Resumen de cardiologia
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Dec 14, 2013
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Resumen de cardiologia
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CARDIOMIOPATÍAS: Desde el punto de vista etimológico cardiomiopatía significa cardio: corazón
y miopatía: daño muscular; por lo cual este término es apropiado para todos aquellos desórdenes
debidos a compromisos del músculo cardíaco que causan alteración en la estructura y
funcionamiento miocárdico y no es el resultado del daño debido a disfunción de otras estructuras
cardíacas.
Clasificación:
CARDIOMIOPATÍA DILATADA
CARDIOMIOPATÍA HIPERTRÓFICA
CARDIOMIOPATÍA RESTRICTIVA
CARDIOMIOPATÍA DILATADA: Es la caracterizada por dilatación y daño en la contracción del
ventrículo izquierdo o ambos ventrículos. La dilatación ventricular es generalmente severa y se
acompaña siempre de hipertrofia. Es una causa frecuente de ICC.
Probablemente, el síndrome clínico de la MD representa un final común al que se llega a través de
múltiples mecanismos citotóxicos, metabólicos, inmunológicos, infecciosos y familiares
CAUSAS:
Puede ser idiopática, familiar/genética, viral y/o inmune, alcohólica/toxica o asociada con
enfermedad cardiovascular reconocida en quienes el daño de disfunción miocárdica no es
explicado por la sobrecarga anormal o por el grado de enfermedad isquémica.
El síndrome de la MD puede estar causado por una gran diversidad de enfermedades
específicas, aunque la mayoría de los casos son de origen idiopático.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• En la mayoría de los pacientes la MD se manifiesta clínicamente entre los 20 y 60 años de
edad.
• Los síntomas más frecuentes son los de insuficiencia cardíaca (disnea de esfuerzo
progresiva, ortopnea, disnea paroxística nocturna y edemas periféricos).
• También: detección accidental de cardiomegalia asintomática y los síntomas relacionados
con arritmias, alteraciones de conducción, complicaciones tromboembólicas o muerte
súbita.
• La exploración física suele revelar diferentes grados de cardiomegalia y signos de
insuficiencia cardíaca. La presencia de un galope presistólico (cuarto ruido) puede
preceder a la aparición de insuficiencia cardíaca. El ritmo de galope ventricular (tercer
ruido) es la regla en los casos con descompensación de la IC. Es frecuente la presencia de
soplos sistólicos de insuficiencia mitral o, menos frecuentemente, tricuspídea.
CARDIOMIOPATÍA HIPERTRÓFICA:
Es aquella caracterizada por hipertrofia del ventrículo izquierdo y/o derecho la cual es
usualmente asimétrica y compromete el septum interventricular.
El volumen sistólico es habitualmente normal o reducido. Pueden producir obstrucción en
el tracto de salida o en el ventrículo medio con gradientes sistólicos.
CAUSAS:
• Predomina el patrón familiar con transmisión autosómica dominante.
• La CMH es la enfermedad cardiovascular hereditaria más común con una prevalencia
reportada del 0,1% a 0,2%, afecta a mujeres y hombres por igual, es causa de muerte en
todas las edades.
• Causada por mutaciones en por lo menos 11 genes que codifican proteínas sarcoméricas
cardíacas. Tres de las mutaciones más importantes en frecuencia son: la cadena pesada de
la betamiosina (la primera identificada), proteína C ligada a la miosina y la troponina T
cardíaca.
y miopatía: daño muscular; por lo cual este término es apropiado para todos aquellos desórdenes
debidos a compromisos del músculo cardíaco que causan alteración en la estructura y
funcionamiento miocárdico y no es el resultado del daño debido a disfunción de otras estructuras
cardíacas.
Clasificación:
CARDIOMIOPATÍA DILATADA
CARDIOMIOPATÍA HIPERTRÓFICA
CARDIOMIOPATÍA RESTRICTIVA
CARDIOMIOPATÍA DILATADA: Es la caracterizada por dilatación y daño en la contracción del
ventrículo izquierdo o ambos ventrículos. La dilatación ventricular es generalmente severa y se
acompaña siempre de hipertrofia. Es una causa frecuente de ICC.
Probablemente, el síndrome clínico de la MD representa un final común al que se llega a través de
múltiples mecanismos citotóxicos, metabólicos, inmunológicos, infecciosos y familiares
CAUSAS:
Puede ser idiopática, familiar/genética, viral y/o inmune, alcohólica/toxica o asociada con
enfermedad cardiovascular reconocida en quienes el daño de disfunción miocárdica no es
explicado por la sobrecarga anormal o por el grado de enfermedad isquémica.
El síndrome de la MD puede estar causado por una gran diversidad de enfermedades
específicas, aunque la mayoría de los casos son de origen idiopático.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• En la mayoría de los pacientes la MD se manifiesta clínicamente entre los 20 y 60 años de
edad.
• Los síntomas más frecuentes son los de insuficiencia cardíaca (disnea de esfuerzo
progresiva, ortopnea, disnea paroxística nocturna y edemas periféricos).
• También: detección accidental de cardiomegalia asintomática y los síntomas relacionados
con arritmias, alteraciones de conducción, complicaciones tromboembólicas o muerte
súbita.
• La exploración física suele revelar diferentes grados de cardiomegalia y signos de
insuficiencia cardíaca. La presencia de un galope presistólico (cuarto ruido) puede
preceder a la aparición de insuficiencia cardíaca. El ritmo de galope ventricular (tercer
ruido) es la regla en los casos con descompensación de la IC. Es frecuente la presencia de
soplos sistólicos de insuficiencia mitral o, menos frecuentemente, tricuspídea.
CARDIOMIOPATÍA HIPERTRÓFICA:
Es aquella caracterizada por hipertrofia del ventrículo izquierdo y/o derecho la cual es
usualmente asimétrica y compromete el septum interventricular.
El volumen sistólico es habitualmente normal o reducido. Pueden producir obstrucción en
el tracto de salida o en el ventrículo medio con gradientes sistólicos.
CAUSAS:
• Predomina el patrón familiar con transmisión autosómica dominante.
• La CMH es la enfermedad cardiovascular hereditaria más común con una prevalencia
reportada del 0,1% a 0,2%, afecta a mujeres y hombres por igual, es causa de muerte en
todas las edades.
• Causada por mutaciones en por lo menos 11 genes que codifican proteínas sarcoméricas
cardíacas. Tres de las mutaciones más importantes en frecuencia son: la cadena pesada de
la betamiosina (la primera identificada), proteína C ligada a la miosina y la troponina T
cardíaca.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Curso asintomático o síntomas leves.
• Los síntomas más frecuentes son disnea, angina, palpitaciones, se manifiestan en más de
la mitad de los pacientes.
• Más específico, sin embargo, sería la aparición de síncope o presíncope en individuos
jóvenes previamente asintomáticos. Un episodio de muerte súbita recuperada en un niño,
joven, o adulto, sin duda obliga a descartar esta patología
• Impulso apical fuerte por hipertrofia miocárdica.
• Pulso carotídeo bífido.
• Soplo relacionado con la obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo es
mesosistólico crescendo-descrecendo, áspero en el borde esternal izquierdo.
• Soplo de regurgitación mitral es holosistólico en el ápex del ventrículo izquierdo y en axila.
• Arritmias: extrasístoles, fibrilación auricular.
CARDIOMIOPATÍA RESTRICTIVA:
Es caracterizada por restricción en el llenado y reducción en el volumen diastólico de uno
o ambos ventrículos, rigidez de las pareces, con función sistólica normal o cercana a lo
normal.
Las paredes del o de los ventrículos son poco distensibles y se oponen al llenado
ventricular, y mantienen unas presiones altas al final de la diástole en la cavidad.
La CR es la menos común de las cardiomiopatías. En el mundo occidental la amiloidosis es
la causa más frecuente.
CAUSAS:
Endomiocárdica: Fibrosis endomiocárdica, síndrome hipereosinofílico, síndrome carcinoide,
compromiso miocárdico por metástasis, compromiso miocárdico por radioterapia y compromiso
miocárdico por antraciclina.
Miocárdica:
• No infiltratrivas: escleroderma e idiopáticas.
• Infiltrativas: amiloidosis, sarcoidosis, enfermedad de Gaucher, enfermedad de Hurler.
• Enfermedades de depósito: hemocromatosis, enfermedad de Fabry, enfermedad por
almacenamiento de glucógeno.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
La mayoría de los pacientes se diagnostican cuando la enfermedad está muy avanzada y
existen claros síntomas de fracaso ventricular. Los síntomas incluyen disnea, disnea
paroxística nocturna, ortopnea, edemas, ascitis, cansancio y fatiga.
Signos de ICC derecha, izquierda o global.
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS:
• Curso asintomático o síntomas leves.
• Los síntomas más frecuentes son disnea, angina, palpitaciones, se manifiestan en más de
la mitad de los pacientes.
• Más específico, sin embargo, sería la aparición de síncope o presíncope en individuos
jóvenes previamente asintomáticos. Un episodio de muerte súbita recuperada en un niño,
joven, o adulto, sin duda obliga a descartar esta patología
• Impulso apical fuerte por hipertrofia miocárdica.
• Pulso carotídeo bífido.
• Soplo relacionado con la obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo es
mesosistólico crescendo-descrecendo, áspero en el borde esternal izquierdo.
• Soplo de regurgitación mitral es holosistólico en el ápex del ventrículo izquierdo y en axila.
• Arritmias: extrasístoles, fibrilación auricular.
CARDIOMIOPATÍA RESTRICTIVA:
Es caracterizada por restricción en el llenado y reducción en el volumen diastólico de uno
o ambos ventrículos, rigidez de las pareces, con función sistólica normal o cercana a lo
normal.
Las paredes del o de los ventrículos son poco distensibles y se oponen al llenado
ventricular, y mantienen unas presiones altas al final de la diástole en la cavidad.
La CR es la menos común de las cardiomiopatías. En el mundo occidental la amiloidosis es
la causa más frecuente.
CAUSAS:
Endomiocárdica: Fibrosis endomiocárdica, síndrome hipereosinofílico, síndrome carcinoide,
compromiso miocárdico por metástasis, compromiso miocárdico por radioterapia y compromiso
miocárdico por antraciclina.
Miocárdica:
• No infiltratrivas: escleroderma e idiopáticas.
• Infiltrativas: amiloidosis, sarcoidosis, enfermedad de Gaucher, enfermedad de Hurler.
• Enfermedades de depósito: hemocromatosis, enfermedad de Fabry, enfermedad por
almacenamiento de glucógeno.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
La mayoría de los pacientes se diagnostican cuando la enfermedad está muy avanzada y
existen claros síntomas de fracaso ventricular. Los síntomas incluyen disnea, disnea
paroxística nocturna, ortopnea, edemas, ascitis, cansancio y fatiga.
Signos de ICC derecha, izquierda o global.
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS:
ACIANÓTICAS CON SHUNT
IZQUIERDA-DERECHA
ACIANÓTICAS SIN
SHUNT
CIANÓTICAS CON SHUNT
DERECHA-IZQUIERDA
Ductus arterioso persistente
Tronco arterial común
Comunicación interventricular
Canal auriculoventricular común
Comunicación interauricular
Drenajes venosos pulmonares
anómalos
Fístulas arteriovenosas
Coartación de aorta
Cor triatriatum
Anomalía de Ebstein
Transposición de grandes arterias
Tronco arterial común
Tetralogía de Fallot
TETRALOGÍA DE FALLOT:
La tetralogía de Fallot es una cardiopatía congenita compleja que incluye:
• Comunicación interventricular.
• Estenosis de la arteria pulmonar.
• Acabalgamiento de aorta (la arteria aorta no sale del ventrículo izquierdo, si no que lo
hace por encima de la comunicación interventricular, es decir, entre el ventrículo derecho
y el izquierdo).
• Hipertrofia del ventrículo derecho (el ventrículo derecho está engrosado por aumento de
la carga de trabajo).
se suele asociar al consumo excesivo de alcohol durante el embarazo, la rubeola materna,
nutrición deficiente durante la gestación.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Variables, y en ocasiones asintomáticos.
La mayoría presentan cianosis desde el nacimiento o la desarrollan antes de cumplir un
año, con disminución de la tolerancia al esfuerzo.
Se hallan: acropaquias, los niños adopten una postura típica en cuclillas (“squatting”).
Pueden presentar crisis hipoxémicas ante estímulos como el llanto o el dolor que provoca
un aumento severo de la cianosis, agitación, pérdida de fuerza, síncope.
Estos pacientes también pueden tener complicaciones como: anemia, endocarditis
infecciosa (infección de las válvulas del corazón), embolismos, problemas de coagulación e
infartos cerebrales.
Tetralogía de Fallot + Comunicación Interauricular = Pentalogía de Fallot
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR:
• Defecto en la estructura que separa ambas aurículas, originando un shunt izquierda-
derecha, con aumento de volumen e hipertrofia del VD.
TIPOS:
DSA del ostium secundum: el 80% de los casos; localizado en la región de la fosa oval y sus
alrededores.
DSA del ostium primum: el 15%, sinónimos: defecto septal auriculoventricular, canal
auriculoventricular parcial; localizado cerca de la cruz cardiaca, las válvulas AV suelen
tener malformaciones que resultan en varios grados de regurgitación.
Defecto del seno venoso superior: el 5%, localizado cerca de la entrada de la vena cava
superior.
Defecto del seno venoso inferior: < 1%, localizado cerca de la entrada de la vena cava
inferior.
Seno coronario sin techo: < 1%, la separación de la aurícula izquierda puede faltar parcial
o completamente.
IZQUIERDA-DERECHA
ACIANÓTICAS SIN
SHUNT
CIANÓTICAS CON SHUNT
DERECHA-IZQUIERDA
Ductus arterioso persistente
Tronco arterial común
Comunicación interventricular
Canal auriculoventricular común
Comunicación interauricular
Drenajes venosos pulmonares
anómalos
Fístulas arteriovenosas
Coartación de aorta
Cor triatriatum
Anomalía de Ebstein
Transposición de grandes arterias
Tronco arterial común
Tetralogía de Fallot
TETRALOGÍA DE FALLOT:
La tetralogía de Fallot es una cardiopatía congenita compleja que incluye:
• Comunicación interventricular.
• Estenosis de la arteria pulmonar.
• Acabalgamiento de aorta (la arteria aorta no sale del ventrículo izquierdo, si no que lo
hace por encima de la comunicación interventricular, es decir, entre el ventrículo derecho
y el izquierdo).
• Hipertrofia del ventrículo derecho (el ventrículo derecho está engrosado por aumento de
la carga de trabajo).
se suele asociar al consumo excesivo de alcohol durante el embarazo, la rubeola materna,
nutrición deficiente durante la gestación.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Variables, y en ocasiones asintomáticos.
La mayoría presentan cianosis desde el nacimiento o la desarrollan antes de cumplir un
año, con disminución de la tolerancia al esfuerzo.
Se hallan: acropaquias, los niños adopten una postura típica en cuclillas (“squatting”).
Pueden presentar crisis hipoxémicas ante estímulos como el llanto o el dolor que provoca
un aumento severo de la cianosis, agitación, pérdida de fuerza, síncope.
Estos pacientes también pueden tener complicaciones como: anemia, endocarditis
infecciosa (infección de las válvulas del corazón), embolismos, problemas de coagulación e
infartos cerebrales.
Tetralogía de Fallot + Comunicación Interauricular = Pentalogía de Fallot
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR:
• Defecto en la estructura que separa ambas aurículas, originando un shunt izquierda-
derecha, con aumento de volumen e hipertrofia del VD.
TIPOS:
DSA del ostium secundum: el 80% de los casos; localizado en la región de la fosa oval y sus
alrededores.
DSA del ostium primum: el 15%, sinónimos: defecto septal auriculoventricular, canal
auriculoventricular parcial; localizado cerca de la cruz cardiaca, las válvulas AV suelen
tener malformaciones que resultan en varios grados de regurgitación.
Defecto del seno venoso superior: el 5%, localizado cerca de la entrada de la vena cava
superior.
Defecto del seno venoso inferior: < 1%, localizado cerca de la entrada de la vena cava
inferior.
Seno coronario sin techo: < 1%, la separación de la aurícula izquierda puede faltar parcial
o completamente.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Los pacientes suelen permanecer asintomáticos hasta la edad adulta; no obstante, la
mayoría tiene síntomas pasada la cuarta década de vida.
Capacidad funcional reducida, disnea de esfuerzo y palpitaciones (taquiarritmias
supraventriculares), desdoblamiento del segundo ruido cardiaco y murmullo sistólico del
flujo pulmonar y, con menor frecuencia, infecciones pulmonares e insuficiencia cardiaca
derecha, son algunas de las manifestaciones.
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR:
• Es la malformación cardiaca congénita más común en el nacimiento (30-40%) después de
la válvula aórtica bicúspide. Su cierre espontáneo es frecuente.
TIPOS:
Perimembranoso, paramembranoso o conoventricular: es el más común, alrededor de un
80%; localizado en el septo membranoso, adyacente a las válvulas aórtica y tricúspide.
Muscular o trabecular: hasta un 15-20%; completamente rodeado de músculo;
frecuentemente múltiple; el cierre espontáneo es frecuente.
Supracristal de salida, subarterial, subpulmonar, infundibular, supracristal, conal o
yuxtaarterial doblemente comprometida: localizado debajo de las válvulas semilunares
en el septo conal o de salida; a menudo asociado a la regurgitación aórtica .
De entrada, canal AV : entrada del septo ventricular, inferior al aparato de la válvula AV;
suele ocurrir en el síndrome de Down.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Pacientes intervenidos en la infancia pueden cursar asintomáticos.
• Si persiste defectos tras la cirugía, síntomas dependerán de la gravedad de los mismos.
• Entre los hallazgos clínicos específicos se encuentra el murmullo holosistólico en el tercer
al cuarto espacio intercostal; se puede percibir una vibración precordial.
• Desarrollo de hipertensión pulmonar y sindrome de Eisenmenger, desarrollo de ICC,
endocarditis infecciosa, estenosis subaórtica, etc.
DEFECTO SEPTAL AURICULOVENTRICULAR:
Representa un 3% de todos los defectos cardiacos congénitos. El 35% de los pacientes
tienen síndrome de Down (defecto completo). La mayor parte de defectos parciales ocurre
en pacientes sin el síndrome (> 90%).
Pueden ocurrir junto con TdF u otras formas de cardiopatía compleja.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Los síntomas no son específicos, y son consecuencia del shunt intracardiaco, la
hipertensión pulmonar, la regurgitación de la válvula AV, la disfunción ventricular.
Puede haber intolerancia al ejercicio, disnea, arritmia y cianosis.
La historia del DSAV completo no intervenido es la del síndrome de Eisenmenger, a no ser
que el defecto sea pequeño.
DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE:
• Consiste en la comunicación persistente entre la arteria pulmonar izquierda y la aorta
descendente distal a la arteria subclavia izquierda. Puede presentarse aislada(90% de los
casos) o con otras cardiopatías.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Soplo sistólico/diastólico de media y alta frecuencia (soplo en maquinaria) en 2do. espacio
intercostal izquierdo
• Ductus pequeño: sin sobrecarga de volumen del VI y PAP normal, generalmente
asintomática.
Los pacientes suelen permanecer asintomáticos hasta la edad adulta; no obstante, la
mayoría tiene síntomas pasada la cuarta década de vida.
Capacidad funcional reducida, disnea de esfuerzo y palpitaciones (taquiarritmias
supraventriculares), desdoblamiento del segundo ruido cardiaco y murmullo sistólico del
flujo pulmonar y, con menor frecuencia, infecciones pulmonares e insuficiencia cardiaca
derecha, son algunas de las manifestaciones.
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR:
• Es la malformación cardiaca congénita más común en el nacimiento (30-40%) después de
la válvula aórtica bicúspide. Su cierre espontáneo es frecuente.
TIPOS:
Perimembranoso, paramembranoso o conoventricular: es el más común, alrededor de un
80%; localizado en el septo membranoso, adyacente a las válvulas aórtica y tricúspide.
Muscular o trabecular: hasta un 15-20%; completamente rodeado de músculo;
frecuentemente múltiple; el cierre espontáneo es frecuente.
Supracristal de salida, subarterial, subpulmonar, infundibular, supracristal, conal o
yuxtaarterial doblemente comprometida: localizado debajo de las válvulas semilunares
en el septo conal o de salida; a menudo asociado a la regurgitación aórtica .
De entrada, canal AV : entrada del septo ventricular, inferior al aparato de la válvula AV;
suele ocurrir en el síndrome de Down.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Pacientes intervenidos en la infancia pueden cursar asintomáticos.
• Si persiste defectos tras la cirugía, síntomas dependerán de la gravedad de los mismos.
• Entre los hallazgos clínicos específicos se encuentra el murmullo holosistólico en el tercer
al cuarto espacio intercostal; se puede percibir una vibración precordial.
• Desarrollo de hipertensión pulmonar y sindrome de Eisenmenger, desarrollo de ICC,
endocarditis infecciosa, estenosis subaórtica, etc.
DEFECTO SEPTAL AURICULOVENTRICULAR:
Representa un 3% de todos los defectos cardiacos congénitos. El 35% de los pacientes
tienen síndrome de Down (defecto completo). La mayor parte de defectos parciales ocurre
en pacientes sin el síndrome (> 90%).
Pueden ocurrir junto con TdF u otras formas de cardiopatía compleja.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Los síntomas no son específicos, y son consecuencia del shunt intracardiaco, la
hipertensión pulmonar, la regurgitación de la válvula AV, la disfunción ventricular.
Puede haber intolerancia al ejercicio, disnea, arritmia y cianosis.
La historia del DSAV completo no intervenido es la del síndrome de Eisenmenger, a no ser
que el defecto sea pequeño.
DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE:
• Consiste en la comunicación persistente entre la arteria pulmonar izquierda y la aorta
descendente distal a la arteria subclavia izquierda. Puede presentarse aislada(90% de los
casos) o con otras cardiopatías.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Soplo sistólico/diastólico de media y alta frecuencia (soplo en maquinaria) en 2do. espacio
intercostal izquierdo
• Ductus pequeño: sin sobrecarga de volumen del VI y PAP normal, generalmente
asintomática.
• DAP moderado con sobrecarga predominante de volumen del VI: VI grande con función
normal o reducida, con posible insuficiencia cardiaca izquierda.
• DAP moderado con HAP predominante: sobrecarga de presión del VD, con posible
insuficiencia cardiaca derecha.
• DAP grande: fisiología de Eisenmenger con hipoxemia diferencial y cianosis diferencial,
extremidades inferiores cianóticas, a veces el brazo izquierdo también.
TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS:
Aorta sale del ventrículo derecho, y arteria pulmonar del ventrículo izquierdo.
En general, no es hereditaria. No hay asociación conocida con síndromes ni con anomalías
cromosómicas. Hay un predominio masculino de 2:1.
COARTACIÓN DE AORTA:
• La coartación aórtica está considerada como parte de una arteriopatía generalizada.
• Ocurre como estenosis discreta o como un segmento aórtico largo e hipoplásico.
• Normalmente se localiza en el área donde se inserta el ductus arterioso, y es ectópica en
muy pocos casos (aorta ascendente, descendente o abdominal).
• También puede estar relacionada con los síndromes de Turner, rubéola congénita,
neurofibromatosis, aortitis de Takayasu o traumatismo.
• El curso natural podría verse complicado por la insuficiencia cardiaca izquierda, la
hemorragia intracraneal(por aneurisma en forma de baya), EI, rotura o disección aórtica,
enfermedad prematura de las arterias coronarias
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Los síntomas clave pueden incluir cefalea, hemorragia nasal, mareos, tinnitus, disnea,
angina abdominal, claudicación, calambres en las piernas, fatiga en las piernas por
esfuerzo y pies fríos.
• Hipertensión sistólica en la parte superior del cuerpo, hipotensión en la parte inferior, un
gradiente de presión arterial entre las extremidades superiores e inferiores (> 20 mmHg
indica una coartación aórtica relevante), retraso del pulso radial-femoral y colaterales
palpables.
MALFORMACIÓN DE EBSTEIN:
La malformación de Ebstein, una enfermedad relativamente rara, se caracteriza por la
formación anómala y el desplazamiento apical de las valvas de la válvula tricúspide.
Ocurre con mayor frecuencia si la madre ha recibido litio o benzodiacepinas durante el
embarazo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
La presentación clínica varía desde síntomas triviales hasta un defecto cardiaco cianótico
profundo.
Los hallazgos auscultatorios incluyen desdoblamiento del primer y el segundo ruido
cardiaco, soplos en serie, tercer y cuarto ruido cardiaco.
MONA:
MORFINA:Analgesia, pequeñas dosis de 2-4 mg
OXIGENO por canula, a todos por 2-3 h; continuar si PaO2 <90%
NITROGLICERINA Sublingual a menos que TA sis <90 o FC <50 o >100 NTG IV 0.5-5
mcg/kg/min
ASPIRINA 165-325 mg (masticada y tragada)
normal o reducida, con posible insuficiencia cardiaca izquierda.
• DAP moderado con HAP predominante: sobrecarga de presión del VD, con posible
insuficiencia cardiaca derecha.
• DAP grande: fisiología de Eisenmenger con hipoxemia diferencial y cianosis diferencial,
extremidades inferiores cianóticas, a veces el brazo izquierdo también.
TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS:
Aorta sale del ventrículo derecho, y arteria pulmonar del ventrículo izquierdo.
En general, no es hereditaria. No hay asociación conocida con síndromes ni con anomalías
cromosómicas. Hay un predominio masculino de 2:1.
COARTACIÓN DE AORTA:
• La coartación aórtica está considerada como parte de una arteriopatía generalizada.
• Ocurre como estenosis discreta o como un segmento aórtico largo e hipoplásico.
• Normalmente se localiza en el área donde se inserta el ductus arterioso, y es ectópica en
muy pocos casos (aorta ascendente, descendente o abdominal).
• También puede estar relacionada con los síndromes de Turner, rubéola congénita,
neurofibromatosis, aortitis de Takayasu o traumatismo.
• El curso natural podría verse complicado por la insuficiencia cardiaca izquierda, la
hemorragia intracraneal(por aneurisma en forma de baya), EI, rotura o disección aórtica,
enfermedad prematura de las arterias coronarias
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Los síntomas clave pueden incluir cefalea, hemorragia nasal, mareos, tinnitus, disnea,
angina abdominal, claudicación, calambres en las piernas, fatiga en las piernas por
esfuerzo y pies fríos.
• Hipertensión sistólica en la parte superior del cuerpo, hipotensión en la parte inferior, un
gradiente de presión arterial entre las extremidades superiores e inferiores (> 20 mmHg
indica una coartación aórtica relevante), retraso del pulso radial-femoral y colaterales
palpables.
MALFORMACIÓN DE EBSTEIN:
La malformación de Ebstein, una enfermedad relativamente rara, se caracteriza por la
formación anómala y el desplazamiento apical de las valvas de la válvula tricúspide.
Ocurre con mayor frecuencia si la madre ha recibido litio o benzodiacepinas durante el
embarazo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
La presentación clínica varía desde síntomas triviales hasta un defecto cardiaco cianótico
profundo.
Los hallazgos auscultatorios incluyen desdoblamiento del primer y el segundo ruido
cardiaco, soplos en serie, tercer y cuarto ruido cardiaco.
MONA:
MORFINA:Analgesia, pequeñas dosis de 2-4 mg
OXIGENO por canula, a todos por 2-3 h; continuar si PaO2 <90%
NITROGLICERINA Sublingual a menos que TA sis <90 o FC <50 o >100 NTG IV 0.5-5
mcg/kg/min
ASPIRINA 165-325 mg (masticada y tragada)
Subformas CPK-MB para el Dx dentro de 6 h de inicio del IAM
cTnI y cTnT eficientes para Dx tardio de IAM
CPK-MB + troponinas son la mejor combinación
No se base solamente en troponina, debido permanecen elevadas por 7-14 dias =>
comprometen Dx de IAM recurrente.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA:
1. Nuevo soplo cardiaco regurgitante
2. Eventos embólicos de origen desconocido
3. Sepsis de origen desconocido (especialmente si está asociada a un organismo causante de EI)
4. Fiebre: el signo de EI más común( puede estar ausente en ancianos)
Material protésico intracardiaco (p. ej., válvula protésica, marcapasos, etc)
Antecedentes de Endocarditis
Enfermedad valvular o cardiopatía congénita previa
Otras predisposiciones a EI (p. ej. ADVP)
cTnI y cTnT eficientes para Dx tardio de IAM
CPK-MB + troponinas son la mejor combinación
No se base solamente en troponina, debido permanecen elevadas por 7-14 dias =>
comprometen Dx de IAM recurrente.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA:
1. Nuevo soplo cardiaco regurgitante
2. Eventos embólicos de origen desconocido
3. Sepsis de origen desconocido (especialmente si está asociada a un organismo causante de EI)
4. Fiebre: el signo de EI más común( puede estar ausente en ancianos)
Material protésico intracardiaco (p. ej., válvula protésica, marcapasos, etc)
Antecedentes de Endocarditis
Enfermedad valvular o cardiopatía congénita previa
Otras predisposiciones a EI (p. ej. ADVP)
Predisposición e intervención reciente con bacteriemia asociada
Evidencia de insuficiencia cardiaca congestiva
Nuevo trastorno de conducción
Hemocultivo positivo con típico organismo causante de EI
Fenómeno vascular o inmunitario: evento embólico, manchas de Roth, hemorragias en
astilla, lesiones de Janeway, nódulos de Osler
Síntomas y signos neurológicos focales o no específicos
Evidencia de embolia/infiltración pulmonar (EI derecha)
Abscesos periféricos (renal, esplénico, cerebral, vertebral) de causa desconocida
CRISIS HIPERTENSIVAS:
Elevación aguda de la presión arterial, que puede causar alteraciones estructurales o
funcionales en los órganos diana (corazón , cerebro, riñón, etc.) y que pueden causar un
compromiso vital del paciente.
EMERGENCIA:
Elevación de la PA que se acompaña de alteraciones orgánicas graves que comprometen la
vida del paciente de modo inminente.
Requiere descenso de la misma en el plazo de unas pocas horas con tratamiento
preferente por vía parenteral y en una institución hospitalaria
URGENCIA:
Elevación de la PA que no produce un compromiso vital inmediato .
Permite su corrección en el plazo de 24-48 horas con tratamiento por vía oral y sin
precisar necesariamente de la asistencia hospitalaria.
EMERGENCIA HIPERTENSIVA:
• Presión arterial elevada (no importan las cifras)
• Evidencia de Daño a Órgano Blanco
• Síntomas que se desarrollan en horas o días.
• Meta terapéutica: “Control” de la PA en horas (30-60 minutos).
• Detener daño.
FORMAS:
Encefalopatía hipertensiva
Eclampsia
Edema agudo del pulmón
Angina inestable aguda e IMA
ECV
Aneurisma disecante de la aorta
Traumatismo cráneoencefálico
Otras (Crisis por exceso de catecolaminas, epistaxis masiva)
TRATAMIENTO:
Encefalopatía HTA: Nitroprusiato de Na, Nimodipino , Labetalol
HSA: Nimodipino en infusión, labetalol o esmolol
IMA: Nitroglicerina, esmolol y labetalol
ICC: Nitroprusiato, Nitroglicerina, enalaprilato, furosemida
Disección Ao: Esmolol o labetalol + NTP, BB o verapamilo
Crisis adrenérgicas: Fentolamina, NTP, urapidil
Eclampsia: labetalol, nicardipino, hidralacina
Evidencia de insuficiencia cardiaca congestiva
Nuevo trastorno de conducción
Hemocultivo positivo con típico organismo causante de EI
Fenómeno vascular o inmunitario: evento embólico, manchas de Roth, hemorragias en
astilla, lesiones de Janeway, nódulos de Osler
Síntomas y signos neurológicos focales o no específicos
Evidencia de embolia/infiltración pulmonar (EI derecha)
Abscesos periféricos (renal, esplénico, cerebral, vertebral) de causa desconocida
CRISIS HIPERTENSIVAS:
Elevación aguda de la presión arterial, que puede causar alteraciones estructurales o
funcionales en los órganos diana (corazón , cerebro, riñón, etc.) y que pueden causar un
compromiso vital del paciente.
EMERGENCIA:
Elevación de la PA que se acompaña de alteraciones orgánicas graves que comprometen la
vida del paciente de modo inminente.
Requiere descenso de la misma en el plazo de unas pocas horas con tratamiento
preferente por vía parenteral y en una institución hospitalaria
URGENCIA:
Elevación de la PA que no produce un compromiso vital inmediato .
Permite su corrección en el plazo de 24-48 horas con tratamiento por vía oral y sin
precisar necesariamente de la asistencia hospitalaria.
EMERGENCIA HIPERTENSIVA:
• Presión arterial elevada (no importan las cifras)
• Evidencia de Daño a Órgano Blanco
• Síntomas que se desarrollan en horas o días.
• Meta terapéutica: “Control” de la PA en horas (30-60 minutos).
• Detener daño.
FORMAS:
Encefalopatía hipertensiva
Eclampsia
Edema agudo del pulmón
Angina inestable aguda e IMA
ECV
Aneurisma disecante de la aorta
Traumatismo cráneoencefálico
Otras (Crisis por exceso de catecolaminas, epistaxis masiva)
TRATAMIENTO:
Encefalopatía HTA: Nitroprusiato de Na, Nimodipino , Labetalol
HSA: Nimodipino en infusión, labetalol o esmolol
IMA: Nitroglicerina, esmolol y labetalol
ICC: Nitroprusiato, Nitroglicerina, enalaprilato, furosemida
Disección Ao: Esmolol o labetalol + NTP, BB o verapamilo
Crisis adrenérgicas: Fentolamina, NTP, urapidil
Eclampsia: labetalol, nicardipino, hidralacina
ENDOCARDITIS INFECCIOSA:
Infección de la superficie interna del corazón, afecta principalmente las válvulas cardíaca
(nativas o protésicas), también puede afectar los septos, las cuerdas tendinosas o el
endocardio mural.
Puede presentarse sobre zonas dañadas del endotelio o sobre un endotelio sano.
CAUSAS:
• Válvulas nativas izquierdas: Streptococcus viridans, S. aureus, enterococcus faecalis.
• Válvulas nativas derechas: S. aureus (adictos a drogas de uso parenteral)
• Válvulas protésicas: S. coagulasa negativo
FACTORES PREDISPONENTES:
• Cardiopatía reumática.
• Válvula mitral mixomatosa.
• Estenosis valvular degenerativa calcificada.
• Válvula aórtica bicúspide.
• Válvulas protésicas.
• Injertos vasculares
• Bacteriemia
• Neutropenia .
• Inmunodeficiencia. Fármacos inmunosupresores.
• Diabetes.
• Consumo de alcohol y drogas.
• Depósitos estériles de plaqueta y fibrina
TIPOS:
• Endocarditis aguda: hasta 2-3 semanas de duración. Habitualmente causada por
estreptococo.
• Endocarditis subaguda: duración de más de 2 semanas hasta 3 meses. Causas:
estreptococo, estafilococo, enterococo.
• Endocarditis crónica: duración mayor de 3 meses, sobretodo en pacientes con material
protésico. Causa: S. epidermidis.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
El síntoma más frecuente es la fiebre. Puede ser una causa frecuente de FOD.
Puede estar ausente o ser mínima en: ancianos, insuficiencia cardíaca congestiva,
insuficiencia renal o uso previo de antibióticos.
Soplo reciente + fiebre > endocarditis??
Cutáneas: nódulos de Osler (en pulpejos, subcutáneos, purpúricos, dolorosos),
lesiones de Janeway, hemorragias en astilla, petequias.
Ocular: endoftalmitis, manchas de Roth en el fondo de ojo.
Reumática: lumbalgia, artralgias, mialgias, monoartritis séptica o reactiva.
Pulmonar: embolismo pulmonar.
Cardiovascular: aparición de un soplo de regurgitación en paciente febril.
Abdominal: abdomen agudo por embolia mesentérica.
Cerebral: infarto, absceso, hemorragia intracerebral.
Infección de la superficie interna del corazón, afecta principalmente las válvulas cardíaca
(nativas o protésicas), también puede afectar los septos, las cuerdas tendinosas o el
endocardio mural.
Puede presentarse sobre zonas dañadas del endotelio o sobre un endotelio sano.
CAUSAS:
• Válvulas nativas izquierdas: Streptococcus viridans, S. aureus, enterococcus faecalis.
• Válvulas nativas derechas: S. aureus (adictos a drogas de uso parenteral)
• Válvulas protésicas: S. coagulasa negativo
FACTORES PREDISPONENTES:
• Cardiopatía reumática.
• Válvula mitral mixomatosa.
• Estenosis valvular degenerativa calcificada.
• Válvula aórtica bicúspide.
• Válvulas protésicas.
• Injertos vasculares
• Bacteriemia
• Neutropenia .
• Inmunodeficiencia. Fármacos inmunosupresores.
• Diabetes.
• Consumo de alcohol y drogas.
• Depósitos estériles de plaqueta y fibrina
TIPOS:
• Endocarditis aguda: hasta 2-3 semanas de duración. Habitualmente causada por
estreptococo.
• Endocarditis subaguda: duración de más de 2 semanas hasta 3 meses. Causas:
estreptococo, estafilococo, enterococo.
• Endocarditis crónica: duración mayor de 3 meses, sobretodo en pacientes con material
protésico. Causa: S. epidermidis.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
El síntoma más frecuente es la fiebre. Puede ser una causa frecuente de FOD.
Puede estar ausente o ser mínima en: ancianos, insuficiencia cardíaca congestiva,
insuficiencia renal o uso previo de antibióticos.
Soplo reciente + fiebre > endocarditis??
Cutáneas: nódulos de Osler (en pulpejos, subcutáneos, purpúricos, dolorosos),
lesiones de Janeway, hemorragias en astilla, petequias.
Ocular: endoftalmitis, manchas de Roth en el fondo de ojo.
Reumática: lumbalgia, artralgias, mialgias, monoartritis séptica o reactiva.
Pulmonar: embolismo pulmonar.
Cardiovascular: aparición de un soplo de regurgitación en paciente febril.
Abdominal: abdomen agudo por embolia mesentérica.
Cerebral: infarto, absceso, hemorragia intracerebral.
FIEBRE REUMATICA:
Respuesta inmune a la infección por Estreptococo beta hemolítico del Grupo A.
Enfermedad de países subdesarrollados.
Incidencia mayor en la infancia.(5-15años)
Inicia con un síndrome respiratorio alto con Faringoamigdalitis ,seguido por un período
asintomático de 1 a 3 semanas, a continuación fiebre con manifestaciones
multisistemicas.
• CARDITIS.(Mas importante).
• ARTRITIS MIGRATORIA.
• COREA AGUDA DE SYDENHAM.
• NODULOS SUBCUTANEOS.
• ERITEMA MARGINADO.
NODULOS DE ASCHOFF que se consideran patognomónicos de la enfermedad
CUADRO CLINICO:
ARTRITIS: Manifestación más común 75% ,carácter migratorio, afecta grandes
articulaciones, cura sin dejar secuelas, la inflamación dura de 1 a 5 días en una misma
articulación la duración de la poliartritis no excede las 4 semanas.
COREA: Movimientos rápidos involuntarios del tronco y/o extremidades asociados a
debilidad muscular y labilidad emocional.
Compromete músculos de la lengua produciendo disartria.
Desaparece con el sueño y se acentúa con la actividad, situaciones de estrés o fatiga.
NODULOS SUBCUTANEOS: Ocurre en el 10%,se presenta casi exclusivo en pacientes con
carditis severa, después de varias semanas de su comienzo.
Son redondeados indoloros 0.5-2 cm sobre superficie y prominencias óseas y sobre
tendones persisten alrededor de 4 semanas.
ERITEMA MARGINADO: Menos del 10% es fugaz y pasajera, se localiza en tronco y
extremidades, asociado a carditis, rash macular rosado evanescente de tamaño variado
lesiones tienden a coaleser con una apariencia geográfica con centro pálido.
CARDITIS:
• Pancarditis ,la pericarditis y la miocarditis no se presentan aisladas sino asociadas a la
presencia de un soplo que sugiere una valvulitis o compromiso endocárdico.
• Incidencia 40-50%.
• 75% afecta la valvula mitral,25-30% a la valvula aórtica y es infrecuente el compro- miso
de la pulmonar y tricuspide.
• VALVULITIS
-Insuficiencia y Estenosis Mitral.
-Insuficiencia y Estenosis Aórtica.
• PERICARDITIS: Dolor precordial, frote, derrame.
• MIOCARDITIS
-Cardiomegalia, taquicardia, insuficiencia cardiaca, Intervalo PR largo, Bloqueo AV.
DIAGNOSTICO:
CRITERIOS DE JONES: MANIFESTACIONES MAYORES:
-Carditis.
- Poliartritis.
-Corea.
- Eritema marginado.
- Nódulos Subcutáneos.
Respuesta inmune a la infección por Estreptococo beta hemolítico del Grupo A.
Enfermedad de países subdesarrollados.
Incidencia mayor en la infancia.(5-15años)
Inicia con un síndrome respiratorio alto con Faringoamigdalitis ,seguido por un período
asintomático de 1 a 3 semanas, a continuación fiebre con manifestaciones
multisistemicas.
• CARDITIS.(Mas importante).
• ARTRITIS MIGRATORIA.
• COREA AGUDA DE SYDENHAM.
• NODULOS SUBCUTANEOS.
• ERITEMA MARGINADO.
NODULOS DE ASCHOFF que se consideran patognomónicos de la enfermedad
CUADRO CLINICO:
ARTRITIS: Manifestación más común 75% ,carácter migratorio, afecta grandes
articulaciones, cura sin dejar secuelas, la inflamación dura de 1 a 5 días en una misma
articulación la duración de la poliartritis no excede las 4 semanas.
COREA: Movimientos rápidos involuntarios del tronco y/o extremidades asociados a
debilidad muscular y labilidad emocional.
Compromete músculos de la lengua produciendo disartria.
Desaparece con el sueño y se acentúa con la actividad, situaciones de estrés o fatiga.
NODULOS SUBCUTANEOS: Ocurre en el 10%,se presenta casi exclusivo en pacientes con
carditis severa, después de varias semanas de su comienzo.
Son redondeados indoloros 0.5-2 cm sobre superficie y prominencias óseas y sobre
tendones persisten alrededor de 4 semanas.
ERITEMA MARGINADO: Menos del 10% es fugaz y pasajera, se localiza en tronco y
extremidades, asociado a carditis, rash macular rosado evanescente de tamaño variado
lesiones tienden a coaleser con una apariencia geográfica con centro pálido.
CARDITIS:
• Pancarditis ,la pericarditis y la miocarditis no se presentan aisladas sino asociadas a la
presencia de un soplo que sugiere una valvulitis o compromiso endocárdico.
• Incidencia 40-50%.
• 75% afecta la valvula mitral,25-30% a la valvula aórtica y es infrecuente el compro- miso
de la pulmonar y tricuspide.
• VALVULITIS
-Insuficiencia y Estenosis Mitral.
-Insuficiencia y Estenosis Aórtica.
• PERICARDITIS: Dolor precordial, frote, derrame.
• MIOCARDITIS
-Cardiomegalia, taquicardia, insuficiencia cardiaca, Intervalo PR largo, Bloqueo AV.
DIAGNOSTICO:
CRITERIOS DE JONES: MANIFESTACIONES MAYORES:
-Carditis.
- Poliartritis.
-Corea.
- Eritema marginado.
- Nódulos Subcutáneos.
- MANIFESTACIONES MENORES
HALLAZGOS CLINICOS: Fiebre, Artralgias, Historia previa de fiebre
reumática o enfermedad cardiaca reumática.
HALLAZGOS DE LABORATORIO: Elevación de VSG, PCR, Intervalo PR prolongado.
DD:
Artritis Reumatoide Juvenil, LES.
Artritis Séptica, Endocarditis Bacteriana.
Artritis Reactiva , Enfermedades Hematológicas.
Miocarditis, Pericarditis virales.
Corea de Huntington.
TRATAMIENTO:
SALICILATOS : 0.6 -0.8 gramos de aspirina cada 4 horas.
PENICILINA : penicilina benzatínica 1,200,000 VIA IM ,por 10 días. Eritromicina como
alternativa.
CORTICOIDES : Prednisona 1 mg /Kg con disminución gradual durante 2 semanas.
PREVENCION : Penicilina benzatinica 1,200,000 mensual.
HIPERTENSION ARTERIAL:
Las personas mayores de 55 años tienen 90% de probabilidad de desarrollar HTA
El riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular comienza a partir de 115/75 mmhg
La mayoría de los pacientes requerirán 2 ó más antihipertensivos
Uno de los cuales debe ser por norma un diurético tipo Tiazida
La presión arterial sistólica es un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular mayor
que las presión arterial diastólica
Finalmente el criterio médico es el más importante en la elección del tratamiento
antihipertensivo
HALLAZGOS CLINICOS: Fiebre, Artralgias, Historia previa de fiebre
reumática o enfermedad cardiaca reumática.
HALLAZGOS DE LABORATORIO: Elevación de VSG, PCR, Intervalo PR prolongado.
DD:
Artritis Reumatoide Juvenil, LES.
Artritis Séptica, Endocarditis Bacteriana.
Artritis Reactiva , Enfermedades Hematológicas.
Miocarditis, Pericarditis virales.
Corea de Huntington.
TRATAMIENTO:
SALICILATOS : 0.6 -0.8 gramos de aspirina cada 4 horas.
PENICILINA : penicilina benzatínica 1,200,000 VIA IM ,por 10 días. Eritromicina como
alternativa.
CORTICOIDES : Prednisona 1 mg /Kg con disminución gradual durante 2 semanas.
PREVENCION : Penicilina benzatinica 1,200,000 mensual.
HIPERTENSION ARTERIAL:
Las personas mayores de 55 años tienen 90% de probabilidad de desarrollar HTA
El riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular comienza a partir de 115/75 mmhg
La mayoría de los pacientes requerirán 2 ó más antihipertensivos
Uno de los cuales debe ser por norma un diurético tipo Tiazida
La presión arterial sistólica es un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular mayor
que las presión arterial diastólica
Finalmente el criterio médico es el más importante en la elección del tratamiento
antihipertensivo
ENFERMEDAD CORONARIA:
Beta bloqueantes medicamento de elección
Angina Inestable o IMA: Betabloqueantes o IECA
Post Infartados: IECA, BB, Antagonista de Aldosterona
INSUFICIENCIA CARDIACA:
IECA y Beta bloqueadores son fármacos de elección
ICC estadío terminal: IECA, ARA II, BB, Diuréticos de Asa
DIABETES MELLITUS:
Generalmente son necesarios 2 ó más fármacos
El objetivo es PA menor de 130/80 mm Hg
Tiazídicos, IECA, BB, ARA II y BCC se emplean
IECA y ARA II, reducen la incidencia de nefropatía diabética
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA:
Cuando el paciente presenta DCC menor de 60 ml/min ó Creatinina mayor de 1.5 mg/dl ó
albuminuria mayor de 300 mg/día
Tratamiento debe ser agresivo con 3 ó más fármacos
IECA y ARA II se debe evitar con DCC menor de 30 ml/min o creatinina mayor de 2.5 mg/dl
Diuréticos de Asa es fármaco de elección en este estadío
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR:
No está claro aún el riesgo o beneficio de descender la PA súbitamente en Ictus Agudo
Se debe descender hasta niveles intermedios 160/100 mm Hg
El Ictus recurrente desciende con la combinación IECA y Tiazídicos
GESTACION:
Metildopa,BB, y Vasodilatadores son fármacos de elección
IECA y ARA II están totalmente contraindicados en embarazo por efectos teratogénicos
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS:
Ocurre cuando a la elevación de PA se añade daño a órgano diana ( EVC, IMA, EAP,
Eclampsia, Hemorragia Intracerebral, Disección Aórtica )
Requieren hospitalización y tratamiento parenteral ( Nitroprusiato de Sodio, Nitratos)
De no existir daño en órgano diana , no es necesario la hospitalización.
PERICARDITIS AGUDA:
• El pericardio es una fina membrana serosa que recubre la superficie epicárdica (pericardio
visceral) y un saco fibroso seromembranoso (pericardio parietal).
• Son estructuras fibrosas con propiedades elásticas limitadas. El espacio pericárdico separa
las 2 capas y contiene aproximadamente 20 ml de líquido.
La pericarditis aguda es la inflamación del pericardio, la serosa que recubre el corazón.
En general, la mayor parte de los casos de pericarditis agudas tienen un curso benigno,
aunque un porcentaje no despreciable de los casos pueden ser debidos a enfermedades
graves, e incluso mortales.
Beta bloqueantes medicamento de elección
Angina Inestable o IMA: Betabloqueantes o IECA
Post Infartados: IECA, BB, Antagonista de Aldosterona
INSUFICIENCIA CARDIACA:
IECA y Beta bloqueadores son fármacos de elección
ICC estadío terminal: IECA, ARA II, BB, Diuréticos de Asa
DIABETES MELLITUS:
Generalmente son necesarios 2 ó más fármacos
El objetivo es PA menor de 130/80 mm Hg
Tiazídicos, IECA, BB, ARA II y BCC se emplean
IECA y ARA II, reducen la incidencia de nefropatía diabética
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA:
Cuando el paciente presenta DCC menor de 60 ml/min ó Creatinina mayor de 1.5 mg/dl ó
albuminuria mayor de 300 mg/día
Tratamiento debe ser agresivo con 3 ó más fármacos
IECA y ARA II se debe evitar con DCC menor de 30 ml/min o creatinina mayor de 2.5 mg/dl
Diuréticos de Asa es fármaco de elección en este estadío
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR:
No está claro aún el riesgo o beneficio de descender la PA súbitamente en Ictus Agudo
Se debe descender hasta niveles intermedios 160/100 mm Hg
El Ictus recurrente desciende con la combinación IECA y Tiazídicos
GESTACION:
Metildopa,BB, y Vasodilatadores son fármacos de elección
IECA y ARA II están totalmente contraindicados en embarazo por efectos teratogénicos
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS:
Ocurre cuando a la elevación de PA se añade daño a órgano diana ( EVC, IMA, EAP,
Eclampsia, Hemorragia Intracerebral, Disección Aórtica )
Requieren hospitalización y tratamiento parenteral ( Nitroprusiato de Sodio, Nitratos)
De no existir daño en órgano diana , no es necesario la hospitalización.
PERICARDITIS AGUDA:
• El pericardio es una fina membrana serosa que recubre la superficie epicárdica (pericardio
visceral) y un saco fibroso seromembranoso (pericardio parietal).
• Son estructuras fibrosas con propiedades elásticas limitadas. El espacio pericárdico separa
las 2 capas y contiene aproximadamente 20 ml de líquido.
La pericarditis aguda es la inflamación del pericardio, la serosa que recubre el corazón.
En general, la mayor parte de los casos de pericarditis agudas tienen un curso benigno,
aunque un porcentaje no despreciable de los casos pueden ser debidos a enfermedades
graves, e incluso mortales.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Son muy variables.
• El síntoma más común es la aparición de un dolor torácico de intensidad generalmente
severa, puede llegar a confundirse con un dolor de origen coronario.
• El dolor típicamente se irradia a la zona trapezoidal y escapular, aumenta con la
inspiración, la tos o el decúbito y generalmente se calma al incorporar o sentar al paciente
en la camilla.
• El roce pericárdico es la manifestación más relevante de la pericarditis aguda. Se estima
que aparece entre el 33 y el 85% de los casos y se considera un hallazgo patognomónico.
Su existencia confirma el diagnóstico pero su ausencia no lo descarta.
• La aparición de fiebre, astenia, mialgias y un cuadro catarral previo pueden ayudar
al diagnóstico diferencial, aunque sólo aparecen en el 21% de las pericarditis
DIAGNOSTICO:
• El diagnóstico de pericarditis aguda se basa en la demostración de dos de los siguientes
criterios:
1. Dolor pericardítico típico (dolor torácico intenso que aumenta con la inspiración y
el decúbito y mejora en sedestación).
2. Roce pericárdico, sistólico o sistodiastólico, que suele ser más audible en
inspiración profunda.
• Son muy variables.
• El síntoma más común es la aparición de un dolor torácico de intensidad generalmente
severa, puede llegar a confundirse con un dolor de origen coronario.
• El dolor típicamente se irradia a la zona trapezoidal y escapular, aumenta con la
inspiración, la tos o el decúbito y generalmente se calma al incorporar o sentar al paciente
en la camilla.
• El roce pericárdico es la manifestación más relevante de la pericarditis aguda. Se estima
que aparece entre el 33 y el 85% de los casos y se considera un hallazgo patognomónico.
Su existencia confirma el diagnóstico pero su ausencia no lo descarta.
• La aparición de fiebre, astenia, mialgias y un cuadro catarral previo pueden ayudar
al diagnóstico diferencial, aunque sólo aparecen en el 21% de las pericarditis
DIAGNOSTICO:
• El diagnóstico de pericarditis aguda se basa en la demostración de dos de los siguientes
criterios:
1. Dolor pericardítico típico (dolor torácico intenso que aumenta con la inspiración y
el decúbito y mejora en sedestación).
2. Roce pericárdico, sistólico o sistodiastólico, que suele ser más audible en
inspiración profunda.
3. Alteraciones difusas de la repolarización en el electrocardiograma (ascenso difuso
del ST, seguido de inversión de la onda T).
4. Derrame pericárdico significativo en el ecocardiograma.
FORMAS CLÍNICAS Y TRATAMIENTO:
• Pericarditis aguda sin derrame o con derrame leve-moderado
• Pericarditis aguda recidivante
• Pericarditis aguda con derrame intenso sin taponamiento clínico
• Pericarditis aguda con taponamiento clínico
• Derrame pericárdico crónico
• Pericarditis constrictiva
• Pericarditis efusivo-constrictiva
-PERICARDITIS AGUDA SIN DERRAME O CON DERRAME LEVE-MODERADO:
• Si se tiene una etiología específica conocida (pericarditis secundarias), el tratamiento será
el de su enfermedad de base.
• En los casos de pericarditis aguda primaria, el tratamiento será sintomático y
antiinflamatorio: reposo mientras persista el dolor y la fiebre, y salicilatos durante 2
semanas como mínimo, a dosis de 2-4 gramos al día. Si no existe derrame y la afectación
general es escasa, no es preciso el ingreso hospitalario.
• Si falta de respuesta a los salicilatos: AINES como la indometacina (25-50 mg/8 horas) o
ibuprofeno, o la colchicina(0,5 mg/12 horas durante 15-21 días).
• Evitar el uso de corticoides.
PERICARDITIS AGUDA RECIDIVANTE:
• 15%-30% de los pacientes con pericarditis aguda idiopática presentan una o más recidivas.
• Buscar posibles causas para la recidiva (dosis bajas de antiinflamatorios, actividad física
excesiva o demasiado precoz, duración escasa del tratamiento previo), descartar
enfermedades sistémicas.
• El tratamiento: el mismo, durante 3 y 6 semanas.
• Cuando existan dos o más recidivas : colchicina, uso de corticoides, inmunosupresores
(azatioprina) o la pericardiectomía. Beneficio dudoso.
CARDITIS AGUDA CON TAPONAMIENTO CARDÍACO CLÍNICO:
El tratamiento de elección en los pacientes con taponamiento clínico es el drenaje
pericárdico urgente, por pericardiocentesis o drenaje quirúrgico.
Cuando no se soluciona tras la pericardiocentesis o se produce una recurrencia del
derrame pericárdico hay que practicar un drenaje quirúrgico, con toma de biopsia.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA:
• Es una forma poco frecuente de pericarditis, generalmente transitoria, que requiere para
su diagnóstico la existencia de derrame pericárdico, al menos moderado, con signos
clínicos o ecocardiográficos de taponamiento, así como la aparición posterior de signos de
constricción una vez se ha reducido el derrame.
• Una vez solucionado el taponamiento, se debe proceder a la pericardiectomía.
SHOCK CARDIOGÉNICO:
• Perfusión tisular inadecuada incapaz de mantener una adecuada función y estructura
celular
• Shock no es sinónimo de hipotensión arterial
• Presión arterial normal no excluye la presencia de hipoperfusión.
del ST, seguido de inversión de la onda T).
4. Derrame pericárdico significativo en el ecocardiograma.
FORMAS CLÍNICAS Y TRATAMIENTO:
• Pericarditis aguda sin derrame o con derrame leve-moderado
• Pericarditis aguda recidivante
• Pericarditis aguda con derrame intenso sin taponamiento clínico
• Pericarditis aguda con taponamiento clínico
• Derrame pericárdico crónico
• Pericarditis constrictiva
• Pericarditis efusivo-constrictiva
-PERICARDITIS AGUDA SIN DERRAME O CON DERRAME LEVE-MODERADO:
• Si se tiene una etiología específica conocida (pericarditis secundarias), el tratamiento será
el de su enfermedad de base.
• En los casos de pericarditis aguda primaria, el tratamiento será sintomático y
antiinflamatorio: reposo mientras persista el dolor y la fiebre, y salicilatos durante 2
semanas como mínimo, a dosis de 2-4 gramos al día. Si no existe derrame y la afectación
general es escasa, no es preciso el ingreso hospitalario.
• Si falta de respuesta a los salicilatos: AINES como la indometacina (25-50 mg/8 horas) o
ibuprofeno, o la colchicina(0,5 mg/12 horas durante 15-21 días).
• Evitar el uso de corticoides.
PERICARDITIS AGUDA RECIDIVANTE:
• 15%-30% de los pacientes con pericarditis aguda idiopática presentan una o más recidivas.
• Buscar posibles causas para la recidiva (dosis bajas de antiinflamatorios, actividad física
excesiva o demasiado precoz, duración escasa del tratamiento previo), descartar
enfermedades sistémicas.
• El tratamiento: el mismo, durante 3 y 6 semanas.
• Cuando existan dos o más recidivas : colchicina, uso de corticoides, inmunosupresores
(azatioprina) o la pericardiectomía. Beneficio dudoso.
CARDITIS AGUDA CON TAPONAMIENTO CARDÍACO CLÍNICO:
El tratamiento de elección en los pacientes con taponamiento clínico es el drenaje
pericárdico urgente, por pericardiocentesis o drenaje quirúrgico.
Cuando no se soluciona tras la pericardiocentesis o se produce una recurrencia del
derrame pericárdico hay que practicar un drenaje quirúrgico, con toma de biopsia.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA:
• Es una forma poco frecuente de pericarditis, generalmente transitoria, que requiere para
su diagnóstico la existencia de derrame pericárdico, al menos moderado, con signos
clínicos o ecocardiográficos de taponamiento, así como la aparición posterior de signos de
constricción una vez se ha reducido el derrame.
• Una vez solucionado el taponamiento, se debe proceder a la pericardiectomía.
SHOCK CARDIOGÉNICO:
• Perfusión tisular inadecuada incapaz de mantener una adecuada función y estructura
celular
• Shock no es sinónimo de hipotensión arterial
• Presión arterial normal no excluye la presencia de hipoperfusión.
El choque cardiogénico se define como un estado de hipoperfusión sistémica ocasionado
por falla cardíaca.
Disfunción cardiaca que determina una hipoperfusión tisular
Una prevalencia del 5-8% de los pacientes hospitalizados con infarto agudo de miocardio
con elevación del segmento ST.
Es la principal causa de muerte entre los pacientes que sufren IMA
La incidencia del choque cardiogénico pareciera tener tendencia hacia la baja a medida
que la angioplastía coronaria aumenta en pacientes de alto riesgo.
La definición incluye el hallazgo de determinados signos clínicos y parámetros
hemodinámicos:
SIGNOS CLÍNICOS:
• Hipotensión
• Oliguria
• Hipoperfusión periférica
• Alteraciones del sensorio
CRITERIOS HEMODINÁMICOS:
• PAS< 80-90 mmHg
• PAM< 30 mmHg respecto a la basal
• Índice cardíaco <2 o < 2,2 lit/min/m
2
con presión de fin de diástole > 18mmHg
CAUSAS:
El Infarto agudo de miocardio es la etiología más frecuente secundario a falla ventricular
izquierda y shock cardiogénico
También son causas: el estadio final de miocardiopatías, miocarditis, Valvulopatías
severas, contusión cardiaca, post bypass cardiopulmonar, depresión miocárdica en la
sepsis y miocardiopatías obstructivas.
Otros factores que lo causan son complicaciones mecánicas como ruptura del septo
ventricular, ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo y ruptura del músculo papilar
Disfunción sistólica severa del ventrículo izquierdo. Es el factor más común,
generalmente de localización anterior, transmural y extensa (35% - 40% de compromiso
de la masa miocárdica).
Disfunción sistólica severa del ventrículo derecho. El 30% - 50% de los IMA inferiores
tienen extensión al ventrículo derecho, pero sólo el 5% provocan shock. La temprana
detección clínica y electrocardiográfica de un infarto en esta localización anatómica,
puede mejorar el pronóstico.
FISIOPATOLOGÍA:
Disminución ó inadecuación de la perfusión tisular y por lo tanto de la disponibilidad de
oxígeno y nutrientes por debajo de los niveles necesarios para mantener las demandas
metabólicas celulares.
Muerte:
o Falla circulatoria progresiva.
o Falla de órganos y sistemas por alteración persistente de la función metabólica
celular.
DIAGNÓSTICO:
El diagnostico se realiza mediante la ayuda de la cateterización pulmonar(mediante el uso
de un catéter de Swan-Ganz).
Sin embargo, el uso de la ecocardiografía Doppler ha permitido confirmar elevaciones de
las presiones de llenado ventricular.
por falla cardíaca.
Disfunción cardiaca que determina una hipoperfusión tisular
Una prevalencia del 5-8% de los pacientes hospitalizados con infarto agudo de miocardio
con elevación del segmento ST.
Es la principal causa de muerte entre los pacientes que sufren IMA
La incidencia del choque cardiogénico pareciera tener tendencia hacia la baja a medida
que la angioplastía coronaria aumenta en pacientes de alto riesgo.
La definición incluye el hallazgo de determinados signos clínicos y parámetros
hemodinámicos:
SIGNOS CLÍNICOS:
• Hipotensión
• Oliguria
• Hipoperfusión periférica
• Alteraciones del sensorio
CRITERIOS HEMODINÁMICOS:
• PAS< 80-90 mmHg
• PAM< 30 mmHg respecto a la basal
• Índice cardíaco <2 o < 2,2 lit/min/m
2
con presión de fin de diástole > 18mmHg
CAUSAS:
El Infarto agudo de miocardio es la etiología más frecuente secundario a falla ventricular
izquierda y shock cardiogénico
También son causas: el estadio final de miocardiopatías, miocarditis, Valvulopatías
severas, contusión cardiaca, post bypass cardiopulmonar, depresión miocárdica en la
sepsis y miocardiopatías obstructivas.
Otros factores que lo causan son complicaciones mecánicas como ruptura del septo
ventricular, ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo y ruptura del músculo papilar
Disfunción sistólica severa del ventrículo izquierdo. Es el factor más común,
generalmente de localización anterior, transmural y extensa (35% - 40% de compromiso
de la masa miocárdica).
Disfunción sistólica severa del ventrículo derecho. El 30% - 50% de los IMA inferiores
tienen extensión al ventrículo derecho, pero sólo el 5% provocan shock. La temprana
detección clínica y electrocardiográfica de un infarto en esta localización anatómica,
puede mejorar el pronóstico.
FISIOPATOLOGÍA:
Disminución ó inadecuación de la perfusión tisular y por lo tanto de la disponibilidad de
oxígeno y nutrientes por debajo de los niveles necesarios para mantener las demandas
metabólicas celulares.
Muerte:
o Falla circulatoria progresiva.
o Falla de órganos y sistemas por alteración persistente de la función metabólica
celular.
DIAGNÓSTICO:
El diagnostico se realiza mediante la ayuda de la cateterización pulmonar(mediante el uso
de un catéter de Swan-Ganz).
Sin embargo, el uso de la ecocardiografía Doppler ha permitido confirmar elevaciones de
las presiones de llenado ventricular.
Los factores de riesgo mas relevantes en el contexto del IMA para desarrollar un shock
cardiogénico son:
Edad
IMA anterior
Hipertensión arterial
Diabetes mellitus
Enfermedad multivasos
IMA con ST elevado
Bloqueo completo de la rama izquierda (del Haz de His).
TRATAMIENTO:
Farmacológico
o Trombólisis
o Vasopresores
o Inhibidores de la fosfodiesterasa
Intervencionista
o Balón de contrapulsación aórtica
o Revascularización cardíaca
El uso de inotrópicos aumenta el consumo miocárdico de oxígeno siendo esto un factor
deletéreo en los pacientes con infarto y choque cardiogénico.
Altas dosis de vasopresina se han asociado con una pobre supervivencia.
El levosimendan ha demostrado superioridad sobre otros inotrópicos en estudios de
pacientes con falla cardíaca, parte de este efecto se debe a que este fármaco no aumenta
el consumo miocárdico de oxígeno
BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN AÓRTICO:
Mejora la perfusión coronaria y periférica y disminuye la postcarga.
Los pacientes que responden tienen mejor pronóstico, ya que su uso está implicado con
un aumento en la sobrevida.
Las complicaciones por el uso del balón de contrapulsación se presentan en un 7.2% de
acuerdo a las series más largas siendo un 2.8% el porcentaje de complicaciones mayores.
REPERFUSIÓN PERCUTÁNEA o POR CIRUGÍA:
Los pacientes sometidos a revascularización temprana incrementan su sobrevida.
La angioplastía coronaria deberá efectuarse dentro de las primeras 6 h después del inicio
de los síntomas.
VASOPRESORES e INOTRÓPICOS: clasificación
Fármacos simpaticomiméticos: su acción es consecuencia de la activación de receptores
adrenérgicos.
o Dobutamina
o Dopamina
o Noradrenalina (norepinefrina)
o Adrenalina (epinefrina)
Fármacos sensibilizadores de las proteínas contráctiles al Ca++ intracelular:
o Levosimendan
Fármacos inhibidores de la fosfodiesterasa III->↑AMPc (↑Ca++intracelular):
o Milrinona
Otros: vasopresina
cardiogénico son:
Edad
IMA anterior
Hipertensión arterial
Diabetes mellitus
Enfermedad multivasos
IMA con ST elevado
Bloqueo completo de la rama izquierda (del Haz de His).
TRATAMIENTO:
Farmacológico
o Trombólisis
o Vasopresores
o Inhibidores de la fosfodiesterasa
Intervencionista
o Balón de contrapulsación aórtica
o Revascularización cardíaca
El uso de inotrópicos aumenta el consumo miocárdico de oxígeno siendo esto un factor
deletéreo en los pacientes con infarto y choque cardiogénico.
Altas dosis de vasopresina se han asociado con una pobre supervivencia.
El levosimendan ha demostrado superioridad sobre otros inotrópicos en estudios de
pacientes con falla cardíaca, parte de este efecto se debe a que este fármaco no aumenta
el consumo miocárdico de oxígeno
BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN AÓRTICO:
Mejora la perfusión coronaria y periférica y disminuye la postcarga.
Los pacientes que responden tienen mejor pronóstico, ya que su uso está implicado con
un aumento en la sobrevida.
Las complicaciones por el uso del balón de contrapulsación se presentan en un 7.2% de
acuerdo a las series más largas siendo un 2.8% el porcentaje de complicaciones mayores.
REPERFUSIÓN PERCUTÁNEA o POR CIRUGÍA:
Los pacientes sometidos a revascularización temprana incrementan su sobrevida.
La angioplastía coronaria deberá efectuarse dentro de las primeras 6 h después del inicio
de los síntomas.
VASOPRESORES e INOTRÓPICOS: clasificación
Fármacos simpaticomiméticos: su acción es consecuencia de la activación de receptores
adrenérgicos.
o Dobutamina
o Dopamina
o Noradrenalina (norepinefrina)
o Adrenalina (epinefrina)
Fármacos sensibilizadores de las proteínas contráctiles al Ca++ intracelular:
o Levosimendan
Fármacos inhibidores de la fosfodiesterasa III->↑AMPc (↑Ca++intracelular):
o Milrinona
Otros: vasopresina
NORADRENALINA:
Es un agonista potente de los receptores α-adrenérgicos, y tiene relativamente poca
acción en los receptores β2-adrenérgicos. VASOPRESOR
Incrementa las presiones sistólica y diastólica y, por lo general, la presión diferencial. El
gasto cardíaco persiste sin cambios o está disminuido, y se incrementa la resistencia
periférica sistémica.
Se incrementa la resistencia vascular renal, esplácnica, hepática y del músculo estriado.
Aumenta en grado importante el flujo coronario
DOPAMINA:
Amina simpaticomimética. VASOPRESOR
Es precursor metabólico inmediato de norepinefrina y adrenalina
Entre 2 y 5 μg/kg/min: estimulación de receptores β-adrenérgicos en el miocardio e
inducen la liberación de norepinefrina de las neuronas simpáticas vasculares, resultando
en incremento de la frecuencia cardíaca y gasto cardíaco.
Entre 5 y 15 μg/kg/min estimulan receptores β y α-adrenérgicos incrementando la
frecuencia cardíaca y la vasoconstricción periférica.
DOBUTAMINA:
Es un fármaco agonista adrenérgico que estimula a receptores β1 y β2 .
Al estimular los receptores β1 produce efecto inotrópico positivo. INOTRÓPICO
A nivel periférico la estimulación de los receptores β 2 causan vasodilatación y caída de la
resistencia vascular periférica.
No modifica mayormente la presión arterial.
La velocidad de infusión para incrementar el gasto cardíaco es de 2.0 a 20 μg/kg/min.
Períodos de infusión mayores de 24 horas producen tolerancia farmacológica.
LEVOSIMENDAN:
Es un sensibilizador del calcio en el músculo cardíaco.
Se une a la troponina C cardíaca, estabilizándola y prolongando las propiedades
contráctiles de esta molécula. El efecto inotrópico del levosimendan es más acentuado en
condiciones donde existe
incremento del calcio intracelular. Produce vasodilatación a través de la apertura de los
canales ATP dependientes de potasio.
Incrementa el gasto cardíaco y la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo.
Incrementa el flujo sanguíneo coronario y tiene efectos cardioprotectores en los enfermos
con infarto agudo al miocardio.
No incrementa el consumo de oxígeno miocárdico
RECEPTOR EFECTOS
α1 Vasoconstricción arteriolar
Inotrópico (+), Cronotrópico(-)
β1 ↑ frecuencia cardíaca, contractilidad miocárdica, conducción nodal A-V
β2 Vasodilatación, relajación del músculo bronquial, liberación de la renina del aparato
yuxtaglomerular
D1 Vasodilatación coronaria, renal, cerebral
Efecto natriurético
D2 ↑ liberación de norepinefrina
Inhibe la liberación de prolactina
Es un agonista potente de los receptores α-adrenérgicos, y tiene relativamente poca
acción en los receptores β2-adrenérgicos. VASOPRESOR
Incrementa las presiones sistólica y diastólica y, por lo general, la presión diferencial. El
gasto cardíaco persiste sin cambios o está disminuido, y se incrementa la resistencia
periférica sistémica.
Se incrementa la resistencia vascular renal, esplácnica, hepática y del músculo estriado.
Aumenta en grado importante el flujo coronario
DOPAMINA:
Amina simpaticomimética. VASOPRESOR
Es precursor metabólico inmediato de norepinefrina y adrenalina
Entre 2 y 5 μg/kg/min: estimulación de receptores β-adrenérgicos en el miocardio e
inducen la liberación de norepinefrina de las neuronas simpáticas vasculares, resultando
en incremento de la frecuencia cardíaca y gasto cardíaco.
Entre 5 y 15 μg/kg/min estimulan receptores β y α-adrenérgicos incrementando la
frecuencia cardíaca y la vasoconstricción periférica.
DOBUTAMINA:
Es un fármaco agonista adrenérgico que estimula a receptores β1 y β2 .
Al estimular los receptores β1 produce efecto inotrópico positivo. INOTRÓPICO
A nivel periférico la estimulación de los receptores β 2 causan vasodilatación y caída de la
resistencia vascular periférica.
No modifica mayormente la presión arterial.
La velocidad de infusión para incrementar el gasto cardíaco es de 2.0 a 20 μg/kg/min.
Períodos de infusión mayores de 24 horas producen tolerancia farmacológica.
LEVOSIMENDAN:
Es un sensibilizador del calcio en el músculo cardíaco.
Se une a la troponina C cardíaca, estabilizándola y prolongando las propiedades
contráctiles de esta molécula. El efecto inotrópico del levosimendan es más acentuado en
condiciones donde existe
incremento del calcio intracelular. Produce vasodilatación a través de la apertura de los
canales ATP dependientes de potasio.
Incrementa el gasto cardíaco y la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo.
Incrementa el flujo sanguíneo coronario y tiene efectos cardioprotectores en los enfermos
con infarto agudo al miocardio.
No incrementa el consumo de oxígeno miocárdico
RECEPTOR EFECTOS
α1 Vasoconstricción arteriolar
Inotrópico (+), Cronotrópico(-)
β1 ↑ frecuencia cardíaca, contractilidad miocárdica, conducción nodal A-V
β2 Vasodilatación, relajación del músculo bronquial, liberación de la renina del aparato
yuxtaglomerular
D1 Vasodilatación coronaria, renal, cerebral
Efecto natriurético
D2 ↑ liberación de norepinefrina
Inhibe la liberación de prolactina
MILRINONE:
Es una bipiridina y actúa inhibiendo la fosfodiesterasa III, la cual degrada el AMPc,
favoreciendo su destino hacia el incremento en la contractilidad cardíaca. INOTRÓPICO
Administrada en dosis de carga de 50 μg/kg, seguida de una infusión continua de 0.5
μg/kg/min, consisten en reducciones significativas de la presión aórtica media y de las
resistencias vasculares sistémicas en alrededor del 11%; la fracción de expulsión del
ventrículo izquierdo se incrementa
VASOPRESINA:
Es sintetizada en la neurohipófisis.
Liberada fisiológicamente en forma de pulsos dependiendo de estímulos osmóticos y no
osmóticos, siendo estos los estados de hipotensión y disminución del volumen
intravascular.
La vasopresina actúa a través de tres diferentes receptores de proteína G denominados
V1a , V1b y V2.
El V1a se localiza en las células musculares lisas y media la vasoconstricción a través de
fosfolipasa C y liberación del calcio por la vía del fosfoinositol.
Efectos secundarios: isquemia miocárdica, cutánea, esplácnica,
insuficiencia hepática, hipertensión pulmonar.
SINDROME CORONARIO AGUDO:
• El síndrome coronario agudo (SICA) son un conjunto de manifestaciones clínicas
producidos por una isquemia aguda debida a la disminución en el aporte miocárdico de
oxígeno, por la formación de un trombo en la luz coronaria tras rotura de una placa
aterosclerótica vulnerable o bien por la presencia de vasoespasmo coronario.
• En otras ocasiones el SICA se origina por un incremento de la demanda miocárdica de
oxígeno (por ej. taquicardia o hipertensión).
• La característica fundamental y el síntoma guía que nos hace sospechar que nos
encontramos ante un SICA es el dolor torácico de características anginosas
Características del dolor:
• Tipo: Opresivo, quemazón o pesadez y no se modifica con la presión, respiración o los
movimientos. Puede acompañarse de náuseas, vómitos, fatiga, debilidad o sudoración.
• Localización: precordial o retroesternal, irradiándose al borde cubital de los brazos (más
frecuentemente a brazo izquierdo), cuello, mandíbula o región interescapular.
• Duración: en general menos de 10 minutos en la angina estable y más prolongado en el
SICA.
• Factores desencadenantes: Los esfuerzos, el estrés emocional o los ambientes fríos.
• Factores atenuantes: El reposo o la nitroglicerina sublingual
TROPONINAS:
• Son proteínas estructurales que intervienen en el acoplamiento actina-miosina del
filamento fino del miocito, regulando la fuerza y la velocidad de la contracción muscular.
• El complejo troponina lo forman tres moléculas denominadas: T, I y C, las cuales se
encuentran tanto en el músculo esquelético como en el cardiaco.
• Liberación rápida (3-4 horas), con un pico máximo a las 14-18 horas y una liberación más
sostenida (concentraciones elevadas hasta 5-9 días, con un máximo de 14 días).
• Troponina T tiene una sensibilidad de 100% a 4-6 horas del IMA, mientras que la troponina
I tiene una sensibilidad de 100% a las 6 horas de ocurrido el IMA.
Es una bipiridina y actúa inhibiendo la fosfodiesterasa III, la cual degrada el AMPc,
favoreciendo su destino hacia el incremento en la contractilidad cardíaca. INOTRÓPICO
Administrada en dosis de carga de 50 μg/kg, seguida de una infusión continua de 0.5
μg/kg/min, consisten en reducciones significativas de la presión aórtica media y de las
resistencias vasculares sistémicas en alrededor del 11%; la fracción de expulsión del
ventrículo izquierdo se incrementa
VASOPRESINA:
Es sintetizada en la neurohipófisis.
Liberada fisiológicamente en forma de pulsos dependiendo de estímulos osmóticos y no
osmóticos, siendo estos los estados de hipotensión y disminución del volumen
intravascular.
La vasopresina actúa a través de tres diferentes receptores de proteína G denominados
V1a , V1b y V2.
El V1a se localiza en las células musculares lisas y media la vasoconstricción a través de
fosfolipasa C y liberación del calcio por la vía del fosfoinositol.
Efectos secundarios: isquemia miocárdica, cutánea, esplácnica,
insuficiencia hepática, hipertensión pulmonar.
SINDROME CORONARIO AGUDO:
• El síndrome coronario agudo (SICA) son un conjunto de manifestaciones clínicas
producidos por una isquemia aguda debida a la disminución en el aporte miocárdico de
oxígeno, por la formación de un trombo en la luz coronaria tras rotura de una placa
aterosclerótica vulnerable o bien por la presencia de vasoespasmo coronario.
• En otras ocasiones el SICA se origina por un incremento de la demanda miocárdica de
oxígeno (por ej. taquicardia o hipertensión).
• La característica fundamental y el síntoma guía que nos hace sospechar que nos
encontramos ante un SICA es el dolor torácico de características anginosas
Características del dolor:
• Tipo: Opresivo, quemazón o pesadez y no se modifica con la presión, respiración o los
movimientos. Puede acompañarse de náuseas, vómitos, fatiga, debilidad o sudoración.
• Localización: precordial o retroesternal, irradiándose al borde cubital de los brazos (más
frecuentemente a brazo izquierdo), cuello, mandíbula o región interescapular.
• Duración: en general menos de 10 minutos en la angina estable y más prolongado en el
SICA.
• Factores desencadenantes: Los esfuerzos, el estrés emocional o los ambientes fríos.
• Factores atenuantes: El reposo o la nitroglicerina sublingual
TROPONINAS:
• Son proteínas estructurales que intervienen en el acoplamiento actina-miosina del
filamento fino del miocito, regulando la fuerza y la velocidad de la contracción muscular.
• El complejo troponina lo forman tres moléculas denominadas: T, I y C, las cuales se
encuentran tanto en el músculo esquelético como en el cardiaco.
• Liberación rápida (3-4 horas), con un pico máximo a las 14-18 horas y una liberación más
sostenida (concentraciones elevadas hasta 5-9 días, con un máximo de 14 días).
• Troponina T tiene una sensibilidad de 100% a 4-6 horas del IMA, mientras que la troponina
I tiene una sensibilidad de 100% a las 6 horas de ocurrido el IMA.
SICA STE (Infarto de Miocardio ST elevado):
• Fisiopatología: Rotura de placa con formación de trombo y oclusión total de la arteria.
• Presentación clínica: Angina y ECG con elevación de ST o BRIHH de reciente aparición.
• Objetivo: Abrir la arteria para limitar la muerte celular, el territorio de necrosis, la
disfunción ventricular y el desarrollo de arritmias malignas.
• Tratamiento: Reperfusión inmediata que puede ser mecánica mediante angioplastia
primaria o farmacológica mediante fibrinolisis.
DEFINICIÓN DE INFARTO DE MIOCARDIO ST ELEVADO:
• Elevacion del segmento ST en el IAM, medido en el punto J, en 2 derivaciones contiguas y
debe ser ≥ 0,25 mV en varones de menos de 40 anos de edad, ≥ 0,2 mV en varones de mas
de 40 anos o ≥ 0,15 mV en mujeres en las derivaciones V2-V3 o ≥ 0,1 mV en otras
derivaciones (en ausencia de hipertrofia del ventriculo izquierdo [VI] o bloqueo de rama).
• En pacientes con infarto de miocardio inferior es recomendable registrar derivaciones
precordiales derechas (V3R y V4R) para buscar la elevacion ST, con el fin de identificar
infarto ventricular derecho concomitante.
CLASIFICACIÓN DE KILLIP:
Clase I: IMA no complicado con ICC
Clase II: ICC moderada,crepitantes basales y ritmo de galope por S3
Clase III: ICC grave, crepitantes hasta campos medios. Edema agudo de pulmón.
Clase IV: Shock Cardiogénico.
CONTRAINDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO FIBRINOLITICO:
Absolutas
Hemorragia intracraneal previa o accidente cerebrovascular de origen desconocido en
cualquier momento
Accidente cerebrovascular isquemico en los 6 meses precedentes
Dano en el sistema nervioso central o neoplasias o malformacion auriculoventricular
Trauma/cirugia/lesion craneal importante recientes (en las 3 semanas precedentes)
Hemorragia gastrointestinal en el ultimo mes
Trastorno hemorragico conocido (excluida la menstruacion)
Diseccion aortica
Punciones no compresibles en las ultimas 24 h (p. ej., biopsia hepatica, puncion lumbar)
Relativas
Accidente isquemico transitorio en los 6 meses precedentes
Tratamiento anticoagulante oral
Gestacion o primera semana posparto
Hipertension refractaria (presion arterial sistolica > 180 mmHg o presion arterial diastolica
> 110 mmHg)
Enfermedad hepatica avanzada
Endocarditis infecciosa
Ulcera peptica activa
Reanimacion prolongada o traumatica
SICA STNE (Infarto de miocardio sin ST elevado):
• Fisiopatología: Rotura de placa con formación de trombo y oclusión parcial de la arteria.
• Presentación clínica: Angina y ECG normal o con descenso de ST y/o inversión de onda T.
• Fisiopatología: Rotura de placa con formación de trombo y oclusión total de la arteria.
• Presentación clínica: Angina y ECG con elevación de ST o BRIHH de reciente aparición.
• Objetivo: Abrir la arteria para limitar la muerte celular, el territorio de necrosis, la
disfunción ventricular y el desarrollo de arritmias malignas.
• Tratamiento: Reperfusión inmediata que puede ser mecánica mediante angioplastia
primaria o farmacológica mediante fibrinolisis.
DEFINICIÓN DE INFARTO DE MIOCARDIO ST ELEVADO:
• Elevacion del segmento ST en el IAM, medido en el punto J, en 2 derivaciones contiguas y
debe ser ≥ 0,25 mV en varones de menos de 40 anos de edad, ≥ 0,2 mV en varones de mas
de 40 anos o ≥ 0,15 mV en mujeres en las derivaciones V2-V3 o ≥ 0,1 mV en otras
derivaciones (en ausencia de hipertrofia del ventriculo izquierdo [VI] o bloqueo de rama).
• En pacientes con infarto de miocardio inferior es recomendable registrar derivaciones
precordiales derechas (V3R y V4R) para buscar la elevacion ST, con el fin de identificar
infarto ventricular derecho concomitante.
CLASIFICACIÓN DE KILLIP:
Clase I: IMA no complicado con ICC
Clase II: ICC moderada,crepitantes basales y ritmo de galope por S3
Clase III: ICC grave, crepitantes hasta campos medios. Edema agudo de pulmón.
Clase IV: Shock Cardiogénico.
CONTRAINDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO FIBRINOLITICO:
Absolutas
Hemorragia intracraneal previa o accidente cerebrovascular de origen desconocido en
cualquier momento
Accidente cerebrovascular isquemico en los 6 meses precedentes
Dano en el sistema nervioso central o neoplasias o malformacion auriculoventricular
Trauma/cirugia/lesion craneal importante recientes (en las 3 semanas precedentes)
Hemorragia gastrointestinal en el ultimo mes
Trastorno hemorragico conocido (excluida la menstruacion)
Diseccion aortica
Punciones no compresibles en las ultimas 24 h (p. ej., biopsia hepatica, puncion lumbar)
Relativas
Accidente isquemico transitorio en los 6 meses precedentes
Tratamiento anticoagulante oral
Gestacion o primera semana posparto
Hipertension refractaria (presion arterial sistolica > 180 mmHg o presion arterial diastolica
> 110 mmHg)
Enfermedad hepatica avanzada
Endocarditis infecciosa
Ulcera peptica activa
Reanimacion prolongada o traumatica
SICA STNE (Infarto de miocardio sin ST elevado):
• Fisiopatología: Rotura de placa con formación de trombo y oclusión parcial de la arteria.
• Presentación clínica: Angina y ECG normal o con descenso de ST y/o inversión de onda T.
• Tipos: Angina Inestable (sin elevación de troponina) o IMASTNE (con elevación de
troponina).
• Objetivo: Impedir el cierre total de la arteria para evitar la muerte celular.
• Tratamiento: Antisquémico y antitrombótico precoz y reperfusión más o menos temprana
en función de la estratificación del riesgo.
COMPLICACIONES DEL INFARTO:
• Insuficiencia cardíaca
• Shock cardiogénico
• Insuficiencia mitral
• Comunicación interventricular
• Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo
• Infarto del ventrículo derecho
• Arritmias ventriculares
VALVULOPATÍA MITRAL:
• Alteración de los aparatos valvulares del corazón de diversa etiología, siendo de dos tipos
fundamentales:
– Una Estenosis Valvular o dificultad para que la válvula pueda abrirse.
– Una Insuficiencia Valvular o imposibilidad de que la válvula alcerrase ocluya
completamente el orificio valvular, lo que determinara un reflujo anormal de la
sangre.
ESTENOSIS:
• Las estenosis suponen una sobrecarga de presión en la cavidad situada por detrás de la
estenosis y por lo tanto su consecuencia es la producción de una hipertrofia concéntrica
que actúa como mecanismo de compensación.
INSUFICIENCIA:
• Se da una sobrecarga de volumen secundario al reflujo y que lleva a una dilatación en la
cavidad cardiaca situada por detrás del aparato valvular que es insuficiente.
• Si persiste la insuficiencia, se producirá una hipertrofia excéntrica.
ESTENOSIS MITRAL:
• La estenosis mitral es la obstrucción al flujo de sangre desde la aurícula izquierda al
ventrículo izquierdo por alteración en el mecanismo de apertura de la válvula mitral.
• LA CAUSA más frecuente es la fiebre reumática en la juventud (más habitual en mujeres),
también: estenosis mitral por afectación degenerativa y por calcificación de la válvula
mitral. Sin embargo, poco comun que sea secundaria a una estenosis mitral congénita.
• CLÍNICA: Disnea, palpitaciones, fascies mitral, cianosis, hemoptisis, signos de ICC.
• 1er ruido aumentado de intensidad, chasquido de apertura, soplo diastólico, signo de
Dressler (percepción del latido ventricular derecho por hipertrofia del mismo).
INSUFICIENCIA MITRAL:
• Una cantidad de sangre vuelve desde el VI hacia la AI durante la sístole ventricular debido
a un fallo en el mecanismo de cierre de la válvula mitral. Gravedad dependerá de la
cantidad de sangre que regresa a la AI.
• Prevalencia no difiere entre ambos sexos, pero aumenta considerablemente con la edad,
oscilando entre < 2% en menores de 65 años, hasta un 13,2% en mayores de 75 años.
CAUSAS:
Existe numerosas etiologías y sus formas de presentación pueden ser crónicas o agudas :
• Reumática, que produce retracción de velos y cuerdas; Prolapso de velos y ruptura de
cuerda tendínea en Valvula Mixomatosa; Ruptura o disfunción de músculo papilar por
troponina).
• Objetivo: Impedir el cierre total de la arteria para evitar la muerte celular.
• Tratamiento: Antisquémico y antitrombótico precoz y reperfusión más o menos temprana
en función de la estratificación del riesgo.
COMPLICACIONES DEL INFARTO:
• Insuficiencia cardíaca
• Shock cardiogénico
• Insuficiencia mitral
• Comunicación interventricular
• Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo
• Infarto del ventrículo derecho
• Arritmias ventriculares
VALVULOPATÍA MITRAL:
• Alteración de los aparatos valvulares del corazón de diversa etiología, siendo de dos tipos
fundamentales:
– Una Estenosis Valvular o dificultad para que la válvula pueda abrirse.
– Una Insuficiencia Valvular o imposibilidad de que la válvula alcerrase ocluya
completamente el orificio valvular, lo que determinara un reflujo anormal de la
sangre.
ESTENOSIS:
• Las estenosis suponen una sobrecarga de presión en la cavidad situada por detrás de la
estenosis y por lo tanto su consecuencia es la producción de una hipertrofia concéntrica
que actúa como mecanismo de compensación.
INSUFICIENCIA:
• Se da una sobrecarga de volumen secundario al reflujo y que lleva a una dilatación en la
cavidad cardiaca situada por detrás del aparato valvular que es insuficiente.
• Si persiste la insuficiencia, se producirá una hipertrofia excéntrica.
ESTENOSIS MITRAL:
• La estenosis mitral es la obstrucción al flujo de sangre desde la aurícula izquierda al
ventrículo izquierdo por alteración en el mecanismo de apertura de la válvula mitral.
• LA CAUSA más frecuente es la fiebre reumática en la juventud (más habitual en mujeres),
también: estenosis mitral por afectación degenerativa y por calcificación de la válvula
mitral. Sin embargo, poco comun que sea secundaria a una estenosis mitral congénita.
• CLÍNICA: Disnea, palpitaciones, fascies mitral, cianosis, hemoptisis, signos de ICC.
• 1er ruido aumentado de intensidad, chasquido de apertura, soplo diastólico, signo de
Dressler (percepción del latido ventricular derecho por hipertrofia del mismo).
INSUFICIENCIA MITRAL:
• Una cantidad de sangre vuelve desde el VI hacia la AI durante la sístole ventricular debido
a un fallo en el mecanismo de cierre de la válvula mitral. Gravedad dependerá de la
cantidad de sangre que regresa a la AI.
• Prevalencia no difiere entre ambos sexos, pero aumenta considerablemente con la edad,
oscilando entre < 2% en menores de 65 años, hasta un 13,2% en mayores de 75 años.
CAUSAS:
Existe numerosas etiologías y sus formas de presentación pueden ser crónicas o agudas :
• Reumática, que produce retracción de velos y cuerdas; Prolapso de velos y ruptura de
cuerda tendínea en Valvula Mixomatosa; Ruptura o disfunción de músculo papilar por
cardiopatía isquémica; Endocarditis Infecciosa que puede producir perforación de velos y
ruptura de cuerdas; Dilatación del anillo mitral en casos de daño miocárdico isquémico o
idiopático, etc.
CLÍNICA:
• Aumento de la presión de AI y congestión pulmonar : disnea de esfuerzos, DPN, ortopnea,
etc.
• Gasto cardíaco insuficiente: fatigabilidad, enflaquecimiento;
• Hipertensión pulmonar: insuficiencia ventricular derecha y síntomas de congestión
visceral.
• Lo más típico es el Soplo holosistólico, la irradiación habitual es hacia la axila y dorso.
TRATAMIENTO:
• Prevención de Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumática.
• Controles periódicos destinados al seguimiento del tamaño y función del VI
• Limitar la actividad fisica;
• Vasodilatadores ( inhibidores ECA, hidralazina ) especialmente en pacientes con
compromiso miocárdico;
• Restricción de la sal y uso de diuréticos;
• Digitálicos en casos de FA;
• Cirugía valvular, antes de que se establezca un daño miocárdico grave.
PROLAPSO MITRAL:
• Esta valvulopatía consiste en la degeneración mixomatosa de la válvula mitral, que
determina un desplazamiento patológico de una o ambas valvas hacia la aurícula
izquierda, lo que a menudo conlleva un defecto de coaptación de ambos velos, con
incompetencia valvular e insuficiencia mitral asociada.
• La prevalencia se encuentra en el 2,4%, siendo la principal causa de cirugía en la IM
aislada.
• Más frecuente en mujeres de mediana edad.
• Aparece de manera aislada, o puede asociarse con trastornos hereditarios como:
síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos, pseudoxantoma elástico u osteogénesis
imperfecta, o también malformaciones como la anomalía de Ebstein, CIA tipo ostium
secundum y miocardiopatía hipertrófica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Mayoría de pacientes cursan asintomáticos.
• Se pueden hallar: click mesotelesistólico y el soplo sistólico tardío (presentes en el 80% de
los casos). La posición de pie y la maniobra de Valsalva son útiles para aumentar la
intensidad del soplo.
• Síntomas dependerán de gravedad de IM, y serán de ICC, endocarditis, arritmias,
tromboembolismos y muerte súbita.
ruptura de cuerdas; Dilatación del anillo mitral en casos de daño miocárdico isquémico o
idiopático, etc.
CLÍNICA:
• Aumento de la presión de AI y congestión pulmonar : disnea de esfuerzos, DPN, ortopnea,
etc.
• Gasto cardíaco insuficiente: fatigabilidad, enflaquecimiento;
• Hipertensión pulmonar: insuficiencia ventricular derecha y síntomas de congestión
visceral.
• Lo más típico es el Soplo holosistólico, la irradiación habitual es hacia la axila y dorso.
TRATAMIENTO:
• Prevención de Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumática.
• Controles periódicos destinados al seguimiento del tamaño y función del VI
• Limitar la actividad fisica;
• Vasodilatadores ( inhibidores ECA, hidralazina ) especialmente en pacientes con
compromiso miocárdico;
• Restricción de la sal y uso de diuréticos;
• Digitálicos en casos de FA;
• Cirugía valvular, antes de que se establezca un daño miocárdico grave.
PROLAPSO MITRAL:
• Esta valvulopatía consiste en la degeneración mixomatosa de la válvula mitral, que
determina un desplazamiento patológico de una o ambas valvas hacia la aurícula
izquierda, lo que a menudo conlleva un defecto de coaptación de ambos velos, con
incompetencia valvular e insuficiencia mitral asociada.
• La prevalencia se encuentra en el 2,4%, siendo la principal causa de cirugía en la IM
aislada.
• Más frecuente en mujeres de mediana edad.
• Aparece de manera aislada, o puede asociarse con trastornos hereditarios como:
síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos, pseudoxantoma elástico u osteogénesis
imperfecta, o también malformaciones como la anomalía de Ebstein, CIA tipo ostium
secundum y miocardiopatía hipertrófica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Mayoría de pacientes cursan asintomáticos.
• Se pueden hallar: click mesotelesistólico y el soplo sistólico tardío (presentes en el 80% de
los casos). La posición de pie y la maniobra de Valsalva son útiles para aumentar la
intensidad del soplo.
• Síntomas dependerán de gravedad de IM, y serán de ICC, endocarditis, arritmias,
tromboembolismos y muerte súbita.
INSUFICIENCIA CARDIACA:
La NYHA define cuatro clases de IC, sobre la base de la valoración subjetiva que hace
el médico durante el interrogatorio clínico, fundamentado sobre la presencia y severidad de
la dificultad respiratoria.
Grado I: no se experimenta limitación física al movimiento, no aparecen síntomas con la
actividad física rutinaria, a pesar de haber disfunción ventricular (confirmada por ejemplo,
por ecocardiografía);
Grado IIA: ligera limitación al ejercicio, aparecen los síntomas con la actividad física diaria
ordinaria—por ejemplo subir escaleras—resultando en
fatiga, disnea, palpitaciones y angina, entre otras. Desaparecen con el reposo o la
actividad física mínima, momento en que el paciente se está más cómodo.
Grado IIIA1: marcada limitación al ejercicio. Aparecen los síntomas con las actividades
físicas menores, como el caminar, y desaparecen con el reposo.
Grado IVA: limitación muy severa, incapacidad para realizar cualquier actividad física.
Aparecen los síntomas aún en reposo.
CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA
IC IZQUIERDA: hipertensión (presión sanguínea
elevada), valvulopatía aórtica, mitral, coartación
aórtica.
IC DERECHA: hipertensión pulmonar (por ej:
debida a enfermedad pulmonar obstructiva
crónica), valvulopatía pulmonar o tricúspide
PUEDE AFECTAR AMBOS LADOS: cardiopatía isquémica (debido a un suministro vascular
insuficiente, usualmente como resultado de coronariopatías); ésta puede ser crónica o debida a
un infarto agudo de miocardio (ataque al corazón), arritmias crónicas(por ej: fibrilación
auricular), miocardiopatía de cualquier causa, fibrosis cardíaca, anemia crónica severa,
enfermedad de latiroides (hipertiroidismo e hipotiroidismo).
CRITERIOS DE FRAMINGHAM
Se necesitan dos criterios mayores o uno mayor y 2 menores:
CRITERIOS MAYORES:
Disnea Paroxística Nocturna
Ingurgitación yugular
Estertores
Cardiomegalia radiográfica (incremento del tamaño cardiaco en la radiografía de tórax)
Edema agudo de pulmón
Galope por tercer ruido
Reflujo hepato-yugular
Pérdida de peso > 4,5 kg en 5 días en respuesta al tratamiento
Presión venosa central mayor de 16 cm de H2O
CRITERIOS MENORES (sólo válidos si no pueden ser atribuidos a otras condiciones médicas, como
la hipertensión pulmonar,EPOC, cirrosis, ascitis, o el síndrome nefrótico):
Edema de los miembros inferiores
Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
Hepatomegalia
Derrame pleural
Disminución de la capacidad vital a 1/3 de la máxima registrada
Taquicardia (frecuencia cardíaca > 120 latidos/minuto)
La NYHA define cuatro clases de IC, sobre la base de la valoración subjetiva que hace
el médico durante el interrogatorio clínico, fundamentado sobre la presencia y severidad de
la dificultad respiratoria.
Grado I: no se experimenta limitación física al movimiento, no aparecen síntomas con la
actividad física rutinaria, a pesar de haber disfunción ventricular (confirmada por ejemplo,
por ecocardiografía);
Grado IIA: ligera limitación al ejercicio, aparecen los síntomas con la actividad física diaria
ordinaria—por ejemplo subir escaleras—resultando en
fatiga, disnea, palpitaciones y angina, entre otras. Desaparecen con el reposo o la
actividad física mínima, momento en que el paciente se está más cómodo.
Grado IIIA1: marcada limitación al ejercicio. Aparecen los síntomas con las actividades
físicas menores, como el caminar, y desaparecen con el reposo.
Grado IVA: limitación muy severa, incapacidad para realizar cualquier actividad física.
Aparecen los síntomas aún en reposo.
CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA
IC IZQUIERDA: hipertensión (presión sanguínea
elevada), valvulopatía aórtica, mitral, coartación
aórtica.
IC DERECHA: hipertensión pulmonar (por ej:
debida a enfermedad pulmonar obstructiva
crónica), valvulopatía pulmonar o tricúspide
PUEDE AFECTAR AMBOS LADOS: cardiopatía isquémica (debido a un suministro vascular
insuficiente, usualmente como resultado de coronariopatías); ésta puede ser crónica o debida a
un infarto agudo de miocardio (ataque al corazón), arritmias crónicas(por ej: fibrilación
auricular), miocardiopatía de cualquier causa, fibrosis cardíaca, anemia crónica severa,
enfermedad de latiroides (hipertiroidismo e hipotiroidismo).
CRITERIOS DE FRAMINGHAM
Se necesitan dos criterios mayores o uno mayor y 2 menores:
CRITERIOS MAYORES:
Disnea Paroxística Nocturna
Ingurgitación yugular
Estertores
Cardiomegalia radiográfica (incremento del tamaño cardiaco en la radiografía de tórax)
Edema agudo de pulmón
Galope por tercer ruido
Reflujo hepato-yugular
Pérdida de peso > 4,5 kg en 5 días en respuesta al tratamiento
Presión venosa central mayor de 16 cm de H2O
CRITERIOS MENORES (sólo válidos si no pueden ser atribuidos a otras condiciones médicas, como
la hipertensión pulmonar,EPOC, cirrosis, ascitis, o el síndrome nefrótico):
Edema de los miembros inferiores
Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
Hepatomegalia
Derrame pleural
Disminución de la capacidad vital a 1/3 de la máxima registrada
Taquicardia (frecuencia cardíaca > 120 latidos/minuto)
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA: la parte izquierda del corazón (el ventrículo izquierdo) es el
que ha sufrido algún daño, y por eso la insuficiencia cardiaca se denomina “izquierda”. La
insuficiencia cardiaca izquierda es la forma más frecuente de insuficiencia cardiaca. Sus causas
más habituales son la enfermedad de las arterias coronarias y la hipertensión arterial, entre otras
muchas. La enfermedad de las arterias coronarias (que son las arterias que llevan la sangre
arterial, oxigenada, al músculo cardiaco) puede manifestarse de diferentes formas: cardiopatía
isquémica (es un término general que indica que el flujo de sangre que le llega al corazón es
insuficiente), angina de pecho (dolor del corazón porque no le llega suficiente sangre), infarto de
miocardio (muerte de una parte del corazón). Si el ventrículo izquierdo no bombea bien la sangre
ésta se acumula en los pulmones, produciendo en el paciente una sensación de ahogo, de que
cuesta trabajo respirar; este es el síntoma más frecuente de la insuficiencia cardiaca y se
denomina “disnea”.
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA: en este caso la parte del corazón que está dañada, y que
produce la insuficiencia cardiaca, es la derecha (ventrículo derecho). Es menos frecuente que la
insuficiencia cardiaca izquierda. Como el corazón derecho no bombea bien la sangre esta se
acumula en las venas de nuestro cuerpo, y de allí se filtra en ocasiones hacia la piel. Por ello el
hígado aumenta de tamaño (lo que se denomina "hepatomegalia", pues tiene muchas venas en su
interior), las venas del cuello se hacen más prominentes (por eso el médico le mira el cuello, para
ver si las venas está hinchadas), y las piernas se hinchan (al presionar con el dedo en la pierna la
piel se hunde y deja una marca, lo que se conoce como “edemas” en las piernas). La insuficiencia
cardiaca derecha puede estar producida por un daño directo del ventrículo derecho (por ejemplo,
si se produce un infarto de miocardio en este ventrículo), o más frecuentemente por la presencia
de hipertensión pulmonar. Gasto cardiaco (GC) = frecuencia cardiaca (FC) x vol. Latido (VL)
a) Falla hacia adelante del corazón izquierdo: Debilidad muscular, fatiga, dispepsia, oliguria.
Mecanismo general : hipoperfusión tisular
b) Falla hacia adelante del corazón derecho:
- Hipoperfusión pulmonar trastornos del intercambio gaseoso
- Menor flujo sanguíneo al corazón izquierdo
Triada de Virchow: TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
• Estasis venosa: edad avanzada, inmovilidad prolongada, IAM, insuficiencia cardíaca,
stroke, injuria espinal, síndrome de hiperviscosidad, policitemia, EPOC severo
• Injuria endotelial: cirugía, TEP previo, trauma, catéteres venosos
• Hipercoagulabilidad cáncer, obesidad, uso de estrógenos, embarazo o postparto, sepsis,
tabaquismo, síndrome nefrótico, trombofílias
que ha sufrido algún daño, y por eso la insuficiencia cardiaca se denomina “izquierda”. La
insuficiencia cardiaca izquierda es la forma más frecuente de insuficiencia cardiaca. Sus causas
más habituales son la enfermedad de las arterias coronarias y la hipertensión arterial, entre otras
muchas. La enfermedad de las arterias coronarias (que son las arterias que llevan la sangre
arterial, oxigenada, al músculo cardiaco) puede manifestarse de diferentes formas: cardiopatía
isquémica (es un término general que indica que el flujo de sangre que le llega al corazón es
insuficiente), angina de pecho (dolor del corazón porque no le llega suficiente sangre), infarto de
miocardio (muerte de una parte del corazón). Si el ventrículo izquierdo no bombea bien la sangre
ésta se acumula en los pulmones, produciendo en el paciente una sensación de ahogo, de que
cuesta trabajo respirar; este es el síntoma más frecuente de la insuficiencia cardiaca y se
denomina “disnea”.
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA: en este caso la parte del corazón que está dañada, y que
produce la insuficiencia cardiaca, es la derecha (ventrículo derecho). Es menos frecuente que la
insuficiencia cardiaca izquierda. Como el corazón derecho no bombea bien la sangre esta se
acumula en las venas de nuestro cuerpo, y de allí se filtra en ocasiones hacia la piel. Por ello el
hígado aumenta de tamaño (lo que se denomina "hepatomegalia", pues tiene muchas venas en su
interior), las venas del cuello se hacen más prominentes (por eso el médico le mira el cuello, para
ver si las venas está hinchadas), y las piernas se hinchan (al presionar con el dedo en la pierna la
piel se hunde y deja una marca, lo que se conoce como “edemas” en las piernas). La insuficiencia
cardiaca derecha puede estar producida por un daño directo del ventrículo derecho (por ejemplo,
si se produce un infarto de miocardio en este ventrículo), o más frecuentemente por la presencia
de hipertensión pulmonar. Gasto cardiaco (GC) = frecuencia cardiaca (FC) x vol. Latido (VL)
a) Falla hacia adelante del corazón izquierdo: Debilidad muscular, fatiga, dispepsia, oliguria.
Mecanismo general : hipoperfusión tisular
b) Falla hacia adelante del corazón derecho:
- Hipoperfusión pulmonar trastornos del intercambio gaseoso
- Menor flujo sanguíneo al corazón izquierdo
Triada de Virchow: TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
• Estasis venosa: edad avanzada, inmovilidad prolongada, IAM, insuficiencia cardíaca,
stroke, injuria espinal, síndrome de hiperviscosidad, policitemia, EPOC severo
• Injuria endotelial: cirugía, TEP previo, trauma, catéteres venosos
• Hipercoagulabilidad cáncer, obesidad, uso de estrógenos, embarazo o postparto, sepsis,
tabaquismo, síndrome nefrótico, trombofílias
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