Retrovirus vih mico

1. RETROVIRUS.

2. RETROVIRUS.
Son virus de ARN de cadena positiva.
Codifica una AND polimerasa ARN dependiente (transcriptasa
inversa).
Hay 3 familias:
oOncovirinae.
oLentivirinae (VIH-1, VIH-2).
oSpumavirinae.

3. Existen 2 tipos:
VIH-1 (más común).
VIH-2 , Morfológicamente similar al VHI-1, los Factores de riesgo son
similares a los del VIH-1, es mas difícil de transmitir que el VIH-1.
Personas infectadas por el VIH-2 tienen menos probabilidad de progresar
hacia el SIDA.

4. MORFOLOGÍA DEL VIH
El virión revela una estructura icosaédrica
provista de numerosas proyecciones externas
formadas por 2 proteínas principales de cubierta:
gp 120 externa
gp 41 transmembrana
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5. CICLO DE REPLICACIÓN DEL VIH
Su ciclo vital comienza con la unión de alta
afinidad de la proteína gp120 a su receptor en la
superficie de la célula hospedera, CD4
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6. CICLO DE REPLICACIÓN DEL VIH
Es un virus RNA cuya característica esencial es
la transcripción inversa de su RNA genómico a
DNA gracias a la actividad de la enzima
transcriptasa inversa
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7. CICLO DE REPLICACIÓN DEL VIH
Después de la fijación,
la configuración de la
cubierta vírica cambia
y se produce la fusión
con la membrana de la
cél. hospedera por
medio de la molécula
gp41 recién expuesta
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8. CICLO DE REPLICACIÓN DEL VIH
Después de la fusión, el RNA genómico del VIH
se descubre e interna en la cél. atacada.
La enzima transcriptasa inversa contenida en el
virión infectante, cataliza la transcripción inversa
del RNA en DNA de doble banda.
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9. CICLO DE REPLICACIÓN DEL VIH
Este DNA se transfiere al
núcleo, donde se integra,
aunque no por completo,
en los cromosomas de la
cél. Hospedera por acción
de otra enzima codificada
por el virus, la integrasa.
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10. CICLO DE REPLICACIÓN DEL VIH
Luego, el DNA proviral del VIH pasa a un
estado productivo donde se transcribe en RNA
viral y mensajero, el cual, codifica la síntesis de
proteínas virales, necesarias para la replicación
viral, mediante el uso de las funciones
metabólicas de la cél. huésped.
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11. CICLO DE REPLICACIÓN DEL VIH
Hay encapsulación viral y éste protruye en la
superficie celular, adquiriendo una envoltura
lipídica y siendo finalmente liberado para
infectar a otras células y seguir su ciclo.
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12. PATOGENIA E INMUNIDAD.
El principal determinante será el tropismo del
virus por linfocitos T y macrófagos que
expresan los CD4.
La inmunosupresión inducida por el VIH
provocara la reducción del numero de linfocitos
T CD4 que disminuirá las funciones de la
respuesta inmunitaria.

13. •El virus alcanza los ganglios linf
áticos a los 2 días de 
infecci
ón, ahí se infectaran los linfocitos T CD4.
•Los macr
ófagos quedaran infectados y probablemente 
son los principales reservorios y medio de distribuci
ón 
de VIH.
•En el ganglio se realizara la replicaci
ón continua del 
virus para ser liberados a la sangre.

14. La mayor difusi
ón de virus en sangre , a medida que el 
numero de linfocitos CD4 desciende , guardara una 
relaci
ón directa con la evolución de los síntomas del 
SIDA.

16. El VIH induce efectos que pueden matar a los 
linfocitos T.
La respuesta inmunitaria del VIH restringe la 
infecci
ón viral pero contribuye a la patogénesis.
Se generan anticuerpos neutralizantes contra la 
gp120.

17. Los linfocitos T CD8, son cr
íticos para controlar la 
progresi
ón de la enfermedad.
Estos pueden matar las c
élulas infectadas por acción 
citotoxica, produciendo factores que restringe la 
replicaci
ón viral.
Los linfocitos T CD8 activan los CD4

18. EPIDEMIOLOGIA.
El virus se detecto por primera vez en hombres 
homosexuales en estados unidos.
El VIH procede del virus de inmunodeficiencia de 
los simios.
La primera infecci
ón en personas se produjo en 
á
frica. 

20. MECANISMO DE TRANSMISION.
El VIH se transmite en tres formas principales:
a través de las relaciones sexuales
 a través de la sangre,
 de una madre infectada a su feto.
No se transmite por contacto casual, manos, abrazos,
besos, tos, estornudos, picaduras de insectos, agua,
alimentos, baños públicos.

21. oLa poblaci
ón de máximo riesgo de infección por 
VIH son las personas sexualmente activas, 
drogadictos por v
ía parenteral, recién nacidos 
de madres con VIH positivo y hemof
ílicos.

22. MANIFESTACIONES CL
ÍNICAS
.
La enfermedad del VIH progresa desde una 
infecci
ón asintomática hasta una 
inmunodepresi
ón profunda (SIDA totalmente  
desarrollado).
La enfermedad  relacionada con el SIDA consiste 
en infecciones oportunistas, c
áncer y efectos del 
VIH sobre el SNC.

23. MANIFESTACIONES CLINICAS .
•Los s
íntomas iniciales se presentan de 2 a 4 semanas 
despu
és de la infección.
•Se pueden parecer a los de las infecciones de gripe o 
mononucleosis.
•Con menos frecuencia, presentan s
íntomas 
neurol
ógicos como: encefalitis o alguna 
neuropat
ía.
•Son frecuentes:
–Fiebre
–Mialgias
–Linfadenopatia
–Dolor de garganta
–Exantema.

24. MANIFESTACIONES CL
ÍNICAS.
Los s
íntomas derivan de la respuesta 
inmunitaria desencadenada por la infecci
ón de 
las c
élulas linfoides.
Los s
íntomas desaparecerán espontáneamente de 
2 a 3 semanas y seguir
á un periodo de infección 
asintom
ática .
Durante este periodo el virus se replicara en los 
ganglios linf
áticos.

25. El SIDA totalmente desarrollado = linfocitos T CD4       
      200/
µl.
La replicaci
ón viral permanece en niveles mínimos 
durante periodos variables hasta 10 a
ños o mas, 
durante este tiempo la persona infectada esta 
asintom
ática.
El SIDA se puede manifestar de distintas formas:

26. LINFADENOPATIA Y FIEBRE:
Complejo relacionado con el SIDA.
acompa
ñado de perdida de peso, diarrea, fatiga y 
sudores nocturnos.

27. INFECCIONES OPORTUNISTAS :
Neumon
ía.
Candidiasis oral.
Tuberculosis.
Diarrea.

28. TUMORES MALIGNOS:
Sarcoma de Kaposi.
Es un neoplasia maligna, rara y multicentrica.Se 
caracteriza por la aparici
ón de nódulos cutáneos, y 
con menor frecuencia viscerales.
Asociado al virus del herpes humano 8.
Se disemina hacia los 
órganos internos.

29. DEMENCIA RELACIONADA 
CON EL SIDA:
Resultado de la infecci
ón del VIH a las células de 
la microgl
ía y las neuronas del cerebro.
Deterioro de su capacidad intelectual.

30. DIAGN
ÓSTICOS DE LABORATORIO
.
Se realiza por 3 razones:
oIdentificar a las personas que padecen la infecci
ón 
para iniciar un tratamiento.
oIdentificar a los portadores del virus.
oConfirmar el diagnostico del SIDA.

31. SEROLOG
ÍA:
ELISA, detecci
ón de los antígenos 
Western Blott, determina la presencia de anticuerpos 
contra los ant
ígenos virales(Antigeno p24 y P31).
Inmunofluorescencia, Si en el suero del paciente 
existen anticuerpos anti VIH, estos se unir
án al 
ant
ígeno viral.

32. ELISA:
ELISA
PositivoNegativo
Repetir ELISA
Positivo
Hacer prueba confirmatoria
(WB, IF)
Negativo
Positiva Negativo

33. TRATAMIENTO.
F
ármacos antivirales.
Nucle
ósidos inhibidores de la transcriptasa 
inversa.
oZidovudina (Acidotimidina). 
oLamivudina.
oAbacavir.
oEstavudina.

34. TRATAMIENTO.
Inhibidores no nucle
ósidos de la trascriptasa 
inversa.
oViramune (Nevirapina).
oRescriptor (Delavirdina).
oSustiva (Efavirenz).

35. TRATAMIENTO.
Inhibidores de la proteasa.
oIndinavir.
oNelfinavir.
oRitonavir.
oAmprenavir.

36. TRATAMIENTO.
Cada clase de antirretrovirales ataca al virus en 
una etapa diferente de su replicaci
ón e impide 
que contin
úe replicándose, o por lo menos reduce 
el ritmo a que lo hace.
 

37. TRATAMIENTO.
Al combinar por lo menos tres de las diferentes 
clases de antirretrovirales en un "c
óctel", se logra 
normalmente una dr
ástica reducción en la carga 
viral.                                                                          
     Esta combinaci
ón de antirretrovirales es lo 
que se denomina " terapia antirretroviral 
altamente activa".

38. TRATAMIENTO.
Terapia antirretroviral altamente activa 
(HAART).
oIndinavir.
oRitonavir.
oNelfinavir.
oNevirapine.
oNevirapine/Indinavir.