.5 cm es PPD +.
Se pide como PPD 2UT. Cuando se aplica se traza un círculo alrededor de la
aplicación (con un marcador) para poder medir después cuánto mide la induración
a las 48 hs.
Una PPD + indica que al paciente lo vacunaron con la BCG o bien, que el paciente tuvo
contacto con el bacilo, en algún momento (se contagia por vía nasal a través de las gotitas).
Pero NO indica enfermedad.
Una PPD – indica que nunca lo vacunaron contra la TBC o bien, que nunca tuvo contacto
con el bacilo de Koch. También, puede indicar que el paciente tiene un estado de anergia
porque está inmunodeprimido.
6. Prueba del Quantiferón: es una prueba nueva que se hace con interferón y es MUY
específica. Sólo da resultados altos en pacientes con TBC.
CLÍNICA DE LA TBC
Da distintos cuadros de presentación.
La clave está en ser agresivo de entrada en la búsqueda del germen, cuando se trata de
una neumonía en un paciente inmunodeprimido. También, es importante conocer bien los
gérmenes porque cada neumonía tiene características particulares que las permiten
diferenciarlas unas de otras. Por ejemplo, el Rhodococcus equi es una bacteria que se la
contagian, principalmente, las personas que están en contacto con caballos (también
puede ser con vacas, ovejas y gatos).
TUBERCULOSIS
La TBC es una enfermedad que sigue matando a casi un millón de personas por año, en
todo el mundo. Hay tres grupos de poblaciones que se suelen ver afectadas por la TBC:
1. Un grupo donde predomina la pobreza y las personas viven en condiciones de
hacinamiento.
2. El grupo de los pacientes inmunocomprometidos
3. Otro grupo es el de las personas con depresión emocional, porque la depresión baja
las defensas (por ejemplo, los extranjeros que están lejos de sus afectos, etc.)
La TBC es una enfermedad que consume al paciente (clínicamente, va a presentar
síndrome de impregnación). Son pacientes con una marcada pérdida de peso y del apetito,
febrículas persistentes, sudoración nocturna, deterioro del estado general y son tosedores
crónicos. Cuando hay tos de más de 2 meses seguidos, hay que pensar en una TBC. En
estadíos avanzados ya presentan hemoptisis, pero hay que tratar al paciente antes de esto
(al principio pueden presentar esputo hemoptoico).
A veces, hay algunas patologías subyacentes que predisponen a que el paciente tenga
TBC, como por ejemplo, una silicosis (cuando el paciente trabaja en una mina o cantera,
etc.)
Los pacientes extranjeros o del interior sufren un desarraigo emocional que les baja las
defensas y también son propensos a contagiarse TBC.
DX:
1. Rutina general de laboratorio
2. RX Tórax F/P
3. TAC de tórax para ver la magnitud de las lesiones
4. Esputo (cultivo) si expectora; teñir con Ziehl Neelsen o auramina rodamina y cultivar
con Löwenstein Jensen (2 meses) o Bactec (15 días aprox).
5. PPD (tuberculina) es muy inespecífica. Se inyecta la tuberculina en el antebrazo y a
las 48 hs se mide la induración. En una persona normal, si mide más de 1 cm es
PPD + y en un paciente inmunosuprimido o HIV, si mide más de 0.5 cm es PPD +.
Se pide como PPD 2UT. Cuando se aplica se traza un círculo alrededor de la
aplicación (con un marcador) para poder medir después cuánto mide la induración
a las 48 hs.
Una PPD + indica que al paciente lo vacunaron con la BCG o bien, que el paciente tuvo
contacto con el bacilo, en algún momento (se contagia por vía nasal a través de las gotitas).
Pero NO indica enfermedad.
Una PPD – indica que nunca lo vacunaron contra la TBC o bien, que nunca tuvo contacto
con el bacilo de Koch. También, puede indicar que el paciente tiene un estado de anergia
porque está inmunodeprimido.
6. Prueba del Quantiferón: es una prueba nueva que se hace con interferón y es MUY
específica. Sólo da resultados altos en pacientes con TBC.
CLÍNICA DE LA TBC
Da distintos cuadros de presentación.
80
1. TBC primaria o primoinfección: generalmente ocurre en la niñez y el paciente no
se entera que tuvo esta TBC primaria. El germen ingresa por vía área superior por
inhalación de gotitas, en contacto con personas bacilíferas. El germen suele anidar
en el lóbulo medio del pulmón derecho (por la anatomía del bronquio derecho), o en
la parte inferior del lóbulo superior, y suele afectar algún ganglio cercano. En una
Rx voy a ver el complejo de Ghon en la parte inferior del lóbulo superior, en el lóbulo
medio y en los ganglios adyacentes.
A partir de acá, la evolución de la enfermedad va a depender de la inmunidad del
huésped y la virulencia del bacilo. Si gana la inmunidad, el paciente se cura, si gana
la virulencia, la enfermedad progresa. Si el paciente se cura puede quedar alguna
imagen secuelar de la enfermedad, en esa zona. Esto indica que, en algún
momento, la persona tuvo contacto con el bacilo. De todos modos, aunque se cure,
igual se puede reactivar más tarde porque el bacilo queda dentro de los macrófagos
y se puede reactivar si el paciente tiene inmunodepresión.
En los pacientes que ya están inmunosuprimidos, esta TBC primaria puede
evolucionar a una neumonía o a una diseminación sistémica y dar una TBC
extrapulmonar o extraprimaria. Puede invadir la pleura y causar un derrame pleural
que va a ser un exudado, o puede invadir un bronquio (pero es poco frecuente). Y
lo más común es que de TBC secundaria.
2. La TBC secundaria se puede producir por exoinfección, porque el paciente vuelve
a entrar en contacto con una persona bacilífera y se contagia de nuevo, o bien,
porque tiene alguna causa de inmunosupresión y reactiva los bacilos que ya tenía
acantonados en los macrófagos, y esto es una endoinfección. Esto es más frecuente
cuando hay enfermedades que causan inmunodepresión como CA, DBT, HIV o
trastornos emocionales. Se caracteriza porque afecta mucho los vértices
pulmonares (la parte alta) y por la aparición de las CAVERNAS. Es una de las
causas de síndrome cavernoso. Estas cavernas pueden estar rodeadas por un tejido
fibroso y se puede producir una retracción torácica y pueden aparecer las
bronquiectasias y la hemoptisis consecuente. Si bien afecta principalmente los
vértices, si no se trata, va a afectar el resto del pulmón y el paciente puede entrar
en una insuficiencia respiratoria y morir por la TBC pulmonar. Hasta 1957 no había
ATBs para la TBC. Recién ahí aparece la estreptomicina. A los pacientes se los
llevaba a la montaña para respirar aire puro y se los ponía al sol. Se los alejaba de
la vida cotidiana y el sol activaba la vitamina D que estimula a los macrófagos para
que destruyan a los bacilos de las TBC.
A veces, la TBC puede no ser pulmonar, o puede no ser “sólo” pulmonar. Son
difíciles de diagnosticar:
- Hay TBC laríngea y bronquial, asociada a la pulmonar.
- Hay TBC en los ganglios cervicales que se fistulizan y pueden drenar un
líquido que es bacilífero (escrófulas).
- Hay TBC ósea, ataca principalmente las caderas y las rodillas, produciendo un
edema en la articulación, pero sin rubor ni calor (es como una inflamación, pero
fría). También puede atacar las vértebras (dorsales y lumbares), lo que se
conoce como el Mal de Pott, se ve un colapso vertebral con paraplejía porque
se comprime la médula espinal.
- Puede haber TBC renal con piuria, orina llena de piocitos, pero sin gérmenes
comunes. Es una orina purulenta, también puede haber hematuria.
- Puede afectar uréteres y vejiga y el paciente puede llegar a perder los riñones
por una TBC o quedar con una insuficiencia renal crónica.
1. TBC primaria o primoinfección: generalmente ocurre en la niñez y el paciente no
se entera que tuvo esta TBC primaria. El germen ingresa por vía área superior por
inhalación de gotitas, en contacto con personas bacilíferas. El germen suele anidar
en el lóbulo medio del pulmón derecho (por la anatomía del bronquio derecho), o en
la parte inferior del lóbulo superior, y suele afectar algún ganglio cercano. En una
Rx voy a ver el complejo de Ghon en la parte inferior del lóbulo superior, en el lóbulo
medio y en los ganglios adyacentes.
A partir de acá, la evolución de la enfermedad va a depender de la inmunidad del
huésped y la virulencia del bacilo. Si gana la inmunidad, el paciente se cura, si gana
la virulencia, la enfermedad progresa. Si el paciente se cura puede quedar alguna
imagen secuelar de la enfermedad, en esa zona. Esto indica que, en algún
momento, la persona tuvo contacto con el bacilo. De todos modos, aunque se cure,
igual se puede reactivar más tarde porque el bacilo queda dentro de los macrófagos
y se puede reactivar si el paciente tiene inmunodepresión.
En los pacientes que ya están inmunosuprimidos, esta TBC primaria puede
evolucionar a una neumonía o a una diseminación sistémica y dar una TBC
extrapulmonar o extraprimaria. Puede invadir la pleura y causar un derrame pleural
que va a ser un exudado, o puede invadir un bronquio (pero es poco frecuente). Y
lo más común es que de TBC secundaria.
2. La TBC secundaria se puede producir por exoinfección, porque el paciente vuelve
a entrar en contacto con una persona bacilífera y se contagia de nuevo, o bien,
porque tiene alguna causa de inmunosupresión y reactiva los bacilos que ya tenía
acantonados en los macrófagos, y esto es una endoinfección. Esto es más frecuente
cuando hay enfermedades que causan inmunodepresión como CA, DBT, HIV o
trastornos emocionales. Se caracteriza porque afecta mucho los vértices
pulmonares (la parte alta) y por la aparición de las CAVERNAS. Es una de las
causas de síndrome cavernoso. Estas cavernas pueden estar rodeadas por un tejido
fibroso y se puede producir una retracción torácica y pueden aparecer las
bronquiectasias y la hemoptisis consecuente. Si bien afecta principalmente los
vértices, si no se trata, va a afectar el resto del pulmón y el paciente puede entrar
en una insuficiencia respiratoria y morir por la TBC pulmonar. Hasta 1957 no había
ATBs para la TBC. Recién ahí aparece la estreptomicina. A los pacientes se los
llevaba a la montaña para respirar aire puro y se los ponía al sol. Se los alejaba de
la vida cotidiana y el sol activaba la vitamina D que estimula a los macrófagos para
que destruyan a los bacilos de las TBC.
A veces, la TBC puede no ser pulmonar, o puede no ser “sólo” pulmonar. Son
difíciles de diagnosticar:
- Hay TBC laríngea y bronquial, asociada a la pulmonar.
- Hay TBC en los ganglios cervicales que se fistulizan y pueden drenar un
líquido que es bacilífero (escrófulas).
- Hay TBC ósea, ataca principalmente las caderas y las rodillas, produciendo un
edema en la articulación, pero sin rubor ni calor (es como una inflamación, pero
fría). También puede atacar las vértebras (dorsales y lumbares), lo que se
conoce como el Mal de Pott, se ve un colapso vertebral con paraplejía porque
se comprime la médula espinal.
- Puede haber TBC renal con piuria, orina llena de piocitos, pero sin gérmenes
comunes. Es una orina purulenta, también puede haber hematuria.
- Puede afectar uréteres y vejiga y el paciente puede llegar a perder los riñones
por una TBC o quedar con una insuficiencia renal crónica.
81
- En el hombre, puede afectar el epidídimo y el conducto deferente. Se palpa
el testículo, el epidídimo está por arriba y se va a ver como “arrosariado” (por los
nódulos).
- En la mujer puede afectar el útero y las trompas.
- También podemos encontrar TBC en el oído medio y en los ojos
(coriorretinitis).
- Si afecta la corteza suprarrenal, si es bilateral puede producir una insuficiencia
suprarrenal aguda y el paciente se puede morir. O puede quedar con una
insuficiencia suprarrenal crónica y dar un cuadro de Addison.
- La TBC puede afectar las meninges y causar meningitis tuberculosa, que es
de evolución lenta y destruye los pares craneales, sobre todo los pares oculares
y auditivos, y también puede causar la muerte.
- Asimismo, puede haber tuberculosis cerebral.
La TBC puede afectar múltiples órganos (incluso al mismo tiempo). En el
inmunodeprimido puede dar hemocultivos positivos porque tiene el bacilo de Koch
circulando en sangre.
Vacuna BCG: se da al recién nacido, dentro de la primera semana de vida, y protege contra
la meningitis tuberculosa y la bacilemia, pero no evita el contacto primario, evita que el
paciente haga TBCs graves, y la vacuna se da una sola vez en la vida.
La TBC es de denuncia obligatoria y al paciente conviene derivarlo a los hospitales de
referencia o especializados (Tornú o Muñiz) porque los neumonólogos del hospital tienen
mucha más experiencia que los de consultorio.
TRATAMIENTO
En Argentina, el TTo es GRATIS por ley. Se dan los medicamentos gratis a todos los
pacientes que tengan TBC. Lo primero que hay que hacer es citar a todos los contactos
directos del paciente (convivientes, etc.) y hay que hacerles a ellos también una Rx de
tórax y una PPD. Si tienen signos de infección, hay que tratarlos.
Profilaxis: se hace con isoniacida, pero como es una droga que se tolera mal, sólo se
hace profilaxis en menores de 18 años de edad.
El tratamiento completo se hace con: Isoniacida + Rifampicina + Pirazinamida + Etambutol
(IRPE), y se dan las 4 drogas por 2 meses; después se dejan solamente Isoniacida +
Rifampicina por 4 meses más, en total son 6 meses de tratamiento.
Si el paciente tiene una TBC extraprimaria o extrapulmonar, el tratamiento se hace por 9
meses. Y si tiene compromiso meníngeo, el tratamiento se hace por 1 año. En pacientes
inmunosuprimidos puede durar más (2 años).
Problemas con el tratamiento:
a. Nivel de adhesión o cumplimiento por parte del paciente. Algunas personas tienen
un nivel cultural bajo y toman la medicación sólo cuando se sienten mal. Cuando se
sienten mejor, dejan de tomarla y abandonan el tratamiento (tratamiento
incompleto), esto genera mucha resistencia de los gérmenes.
b. Muchos fármacos tienen efectos colaterales indeseables y el paciente se siente
mal y abandona el tratamiento. En muchos países se hace el DOT (Direct Observing
Treatment u observación directa del tratamiento) donde al paciente le mandan un
asistente social a la casa, todos los días, para controlar que tome la medicación o si
tiene algún efecto adverso y, en tal caso, lo llevan al hospital y controlan que no
abandone el tratamiento.
- En el hombre, puede afectar el epidídimo y el conducto deferente. Se palpa
el testículo, el epidídimo está por arriba y se va a ver como “arrosariado” (por los
nódulos).
- En la mujer puede afectar el útero y las trompas.
- También podemos encontrar TBC en el oído medio y en los ojos
(coriorretinitis).
- Si afecta la corteza suprarrenal, si es bilateral puede producir una insuficiencia
suprarrenal aguda y el paciente se puede morir. O puede quedar con una
insuficiencia suprarrenal crónica y dar un cuadro de Addison.
- La TBC puede afectar las meninges y causar meningitis tuberculosa, que es
de evolución lenta y destruye los pares craneales, sobre todo los pares oculares
y auditivos, y también puede causar la muerte.
- Asimismo, puede haber tuberculosis cerebral.
La TBC puede afectar múltiples órganos (incluso al mismo tiempo). En el
inmunodeprimido puede dar hemocultivos positivos porque tiene el bacilo de Koch
circulando en sangre.
Vacuna BCG: se da al recién nacido, dentro de la primera semana de vida, y protege contra
la meningitis tuberculosa y la bacilemia, pero no evita el contacto primario, evita que el
paciente haga TBCs graves, y la vacuna se da una sola vez en la vida.
La TBC es de denuncia obligatoria y al paciente conviene derivarlo a los hospitales de
referencia o especializados (Tornú o Muñiz) porque los neumonólogos del hospital tienen
mucha más experiencia que los de consultorio.
TRATAMIENTO
En Argentina, el TTo es GRATIS por ley. Se dan los medicamentos gratis a todos los
pacientes que tengan TBC. Lo primero que hay que hacer es citar a todos los contactos
directos del paciente (convivientes, etc.) y hay que hacerles a ellos también una Rx de
tórax y una PPD. Si tienen signos de infección, hay que tratarlos.
Profilaxis: se hace con isoniacida, pero como es una droga que se tolera mal, sólo se
hace profilaxis en menores de 18 años de edad.
El tratamiento completo se hace con: Isoniacida + Rifampicina + Pirazinamida + Etambutol
(IRPE), y se dan las 4 drogas por 2 meses; después se dejan solamente Isoniacida +
Rifampicina por 4 meses más, en total son 6 meses de tratamiento.
Si el paciente tiene una TBC extraprimaria o extrapulmonar, el tratamiento se hace por 9
meses. Y si tiene compromiso meníngeo, el tratamiento se hace por 1 año. En pacientes
inmunosuprimidos puede durar más (2 años).
Problemas con el tratamiento:
a. Nivel de adhesión o cumplimiento por parte del paciente. Algunas personas tienen
un nivel cultural bajo y toman la medicación sólo cuando se sienten mal. Cuando se
sienten mejor, dejan de tomarla y abandonan el tratamiento (tratamiento
incompleto), esto genera mucha resistencia de los gérmenes.
b. Muchos fármacos tienen efectos colaterales indeseables y el paciente se siente
mal y abandona el tratamiento. En muchos países se hace el DOT (Direct Observing
Treatment u observación directa del tratamiento) donde al paciente le mandan un
asistente social a la casa, todos los días, para controlar que tome la medicación o si
tiene algún efecto adverso y, en tal caso, lo llevan al hospital y controlan que no
abandone el tratamiento.
82
c. TBC multirresistente (isoniacida y rifampicina) o poliresistente (a + drogas u otras
drogas) Cuando ocurre multi o poli resistencia, hay que empezar a usar otras drogas
nuevas que se llaman de segunda línea o segunda elección. Son la estreptomicina,
kanamicina, capreomicina, el ácido para amino salicílico o PAS, la etionamida,
etc. Estas drogas no son tan eficaces. Y para los gérmenes más resistentes todavía,
se reservan drogas como la moxifloxacina que es una quinolona con buena acción
a la TBC y el linezolide que es otro ATB con buen efecto sobre la TBC, pero más
tóxico. En las TBC resistentes también se pueden usar la clofazimina y la
rifabutina.
TBC Miliar
Cuando hay una infección que no cura más, hay que pensar en la TBC. Hay que tener
cuidado con la TBC miliar. Es una forma de diseminación hematógena dónde se disemina
a todos los órganos: hígado, médula ósea, pulmón. En el pulmón da imágenes como
granos de mijo. No son bacilíferos. Para hacer el Dx hay que hacer biopsia de médula
ósea o hepática y mandarlas a cultivo; o hacer un tratamiento de prueba cuando hay
sospecha. Tienen pancitopenia y si no se trata, puede morir. Los tratamientos suelen ser
largos (1 año).
Micobacterias ambientales o atípicas
Están en el suelo y en el agua. No se contagian por contacto humano. Muchas de ellas dan
un cuadro clínico pulmonar muy parecido a la TBC: el paciente tiene un cuadro de astenia,
pérdida de peso, sudoración, tos, expectoración, hemoptisis, pero cuando se le da el
tratamiento de la TBC no se curan. Requieren tratamiento específico para cada
micobacteria. La más común es Mycobacterium avium, que afecta mucho a los pacientes
con SIDA en fase terminal. (CD4 menos de 30) Pueden tener cultivos positivos para
Mycobacterium avium, ascitis, y se los trata con rifampicina, moxifloxacina y claritromicina.
El pronóstico es muy mal porque –en general– son casos avanzados de SIDA.
Después hay otras micobacterias (fortuitum, kansasii, marinum, zulgai) etc.
Hongos
Pneumocystis jiroveci afecta mucho más a HIV + y personas con inmunosupresión severa
por otras causas. Fundamentalmente, afecta el pulmón. El paciente se presenta con fiebre,
tos seca, dolor en tórax y, con el correr de los días, el paciente va entrando en un cuadro
cada vez más disneico. Primero puede haber una placa normal, después se ve un patrón
intersticial retículo-nodulillar y después se ve un patrón intersticial-alveolar, en estadíos más
avanzados e ir al SDRA. Es muy típico que tenga unas cavidades con aire que son los
neumatoceles que se pueden romper en la pleura y causar neumotórax (alta incidencia). El
paciente puede entrar en una insuficiencia respiratoria muy grave y se puede morir. A veces
quedan en ARM un tiempo. Puede haber compromiso extra-pulmonar, puede haber una
masa tiroidea de crecimiento rápido. Puede haber lesiones polipoides en oído externo e
imágenes hipodensas en el bazo y también imágenes patológicas en la retina.
DX: el germen se recupera por BAL, o bien, si expectora, se lo recupera del esputo. Se tiñe
con la técnica de Wright y Giemsa y se observa el Pneumocystis. El laboratorio va a dar
linfopenia con CD4 muy disminuidos (si son HIV). Una característica típica es que tienen
muy alta la LDH (normal 150-200) estos pacientes tienen 700-800-900 UI. Se puede hacer
un centellograma con Galio. El galio es captado en las zonas afectadas del pulmón. Se usa
poco porque no hay centellógrafo en todos lados.
Tratamiento: Bactrim forte (TMP-SMX) Trimetoprima-sulfametoxazol. Se da por vía IV o
vía oral: TMP15-20 mg/kg y SMX 75-100 mg/kg – se asocia a Pentamidina, que se usa en
c. TBC multirresistente (isoniacida y rifampicina) o poliresistente (a + drogas u otras
drogas) Cuando ocurre multi o poli resistencia, hay que empezar a usar otras drogas
nuevas que se llaman de segunda línea o segunda elección. Son la estreptomicina,
kanamicina, capreomicina, el ácido para amino salicílico o PAS, la etionamida,
etc. Estas drogas no son tan eficaces. Y para los gérmenes más resistentes todavía,
se reservan drogas como la moxifloxacina que es una quinolona con buena acción
a la TBC y el linezolide que es otro ATB con buen efecto sobre la TBC, pero más
tóxico. En las TBC resistentes también se pueden usar la clofazimina y la
rifabutina.
TBC Miliar
Cuando hay una infección que no cura más, hay que pensar en la TBC. Hay que tener
cuidado con la TBC miliar. Es una forma de diseminación hematógena dónde se disemina
a todos los órganos: hígado, médula ósea, pulmón. En el pulmón da imágenes como
granos de mijo. No son bacilíferos. Para hacer el Dx hay que hacer biopsia de médula
ósea o hepática y mandarlas a cultivo; o hacer un tratamiento de prueba cuando hay
sospecha. Tienen pancitopenia y si no se trata, puede morir. Los tratamientos suelen ser
largos (1 año).
Micobacterias ambientales o atípicas
Están en el suelo y en el agua. No se contagian por contacto humano. Muchas de ellas dan
un cuadro clínico pulmonar muy parecido a la TBC: el paciente tiene un cuadro de astenia,
pérdida de peso, sudoración, tos, expectoración, hemoptisis, pero cuando se le da el
tratamiento de la TBC no se curan. Requieren tratamiento específico para cada
micobacteria. La más común es Mycobacterium avium, que afecta mucho a los pacientes
con SIDA en fase terminal. (CD4 menos de 30) Pueden tener cultivos positivos para
Mycobacterium avium, ascitis, y se los trata con rifampicina, moxifloxacina y claritromicina.
El pronóstico es muy mal porque –en general– son casos avanzados de SIDA.
Después hay otras micobacterias (fortuitum, kansasii, marinum, zulgai) etc.
Hongos
Pneumocystis jiroveci afecta mucho más a HIV + y personas con inmunosupresión severa
por otras causas. Fundamentalmente, afecta el pulmón. El paciente se presenta con fiebre,
tos seca, dolor en tórax y, con el correr de los días, el paciente va entrando en un cuadro
cada vez más disneico. Primero puede haber una placa normal, después se ve un patrón
intersticial retículo-nodulillar y después se ve un patrón intersticial-alveolar, en estadíos más
avanzados e ir al SDRA. Es muy típico que tenga unas cavidades con aire que son los
neumatoceles que se pueden romper en la pleura y causar neumotórax (alta incidencia). El
paciente puede entrar en una insuficiencia respiratoria muy grave y se puede morir. A veces
quedan en ARM un tiempo. Puede haber compromiso extra-pulmonar, puede haber una
masa tiroidea de crecimiento rápido. Puede haber lesiones polipoides en oído externo e
imágenes hipodensas en el bazo y también imágenes patológicas en la retina.
DX: el germen se recupera por BAL, o bien, si expectora, se lo recupera del esputo. Se tiñe
con la técnica de Wright y Giemsa y se observa el Pneumocystis. El laboratorio va a dar
linfopenia con CD4 muy disminuidos (si son HIV). Una característica típica es que tienen
muy alta la LDH (normal 150-200) estos pacientes tienen 700-800-900 UI. Se puede hacer
un centellograma con Galio. El galio es captado en las zonas afectadas del pulmón. Se usa
poco porque no hay centellógrafo en todos lados.
Tratamiento: Bactrim forte (TMP-SMX) Trimetoprima-sulfametoxazol. Se da por vía IV o
vía oral: TMP15-20 mg/kg y SMX 75-100 mg/kg – se asocia a Pentamidina, que se usa en
83
una dosis de 4 mg/kg/día. Y muchas veces se dan corticoides porque desinflama el pulmón
y ayuda a que el paciente no se muera de insuficiencia respiratoria. También se pueden
usar otros ATB como la Dapsona.
Una vez que el paciente se curó de una neumonía por Pneumocystis jiroveci, tiene que
seguir tomando TMP-SMX 1 comprimido por día de por vida para evitar recaídas.
Histoplasma capsulatum
Es un hongo que está rodeado de una cápsula que se observa con la tinción. Es típico de
la cuenca del Plata o zona de Pampa húmeda y son pacientes que están en contacto con
deposiciones de aves o murciélagos. Hay mucha histoplasmosis en Entre Ríos por los
criaderos de pollos.
Tiene diferentes formas de presentación: en la mayoría de los casos da una neumonía
intersticial, que cura dando algunas imágenes calcificadas en los pulmones, pero en los
inmunodeprimidos, se hace mucho más agresiva, puede afectar segmentos pulmonares
enteros y llevar al paciente a la insuficiencia respiratoria. Las lesiones de boca y nariz son
muy comunes en la histoplasmosis (cavidad bucal, nariz, paladar, faringe) y esto nos hace
sospechar que es un Histoplasma. A veces, se presenta de una manera que es
indistinguible de una TBC, con cavernas, deterioro del estado general, febril, pérdida de
peso y sudoración.
El Dx se hace por BAL y serología para Histoplasma y se trata con Itraconazol, 200
mg/día, y las formas más graves se pueden tratar con Anfotericina B. Acá también hay
que seguir tomando 1 comprimido x día de itraconazol de por vida, para que la enfermedad
no recaiga después de curada.
Aspergillus fumigatus y otros (flavus, niger)
Se puede presentar de distintas formas. A veces, hay un aspergiloma que es una masa de
hongos que coloniza una caverna preexistente. Y se puede presentar con hemoptisis. Pero
a veces, se pueden presentar con infecciones graves, sobre todo en inmunocomprometidos.
Una sinusitis o una traqueobronquitis -muy graves- por aspergillus. Y también podemos
tener neumonías graves por aspergillus, especialmente cuando hay cánceres
hematológicos como las leucemias y los linfomas (bastante común). Produce necrosis del
parénquima pulmonar dando una imagen similar a una caverna con el aspergiloma dentro
de la caverna. Afecta más los lóbulos superiores.
Es muy grave porque es muy invasivo y bastante resistente a los tratamientos. Antes, se
los trataba con Anfotericina B y se morían aproximadamente el 70%. Ahora salieron al
mercado 2 antifúngicos nuevos: la caspofungina y el voriconazol (ahora se mueren sólo el
40%). El Dx es el rescate del germen con BAL y cepillo envainado y darle el tratamiento
rápidamente. (Se mueren más que nada porque tienen leucemia y linfoma y una importante
inmunodepresión).
Cryptococcus neoformans
Afecta a los inmunodeprimidos, sobre todo a los enfermos de SIDA. Lo más común es que
de meningitis. El cuadro pulmonar puede simular una TBC.
Candida
Es raro que de neumonía.
Coccidioides
Es raro, es endémico de San Luis, y habita en suelo en zonas áridas y desérticas
(precordilleranas). Da cuadros parecidos a la TBC.
una dosis de 4 mg/kg/día. Y muchas veces se dan corticoides porque desinflama el pulmón
y ayuda a que el paciente no se muera de insuficiencia respiratoria. También se pueden
usar otros ATB como la Dapsona.
Una vez que el paciente se curó de una neumonía por Pneumocystis jiroveci, tiene que
seguir tomando TMP-SMX 1 comprimido por día de por vida para evitar recaídas.
Histoplasma capsulatum
Es un hongo que está rodeado de una cápsula que se observa con la tinción. Es típico de
la cuenca del Plata o zona de Pampa húmeda y son pacientes que están en contacto con
deposiciones de aves o murciélagos. Hay mucha histoplasmosis en Entre Ríos por los
criaderos de pollos.
Tiene diferentes formas de presentación: en la mayoría de los casos da una neumonía
intersticial, que cura dando algunas imágenes calcificadas en los pulmones, pero en los
inmunodeprimidos, se hace mucho más agresiva, puede afectar segmentos pulmonares
enteros y llevar al paciente a la insuficiencia respiratoria. Las lesiones de boca y nariz son
muy comunes en la histoplasmosis (cavidad bucal, nariz, paladar, faringe) y esto nos hace
sospechar que es un Histoplasma. A veces, se presenta de una manera que es
indistinguible de una TBC, con cavernas, deterioro del estado general, febril, pérdida de
peso y sudoración.
El Dx se hace por BAL y serología para Histoplasma y se trata con Itraconazol, 200
mg/día, y las formas más graves se pueden tratar con Anfotericina B. Acá también hay
que seguir tomando 1 comprimido x día de itraconazol de por vida, para que la enfermedad
no recaiga después de curada.
Aspergillus fumigatus y otros (flavus, niger)
Se puede presentar de distintas formas. A veces, hay un aspergiloma que es una masa de
hongos que coloniza una caverna preexistente. Y se puede presentar con hemoptisis. Pero
a veces, se pueden presentar con infecciones graves, sobre todo en inmunocomprometidos.
Una sinusitis o una traqueobronquitis -muy graves- por aspergillus. Y también podemos
tener neumonías graves por aspergillus, especialmente cuando hay cánceres
hematológicos como las leucemias y los linfomas (bastante común). Produce necrosis del
parénquima pulmonar dando una imagen similar a una caverna con el aspergiloma dentro
de la caverna. Afecta más los lóbulos superiores.
Es muy grave porque es muy invasivo y bastante resistente a los tratamientos. Antes, se
los trataba con Anfotericina B y se morían aproximadamente el 70%. Ahora salieron al
mercado 2 antifúngicos nuevos: la caspofungina y el voriconazol (ahora se mueren sólo el
40%). El Dx es el rescate del germen con BAL y cepillo envainado y darle el tratamiento
rápidamente. (Se mueren más que nada porque tienen leucemia y linfoma y una importante
inmunodepresión).
Cryptococcus neoformans
Afecta a los inmunodeprimidos, sobre todo a los enfermos de SIDA. Lo más común es que
de meningitis. El cuadro pulmonar puede simular una TBC.
Candida
Es raro que de neumonía.
Coccidioides
Es raro, es endémico de San Luis, y habita en suelo en zonas áridas y desérticas
(precordilleranas). Da cuadros parecidos a la TBC.
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Blastomicosis – es raro también, es de zona mesopotámica.
CMV – el citomegalovirus da una neumonía intersticial bilateral y se asocia a otros
gérmenes, el Dx se hace por BAL y lo que se ve en las células son las inclusiones
citomegálicas. Se puede pedir serología también, se trata con foscarnet o ganciclovir.
Rhodococcus equi es una bacteria que afecta a personas que están en contacto con
caballos y burros (también puede ser vacas, ovejas y gatos). Da una neumonía
necrotizante y produce absceso pulmonar. Afecta más los lóbulos superiores, es muy
agresiva y difícil de curar y requiere muchos meses de tratamiento. Se usa roxitromicina y
claritromicina más rifampicina. También se puede usar vancomicina + rifampicina, o bien
con imipenem. Otra opción es hacer cirugía y resecar el segmento afectado.
Nocardia
Tiene 2 o 3 características distintivas. Es un bacilo gram + que da la prueba de Ziehl Neelsen
+ y se puede confundir con una TBC. Afecta el parénquima pulmonar y tiende a la
cavitación, pero tiene la característica de hacer bacteriemia, y va al cerebro, dando
abscesos cerebrales rápidamente. Si se observan abscesos en pulmón y cerebro, es
probable que sea una nocardia. Requiere tratamientos prolongados, se trata con imipenem
y TMP-SMX. El tratamiento puede durar de 6 meses a 1 año y a veces, puede requerir
resección Cx del segmento afectado.
DROGAS TBC
Isoniacida: se suelen dar 300 mg/día, viene en ampollas y comprimidos, es una de
los que se puede usar por vía IV. Riesgo de hepatitis, se metaboliza en hígado por
metilación (hay pacientes metiladores rápidos y otros lentos y estos últimos pueden
dar mayor Hepatotoxicidad). La hepatitis que da es de tipo medicamentosa y el
paciente puede tener náuseas, vómitos, molestias digestivas y aumento de las
transaminasas. Si las transaminasas aumentan más de 3 veces, hay que suspender
la droga, también puede dar convulsiones, trastornos neurológicos y neuropatía
periférica por déficit de vitamina B6, por eso hay que administrársela al paciente
cada vez que se da isoniacida. Actúa sobre el ácido glicólico de la pared bacteriana,
pero no mata las micobacterias que están dentro de los macrófagos.
Rifampicina: difunde con mucha capacidad en casi todos los tejidos, pulmón,
cerebro, meninges, y entra dentro de los macrófagos y mata al bacilo. Se usan 2
comprimidos por día de 300 mg. Tiñe la orina de color naranja y esto se usa para
saber si el paciente está tomando la medicación. Puede producir hepatitis e ictericia
colestática con aumento de la bilirrubina. También puede causar un síndrome
pseudogripal, puede producir una nefritis intersticial y problemas renales.
Pirazinamida: 25 mg/día, es hepatotóxica, produce hepatitis medicamentosa y
alguna hepatitis puede ser fatal. Si aumentan las transaminasas hasta 3 veces, hay
que suspenderla, y también puede dar aumento del ácido úrico y nefritis intersticial.
Etambutol: es bacteriostático, su efecto colateral más importante es que produce
neuritis óptica con trastornos de la visión.
El mayor problema con el tratamiento para la TBC es la Hepatotoxicidad. Cuando hay que
suspender el tratamiento por la Hepatotoxicidad, hay que suspender primero todas las
drogas hepatotóxicas juntas y se les va agregando de una, y se ve si da Hepatotoxicidad o
no. Las más hepatotóxicas son isoniacida y rifampicina.
Hay que hacer un hepatograma, al menos una vez por mes. Al principio, se sigue al
paciente una vez cada 15 días y después, cuando está estable, se lo controla una vez por
mes (en los hospitales dan medicación gratis para un mes). Si el paciente no regresa a
control, hay que ver si se le puede mandar un asistente social que lo vaya a buscar.
Blastomicosis – es raro también, es de zona mesopotámica.
CMV – el citomegalovirus da una neumonía intersticial bilateral y se asocia a otros
gérmenes, el Dx se hace por BAL y lo que se ve en las células son las inclusiones
citomegálicas. Se puede pedir serología también, se trata con foscarnet o ganciclovir.
Rhodococcus equi es una bacteria que afecta a personas que están en contacto con
caballos y burros (también puede ser vacas, ovejas y gatos). Da una neumonía
necrotizante y produce absceso pulmonar. Afecta más los lóbulos superiores, es muy
agresiva y difícil de curar y requiere muchos meses de tratamiento. Se usa roxitromicina y
claritromicina más rifampicina. También se puede usar vancomicina + rifampicina, o bien
con imipenem. Otra opción es hacer cirugía y resecar el segmento afectado.
Nocardia
Tiene 2 o 3 características distintivas. Es un bacilo gram + que da la prueba de Ziehl Neelsen
+ y se puede confundir con una TBC. Afecta el parénquima pulmonar y tiende a la
cavitación, pero tiene la característica de hacer bacteriemia, y va al cerebro, dando
abscesos cerebrales rápidamente. Si se observan abscesos en pulmón y cerebro, es
probable que sea una nocardia. Requiere tratamientos prolongados, se trata con imipenem
y TMP-SMX. El tratamiento puede durar de 6 meses a 1 año y a veces, puede requerir
resección Cx del segmento afectado.
DROGAS TBC
Isoniacida: se suelen dar 300 mg/día, viene en ampollas y comprimidos, es una de
los que se puede usar por vía IV. Riesgo de hepatitis, se metaboliza en hígado por
metilación (hay pacientes metiladores rápidos y otros lentos y estos últimos pueden
dar mayor Hepatotoxicidad). La hepatitis que da es de tipo medicamentosa y el
paciente puede tener náuseas, vómitos, molestias digestivas y aumento de las
transaminasas. Si las transaminasas aumentan más de 3 veces, hay que suspender
la droga, también puede dar convulsiones, trastornos neurológicos y neuropatía
periférica por déficit de vitamina B6, por eso hay que administrársela al paciente
cada vez que se da isoniacida. Actúa sobre el ácido glicólico de la pared bacteriana,
pero no mata las micobacterias que están dentro de los macrófagos.
Rifampicina: difunde con mucha capacidad en casi todos los tejidos, pulmón,
cerebro, meninges, y entra dentro de los macrófagos y mata al bacilo. Se usan 2
comprimidos por día de 300 mg. Tiñe la orina de color naranja y esto se usa para
saber si el paciente está tomando la medicación. Puede producir hepatitis e ictericia
colestática con aumento de la bilirrubina. También puede causar un síndrome
pseudogripal, puede producir una nefritis intersticial y problemas renales.
Pirazinamida: 25 mg/día, es hepatotóxica, produce hepatitis medicamentosa y
alguna hepatitis puede ser fatal. Si aumentan las transaminasas hasta 3 veces, hay
que suspenderla, y también puede dar aumento del ácido úrico y nefritis intersticial.
Etambutol: es bacteriostático, su efecto colateral más importante es que produce
neuritis óptica con trastornos de la visión.
El mayor problema con el tratamiento para la TBC es la Hepatotoxicidad. Cuando hay que
suspender el tratamiento por la Hepatotoxicidad, hay que suspender primero todas las
drogas hepatotóxicas juntas y se les va agregando de una, y se ve si da Hepatotoxicidad o
no. Las más hepatotóxicas son isoniacida y rifampicina.
Hay que hacer un hepatograma, al menos una vez por mes. Al principio, se sigue al
paciente una vez cada 15 días y después, cuando está estable, se lo controla una vez por
mes (en los hospitales dan medicación gratis para un mes). Si el paciente no regresa a
control, hay que ver si se le puede mandar un asistente social que lo vaya a buscar.
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OBSTRUCCIÓN AGUDA VÍA AÉREA, ARM - PACIENTE SEMI-AHOGADO
Obstrucción aguda de vía aérea superior
El aire no puede ingresar al alvéolo cuando está obstruida la vía aérea: tumores benignos
y malignos de laringe y tráquea; y las Epiglotitis, que en adultos suele ser por Haemophilus
que causa edematización y se inflama mucho la laringe que se obstruye casi totalmente su
luz y hace imposible su intubación. Hay que hacer una cricotiroidectomía de urgencia, y hay
que hacer una placa lateral del cuello porque permite ver si hay tumefacción. El tratamiento
es amoxicilina – sulbactam o amoxicilina – clavulánico, que cubre bien Haemophilus.
También, los pacientes ahorcados (por otra persona o por suicidio), la muerte ocurre por
compresión de la vía aérea. Otros pacientes tienen secuelas por haber estado intubados
por tiempo prolongado. El tubo endotraqueal no debe dejarse más de 5 a 7 días porque si
no, produce lesiones de laringe o tráquea y genera granulomas en tráquea y laringe que
producen estenosis, y el paciente entra en insuficiencia respiratoria, se hace un Dx con un
placa muy penetrada y se ve la estenosis de la tráquea. También se puede pedir una TAC
para ver qué segmentos tiene estenosados. Estas estenosis se resuelven por vía
endoscópica o con láser y a veces se resuelven con un stent en la vía aérea. A veces
requieren Cx del segmento estenosado de la tráquea.
Después tenemos el paciente de un restaurante y se atora con algo que comió y hay que
hacer la maniobra de Heimlich (apretar la boca del estómago). Si es un niño es más fácil,
pero es raro que los niños se atraganten. Si a pesar de la maniobra de Heimlich, el paciente
no larga el cuerpo extraño, hay que palpar el cuello, ubicar la membrana critotiroidea, se
hace una incisión con un cuchillo o bisturí y se coloca un tubo o birome bic vacía. Con esto
se le salva la vida, y al mismo tiempo da la orden para que alguien llame al SAME y pida
ambulancia CON O2. Se le pone y se le saca el O2 para que el paciente espire. Al llegar al
hospital, el otorrino le hace una traqueostomía (justo donde la tráquea entra en el tórax),
cuando está funcionando se saca la vía. El cuerpo extraño se saca con un endoscopio.
Las vasculitis, como la de Wegener, que produce necrosis de la vía aérea, o la policondritis
recidivante, y algunas enfermedades genéticas o congénitas de la tráquea (traqueomalacia,
sin cartílago la tráquea colapsa), también son causas de obstrucción.
Síntoma típico: estridor – es un sonido agudo que indica obstrucción de vía aérea superior.
Manejo de la vía aérea
Intubación: colocar al paciente un tubo en garganta o tráquea. Son tubos de goma
o plásticos, de silicona, hay de distinto número (32-36 adulto) o niños. Los tubos
tienen una luz central y se puede hacer una endoscopía si tiene una luz de 8 mm o
más.
Lo más frecuente es intubar cuando hay que darle O2 en alta concentración (50%)
y se usa el tubo en T. También cuando lo tenemos que conectar a un respirador.
También se intuba en Cx, sobre todo con anestesia general, los pacientes están
dormidos y reciben relajantes musculares, entonces durante la Cx requieren ARM.
A veces, se intuba al paciente porque está lleno de secreciones y no las puede
eliminar (o niños con muchas flemas) y hay que aspirar esas secreciones. Se intuba
y con una sonda se aspiran las secreciones.
También se intuban a los pacientes en coma o con severo deterioro del sensorio.
Se hace para que el paciente se broncoaspire un vómito.
OBSTRUCCIÓN AGUDA VÍA AÉREA, ARM - PACIENTE SEMI-AHOGADO
Obstrucción aguda de vía aérea superior
El aire no puede ingresar al alvéolo cuando está obstruida la vía aérea: tumores benignos
y malignos de laringe y tráquea; y las Epiglotitis, que en adultos suele ser por Haemophilus
que causa edematización y se inflama mucho la laringe que se obstruye casi totalmente su
luz y hace imposible su intubación. Hay que hacer una cricotiroidectomía de urgencia, y hay
que hacer una placa lateral del cuello porque permite ver si hay tumefacción. El tratamiento
es amoxicilina – sulbactam o amoxicilina – clavulánico, que cubre bien Haemophilus.
También, los pacientes ahorcados (por otra persona o por suicidio), la muerte ocurre por
compresión de la vía aérea. Otros pacientes tienen secuelas por haber estado intubados
por tiempo prolongado. El tubo endotraqueal no debe dejarse más de 5 a 7 días porque si
no, produce lesiones de laringe o tráquea y genera granulomas en tráquea y laringe que
producen estenosis, y el paciente entra en insuficiencia respiratoria, se hace un Dx con un
placa muy penetrada y se ve la estenosis de la tráquea. También se puede pedir una TAC
para ver qué segmentos tiene estenosados. Estas estenosis se resuelven por vía
endoscópica o con láser y a veces se resuelven con un stent en la vía aérea. A veces
requieren Cx del segmento estenosado de la tráquea.
Después tenemos el paciente de un restaurante y se atora con algo que comió y hay que
hacer la maniobra de Heimlich (apretar la boca del estómago). Si es un niño es más fácil,
pero es raro que los niños se atraganten. Si a pesar de la maniobra de Heimlich, el paciente
no larga el cuerpo extraño, hay que palpar el cuello, ubicar la membrana critotiroidea, se
hace una incisión con un cuchillo o bisturí y se coloca un tubo o birome bic vacía. Con esto
se le salva la vida, y al mismo tiempo da la orden para que alguien llame al SAME y pida
ambulancia CON O2. Se le pone y se le saca el O2 para que el paciente espire. Al llegar al
hospital, el otorrino le hace una traqueostomía (justo donde la tráquea entra en el tórax),
cuando está funcionando se saca la vía. El cuerpo extraño se saca con un endoscopio.
Las vasculitis, como la de Wegener, que produce necrosis de la vía aérea, o la policondritis
recidivante, y algunas enfermedades genéticas o congénitas de la tráquea (traqueomalacia,
sin cartílago la tráquea colapsa), también son causas de obstrucción.
Síntoma típico: estridor – es un sonido agudo que indica obstrucción de vía aérea superior.
Manejo de la vía aérea
Intubación: colocar al paciente un tubo en garganta o tráquea. Son tubos de goma
o plásticos, de silicona, hay de distinto número (32-36 adulto) o niños. Los tubos
tienen una luz central y se puede hacer una endoscopía si tiene una luz de 8 mm o
más.
Lo más frecuente es intubar cuando hay que darle O2 en alta concentración (50%)
y se usa el tubo en T. También cuando lo tenemos que conectar a un respirador.
También se intuba en Cx, sobre todo con anestesia general, los pacientes están
dormidos y reciben relajantes musculares, entonces durante la Cx requieren ARM.
A veces, se intuba al paciente porque está lleno de secreciones y no las puede
eliminar (o niños con muchas flemas) y hay que aspirar esas secreciones. Se intuba
y con una sonda se aspiran las secreciones.
También se intuban a los pacientes en coma o con severo deterioro del sensorio.
Se hace para que el paciente se broncoaspire un vómito.
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¿Cómo se hace?
Hay que poner la cabeza del paciente, muy inclinada hacia atrás. Se usa un aparato
que se llama laringoscopio (tiene un mango y una paleta que baja o comprime la
lengua) y me deja ver la entrada de la laringe (en el fondo se ven las cuerdas vocales
que se mueven). Hay que intubarlo rápido (pocos intentos). Los anestesistas suelen
dar al paciente anestésicos suaves antes de intubar y son quienes tienen mayor
experiencia en intubar pacientes.
A veces, el cuello puede presentar problemas para hacer una hiperextensión, puede
haber tumores o metástasis de tumores y puede haber problemas óseos, AR, etc.
Se puede romper una vértebra. También hay que tener cuidado de no lastimar las
córneas de los ojos del paciente y ver si hay que sacarle prótesis dentales. Si tiene
fractura de maxilar, puede tener alambres en la boca y quizás no puede ni abrir la
boca. Se pone una sonda nasofaríngea (o tubo) y lo mismo si un paciente tiene un
CA de lengua y hay que operarlo. Se intuba por la nariz. Se puede pedir al
neumonólogo que ponga el endoscopio dentro del tubo y lo use para intubar al
paciente.
Después hay que fijar el tubo a la tráquea porque se puede salir o deslizar o bien, el
paciente se lo puede arrancar. El tubo endotraqueal tiene una válvula que se infla
con una jeringa (5 ml) y ese balón que se infla lo ancla a la tráquea. Así, el tubo no
se mueve. Se puede dejar de 5 a 7 días. Si hay que dejarlo más tiempo, hay que
hacer una traqueostomía y el respirador se conecta directo a la traqueostomía. El
tubo produce una lesión que provoca la aparición de un granuloma y lesión en las
cuerdas vocales.
Complicaciones: aumento de FC y HTA, aumento de presión endocraneal (hay que ver
si ya tenía presión endocraneal). A veces, el tubo se puede tapar con secreciones secas
(el paciente no puede respirar) hay que sacar el tubo y poner otro nuevo. También se
puede desplazar hacia el bronquio derecho y no queda en la tráquea. El pulmón derecho
se va a ventilar solamente e hiperinsuflar y el izquierdo se va a atelectasiar.
Para sacar el tubo endotraqueal se coloca al paciente en posición semisentado, se da unas
horas antes corticoides y se aspiran previamente las secreciones del paciente y se desinfla
el balón de anclaje. Cama a 45 grados, se retira el tubo y se coloca máscara de O2. A
veces, al retirar el tubo se produce un edema de inflamación por eso se da el tubo.
Cricotiroidectomía: tiene la ventaja de ser más rápido que la traqueostomía
Traqueostomía: es una Cx que dura unos 40 minutos. Se coloca una cánula de
traqueostomía, si es por poco tiempo es plástica y si es un tiempo prolongado o de
por vida es de metal, también hay que tener cuidado con los vasos sanguíneos.
Requiere que no tenga complicaciones. Una complicación grave es que la cánula
apoye sobre la tráquea erosione la aorta y hace una fístula aorto-traqueal y pasa
sangre a borbotones. También puede haber hematomas.
ARM: asistencia respiratoria mecánica
Los primeros se llamaban pulmotores y el paciente respiraba por presión negativa. Pero
también tenían muchos problemas. El paciente estaba todo metido adentro del pulmotor y
si el personal quería trabajar curando heridas, no podía.
Respiradores de presión positiva: el paciente tiene que estar intubado y el aparato le mete
aire con O2 dentro de la vía aérea, no trabaja con la presión negativa del tórax sino que le
mete el aire a presión positiva.
¿Cómo se hace?
Hay que poner la cabeza del paciente, muy inclinada hacia atrás. Se usa un aparato
que se llama laringoscopio (tiene un mango y una paleta que baja o comprime la
lengua) y me deja ver la entrada de la laringe (en el fondo se ven las cuerdas vocales
que se mueven). Hay que intubarlo rápido (pocos intentos). Los anestesistas suelen
dar al paciente anestésicos suaves antes de intubar y son quienes tienen mayor
experiencia en intubar pacientes.
A veces, el cuello puede presentar problemas para hacer una hiperextensión, puede
haber tumores o metástasis de tumores y puede haber problemas óseos, AR, etc.
Se puede romper una vértebra. También hay que tener cuidado de no lastimar las
córneas de los ojos del paciente y ver si hay que sacarle prótesis dentales. Si tiene
fractura de maxilar, puede tener alambres en la boca y quizás no puede ni abrir la
boca. Se pone una sonda nasofaríngea (o tubo) y lo mismo si un paciente tiene un
CA de lengua y hay que operarlo. Se intuba por la nariz. Se puede pedir al
neumonólogo que ponga el endoscopio dentro del tubo y lo use para intubar al
paciente.
Después hay que fijar el tubo a la tráquea porque se puede salir o deslizar o bien, el
paciente se lo puede arrancar. El tubo endotraqueal tiene una válvula que se infla
con una jeringa (5 ml) y ese balón que se infla lo ancla a la tráquea. Así, el tubo no
se mueve. Se puede dejar de 5 a 7 días. Si hay que dejarlo más tiempo, hay que
hacer una traqueostomía y el respirador se conecta directo a la traqueostomía. El
tubo produce una lesión que provoca la aparición de un granuloma y lesión en las
cuerdas vocales.
Complicaciones: aumento de FC y HTA, aumento de presión endocraneal (hay que ver
si ya tenía presión endocraneal). A veces, el tubo se puede tapar con secreciones secas
(el paciente no puede respirar) hay que sacar el tubo y poner otro nuevo. También se
puede desplazar hacia el bronquio derecho y no queda en la tráquea. El pulmón derecho
se va a ventilar solamente e hiperinsuflar y el izquierdo se va a atelectasiar.
Para sacar el tubo endotraqueal se coloca al paciente en posición semisentado, se da unas
horas antes corticoides y se aspiran previamente las secreciones del paciente y se desinfla
el balón de anclaje. Cama a 45 grados, se retira el tubo y se coloca máscara de O2. A
veces, al retirar el tubo se produce un edema de inflamación por eso se da el tubo.
Cricotiroidectomía: tiene la ventaja de ser más rápido que la traqueostomía
Traqueostomía: es una Cx que dura unos 40 minutos. Se coloca una cánula de
traqueostomía, si es por poco tiempo es plástica y si es un tiempo prolongado o de
por vida es de metal, también hay que tener cuidado con los vasos sanguíneos.
Requiere que no tenga complicaciones. Una complicación grave es que la cánula
apoye sobre la tráquea erosione la aorta y hace una fístula aorto-traqueal y pasa
sangre a borbotones. También puede haber hematomas.
ARM: asistencia respiratoria mecánica
Los primeros se llamaban pulmotores y el paciente respiraba por presión negativa. Pero
también tenían muchos problemas. El paciente estaba todo metido adentro del pulmotor y
si el personal quería trabajar curando heridas, no podía.
Respiradores de presión positiva: el paciente tiene que estar intubado y el aparato le mete
aire con O2 dentro de la vía aérea, no trabaja con la presión negativa del tórax sino que le
mete el aire a presión positiva.
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Hay dos tipos:
a. Respirador de presión positiva que cicla por presión: se determina una
determinada presión y al llegar a esa presión de la vía aérea se frena el ciclado. Lo
usan mucho los anestesistas en pacientes con tórax/pulmón sano. NO se usa en
pulmones enfermos (asma o epoc) porque pueden causar neumotórax.
b. Respirador de presión positiva que ciclan por volumen: se determina un
volumen fijo y el respirado mete ese volumen y se frena cuando metió ese volumen.
Hay distintos modelos, pero son caros, en general. Tienen el tamaño de una heladera chica
y la mayoría son eléctricos y hay que prever los cortes de luz (grupos electrógenos).
El respirador tiene un fuelle y varios controles.
Aire que recibe el paciente: 10 a 15 ml por Kg.
Si el paciente pesa 54, si le doy 10 ml lo tengo que ventilar 540 ml, si le pongo más le hago
un neumotórax.
Controles del respirador:
- Flujo inspiratorio: cantidad de ml que le doy al paciente según su peso
- Fracción inspirada de O2: desde 21% hasta 100% - Por la toxicidad del O2 hay
que tener cuidado con las altas concentraciones.
- Flujo: si damos la cantidad de aire todo junto (en bloque) o si se le da primero mucho
y después menos (mucho de entrada y va bajando).
- Suspiro: es para evitar las atelectasias. Es una respiración aislada un poco más
profunda que la usual. Se pueden regular los suspiros (en general, se ponen uno
por hora).
- Relación inspiración-espiración: normalmente, la espiración dura el doble de la
espiración, pero algunas patologías tienen respiración prolongada (epoc y asma con
broncoespasmo). Se puede poner una relación i-e: 1:3 o 1:4 para darle más tiempo
para que saque el aire.
- Alarma de presión: si el paciente hace un broncoespasmo, no va a poder meter la
misma cantidad de ml así que el aparato le mete igual ese volumen y aumenta la
presión de la vía aérea. Se corre el riesgo de causar un neumotórax por barotrauma.
Se fija la alarma a una determinada presión, y si sube por arriba de esa presión,
suena la alarma y el personal sabe que el paciente está alcanzando presiones
peligrosas y corrigen el problema.
- Alarma de desconexión: cuando el paciente está respirado está sedado (dormido)
y con relajantes musculares para que no compita con el aparato. Si,
accidentalmente, se desconecta el tubo del respirador, el paciente se muere, así
que comienza a sonar la alarma cuando baja bruscamente la presión en la vía aérea.
- PEEP: presión positiva de fin de espiración (entre 5 y 15) para evitar el colapso
alveolar.
Hoy hay respiradores modernos que tienen muchos botones y consolas digitales que
permiten hacer curvas (flujo-volumen) con el paciente ventilado y sirven para saber si el
paciente está siendo ventilado en forma correcta. Es un arte saber manejar el respirador
para ventilar un paciente. Hay que jugar con los controles y controlar también al paciente.
DESTETE DEL RESPIRADOR
Se puede hacer de 2 maneras. La mayoría de las veces se usa el modo de respiración
asistida controlada con paciente sedado. Se pueden poner a los respiradores a trabajar de
un modo en el que la respiración está controlada por el aparato y otro modo en el que está
asistida. En cuanto el paciente hace el esfuerzo respiratorio, el aparato gatilla y manda el
Hay dos tipos:
a. Respirador de presión positiva que cicla por presión: se determina una
determinada presión y al llegar a esa presión de la vía aérea se frena el ciclado. Lo
usan mucho los anestesistas en pacientes con tórax/pulmón sano. NO se usa en
pulmones enfermos (asma o epoc) porque pueden causar neumotórax.
b. Respirador de presión positiva que ciclan por volumen: se determina un
volumen fijo y el respirado mete ese volumen y se frena cuando metió ese volumen.
Hay distintos modelos, pero son caros, en general. Tienen el tamaño de una heladera chica
y la mayoría son eléctricos y hay que prever los cortes de luz (grupos electrógenos).
El respirador tiene un fuelle y varios controles.
Aire que recibe el paciente: 10 a 15 ml por Kg.
Si el paciente pesa 54, si le doy 10 ml lo tengo que ventilar 540 ml, si le pongo más le hago
un neumotórax.
Controles del respirador:
- Flujo inspiratorio: cantidad de ml que le doy al paciente según su peso
- Fracción inspirada de O2: desde 21% hasta 100% - Por la toxicidad del O2 hay
que tener cuidado con las altas concentraciones.
- Flujo: si damos la cantidad de aire todo junto (en bloque) o si se le da primero mucho
y después menos (mucho de entrada y va bajando).
- Suspiro: es para evitar las atelectasias. Es una respiración aislada un poco más
profunda que la usual. Se pueden regular los suspiros (en general, se ponen uno
por hora).
- Relación inspiración-espiración: normalmente, la espiración dura el doble de la
espiración, pero algunas patologías tienen respiración prolongada (epoc y asma con
broncoespasmo). Se puede poner una relación i-e: 1:3 o 1:4 para darle más tiempo
para que saque el aire.
- Alarma de presión: si el paciente hace un broncoespasmo, no va a poder meter la
misma cantidad de ml así que el aparato le mete igual ese volumen y aumenta la
presión de la vía aérea. Se corre el riesgo de causar un neumotórax por barotrauma.
Se fija la alarma a una determinada presión, y si sube por arriba de esa presión,
suena la alarma y el personal sabe que el paciente está alcanzando presiones
peligrosas y corrigen el problema.
- Alarma de desconexión: cuando el paciente está respirado está sedado (dormido)
y con relajantes musculares para que no compita con el aparato. Si,
accidentalmente, se desconecta el tubo del respirador, el paciente se muere, así
que comienza a sonar la alarma cuando baja bruscamente la presión en la vía aérea.
- PEEP: presión positiva de fin de espiración (entre 5 y 15) para evitar el colapso
alveolar.
Hoy hay respiradores modernos que tienen muchos botones y consolas digitales que
permiten hacer curvas (flujo-volumen) con el paciente ventilado y sirven para saber si el
paciente está siendo ventilado en forma correcta. Es un arte saber manejar el respirador
para ventilar un paciente. Hay que jugar con los controles y controlar también al paciente.
DESTETE DEL RESPIRADOR
Se puede hacer de 2 maneras. La mayoría de las veces se usa el modo de respiración
asistida controlada con paciente sedado. Se pueden poner a los respiradores a trabajar de
un modo en el que la respiración está controlada por el aparato y otro modo en el que está
asistida. En cuanto el paciente hace el esfuerzo respiratorio, el aparato gatilla y manda el
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aire. A veces, se puede poner en ambos sistemas porque si el paciente no llegara a respirar,
el aparato respira por él.
Se puede poner 10 veces por minuto la respiración asistida y después se va bajando esto
a cada 6 o 4 minutos, hasta que el paciente respira solo y se puede sacar el respirador.
La otra manera es sacarlo del respirador y colocarle en la traqueostomía o en el tubo
endotraqueal el tubo en T, y ahí se lo conecta con oxígeno al 50%. Hay que ver si el paciente
aguanta respirar así todo el tiempo o si no se pone de a ratos, por ejemplo, 10 o 15 minutos
solamente. Cada hora, se va dejando 15 minutos en tubo en T y después paso de nuevo al
respirador. Cada día le aumentamos de a 5 minutos el tiempo del tubo en T, así
sucesivamente hasta poder sacarlo del respirador (está más tiempo en tubo en T que en
respirador). Después hay que hacer el destete del tubo en T, se saca el tubo y se coloca
máscara de O2 al 40%.
PACIENTE SEMI-AHOGADO
(Cristian)
Epidemiología - OMS: Un 0,7% de las muertes a nivel mundial se deben a ahogamiento
inintencionado sin incluir aquellos casos de ahogo causados por inundaciones, tsunamis y
accidentes de barco. En el mundo es una de las mayores causas de muerte en niños de 5
a 14 años y en Estados Unidos la segunda causa de muerte accidental en niños de 1 a 4
años. Los factores de riesgo asociados son el sexo masculino, la edad menor a 14 años,
el uso de alcohol, el nivel económico bajo, la falta de educación, la residencia rural, la
exposición a espacios de agua, el comportamiento riesgoso y la falta de supervisión. En
pacientes con epilepsia, el riesgo de ahogo aumenta de 15 a 19 veces más.
DEFINICIÓN: El ahogo se define como un “proceso de experimentación de incapacidad
respiratoria por sumersión/inmersión en líquido”. El proceso de ahogo comienza con una
discapacidad respiratoria a medida que la vía aérea de la persona se sumerge en el líquido
(sumersión) o que el agua salpica contra la cara (inmersión). Si la persona es rescatada a
tiempo, el proceso de ahogo se interrumpe haciendo que el desenlace no sea fatal. Si la
persona muere en cualquier momento como resultado del ahogo, se denomina ahogo fatal.
FISIOPATOLOGÍA: Cuando una persona ahogada ya no puede mantener su vía aérea
despejada, el agua que ingresa por la boca es voluntariamente expulsada o tragada. Otra
respuesta consciente es mantener la respiración, pero esto no se logra por más de un
minuto. Cuando el impulso de inspirar es muy fuerte, parte del agua que fue tragada se
aspira a las vías aéreas y la persona tose como respuesta refleja. Ocurren algunos
espasmos laríngeos que terminan con el comienzo de hipoxia cerebral.
Si la persona no es rescatada, sigue aspirando agua y la hipoxemia conduce rápidamente
a la pérdida de conocimiento y a la apnea. La secuencia de deterioro del ritmo cardíaco es
taquicardia seguida de bradicardia, actividad eléctrica disminuida y finalmente asistolia.
Todo el proceso de ahogo, desde la sumersión o inmersión hasta el arresto cardiaco, ocurre
entre segundos y minutos, pero en algunas situaciones, tales como hipotermia o ahogo
en aguas heladas, el proceso puede tardar hasta una hora.
Si la persona rescatada sobrevive, el cuadro clínico estará determinado predominante-
mente por la cantidad de agua que fue aspirada y sus efectos.
El agua a nivel alveolar causa disfunción del surfactante y falla respiratoria. La
aspiración de agua salada y de agua dulce causa grados similares de injuria pero con
diferentes gradientes osmóticos. En ambas situaciones, el efecto del gradiente osmótico en
aire. A veces, se puede poner en ambos sistemas porque si el paciente no llegara a respirar,
el aparato respira por él.
Se puede poner 10 veces por minuto la respiración asistida y después se va bajando esto
a cada 6 o 4 minutos, hasta que el paciente respira solo y se puede sacar el respirador.
La otra manera es sacarlo del respirador y colocarle en la traqueostomía o en el tubo
endotraqueal el tubo en T, y ahí se lo conecta con oxígeno al 50%. Hay que ver si el paciente
aguanta respirar así todo el tiempo o si no se pone de a ratos, por ejemplo, 10 o 15 minutos
solamente. Cada hora, se va dejando 15 minutos en tubo en T y después paso de nuevo al
respirador. Cada día le aumentamos de a 5 minutos el tiempo del tubo en T, así
sucesivamente hasta poder sacarlo del respirador (está más tiempo en tubo en T que en
respirador). Después hay que hacer el destete del tubo en T, se saca el tubo y se coloca
máscara de O2 al 40%.
PACIENTE SEMI-AHOGADO
(Cristian)
Epidemiología - OMS: Un 0,7% de las muertes a nivel mundial se deben a ahogamiento
inintencionado sin incluir aquellos casos de ahogo causados por inundaciones, tsunamis y
accidentes de barco. En el mundo es una de las mayores causas de muerte en niños de 5
a 14 años y en Estados Unidos la segunda causa de muerte accidental en niños de 1 a 4
años. Los factores de riesgo asociados son el sexo masculino, la edad menor a 14 años,
el uso de alcohol, el nivel económico bajo, la falta de educación, la residencia rural, la
exposición a espacios de agua, el comportamiento riesgoso y la falta de supervisión. En
pacientes con epilepsia, el riesgo de ahogo aumenta de 15 a 19 veces más.
DEFINICIÓN: El ahogo se define como un “proceso de experimentación de incapacidad
respiratoria por sumersión/inmersión en líquido”. El proceso de ahogo comienza con una
discapacidad respiratoria a medida que la vía aérea de la persona se sumerge en el líquido
(sumersión) o que el agua salpica contra la cara (inmersión). Si la persona es rescatada a
tiempo, el proceso de ahogo se interrumpe haciendo que el desenlace no sea fatal. Si la
persona muere en cualquier momento como resultado del ahogo, se denomina ahogo fatal.
FISIOPATOLOGÍA: Cuando una persona ahogada ya no puede mantener su vía aérea
despejada, el agua que ingresa por la boca es voluntariamente expulsada o tragada. Otra
respuesta consciente es mantener la respiración, pero esto no se logra por más de un
minuto. Cuando el impulso de inspirar es muy fuerte, parte del agua que fue tragada se
aspira a las vías aéreas y la persona tose como respuesta refleja. Ocurren algunos
espasmos laríngeos que terminan con el comienzo de hipoxia cerebral.
Si la persona no es rescatada, sigue aspirando agua y la hipoxemia conduce rápidamente
a la pérdida de conocimiento y a la apnea. La secuencia de deterioro del ritmo cardíaco es
taquicardia seguida de bradicardia, actividad eléctrica disminuida y finalmente asistolia.
Todo el proceso de ahogo, desde la sumersión o inmersión hasta el arresto cardiaco, ocurre
entre segundos y minutos, pero en algunas situaciones, tales como hipotermia o ahogo
en aguas heladas, el proceso puede tardar hasta una hora.
Si la persona rescatada sobrevive, el cuadro clínico estará determinado predominante-
mente por la cantidad de agua que fue aspirada y sus efectos.
El agua a nivel alveolar causa disfunción del surfactante y falla respiratoria. La
aspiración de agua salada y de agua dulce causa grados similares de injuria pero con
diferentes gradientes osmóticos. En ambas situaciones, el efecto del gradiente osmótico en
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la membrana alveolo-capilar interrumpe la integridad de la membrana, aumenta su
permeabilidad, exacerba el fluido, plasma y genera cambios electrolíticos.
El cuadro clínico del daño causado en la membrana alveolo-capilar es un edema agudo
de pulmón masivo que disminuye el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono. Estos
cambios provocan una disminución en la compliance pulmonar, aumento de zonas mal
ventiladas y perfundidas, atelectasias y broncoespasmo.
Si se necesita resucitación cardiopulmonar, el riesgo de daño neurológico es similar
al que sucede en otras instancias de fallo cardíaco.
Sin embargo, la hipotermia asociada con el ahogo puede proveer un mecanismo protector
que permite a las personas una supervivencia mayor en casos de sumersión. La hipotermia
reduce el consumo de oxígeno en el cerebro, demorando la anoxia celular y la depleción
de ATP además de reducir la actividad metabólica y eléctrica del cerebro.
MANEJO DEL PACIENTE AHOGADO
RESCATE Y RESUCITACIÓN EN EL AGUA: Se debe evitar el rescate de ahogados
por personas no capacitadas. Las técnicas seguras de rescate incluyen llegar a la
persona ahogada con objetos como un palo para que se agarre o una rama de un árbol,
toalla o algún objeto flotante. Es esencial llamar a servicios de emergencia y realizar el
rescate y la resucitación de forma inmediata. Si la persona está consciente, debe ser
traída a tierra para las maniobras básicas de soporte. Si la persona está inconsciente,
la resucitación dentro del agua puede aumentar las posibilidades de un desarrollo
favorable. La resucitación en el agua solo puede ser realizada por personas entrenadas
o rescatistas y depende de la ventilación. Las personas ahogadas con falla respiratoria
únicamente, responden luego de varias maniobras de rescate respiratorio. Si no hay
respuesta, se asume que la persona está en falla cardíaca y debe ser llevada
rápidamente a superficie seca para iniciar reanimación cardiopulmonar. Los daños en
la columna cervical ocurren en menos del 0,5% de las personas que se ahogan y la
inmovilización de la médula en el agua solo se indica a aquellos casos donde el daño
en la cabeza o el cuello se sospecha. Cuando se rescata a una persona del agua se
debe tratar de mantenerla en posición vertical tratando de mantener la vía aérea
abierta para prevenir el vómito y la aspiración de agua y contenido estomacal.
RESUCITACIÓN INICIAL EN TIERRA : La persona que se ahogó debe ponerse en
posición supina, con el tronco y la cabeza al mismo nivel. Si la persona está
inconsciente pero respira, la posición de recuperación es decúbito lateral. Si la
persona no respira hay que hacer rescate ventilatorio. El paro cardiaco se produce
por la falta de oxígeno, es importante hacer RCP correctamente. La complicación más
frecuente durante el RCP es la regurgitación del contenido gástrico. La presencia de
vómito en la vía aérea frecuentemente resulta en aspiración, empeorando el cuadro.
Se le puede administrar oxígeno con una máscara. La intubación temprana y la
ventilación mecánica se indican en pacientes con signos de deterioro o fatiga
importante. Los pacientes con paro cardio-respiratorio suelen presentarse con asistolia.
Rara vez tienen fibrilación ventricular.
METODOLOGÍA DE ESTUDIO EN UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS : La mayoría
de las personas ahogadas aspiran poca cantidad de agua y suelen recuperar
espontáneamente. Primero, se debe asegurar la vía aérea, hay que administrar
oxígeno, estabilizar hemodinámicamente al paciente, colocarle una sonda nasogástrica
y controlar la temperatura. Se le realizarán radiografías de tórax y gases en sangre -
suele presentar acidosis metabólica. Si la persona continua inconsciente sin ninguna
causa aparente, se le debe realizar un perfil toxicológico y una TAC de cabeza y cuello.
la membrana alveolo-capilar interrumpe la integridad de la membrana, aumenta su
permeabilidad, exacerba el fluido, plasma y genera cambios electrolíticos.
El cuadro clínico del daño causado en la membrana alveolo-capilar es un edema agudo
de pulmón masivo que disminuye el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono. Estos
cambios provocan una disminución en la compliance pulmonar, aumento de zonas mal
ventiladas y perfundidas, atelectasias y broncoespasmo.
Si se necesita resucitación cardiopulmonar, el riesgo de daño neurológico es similar
al que sucede en otras instancias de fallo cardíaco.
Sin embargo, la hipotermia asociada con el ahogo puede proveer un mecanismo protector
que permite a las personas una supervivencia mayor en casos de sumersión. La hipotermia
reduce el consumo de oxígeno en el cerebro, demorando la anoxia celular y la depleción
de ATP además de reducir la actividad metabólica y eléctrica del cerebro.
MANEJO DEL PACIENTE AHOGADO
RESCATE Y RESUCITACIÓN EN EL AGUA: Se debe evitar el rescate de ahogados
por personas no capacitadas. Las técnicas seguras de rescate incluyen llegar a la
persona ahogada con objetos como un palo para que se agarre o una rama de un árbol,
toalla o algún objeto flotante. Es esencial llamar a servicios de emergencia y realizar el
rescate y la resucitación de forma inmediata. Si la persona está consciente, debe ser
traída a tierra para las maniobras básicas de soporte. Si la persona está inconsciente,
la resucitación dentro del agua puede aumentar las posibilidades de un desarrollo
favorable. La resucitación en el agua solo puede ser realizada por personas entrenadas
o rescatistas y depende de la ventilación. Las personas ahogadas con falla respiratoria
únicamente, responden luego de varias maniobras de rescate respiratorio. Si no hay
respuesta, se asume que la persona está en falla cardíaca y debe ser llevada
rápidamente a superficie seca para iniciar reanimación cardiopulmonar. Los daños en
la columna cervical ocurren en menos del 0,5% de las personas que se ahogan y la
inmovilización de la médula en el agua solo se indica a aquellos casos donde el daño
en la cabeza o el cuello se sospecha. Cuando se rescata a una persona del agua se
debe tratar de mantenerla en posición vertical tratando de mantener la vía aérea
abierta para prevenir el vómito y la aspiración de agua y contenido estomacal.
RESUCITACIÓN INICIAL EN TIERRA : La persona que se ahogó debe ponerse en
posición supina, con el tronco y la cabeza al mismo nivel. Si la persona está
inconsciente pero respira, la posición de recuperación es decúbito lateral. Si la
persona no respira hay que hacer rescate ventilatorio. El paro cardiaco se produce
por la falta de oxígeno, es importante hacer RCP correctamente. La complicación más
frecuente durante el RCP es la regurgitación del contenido gástrico. La presencia de
vómito en la vía aérea frecuentemente resulta en aspiración, empeorando el cuadro.
Se le puede administrar oxígeno con una máscara. La intubación temprana y la
ventilación mecánica se indican en pacientes con signos de deterioro o fatiga
importante. Los pacientes con paro cardio-respiratorio suelen presentarse con asistolia.
Rara vez tienen fibrilación ventricular.
METODOLOGÍA DE ESTUDIO EN UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS : La mayoría
de las personas ahogadas aspiran poca cantidad de agua y suelen recuperar
espontáneamente. Primero, se debe asegurar la vía aérea, hay que administrar
oxígeno, estabilizar hemodinámicamente al paciente, colocarle una sonda nasogástrica
y controlar la temperatura. Se le realizarán radiografías de tórax y gases en sangre -
suele presentar acidosis metabólica. Si la persona continua inconsciente sin ninguna
causa aparente, se le debe realizar un perfil toxicológico y una TAC de cabeza y cuello.
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Se miden electrolitos, hemograma, urea, nitrógeno, creatinina y hematocrito - no suelen
mostrar anormalidades.
TRATAMIENTO EN UTI: El tratamiento será el mismo que para pacientes con distress
respiratorio del adulto. A diferencia con la entidad anterior, los pacientes ahogados
tienden a recuperarse más rápido y tienen menos secuelas respiratorias. Puede
requerirse intubación y puede ocurrir edema pulmonar aumentando la estadía en el
hospital y la morbilidad. La neumonía no es diagnosticada inicialmente porque en la
radiología queda tapada por el agua en los pulmones. El riesgo de neumonía incrementa
durante la ventilación mecánica prolongada. Se administran antibióticos como profilaxis
o se realizan estudios diarios para evaluar posible infección. Se trata y se asocia a una
neumonía intrahospitalaria. Se puede realizar también una broncoscopía tanto de forma
diagnóstica como terapéutica. En algunos pacientes, la función pulmonar está tan
deteriorada que la oxigenación adecuada solo se logra mediante una membrana
extracorpórea. A nivel circulatorio es frecuente observar falla cardíaca temprana a la
que se agrega un componente cardiogénico al edema pulmonar no cardiogénico. Se
debe realizar ecocardiograma en casos de disfunción hemodinámica que no pudo ser
corregida con infusiones de cristaloides. Se evaluará el uso de inotrópicos, vasopresina
o ambos. Lo más importante es el daño neurológico permanente. Los pacientes que
están en coma o tienen deterioro neurológico deben ser asistidos de forma urgente,
intentando mantener los niveles de glucosa, la presión parcial de oxígeno y de dióxido
de carbono adecuados.
COMPLICACIONES
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)
Sepsis
CID
Insuficiencia renal
FIBROSIS QUÍSTICA
La fibrosis quística (FQ) o mucovisidosis es una enfermedad genética autosómica
recesiva. Su incidencia aproximada es de 1 en 2.500 recién nacidos. La frecuencia de
portadores se estima en 1 de cada 25 individuos de la población general.
En la actualidad su esperanza de vida media, en centros especializados, es superior a los
30 años. El defecto genético se localiza en la regulación del transporte iónico de las células
epiteliales exócrinas.
Es una enfermedad producida por una mutación genética. Para que un niño padezca la
enfermedad ambos padres le han transmitido el gen mutado. El riesgo de tener otro hijo
enfermo es del 25%, es decir 1 entre 4. El riesgo de tener un hijo que sea portador sano del
gen de la FQ, es del 50% (2 entre 4). Estos hijos aunque no padecen la enfermedad pueden
transmitirla.
El gen responsable se localizó en el cromosoma 7q31. La proteína codificada por este gen
se conoce con el nombre de CFTR (proteína reguladora de la conductancia
transmembránica). La función de la CFTR es la formar un canal de cloro de baja
conductancia, regulado por el cAMP y localizado en la membrana apical de las células
epiteliales. Hasta la actualidad se han identificado más de 800 mutaciones responsables de
la fibrosis quística
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Clínicamente es una enfermedad multisistémica que presenta afección pulmonar, digestiva
(insuficiencia pancreática), electrólitos anormales en el sudor e infertilidad masculina.
Se miden electrolitos, hemograma, urea, nitrógeno, creatinina y hematocrito - no suelen
mostrar anormalidades.
TRATAMIENTO EN UTI: El tratamiento será el mismo que para pacientes con distress
respiratorio del adulto. A diferencia con la entidad anterior, los pacientes ahogados
tienden a recuperarse más rápido y tienen menos secuelas respiratorias. Puede
requerirse intubación y puede ocurrir edema pulmonar aumentando la estadía en el
hospital y la morbilidad. La neumonía no es diagnosticada inicialmente porque en la
radiología queda tapada por el agua en los pulmones. El riesgo de neumonía incrementa
durante la ventilación mecánica prolongada. Se administran antibióticos como profilaxis
o se realizan estudios diarios para evaluar posible infección. Se trata y se asocia a una
neumonía intrahospitalaria. Se puede realizar también una broncoscopía tanto de forma
diagnóstica como terapéutica. En algunos pacientes, la función pulmonar está tan
deteriorada que la oxigenación adecuada solo se logra mediante una membrana
extracorpórea. A nivel circulatorio es frecuente observar falla cardíaca temprana a la
que se agrega un componente cardiogénico al edema pulmonar no cardiogénico. Se
debe realizar ecocardiograma en casos de disfunción hemodinámica que no pudo ser
corregida con infusiones de cristaloides. Se evaluará el uso de inotrópicos, vasopresina
o ambos. Lo más importante es el daño neurológico permanente. Los pacientes que
están en coma o tienen deterioro neurológico deben ser asistidos de forma urgente,
intentando mantener los niveles de glucosa, la presión parcial de oxígeno y de dióxido
de carbono adecuados.
COMPLICACIONES
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)
Sepsis
CID
Insuficiencia renal
FIBROSIS QUÍSTICA
La fibrosis quística (FQ) o mucovisidosis es una enfermedad genética autosómica
recesiva. Su incidencia aproximada es de 1 en 2.500 recién nacidos. La frecuencia de
portadores se estima en 1 de cada 25 individuos de la población general.
En la actualidad su esperanza de vida media, en centros especializados, es superior a los
30 años. El defecto genético se localiza en la regulación del transporte iónico de las células
epiteliales exócrinas.
Es una enfermedad producida por una mutación genética. Para que un niño padezca la
enfermedad ambos padres le han transmitido el gen mutado. El riesgo de tener otro hijo
enfermo es del 25%, es decir 1 entre 4. El riesgo de tener un hijo que sea portador sano del
gen de la FQ, es del 50% (2 entre 4). Estos hijos aunque no padecen la enfermedad pueden
transmitirla.
El gen responsable se localizó en el cromosoma 7q31. La proteína codificada por este gen
se conoce con el nombre de CFTR (proteína reguladora de la conductancia
transmembránica). La función de la CFTR es la formar un canal de cloro de baja
conductancia, regulado por el cAMP y localizado en la membrana apical de las células
epiteliales. Hasta la actualidad se han identificado más de 800 mutaciones responsables de
la fibrosis quística
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Clínicamente es una enfermedad multisistémica que presenta afección pulmonar, digestiva
(insuficiencia pancreática), electrólitos anormales en el sudor e infertilidad masculina.
91
La enfermedad se caracteriza por producir secreciones espesas que obstruyen los
conductos del órgano por donde discurren.
En la fibrosis quística el moco bronquial es más espeso de lo habitual por ello se forman
tapones bronquiales y se producen infecciones recurrentes llevan a la aparición de
bronquiectasias y a la destrucción progresiva del parénquima pulmonar.
Pueden presentar uñas en vidrio de reloj y dedos en palillo de tambor. En etapas avanzadas,
el cuadro pulmonar se presenta con una intensa fibrosis con cavidades grandes que simulan
quistes que son las graves bronquiectasias diseminadas que tienen estos pacientes.
Tienen mayor incidencia de infecciones por Pseudomonas aeruginosa y ésta, estimula una
síntesis excesiva de moco, que lleva a la obstrucción de las vías aéreas y a infecciones a
repetición, formándose un círculo vicioso que amplifica y perpetúa la lesión tisular.
El transporte luminal bronquial de cloro es defectuoso y al mismo tiempo existe una
reabsorción de sodio, 3 veces superior a lo normal, desde la luz bronquial. La consecuencia
es la deshidratación y la hiperviscosidad de las secreciones respiratorias con un transporte
y aclaración mucociliar muy dificultosos.
En las fosas nasales y en los senos paranasales hay moco más espeso con infecciones
recurrentes y aparición de pólipos nasales que pueden ocluir los senos.
El páncreas presenta una secreción exócrina espesa y se obstruyen los conductos que dan
salida a esa secreción hacia el intestino. Esta obstrucción provoca un daño progresivo e
irreversible de los acinos pancreáticos con insuficiencia enzimática pancreática que provoca
malabsorción con diarrea crónica y esteatorrea y déficit de insulina con diabetes mellitus
por la destrucción fibrosa del páncreas y de los islotes de Langerhans. Pueden presentarse
con pancreatitis recurrente.
En el hígado se puede ver comprometida la secreción de bilis, con dificultad en la absorción
de las grasas y en la absorción de las vitaminas A, D, E y K. Puede producir cirrosis
En el intestino delgado, la secreción de un moco más viscoso en el recién nacido dificulta
la expulsión del meconio provocando íleo meconial. Es frecuente en estos pacientes el
prolapso de la mucosa rectal. Pueden tener obstrucción intestinal y cuadros suboclusivos
intestinales.
Se afecta la secreción del sudor siendo éste, excesivamente rico en sal. Estos niños sudan
mucho y el sabor del sudor es muy salado. Cuando, por calor excesivo, la sudoración es
muy abundante, puede producirse deshidratación con mucha facilidad por la excesiva
pérdida de sal.
En la mujer puede dificultarse, por la extrema viscosidad del moco cervical, la fecundación.
En el hombre suele haber esterilidad por secreciones muy viscosas a nivel del epidídimo.
En los niños presentan alteraciones del crecimiento debido a su síndrome de malabsorción.
COMPLICACIONES
Deshidratación severa por excesiva pérdida de sodio por sudor, sobre todo
durante el verano
Obstrucción intestinal y suboclusión intestinal con cuadros dolorosos
intestinales
Cirrosis y hemorragia por várices esofágicas en 5% de los casos.
Atelectasias por tapones mucosos
Neumotórax recurrente y neumotórax a tensión
Hemoptisis: es muy común, pero rara vez masiva
Infecciones por Mycobacterium TBC, o por micobacterias atípicas
La enfermedad se caracteriza por producir secreciones espesas que obstruyen los
conductos del órgano por donde discurren.
En la fibrosis quística el moco bronquial es más espeso de lo habitual por ello se forman
tapones bronquiales y se producen infecciones recurrentes llevan a la aparición de
bronquiectasias y a la destrucción progresiva del parénquima pulmonar.
Pueden presentar uñas en vidrio de reloj y dedos en palillo de tambor. En etapas avanzadas,
el cuadro pulmonar se presenta con una intensa fibrosis con cavidades grandes que simulan
quistes que son las graves bronquiectasias diseminadas que tienen estos pacientes.
Tienen mayor incidencia de infecciones por Pseudomonas aeruginosa y ésta, estimula una
síntesis excesiva de moco, que lleva a la obstrucción de las vías aéreas y a infecciones a
repetición, formándose un círculo vicioso que amplifica y perpetúa la lesión tisular.
El transporte luminal bronquial de cloro es defectuoso y al mismo tiempo existe una
reabsorción de sodio, 3 veces superior a lo normal, desde la luz bronquial. La consecuencia
es la deshidratación y la hiperviscosidad de las secreciones respiratorias con un transporte
y aclaración mucociliar muy dificultosos.
En las fosas nasales y en los senos paranasales hay moco más espeso con infecciones
recurrentes y aparición de pólipos nasales que pueden ocluir los senos.
El páncreas presenta una secreción exócrina espesa y se obstruyen los conductos que dan
salida a esa secreción hacia el intestino. Esta obstrucción provoca un daño progresivo e
irreversible de los acinos pancreáticos con insuficiencia enzimática pancreática que provoca
malabsorción con diarrea crónica y esteatorrea y déficit de insulina con diabetes mellitus
por la destrucción fibrosa del páncreas y de los islotes de Langerhans. Pueden presentarse
con pancreatitis recurrente.
En el hígado se puede ver comprometida la secreción de bilis, con dificultad en la absorción
de las grasas y en la absorción de las vitaminas A, D, E y K. Puede producir cirrosis
En el intestino delgado, la secreción de un moco más viscoso en el recién nacido dificulta
la expulsión del meconio provocando íleo meconial. Es frecuente en estos pacientes el
prolapso de la mucosa rectal. Pueden tener obstrucción intestinal y cuadros suboclusivos
intestinales.
Se afecta la secreción del sudor siendo éste, excesivamente rico en sal. Estos niños sudan
mucho y el sabor del sudor es muy salado. Cuando, por calor excesivo, la sudoración es
muy abundante, puede producirse deshidratación con mucha facilidad por la excesiva
pérdida de sal.
En la mujer puede dificultarse, por la extrema viscosidad del moco cervical, la fecundación.
En el hombre suele haber esterilidad por secreciones muy viscosas a nivel del epidídimo.
En los niños presentan alteraciones del crecimiento debido a su síndrome de malabsorción.
COMPLICACIONES
Deshidratación severa por excesiva pérdida de sodio por sudor, sobre todo
durante el verano
Obstrucción intestinal y suboclusión intestinal con cuadros dolorosos
intestinales
Cirrosis y hemorragia por várices esofágicas en 5% de los casos.
Atelectasias por tapones mucosos
Neumotórax recurrente y neumotórax a tensión
Hemoptisis: es muy común, pero rara vez masiva
Infecciones por Mycobacterium TBC, o por micobacterias atípicas
92
Infecciones por Aspergillus, o con Burkholderia cepacia o S. maltophilia
Hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha
Insuficiencia respiratoria.
METODOLOGÍA DE ESTUDIO
Radiografía y tomografía computada de tórax con cortes milimétricos.
Prueba de van de Kamer para confirmar la esteatorrea.
Dosaje de glucemia. Hepatograma.
La concentración de Na+ en el sudor está muy elevada, y su determinación constituye
una importante prueba diagnóstica.
Endoscopía con cepillo envainado para detectar la infección pulmonar y determinar el
germen.
Pruebas genéticas de confirmación.
TRATAMIENTO
Intensa kinesioterapia pulmonar dos veces por día, con percusión y drenaje postural,
para facilitar la remoción de las secreciones.
Uso de antibióticos: deben tratarse enérgicamente todas las infecciones bronquiales o
pulmonares, recordando que los gérmenes más comunes son el E. aureus y la
Pseudomona.
Algunos centros utilizan antibioticoterapia profiláctica crónica para el Estafilococo con
cefalexina o con rifampicina, y nebulizaciones crónicas con Tobramicina 20 a 40 mg
por ml, uno a dos ml dos a tres veces por día, para la Pseudomona.
Administración de mucolíticos como la N-acetilcisteína y la ADNasa para que el esputo
sea más fluido y menos adherente.
Broncodilatadores adrenérgicos, anticolinérgicos, si el paciente presenta
broncoespasmo y documentando su mejoría con espirometría.
Corticoides en las exacerbaciones con severo broncoespasmo, está discutido el uso de
corticoides inhalatorios en forma crónica.
Apoyo nutricional: administración oral de enzimas pancreáticas para manejar el
síndrome de malabsorción. Suplementos de vitaminas liposolubles A-D-E-K. Uso de
suplementos nutricionales
Insulina para manejar la diabetes
Trasplante pulmonar: es la principal indicación de trasplante pulmonar
Terapia génica: está en experimentación.
HIPO
El hipo es una contracción abrupta involuntaria de los músculos inspiratorios, seguida
de un cierre brusco de la glotis, lo que produce su sonido característico. Los episodios
breves de hipo no requieren atención médica. Pero los episodios recurrentes y prolongados
pueden obedecer a causas serias y deben ser estudiados y tratados.
El hipo comienza con una inspiración por la contracción involuntaria del diafragma, los
músculos intercostales y los músculos escalenos anteriores. A veces, la contracción puede
Infecciones por Aspergillus, o con Burkholderia cepacia o S. maltophilia
Hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha
Insuficiencia respiratoria.
METODOLOGÍA DE ESTUDIO
Radiografía y tomografía computada de tórax con cortes milimétricos.
Prueba de van de Kamer para confirmar la esteatorrea.
Dosaje de glucemia. Hepatograma.
La concentración de Na+ en el sudor está muy elevada, y su determinación constituye
una importante prueba diagnóstica.
Endoscopía con cepillo envainado para detectar la infección pulmonar y determinar el
germen.
Pruebas genéticas de confirmación.
TRATAMIENTO
Intensa kinesioterapia pulmonar dos veces por día, con percusión y drenaje postural,
para facilitar la remoción de las secreciones.
Uso de antibióticos: deben tratarse enérgicamente todas las infecciones bronquiales o
pulmonares, recordando que los gérmenes más comunes son el E. aureus y la
Pseudomona.
Algunos centros utilizan antibioticoterapia profiláctica crónica para el Estafilococo con
cefalexina o con rifampicina, y nebulizaciones crónicas con Tobramicina 20 a 40 mg
por ml, uno a dos ml dos a tres veces por día, para la Pseudomona.
Administración de mucolíticos como la N-acetilcisteína y la ADNasa para que el esputo
sea más fluido y menos adherente.
Broncodilatadores adrenérgicos, anticolinérgicos, si el paciente presenta
broncoespasmo y documentando su mejoría con espirometría.
Corticoides en las exacerbaciones con severo broncoespasmo, está discutido el uso de
corticoides inhalatorios en forma crónica.
Apoyo nutricional: administración oral de enzimas pancreáticas para manejar el
síndrome de malabsorción. Suplementos de vitaminas liposolubles A-D-E-K. Uso de
suplementos nutricionales
Insulina para manejar la diabetes
Trasplante pulmonar: es la principal indicación de trasplante pulmonar
Terapia génica: está en experimentación.
HIPO
El hipo es una contracción abrupta involuntaria de los músculos inspiratorios, seguida
de un cierre brusco de la glotis, lo que produce su sonido característico. Los episodios
breves de hipo no requieren atención médica. Pero los episodios recurrentes y prolongados
pueden obedecer a causas serias y deben ser estudiados y tratados.
El hipo comienza con una inspiración por la contracción involuntaria del diafragma, los
músculos intercostales y los músculos escalenos anteriores. A veces, la contracción puede
93
ser unilateral, preferentemente izquierda. Esto es seguido del cierre abrupto de la glotis por
la presión negativa torácica o por la contracción del músculo aductor laríngeo. La vía
aferente del reflejo del hipo incluye al nervio vago, al nervio frénico, al simpático torácico
(D6-D12) y al plexo faríngeo (C2-C4). Ciertas aferencias del plexo pelviano también podrían
producirlo. El centro del reflejo estaría localizado en el bulbo superior. La vía eferente
incluye al frénico, a los nervios laríngeos recurrentes y los nervios de los músculos
intercostales externos y escalenos. El comienzo agudo del hipo puede ocurrir
espontáneamente, pero puede ser precipitado por la excesiva distensión gástrica, la ingesta
de bebidas frías, la ingesta de alcohol, fumar o la excitación emocional. A veces, el hipo
agudo puede aparecer luego de una cirugía, desencadenado por la combinación de la
intubación, la anestesia y la manipulación de las vísceras abdominales. El hipo puede
interferir con la ventilación del paciente, impedir la adecuada cicatrización de las heridas y
dificultar el sueño.
El hipo persistente es aquel que dura más de 48 hs o que se presenta como
frecuentemente recurrente.
Las causas que puede provocarlo son:
Trauma cerebral
Neoplasia cerebral, absceso, isquemia o hemorragia cerebral, meningo-
encefalitis, sífilis del sistema nervioso central y epilepsia.
Influenza, herpes zoster
Malaria, fiebre tifoidea
Fiebre reumática
Presencia de objetos en el oído externo
Faringitis y laringitis
Asma, bronquitis, neumonías y tuberculosis.
Pleuritis y empiema
Mediastinitis y masas mediastinales
Infarto de miocardio de cara inferior o lateral
Tumor del nervio frénico o del diafragma
Hernia diafragmática
Esofagitis, acalasia y reflujo gastroesofágico
Gastritis, úlcera y cáncer gástrico
Íleo, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa y apendicitis
Colecistitis y colelitiasis
Pancreatitis y cáncer de páncreas
Peritonitis y absceso intraperitoneal
Causas metabólicas: uremia, acidosis metabólica, hiponatremia, hipokalemia,
hipocalcemia, alcalosis respiratoria.
Drogas: cefotetán, sulfas, metilprednisolona, dexametasona, benzodiacepinas,
barbitúricos, alfa metil dopa, etopóxido, nicotina.
Psiquiátrico: histeria, shock emocional, trastornos de personalidad.
Complicaciones del hipo: disconfort, dificultad con la alimentación, reflujo
gastroesofágico, alcalosis respiratoria (sólo en los traqueostomizados), dehiscencia de
suturas, deprivación del sueño, alteraciones psiquiátricas.
TRATAMIENTO
Maniobras recomendadas para finalizar el hipo agudo
Tomar un vaso de agua
Estimular con una sonda colocada por la nariz la pared posterior de la faringe
20 segundos
Retener la respiración
ser unilateral, preferentemente izquierda. Esto es seguido del cierre abrupto de la glotis por
la presión negativa torácica o por la contracción del músculo aductor laríngeo. La vía
aferente del reflejo del hipo incluye al nervio vago, al nervio frénico, al simpático torácico
(D6-D12) y al plexo faríngeo (C2-C4). Ciertas aferencias del plexo pelviano también podrían
producirlo. El centro del reflejo estaría localizado en el bulbo superior. La vía eferente
incluye al frénico, a los nervios laríngeos recurrentes y los nervios de los músculos
intercostales externos y escalenos. El comienzo agudo del hipo puede ocurrir
espontáneamente, pero puede ser precipitado por la excesiva distensión gástrica, la ingesta
de bebidas frías, la ingesta de alcohol, fumar o la excitación emocional. A veces, el hipo
agudo puede aparecer luego de una cirugía, desencadenado por la combinación de la
intubación, la anestesia y la manipulación de las vísceras abdominales. El hipo puede
interferir con la ventilación del paciente, impedir la adecuada cicatrización de las heridas y
dificultar el sueño.
El hipo persistente es aquel que dura más de 48 hs o que se presenta como
frecuentemente recurrente.
Las causas que puede provocarlo son:
Trauma cerebral
Neoplasia cerebral, absceso, isquemia o hemorragia cerebral, meningo-
encefalitis, sífilis del sistema nervioso central y epilepsia.
Influenza, herpes zoster
Malaria, fiebre tifoidea
Fiebre reumática
Presencia de objetos en el oído externo
Faringitis y laringitis
Asma, bronquitis, neumonías y tuberculosis.
Pleuritis y empiema
Mediastinitis y masas mediastinales
Infarto de miocardio de cara inferior o lateral
Tumor del nervio frénico o del diafragma
Hernia diafragmática
Esofagitis, acalasia y reflujo gastroesofágico
Gastritis, úlcera y cáncer gástrico
Íleo, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa y apendicitis
Colecistitis y colelitiasis
Pancreatitis y cáncer de páncreas
Peritonitis y absceso intraperitoneal
Causas metabólicas: uremia, acidosis metabólica, hiponatremia, hipokalemia,
hipocalcemia, alcalosis respiratoria.
Drogas: cefotetán, sulfas, metilprednisolona, dexametasona, benzodiacepinas,
barbitúricos, alfa metil dopa, etopóxido, nicotina.
Psiquiátrico: histeria, shock emocional, trastornos de personalidad.
Complicaciones del hipo: disconfort, dificultad con la alimentación, reflujo
gastroesofágico, alcalosis respiratoria (sólo en los traqueostomizados), dehiscencia de
suturas, deprivación del sueño, alteraciones psiquiátricas.
TRATAMIENTO
Maniobras recomendadas para finalizar el hipo agudo
Tomar un vaso de agua
Estimular con una sonda colocada por la nariz la pared posterior de la faringe
20 segundos
Retener la respiración
94
Respirar dentro de una bolsa de papel madera
Toser
Maniobra de Valsalva
Masaje del seno carotídeo
Tratamiento del hipo persistente
a) Clorpromazina 25 a 50 mg IM o iv, luego continuar con 25 a 50 mg 3 a 4 veces
por día (éxito en 80% de los casos)
b) Metoclopramida 10 mg IM o iv, luego 10 a 20 mg por día
c) Baclofeno 5 mg, dos a tres veces por día, aumentar lentamente hasta 60 mg
por día
d) Haloperidol 2 a 5 mg por día
e) Nifedipina 30 a 60 mg por día
f) Carbamacepina o ácido valproico como última opción.
SARCOIDOSIS
DEF Enf Granulomatosa multisistémica. Etiol desconocida.
SX
1. Asintomática (20%)
2. AGUDA (30%): F°, malestar general, anorexia, pérdida de peso.
a) Tos, molestia torácica retroesternal vaga.
b) Sme de LÖFGREN: Eritema nodoso, adenopatía hiliar bilateral y sx articulares.
c) Sme de Heerfordt-Waldenstrom: F°, Agrandamiento parotídeo, uveítis
anterior. Parálisis VII par.
3. INSIDIOSA (40-70%): A lo largo de meses. Afección de varios órganos.
PULMON Rx:
- Normal en el 90% de los casos. 10% Fibrosis pulmonar. 5% derrame
pleural
- Patrones rx: RETICULONODULAR, ACINAR, NODULAR.
- Atelectasia, neumotórax espontáneo.
Pruebas funcionales: Patrón restrictivo.
GANGLIOS Adenomegalias paratraqueales e hiliares.
PIEL - Eritema nodoso
- Placas purpúricas en cara.
- Erupciones maculopapulares.
- Lupus pernio
OJO -Uveítis anterior (75%) o posterior (30%)
- Nódulos pequeños en conjuntiva.
- Queratoconjuntivitis con ojo seco.
- Ceguera
NARIZ-BOCA-
LARINGE.
- Rinitis y congestión nasal.
- Disfonía, estridor.
HÍGADO -Hepatomegalia
- Aumento de la FAL.
SNC - Parálisis PC VII.
- Meningitis crónica
- Delirios, depresión, psicosis.
- Aumenta el riesgo de tener LEMP.
ÓSEO - Lesiones quísticas o en sacabocados (Esternón, Hs de la mano y pies)
CARDIO - Miocardiopatía con arritmias graves y bloqueos
- Muerte súbita.
- Pericarditis
Respirar dentro de una bolsa de papel madera
Toser
Maniobra de Valsalva
Masaje del seno carotídeo
Tratamiento del hipo persistente
a) Clorpromazina 25 a 50 mg IM o iv, luego continuar con 25 a 50 mg 3 a 4 veces
por día (éxito en 80% de los casos)
b) Metoclopramida 10 mg IM o iv, luego 10 a 20 mg por día
c) Baclofeno 5 mg, dos a tres veces por día, aumentar lentamente hasta 60 mg
por día
d) Haloperidol 2 a 5 mg por día
e) Nifedipina 30 a 60 mg por día
f) Carbamacepina o ácido valproico como última opción.
SARCOIDOSIS
DEF Enf Granulomatosa multisistémica. Etiol desconocida.
SX
1. Asintomática (20%)
2. AGUDA (30%): F°, malestar general, anorexia, pérdida de peso.
a) Tos, molestia torácica retroesternal vaga.
b) Sme de LÖFGREN: Eritema nodoso, adenopatía hiliar bilateral y sx articulares.
c) Sme de Heerfordt-Waldenstrom: F°, Agrandamiento parotídeo, uveítis
anterior. Parálisis VII par.
3. INSIDIOSA (40-70%): A lo largo de meses. Afección de varios órganos.
PULMON Rx:
- Normal en el 90% de los casos. 10% Fibrosis pulmonar. 5% derrame
pleural
- Patrones rx: RETICULONODULAR, ACINAR, NODULAR.
- Atelectasia, neumotórax espontáneo.
Pruebas funcionales: Patrón restrictivo.
GANGLIOS Adenomegalias paratraqueales e hiliares.
PIEL - Eritema nodoso
- Placas purpúricas en cara.
- Erupciones maculopapulares.
- Lupus pernio
OJO -Uveítis anterior (75%) o posterior (30%)
- Nódulos pequeños en conjuntiva.
- Queratoconjuntivitis con ojo seco.
- Ceguera
NARIZ-BOCA-
LARINGE.
- Rinitis y congestión nasal.
- Disfonía, estridor.
HÍGADO -Hepatomegalia
- Aumento de la FAL.
SNC - Parálisis PC VII.
- Meningitis crónica
- Delirios, depresión, psicosis.
- Aumenta el riesgo de tener LEMP.
ÓSEO - Lesiones quísticas o en sacabocados (Esternón, Hs de la mano y pies)
CARDIO - Miocardiopatía con arritmias graves y bloqueos
- Muerte súbita.
- Pericarditis
95
ENDOCRINO - Hipófisis: Diabetes insípida
- Afección de G. adrenal.
- Afección parotídea (Xerostomía en 10%)
RX TÓRAX
Estadio 1: Compromiso hiliar : Ganglios aumentados de tamaño
Estadio 2: Adenopatías + infiltrado pulmonar. (Lesiones de tipo: Miliar,
nódulos bilaterales, cavitados)
Estadio 3: Sólo infiltrado pulmonar
Estadio 4: Fibrosis pulmonar.
ENDOCRINO - Hipófisis: Diabetes insípida
- Afección de G. adrenal.
- Afección parotídea (Xerostomía en 10%)
RX TÓRAX
Estadio 1: Compromiso hiliar : Ganglios aumentados de tamaño
Estadio 2: Adenopatías + infiltrado pulmonar. (Lesiones de tipo: Miliar,
nódulos bilaterales, cavitados)
Estadio 3: Sólo infiltrado pulmonar
Estadio 4: Fibrosis pulmonar.
96
DX
Fx RESP. -Normal
-Patrón restrictivo.
LABORATORIO
- Anemia (30%). Leucopenia con linfopenia.
-VALORES AUMENTADOS:
-VSG
-CALCIO
-FAL
-ECA
LBA - Mejor método diagnóstico y pronóstico.
- Alveolitis linfocítica. Con relación CD4/ CD8 > 1.8.
Centellograma
Con Galio67
- Anormal con captación difusa pulmonar.
Biopsia
transbronquial
o a cielo
abierto.
DIAGNÓSTICO DE CERTEZA.
TTO
1. REMITE SIN TRATAMIENTO.
2. Tto en: Sx persistentes o severos con compromiso del SNC o del ojo, miocardio,
hepático, hipercalcemia y estadios 2 y 3 pulmonares.
Prednisona 40 mg Kg/día. (puede aumentarse 1 mg Kg/día si no hay mejoras)
Ciclosporina. ( Cuando están contraindicados los corticoides)
A pesar del Tto, el 50% tiene recurrencias.
Complicaciones: Fibrosis pulmonar. Cor pulmonale y muerte.
PATRONES ESPIROMÉTRICOS
DX
Fx RESP. -Normal
-Patrón restrictivo.
LABORATORIO
- Anemia (30%). Leucopenia con linfopenia.
-VALORES AUMENTADOS:
-VSG
-CALCIO
-FAL
-ECA
LBA - Mejor método diagnóstico y pronóstico.
- Alveolitis linfocítica. Con relación CD4/ CD8 > 1.8.
Centellograma
Con Galio67
- Anormal con captación difusa pulmonar.
Biopsia
transbronquial
o a cielo
abierto.
DIAGNÓSTICO DE CERTEZA.
TTO
1. REMITE SIN TRATAMIENTO.
2. Tto en: Sx persistentes o severos con compromiso del SNC o del ojo, miocardio,
hepático, hipercalcemia y estadios 2 y 3 pulmonares.
Prednisona 40 mg Kg/día. (puede aumentarse 1 mg Kg/día si no hay mejoras)
Ciclosporina. ( Cuando están contraindicados los corticoides)
A pesar del Tto, el 50% tiene recurrencias.
Complicaciones: Fibrosis pulmonar. Cor pulmonale y muerte.
PATRONES ESPIROMÉTRICOS
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