Resumen medi interna ESCRITA (Diab-Ga-Neu-Inf-Ger)

medicina interna

1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)
CAD
- Rapida instauración, 48-72 horas
- CEG, vómitos, nauseas, dolor abdominal, sin compromiso de conciencia, deshidratado por pérdidas
- DEFICIT ABSOLUTO DE INSULINA NO INHIBE LIPOLISIS - > LIBERACIÓN DE ACIDOS GRASOS
- Formación de cetoacidos: Betahidroxibutirato, acetoacetato, acetonas (BOHButirato 75% pero no lo mide el examen asi que puede dar una Cetonemia falsa
negativa que se puede positivizar al iniciar insulina y convertirlo en acetoacetato)
- AUMENTO DE ACIDOS ORGANICOS: acidosis metabolica
- Disminuye bicarbonato, entra H+ y sale K+, aumento FR para eliminar CO2
- Aumenta anion GAP (pensar en otras causas de aniongap aumentado como diagnostico diferencial, ej LACTATO) (FORMULA (Na + k) - (Cl + Bicarbonato)
- Aumento de hormonas de contraregulacion (Cortisol, catecolaminas) mantienen hiperglicemia
SHH
- Lenta instauración, dias a semanas

2. - CEG, letargia hasta coma, deshidratación, peor en adulto mayor sin sed o con poco acceso a agua
- DEFICIT RELATIVO DE INSULINA alcanza a inhibir la lipolisis pero no a disminuir la glicemia (mayores niveles, sobre 600)
- Glicemia >180 produce glucosuria, glucosuria produce diuresis osmótica, se pierde agua + electrolitos, deshidratación
- Hormonas de contrarregulacion aumentadas producen gluconeogenesis y empeoran hiperglicemia
Criterios Dg CAD:
Glicemia >250
pH >7.3
Bicarbonato <18
Cetonemia o Cetonuria (+)
Anion GAP > 10
Criterios Dg SSH
Glicemia >600
Osmolaridad >320 (formula 2na + glucosa/1.8 + Bun/2.8)
Compromiso de conciencia
no debe cumplir criterios de acidosis
Buscar descompensantes: infeccioso (NAC, ITU, otras) estres metabolico (IAM, cirugia, AVE, trauma), farmacologico (corticoides, tiazidas), debut de DM1 o mala

3. adherencia a insulina
Pilares de tto
1. Hidratación: SF 0,9 1 Litro en bolo la primera hora, depende de severidad de deshidratacion se puede repetir, luego evaluar segun natremia, si hiponatremia
mantener SF, si hipernatremia 0.45% a 200 cc/h aprox, (OJO HIPONATREMIA ES POR PERDIDA DE DIURESIS OSMOTICA + HIPERGLICEMIA)
2. Corregir K+ (control cada 3 horas)
- Si < 3.3 carga de potasio + Mg
- Si 3,3 - 5.3 mantención con Suero + KCl
- Si >5.3 no corregir K
3. INSULINA
Iniciar Bolo 0,14 UI x Kg + BIC 0,1 UI x Kg (se prepara bomba con 100 UI en 100 cc para que quede a 1U/ml) y controlar cada 1 hora con HGT para que baje a 75
mg/dl por hora, si no baja a eso, se puede dar otro bolo
Cuando HGT 250 cambiar hidratación por SG 5% para evitar hipoglicemia (NO SUSPENDER LA BIC AUN)
Criterios de resolucion
CAD: Glicemia <250 + pH >7.3 + Bicarbonato >15
SHH: Glicemia < 300 + Osmolaridad < 320 + Recuperacion de conciencia
(Aun no suspender la BIC)
Si tolera via oral administrar 200 mg de HdeC, iniciar NPH (Calculada con los req de las ultimas 6 horas x 4 o 0,5 - 0,6 UI x kg) y retirar a las 2 horas
SIEMPRE TRATAR CAUSA DESENCADENTANTE

4. TROMBOPROFILAXIS POR AUMENTO DE VISCOSIDAD
SOLO ADMINISTRAR BICARBONATO SI pH <6.9
Laboratorio en CAD/SHH
- Glicemia (diagnostica)
- GSV o GSA: pH , Bicarbonato, anion GAP (determinan severidad)
- Funcion renal y ELP (tanto Na como K son importantes)
- Cetonemia o Cetonuria (Falso negativo por no medicion de BOHbutirato, se positiviza tras uso de insulina, falso positivo el captopril)
- Lactato: diferencial de anion gap aumentado
- Calcular AnionGAP y Osmolaridad
Ojo cetoacidosis normoglicemicas ahora por los iSGLT-2, embarazadas o si se colocan la insulina antes de venir a la urgencia + busqueda de la causa Hemograma
VHS PCR Cultivos, Sedimento Orina, Rx Torax
INFECCIÓN POR VIH
GENERALIDADES DIAGNÓSTICO EXÁMENES MANEJO
Intestino: diarrea por Salmonella,
Clostridium difficile, Cryptosporidium,
Microsporidium, I. belli, MAC, CMV
(puede dar diarrea y úlceras a nivel de
colon).
Endocrino: suprarrenalitis por CMV
El uso de la TAR ha disminuido la incidencia
de infecciones oportunistas por:
●Inmuno-reconstitución, a medida
que produce aumento de los CD4:
●Mejora el estado general de los
pacientes, se infectan mucho
menos.

5. (paciente puede debutas con una
insuficiencia suprarrenal aguda).
Riesgo de IO según CD4
Enfermedades oportunistas según
recuento de CD4.
CD4 >500 Candidiasis vulvovaginal,
??????
CD4 200 - 500 Neumonía
??????
neumocócica, herpes Zoster, TBC,
candidiasis oral.
CD4 100-200 Neumonía P. Jiroveci
??????
CD4 < 100 toxoplasmosis cerebral,
??????
criptococosis.
CD4 < 50 infecciones por CMV, MAC y
??????
Cryptosporidium.
El recuento de CD4 orienta eventual
etiología o causa de la infección,
difícilmente uno plantea una
toxoplasmosis cerebral si el paciente
tiene 500 CD4, eso es más probable que
sea un linfoma cerebral. Desde ese punto
de vista, el recuento de CD4 permite
hacer diagnóstico diferencial más
acotado.
●Mejor seguimiento de las profilaxis
●Efecto directo de los fármacos.
Generalmente, al subir los CD4 tenemos
menos oportunidad de infecciones
oportunistas.
En el gráfico se muestran todas las
infecciones, y se observa en la era de la
triterapia (HAART) un descenso abrupto en
las infecciones oportunistas.
En el segundo gráfico se ve por separado,
Pneumocystis jiroveci (triángulo),
Mycobacterium avium complex (cuadrado),
Citomegalovirus (círculo) y Toxoplasmosis
cerebral (cuadrado blanco). Vemos como
todas las infecciones disminuyen con el
inicio de la triterapia.

6. Frecuencia de las Infecciones
Oportunistas como definición de SIDA
Neumonía P. jiroveci 35%
Candidiasis esofágica y de otros órganos
VIH Y OPORTUNISTAS
TIPO GENERALIDADES CLÍNICA MANEJO
NEUMONÍA
Es una de las infecciones más frecuentes
Compromiso Pulmonar:
Neumonía por P. jiroveci (más frecuente
en pacientes que se hospitalizan por VIH
que no sabían su condición), 35%
TBC, MAC, infecciones bacterianas.
● Profilaxis primaria (sin tener la infección)
Pneumocystis jiroveci: TODO paciente CD4
< 200,
-TTO: 1 comprimido trisemanal de
Cotrimoxazol,
-Profilaxis: 1 comprimido diario. Se
suspende CD4 > 200.

7. ETIOLOGÍA
●Bacteriana: Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Staphylococcus
aureus, bacilos gram negativos.
●Viral: Influenza, Virus respiratorio
sincicial.
●Infecciones Oportunistas: P.
jiroveci (lejos el más importante),
TBC, MAC diseminado, Micosis
endémicas (como la
histoplasmosis, y eso va a
depender de la epidemiología
local).
Profilaxis secundaria
Pneumocystis jirovecci: TODO paciente con
Cotrimoxazol diario después del TTO, hasta
CD4 > 200.
COMPROMISO DE CONCIENCIA
ETIOLOGÍA
Causas estructurales neurológicas y las
tóxico-metabólicas
●Toxoplasmosis cerebral: más
frecuente (+++).
●Encefalopatía por VIH.
●Leucoencefalopatía multifocal
PILARES DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
●Clínica: Focalización neurológica.
●Serología: positiva para toxoplasmosis, chagas,
●Recuento de CD4, para definir o buscar distintas etiologías.
●Radiología: RMN aporta más que un scanner para definir las
lesiones y eventuales etiologías.
●Estudio de LCR, punción lumbar
TRATAMIENTO
Claritromicina + Etambutol, se hace por un
tiempo prolongado que es de mínimo 12-18
meses
PROFILAXIS PRIMARIA
Toxoplasmosis cerebral: CD4<100 +
serología positiva para Toxoplasma gondii.
Cotrimoxazol todos los días 1 comprimido al

8. progresiva: virus JC.
●Linfoma primario del SNC.
●Meningitis por Cryptococcus, TBC
meníngea, neurolúes, encefalitis
por VHS o CMV.
Compromiso del SNC: toxoplasmosis
cerebral, encefalitis por CMV y VHS,
meningitis tuberculosa, meningitis por
Cryptococcus.
DIAGNÓSTICO
HEMOCULTIVO para Micobacteria.
S 90-95%, cultivo + en T. hepático y médula ósea.
Son HC especiales “Hemomac”, alto rendimiento y son positivos
cuando está la enfermedad presente sobre un 90%, muy importante
ante sospecha o en pacientes muy inmunodeprimidos.
MIELOGRAMA: Estudio de médula ósea por sospecha de linfoma +
mielocultivo en frascos de Hemomac
Para el diagnóstico diferencial entre toxoplasmosis y linfoma de SNC:
tomar LCR, hacer una PCR para VEB. Con una PCR de LCR para VHB
positiva, es más probable que se trate de un Linfoma.
día.
PROFILAXIS SECUNDARIA
●Toxoplasmosis cerebral:
actualmente se usa (en Chile no hay
sulfadiazina ni pirimetamina)
Cotrimoxazol hasta CD4 > 200
●Criptococosis: Meningitis por
criptococo, en Chile Fluconazol, 150
mg al día (solo hay de 150), en
general se ocupa mínimo 1 año
(evitar recaidas por el MO) y
suspende con CD4 > 200.
ENFERMEDAD SISTÉMICA POR
MYCOBACTERIUM AVIUM COMPLEX
(MAC)
Está formado por el M. avium y el M.
intracellulare.
CD4 < 50.
CLÍNICA
Fiebre, sudoración, baja de peso, diarrea y dolor abdominal.
Hepatoesplenomegalia y adenopatías.
El compromiso pulmonar aislado es infrecuente. Puede haber
compromiso pulmonar, pero acompañado de hepatoesplenomegalia,
adenopatía, es una enfermedad más bien sistémica.
Laboratorio: inespecífico, anemia o pancitopenia, elevación de
transaminasas, y fosfatasas alcalinas muy aumentadas.
Profilaxis primaria
MAC: la Azitromicina antes se usaba como
profilaxis, ya NO se indica.
TUBERCULOSIS (TBC)
En pacientes VIH, en general la TBC se
puede dar con cualquier recuento de CD4
CLÍNICA
Lo más frecuente:
TRATAMIENTO
Manejo con 4 fármacos (rifampicina, HIN,
pirazinamida y etambutol en la fase diaria

9. y en pacientes que tienen CD4 > 350, las
manifestaciones de la TBC son en general
parecidas a los pacientes VIH negativos.
●Compromiso pulmonar predominante
●Fiebre y sudoración prolongada, cuadro clásico de TBC
●Tos y ocasional expectoración hemoptoica > 2 semanas
●Radiografía de tórax que puede mostrar infiltrados nodulares
apicales, con o sin cavernas
●CD4 muy bajo: TBC miliar (micronódulos reticulados),
extrapulmonar como linfadenitis, pleuritis, pericarditis,
meningitis y septicemia.
●TBC diseminada: compromiso meníngeo, abdominal, intestinal
y pulmonar. hepatoesplenomegalia, infartos en el bazo,
aumento a nivel de las paredes del intestino, además de
compromiso neurológico.
DIAGNÓSTICO
●GenEXPERT (PCR específica de TBC): aplicar en toda muestra
en la que se busque TBC, muestras expectoración, líquido,
biopsia de ganglios, fibrobroncoscopia (FBC). Riesgo de falsos
(-). Ventaja Informa Resistencia a Isoniacida o Rifampicina
●Baciloscopia (Tinción ácido alcohol resistente, Ziehl Nielsen)
●Cultivo en medios automatizados: LCR, de orina, de líquido
pleural, rendimiento bajo. Resultado 3 semanas (más rápido)
●Cultivo en medio Lowenstein-Jenssen: Clásico de TBC,
resultado positivo demora más de 2 meses (3-8 semanas).
por 2 meses y luego rifampicina e HIN en la
fase trisemanal por 4 meses).
Norma de TBC: establece que el paciente
con VIH, tiene el mismo tratamiento que un
paciente no VIH. 2 meses de fase diaria y 4
meses de fase trisemanal.
PROFILAXIS PRIMARIA
TBC: PPD > 5mm (en el hospital no
disponible IGRA) y Rx con secuelas antiguas
de TBC o sin TBC antigua. Profilaxis:
Isoniazida por 5 meses con PPD > 5mm.
El inicio de TAR (triterapia) debe ser
aplazado para idealmente después de la
fase diaria en el caso de la meningitis
tuberculosa (depende del nivel de CD4, si
están muy bajos se espera 15 días de
tratamiento de TBC y ahí parte triterapia, si
tiene buenos CD4 lo ideal es completar la
fase diaria y ahí partir la triterapia, porque
la TBC se puede agravar y puede producir
mayor compromiso: síndrome de
reconstitución inmune).

10. ●ADA: TBC extrapulmonar, estudio en muestras de LCR, líquido
pericárdico, líquido ascítico, líquido pleural. Punción lumbar
con ADA > 7 en LCR, muy sugerente TBC meníngea, ADA
líquido peritoneal > 36 TBC peritoneal.
A TODO PACIENTE CON DIAGNÓSTICO DE TBC REALIZAR EXAMEN DE
VIH (ÍDEM LINFOMA, CACU invasor)
CANDIDIASIS ESOFÁGICA
ETIOLOGÍA
Candida albicans es el agente más
frecuente, aunque existe cierto aumento
de las no albicans en los últimos años.
Se observa en enfermedad avanzada.
Es una enfermedad marcadora de SIDA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
VHS y CMV (esofagitis ulcerativa),
aunque pueden coexistir.
Compromiso esófago: CMV, VHS, Candida
(más frecuente: candidiasis esofágica).
CLÍNICA
Disfagia dolorosa (dolor retroesternal) que se puede o no acompañar
de algorra (hongo a nivel de la boca)
DIAGNÓSTICO
La infección por Candida es muy característica a nivel de la endoscopía
y muestra múltiples lesiones blanquecinas en todo el esófago, que
son como lesiones algodonosas, solevantadas.
TRATAMIENTO
Fluconazol por 7 a 14 días dependiendo de
la extensión de la candidiasis, si es muy
extensa uno generalmente trata 14 días.

11. CITOMEGALOVIRUS (CMV)
El CMV compromete a pacientes con CD4
< 50 (bajo).
CLÍNICA
●RETINITIS
Más importante manifestación clínica, unilateral 70%, sin terapia
afecta ambas retinas, produce ceguera (Causa más importante de
ceguera en pacientes con VIH cuando no había acceso a triterapia).
Progresión muy rápida, puede llevar a la pérdida visual total en 10 a 21
días.
Dg clínico: FONDO DE OJO característico VPP de 95%.
●COLITIS:
Fiebre, pérdida de peso, dolor abdominal y diarrea.
Perforación intestinal (CMV y TBC causas + frecuentes en px VIH):
Abdomen agudo, signos de irritación peritoneal, Blumberg (+)
5 a 10% (rara)
Dg. Colonoscopía: extensas áreas ulceradas necróticas, causa más
habitual de perforación intestinal en el paciente VIH.
●ESOFAGITIS
Fiebre, odinofagia y dolor retroesternal
5 a 10% (rara)
Diagnóstico: EDA + biopsia.
TRATAMIENTO
Ganciclovir EV: Antiviral de elección, en
caso de retinitis puede administrarse
intravítreo, o sea a nivel del ojo.
RETINITIS: Iniciar TTO CMV
COLITIS: Perforación → Cirugía + Toma de
biopsia de pieza quirúrgica (CMV vs TBC)

12. Lesiones únicas, extensas y superficiales en el extremo distal del
esófago.
CÁNCER TIPOS
●SARCOMA DE KAPOSI
Patología índice de SIDA en un 7%. Es más frecuente en homosexuales. Está relacionado con el Virus Herpes Simple
8 (VHS-8). Compromiso cutáneo ( más frecuente) lesiones indoloras, no pruriginosas, maculo papulares o
nodulares, leve solevantadas, color vino tinto, violaceas, ubicadas en dorso, brazo, espalda. Compromiso visceral
(paladar por ej), gastrointestinal (boca, paladar), pulmonar, muertes por sangramiento, HDA, hemorragia alveolar,
Tratamiento: Compromiso cutáneo triterapia (TARV) / compromiso visceral triterapia + radioterapia +
quimioterapia.
●LINFOMA NO HODGKIN (LNH)
Patología índice de SIDA en un 3,7%. A TODO paciente con diagnóstico de LINFOMA solicitar examen VIH
Multifactorial: Virus Epstein-Barr (VEB), Virus herpes simple 8 (VHS-8), citoquinas, alteraciones inmunes, la
inflamación crónica por VIH, se conjuga para que tengan más Linfomas.
LNH de grado alto e intermedio 3%: 40% se relaciona a VEB, CD4 <200
Linfoma primario de sistema nervioso central (LPSNC) es un 0,7% de los pacientes: Incidencia 1000 veces mayor que
en población general. Asociado a VEB y CD4 bajo 50
●CÁNCER CERVICOUTERINO (CACU)
Patología índice de SIDA en un 0,6%. Asociado a VPH (relación > 90% CACU). Genotipos de alto riesgo u oncogénicos:
16, 18 y 31. A TODO paciente con diagnóstico de CACU invasor solicitar examen VIH

13. ●CANCER ANAL
Es más frecuente en la población VIH8 (+) que en la población general. El VPH es un importante factor de riesgo de
NIA y cáncer. 2 veces más frecuente en pacientes homosexuales VIH (+) v/s VIH (-). Riesgo Relativo (RR) de 37 en
hombres VIH (+) que en población general. RR de 6,8 en mujeres VIH (+) que en población general. Es decir, el cáncer
anal es más frecuente en pacientes VIH (+) y sobre todo en los hombres homosexuales. Se asemeja al CACU por el
compromiso intraepitelial anal (NIA) (CACU: NIE) a cáncer invasor. Distintos estadios NIA hasta llegar a cáncer invasor
La evolución de NIA I a NIA II y a NIA II es mayor en pacientes VIH (+).
Prevención: fase invasora tratando lesiones precursoras (intra epiteliales)
Vacunación: está absolutamente recomendada para la población masculina como femenina
Paciente VIH sin TARV:
- Con cefalea, fiebre, rigidez de nuca: meningitis
- si compromiso de conciencia cualitativo pensar en encefalitis
- si compromiso de par craneal + Tinta china con Levaduras encapsuladas = Criptococo (no confundir con Criptosporidium, el criptoCOCO afecta el COCO, no da
CACA)
- si focalidad neurológica: Toxoplasmosis (TAC de cerebro con imagen en anillo con edema perilesion)
- si LCR amarillo, con predominio mononuclear, glucosa baja, proteinas altas Gram no ve nada = TBC (pedir ADA en liquido)
- si LCR purulento con predominio polimorfo, glucosa baja, proteinas altas Gram variable = bacteriana (puede ser por neumococo, meningococo, listeria,
haemophylus)
- LCR viral es claro con glucosa normal y proteinas muy altas, Gram no ve nada

14. -Con tos > 15 días, baja de peso, sudoracion nocturna : TBC pulmonar (pedir Rx torax, baciloscopia Y cultivo, PPD)
-Con tos >15 días (o menos), disnea progresiva: pensar en Jirovecii (Rx Torax con infiltrado intersticial bilateral y TAC de Torax con vidrio esmerilado e imagenes
quisticas) PEDIR GSA si PO2 <70 agregar corticoides
- Con odinofagia, disfagia y dolor retroesternal: pedir EDA
- Si ulceras extensas dolorosas en tercio distal del esofago = CMV
- Si multiples ulceras dolorosas = Herpes
- Si placas blanquecinas algodonosas solevantadas = Candidiasis ESOFÁGICA
- Con fiebre, dolor abdominal, HEPATOESPLENOMEGALIA y CD4 <50 pensar en MAC
- Diarrea: puede ser Criptosporidium (de nuevo el criptococo no da caca), isosporidium, Salmonella, Clostridium, CMV
- Ceguera: CMV, pedir fondo de ojo
NUNCA SE INICIA LA TARV AL TIRO, por el riesgo de SIRI (descartar infecciones oportunistas): tratar TBC, despues de fase diaria se puede iniciar tratamiento, si
CD4 <50 podria iniciarse a los 15 dáis pero mejor no iniciar si pregunta), tratar criptococosis si tiene la clinica, descartar CMV (serologia IgM IgG), descartar Toxo
(Serología + imagen), descartar TBC latente (Rx torax, PPD, cultivo bk), descartar CHAGAS
Tratamiento
CMV: Ganciclovir (C-G)

15. Herpes simple: Aciclovir
Candidiasis esofagica: Fluconazol
Criptococo: Anfotericina B + Fluconazol fase induccion seguido de Fluconazol oral hasta por 1 año
TBC en cualquier parte: RIPE (Rifampicina Isoniazida Pirazinamida Etambutol)
Jirovecii: Cotrimoxazol 21 dias + Corticoides solo si PO2 <70; profilaxis primaria Cotrimoxazol trisemanal, secundaria Cotri diario
MAC: Claritro + Etambutol 1 año
Toxo: Pirimetamina + Clinda + ácido folínico o Cotri (averiguar eso jaj)
Meningitis bacteriana: Ceftriaxona 2g cada 12 horas (si Listeria agregar Ampi)
Si TBC (cualquiera), MAC, Criptococo, Candidiasis profunda (esofago, traquea), Jirovecii, Linfoma, Sarcoma de Kaposi, MAC, Toxo, NAC recurrente, Bacteremia por
Salmonella = ETAPA SIDA O C, y si tiene <200 CD 4 es C3
IAAS
GENERALIDADES MANEJO
DEFINICIÓN: Todo proceso infeccioso general o localizado que ocurre como
consecuencia de la atención de salud y que no estaba presente ni incubando al
momento de hospitalizarse
PREVENCIÓN
IMPORTANTE

16. GENERALIDADES
Las infecciones que ocurren 48 hrs después del ingreso suelen considerarse
nosocomiales.
Se incluyen además las infecciones ocupacionales del personal de salud.
La mayoría de las IAAS son endémicas, pero también pueden ser epidémicas
(brotes: VRS, COVID, Clostridium).
Las IAAS son uno de los principales indicadores de calidad de atención en salud.
EPIDEMIOLOGÍA
●Aumento de la morbilidad: Complicaciones, mayor n° días hospitalizado.
●Costos adicionales: exámenes.
●Aumento de la mortalidad (estimada en un 6%)
●Riesgos para el personal de salud
●Problemas médico legales: demandas.
●Posibles deterioros de imagen de una institución.
●Los sitios más frecuentes de IAAS son:
-Orina: 43% (generalmente asociado a catéter urinario)
-Herida operatoria: 30%
-Vía respiratoria baja: 14% (Neumonía, ya sea asociada a ventilación
mecánica o no asociada a esta)
●Identificar a los agentes etiológicos
●Determinar la localización de las infecciones, o sea, si es neumonía, si
es infección asociada a catéter urinario
●Determinar los probables reservorios y vías de diseminación,
●Detección de eventuales errores técnicos,
●Conocer la Bacteriología local (de cada hospital) y la resistencia
Programa IAAS
●Las tasas de IAAS son un indicador de calidad y seguridad de la
atención
●La implementación de un proceso de vigilancia para supervisar tasas
es indispensable para el control de infecciones
●Vigilancia incluye: acopio, análisis e interpretación de datos y
retroalimentación con fines preventivos y evaluación de las medidas
adoptadas
Objetivos
Limitar la transmisión de MO entre los pacientes que reciben atención directa
mediante:
●Lavado de manos (Lo más importante)
●Uso de guantes y asepsia
●Aislamiento (Cuando los pacientes lo requieren): controlar los riesgos

17. -Bacteremia: 5% (Principalmente asociadas a catéter venoso central)
FACTORES A CONSIDERAR IAAS
●Agente microbiano (resistencia)
●Vulnerabilidad: edad, inmunodepresión (corticoide o TTO
inmunosupresión), comorbilidad y procedimientos invasivos.
●Factores ambientales: hacinamiento, traslado de pacientes, UCI(s).
●Resistencia antimicrobiana: por uso y abuso de ATB.
AGENTES ETIOLÓGICOS
Origen: exógeno, endógeno o exoendogeno (microbiota proveniente del exterior
coloniza al paciente y reemplaza en forma transitoria su microbiota comensal).
Agentes Más Frecuentes
-Bacterias: Staphylococcus aureus metil resistente (SARM), Bacilos Gram
Negativos principalmente Escherichia coli y la Klebsiella pneumoniae
(ambas BLEE), Pseudomona aeruginosa, Acinetobacter baumannii,
Proteus.
-Virus: vías respiratorias VRS (niños), Enterovirus, Rotavirus. Virus
Varicela, y COVID.
-Hongos: El agente más frecuente es la Cándida.
Hay que considerar que las bacterias que producen IAAS se consideran en
general bacterias oportunistas pero algunas bacterias después pasan a ser
ambientales de infección
●Esterilización y desinfección
●Lavado de ropa
Uso de ATB profilácticos, nutrición y vacunación
Uso de ATB amplio espectro responsable, tiempo definido, prevención de
Clostridium Difficile
Mecanismos de transmisión
Intervenir los mecanismos de transmisión
Precauciones
●Estándar: para todo paciente independiente de su diagnostico
●Adicionales: son complementarias a las estándar y se usan en
pacientes seleccionados.
Precauciones estándar
Objetivo: establecer barrera mecánica entre el paciente y el personal de
salud, con el propósito de disminuir el riesgo de transmisión de MO de
fuentes conocidas o desconocidas.
Esto se debe aplicar frente a todos los pacientes y contempla:
●Higiene de manos (Antes y después de atender al paciente, aun
cuando vaya a usar guantes)
●Uso de guantes cuando sea necesario (Como cuando voy a tener

18. endémicas, por ejemplo, Clostridium.
Reservorios de Agentes Etiológicos
●Capacidad de multiplicación de Bacilos Gram Negativos en reservorios
húmedos: Pseudomona aeruginosa, Klebsiella pneumoniae y
Enterobacter
●Sobrevida en soluciones desinfectantes: Ej. Clorhexidina - Serratia
marcescens y Pseudomona.
●Supervivencia y multiplicación de Cándida en soluciones utilizadas en
Nutrición parenteral (NPTC): NPTC no deben durar más de 24 horas.
●Emergencia de bacterias panrresistentes por el uso y abuso de ATB:
Bacilos Gram Negativos No Fermentadores (BGNNF).
contacto con sangre o fluidos corporales)
●Uso de barreras protectoras para conjuntivas y mucosas (guantes,
mascarillas, antiparras y pecheras impermeables. En el contexto
actual usamos antiparras para atender a todos los pacientes COVID,
ya que se puede trasmitir a través de gotitas que caen en mis
conjuntivas.)
●Eliminación segura de material cortopunzante
Precauciones adicionales
Permiten prevenir la transmisión de MO entre un paciente y otro o entre
pacientes y el personal de salud.
Estas se clasifican en:
Aérea o respiratoria: enfermedades en partículas muy pequeñas <5 µm que
pueden dispersarse por el aire (Tuberculosis, Varicela y Sarampión).
Aislamiento individual con presión negativa, aislamientos exclusivos, solos.
uso de las mascarillas N95
Gotitas: enfermedades transmitidas >5 µm que esparcen a no más de 1
metro al toser, conversar o estornudar. COVID, VRS, N. meningitidis, H.
influenzae. Pieza individual, de no ser posible separar a los pacientes con más
de 1 metro de distancia. Acerca a menos de 1 metro uso de EPP mascarilla y
protección.
Contacto: Mas frecuente. Bacterias multirresistentes, bacilos Gram negativo
con ß-lactamasas BLEE, E. Coli, Klebsiella BLEE, MRSA, Clostridium.
Aislamiento de contacto.

19. TIPOS IAAS CLÍNICA / DIAGNÓSTICO / EXÁMENES MANEJO
INFECCIÓN ASOCIADA A CATÉTER
VENOSO CENTRAL (ITS por CVC)
Una de las principales complicaciones del
uso de CVC.
CLÍNICA (Infección): eritema, induración,
dolor o secreción purulenta en el sitio de
inserción.
FACTOR DE RIESGO: N° conexiones del
CVC. Mientras más conexiones tenga el
CVC, por ejemplo, llave de 3 pasos o
nutrición parenteral, más riesgo hay que
el catéter se infecte.
PREGUNTA
Cultivar todas las ramas del cateter + HC
perifericos
●Si Cateter + Periferico - =
COLONIZACION NO SE TRATA
●Si cateter + periferico + con
diferencia de 2 horas de
positividad = ITS X CVC
Buscar signos de infección de la zona de
DIAGNÓSTICO
●CULTIVOS DE CVC PERIFÉRICOS, DE TAPETE : SOLO cuando se
sospecha de infección. Son por arrastre de cada una de las
líneas del catéter (tienen 2 o 3 líneas).
Toma de 2 HC periféricos en frascos automatizados. En caso que el
catéter NO refluya y se vaya a retirar, se debe tomar cultivo de la
punta del catéter y 2 HC periféricos. Las categorías de infección son:
-Colonización del catéter: HC ramas del catéter (arrastre) (+),
HC periféricos (-). NO se trata.
-Infección del catéter: HC por arrastre y periféricos (+), con
una diferencia entre ambos mayor de 2 horas. Implica
bacteriemia asociada al catéter cuando los HC del catéter se
hacen positivos 2 o más horas antes que los cultivos
periféricos. Se puede decir que es una infección del catéter
cuando por alguna razón no se puede tomar los cultivos, se
retiró el CVC y disminuyó la fiebre; ahí se puede asumir que el
foco infeccioso era el CVC y que al retirarlo el paciente se
mejoró.
PREVENCIÓN
●Prevención de infección asociada a CVC
●Entrenamiento formal en instalación de CVC.
●Uso de clorhexidina para desinfectar la piel antes de la
MANEJO
Buscar signos de infección de la zona de
inserción - Retirar cateter - Tinción de gram
- ATB empirico segun gram
●Cocos Gram positivo
VANCOMICINA y ajustar segun
sensibilidad.
Si resulta S. Aureus, repetir cultivos
hasta que se negativizan + TTO ATB:
-MRSA: Vancomicina 42 días desde
cultivos -
-MSSA: Cloxacilina 42 días desde
cultivos -
Solicitar Ecocardiograma por riesgo
de EBSA
Otros germenes pueden dar endocarditis
(sospechar ante aparición de soplo,
bacteremia, reaparición de fiebre)
●Gram negativo: Ceftriaxona,
●Sospecha de Pseudomona (gran
quemado, UCI, neutropenia)

20. inserción - Retirar cateter - ATB empirico
segun gram
●Cocos Gram positivo
VANCOMICINA y ajustar segun
sensibilidad
●Gram negativo puede ser
Ceftriaxona a menos que tenga
sospecha de pseudomona (gram
quemado, uci, neutropenia) en
ese caso la cubro (Imipenem)
Tratar 14 días desde retirado el cateter
Si S. aureus pedir ecocardiograma por
riesgo de endocarditis, repetir cultivos
hasta que salgan negativos
- SAMS: Cloxa 42 dias desde cultivos
negativos
- SAMR: Vanco 42 dias desde cultivos
negativos
instalación.
●Educación al personal (enfermeras) sobre su manejo.
●Evitar el uso de la vía femoral, (zona más sucia), tiene más
riesgo de infección.
●El riesgo de infección aumenta con la manipulación de las
conexiones (disminuir); a mayor conexión mayor riesgo de
infección. Por ejemplo, en UCI tienen muchas llaves.
●Cubrir el CVC con un apósito estéril
●Vigilancia activa de las infecciones.
●Efectuar el recambio de equipos (por ejemplo, bajadas de
suero) cada 96 horas para las infusiones comunes y corriente.
Las nutriciones parenterales que contengan lípidos o los
hemoderivados, las bajadas se deben cambiar cada 24 horas,
ya que tienen más riesgo de infección.
●Retirar el CVC cuando termine su uso. Es muy importante que
no se deje puesto si no se usa.
●No se recomienda el recambio programado de los CVC para la
disminución de infecciones. No porque el catéter cumpla 15 o
30 días hay que cambiarlo. El CVC se cambia si no funciona o si
está con signos de infección.
carbapenémicos (Imipenem)
- Tratar 14 días desde retirado el cateter
NEUMONÍA ASOCIADA A
VENTILACIÓN MECÁNICA (NAVM)
NAVM aparece después de 48 horas de
DIAGNÓSTICO
●CLÍNICA: Fiebre o hipotermia, secreción bronquial
mucopurulenta
PREVENCIÓN
●Educación y capacitación del equipo
de salud.
●Abreviar el período de VM reduce

21. iniciada la ventilación mecánica (VM).
Impacto: prolongación de hospitalización
6 a 30 días mortalidad estimada 13 a
55%.
●LABORATORIO: Aumento de PI (GB leucocitosis, PCR, PCT)
●IMAGEN: infiltrado nuevo en la radiografía de tórax después
de 48 horas de VM (NO SIEMPRE es fácil establecer porque el
paciente ingresa con una neumonía por ejemplo neumonía por
COVID y viene con una radiografía muy comprometido y si
tiene nuevos infiltrados no es fácil de establecer).
●Dg BACTERIOLÓGICO: Muestra de aspirado traqueal >100.000
UFC/ml.
●Cultivos de secreción traqueal: contaminación VS colonización.
Por eso es importante para el diagnóstico: la clínica de cuadro
infeccioso + diagnostico bacteriológico + la radiografía que
muestre nuevos infiltrados
el principal factor de riesgo de
NAVM. Es importante los esquemas
de sedación (paciente muy sedado
le va a costar salir de VM).
●Prevención del contagio de persona
a persona: lavado de manos.
●Uso de EPP: guantes y pechera,
especialmente en SAMR y
Enterococos (bacterias
multirresistentes). Aislamiento de
contacto
●Prevención de aspiración de
secreciones: elevación de la
cabecera en 30 a 45° (paciente
semisentado)
●Evitar grandes volúmenes gástricos
(pacientes con nutrición enteral con
SNG, evitar grandes volúmenes para
que no distender tanto el estómago
porque aumenta el riesgo de
aspiración)
●Uso de antisépticos: enjuague
bucal con clorhexidina disminuye el
riesgo de NAVM (medida barata)
INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIOMANIFESTACIONES CLÍNICAS PREVENCIÓN

22. COMPLICADA (ITUC)
El tracto urinario es el sitio más común
de infección nosocomial (35 a 55%).
La mayoría de estas infecciones son por
instrumentación del tracto urinario,
principalmente por el catéter urinario.
La cateterización urinaria se debe realizar
por indicación médica, por el mínimo de
tiempo y sólo cuando sea necesario. Por
ejemplo, falla renal, con IC + medición
estricta de diuresis, pero por 3 días por
un tiempo acotado, después se debe
retirar el catéter.
-Fiebre > 38°C
-Urgencia miccional
-Disuria
-Poliaquiuria
-Dolor suprapúbico
-Agitación psicomotora (adulto mayor)
-Delirium (AM)
DIAGNÓSTICO
●CRITERIO I: Al menos 1 Clínica + Urocultivo Rcto > 100.000
UFC/ml con sedimento compatible con infección (sedimento
inflamatorio)
NOTA: Paciente con SF es poco probable que refiera urgencia
miccional, polaquiuria, pero sí disuria o dolor suprapúbico. AM, delirio,
agitación psicomotora sospechar ITUC asociada.
●CRITERIO II: Al menos 1 Clínica + 1 de los siguientes:
-1 UC con piuria
-2 UC > 50.000 UFC/ml con sedimento inflamatorio
●Instalación por personal capacitado
con técnica aséptica.
●Mantención del sistema cerrado
estéril.
●Mantención del meato urinario
limpio y seco.
●Evitar el reflujo desde el circuito
cerrado de drenaje a la vejiga (Al
cambiar de cama o camilla uno
pone el recolector de orina sobre la
cama, cerrar el recolector, pinchar
la sonda Foley para evitar ascenso
de bacterias que están en el
recolector y se vayan a la vejiga).
●La manipulación del recolector con
técnica adecuada (TENS): educación
al personal de salud, momentos del
lavado de manos.
INFECCIÓN DE HERIDA OPERATORIA
(IHO)
DIAGNÓSTICO: CLÍNICO
Herida operatoria con secreción purulenta alrededor, eritema o signos
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
Cefazolina profiláctica: aplicar 30 minutos

23. Generalmente la infección suele
contraerse durante la cirugía ya sea de
forma endógena o exógena
FACTOR DE RIESGO
El principal factor de riesgo es el grado de
contaminación durante la cirugía. Por
ejemplo, Cx de colon, peritonitis
secundaria a apendicitis aguda (al abrir el
peritoneo se contamina con
deposiciones). Las cirugías sucias tienen
más riesgo de infectarse.
Las cirugías limpias (no entre en ninguna
cavidad), por ejemplo una hernia, tiene
mucho menos riesgo de infectarse, pero
al cortar la piel existe el riesgo de
infección, que se previene con antibiótico
profiláctico.
inflamatorios.
PREVENCIÓN
●Control de glicemia en paciente diabético. En paciente
diabético operar con glicemia normal. Paciente diabético que
se opera con glicemia > 200 más riesgo de IHO (cirugías
electivas, si es una urgencia se opera independiente de la
glicemia)
Electiva: vesícula, prótesis de cadera, tienen que hacerse con
glicemia normal. Si el paciente está descompensado hay que
tratar de compensarlo lo más rápido posible
●Disminuir la estadía preoperatoria a la mínima posible: A
menos días de hospitalización precirugía menor riesgo de IHO,
porque a las 48 horas la piel del paciente se coloniza con
bacterias intrahospitalarias y por lo tanto tienen alto riesgo de
infección.
●Eliminar el rasurado: Gillette produce cortes a nivel de la piel,
lo cual aumenta el riesgo de infección.
●Uso de antiséptico para la preparación de la piel: Clorhexidina
o povidona yodada.
●Lavado de manos por al menos 2 minutos (cirujano), sin
escobilla (riesgo de erosiones en la piel e IHO).
●Técnica aséptica, campos clínicos estériles, etc.
antes de hacer la incisión de la piel
(operar).
DIARREA POR CLOSTRIDIUM PREVENCIÓN PROBIÓTICOS

24. DIFFICILE
IAAS muy frecuente, endémica, casos
esporádicos afortunadamente.
Adquisición nosocomial predominante.
Poco frecuente en pacientes extrasistema
(comunidad), menos del 8% de los
pacientes lo tienen al hospitalizarse
Correlación lineal entre la duración de la
estadía y la adquisición de la bacteria: A
más días en el hospital, más posibilidad
de adquirir Clostridium.
Lo más importante para evitar la diarrea por Clostridium es restringir
el uso de antibióticos.
ATB amplio espectro, que claramente se asocian a aumentar la diarrea
por Clostridium: principalmente Clindamicina y Cefalosporinas de
tercera generación (Ceftriaxona)
Info diapo: Fluoroquinolonas y Penicilina.
La combinación de Ceftriaxona + Clindamicina es una de las más
fatales dentro del hospital y se trata de evitarla lo más posible.
●ATB ocasionalmente asociados: Macrólidos, Trimetoprima,
Sulfonamidas.
●ATB raramente asociados: Aminoglucósidos, Tetraciclinas,
Cloranfenicol, Metronidazol, Vancomicina.
PREVENCIÓN
●Aislamiento sala individual o acompañado con otros pacientes
que tengan Clostridium, no dejar al paciente con Clostridium
compartir sala con otros pacientes porque esa bacteria es muy
contagiosa.
●Mantener aislamiento hasta que el paciente se vaya de alta.
●EPP: uso de pechera y guantes.
●El paciente no puede salir de la habitación, excepto a
exámenes.
●Aseo de la superficie (velador, cama, utensilios usados en el
Evidencia variada, beneficios:
-Ocupan su nicho ecológico a nivel
colónico. Cuando se ocupan, por
ejemplo, antibióticos, repoblarían el
nivel colónico y eso lucharía contra
el Clostridium.
-Acidifican el ambiente en el colon,
eso evita que crezca Clostridium.
-Inhibe la adhesión de Clostridium a
la mucosa intestinal.
TRATAMIENTO
Metronidazol
Linezolid

25. paciente) con soluciones cloradas, son mejores que el amonio
cuaternario. Asea a la sala cuando el paciente se va de alta.
●Higiene de manos: agua y jabón.
INFECCIÓN TRACTO URINARIO (ITU)
GENERALIDADES DIAGNÓSTICO EXÁMENES MANEJO
ITU
Cistitis: sintomas urinarios bajos, SIN FIEBRE, Tto oral 5 días (Nitro o Cotri) 7 dias en hombre
SO inflamatorio (bacterias, nitritos, leucocitos) Urocultivo >100.000 UFC en 2do chorro, >1 si puncion vesical, >10.000 si sondeo
Si ya usaba foley tiene que tener >100.000 + SINTOMA, tomar cultivo tras cambio de Foley
Bacteriuria asintomatica: solo tratar embarazadas, inmunodeprimidos y pacientes que van a procedimientos urologicos
PNA: hospitalizar 72 horas para evaluar complicaciones, con fiebre y puño percusion,
- 10 -14 días via oral, hospitalizado puede partir con Ceftriaxona o Cipro (no Cipro en Adulto Mayor por delirium), Amika y Genta son nefrotoxicos, evitar ... pasar
a via oral 72 horas ok y sin fiebre
Si no baja la fiebre o sigue malito:
- Pielo TAC buscando absceso, pionefrosis, PNA enfitemasa, necrosis - > PNA COMPLICADA
- Tratar 21 dias hospitalizado, escalar a Imipenem y ajustar por antibiograma

26. - ITU Complicada: hombres, alteracion via urinaria, inmunodeprimido, instrumentalizado, litiasis
INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
GENERALIDADES DIAGNÓSTICO EXÁMENES MANEJO
Prostatitis: dolor perineal, pedir PSA; no hacer tacto (tira mas bacterias), tratar 28 dias, tratar parejas dependiendo de germen
SÍNDROME INTESTINO IRRITABLE
SÍNDROME DE MALABSORCIÓN
GENERALIDADES DIAGNÓSTICO ESTUDIO
CONCEPTOS
●SMA clásico: esteatorrea (grasa en las deposiciones). Existe un déficit
importante en la absorción de los nutrientes.
●Déficit parcial en la absorción : déficit en la absorción de:
-Fierro : anemia ferropriva.
CLÍNICA SDM DE HDC
●Diarrea osmótica
(crónica): diarrea
acuosa y lientérica,
muy espumosa (no
está absorbiendo
Estudio de las pancreatopatías,
Ante sospecha de SDM puede ser
●Elastasa fecal (no se hace),
●Radiografía simple de abdomen,
●Escáner o TAC de gran utilidad para

27. -Déficit selectivo a la absorción de vitaminita B12: anemia, debilidad
muscular, entre otras.
Desde un examen, podemos ver que la anemia tiene distintas causas. Se puede
hacer un perfil de fierro y ver si tiene disminución, que no se explica por
pérdidas de fierro (menstruaciones abundantes, o hemorragia digestiva), lo que
nos lleva a investigar si el déficit de fierro se está produciendo por una alteración
a nivel de absorción.
Lo mismo pasa con la vitamina B12, puede ser que haya déficit de B12, por lo
que se tendrá alteración de los distintos elementos sanguíneos. O puede tener
alguna alteración de tipo neurológico que también influye en el déficit de vit B12.
Por eso frente algún cuadro clínico podemos pensar que estos déficits son por
algún problema de malabsorción.
MALABSORCIÓN
La malabsorción llevará a una alteración de la absorción de nutrientes ya sea
global o parcial.
Etapas de la absorción
I.Digestión: ingerir, hay un procesamiento a través del lumen intestinal,
llamado digestión. Parte en la boca, incluso antes, porque se puede
estimular algunas enzimas digestivas mirando y oliendo algún alimento,
que ya están preparadas para el proceso de digestión. Entonces la
digestión se hace por el lumen intestinal partiendo desde la boca en
hidratos de carbono).
●Desnutrición calórica,
baja de peso (punto
anterior).
●Distensión abdominal
(meteorismo: aumento
de gases, percusión
timpánica +
ventosidades →
expulsión de gases por
el ano) por
fermentación de
bacterias en el colon.

FISIOLOGÍA ABSORCIÓN
PROTEÍNAS
El pepsinógeno es secretado a
nivel gástrico, gracias al pH
ácido el pepsinógeno se
transforma en Pepsina, la cual
será la enzima activa.
También:
1. Los aminoácidos que se van
a producir llegan al duodeno.
2. Van a estimular a la
colecistoquinina.
ver el páncreas, no así la
ecotomografía abdominal.
Para ver el páncreas lo ideal es hacer un
escáner de páncreas.
ESTUDIO IMAGENOLÓGICO
¿El estudio de imagenología para el
diagnóstico de SMA, se hace posterior a la
medición de enzimas pancreáticas?
●Ante un paciente con esteatorrea,
dolor abdominal intenso, baja de
peso, historia clínica que indica
hábito alcohólico de larga data se
puede hacer un escáner, con
sospecha fundamentada. En caso de
no tener escáner, se le pide una
radiografía de abdomen simple que
podría mostrar calcificaciones a
nivel del páncreas.
Recordar que lo más importante siempre es
una buena historia clínica y un buen examen
físico, luego vienen los exámenes de
laboratorio. En Talca no se hace exámenes
de laboratorio de páncreas, tampoco de
grasa en heces, pero si se sospecha de

28. adelante.
II.Absorción: posteriormente viene el fenómeno de absorción que ocurre
en la mucosa del intestino.
III.Postabsorción: significa el transporte de estos nutrientes hacia la
circulación.

I. DIGESTIÓN DE LOS NUTRIENTES.
La digestión de los nutrientes consiste en transformar macromoléculas que no se
pueden absorber como tal, en moléculas que sean absorbibles.
▪ Lípidos → se degradan en ác. Grasos y monoglicéridos, elementos que si
pueden ser absorbidos.
▪ Hidratos de carbono → monosacáridos.
▪ Proteínas → aminoácidos y di o tripéptidos.
▪ Vitaminas conjugadas → vitamina libre.
FISIOLOGÍA ABSORCIÓN LÍPIDOS
a. Digestión de los lípidos (solubilización)
• Emulsión: consiste en la masticación y la mezcla (agitación) gástrica.
• Formación de micelas, compuestas por: Fosfolípidos ingeridos, Fosfolípidos
biliares y Sales biliares (anfipáticas).
3. Lo que va a estimular a la
secreción de enzimas
pancreáticas.
4. Se empieza a secretar el
Tripsinógeno, el cual es
inactivo.
5. La Enteroquinasa,
estimulada por las sales
Biliares, transforma el
Tripsinógeno en Tripsina, que
será la enzima activa.
6. La tripsina estimula al resto
de las enzimas pancreáticas.
Tanto el pepsinógeno como el
tripsinógeno son enzimas que
están inactivas y frente a la
secreción se van a activar, y en
el caso del pepsinógeno se va a
transformar en pepsina y en el
caso del tripsinógeno se va a
transformar en tripsina. La
cadena de la formación de
tripsinas va a estimular la
secreción de las distintas
enzimas del páncreas.
pancreatitis crónica se puede solicitar
escáner y radiografía de abdomen simple.
En caso de historial de pancreatitis aguda,
o de intervención quirúrgica por algún
tumor donde la persona quedó con una
insuficiencia pancreática grave (reserva
funcional baja) que condujo a una
alteración del componente exocrino (jugos
pancreáticos), endocrino (insulina y
glucagón) el paciente podría ser diabético si
la insuficiencia pancreática es importante.
La alteración selectiva, ya sea sólo de un
componente (endocrino o exocrino), o de
ambos depende de la magnitud del daño
que haya tenido el páncreas.

29. - Para la digestión actúan las distintas enzimas secretadas por el páncreas.

b. Absorción de lípidos.
En todo esto consiste la solubilización de estos productos.
Para la absorción, las grasas se van a descomponer en triglicéridos y ác. Grasos,
actúa la enzima lipasa, secretada por el páncreas.
A nivel del enterocito se forman los quilomicrones, que es la forma en la que se
pueden absorber estas sustancias. Estos quilomicrones van a pasar al sistema
linfático.
La absorción de los lípidos se produce en los 2/3 proximales del yeyuno, es decir
en el intestino delgado.
c. Postabsorción de lípidos.
- Dentro del citoplasma del enterocito se va a formar el quilomicrón, que está
constituido por:
●Triglicéridos,
●Ésteres de colesterol,
●Fosfolípidos,
●Algunas apoproteínas.
- Formado el quilomicrón va a pasar a la circulación linfática, la absorción neta
es de un 94% app.
FISIOPATOLOGÍA SDM
PROTEÍNAS
• Alteración de la secreción de
proteasas pancreáticas.
• Alteración a nivel de la
activación de las proteasas.
• Alteración a nivel de la
superficie absorbente.
CLÍNICA SDM PROTEÍNAS
La disminución de la absorción
de las proteínas va a tener
como consecuencias:
●Hipoalbuminemia
(proteína plasmática,
se absorben mal las
proteínas).
●Edema, condicionado
por la
hipoalbuminemia, al
examen físico signo de
la Fóvea en EEII,
edema palpebral,
edema de pared

30. Por lo tanto, puede haber una alteración en el enterocito que puede estar
alterando la absorción de las grasas.
Para una buena absorción de los lípidos se debe contar con los ácidos biliares.
FISIOPATOLOGÍA SDM LÍPIDOS
Puede haber alteración absorción de lípidos a nivel de:
●Formación de las micelas.
●A nivel de enterocito.
●Obstrucción linfática que nos pueda limitar la absorción de las grasas.
Para una buena absorción de lípidos debemos tener indemne:
●La secreción de ác. Biliares.
Una alteración que puede provocar que no llegue suficiente ácido. Biliares al
tubo digestivo, puede ser la colestasia (crónicas), la que puede llevar a la
disminución de secreción de ác. Biliares. Se puede ver en:
-Enfermedades del hígado: Alteración de los canalículos biliares, por lo
tanto se va a alterar la secreción de ác. Biliares
-Obstrucciones a nivel de los conductos biliares: Neoplasia del árbol
biliar, disminución de las sales biliares. Las neoplasias pancreáticas
también producen esteatorrea. Todo esto dando SDM de los lípidos.
Nota: Los cálculos en el colédoco, si bien, obstruye la vía biliar, se
abdominal.
La disminución de
albúmina no solo se
produce por
malabsorción de
proteínas, sino
también por
enfermedades,
enfermedades
hepáticas. La albumina
en sangre se puede
medir.
●Linfopenia.
CLÍNICA SDM MINERALES:
HIERRO
El cuadro clínico es común a
varias enfermedades, no
solamente el páncreas o la
enfermedad celíaca puede dar
malabsorción. Se altera la
absorción de los lípidos,
hidratos de carbono, proteínas
y de las vitaminas.
●Compromiso del
estado general.

31. interrumpen precozmente, no logra generar un SDM intestinal, por lo
que no cursa con esteatorrea.

●Las enzimas pancreáticas.
Una alteración a este nivel puede ocurrir en pancreatitis crónica, no tanto la
aguda porque el páncreas se recupera, a menos que quede muy dañado, o
podría ser un cáncer de páncreas muy avanzado.
-La pancreatitis crónica es una enfermedad de la glándula pancreática
muy relacionada con la ingesta de alcohol en forma continua por año.
Dentro de lo que va a producir es un SMA intestinal, que se caracteriza
especialmente por esteatorrea, además de dolores abdominales intensos
y recurrentes
●La superficie absortiva de la mucosa intestinal.
Una alteración a este nivel se puede ver en la enfermedad celiaca, porque daña
o se atrofian las vellosidades intestinales disminuyendo la superficie de
absorción, y con ello malabsorción de distintos nutrientes, entre ellos las
grasas.
●El flujo linfático.
Puede haber alteraciones en el flujo linfático, hay distintas alteraciones que
pueden provocar una obstrucción del ducto torácico disminuyendo la absorción
de grasas, porque no se van a poder transportar los quilomicrones a través de la
linfa.
●Baja de peso
importante.
●Retardo en el
crecimiento, hay
algunos niños que son
de talla bastante baja.
●Alteraciones en el
desarrollo, inicio
precoz.
●Disminución de la
masa muscular.
●Distensión abdominal,
especialmente
alteración del
intestino, enfermedad
celiaca.
●Calambres.
●Diarrea voluminosa
(SDM HDC diarrea
espumosa, grasosa o
esteatorrea por déficit
en la absorción de
lípidos),
●Meteorismo, expulsión
de gases fétidos.

32. Ante esteatorrea sospechar que se ha alterado una de las etapas de la
digestión, absorción o el transporte de los lípidos.
El páncreas secreta enzimas relacionadas con la absorción, digestión y
transformación de moléculas, para que los lípidos se puedan absorber de forma
adecuada: colecistoquinina y secretinas, las cuales luego estimulan el páncreas
para su secreción.
Recordatorio de la fisiología: una vez que la carga ácida (gástrica) llega al
duodeno:
1. El ácido estimula a las células S intestinales, mientras que los aminoácidos y
grasas estimulan a las células I. 2. Las células S estimuladas secretan secretina y
las células I colecistoquinina (CCK).
a. La secretina va a las células ductales pancreáticas estimulando la secreción de
líquido y bicarbonato (para poder neutralizar la carga ácida)
b. La CCK va al acino pancreático estimulando la liberación de enzimas
pancreáticas.
Alteración de la Secreción de Ácidos Biliares
• Daño hepático crónico: Daño previo.
• Colestasia: Alteración de secreción.
• Cirugías, DM, Uso de IBP crónico (periodo largo de tiempo): Inactivación de
sales biliares por un sobrecrecimiento bacteriano.
• Resección intestinal ileon (Ej. por isquemia intestinal, embolia que afecta la
circulación mesentérica, necrosis, se reseca y disminuye la superficie absortiva /
hernia intestinal con obstrucción intestinal): Pérdidas de ácidos biliares, en las
Signos carenciales:

➢
Anemia (ferropénica por
falta de Fe+2, ác.fólico,
vit.B12);

➢
Edema (hipoalbuminemia
lleva a caída en la presión
oncótica facilitando
extravasación de líquido),

➢
Tetania (hipocalcemia
severa); calambres (déficit de
Mg y K+),

➢
Sangrado o equimosis en
casos graves (falla en los
factores de la coagulación vit.
K).

➢
Dolores óseos (hipocalcemia
que se compensa con
resorción y consiguiente
desmineralización ósea, déficit
en la absorción de la vit. D que
impide el depósito de Ca++ en
el hueso),

➢
Alteración de la mucosa
oral y de la piel (por déficit

33. resecciones a nivel del íleon, se absorben las vitaminas liposolubles.
FISIOLOGÍA ABSORCIÓN HDC
• Sobre el almidón actúa la amilasa salival y la amilasa pancreática, y estos HC se
transforman en oligo o disacáridos. Las amilasas actúan a nivel de las glándulas
salivales, que van a producir amilasas.
• Los Disacáridos son transformados por las Disacaridasas, las que están en el
ribete en cepillo del intestino, y se transforman en Monosacáridos.
• Sobre la Sacarosa actúa la Sacarasa, formando Glucosa y Fructosa.
• Sobre la Lactosa actúa la Lactasa, formando Glucosa y Galactosa.
• Sobre la Maltosa, actúa la Maltasa, que transforma a la maltosa en 2 moléculas
de Glucosa.
La absorción de estos hidratos de carbono se hace en forma proximal en el
intestino, y la post-absorción a través de la circulación portal (linfático: grasas).
FISIOPATOLOGÍA MALABSORCIÓN HDC
●Deficiencia de amilasa pancreática: Ej. En pancreatitis crónica.
●Alteraciones de las disacaridasas en el intestino (Nota: son secretadas
por las células epiteliales del intestino que están en el ribete en cepillo):
enfermedad celíaca, déficit de lactasa (muy frecuente, al igual que la EC
puede estar desde siempre).
vitamínico,

➢
Caída de cabello (el cabello
se relaciona con el zinc,
bioquina y otros sustratos que
no se están absorbiendo bien)

➢
Depresión.
Recordatorio: Vitaminas
liposolubles (aquellas que
necesitan los lípidos para
absorberse: A, D, E, K)
Déficit de vit A: quelitis
angular,
déficit de vitamina K
problemas en la coagulación.

34. ●Alteración de la superficie intestinal absortiva: Enfermedad celiaca,
resección amplia de intestino (colectomia).
FISIOPATOLOGÍA SDM MINERALES: HIERRO
La malabsorción también puede ser sólo de algunas sustancias, como la
disminución selectiva de la absorción de Hierro, por ejemplo, algunos pacientes
con enfermedad celiaca solo cursan con disminución del Fierro
ETIOLOGÍA SDM HIERRO
●Alteración Fase luminal: biliar, páncreas, cofactores.
●Alteración Fase mucosa: resección intestinal,
●Alteración Fase de transporte: obstrucción linfática.
●Sobrecrecimiento bacteriano: Malabsorción de grasas e HC, producido
por la disminución del Ph (como en el uso de omeprazol), o un tránsito
lento como en diabéticos, lo que lleva a un aumento de bacterias en el
Intestino delgado siendo reemplazadas por flora coliforme anaerobio
que dificultan formación de miscelas. Produce diarrea crónica. Existen
otras circunstancias que pueden llevar a este fenómeno, como el By pass,
uso de IBP, enteropatía diabética. Existe el estudio con test de aire
explotado (en Talca no se hace, lo que se realiza es un tratamiento de
prueba con un atb (normix), después de eso la flora bacteriana
disminuye, y la diarrea cesa.

35. ●Pancreatopatía: Insuficiencia pancreática exocrina donde se altera la
secreción de algunas sustancias, esto ocurre cuando existe una reserva
funcional baja como lo es en la pancreatitis crónica.
ENFERMEDAD CELIACA
GENERALIDADES DIAGNÓSTICO EXÁMENES MANEJO
La enfermedad celiaca es el prototipo de
la malabsorción intestinal
FISIOPATOLOGÍA
La gliadina tiene contacto con las
vellosidades del enterocito se
desencadena una respuesta
inmunológica mediada por las células T,
células plasmáticas, que van a secretar
anticuerpos: Antigliadina, Anti-
endomisio, Anti-transglutaminasa
Debido al gluten, se daña el enterocito y
eso depende de algunos genes que tiene
estos pacientes que tiene las moléculas
HDLA-DQ2.
El linfocito T helper estimula las células
plasmáticas y se van a generar los
anticuerpos mencionados anteriormente,
va a presentar este antígeno, va a
“Iceberg de la EC”
Donde las formas clásicas son las que
se ven fuera del mar, pero abajo del
agua, existen varias formas atípicas
que pueden ser silentes, latentes o
potenciales, y estas formas silentes
son las que predominan en el adulto,
que son los pacientes que
habitualmente se ven. La EC puede
ser muy solapada.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
●Diarrea y baja de peso
(94%).
●Dolor abdominal y astenia
(78%).
●Pérdida de masa muscular y
tejido adiposo (74%).
●Aumento de volumen
Antiguamente no estaban
disponibles los Ac
antiendomisio y anti
transaminasa, por lo que todo
se hacía con sospecha clínica y
biopsia.
¿CUÁNDO DEBE BUSCARSE UN
CASO DE ENFERMEDAD
CELÍACA?.
Ante todo paciente que
presente sintomatología
digestiva recurrente se debe
buscar EC, sobre todo si se
asocia a Anemia, Tiroiditis,
Gastro enteritis aguda (GEA) a
repetición, alteración de las
transaminasas (AST y ALT),
ferropenia crónica, alteración
de las pruebas pancreáticas.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Evitar el trigo, cebada, centeno y avena,
por lo tanto nada de pastelería, panadería,
ni pizzerías (“dieta de las 3 P”). Involucra
una dieta sin gluten y estricta para toda la
vida (fácil de indicar, difícil de cumplir).
Derivación a nutricionista, orientar sobre
alimentos que pueden consumir página
“convivir” disponible
(https://www.fundacionconvivir.cl/) se
encuentran todas las indicaciones para los
pacientes que poseen enfermedad celíaca y
esta página muestra también los
medicamentos que pueden usar los
celíacos, los medicamentos contraindicados
y los distintos alimentos que ellos pueden
consumir, y eso se discutirá cuando veamos
los casos clínicos.
DUDAS

36. estimular a los linfocitos y se van a
generar distintas citoquinas, las cuales
van a llevar al daño del enterocito.
El gluten toma contacto con el
enterocito se desencadena esta cascada
con estimulación de las células
plasmáticas y estimulación de los
linfocitos con liberación de citoquinas y
estas últimas van a dañar al enterocito.
●Reacción inflamatoria mediada
inmunológicamente contra el
gluten.
●Predisposición genética
(HDLAQ2, HDLAQ8) ante
sospecha EC se pregunta al
paciente si tiene familiares, un
hermano o un padre celíacos.
●Inmunidad alterada
-Celular: infiltrado de linfocitos en
la mucosa del intestino (lámina
propia y epitelio)
-Humoral: anticuerpos circulantes
(antiendomisio y
antitransglutaminasa).
abdominal (49%).
●Esteatorrea. (47%).
●Anorexia. (45%).
●Descamación de la piel
(41%).
●Glositis (41%).
●Sensibilidad abdominal
(32%).
●Queilitis (29%).
●Sin. Mentales (29%).
●Calambres (25%).
●Alt. Endocrinas (20%).
●Edema (27%).
Clínica típica de la EC es típica de un
Sd. de malabsorción intestinal que
puede afectar:

✓
Sistema hematopoyético: Anemia
por deficiencia de ácido fólico, de
Fe, de B12 o déficit de Vit.K.

✓
Alteraciones Óseas (enf.osea
osteopénica), disminución de la
Laboratorio:
●Hemograma
completo: pueden
estar alteradas las
distintas series
sanguíneas, por la
mala absorción de los
distintos sustratos.
Trombopenia, anemia
(ferropénica).
●Colesterol, albúmina,
calcio, magnesio, Fe,
ác. Fólico, B1, 12,
carotenos bajos.

Pruebas de anticuerpos
Frente a la sospecha de una EC
o las distintas situaciones
mencionadas, pedir los
anticuerpos: antiendomisio y
antitransglutaminasa tisular.
Anticuerpo antiendomisio:
sensibilidad del 80%-100% y
una especificidad del 99%-
100%, pero se complementa
con el anticuerpo
● En el algoritmo diagnóstico, si los
anticuerpos arrojan positivo para
enfermedad celíaca, ¿Se hace o no la
biopsia?
Respuesta: Si hay mucha dificultad para
hacer la biopsia no se hace, pero en realidad
lo más aconsejable es que si nosotros
tenemos un paciente celíaco con
anticuerpos positivos, debiéramos hacer
una biopsia de intestino. Los dos exámenes
deben efectuarse en un paciente celiaco
idealmente.
• La mayoría de los celíacos, no tiene una
enfermedad celíaca florida, sino que tiene
simplemente un déficit de algunas
sustancias, y generalmente lo que más
manifiestan es distensión abdominal. No
todos presentan diarrea (también pueden
presentar constipación).
• Respecto a la constipación, en Chile no
hay series de mayor del 5% de pacientes
que tienen constipación.
Inmunosupresores (p. ej. glucocorticoides,
azatioprina, ciclosporina): en la
enfermedad celíaca resistente al

37. Este daño va a provocar atrofia de las
vellosidades intestinales provocando un
Sd. de Mal Absorción que puede ser
muy florido o también con
manifestaciones atípicas.
En la enfermedad celíaca se produce
atrofia del intestino, aplanamiento de las
vellosidades (o digitaciones) cuando se
expone al gluten (cambio en el patrón de
las vellosidades).
EPIDEMIOLOGÍA
Distribución homogénea, se da en
✓
todos países del mundo.
Afecta de igual manera a todas las
✓
razas (sin diferencias).
Predominio femenino (2:1).
✓
Puede aparecer a cualquier edad
✓
(incluso edades extremas), la persona
que es celiaca siempre la ha tenido, pero
puede ser latente. Un 20% se
diagnostican en personas mayores de 60
años.
absorción de calcio, disminución de
la Vit D, disminución Calcio y
Magnesio. Hipocalcemia aguda
puede llevar a parestesia y tetania,
cuando es crónica se puede producir
osteoporosis y fracturas.

✓
Sistema nervioso: neuropatía,
miopatía, depresión, incluso atrofia
cerebral y demencia, sd.
cerebelosos

✓
Mujer: anemia en el embarazo,
infertilidad, aborto espontaneo,
bajo peso de nacimiento,
disminución de la lactancia.

✓
Dermatitis herpetiforme:
enfermedad pápulo vesicular que se
caracteriza por depósito de IgA y
responden muy bien a la dieta sin
gluten.

✓
Relación con enfermedades
autoinmunes: Lupus Eritematoso,
Artritis reumatoide, psoriasis,
esclerodermia, vitíligo, Sd de
Sjogren,colitis ulcerosa,
dermatomiositis. Y entre ¿?,
fibromialgia, Ca. De mama. Ca. De
colon.
antitrasglitaminasa tisular.
Juntos logran una sensibilidad
y especificidad (queda un
porcentaje que no se
diagnostica).
Biopsia intestinal con EDA
(Gold Standar)
Inicialmente en
gastroenterología la biopsia
que se hacía con un sistema de
aspiración con sonda y una
cápsula llamada cápsula de
Crosby, que tomaba la biopsia
(procedimiento muy
duradero). Sin embargo la
biopsia actual es bastante fácil
porque se hace por
endoscopia,
Por lo tanto la biopsia se
realiza
●Clínica sospechosa de
EC + Ac (+)
●Clínica sospechosa de
EC con Ac (-)
tratamiento, es decir en caso de
permanencia o recurrencia de los síntomas
y signos (malabsorción) con atrofia de las
vellosidades, a pesar de seguir una dieta
estricta durante >12 meses).
SEGUIMIENTO
La valoración periódica de la respuesta al
tratamiento consiste en controlar la dieta y
el estado nutricional, preferentemente en
conjunto con nutricionista experto en el
tema. Una evidencia indirecta del
cumplimiento de una dieta libre de gluten
es la ausencia de los anticuerpos presentes
al inicio (anti-TG2, EMA o anti-DGP).
Tras diagnosticar una enfermedad celíaca se
deben realizar las pruebas bioquímicas
(hemograma, hierro, ferritina, calcio,
vitaminas B12 y D, ácido fólico, hormonas
tiroideas, enzimas hepáticas) y una
densitometría.
Después de 6 meses de dieta repetir los
exámenes serológicos, y repetir las pruebas
de laboratorio inicialmente anormales. A

38. EMPENDIUM
Examen genético: HLA-DQ2 o HLA-DQ8
confiere predisposición genética,
relevancia limitada para confirmar el
diagnóstico. Está indicada:
●dudas diagnósticas (p. ej.
serología negativa con atrofia de
las vellosidades en el examen
histológico de la mucosa del
intestino delgado)
●excluir la enfermedad celíaca
(además del riesgo de padecer
esta enfermedad) en personas
dentro del grupo de riesgo (p. ej.
enfermos con diabetes tipo 1 o
con síndrome de Down)
●dieta libre de gluten sin haberse
sometido previamente a los
exámenes apropiados
●sospecha de enfermedad celíaca
resistente al tratamiento, en caso
de dudas sobre el diagnóstico.
Formas del adulto:
• Son tremendamente variadas.
• Un 20% son mayores a 60 años.
• Un 50% son estreñidos, lo habitual
es que el estreñimiento se vea de en
un 5% de los pacientes celiacos,
pero algunos estudios llegaron a
esta cifra, lo que no es lo que se
conoce en la estadística. Por lo tanto,
para fines prácticos, la mayor parte
los pacientes que tiene EC van a
tener cuadros de diarrea, en
nuestras series no más de un 5% van
a estar estreñidos, pero hay una
serie que mostró tanto como un
50%.
• Un 30% tienen un claro sobrepeso
(IMC>30).
Anemia ferropénica.
✓
Trastornos del esmalte
✓
Disfunción tiroidea.
✓
Clasificación de Marsh
(Descripción
anatomopatológica. Biopsia de
intestino delgado):
Del 1, 2, 3a,3b y 3c.
●Marsh 1: infiltración
de linfocitos
intraepiteliles, sobre
el 30%, habitualmente
hay linfocitos.
●Marsh 3: hay atrofia
vellositaria total.
Si se cuenta con alguna de
estas alteraciones se puede
decir que el paciente tiene la
enfermedad celíaca.
Hallazgos en la imagen
endoscópica
Patrón reticular: Es el más
frecuente
EMPENDIUM
los 12 meses: pruebas serológicas y de
laboratorio como durante el diagnóstico de
la enfermedad. En los siguientes controles
anuales, repetir las pruebas que dieron
resultados anormales durante la visita
anterior.
En la enfermedad celíaca seronegativa, está
indicado realizar una biopsia intestinal de
control (pasados 12 meses desde la
introducción de la dieta, o antes en casos
graves): la mejoría clínica e histológica (está
indicado comparar con las muestras
iniciales) tras seguir la dieta sin gluten
confirma el diagnóstico.

39. Piel seca y áspera.
✓
Hinchazón y dolor abdominal.
✓
Estreñimiento o diarrea.
✓
Rotura de uñas.
✓
Osteoporosis.
✓
Exámenes serológicos:
autoanticuerpos contra la TG2
de clase IgA (IgA-TG2; en el
diagnóstico de la enfermedad
celíaca se prefiere un test
serológico aislado,
independientemente de la
edad del enfermo),
anticuerpos antiendomisio de
clase IgA (IgA-EMA; la mayor
especificidad; se determina
como prueba confirmatoria,
cuando están presentes IgA-
TG2, pero a títulos bajos [<2 ×
LSN]). Simultáneamente debe
determinarse la IgA total para
descartar su deficiencia, en
cuyo caso se deben determinar
los anticuerpos de clase IgG:
contra la transglutaminasa
tisular 2 (IgG-TG2), o contra los
péptidos deaminados de
gliadina (IgG-DGP).
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII)
GENERALIDADES CLÍNICA EXÁMENES MANEJO
La enfermedad inflamatoria intestinal se
produce por una respuesta inmunitaria
inapropiada (de aspecto inflamatorio) del
Criterios diagnósticos
●Historia clínica; diarrea con
sangre, de tanto tiempo de
Laboratorio
Siempre iniciar estudio con
exámenes generales (sobre
Una vez que se diagnostica la enfermedad,
el manejo de un inicio, es derivar al paciente

40. intestino de un huésped susceptible; y
eso nos va a determinar 3 enfermedades:
Colitis ulcerosa, Enfermedad de Crohn,
Colitis indeterminada
La enfermedad inflamatoria intestinal al
ser una enfermedad inmunológica puede
presentar distintas afecciones
inmunológicas como las ya mencionadas.

Anteriormente, cuando no se tenían las
terapias actuales, pacientes que
presentaban enfermedad grave del
intestino, especialmente aquellos que
tenían colitis ulcerosa, iban rápidamente
a una resección de colon, una colectomía
total. Actualmente estos pacientes pasan
por otra etapa antes de la colectomía,
que es la terapia medicamentosa

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE
DISENTERÍA (diarrea con sangre):
●Colitis pseudomembranosa:
pacientes con colitis que han
estado tomando antibióticos de
amplio espectro, se forman en el
evolución, con pujo,
tenesmo, con secreción, y
sobre todo que lleva
bastante tiempo con estos
síntomas, 2 semanas,
sospechar enfermedad
inflamatoria.
●Examen físico completo:
pálido. examen
cardiopulmonar (soplos:
anemia), abdominal
(distensión abdominal, dolor
a la palpación), evaluación
de la parte anal y un tacto
rectal, puede tener fístulas,
fisuras, abscesos, etc.
Síntomas extraintestinales
Ante sospecha de una EII indagar
por:
-Artralgia
-Artritis (reumatoide)
-Eritema nodoso
-Pioderma gangrenoso
todo en pacientes que han
sangrado mucho: Hemograma
completo, función renal,
pruebas de coagulación),
luego endoscópicos,
radiológicos e histológicos que
puedan acercar al diagnóstico.
Estudio endoscópico. EDA,
Colonoscopia + Biopsia
Una vez que se sospecha esta
enfermedad (la primera
sospecha es clínica), se le pide
al paciente estudios
endoscópicos de colon,
colonoscopía. En la misma
endoscopía, se le toma la
biopsia, para certificar el
diagnóstico.
En la parte diagnóstica es
esencial los criterios clínicos,
endoscópicos e histológicos.
TAC abdomen
La parte radiológica, se reserva
a un especialista, el cual decide si se usara:
- Corticoides de primera línea
- Salicilatos: azulfidine y mesalazina
- Azatioprina
- Ciclosporina
- Terapia biológica.
La sulfasalazina actúa tópicamente en
mucosa colónica inflamada. Inhibe la
síntesis de leucotrienos, inhibe la activación
de granulocitos y elimina metabolitos de
oxígeno reactivo.
Pero siempre frente una diarrea con sangre,
por una enfermedad aguda, como infección
intestinal por bacterias o amebas, pero si se
prolonga, siempre sospechar en una
enfermedad inflamatoria del intestino. El
diagnóstico diferencial, debería ser según lo
que hemos conversado.
Riesgo:
Un paciente que presente colitis ulcerosa a
lo largo de la vida, tiene riesgo de
desarrollar un cáncer de colon, por ende, es
importante mantener una vigilancia.

41. colon membranas, porque
prolifera Clostridium.
●Colitis isquémica: al intestino no
le llega sangre por algún
problema vascular, pacientes de
edad avanzada, insuficiencia
cardiaca, enfermedad
aterosclerótica, o diabéticos de
larga data.
●Amebiasis: enfermedad
infecciosa por parásito.
●Infecciones bacterianas
●Colitis actínica: provocada por la
radioterapia, antecedente de
cáncer de próstata, cáncer
cervico - uterino. No es
infrecuente, que después de la
terapia, presenten diarrea con
sangre.
-Problemas oculares: iritis
-Colangitis esclerosante
-Fenómenos
tromboembólicos
Examen físico:
Perforación intestinal (EC es
transmural) diagnóstico diferencial
de Apendicitis aguda: Blumberg (+),
signos de irritación peritoneal, dolor
en fosa iliaca derecha de inicio
agudo.
para pacientes a los que se le
sospecha enfermedad de
Crohn, porque un escáner,
puede mostrar si el paciente
presenta estenosis en algún
área del intestino, tiene el
intestino delgado muy
distendido o presenta úlceras
entre asas intestinales.
Un paciente que tiene colitis
ulcerosa, debería ir a
colonoscopia, igual que un
paciente con enfermedad de
Crohn. Pero, si se sospecha de
presencia de abscesos, fístulas
o estenosis en caso de
enfermedad de Crohn se le
debería realizar un escáner.
Cuando hay una enfermedad
inflamatoria la trama vascular
se pierde.
Zonas de “empedrado” o
globosas, puede haber
hemorragia de la mucosa
Clasificación según extensión:
- Extensa: cuando es más allá del ángulo
esplénico
- Distal:
• Proctosigmoiditis hasta 30 cm
• Proctitis cuando es 10 cm
Los tratamientos son diferentes, pero lo
realizan especialistas.
Indicaciones quirúrgicas:
- Brote grave sin respuesta a tratamiento
médico: cuando el paciente está con 20
deposiciones al día, fiebre, decaimiento,
compromiso del estado en general.
- Megacolon tóxico: colon se distiende
mucho.
- Brote de actividad persistente o corticoide
dependencia sin respuesta a terapia
inmunosupresora. - Hemorragia masiva
- Perforación colónica, estenosis
- Cáncer colorrectal.
Complicaciones:
Megacolon toxico: distensión del colon.

42. COLITIS ULCEROSA (CU)
GENERALIDADES CLÍNICA + DIAGNÓSTICO MANEJO
Es un trastorno crónico inflamatorio, que se caracteriza por afectar a la mucosa
SOLO del COLON. Siempre es continuo (a diferencia de las otras enfermedades),
es decir, parte en el recto, asciende (colon sigmoides, colon transverso, colon
ascendente). Siempre hay afección rectal.
EPIDEMIOLOGÍA
●Se presenta en todas las edades (la doctora ha tenido pacientes incluso
menores de 15 años). Pero las edades más frecuentes son entre los 15
hasta los 45 años, aunque también se ve en pacientes mayores de 60
(10%).
●La incidencia es aproximadamente de 3 a 15 por 100.000 habitantes.
●La prevalencia es de 1 a 3 por 1.000 habitantes. Pero en los últimos años
se ha visto incrementada la EII, especialmente la colitis ulcerosa.
●Tiene brotes de actividad y de remisión
ETIOLOGÍA
●La causa de CU es completamente desconocida. Sin embargo, hay
factores genéticos, ambientales e inmunológicos que la pueden
explicar. Al parecer no habría una buena tolerancia de la flora intestinal
de estos individuos.
●Parece tener un riesgo el hecho de tener alguna infección, a veces en la
La característica semiológica
de los síntomas que tiene el
paciente: diarrea con sangre y
mucosidad y síntomas
rectales (sensación de pujo o
tenesmo rectal)
Se deben sospechar en
aquellos pacientes que durante
un período de más allá de 2
semanas presentan:
●Dolor abdominal
recurrente
●Diarrea prolongada: la
frecuencia de la
diarrea suele ser
varias veces en el día,
de poca cuantía
●Síntomas rectales :
sensación de pujo,
tenesmo y
deposiciones
diarreicas con sangre.
EMPENDIUM
El objetivo del tratamiento es la remisión
clínica, endoscópica e histológica.
1. Fármacos
1) Aminosalicilatos (molécula activa: ácido
5-aminosalicílico [5-ASA]: sulfasalazina VO;
mesalazina (5-ASA puro) VO, supositorios,
enema en suspensión; otros, p. ej.
olsalazina, balsalacida. Durante el
tratamiento con sulfasalazina suplementar
con ácido fólico, sobre todo en
embarazadas (2 mg/d).
2) Glucocorticoides. VR: hidrocortisona en
supositorios o enemas, budesonida; VO:
budesonida, prednisona o prednisolona; iv.:
hidrocortisona, metilprednisolona.
3) Inmunosupresores: azatioprina,
mercaptopurina, ciclosporina, tacrólimus,
tofacitinib.

43. niñez, el uso de AINES y también en algunas series se ha visto que puede
jugar un rol el uso de algunos antibióticos.
●El hábito de fumar (tabaco “protege” de la colitis ulcerosa) y la
apendicetomía suelen ser factores protectores (por razones que se
desconocen en su totalidad).
●Lo que más influye además de estos factores genéticos, ambientales e
inmunológicos en el desarrollo de la enfermedad parece ser que
influyen factores emocionales.
●En el Hospital de Talca cada día se tienen más pacientes que presentan
colitis ulcerosa.
Hallazgos EII CU: lesiones, erosiones, zonas de fibrina continua, lo que es propio
de la CU.
Definiciones específicas para Colitis Ulcerosa moderada o grave
Los criterios de Truelove & Witts de índice de actividad o severidad de la
enfermedad permiten catalogar a los pacientes en los siguientes grupos:
●Leve: 4 ó menos deposiciones al día con o sin sangre, sin taquicardia,
fiebre, anemia ni aumento de la velocidad de sedimentación eritrocitaria
(VHS).
●Moderada: criterios intermedios entre leve y grave, siempre con signos
de afección sistémica leve.
●Grave: 6 ó más deposiciones con sangre al día, fiebre (>37,5°C),
taquicardia (>90 latidos/min), anemia (Hb< 10,5 g/dL), o aumento de la
●Síntomas
extraintestinales.
Dolores articulares,
dolores en la
articulación
sacroilíaca, asociación
con síndromes
Síndrome de Sjögren;
o sea, enfermedades
inmunológicas. Los
síntomas
extraintestinales
siempre se deben
preguntar a aquellos
pacientes que vienen
con diarrea líquida con
mucosidad y sangre, y
sensación de pujo.
Diarrea con sangre, Pujo,
Tenesmo, Mucus. O sea, se
presenta un síndrome
disentérico, que igualmente
es común para otras
enfermedades.
ESTUDIO
4) Biológicos: infliximab, adalimumab,
golimumab, vedolizumab, ustekinumab.
2. En la colitis distal, el tratamiento se
puede aplicar localmente. En caso de
alteraciones limitadas al recto: supositorios,
espuma o enemas; en caso de alteración del
colon descendente enemas.
Tratamiento de crisis aguda (inducción de
la remisión)
Elección del medicamento.
●Proctitis: mesalazina en supositorios
VR 1 g/d; alternativamente enemas
VR en forma de suspensión;
considerar asociar mesalazina VO o
glucocorticoides VR. En casos
resistentes considerar
inmunosupresores.
●Colitis izquierda: se recomienda
tratamiento inicial local con enemas

44. velocidad de sedimentación eritrocitaria (VHS) (>30 mm/h), a menudo
con signos de afección (toxicidad) sistémica grave.
Se considera que existe respuesta clínica cuando se pasa a la etapa de gravedad
anterior.
EMPENDIUM (PARA COMPLEMENTAR)
1. Síntomas: los primeros y más comunes son la diarrea con sangre en las heces
(hasta 20 evacuaciones/d). En la forma limitada al recto, el ritmo intestinal puede
ser normal o incluso cursar con estreñimiento. En estos casos, el único signo de la
enfermedad es el sangrado. Con frecuencia hay debilidad y pérdida de peso.
Durante las crisis graves: deshidratación, taquicardia, edemas, dolor abdominal a
la palpación difuso o localizado, fiebre. Manifestaciones de complicaciones
intestinales o extraintestinales.
2. Formas clínicas: el compromiso intestinal puede limitarse al recto o extenderse
a proximal de manera continua comprometiendo una parte o la totalidad del
colon, pudiendo en algunos casos incluir el íleon distal. Desde el punto de vista
práctico terapéutico (tratamiento local vs. sistémico), se divide en
●proctitis: no afecta al colon sigmoides (tratamiento local)
●colitis distal (izquierda): compromiso limitado al colon distal, hasta el
ángulo esplénico (es posible el tratamiento local)
●colitis extensa: el compromiso se extiende a proximal del ángulo
esplénico, pudiendo abarcar todos los segmentos del colon
(imprescindible el tratamiento sistémico).
Colonoscopia
Se limita a la mucosa del tubo
digestivo y del colon. Siempre
es del intestino grueso. Parte
del recto y continúa con
extensión variable hasta el
ciego (de forma continua). Está
alterado superficialmente, y
se mantiene liso.
Formación de pseudopólipos,
Se observa inflamación en el
colon, pero no se ven úlceras
profundas (enfermedad de
Crohn). Se limita a la mucosa.
En la histología NUNCA tiene
granulomas.
EMPENDIUM
1. Laboratorio: no hay
alteraciones específicas para la
CU. En las crisis de la
enfermedad se pueden
observar
de mesalazina 1 g/d combinado con
mesalazina VO >3 g/d; es menos
eficaz la monoterapia con
mesalazina local o VO. En caso de
no obtener mejoría rápida, añadir
glucocorticoides: budesonida MMX
(liberada en el intestino grueso) VO
a dosis de 9 mg/d o un
glucocorticoide sistémico.
●Colitis extensa: mesalazina VO ≥2
g/d y 1 g/d en enema VR; añadir
budesonida MMX o glucocorticoides
sistémicos en caso de no obtener
mejoría rápida, y en casos de
recaída durante el tratamiento de
mantenimiento adecuado.
●Pouchitis (reservoritis; inflamación
del reservorio construido
quirúrgicamente durante la
proctocolectomía): antibióticos
(metronidazol, ciprofloxacino).
MINSAL
●CORTICOIDES
●BIOLÓGICOS (AUGE)
Infliximab: es un anticuerpo monoclonal

45. 3. Historia natural: curso crónico, comúnmente con episodios agudos y
remisiones. Factores desencadenantes de las recaídas: estrés, cambios
nutricionales, analgésicos (AINE), infecciones intestinales y uso de antibióticos.
ENDOSCOPIA
Evaluación endoscópica de la estadificación de las alteraciones intestinales según
la clasificación de Mayo
●puntuación Mayo 1 — alteraciones inflamatorias leves: eritema de la
mucosa, patrón vascular disminuido
●puntuación Mayo 2 — signos de actividad moderada: edema e hiperemia
de la mucosa, patrón vascular ausente, sangrado por contacto (es decir,
provocado por el roce de la punta del endoscopio o durante el cierre de
la pinza de biopsia)
●puntuación Mayo 3 — signos de acentuada actividad, presencia de
úlceras o sangrado espontáneo. En casos crónicos se puede observar
desaparición las haustras, estenosis y pólipos inflamatorios
(pseudopólipos). Durante el período de remisión, la mucosa puede ser
normal (0 en la clasificación de Mayo). Colonoscopia: no es la prueba
inicial. Está contraindicada en muchos enfermos con enteritis activa o
con complicaciones intestinales agudas, pero es necesaria para evaluar la
extensión de las lesiones, diferenciar de la enfermedad de Crohn, y para
la vigilancia oncológica.
Estudio histológico: el cuadro histológico depende de la fase de la enfermedad.
●alteraciones
inflamatorias:
elevación de la PCR y
de la VHS,
trombocitosis,
leucocitosis
●anemia,
hipoalbuminemia y
trastornos
electrolíticos, en crisis
graves
●autoanticuerpos
contra antígenos
perinucleares de los
granulocitos (pANCA)
en ~60 % de los
enfermos;
●aumento de la
concentración de la
calprotectina en las
heces.
En las crisis de colitis ulcerosa
se debe estudiar infección de
C. difficile en deposiciones.
quimérico murino - humano que se une con
alta afinidad tanto a la forma soluble como
a la de transmembrana del TNFα pero no a
la linfotoxina α (TNFβ).
Está disponible para el tratamiento de
personas con Colitis Ulcerosa moderada
inmunorefractaria o grave refractaria a
corticoides. Vía de administración:
endovenosa.
Golimumab: es un anticuerpo monoclonal
humano que forma complejos estables de
gran afinidad con las dos formas bioactivas
del TNF-α humano, la soluble y la
transmembranosa, impidiendo así la unión
del TNF-α a sus receptores. Ha sido
aprobado para su uso en Colitis Ulcerosa
moderada inmunorefractaria. Vía de
administración: subcutánea.
Adalimumab: es un anticuerpo monoclonal
humano se une específicamente al TNF
(Factor de necrosis tumoral) y neutraliza su
función biológica al bloquear su interacción
con los receptores p55 y p75 del TNF en la
superficie celular (15), que ha sido aprobado
para su uso en Colitis Ulcerosa Moderada

46. En la fase activa: superficie irregular y ulceraciones de la mucosa, aumento del
recuento de linfocitos y plasmocitos en la lámina propia de la mucosa, infiltración
granulocitaria y purulenta en las criptas, abscesos crípticos, congestión y
disminución del número de células caliciformes. En la fase de remisión: alteración
de la arquitectura del conducto glandular, adelgazamiento de la lámina muscular
de la mucosa, metaplasia de las células de Paneth.
Otros exámenes
Enema baritado: actualmente en desuso en la CU, debido a la disponibilidad de
las pruebas endoscópicas.
-En la fase inicial de la enfermedad muestra granulaciones y úlceras
superficiales de la mucosa, luego pseudopólipos;
-En la forma crónica hay ausencia de la haustración y acortamiento del
intestino (imagen en tubo).
En un 15-20 % de los enfermos con pancolitis se produce afectación del íleon
terminal (backwash ileitis): válvula ileocecal abierta, dilatación intestinal y
aplanamiento de la mucosa. No realizar durante una recaída grave ya que puede
provocar una dilatación aguda del colon.
Criterios diagnósticos
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, la endoscopia y el estudio histológico
de las biopsias del intestino grueso. Se debe descartar causas infecciosas de la
diarrea (incluyendo la infección por C. difficile).
2. Endoscopia: colonoscopia,
imprescindible para el
diagnóstico de CU, junto a la
toma de biopsias con
evaluación histológica.
La exploración inicial suele ser
una rectosigmoidoscopia sin
preparación previa (los
procedimientos de limpieza
intestinal, sobre todo enemas
de fosfato, pueden modificar
los signos endoscópicos) con
toma de biopsias para el
estudio histológico.
3. Estudio histológico: el
cuadro histológico depende de
la fase de la enfermedad.
-En la fase activa:
superficie irregular y
ulceraciones de la
mucosa, aumento del
recuento de linfocitos
y plasmocitos en la
lámina propia de la
mucosa, infiltración
granulocitaria y
purulenta en las
inmunorefractaria. Vía de administración:
subcutánea.
CU Moderada inmunorefractaria:
Golimumab o Adalimumab.
CU Grave refractaria a corticoides:
Infliximab.

47. Diagnóstico diferencial
Principalmente diarrea bacteriana (Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia,
gonococos) y parasitaria (p. ej. amebiasis), colitis pseudomembranosa,
enfermedad de Crohn →tabla 4.19-1, cáncer de recto o de sigmoide, colitis
isquémica, diverticulitis del colon, rectitis actínica.
Tratamiento de mantenimiento
El objetivo es la prevención de las recurrencias. Está recomendada en todos los
pacientes con CU (en algunos pacientes con extensión limitada de la enfermedad
se puede considerar un tratamiento intermitente).
Manejo no farmacológico
Se recomienda evitar el estrés, las infecciones gastrointestinales, los antibióticos
orales y AINE. En algunos enfermos es efectiva la eliminación de la leche de la
dieta.
Tratamiento farmacológico
La elección del tratamiento depende de la extensión de la enfermedad,
frecuencia y gravedad de las exacerbaciones, la falta de eficacia del tratamiento
de mantenimiento previo, y del tratamiento administrado durante la última
recaída.
Enfermos que responden al tratamiento VO o VR con derivados de 5-ASA o
criptas, abscesos
crípticos, congestión y
disminución del
número de células
caliciformes.
-En la fase de remisión:
alteración de la
arquitectura del
conducto glandular,
adelgazamiento de la
lámina muscular de la
mucosa, metaplasia de
las células de Paneth.
4. Pruebas de imagen
●TC, RMN:
engrosamiento de la
pared intestinal,
pérdida de las
haustras. En la TC:
ulceraciones más
profundas y
pseudopólipos, a veces
estenosis rectal con
engrosamiento del
espacio presacro (>2
cm). También permite
diagnosticar la

48. glucocorticoides:
●tratamiento de elección: derivados de 5-ASA (se prefiere la mesalazina
por presentar menos efectos adversos); en la proctitis VR 3 g/semana;
en la colitis izquierda VO ≥1,2 g/d (dosis estándar VO 2 g/d) o VR, en los
restantes VO
●tratamiento de segunda elección: tratamiento conjunto VO y VR; utilizar
los derivados de 5-ASA en el tratamiento de mantenimiento de forma
crónica: un objetivo adicional es la prevención del cáncer de colon.
dilatación aguda del
colon.
●Ecografía:
exacerbación,
engrosamiento de la
mucosa o de toda la
pared intestinal (sin
embargo, estos
cambios pueden
ocurrir en inflamación
intestinal de diferente
etiología); evaluar la
extensión de las
lesiones inflamatorias
sin realizar
colonoscopia.
●Radiografía de
abdomen: en las crisis
graves se puede
evidenciar distensión
del colon (diámetro
transverso del colon en
el plano medio ≥5,5
cm).
ENFERMEDAD DE CROHN
GENERALIDADES DIAGNÓSTICO + EXÁMENES MANEJO
●En nuestro medio es menos frecuente que la colitis ulcerosa. CLÍNICA EMPENDIUM

49. ●Es un proceso inflamatorio crónico, panintestinal, es decir, puede estar
en cualquier área del tubo digestivo partiendo desde la boca hasta el
ano.
●Desde el punto de vista anatomopatológico, la afección o compromiso
es:
-Focal : Existen áreas del tubo digestivo que pueden estar comprometidas.
-Asimétrica (Segmentaria, discontinua) : No está igualmente en las
distintas áreas (CU: Es continuo).
-Transmural : Puede abarcar todo el espesor del tubo digestivo (a
diferencia de la CU es solo de mucosa).
-Granulomatosa : Forma granulomas (CU: NUNCA).
EPIDEMIOLOGÍA
●Incidencia: 0,8-9,8 x 100.000 habitantes.
●Prevalencia: 10-106 x 100.000 habitantes
●Esta enfermedad es más frecuente en la 2ª y 3ª década, sobre todo en
los países del norte de Europa.

FISIOPATOLOGÍA
Existe una predisposición genética e influyen además :
●Fiebre discreta,
aunque no es lo
habitual
●Postración
●Baja de peso
●Anemia
●Dolor abdominal
La clínica de la EC depende
●Distribución
anatómica de las
lesiones: compromiso
del intestino delgado
diarreas sin sangre,
fístulas y abscesos
(enfermedad es
transmural), se podría
palpar una masa en el
abdomen.
●Complicaciones:
Fiebre
El cuadro clínico suele ser
insidioso, pero a veces puede
Recomendaciones generales
●Abandonar el hábito tabáquico:
gran importancia en la prevención
de la recaída en enfermos
fumadores.
●Evitar otros factores que puedan
causar exacerbaciones: infecciones,
AINE, estrés.
●Corregir las deficiencias: hidratar,
corregir el desequilibrio
electrolítico, la hipoalbuminemia y
la anemia; en la afectación del íleon
o tras la resección ileal corregir la
deficiencia de vitamina B12.
Tratamiento nutricional
Se aplica como tratamiento de soporte en la
fase activa de la enfermedad. En adultos, no
se recomienda utilizar solo el tratamiento
nutricional para inducir la remisión, excepto
en enfermos que no dan su consentimiento
para la farmacoterapia. La nutrición

50. ●Factores ambientales,
●Aditivos de los alimentos,
●Flora intestinal,
●Infecciones específicas
●Hábito de fumar (en la colitis ulcerosa es un factor de prevención).
Estos factores aumentan la permeabilidad intestinal:
1. Estimulan las células T.
2. Se produce toda la cadena de eventos donde se liberan: citoquinas, TNF,
interferones, IL, activación de neutrófilos y monocitos, liberación de Oxido
Nítrico.
3. Va a producir un daño en la mucosa.
4. Todo esto además va a producir activación de las células del endotelio, una
vasculitis granulomatosa y posteriormente un aumento importante de la
permeabilidad del epitelio intestinal.
Entonces de este esquema se deduce inmediatamente que hay distintos factores
que contribuyen a esta enfermedad, pero siempre la base es una predisposición
genética y toda esta cascada de eventos inflamatorios que se van a producir.
FISIOPATOLOGÍA E CROHN
La causa de esta enfermedad es desconocida, pero influyen los factores antes
mencionados.
ser agudo y pueden consultar
por dolor en la fosa iliaca
derecha, pudiendo palparse
alguna masa e incluso
llegando a confundir el cuadro
con una apendicitis aguda.
Diarrea, estateorrea, si hay
compromiso del intestino
delgado se produce
malabsorción de los lípidos, de
las vitaminas liposolubles
(pacientes más complejos).
Diarrea secretora, con sangre
(situación que es más
compleja, indica compromiso
del colon, más difícil el
diagnóstico diferencial con la
colitis ulcerosa).
Nota: Las deposiciones con
sangre se presentan solamente
cuando existe compromiso de
colon (se debe tener en
cuenta que no siempre existe
compromiso de colon y que el
compromiso más frecuente es
parenteral complementaria o total es
especialmente importante en algunos
pacientes con enfermedad de Crohn con
fístulas, con síndrome de intestino corto y
para el tratamiento de la desnutrición.
Tratamiento farmacológico específico
●Antinflamatorios. Glucocorticoides:
prednisona o prednisolona VO 40-
60 mg/d; en la enfermedad de
localización ileocecal budesonida
VO 9 mg/d. En la enfermedad con
elevada actividad iv. hidrocortisona
300 mg/d o metilprednisolona 60
mg/d. Después de la estabilización
del episodio agudo ir disminuyendo
progresivamente la dosis de
glucocorticoides durante 2-3 meses,
hasta la suspensión completa (no
siempre es posible). Se sugiere no
utilizar aminosalicilatos (eficacia
dudosa en la inducción de la
remisión, ineficaz en el
mantenimiento de la remisión).
●Fármacos inmunosupresores: se
aplican en el tratamiento de
mantenimiento de la remisión

51. Se produce:
●Respuesta inmune inflamatoria
●Disfunción
●Pérdida en la tolerancia a los antígenos intraluminales
●El individuo no es capaz de limitar la inflamación
Esto perpetúa la enfermedad, existe una respuesta inflamatoria con liberación de
mediadores inflamatorios y reclutamiento de células inflamatorias. En la
Enfermedad de Crohn, a diferencia de la colitis ulcerosa, existe una pérdida de la
integridad de la barrera mucosa por anormalidades en las células caliciformes y
hay una pérdida de las uniones estrechas de las células epiteliales.
En consecuencia:
• Se afecta el epitelio intestinal.
• Se afecta la mucosa primero, la submucosa y después la pared total del
intestino (Transmural).
Hallazgos - EC: impresiona mucosa normal del intestino en áreas de mucosa
enferma. Zona de estenosis del intestino delgado, formaciones saculares (la
enfermedad puede ser transmural y por lo tanto es capaz de provocar estenosis).
Al provocar estenosis puede dar síntomas de obstrucción intestinal. Fístula
perianal y abscesos.
el de intestino delgado).
ESTUDIO
EDA + Colonoscopía con
biopsia
Afecta cualquier área del tubo
digestivo, podría estar el
estómago, duodeno, el
intestino delgado (yeyuno o
íleon). Lo más frecuente es
que se afecte el íleon
(antiguamente se llamaba
ileitis de Crohn).
En algunos pacientes la
enfermedad puede afectar
solamente al colon
(generalmente el 30% de los
casos) y en ese caso lo
podemos confundir con colitis
ulcerosa. El 40% tiene
compromiso del intestino
delgado y 30% de los
pacientes tienen compromiso
tanto de intestino delgado
como de colón (mixto).
(preparados →Colitis ulcerosa)
-Azatioprina 1,5-2,5 mg/kg/d,
mercaptopurina 0,75-1,5 mg/kg/d
-Metotrexato 25 mg/semana IM; en
el mantenimiento 15 mg/semana
IM (absolutamente contraindicado
durante el embarazo).
Tratamiento sintomático
●Analgésicos: dolor constante →
metamizol u opioides que no
afectan significativamente al
peristaltismo, p. ej. tramadol; dolor
cólico → fármacos anticolinérgicos.
●Antidiarreicos: difenoxilato con
atropina 2,5-5 mg (1-2
comprimidos) 2-3 × d o loperamida
2-6 mg en caso de necesidad; en la
diarrea tras resección del íleon,
causada por malabsorción de los
ácidos biliares → colestiramina 4 g
(1 cucharadita) con la comida.

52. Criterios diagnósticos
El diagnóstico se basa en la confirmación de las lesiones inflamatorias
segmentarias en el tracto digestivo, a menudo con inflamación granulomatosa,
mediante endoscopia, histología y pruebas de imagen. No existen criterios
diagnósticos precisos para diferenciar la enfermedad de Crohn de la colitis
ulcerosa. En ~10 % de los casos se diagnostica colitis indeterminada.
●Fármacos biológicos. Infliximab: tratamiento de inducción → 5 mg/kg en
infusión continua iv. durante 2 h 3 × según el esquema 0, 2 y 6 semanas;
tratamiento de mantenimiento → infusión cada 8 semanas. Adalimumab
inducción: 80-160 mg y después de 2 semanas 40-80 mg. Vedolizumab:
300 mg en infusión iv. en ~30 min en la semana 0, 2 y 6, y a continuación
cada 8 semanas. Ustekinumab: 1 dosis iv. en infusión ≥1 h; adultos ≤55 kg
— 260 mg, 56-85 kg — 390 mg, >85 kg — 520 mg, a continuación VSc 90
mg a las 8 semanas, las siguientes dosis cada 12 semanas.
●Antibióticos: en el tratamiento de fístulas perianalas → durante 4-8
semanas metronidazol VO 10-20 mg/kg/d (hay que tener cuidado debido
a los efectos adversos, incluida la neuropatía periférica) y/o
ciprofloxacina 500 mg 2 × d VO o levofloxacina 500-750 mg 1× d VO.
A diferencia de la colitis
ulcerosa, la enfermedad de
Crohn es segmentaria y
discontinua, toma segmentos
del tubo digestivo, por
ejemplo, compromete el recto,
se salta y compromete el
colon transverso, se salta y
compromete también el
intestino delgado.
Lo más característico es que es
transmural (a diferencia de la
colitis ulcerosa).
Múltiples ulceraciones
irregulares y profundas (EC es
transmural) serpenginosas.
Puede provocar fístulas y
abscesos, abdominal, perianal
siendo muy frecuente en
algunos pacientes la patología
perianal a diferencia de la
colitis ulcerosa donde no se
tiene lesiones perianales.

53. Histología; granuloma (hay
otras patologías, que igual
presentan granulomas).
DELIRIUM
GENERALIDADES DIAGNÓSTICO EXÁMENES MANEJO
DEFINICIÓN
Según el DSM-V: síndrome clínico
caracterizado por compromiso de
conciencia de predominio cualitativo, de
inicio agudo (horas o días) y curso
fluctuante durante el día, que presenta
alteración de conciencia, con
disminución de la ATENCIÓN, asociado a
un cambio en las funciones cognitivas o
alteraciones perceptivas, no explicable
por una demencia previa. Implica daño
encefálico producto de 1 o múltiples
noxas.
Siempre es secundario a una causa
orgánica, aun cuando esta no siempre
sea fácilmente identificable.
El delirium se considera una urgencia
Estado mental alterado,
Evaluación del status mental con
instrumentos de tamizaje validados
(Delirium Triage Screen y bCAM).
Escalas de tamizaje en SU (17).
En AM hospitalizados, evaluar
factores de riesgo al ingreso, la
observación diaria.
El colegio americano de Medicina
Intensiva (American College of
Critical Care Medicine):
monitorización rutinaria de delirium,
a través del CAM-ICU o el Intensive
Care Delirium Screening Checklist
(ICDSC).
ESTUDIO DE LA CAUSA
El delirium puede ser la
primera manifestación de una
enfermedad aguda
potencialmente grave, incluso
antes de la fiebre, taquicardia,
taquipnea o hipoxia.
Anamnesis, examen físico y
neurológico completos,
dirigidos a factores
predisponentes y precipitantes

ANAMNESIS
Estado basal del paciente,
funcionalidad previa, si existe
historia de deterioro cognitivo
Evaluación inicial en el SU
Asegurar el ABC: vía aérea, respiración y
circulación adecuados.
Obtener SV incluyendo oximetría,
hemodinamia, glicemia capilar y
temperatura.
ABORDAJE
El manejo del delirium es multidimensional.
Tratar la o las causas gatillantes y abordaje
de predisponentes. Consiste en manejo no
farmacológico y si es necesario un manejo
farmacológico de la agitación.

54. médica y si bien el estado mental
alterado puede tener otras causas, ante
la duda siempre se debe asumir que el
paciente sufre de delirium y enfrentarlo
como tal, ya que las causas pueden ser de
riesgo vital si no son atendidas en forma
prioritaria.
CLASIFICACIÓN
Según la actividad psicomotora
●Hiperactivo: hiperalerta,
inquieto, agitado y/o agresivo.
●Hipoactivo: somnolencia,
inatento.
●Mixto: Si ambas situaciones se
mezclan en el tiempo.
EPIDEMIOLOGÍA
8-17% de las personas mayores que
consultan en SU presenta delirium, la
mayoría de tipo mixto o hipoactivo, sin
embargo, sólo 1/6 se diagnostica.
A nivel hospitalario es una de las
complicaciones más frecuentes en
Tamizaje de delirium
●Confussion Assessment
Method o CAM:
Es la escala de tamizaje más
recomendada. Se basa en el examen
del paciente y el reporte de
familiares, enfermera y/o cuidador,
el tiempo de aplicación promedio es
de 5 minutos. Alta S 94% y E 89%.
-Identificar la presencia de un
cambio en relación al basal
del estado mental de
carácter agudo y fluctuante,
-luego la presencia de
inatención.
-En seguida, se busca la
presencia de cambios en el
nivel de conciencia y del
contenido del pensamiento.
Si el paciente presenta los 2
primeros puntos y alguno de los
otros (alteración del contenido o
nivel de conciencia), se considera un
o psiquiátrico, así como el
detalle del momento cuando
se notó el cambio o alteración
de conciencia o conducta que
lo llevó a consultar.
Cambios en los medicamentos
prescritos o automedicados en
los últimos días, dolor, fiebre,
cefalea, disnea, tos, cambios
en el hábito intestinal o
diuresis, déficit neurológico,
cambios en la ingesta de
líquidos o alimentos.
Antecedente de consumo de
OH o drogas.
Medicamentos gatillantes o
que favorecen el delirium
(anticolinérgico, sedantes e
hipnóticos, antihistamínicos,
opioides y dihidropiridinas,
BZD, Antidepresivos,
Anticonvulsivantes,
Antiparkinsonianos,
Corticoides, Privación
benzodiacepinas, alcohol,
drogas de abuso, Antibióticos:
Moxifloxacino, Ciprofloxacino)
MANEJO NO FARMACOLÓGICO
Intentar primero las estrategias no
farmacológicas para calmar al paciente.
●Modificar el ambiente para
disminuir los estímulos, bajar la luz
y el ruido, evitar el movimiento
innecesario de personal,
●así como favorecer la presencia de
la familia y
●explicar los procedimientos con un
tono calmado.
Aproximación “TADA” que significa:
Tolerar, Anticiparse y No agitarse (“Don´t
agitate”).
TOLERAR: tolerar conductas que podrían
ser contrarias a la rutina (por ejemplo, que
el paciente se levante de la camilla o intente
quitarse las vías venosas), esto permite al
paciente cierto grado de control y evita
mayor agitación, por ejemplo, si el paciente
no está hipoxémico no requiere
oxigenoterapia, o quizás se puede medir los
signos vitales en forma intermitente, o
pasar la hidratación en bolos y no dejar
puestos los elementos que lo sujeten en

55. adultos mayores (AM). Prevalencias
según unidad de hospitalización:
●AM en Unidad quirúrgicas 15-
53%,
●AM en Medicina general o UGA
29-64% están deliriosos, de los
cuales 18-35% lo estaban desde
la admisión en el SU, en UCI,
hasta un 80% de los AM están
con delirium y >80% de todos los
pacientes terminales, desarrolla
delirium antes de su muerte.
CONSECUENCIAS
El delirium, se asocia:
●Mayor riesgo de mortalidad en
distintas unidades asistenciales,
ajustando por covariables.
●Mayor estadía hospitalaria,
●Mayores requerimientos de UCI,
●Mayor deterioro funcional (13) y
●Necesidad de unidades de
rehabilitación y cuidados crónicos
tamizaje positivo.
CAM-ICU: pacientes en UCI, incluso
en VM. Adaptada al uso en SU y para
pacientes con o sin demencia. Es
similar al CAM original en la
búsqueda de cambio agudo y
fluctuante e inatención, pero en
seguida, se busca la presencia de
cambios en el nivel de conciencia
mediante la Escala de Agitación y
Sedación de Richmond (RASS), con
un puntaje entre +4 y -5,
correspondiendo a un puntaje de +4
a alguien combativo/violento y en
otro extremo a alguien sin respuesta
a la voz o al estímulo físico un RASS
de -5. Solo si el nivel de conciencia
es normal, se analiza el contenido
del pensamiento, lo que facilita y
acorta su aplicación. Para evaluar la
atención en personas que no pueden
hablar se usa identificación de letras
o imágenes, lo que ha permitido su
uso en UCI.
●Brief-CAM (B-CAM):
Buscar en el examen parches
transdérmicos y evitar su uso
durante la hospitalización en
pacientes vulnerables
Examen físico
Elementos que sugieran
trauma reciente, pupilas fijas o
dilatadas, miosis o midriasis
pueden sugerir toxicidad por
opioides o anticolinérgicos
respectivamente. Buscar
meningismo, signos de
deshidratación, examen
cardiaco, pulmonar y
abdominal buscando otras
causas, celulitis, úlceras
infectadas, abscesos
perianales, estigmas de daño
hepático, fecaloma, retención
urinaria (globo vesical), signos
de trombosis venosa, focalidad
neurológica.
Importancia de la pesquisa
precoz para disminuir el riesgo
forma permanente.
ANTICIPARSE: intentar responder a lo que el
paciente necesita.
NO AGITARSE: Responder siempre con
calma y que el personal no se agite más que
el paciente. El contar con familiares que
ayuden a calmarlo reduce la necesidad de
contención física que se sabe aumenta la
agitación. La reorientación se recomienda
sólo si al paciente le ayuda a calmarse.
Identificar factores de riesgo para el
desarrollo de delirium desde la admisión al
hospital.
PREVENCIÓN PRIMARIA
En hospitalizados, mediante un abordaje
integral NO farmacológico. Modelo de
prevención del Hospital Elder Life Program
(HELP) que logró una disminución de la
incidencia de delirium en un 40%. La
intervención consiste en actuar sobre 6
factores de riesgo de delirium:
1. Déficit cognitivo / Deterioro cognitivo o

56. ●Mayor tasa de rehospitalización y
●Mayores costos asociados a
atención de salud
Riesgo de mortalidad según unidad:
●SU: mayor mortalidad a 6 meses
en los AM, 37% vs 14%. La mayor
mortalidad a 6 meses, la tienen
aquellos no diagnosticados en el
SU, mientras que en los que se
hace el diagnóstico, la cifra es
similar a los que no lo
presentaron (el Dg),
●Post ingreso se mantiene el
riesgo de mayor mortalidad ya
sea en servicios de baja
complejidad como en UCI y este
riesgo se mantiene al alta
médica.
El delirium es un factor de riesgo de
demencia y aumentar la progresión del
deterioro en aquellos que ya la
presentan.
Versión breve. La diferencia
fundamental es que cambia la
prueba de atención por la inversión
de meses del año.
●Nursing Delirium Symptom
Checklist (NuDESC):
Tamizaje basado en la observación
clínica durante las últimas 24 hrs,
que puede completarse en menos de
1 minuto y no requiere hacer
preguntas especiales al paciente.
Evalúa 5 ítems (desorientación,
comportamiento inadecuado,
lenguaje inadecuado, presencia de
alucinaciones y retardo psicomotor).
Su uso ha sido menos amplio, pero
es más sencillo.
Modelos de predicción clínica
Útiles para focalizar los esfuerzos e
implementar medidas preventivas y
monitorizar a los AM de riesgo,
realizando así un diagnóstico y
manejo oportuno.
de mortalidad.
Evaluar un paciente delirioso
en el SU es un desafío
adicional. La anamnesis puede
ser confusa o poco confiable, o
bien no permitir que se realice
un buen examen clínico, lo que
puede dificultar el diagnóstico
y hacer incurrir en más o
menos procedimientos,
aumentando los costos y
posibilidades de error. Muchas
veces se debe recurrir a las
familias para definir los
objetivos terapéuticos.
TAMIZAJE CAM
LABORATORIO
Según la clínica realizar
tamizaje básico Glicemia,
Bioquímico, ELP, GSV, Cultivos
(HC, UC), Orina completa, Rx
de tórax: Descartar
hipoglicemia y otras
desorientación: Orientación
temporoespacial (uso de relojes y
calendarios visibles), protocolos de
estimulación cognitiva, favorecer
acompañamiento familiar
2. Deprivación de sueño
Instaurar estrategias no farmacológicas para
favorecer el sueño: iluminación
diferenciada entre el día y la noche, evitar
ruidos molestos en la noche y diferir
procedimientos electivos a horario diurno,
otros: bebidas calientes, música suave.
3. Inmovilización
Estimular movilización precoz (al menos tres
veces al día, por 15 minutos o más), proveer
ayudas técnicas si se requiere y evitar o
minimizar el uso de artefactos que limiten la
movilidad (sondas, contenciones físicas).
4. Déficit visual y auditivo
Fomentar el uso de lentes ópticos y/o
audífonos.

57. FISIOPATOLOGÍA
Interacción entre la exposición a una o
varias noxas agudas (factores gatillantes)
sobre un paciente con distintos grados de
reserva cerebral (factores
predisponentes. Joven > AM). Origen es
multifactorial (50%).
●Hipótesis de neuroinflamación:
la inflamación sistémica
produciría un aumento en la
permeabilidad de la BHE ,
permitiendo que mediadores
inflamatorios, activen la
microglía, ésta genera una
cascada inflamatoria central que
causa neurotoxicidad.
Activación endotelial y
alteración de la perfusión
regional cerebral, con pérdida de
la autorregulación. La
reactividad de la microglía está
modulada por señales
colinérgicas, que inhiben la
activación de la microglía, por lo
que, en aquellos con vías
colinérgicas sanas, como en los
jóvenes, se encuentran
En AM hospitalizados, los factores
determinantes en la presencia de
delirium fueron la edad y el
deterioro funcional basal. El puntaje
de la fórmula, (83 x edad (años) - (43
x Indice Barthel), se correlacionó con
el riesgo de delirium.
Modelo de riesgo de delirium
incidente, basado en el Indice de
Barthel y la relación BUN/Creatinina
plasmática como marcador de
deshidratación, sugirió que aquellos
individuos de mayor edad, con
deterioro cognitivo o funcional
previo y los que ingresan
deshidratados tienen mayor
probabilidad de desarrollar delirium
durante la hospitalización.
FACTORES PREDISPONENTES
●Edad mayor o igual a 65
años,
●Demencia,
●Fragilidad,
●Deterioro funcional,
alteraciones metabólicas,
evalúe lo hidroelectrolítico,
hipoxemia, ECG e infecciones
(ITU, PNA, NAC).
Exámenes de segunda línea
Según sospecha clínica o duda
diagnóstica (etiológico):
●Neuroimagen:
focalidad neurológica,
antecedente de
trauma o caídas, o uso
de anticoagulantes o
antiagregantes
plaquetarios.
●Electroencefalograma:
sospecha de crisis o
status epiléptico no
convulsivo (SENC).
●Punción lumbar: fiebre
y signos meníngeos,
sospecha de encefalitis
o encefalopatía
hepática.
NOTA: el delirium puede ser
5. Deshidratación y constipación
Control de la ingesta y favorecer la
hidratación vo o ev según corresponda.
Vigilar tránsito intestinal, medidas dietéticas
régimen liviano (según necesidad ofrecer
procinéticos, lactulosa, peg 3350 /
macrogol)
6. Uso de drogas psicoactivas.
OTROS
●Hipoxia: Evaluar y asegurar
adecuada saturación de oxígeno.
●Infección: Buscar y tratar
infecciones. Higiene de manos y
evitar instrumentalización e
invasión innecesarias.
●Dolor: Evaluar y tratar dolor en
forma activa, especialmente en
aquellos con dificultad de
comunicación.
●Polifarmacia: Revisar fármacos y
evitar los de mayor riesgo. Evitar
psicofármacos y en caso necesario,
elegir el de mejor perfil de

58. protegidos y se desarrolla un
delirium menos severo y de
menor duración. En cambio, en
los pacientes AM, especialmente
si hay condiciones de
neurodegeneración que afecte
las vías colinérgicas, como en el
Alzheimer, se activa la microglía
en mayor magnitud,
produciéndose un delirium más
severo y prolongado.
Teoría inflamatoria
El estado de estrés producido por dolor o
algún daño tisular en el paciente, es
capaz de condicionar la liberación de
moléculas inflamatorias, como las
interleucinas (il). Estas moléculas son
capaces de alterar la permeabilidad de la
barrera hematoencefálica, propiciando
con ello una disfunción en la síntesis y
liberación de los neurotransmisores ya
mencionados. Se ha reportado que
pacientes hospitalizados con delirium
cuentan con niveles elevados de
proteína C reactiva, factor de necrosis
tumoral alfa y elevación de interleucinas
inflamatorias (il 6, 8 y 10), las cuales son
capaces de condicionar una alteración en
el funcionamiento neuronal capaz de
inmovilidad y dependencia
en actividades de vida diaria,
●Comorbilidades,
●Polifarmacia: más de 4
medicamentos,
●Uso previo de psicoactivos
(narcóticos-benzodiacepinas)
medicamentos con efecto
anticolinérgico,
●Déficit sensorial visual o
auditivo,
●Sexo masculino,
●Síntomas depresivos,
●Abuso de OH o drogas,
●Enfermedad
cerebrovascular,
●Desnutrición,
hipoalbuminemia y
deshidratación,
●Enfermedad terminal
FACTORES PRECIPITANTES
de origen multifactorial en la
mitad de los casos, por lo que
NO se debe atribuir a la
primera causa encontrada sin
tener un tamizaje básico y que
sea proporcional al daño. Por
ejemplo, un examen de orina
alterado en una mujer mayor,
puede ser sólo una
coincidencia dada la alta
prevalencia de bacteriurias
asintomáticas y se puede
escapar otra causa grave.
Electrocardiograma (ECG)
basal:
Considera de riesgo un QTc de
470 a 500 milisegundos en
hombres y de 480 a 500
milisegundos en mujeres, o un
aumento del QTc mayor a 60
milisegundos del basal. Si el
QTc es igual o mayor a 500
milisegundos, debe
suspenderse el tratamiento y
repetir el ECG.
seguridad y la menor dosis posible.
●Desnutrición: Optimizar aportes,
vigilar ingesta y si se requiere
proveer asistencia para comer y uso
de prótesis dental
MANEJO FARMACOLÓGICO
Manejo farmacológico de la agitación en
pacientes con delirium, los antipsicóticos
atípicos (risperidona, quetiapina,
olanzapina) y el Haloperidol son
equivalentes en efectividad y superiores a
las benzodiacepinas.
Los antipsicóticos de alta potencia son el
TTO de elección para el manejo de la
agitación en delirium (bajo efecto
anticolinérgico y mínimos riesgos de
hipotensión y depresión respiratoria).
Por disponibilidad, menor costo y la mayor
experiencia, el Haloperidol es usado de
primera línea. Se reservan delirium
hiperactivo, alucinaciones, riesgo de auto o
heteroagresión, usando la mínima dosis
necesaria, y retirando lo antes posible. Los
antipsicóticos son fármacos riesgosos y se
debe conocer su perfil de efectos
colaterales. El Haloperidol en dosis altas

59. provocar disfunciones conductuales y
cognitivos.
Teoría de los neurotransmisores:
Propone que en el delirium hay una
alteración en las concentraciones de
ciertos NTs relacionados con el tálamo,
la corteza prefrontal y los ganglios
basales. Los NT mayormente
involucrados son la dopamina y la
acetilcolina. Se ha reportado que la
relación de éstos es sumamente
estrecha, debido a que una estimulación
directa de receptores dopaminérgicos
conlleva a una disminución de liberación
de acetilcolina.
Está ampliamente descrito que la
acetilcolina regula funciones como el
ciclo sueño/vigilia, la atención, el
aprendizaje y la memoria; mientras que
la dopamina está íntimamente
involucrada en el proceso de aprendizaje,
pensamiento y control de movimientos,
por lo que alteraciones de estas
moléculas son relevantes en el cuadro
clínico del delirium.
●Hipoxia e hipercarbia,
●Infección / sepsis y
fiebre/hipotermia,
●Drogas: uso o privación,
●Retención urinaria o
fecaloma,
●Anemia,
●Alteración hidroelectrolítica
y metabólica:
Deshidratación, Na, Ca,
glicemia, falla renal, falla y
hepática, función tiroidea,
deficiencia de tiamina
●Isquemia: Coronaria,
cerebral, TEP, intestinal
●Causas neurológicas: ACV,
estatus epiléptico no
convulsivo, hemorragia
intracraneana, encefalitis,
●Arritmias, insuficiencia
cardiaca y encefalopatía
hipertensiva,
●Cirugía cardíaca y no
cardíaca,
(mayor a 4.5mg/día) presenta más riesgo
de extrapiramidalismo, pero a dosis bajas
sería similar a otros atípicos como
risperidona.
En pacientes con parkinsonismo o
demencia por cuerpos de Lewy se prefiere
usar quetiapina, por su menor efecto
extrapiramidal. La olanzapina peor perfil
metabólico, menos recomendable en
pacientes diabéticos.
Los neurolépticos pueden inducir síndrome
neuroléptico maligno, hiperprolactinemia y
acatisia. También, prolongan el intervalo
QT, lo + riesgo de arritmias y eventualmente
de muerte súbita, especialmente en
cardiopatías, trastornos hidroelectrolíticos o
con uso concomitante de otras drogas que
prolonguen el QT (Ejemplo: Domperidona,
Amiodarona, Macrólidos, Ondasentron,
Quinolonas, etc.).
En personas con demencia, + mayor riesgo
de mortalidad y ACV, el uso de
antipsicóticos debe estar estrechamente
monitorizado y justificado.
Iniciar con dosis bajas de HaloperidoL (0.5-
1mg) e ir titulando cada 20 a 30 minutos

60. Se debe hacer hincapié en que la
acetilcolina y la dopamina no cuentan
con una interacción exclusiva entre ellas
y que pueden alterar otras vías químicas
a nivel cerebral, por lo que se ha descrito
que las alteraciones en la transmisión de
la noradrenalina, serotonina, ácido
gamma aminobutírico (gaba), histamina
y glutamato tienen un papel en el
desarrollo del delirium.
Teoría de la deprivación de oxígeno:
Cualquier evento capaz de condicionar
una hipoperfusión cerebral producirá
una disminución del metabolismo
aerobio, un incremento del gasto
energético celular y generación de
especies reactivas de oxígeno, capaces
de provocar un daño de carácter
oxidativo a nivel neural. Se ha descrito
que la disminución del metabolismo
cerebral oxidativo, causa una disfunción
en la liberación y producción de
moléculas cerebrales, entre ellas los
neurotransmisores previamente
mencionados, lo que culminará en una
disfunción neuronal responsable de las
alteraciones cognitivas y conductuales
●Dolor no controlado,
●Trauma, Inmovilización y
contención física
●Instrumentalización
●Cambio de ambiente
hasta lograr el efecto deseado en el control
de agitación y/o psicosis. Este
medicamento puede ser administrado por
vía oral, intramuscular o endovenosa bajo
monitorización, según necesidad. El inicio
de acción es de 30 minutos después de la
administración parenteral y mayor si es
oral. Si el cuadro el cuadro de agitación es
muy severo o en jóvenes se puede iniciar a
dosis un poco mayores (1 a 2 mg vía
endovenosa), sin embargo, recordar que en
pacientes mayores frágiles no es
aconsejable usar dosis mayores de 5 mg en
24 horas.
Las benzodiacepinas tienen un rol limitado
en el manejo del delirium, su indicación se
restringe al delirium por deprivación de
benzodiacepinas o alcohol, o cuando los
neurolépticos están contraindicados. Ellas
tienen un inicio de acción más rápido
comparado con antipsicóticos, pero pueden
empeorar la confusión y la sedación. En
pacientes en unidades de pacientes críticos,
se ha usado dexmedetomidina y tiene una
mejor respuesta que el uso de
benzodiacepinas, en términos de delirium.
En la tabla 4 se detallan las
recomendaciones de antipsicóticos, su perfil

61. que se presentan en el delirium. de seguridad y los esquemas de
administración.
MEDICAMENTOS, DROGAS QUE
FAVORECEN DELIRIUM
●Benzodiacepinas: Diazepam,
Flurazepam, Clordiazepoxido
(acción larga), Midazolam,
Alprazolam, Triazolam (acción ultra
corta)
●Hipnóticos “Z” Zolpidem
●Opiáceos: Meperidina, Tramadol,
Morfina
●Anticolinérgicos: Atropina,
Oxibutinina
●Antidepresivos: Amitriptilina,
Imipramina, Doxepina, Paroxetina
●Anticonvulsivantes: Fenobarbital,
Fenitoína
●Antiparkinsonianos: Amantadina,
Levodopa, Dopaminérgicos
●Antihistamínicos: Clorfenamina,
difenhidramina

62. ●Bloqueadores H-2 Ranitidina
●Corticoides: Prednisona, Solumedrol
●Privación benzodiacepinas, alcohol,
drogas de abuso
●Antipsicóticos baja potencia:
Clorpromazina, Tioridazina,
Clozapina
●Antibióticos: Moxifloxacino,
Ciprofloxacino

63. Delirium
CAM (tamizaje pero lo usan de dg) siempre inicio agudo, fluctuante + desorientacion y uno de los dos siguientes: pensamiento desorganizado o alteracion nivel de
conciencia
BUSCAR PRECIPITANTES (propios del paciente) y DESENCADENANTES O GATILLANTES
Manejo no farmacologico
SIEMPRE TRATAR LA CAUSA PARA CORREGIR EL DELIRIUM Y GENERALMENTE ES MULTIFACTORIAL asi que tratar todos los descompensantes
Manejo farmacologico solo si agitacion importante que pone en peligro al paciente o a terceros
- Antipsicoticos siempre ocn EKG previo, si QT prolongado CONTRAINDICADO TOTALMENTE (baja puntos)
- Lorazepam si no se pueden antipsicoticos, o en pacientees que usan cronicamente Benzos y se les retiro, o en OH
Siempre partir con la dosis mas baja posible y evaluar respuesta, priorizar la via menos invasiva (oral) pero si no se deja por agitaacion se deben usar las otras
Fisiopato: saberse las dos teorias (Activacion de neuroglia por mediadores inflamatorios que pasan la BHE con permeabilidad aumentada) y teoria de los
neurotransmisores (aceticolina, GABA, dopamina) pero les gusta mas la primera
Mientras mejor reserva funcional tenga el paciente (sin AM, sin medicamentos, autovalente) mayor es el desencadenante que necesito para el delirium (pensar
ACV, IAM, TEP)
VALORACION GERIÁTRICA INTEGRAL (VGI)
GENERALIDADES DIAGNÓSTICO EXÁMENES MANEJO
DEFINICIÓN
Paciente geriátrico cumple 3 o más de los
siguientes criterios:
1. Edad superior a 75 años.
La anamnesis debe incluir los
siguientes apartados:
1. Antecedentes personales,
valorando diagnósticos pasados y
Exploraciones
complementarias La anamnesis
y la exploración se completan
con pruebas complementarias.
En una valoración inicial se

64. 2. Presencia de pluripatología relevante.
3. El proceso o enfermedad principal
posee carácter incapacitante.
4. Existencia de patología mental
acompañante o predominante.
5. Hay problemática social en relación
con su estado de salud.
Los objetivos que se plantea la VGI son
(3, 5):
— Mejorar la exactitud diagnóstica en
base a un diagnóstico cuádruple (clínico,
funcional, mental y social).
— Descubrir problemas tratables no
diagnosticados previamente.
— Establecer un tratamiento cuádruple
adecuado y racional a las necesidades del
anciano.
— Mejorar el estado funcional y
cognitivo.
— Mejorar la calidad de vida.
— Conocer los recursos del paciente y su
entorno sociofamiliar.
presentes, ingresos hospitalarios o
en centros sociosanitarios,
intervenciones quirúrgicas, etc.,
determinando su repercusión sobre
la esfera funcional y mental.
2. Revisión por aparatos y síntomas,
que nos encaminará a la detección
de los grandes síndromes geriátricos.
3. Historia farmacológica completa
(tratamientos recibidos en el último
año) y actualizada (tratamiento y
dosis en el momento de la
valoración, conjuntamente con el
tiempo de administración de cada
fármaco) para poder detectar
síntomas y signos relacionados con
efectos secundarios de los
medicamentos utilizados. Este punto
es fundamental, porque el riesgo de
iatrogenia en los ancianos es de 3 a 5
veces mayor que en el adulto. Los
fármacos con mayor potencial
iatrógeno son: diuréticos,
antihipertensivos, digital,
antidepresivos, neurolépticos y
sedantes.
solicitarán: hemograma,
ionograma, bioquímica
(glucemia, urea, creatinina,
ácido úrico, colesterol,
albúmina, fosfatasa alcalina),
sedimento de orina,
electrocardiograma,
radiografía de tórax y
abdomen. En el estudio de
demencia añadiremos la
petición de serología de lúes,
vitamina B12, ácido fólico y
TSH (hormona tirotropa). Es
fundamental tener siempre
presente la posible iatrogenia
de las pruebas, valorando en
cada momento la posibilidad
terapéutica futura de la
patología buscada que, junto a
la valoración de la situación
funcional y mental, será la que
condicionará a la hora de
tomar decisiones, evitando así
el encarnizamiento tanto
diagnóstico como terapéutico
(10). No debemos olvidar que
algunas de las exploraciones
complementarias, como el
enema opaco, gastroscopia,
colonoscopia, broncoscopia,

65. — Situar al paciente en el nivel médico y
social más adecuado a sus necesidades,
evitando siempre que sea posible la
dependencia, y con ello reducir el
número de ingresos hospitalarios y de
institucionalizaciones.
— Disminuir la mortalidad.
Valoración de la esfera clínica
La forma de enfermar del anciano puede
tener una presentación atípica e
inespecífica de la enfermedad (infección
sin fiebre, IAM indoloro...)
síndromes geriátricos (inmovilidad,
caídas, malnutrición, deterioro cognitivo,
depresión, disminución auditiva o de
agudeza visual, estreñimiento,
incontinencia...), historia farmacológica,
historia nutricional, exploración física,
solicitud de exploraciones
complementarias y elaboración de un
listado de problemas. Es fundamental
conocer los aspectos clínicos y sociales de
las enfermedades en geriatría: L 1.
Dentro de los aspectos clínicos destacar:
los efectos del envejecimiento fisiológico,
la elevada incidencia de pluripatología, la
4. Historia nutricional.
Interrogaremos acerca de la dieta
habitual, número de comidas al día,
número de alimentos por comida,
dietas prescritas. No olvidaremos la
importancia de evaluar los factores
que afectan al estado nutricional de
nuestros mayores: problemas
funcionales que afecten a la
independencia para comer y a la
capacidad para adquisición y
preparación de los alimentos,
cambios orgánicos asociados al
envejecimiento, prevalencia de
patologías, problemas psíquicos,
problemas económicos y fármacos.
Una aportación de interés es la
evaluación nutricional mediante el
Mini Nutricional Assesment (MNA),
propuesto y desarrollado por Vellas y
Guigoz (Facts Res Gerontol 1994; 12
suppl 2: 15-55). Es una herramienta
simple para evaluar el estado
nutricional en la que se recogen
índices antropométricos, parámetros
dietéticos, evaluación global y
valoración subjetiva. Se valora con
un máximo de puntuación de 30
arteriografía, tomografía axial
computerizada..., requieren la
firma del consentimiento
informado previa explicación al
paciente de los riesgos y
beneficios de la prueba que se
va a realizar (10). Valoración de
la esfera funcional La
valoración funcional es el
proceso dirigido a recoger
información sobre la capacidad
del anciano para realizar su
actividad habitual y mantener
su independencia en el medio
en que se encuentra. Las
actividades de la vida diaria se
clasifican en actividades
básicas (ABVD), instrumentales
(AIVD) y avanzadas (AAVD) (9).
En las ABVD incluimos aquellas
tareas que la persona debe
realizar diariamente para su
autocuidado (aseo, vestido,
alimentación...). Las AIVD
hacen referencia a aquellas
tareas en las que la persona
interacciona con el medio para
mantener su independencia
(cocinar, comprar, uso del
teléfono...) y las AAVD incluyen

66. tendencia de la enfermedad a producir
incapacidad funcional o incluso a debutar
como tal, la forma de presentación
atípica como uno de los grandes
síndromes geriátricos. Todo esto conduce
a un reconocimiento tardío de la
enfermedad, a un manejo complicado,
generándose a menudo conflictos éticos.
De ahí deriva la necesidad de una
valoración (geriátrica e integral) por un
equipo multidisciplinar que conlleva la
participación de diferentes profesionales
de salud.
2. En cuanto a los aspectos sociales no
podemos olvidar la repercusión a dicho
nivel de toda enfermedad, tanto en el
entorno más próximo del anciano como
en la necesidad de recursos. Se resumen
en: mayor necesidad de recursos
sociosanitarios, mayor tendencia a
dependencia y fragilidad, sobrecarga de
los cuidadores y, en definitiva, pérdida de
calidad de vida.
puntos : < 17 puntos indica mal
estado nutricional, de 17 a 23.5
riesgo de malnutrición y una
puntuación > de 24 hace referencia a
un estado nutricional satisfactorio. 5.
Información sobre la enfermedad
actual. Exploración física La
exploración no difiere de la realizada
en el adulto, pero lleva más tiempo
debido al mayor número de
hallazgos exploratorios (8). En primer
lugar procederemos a la inspección
general: aspecto, cuidado, aseo,
colaboración en la exploración.
Posteriormente determinaremos las
constantes vitales: temperatura,
tensión arterial, frecuencia cardiaca
y frecuencia respiratoria. Y
pasaremos a realizar la exploración
física siguiendo un orden
topográfico:
1. Cabeza. Evaluar arterias
temporales, boca (estado dentario,
prótesis dentales, presencia de
micosis oral, tumoraciones), pares
craneales, ojos (ectropion/entropion,
cataratas).
aquellas que permiten al
individuo su colaboración en
actividades sociales,
actividades recreativas,
trabajo, viajes y ejercicio físico
intenso (9). Conforme avanza
el grado de deterioro funcional
aumentan el riesgo de
mortalidad, el número de
ingresos hospitalarios y la
estancia media, las visitas
médicas, el consumo de
fármacos, el riesgo de
institucionalización y la
necesidad de recursos sociales.
En el momento de explorar la
esfera funcional se hace
imprescindible interrogar
acerca de la dependencia o
independencia a la hora de
comer, de vestirse, de realizar
el aseo personal, la necesidad
de pañales, sondas o
colectores por incontinencia de
esfínteres, sin olvidar conocer
aspectos relacionados con la
capacidad para la
deambulación con o sin ayuda
(humana o técnica, en la cual
se incluyen bastones, muletas,

67. 2. Cuello. Es importante explorar la
existencia de bocio, adenopatías,
ingurgitación yugular, latidos y
soplos carotídeos, rigidez cervical.
3. Tórax. La exploración incluye la
auscultación cardiaca y pulmonar, la
existencia de deformidades torácicas
y escoliosis, y la palpación de
mamas.
4. Abdomen. Seguir los pasos
clásicos: inspección, palpación,
percusión y auscultación. 5. Tacto
rectal para descartar la presencia de
impactación fecal, hemorroides o
tumoraciones. 6. Extremidades.
Valorar la situación vascular y
muscular, presencia o ausencia de
pulsos periféricos, existencia de
edemas y limitaciones/deformidades
articulares. 7. Neurológico. Estudiar
la marcha, el equilibrio, el tono
muscular, la fuerza y sensibilidad. No
hay que olvidar valorar la presencia
de trastornos del habla, temblor,
rigidez, acinesia y reflejos de
liberación frontal. 8. Piel. Buscar
lesiones tróficas, úlceras por presión
andadores, silla de ruedas), la
habilidad para las
transferencias y antecedentes
de caídas. Las escalas más
utilizadas para evaluar las
ABVD son: — Índice de
actividades de la vida diaria
(KATZ). — Índice de Barthel. —
Escala de incapacidad física de
la Cruz Roja. — Escala Plutchik.
— La escala más utilizada para
evaluar las AIVD es el índice de
Lawton y Brody. A
continuación describimos
brevemente cada una de estas
escalas. Índice de actividades
de la vida diaria (KATZ) Es uno
de los test mejor conocidos,
estudiados y validados. Fue
elaborado en 1958 por un
grupo multidisciplinar del
hospital Benjamin Rose de
Cleveland para enfermos
hospitalizados afectos de
fractura de cadera (6, 9).
Publicado en 1963 (JAMA
1963; 185 (12): 914-9). Consta
de seis ítems: — Baño. —
Vestirse/desvestirse. — Uso
del retrete. — Movilidad. —

68. o vasculares, signos de isquemia.Continencia. — Alimentación.
Están ordenados
jerárquicamente según la
secuencia en que los pacientes
pierden y recuperan la
independencia para realizarlos.
La propia escala describe lo
que considera como
dependencia/independencia
para la ejecución de las tareas.
Cada ítem tiene dos posibles
respuestas. — Si lo realiza de
forma independiente o con
poca asistencia: 1 punto. — Si
requiere de gran ayuda o
directamente no lo realiza: 0
puntos.
CUIDADOS FIN DE VIDA, PALIATIVO ONCOLÓGICO
https://empendium.com/manualmibe/
compendio/chapter/B34.II.22.1.