RESUMEN DE LOS TRASTORNOS DEGENERATIVOS EN MAMIFEROS

RESUMEN DE LOS TRASTORNOS DEGENERATIVOS EN MAMIFEROS

1. TRASTORNOS DEGENERATIVOS

2. COMPONENTES CELULARES QUE SUFREN ALTERACIONES ANTE LA ACCIÓN DE UNA NOXA

3. CONCEPTUALIZACIÓN DE LA LESIÓN CELULAR NIVELES DE HOMEOSTASIA

4. Mecanismo esquemático del funcionamiento de la bomba de sodio y potasio

5. ADAPTACIÓN CELULAR Ambiente transformado Célula Célula adaptada Órgano adaptado Célula muerta adaptación no adaptación TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO DEGENERACIÓN CELULAR

6. DAÑO CELULAR o TRASTORNO DEGENERATIVO

7. TRASTORNOS DEGENERATIVOS Y METABÓLICOS Los trastornos del metabolismo son aquellos que alteran la composición y función celular. Causas de los trastornos : Hipoxia e isquemia (es la causa mas frecuente) Acción de agentes físicos, químicos, tóxicos y nutricionales (carencias) Biológicas (bacterias, virus). Reacciones Inmunes Genéticas " Cualquier influencia sobre la célula que trastorna la capacidad para mantener la homeóstasis" HOMEOSTASIS: tendencia a la uniformidad o estabilidad del equilibrio fisicoquímico del medio interno

8. Los sistemas más vulnerables en la célula son : Respiración aeróbica. La oxidación de la glucosa es una fuente principal de energía en la mayoría de las células. Cuando la glucosa se degrada en una serie de pequeños pasos por medio de enzimas, una proporción significativa de la energía contenida en la molécula vuelve a empaquetarse en los enlaces fosfato de las moléculas de ATP.

9. TUMEFACCIÓN TURBIA Y DEGENERACIÓN HIDRÓPICA Definición : Alteración del metabolismo proteico energético. Presentación: tejidos y órganos parenquimatosos (hígado, riñón, corazón). La TT es la principal respuesta de la célula a una gran variedad de alteraciones y es seguida por la degeneración hidrópica en caso de continuar la acción de la noxa que le dio origen. Etiologías: Toxinas débiles, compuestos químicos, estados febriles, luz UV, complejo Ag-Ac, lesión mecánica e inhibidores de la respiración celular como el cianuro, sulfuros y barbitúricos.

10. La síntesis de proteínas (de productos o enzimas).

11. Integridad de membranas (disfunción de las bombas: principalmente la de sodio-potasio y acumulación de agua).

12. CLASIFICACIÓN DE LOS DIFERENTES TRASTORNOS O DAÑOS SEGÚN LA UBICACIÓN DE LOS METABOLITOS

13. CLASIFICACIÓN DE LOS DIFERENTES TRASTORNOS O DAÑOS SEGÚN EL METABOLISMO AFECTADO Metabolismo Proteico : tumefacción turbia, degeneración hidropica, degeneración hialina, amiloidosis o infiltración amiloide. Metabolismo Lipídico : degeneración grasa, infiltración grasa Metabolismo Hidratos de Carbono : infiltración glicogénica Metabolismo de las Nucleoproteínas : gota (ácido úrico) Metabolismo de los pigmentos : exógenos y endógenos Metabolismo de vitaminas y minerales

14. CLASIFICACIÓN DE LOS DIFERENTES TRASTORNOS O DAÑOS SEGÚN LAS PORCIONES CELULARES AFECTADAS Porción fluida de la célula Componentes bioquímicos de la célula (glúcidos, lípidos, proteínas ) Componentes excretados por la célula HIALOPLASMA PARAPLASMA METAPLASMA Tumefacción turbia Degeneración hialina Degeneración hialina Degeneración hidrópica Degeneración grasa Degeneración mucinosa Infiltración glicogénica Amiloidosis Degeneración fibrinoide Degeneración mucoide

15. Patogenia: -La hipoxia mitocondrial. -Reducción de la producción de energía, es decir del ATP, lo que modifica el transporte activo de iones de la membrana celular y de la bomba de sodio-potasio, especialmente del sodio y agua intracelular. -La liberación de ion calcio y su aumento intramitocondrial inhibe aún más la fosforilación oxidativa, aumenta así la glicólisis anaeróbica y con ello la acumulación de ácido láctico en el citoplasma, el pH desciende, lo que conduce a un mayor daño de membranas. -aumento de la permeabilidad celular.

16. TRANSFORMACION HIDROPICA CELULAR

17. ESQUEMA DE TUMEFACCIÓN CELULAR EN TÚBULOS RENALES

18. Degeneración turbia e hidrópica (x40 ) Degeneración turbia e hidrópica (x200) Degeneración turbia e hidrópica (x400)

19. DEGENERACION GRASA Definición : Acumulación de grasa en el citoplasma celular. Es causada por una variedad de irritantes más severos de las que originan la degeneración turbia, donde alteran el metabolismo de la grasa, y esta queda depositada de forma visible. CAUSAS GENERALES : -Dietaria: mayor cantidad, de manera prolongada, de lípidos en sangre. - Anóxica: una hipoxia crónica, que lleve a una anoxia, donde están inhibidas las enzimas metabolizadoras de lípidos. - Tóxica: un daño tóxico agudo puede inhibir las vías metabólicas lipídicas.

20. PATOGENIA 1) Interferencia en las enzimas del REL que trasfieren AG para la formación de triglicéridos. 2) Bloqueo de la síntesis de lipoproteínas y por ende su liberación. 3) Daño mitocondrial.

21. Aspecto macroscópico: -Varía según la especie animal, el color natural de la grasa y la cantidad, (amarrillo en bovino, anaranjado en equinos y blanco en felinos). -Mayor tamaño, bordes redondeados, se rompe con facilidad. -No coaptan los bordes al corte -El cuchillo queda grasoso

22. ESTEATOSIS DE HIGADO DE OVEJA

23. Aspecto microscópico: -Según el grado se ven pequeñas gotitas, vacuolas (como anillo de sello) -El contenido graso comprime el núcleo de tal forma que se ve como una lamina engrosada en un lado de la célula, la presión interna origina células esféricas. -Para la observación histoquímica del material contenido se colorea con Sudán o ácido ósmico, ambos colorantes son de tipo liposoluble.

24. Sudan

25. INFILTRACION GRASA Es el depósito de adipositos en organos o tejidos de manera extracelular Infiltración grasa en endocardio

26. DEGENERACIÓN HIALINA Definición : Es una degeneración metabólica, intra o extracelular. Posee las siguientes características: homogéneo Transparente De leve tinción eosinofílica. Etiología : Aquellas noxas que alteran el metabolismo proteico. Isquemia o semejantes. Aumento de la temperatura corporal por encima de 41.5º C. Déficit nutricionales- déficit de vitamina E y selenio. Hipovitaminosis C y B en bovinos y porcinos.

27. Degeneración Hialina Intracelular: Degeneración de Zenker Definición : Alteración del metabolismo proteico, por lo cual se produce una homogeneización de las fibras musculares estriadas. Etiologías Viral: por ejemplo la aftosa en terneros jóvenes. Isquemia o semejantes. Aumento de la temperatura corporal por encima de 41.5º C. Déficit nutricionales- déficit de vitamina E y selenio. Hipovitaminosis C y B en bovinos y porcinos.

28. Patogenia Cuando hay deficiencia de Se disminuye la actividad de las seleno-enzimas en el animal, entre ellas la glutatión peroxidasa, que tienen acción antioxidante. Esta enzima, junto con la vitamina E, protegen las membranas celulares de la lipoperoxidación y del efecto dañino de los radicales libres. Por ello, cuando hay deficiencia de Se y/o vitamina E se produce daño celular y el efecto más importante se observa en la musculatura esquelética y cardiaca, provocando degeneración hialina de Zenker

29. Hallazgos Macroscópicos : Se observan bandas de color normal con otras pálidas (aspecto atigrado), frecuente en músculo cardiaco. Enfermedad del músculo blanco-en cerdos, grandes masas musculares de color blanco.

30. Hallazgos Microscópicos : Los miocitos se encuentran aumentados de tamaño. Se pierden las estriaciones típicas. El citoplasma es acidófilo pálido homogéneo.

31. Degeneración Hialina Extracelular Definición Es una alteración del metaplasma que puede afectar a diferentes tejidos: Tejido conectivo: donde se denomina hialinosis Macroscópicamente: se observa un tejido duro, brillante, transparente, inelástico Microscópicamente: se observa un material de aspecto tumefacto y fuertemente eosinofílico, con presencia de fibras reticulares. Presentación: se da en tejidos cicatrizales, en abscesos, en inflamaciones crónicas, en tumores.

32. Riñon: por acción de agentes que alteren estructura y funcionalidad glomerular -Degeneración albumínea o granular - hay pasaje proteico a través del filtrado glomerular, este se absorbe por las células de los túbulos contorneados proximales. -Glomerulonefritis aguda- por acción de las proteasas neutrofílicas el fibrinógeno y polímeros de fibrina pueden pasar al mesangio y sus células para ser almacenados (hialinosis), pueden aparecer gotas hialinas.

33. Hígado: -Proceso tóxicos crónicos- alteración del hialoplasma de los hepatocitos.

34. Piel -Paraqueratosis - en los epitelios, hiperplasia del estrato corneo con cornificación celular (intoxicación por naftalenos clorados

35. Músculos Lisos: se da en diabetes en la túnica media de los vasos y tumores musculares.