resumen NEUROLOGIA internado medicina 2019

principale patologias con resumen didactivo

1. CEFALEAS Nicolás Aguilera Rodriguez Interno de Neurología – Dra González Hospital San Francisco de Pucón

2. GENERALIDADES 50% POBLACIÓN EPISODIO OCASIONAL 1/4 A MENUDO O INTENSO 90% CEFALES PRIMARIAS SOLO 1 - 2% CEFALES CRÓNICAS SON ORGÁNICAS NO HAY RELACIÓN DIRECTA ENTRE INTENSIDAD Y GRAVEDAD ALTERACION EN LA MODULACION DEL DOLOR A NIVEL CENTRAL, HIPATALAMO Y TRONCO (SE Y NA) ESTIMULO EN TERMINACIONES LIBRES Y RECEPTORES SENSIBLES EN ESTRUCTURAS DE CRANEO Y CARA V PAR: SUPRENTENTORIAL IX, X, C1,C2 Y C3: INFRATENTORIAL FISIOPATOLOGÍA PRIMARIAS MIGRAÑA TENSIONAL RACIMO Y TRIGEMINO VEGETATIVO OTRO SECUNDARIAS TRAUMA SUSTANCIAS O PRIVACION TR. VASCULARES TR. INFECCIOSOS OTROS TR. INTRACRANEALES (TUMORES) TR. HOMEOSTATICOS TR. PSIQUIATRICOS NEURALGIAS DE ORIGEN CENTRAL

3. CLÍNICA SIGNOS DE ALARMA > 50 AÑOS BRUSCO O INTENSO PROGRESIVO PACIENTES CON CANCER O ENFERMEDAD SISTEMICA AURA ATIPICA CAMBIO DE CARÁCTER DESENCADENADO POR ESFUERZOS CONVULSIONES SIGNOS DE HEC EXAMEN NEUROLOGICO ANORMAL

4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

6. ENFRENTAMIENTO

7. CEFALEA TENSIONAL HOLOCRANEANA, BILATERAL, OPRESIVA INTENSIDAD LEVE A MODERADA SIN NAUSEAS O VOMITOS PUEDE TENER FOTO-SONOFOBIO 1. EPISODICA INFRECUENTE < 1/MES 2. EPISODICA FRECUENTE 1 – 14/MES 3. CRONICA 15 O MAS/MES SUBTIPOS MANEJO AGUDO (1 Y 2) PARACETAMOL AINES MANEJO PREVENTIVO HABITOS DE VIDA SALUDABLES ESTRÉS, SUEÑO, ACT FISICA, TCC, ALTERNATIVA) CRONICA AMITRIPTILINA 20 – 50MG POR NOCHE AD DUALES (MIRTAZAPINA O VENLAFAXINA)

8. MIGRAÑA MUJERES, INICIO EDAD FERTIL HEMICRANEANA, PULSATIL, 4 – 72 HRS 40% BILATERAL, 75% CERVICO-OCCIPITAL NAUSAEAS, VOMITOS, SONO O FOTOFOBIA AURA VISUAL, SENSITIVO, LENGUAJE DE 5 – 60 MINUTOS PREVIO Pocas horas a 2 días Lentitud mental, astenia, anorexia, irritabilidad, euforia, bostezos o hambre excesiva. Pródromos Sintomatología transitoria focal inmediatamente antes del dolor o coincidiendo con su aparición. Reversible (máx 60 min), progresiva, 90% componente visual, 30- 40% sensitivo, 20% afasia. Aura 4-72 horas Hemicraneal 50% (anterior) Pulsátil, moderado a intenso Foto o fonofobia Nauseas o vómitos. Síntomas asociados

9. MIGRAÑA Tratamiento preventivo Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina) Bloqueadores de canales de calcio (flunarizina) Beta bloqueadores (propanolol, metoprolol) Anticonvulsivantes (topiramato o ácido valproico) Toxina botulínica tipo A.

10. CEFALEA EN CLUSTER TRIGEMINO AUTONÓMICA O EN RACIMOS UNILATERAL, ORBITARIA (PERI) MUY INTENSA, PUNZANTE, OPRESIVO, QUEMANTE. 15 – 180 MIN DE DURACION, REMISON +- 1 MES DESCARTAR LESION INTRACRANEAL Tratamiento sintomático Precoz al comienzo de la crisis. Triptanes: Sumatriptán O2 7-12 litros por 15 minutos. Lidocaína intranasal. Tratamiento preventivo Corticoides: Prednisona100 mg/día por 5-7 días. Bloqueo anestésico nervios occipitales mayores. Tratamiento preventivo persistente. Verapamilo 240 mg/día Litio 600- 900 mg/día Topiramato 50- 200 mg/día

11. OTRAS CEFALEAS PAROXISTICAS

12. CEFALEAS SECUNDARIAS Cefalea en trueno Brusca, rápida ( < 1 minuto) “Peor dolor de cabeza de su vida” HSA , trombosis del seno venoso Hipertensión endocraneana Subagudo Progresivo Matinal Vómitos Antecedentes de TEC Hematomas subdurales o extradurales Neuroimagen 🡪 Causa secundaria Punción lumbar 🡪 infección SNC Exámenes de laboratorio EEG (Auras atípicas o compromiso de conciencia)

13. POSOLOGIA DE FÁRMACOS

14. NEURALGIA DEL TRIGEMINO Nicolás Aguilera Rodriguez Interno de Neurología – Dra González Hospital San Francisco de Pucón

15. NEURALGIA DEL TRIGEMINO IDIOPATICA Y SECUNDARIA COMPRESION NV, NEUROPATIA VHZ O TMT UNILATERAL, LANCINANTE, PAROXISTICO, V2 – 3, >40 AÑOS ATIPICO: EX. NEUROLOGICO ALTERADO, < 40, SOLO V1, BILATERAL, REFRACTARIA TRATAMIENTO CARBAMAZEPINA 400 – 1200 MG /DIA FENITOINA 100 MG(8HRS BACLOFENO 10 – 25 MG/DIA VALPROATO 600 – 300 MG/DIA GABAPENTINA 900 – 2400 MG/DIA PREGABALINA 150 – 600 MG/DIA

16. COMPROMISO DE CONCIENCIA Nicolás Aguilera Rodriguez Interno de Neurología – Dra González Hospital San Francisco de Pucón

17. ESTADO CONFUSIONAL AGUDO Nicolás Aguilera Rodriguez Interno de Neurología – Dra González Hospital San Francisco de Pucón

18. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Nicolás Aguilera Rodriguez Interno de Neurología – Dra González Hospital San Francisco de Pucón

19. GENERALIDADES

20. GENERALIDADES Causa más frecuente de demencia y elevada morbimortalidad en el anciano. Prevalencia 3-7 % (estudios europeos). Incidencia de 1,5 /1.000 (65 años) 52,6/1.000 personas/año (90 años) Factor de riesgo más conocido alelo ε4 del gen de la apolipoproteína E (EPOE ε4) Variantes patogénicas: Proteína precursora de β-amiloide (APP), presenilina 1 (PSEN1) y 2 (PSEN2) Relacionado con nivel educacional y años de escolarización. ENFERMEDAD DEGENERATIVA PRIMARIA CARACTERIZADA POR PÉRDIDA DE MEMORIA DE INSTAURACIÓN GRADUAL Y CONTINUA CON AFECTACIÓN GLOBAL DE LAS FUNCIONES SUPERIORES

21. FISIPATOLOGÍA Factores genéticos y ambientales Acúmulo cerebral de B- amiloide y proteína tau- hiperfosfolirada B amiloide 🡪 placas seniles Vasos sanguíneos 🡪 angiopatía amiloide. Proteína tau hiperfosforilada Agregados filamentosos insolubles 🡪 ovillos neurofibrilares intracitoplasmáticos Efecto tóxico neuronas contiguas . Atrofia cerebral que afecta precozmente a hipocampo y amígdala, luego lóbulos parietales y frontales y posteriormente a todo el cerebro. Estudio anatomopatológico

22. CLÍNICA Desde los 65 años. Inicio insidioso y curso lentamente progresivo Alteración memoria (episódica reciente) , luego semántica y trabajo. Remota preservada Disfunción ejecutiva y problemas visuoespaciales. Pequeña alteración del lenguaje en fases avanzadas. Fallos en atención e inadecuación social Anosognosia. Aparición de síntomas neuropsiquiátricos e incluso psicóticos. Trastornos del sueño Trastorno Motor y deglución (marcha, encamamiento, úlceras, trombosis venosa, malnutrición e infecciones)

23. EVAL UACION CLÍNICA Neuroimagen (EA y descartar otros trastornos) Pruebas de laboratorio Memoria episódica reciente MMSE y MOCA. Examen físico Anamnesis y exploración neurológica (informador)

24. ETAPAS DE REISBERG

25. DIAGNÓSTICO

26. ENFRENTAMIENTO

27. ENFRENTAMIENTO

28. TRATAMIENTO COGNITIVO SINTOMATICO Pérdida de neuronas colinérgicas en distintas áreas cerebrales. Inhibidores ACE. Rivastigmina : 1,5 mg/12 horas (duplicar mensual) Donepezilo : Inhibidor selectivo específico, no competitivo y reversible de la acetilcolinesterasa. Fármaco mejor tolerado por vía oral. 5 mg/24 horas en tarde noche (doblar al mes) COLINÉRGICO Concentraciones excesivas de glutamato, activación tónica receptor NMDA, interferencia procesos cognitivos y muerte neuronal. Memantina: Antagonista no competitivo receptor NMDA. 5 mg/24 horas (+5mg c/semana) Alucinaciones, vértigo, cefalea y fatiga ANTIGLUTAMATÉRGICO

29. TRATAMIENTO Conductuales y psicoafectivas(80-90%) Delirios y alucinaciones y trastornos de identificación Quetiapina Antipsicótico, ansiolítico y antidepresivo 25-50 mg en cena y hacer aumentos semanales repartidos en 3 dosis hasta 300 mg/día. Olanzapina (10 mg /noche) y risperidona (0,5 mg /noche – 1 mg/8 horas) Depresión ISRS o antidepresivo Dual Agresividad y agitación Antipsicóticos típicos 🡪 Haloperidol (agudo) Antipsicóticos atípicos. ALTERACIONES NO COGNITIVAS Neuro protección y actuaciones preventivas Conservar plasticidad neuronal y reserva cognitiva. Desempolvar libros Deja de fumar Cuida tu corazón Se precavido (TEC) Alimentación de calidad Dormir bien Cuidar salud mental Hacer ejercicio Desafíate y busca retos que activen tu mente.

30. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEMENCIAS FRONTOTEMPORALES Conductual Afasia primaria progresiva (semántica) Afasia primaria progresiva (no fluente) Variantes < 65 años, media 58 años. Demencias de inicio precoz Conductual 40% historia familiar Enfermedad heredada Disfunción ejecutiva, planificación, flexibilidad, abstracción, atención y memoria. Pruebas neuropsicológicas Región orbital y temporal anterior. Alteración conducta y deshinibición Atrofia frontal y/o de los polos temporales, pero su ausencia no lo excluye . TC Enfermedad neurodegenerativa caracterizada por alteraciones en el comportamiento, personalidad y lenguaje con degeneración focal en lóbulos frontales y/o temporales.

31. ENFERMEDAD DE PARKINSON Nicolás Aguilera Rodriguez Interno de Neurología – Dra González Hospital San Francisco de Pucón

32. GENERALIDADES Segundo trastorno neurodegenerativo más común. Edad media de inicio 60 años Duración media de 15 años. Riesgo de desarrollar la enfermedad 1-5%. FACTORES GENÉTICOS (autosómica dominante y recesiva) Autosómica recesiva Gen mutado con mayor frecuencia Parkina (debut temprano) Autosómica dominante LRRK2 Cuerpos de Lewy. Mutaciones INFLUENCIAS MEDIOAMBIENTALES Vida rural Consumo de agua no potable Pesticidas Traumatismo ETIOPATOGENIA

33. NEUROPATOLOGIA Degeneración de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia nigra pars compacta Pérdida de células del locus ceruleus, núcleo dorsal del vago, basal de Meynert y otros núcleos subcorticales. Pérdida células nerviosas, cuerpos de Lewy (alfa sinucleína) , cuerpos pálidos y neuritas de Lewy. Posteriormente afectación de áreas corticales. Cantidad de Beta amilide cortical, factor clave para el deterioro cognitivo. Neuroquímica, Depleción de DA en el neoestriado 🡪 degeneración y pérdida neuronal en la SN.

34. CLÍNICA SÍNTOMAS MOTORES Acinesia, temblor de reposo y rigidez. Alteraciones reflejos posturales Postura en flexión del tronco y extremidades , inestabilidad postural. Complicaciones motoras por Levodopa Síntomas motores no dopaminérgicos 🡪 disfagia, trastornos del habla, caídas. Disfunción autonómica , síntomas psiquiátricos y demencia. CURSO MUY DISTINTO EN CADA PACIENTE. SÍNTOMAS NO MOTORES Pueden preceder a los síntomas motores (problemas olfativos, estreñimiento, depresión , disfunción eréctil. Producto del depósito de alfa- sinucleína en diversas áreas del sistema nervioso (incluye estructuras no dopaminérgicas). Alteraciones del sueño 🡪 Trastornos de la conducta del sueño REM puede anteceder a las características motoras clásicas. Dolor 🡪 síntoma muy frecuente . Musculoesquelético, distónico, neuropático o central. Trastornos neuropsiquiátricos Edad mayor factor de riesgo. Afectación cognitiva (severidad ) 80% a los 20 años de evolución . Tiempo medio 10 años Más común en pacientes con EP de inicio tardío. Presencia de cuerpos de Lewy en corteza cerebral + déficit colinérgico cortical. Alteraciones de la función ejecutiva y visuoespaciales , con menor alteración de memoria y lenguaje. Criterios diagnósticos 2007 (movement disorders society). Demencia Demencia por cuerpos de Lewy Parkinsonismo y demencia < a 1 año. Cambios patológicos similares. Alucinaciones y demencia más precoz , rápidamente progresivo y responden peor a Levodopa. , bilateral y menos temblor. Diagnóstico diferencial Delirios y alucinaciones visuales Ansiedad Depresión 🡪 generalizada (40% de los pacientes)

35. ETAPA AVANZADA Terapia convencional no proporciona un control motor adecuado a los pacientes Discinesias (incapacitantes ), Movimientos coreicos, distónicos o balísticos que afectan a cualquier parte del cuerpo y dolorosos. Edad de inicio de la enfermedad, dosis de levodopa y duración de la EP Alrededor de 10 años desde el diagnóstico. 4-6 años con Levodopa 40% de probabilidad de experimentar discinesias . Fluctuaciones motoras, deterioro de fin de dosis (wearing- off) donde el efecto de medicación se acorta. Retraso en el inicio del efecto, fallo en dosis, acinesia nocturna o matutina. Trastornos posturales, marcha, inestabilidad, disfagia y disartria con escasa respuesta a tratamiento dopaminérgico.

36. DIAGNÓSTICO

37. TRATAMIENTO LEVODOPA Fármaco más eficaz Gold standard Síntomas más axiales son más resistentes. Efectos secundarios Náuseas, vómitos, hipotensión (aumentar gradualmente) Tratamiento crónico (discinesias y fluctuaciones motoras Síntomas neuropsiquiátricos. Dosis 300-600 mg /día Se administra en combinación con un inhibidor de descarboxilasa para evitar su conversión periférica en dopamina y efectos adversos. Beneficios en todas las etapas y más notable en el Parkinson de inicio precoz. Mejora 20-70%

38. TRATAMIENTO Agonistas dopaminérgicos Estimulan directamente los receptores de dopamina a nivel estriatal. 🡪 actividad agonistas receptores D2. Actualmente agonistas no ergóticos son de elección 🡪 Pramiprexol (efecto andidepresivo), rotigotina, piribedil. Numerosos estudios han demostrado la efectividad de los agonistas dopaminérgicos como coadyuvantes de Levodopa. Menor riesgo de discinesias y complicaciones motoras. Retrasar el inicio de las complicaciones motoras al retrasar el tiempo hasta que se requiera Levodopa. Inhibidor catecol- o- metiltransferasa (ICOMT) Reducen metabolismo Levodopa , prolongando vida media y acción de cada dosis. Niveles más estables y disponiibilidad cerebral más contínua (Tolcapona, entacapona.) Inhibidores de la monoaminooxidasa tipo B Selegilina , safinamida. Disminuyen metabolización de dopamina. Indicados como terapia coadyuvante a levodopa en pacientes con fluctuaciones motores.

39. TRATAMIENTO

40. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

41. EPILEPSIA Nicolás Aguilera Rodriguez - Interno de Neurología Dra Daniela González - Neuróloga Hospital San Francisco de Pucón Septiembre 2021

42. CONCEPTOS EPILEPSIA ENFERMEDAD CEREBRAL AL MENOS 2 CRISIS NO PROVOCADAS >24 HORAS DE SEPARACION UNA CRISIS NO PROVOCADA Y <60% PROBABILIDAD DE RECURRENCIA (EEG/NEUROIMAGEN) DIAGNOSTICO DE SINDROME DE EPILEPSIA SINDROME EPILEPTICO TIPO DE CRISIS ALTERACION EEG EDAD DE INICIO NEUROIMAGEN FACTORES PRECIPITANTES PRONOSTICO ENCEFALOPTIAS EPILEPTICAS ACTIVIDAD EPILEPTICA GRAVES ALTERACIONES CONGNITIVAS Y DE COMPORTAMIENTO EMPEORAR A LO LARGO DEL TIEMPO

43. CLASIFICACION

44. GENERALIDADES

45. ETIOLOGÍA

46. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA TRATAMIENTO ESPECÍFICO FAE DESENCADENTANTES EEG AMBULATORIO NEUROIMAGEN TAC RNM DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES SINCOPE MIGRAÑA TR. MOVIMIENTO/SUEÑO ICTUS PSICOGENO PRIMOCONVULSION AURA ICTAL POSTICTAL

47. CLÍNICA

48. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

49. SINDROMES EPILÉPTICOS

50. TRATAMIENTO

51. TRATAMIENTO

52. POLINEUROPATIAS Nicolás Aguilera Rodriguez Interno de Neurología – Dra González Hospital San Francisco de Pucón

53. SINDROME DE GUILLAIN-BARRÉ Nicolás Aguilera Rodriguez Interno de Neurología – Dra González Hospital San Francisco de Pucón

54. GENERALIDADES NEUROPATÍAS INSTAURACIÓN GRADUAL AFECCIÓN DE MÚLTIPLES TRONCOS NERVIOSOS SIMÉTRICOS Y GENERALIZADOS MAYOR AFECTACIÓN DISTAL TRASTORNOS SENSITIVOS, MOTORES Y AUTONÓMICOS. DIAGNÓSTICO HISTORIA CLINICA Y EXAMEN FÍSICO POLINEUROPATIAS ASOCIADA A ENFERMEDAD SISTEMICA ASOCIADA A FARMACOS Y TOXICOS DESMIELINIZANTES INFLAMATORIAS HEREDITARIAS CON DEFECTO METABOLICO CONOCIDO DETERMINADAS GENETICAMENTE (SM HEREDITARIA) NEUROPATIA ASOCIADA A INFECCION POR VIH EVOLUCIÓN LENTAMENTE PROGRESIVA MOTOR (GENETICAS) SENSITIVO MOTORA (DM, ,PARAPROTEINA) SUBAGUDA O CRONICA TOXICO METABOLICAS SIMETRICA, DISTAL, EEII, SM, AXONAL AGUDA TOXICO METABOLICAS UREMIA, PROFIRIA, ARSENICO

55. GENERALIDADES NEUROFIDSIOLOGIA Disminución de la VC,. Aumento de la latencia distal. DESMIELINIZANTE SD GUILLAN BARRE GENÉTICAS CHARCOT-MARIE-TOOTH TIPO 1 DEJERINE-SOTTAS REFSUM MIXTAS DIABETICA ASOCIADA A LINFOMA ASOCIADA A MIELOMA VC normal. Disminución de la amplitud del potencial. AXONAL METABÓLICAS TOXICAS CHARCOT-MARIE.TOOTH TIPO 2 NEUROPATÍAS INSTAURACIÓN GRADUAL AFECCIÓN DE MÚLTIPLES TRONCOS NERVIOSOS SIMÉTRICOS Y GENERALIZADOS MAYOR AFECTACIÓN DISTAL TRASTORNOS SENSITIVOS, MOTORES Y AUTONÓMICOS. DIAGNÓSTICO HISTORIA CLINICA Y EXAMEN FÍSICO

56. EPIDEMIOLOGÍA Síndrome de Guillain-Barré 1era causa de parálisis flácida aguda Gran espectro clínico. Incidencia mundial 0.89-1.89/100,000 habitantes/ año Predominio del género masculino de 1.78:1 Relacionado con Campylobacter jejuni , CMV (NC), VEB y algunas vacunas.

57. FISIOPATOLOGÍA

58. CRITERIOS DE ASBURY NECESARIOS DEBILIDAD PROGRESIVA EN AMBOS BRAZOS Y PIERNAS HIPO/ARREFLEXIA APOYAN PROGRESION /O – 4 SEM) SIMETRIA RELATIVA SG Y ST SENSORIALES LEVES AFECTA NC (FACIAL BILATERAL) RECUPERA 2-4 SEM POST ST. DISFUNCION AUTONOMICA SIN FIEBRE DE INICIO LCR (DAC) EMG/VCN DESMIELINIZANTE NP DUDAN DEBILIDAD ASIMETRICA DISFUNCION VESICAL O INTESTINAL PERSISTENTE DESFUNCION VESICAL O INTESTINAL INICIAL LCR > 50 CELULAS NIVEL SENSITIVO DESCARTAN ABUSO DE HEXACARBONOS MET PORFIRIA ANORMAL INFECCION DIFTERIA INTOXICACION POR PLOMO OTROS POLIOMIELITIS BOTULISMO PARALISIS HISTERICA, NEUROPATIA TOXICA DIAGNÓSTICO 97% nadir a 4 semanas 99% debilidad simétrica de extremidades 91% disminución de los reflejos de estiramiento muscular. 2/3 incapaces de caminar cuando máxima debilidad alcanzada 25% Insuficiencia respiratoria 20% incapaces de caminar 6 meses post síntomas. Recuperación de 2-4 semanas desde nadir

59. EXAMENES COMPLEMENTARIOS

60. TRATAMIENTO Urgencia médica Parálisis respiratoria Soporte avanzado Hospitalización en UCI. Plasmaferésis 5 sesiones en dos semanas de manera estándar) han demostrado ser tan efectivas como la IVIg Gammaglobulina EV 5 días 0.4 g/kg/día 2 días 2 g/kg/día Ecolizumab Afinidad C5

61. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Procesos virales previos Enfermedades sistémicas: DM, porfiria, déficit vitamínicos, cáncer , etc. Consumo de fármacos: amiodarona, NTF, antineoplásicos Exposición a tóxicos: disolventes o pesticidas OH Historia clínica completa Estudio LCR Estudios neurofisiológicos RNM

62. PRONÓSTICO Predecir probabilidad insuficiencia respiratoria. Escala de Hughes Gravedad debilidad extremidades Debilidad facial o bulbar Número de días a la admisión hospitalaria Escalas de pronóstico Erasmus GBS Respiratory Insufficiency Score (EGRIS) Erasmus GBS Outcome Score (EGOS)

63. ATAQUE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO AGUDO Nicolás Aguilera Rodriguez Interno de Neurología – Dra González Hospital San Francisco de Pucón

64. CONCEPTOS ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR SINDROME QUE INCLUYE GRUPO DE ENFERMEDADES HETEROGENEAS CON UNA ALTERACION DE LA VASCULATURA DEL SNC QUE LLEVA A UN DESEQUILIBRO ENTRE APORTE Y REQUERIMIENTOS DE O2 CUYA CONSEVUENCIA ES UNA DISFUNCION FOCAL DEL TEJIDO CEREBRAL ATAQUE CEREBROVASCULAR NATURALEZA DE LA LESION DEFICIT NEUROLOGICO FOCAL O GLOBAL MUY OOCAS VECES DE INICIO BRUSCO (SEGUNDOS O MINUTOS) EXPLICADO POR LA OBSTRUCCION/OCLUISION O ROTURA DE UN VASO SANGUINEO DE LA CIRCULACION CEREBRAL ISQUEMICO O HEMORRAGICO ACV ISQUEMICO AGUDO GENERADO POR ACLUSION ARTERIAL QUE IMPLICA DAÑOS PERMANENTES POR ISQUEMIA TIA EPISODIO DE DEFICIT NEUROLOGICO FOCAL POR ISQUEMIA CEREBRAL DE MENOS DE 60 MINUTOS DE DURACION, COMPLETA RESOLUCION POSTERIOR Y SIN CAMBIOS EN NEUROIMAGEN ACV HEMORRAGICO RUPTURA DE VASO SANGUINEO QUE LLEVA A UNA ACUMULACION HEMATICA, YA SAE DENTRO DEL PAREQNUIMA CEREBRAL O EN EL ESAPCIO SUBARACNOIDEO

65. GENERALIDADES EMERGENCIA NEUROLOGICA ALTA MORBIMORTALIDAD SEGUNDA CAUSA DE MUERTE ALTOS COSTOS DE ATENCION MEDICA ACV AGUDO CAUSA MAS IMPORTANTE DE DISCAPACIDAD GRAVE A LARGO PLAZO PREVALENCIA CERCANA AL 20% EN MAYORES DE 50 AÑOS Y MUJERES. ACV ISQUEMICO

66. CLASIFICACIÓN

67. FISIOPATOLOG ÍA EDEMA CEREBRAL PENUMBRA ISQUÉMICA NECROSIS Y APOPTOSIS CASCADA ISQUEMICA AUTORREGULACION CEREBRAL

68. ETIOLOGIA ESCALA TOAST ENFERMEDAD ATEROTROMBOTICA-ATEROSCLEROTICA DE GRAN VASO ATEROSCLEROSIS CON ESTENOSIS ATEROESCLEROSIS SIN ESTENOSIS CARDIOEMBOLISMO FA ENFERMEDAD OCLUSIVA DE PEQUEÑO VASO INFARTO LACUNAR. OTRAS CAUSAS ISQUEMIA DE TAMAÑO VARIABLE DE LOCALIZACION CORTICAL O SUBCORTICAL, CAROTIDEO O VERTEBROBASILAR. DE ORIGEN INDETERMINADO

69. EVALUACIÓN INICIAL DEFICIT LOCALIZACION DE ARTERIA COMPROMETIDA: FUNCIONES HEMICUERPO CONTRARIO TAMAÑO DE LA ARTERIA COMPROMETIDA🡪 GRANDE, MEDIANA O PEQUEÑA CAUSA DE LA OCLUSION DEL FLUJO PRESENCIA O DESARROLLO DE COLATERALES (PLACA COLESTEROL)

70. CUADRO CLÍNICO ACA HEMIPARESIA HIPOESTESIA CONTRALETRAL PREDOMINIO CRURAL DISARTRIA INCONTINENCIA URINARIA APATIA, ABULIA, DESHINIBICION Y MUTISMO ACINÉTICO. ACM M1: HEMIPLEJIA E HIPOESTESIA CONTRALATERAL, HEMIANOPSIA HOMONIMA, DESVIACION FORZADA DE LA MIRADA, ALTERACION DEL ESTADO DE CONCIENCIA Y AFASIA. M2 – M3 : HEMIPARESIA E HIPOESTESIA CONTRALATERAL, DISARTRIA, AFASIA, HEMIANOPSIA HOMONIMA (M2) M4: MENOS SEVEROS, FUNCIONES CORTICLAES ( LENGUAJE, DISGRAFIA, DISCALCULIA, AGRAFOESTESIA, APRAXIA ACP CAMPO VISUAL CONTRALATERAL AGNOSIA VISUAL, CEGUERA CORTICALO CRISIS VISUALES VERTEBROBASILAR COMPROMISO CEREBELOSO O TRONCOENCEFALICO. PUNTA DE BASILAR: COMPROMISO DE CONCIENCIA, ALT PUPILARES U OCULOMOTRAS, CEREBELOSOS Y MOTOR 4 EXTREMIDADES

71. CUADRO CLÍNICO

72. CUADRO CLÍNICO

73. SEVERIDAD ESCALA DE NIHSS

74. DIAGNÓSTICO CLINICO DIAGNOSTICO DETECTAR HEMORRAGIA, GRADO DE LESION Y TERRITORIA AFECTADO ESTUDIO IMAGEN

75. ESTUDIO DE IMAGEN TAC: RECOMENDADO POR AHA PARA EV INICIAL Y TOMA DE DECISIONES. PRIMEROS 20 MIN. CALCULAR ASPECTS (SIGNOS TEMPRANOS DE ISQUEMIA CEREBRAL) ASPECTS: CORTE DE GANGLIOS BASALES Y VENTRICULOS LATERALES. NUCLEO CAUDADO LENTICULAR RODILLA DE CAPSULA INTERNA BRAZO POSTERIOR CORTEZA INSULAR ANGIOTAC DE CEREBRO Y VASOS DE CUELLO: CONTRASTE YODADO, ANATOMIA VASCULAR ARTERIAL, ARE OCLUSION/ESTENOSIS, ENFERMEDAD VASCLAR EXTRACRANEANA, MORFOLOGIA TROMBO. CANDIDATOS DE TERAPIA ENDOVASCULAR CIRCULACION COLATERAL TAC CEREBRAL POR PERFUSION: ELECCION PARA EVAKUAR AREA DE PENUMBRA ISQUEMICA RNM CEREBRAL: CAMBIOS ISQUEMICOS TEMPRANOS, INFARTO, TAMAÑO DE CORE ES PRONOSTICO.

76. ESTUDIO DE IMAGEN ANGIOGRAFIA POR RNM CEREBRAL: OCLUSION/ESTENOSIS INTRA O EXTRACRANEAL PANANGIOGRAFIA CEREBRAL: CATETER ARTERIA FEMORAL TERAPIA ENDOVASCULAR: RANKIN PREVIO MENOR A 2 EDAD MAYOR A 18 AÑOS NIHSS MAYOR 8 ASPECTS MAYOR A 6 DENTRO DE PRIMERAS 6 HORAS DE SINTOMAS TICI: HALLAZGOS ANGIOGRAFICOS POST TRATAMIENTO INTRAARTERIAL 0 🡪 FLUJO ANTERÓGRADO 1🡪 FLUJO POSTERIOR A LA OCLUSION SIN REPERFUSION TISULAR 2A🡪 REPERFUSION TISULAR PARCUAL <66% DEL TERRITORIO ARTERIA OCLUIDA 2B🡪 REPERFUSION COMPLETA PERO ENLENTECIDA 3🡪 REPERFUSION TISULAR COMPLETA SIN RETRASO

77. TAC DE CEREBRO SIN CONTRASTE

78. CAMBIOS ISQUÉMICOS TEMPRANOS

79. TIEMPO ES CEREBRO !!!

80. TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES Y DE SOPORTE SOPORTE VIA AEREA Y ASISTENCIA VENTILATGORIA SATURACION 02 MAYOR A 94% NORMOTERMIA GLICEMIA 140 – 180 PA < 220/120 MMHG TERAPIA TROMBOEMBOLICA TROMBOLISIS INTRAVENOSA: ALTEPLASE TROMBOLISIS INTRAARTERIAL TROMBOLISIS MECANICA VENTANA DE REPERFUSION

81. TRATAMIENTO COMOLICACIONES TROMBOLISIS IV ANGIOEDEMA OROLINGUAL 1-5% SANGRADO INTRACEREBRAL SINTOMATICO 7% TROMBOLISIS INTRAVENOSA CON ALTEPLASE 1. Calcular la dosis total de rtPA intravenoso a 0,9 mg/kg (máximo 90 mg de dosis total). Aplicar el 10% de la dosis en bolo en 1 minuto y el resto en infusión continua en 1 h. 2. Ingresar al paciente en unidad de cuidado intensivo o unidad de stroke para monitoreo. 3. Si el paciente desarrolla cefalea severa, náuseas, vómito, hipertensión aguda o empeoramiento del examen neurológico, se debe suspender la infusión y tomar urgente una TAC cerebral simple. 4. Medir la tensión arterial y realizar examen neurológico así: a) Cada 15 min durante la infusión, y en las primeras 2 h posterior a esta. b) Cada 30 min durante las siguientes 6 h. c) Cada 60 min dentro de las primeras 24 h de tratamiento. 5. Incremente la frecuencia de medición de la TA si la TAS > 180 mm Hg o si la TAD > 105 mm Hg; administrar medicación antihipertensiva para mantener la TA por debajo de estos niveles. 6. Se debe evitar el uso de sonda nasogástrica, sonda vesical o catéter de presión intraarterial si el paciente se puede manejar de forma segura sin ellos. 7. Obtener una TAC cerebral simple de control o RM cerebral a las 24 h después de la terapia con alteplasa IV, y antes de iniciar anticoagulantes o antiplaquetarios.

82. TRATAMIENTO TROMBOLISIS INTRAARTERIAL ACO ISQUEMIO <6 HORAS OCLUSION DE ACM TROMBECTOMIA MECANICA ELEGIBLES PARA TROMBOLISIS IV ESCALA RANKIN MODIFICADA PREVIA A ACV: mRS 0 -1 ETIOLOGIA ACV: OCLUSION CAROTIDA INTERNA O ACM M1 EDAD <18 AÑOS ESCALA NIHSS < 0 = 6 PTOS ASPECTOS > 0 = 6 MANEJO MEDICO Y PREVENCION SECUNDARIA ANTIPLAQUETARIOS: INICIAR PRIMERAS 24 – 48 HRS DE LOS SINTOMAS (24 HRS POST TROMBOLISIS) ESTATINAS: ATORVASTATINA 80 MG/DIA PRIMERAS 24 – 48 HRS ANTICOAGULACION: NO INMEDIATO, RIESGO AUMENTADO DE HEMORRAGIA

83. RESUMEN

84. RESUMEN

85. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO Nicolás Aguilera Rodriguez Interno de Neurología – Dra González Hospital San Francisco de Pucón

86. GENERALIDADES MICROORGANISMOS AFECTAN CUALQUIER PORCION DEL SNC DIVERSAS PATOLOGIAS Y COMPLICACIONES LARGAS ESTADIAS HOSPITALARIAS TRATABLES PERO PONEN EN RIESGO LA VIDA

87. MENINGITIS Inflamación de las meninges Presencia de leucocitosis en LCR. Infecciosa o no infecciosa. Infecciosas nosocomiales o de la comunidad Virales y bacterianas. Epidemiología Meningitis viral y bacterianas 3-5/100.000 hab/año Mortalidad 10-20% (hasta 50% en vías de desarrollo) Meningitis viral (aséptica) Enterovirus ( verano) Parotiditis, VHS -2 , VVZ, VEB, CMV, VIH. Meningitis bacterianas Dependiente de la edad . Situaciones especiales Embarazo , OH 🡪 Listeria Endocarditis Fx y neurocirugía Inmunosupresión

88. FISIOPATOLOGÍA

89. CLINICA Examen Fisico Completo + Signos Vitales Signos meníngeos (S baja lactantes y ancianos) Rigidez de nuca. Signo de Brudzinki Signo de Kerning Triada clásica S 44% Fiebre Rigidez de nuca Cefalea. Signos HIC Vómitos violentos Sudoración Bradicardia IR / HTA. Otros Fiebre elevada + fotofobia. Focalidad Neurológica 10-20% Crisis epilépticas 20% Síndrome Waterhouse - Friederichsen

90. DIAGNÓSTICO Inicio de la antibioticoterapia no debe exceder 3 horas ( 1 hora luego del ingreso) Etiología menicocócica probable : 30 minutos. Sospecha de meningitis purulenta Estabilizar Hemodinamica Cultivos Y Exámenes generales (medir glucosa) PL (4 tubos) Complementarios Edema o tumor cerebral. Descartar HIC (fondo ojo y TAC) Contraindicaciones Punción Lumbar Gram, PCR (60-90%) , cultivo, Bioquímico. Análisis LCR

91. TRATAMIENTO Iniciar el tratamiento antibacteriano EMPIRICO Adulto < 55 años : Ceftriaxona 2 g/12 horas ev ( o cefo 2-3 g/ 6 hRS) EV. + Vancomicina 1g/8-12 horas Adulto > 55 años o listeria : Ampicilina EV 2g / 4 horas. Durante 10-14 días. Ajustar según GRAM y cultivo. Dexametasona   iv. 8-10 mg cada 6 h las primeras 48 h Tratamiento antiedema y antinflamatorio : Fluidoterapia EV Nutrición parenteral o enteral Rehabilitación Tratamiento y prevención de complicaciones.

92. PROFILAXIS Neumocócica Meningococo HIB TBC. Vacuna N. meningitidis: ciprofloxacino VO 500-750 mg en dosis única o ceftriaxona IM 250 mg. HIB : rifampicina VO 20 mg/kg (máx. 600 mg) 1 × d durante 4 días Farmacológica

93. ENCEFALITIS Cuadro pseudogripal y adenopatías. Prodromo Grave y fulminante. Encefalitis herpética Alteraciones de conciencia Fiebre Signos focales 🡪 alteraciones cualitativas y cuantitativas de conciencia. Cefalea y signos de HTA Crisis epilépticas Paresia o parálisis con afectación piramidal o pares craneales. Cuadro clinico Etiología Solo 1/3 de los pacientes. VHS -1 , VHS-2; VVZ; Enterovirus.

94. DIAGNÓSTICO SOSPECHA CLINICA CONFIRMACION PCR (+) en LCR. E Y S > 95% ESTUDIO COMPLEMENTARIO LCR: Pleocitosis linfocitaria + proteinorraquia y glucorraquia normal RMN: Alteraciones 90% pacientes . Hemorragia o aumento de contraste en lóbulos temporales ( en caso de virus herpes). EEG : Siempre indicado HSV específico.

95. TRATAMIENTO PRONÓSTICO Malo. Tasa de mortalidad 70-80%. Con tratamiento 30% COMPLICACIONES Agudas: Estado epiléptico, herniación. Tardías: Paresias, parálisis permanente, epilepsia, etc. SEGÚN CONFIRMACIÓN ETIOLÓGICA. CMV 🡪 Ganciclovir VZV 🡪 Aciclovir HHV-6 🡪 Ganciclovir. ACICLOVIR EV 10 MG/KG/8 HRS POR 3 SEMANAS. URGENTE SIN ESPERAR CONFIRMACIÓN VIROLÓGICA

96. MENINGITIS Nicolás Aguilera Rodriguez Interno de Neurología – Dra González Hospital San Francisco de Pucón

97. SINDROME ENCEFALÍTICO Nicolás Aguilera Rodriguez Interno de Neurología – Dra González Hospital San Francisco de Pucón

98. ESTATUS EPILÉPTICO Nicolás Aguilera Rodriguez Interno de Neurología – Dra González Hospital San Francisco de Pucón

99. GENERALIDADES Contracción violenta, involuntaria de uno o varios grupos musculares. Convulsión Actividad epiléptica continua clínica y/o electroencefalográfica por 5 minutos o mas Actividad epiléptica recurrente sin recuperación de conciencia entre crisis. Status epiléptico Actividad epiléptica con movimientos clónicos rítmicos de las extremidades. Status convulsivo Actividad epiléptica con EEG asociada a cambios conductuales o de conciencia, con duración de 30 minutos o más. Status no convulsivo SE que no responde al tratamiento estándar con BDZ inicial seguido por otro antiepiléptico por más de 1-2 horas. Status epiléptico refractario

100. EPIDEMIOLOGÍA Consultas en urgencia 1% Hospitalarias en neurologías 20% Prevalencia 10,8 a 17 /1.000 habitantes. Incidencia 114/ 100.000 habitantes Distribución bimodal primeras 2 décadas y a partir de la 6ta. Mortalidad 3 – 33% Secuelas neurológicas o cognitivas severas hasta 15%. Mortalidad estatus refractario 40- 60% y secuelas hasta 80%

101. ETIOLOGÍA

102. FISIOPATOLOGÍA Pérdida de concentraciones y balance principalmente Ca+ , K+, Na + extra e intracelular Permeabilidad alterada Alteraciones en el ambiente iónico intracelular Mayor secreción de aspartato y glutamato dependiente dependientes de Ca+ NMDA + disminución actividad y/o concentración de GABA. Exagerada actividad excitatoria de NT Pérdida de espinas dendríticas y presencia de brotes axonales. Cambios estructurales en las neuronas Propagación y perpetuación de actividad epiléptica Estrés oxidativo y disfunción mitocondrial Promotor y coparticipante de la permeabilidad de sustancias proinflamatorias que exacerban fenómenos excitatorios. Disfunción barrera hematoencefálica Desplazamiento despolarizante paroxístico , delimitado por neuronas con altas concentraciones de GABA e hiperpolarizadas. Neuronas

103. CLINICA ETAPA COMPENSATORIA SE inminente o establecido Aumento de flujo cerebral, metabólico y tono simpático 🡪 aumento de presión , FC y glicemia, acidosis metabólica y respiratoria. Aumento de temperatura corporal, sudoración, hipersalivación e hipersecreción bronquial. Aún existen mecanismos adecuados para mantener demandas metabólicas y prevenir daño por hipoxia o por alteraciones metabólicas. ETAPA REFRACTARIA Gran aumento de PA arterial, depleción energética, disminución de O2 , glucosa y aumento de lactato. Signos de HIC y edema cerebral Hipoglicemia, hiponatremia, hiperkalemia, hipotensión, falla cardiaca, hepática, renal e hiperexia. Resistencia a fármacos 🡪 eficacia de BZD disminuye 20 veces dentro de los primeros 30 minutos.

104. TRATAMIENTO Terminar con la actividad convulsiva Prevenir recurrencias Tratar etiologías Manejo de complicaciones Evitar secuelas TIAMINA EV Seguido de 50 ml de solución glucosada 50% si existe hipoglicemia o no se puede descartar EXÁMENES GENERALES Hemograma, uremia, glicemia, gases arteriales, ELP, pruebas de coagulación, enzimas hepáticas, ck Punción lumbar? Niveles plasmáticos fármacos - drogas ABCDE - MONITORIZACIÓN O2 + VVP + HGT Lateralizar para evitar sobre- excitación Proteger cabeza de golpes. Anamnesis y examen físico general.

105. TRATAMIENTO

106. TRATAMIENTO Fenitoína 20 mg/kg/EV hasta 50 mg/min . Monitoreo ECG por eventuales arritmias Ácido Valproico 20-40 mg/kg/ ev , 3-6 mg/Kg/min. Se pueden agregar 20 mg/Kg adicionales. Efectos adversos: hiperamonemia, hepatotoxicidad, pancreatitis, trombocitopenia. Levetiracetam 1.000-3.000 mg e/v, 2-5 mg/Kg/min. Fenobarbital 20 mg/Kg e/v, se pueden agregar 5-10 mg/Kg más, 50-100 mg/min. Hipotensión y depresión respiratoria Lorazepam 0,1 mg /kg / EV hasta 4 mg por dosis , repetir en 5-10 minutos. Midazolam 0,2 mg/kg/ IM hasta un máximo de 10 mg . Riesgo de depresión respiratoria e hipotensión. Diazepam 0,15 mg/kg& EV hasta 10 mg por dosis , se puede repetir en 5 minuto. Riesgo de hipotensión y depresión respiratoria.

107. TRATAMIENTO STATUS EPILÉPTICO REFRACTARIO Anestesia general (inductor) Propofol 20 mcg/Kg/min con 1-2 mg/Kg dosis de carga, 30-200 mcg/Kg/min. Efectos adversos: hipotensión, depresión respiratoria, falla cardiaca, rabdomiolisis, acidosis metabólica, falla renal (síndrome infusión propofol). Midazolam : ,2 mg/Kg a 2 mg/min; infusión continua a 0,05-2 mg/Kg/hora. Hipotermia terápéutica (31-35 grados) . Terapia electroconvulsiva. EXÁMENES POST CONVULSIÓN TC 5-40% de TC en primer episodio pueden estar alterados. 20% alterados con examen neurológico normal EEG Monitoreo con EEGc debe considerarse si a la hora de iniciado el SE se sospecha que persiste actividad epiléptica Duración del monitoreo con EEGc debe ser al menos de 48 horas en pacientes comatosos

108. ENFRENTAMIENTO

109. VÉRTIGO CENTRAL Nicolás Aguilera Rodriguez Interno de Neurología – Dra González Hospital San Francisco de Pucón

110. GENERALIDADES MAREOS 1) ¿Es peligroso? 2) ¿Es Vestibular? 3) De ser vestibular, es periférico o central? -Arritmia -Isquemia Cerebral transitoria/apoplejía Vértigo Nistagmo Signo de Romberg Síndrome Vestibular

111. CLÍNICA Forma de aparición Desencadenante Duración de cada episodio Curso temporal Síntomas neurovegetativos Síntomas aurales Diplopía Entumecimiento Ataxia de extremidades. SÍNTOMA PRINCIPAL ANTECEDENTES. Cambio posición de cabeza Cambio posición cuerpo Ruido fuerte Maniobra de valsalva Espontáneo FACTORES GATILLANTES Hipoacusia Otorrea Otalgia Pródromos Cefalea Deficit neurológico SÍNTOMAS ASOCIADOS

112. CLASIFICACIÓN - CURSO TEMPORAL ÚNICO Síndromes vestibulares agudos Neuronitis vestibular , Infarto cerebral, Complicación de Otitis Media. EPISÓDICO Vestibulopatías fluctuantes VPPB , Meniere, Migraña, TIA CRÓNICO Trastornos neurológicos Neurinoma , Vestibulopatías bilaterales, Ototoxicidad.

113. CLÍNICA – DURACIÓN DEL VÉRTIGO Duración Breve Segundos Vértigo Postural Paroxístico Benigno Hipotensión Ortostática Duración intermedia Minutos Isquemia cerebral transitoria del territorio posterior Jaqueca/Migraña Larga duración Horas Ataque de vértigo migrañoso Enfermedad de Ménière Días a semanas Neuronitis vestibular Infarto tronco a cerebelo Laberintitis Más de tres meses Vestibulopatía bilateral Mareos origen funcional Enfermedad neurodegenerativa

114. DIAGNÓSTICO Exámen neurológico: Movimientos oculares, función vestibular y oído.

115. EXAMEN FÍSICO

116. TRATAMIENTO Tratamiento sintomático es válido para todas las etiologías. Específico depende del tipo de vértigo.

117. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

118. PARÁLISIS FACIAL Nicolás Aguilera Rodriguez Interno de Neurología – Dra González Hospital San Francisco de Pucón

119. GENERALIDADES Corteza cerebral del lóbulo temporal - Fibras nerviosas Núcleo facial en el bulbo Peñasco del Hueso Temporal Conducto auditivo interno junto al 8° par ( rama coclear y vestibular ) Posteriormente se separa y entra al Canal de falopio

120. NERVIO FACIAL Fibras eferentes Especiales Núcleo motor del facial Musculatura estriada de la mímica facial , estribo, digástrico y estilohioideo. Parasimpática Núcleo salivar superior Glándulas salivales , mucosa nasal y paladar. Fibras aferentes Sentido del gusto 2/3 anteriores de la lengua Núcleo del tracto solitario Posterior CAE , pabellón auricular y superficie externa del tímpano.

121. CLÍNICA Examen físico – Mimica facial Parálisis facial supranuclear o centro (Paresia del miembro superior ipsilateral) Parálisis facial infranuclear o periférico Diagnostico Topográfico Parálisis facial nuclear Alteraciones oculares, hipoestesia, debilidad muscular y alteraciones sensitivas. Incluir cabeza y cuello CAE, membrana timpánica, glándula parótida y piel de la cara. Anamnesis Síntoma Topográfia de la lesión. Forma de aparición Síntomas asociados Forma de comienzo Síntomas neurológicos deficitarios Síntomas otológicos Enfermedades sistémicas.

122. EVOLUCION CLÍNICA

123. ETIOLOGÍA Parálisis facial supranuclear y nuclear. Noxas 1era Motoneurona en corteza cerebral o vía corticonuclear o núcleo en el puente. Enfermedades cerebrovasculares Tumorales Esclerosis Multiple Infecciones del SNC Parálisis facial infranuclear. Parálisis idiopática de Bell Lesiones del ángulo pontocerebeloso Enfermedades infecciosas Lyme Ramsay Hunt Tr. ORL Enfermedades inflamatorias (sarcoidosis, lesiones tumorales) Trastornos intratemporales,.

124. ESTUDIO Test de Hilger Respuesta mínima muscular Electroneuronografía Electromiografía M ás tardía Grado de Daño Neuropraxia, Axonotmesis,Neurotmesis Test de Schirmer Impedanciometría Otros Electrogustometría Test c. del tímpano

125. PARALSIS DE BELL IDIOPÁTICA EPIDEMIOLOGÍA Igual izquierda o derecha Incidencia 15-100.000 habitantes. Más frecuente 20-29 años y 50-59 años. Más riesgo en DM, embarazadas, HTA e inmunodeficiencia ETIOLOGÍA Desconocida (isquémica o viral) Posible reactivación VHS en ganglio geniculado Inflamación, edema, compresión del nervio facial y disfunción neuronal. CLÍNICA PFI unilateral de inicio agudo (menos de 72 horas) Dolor en mastoides y oído Disgeusia Hiperacusia Parestesias. DIAGNÓSTICO Clínico. Excluir dg. Diferenciales de PFI. Escala de House Brackmann (grado de afectación) No indicadas pruebas de imagen ni test de laboratorios. Pruebas electrodiagnósticas (pronóstico)

126. PARÁLISIS DE BELL CORTICOIDES: TODOS > 16 años dentro de las 72 horas desde el inicio. 50 mg por 10 días o 60 mg por 5 días, reducir 10 mg día por 5 días Precoz con P rednisona 1 mg/kg/día durante 5 días y descenso progresivo rápido en otros 5 días más. ANTIVIRALES: Asociación con corticoides y en PF severa o completa 400 mg 5 veces al día por 10 días en combinación con corticoide; comenzar hasta 3 días del comienzo de los síntomas. PROTECCIÓN OCULAR FISIOTERAPIA DESCOMPRESIÓN QUIRUGICA TRATAMIENTO Recuperación completa 70% (s/tto) 94% (corticoide) Falta de respuesta al tratamiento inicial o PF progresiva (imagen dg dif. neoplasias) Derivación: Recuperación incompeta de la función 3 meses inicio de síntomas. PRONÓSTICO

127. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES HERPES ZOSTER Clínica Temperatura Otalgia Vesículas en pabellón y CAE Parálisis facial Compromiso coclear o vestibulococlear 45% (Ramsey Hunt) Pronóstico : Regular Tratamiento : Corticoides + Aciclovir Cirugía: Descompresión. OTITIS MEDIA AGUDA : Por dehiscencia OTITIS MEDIA COLESTEATOMATOSA : Cirugía TRAUMA Iatrogénico: Cirugía Estribo, Colesteatoma, cirugía Neurinoma 8° par Fractura hueso temporal: Parálisis 7° par Transversal 50%, Longitudinal18% TUMORES Neurinoma, Meningioma, Glomus yugular, Osteoma MALIGNO CA Epidermoide, Rabdomiosarcoma, Metastasis EXTRÍNSECOS Parotideos SÍNDROME DE RAMSAY HUNT Clinica PF severa. + ageusia + hipoacusia + sg meningeos Dolor de inicio en pabellón auricular y CAE Vesículas + pérdida auditiva, síntomas vestibulares y encefalitis. Tratamiento Valaciclovir 1 gramo cada 8 horas o Aciclovir 800 mg cada 4 horas durante 7 días.

128. MIELITIS TRANSVERSA AGUDA Nicolás Aguilera Rodriguez Interno de Neurología – Dra González Hospital San Francisco de Pucón

129. GENERALIDADES Alteración Desmielinizante Postinfecciosa Localizada Disfunción de la médula espinal aislada en horas o días en pacientes sin pruebas de una lesión compresiva. Enfermedad rara a cualquier edad. Peak Bimodal entre los 10-19 y 30-39 años . Sin predisposición genética, étnica ni sexual. Presentacion única o recurrente (20%)

130. ETIOLOGÍA Proceso inflamatorio del tejido nervioso de la médula espinal . Múltiples grupos de enfermedades Predisponentes o precipitantes. Postinfeccioso 30-60% Secundario a vasculitis sistémica LES. SAF, Adicción a heroína. Esclerosis múltiple 7% Inmunológica LES, enfermedades del colágeno, vasculitis Infección vírica Cocksackie A y B, Echovirus, Enterovirus, VHS, VHZ, CMV. o Otras infecciones Sífilis, Tuberculosis SNC, Enfermedad parasitaria Inmunizaciones

131. CLÍNICA Enfermedad febril previa 37% SÍNTOMAS INICIALES Parestesias + Dolor lumbar + Paresia EEII. DÉFICIT MÁXIMO 37% 1 día. 45% 1-10 dias 18% > 10 días. DOLOR LUMBAR LOCALIZADO. PARAPARESIA AGUDA CON ALTERACIONES SENSITIVAS Y DEL CONTROL ESFINTERIANO. DÉFICIT MOTOR, SENSITIVO, DOLOR DORSAL, DOLOR RADÍCULA, ALTERACIONES ESFINTERIANAS. Disfunción de tipo medular bilateral con déficit sensitivo- motor y vegetativo. Nivel sensitivo evidente Progresión rápida entre 4 horas a 21 días. Datos de inflamación LCR Lesión inflamatoria en la RM. Exclusión de otra etiología compresiva, neoplásica vascular o postradiación.

132. DIAGNÓSTICO SOSPECHA CLÍNICA RNM COLUMNA C/C Urgente Estudio LCR pleocitosis leve con aumento de linfocitos y proteínas Pruebas inmunológicas DIAGNOSITOCOS DIFERENCIALES Sd. Guillain-Barré. Compresión médula. Mielopatía de origen vascular. Esclerosis múltiple Neuromielitis óptica

133. TRATAMIENTO Resolución del proceso inflamatorio a nivel medular y la detección del avance del mismo. Tratamiento de primera línea Corticoides 50-70% de recuperación parcial o completa. Tratamiento inmunomodulador Metilprednisolona, ciclofosfamida o plasmaféresis. Incluir rehabilitación de las funciones perdidas.

134. ENFOQUE

135. TEMBLOR ESENCIAL Nicolás Aguilera Rodriguez Interno de Neurología – Dra González Hospital San Francisco de Pucón

136. GENERALIDADES - DEFINICIÓN Temblor es el más común de todos los trastornos del movimiento Temblor esencial es la causa neurológica más común de temblor postural o acción. 1% de la población mundial afectada. Incidencia en aumento con la edad avanzada. No hay diferencias entre hombres y mujeres Peak bimodal 20 y 60 años. Temblor aislado bilateral de EESS en movimiento voluntario Frecuencia de 4 a 11 Hz que disminuye con la edad pero aumenta la amplitud. 3 años o más de duración. Con o sin temblor en otras ubicaciones. Ausencia de otros signos neurológicos. Síntomas asociados: Distonía , ataxia, mioclonías o sordera neurosensorial.

137. ETIOLOGÍA Desconocida Antecedente familiar 50% Patrón autosómico dominante. Familiares de primer grado Mayor riesgo (edad temprana) Neuropatología Locus ceruleus Cerebelo

138. DIAGNÓSTICO Criterios de inclusión Temblor postural visible Persistente de ambas manos y antebrazos Con o sin temblor cinético. Más de 5 años de duración. Criterios de exclusión Signos neurológicos anormales Causas conocidas de incremento de temblor fisiológico Tr. uso de sustancias, Traumatismo craneal reciente, Datos de origen psicógeno Comienzo súbito

139. TRATAMIENTO Casos leves no requieren tratamiento Tratamiento farmacológico estándar si interfiere con la vida diaria PROPANOLOL 60 a 320 mg/día CI relativas: Bloqueo cardíaco y enfermedad broncoespástica. PRIMIDONA 12,5 y 25mg antes de dormir y ajustarse cuidadosamente hasta 750 mg/día. RAM: sedación, somnolencia, fatiga, náuseas, vómitos, ataxia, malestar general, mareos, inestabilidad, vértigo, y confusión.

140. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CAUSAS DE TEMBLOR FISIOLÓGICO EXAGERADO ESTADOS HIPERADRENÉRGICOS Estrés, Ansiedad. Fatiga, ejercicio muscular. Hipoglucemia. Hipertiroidismo Feocromocitoma Abstinencia de alcohol Cafeína 🡪 TE no incrementa con cafeína FÁRMACOS Corticoides Litio AD Anfetaminas Agonistas betaadrenérgicos Nicotina

141. RESUMEN

142. TEC Nicolás Aguilera Rodriguez Interno de Neurología – Dra González Hospital San Francisco de Pucón

143. GENERALIDADES DEFINICION Intercambio brusco de energía mecánica que genera deterioro físico y/o funcional del contenido craneano Alteración del contenido encefálico Compromiso de conciencia, amnesia , alteración EN y/o evidencia imagenológica GENERALIDADES Cerrado o abierto (rotura de duramadre o fractura de base de cráneo). Contusión Impacto mecánico sobre bóveda craneana que no produce alteración del contenido craneano y que puede asociarse a dolor local EPIDEMIOLOGIA Alta prevalencias en consultas SUA Caídas y los accidentes de tránsito son la mayor causa de muerte por TEC. Internacionalmente los TEC se clasifican en leves ( GCS 14-15), moderados (GCS 13) y graves ( GCS 3-8) 8-22% de los pacientes con TEC leve o moderado presentan lesiones intracraneales en el TC.

144. FISIOPATOLOGÍA COAGULOPATÍA Liberación sistémica del factor tisular y fosfolípidos cerebrales en la circulación CID y coagulopatía de consumo. HEMATOMAS EXTRA AXIALES Fuerzas distribuidas en la bóveda craneal y a las capas más superficiales Epidural, subdural y HSA. CONTUSIONES FOCALES Bases de áreas frontales y temporales. Hematomas intraparenquimatosos. DAÑO AXONAL DIFUSO Fuerzas de cizallamiento Múltiples lesiones pequeñas dentro de tractos de sustancia blanca. Severo 🡪 coma profundo sin aumento de PIC y mal pronóstico. LESIONES CEREBRALES PRIMARIAS Momento del trauma Fuerzas mecánicas externas transferidas al contenido intracraneal + edema cerebral e inflamación.

145. FISIOPATOLOGIA Lesiones cerebrales secundarias Mecanismos de cascada de daño molecular que se inician en el momento del trauma inicial y continúan durante horas o días Excitotoxicidad Mediada por neurotransmisores, desbalances electrolíticos , disfunción mitocondrial, respuestas inflamatorias, apoptosis, isquemia y daño vascular. Muerte neuronal Edema cerebral y aumento de PIC. MEDIDAS NEUROPROTECCIÓN CLÍNICA Anamnesis completo Mecanismo, energía , pérdida de conciencia y su duración, convulsiones, signos de focalización, vómitos, amnesia. Recopilar información sobre la presencia de síntomas físicos, cognitivos, emocionales y relacionados con el sueño. Examen físico y neurológico Algunos síntomas como cefalea, mareos, confusión y fatiga tienden a comenzar inmediatamente después de la lesión, pero desaparecen con el tiempo. Diagnósticos diferenciales 🡪 evaluar presencia de lesiones del cuero cabelludo ( ACV, intoxicaciones, encefalopatía hipóxico- isquémica, infecciones, etc).

146. ENFRENTAMIENTO Escala de Coma de Glasgow Énfasis respuesta motora. Interpretación evolutiva en el tiempo. Limitada por sedación, parálisis, IOT e intoxicaciones. Evaluación de Tercer par Anisocoria > 2 mm + midriasis unilateral = herniación uncal. Cualquier anomalía de reflejos pupilares directo y consensual es sinónimo de complicación grave (mesencéfalo por herniación) Exámenes complementarios Laboratorio General TC : camilla y con collar inmovilizador. Escala Marshall 🡪 Clasifica lesiones en 6 categorías diferentes, predecir riesgo de aumento de la PIC. Escala de Rotterdam.

147. MANEJO

148. MANEJO

149. MED IDAS GENERALES POSICIÓN DE LA CABEZA 30° inclinación en paciente HD estable, evitando rotación y flexo- extensión de cuello. GARANTIZAR EUVOLEMIA SF 0,9% y/o componentes hemáticos según necesidad. En caso de requerir drogas vasoactivas utilizar NE 🡪 PAM >80 OPTIMIZAR APORTE DE OXÍGENO CEREBRAL Hemoglobina > 10 gr/dl, SaO2 > 95 y normocapnia (evitar < 35 PaCO2). ANALGESIA Y SEDACIÓN dolor y agitación son capaces de generar HIC Opiáceos, AINES , no metamizol. Se puede combinar opiáceos e hipnóticos. CONTROL DE NATREMIA 140-155 mEq/L. HIPERTERMIA T° < 38°C ANTICONVULSIVANTES Uso profiláctico durante 7 días para prevenir convulsiones tempranas. Levetiracetam. NUTRICIÓN PRECOZ KNT MOTORA Y RESPIRATORIA

150. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Hematoma epidural Vasos durales (arteria meníngea media) Asociado a Fx de cráneo . Indicación evacuación quirúrgica , independiente del GCS si > 30 cc o sintomático 🡪 Craneotomía. Hematoma subdural agudo Daño venas puente que drenan superficies corticales cerebrales a senos venosos durales o producto de contusiones corticales superficiales. Si > 10 mm espesor o desviación de línea media > 5 mm en TC o si deterioro clínico, progresión de lesión o aumento de PIC 🡪 creaneotomía y siempre monitorizar la PIC. Lesiones fosa posterior Indicación neuroquirúrgica si hematoma extradural, subdural con efecto de masa o > 3 cm. Hundimiento de cráneo Cirugía si hundimiento expuesto o > 10 mm. Hueso frontal o < 10 mm si otras lesiones cerebrales. Heridas penetrantes Aseo quirúrgicco , retirar cueros extraños , restos óseos y cerrar duramadre.

151. ACV HEMORRÁGICOz Nicolás Aguilera Rodriguez Interno de Neurología – Dra González Hospital San Francisco de Pucón

152. GENERALIDADES Colección hemática dentro del parénquima encefálico, generada por una rotura vascular y de causa no traumática. Supratentorial 🡪 lobar y profundo (GB) e infratentorial Epidemiología Incidencia 20/100.000 habitantes (estudio PISCIS Iquique) Incidencia > hombres y aumenta con la edad. Hombres jóvenes más común subcorticales probablemente asociadas a HTA. En mujeres mayores mayor incidencia global asociadas a angiopatía amiloidea. Peor pronóstico , letalidad 30-50% a los 30 días y hasta 60% al año. Estudio PISCIS letalidad 30 días 28,9% y 6 meses 39%. 25-30% funcionalmente independientes al año.

153. ETIOLOGÍA HIPERTENSIÓN ARTERIAL MAV Aneurismas Angiomas Angiopatía amiloide Tumores. Vasculitis Drogas

154. CLINICA INTRAPARENQUIMATOSO Quinta y sexta década de la vida. Agudo, fulminante , asociado a HTA, 75% a nivel de cápsula interna y ganglios basales. Frontal Confusión + excitación psicomotriz + alucinaciones + paresia. Parietal Hemiparesia + trastornos sensitivos + alteraciones de conciencia. Occipital Hemianopsia homónima contralateral Tronco encefálico Alteraciones severas de conciencia + trastornos respiratorios + hemiplejias alternas Cerebelo Trastornos de conciencia + ataxia + dismetría ipsilateral + HIC. SUBARACNOÍDEO Frecuente en adolescentes y adultos jóvenes , Ruptura de aneurisma a nivel del polígono de Willis. CLINICA Hiperagudo + cefalea intensa + sg meníngeo + déficit motor + compromiso pares craneanos.

155. ENFRENTAMIENTO Código ACV (cribado adecuado e identificación) TC S/C antes de 1 hora 🡪 Diferenciación ACV isquémico de HIC HIC 🡪 interconsulta presencial o telemedicina a neurólogo, neurocirujano. Evaluar según diferentes escalas 🡪 GCS , NIHSS o escala de HIC de Hemphill (ICH). IMÁGENES TC técnica sensible identificación hemorragia en fase aguda. Si se requiere evaluar riesgo de crecimiento de la HIC o aclarar etiología se puede realizar TC con contraste o angioTC. RM 🡪 Determinación de etiología y diagnóstico diferencial (trombosis seno venoso, tumores, metástasis , vasculitis , MAV. LABORATORIO Hemograma, recuentos globulares, ELP, Urea, Crea, función hepática, glicemia, TTPK , TP, INR 🡪 Asociadas a tratamiento anticoagulante tienen peor desenlace. Detección de drogas y test de embarazo.

156. MANEJO SUA MANEJO PRESIÓN ARTERIAL. Asociadas a un aumento del hematoma, deterioro neurológico , muerte y dependencia. OBJETIVO 🡪 < 140 mmHg en 1 hora es seguro y superior en reducir la capacidad comparada con un objetivo de PAS < 180 mmHg (realizar en las primeras 48 horas y mantener cifras de presión bajas por al menos 7 días. MANEJO DE TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN Especialmente en pacientes en tratamiento anticoagulante. Heparina no fraccionada 🡪 Protamina (1 mg por cada 100 unidades en las 2-3 horas previas.) HBPM 🡪 Enoxaparina ( 1 mg por cada mg de enoxaparina hasta 8 hoas antes , con un máximo de 50 mg).En el caso de TVP no se recomienda la reversión. Antagonistas de la VIT K 🡪 Concentrado de complejo de protrombina 50 mg/kg de peso EV o PFC 10-15 ml/kg EV + Vitamina K 10 mg EV. Antiagregantes plaquetarios 🡪 suspensión Trombolíticos 🡪 crioprecipitado ( 10 unidades de dosis inicial) , hasta 24 horas previas o ácido tranexámico 10-15 mg/kg/ EV durante 20 min. Revisar niveles de fibrinógeno ( si < 150 mg/ dl) otra dosis de crioprecitipitado

157. MANEJO HOSPITALIZADO UTAC 🡪 reducción significativa de la probabilidad de muerte o dependencia general. Todo paciente debe ser tratado inicialmente en un hospital que cuente con un UTAC o UPC 24 horas al día. El ingreso a UPC frente a una UCIN especializada incrementa 3,4 veces el riesgo de muerte. BCA Posición de la cabeza 🡪 30° (no hubo diferencias con aquellos posicionados 0° en las primeras 24 horas. Evaluación de la deglución y alimentación 🡪 régimen 0 , sin fármacos por vía oral. Evaluar idealmente dentro de las primeras 24 horas. Manejo glicemia 🡪 corregir cifras por encima de 155 mg/dL y por debajo de 70 mg/dL. Manejo de temperatura 🡪 Investigar su etiología y corregir fiebre con antipiréticos (> 37,5 °) Monitoreo y manejo de la presión intracraneana 🡪 Las etiologías más habituales son la hidrocefalia secundaria a HIV y efecto de masa. 🡪 evitar fiebre, Valsalva (antieméticos) , convulsiones, estrés , dolor , HTA e hiponatremia. Monitorización invasiva está indicada en pacientes con GCS menor a 9/15 , evidencia clínica de herniación , HIV o hidrocefalia. Tratamiento dirigido a mantener PFC 50-70 mmHg.🡪 Drenaje ventricular externo, suero salino hipertónico o manitol 20% (más furosemida 10 mg cada 2-8 hrs), sedación, hiperventilación (PaCO2 25-30)

158. MEDIDAS GENERALES Prevención de TVP y TEP Utilización de compresión neumática intermitente + medias elásticas. Estudios de tromboprofilaxis con uso de enoxaparina o heparina no fraccionada durante la primer semana tras el ingreso de los pacientes han reportado una disminución del riesgo de TEP y TVP sin modificar significativamente la velocidad del hematoma. 🡪 indicadas tras un día de la HIC. Si paciente desarrolla TVP o TEP pueden recibir anticoagulación sistémica completa o colocación de filtro en vena cava inferior. Profilaxis y tratamiento de las crisis epilépticas. 15% presentan crisis epilépticas en la primera semana, sobre todo en HIC lobares . No se recomienda su utilización profiláctica.

159. PREVENCIÓN SECUNDARIA REHABILITACIÓN MULTIDISCIPLINARIA Precoz durante la hospitalización y continuada en la comunidad o el hogar CONTROL DE PRESIÓN ARTERIAL PA < 120/80 mmHg. FA ANTICOAGULADOS CON HIC Anticoagulación y riesgo embólico isquémico usando CHA2DS2-VASc ANGIOMAS CAVERNOSOS ACCESIBLES Evaluar el tratamiento quirúrgico en función del riesgo de sangrado. MAV Tratamiento mediante cirugía, terapia endovascular y/o radiocirugía en función del riesgo quirúrgico y del tamaño y localización de la lesión.

160. TETRAPARESIA AGUDA Nicolás Aguilera Rodriguez Interno de Neurología – Dra González Hospital San Francisco de Pucón

161. GENERALIDADES MIOPATIAS HEREDITARIAS ADQUIRIDAS INFLAMATORIAS IDIOPATICA CAUSA CONOCIDA

162. CLASIFICACION

163. CLÍNICA

164. GENERALIDADES

165. SINDROME CEREBELOSO Nicolás Aguilera Rodriguez Interno de Neurología – Dra González Hospital San Francisco de Pucón

166. SINDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA Nicolás Aguilera Rodriguez Interno de Neurología – Dra González Hospital San Francisco de Pucón

167. GENERALIDADES DEFINICION Aumento de volumen del tejido cerebral, de la sangre o del líquido cefalorraquídeo (LCR) dentro del espacio cerrado del cráneo, que da lugar a una elevación de la presión. FISIOPATOLOGIA PIC es el resultado de la suma de las presiones ejercidas por tejidos y líquidos dentro del cráneo. Cuando dentro del cráneo se desplazan pequeñas cantidades de LCR a través del foramen mango, gana lugar en el espacio dural espinal distensible, y al superarse este espacio, se reduce la producción de LCR y aumenta la presión intracraneana Normalmente está entre 15 mmHg Tolerancia al aumento de presiones depende de su magnitud y de la velocidad con que se genera. Si reduce PAM o aumenta PIC hay más isquemia, daño cerebral y edema debido a la reducción de la irrigación cerebral. Cuando la presión aumenta, se contraen los vasos cerebrales y se dilatan si esta cae, para mantener un flujo sanguíneo adecuado como mecanismo de defensa. También pueden afectar a la presión de perfusión cerebral otros factores como la presión parcial de oxígeno y de dióxido de carbono, la viscosidad sanguínea y la temperatura corporal. CLASIFICACION Primarias: Tumores cerebrales, trauma, hemorragia intracerebral no traumática, hidrocefalia, ACV isquémico, hipertensión intracraneana idiopática o benigna, y algunas causas misceláneas. Secundarias: Obstrucción aérea, hipoxia o hipercapnia, hipertensión o hipotensión, rotación de la cabeza, fiebre, convulsiones, drogas y metabolitos, insuficiencia hepática, o por edema de las alturas. Postoperatorias: edema, vasodilatación, alteraciones de LCR y hematomas. DIAGNÓSTICO TC, RM o medición directa de PIC. TRATAMIENTO Evitar los factores que agraven o precipiten. Lesión Tumoral: corticoides y quirúrgico Tratamiento sintomático,

168. GENERALIDADES Medidas generales Optimizar el retorno venoso, colocar una sonda nasogástrica, elevar la cabecera de la cama de entre 15 a 30°. Para la disfunción respiratoria se debe mantener la vida aérea permeable, pudiendo realizar intubación oro o nasotraqueal, y garantizar que tenga una buena calidad de aire tanto en pulmones como en sangre. Si se necesita sedación y analgesia, se pueden usar medicamentos de vida media corta para poder realizar una evaluación neurológica periódica, tomando en cuenta cuales no causarán una hiper o hipotensión. Para la hipertermia se controla con antipiréticos o medios térmicos. Para el control de la hipertensión arterial se deben tomar en cuenta varios factores, como si está asociada a una masa intracraneana, Siempre será individualizado. Generalmente se controla con betabloqueantes. La nutrición es muy importante y se la realiza por vía yeyunal o por una gastroyeyunostomía. Es de suma importancia controlar la anemia y si el paciente tiene convulsiones, para esta última se aconseja usar difenil hidantoína. La sedación y relajación se utilizan para adaptar al paciente a la asistencia respiratoria mecánica o en situaciones que causen un aumento de la PIC, preferiblemente se usan algunos opioides. Se puede emplear manitol (infusión rápida de 1 g/kg de peso (en bolo) y -luego 0,25 a 1 g/Kg cada 4 a 6 horas) si el paciente tiene alguna alteración osmótica, también se podría usar soluciones salinas hipertónicas (IV de 100 a 200 ml de solución al 3 % y 10 %), siempre considerando los efectos adversos. Si el paciente presenta hiperventilación, se puede realizar una hiperventilación profiláctica durante las primeras 24 horas del TCE. Se puede usar pentobarbital en dosis de 10mg/Kg en bolo, seguida por tres dosis de 5 mg/Kg cada hora, y con dosis de mantenimiento de 1 a 2 mg/Kg/hora titulando a un nivel sérico de 30 a 50 microgramo/ml. Los esteroides se utilizan para disminuir el edema cerebral vasogénico causado por tumores. Principalmente se usa: IV 4 a 8 mg cada 6 horas IV. Intervenciones quirúrgicas Dependiendo de la causa Lesiones en masa Y deterioro neurológico progresivo, Glasgow entre 6 a 8 con contusiones temporales o frontales. Se puede realizar pequeños drenajes de LCR de entre 3 a 5 ml.

169. SINDROME MIASTÉNICO Nicolás Aguilera Rodriguez Interno de Neurología – Dra González Hospital San Francisco de Pucón

170. MIASTENIA GRAVIS GENERALIDADES NO OCURRE pérdida de la sensibilidad, la inconciencias muy raras. NO desaparecen lo reflejos tendinosos profundos. Sí la debilidad afecta el auxilio ventilatorio se produjo una crisis. Distribución característica: Músculo craneales (párpados y extraoculares ) Debilidad facial expresión de refunfuño. Debilidad de músculos lumbares > para MusK CLÍNICA Debilidad muscular no dolorosa qué se incrementa con las repeticiones (fatiga miasténica) Mejora con el reposo Músculo oculares → doble visón, sin arreflexia ni disminución de la sensibilidad. Empeora por la noches Aparece generalmente tras una infección / Menstruación Síntomas bulbares: Debilidad facial, dificultad para cerrar los ojos, disartria, debilidad del cuellos, regurgitaciones nasales Afectación de extremidades proximales más qué la distales, extensión de codo y dedos prominentes. DIAGNÓSTICO Clínica - Serología para Ac - EMG - Rx o TAC (timoma)

171. MIASTENIA GRAVIS ESTUDIO COMPLEMENTARIO Imagen del mediastino (descarta timoma) Anti-RACh /Ausencia de anti-RACh (buscar MuSK) EMG (10% de la amplitud con baja frecuencia 3Hz) Test de edrofonio Anticolinesterasa de acción rápida IV. Se puede usar neostgmina o prydostigmnie VO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Lambert-Eaton síndrome miasténico Empieza con dificultad para la marcha, síntomas oculares, asociado a cáncer de pulmon, disautonómicos y anticolinérgico, asociado a vitiligo ( trastorno presináptico) SGB/Miller-Fisher: Inicio más brusco ( GQ1b) TRATAMIENTO Piridostigmina VO 30 a 60 mg c/d 8 horas Generalizada:Infusión de inmunoglobulina o plasmaféresis, terapia inmunosupresora 1. Prednisona 2. Azitropina 3. Mofetil micofenolato 4. Ciclofosfamida 5. Eculizumab Timectomía NO es útil en pacientes con corticosteroides Prednisona combinada con Azitropina 4 meses / Crisis: Plasmaféresis mejor qué la inmunoglobulina

172. ESCALA DE NIHSS Nicolás Aguilera Rodriguez Interno de Neurología – Dra González Hospital San Francisco de Pucón

173. GENERALIDADES Evaluación clínica apropiada del paciente con infarto cerebral agudo es fundamental para definir el tratamiento adecuado y oportuno. Evaluación y monitorización paciente con ACV 🡪 esacala NIHSS (estandarización). Detección cuales pacientes cursan con ACV agudo. Cualquier profesional con entrenamiento puede aplicar la escala con la precisión de un experto. Se clasifica en un rango de 0-42 .

174. GENERALIDADE Buena correlación con el volumen del infarto a los 7 días. 🡪 <17 mal pronóstico funcional. < 17 en primeras 3 horas, > 26 en las primeras 5 horas o < 22 en las primeras 24 horas 🡪 mal pronóstico independiente del uso o no de trombólisis. > 15 🡪 oclusión segmento principal de la ACM 🡪 VPP 0,86. No tiene puntaje mínimo para realización de trombólisis en menos de 4,5 horas ( algunos datos dice que 3 ) o puntajes > 25. Limitaciones 🡪 mayor puntuación en infartos de ACM izquierdo ( afasia tiene gran representación). No incluye categorías en el examen neurológico como son la marcha, las praxias y las agnosias.

175. INSTRUCCIONES Se evalúa escala al ingreso, cada 15 minutos durante trombólisis, a las 2 horas postrombólisis . 🡪 24 horas de inicio de síntomas, 7- 10 días , 3 meses y 6 meses. Puntuar primera respuesta del paciente. No entrenar Solo hallazgos objetivos Se puntúa secuelas de ACV previos Orden establecido y posterior a evaluarla Todos los ítems deben ser calificados. Cuando un ítem no aplica se puntúa 9 y no se suma al puntaje final. Se debe escribir el motivo de la puntuación. NIHSS disminuye 4 puntos 🡪 mejoría clínica Empeore 5 puntos 🡪 Hemorragia sntomática NIHSS > 22 🡪 alta probalidad transformación hemorrágica

176. ESCALA

177. INSTRUCCIONES 1 A NIVEL DE CONCIENCIA Se puede iniciar haciendo al paciente dos o tres preguntas (respuesta a estímulo verbal), si no responde continúe con estímulos táctiles repetitivos de forma bilateral y en caso de no respuesta, continúe con estímulos dolorosos Se puede volver atrás y cambiar puntos.

178. INSTRUCCIONES 1 B PREGUNTAS Pregunta mes y edad. Respuesta debe ser correcta sin puntuación ideal parcial por aproximarse. No preguntar otras medidas de orientación Pacientes afásicos y estuporosos que no comprenden las preguntar puntuarán 2. Se puede permitir responder preguntas de manera escrita. (TET, TMT, disartria severa , etc.) Es importante que sólo la respuesta inicial sea valorada y que el examinador no ayude al paciente de manera verbal o no verbal.

179. INSTRUCCIONES I c órdenes motoras. Se le pide al paciente que realice dos tareas Que abra y cierre los ojos Que haga un puño con su mano no parética y abra la mano. Se considera válida si hace el intento pero no lo logra completamente. Si paciente no responde a la orden , solo puede repetirla una vez mostrándole la tarea a realizar (pantomimia). 🡪 estimulación verbal y visual. Si traumatismo o amputación 🡪 órdenes sencillas.

180. INSTRUCCIONES 2 Mirada conjugada Sólo se explorarán los movimientos horizontales voluntarios. Los movimientos verticales, nistagmo y otros movimientos involuntarios no se evalúan ni tienen puntaje. Observar movimientos horizontales espontáneamente Si no realiza movimientos espontáneos, pedirle que siga el dedo o algún objeto Si no realiza instrucciones anteriores (confuso) , utilizar maniobra oculoencefálica o pedirle que siga la cara al examinador. Se puntúan movimientos oculares voluntarios o reflejos (oculoencefálico) 🡪 1 punto (también aplicable si afasia, coma, ceguera) Si estrabismo pero cruza línea media 🡪 0 puntos.

181. INSTRUCCIONES 3 campos visuales. Cada campo visual se evalúa de forma independiente (tapar ojo contralateral). Los campos visuales (cuadrantes superiores e inferiores) se exploran por confrontación, con conteo de los dedos o amenaza visual según se considere adecuado. Se puede responder por escrito o verbales. Asegurarse que paciente lo mire a los ojos, si mira al estímulo 🡪 Normal. Si existe ceguera o enucleación unilateral se puntúan los campos visuales en el otro ojo. Se puntúa 1 si se encuentra una nítida asimetría o una cuadrantanopsia, incluso si hay extinción visual Si el paciente es ciego por cualquier causa o si está en coma se puntúa 3.

182. INSTRUCCIONES 4 parálisis facial Se puede realizar orden verbal o mímica Pedir al paciente que enseñe los dientes (si no tiene dientes que muestre sus encías), levante las cejas y cierre los ojos. Puntuar la simetría de la mueca a estímulos dolorosos en pacientes poco reactivos o que no comprenden. Intentar retirar TET, vendajes etc. Asimetrías previas no puntúan 0: Movimientos normales y simétricos 1: Paresia leve ( borramiento surco nasolabial) 2: Parálisis central 3: Parálisis periférica (coma)

183. INSTRUCCIONES 5 – 6 miembro superior e inferior BRAZOS extender los brazos (con las palmas hacia abajo) a 90º o 45. Ambos por separado. Comenzar a contar inmediatamente al soltar extremidades 🡪 contar en voz alta y con dedos. (estímulo visual y auditivo). Puede existir caída inicial normal No evaluar si lesión o amputación ( al igual que piernas y ataxia) 🡪 dejar nota y puntuar con 9 pero no sumar. Si afasia pantomimia Si otra patología (artritis ) 🡪 criterio clínico. Cualquier movimiento compensatorio se otorga un puntaje de 3.

184. INSTRUCCIONES 5 – 6 miembro superior e inferior Las piernas siempre deben ser en decúbito supino a 30º Mismas condiciones que para extremidad superior.

185. INSTRUCCIONES Ataxia de extremidades. Descartar existencia de lesión cerebelosa unilateral . Se explora con ojos abiertos. Se puede instruir al paciente acerca del movimiento a realizar incluso mímica. En caso de déficit visual debemos asegurarnos de que la prueba se realiza en el campo visual intacto. Pruebas dedo nariz y talón rodilla 🡪 ambos lados. En caso de ceguera explorar tocando la nariz desde la postura de brazo extendido. Se puntúa ataxia solo cuando es desproporcionada la debilidad.

186. INSTRUCCIONES Sensibilidad Se realiza siempre con un objeto punzante (alfiler). Se le pregunta al paciente si siente o no siente, no se pregunta qué tipo de estímulo siente 🡪 comparar ambos lados En pacientes afásicos evaluar gestos faciales al estímulo. Se evalúa brazo, pierna y cara en un solo punto y bilateral, no se evalúan manos ni pies (riesgo déficit polineuropatías previas). Pacientes en coma se les da arbitrariamente 2. NUNCA MARCAR COMO NO EVALUABLE

187. INSTRUCCIONES lenguaje Valorar la comprensión y expresión del lenguaje (fluencia, nominación, repetición y comprensión). 🡪 obtención de información de comprensión en apartados previos. Corregir las alteraciones visuales previas del paciente (uso de lentes). Evaluar con láminas de Boston. ANIMAR A PACIENTE PERO NO GUIARLO.🡪 Se puede repetir varias veces las órdenes para buscar mejor respuesta. Se pide al paciente que nomine cada uno de los objetos de la tarjeta, luego que describa que está ocurriendo en la imagen. Se puede intentar con otra imagen buscando la mejor respuesta posible, incluso sin utilizar la tarjeta de Boston sino objetos en la mano. Pacientes intubados se les solicitará que escriban. Paciente en coma será puntuado de forma arbitraria 3.

188. INSTRUCCIONES

189. INSTRUCCIONES 10. disartria No evaluable a intubados o por barreras físicas Paciente en coma puntúa 2 Puntaje 1 🡪 Se logra entender Ojo con causas dentales o TMT 🡪 si es muy complejo diferenciar puntuar con 1.

190. INSTRUCCIONES 11. extinción- negligencia- inatención Durante la exploración previa se puede obtener información suficiente para identificar negligencia. Si el paciente tiene un grave déficit visual evitaremos la doble estimulación simultánea visual, y si la cutánea es normal lo puntuaremos como normal. Si el paciente no siente de un lado no se puntúa como extinción. Si el paciente está afásico pero parece atender en ambos lados lo puntuaremos como normal. No reconocer su propia mano u orientarse sólo en un lado del espacio puntúa como 2. El paciente no tiene que expresar que lado se está estimulando, puede señalar, se debe estimular de manera táctil al mismo nivel y en un solo punto. Un paciente en coma automáticamente puntúa 2.

191. CÓDIGO ACV - STROKE Nicolás Aguilera Rodriguez Interno de Neurología – Dra González Hospital San Francisco de Pucón

192. CODIGO ACV

193. CONCEPTOS

194. GENERALIDADES HISTORIA CLÍNICA 60% de las crisis convulsivas pueden terminar y evolucionar hacia una epilepsia 50% segunda convulsión distanciada más de 24 horas en el cual vamos a considerar el diagnóstico de epilepsia CONVULSIÓN Aparición transitoria de signos y/o síntomas gatillada por la actividad neuronal excesiva o sincrónica del cerebro. Provocada o espontánea. Descripción de la situación/evento 10% de la población EPILEPSIA Trastorno primario del cerebro con predisposición a repetirse en el tiempo. Crisis Reiteradas Espontanea No provocada (ELP, hipoglicemia, sustancias). Por lo menos más 24 horas entre una crisis y otra Crisis Convulsiva Generalizada Compromete ambos hemisferios . Todo el cerebro o ambos hemisferios en forma simétrica. Crisis Convulsiva Localizada Compromete uno de los hemisferio. Crisis Parcias Simple vs Compleja Simple 🡪 zona definida y localizada sin compromiso de conciencia. Compleja 🡪 compromiso de conciencia y post ictal.

195. FISIOPATOLOGIA: EPILEPTOGÉNESIS

196. CLÍNICA

197. DIAGNÓSTICO

198. EXAMENES COMPLEMENTARIOS

199. TRATAMIENTO

200. TRATAMIENTO

201. ENFRENTAMIENTO

202. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL