Retrovirus vih mico

1. RETROVIRUS.

2. RETROVIRUS.
Son virus de ARN de cadena positiva.
Codifica una AND polimerasa ARN dependiente (transcriptasa
inversa).
Hay 3 familias:
oOncovirinae.
oLentivirinae (VIH-1, VIH-2).
oSpumavirinae.

3. Existen 2 tipos:
VIH-1 (más común).

VIH-2 , Morfológicamente similar al VHI-1, los Factores de riesgo son
similares a los del VIH-1, es mas difícil de transmitir que el VIH-1.
Personas infectadas por el VIH-2 tienen menos probabilidad de progresar
hacia el SIDA.

4. MORFOLOGÍA DEL VIH
El virión revela una estructura icosaédrica
provista de numerosas proyecciones externas
formadas por 2 proteínas principales de cubierta:
gp 120 externa
gp 41 transmembrana
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5. CICLO DE REPLICACIÓN DEL VIH
Su ciclo vital comienza con la unión de alta
afinidad de la proteína gp120 a su receptor en la
superficie de la célula hospedera, CD4
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6. CICLO DE REPLICACIÓN DEL VIH
Es un virus RNA cuya característica esencial es
la transcripción inversa de su RNA genómico a
DNA gracias a la actividad de la enzima
transcriptasa inversa
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7. CICLO DE REPLICACIÓN DEL VIH
Después de la fijación,
la configuración de la
cubierta vírica cambia
y se produce la fusión
con la membrana de la
cél. hospedera por
medio de la molécula
gp41 recién expuesta
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8. CICLO DE REPLICACIÓN DEL VIH
Después de la fusión, el RNA genómico del VIH
se descubre e interna en la cél. atacada.
La enzima transcriptasa inversa contenida en el
virión infectante, cataliza la transcripción inversa
del RNA en DNA de doble banda.
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9. CICLO DE REPLICACIÓN DEL VIH
Este DNA se transfiere al
núcleo, donde se integra,
aunque no por completo,
en los cromosomas de la
cél. Hospedera por acción
de otra enzima codificada
por el virus, la integrasa.
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10. CICLO DE REPLICACIÓN DEL VIH
Luego, el DNA proviral del VIH pasa a un
estado productivo donde se transcribe en RNA
viral y mensajero, el cual, codifica la síntesis de
proteínas virales, necesarias para la replicación
viral, mediante el uso de las funciones
metabólicas de la cél. huésped.
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11. CICLO DE REPLICACIÓN DEL VIH
Hay encapsulación viral y éste protruye en la
superficie celular, adquiriendo una envoltura
lipídica y siendo finalmente liberado para
infectar a otras células y seguir su ciclo.
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12. PATOGENIA E INMUNIDAD.
El principal determinante será el tropismo del
virus por linfocitos T y macrófagos que
expresan los CD4.
La inmunosupresión inducida por el VIH
provocara la reducción del numero de linfocitos
T CD4 que disminuirá las funciones de la
respuesta inmunitaria.

13. •El virus alcanza los ganglios linfáticos a los 2 días de
infección, ahí se infectaran los linfocitos T CD4.
•Los macrófagos quedaran infectados y probablemente
son los principales reservorios y medio de distribución
de VIH.
•En el ganglio se realizara la replicación continua del
virus para ser liberados a la sangre.

14. La mayor difusión de virus en sangre , a medida que el
numero de linfocitos CD4 desciende , guardara una
relación directa con la evolución de los síntomas del
SIDA.

16. El VIH induce efectos que pueden matar a los
linfocitos T.
La respuesta inmunitaria del VIH restringe la
infección viral pero contribuye a la patogénesis.
Se generan anticuerpos neutralizantes contra la
gp120.

17. Los linfocitos T CD8, son críticos para controlar la
progresión de la enfermedad.
Estos pueden matar las células infectadas por acción
citotoxica, produciendo factores que restringe la
replicación viral.
Los linfocitos T CD8 activan los CD4

18. EPIDEMIOLOGIA.
El virus se detecto por primera vez en hombres
homosexuales en estados unidos.
El VIH procede del virus de inmunodeficiencia de
los simios.
La primera infección en personas se produjo en
áfrica.

20. MECANISMO DE TRANSMISION.
El VIH se transmite en tres formas principales:
a través de las relaciones sexuales
 a través de la sangre,
 de una madre infectada a su feto.
No se transmite por contacto casual, manos, abrazos,
besos, tos, estornudos, picaduras de insectos, agua,
alimentos, baños públicos.

21. oLa población de máximo riesgo de infección por
VIH son las personas sexualmente activas,
drogadictos por vía parenteral, recién nacidos
de madres con VIH positivo y hemofílicos.

22. MANIFESTACIONES CLÍNICAS .
La enfermedad del VIH progresa desde una
infección asintomática hasta una
inmunodepresión profunda (SIDA totalmente
desarrollado).
La enfermedad relacionada con el SIDA consiste
en infecciones oportunistas, cáncer y efectos del
VIH sobre el SNC.

23. MANIFESTACIONES CLINICAS .
•Los síntomas iniciales se presentan de 2 a 4 semanas
después de la infección.
•Se pueden parecer a los de las infecciones de gripe o
mononucleosis.
•Con menos frecuencia, presentan síntomas
neurológicos como: encefalitis o alguna
neuropatía.
•Son frecuentes:
–Fiebre
–Mialgias
–Linfadenopatia
–Dolor de garganta
–Exantema.

24. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Los síntomas derivan de la respuesta
inmunitaria desencadenada por la infección de
las células linfoides.
Los síntomas desaparecerán espontáneamente de
2 a 3 semanas y seguirá un periodo de infección
asintomática .
Durante este periodo el virus se replicara en los
ganglios linfáticos.

25. El SIDA totalmente desarrollado = linfocitos T CD4
200/µl.
La replicación viral permanece en niveles mínimos
durante periodos variables hasta 10 años o mas,
durante este tiempo la persona infectada esta
asintomática.
El SIDA se puede manifestar de distintas formas:

26. LINFADENOPATIA Y FIEBRE:
Complejo relacionado con el SIDA.
acompañado de perdida de peso, diarrea, fatiga y
sudores nocturnos.

27. INFECCIONES OPORTUNISTAS :
Neumonía.
Candidiasis oral.
Tuberculosis.
Diarrea.

28. TUMORES MALIGNOS:
Sarcoma de Kaposi.
Es un neoplasia maligna, rara y multicentrica.Se
caracteriza por la aparición de nódulos cutáneos, y
con menor frecuencia viscerales.
Asociado al virus del herpes humano 8.
Se disemina hacia los órganos internos.

29. DEMENCIA RELACIONADA
CON EL SIDA:
Resultado de la infección del VIH a las células de
la microglía y las neuronas del cerebro.
Deterioro de su capacidad intelectual.

30. DIAGNÓSTICOS DE LABORATORIO .
Se realiza por 3 razones:
oIdentificar a las personas que padecen la infección
para iniciar un tratamiento.
oIdentificar a los portadores del virus.
oConfirmar el diagnostico del SIDA.

31. SEROLOGÍA:
ELISA, detección de los antígenos
Western Blott, determina la presencia de anticuerpos
contra los antígenos virales(Antigeno p24 y P31).
Inmunofluorescencia, Si en el suero del paciente
existen anticuerpos anti VIH, estos se unirán al
antígeno viral.

32. ELISA:
ELISA
PositivoNegativo
Repetir ELISA
Positivo
Hacer prueba confirmatoria
(WB, IF)
Negativo
Positiva Negativo

33. TRATAMIENTO.
Fármacos antivirales.
Nucleósidos inhibidores de la transcriptasa
inversa.
oZidovudina (Acidotimidina).
oLamivudina.
oAbacavir.
oEstavudina.

34. TRATAMIENTO.
Inhibidores no nucleósidos de la trascriptasa
inversa.
oViramune (Nevirapina).
oRescriptor (Delavirdina).
oSustiva (Efavirenz).

35. TRATAMIENTO.
Inhibidores de la proteasa.
oIndinavir.
oNelfinavir.
oRitonavir.
oAmprenavir.

36. TRATAMIENTO.
Cada clase de antirretrovirales ataca al virus en
una etapa diferente de su replicación e impide
que continúe replicándose, o por lo menos reduce
el ritmo a que lo hace.

37. TRATAMIENTO.
Al combinar por lo menos tres de las diferentes
clases de antirretrovirales en un "cóctel", se logra
normalmente una drástica reducción en la carga
viral.
Esta combinación de antirretrovirales es lo
que se denomina " terapia antirretroviral
altamente activa".

38. TRATAMIENTO.
Terapia antirretroviral altamente activa
(HAART).
oIndinavir.
oRitonavir.
oNelfinavir.
oNevirapine.
oNevirapine/Indinavir.