Rezende – Obstetrícia, 13ª edição 2017.pdf

livro rezende ultima edição

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Os autores deste livro e a EDITORA GUANABARA KOOGAN LTDA. empenharam seus melhores esforços para
assegurar que as informações e os procedimentos apresentados no texto estejam em acordo com os padrões aceitos à época
da publicação, e todos os dados foram atualizados pelos autores até a data da entrega dos originais à editora.
Entretanto, tendo em conta a evolução das ciências da saúde, as mudanças regulamentares governamentais e o constante
fluxo de novas informações sobre terapêutica medicamentosa e reações adversas a fármacos, recomendamos enfaticamente
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livro estão corretas e de que não houve alterações nas dosagens recomendadas ou na legislação regulamentadora.
Os autores e a editora se empenharam para citar adequadamente e dar o devido crédito a todos os detentores de direitos
autorais de qualquer material utilizado neste livro, dispondo-se a possíveis acertos posteriores caso, inadvertida e
involuntariamente, a identificação de algum deles tenha sido omitida.
1
a
edição: 1962 | 2
a
edição: 1969 | Reimpressão: 1973 | 3
a
edição: 1974 | Reimpressão: 1977 | Reimpressão: 1980 | 4
a
edição: 1982 | Reimpressão: 1983 | 5
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edição: 1987 | Reimpressão: 1988 | 6
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edição: 1991 | Reimpressão: 1991 |
Reimpressão: 1992 | Reimpressão: 1993 | 7
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edição: 1995 | 8
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edição: 1998 | Reimpressão: 2000 | 9
a
edição: 2001 | 10
a
edição: 2005 | Reimpressão: 2007 | 11
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edição: 2010 | Reimpressão: 2011 | 12
a
edição: 2013.
Direitos exclusivos para a língua portuguesa
Copyright © 2017 by
EDITORA GUANABARA KOOGAN LTDA.
Uma editora integrante do GEN | Grupo Editorial Nacional
Travessa do Ouvidor, 11 – Rio de Janeiro – RJ – CEP 20040-040
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Reservados todos os direitos. É proibida a duplicação ou reprodução deste volume, no todo ou em parte, em quaisquer
formas ou por quaisquer meios (eletrônico, mecânico, gravação, fotocópia, distribuição pela Internet ou outros), sem
permissão, por escrito, da EDITORA GUANABARA KOOGAN LTDA.
Capa: Editorial Saúde
Produção digital: Geethik
Ilustração da Capa: Brincando de Mamãe, de Walter Nomura (Tinho).
Há 43 anos, Walter Nomura, ou simplesmente Tinho, tem andado e explorado as grandes cidades em busca de uma relação
mais íntima com sua geografia, arquitetura e superfície, seja andando de skate, fazendo graffiti ou simplesmente
“flanando”, como diria o teórico Walter Benjamin. Formado em Artes Plásticas pela FAAP, este artista contribuiu para o
reconhecimento do graffiti como arte no Brasil e para o reconhecimento do Brasil pelo mundo como um dos principais
países na produção de graffiti e arte urbana. Isso cooperou para que fosse convidado a fazer um grande mural na cidade de
Berlim, durante os preparativos para a Copa do Mundo de 2006, além de uma série de exposições ao redor do mundo,
incluindo a X Bienal de Havana e a Bienal do Vento Sul, ambas em 2009. Em sua produção artística, ele procura entender e
expressar a relação homem/ambiente artificial existente em grandes metrópoles e cidades altamente urbanizadas, onde
milhares de pessoas convivem escondendo suas individualidades e em mundos simultâneos, emaranhados entre si e
traçados por seus construtores e seus acasos. Tomando posse daquilo que ao mesmo tempo é de todos e não é de ninguém,
utilizando-se de seus contornos e superfícies e socializando seu pensamento em forma de arte, ideologia e modo de viver,
ele vai coletando pelos lugares por onde circula papéis e imagens reais e imaginárias que são registradas em seus diários
visuais, resultando em colagens, desenhos, pinturas e projetos de instalação.
Ficha catalográfica
M784r

6. 13. ed.
Montenegro, Carlos Antonio Barbosa
Rezende obstetrícia / Carlos Antonio Barbosa Montenegro, Jorge de Rezende Filho. - 13. ed. - Rio de Janeiro : Guanabara
Koogan, 2017.
il.
ISBN 978-85-277-3071-6
1. Obstetrícia. 2. Gravidez. 3. Medicina. I. Rezende-Filho, Jorge de. II. Título.
16-35383
CDD: 618.2
CDU: 618.2

7. Professor Jorge de Rezende (1911-2006)

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Material Suplementar
Este livro conta com o seguinte material suplementar:
Ilustrações da obra em formato de apresentação (restrito a docentes)
Vídeos com procedimentos obstétricos (acesso livre).
O acesso ao material suplementar é gratuito. Basta que o leitor se cadastre em nosso site
(www.grupogen.com.br), faça seu login e clique em Ambiente de Aprendizagem, no menu superior do lado
direito.
É rápido e fácil. Caso haja alguma mudança no sistema ou dificuldade de acesso, entre em contato conosco
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9. Colaboradores
Adolpho Milech
Professor Adjunto da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro, Departamento de
Clínica Médica, Serviço de Nutrologia.
Adriana Suely de Oliveira Melo
Pós-Doutora em Saúde Materno-Infantil pelo Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (IMIP) em
Recife. Doutora em Tocoginecologia pela Universidade Estadual de Campinas. Médica no Setor de alto risco do
Instituto de Saúde Elpídio de Almeida (Isea). Professora de Ginecologia e Obstetrícia da Universidade Federal de
Campina Grande (UFCG). Presidente do Instituto Paraibano de Pesquisa Prof. Joaquim Amorim Neto (IPESQ).
Alberto Schanaider
Professor Titular da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Coordenador do
Programa de Pós-Graduado em Ciências Cirúrgicas da UFRJ. Pesquisador do CNPq. Mestre e Doutor em
Medicina. Livre-Docente pela Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UNIRIO).
Alexandre de Freitas Miranda
Mestre e Doutor em Cirurgia (Urologia) pela Universidade Estadual do Rio de Janeiro (UERJ). Pós-Graduado em
Cirurgia pela UERJ. Urologista e Chefe do Setor de Andrologia no Hospital Federal de Ipanema, RJ.
Alexandre J. B. Trajano
Professor Titular de Obstetrícia da Faculdade de Ciências Médicas da UERJ.
Aline Alves Vargas Gonçalves
Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia. Mestre em Cardiologia pela UFRJ.
Alíssia Cardoso da Silva
Especialista em Ginecologia e Obstetrícia. Médica do Serviço de Ginecologia e Obstetrícia do Hospital de
Clínicas de Porto Alegre. Mestre em Clínica Médica pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).
Almir Antonio Urbanetz
Professor Titular do Departamento de Tocoginecologia do Setor de Ciências da Saúde da Universidade Federal
do Paraná (UFPR). Mestre e Doutor pelo Departamento de Ginecologia e Obstetrícia da Faculdade de Medicina
de Ribeirão Preto – Universidade de São Paulo (USP). Chefe do Ambulatório de Climatério do Hospital de
Clínicas da UFPR. Segundo Tesoureiro da Sociedade Brasileira do Climatério (SOBRAC). Diretor Científico –
Ginecologia – do PROAGO (Programa de Atualização de Ginecologia e Obstetrícia) da FEBRASGO.
Alvio Palmiro
Professor Adjunto do Departamento de Ginecologia e Obstetrícia da Universidade Federal do Rio de
Janeiro/Serviço de Anestesiologia. Especialista em Anestesiologia. Membro da Câmara Técnica de Anestesiologia
do Conselho Regional de Medicina do Rio de Janeiro.
Ana Aurélia Salles Campos
Graduada em Medicina pela Fundação Universitária de Ciências da Saúde de Alagoas Governador Lamenha F.
Especialização em Ultrassonografia pelo Centro de Formação Dr. Domingos C. da Rocha.
Ana Paula Vieira dos Santos Esteves
Doutora em Bioética, Ética Aplicada e Saúde Coletiva pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Diretora de Enfermagem e Coordenadora da Residência Multiprofissional em Saúde Perinatal da Maternidade-
Escola da UFRJ.
André de Paula Fernandez
Especialista em Otorrinolaringologia.

10. André Luiz Arnaud
Professor de Obstetrícia da Faculdade de Medicina da UFRJ. Especialista em Medicina Fetal pela FEBRASGO.
Especialista em Ultrassonografia pelo Colégio Brasileiro de Radiologia (CBR). Mestre em Medicina (Clinica
Obstétrica) pela UFRJ. Visitor Professor do King´s College School of Medicine (London), da Yale University (New
Haven - USA), e Mount Sinai Hospital (NY - USA).
André Luiz Malavasi
Graduado em Medicina pela Universidade de São Paulo. Médico do Hospital do Servidor Público Municipal.
Antonio Braga
Pós-Doutor em Doença Trofoblástica Gestacional pela Universidade de Harward. Mestre, Doutor e Pós-Doutor
em Obstetrícia pela Universidade Estadual Paulista (UNESP). Professor Titular de Obstetrícia da Faculdade de
Medicina da Universidade de São Paulo (USP).
Antonio Carlos Vieira Cabral
Professor Titular de Obstetrícia da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).
Antonio Egidio Nardi
Psiquiatra. Professor Titular da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Membro Titular da Academia Nacional de Medicina.
Arno von Ristow
Especialização em Pós-Graduação em Cirurgia Vascular pela Universidade de Ulm, Alemanha. Diretor Médico do
Centro Integrado de Pesquisa, Prevenção, Diagnóstico e Tratamento Vascular.
Ary Nascimento Bassous
Cirurgião Geral do Hospital Universitário Antônio Pedro (HUAP).
Beatriz dos Anjos
Mestre em Periodontia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Professora do Curso de
Especialização em Implantodontia da Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro (PUC-Rio).
Carla Tamler
Especialista em Dermatologia pela Sociedade Brasileira de Dermatologia. Pós-Graduada em Dermatologia pela
PUC-Rio/IDPRDA (Instituto de Dermatologia Prof. Rubem David Azulay, da Santa Casa da Misericórdia do Rio de
Janeiro). Preceptora do Instituto de Dermatologia Prof. Rubem David Azulay.
Carlos Alberto de Barros Franco
Membro Titular da Academia Nacional de Medicina. Professor Titular de Pneumologia da Escola Médica de Pós-
Graduação da PUC-Rio. Diretor Médico da Clínica Barros Franco – Consultoria em Aparelho Respiratório.
Carlos Alberto Madarim-de-Lacerda
Docteur d’Etat en Biologie Humaine, Université Paris V. Professor Titular e Chefe do Departamento de Anatomia
da UERJ. Coordenador do Programa de Pós-Graduação (Mestrado e Doutorado) em Biologia Humana e
Experimental (UERJ). Membro Titular da Academia Nacional de Medicina.
Carlos Eduardo Brandão-Mello
Professor Titular do Departamento de Clínica Médica da Escola de Medicina e Cirurgia do Rio de Janeiro da
Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UNIRIO). Professor Adjunto do Departamento de Clínica
Médica da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Doutor e Livre-Docente em
Clínica Médica/Gastroenterologia. Chefe da Unidade de Gastroenterologia e Doenças do Fígado do Hospital
Universitário Gaffrée e Guinle. Coordenador do Curso de Pós-Graduação (Especialização) em Gastroenterologia
da Escola de Medicina e Cirurgia (UNIRIO). Membro Titular da Academia Nacional de Medicina.
Carlos Eduardo Novaes

11. Ginecologista e Obstetra. Mestre pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Professor de Obstetrícia
da UFRJ e da Pós-Graduação em Obstetrícia na Universidade Santa Úrsula e na PUC-Rio.
Carolina T. Kimati
Enfermeira Especialista em Obstetrícia e Ginecologia pela Faculdade de Enfermagem do Hospital Israelita Albert
Einstein. Assistente Clínica no Huntington Centro de Medicina Reprodutiva.
Cecília Canêdo Freitas Desmarais
Mestre em Ginecologia, Obstetrícia e Mastologia pela Universidade Estadual Paulista.
César Leandro Terra Brito
Especialista em Otorrinolaringologia.
Cícero Venneri Mathias
Professor Adjunto do Departamento de Obstetrícia e Ginecologia da Fundação ABC (FUABC).
Claudia Saunders
Nutricionista. Doutora em Ciências pela Escola Nacional de Saúde Pública/Fundação Oswaldo Cruz. Professora
Adjunta responsável pela disciplina Materno-Infantil do curso de Graduação em Nutrição do Instituto de Nutrição
Josué de Castro da Universidade Federal do Rio de Janeiro (INJC/UFRJ). Professora Supervisora de Estagiário
do curso de Graduação em Nutrição do INJC/UFRJ na Maternidade-Escola da UFRJ.
Cláudio Domenico Sahione Schettino
Doutor e Mestre em Cardiologia pela UFRJ. MBA em Saúde pela COPPEAD-UFRJ. Fellow of the American
College of Cardiology. Fellow of The European Society Cardiology.
Cleisson Fábio Andrioli Peralta
Mestre e Doutor pela USP. Pós-Doutor em Medicina Fetal pela Universidade de Londres. Médico responsável
pela Medicina Fetal do Gestar Centro de Medicina Fetal em São Paulo. Médico responsável pela cirurgia fetal no
Hospital do Coração e Hospital São Luiz em São Paulo. Professor da Pós-Graduação do Departamento de
Tocoginecologia da UNICAMP.
Corintio Mariani Neto
Diretor Técnico do Hospital Maternidade Leonor Mendes de Barros. Coordenador da área da Saúde da Mulher do
curso de Medicina da Universidade Cidade de São Paulo. Ex-Presidente e atual Vice-Presidente da Comissão
Nacional de Aleitamento Materno da FEBRASGO. Mestre em Obstetrícia e Ginecologia pela Faculdade de
Medicina da Universidade de São Paulo. Doutor em Tocoginecologia pela Universidade Estadual de Campinas.
Cristiane Martins Soares
Mestranda de Obstetrícia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro. Médica Assistente da 33
a
Enfermaria da
SCMRJ.
Cristiano Caetano Salazar
Especialista em Ginecologia e Obstetrícia. Médico do Serviço de Ginecologia e Obstetrícia do Hospital de
Clínicas de Porto Alegre. Especialista em Humanização da Atenção e da Gestão do SUS pelo Ministério da
Saúde/Universidade Federal do Rio Grande do Sul/Faculdade Federal Fluminense. Especialista em Terapia
Intensiva pela AVM Faculdade Integrada.
Cristina Miti Nishimura
Médica da Clínica de Ginecologia Endócrina, Climatério e Anticoncepção da Faculdade de Medicina da Santa
Casa de São Paulo.
Cristos Pritsivelis
Professor Substituto de Obstetrícia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Médico da Maternidade-Escola da UFRJ. Mestre e Doutor pela Faculdade de Medicina da UFRJ.

12. Danielle Bittencourt Sodré Barmpas
Graduada em Medicina pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Residência Médica no Sistema
Municipal de Saúde do Rio de Janeiro (SMS/RJ). Título de Especialista em Ginecologia e Obstetrícia
FEBRASGO. Diploma Internacional de Medicina Fetal Fetal Medicine Foundation (FMF, UK). Mestre em Ciências
Médicas pela Universidade Estadual do Rio de Janeiro (UERJ).
David Rubem Azulay
Professor Titular de Pós-Graduação em Dermatologia da Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro
(PUC-Rio). Professor Adjunto de Dermatologia da Faculdade de Medicina Souza Marques. Professor Assistente
da Faculdade de Medicina da UFRJ.
Edilbert Pellegrini Nahn Junior
Mestre em Medicina (Dermatologia) pela Universidade Federal Fluminense. Professor auxiliar IV da Faculdade de
Medicina de Campos.
Edimilson Migowski
Doutor em Medicina (Doenças Infecciosas e Parasitárias) pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Membro Titular da Academia Nacional de Farmácia.
Eduardo de Souza
Professor Associado Livre-Docente do Departamento de Obstetrícia da Universidade Federal de São Paulo
(UNIFESP).
Eduardo L. A. da Motta
Professor Adjunto Doutor do Departamento de Ginecologia da Universidade Federal de São Paulo.
Corresponsável da Huntington Medicina Reprodutiva e do Centro de Reprodução Humana do Hospital e
Maternidade Santa Joana.
Eduardo Lopes Pontes
Doutor em Medicina pela Universidade de Oxford, Inglaterra. Membro Titular da Academia Nacional de Medicina.
Chefe da 9
a
Enfermaria da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro. Professor Titular de Clínica Médica da
Fundação Técnico-Educacional Souza Marques. Membro da Sociedade Britânica de Gastroenterologia.
Evelise Pochmann da Silva
Professora Adjunta-Doutora da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Fábio Russomano
Doutor em Medicina (Clínica Médica) pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Mestre em Saúde da
Criança e da Mulher pela Fundação Oswaldo Cruz. Médico ginecologista do Instituto Nacional de Saúde da
Mulher, da Criança e do Adolescente Fernandes Figueira da Fundação Oswaldo Cruz.
Fátima Cristina Cunha Penso
Mestre Profissional em Saúde da Criança e da Mulher pela Fundação Oswaldo Cruz. Orientadora pedagógica em
EAD da Fundação Oswaldo Cruz. Professora da Universidade Estácio de Sá. Coordenadora da Maternidade Leila
Diniz/SMS-Rio.
Felipe Campos Ferreira
Médico cardiologista com título de especialização pela Sociedade Brasileira de Cardiologia.
Fernanda Freitas Oliveira Cardoso
Mestre em Medicina pela Universidade Federal do Rio de Janeiro. Médica Obstetra da Maternidade-Escola da
UFRJ e do Núcleo Perinatal do Hospital Universitário Pedro Ernesto (UERJ).
Fernando Maia Peixoto Filho
Doutor em Ciências Médicas pela Universidade Federal Fluminense (UFF). Chefe do Departamento de Obstetrícia

13. do Instituto Fernandes Figueira (IFF/FIOCRUZ).
Fernando Monteiro de Freitas
Professor Titular do Departamento de Ginecologia e Obstetrícia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre e da
Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Doutor em Ginecologia e Obstetrícia pela
Universidade Estadual Paulista.
Flavia Cunha dos Santos
Doutoranda de Pós-Graduação em Ciências Médicas da UERJ. Médica obstetra da Maternidade-Escola da
UFRJ. Professora de Obstetrícia da Faculdade de Ciências Médicas da UERJ.
Flavia Lopes da Rocha
Graduada em Medicina pela Universidade Gama Filho.
Flávio Monteiro de Souza
Doutor em Saúde da Criança e da Mulher pela Fundação Oswaldo Cruz.
Flavio Roberto de Carvalho Santos
Doutor em Saúde da Criança e do Adolescente (UNICAMP). Mestre em Sexologia Clínica (UGF).
Aprofundamento em Sexualité et energie de vie en psychothérapie (SFU – Paris). Psicólogo (UGF). Título de
Especialista em Sexualidade Humana (TESH) pela SBRASH. Professor colaborador da disciplina Sexualidade
Humana na Faculdade de Medicina da UFRJ.
Flávio Vasques
Graduado em Medicina pela Universidade Federal Fluminense (UFF). Mestre em Clínica Obstétrica pela
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Doutor em Medicina (Obstetrícia) pela Universidade Federal de São
Paulo. Membro Titular da Academia Fluminense de Medicina. Pós-Doutor em Medicina Perinatal pela Faculdade
de Medicina de Valencia – Espanha.
Flor Ernestina Martinez-Espinosa
Doutora e Mestre em Medicina Tropical pela FIOCRUZ do Rio de Janeiro. Residência Médica em Doenças
Infecciosas e Parasitárias pela Fundação de Medicina Tropical do Amazonas. Médica da Universidad Nacional de
Colombia.
Francisco Jose Barcellos Sampaio
Professor Titular do Centro Biomédico – Unidade de Pesquisa Urogenital (UERJ). Coordenador Geral, Pós-
Graduação em Cirurgia (UERJ). Título de Especialista pela Sociedade Brasileira de Urologia. Pesquisador 1A do
CNPq. Membro Titular da Academia Nacional de Medicina.
Gabriela Cristina Ribeiro Silva
Graduada pela Universidade Gama Filho (UGF). Pós-Graduada em Endocrinologia pela Faculdade IPEMED de
Ciências Médicas.
Geraldo Duarte
Professor Titular do Departamento de Ginecologia e Obstetrícia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da
Universidade de São Paulo.
Gisèle Passos da Costa Gribel
Mestre em Ciências Médicas pela Universidade Federal Fluminense. Título Superior em Anestesia pela Sociedade
Brasileira de Anestesiologia. Especialista em Acupuntura pela Associação Médica Brasileira. Chefe do Serviço de
Anestesiologia da Maternidade-Escola da Universidade Federal do Rio de Janeiro.
Glaucio de Moraes Paula
Mestre em Saúde da Criança e da Mulher pela FIOCRUZ/Instituto Fernandes Figueira. Especialista em Docência
do Ensino Superior pela Universidade Estácio de Sá. Especialista em Ginecologia e Obstetrícia pela FEBRASGO.

14. Guilherme Ramires de Jesus
Professor Substituto de Obstetrícia da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade do Estado do Rio de
Janeiro. Pós-Graduado em Medicina Fetal pelo Instituto Fernandes Figueira (IFF/FIOCRUZ). Mestrando do
Programa de Pós-Graduação em Ciências Médicas da Universidade do Estado do Rio de Janeiro.
Gustavo Lobato
Doutor em Saúde Coletiva (Epidemiologia) pelo Instituto de Medicina Social da Universidade do Estado do Rio de
Janeiro (UERJ). Professor da Pós-Graduação em Saúde da Criança e da Mulher do Instituto Fernandes Figueira
(IFF/FIOCRUZ). Médico do Departamento de Obstetrícia do Instituto Fernandes Figueira (IFF/FIOCRUZ).
Gustavo Py Gomes da Silveira
Professor Titular de Ginecologia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Ciências da Saúde de
Porto Alegre. Chefe do Serviço de Ginecologia do Complexo Hospitalar Santa Casa de Porto Alegre.
Heron Werner Júnior
Mestre em Obstetrícia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Doutor em Radiologia pela UFRJ.
Médico Assistente Estrangeiro pela “Université René Descartes – Paris V”. Visiting Professor Lectureship – The
Children’s Hospital of Philadelphia. Especialista em Ginecologia/Obstetrícia e Ultrassonografia
(FEBRASGO/CBR). Médico da Clínica de Diagnóstico por Imagem (CDPI) e Alta Excelência Diagnóstica.
Hugo Miyahira
Professor de Ginecologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro. Chefe do Serviço de Ginecologia do
Hospital Servidores do Estado.
Isabel do Val
Doutora em Medicina (Ginecologia) pela Universidade Federal do Rio de Janeiro. Mestre em Medicina
(Ginecologia) pela Universidade Federal do Rio de Janeiro. Título de Especialista em GO (TEGO) pela
Federação Brasileira das Sociedades de Ginecologia e Obstetrícia.
James Kageyama Coelho
Especialização – Residência médica pela Santa Casa de Misericórdia de São Paulo. Médico segundo assistente
do Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.
Jair de Castro
Chefe do Serviço de Otorrinolaringologia da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro. Doutor em
Otorrinolaringologia pela UNIFESP-EPM.
Jair Roberto da Silva Braga
Mestre em Ciências Morfológicas pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Especialista em Medicina
Fetal pela FEBRASGO. Doutorando em Fisiologia pela UFRJ. Diretor Médico da Maternidade-Escola da
Universidade Federal do Rio de Janeiro.
Jarbas Magalhães
Graduado pela Escola Paulista de Medicina (UNIFESP). Doutor e Mestre em Tocoginecologia pela Universidade
Estadual de Campinas (UNICAMP). Diretor do Centro Personna de Ginecologia e Saúde da Mulher.
João Basílio
Pós-Graduado em Direito Empresarial pela Universidade Cândido Mendes. Mestre em Direito Civil pela
Universidade de São Paulo. Professor Auxiliar Concursado de Direito Civil da Pontifícia Universidade Católica do
Rio de Janeiro (PUC-Rio).
Joffre Amim Junior
Doutor em Obstetrícia pela UFRJ. Professor Associado de Obstetrícia da Faculdade de Medicina da UFRJ.
Diretor da Maternidade-Escola da UFRJ.

15. John de La Fontaine
Especialista e Master of Science em Periodontia pela University of Texas, San Antonio (UTHSCSA). Diplomado
pelo American Board of Periodontology. Coordenador do curso de Especialização em Implantodontia da Pontifícia
Universidade Católica do Rio de Janeiro (PUC-Rio).
Jorge José Serapião
Médico e Psicólogo. Mestre em Ginecologia e Doutor (Livre-Docente) em Sexualidade Humana. Título de
Especialista em GO (TEGO) com área de atuação em Sexologia pela FEBRASGO e em Sexualidade Humana
(TESH) pela SBRASH. Professor responsável pela disciplina de Sexualidade Humana na Faculdade de Medicina
da UFRJ.
José Carlos J. Conceição
Doutor em Ginecologia pela UFRJ. Professor Associado do Departamento de Ginecologia e Obstetrícia da UFRJ.
Chefe do Serviço de Ginecologia do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da UFRJ.
José Eleutério Júnior
Professor Adjunto do Departamento de Saúde Materno-infantil da Faculdade de Medicina (UFC). Professor
Orientador do Mestrado em Patologia e do Mestrado Profissional da Mulher e da Criança Faculdade de Medicina
(UFC). Secretário Geral da Associação Brasileira de Patologia do Trato Genital Inferior e Colposcopia e da
Sociedade Brasileira de Doenças Sexualmente Transmissíveis. Presidente da Comissão Nacional Especializada
de Doenças Infecto-Contagiosas (FEBRASGO). Member of the International Academy of Cytology.
José Galvão-Alves
Chefe da 18
a
Enfermaria do Hospital Geral da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro, Serviço de Clínica
Médica. Professor Titular de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da Fundação Técnico-Educacional Souza
Marques. Professor Titular de Pós-Graduação em Gastroenterologia da Pontifícia Universidade Católica do Rio
de Janeiro (PUC-Rio). Membro Titular da Academia Nacional de Medicina.
José Mendes Aldrighi
Professor Titular da Faculdade de Medicina da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo. Chefe do
Departamento de Obstetrícia e Ginecologia da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo. Professor Associado 3
da Faculdade de Saúde Pública da Universidade de São Paulo.
José Roberto Alegretti
Mestre em Ciências pelo Departamento de Ginecologia da Universidade Paulista de Medicina (Unifesp). Diretor
do Laboratório de Embriologia da Huntington Medicina Reprodutiva.
José Rodrigues Coura
Pesquisador Titular Emérito. Chefe do Laboratório de Doenças Parasitárias do Instituto Oswaldo Cruz
(FIOCRUZ). Professor Emérito da UFRJ. Membro Titular das Academias Nacional de Medicina e Brasileira de
Ciências.
Juliana F. Cuzzi
Doutora pelo Departamento de Genética da Faculdade de Medicina de Ribeirão preto (USP). Gerente de
Pesquisa e Desenvolvimento Tecnológico da Genesis Genetics Brasil (In Gene Biotecnologia Ltda).
Laudelino Marques Lopes
Especialista em GO, Medicina Fetal e Ultrassonografia pela FEBRASGO/CBR. Mestre e Doutor em Clínica
Obstétrica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro. PhD em Medicina Materno-Fetal pela Society of
Obstetrics and Gynaecology – Canadá. Pós-Doutor, Fellowship, Medicina Materno-Fetal pela University of British
Columbia, Department of Obstetrics and Gynaecology, Canadá, e pelo Royal College of Obstetrics and
Gynaecology, Canadá. Diretor Médico e Diretor do Departamento de Obstetrícia e Ginecologia da Clínica

16. Perinatal Laranjeiras e do Centro Pré-natal de Diagnóstico e Tratamento (CPDT®).
Laura Osthoff
Diretora-Geral do Hospital da Mulher Mariska Ribeiro. Professora do Curso de Pós-Graduação em Ginecologia
da Santa Casa de Misericórdia do Rio de Janeiro – 28
a
Enfermaria. Membro Titular do Colégio Brasileiro de
Cirurgiões – Ginecologia. Mestre pela Faculdade de Medicina da UFRJ.
Leila Katz
Doutora em Tocoginecologia pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp). Professora da Pós-Graduação
em Saúde Materno-Infantil do Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (IMIP) em Recife.
Coordenadora do Setor Aconchego do IMIP e da UTI Obstétrica do IMIP.
Lenita Zajdenverg
Professora Adjunta da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro, Departamento de
Clínica Médica, Serviço de Nutrologia.
Lorena Ana Mercedes Lara Urbanetz
Médica Residente de Ginecologia e Obstetrícia da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São
Paulo (UNIFESP).
Lúcia Martelli
Professora Doutora Livre-Docente em Genética no Departamento de Genética da Faculdade de Medicina de
Ribeirão Preto (USP).
Luis Eduardo V. Miranda
Médico do Centro de Prematuros do Estado do Rio de Janeiro (CEPERJ).
Luiz Camano
Professor Titular do Departamento de Obstetrícia da UNIFESP.
Luiz Guilherme Pessoa da Silva
Professor Associado do Departamento de Ginecologia e Obstetrícia da UFRJ. Professor Adjunto da Universidade
Estácio de Sá. Professor de Mestrado e Doutorado do Instituto Fernandes Figueira (FIOCRUZ). Mestre e Doutor
em Medicina pela Universidade Federal do Rio de Janeiro.
Luiz Kulay Jr.
Professor Titular do Departamento de Obstetrícia da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).
Manoel de Carvalho
Professor de Neonatologia da Universidade Federal Fluminense. Neonatologista da Unidade de Terapia Intensiva
Neonatal do Instituto Fernandes Figueira da Fundação Oswaldo Cruz. Diretor do Grupo de Maternidades
Perinatal.
Manuela Cunha Bastos Netto
Graduada em Odontologia pela Universidade Veiga de Almeida.
Marcelo Burlá
Mestre em Ciências Médicas pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Presidente da Associação
de Ginecologia e Obstetrícia do Estado do Rio de Janeiro.
Márcia Maria Auxiliadora de Aquino
Diretora da Divisão Médica do Hospital Maternidade Leonor Mendes de Barros. Docente do Curso de Medicina
da Universidade Cidade de São Paulo. Mestre e Doutora em Tocoginecologia pela Universidade Estadual de
Campinas.
Marcos Arêas Marques
Professor Associado do Curso de Cirurgia Vascular e Endovascular da Escola Médica de Pós-Graduação da

17. Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro. Titular da Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia
Vascular (SBACV). Membro do Conselho Científico da SBACV.
Marcos Nakamura Pereira
Mestre em Saúde da Criança e da Mulher pelo Instituto Fernandes Figueira (IFF/FIOCRUZ). Tecnologista em
Saúde Pública da Fundação Oswaldo Cruz.
Marcos Vinicius Fernandes
Graduado em Medicina pela Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UFRJ). Residência de Clínica
Médica pela UFRJ e de Cardiologia pelo Instituto Nacional de Cardiologia. Especialista em Cardiologia pela
Sociedade Brasileira de Cardiologia.
Marcus Miranda dos S. Oliveira
Graduado em Medicina pela Universidade Federal Fluminense (UFF). Mestre em Nutrologia pela Universidade
Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Maria Cláudia Almeida Issa
Mestre em Dermatologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF). Doutora em Dermatologia pela
Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Médica do Ambulatório de Dermatologia do HUAP-UFF. Sócia
Efetiva da SBD e SBCB.
Maria Cristina Araujo Maya
Professora Adjunta da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ).
Mestre e Doutora em Medicina. Médica do Setor de Emergência do Hospital Municipal Miguel Couto.
Maria de Lourdes de Almeida Lima
Professora Adjunta-Doutora da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro.
Maria Elizabeth Lopes Moreira
Professora Titular da Pós-Graduação em Saúde da Criança e da Mulher (IFF/FIOCRUZ). Neonatologista da UTI
Neonatal da Clínica Perinatal Laranjeiras.
Maria Inês Marques
Doutora em Clínica Obstétrica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro. Diretora Adjunta de Ensino, Pesquisa
e Extensão e Vice-Diretora da Maternidade-Escola da UFRJ.
Mariana Dinau Leal Passos
Graduada em Medicina pela Universidade Estácio de Sá.
Mario Geller
Membro Titular da Academia de Medicina do Rio de Janeiro. Fellow da Academia Americana de Alergia, Asma e
Imunologia (AAAAI). Master do American College of Physicians (ACP). Diplomado pelos Boards Americanos de
Alergia – Imunologia e Medicina Interna. Especialista em Alergia e Imunologia Clínica pela Associação Brasileira
de Alergia e Imunologia-Associação Médica Brasilieira (ASBAI-AMB).
Marisa Pascale Quintino
Doutora pelo Departamento de Obstetrícia da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).
Marisa Schargel Maia
Psicanalista. Doutora em Saúde Coletiva. Docente do Mestrado Profissional em Perinatologia e do curso de Pós-
Graduação em Atenção Integral à Saúde Materno-Infantil, ambos da Maternidade-Escola da Universidade
Federal do Rio de Janeiro. Consultora para desenvolvimento infantil e formação de grupos da Estratégia
Brasileirinhas e Brasileirinhos Saudáveis (EBBS/IFF/FIOCRUZ).
Mary Uchiyama Nakamura
Professora Associada do Departamento de Obstetrícia da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

18. Maurício Magalhães Costa
Mestre e Doutor em Ginecologia pela UFRJ. Serviço de Ginecologia do Hospital Universitário Clementino Fraga
Filho (UFRJ). Especialização em Oncologia Ginecológica no Radiumhemmet – Instituto Karolinska – Suécia.
Diretor Editorial do SIS Journal – Revista Eletrônica da SIS. Ex-Presidente da Federação Latino-Americana de
Mastologia. Secretário Geral da Senologic International Society (SIS).
Mauro Romero Leal Passos
Professor Associado e Chefe do setor de DST da Universidade Federal Fluminense (UFF). Presidente da
Comissão Nacional Especializada em Doenças Infectocontagiosas em G&O da FEBRASGO (CNDICGO-
FEBRASGO).
Miguel Ângelo Padilha
Professor do Curso de Pós-Graduação da Sociedade Brasileira de Oftalmologia da Universidade Estácio de Sá.
Membro Emérito e Diretor da Seção de Oftalmologia do Colégio Brasileiro de Cirurgiões. Membro Titular da
American Society of Cataract and Refractive Surgery.
Melania Maria Ramos de Amorim
Doutora em Tocoginecologia pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp). Pós-Doutora em
Tocoginecologia (Unicamp) e em Saúde Reprodutiva (Organização Mundial da Saúde). Professora de Ginecologia
e Obstetrícia da Universidade Federal de Campina Grande (UFCG). Professora de Obstetrícia da Faculdade de
Ciências Médicas de Campina Grande. Professora da Pós-Graduação em Saúde Materno-Infantil do Instituto de
Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (IMIP) em Recife. Coordenadora do Projeto de Humanização da
Assistência ao Parto do Instituto de Saúde Elpídio de Almeida (ISEA) em Campina Grande. Presidente de Honra
do Instituto Paraibano de Pesquisa Prof. Joaquim Amorim Neto (IPESQ).
Mônica Manela Azulay
Professora Adjunta de Dermatologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) e da Fundação Técnico-
Educacional Souza Marques. Mestre e Doutora em Dermatologia pela UFRJ. Membro Efetivo da Sociedade
Brasileira de Dermatologia. International. Fellow da Academia Americana de Dermatologia.
Nilson Ramires de Jesus
Professor Assistente de Obstetrícia da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade do Estado do Rio de
Janeiro. Mestre em Clínica Obstétrica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro. Médico da Maternidade-
Escola da UFRJ.
Orlando Marques Vieira
Professor Emérito da Universidade Federal do Rio de Janeiro. Membro Titular da Academia Nacional de Medicina.
Osvaldo Coura Filho
Professor Adjunto-Doutor da Universidade Federal do Rio de Janeiro e da Escola de Medicina Souza Marques.
Patrícia Cirillo
Mestre em Psiquiatria pelo Instituto de Psiquiatria da UFRJ (IPUB). Doutoranda em Psiquiatria e Saúde Mental no
IPUB/UFRJ.
Paulo C. Serafini
Professor Livre-Docente da Universidade de São Paulo (USP) e responsável pelo Centro de Reprodução Humana
do Hospital Mário Covas. Atualmente é sócio-diretor da Huntington Medicina Reprodutiva.
Paulo César Giraldo
Doutor em Medicina pela Universidade Estadual de Campinas. Professor Titular da Universidade Estadual de
Campinas. Professor Associado e Livre-Docente em Ginecologia da Faculdade de Ciências Médicas da
Universidade de Campinas. Vice-Presidente da Comissão Nacional de Doenças Infectocontagiosas da

19. FEBRASGO (CNDICGO/FEBRASGO).
Pedro Basílio
Presidente da Sociedade Brasileira de Cirurgia Oncológica Regional do Rio de Janeiro. Diretor de Coloproctologia
do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC – 2006-2007). Mestre em Medicina pela Universidade Federal do Rio de
Janeiro (UFRJ). Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões. Fellow do American College of Surgeons. Fellow da
Cleveland Clinic Florida, Colorectal Department. Diretor da Clínica de Saúde Intestinal, Rio de Janeiro.
Pedro Garcia De Luca
Cirurgião-Dentista.
Pedro Rogério Furley
Doutor em Medicina Obstétrica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Professor Adjunto IV da
UFRJ.
Penélope Saldanha Marinho
Mestre em Medicina pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Diretora de Atenção à Saúde da
Maternidade-Escola da UFRJ.
Péricles Hassun
Pós-Doutor em Biologia Molecular pela Universidade de São Paulo. Diretor-Presidente da Genesis Genetics Brasil
(In Gene Biotecnologia Ltda) e um dos responsáveis pelo Comitê Gestor do Instituto Nacional de Ciência e
Tecnologia de Células-tronco em Doenças Genéticas Humanas associado ao Centro de Estudos do Genoma
Humano da Universidade de São Paulo (CEGH-USP).
Philippe Godefroy
Professor de Obstetrícia da Faculdade de Medicina de Valença. Mestrando da Universidade Federal Fluminense.
Priscila Geller Wolff
Consultora em Imunologia da Huntington Centro de Medicina Reprodutiva, Rio de Janeiro. Membro da Academia
Americana de Alergia, Asma e Imunologia (AAAAI). Membro Internacional do Colégio Americano de Alergia, Asma
e Imunologia (ACAAI). Pós-Graduada em Pesquisa na Área de Alergia e Imunologia pela Universidade de São
Paulo (USP). Especialista em Alergia e Imunologia Clínica pela ASBAI-AMB.
Rafael Klas da Rocha Leal
Médico do Serviço de Pneumologia do Hospital Universitário Pedro Ernesto (UERJ). Especialista em Pneumologia
e Tisiologia pela Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT). Médico associado da Clínica Barros
Franco – Consultoria em Aparelho Respiratório. Segundo Tesoureiro da Sociedade Brasileira do Climatério
(SOBRAC). Diretor Científico – Ginecologia – do PROAGO (Programa de Atualização de Ginecologia e
Obstetrícia) da FEBRASGO.
Renata de Queiroz Varella
Especialista em Ginecologia e Obstetrícia. Mestre em Medicina e Doutoranda em Medicina da UFF.
Renato de Souza Bravo
Professor Adjunto de Ginecologia da UFF. Secretário da CNDICGO-FEBRASGO.
Renato Ximenes
Curador da Fundação Medicina Fetal Latino-Americana (FMFLA). Membro da Comissão de Ultrassonografia do
Colégio Brasileiro de Radiologia (CBR). Member of the Advisory Board (ISUOG). Diretor Científico da Centrus –
Diagnóstico por Imagem (São Paulo). Mestre em Ciências Médicas pela Escola Paulista de Medicina (UNIFESP).
Ricardo Lopes Pontes
Médico da Clínica Pediátrica da Barra.
Ricardo Novis

20. Professor de Neurologia da Escola Médica de Pós-Graduação da PUC-Rio. Neurologista do Serviço de
Neurologia da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro. Membro Titular da Academia Brasileira de
Neurologia. Oficial Médico Chefe do Setor de Neurologia do Hospital Central da Polícia Militar.
Rita Guérios Bornia
Doutora em Obstetrícia pela UFRJ. Professora Associada de Obstetrícia da Faculdade de Medicina da UFRJ.
Vice-Diretora da Maternidade-Escola da UFRJ.
Roberto Benzecry
Professor Titular de Obstetrícia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro.
Rodrigo Doyle Portugal
Professor da Faculdade de Medicina da UFRJ. Doutor e Mestre em Hematologia pela UFRJ.
Rodrigo Rocco Pires Pesce
Médico Obstetra da Maternidade-Escola da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Roger Abramino Levy
Professor Adjunto da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual do Rio de Janeiro.
Romeu Cortes Domingues
Médico Radiologista e Diretor Médico da Clínica de Diagnóstico por Imagem (DDPI) e Multi-Imagem. Vice-
Presidente do Colégio Brasileiro de Radiologia. Fellow em Ressonância Magnética na Universidade de Harvard.
Rosiane Mattar
Professora Livre-Docente do Departamento de Obstetrícia da Universidade Federal de São Paulo – Escola
Paulista de Medicina.
Sergio Pereira Novis
Professor Titular de Neurologia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro. Membro
Titular da Academia Nacional de Medicina.
Sonia Tamanaha
Assistente do Departamento de Obstetrícia e Ginecologia e da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.
Sue Yazaki Sun
Professora Adjunta Doutora de Obstetrícia da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São
Paulo. Pós-Doutora pela Harvard Medical School. Diretora do Centro de Doenças Trofoblásticas do Hospital São
Paulo.
Suzane Oliveira de Menezes
Mestre em Saúde da Criança e da Mulher pela Fundação Oswaldo Cruz.
Tatiana Pacheco Campos
Mestre em Ciências da Saúde pela Fundação Oswaldo Cruz.
Taylane Guimarães
Graduada em Enfermagem pela Universidade Gama Filho. Técnica em Enfermagem do Instituto Nacional de
Câncer. Enfermeira do Hospital da Mulher Mariska Ribeiro.
Valéria Pereira de Moraes
Graduada em Medicina pela Universidade Federal Fluminense (UFF). Mestre em Saúde da Mulher e da Gestante
pela UFF.
Vinicius Domingues
Médico reumatologista pela New York University School of Medicine.
Walter Tavares
Professor de Doenças Infecciosas e Parasitárias dos Cursos de Medicina do Centro Universitário de Volta

21. Redonda, do Centro Universitário Serra dos Órgãos e da Universidade Severino Sombra (RJ). Mestre e Doutor
em Medicina pela Universidade Federal do Rio de Janeiro. Diploma in Tropical Medicine and Hygiene pela
Liverpool School of Tropical Medicine, University of Liverpool. Membro Titular da Seção de Medicina da Academia
Nacional de Farmácia.
Yara Lucia Mendes Furtado de Melo
Professora Assistente da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UNIRIO).
Mestre em Medicina pela UFRJ. Médica do Instituto de Ginecologia da UFRJ.

22. Prefácio
Efeito rejuvenescedor da gravidez na mulher.
Tal Falick Michaeli, 2015
Mulheres com certas complicações médicas durante a gestação estão mais sujeitas a desenvolverem doenças
crônicas ao longo da vida; por isso, a gravidez tem sido referida como uma futura janela da saúde da mulher.
A pré-eclâmpsia, com incidência de 5 a 10%, é importante fator de risco para doença cardiovascular futura. O
aumento de risco é de 2 vezes para todos os casos de pré-eclâmpsia e de 8 a 9 vezes para as mulheres com a
forma precoce (antes de 34 semanas). Mulheres normotensas que desenvolveram pré-eclâmpsia têm risco de
17% para tornarem-se hipertensas em 5 anos; as que apresentam crescimento intrauterino restrito placentário,
especialmente o do tipo precoce, exibem doença vascular subclínica, caracterizada por disfunção cardíaca e
endotelial, em tudo semelhante à pré-eclâmpsia. O crescimento intrauterino restrito placentário precoce está
caracterizado por grave insuficiência da placenta e associação à pré-eclâmpsia em aproximadamente 50 a 70%
dos casos (placentação defeituosa); o tardio, em menos de 10% dos casos. Estaria emergindo, portanto, o
crescimento intrauterino restrito placentário como um fator de risco na gravidez a sinalar futura doença
cardiovascular na mulher.
Aproximadamente 6 a 7% das gestações cursam com diabetes e 90% desses casos são de diabetes
gestacional. Após 5 anos, 50% das mulheres que sofreram diabetes gestacional se tornarão diabéticas tipo 2,
muito embora a dieta, o exercício e o uso de medicamentos possam reduzir essa incidência.
Esses são pontos relevantes para reforçar a importância do aconselhamento pós-concepcional.
Outro problema a desafiar a assistência à gestante é a obesidade. Nos Estados Unidos, a prevalência da
obesidade em mulheres na idade reprodutiva (entre 20 e 39 anos) foi de 30%, aumentando para quase 60%
quando as categorias sobrepeso e obesidade foram combinadas. Os números no Brasil não devem ser muito
diferentes. Na gravidez, mulheres obesas têm maior risco de doença cardíaca, doença hepática, diabetes
gestacional, pré-eclâmpsia e doença tromboembólica venosa.
O recente estudo CARDIA, realizado na população geral, mostrou que o consumo elevado de frutas e vegetais
por adultos jovens, após 20 anos de seguimento, está associado a menor risco de doença coronariana, o que já
recomendava o American College of Cardiology/American Heart Association.
As mulheres são mais férteis entre 15 e 30 anos. É considerada “idosa” a grávida acima de 35 anos; no
entanto, a definição de idade materna avançada na literatura mais recente foi elevada para 40 a 45 anos.
É fato incontestável que a mulher está engravidando mais tarde, atendendo ao seu novo papel na sociedade e
se beneficiando das técnicas atuais de reprodução assistida. O sucesso de gestações em mulheres acima da
idade reprodutiva usual tem sido alcançado graças, por exemplo, à doação de oócitos – gravidez na menopausa.
Mulheres mais velhas podem sofrer diversos distúrbios clínicos à medida que a idade avança, o que complica
a gravidez e o seu controle.
Acompanhando a perda da fertilidade nas mulheres mais velhas está o risco elevado de aneuploidias fetais. A
incidência de abortamento em mulheres com idade inferior a 35 anos é de 10 a 15%, aumentado rapidamente
para cerca de 50% em mulheres com 45 anos. A aneuploidia é a anormalidade mais comumente encontrada
nesses abortamentos. A maioria dos aneuploides é abortada, mas nem todos, resultando número significativo de
recém-nascidos afetados. O risco de trissomia 21 é de 1:1.000 em mulheres com ≤ 30 anos, mas aumenta para
1:30 aos 45 anos.
A gravidez em qualquer idade nunca é isenta de risco, e na idade materna avançada é sempre de alto-risco.
Já dizia Rezende-Pai: “a gestação é uma doença de 9 meses”. Nos Estados Unidos, em mulheres acima dos 35

23. anos, a mortalidade materna quase quadruplica. As mortes são mais frequentemente atribuídas a doença
cardiovascular, diabetes, descolamento prematuro da placenta e complicações do parto operatório.
Nesse contexto, por certo, nada favorável à mulher, surgiu recentemente na literatura um artigo realmente
intrigante sobre o efeito rejuvenescedor da gravidez.
A gestação pode ser vista como um estado estável semelhante ao da parabiose, no qual dois organismos
compartilham seus sistemas sanguíneos. Neste caso, o organismo adulto (a mulher grávida) fica exposto a um
organismo extremamente jovem (o feto). Desde a sexta semana de gestação as células do feto estão na
circulação materna – é o microquimerismo fetal. O feto poderia então proporcionar um efeito rejuvenescedor na
mãe.
Estudos têm mostrado o papel protetor da gravidez no fígado, no sistema nervoso central, no coração e na
pele da gestante.
Investigação de grande prospectiva sobre a esclerose múltipla demonstrou que a taxa de recidiva da doença
foi menor na gravidez, especialmente no seu terceiro trimestre; além disso, a incidência de esclerose múltipla está
diminuída em multíparas.
Do mesmo passo, há comprovado efeito da gravidez na regeneração do coração, proporcionando proteção
contra a lesão cardíaca isquêmica, doença bem conhecida no indivíduo idoso.
A análise de diferentes populações tem demonstrado este efeito protetor da gravidez na longevidade da
mulher, que está positivamente correlacionada com o parto do seu primeiro bebê em idade ainda jovem.
Observou-se ainda que mulheres que tiveram o seu último filho tardiamente também vivem mais.
Em suma, a gravidez tem efeito benéfico na mulher e pode ajudar a superar as consequências negativas do
envelhecimento.
Como harmonizar o conceito de que a gravidez é um estado de risco para a mulher, que inclusive pode
comprometer a sua saúde futura, com o novo paradigma que realça o seu efeito rejuvenescedor?
Talvez, e é essa a nossa opinião, as mulheres que não apresentam as doenças próprias da gravidez, como
pré-eclâmpsia e diabetes melito gestacional, que realmente afetariam suas vidas a longo prazo, possam
efetivamente se beneficiar do efeito protetor da maternidade.
Agradecemos à preciosa colaboração do Editorial Saúde do Grupo GEN na produção deste livro, em especial
à Tatiane Carreiro da Silva, que nos acompanha há algum tempo, pela cuidadosa e competente revisão dos
originais.
Acreditamos, por fim, que, à semelhança da gravidez, esta 13
a
edição de Obstetrícia, amplamente
reestruturada e modernizada, e agora também remoçada pelos novos ares do Hospital da Mulher Mariska Ribeiro
(RJ)*, tenha um efeito rejuvenescedor em uma obra mais que cinquentenária.
Rio de Janeiro, 2016
Carlos Antonio Barbosa Montenegro
Jorge de Rezende Filho

24. _______________
*O Professor Carlos Antonio Barbosa Montenegro é Diretor Científico do Hospital da Mulher Mariska Ribeiro (RJ),
inaugurado em junho de 2012.

25. Parte 1
1
Parte 2
2
3
4
5
6
Parte 3
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
Parte 4
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
Sumário
História da Obstetrícia
Conceito | Etimologia | Histórico e Obstetrícia no Brasil
Fisiologia da Reprodução
Bases Morfológicas e Funcionais do Sistema Genital
O Desenvolvimento
Anexos do Embrião e do Feto
Endocrinologia da Gravidez
Trocas Materno-ovulares
Ciclo Gestatório Normal
Modificações do Organismo Materno
Propedêutica da Gravidez
Diagnóstico da Gravidez
Idade da Gestação e Data Provável do Parto
Estática Fetal
Estudo da Bacia
Assistência Pré-natal
Aspectos Nutricionais
Cosmetologia
Sexualidade na Gestação
Preparação Psicológica para o Parto
Contratilidade Uterina
Mecanismo do Parto
Parto | Estudo Clínico e Assistência
Indução do Parto
Analgesia e Anestesia
Puerpério
Lactação
Doenças Próprias da Gravidez
Hiperêmese Gravídica
Toxemia Gravídica | Pré-eclâmpsia/Eclâmpsia
Abortamento
Gravidez Ectópica
Doença Trofoblástica Gestacional
Placenta Prévia
Descolamento Prematuro da Placenta
Coagulação Intravascular Disseminada
Polidramnia e Oligoidramnia
Gravidez Gemelar
Parto Pré-termo
Ruptura Prematura das Membranas
Crescimento Intrauterino Restrito

26. 38
39
40
41
Parte 5
42
43
44
45
46
47
48
49
50
51
52
53
54
55
56
57
58
59
60
61
62
63
64
65
66
67
68
69
70
71
72
73
74
75
76
77
78
79
Macrossomia Fetal
Doença Hemolítica Perinatal
Gravidez Prolongada
Morte Fetal
Doenças Intercorrentes na Gravidez
Obesidade
Diabetes Melito
Endocrinopatias
Cardiopatias
Hipertensão Crônica
Lúpus Eritematoso Sistêmico e Artrite Reumatoide
Trombofilias
Doença Tromboembólica Venosa
Doenças Hematológicas
Nefropatias
Asma, Rinite e Dermatoses Pruriginosas
Pneumopatias
Aspectos Oftalmológicos
Aspectos Otorrinolaringológicos
Aspectos Odontológicos
Doenças do Sistema Digestivo
Aspectos Proctológicos
Neuropatias
Transtornos Mentais
Doenças Dermatológicas
Doenças/Infecções Sexualmente Transmissíveis (DST/IST)
HIV/AIDS
Rubéola
Citomegalovírus
Hepatites Virais
Parvovirose
Varicela-zóster
Malária | Dengue | Zika
Estreptococo do Grupo B
Toxoplasmose
Câncer e Gravidez | Aspectos Gerais
Ginecopatias
Lesões Precursoras e Câncer do Colo do Útero
Câncer de Mama
Uso de Medicamentos
Indicações de Cirurgia Não Obstétrica
Choque | Reanimação Cardiopulmonar
Trauma

27. Parte 6
80
81
82
83
84
85
86
87
88
89
90
91
92
Parte 7
93
94
95
96
97
98
Parte 8
99
100
101
102
103
Parte 9
104
105
106
107
108
Parto e Puerpério Patológicos
Discinesias
Sofrimento Fetal Agudo
Reanimação Neonatal
Distocias do Trajeto, Desproporção Cefalopélvica e Distocia de Ombros
Apresentação Pélvica
Outras Apresentações Anômalas
Distocias do Cordão Umbilical
Ruptura Uterina e Laceração do Trajeto
Secundamento Patológico
Hemorragia Pós-parto
Infecção Puerperal
Patologia da Lactação
Ginecopatias de Causa Obstétrica
Tocurgia
Fórceps
Versão | Extração Podal
Embriotomias | Punção Craniana na Hidrocefalia
Procedimentos para Interromper a Gravidez
Operação Cesariana
Histerectomia-cesárea | Esterilização Pós-parto
Medicina Fetal
Ultrassonografia
Avaliação Anteparto da Vitabilidade Fetal
Diagnóstico Pré-natal
Malformações Fetais
Hidropisia Fetal Não Imune
Aspectos Éticos e de Saúde Pública
Gravidez na Adolescência
Gravidez após Reprodução Assistida | Diagnóstico Genético Pré-implantacional
Planejamento Familiar
Mortalidade Materna e Perinatal
Obstetrícia Médico-legal e Forense | Aspectos Éticos

29. 1Conceito | Etimologia | Histórico e Obstetrícia no Brasil

30. ■
■
■
■
Conceito | Etimologia
Histórico
Obstetrícia no Brasil
Bibliografia suplementar
Conceito | Etimologia
Obstetrícia é a área da Medicina que estuda os fenômenos da reprodução na mulher. Desse modo, está
relacionada com a gestação, o parto e o puerpério – com atenção à fisiologia, à patologia e aos acidentes –, e
dita as regras de sua assistência em circunstâncias normais e anômalas. Os cuidados com a gestante e o feto
durante o ciclo grávido-puerperal constituem a prática obstétrica, que pode ser aperfeiçoada pela experiência, e
aprimorada com os conhecimentos teóricos decorrentes da pesquisa, da prática clínica e da observação.
Obstetrícia deriva da palavra latina obstetrix, originária do verbo obstare, que significa ficar ao lado ou em
face de. Na opinião de Seligmann (1879), o vocábulo originário é adstetrix, que depois passou de ad para ob,
com obstetrix significando a mulher assistindo a parturiente. No entanto, em algumas antigas inscrições é possível
encontrar a grafia opstetrix, o que leva a crer que essa tenha sido a base do termo. Sendo ajudar a tradução
exata de ops, obstetrícia seria a mulher que presta auxílio. Nascentes parece exprimir o latim scilicet ars, a arte
de afastar os obstáculos do parto, enquanto obstare é estar no meio do caminho, impedindo a passagem. Nos
textos bíblicos, nas mais antigas versões, há registros de obstetricibus, obstetricabitis e obstetrices como parteira
e partejar.
Eastman sinala que nos países de língua inglesa se usou o termo midwifery no lugar de obstetrícia até os fins
do século 19; sua composição vem de mid (do middle english, a língua falada entre 1100 e 1500,
correspondendo a com) e wife (mulher, esposa), e uma expressão conhecida desde 1483, enquanto midwife

31. (parteira) data de 1303.
Na Inglaterra, midwifery e obstetrics são usados quase indistintamente, com o mesmo significado, mas como
nos Estados Unidos a atividade das parteiras foi clandestina por muito tempo, a primeira palavra carrega certo
estigma e é quase pejorativa.
Sinônimos de obstetrícia são tocologia (do grego tokos, parto, e logos, doutrina acerca de, teoria, tratado) e
maiêutica (também do grego, maieutikós, concernente ao parto; a raiz maia traduz-se por parteira, ama ou avó).
Histórico
O parto, na pré-história, à semelhança do ocorrido entre os animais, era solitário, e a obstetrícia surgiu no
momento em que isso deixou de ocorrer com a presença do pai durante o processo. As mulheres mais idosas,
depois, passando a ajudar com conselhos e práticas diversas, foram a origem das parteiras. Apesar da
experiência dessas mulheres com o processo de dar à luz, elas costumavam ser consideradas ignorantes, e até
feiticeiras, o que tornava questionável o seu papel na assistência ao parto. Em uma fase em que o parto ainda
não se tinha desenhado nem caracterizado, a ajuda psicológica dessas mulheres tinha um impacto positivo.
A atividade das parteiras é a mais antiga profissão conhecida, segundo os antropologistas Rosenberg e
Trevatham (2002), que estudaram profundamente como ocorriam os partos dos primeiros hominídeos,
comparando o nascimento humano com o dos símios e o dos grandes macacos. Inúmeras características
distinguem o ser humano dos outros primatas: a bipedestação, o crânio volumoso, o manuseio dos instrumentos,
o desenvolvimento da linguagem e o parto assistido, tão antigo quanto a própria família.
É possível estudar a história da obstetrícia por períodos evolutivos, a despeito de sua divisão arbitrária pelos
autores. Seguindo os parâmetros de Siebold (1981), algumas das fases demarcadas por ele serão unificadas
aqui, simplificando e facilitando a compreensão.
Primeiro período (Antiguidade ao fim do século 5 a.C.)
Se a Medicina de fato começou na proto-história, cerca de 2900 anos a.C., com o egípcio Imhotep,* médico e
ministro de Zoser, segundo faraó da terceira dinastia, a obstetrícia é ainda mais antiga, podendo-se encontrar as
evidências de sua prática na pré-história, conforme indicam os estudos geológicos dos povos primitivos, quando
as leis naturais prevaleciam e somente os mais capazes de cada geração sobreviviam. Tratava-se de uma
tocologia intuitiva, sem qualquer fundamentação anatômica ou fisiológica, voltada para a preservação das grandes
famílias, que constituíam a base econômica do homem paleolítico.
Segundo período (de Hipócrates ao início do século 3 da Era Cristã)
Hipócrates (460-377 a.C.) marcou uma época da civilização grega e teve grande influência nos preceitos
obstétricos, registrando e divulgando, reformados, os conhecimentos conservados pela tradição. Separou a
medicina da religião e seus aforismos (que eram o repositório dos conhecimentos de então) se relacionam com
os sinais de gravidez e o sexo do concepto; dentre outros aspectos, preconizam os esternutatórios no
secundamento, ensinam a diagnosticar a morte do feto pelo exame das mamas da gestante, e, ainda, aludem à
diversidade das apresentações e posições e à existência de circulares do cordão. Vêm de Hipócrates certas
suposições como a de o feto nascer por suas forças e a de serem mais vitais os bebês do sétimo mês que os do
oitavo.
Terceiro período (do século 3 da Era Cristã aos fins do século 15)
À época da decadência e da divisão do Império Romano, a Obstetrícia, depois de Galeno, entrou em longo
hiato de estagnação, retroagindo, a pouco e pouco, ao sortilégio, à magia e aos procedimentos pré-hipocráticos.
A vida do concepto não era tão considerada, pois se vivia sob a influência da filosofia estoica que não atribuía
alma ao concepto enquanto no útero, a vida do concepto não era considerada importante, e ganharam destaque
os embriótomos e o aborto.

32. No século 12, a Igreja Católica posiciona-se contra o abortamento provocado, o que ressalta o exercício da
obstetrícia pelos sacerdotes, no século seguinte, quando filósofos e teólogos aparecem intimamente ligados às
universidades e influindo inequivocamente na medicina. A medicina escolástica era voltada para o entendimento ou
a confirmação de antigos temas e postulados e a dialética, ocupada em conciliar, no acervo dos antigos textos,
contradições doutrinárias. A astrologia era uma ciência e os fenômenos da reprodução estavam subordinados a
planetas e a estrelas. Os enfermos não eram examinados e as gestantes e parturientes não deviam ser palpadas
ou tocadas, o que se considerava imodesto e decoroso. Em vez disso, consultavam-se o calendário e a posição
dos astros. O médico era clérigo e, exprimindo-se em latim, desprezava o trabalho manual, fugindo do sangue
(Ecclesia abhorret a sanguine) e da cirurgia. Esse horror do trabalho manual perpassou os tempos e ainda no
século 18 a Faculdade de Medicina de Paris exigia que os cirurgiões, que quisessem elevar-se à condição de
médicos, declarassem, em ato solene, não mais praticar a cirurgia, pois convinha conservar pure et intacte la
dignité de l’ordre des médecins.
Ainda no estágio medieval, em 335, foram inaugurados hospitais por iniciativa do Imperador Constantino,
estimulado pelo Papa Inocêncio III (século 13) e pelo gosto pelos estudos anatômicos, consubstanciado na
dissecção do cadáver humano, que foi retomada em 1315 com esse objetivo, por Mondino, em Bolonha.
Quarto período (do século 16 ao 19)
É na Renascença que há o verdadeiro ressurgimento da ciência e da arte dos partos. Relegam-se os
preceitos galeno-arábicos e se revela a obstetrícia, até então geminada à cirurgia e a ela subordinada.
O século 17, conhecido como le grand siècle, le siècle de Louis XIV, consolida a linhagem de ilustres
parteiros franceses, inaugurada por Ambrósio Paré e Guillemeau.* Francisco Mauriceau (1637-1709) (Figura 1.1)
é o mais ilustre desses mestres, mais voltado ao estudo, à prática e ao ensino da obstetrícia, sendo chamado por
Nägele de oráculo dos parteiros do século 17. Mauriceau escreveu o Traité des maladies des femmes grosses et
de celles qui sont accouchées (1668), obra extraordinária, clara e metódica, muitas vezes reeditada e da qual a
segunda parte é um repositório de observações clínicas, objetivamente narradas. Foi um homem de grande
saber, e publicou na Observation XXVI, o relato de um caso de insucesso na aplicação do fórcipe, empreendida,
em 1670, pelo tocólogo inglês.
Os contemporâneos de Mauriceau o censuraram por ter sido violento e apaixonado, principalmente pela
maneira como respondia às críticas e por suas fervorosas discussões com Viardel (Figura 1.2), Peu, de La Motte
e Lacuisse. Por conta de sua condenação, o fórcipe foi divulgado com bastante atraso no continente europeu.
Retomando um esquecido preceito de Trótula, Mauriceau aconselhou a perineorrafia logo após o parto,
descrevendo minuciosamente seu mecanismo e diferentes tempos, revelando as peculiaridades das
apresentações de fronte e as manobras que facilitam a libertação da cabeça derradeira. Preconizou a amniotomia
para induzir o trabalho e tratar as hemorragias da inserção baixa da placenta, interpretou a natureza dos lóquios,
e não estava de acordo com a dilatação dos ossos da pelve como fase ordinária e complementar à passagem do
feto, refutando o que estava amplamente estabelecido.
A partir de então houve uma sucessão de episódios memoráveis e de tocólogos ilustres, estreitamente
vinculados à evolução da obstetrícia e à interpretação de seus fatos principais. Os primórdios do século 18
marcam o estágio transicional e o florescimento dele: Grégoire, o Velho, fundou em 1720, no Hôtel Dieu, a
primeira clínica de obstetrícia com objetivos didáticos; o irlandês Fielding Ould (1710-1789) foi o man-midwife
preconizador da episiotomia; e Nicolau Puzos (1686-1753) foi o precursor dos professores de obstetrícia, que
obteve, na França, o então inédito título de demonstrador, tratando com bastante sucesso as hemorragias da
inserção viciosa da placenta pela amniotomia larga, procedimento que hoje leva seu nome.
A anestesia, trazida à obstetrícia por James Young Simpson (1847), não teve o seu emprego difundido sem

33. criar controvérsias religiosas e éticas. O procedimento, empregando o éter, foi usado pela primeira vez nos
Estados Unidos, em 1846, no Massachusetts General Hospital, e introduzido na Europa por Robert Liston, ao
praticar uma operação. Simpson começou, então, a usar a anestesia em seus casos obstétricos, substituindo o
éter pelo clorofórmio.
Figura 1.1 Francisco Mauriceau (1637-1709).
Figura 1.2 Gestante de acordo com Viardel (século 18).

34. Muitos obstetras combatiam a anestesia, que também suscitava muitas controvérsias religiosas.
A antissepsia, defendida por Lister desde 1867, também representa um progresso que a tocurgia não
demorou a incorporar, favorecendo o aprimoramento da arte dos partos. A cesárea abdominal refinou-se
tecnicamente, eliminando as ocorrências de hemorragia e infecção com a técnica de Porro (1876) e a sutura
uterina (Kehrer, 1881; Sänger, 1882).
Na maior parte daquele século, e em quase todos os países, a obstetrícia era exercida por médicos
generalistas que, nas áreas rurais, percorriam longas distâncias, em carruagem ou a cavalo, para permanecer
por 1 a 2 dias nas residências, dormindo em cadeiras. O tédio da espera fazia parte da prática obstétrica,
combinado à remuneração, longe de compensadora, e aos honorários, recebidos com dificuldade.
A obstetrícia contemporânea tem seu berço nesses episódios e nesses precursores.
Obstetrícia no Brasil
Origens
A obstetrícia em Portugal, no começo da Renascença, era primitiva e refletia as limitações do tempo. Na
Universidade de Coimbra, toda a ciência médica dividia-se em duas cadeiras, dedicadas a comentar Galeno e
Hipócrates, sem qualquer aplicação prática, com a cirurgia sendo considerada um ofício subalterno. A despeito
disso, um bom número de médicos portugueses ensinaram em outras universidades da Europa; na França, na
Espanha e na Itália.
As práticas obstétricas brasileiras, à época do descobrimento e nos séculos seguintes, eram rudimentares.
Viajantes e cronistas, muitos deles missionários, nos deixaram descrições objetivas dos hábitos das várias
famílias e tribos, quase inalterados ainda hoje. A gestação parecia seguir seu fluxo normal, sem percalços
evidentes, sem que que as mulheres indígenas abandonassem seus afazeres domésticos.
Entre os tupinambás, quando o início do trabalho era anunciado pelas dores, a mulher estirava-se no solo ou
sobre uma tábua, espécie de mesa rústica de parto, conservada no interior das malocas. As mais idosas acudiam
e o parto era assistido também pelo marido, que comprimia o ventre da paciente e seccionava, posteriormente, o
cordão umbilical com os dentes ou pedra aguçada, levantando o recém-nascido, quando do sexo masculino, em
cumprimento a um rito, o que era feito pelo tio materno quando o pai não estava presente. Nas crianças do sexo
feminino a onfalotomia era efetuada pela própria parturiente ou por parente mais próxima. Banhado no riacho,
com o nariz achatado, o corpo coberto de óleo e pintado de preto e vermelho com jenipapo, o recém-nascido era
colocado em uma tipoia, à entrada da habitação, cerimônia cumprida antes de se beber o licor sagrado. A nova
mãe banhava-se no rio, enquanto o marido punha-se na rede para a receber as visitas das mulheres, que o
presenteavam e consolavam dos sofrimentos havidos. Esse rito constituía a couvade, choco ou covada (do latim
cubare), reminiscência do pecado original, costume conhecido e seguido entre muitos povos primitivos.
Ao se pensar sobre a obstetrícia brasileira, vale destacar a figura apostolar de Fernando Magalhães (1878-
1944) (Figura 1.3), criador da Escola Obstétrica Brasileira, que começou a conceber em 1911, como professor
extraordinário da Faculdade de Medicina do Rio de Janeiro. O nome de Magalhães está relacionado com o
tratamento da infecção puerperal, a operação cesariana (que passou de evento bissexto e mortífero a segurança
e trivialidade atuais), a proteção da vida embrionária (outrora preceito acadêmico, hoje fundamental), o
desvendamento do mecanismo do parto, o problema da distocia pélvica e a conduta nas hemorragias obstétricas.
Ademais, seus posicionamentos tinham sentido humanístico, universal e ecumênico, fazendo com que destoasse
dos demais. A obstetrícia no Brasil divide-se em dois períodos: antes e depois de Fernando Magalhães.
Sucedeu-lhe na cátedra Octávio Rodrigues Lima, professor na Maternidade-Escola de Laranjeiras, no Rio de
Janeiro, por quase um quarto de século. Era um homem da sociedade, como dizia Rezende, poliglota, “o último
dos parteiros das princesas de Petrópolis” e conhecido como didata inigualável. Era profundo conhecedor do

35. mecanismo do parto, e sua tese de livre-docência discorria sobre assinclitismo, percorrendo também temas
basilares como a colpocitopatologia em obstetrícia, e estudos sobre a reação decidual e a toxemia gravídica.
Um dos assistentes de Octávio o acompanhava nos trabalhos de parto, ajudando-o nas versões, nos volteios
intrauterinos, aprendendo as aplicações mais complexas do fórcipe e auxiliando nas cesáreas facilitadas pela
incisão longitudinal. Esse jovem auxiliar era Jorge de Rezende.
Jorge Fonte de Rezende nasceu em São Paulo do Amazonas, em 1911. Veio para a capital da República para
estudar na Faculdade Nacional de Medicina, e se formou na Maternidade-Escola de Laranjeiras. Foi influenciado
pela doutrina de Fernando Magalhães, mas foi como interno daquela Escola que se aproximou de Rodrigues
Lima, em 1929, para seguir seu caminho na obstetrícia. Ao se graduar, em 1931, a despeito de ter conquistado
conhecimentos clínicos na Policlínica Geral do Rio de Janeiro, dedicou-se à obstetrícia, sem afastar-se da
pesquisa, publicando em 1933 seu primeiro artigo científico: “Icterícia e gravidez”.
Figura 1.3 Fernando Magalhães (1878-1944).
Logo tornou-se assistente de Clínica Obstétrica da Faculdade de Medicina do Rio de Janeiro, transferindo-se
em 1933, junto com Rodrigues Lima, para a Clínica Obstétrica da Escola de Medicina e Cirurgia do Instituto
Hahnemaniano (atual Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro – Escola de Medicina e Cirurgia),
chegando a ocupar a chefia de clínica.
Entre 1938 e 1939, foi assistente na Maternité Baudelocque, outrora Maternité Port-Royal e Maison
d’Accouchements Baudelocque, então dirigida por Alexandre Couvelaire, discípulo de Adolphe Pinard.
Em 1941, publicou Contribuição ao estudo da operação cesariana abdominal: sobre uma experiência pessoal
de 114 casos, memória laureada pela Academia Nacional de Medicina, com o prêmio Madame Durocher. O
prefácio desse ensaio, assinado pelo professor Fernando Magalhães, realça o brilhantismo do autor e antevê
nessa cirurgia, outrora infame, a batalha acadêmica que consagraria a vida de Jorge de Rezende.
Em 1943, Rodrigues Lima transferiu-se para a Maternidade-Escola de Laranjeiras, a fim de ocupar a cátedra
e suceder Magalhães. Rezende, então, prestou concurso à Cátedra de Clínica Obstétrica da Escola de Medicina

36. e Cirurgia, apresentando a tese “Eritroblastose fetal, problema obstétrico”, que lhe garantiu a cátedra em 1944.
A operação cesariana sempre foi de um seus focos. Conseguiu cristalizar a tomotocia por meio da incisão
estética de Pfannenstiel, apresentando a experiência de seu grupo em 26 de novembro de 1958, no Centro de
Estudos da Maternidade Carmela Dutra.
Em 1957 foi nomeado membro titular da Academia Nacional de Medicina, agremiação das mais antigas e
tradicionais neste país, e, em 1959, assumiu a Maternidade da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro,
que funcionava formalmente desde 1847, de acordo com o decreto do provedor José Clemente Pereira, mas que
desde 1582 já acudia os partos distócicos nas terras coloniais; a Jorge de Rezende são entregues seus rumos.
Rodeado por uma plêiade de assistentes, Jean Claude Nahoum, José Maria Barcellos, Wilson Mercadante,
Isaac Amar, Simão Coslovsky, Paulo Belfort, entre outros, a Casa de Anchieta tornou-se o maior centro de
tocologia do país, onde eram estudadas as anomalias do líquido amniótico, a fonocardiografia fetal, as neoplasias
trofoblásticas gestacionais, a tocurgia vaginal, as infecções maternas e perinatais.
Os preceitos dessa escola obstétrica foram sistematizados em 1962, em tratado intitulado Obstetrícia,
publicado em dois volumes com muitas gravuras, sendo apresentado por um desenho original de Portinari, Mãe
brasileira. Foram publicadas mais de dez edições da obra, considerada um clássico na especialidade.
Com a aposentaria de Octávio Rodrigues Lima, Rezende assumiu, em 1971, a cátedra de obstetrícia da
Faculdade de Medicina da Universidade do Brasil (atual Universidade Federal do Rio de Janeiro), mediante
transferência da Escola de Medicina e Cirurgia. Dirigiu de imediato a Maternidade-Escola de Laranjeiras, onde
iniciara sua carreira na obstetrícia. Em colaboração com Jorge Rodrigues Lima e Carlos Antonio Barbosa
Montenegro, dá início a um movimento que trouxe para a especialidade os préstimos da ultrassonografia. Em
1973, difundiu os conhecimentos da dinâmica uterina por influência de Caldeyro-Barcia, da Escola Obstétrica de
Montevidéu/Uruguai, propagou as técnicas da cardiotocografia e a avaliação da vitabilidade fetal com dosagem de
estriol e a microanálise do sangue fetal.
Em 1981, ao se aponsentar, continuou a fomentar os avanços da Obstetrícia moderna, comparecendo
assiduamente à Maternidade da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro. Às terças-feiras, sempre
participava das sessões do Centro de Estudos, que comemorou em 2008 a sessão de número 2 mil, assinalando
a preocupação do professor Rezende com a boa doutrina e a atualização técnico-científica de seus assistentes.
Faleceu em 3 de maio de 2006, quase aos 95 anos de profícua atividade intelectual, dono de uma trajetória
brilhante, deixa órfã a Obstetrícia brasileira, que perde ao mesmo tempo professor ilustre, tocólogo diligente e
mestre amigo.
Dos seus sucessores, vale mencionar Carlos Antonio Barbosa Montenegro, carioca, nascido em Copacabana,
em 1941. Aluno da Faculdade Nacional de Medicina da Universidade do Brasil, iniciou-se na carreira obstétrica em
1964, quando foi plantonista na Maternidade-Escola de Laranjeiras. Apaixonado pela arte dos partos, tornou-se
interno daquele serviço em 1966, ligando-se em definitivo à instituição.
Já médico formado, permaneceu na Maternidade-Escola afeito aos trabalhos de anticoncepção da BENFAM,
junto com Walter Rodrigues, sendo nomeado auxiliar de ensino pelo professor Octávio Rodrigues Lima em 1969.
À essa época Montenegro já realizava a tocometria interna com balão por transmissão pneumática (avanço do
modelo hidráulico de Csapo, que pontificava suas pesquisas em Salvador) e o monitoramento intraparto com
eletrodo aplicado no escalpo fetal, o que lhe granjeia, a bem da verdade, a primazia dos estudos de perinatologia
no Brasil.
Já interessado por medicina fetal, tema que pautaria toda a sua trajetória professoral, concluiu em 1970 a
docência em obstetrícia na Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), com a
tese “Do diagnóstico intraparto das circulares de cordão”.

37. Naquele tempo, havia crescente preocupação com a avaliação do bem-estar fetal. Dessa época, emergiram
os testes biocitológicos de Kamnitzer, catedrático de obstetrícia da Universidade Federal Fluminense; Ericsson
Linhares e Montenegro com o teste do estriol urinário e avaliação do hPL (lactogênio placentário humano). Vale
aqui lembrar que em 1971 o professor Jorge de Rezende transferiu-se para a cátedra de obstetrícia da UFRJ,
quando o professor Montenegro já trabalhava em tempo integral na Maternidade-Escola com Jorge Rodrigues
Lima, sobrinho de Octávio. Jorge Rodrigues Lima queria ser sucessor de Octávio Rodrigues Lima, de modo que
houve certa oposição desse e de Montenegro à transferência de Rezende.
Esse mal-estar rapidamente cedeu lugar à amizade sólida e ao espírito científico, que perdurou por toda a
vida do professor Rezende.
Montenegro logo foi elevado a chefe de clínica da Maternidade-Escola da UFRJ, em 1975. Já em 1971,
participara ativamente do primeiro curso de pós-graduação em obstetrícia do Brasil, introduzindo, em 1973, o
primeiro aparelho de ultrassonografia no Rio de Janeiro e o terceiro do Brasil, trazido de São Francisco, nos
Estados Unidos, na vinda de um congresso em Osaka (Japão).
Na década de 1970 Montenegro desenvolveu os pilares da cardiotocografia intraparto, influenciado por
Caldeyro-Barcia e a Escola Obstétrica de Montevidéu, e iniciou os estudos de avaliação da vitabilidade fetal. Foi
pioneiro, no Brasil, no desenvolvimento da eletrocardiografia com eletrodos no escalpo fetal e nos testes de
estriol urinário e da dosagem do lactogênio placentário, sob a orientação de Ericson Linhares. Com o
desenvolvimento do sonar Doppler, estabeleceu os pilares da cardiotocografia anteparto, inaugurando o estudo
do monitoramento fetal na gravidez de alto-risco. Não se deve esquecer da microanálise do sangue fetal, técnica
um pouco invasiva, mas ainda hoje essencial no diagnóstico do sofrimento fetal agudo, procedimento realizado
várias vezes por Montenegro, obstinado pela detecção da anoxia fetal.
Foram combatidos pela avaliação biofísica da vitabilidade fetal por Bussâmara Neme, com o teste de ocitocina
(criado por Pose, assistente de Caldeyro-Barcia) e o teste do exercício (desenvolvido por Estenbera). Foram
técnicas que perduraram até a incorporação do Doppler contínuo para a captação externa dos batimentos
cardiofetais. A primeira vez que se viu em sonar Doppler no Brasil foi um favor de Caldeyro-Barcia, na década de
1960, em exibição na Maternidade de Laranjeiras. A incorporação dessa técnica possibilitou verdadeira revolução
na propedêutica obstétrica, permitindo-se desenvolver métodos mais práticos de antever o bem-estar fetal. Nesse
contexto, foi introduzido no Brasil por Montenegro o teste de aceleração de Lee, hoje aceito e difundido, para a
cardiotocografia basal anteparto.
Mas do que introduzir a ultrassonografia no Brasil, Montenegro e seus colaboradores fizeram escola, porque
estavam vinculados ao grande centro difusor da Medicina Fetal mundial, situado no King’s College Hospital, em
Londres, Denmark Hill. Ali ganhou destaque Stuart Campbell, assistente de Ian Donald, que chefiaria a medicina
fetal naquela instituição, acompanhado por seu assistente, Kipros Nicolaides, que viria a sucedê-lo.
Com a aposentadoria compulsória do professor Rezende, Montenegro assumiu interinamente a cátedra,
quando foi nomeado diretor da Maternidade-Escola em 1981, sendo reeleito até 1994.
Assumiu a cátedra de obstetrícia da UFRJ, defendendo tese sobre cardiotocografia anteparto, em 1983.
Como titular de obstetrícia, deu enorme projeção à pós-graduação naquela instituição, com numerosas teses ali
desenvolvidas, salientando-se as temáticas da biopsia do vilo corial, da cordocentese com a possibilidade de
transfusão intravascular fetal na doença hemolítica perinatal, da cardiotocografia computadorizada e da
dopplervelocimetria uterina e fetal. A toxemia foi estudada com extremo cuidado por ser uma das moléstias mais
complexas na tocologia, com graves repercussões clínicas.
Montenegro formou escola obstétrica, não mais filiada à obstetrícia gaulesa, mas trouxe os conhecimentos de
Campbell e Nicolaides do King’s College de Londres, que permearam consideravelmente os seus trabalhos. Nos

38. concursos que examinou pelo Brasil, defendia essa escola. Destacam-se apenas os de titulares de obstetrícia da
Universidade do Estado de São Paulo, da Universidade de Brasília, da Universidade Federal Fluminense, da
Universidade de São Paulo em seus campi em São Paulo e em Ribeirão Preto, além de participar da banca para
professor de ginecologia da UFRJ.
Os progressos avolumaram-se. Montenegro trouxe o Doppler pulsátil para o Rio de Janeiro, não tardando seu
acoplamento ao mapeamento colorido, promovendo a visualização do vaso antes de insoná-lo (antes se ouvia o
que se imaginava ser fluxo vascular, para então insonar a região). Esses avanços vasculares possibilitaram
descortinar outros fluxos fetais, notadamente a artéria cerebral média, com os trabalhos de Torvid Kiserud,
assistente de Wladimiroff, introduzindo o conceito de centralização. No Brasil, essa avaliação foi apresentada por
Campbell em uma palestra na Maternidade-Escola de Laranjeiras, à ocasião do Congresso Mundial da FIGO de
1988, realizado no Rio de Janeiro. Campbell brindou aos presentes com o melhor da Medicina Fetal à época,
justificando tal empenho na qualidade dos presentes, classificada por Montenegro como crème de la crème da
Obstetrícia brasileira.
Quando Rezende passou a ocupar posição de emérito da Academia Nacional de Medicina, quis ser sucedido
pelo professor Montenegro, tal qual na cátedra. Em 1985, ao defender a tese “Perfil biofísico fetal”, Montenegro
alcançou o pináculo na medicina.
Montenegro ainda atua no magistério, mesmo após a aposentadoria na UFRJ. Esteve vinculado à 33
a
Enfermaria (Maternidade) da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro, último pouso do professor Rezende,
e continua atuante em seus projetos didático-pedagógicos. A atual edição desta obra nasceu na Santa Casa,
cresceu cercada por seus assistentes. Que desafio capitaneia professor Montenegro, neste país de iletrados,
cuja cultura tem sido objeto de barganha, ao assumir para si a editoração de um best seller qual Rezende |
Obstetrícia.
Rezende-pai, ao referir que a obstetrícia do futuro seria dividida antes e depois de Magalhães, vaticinou
preceito lapidar áureo. Este autor atesta, e a despeito do malgrado de outros, que a Medicina Fetal no futuro
será dividida no Brasil antes e depois de Carlos Antonio Barbosa Montenegro.
De certo, a genética privilegiada de Jorge de Rezende-Filho, que ascendeu à cátedra de Obstetrícia da
Universidade Federal do Rio de Janeiro, após concurso longamente esperado – verdadeira gestação sabática –,
irá contribuir na coedição de obra tão monumental e no desenvolvimento da Obstetrícia brasileira, continuando o
legado de Rezende-pai.
Muitos outros centros pontificaram neste último século nas terras fluminenses, mas a Santa Casa, apesar de
desativada, é símbolo de uma tradição, e juntamente com a Maternidade-Escola, são pioneiras na assistência
obstétrica e formadoras do conhecimento tocológico, o que justifica a primazia na descrição de sua história e
seus professores. O futuro que este autor antevê a essas casas do saber, aos berços da Obstetrícia no Brasil, é
luminoso como sempre foi sua história. Que ventos favônios continuem a beneficiar, ad perpetuam rei memoriam,
esses centros irradiadores de doutrina obstétrica irreprovável. É um modo de glorificar os nomes honrosos
daqueles que precederam a este século e que tudo e de tudo deram para a arte dos partos. Encerro com
Magalhães ao confessar o orgulho que me toma fazer parte dessa Escola Obstétrica, que me faz seu assistente,
quando já me bastava o orgulho de ser um de seus discípulos.
Lembro com Padre Antonio Vieira: “e ainda disse mal e disse pouco.”
Bibliografia suplementar
Academia Nacional de Medicina. Em comemoração do centenário do ensino médico, Jornal do Commercio, 1908.
Briquet R. Evolução da obstetrícia. In: Obstetrícia normal. Rio de Janeiro: Freitas Bastos; 1939.
Briquet R. Evolução da obstetrícia. In: Obstetrícia normal. 3 ed. São Paulo: Sarvier; 1981.

39. Carrier H. Origines de la maternité de Paris. Paris: Steinheil; 1888.
Cascudo LC. Dicionário do folclore brasileiro. Rio de Janeiro: Instituto Nacional do Livro; 1954.
Costa PL. Aspectos históricos da obstetrícia gaúcha. Porto Alegre: Associação de Ginecologia e Obstetrícia do
Rio Grande do Sul (Officium); 1992.
Ferreira LF, Araújo AJG, Camilo-Coura L. Notas para uma história da medicina: a medicina no Brasil – II: o século
XIX – aqui já se ensina medicina. An Acad Nac Med. 2001; 161:100.
Ferreira LF, Araújo AJG, Camillo-Coura L. Notas para uma história da medicina II: a medicina antes dos gregos.
An Acad Nac Med. 2002; 162:84.
Lima DRA. Imhotep: deus egípcio da medicina. Arq. Cat. Med. 1981; 10:181.
Magalhães F. A obstetrícia no Brasil. Rio de Janeiro: Leite Ribeiro; 1922.
Magalhães F. A obstetrícia e a gynecologia no Brasil. Rev Gin Obst. 1922; 16:326.
Magalhães F. O centenário da Faculdade de Medicina do Rio de Janeiro: 1832-1932. Rio de Janeiro: A.P. Barthel;
1932.
Neme B. Obstetrícia básica. São Paulo: Sarvier; 1994.
Osiander FB. Lehrbuch der entbindugskunst. I Theil. Götting: Litterarische und pragmatische geschichte dieser
kunst; 1799.
Paré A. Les oeuvres d’Ambroise Paré. 2 ed. Paris: Chez Gabriel Buon; 1579.
Paré A. The works of that famous chirurgion Ambrose Paré. Londres: T. Coatts & Younng; 1634.
Pinto E. O parto entre os índios do Brasil. Actas Ciba. 1946; 12:142.
Rezende J. Nótulas sobre a obstetrícia brasileira no Segundo Reinado. Comunicação ao “Congresso de História
do Segundo Reinado”, comemorativo do Sesquicentenário de D. Pedro II, e organizado pelo Instituto Histórico
e Geográfico Brasileiro. Rio de Janeiro, 24 de novembro a 2 de dezembro, 1975.
Rezende J. Apontamentos para uma história da obstetrícia no Brasil. In: Rezende J, Belfort P. Enciclopédia
médica brasileira, vol. I. Rio de Janeiro: Enciclopédia Médica Brasileira; 1983.
Rezende J. Breve história da maternidade da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro. Femina. 2000;
28:35.
Rezende J. Obstetrícia. In: Gomes MM, Vargas SS, Valadares AF. A Faculdade de Medicina Primaz do Rio de
Janeiro em dois dos cinco séculos da história do Brasil. São Paulo: Atheneu; 2001.
Rosenberg K, Trevathan W. Birth, obstetrics and human evolution. BJOG. 2002; 109:1199.
Saboia V. Traité theorique et pratique de la science et de l’art des accouchements. Paris: P. Asselin; 1873.
Santos Filho L. Pequena história da medicina Brasileira. São Paulo: Editora São Paulo; 1966.
Seligmann. In: Virchow, Hirsch. Jahresbericht über die leistungen und fortschrifte in der gesammten medizin, xüi
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Siebold EGJ. Essai d’une histoire de l ‘obstétricie. Paris: G. Stleinheil; 1981.
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Lindsay and Blakiston; 1849.
Word Health Organization. Our planet, our health. Geneva: WHO; 1989.

40. _______________
*Imouthes, para os gregos, nasceu em 3000 a.C. e foi grão-vizir, arquiteto, chefe dos leitores sagrados,
astrônomo e sábio. Teria sido, ainda, sacerdote e escriba, considerado filho de Parth, criador do universo. Por
sua grande habilidade na na arte de curar, após sua morte foram erigidos templos em sua homenagem e seu
nome foi divinizado em Memphis, no período dos ptolomeus, reis macedônios, que governaram o Egito 200 a.C.
(Lima, 1981).
*Na realidade, o primeiro gaulês foi em decorrência da permissão, concedida a alguns cirurgiões, em 1650, para
penetrar na sala de parto do Hôtel Dieu, evento de importância magna, que propiciaria o desvendamento dos
fenômenos da parturição natural. Somente 100 anos depois os obstetras alemães conseguiriam autorização
semelhante. Já no século 16, Wertt, em Hamburgo, foi obrigado a vestir-se de mulher para poder assistir a uma
parturiente, e foi queimado vivo por tal crime. E, nos EUA, só em 1850 foi realizada a primeria demonstração
clínica de um parto, perante estudantes de medicina. Em Buffalo, o Dr. James T. White teve o seu ato fortemente
combatido.

41. 2
3
4
5
6
Bases Morfológicas e Funcionais do Sistema Genital
O Desenvolvimento
Anexos do Embrião e do Feto
Endocrinologia da Gravidez
Trocas Materno-ovulares

42. ■
■
■
■
•
•
•
•
•
Bases morfológicas
Bases funcionais
Bibliografia suplementar
Bases morfológicas
Sistema genital feminino
O sistema genital feminino é dividido em genitália externa e interna. A genitália externa ou vulva pode ser
estudada em conjunto com o períneo, constituindo a região vulvoperineal.
Genitália externa feminina
A vulva inclui as seguintes estruturas (Figura 2.1):
Monte de vênus, pênil ou monte púbico (mons veneris)
Pregas tegumentárias ou formações labiais: grandes e pequenos lábios
Espaço interlabial ou fenda vulvar: vestíbulo, meato uretral, introito vaginal e hímen
Órgãos eréteis: clitóris e bulbovestibulares
Glândulas acessórias: parauretrais (ou de Skene) e vulvovaginais (ou de Bartholin).
A vulva representa a entrada da vagina e, em condições normais, cobre e protege o meato uretral. A porção
externa da vulva está coberta por um tipo especial de pele, rica em folículos pilosos, glândulas sebáceas e
sudoríparas. Internamente, a partir dos pequenos lábios, a pele se modifica, tem umidade acentuada e não mais
apresenta pelos.
Os grandes lábios se continuam em direção ao períneo para formarem, na linha média, a comissura posterior
ou fúrcula, limite inferior da vulva. Os pequenos lábios (ninfas) se separam anteriormente para englobar o

43. ■
•
•
•
•
•
clitóris, formando-lhe o freio e seu prepúcio. Posteriormente, fundem-se com os grandes lábios na porção média
ou, muito raramente, vão mais abaixo até a fúrcula (Figura 2.1).
O vestíbulo, espaço elíptico situado internamente em relação aos pequenos lábios, se estende do clitóris até a
borda posterior do hímen (Figura 2.1). Os orifícios da uretra, da vagina e das glândulas parauretrais e de
Bartholin têm suas aberturas no vestíbulo.
O hímen, nas mulheres virgens, oclui parcialmente o orifício vaginal (Figura 2.1). Em geral, após o primeiro
coito, e sempre depois do parto, a estrutura do hímen rompe-se, permanecendo vestígios conhecidos como
carúnculas mirtiformes.
O clitóris consta de dois corpos cavernosos que se inserem no ramo isquiopúbico, e de porção distal, glande,
a única visível (Figura 2.1). É o clitóris, órgão erétil, homólogo do pênis masculino, que funciona para a mulher
como o “centro nervoso do coito”. Os bulbovestibulares correspondem ao corpo esponjoso masculino. Consistem
em duas estruturas eréteis, colocadas de cada lado do orifício vaginal, entre a fáscia inferior do diafragma
urogenital e os músculos bulbocavernosos (Figura 2.2).
As glândulas parauretrais de Skene, homólogas da próstata masculina, têm seus orifícios externos
localizados lateroposteriormente ao meato uretral (Figura 2.1). As glândulas vulvovaginais de Bartholin se
localizam de cada lado do introito vaginal, apresentando orifícios na parte posterior do vestíbulo, entre os
pequenos lábios e o hímen (Figuras 2.1 e 2.2). Correspondem às glândulas bulbouretrais no sexo masculino e
secretam muco, especialmente durante o ato sexual.
Figura 2.1 Genitália externa feminina. (Adaptada de Kistner, 1979.)
Períneo
Conjunto de partes moles (músculos e aponeuroses) que fecha inferiormente a cavidade pélvica, é
atravessado pelo reto, posteriormente, pela vagina e pela uretra, anteriormente. O períneo anatômico é
habitualmente dividido em anterior (ou genital) e posterior (ou retal), pelo traçado da linha bi-isquiática. Os
músculos do períneo são (Figuras 2.2 e 2.3):
Músculos do diafragma ou assoalho pélvico: levantador do ânus e coccígeo. Além desses, dois outros
cobrem as paredes da pelve verdadeira: o obturador interno e o piriforme
Músculos do períneo anterior: superficiais – transverso superficial, isquiocavernoso e bulbocavernoso;
profundos – transverso profundo e esfíncter externo da uretra
Músculo do períneo posterior: esfíncter externo do ânus.
O sistema aponeurótico é complexo e pode ser separado em três planos (Figura 2.4):
Aponeurose perineal superficial: cobre os músculos superficiais
Aponeurose perineal média ou diafragma urogenital: dois folhetos aponeuróticos que englobam os músculos

44. •
profundos do períneo anterior (transverso profundo e esfíncter externo da uretra), atravessados pela vagina e
pela uretra (Figura 2.2)
Aponeurose perineal profunda ou endopélvica: recobre, internamente, o assoalho pélvico, a bexiga, o útero, a
vagina e o reto.
▶ Vascularização e inervação da região vulvoperineal. A vascularização é assegurada pela artéria pudenda
interna, ramo da hipogástrica, que emerge, na região, juntamente com o nervo, pelo canal de Alcock. O retorno
venoso acompanha as artérias. Os nervos provêm do pudendo interno, ramos genitais do grande e do pequeno
abdominogenital e do genitocrural, além da porção perineal do pequeno ciático (Figura 2.5).
Figura 2.2 Períneo feminino. (Adaptada de Netter, 1954.)
Figura 2.3 Diafragma pélvico visto de cima, na mulher. (Adaptada de Netter – op. cit.)

45. ■
•
•
Figura 2.4 Aponeuroses do períneo feminino. (Adaptada de Netter – op. cit.)
Figura 2.5 Inervação da genitália externa feminina. (Adaptada de Kistner – op. cit.)
Genitália interna feminina
A genitália interna feminina se compõe, essencialmente, de (Figuras 2.6, 2.7 e 2.8):
Um longo canal que se estende da superfície externa do corpo até a cavidade peritoneal: vagina, útero e
tubas uterinas
Um par de gônadas: ovários.
A vagina é o órgão da cópula destinado a receber o pênis e o sêmen ejaculado durante o coito. O útero retém
o óvulo fecundado (ovo) possibilitando-lhe desenvolvimento e crescimento, e o expulsa, quando maduro (parto),
ou antes disso (abortamento e parto pré-termo); é o órgão da gestação. As tubas uterinas recolhem o óvulo na
superfície do ovário, após a postura, e o conduzem ao útero; são os ovidutos. Os ovários produzem os óvulos;
são as gônadas.
A vagina é um canal que se interpõe da vulva até o útero (Figura 2.7). Na mulher virgem, a sua abertura
inferior, introito ou óstio vaginal, é provida do hímen. Em torno do introito estão localizados os músculos
bulbocavernosos ou constritores da vagina.

46. O útero é composto por três camadas separadas e distintas: (1) serosa, cobertura peritoneal externa; (2)
miométrio, camada de músculo liso; (3) endométrio, membrana mucosa que reveste a cavidade uterina. O
miométrio é formado por três camadas de fibras musculares lisas. Em cada uma delas há células musculares
lisas que são mantidas em justaposição por tecido conjuntivo rico em fibras elásticas. A camada muscular externa,
principalmente longitudinal, é contínua com as fibras que seguem pelos ligamentos largo e redondo. A camada
média é a mais espessa, apresenta fibras em sentido circular e é ricamente vascularizada. A camada interna é
ricamente constituída de musculatura da mucosa e é composta de fibras dispostas oblíqua e longitudinalmente. O
arranjo dos vasos sanguíneos entre os feixes musculares constitui método ideal de hemostasia após o
secundamento.
Figura 2.6 Vista anterior da genitália interna feminina. (Adaptada de Kistner – op. cit.)
Figura 2.7 Secção sagital da pelve feminina. (Adaptada de Kistner – op. cit.)

47. Figura 2.8 Vista posterior da genitália interna feminina. (Adaptada de Kistner – op. cit.)
O útero é constituído por duas partes: o colo e o corpo. É o colo ou cérvice a porção caudal. Acima, continua-
se como corpo uterino, sendo o ponto de junção nomeado istmo. A vagina se dispõe em volta do colo,
possibilitando separar-lhe uma porção supravaginal e outra vaginal (Figura 2.7). Na porção supravaginal,
lateralmente, se inserem os ligamentos paracervicais (cardinais ou de Mackenrodt) que contêm os vasos
uterinos. Posteriormente, a porção supravaginal está recoberta pelo peritônio e une-se ao sacro pelos ligamentos
uterossacros (Figuras 2.8 e 2.10). A porção vaginal do colo (portio vaginalis) projeta-se na vagina entre os
fundos de saco anterior e posterior. Em condições normais, o orifício externo limita o epitélio pavimentoso
estratificado da porção vaginal, contíguo ao epitélio cilíndrico, glandular, que reveste o canal cervical ou
endocérvice. A endocérvice se estende do orifício externo até o orifício interno histológico, onde começa o istmo
(Figura 2.9).
A porção superior do corpo uterino constitui o fundo, com ângulos denominados cornos, onde penetram as
tubas. A área estreitada que liga o corpo ao colo é o istmo (Figuras 2.6 e 2.9). O canal do istmo é demarcado
pelo orifício interno anatômico, que o separa da cavidade do corpo, e pelo orifício interno histológico, limite do
canal cervical (Figura 2.9). O orifício histológico constitui zona de transição entre o epitélio endocervical e o
endométrio. O istmo uterino, na gravidez, incorpora-se ao corpo para constituir o segmento inferior do útero. Os
espaços entre os folhetos peritoneais que revestem a bexiga, o útero e o reto constituem os fundos de saco
anterior e posterior (ou de Douglas) (Figura 2.7). As coberturas peritoneais do corpo uterino se juntam
lateralmente e formam o ligamento largo (Figura 2.8). Os ligamentos redondos vão da face anterolateral do
fundo uterino até os grandes lábios, após penetrarem no canal inguinal. Estruturalmente, o corpo uterino é
composto de: serosa (peritônio), miométrio (ver Capítulo 5) e endométrio.

48. Figura 2.9 Relações anatômicas entre o corpo, o istmo e o colo do útero. (Adaptada de Kistner – op. cit.)
As tubas uterinas se dirigem de sua inserção nos cornos uterinos até os ovários, onde permanecem em
aposição (Figuras 2.6 e 2.8). Descrevem-se quatro regiões nas tubas (Figura 2.11): intersticial (ou intramural),
ístmica, ampular e infundibular (com aproximadamente 25 fímbrias na sua parte mais distal). Suas paredes são
formadas por serosa, muscular e mucosa, a última bastante pregueada, principalmente na porção mais externa
(Figura 2.11).
Os ovários estão ligados, anteriormente, à face posterior do ligamento largo pelo mesovário (Figuras 2.6 e
2.8). A face posterior é livre. A região do ligamento largo que prende os ovários à pelve chama-se ligamento
suspensor do ovário, por onde transitam os vasos ovarianos. Em um dos polos do ovário está o ligamento
uterovariano (Figura 2.8). O ovário é constituído pelo córtex e pela medula. O córtex, revestido pelo epitélio
celômico (ou germinativo), contém os folículos ovarianos, e a medula apresenta estroma e rica vascularização.
▶ Vascularização da genitália interna feminina. Está assegurada pelas artérias uterina, ovariana e vaginal
(Figura 2.12).
O ramo ascendente da artéria uterina provê inúmeras artérias arqueadas que circundam o útero e emitem as
artérias radiadas. Essas artérias radiadas se ramificam no terço interno do miométrio em artérias retas e artérias
espiraladas. As artérias retas alcançam a camada basal do endométrio e terminam em capilares nessa região.
As artérias espiraladas atravessam a espessura do endométrio e dão origem a capilares logo abaixo do epitélio.

49. Figura 2.10 Secção frontal da pelve feminina. (Adaptada de Netter – op. cit.)
Figura 2.11 Divisões anatômicas da tuba uterina. (Adaptada de Kistner – op. cit.)

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Figura 2.12 Vascularização do útero, do ovário e da tuba. (Adaptada de Kistner – op. cit.)
Sistema genital masculino
O sistema genital masculino é composto por (Figura 2.13):
Um par de gônadas, testículos, responsáveis pela produção de hormônios (células intersticiais ou de Leydig)
e de espermatozoides (túbulos seminíferos)
Diversos canais, vias espermáticas, para a eliminação dos espermatozoides: rete testis, canais eferentes,
canais epididimários, canais deferentes, vesículas seminais, canais ejaculatórios e uretra
Um órgão para a cópula, o pênis
Outros órgãos acessórios:
Sistema de coberturas que rodeiam os testículos, as bolsas escrotais
Glândulas cujas secreções se juntam aos espermatozoides, constituindo o esperma ou sêmen: próstata e
glândulas bulbouretrais (ou de Cowper).
Figura 2.13 Corte sagital do aparelho genital masculino: 1, bolsa escrotal contendo os testículos e o canal
epididimário; 2, canal deferente; 3, vesícula seminal; 4, canal ejaculatório; 5, próstata, atravessada pela uretra
prostática; 6, glândula de Cowper; 7, uretra peniana; 8, túbulos seminíferos; 9, rete testis; 10, canais eferentes;
11, canal epididimário; 12, canal deferente.
Bases funcionais
Ciclos sexuais
Tendo início na puberdade e se continuando pelos anos reprodutores, a mulher apresenta ciclos sexuais que

51. ■
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envolvem o hipotálamo, a hipófise, o ovário e o útero, além de outros órgãos com participação menor (tubas,
colo, vagina, glândulas mamárias etc.).
Esses ciclos preparam o sistema genital para a gravidez e dependem do sistema hipotálamo-hipofisário.
Sistema hipotálamo-hipofisário
No controle neuroendócrino da ovulação é determinante o papel desempenhado pelo eixo central – sistema
hipotálamo-hipofisário – que se conecta por feedback com as gônadas, enquanto se liga ao sistema sensorial,
recebendo estímulos do meio ambiente e conexões do próprio cérebro.
▶ Células do hormônio liberador de gonadotrofinas. As células do hormônio liberador de gonadotrofinas
(GnRH) têm, no adulto, seu número estimado em menos de 10.000, distribuídas bilateralmente na parte anterior
do hipotálamo, mais especificamente no núcleo arqueado.
As células do GnRH direcionam os seus maiores axônios para a eminência média quando estão em frente
aos vasos porta-hipofisários. Embora não haja conexão nervosa direta entre o hipotálamo e a hipófise anterior
(adeno-hipófise), a comunicação vascular (sistema porta-hipofisário) liga essas duas estruturas. Os vasos
sanguíneos do sistema porta-hipofisário carreiam neurotransmissores – fatores de liberação (releasing factors) –
segregados pelas células nervosas dos centros hipotalâmicos para a adeno-hipófise (Figura 2.14).
O neurotransmissor que regula as gonadotrofinas hipofisárias é denominado fator ou hormônio liberador de
gonadotrofina. O GnRH é um peptídio pequeno, constituído por apenas 10 aminoácidos.
O GnRH é transportado como pré-hormônio através dos axônios, por via rápida e em direção à eminência
média. As células GnRH secretam o hormônio de modo pulsátil sob a influência de sinapses estimuladoras ou
inibidoras. Os ciclos pulsáteis duram entre 30 e 90 min na fase folicular e mais tempo na fase luteínica.
O GnRH se liga aos gonadotrofos hipofisários, células situadas na hipófise anterior (pars distalis) e que
produzem as gonadotrofinas – hormônio luteinizante e hormônio foliculestimulante.
▶ Família glicoproteica. As gonadotrofinas são glicoproteínas que fazem parte da família que inclui o hormônio
luteinizante (LH), o hormônio foliculestimulante (FSH), o hormônio tireoestimulante (TSH) e a gonadotrofina
coriônica humana (hCG). Todas essas glicoproteínas são constituídas por duas subunidades – uma comum,
denominada subunidade a, e outra hormônio-específica, chamada de subunidade b, que determina a ação
biológica e imunorreativa do hormônio.
Controle neuroendócrino
A ligação do GnRH aos receptores das células da pars distalis induz a liberação do FSH armazenado na
adeno-hipófise e estimula a sua síntese. A ligação subsequente do FSH a receptores específicos das células da
granulosa dos folículos primários estimula o seu desenvolvimento a folículos secundários. O FSH também induz as
células de teca interna dos folículos em desenvolvimento a iniciar a sua produção de androgênios, que são
convertidos em estrogênios pelas células da granulosa. De fato, o ponto de partida da esteroidogênese ovariana
são os esteroides C
19 (androstenodiona e testosterona) produzidos pela teca interna, que funcionam como
precursores na granulosa, onde se originam os esteroides C
18 (estrona e estradiol). As células da granulosa dos
folículos secundários também produzem inibina e ativina, que ajudam a regular a liberação do FSH.
O estrogênio desempenha papel relevante no controle das gonadotrofinas hipofisárias. A amplitude dos pulsos
do GnRH (e das gonadotrofinas) é regulada pelo estrogênio, que torna sensíveis os gonadotrofos hipofisários,
enquanto inibe a secreção do GnRH.
Durante 90% do tempo de duração do ciclo ovariano, o controle das gonadotrofinas se faz por meio de
feedback negativo, com o estrogênio e a inibina sendo os principais agentes.
Assim, a queda na amplitude e no pulso da secreção do GnRH, induzida pelos estrogênios, leva à diminuição
do FSH, a despeito de sensibilizarem a hipófise. A queda do FSH é também parcialmente decorrente da inibina

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produzida pelas células da granulosa.
Precedendo o pico do LH (fase pré-ovulatória), o folículo maduro secreta quantidades maciças de estrogênio
no sangue, que excede de cinco vezes os níveis basais desse hormônio.
Os níveis elevados de estrogênio liberam as sinapses inibidoras da secreção do GnRH, determinando o
aumento do pulso desse hormônio, que aciona as gonadotrofinas hipofisárias altamente sensibilizadas, acabando
por determinar o pico do LH (feedback positivo).
Na fase luteínica, volta a predominar o feedback negativo. Assim, os níveis de gonadotrofina alcançam,
durante esta fase, os valores mais baixos durante todo o ciclo ovariano, na dependência de ação inibitória do
estrogênio e da progesterona no hipotálamo.
Ciclo ovariano
As gonadotrofinas produzem alterações cíclicas nos ovários – desenvolvimento dos folículos, ovulação,
formação do corpo lúteo –, constituindo o ciclo ovariano.
Desenvolvimento folicular
É caracterizado por:
Crescimento e diferenciação do oócito I
Proliferação das células da granulosa
Desenvolvimento de uma cápsula de tecido conectivo, a teca folicular, proveniente do estroma ovariano
(Figura 2.14).
O crescimento do folículo primário (oócito I mais uma camada de células da granulosa) faz-se à custa,
principalmente, dessas células, estratificadas em derredor do oócito. Subsequentemente, espaços cheios de
líquido aparecem em volta das células, tornam-se coalescentes e formam uma cavidade única – o antro. O oócito
situa-se excentricamente, cercado pelas células da granulosa, constituindo o cúmulo oóforo.
Em cada ciclo vários folículos (15 a 20) se desenvolvem, porém apenas um (dito dominante), por mecanismo
ainda pouco conhecido, chega à plena maturação e, após romper-se, expulsa o óvulo. É a ovulação.
O desenvolvimento folicular é estimulado, basicamente, pelo FSH que, além disso, prepara o folículo para
responder ao LH (ovulação e luteinização).
Os folículos em crescimento produzem estrogênios (estradiol), hormônio sexual feminino que regula o
desenvolvimento e a função dos órgãos genitais.
Ovulação
Algumas substâncias não esteroides existem no líquido folicular, modulando os processos ovarianos (inibina,
ativina e inibidor da maturação do oócito). Sob o estímulo dos estrogênios (especificamente, nível de estradiol
plasmático acima de 200 pg/ml agindo sobre o centro cíclico hipotalâmico por período crítico de 50 h), há
liberação significativa de LH (pico do LH) pela adeno-hipófise, fenômeno que permanece por cerca de 24 h e
induz a ovulação. A postura ovular ocorre dentro de 24 h após o pico do LH, cerca de 2 semanas antes do
período menstrual a se instalar, isto é, 14 dias após o 1
o
dia da menstruação, no ciclo usual de 28 dias. O tempo
decorrido entre a ovulação e o início do catamênio seguinte é quase sempre constante, mas a fase folicular
(proliferativa) pode ter duração variável.
Como já mencionado, dos diversos folículos que amadurecem a cada ciclo, apenas uma unidade avança até a
ovulação, caso seja adequado o estímulo gonadotrófico.

53. Figura 2.14 Esquema que ilustra as inter-relações entre hipotálamo, hipófise, ovário e endométrio. Estão
assinalados os ciclos ovariano e menstrual. (Adaptada de Moore & Persaud, 2004.)
Morfologicamente, os fenômenos que concorrem para a ovulação estão caracterizados pelo crescimento
súbito do folículo, em decorrência do acúmulo de líquido folicular, produzindo adelgaçamento da teca interna e
abaulamento pré-ovulatório na superfície do ovário. Uma pequena área avascular (estigma) logo aparece nessa
elevação (Figura 2.15 A). Antes da ovulação, o oócito e algumas células do cúmulo oóforo se separam do interior
do folículo distendido. Na ovulação, o estigma rompe-se e o oócito é expulso, juntamente com o líquido folicular,
do folículo e do ovário (Figura 2.15 B a D). O oócito está cercado pela zona pelúcida e por uma ou mais camadas
de células foliculares que logo se dispõem de modo radial – coroa radiada (Figuras 2.15 C e 2.18).
Formação do corpo lúteo
Logo após a ovulação, as células da granulosa, sob a influência do LH, hipertrofiam-se acentuadamente e
enchem a cavidade cística remanescente, por vezes com conteúdo hemorrágico, transformando-a em estrutura
granulosa, tingida por pigmento amarelo (luteína), o corpo lúteo ou corpo amarelo, produtora de estrogênio e de
progesterona.*
Na verdade, as células da granulosa e da teca interna do folículo ovulatório remanescente, que apresentam

54. ■
receptores LH, é que, ativadas pelo hormônio, formam o corpo lúteo. As células da granulosa e da teca interna
são convertidas em células luteínicas e produzem ativamente progesterona, principalmente as derivadas da
granulosa.
A vida útil do corpo lúteo – não importa a invocação a supostos agentes luteolíticos – é mantida,
provavelmente, por determinismo biológico intrínseco, e permanece por 10 dias, aproximadamente. É relevante
acentuar essa noção, posto que o primeiro fenômeno gravídico de importância é modificar a duração do corpo
lúteo, prolongando-a.
Os estrogênios e, sobretudo, a progesterona, estimulam a secreção das glândulas endometriais, preparando,
concomitantemente, todo o endométrio para a implantação do ovo. Fertilizado o óvulo, o corpo lúteo aumenta de
tamanho e passa a constituir o corpo lúteo gravídico, que tem a produção hormonal aumentada. Nessas
circunstâncias, não ocorrerá a sua degeneração porque o trofoblasto produz hormônio de ação gonadotrófica –
hCG. O corpo lúteo gravídico mantém-se funcionante até 8 a 9 semanas, quando a esteroidogênese placentária
assume papel endócrino dominante.
Se o óvulo não foi fecundado, o corpo lúteo começa a degenerar-se cerca de 10 dias depois da ovulação e se
transforma em cicatriz branca – o corpus albicans.
Fisiologia do ciclo menstrual | Síntese
O GnRH é liberado de modo pulsátil, sendo sua periodicidade e sua amplitude críticas para determinar a
liberação fisiológica do FSH e do LH, gonadotrofinas produzidas na adeno-hipófise.
O FSH tem produção crescente no início do ciclo menstrual por estímulo do GnRH, com aumento mais
marcante na metade do ciclo; é responsável pelo desenvolvimento do folículo pré-antral e secreção dos
estrogênios pelas células da granulosa.
O folículo inicia a produção do estrogênio por meio da intervenção do FSH nas células da granulosa e do LH
nas células da teca interna. Na verdade, os estrogênios são produzidos na granulosa por meio de precursores
androgênicos elaborados nas células da teca.
O LH, liberado em pequena quantidade desde o início do ciclo, apresenta elevação subitânea em torno do 13
o
dia, causada por pico na produção do estradiol ovariano (feedback positivo) (Figura 2.16). O pico do estradiol
ocorre aproximadamente 24 h antes do pico do LH, que, por sua vez, precede a ovulação em 24 h. Os
estrogênios voltam a ter pequena elevação na segunda fase do ciclo. A progesterona, que, no início do ciclo,
apresenta níveis muito baixos, tem sua expressão maior logo após a ovulação, produzida pelo corpo lúteo.

55. Figura 2.15 Esquema que ilustra a ovulação. O estigma se rompe e o oócito é expulso juntamente com o líquido
folicular. (id., ibid.)
Figura 2.16 A ovulação é precedida pelo pico de LH 24 h antes. (id., ibid.)
Quando os níveis desses hormônios esteroides (estrogênios e progesterona) estão altos, ocorre feedback
negativo com o hipotálamo, que suprime a liberação do GnRH, levando à queda da produção hipofisária de LH e

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de FSH no final do ciclo e à consequente diminuição da produção hormonal do corpo lúteo.
Ciclo menstrual
As alterações cíclicas que ocorrem no endométrio constituem o ciclo uterino, comumente referido como o
ciclo menstrual, porque é a menstruação o fenômeno mais conspícuo.
A parede uterina consta de três camadas (Figura 2.17 A):
Uma serosa
Uma espessa porção de músculo liso – o miométrio
Uma estrutura interna – o endométrio. Durante a fase secretória do ciclo menstrual, há também três camadas
no endométrio (Figura 2.17 B e C):
Camada compacta, fina, superficial, formada por células do estroma, densamente arranjadas em torno das
porções vizinhas às glândulas endometriais
Camada esponjosa, espessa, edemaciada, contendo glândulas dilatadas e tortuosas
Camada basal, fina, que não apresenta edema ou hipertrofia e contém as porções distais das glândulas.
A camada basal tem sua própria vascularização e não se destaca na menstruação. A compacta e a
esponjosa, ao contrário, desprendem-se durante o catamênio ou após o parto, e, em razão disso, constituem,
conjuntamente, a camada funcional.
Os hormônios ovarianos causam alterações cíclicas nas estruturas do aparelho genital, notadamente no
endométrio. O ciclo menstrual pode ser dividido em 4 fases (Figura 2.14):
Fase menstrual: o 1
o
dia da menstruação é contado como o início do ciclo. A camada funcional do endométrio
descama-se e é expelida durante o sangramento, que normalmente ocorre a cada 28 dias e dura de 3 a 5
dias
Fase proliferativa ou folicular: os estrogênios determinam a recuperação do endométrio, o crescimento
glandular e a multiplicação das células do estroma
Fase secretória ou progestacional: a progesterona induz o entortilhamento das glândulas, que passam a
segregar em abundância, e o edema do estroma
Fase isquêmica ou pré-menstrual: se o óvulo não é fertilizado, o corpo lúteo degenera, os efeitos
progestacionais declinam e surgem alterações vasculares acentuadas que ocasionam a isquemia da camada
funcional.
À menstruação, segue-se novo ciclo uterino. Antes de completar-se a fase menstrual, o FSH induz o
desenvolvimento de outro grupo de folículos, iniciando mais um ciclo ovariano, com os estrogênios recomeçando a
exercer os seus efeitos no endométrio.
Em caso de gravidez, o ciclo menstrual não se completa, mas se continua com o ciclo gravídico. Finalizada a
gestação, realizado o parto e completada a involução puerperal, os ciclos ovariano e uterino ressurgem, após
intervalo variável.
Após os 40 anos de idade, os ciclos sexuais ainda se sucedem nitidamente, embora muitos deles não mais
ovulatórios, e, entre 48 e 55 anos, encerra-se definitivamente a vida reprodutora da mulher, fato que se exibe
ostensivamente pela cessação da função menstrual (menopausa).

57. Figura 2.17 A. Secção frontal do útero mostrando as três camadas: serosa, miométrio e endométrio. B.
Pormenores da área delimitada em A. C. Mesmo esquema sob outra interpretação. (id., ibid.)
Fecundação
Na sequência de fenômenos que se originam das gametogêneses masculina e feminina e culminam na
fecundação, destacam-se os descritos a seguir.
▶ Inseminação. Deposição do sêmen na vagina. Os gametas masculinos assim liberados já alcançaram plena
maturidade, são espermatozoides. As divisões de maturação, redutoras, transformaram os espermatogônios,
células diploides, 44 + XY, em espermatócitos, células haploides, 22 + X ou 22 + Y (Figura 2.18). Os
espermatócitos evoluem para espermátides. Há, portanto, espermatozoides de dois tipos.
A espermatogênese dá-se, em média, no prazo de 75 dias. Em outras palavras, qualquer que seja a idade do
homem, seus espermatozoides têm sempre 2 meses e meio.
▶ Ascensão dos espermatozoides pelo aparelho genital feminino. Cerca de 300 milhões de espermatozoides
são depositados no fundo de saco posterior da vagina, durante o coito, próximo ao orifício externo do útero.
Impulsionados por movimentos das próprias caudas, transitam através do canal cervical, embora o percurso pelo
útero e pelas tubas se faça principalmente pela contração da musculatura desses órgãos. Espermatozoides
podem ser encontrados no muco cervical 90 s depois da ejaculação e no local da fecundação, a ampola tubária
(Figura 2.17 A), 5 min após a inseminação. Acredita-se que os primeiros espermatozoides a penetrarem na tuba
não sejam capazes de fecundar, papel desempenhado por aqueles que, guardados no muco cervical, seriam
liberados posteriormente. Em consequência da ação letal da secreção vaginal, ácida, e da insuficiência dos
mecanismos de transporte, menos de 200 espermatozoides conseguem chegar às tubas.
▶ Ovulação. Na ovulação, as oogônias, diploides 44 + XX, durante a vida fetal, proliferam por mitoses
reducionais e passam a oócitos (Figura 2.18), que, rodeados por camada de células da granulosa, constituem os
folículos primários.
Ao contrário do que ocorre no homem, a oogênese é um processo extremamente lento. As oogônias são
formadas exclusivamente durante a vida intrauterina; no feto, os oócitos I iniciam a divisão de maturação antes do

58. nascimento, mas não se completa a prófase, que ocorrerá somente após a puberdade, precedendo
imediatamente a ovulação, que é singular, em cada ciclo. Assim, o óvulo de uma adolescente de 14 anos tem
essa idade ou um pouco mais, uma vez que, ao nascer, as células germinativas contavam já alguns meses; pela
mesma razão, o óvulo de uma mulher de 40 anos tem 40 anos ou ligeiramente mais. Justifica-se a afirmação de
que o homem, jovem ou idoso, tem espermatozoides invariavelmente jovens, enquanto a mulher,
independentemente da fase de sua vida, gera óvulos “velhos”. O fenômeno tem consequências clínicas.
Em virtude do amadurecimento do folículo, o oócito I adquire membrana – zona pelúcida –, e, como foi
referido, precedendo, de perto, a ovulação, completa-se a primeira divisão de maturação ou meiose. O oócito II
recebe todo o citoplasma e o primeiro corpúsculo polar quase nada, acabando, mais tarde, por se degenerar
(Figura 2.18). O núcleo do oócito II inicia a segunda divisão de maturação, que progride, todavia, só até a
metáfase, em que a divisão é paralisada. Se a fertilização ocorre, a segunda divisão de maturação se completa
e novamente o óvulo maduro recebe a maioria do citoplasma, e a outra célula, o segundo corpúsculo polar,
pequena, logo se desintegra.
O óvulo, liberado no momento da ovulação, está cercado pela zona pelúcida e pela camada de células da
granulosa nomeada coroa radiada. A respeito dos cromossomos sexuais, ao contrário dos espermatozoides, há
apenas um tipo X, de tal modo que os óvulos são sempre 22 + X.

59. Figura 2.18 Espermatogênese e oogênese. O complemento cromossômico está indicado a cada estágio. Após

60. •
•
•
•
•
divisões de maturação, o número diploide de cromossomos (46) é reduzido para o número haploide (23).
Enquanto quatro espermatozoides se formam apenas de um espermatócito, um só óvulo resulta de um oócito.
(id., ibid.)
Em geral, cerca de 1 a 2 milhões de oócitos estão presentes nos ovários de recém-nascida, mas a maioria
regride durante a infância, permanecendo à puberdade apenas 300 mil. Desses, somente 1 em cada mil alcança
plena maturidade e é expulso durante a ovulação. Todos os oócitos restantes degeneram, à medida que os
folículos que os contêm tornam-se atrésicos, isto é, regridem.
▶ Transporte do óvulo. Após a ovulação, o óvulo está cercado pelas células da granulosa que aderem à
superfície do ovário até serem finalmente captadas pelas fímbrias da tuba uterina (Figura 2.15 A). As células da
granulosa proporcionam contato indispensável para que os cílios, existentes em determinadas células do epitélio
das fímbrias, impulsionem o óvulo para dentro do infundíbulo da tuba. O transporte ulterior do óvulo para a
ampola (Figura 2.17 A) ocorre em minutos ou horas, e o fator responsável por isso é a contração da musculatura
tubária, cabendo ao aparelho ciliar o papel menor.
▶ Vitalidade das células germinativas. Os espermatozoides parecem reter a capacidade de fertilização por 24
a 48 h e o óvulo apenas por 12 a 24 h.
▶ Capacitação e reação acrossômica. Antes de o espermatozoide fecundar o óvulo, deve sofrer alteração
fisiológica nomeada capacitação (perda da camada protetora) e outra estrutural, a reação acrossômica (Figura
2.19). A reação acrossômica é caracterizada pelo aparecimento de pequena perfuração na parede do acrossoma
por onde saem as enzimas que digerem a coroa radiada e a zona pelúcida, favorecendo o percurso do
espermatozoide no interior do óvulo. Fenômenos importantes em diversas espécies animais parecem ter pouca
relevância no homem.
▶ Fecundação (fertilização ou concepção). É a fusão dos gametas, células haploides, restabelecendo o
número diploide de cromossomos e constituindo o ovo ou zigoto (Figura 2.20). A fusão de espermatozoide 22 + Y
com óvulo, esse sempre 22 + X, resulta em um ovo 44 + XY, cuja evolução natural será a formação de indivíduo
masculino. Se o espermatozoide for 22 + X, o zigoto será 44 + XX, e o indivíduo, feminino.
Os principais tempos de fecundação são:
O espermatozoide atravessa a coroa radiada e penetra na zona pelúcida, auxiliado pela ação das enzimas
liberadas no acrossoma (Figura 2.19 B). Embora diversos espermatozoides possam atravessar a zona
pelúcida, em condições normais apenas um atinge o óvulo e o fertiliza
A cabeça do espermatozoide liga-se à superfície do óvulo (Figura 2.19 B); a união da membrana celular é de
tal ordem que as duas células ficam conjugadas dentro de envoltório único
A célula sexual feminina reage ao contato do espermatozoide de duas maneiras: (1) ocorrem alterações na
zona pelúcida e na membrana celular que inibem a entrada de outros espermatozoides (liberação de grânulos
pelo citoplasma ovular); (2) o oócito II completa a segunda divisão de maturação e expele o segundo
corpúsculo polar (Figura 2.20 B). O óvulo está, então, maduro, e seu núcleo é conhecido como pronúcleo
feminino (Figura 2.20 B)
Uma vez no interior do citoplasma ovular, o espermatozoide rapidamente perde a cauda e sua cabeça
aumenta de tamanho para formar o pronúcleo masculino (Figura 2.20 C). O oócito contendo dois pronúcleos
haploides é chamado de oótide
Os pronúcleos feminino e masculino se aproximam no centro do óvulo, onde ficam em contato, perdem as
membranas nucleares e fusionam seus cromossomos (Figura 2.20 D), constituindo o ovo (Figura 2.20 E).

61. Figura 2.19 Esquema ilustrativo da reação acrossômica e da penetração do espermatozoide no óvulo. O detalhe
ampliado da área delimitada em A vê-se em B, em que: 1, espermatozoide após a capacitação; 2,
espermatozoide durante a reação acrossômica; 3, espermatozoide percorrendo seu caminho pela ação de
enzimas liberadas pelo acrossoma; 4, fusão do espermatozoide com o óvulo. (id., ibid.)

62. Figura 2.20 Esquema ilustrativo da fecundação. A. Oócito II prestes a ser fecundado (são vistos apenas 6 dos 23
pares cromossômicos). B. A coroa radiada desapareceu; um dos espermatozoides penetrou no óvulo e a
segunda divisão de maturação ocorreu. C. A cabeça do espermatozoide constitui o pronúcleo masculino. D. Os
pronúcleos se fundem. E. Formação do ovo que se prepara para a segmentação. (id., ibid.)
Bibliografia suplementar
Kistner RW. Gynecology. Principles and Practice, Chicago. Year Book, 3
rd
ed., 1979.
Moore KL, Persaud TVN. Embriologia Clínica. Rio de Janeiro: Elsevier, tradução da 7
a
ed., 2004.
Netter FH. The Ciba Collection of Medical Illustrations, Vol. 2, Reproductive System, New York, 1954.

63. _______________
*Os valores médios de progesterona em plena fase luteínica chegam a 7 ng/mℓ, e números de 10 a 12 ng/mℓ são
com frequência encontrados; nível de progesterona no plasma superior a 5 ng/mℓ é indício quase certo de
ovulação.

64. ■
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■
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Primeira semana
Segunda semana | Formação do disco embrionário didérmico (bilaminar)
Terceira semana | Gastrulação | Formação do disco embrionário tridérmico (trilaminar)
Quarta a oitava semanas | Período embrionário
Nona semana ao nascimento | Período fetal
Alguns aspectos da fisiologia fetal
Metabolismo do surfactante
Bibliografia suplementar

O desenvolvimento inicia-se com a fecundação, quando o espermatozoide se funde com o óvulo para dar
origem ao ovo, célula que representa o surgimento do novo ser.
Os 23 estágios Carnegie do desenvolvimento embrionário humano refletem as alterações na aparência
externa do embrião durante as primeiras 8 semanas do desenvolvimento (Figura 3.1).
Clínicos e embriologistas continuam a diferir nas suas marcações de tempo: para o obstetra a gravidez se
inicia no último período menstrual e para o embriologista, 2 semanas após, ao tempo de fertilização. Apenas
neste capítulo a idade gestacional, a menos se especifique ao contrário, é contada a partir da fertilização.
Primeira semana
À medida que o ovo passa pela tuba uterina, em direção ao útero, sofre rápidas divisões mitóticas –
segmentação – responsáveis pela formação de blastômeros (Figuras 3.2 e 3.3). No 3
o
dia após a fertilização, o
ovo com 16 ou mais blastômeros é denominado mórula e penetra na cavidade uterina (Figura 3.2).

65. •
•
•
•
•
•
No 4
o
dia, uma cavidade se forma na mórula, que se converte em blástula ou blastocisto. O blastocisto é
assim constituído (Figura 3.3): (1) um grupo de células internas, embrioblasto, em um dos polos do ovo (nó
embrionário) que dará origem ao embrião; (2) a cavidade blastocística ou blastocele; (3) uma camada de células
externas, o trofoblasto, que engloba a blastocele e o embrioblasto.
No 4
o
e no 5
o
dia, o blastocisto está livre na cavidade do útero (Figura 3.2). No 5
o
dia, a zona pelúcida se
degenera e acaba por desaparecer.
As células do trofoblasto começam a invadir o epitélio do endométrio no 7
o
dia, quando se inicia a sua
diferenciação em duas camadas: uma interna, o citotrofoblasto ou células de Langhans, e outra externa, o
sinciciotrofoblasto, formado por massas protoplasmáticas multinucleadas, nas quais faltam os limites celulares.
Elas penetram no epitélio do endométrio e invadem-lhe o estroma.
Concomitantemente com a implantação do blastocisto, o embrioblasto inicia a formação do endoderma
embrionário, na sua superfície ventral, constituindo-se na primeira das três camadas germinativas primárias do
embrião. No fim da 1
a
semana, o ovo está superficialmente implantado no endométrio.
Segunda semana | Formação do disco embrionário didérmico (bilaminar)
No trofoblasto ocorrem rápidas transformações:
Organizam-se, definitivamente, duas camadas, bem diferenciadas: o citotrofoblasto e o sinciciotrofoblasto
(Figura 3.4)
Lacunas se desenvolvem no sinciciotrofoblasto e, logo, fusionam-se para formar a rede lacunar (Figuras 3.5 e
3.6)
O trofoblasto erode os sinusoides maternos (Figura 3.6)
O sangue flui para o interior da rede lacunar e forma a circulação uteroplacentária primitiva (Figura 3.6)
As vilosidades primárias originam-se na face externa do saco coriônico (Figura 3.7)
A implantação se completa, e o ovo está totalmente mergulhado no endométrio.
As várias alterações endometriais resultantes da adaptação dos tecidos maternos à implantação são
conhecidas como reação decidual.

66. Figura 3.1 Estágios Carnegie representativos do desenvolvimento humano nas suas primeiras 8 semanas (a
barra branca é escala de 5 mm, e todos os embriões estão em proporção). (Adaptada de Hill, 2007.)
Figura 3.2 Postura do oócito (ovulação), fertilização, transporte e divisão em blastômeros.

67. Figura 3.3 Estágios que ilustram a clivagem do zigoto e a formação do embrião. O estágio da mórula se inicia
quando o ovo tem 12 a 16 células e termina quando se forma o blastocisto. A zona pelúcida desaparece no
estágio de blastocisto tardio (5 dias). A clivagem do zigoto e a formação da mórula ocorrem quando o zigoto em
divisão passa pela tuba uterina. A formação do blastocisto se origina no útero.
Figura 3.4 Ovo de 8 dias parcialmente implantado no endométrio.

68. Figura 3.5 Ovo de 9 dias.
Figura 3.6 Ovo de 12 dias completamente implantado. Note que o epitélio endometrial está refeito e algumas
glândulas e sinusoides comunicam-se com a rede lacunar.
Figura 3.7 Desenvolvimento das vilosidades primárias. A. Detalhe ampliado da área delimitada em B, mostrando
a parede do saco coriônico com as vilosidades primárias. B. Ovo de 14 dias. C. Secção transversal de uma

69. •
•
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•
•
•
•
•
vilosidade primária.
Figura 3.8 Ovo de 14 dias. Formação da vesícula vitelina secundária.
Concomitantemente, o mesoderma extraembrionário origina-se da superfície interna do trofoblasto, reduzindo
o tamanho relativo da cavidade blastocística, que passa a se chamar vesícula vitelina primitiva (Figura 3.5).
Quando se forma o celoma extraembrionário (Figura 3.6), proveniente de espaços criados no mesoderma
extraembrionário, a vesícula vitelina primitiva torna-se menor e origina a vesícula vitelina secundária, constituindo
o restante o saco vitelino (Figura 3.8). O celoma extraembrionário se converte na cavidade coriônica.
À medida que essas alterações ocorrem:
Aparece um pequeno espaço no epiblasto, que é o primórdio da cavidade amniótica (Figura 3.4). Logo os
amnioblastos, formadores do âmnio, separam-se do epiblasto e revestem a cavidade amniótica
O embrioblasto se diferencia no disco bilaminar, constituído pelo epiblasto (ectoderma embrionário),
relacionado com a cavidade amniótica, e o hipoblasto (endoderma embrionário), adjacente à cavidade
exocelômica (Figuras 3.4 e 3.5)
O hipoblasto forma o teto da cavidade exocelômica e é contínuo com a delgada membrana exocelômica.
Essa membrana, junto com o hipoblasto, forma a vesícula vitelina primitiva (Figura 3.5)
As células do endoderma (hipoblasto) da vesícula vitelina formam camada de tecido conjuntivo, o mesoderma
extraembrionário (Figura 3.5), que circunda a cavidade amniótica e a vesícula vitelina
Surgem espaços celômicos extraembrionários isolados, no interior do mesoderma extraembrionário, que
rapidamente se fundem, formando uma grande cavidade isolada, o celoma extraembrionário (Figura 3.6).
Essa cavidade, cheia de fluido, envolve a cavidade amniótica e a vesícula vitelina, exceto onde eles estão
aderidos ao cório pelo pedículo embrionário
Com a formação do celoma extraembrionário, a vesícula vitelina primitiva diminui de tamanho, e se forma uma
pequena vesícula vitelina secundária (Figura 3.8). A vesícula vitelina não contém vitelo; entretanto, ela exerce
importantes funções; ela poderá desempenhar papel na transferência seletiva de nutrientes para o embrião
O mesoderma somático extraembrionário e as duas camadas do trofoblasto (cito e sincício) formam o cório
(Figura 3.7). O cório constitui a parede da vesícula amniótica, dentro do qual o embrião e as vesículas vitelina
e amniótica estão suspensos pelo pedículo. O celoma extraembrionário é, então, chamado de cavidade
coriônica (na gravidez, e à ultrassonografia, denominado saco gestacional)
O embrião de 14 dias ainda apresenta a forma de um disco bilaminar; nas células hipoblásticas, em uma área

70. •
•
•
•
•
•
•
localizada, forma a placa precordal (Figura 3.8), futuro local da boca e importante organizador da região da
cabeça.
Terceira semana | Gastrulação | Formação do disco embrionário tridérmico (trilaminar)
É um período de rápido desenvolvimento, coincidindo com a época da primeira menstruação frustrada. A
parada do sangramento menstrual é o primeiro sinal de gravidez, embora possam ocorrer, eventualmente, perdas
hemorrágicas provenientes do local de implantação.
As alterações conspícuas, referidas sucintamente na 3
a
semana, são:
Aparecimento do mesoderma intraembrionário, a 3
a
camada germinativa, a partir de células mesoblásticas
originárias do epiblasto (Figura 3.9). O mesênquima forma os tecidos de sustentação do embrião, tais como a
maior parte dos tecidos conjuntivos do corpo e a trama do tecido conjuntivo das glândulas. Células do
epiblasto deslocam o hipoblasto, formando o endoderma embrionário, no teto da vesícula vitelina. As células
que permanecem no epiblasto formam o ectoderma embrionário. Em resumo, por meio do processo de
gastrulação, as células do epiblasto dão origem a todas as três camadas germinativas
Células mesenquimais provenientes do nó primitivo da linha primitiva situada no epiblasto formam o notocórdio,
eixo principal do embrião em torno do qual se forma o esqueleto axial
Formação do tubo neural, primórdio do sistema nervoso central a partir de um espessamento do ectoderma.
Concomitantemente, células neuroectodérmicas migram para formar a crista neural, origem dos gânglios
sensoriais dos nervos cranianos e espinais
Constituição dos somitos, originados do mesoderma paraxial intraembrionário. Os somitos são agregados de
células mesenquimais, a partir dos quais as células migram e dão origem às vértebras, às costelas e à
musculatura axial. Durante a 3
a
semana, o número de somitos constitui indicador da idade do embrião
Surgimento do celoma intraembrionário, que aparece como espaços isolados no mesoderma lateral e no
cardiogênico. As vesículas celômicas coalescem subsequentemente, formando uma cavidade única, em forma
de ferradura, que dará origem às futuras cavidades do organismo: pericárdica (que contém o coração),
pleural (os pulmões) e peritoneal (as vísceras abaixo do diafragma)
Origem dos vasos sanguíneos e do sangue. Os vasos sanguíneos aparecem primeiro no mesoderma
extraembrionário da vesícula vitelina, do pedículo embrionário e do cório; os vasos embrionários só se
desenvolvem 2 dias mais tarde. Ilhotas sanguíneas constituem-se, originalmente, de agregados de células
mesenquimais, chamadas hemangioblastos. Espaços organizam-se dentro dessas ilhotas, as quais, cedo,
tornam-se revestidas pelo endotélio e se unem com outros espaços para formar o sistema cardiovascular
primitivo. De maneira similar, no fim da 3
a
semana, a partir de células mesenquimais na área cardiogênica,
surgem os tubos cardíacos, que logo se fundem em estrutura única – o coração primitivo –, ligando os vasos
sanguíneos do embrião aos extraembrionários (Figura 3.10). As células sanguíneas primitivas são derivadas,
principalmente, dos hemangioblastos agrupados na vesícula vitelina e na alantoide (Figura 3.10). A formação
do sangue, no embrião, somente se inicia no 2
o
mês, e ocorre no fígado, mais tarde no baço, na medula
óssea e nos gânglios linfáticos. A circulação sanguínea tem início no fim da 3
a
semana, sendo, por
conseguinte, o sistema cardiovascular o primeiro do organismo a alcançar estado funcional
Desenvolvimento posterior das vilosidades (Figura 3.11). As vilosidades primárias tornam-se secundárias
quando adquirem mesoderma no seu interior. Antes do fim da 3
a
semana, capilares se desenvolvem no interior
delas, que se transformam, então, em terciárias. As células citotrofoblásticas, na parte distal das vilosidades,
proliferam e formam colunas que atravessam o sinciciotrofoblasto e se fixam ao estroma endometrial
(vilosidades ancorantes). Essas células citotrofoblásticas juntam-se umas às outras para compor o manto
citotrofoblástico, apoiando firmemente o saco coriônico ao endométrio. O rápido desenvolvimento das

71. vilosidades durante a 3
a
semana aumenta acentuadamente a superfície do cório e favorece as trocas
materno-embrionárias.
Figura 3.9 O corte transversal do disco embrionário mostra a sua transformação de bilaminar (A) para trilaminar
(C); e a migração das células do epiblasto (B).
Figura 3.10 Circulações vitelina e alantocorial em embrião de 21 dias.

72. Figura 3.11 Desenvolvimento posterior das vilosidades coriônicas e da placenta. A. Embrião de 17 dias
completamente implantado no endométrio. B. Secção de uma vilosidade secundária. C. Embrião de 21 dias. D.
Secção de uma vilosidade terciária.
Quarta a oitava semanas | Período embrionário
Durante essas 5 semanas, todos os principais órgãos e sistemas do corpo são formados a partir das três
camadas germinativas.
Logo ao se iniciar a 4
a
semana, curvaturas longitudinais (cefálica e caudal) e laterais (direita e esquerda)
convertem o disco embrionário, achatado, em um embrião cilíndrico, em forma de “C”. A formação das curvaturas
cefálica, caudal e laterais é sequência contínua de eventos que termina por circunscrever o embrião na vesícula
vitelina. Parte dela é incorporada ao embrião durante a curvatura, dando origem ao intestino primitivo, e o
restante constitui o remanescente da vesícula vitelina secundária. Das curvaturas laterais emanam as paredes
laterais e ventral do corpo. A conexão do intestino com a vesícula vitelina fica reduzida ao pedículo ou canal
vitelino (Figura 3.12).
O conjunto constituído pelo pedículo embrionário primitivo, com os vasos sanguíneos e a alantoide, é o
pedículo vitelino, que, revestido pelo âmnio, forma o cordão umbilical (Figura 3.10).
A curvatura cefálica determina que o coração situe-se ventralmente e o cérebro torne-se a parte mais cranial
do embrião. A curvatura caudal obriga o pedículo do embrião, então chamado umbilical, a mover-se para a região
ventral (Figura 3.12).

73. Os três folhetos germinativos primários se diferenciam nos vários tecidos e órgãos (Figura 3.13). No fim da 7
a
semana quase todos os principais sistemas do organismo estão formados.
A ultrassonografia pode exibir saco gestacional desde 5 semanas (Figura 3.14), e a técnica tridimensional
impressiona pela imagem do concepto (idade menstrual).
A morfologia externa do embrião está bastante influenciada pela formação do cérebro, dos membros, das
orelhas, do nariz e dos olhos. À medida que essas estruturas se desenvolvem, elas afetam a imagem do
concepto, que vai adquirindo figura humana (Figura 3.15).
Figura 3.12 Curvaturas do embrião (4 semanas). A
1. Visão dorsal de embrião de 22 dias. A continuidade dos
celomas intra e extraembrionário é ilustrada pela retirada de porção do ecto e do mesoderma embrionários. B
1,
C
1 e D
1. Aspectos laterais do embrião de 24, 26 e 28 dias, respectivamente. A
2-D
2. Secções longitudinais dos
planos mostrados em A
1. A
3-D
3. Secções transversais dos níveis indicados em A
1-D
1.

74. Figura 3.13 Origem e derivados das três camadas germinativas primárias.
Figura 3.14 A. Gestação de 5 semanas (idade menstrual). SG, saco gestacional. B. Embriofetoscopia virtual –

75. •
•
•
•
ultrassonografia 3D. Gestação normal de 12 semanas (idade menstrual). (Adaptada de Montenegro & Rezende
Filho, 2001.)
Figura 3.15 Embrião de 7 semanas.
Como o início de todas as estruturas essenciais ocorre durante o período embrionário, as 4 semanas aludidas
constituem a fase crítica do desenvolvimento, na qual podem surgir as diversas malformações congênitas, quando
exposto o embrião a agentes teratogênicos (fármacos, infecções, radiações etc.).
Nona semana ao nascimento | Período fetal
Em torno da 9
a
semana da gestação, já tendo o embrião aparência humana, inicia-se o período fetal. A
organogênese está quase completa, e o desenvolvimento fundamentalmente voltado para o crescimento e a
maturação de tecidos e órgãos formados na fase embrionária, uma vez que poucas estruturas novas surgem
durante o período fetal (Figura 3.16).
Os vários órgãos e tecidos não se desenvolvem com ritmo idêntico, nem alcançam, contemporaneamente,
determinado grau de maturação. O feto a termo tem os aparelhos digestivo, respiratório, circulatório e urinário
praticamente prontos para a vida extrauterina, enquanto os tecidos nervosos e ósseos permanecem imaturos, e
sua diferenciação prossegue por muito tempo após o nascimento.
Pode-se destacar os seguintes fatos acerca do período fetal:
9
a
a 12
a
semana: há relativa diminuição do crescimento da cabeça em relação ao corpo (Figura 3.17). A
genitália externa de fetos dos sexos masculino e feminino ainda aparece indiferenciada até o fim da 9
a
semana, e sua forma madura se estabelece apenas na 12
a
13
a
a 16
a
semana: crescimento muito rápido, especialmente do corpo. Aparecimento dos centros de
ossificação aos raios X, iniciada à 16
a
semana
16
a
a 20
a
semana: a mãe começa a perceber os movimentos fetais, na realidade originados entre 8 e 12
semanas. Ao início da 20
a
semana surgem lanugem e cabelos, e a pele está coberta de verniz caseoso,
material constituído pela secreção gordurosa das glândulas sebáceas, e que tem por fim proteger a delicada
epiderme fetal
Até 22 a 24 semanas, embora todos os órgãos estejam desenvolvidos, o feto é incapaz de existência
extrauterina, principalmente pela imaturidade do sistema respiratório. Entretanto, a moderna assistência aos
conceptos pré-termo tem aumentado a sobrevivência de produtos de idade gestacional muito pequena, cada

76. dia reduzida com o aprimoramento dos cuidados pediátricos.
O tecido adiposo se desenvolve rapidamente durante as 6 a 8 últimas semanas, fase dedicada,
principalmente, ao crescimento de tecidos e à preparação dos sistemas envolvidos na transição da vida
intrauterina para a extrauterina.
No período fetal, o concepto é menos vulnerável aos efeitos teratogênicos, embora possa haver interferência
com o desenvolvimento funcional, especialmente do cérebro.
Alguns aspectos da fisiologia fetal
Respiração
*
Com 28 semanas, quando o feto tem aproximadamente 1.000 g, os pulmões estão suficientemente
desenvolvidos de modo a tornar possível a sobrevida do recém-nascido pré-termo. Antes disso, são incapazes de
proporcionar trocas gasosas adequadas: a superfície alveolar e a vascularização são insuficientes. O
desenvolvimento do aparelho respiratório fetal está caracterizado pelo incremento da área alveolar e do número
de capilares que estabelecem contato íntimo com aquelas estruturas.
Figura 3.16 Concepto de 8 semanas ao termo. A idade da gravidez é dada em semanas, a partir da fertilização.
Figura 3.17 Alterações de proporção do corpo durante o período fetal. Todos os estágios estão ilustrados do
mesmo tamanho. A idade da gestação é dada em semanas a partir da fertilização.
▶ Síntese da lecitina (surfactante-ativo). O complexo surfactante, segregado pelas células epiteliais tipo II dos
alvéolos pulmonares, parece capaz de reduzir a tensão superficial da interface ar-líquido e assim manter o lúmen
dos alvéolos, evitando o seu colapso após o nascimento. Cerca de 90% do complexo surfactante estão
compostos por fosfolipídios, dos quais a lecitina representa 80% e o fosfatidilglicerol (FG), 10%.
A lecitina é sintetizada por duas vias principais:

77. •
•
Via cistidina-difosfocolina (CDF-colina), com formação de lecitina constituída por cadeias de ácidos graxos α-
palmítico/β-palmítico
Via fosfatidiletanolamina, com reação de metilação e elaboração de lecitina composta por cadeias de ácidos
graxos α-palmítico/β-mirístico.
De 22 a 24 semanas até 35 semanas de gestação, a reação de metilação é a principal via de síntese da
lecitina. A lecitina formada pela via CDF-colina, embora operante desde 18 semanas, somente torna-se
expressiva após 36 semanas. A lecitina α-palmítica/β-palmítica é muito estável e, portanto, mais efetiva como
surfactante.
O FG funciona como potencializador da ação surfactante da lecitina e aparece em quantidades apreciáveis na
gestação de 37,5 semanas, crescendo sua produção até o termo.
▶ Início da respiração. Antes do nascimento, os pulmões estão cheios de líquido (estágio secretório do pulmão
fetal). Consequentemente, o arejamento do pulmão não se restringe à insuflação de órgão colapsado. Há a
eliminação prévia de fluido por três vias: (1) um terço é expelido pela pressão exercida no tórax durante o parto;
(2) outro terço é absorvido pelos capilares pulmonares; e (3) o restante passa para os linfáticos que drenam os
brônquios e os vasos sanguíneos.
Quando os pulmões se inflam após o parto, forma-se interface ar-líquido na superfície da membrana alveolar.
A camada líquida produz força que tende a colapsar os alvéolos. O complexo surfactante reduz a tensão
superficial nos alvéolos, mantendo quantidade apreciável de ar residual nos pulmões após a expiração (40% do
volume total), prevenindo a atelectasia.
O início dos movimentos respiratórios está filiado a estímulos térmicos e táteis, além da asfixia (diminuição do
PO
2 e do pH e aumento do PCO
2) que ocorre no processo natural do nascimento.
Por fim, a adequada respiração no período neonatal depende das alterações circulatórias que surgem no
recém-nascido.
Circulação
Uma vez que o ovo humano não tem mais que pequenas reservas nutritivas, sua sobrevivência depende da
precoce nidificação. A nutrição, inicialmente subordinada a materiais existentes nos lumens tubário e uterino, é
substituída por outra, condicionada à sua implantação no endométrio. A formação das vilosidades representa
aperfeiçoamento, por expandir a superfície de trocas; penetrando nos capilares, inicia-se a nutrição hemotrófica.
Ela torna-se, entretanto, insuficiente à crescente massa ovular, pela falta de sistema eficaz de intercâmbio entre
as vilosidades e o concepto.
Por volta da 3
a
semana, inicia-se a formação do sistema vascular no embrião, e, simultaneamente, nas
vilosidades que já contêm um eixo de tecido mesenquimatoso, diferenciam-se elementos que constituirão os
capilares. A junção dos vasos do embrião com os do cório dá-se ao completar a 3
a
semana. Por transitar junto à
vesícula, essa circulação é denominada alantocorial e permanece durante toda a vida intrauterina. É a única
importante, não representando, todavia, a primeira que se estabelece. Durante a 3
a
semana formam-se os vasos
do embrião, entre os quais as duas aortas primitivas. Na porção cefálica elas constituem os tubos cardíacos que
irão se fundir no coração primitivo. Das aortas, originam-se ramos – artérias vitelinas ou onfalomesentéricas –
que alcançam, ventralmente, a vesícula vitelina. Pelas veias ocorre o retorno, fechando-se o circuito da circulação
vitelina, que é diminuta e fugaz, traduzindo somente vestígio filogenético. Na Figura 3.10 estão representadas as
duas circulações, tendo-se, para maior clareza, exagerado a importância da vitelina.
À medida que a primitiva circulação regride, formam-se, na porção caudal das aortas, as artérias alantoides.
Seguindo a orientação da alantoide (Figura 3.10), essas artérias alcançam os vasos que no cório foram,
simultaneamente, diferenciando-se. Por veias homônimas das artérias, dá-se o retorno. Há, nessa fase do ovo,

78. três circulações: uma própria do embrião e duas extraembrionárias (circulações vitelina e alantocorial). Com a
regressão de um dos circuitos, permanecem dois e, somente na vida neonatal, um.
No concepto mais desenvolvido, os vasos alantocoriais passam a ser nomeados vasos umbilicais, e a
circulação alantocorial irá denominar-se, mais adequadamente, circulação fetoplacentária.
As artérias vitelinas constituirão, fundidas, a artéria mesentérica superior, e as veias, a veia hepática. As
artérias umbilicais, originando-se de porção da aorta que não vem a se fundir – artérias ilíacas primitivas –
continuam duplas, muito calibrosas na vida fetal, atrofiadas na extrauterina, em que se reconhecem como cordões
fibrosos. As veias umbilicais, ao contrário das artérias, também se fundem.
A Tabela 3.1 indica, de modo esquemático, as fases da nutrição do ovo.
▶ Circulação fetal. A veia umbilical transporta sangue rico em oxigênio e nutrientes provenientes da placenta,
alcançando o fígado fetal (Figura 3.18). Assim, o sangue da veia umbilical é distribuído via seio portal para o
fígado (55% para o lobo esquerdo, 20% para o direito) e via ducto venoso em direção ao coração (25% do
fluxo). Assim, o ducto venoso age como o primeiro shunt que determina a proporção do sangue umbilical que é
direcionado para o coração, por mecanismo ainda indefinido.
O gradiente de pressão venosa e o pequeno diâmetro relativo elevam a velocidade sanguínea através do
ducto venoso diversas vezes. Essa corrente sanguínea acelerada se junta à veia cava e três veias hepáticas em
uma estrutura afunilada subdiafragmática, o vestíbulo venoso. Assim, o átrio direito recebe sangue com elevado
O
2 (e nutrientes) do ducto venoso e da veia hepática esquerda, e sangue menos saturado proveniente da veia
cava, das veias hepáticas remanescentes e do seio coronário. Diferenças na direção e na velocidade separam o
sangue de tal modo que o mais bem oxigenado, do ducto venoso, tende a se situar ao longo da posição média da
veia cava inferior. Esse sangue é preferencialmente dirigido pela crista dividens, através do forame oval (buraco
de Botallo) para o átrio esquerdo, o ventrículo esquerdo, a aorta ascendente, suprindo os órgãos predutais, como
o coração e o cérebro.
Tabela 3.1 Fases da nutrição do concepto.
Idade Condições morfológicas Fonte do material nutritivo
1
a
semana Ovo livre na tuba uterina e na cavidade uterina O existente nos lumens tubário e uterino
2
a
semana
Ovo recém-nidificado, inicialmente sem vilosidades e
depois com vilosidades avasculares
Muco das glândulas endometriais. A penetração dos
capilares inicia a nutrição hemotrófica
3
a
semana Circulação vitelina, fugaz e sem importância Reservas da vesícula vitelina
Após a 4
a
semana
Circulação alantocorial, depois denominada
fetoplacentária (nutrição transplacentária)
Sangue materno
Nutrição transamniótica: através do âmnio placentárioLíquido amniótico
Na verdade, até 10 semanas ainda não há fluxo de sangue ostensivo no espaço interviloso, e a placenta não pode ser considerada hemocorial nessa fase.

79. Figura 3.18 Circulação fetal. Note, pela mudança de cor, as diferentes saturações de oxigênio. As setas indicam
a direção do fluxo. No alto, à esquerda, mostra-se como a crista dividens separa o sangue proveniente da veia
cava inferior em duas correntes. A maior passa através do forame oval diretamente para a aurícula esquerda e a
menor permanece na aurícula direita.
Os outros contribuintes do sistema venoso de retorno ao coração, que carreiam sangue com menos oxigênio e
nutrientes, fluem através do átrio direito, do ventrículo direito e da artéria pulmonar, com cerca de 90% do fluxo
dirigido ao ductus arteriosus e à aorta descendente em razão da resistência vascular pulmonar elevada.

80. •
•
•
•
•
Em acréscimo ao fluxo sanguíneo proveniente do coração direito via ductus arteriosus, o sangue na aorta
descendente tem componente do coração esquerdo via aorta predutal. Esse sangue misturado supre o tronco
cardíaco e as artérias mesentéricas e renais, que são os reguladores primários do suprimento de sangue a
fígado, baço, intestinos e rins. As artérias hepáticas (em paralelo com o sangue do seio portal) irrigam o fígado.
As artérias ilíacas comuns, que nutrem os órgãos pélvicos e as extremidades inferiores, direcionam sangue à
placenta via artérias umbilicais.
A circulação fetal é capaz de ajustes regulatórios dinâmicos. Na hipoxia, alterações vasculares divergem
grande proporção de sangue da veia umbilical através do ducto venoso, o que ajuda a manter o suprimento de
oxigênio para o coração, o cérebro e outros órgãos a expensas do lobo hepático esquerdo. O inverso é
verdadeiro quando ocorre má nutrição materna. Nessas condições, uma proporção elevada de sangue da veia
umbilical é dirigida para os sinusoides hepáticos em detrimento da circulação central.
▶ Circulação neonatal. Modificações circulatórias importantes ocorrem ao nascimento, quando cessa a
circulação fetoplacentária e os pulmões tornam-se funcionantes (Figura 3.19). O forame oval, o ductus arteriosus,
o ductus venosus e os vasos umbilicais se tornam inoperantes. A inexistência da circulação placentária determina
imediata queda na pressão sanguínea da veia cava inferior e do átrio direito.
A ventilação pulmonar também participa ao provocar redução drástica na resistência vascular do órgão, com o
consequente aumento do fluxo sanguíneo. Como resultado da maior chegada de sangue aos pulmões, a pressão
no átrio esquerdo ultrapassa a do átrio direito, o que determina o fechamento da válvula do forame oval.
O ductus arteriosus, que tem espessa parede muscular lisa, assim como os vasos umbilicais, contrai-se ao
nascimento, embora possa subsistir pequena derivação de sangue da aorta para a artéria pulmonar, por alguns
poucos dias. A obturação do ductus arteriosus parece estar mediada pela bradicinina, substância liberada pelos
pulmões durante sua insuflação inicial. A ação da bradicinina depende da grande concentração de oxigênio
existente no sangue aórtico, consequência da ventilação pulmonar. Da mesma maneira, as artérias umbilicais se
contraem após o parto, impedindo perdas sanguíneas no recém-nascido. Se o cordão não for laqueado, apenas
por um minuto ou mais, o fluxo de sangue persistirá através da veia umbilical.
O fechamento do forame oval e dos vasos fetais é, inicialmente, alteração funcional, seguido de, mais tarde,
oclusão anatômica pela proliferação de tecido endotelial e fibroso. As estruturas adultas derivadas são:
Ligamento redondo, resultante da porção intra-abdominal da veia umbilical
Ligamento venoso proveniente do ductus venosus
A maior parte do segmento abdominal das artérias umbilicais forma os ligamentos umbilicais laterais; porções
desses vasos persistem e constituem as artérias vesicais superiores
O ductus arteriosus forma o ligamento arterial; o fechamento anatômico ocorre apenas no final do 3
o
mês
pós-natal
O forame oval cerra-se ao nascimento, embora a obturação definitiva só se desenvolva ulteriormente, como já
citado.
Hemoglobina fetal
A eritropoese, já mencionada, inicia-se à 3
a
semana, no mesoderma extraembrionário da vesícula vitelina, do
pedículo embrionário e do cório. A formação de sangue no embrião só ocorre no 2
o
mês, principalmente no
fígado. O baço é órgão eritropoético entre o 3
o
e o 7
o
mês e, no 5
o
, a medula óssea começa a sua atividade,
tornando-se no 7
o
a sede principal da elaboração dos glóbulos vermelhos. No início do desenvolvimento, todos os
eritrócitos são nucleados. Em torno do 3
o
mês, entretanto, somente 10% deles retêm seus núcleos, e, no termo,
apenas 5 a 8%.
Há muito se sabe que o sangue fetal tem maior afinidade pelo oxigênio do que o do adulto. A diferença é em

81. geral atribuída à hemoglobina F (HbF) sintetizada pelo feto, diferente da hemoglobina A (HbA), do adulto. A HbA
é composta de duas cadeias polipeptídicas α e duas β, cada uma delas com o seu próprio grupo heme
responsável pela combinação reversível com o oxigênio. A HbF tem também duas cadeias α, mas, em vez da β,
contém duas γ, com composição de aminoácidos diferente.
A despeito da diferença observada na afinidade pelo oxigênio entre as hemoglobinas fetal e adulta, sabe-se
que o fenômeno não depende da molécula da hemoglobina em si, mas do meio químico existente no interior da
hemácia.
A transição da hemoglobina fetal para a adulta in utero inicia-se no 2
o
trimestre. Antes desse prazo, quase
100% da Hb é do tipo fetal. O porcentual permanece próximo de 90% até as 4 a 5 últimas semanas de gestação,
quando há uma queda repentina.
Ao nascimento, existem apenas 20% de HbF e a baixa persiste até 12 semanas pós-natais. Em geral, a HbF
não é mais encontrada com 2 anos e meio de idade.
Função urinária
Como a placenta depura adequadamente o sangue fetal de catabólitos e mantém (via pulmões e rins
maternos) o equilíbrio hídrico, eletrolítico e acidobásico, não há necessidade da função renal para o concepto.
Todavia, o rim deve ser capaz de assumi-la adequadamente desde o nascimento.
O rim definitivo (metanefro) começa a se desenvolver no início da 5
a
semana e funciona 2 a 3 semanas mais
tarde. A urina fetal é hipotônica em relação ao plasma, pela baixa concentração de eletrólitos; mistura-se com o
líquido amniótico e desempenha papel importante no seu volume do 2
o
trimestre em diante.

82. Figura 3.19 Circulação neonatal e os derivados adultos.
Metabolismo do surfactante
O determinante crítico da sobrevida extrauterina é a formação da fina barreira ar-sangue no pulmão e a
produção do surfactante. Ao tempo do nascimento, a cobertura epitelial da superfície de troca de gases é fina e
contínua, com dois tipos de células alveolares: tipos I e II. As células tipo I contêm poucas organelas
subcelulares, enquanto as do tipo II são providas de abundantes mitocôndrias, retículo endoplásmico rugoso,
aparelho de Golgi e corpos lamelares que acondicionam o surfactante (Figura 3.20).
Os lipídios surfactantes são processados no aparelho de Golgi e transportados para os corpos

83. multivesiculares, associando-se às proteínas surfactantes A, B e C. Este complexo é armazenado em estruturas
envoltas por membranas denominadas corpos lamelares. O surfactante é secretado por exocitose dos corpos
lamelares. A mielina tubular é uma malha frouxa de fosfolipídios e de proteínas surfactantes. O componente ativo
de superfície do surfactante é, então, alinhado em camada lipídica única da interface ar-líquido do alvéolo. Com a
repetida expansão e a compressão da superfície lipídica, o material é eliminado e depurado pelos macrófagos
alveolares ou retomado pelas células tipo II para ser reciclado de volta para os corpos lamelares.
O surfactante mantém a expansão do pulmão na expiração, baixando a tensão superficial na interface ar-
líquido do alvéolo.
Diversos hormônios e fatores do crescimento contribuem para regular o metabolismo dos fosfolipídios
pulmonares e o amadurecimento do pulmão. Os glicocorticoides são os mais importantes elementos de
estimulação.
Figura 3.20 Metabolismo do surfactante.
Bibliografia suplementar
Baschat AA, Harman CR. Venous Doppler in the assessment of fetal cardiovascular status. Curr Opin Obstet
Gynecol. 2006; 18:156.
Hill MA. Early human development. Clin Obstet Gynecol. 2007; 50:2.
Montenegro CAB, Rezende Filho J. Ultrassom Tridimensional. Atlas Comentado. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2001.
Moore KL, Persaud TVN. Embriologia Clínica. Rio de Janeiro: Elsevier, 7
a
ed., 2004.
Red-Horse K, Zhou Y, Genbaceu O et al. Trophoblast differenciation during embryo implantation and formation of
the maternal-fetal interface. J Clin Invest. 2004; 114:744.
Rosenberg AA. The neonate. In: Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL. Obstetrics. Normal and Problem
Pregnancies. 5
th
ed. Philadelphia: Elsevier, 2007, p. 53.

84. _______________
*Texto e iconografia apoiados, com muitas modificações, na obra de Moore, K.L., Persaud, T.V.N. Embriologia
Clínica. 7
a
ed., Rio de Janeiro: Elsevier, 2004.
*A idade da gravidez está aqui calculada a partir da última menstruação.

85. ■
■
■
■
■
■
■
■
Decídua | Reação decidual
Implantação
Placenta
Cordão umbilical
Sistema amniótico
Vesícula vitelina
Alantoide
Bibliografia suplementar

Para o embriologista, quatro são os anexos do embrião e do feto: cório, âmnio, vesícula vitelina e alantoide.
Essas estruturas se desenvolvem no ovo, mas não estão relacionadas com a formação do concepto, exceto
algumas porções da vesícula vitelina e da alantoide. Têm por função assegurar proteção, nutrição, respiração e
excreção do concepto.
As confusões resultam da dualidade de conceitos. Deve-se estabelecer a equivalência entre os anexos do
embriologista e os do obstetra (Figura 4.1).
Para o obstetra, três são os anexos do feto: placenta, cordão umbilical e membranas. Essas, em número de
duas, costumam ser consideradas, em geral, como constituídas pelo cório e pelo âmnio, o que é falso: do cório,
somente a porção lisa, e do âmnio, apenas o membranoso. Há quem admita a existência de três membranas: o
cório liso, o âmnio membranoso e as decíduas capsular e parietal, acoladas. Haveria, portanto, duas
membranas ovulares e uma só materna. Na placenta delivrada, o obstetra considera duas membranas ovulares
aderidas; das decíduas parietal e capsular, permanecem apenas fragmentos, parcelas diminutas, acoladas. A
maior parte, entretanto, mantém-se in utero, auxilia a regeneração do endométrio ou se elimina no sobreparto, e

86. •
•
•
•
é componente dos lóquios.
A placenta é considerada um órgão misto, a um tempo materno e ovular (fetal). Denomina-se placenta ovular
(placenta fetal) a porção constituída por elementos do ovo: toda a placa corial e as estruturas arboriformes
coriais. É placenta materna a fração que tem origem decidual: decídua basal e septos.
Ao completar-se o parto pelo secundamento, elimina-se toda a placenta ovular e a maior parte da materna. A
rigor, portanto, a dequitadura não é o descolamento da placenta, mas sua cisão. A quase totalidade se elimina;
uma pequena porção fica retida. O parto é, na verdade, a expulsão de todo o ovo e de fração do organismo da
gestante. A superfície materna da placenta, como vista no órgão delivrado, é o plano de clivagem, na porção
esponjosa da decídua basal. Os elementos deciduais remanescentes destinam-se à reconstituição do endométrio.
Decídua | Reação decidual
Pela nidificação o ovo penetra completamente na mucosa; nela, como sepultado, desenvolve-se. A camada
funcional do endométrio, modificado pela gravidez, denomina-se decídua ou caduca, indicando que será eliminada
à parturição.
A invasão do trofoblasto no leito placentário é precedida pela remodelação decidual (decidualização) dos
tecidos maternos, processo que se inicia no endométrio e se estende à zona de junção miometrial (terço interno
do miométrio). A decidualização é processo complexo que se inicia na fase secretória do ciclo menstrual, regulada
pelos hormônios ovarianos e pelas citocinas deciduais. Parece ser o principal regulador na invasão do trofoblasto,
no qual tomariam parte a decídua, através das células imunes uterinas (linfócitos T, células NK [natural killer],
macrófagos etc.). A distribuição espaço-temporal das células imunes uterinas é regulada pelos hormônios
ovarianos. As células imunes maternas secretam citocinas (TNF-a, IL-1) e fatores do crescimento que promovem
a remodelação decidual.
Na fase de implantação (8
o
ao 13
o
dia pós-ovulação), o endométrio se diferencia em três zonas distintas.
Menos de 1/4 do tecido está representado pela camada basal alimentada pelas artérias retas. A porção média
do endométrio (aproximadamente 50% do total) corresponde à camada esponjosa, composta de estroma frouxo
edematoso com vasos espiralados tortuosos e glândulas dilatadas e exaustas. Acima da esponjosa está o estrato
superficial do endométrio (cerca de 25% da sua altura), denominado camada compacta. Aqui a característica
histológica proeminente são as células do estroma muito próximas umas das outras, por isso o termo stratum
compacto. Os ductos glandulares que atravessam esse segmento estão comprimidos, e os capilares e vasos
espiralados, ingurgitados.
Ao nidar, o ovo normalmente se detém na camada esponjosa, rica em glândulas e em vasos sanguíneos, local
de sua nutrição. Essa camada desempenha também papel no momento do secundamento, pois, constituída por
tecido frouxo, facilita o descolamento da placenta logo após o parto. A camada fibrinoide de Nitabuch não é o
local de separação da placenta do seu leito; na verdade, ela ocorre mais profundamente.
Até o 3
o
/4
o
mês, topograficamente, distinguem-se três porções na decídua (Figura 4.2):
Decídua basal, correspondente à zona de implantação, ricamente vascularizada e que constitui a parte
materna da placenta
Decídua capsular ou reflexa, levantada pelo desenvolvimento do ovo, fina e mal irrigada, o que condiciona a
atrofia do cório correspondente
Decídua parietal ou vera, aquela que atapeta toda a cavidade uterina, à exceção da zona correspondente à
implantação.
A expansão do ovo aproxima a decídua capsular da parietal; a cavidade uterina torna-se cada vez menor, até
desaparecer no final do 3
o
mês. Obliterada, as três porções da decídua se reduzem a duas (Figura 4.2 F):
Decídua basal

87. •Decíduas capsular e parietal, intimamente acoladas. Posteriormente, o suprimento sanguíneo inadequado
determina a degeneração e o desaparecimento da decídua capsular.
Figura 4.1 Correspondência entre os anexos embrionários ou fetais, sob os pontos de vista embriológico e
obstétrico.
Figura 4.2 Decíduas basal, parietal e capsular. A. Útero fora do ciclo gestatório; ilustrado em cor mais escura, o
endométrio. B. Ovo recém-nidificado. C a E. Fases do desenvolvimento uterino e ovular; oblitera-se,
progressivamente, a cavidade uterina, pelo acolamento das decíduas capsular e parietal, o que está por
completar-se em E (3
o
/4
o
mês). F. Útero e ovo do 4
o
mês até o termo. Não se distinguem a decídua capsular e a
parietal. Note a participação da decídua basal na formação da placenta.
As células do estroma do endométrio assumem, durante a gravidez, isto é, na decídua, aspecto peculiar e são
chamadas deciduais. Têm tamanho grande, com quantidade aumentada de glicogênio e de lipídios.
Essas células deciduais começam a desaparecer em torno do ovo recém-nidificado, embora ainda notadas
depois em toda a decídua. Observam-se, também, em graus variáveis, no estroma de outros órgãos pélvicos.
São assim encontradas na cérvice (deciduose do colo), nas tubas uterinas e no peritônio pélvico.
Reciprocamente, na implantação ectópica, o endométrio decidua.
A reação decidual é resposta do organismo à existência do ovo. No final do ciclo menstrual há aspecto
deciduoide, vigente também quando se administram altas doses de progestógenos.

88. Embora a importância da reação decidual não esteja totalmente desvendada, parece ligada à nutrição do
embrião e à proteção do tecido materno contra a invasão desordenada do trofoblasto.
▶ Membrana amniocoriônica. A cavidade amniótica cresce mais rapidamente que a coriônica, e suas paredes se
fundem para formar a membrana amniocoriônica, desaparecendo a cavidade coriônica. As duas membranas
acoladas se fundem com a decídua capsular e, depois do desaparecimento dessa, com a parietal (Figura 4.2 F).
Placentação humana normal
A placenta, suas membranas e a decídua (endométrio materno transformado) contêm diferentes subtipos de
células trofoblásticas que desempenham diversas funções. Todos esses subtipos trofoblásticos se diferenciam
das células trofoectodérmicas do blastocisto. Uma vez tenha o blastocisto se implantado no útero, as células
trofoectodérmicas mudam sua denominação para citotrofoblasto.
Origem das células trofoectodérmicas
Durante o desenvolvimento embrionário, a divisão mitótica dos blastômeros dá origem à mórula,
compreendendo cerca de 16 a 32 células fetais, e mais tarde ao blastocisto (32 a 64 blastômeros). Até o estágio
de 4 ou 8 células, os blastômeros são distintos e facilmente contados; o embrião não tem polaridade (Figura 4.3).
Após o estágio de 8 células, cada blastômero interage com os seus vizinhos por meio das típicas moléculas de
adesão da superfície celular, tais como a caderina-E, conhecida como compactação (Figura 4.3). As células
trofoectodérmicas adquirem características epiteliais, achatadas e ligadas entre si por junções oclusivas
complexas. Quando o embrião alcança o estágio de 32 células, a camada trofoectodérmica provavelmente
bombeia fluido para o espaço extracelular, formando a cavidade blastocística (Figura 4.3), uma característica do
blastocisto tardio. É neste estágio que o embrião, que começa a sua clivagem na tuba uterina, alcança a cavidade
uterina.
Figura 4.3 Processo de compactação durante o desenvolvimento embrionário. A compactação resulta na
aquisição da polaridade celular com uma borda apical coberta por microvilosidades e uma borda basolateral
caracterizada por apresentar junções de comunicação e expressão de moléculas de adesão (caderina-E). A
compactação é o primeiro evento na diferenciação morfológica celular. O aspecto mais significante que ocorre
durante a compactação é a emergência de duas populações distintas de células: os blastômeros que
permanecem em contato com a parte externa (zona pelúcida) e são destinados a formar a linhagem
trofoectodérmica (futura placenta e membranas) e os blastômeros internos que constituirão a massa celular
interna e, mais tarde, o próprio embrião. (Adaptada de Bischof & Irminger-Finger, 2005.)
Para entender os passos da diferenciação que transforma as células trofoectodérmicas em diversas linhagens

89. de células citotrofoblásticas (Figura 4.4) é necessário descrever a implantação do ponto de vista histológico.
Implantação
A interação blastocisto-endométrio requer a perfeita sincronização entre o desenvolvimento do embrião e a
maturação do endométrio (Figura 4.5). Não apenas isso, mas também a sincronização da hipófise e dos ovários
maternos, os quais, através da secreção hormonal, estabelecem a diferenciação endometrial. O embrião
expressa potencial invasivo intrínseco que não está relacionado com a natureza celular ou bioquímica de tecido
hospedeiro invadido nem com o seu estado hormonal. Na verdade, na maior parte do tempo o epitélio se protege
da implantação, exceto no período limitado conhecido como fase receptiva ou janela da implantação. Essa
receptividade limitada parece ser propriedade da cobertura epitelial do endométrio.
Invasão do trofoblasto extraviloso na zona de junção miometrial
Considera-se que o endométrio decidualizado possa modular a função trofoblástica, alternando a expressão
de fatores regulatórios, tais como citocinas, metaloproteinases, integrinas de superfície e moléculas complexas
maiores de histocompatibilidade.
Nos estágios pós-ovulatórios, a invasão intersticial do trofoblasto extraviloso provém da coluna de células
(Figura 4.4) situadas nas extremidades das vilosidades ancorantes, e muitas se fundem para formar as células
gigantes multinucleadas. De 8 semanas em diante, o miométrio é invadido pelo citotrofoblasto; esta invasão
alcança o seu máximo entre 9 e 12 semanas e é restrita à zona de junção, que então é caracterizada por grande
número de células gigantes.
A invasão pelo citotrofoblasto extravilositário intersticial do leito placentário ocorre de 6 a 12 semanas da
gravidez e parece também “preparar” as artérias espiraladas para a sua posterior remodelação.
O período seguinte é a invasão pelo citotrofoblasto extravilositário endovascular nas artérias espiraladas e
sua conseguinte remodelação – substituição da estrutura musculoelástica do vaso por material fibrinoide (com
trofoblasto embebido) e reendotelização.
A invasão intravascular se faz em dois estágios: 1
a
onda de migração, alcançando apenas o segmento
decidual nas artérias espiraladas (a partir de 8 semanas), e 2
a
onda de migração, alcançando a zona de junção
miometrial (iniciando com 14 semanas); por volta de 18 semanas, as artérias espiraladas apresentam trofoblasto
endovascular incorporado na parede do vaso (Figura 4.6).
As artérias espiraladas decidualizadas se convertem em artérias uteroplacentárias, o que resulta em circuito
hemodinâmico de baixa resistência entre as artérias radiais e o espaço interviloso.
A remodelação das artérias espiraladas ocorre em 95% dos vasos existentes no leito placentário e em menor
número na periferia.
Como resultado de todo esse processo, forma-se a placenta hemocorial profunda humana.

90. Figura 4.4 Diferentes subtipos da linhagem de células citotrofoblásticas. 1, Células citotrofoblásticas intersticiais
(inCTB) proliferativas são células epiteliais polarizadas descamando da membrana basal da vilosidade. Essas
células estão em intensa atividade mitótica. 2, As células inCTB iniciais pós-proliferativas são a primeira geração
de células-filhas formando as quatro a seis camadas de células seguintes. Elas são células proliferativas apolares
que formam conglomerados compactos, sem matriz extracelular entre elas. Elas constituem a maior parte da
coluna de células (CC). 3, As células inCTB grandes, poligonais, são células que não se dividem, com núcleo
grande e irregular formando um padrão frouxo. Elas são cercadas por abundante matriz extracelular composta
principalmente de laminina e colágeno IV. Esse subtipo inCTB é relativamente raro no início da gravidez, mas
aumenta com o avançar da gestação. 4, Pequenas células inCTB, fusiformes, são altamente invasivas, não
proliferativas, orientadas principalmente de forma radial. 5, Elas são caracterizadas por núcleos pequenos,
ovoides e corpo celular alongado. Elas são abundantes no início da gestação, enquanto seu número declina com
a idade da gravidez. Essas células são encontradas da parte distal da CC até um terço do miométrio, onde
formam padrão frouxo. Elas são cercadas por fibronectina e vitronectina. Células gigantes multinucleadas
constituem sincício não proliferativo presente na parte profunda da decídua e no miométrio proximal, onde formam
“camada fina” bem definida. (Adaptada de Bischof & Irminger-Finger, 2005.)
Na toxemia e no crescimento intrauterino restrito (CIR) há invasão trofoblástica deficiente que não atinge a
zona de junção miometrial (ausência da 2
a
onda de migração), deixando aí intocada a estrutura arterial,
predispondo-a à aterose aguda, com grande limitação do fluxo uteroplacentário. Apenas 10% das artérias
espiraladas sofrem remodelação completa na toxemia: é a placentação anômala superficial.
Placenta
No Capítulo 3 foi descrito o desenvolvimento da cavidade coriônica e das vilosidades e neste capítulo ele pode
ser visto na Figura 4.7. A porção do ovo que estabelece intercâmbio com o ambiente é o trofoblasto. Após a
nidificação ele prolifera e, dotado de grande poder invasor, penetra pelos capilares e dá início à nutrição
hemotrófica, isto é, à custa do sangue materno. O trofoblasto e o tecido de conexão correspondente constituem o

91. cório.
Figura 4.5 Estágios da implantação do blastocisto humano. Uma vez tenha o blastocisto alcançado a cavidade
uterina, ele orienta seu polo embrionário (massa celular interna) em direção ao epitélio uterino e abandona a zona
pelúcida (eclosão). A exposição das células trofoectodérmicas, altamente adesivas e invasivas, permite a sua
ligação e invasão da cobertura epitelial do endométrio. A invasão começa pela formação dos invadopódios, que
progridem entre as células epiteliais adjacentes para alcançar a membrana basal. A membrana basal é digerida,
permitindo que as células trofoectodérmicas alcancem o estroma endotelial. Algumas células citotrofoblásticas
(CTB) se fundem para formar o sinciciotrofoblasto (sincicialização), que invade o endométrio. (Adaptada de
Bischof & Irminger-Finger, 2005.)

92. •
•
•
Figura 4.6 Invasão do leito placentário pelo trofoblasto extraviloso. (Adaptada de Montenegro & Rezende Filho,
1998.)
Pela emissão de prolongamentos, aumenta a superfície de trocas. São as vilosidades coriais, inicialmente
compostas exclusivamente pelo trofoblasto, e depois contendo eixo de tecido conjuntivo com rede capilar (Figura
4.8).
No princípio da 4
a
semana, todos os arranjos para as trocas definitivas entre a mãe e o embrião estão
finalizados.
Até a 8
a
semana as vilosidades cobrem inteiramente o cório. Com o crescimento, as porções do cório em
correspondência com a decídua basal, mais vascularizadas e diretamente conectadas com o embrião pela
circulação alantocorial, desenvolvem-se de modo considerável, constituindo o cório frondoso, que é o principal
componente da fração ovular da placenta; é, por essa razão, denominado também cório placentário.
Os demais segmentos do cório correspondem à decídua capsular, e as vilosidades logo regridem,
permanecendo algumas vestigiais. É o cório liso, que acolado ao âmnio membranoso, formará as membranas do
ovo; é, por isso, nomeado cório membranoso.
A diferenciação entre o cório liso e o frondoso completa-se ao longo da 12
a
semana.
Cinco tipos de vilosidades podem ser distintas, levando em conta calibre, características do estroma e
estrutura dos vasos (Figuras 4.9 e 4.10):
Vilosidades-tronco: representam as primeiras 5 a 30 gerações de vilosidades e servem de suporte à árvore
vilosa. Elas variam de 100 μm a diversos milímetros em diâmetro e são caracterizadas por estroma compacto
fibroso que contêm no centro artérias ou arteríolas, veias ou vênulas
Vilosidades intermediárias maduras: com diâmetro que varia de 80 a 120 μm, originam-se da última geração
de vilosidades-tronco. De sua superfície convexa emergem as vilosidades terminais. Internamente, consistem
em estroma frouxo, onde estão embebidas arteríolas caracterizadas por simples camada de células contráteis
que conduzem a longos capilares
Vilosidades terminais: representam os ramos finais da árvore vilosa, e do ponto de vista fisiológico são o
componente mais importante. Representam protuberâncias curtas de 200 μm de diâmetro e 50 a 100 μm de
largura, que se originam das vilosidades intermediárias maduras. Sua principal característica é o elevado grau
de capilarização – mais de 50% do volume das vilosidades terminais está representado por capilares. A
espessura do sinciciotrofoblasto não é uniforme na superfície das vilosidades terminais; ao contrário, há áreas
em que o trofoblasto é extremamente fino, desprovido de núcleos sinciciais, conhecidas como membranas

93. •
•
vasculossinciciais (MVS). Subjacentes a essas áreas, há capilares fetais dilatados, referidos como
sinusoides, em que a distância para a difusão entre o sangue materno e o fetal está reduzida para apenas 0,5
a 2,0 μm. A proporção da superfície vilosa ocupada pelas MVS aumenta à medida que a gravidez prossegue
para o termo. Em outros pontos da superfície vilosa o sinciciotrofoblasto é relativamente espesso e contém
aglomerado de núcleos, caracterizando os nós sinciciais, locais mais importantes das atividades metabólica e
endócrina
Figura 4.7 Desenvolvimento da placenta e das membranas fetais. A e B. Embrião de 4 semanas implantado na
parede posterior do endométrio. C a F. Cortes longitudinais do útero gravídico da 5
a
à 22
a
semana. (Adaptada de
Moore, 1973.)
Vilosidades intermediárias imaturas: representam continuações periféricas dos troncos vilosos e estão em
processo de desenvolvimento. Muito comuns nas placentas imaturas, sua distribuição no órgão maduro está
geralmente limitada a regiões centrais dos lóbulos, caracterizadas por serem desprovidas de vilosidades
terminais. Seu estroma é reticular frouxo, onde são encontrados inúmeros macrófagos (células de Hofbauer).
Embebidas nas células do estroma estão arteríolas e vênulas
Vilosidades mesenquimais: novamente população transitória vista nos estágios iniciais da gravidez, em que
são as precursoras das vilosidades intermediárias imaturas. São inconspícuas nas placentas maduras, onde
representam zonas de desenvolvimento viloso.

94. Figura 4.8 Formação das vilosidades coriais. A. Vilosidade primária. B. Vilosidade secundária. C e D. Vilosidades
terciárias. (Adaptada de Moore, 1973.)
Figura 4.9 Tipos de vilosidades coriais. (Adaptada de Benirschke & Kaufmann, 1995.)

95. Figura 4.10 A. Tronco de vilosidade coriônica mostrando o sistema arteriocapilar-venoso. B. Corte transversal da
vilosidade terminal com 10 semanas. C. Corte transversal da vilosidade terminal a termo. Note a membrana
vasculossincicial placentária.
Circulação placentária
A placenta provê área extensa na qual substâncias podem ser intercambiadas entre a mãe e o feto. As
circulações materna e fetal são independentes, não havendo, em condições normais, comunicação alguma entre
elas.
Devem ser estudadas, portanto, a circulação materna da placenta ou uteroplacentária e a circulação fetal da
placenta ou fetoplacentária.
▶ Circulação materna da placenta ou uteroplacentária. O sangue, no espaço interviloso, está temporariamente
fora do sistema circulatório materno; penetra, na área, através de 80 a 100 artérias espiraladas endometriais
(Figuras 4.11 e 4.12). O fluxo desses vasos é pulsátil e propulsionado em jatos ou correntes pela pressão
sanguínea materna. O sangue que entra está submetido a uma pressão muito mais alta do que a existente no
espaço interviloso e, por isso, dirige-se para a placa corial. Quando a pressão se dissipa, o sangue flui,
vagarosamente, em volta e sobre a superfície das vilosidades, possibilitando a troca de produtos metabólicos e
gasosos com o sangue fetal. O sangue materno alcança o assoalho do espaço interviloso, no qual ingressa nas
veias endometriais (Figura 4.12). O sangue que deixa o espaço interviloso tem pressão bem superior à das veias
endometriais. O espaço interviloso contém cerca de 150 mℓ de sangue, quantidade substituída 3 a 4 vezes por
minuto. O fluxo sanguíneo durante a gestação cresce de 50 mℓ/min, na 10
a
semana, para 500 mℓ/min no termo. A
nutrição da placenta, tanto na parte materna como na ovular, depende essencialmente da circulação materna.

96. Figura 4.11 Circulações materna e fetal da placenta. (Adaptada de David & Haegel, 1970.)
Figura 4.12 Esquema da placenta, onde são vistas as circulações uteroplacentária e fetoplacentária. O desenho
não ilustra, exatamente, qualquer das concepções propostas, com frequência contraditórias.
▶ Circulação fetal da placenta ou fetoplacentária. O sangue, pobre em oxigênio, deixa o feto e, pelas artérias
umbilicais, segue em direção à placenta. O cordão umbilical, ao se inserir na placenta, tem suas artérias divididas
em alguns vasos, dispostos de modo radiado, e que se ramificam livremente na placa coriônica. Os vasos
sanguíneos compõem extenso sistema arteriolocapilar-venoso dentro das vilosidades, colocando o sangue fetal

97. muito perto do materno (Figuras 4.13 e 4.14). Não há, em condições normais, mistura entre o sangue materno e
o fetal.
O sangue fetal oxigenado passa através de veias que têm o mesmo trajeto das artérias, em sentido contrário,
para o cordão umbilical, sendo coletado pela veia umbilical. Esse calibroso vaso carreia o sangue oxigenado para
o feto.
O fluxo fetal que se dirige à placenta é determinado pelo débito cardíaco do concepto e pela resistência
vascular umbilical, que é a exercida pelas arteríolas do sistema viloso terminal.
Figura 4.13 Circulação da vilosidade corial.
No termo, a placenta recebe aproximadamente 40% do débito cardíaco fetal combinado (de ambos os
ventrículos). No 3
o
trimestre o fluxo sanguíneo umbilical permanece aproximadamente constante entre 110 e 125
mℓ/min/kg.
Na ausência de inervação autônoma, a resistência vascular na circulação fetal da placenta é exercida
localmente pela ação de autocoides que promovem a vasoconstrição ou a vasodilatação. Entre os principais
vasodilatadores estão o óxido nítrico (NO) e a prostaciclina (PGI
2). Entre os vasoconstritores, a antitrombina III
(AT III) e as endotelinas 1 (ET-1) e 3 (ET-3).
Vilosidade corial
São as vilosidades coriais digitiformes (Figuras 4.13 e 4.14); em cortes, têm o aspecto arredondado, nelas se
descrevendo o revestimento trofoblástico e um eixo de tecido conjuntivo rico em capilares.
Imutável a morfologia geral, ocorrem, entretanto, no curso da gravidez, numerosas modificações: altera-se o
tamanho, modificam-se o aspecto e a quantidade do trofoblasto, do tecido conjuntivo e da vascularização.
Figura 4.14 Vilosidade corial. (Adaptada de Corner, 1944.)
O uso consagrou as denominações: vilosidades tipo primeiro trimestre, tipo segundo trimestre e tipo terceiro
trimestre. Entre a vilosidade corial agressiva do ovo jovem e a da placenta senil, sucedem-se, de modo gradual,
inúmeros quadros transicionais, não sendo possível estabelecer limites cronológicos para separá-los.

98. •
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•
A divisão adotada em trimestres é, todavia, vantajosa, sob o prisma didático.
No 1
o
trimestre a membrana placentária consta de quatro camadas (Figura 4.15 A):
Sinciciotrofoblasto
Citotrofoblasto
Tecido de conexão
Endotélio do capilar fetal.
No 2
o
trimestre (Figura 4.15 B):
O citotrofoblasto não mais forma camada contínua
A quantidade relativa de tecido conjuntivo se reduz
O número e o tamanho dos capilares aumentam.
No 3
o
trimestre, à medida que a gravidez se desenvolve, a membrana placentária torna-se progressivamente
mais fina e uma quantidade maior de capilares intravilosos se aproxima do sinciciotrofoblasto (Figura 4.15 C). Em
alguns locais, os núcleos do sinciciotrofoblasto formam agrupados nucleares, os nós sinciciais, que costumam se
destacar e são carreados para a circulação materna, depositando-se na circulação pulmonar, na qual, logo,
degeneram e desaparecem.
Próximo ao fim da gestação, material fibrinoide dispõe-se na superfície das vilosidades (Figura 4.15 C),
contendo, além da fibrina, outras substâncias não identificadas que se coram intensamente pela eosina.
Através da superfície das vilosidades efetuam-se as trocas transplacentárias. A soma das superfícies de
todas as vilosidades constitui a superfície placentária de trocas. Fotomicrografias eletrônicas do sincício mostram
sua superfície repleta de microvilosidades, o que aumenta muito a zona de trocas.
No decurso da gravidez, há ampliação gradativa de massa placentária, o que, por si só, representa
incremento da mencionada superfície placentária de trocas. Vale salientar que a massa do feto cresce em maior
velocidade que a da placenta. Fora o aumento da superfície de trocas apenas decorrente do acréscimo de
massa, resultaria, e rapidamente, em grave insuficiência placentária, retardada, no entanto, por diferentes
mecanismos de adaptação, por exemplo, a redução do diâmetro das vilosidades coriais (Figura 4.15),
possibilitando que maior número delas seja contido na unidade de massa, aumentando consequentemente a
superfície de trocas.
Espelhando a senilidade do órgão, a fibrina se deposita na periferia das vilosidades, reduzindo-lhes a
superfície útil, o que se acentua e cresce ao final da gestação, a contrastar com necessidades fetais, cada dia,
multiplicadas.
Funções da placenta
A placenta desempenha inúmeras funções de notável magnitude durante curto espaço de tempo, que, no
adulto, são cumpridas por diversos órgãos.
A placenta serve como transporte de gases respiratórios, nutrientes e produtos de degradação entre a mãe e
o concepto. É órgão endócrino de grande atividade, secretando ampla gama de hormônios esteroides e
peptídicos, necessários para a manutenção da gravidez e o controle do crescimento e do amadurecimento fetal.
Além disso, também atua como interface imunológica entre a mãe e o aloenxerto fetal.
A placenta tem quatro funções principais:
Metabólica
Endócrina
De trocas
Imunológica.
Todas essas funções são essenciais para a manutenção da gravidez e o desenvolvimento normal do embrião.

99. O citotrofoblasto se diferencia para formar o sinciciotrofoblasto, que desempenha as funções endócrina,
epitelial e endotelial da placenta.
Metabolismo placentário
Principalmente no início da gestação, a placenta sintetiza glicogênio, colesterol e ácidos graxos, e, muito
provavelmente, funciona como reservatório de nutrientes e de energia para o embrião. Seu papel metabólico está
vinculado às outras funções primordiais, endócrinas e de trocas.
As funções endócrina e de trocas serão estudadas no Capítulo 5.
Imunologia da gravidez
Há mais de 50 anos, Sir Peter Medawar (1952), renomado imunologista de transplante, em um trabalho
original, descreveu a “analogia do aloenxerto fetal”, no qual o feto era visto como semialogênico (formado por
antígeno paterno e, por isso, estranho ao sistema imune materno), que, por mecanismo desconhecido, estava
livre de rejeição pela mãe.
Figura 4.15 Secções transversais das vilosidades coriais, do primeiro (A), do segundo (B) e do terceiro (C)
trimestre.
Transferência citocínica
Os linfócitos T helper imaturos (T
HO) originados do timo desempenham papel relevante imunológico ao
criarem microambiente específico na periferia, que depende da célula na qual ele se diferencia. Se a célula T
HO
se diferencia em T
H1 ela produz interleucina 2 (IL-2) e interferona-γ (INF-γ). Por outro lado, os linfócitos T
H2
secretam IL-4, IL-6 e IL-10, que produzem um ambiente anti-inflamatório.
O postulado de que a gravidez é um estado de supressão imunológica sistêmica e assim não rejeita o feto não
mais se sustenta hoje em dia. Na verdade, o que ocorre são transferências citocínicas que se sucedem nos
diversos trimestres da gestação.
A implantação e a placentação que caracterizam o 1
o
trimestre da gestação representam uma “ferida aberta”
e necessitam de forte resposta inflamatória (T
H1). Nessa fase inicial, a grávida sente mal-estar resultante da
resposta imunológica e do ambiente hormonal (p. ex., níveis elevados de hCG). Assim, o 1
o
trimestre da gravidez
é uma fase inflamatória.
A segunda fase imunológica da gravidez é período de rápido crescimento e desenvolvimento. A mãe, a
placenta e o feto se apresentam simbióticos, e cessam os sintomas inflamatórios da 1
a
fase (náuseas, fadiga
extrema), caracterizando estado anti-inflamatório (T
H2).
Durante a última fase imunológica da gravidez, a mãe precisa expulsar o concepto, e isso só pode ser
realizado por meio de novo estado inflamatório.
O parto se caracteriza pelo influxo de células imunológicas no miométrio, que criam ambiente proinflamatório,

100. determinando contratilidade uterina, expulsão do feto e rejeição da placenta.
Em conclusão, a gravidez é estado proinflamatório e anti-inflamatório, dependendo da época avaliada (Figura
4.16).
Supressão imune local
Estudos recentes têm descrito um subtipo de linfócitos conhecido como células T regulatórias (Treg), capazes
de inibir as ações das células T alorreativas, promovendo a imunotolerância paterno-fetal (ver Capítulo 27).
Placenta após o parto
Depois do nascimento do concepto, a placenta, o cordão umbilical e as membranas (âmnio e cório liso) são
expulsos do útero, durante o secundamento.
▶ Forma, aspecto e dimensões (Figuras 4.17, 4.18 e 4.19). A forma placentária é variável: achatada, em geral
circular ou discoide ovalada. A placenta in situ apresenta uma face fetal, em correspondência com a cavidade
amniótica e o cordão umbilical, e outra, face materna, que se confunde com a decídua; no órgão delivrado, o que
se denomina face materna não corresponde exatamente ao limite da placenta, pois pequena porção, decidual,
permaneceu in utero. A face fetal é recoberta pelo âmnio, que a torna lisa e brilhante. Aí se insere o cordão
umbilical, do qual emergem as ramificações das artérias umbilicais, dispostas em raios, ou para o qual convergem
os componentes da veia umbilical. Ocasionalmente, encontram-se granulações e pequenas formações císticas,
remanescentes da vesícula vitelina e da alantoide.
Na face materna, como vista no órgão delivrado, notam-se 15 a 30 cotilédones. Os sulcos intercotiledonários
correspondem a septos deciduais, dilacerados pela dequitadura. A superfície dos cotilédones está coberta por
fragmentos de material fino, acinzentado, da decídua basal, embora a maior parte dela fique retida no útero para
ser eliminada posteriormente, com os lóquios.
As dimensões da placenta variam necessariamente com sua forma, seu peso e sua espessura. Em placentas
a termo, delivradas, os diâmetros principais oscilam de 15 a 20 cm, e a espessura, de 1 a 3 cm.
▶ Peso. O peso placentário médio de 450 g, no termo, representa 1/6 do peso do concepto. A evolução ponderal
da placenta durante a gravidez mostra que, inicialmente, seu peso é superior ao do concepto, igualando-se em
torno de 14 semanas; torna-se, adiante, cada vez maior a diferença entre ambos (Figura 4.19).
▶ Topografia da inserção da placenta. É a implantação corporal na grande maioria dos casos, podendo
expandir-se parcialmente ao segmento inferior. As inserções corporais dão-se, sobretudo, nas faces ventral e
dorsal, alongando-se, eventualmente. A implantação fúndica é observada algumas vezes, havendo também
locações angulares.

101. Figura 4.16 Inflamação e gravidez. Cada estágio representa um estado inflamatório (T
H1) ou anti-inflamatório
(T
H2).
Figura 4.17 Esquema da placenta e das membranas fetais.
Figura 4.18 Faces fetal (A) e materna (B) da placenta.

102. Figura 4.19 Crescimento ponderal do feto e da placenta. (Adaptada de Javert, 1957.)
Cordão umbilical
Normalmente, está inserido no centro da placenta. Seu diâmetro é 1 a 2 cm, e o comprimento de 50 a 60 cm.
O cordão é formado de tecido conjuntivo indiferenciado – geleia de Wharton –, no qual correm os vasos
umbilicais e onde se encontram, com frequência, remanescentes da alantoide e da vesícula vitelina; o todo é
revestido pelo âmnio funicular (Figura 4.20).
São duas as artérias do cordão umbilical continuando os vasos homônimos do feto, ramos das artérias ilíacas
internas; na vida neonatal constituem dois cordões fibrosos. A veia é a raiz da cava inferior e única.
Sistema amniótico
O sistema amniótico é a unidade morfológica e, sobretudo, funcional entre o âmnio e o líquido amniótico, o
continente e o conteúdo, indissoluvelmente ligados.
Âmnio
A formação da cavidade amniótica e o desenvolvimento do âmnio foram descritos no Capítulo 4.
Sem prejuízo de sua unidade embriológica, histológica e funcional, descreve-se no âmnio a porção
membranosa, acolada ao cório membranoso, a placentária, recobrindo o cório placentário, e outra, funicular, em
torno do cordão (Figura 4.20).
Em virtude de estar o âmnio inserido na margem do disco embrionário (Figura 4.21 A), sua junção com o
embrião torna-se ventral quando das curvaturas (Figura 4.21 B). À medida que a cavidade amniótica cresce,
oblitera gradualmente a cavidade coriônica e reveste o cordão umbilical, formando-lhe a cobertura epitelial (Figura
4.21 C e D).

103. Figura 4.20 Útero e ovo a partir de 12 a 14 semanas. AP, âmnio placentário; AF, âmnio funicular; AM, âmnio
membranoso.
Cortes do útero gravídico, ao nível do âmnio membranoso, revelam, de dentro para fora (Figura 4.22): (1) o
âmnio; (2) o cório; (3) as decíduas capsular e parietal (separadas antes do 4
o
mês, acoladas após); e (4) o
miométrio.
As membranas em volta da cavidade amniótica são compostas pelo âmnio e pelo cório, cujas camadas estão
intimamente aderidas. Elas retêm o líquido amniótico. As membranas normalmente se rompem durante o parto.
O âmnio é composto de cinco camadas distintas (Figura 4.22). Ele não contém vasos sanguíneos nem nervos;
seus nutrientes são supridos pelo líquido amniótico. A camada mais interna, perto do feto, é o epitélio amniótico,
que secreta colágeno tipos III e IV e glicoproteínas não colágenas (laminina, nidogina e fibronectina) que
elaboram a membrana basal, a próxima camada do âmnio. A camada compacta de tecido conjuntivo, adjacente à
membrana basal, forma o principal esqueleto fibroso do âmnio. O colágeno da camada compacta (colágeno
intersticial tipos I e III e colágenos filamentosos tipos V e VI) é secretado pelas células mesenquimais da camada
fibroblástica. Não há interposição de substância amorfa entre as fibrilas de colágeno no tecido conjuntivo
amniótico a termo; assim, o âmnio mantém toda a sua capacidade de estiramento durante o final da gestação
normal.
A camada fibroblástica é a mais espessa das camadas amnióticas e consiste em células mesenquimais e
macrófagos no interior da matriz extracelular.
A camada intermediária (camada ou zona esponjosa) situa-se entre o âmnio e o cório. Seu abundante
conteúdo de proteoglicanos hidratados e de glicoproteínas proporciona a essa camada a aparência “esponjosa”
nas preparações histológicas. Ela contém também colágeno tipo III. A camada intermediária absorve o estresse
físico, possibilitando que o âmnio deslize sob o cório subjacente, que está firmemente aderido à decídua.
Embora o cório seja mais espesso que o âmnio, este tem mais elasticidade. À medida que a gravidez
progride, as vilosidades coriônicas das membranas fetais refletidas regridem (cório liso). Abaixo da camada

104. citotrofoblástica (perto do feto) estão a membrana basal e o tecido conjuntivo coriônico, que é rico em fibrilas
colágenas.
Ao examinar as membranas, reconstituindo o ovo na sua morfologia intrauterina, a face interna é lisa e
brilhante, e a externa, despolida e irregular. A primeira é o âmnio, a segunda, o cório, com fragmentos de
decídua.
Líquido amniótico
▶ Volume amniótico. Não deve ser confundido com o volume da cavidade amniótica, que é o volume amniótico
acrescido do volume fetal, nem com volume da cavidade uterina (volume intrauterino), que é o volume da
cavidade amniótica somado ao volume placentário.
O volume amniótico é muito variável de um ovo a outro e, na mesma gestante, oscilante, embora com
tendência geral ao aumento progressivo. Nos primórdios da gravidez, é maior o volume amniótico que o do
concepto. Sendo mais acentuado o desenvolvimento do feto que o do âmnio, igualam-se, em torno do 5
o
mês, os
volumes fetal e amniótico, invertendo-se a proporção ao final do ciclo gravídico, ocupando o nascituro, em geral, a
maior parte do ovo.
Figura 4.21 A e B. Desenvolvimento das vesículas amniótica e vitelina. Indica-se como o âmnio forma a cobertura
externa do cordão umbilical e como a vesícula vitelina é parcialmente incorporada ao embrião, para constituir o
intestino primitivo. C e D. Desenvolvimento das vesículas amniótica e vitelina. (Adaptada de Moore, 2004.)
Em média, o líquido amniótico tem 30 mℓ na 10
a
semana, aumenta para 350 mℓ na 20
a
, próximo ao termo
alcança 1.000 mℓ, para depois diminuir 150 mℓ/semana.
Encontram-se em suspensão, no líquido amniótico, células esfoliadas do âmnio e do feto, assim como
lanugem e gotículas de gordura.
As células esfoliadas do feto provêm, principalmente, da epiderme. Há também elementos das vias urinárias
que alcançam o líquido amniótico pelas micções intrauterinas; outros, da cavidade oral e das vias respiratórias,
trazidos ao líquido pelos movimentos respiratórios e, nos conceptos femininos, células da vagina.

105. •
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•
•
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•
Figura 4.22 Representação esquemática das estruturas das membranas fetais a termo. (Adaptada de Parry &
Strauss, 1998.)
No ovo jovem o líquido amniótico é cristalino, tornando-se progressivamente opalescente e grumoso. As
colorações amareladas, esverdeadas ou castanhas são anômalas e podem significar doença hemolítica,
sofrimento e morte do feto. Ao secar, o líquido cristaliza-se, assumindo o aspecto arborescente comum a outros
fluidos do organismo.
▶ Funções do líquido amniótico. Tem-se afirmado que o líquido amniótico (LA) pode:
Proteger o feto da lesão mecânica
Possibilitar o movimento do feto, prevenindo a contratura dos membros
Prevenir adesões entre o concepto e o âmnio
Possibilitar o desenvolvimento do pulmão fetal, no qual há movimento de vaivém do líquido para os
bronquíolos. A ausência de LA está associada à hipoplasia pulmonar.
Vesícula vitelina
O desenvolvimento inicial da vesícula foi descrito no Capítulo 3. Cerca de 9 semanas após a concepção, a
vesícula vitelina constitui órgão rudimentar conectado ao intestino primitivo (Figura 4.21 C).
▶ Significado. Embora na espécie humana não desempenhe funções de armazenamento de material nutritivo,
seu crescimento e sua diferenciação são essenciais para os seguintes fatores:
Durante a 2
a
e a 3
a
semana transfere esse material nutritivo para o embrião, quando não há ainda a circulação
uteroplacentária, apenas a vitelina
O sangue se desenvolve em suas paredes desde a 3
a
semana até a 6
a
, quando a atividade hematopoética se
inicia no fígado
Durante a 4
a
semana, a parte dorsal da vesícula vitelina se incorpora ao embrião, constituindo o tubo
endodérmico, o intestino primitivo; além do sistema digestivo, esse endoderma dará origem ao epitélio da
traqueia, dos brônquios e dos pulmões
Ao início da 3
a
semana, as células germinativas primitivas aparecem na vesícula vitelina e,
subsequentemente, migram para desenvolver as gônadas, onde constituem os espermatogônios ou as
oogônias.
▶ Destino. Em torno da 12
a
semana, a pequena vesícula vitelina jaz na cavidade coriônica entre as vesículas
amniótica e coriônica (Figura 4.21 C). Tipicamente, no fim da 5
a
semana, ela se separa do intestino primitivo. Com

106. •
•
o evoluir da gravidez, reduz-se, tornando-se sólida e bem diminuta. Pode persistir durante toda a gravidez e ser
reconhecida na superfície fetal da placenta, embaixo do âmnio, perto da inserção do cordão umbilical (Figura 4.21
C). Em cerca de 2% dos adultos, a porção intra-abdominal proximal da vesícula vitelina persiste como um
divertículo do íleo (divertículo de Meckel).
Alantoide
A alantoide aparece no 16
o
dia após a fertilização, também como divertículo na zona caudal da vesícula
vitelina (Figura 4.23 A). Durante o 2
o
mês, a porção extraembrionária degenera, embora traços possam ser vistos
entre as artérias umbilicais, em local próximo ao cordão, por algum tempo.
▶ Significado. Sua função no embrião é importante por duas razões:
Há formação de sangue em suas paredes, durante os dois primeiros meses
Seus vasos sanguíneos se transformam nas artérias e veias umbilicais.
▶ Destino. A porção intraembrionária se estende do umbigo à bexiga, com a qual mantém continuidade. Quando a
bexiga se desenvolve, a alantoide regride para formar tubo espesso, o úraco (Figura 4.23 B). Depois do
nascimento, o úraco se transforma em cordão fibroso, ligamento umbilical mediano, que vai do fundo vesical ao
umbigo (Figura 4.23 C).
Figura 4.23 Desenvolvimento e destino da alantoide. A. Três semanas pós-concepção. B. Doze semanas pós-
concepção. C. Adulto. (Adaptada de Moore, 2004.)
Bibliografia suplementar
Adams KM, Yan Z, Stevens AM, Nelson JL. The changing maternal “self” hypothesis: a mechanism for maternal
tolerance of the fetus. Placenta 2007; 28: 378.
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108. ■
■
•
•
Secreção endócrina placentária
Bibliografia suplementar

Dentro do útero gravídico, a unidade decíduo-fetoplacentária produz uma quantidade extraordinária de
hormônios esteroides, proteicos e neuropeptídicos. Essas novas unidades conduzem ao fluxo unidirecional de
nutrientes da mãe para o concepto, facultam ambiente favorável para o desenvolvimento in utero, o crescimento
celular e o amadurecimento, além de sinalizarem o momento em que o produto está pronto para a vida
extrauterina.
Em outras palavras, os eventos neuroendócrinos que se desenrolam dentro e entre os compartimentos
(materno, fetoplacentário e amniótico) são críticos para o apropriado amadurecimento fetal, o início do parto e a
lactação.
Didaticamente, costuma-se dividir a endocrinologia da gravidez em duas fases:
Ovariana: corresponde às primeiras 8 a 9 semanas da gravidez, quando o corpo amarelo gravídico,
estimulado pela gonadotrofina coriônica humana (hCG), é o principal responsável pela secreção de esteroides
(Figura 5.1)
Placentária: a partir de 8 a 9 semanas, quando a placenta se incumbe da produção de esteroides em
quantidades crescentes.

109. ■
Figura 5.1 A transferência na produção de progesterona do corpo lúteo para a placenta ocorre entre 8 e 9
semanas de gestação. A área vermelha representa a duração estimada dessa transição funcional. (Adaptada de
Yen, 1986.)
O ovário também produz a relaxina, peptídio cuja principal função é, juntamente com a progesterona, inibir a
contratilidade espontânea do útero, o que é útil para a manutenção inicial da gravidez.
Secreção endócrina placentária
A placenta humana produz grande quantidade de esteroides – progesterona e estrogênio. O lugar da
esteroidogênese é o sinciciotrofoblasto. Como a placenta tem capacidade muito limitada de sintetizar o colesterol
de novo a partir de acetato, o lipídio tem de ser suprido pelo fígado materno. A placenta humana também está
desprovida de 17α-hidroxilase e, assim, não pode converter os esteroides C
21 (pregnenolona e progesterona) nos
produtos C
19 (androgênios), que são precursores dos estrogênios (Figura 5.2).
Dessa maneira, ao contrário das gônadas e das suprarrenais, a placenta é um órgão incompleto no que diz
respeito à elaboração dos esteroides. Para a formação dos estrogênios, ela necessita, fundamentalmente, de
precursores fetais; para a síntese de progesterona, de substâncias provenientes da mãe. É o conceito da
unidade fetoplacentária, ou melhor, da unidade maternofetoplacentária.
Hormônios esteroides
Progesterona
O colesterol-LDL materno é ligado a um receptor específico no sinciciotrofoblasto, transportado por
endocitose e hidrolisado em colesterol livre dentro dos lisossomos. No sinciciotrofoblasto, o colesterol é, então,
convertido em pregnenolona pela enzima mitocondrial 20,22-desmolase. A pregnenolona é posteriormente
transformada em progesterona pela enzima 3β-hidroxiesteroide-deidrogenase. A maioria dessa progesterona
(90%) é secretada na circulação materna, e o restante (10%), na circulação fetal.

110. ■
Figura 5.2 Síntese da esteroidogênese placentária. A placenta necessita de LDL-colesterol materno para
sintetizar pregnenolona, precursor da progesterona. Como não tem 17α-hidroxilase, também não é capaz de
utilizar os esteroides C
21 (progesterona, pregnenolona) para elaborar os esteroides C
19 (androgênios) precursores
da biossíntese dos estrogênios. DHEAS, sulfato de desidroepiandrosterona; LDL, lipoproteína de baixa
densidade.
Embora a placenta comece a sintetizar progesterona bem no início da gestação, antes de 8 a 9 semanas, a
progesterona produzida pelo corpo amarelo gravídico é indispensável para o êxito da implantação e da
placentação e, portanto, para a manutenção da gravidez. Após essa época, a progesterona placentária é
suficiente para manter a gravidez, mesmo na ausência do ovário (transferência luteoplacentária) (Figura 5.1).
A progesterona produzida pelo trofoblasto é fundamental para a quiescência do miométrio ao reduzir o número
de junções comunicantes existentes entre as células miometriais, indispensáveis para o sincronismo da
contratilidade uterina, assim como para inibir a síntese de prostaglandinas.
A produção de progesterona aumenta progressivamente com a evolução da gravidez, alcançado o seu máximo
(300 mg/dia) poucas semanas antes do parto (Figura 5.3).
Estrogênios
A produção de estrogênios aumenta muito durante a gravidez (1.000 vezes), alcançando níveis de 80 mg/dia
próximo ao termo. A maior quantidade de estrogênio produzida pela placenta é de estriol, um esteroide fraco
encontrado na mulher não grávida como metabólito hepático do estradiol (Figura 5.3).
Como a placenta não tem a enzima 17α-hidroxilase, ela não pode sintetizar os esteroides C
19 a partir dos
precursores C
21, pregnenolona e progesterona; por isso, a zona fetal da suprarrenal do concepto, a partir do
colesterol-LDL, sintetiza a pregnenolona e, por fim, o esteroide C
19 sulfato de desidroepiandrosterona (DHEAS)
pela ação da enzima 17α-hidroxilase. O DHEAS, uma vez na placenta, sofre a ação da sulfatase, transformando-
se em androstenediona e, a seguir, em estrona, após a ação da enzima aromatase (Figura 5.4).
O DHEAS é secretado em grande quantidade pela suprarrenal fetal e convertido em sulfato de 16α-
hidroxidesidroepiandrosterona (16α-OHDHEAS) no fígado do concepto (Figura 5.3). Esses esteroides, DHEAS e
16α-OHDHEAS, são convertidos na placenta nos estrogênios, respectivamente, 17β-estradiol (E
2) e estriol (E
3),
também sob a ação da aromatase. Perto do termo, metade do E
2 é derivada do DHEAS proveniente da

111. suprarrenal fetal e metade do DHEAS materno. Por outro lado, 90% do E
3 na placenta origina-se do 16α-
OHDHEAS fetal, e apenas 10% de outras fontes. Como os estrogênios, particularmente o estriol, originam-se,
fundamentalmente, de precursor do concepto, esse hormônio foi usado no passado como teste de bem-estar
fetal.
Figura 5.3 Evolução das concentrações plasmáticas maternas de 17β-estradiol (ng/mℓ), progesterona (ng/mℓ),
hormônio lactogênio placentário (hPL) (ng/mℓ) e gonadotrofina coriônica (hCG) (UI/mℓ ao longo da gestação).
(Adaptada de Hirlesse et al., 1993.)
Os estrogênios desempenham papel relevante na implantação da placenta ao induzirem uma vasodilatação do
leito vascular uterino materno. Desse modo, atuam promovendo o crescimento uterino e o aumento do fluxo
sanguíneo uteroplacentário.

112. ■
Figura 5.4 Biossíntese dos esteroides da placenta humana. LDL, lipoproteína de baixa densidade; DHEAS,
sulfato de desidroepiandrosterona.
Os estrogênios da gravidez determinam a proliferação do sistema ductal mamário e, em conjunto com a
progesterona, promovem o desenvolvimento do tecido glandular. Após o parto, a súbita cessação do estímulo
estrogênio-progesterona possibilita o estabelecimento da lactação.
Hormônios polipeptídicos
A gonadotrofina coriônica humana, o hormônio lactogênio placentário (hPL), a ativina e a inibina, o hormônio de
crescimento placentário humano (hPGH) são os hormônios polipeptídicos secretados pela placenta, mais
especificamente pelo sinciciotrofoblasto.
Gonadotrofina coriônica humana
O hCG foi descoberto por Ascheim & Zondek, em 1927, mostrando que a grávida produzia uma substância
que, injetada em fêmeas de camundongo, provocava a ovulação.
O hCG é uma glicoproteína produzida pela placenta e formada por duas subunidades, α e β, ligadas por
forças iônicas e hidrofóbicas (Figura 5.5). A subunidade α é idêntica às subunidades α dos hormônios
glicoproteicos hipofisários: hormônio foliculestimulante (FSH), hormônio luteinizante (LH) e hormônio
tireoestimulante (TSH).
As subunidades b dos hormônios glicoproteicos são únicas e conferem a eles as suas propriedades biológicas
e imunológicas.

113. ■
Figura 5.5 Molécula do hCG com as subunidades α e β. (Adaptada de USA hCG Reference Service. Synthesis
and Degradation of hCG, 2008.)
Os níveis circulantes do hCG aumentam rapidamente 4 semanas após a implantação, dobram seus valores
após 2 a 3 dias, atingem um pico por volta de 10 semanas e, depois da queda, se nivelam até o termo (Figura
5.6).
O hCG refere-se, na verdade, a 4 moléculas independentes produzidas por células distintas e cada uma delas
com função própria (Figura 5.7). O hCG (regular) é produzido pelo sinciciotrofoblasto, o hCG-hiperglicosilado
(hCG-H), pelo citotrofoblasto, o β-hCG-livre por múltiplos tumores malignos não trofoblásticos, e o hCG
hipofisário, pelas células gonadotróficas da hipófise anterior.
O hCG tem inúmeras funções mas a principal é promover a produção de progesterona pelo corpo lúteo
gravídico, até 3 a 4 semanas após a implantação. Depois desse prazo as células do sinciciotrofoblasto na
placenta passam a assumir a produção de progesterona, até então realizada pelo corpo lúteo gravídico
(transferência lúteo-placentária).
O hCG-H promove a implantação normal pelo citotrofoblasto e o crescimento e a invasão das células do
coriocarcinoma.
A detecção de β-hCG-livre elevado é considerado sinal de mau prognóstico, vale dizer, de crescimento tumoral
não trofoblástico.
O hCG hipofisário é variante do hCG placentário, produzido em baixos níveis no ciclo menstrual. O hCG
hipofisário mimetiza a ação do LH durante o ciclo menstrual estimulando o corpo amarelo.
Lactogênio placentário humano
O hPL, também denominado somatomamotropina coriônica humana (hCS), é um polipeptídio, membro da
família gênica do hormônio do crescimento/prolactina, com 96% de homologia com o hormônio de crescimento
humano (GH) e 67% com a prolactina (PRL). A despeito de sua homologia ao GH e à PRL, o hPL tem atividade
lactogênica e, no crescimento, muito reduzida. Na espécie humana, parece constituir-se em redundância
evolucionária do GH e da PRL.
O hPL é produzido pelo sinciciotrofoblasto e pode ser detectado no plasma materno com 3 semanas de
gestação, crescendo sua concentração até o termo, quando atinge níveis de 10 a 16 μg/ml. É o maior hormônio
secretado pela placenta, atingindo a produção de 1 g/dia no termo. Seu aumento ao longo da gestação segue a
evolução da massa placentária. Os seus genes estão localizados no cromossomo 17, enquanto o gene da
prolactina está localizado no cromossomo 6.
O hPL pode modular o metabolismo materno e o fetal ao agir no fígado de ambos os organismos, assim como
em outros tecidos. O hPL funciona como antagonista da insulina, induzindo resistência periférica a esse hormônio,
e aumenta a lipólise e a proteólise da mãe, promovendo fonte adicional de glicose e aminoácidos para serem

114. ■
transportados para o feto.
Figura 5.6 Representação esquemática dos níveis sanguíneos dos principais hormônios envolvidos na unidade
maternofetoplacentária.
Figura 5.7 Os quatro tipos de gonadotrofina coriônica humana (hCG), seus locais de produção e suas principais
funções. hCG-H, hCG-hiperglicosilado. (Adaptada de Cole, 2010.)
Ativina e inibina
A ativina e a inibina são membros da superfamília de glicoproteínas do fator de crescimento transformador-β
(TGF-β). A inibina é um heterodímero composto de duas subunidades diferentes α e β ligadas por pontes
dissulfeto, com peso molecular de 32 kD. Há apenas uma subunidade a de 133 aminoácidos, mas existem duas
subunidades β: βA com 116 aminoácidos e βB com 115 aminoácidos; existem, portanto, duas possíveis formas de
inibina, a inibina A (αβA) e a inibina B (αβB). A ativina é um homodímero da subunidade inibina B, ligada por ponte
dissulfeto, e, por isso, existem três formas: A, B e AB. A placenta sintetiza tanto a inibina como a ativina. O
citotrofoblasto sintetiza a subunidade α, enquanto o sinciciotrofoblasto produz a subunidade βB. A subunidade βA
é sintetizada tanto pelo cito como pelo sinciciotrofoblasto. A ativina circula no sangue materno ligada à proteína
folistatina.
A ativina no sangue materno aumenta a sua concentração significativamente após 20 semanas, mas a grande
elevação ocorre antes do início do parto, a termo ou de pré-termo. Seu papel no início da parturição humana por
estimulação da produção de prostaglandinas pelas membranas fetais é aventado. A inibina e a ativina também
exercem funções parácrinas na placenta. Enquanto a inibina susta a estimulação do hormônio liberador da
gonadotrofina (GnRH) no sinciciotrofoblasto para a produção de hCG, a ativina potencializa a secreção de hCG
GnRH-estimulada.
A ativina parece aumentar a liberação de hCG e de progesterona, enquanto a inibina exerce efeito contrário

115. ■
sobre esses hormônios. Esses eventos regulatórios parecem ser paralelos àqueles da hipófise, onde a ativina
promove a liberação do FSH, enquanto a inibina apresenta efeito contrário.
Hormônio do crescimento placentário humano e fator de crescimento insulina-like 1
Codificado pelo gene GH-V, o hormônio do crescimento placentário humano (hPGH) é produzido no primeiro
trimestre pelo trofoblasto e estimula de forma autócrina a invasão da placenta. No segundo trimestre, ele é
secretado de forma contínua pelo sinciciotrofoblasto, ao contrário do GH hipofisário, secretado de forma pulsátil.
Parece que o hPGH tem como função estimular a produção de fator de crescimento insulina-like 1 (IGF-1),
que, por sua vez, suprime o GH hipofisário na segunda metade da gravidez (Figura 5.8). O IGF-1 tem importante
papel modulador no crescimento fetal ao aumentar o transporte de aminoácidos e glicose (Figura 5.8). A
secreção de GH placentário é inibida pela glicose. In vivo, o GH placentário está reduzido no sangue materno
durante a subida da glicemia pós-prandial e nos casos de diabetes gestacional. Isso sugere um papel metabólico
visto exclusivamente no compartimento materno, mas não detectável na circulação fetal. Em caso de queda da
glicemia materna, os níveis de GH placentário aumentam, garantindo o aporte energético ao feto.
Figura 5.8 Níveis sanguíneos maternos do hormônio de crescimento placentário humano e do hormônio de
crescimento hipofisário ao longo da gestação. (Adaptada de Hirlesse et al., 1993.)
Relaxina
A relaxina é hormônio peptídico que pertence à família da insulina (Figura 5.9). É produzida pelo corpo lúteo,
pela placenta e pela decídua. Durante a gravidez, toda a relaxina circulante na mãe parece ser originada do corpo
lúteo. Entre as atividades biológicas da relaxina destacam-se: remodelação do colágeno, amolecimento da
cérvice materna e do sistema reprodutivo inferior e inibição da contratilidade uterina. Todavia, a relaxina circulante
não demonstra ser necessária para a manutenção da gestação ou do parto normal.
Hormônios neuropeptídicos
A placenta humana produz diversos neuropeptídios similares àqueles elaborados pelo hipotálamo. Por analogia
com o sistema hipotálamo-hipofisário, sugere-se que a célula citotrofoblástica corresponda ao local da síntese
dos neuropeptídios, enquanto o sinciciotrofoblasto produza o hormônio proteico.
Hormônio liberador da gonadotrofina
A regulação do hormônio liberador da gonadotrofina (GnRH) pela placenta humana do termo está ilustrada na

116. ■
Figura 5.10. Secretado pelo citotrofoblasto, esse hormônio estimula o sincício a produzir hCG e esteroides que,
por sua vez, inibem a sua produção por feedback negativo.
Hormônio liberador da corticotrofina
O hormônio liberador da corticotrofina (CRH), um neurormônio hipotalâmico que modula a função hipofisária e
suprarrenal (eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal), é produzido pela placenta. O CRH pode ser detectado no
plasma materno com 20 semanas da gestação, e seus níveis aumentam nas fases finais da gravidez, com
acréscimo rápido nas semanas que precedem o parto. É também relatado que os níveis de CRH crescem
precocemente na gravidez complicada pelo parto pré-termo. Todos esses dados sugerem que o CRH placentário
possa estar envolvido no determinismo do parto e que o “relógio placentário” controle a duração da gravidez
humana (Capítulo 12).
Proteínas placentárias
A placenta sintetiza inúmeras proteínas, tanto aquelas produzidas exclusivamente na gravidez, como outras
também encontradas fora do estado gravídico.
No que concerne às proteínas específicas da gravidez, são elas as proteínas plasmáticas associadas à
gravidez (PAPP), A, B, C e D, cujas funções não estão ainda desvendadas. A PAPP-A tem sido utilizada no 1
o
trimestre para o rastreamento bioquímico de aneuploidias fetais (Capítulo 101).
Figura 5.9 Hormônios da família da insulina: relaxina, insulina e fator de crescimento insulina-like (IGF).
Figura 5.10 Ilustração esquemática da regulação da secreção do GnRH pela placenta humana a termo. O GnRH
secretado pelo citotrofoblasto é estimulado por alguns fatores e inibido por outros, tais como o hCG produzido
pelo sinciciotrofoblasto.
Bibliografia suplementar

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118. ■
■
■
•
•
•
•
Trocas transplacentárias
Trocas amnióticas
Bibliografia suplementar

As trocas materno-ovulares realizam-se entre três compartimentos: a mãe, o feto e o líquido amniótico (LA).
As trocas diretas entre a mãe e o concepto (trocas maternofetais) são denominadas trocas transplacentárias.
As trocas que envolvem o LA podem ocorrer com a mãe (trocas materno-amnióticas) ou com o feto (trocas
amniofetais), e constituem, em conjunto, as trocas amnióticas (Figuras 6.1 e 6.2). Do ponto de vista didático, é
conveniente classificar as trocas materno-ovulares em dois grandes tópicos: trocas transplacentárias e trocas
amnióticas.
Trocas transplacentárias
A placenta dos mamíferos é estrutura biológica única, constituindo interface entre a circulação materna e a
fetal. Sob a perspectiva do feto, a placenta apresenta funções similares àquelas do pulmão, rim e sistema
digestivo na vida pós-natal.
As funções fundamentais da placenta são:
Prover barreira imunológica entre a mãe e o concepto
Promover produção hormonal que altere o metabolismo materno
Transportar nutrientes, gases respiratórios, íons e água para o feto
Transportar produtos de excreção do feto para a mãe.
O crescimento e o desenvolvimento adequado do feto dependem diretamente das trocas maternofetais
realizadas na placenta, sugerindo que alterações nesse transporte sejam fatores determinantes envolvidos no

119. crescimento intrauterino restrito (CIR) e na macrossomia fetal.
Membrana placentária
As circulações sanguíneas materna e fetal, mantidas separadas todo o tempo, devem, no entanto, estar
bastante próximas para tornar possível o transporte eficiente de nutrientes, gases respiratórios, íons e água.
A placenta humana é do tipo hemocorial; vale dizer, o sangue materno conduzido pelas artérias espiraladas
para o espaço interviloso está em contato direto com as vilosidades coriônicas que contêm os capilares fetais. Há
somente duas camadas de células que separam as circulações materna e fetal na placenta humana a termo – o
endotélio do capilar fetal e o sinciciotrofoblasto –, que constituem a chamada membrana vasculossincicial (Figura
6.3).
Os capilares fetais são do tipo contínuo, e possibilitam apenas a passagem de pequenas moléculas, mas
restringem o transporte das maiores. O sinciciotrofoblasto está sustentado pela membrana basal. Essas três
estruturas constituem a “membrana placentária”.
Figura 6.1 Sistema de três compartimentos, materno (M), fetal (F) e amniótico (LA), que se comunicam entre si.
Há, portanto, três tipos de trocas e seis de transferências.
Figura 6.2 Trocas materno-ovulares. A espessura das setas, grosso modo, é proporcional à intensidade das
trocas realizadas. As maternofetais são, todas, transplacentárias. As materno-amnióticas dão-se no âmnio
membranoso. As amniofetais ocorrem, então, no âmnio placentário e no funicular, bem como no tegumento e nos
sistemas respiratório, digestivo e urinário fetais.
O sinciciotrofoblasto é o epitélio de transporte da placenta humana e constitui sincício verdadeiro formado pela

120. fusão de células citotrofoblásticas adjacentes. No início da gravidez, as células do citotrofoblasto são abundantes,
criando camadas de células contínuas entre o sincício e o capilar fetal; na gravidez tardia, elas tornam-se mais
escassas.
O sinciciotrofoblasto apresenta duas membranas plasmáticas polarizadas: a membrana plasmática apical ou
membrana microvilosa (MMV), dirigida para o sangue materno no espaço interviloso, e a membrana plasmática
basal, vis à vis com o capilar fetal.
A natureza sincicial do sinciciotrofoblasto provê membrana relativamente justa, já que não há espaços
intercelulares disponíveis para o transporte de moléculas maiores ou de grandes quantidades de líquidos.
Todavia, atualmente se aceita a presença de canais paracelulares ou transtrofoblásticos, que constituem meio de
transporte para determinadas moléculas, como, por exemplo, a alfafetoproteína. Ademais, soluções de
continuidade ocasionalmente ocorrem nessa membrana, o que explica a existência de hemácias na circulação
materna (hemorragia fetomaterna).
As microvilosidades da membrana plasmática apical do sinciciotrofoblasto aumentam consideravelmente a
superfície de trocas, até então estimada em aproximadamente 50 m
2
. Isso, associado às taxas elevadas do fluxo
sanguíneo materno e fetal e à pequena distância para a difusão entre esses compartimentos (tão pequena quanto
poucos micrômetros [μm] em algumas regiões da membrana), é crucial para as trocas eficientes entre a mãe e o
feto.
▶ Pressão. A pressão nos vasos arteriais que alcançam os lagos placentários é aproximadamente de 70 a 80
mmHg, e, nas veias, 8 mmHg (Figura 6.4). No espaço interviloso é variável: 5 a 8 mmHg, no curso da gravidez; 8
a 12 mmHg durante as diástoles do trabalho de parto; muito acima, na vigência de sístoles (30 a 50 mmHg).
Figura 6.3 A membrana placentária consiste no sinciciotrofoblasto e no endotélio do capilar fetal. Dessas

121. •
estruturas, duas membranas plasmáticas polarizadas, a membrana microvilosa (MMV) e a membrana plasmática
basal do sinciciotrofoblasto, restringem a transferência de moléculas. (Adaptada de Jansson & Powell, 2006.)
Figura 6.4 Hemodinâmica da circulação uteroplacentária. As setas vermelhas indicam o jato de Borrel, dirigido
para a placa corial. (Adaptada de Snoeck, 1958.)
Do lado fetal, a pressão nas artérias umbilicais é avaliada em 50 mmHg, e a venosa, 25 mmHg. A pressão nos
capilares das vilosidades nunca foi determinada, sendo, necessariamente, intermediária à das artérias e da veia.
O valor aceitável é 30 mmHg, muito superior ao do lado materno.
Explica-se assim, nas lesões de continuidade da membrana, a passagem preferencial no sentido do feto para
a mãe (hemorragia fetal para dentro da circulação materna, patogenia da aloimunização, que leva à doença
hemolítica perinatal).
▶ Pressões osmótica e oncótica. Feita a abstração de interferência direta e específica da membrana, as trocas
de substâncias dependem das concentrações de cada lado da membrana placentária.
▶ Débitos sanguíneos uteroplacentário e fetoplacentário. São de determinação difícil. Não parece
despropositado estipular o débito placentário materno, na gravidez a termo, em 500 mℓ/min. O débito
fetoplacentário é ainda menos conhecido, por mais complexos que sejam os problemas de experimentação. Seria
de 110 a 125 mℓ/min/kg do peso fetal no 3
o
trimestre da gestação.
É importante notar que a nutrição da placenta, mesmo da porção fetal (especialmente do trofoblasto), ocorre
à custa do sangue materno. A morte do concepto não condiciona a necrose das vilosidades; ao contrário,
impedimentos circulatórios maternoplacentários acarretam infartos.
Mecanismos das trocas placentárias
Vários mecanismos contribuem para a passagem das substâncias de um a outro compartimento. Até para
cada uma delas, as trocas são regidas por processos diversos, nessa ou naquela fase da gravidez.
Tais mecanismos devem ser, assim, considerados:
Difusão simples (Figura 6.5): a maioria das pequenas moléculas atravessa segundo gradientes químicos ou
eletroquímicos, como ocorre com o O
2 e o CO
2. Quando o gradiente deixa de existir, a taxa de trocas através

122. •
•
•
•
da membrana torna-se igual em ambas as direções
Difusão facilitada (Figura 6.6): certas moléculas transitam após conjugar-se, em uma face da membrana, com
outras, carreadoras, existentes na própria membrana, e que as veiculam mais rapidamente para a outra face,
na qual são libertadas (p. ex., glicose)
Figura 6.5 Difusão simples. A substância (s) se difunde do organismo materno, no qual tem maior concentração
[s]
1, passando pela membrana placentária, para o feto, no qual aquela é menor [s]
2. É a taxa de difusão
proporcional ao gradiente de concentração através da membrana, além de determinadas características que lhe
são próprias (área, espessura, permeabilidade etc.). (Adaptada de Assali, 1972.)
Transporte ativo (Figura 6.7): quando a transferência de uma substância dá-se contra gradiente químico,
admite-se que requeira dispêndio de energia
Ultrafiltração (Figura 6.8): é a variedade de filtração na qual a pressão hidrostática força a passagem de
líquido através de membrana semipermeável. Sólidos ou solutos de alto peso molecular são retidos, mas a
água ou os solutos de baixo peso molecular atravessam a membrana. O resultado é o transporte muito mais
rápido de água e/ou de solutos do que aquele previsto pela simples difusão
Pinocitose (ou endocitose na escala da microscopia eletrônica) (Figuras 6.9 e 6.10): por esse processo, a
membrana celular invagina-se, englobando pequenas partículas que cruzam a célula e são liberadas do outro
lado. Embora o processo seja lento, é responsável pela transferência de imunoglobulinas e grandes moléculas
proteicas, lipoproteínas e ferro.
Figura 6.6 Difusão facilitada. A. A molécula carreadora (c) tem a mesma afinidade para a substância em ambos
os lados da membrana. O complexo – substância-molécula carreadora (sc) – difunde-se através da membrana,
com maior velocidade do que a substância isolada; daí a concentração no feto equilibrar-se mais rapidamente
com a mãe do que no caso da difusão simples. Todavia, a concentração da substância no concepto alcança grau
idêntico ao da difusão simples, e não pode ultrapassar a materna. B. Em decorrência, a difusão facilitada dá-se
também, favoravelmente, de cima para baixo, embora em uma taxa mais rápida do que a prevista em bases

123. •
•
•
•
•
fisioquímicas, como indicam as setas grossas. (Adaptada de Assali NS. – op. cit.)
Figura 6.7 Transporte ativo. A. A principal diferença entre esse tipo de transporte e o ilustrado na Figura 6.6
(difusão facilitada) é que a molécula carreadora sofre modificação na superfície interna da membrana de uma
forma X (com grande afinidade para a substância) para outra Y, que a tem menor. Há dispêndio energético nas
transformações reversíveis entre X e Y, sempre fornecida pelo ATP. B. O transporte ativo ocorre, assim, ao
arrepio, de baixo para cima, contra um gradiente químico, ou seja, a maior concentração no compartimento fetal.
(Adaptada de Assali – op. cit.)
Figura 6.8 Ultrafiltração. O aumento da pressão hidrostática, representado pelo pistão no compartimento
materno, resulta em maior quantidade de solvente cruzando a membrana placentária no sentido do organismo
fetal, e superior ao previsto pelas leis da difusão simples. Moléculas como o ionte sódico podem ser carreadas
juntamente com o solvente. (Adaptada de Assali, NS. – op. cit.)
Há outras possibilidades de trocas que funcionam em condições de exceção:
É fato inquestionável a verificação de lesões vilosas, a possibilitar a passagem de macromoléculas e de
células (hemácias, germes) através da barreira, dependendo do sentido da transferência das pressões
hidrostáticas existentes de um e de outro lado, pelo geral ou sempre, maiores no capilar viloso do que no
espaço interviloso
Outras células, por exemplo, leucócitos maternos, Treponema pallidum, atravessam por meio de sua própria
motilidade.
Ciclo respiratório maternofetal
É estudo que compreende:
Penetração do ar, pelas vias respiratórias, até os alvéolos
Passagem do oxigênio através da superfície pulmonar de trocas
Veiculação do oxigênio, dissolvido no plasma, e principalmente carreado pelas hemácias, como oxi-
hemoglobina, alcançando, assim, todo o organismo, inclusive o espaço interviloso. O oxigênio em solução
física no plasma representa apenas 3% do total carreado; 97% estão ligados quimicamente à hemoglobina.
Em condições normais, portanto, é fração muito pequena; sob inalação de oxigênio, torna-se significativa

124. •
•
•
•
•
•
•
•
Libertação do oxigênio da hemácia materna, difusão pela membrana placentária e combinação com a
hemoglobina do feto
Transporte do oxigênio por intermédio das hemácias do feto
Utilização do oxigênio com formação de anidrido carbônico – respiração interna
Condução para a placenta do anidrido carbônico (dissolvido no plasma, combinado com o ácido carbônico ou
sob forma de bicarbonatos)
Transferência do anidrido carbônico do sangue fetal ou materno através da membrana placentária
Traslado do anidrido carbônico à superfície pulmonar de trocas
Libertação do anidrido carbônico para o ar alveolar
Eliminação para o exterior.
▶ Oxigênio no sangue materno. O PO
2 no ar atmosférico é, aproximadamente, de 160 mmHg (21% da pressão
atmosférica, considerada ao nível do mar, igual a 760 mmHg). No ar alveolar, sendo a porcentagem de oxigênio
de 14%, o PO
2 decresce para 100 mmHg (Figura 6.11). O oxigênio atravessa, por difusão simples, a delicada
parede alveolar e o endotélio dos capilares pulmonares. O sangue do adulto, ao alcançar o pulmão, tem
saturação de 75% e PO
2 de 40 mmHg. Ao se arterializar, satura-se quase completamente, alcançando cerca de
98% com o PO
2 de 100 mmHg. O sangue das artérias uteroplacentárias tem, portanto, essas características; o
mesmo não sucede com o do espaço interviloso, mistura de sangue arterial e venoso, cuja saturação é, em
média, 70%, com PO
2 de 35 mmHg. É o sangue que oxigenará o feto.
Figura 6.9 Mecanismo do transporte por endocitose.
Figura 6.10 Mecanismo do transporte por endocitose receptor-mediada.

125. ■
Figura 6.11 Ciclo respiratório maternofetal (anotados somente os valores do oxigênio).
▶ Passagem transplacentária do oxigênio. A exemplo do ocorrido nos alvéolos pulmonares, a passagem
transplacentária de oxigênio dá-se por difusão simples. Enquanto a diferença entre PO
2 no ar alveolar e no sangue
materno venoso é de cerca de 60 mmHg, na placenta, entre o sangue interviloso e o fetal a oxigenar, é de
somente 20 mmHg (Figura 6.11). Deve-se ressaltar que, sendo de 1 a 2 mm a espessura da superfície pulmonar
de trocas, a da barreira placentária é muito maior: 25 mm na gestação incipiente, 3,7 quando a termo. Assim
mesmo, transita o oxigênio, que, de sua combinação com a hemoglobina da gestante (oxi-hemoglobina materna),
alcança a hemácia fetal, onde forma, com a hemoglobina do concepto, novo composto (oxi-hemoglobina fetal).
▶ Oxigênio nos vasos umbilicais. A termo, e em circunstâncias ideais, encontra-se o sangue venoso (artéria
umbilical) com a saturação de 25% e PO
2 de 15 mmHg. Os valores respectivos para o sangue arterial (veia
umbilical) são 70% e 30 mmHg.
▶ Consumo fetal de oxigênio. A taxa de utilização de O
2 pelo concepto é cerca de 4 a 5 mℓ/kg do peso, e suas
reservas desse elemento são bem pequenas. O suprimento ininterrupto de oxigênio para o feto é indispensável à
sua sobrevida, aparecendo lesões irreversíveis do sistema nervoso central após 7 a 10 min de anoxia.
O consumo uterino representa a soma do oxigênio gasto com o feto (60%) mais o utilizado pelo miométrio e,
sobretudo, pela placenta. Nutre-se ela, como sabemos, mesmo na sua parte fetal, do sangue materno.
Mecanismos de adaptação do feto às condições carentes de oxigênio
Duas características expressivas da vida intrauterina são a baixa do PO
2 e a grande afinidade pelo oxigênio

126. existente no sangue fetal. O sangue materno se renova de oxigênio no alvéolo pulmonar, no qual o PO
2 é
calculado em torno de 100 mmHg, enquanto o do feto cumpre fenômeno idêntico à custa do sangue interviloso,
cujo PO
2 é de cerca de 35 mmHg (Figura 6.11), a mesma existente nas grandes altitudes (Mount Everest in
utero).
Para PO
2 idênticos, é maior a saturação no sangue do concepto que no da gestante, pela existência de
diferenças qualitativas entre as afinidades das hemácias materna e fetal (vale dizer, hemoglobina fetal [HbF])
(Figura 6.12).
Muitos estudos têm mostrado ser elevada a taxa de consumo de oxigênio pelo concepto (maior do que a do
adulto em condições basais). Não há confirmação de que vias importantes anaeróbias de liberação de energia
funcionem em estado normal. O ácido láctico, antes de se constituir em produto final do metabolismo fetal, atua
como substrato.
▶ Passagem transplacentária do CO
2. As trocas de anidrido carbônico se fazem em sentido inverso das que
ocorrem para o oxigênio. As pressões parciais de CO
2 nos vasos uterinos e umbilicais são demonstradas a
seguir:
Figura 6.12 Curvas de dissociação do oxigênio: sangue humano, materno e fetal. Para a mesma tensão parcial
de oxigênio, é a saturação do sangue fetal maior que a do sangue materno. (Adaptada de Eastman et al., 1932.)

Uterina Umbilical
Artéria Veia Artéria Veia
Pco
2 (mmHg) 32 40 48 43

Uma vez que o PCO
2 materno diminui cerca de 10 mmHg em consequência da hiperventilação, o seu gradiente
transplacentário nos estágios finais da gravidez é de cerca de 10 mmHg. Por outro lado, a hemoglobina materna
tem maior afinidade ao CO
2 do que a hemoglobina fetal. O CO
2 é carreado no sangue predominantemente como
bicarbonato, com alguma porção ligada à hemoglobina, formando a carboemoglobina. A maior concentração de
hemoglobina no sangue fetal, comparada ao materno, possibilita ao concepto carrear mais CO
2 para determinado
PCO
2.
À medida que o CO
2 é produzido pelo metabolismo fetal, elevando os níveis sanguíneos de PCO
2, ele se
difunde através da placenta para o organismo materno, desde que o PCO
2 fetal exceda o materno.
Passagem transplacentária de outras substâncias

127. ■
■
■
■
■
Ferro
Durante a gravidez, a transferina diférrica (Fe
+3
) no sangue materno se liga ao receptor da transferina na MMV
do sinciciotrofoblasto e é internalizada por endocitose clatrina-mediada. O ferro é reduzido (Fe
+2
) e liberado no
endossomo acidificado, e a apotransferina materna retorna à membrana plasmática para ser secretada. O efluxo
de ferro do endossomo é mediado pela proteína transportadora de metal divalente (DMT1). Uma vez no
citoplasma, o ferro é usado em vias biossintéticas, armazenado (ligado à ferritina ou como ferro livre) ou
transportado através da membrana plasmática basal para o feto. Uma vez liberado no citoplasma do
sinciciotrofoblasto, o ferro é oxidado pela ferroxidase endógena antes de ser transportado pela ferroportina,
também conhecida como proteína de transporte de metal (MTP1), através da membrana plasmática basal, para o
feto.
Imunoglobulina
Os anticorpos maternos, na verdade os IgG, são transportados pela placenta humana e medeiam a imunidade
passiva no feto e no recém-nascido. O transporte placentário de IgG torna-se significativo no meio da gravidez e
aumenta no 3
o
trimestre. O IgG-1 é a subclasse preferencialmente transportada. A termo, os níveis de IgG no
feto excedem aqueles do sangue materno, sugerindo transporte contra gradiente. O transporte através da
membrana plasmática microvilosa se faz por meio de endocitose em fase líquida, em endossomo previamente
acidificado, mais do que por endocitose receptor-mediada FcRIII. Outro receptor Fc, o receptor Fcr neonatal
humano (hFcRn), com pH ótimo igual a 6 para a ligação com o IgG, parece ter atuação relevante. Uma vez
transposta a membrana plasmática basal, o IgG, para alcançar o espaço intersticial, tem de atravessar a
membrana basal e o endotélio do capilar fetal. A membrana basal não é obstáculo significativo, mas, para
atravessar o endotélio, é necessária a transcitose por vesículas.
Glicose
A glicose é substrato energético primário do metabolismo do feto e da placenta. Do total de glicose captada
pela placenta do sangue materno, 30 a 40% são consumidos pela própria placenta. A força atuante para a
transferência de glicose da mãe para o feto é a sua maior concentração no sangue materno comparada à do
sangue fetal. O transporte de glicose se faz por difusão facilitada através dos transportadores de glicose (GLUT)
expressos nas duas membranas plasmáticas polarizadas do sinciciotrofoblasto (Figura 6.13). No 1
o
trimestre
estão expressas, no mínimo, quatro isoformas diferentes no sinciciotrofoblasto: GLUT1, 3, 4 e 12. Todavia, na
gravidez tardia, o GLUT1 é a isoforma mais importante para o transporte de glicose através da placenta. O
GLUT1 está especialmente expresso na membrana plasmática microvilosa, mais do que na membrana plasmática
basal.
Aminoácidos
O transporte de aminoácidos (AA) através da membrana placentária é processo ativo com gasto de energia
gerado pela Na
+
,K
+
ATPase, resultando em concentração muito maior no sangue fetal do que no materno. O
transporte de AA pela placenta é complexo, e o sinciciotrofoblasto expressa no mínimo 15 transportadores
diferentes de AA, cada transportador mediando o transporte de vários AA e cada AA utilizando diversos
transportadores. O transporte ativo através da MMV concentra os AA no citosol do sinciciotrofoblasto (Figura
6.14). Uma vez concentrados no citosol do sinciciotrofoblasto, os AA atravessam a membrana plasmática basal
em direção à circulação fetal, utilizando o grande gradiente de concentração existente direcionado para o feto
(Figura 6.14).
Lipídios
Entre os mamíferos, o recém-nascido humano é o que contém maior proporção de gordura; em média 15% do
peso corporal. Isso indica que, no final da gestação, grande parte dos nutrientes transferidos para o concepto é

128. armazenada como gordura.
Os triglicerídios não atravessam a placenta, mas os ácidos graxos livres (AGL) o fazem por difusão simples. A
lipoproteína lipase (LPL), encontrada no lado materno da placenta, mas não no fetal, favorece a hidrólise dos
triglicerídios no espaço interviloso.
Figura 6.13 Transporte placentário de glicose por difusão facilitada primariamente mediada pelo transportador de
glicose 1 (GLUT1). A concentração de glicose na veia umbilical é apenas 1 mM inferior à do espaço interviloso,
indicando a grande capacidade placentária de transporte da glicose. (Adaptada de Jansson & Powell, 2006.)
As partículas de LDL do plasma materno se ligam a receptores específicos na MMV do sinciciotrofoblasto e
são transportadas por endocitose receptor-mediada. No lisossomo do sincício, os LDL são hidrolisados por
enzima, dando origem ao(s): (1) colesterol para a síntese da progesterona; (2) AGL, incluindo os essenciais,
como o ácido linoleico.
No plasma materno, os AGL são transportados de duas maneiras (Figura 6.15): (1) ligados à albumina,
formando o complexo albumina-AGL; (2) através dos triglicerídios (TG) existentes nas lipoproteínas maternas, em
especial o VLDL, que é hidrolisado em AGL pela LPL expressa pela MMV. Os AGL alcançam o compartimento
intracelular por difusão simples. Alternativamente as lipoproteínas maternas (VLDL/LDL) interagem com
receptores clatrina-mediados e são internalizadas por endocitose. As vesículas são acidificadas e os receptores
liberam a partícula de lipoproteína e retornam para a membrana apical. As lipoproteínas são processadas nos
endossomos e nos lisossomos, e eventualmente os TG são hidrolisados pelas lipases intracelulares. Os AGL no
citoplasma sincicial são transportados para o feto através da membrana plasmática basal por mecanismo ainda
mal elucidado.

129. Figura 6.14 Transporte ativo de aminoácidos (AA) através da placenta, que resulta em concentração mais
elevada no sangue fetal comparada à existente no sangue materno. O transporte ativo através da membrana
microvilosa é energizado pela Na
+
,K
+
ATPase. A concentração de AA no citoplasma do sinciciotrofoblasto é muito
superior às existentes nos sangues materno e fetal. O transporte através da membrana plasmática basal é
facilitado por transportadores específicos. (Adaptada de Jansson & Powell, 2006.)
Figura 6.15 Transporte placentário de lipídios. No sangue materno há duas maiores fontes de ácidos graxos
livres (AGL) que podem ser transportadas para o feto: (1) AGL ligado à albumina, formando o complexo
albumina-AGL que pode interagir com a proteína de membrana de ligação ao AGL, resultando na transferência do
AGL através da membrana microvilosa (MMV); (2) através dos triglicerídios existentes nas lipoproteínas
maternas, especialmente a lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL), que é hidrolisada em AGL pela
lipoproteína lipase (LPL) expressa na MMV. Por outro lado, as lipoproteínas maternas interagem com os
receptores LDL/VLDL na MMV, resultando em endocitose e hidrólise intracelular, com liberação de AGL.
Intracelularmente, os AGL são transportados por proteínas de ligação. O transporte através da membrana
plasmática basal não é conhecido. (Adaptada de Jansson & Powell, 2006.)
A síntese da passagem transplacentária é observada na Figura 6.16.
O transporte transplacentário de glicose, aminoácidos e ácidos graxos está assegurado no cenário de
oxigenação adequada (Figura 6.17). Em condições fisiológicas, a placenta consome 40% do O
2 e 70% da glicose
fornecida pela mãe. A glicose e os aminoácidos são os principais estimuladores da insulina e do fator de

130. crescimento insulina-símile (IGF) e, por certo, do crescimento fetal. Ademais, os aminoácidos são utilizados para
a síntese proteica e contribuem para a massa muscular. Os ácidos graxos desempenham papel de precursores
dos eicosanoides, componentes estruturais das membranas fetais e das bainhas de mielina. No 3
o
trimestre, o
armazenamento do tecido adiposo provê reserva para os ácidos graxos essenciais. O eixo endócrino inclui
hormônios como cortisol, tireoxina e leptina, que modulam a diferenciação e a maturação do concepto de acordo
com a disponibilidade de substrato, o que pode ter impacto significante na programação fetal.
Trocas amnióticas
Tem-se afirmado que o líquido amniótico (LA) possibilita os movimentos do feto, protegendo a grávida dele e,
desse modo, amparando o concepto dos traumatismos que atingem a mãe. O fluido amniótico favorece o
equilíbrio térmico, possibilita o desenvolvimento adequado do pulmão fetal, age como barreira contra a infecção,
e, ao formar-se a bolsa d’água, distribui homogeneamente a pressão resultante das metrossístoles, auxiliando,
pela sua viscosidade, a expulsão fetal.
Figura 6.16 Passagem transplacentária. (Adaptada de Moore, 1973.)

131. •
•
Figura 6.17 Transporte de glicose, aminoácidos e ácidos graxos. (Adaptada de Baschat, 2004.)
▶ Mecanismos biológicos básicos envolvidos nas trocas de água. Não há evidência de existir transporte ativo
de água ou secreção em qualquer parte do organismo. A água atravessa as membranas em resposta somente a
gradientes osmóticos ou hidrostáticos; na ausência deles, não se movimenta.
Assim, a “secreção” de água pelo tecido amniocorial simplesmente não ocorre, e sua movimentação através
dessas membranas, no 3
o
trimestre, se fará de modo passivo ou por osmose, da cavidade amniótica para o
compartimento fetal, mediante potencial de gradiente químico entre o líquido amniótico hipotônico e os fluidos
fetais isotônicos.
Os mecanismos fundamentais que participam no transporte de água são:
Fluxo em massa: na presença de gradiente, a água move-se através de camadas de tecidos porosos
multicelulares, como o âmnio, por processo não difusional conhecido como fluxo em massa. O movimento de
água assim realizado depende do gradiente, mas excede o que ocorreria por difusão simples na membrana
amniótica em 100 a 200 vezes.
O movimento em massa é não difusional e é produzido sem dispêndio de energia; tampouco envolve
transporte ativo. O movimento passivo de moléculas de água torna-se aumentado porque a membrana de
trocas contém poros ou canais em que a água existe em forma de solvente. Ao contrário, a transferência da
água através de membrana não porosa (p. ex., membrana bilipídica artificial ou celular), em resposta a
gradiente osmótico ou hidrostático, ocorre em taxas equivalentes à da difusão simples
Fluxo através de membrana semipermeável: o âmnio é altamente permeável à água, mas totalmente impérvio
a muitos compostos com peso molecular acima de 1.000 (albumina). Outras substâncias menores (ureia,
glicose, cloreto de sódio etc.) difundem-se rapidamente pelo âmnio, mas, ainda assim, manifestam alguma
força osmótica, isto é, a membrana de trocas se comporta de modo semipermeável a esses solutos. Vale
dizer que as grandes moléculas, como a albumina, exercem força osmótica ideal para a transferência de água.
As moléculas pequenas se difundem celeremente através das membranas, determinando, todavia, efeito
osmótico mínimo, quando comparado ao promovido pelas macromoléculas.
Origem e reabsorção do líquido amniótico

132. ■
■
Volume e composição do líquido amniótico
Durante o 1
o
trimestre, o LA é isotônico com o plasma materno e o fetal, mas contém pouquíssima proteína, e
a tensão de O
2 é extremamente baixa. O LA, nessa fase, origina-se do transudato do plasma do feto através da
pele não queratinizada.
Com o desenvolvimento da gestação, a composição do LA diverge daquela do plasma. A sua osmolaridade,
assim como a concentração de sódio, decresce, efeito decorrente da urina fetal diluída. Em comparação com a
primeira metade da gestação, a osmolaridade do LA diminui de 20 a 30 mOsm/kg com o avanço da gestação
para aproximadamente 85 a 90% da osmolaridade do plasma materno. Em contrapartida, ureia, creatinina e
ácido úrico no LA aumentam durante a 2
a
metade da gestação, alcançando concentração duas a três vezes maior
do que a do plasma fetal.
Com o progredir da gravidez, o volume do LA experimenta alterações notáveis (Figura 6.18): aumenta
progressivamente (10 semanas: 30 mℓ; 20 semanas: 300 mℓ; 30 semanas: 600 mℓ; 38 semanas: 1.000 mℓ), mas,
a partir do termo, há queda rápida (40 semanas: 800 mℓ; 42 semanas: 350 mℓ), compatível com a elevada
incidência de oligoidramnia observada na gestação pós-madura.
Durante a última metade da gestação, a fonte principal do LA inclui a produção de urina fetal e a secreção do
líquido pelos pulmões do concepto. As principais vias de remoção do LA são a deglutição fetal e, possivelmente,
a absorção intramembranosa para o sangue do feto.
A urina fetal forma a maior parte do LA, que é ultrafiltrado do plasma do concepto, sem proteína ou glicose.
Produção de líquido amniótico
▶ Primeiro trimestre. O líquido amniótico, no início da gravidez, é isomolar com o plasma fetal e o materno,
como já mencionado. Água e eletrólitos transitam livremente através da pele antes da queratinização epitelial, e
essa trajetória representa a maior rota de formação do líquido amniótico na primeira metade da gravidez. Os rins
começam a excretar urina com cerca de 10 a 11 semanas de vida. Após esse período, desempenham papel
importante na composição do líquido amniótico.
▶ Segundo e terceiro trimestres. Caracteriza-se por produção de urina. Durante o restante da gravidez, os rins
do feto são a maior fonte de líquido que entra no saco amniótico (Figura 6.19). Anormalidades na produção de
urina determinam alteração no volume de líquido amniótico. Completa a obstrução da excreção de urina, instala-
se oligoidramnia grave (síndrome de Potter), que é invariavelmente letal para o concepto. Quando o feto sofre
acentuada hipoxia, redistribui-se o sangue de órgãos não essenciais, como a carcaça e os rins, incrementando o
afluxo ao cérebro, ao coração e às suprarrenais. Essa redução do fluxo sanguíneo renal pode determinar
diminuição no volume urinário, a explicar o desenvolvimento de oligoidramnia, pontual no CIR. Observa-se débito
urinário de 5 mℓ/h (120 mℓ/dia) na gravidez de 20 semanas, aumentando para 51 mℓ/h (1.224 mℓ/dia) no termo.
Surpreendentemente, a osmolaridade do líquido amniótico diminui muito pouco apesar do grande afluxo de urina
diluída, sugerindo mecanismo regulatório dessa osmolaridade intramniótica ou via alternativa que torna possível
grandes trocas de gradiente osmótico, isto é, a via intramembranosa, descrita adiante.

133. Figura 6.18 Volume do líquido amniótico (vLA) de 8 a 44 semanas da gestação. A área azulada cobre o intervalo
de confiança a 95% (2,5 e 97,5 percentis). (Adaptada de Brace & Wolf, 1989.)
Figura 6.19 Trocas amniofetais.
▶ Líquido pulmonar. Os pulmões fetais contribuem significativamente para a formação do líquido amniótico. A
partir de 7 semanas, a traqueia está aberta na faringe posterior e o fluido se move para fora dos pulmões em
direção à garganta, na qual é deglutido ou deixa a boca para alcançar o líquido amniótico. Teste bastante
conhecido que comprova ser o movimento resultante de líquido pulmonar em direção ao líquido amniótico é a
dosagem dos fosfolipídios pulmonares (surfactantes), por meio da amniocentese. Outro exemplo que confirma a
direção do movimento do líquido pulmonar é o fato comum de se encontrar mecônio no líquido amniótico, que
raramente é visto nos pulmões fetais, a não ser quando há asfixia, quando o concepto apresenta movimentos
conhecidos como gasping.
No final da gravidez, cerca de 340 mℓ/dia de líquido deixam os pulmões fetais pela traqueia. Parte é deglutida
(170 mℓ), e o restante vai para o líquido amniótico; assim, o total da produção de líquido pulmonar (340 mℓ)

134. ■
equivale a um terço da produção de urina fetal, mas, na verdade, só 1/6 alcança o LA. O concepto apresenta
movimentos respiratórios em cerca de 30 a 40% do tempo. Essas contrações do diafragma estão associadas a
incursões bidirecionais de líquido através da traqueia.
Reabsorção do líquido amniótico
▶ Deglutição. Fluido é retirado do líquido amniótico pela deglutição fetal, maior via de reabsorção na segunda
metade da gravidez. Impossibilitado o concepto de deglutir, por exemplo, por obstrução no aparelho
gastrintestinal, em geral, desenvolve-se o polidrâmnio. O volume de líquido amniótico deglutido é
significativamente inferior à produção de urina fetal e, no entanto, em condições normais, não ocorre o
polidrâmnio.
▶ Via intramembranosa. A quantidade de líquido deglutida pelo feto não se iguala àquela produzida pelos rins e
pelos pulmões. Como o vLA não se modifica expressivamente durante a segunda metade da gestação, outra rota
de reabsorção do LA está implicada – a mais provável é a via intramembranosa. A via intramembranosa refere-se
à rota de absorção do LA através do âmnio placentário, para os vasos fetais da placa corial. Por outro lado, a via
transmembranosa, entre o âmnio membranoso e os vasos maternos deciduais, é desprezível.
A passagem de água através de membrana biológica é uma característica do fluxo transcelular, processo
mediado por canais de água da membrana celular, chamados aquaporinas (AQP), na verdade proteínas
hidrofílicas intramembranosas (Figura 6.20). Elas se organizam na membrana celular como tetrâmeros, mas cada
monômero forma um poro hidrofílico que funciona independentemente como canal de água. A AQP mais
importante nas membranas fetais é a AQP1, mas também a 3, 8 e 9. A estrutura de todas as AQP (1 a 13) é
similar, embora algumas AQP também possibilitem, além da água, a passagem de glicerol, ureia e outras
moléculas maiores.
▶ Via transmembranosa. Outra via de absorção do LA tem sido investigada. Em particular, a via
transmembranosa (LA em direção ao sangue materno através do âmnio membranoso) é extremamente pequena
em relação à via intramembranosa, apenas 10 mℓ/dia no termo.
A Figura 6.21 ilustra a soma de todas as vias de movimento do LA, materno-amnióticas e amniofetais. A
observação atenta da lâmina mostra que o movimento de trocas no LA está em equilíbrio, explicando o não
desenvolvimento de poli e oligoidramnia.
A Tabela 6.1 sumariza as possibilidades de trocas materno-ovulares.
Figura 6.20 Representação esquemática da aquaporina (AQP).

135. •
○
•
○
○
○
○
○
○
Figura 6.21 Esquema representativo das trocas amnióticas próximo ao termo. O tamanho das setas é
diretamente proporcional à taxa associada de fluxo. As setas cheias representam fluxos cujos valores já são
conhecidos e as setas hachuradas, valores estimados. Os números indicam o volume do fluxo em mℓ/dia. A urina
fetal é a principal fonte de líquido amniótico e a deglutição, a via primordial de absorção. Cerca de 50% do líquido
pulmonar é deglutido após deixar a traqueia (seta curva). A via intramembranosa se realiza na superfície fetal da
placenta entre o âmnio placentário e a rede capilar da placa corial. A via transmembranosa é desprezível e se
realiza através do âmnio membranoso e a circulação materna da parede uterina.
Tabela 6.1 Trocas materno-ovulares.
Trocas maternofetais ou transplacentárias
Trocas amnióticas
Trocas materno-amnióticas
Âmnio membranoso (transmembranosa – desprezível)
Trocas amniofetais
Epiderme (1o trimestre)
Urina
Líquido pulmonar
Deglutição
Âmnio placentário (intramembranosa)
Âmnio funicular (desprezível)

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138. 7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
Modificações do Organismo Materno
Propedêutica da Gravidez
Diagnóstico da Gravidez
Idade da Gestação e Data Provável do Parto
Estática Fetal
Estudo da Bacia
Assistência Pré-natal
Aspectos Nutricionais
Cosmetologia
Sexualidade na Gestação
Preparação Psicológica para o Parto
Contratilidade Uterina
Mecanismo do Parto
Parto | Estudo Clínico e Assistência
Indução do Parto
Analgesia e Anestesia
Puerpério
Lactação

139. ■
■
■
■
Modificações sistêmicas
Modificações dos órgãos genitais
Implicações clínicas
Bibliografia suplementar

As alterações fisiológicas observadas na gestação são decorrentes, principalmente, de fatores hormonais e
mecânicos, e os ajustes verificados no organismo da mulher devem ser considerados normais durante o estado
gravídico, embora possam determinar pequenos sintomas que afetam a saúde da paciente.
A fim de se compreender melhor essas modificações experimentadas pela gestante, sugere-se distingui-las
em sistêmicas e dos órgãos genitais.
Modificações sistêmicas
Postura e deambulação
Verifica-se alteração postural na gestante antes mesmo da expansão de volume do útero gestante. Quando a
matriz evadida da pelve apoia-se à parede abdominal, e as mamas, dilatadas e engrandecidas, pesam no tórax, o
centro de gravidade desvia-se para frente, e todo o corpo, em compensação, projeta-se para trás.
Involuntariamente, a atitude adotada é a de quem carrega objeto pesado, mantendo-o, com as duas mãos, à
frente do abdome.
Essa situação torna-se mais nítida quando a gestante está de pé, pois, para manter o equilíbrio, empina o
ventre, provocando a lordose da coluna lombar (Figura 7.1). Amplia-se a base do polígono de sustentação, os
pés afastam-se, e as espáduas projetam-se para trás.
Grupamentos musculares que não costumam ter função nítida ou constante passam a atuar, estirando-se e

140. ■
•
contraindo-se, e sua fadiga responde pelas dores cervicais e lombares, uma queixa comum.
Figura 7.1 Centro de gravidade na gestante. As setas mostram a tendência do deslocamento, compensado pela
lordose. (Adaptada de Greenhill, 1966.)
A gestante, ao andar, lembra, com seus passos oscilantes e mais curtos, a deambulação dos gansos, a
chamada marcha anserina. A base de sustentação ampliada e os ângulos aumentados entre os pés e a linha
mediana, principalmente à direita, por conta do dextrodesvio uterino, conferem peculiaridades à sua
movimentação.
As articulações apresentam maior mobilidade durante a gestação, notadamente as sacroilíacas e a sínfise
pubiana. Atribui-se à relaxina, secretada pela placenta, a frouxidão dos ligamentos, especialmente da sínfise
pubiana, que pode alargar cerca de 4 mm nas primíparas e 4,5 mm nas multíparas. A principal resultante dessas
modificações é o aumento da capacidade pélvica, favorecendo a disjunção sinfisária e os movimentos de nutação
do sacro. Essa crescente mobilidade das articulações atua na mudança da postura materna e de sua marcha,
como já relatado anteriormente. É a ostentação da gravidez, pride of pregnancy, famoso epíteto shakesperiano.
Metabolismo
As alterações no metabolismo materno são necessárias para suprir as exigências suscitadas pelo rápido
crescimento e desenvolvimento do concepto durante a gravidez, sendo registradas grandes modificações no
metabolismo de energia e no acúmulo de gordura.
As alterações do metabolismo basal na gravidez são complexas e estão descritas no Capítulo 14.
Metabolismo glicídico
Na gravidez, as seguintes alterações do metabolismo glicídico são notáveis:
Porque há outra estrutura associada, o concepto, consumidor de glicose, e a mãe vê-se submetida à

141. •
■
permanente demanda de glicose. Diante de período prolongado de jejum, o feto continua a extrair glicose e
aminoácidos da gestante, em taxas idênticas às observadas nos períodos de alimentação (parasitismo
verdadeiro)
A fim de prover suprimento ininterrupto de glicose e de aminoácidos para o concepto, a gestante faz ajustes
importantes: não consome mais indiscriminadamente a glicose e, à medida que a gravidez se desenvolve, seu
uso periférico diminui, graças aos hormônios contrainsulares pela placenta.
A glicose é transferida rapidamente ao feto por difusão facilitada, embora seja pequeno o gradiente de
concentração (os níveis fetais de glicose são cerca de 20 mg/dℓ inferiores aos da mãe).
O consumo contínuo de glicose pelo concepto e seu rápido transporte pela placenta influenciam
profundamente o metabolismo dos carboidratos na gestante. Em todos os estágios da gestação, depois de uma
noite de jejum, os níveis de glicemia são 15 a 20 mg/dℓ inferiores aos sinalados fora da gravidez.
Durante a gravidez registra-se aumento na resistência à insulina ao final do 2
o
trimestre, podendo chegar a
aproximadamente 80% no termo. Níveis elevados de hormônio lactogênio placentário humano (hPL), hormônio do
crescimento placentário humano (hPGH) e adipocinas (leptina, adiponectina, TNF-α, IL-6) estão todos implicados
no processo. Os níveis de hPL elevam-se rapidamente no 1
o
e no 2
o
trimestre e alcançam o seu máximo nas
últimas 4 semanas da gravidez. O efeito diabetogênico do hPL resulta na mobilização de lipídios na forma de
ácidos graxos livres (AGL). Esses AGL serviriam como fonte de energia, poupando glicose e aminoácidos, que
estarão disponíveis para o feto.
No 3
o
trimestre, após a administração de glicose, observa-se hiperinsulinismo pós-prandial, em função dos
fatores contrainsulares já aludidos (Capítulo 43).
O efeito inibitório da insulina na lipólise é significativamente reduzido durante o 3
o
trimestre quando comparado
ao de outras fases do ciclo gestatório.
Em resumo, a gravidez avançada caracteriza-se por mudanças no metabolismo da mulher, no que se refere à
preservação de glicose à custa do uso dos lipídios. A liberação excessiva de ácidos graxos também contribui para
a redução do uso da glicose materna.
Metabolismo lipídico
Durante a gestação, o metabolismo da mãe precisa adaptar-se para fazer frente à contínua demanda fetal de
nutrientes pela placenta, a fim de suprir o seu desenvolvimento. Quantitativamente, glicose e aminoácidos são os
nutrientes mais abundantes que atravessam a placenta, e a dependência do feto a essas substâncias é bem
conhecida. Todavia, a placenta é praticamente impermeável aos lipídios, exceto aos AGL e aos corpos cetônicos.
Não obstante, alterações significativas no metabolismo lipídico materno durante a gestação influenciam o
crescimento fetal. Duas alterações consistentes no metabolismo materno durante a gestação são o acúmulo de
lipídios nos tecidos da gestante e a hiperlipidemia gestacional.
Metabolismo do tecido adiposo materno
O aumento do peso materno durante a gestação corresponde ao crescimento da unidade fetoplacentária e ao
acúmulo dos seus próprios tecidos, especialmente o relacionado com a elevação de lipídios nos depósitos de
gordura. Esse fenômeno, comum na gravidez humana e de alguns animais, ocorre durante os primeiros 2/3 da
gestação e é o principal responsável pelo acréscimo de peso materno, excluindo o decorrente do concepto, e
parece estar diretamente relacionado com a hiperfagia, pois desaparece com a restrição alimentar.
Esse aumento nos depósitos de gordura maternos é decorrente da lipogênese aumentada; ele corresponde à
elevação na síntese de ácidos graxos e do glicerídio glicerol, indicando que a formação dos triglicerídios está
exaltada.
A tendência de acumular gordura cessa durante o último trimestre da gravidez, quando o metabolismo lipídico

142. •
•
transmuda-se para estado catabólico, em virtude de diversas alterações coincidentes que ocorrem no tecido
adiposo, como:
O aumento desacelerado da atividade lipogênica
A atividade lipolítica torna-se exaltada talvez comandada pelo hPL por sua ação similar à do hormônio do
crescimento.
O aumento da atividade lipolítica do tecido adiposo eleva a liberação de AGL e de glicerol na circulação
materna, na qual alcançam grandes concentrações no plasma. A transferência placentária desses dois produtos
lipolíticos é baixa, e o fígado materno é o principal receptor. Como se observa na Figura 7.2, após serem
convertidos no fígado em suas respectivas formas ativas, AGL em acil-CoA e glicerol em glicerol-3-fosfato, eles
podem ser usados para a esterificação, na síntese dos triglicerídios, para a produção de corpos cetônicos, por
meio do AGL, ou para a formação de glicose no que concerne ao glicerol. Ao fim da gestação, a transferência
aumentada de AGL e de glicerol ao fígado em decorrência da lipólise nos tecidos adiposos justifica a exaltada
esterificação e a subsequente liberação hepática na forma de triglicerídios da lipoproteína de muito baixa
densidade (VLDL). A síntese de corpos cetônicos torna-se altamente incrementada durante o final da gestação
sob condições de jejum, e o uso desses produtos pelos tecidos maternos reduz o consumo de glicose, que fica
disponível de ser transferida para o feto. Ao fim da gravidez, a gliconeogênese a partir do glicerol está
aumentada, poupando aquela proveniente dos aminoácidos que são transportados para o feto (Figura 7.2).
Conclui-se que o feto se beneficia dos produtos finais do metabolismo decorrente da atividade lipolítica do tecido
adiposo materno. Os corpos cetônicos cruzam livremente a placenta e podem ser usados como combustível fetal
ou mesmo como substratos para a síntese de lipídios no cérebro. Finalmente, a atividade lipolítica intensa do
tecido adiposo durante o final da gestação também favorece os tecidos maternos, pois nesse estágio o uso
periférico de glicose é bastante diminuído pela resistência à insulina, e os produtos lipolíticos – especialmente
AGL e corpos cetônicos – podem ser empregados como combustíveis alternativos, poupando a glicose.

143. •
•
•
Figura 7.2 Principais alterações que ocorrem no metabolismo lipídico ao fim da gestação. Nesse estágio, a
lipólise do tecido adiposo torna-se a maior fonte de substratos para a gliconeogênese e a síntese de triglicerídios.
A glicose e os aminoácidos são metabólitos essenciais para o concepto e atravessam continuamente a placenta,
enquanto os corpos cetônicos difundem-se para o feto apenas em condições de jejum, quando a cetogênese
torna-se altamente acelerada. +, via aumentada; –, via inibida; AGL, ácidos graxos livres; TG, triglicerídio; Apo B-
100, apoproteína B-100; VLDL, lipoproteína de muito baixa densidade.
Hiperlipidemia materna
Durante a gravidez normal há aumento constante nos triglicerídios plasmáticos e pequeno acréscimo no
colesterol. Essa hiperlipidemia corresponde ao enriquecimento proporcional de triglicerídios nas frações
lipoproteínas, mesmo naquelas que os transportam em baixas concentrações, tais como a lipoproteína de baixa
densidade (LDL) e a lipoproteína de alta densidade (HDL). O maior acúmulo absoluto nos triglicerídios no plasma
corresponde ao VLDL. Essas lipoproteínas atuam no fígado, e os triglicerídios que elas carregam são derivados
do AGL e do glicerol, que também são sintetizados no próprio órgão ou o alcançam pela circulação, na qual são
liberados pela lipólise do tecido adiposo (Figura 7.2), que está muito aumentada no final da gestação, conforme
descrito.
A produção acentuada dos triglicerídios VLDL e sua remoção diminuída da circulação em decorrência da
menor atividade da lipoproteína lipase (LPL) no tecido adiposo são os principais responsáveis pelo aumento dos
triglicerídios VLDL durante a gestação.
A abundância de triglicerídios VLDL no plasma materno, assim como de outros fatores sumarizados na Figura
7.3, contribui para o acúmulo de triglicerídios nas outras lipoproteínas. Um desses fatores é o aumento da
atividade da proteína de transferência do éster de colesterol (CETP), que catalisa a transferência de triglicerídios
do VLDL para as lipoproteínas pobres nesses lipídios, LDL e HDL, enquanto a de éster de colesterol ocorre no
sentido contrário. Outro fator contribuinte para o mesmo efeito é a diminuição da atividade da lipase hepática (HL)
que controla a conversão do HDL
2b ao fim da gestação.
Benefícios da hipertrigliceridemia materna para o feto
Muito embora os triglicerídios não cruzem a barreira placentária, o feto beneficia-se da hipertrigliceridemia
materna das seguintes maneiras:
Sob condições de jejum, o fígado materno mostra aumento da atividade da LPL, tornando-se um órgão
receptor de triglicerídios circulantes, usados como substrato para a síntese de corpos cetônicos, e esses
compostos rapidamente difundem-se pela placenta e são usados pelo feto
A atividade da lipase na placenta torna disponíveis para o feto os ácidos graxos essenciais provenientes dos
triglicerídios maternos. A lipase da placenta hidrolisa os triglicerídios maternos, e os AGL liberados podem
alcançar o feto para serem reconvertidos em triglicerídios
A indução da LPL nas mamas por volta do parto dirige triglicerídios circulantes para essa glândula, visando à
produção de leite (Figura 7.2). Por esse mecanismo, ácidos graxos essenciais da dieta materna que circulam
na forma de triglicerídios podem se tornar disponíveis para o lactente.
Ácidos graxos essenciais
Os ácidos graxos essenciais (AGE) referem-se a lipídios que não podem ser sintetizados pelo organismo e
devem provir da alimentação. As duas famílias de ácidos graxos essenciais – ômega-3 e ômega-6 – são
requeridas para funções fisiológicas, incluindo transporte de oxigênio, armazenamento de energia, atuação na
membrana celular e regulação da inflamação e da proliferação celular. Na gravidez, os AGE são necessários para
o desenvolvimento da unidade fetoplacentária no início da gestação, e o ácido docosaexanoico (DHA), um tipo de
ômega-3 derivado de peixe marinho, é vital para a homeostase materna, assim como o desenvolvimento do

144. ■
cérebro e da retina fetal durante todo o 3
o
trimestre.
Figura 7.3 Fatores propostos para o acúmulo de triglicerídios (TG) nas principais lipoproteínas circulantes
durante o fim da gestação. A produção elevada de lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL) é o principal
fator para explicar o aumento dos níveis plasmáticos dessa lipoproteína. A elevada atividade da proteína de
transferência do éster de colesterol (CETP) observada na gestação facilita a transferência (setas de ponta única
hachuradas) de triglicerídios por ésteres de colesterol (CE) da VLDL para a lipoproteína de baixa densidade
(LDL) e a lipoproteína de alta densidade (HDL), que são pobres em TG. Além disso, a LDL e a HDL podem trocar
TG e CE (setas de ponta dupla hachuradas) sem modificações significantes. Em virtude de a lipase hepática (HL)
catalisar a conversão da subfração HDL
2b, rica em triglicerídeos, para a HDL
3, que é pobre, a diminuição dessa
enzima durante a gravidez facilita o acúmulo do HDL
2b.
Os AGE, como referido anteriormente, são aqueles não sintetizados pelo organismo, incorporados pela
alimentação: ácido linolênico (ômega-3) e ácido linoleico (ômega-6). Os AGE são benéficos para a mãe,
prevenindo doenças cardiovasculares, câncer de colo e doenças imunológicas, e são indispensáveis para o
desenvolvimento cerebral e visual do concepto.
Os ácidos ômega-3 e ômega-6 são precursores dos ácidos graxos poli-insaturados de cadeia longa
(AGPICL): ácido araquidônico, da série ômega-6; ácido eicosapentanoico (EPA) e ácido docosaexanoico (DHA),
da série ômega-3.
O feto não é capaz de sintetizar os AGPICL por meio dos seus precursores ômega-3 e ômega-6, sendo suas
necessidades supridas pela placenta e pelas reservas tissulares da mãe, principalmente do tecido adiposo.
As principais fontes de ômega-3 são peixes gordurosos de água fria (salmão, atum), truta, sardinha, ostra,
mariscos, óleos de linhaça e de canola, nozes e rúcula. A dieta moderna proporciona sete a dez vezes mais
ômega-6 do que ômega-3, quando o correto seria a proporção de 5:1. Os ácidos graxos trans (AGT) também
são prejudiciais à saúde, pois inibem a formação dos AGPICL.
Metabolismo proteico
A concentração da maioria dos aminoácidos está reduzida na gravidez. As proteínas totais, embora aumentem
em valores absolutos pela hemodiluição plasmática, têm concentração diminuída. As de albumina sofrem redução
nítida, enquanto é menor a queda das gamaglobulinas e se registra ascensão dos teores de alfa- e betaglobulinas

145. ■
e de fibrinogênio.
Aspectos relacionados com as necessidades calóricas de vitaminas e sais minerais na gestação, assim como
o aumento ponderal da gestante, por serem tópicos de grande importância na assistência pré-natal, são
analisados no Capítulo 14, que trata dos aspectos nutricionais.
Metabolismo hidreletrolítico
Uma das alterações sistêmicas mais notáveis observadas na gravidez é a retenção de líquido (8 a 10 ℓ) intra e
extracelular, especialmente responsável pelo aumento do volume plasmático. Essa alteração hidreletrolítica é
decisiva para que ocorram outras modificações importantes, como o aumento do débito cardíaco e o do fluxo
plasmático renal.
Nos exames hematológicos na gravidez é possível observar a consequência direta do acúmulo do volume
plasmático. O acréscimo do volume plasmático é maior na gravidez gemelar e menor naquela complicada pelo
crescimento intrauterino restrito (CIR) e pela pré-eclâmpsia.
O provável mecanismo para essa adaptação é a retenção de sódio, determinada principalmente pela maior
secreção de aldosterona pela suprarrenal, a despeito do efeito natriurético da progesterona.
Para se conservar o sódio, quando a taxa de filtração glomerular aumenta em torno de 50%, durante a
gravidez ativa-se o mecanismo compensatório representado pelo sistema renina-angiotensina (Figura 7.4 A e B).
A renina é elaborada pelo aparelho justaglomerular renal e age estimulando a secreção de aldosterona pelo
córtex suprarrenal, via angiotensina. A aldosterona é responsável pelo aumento da reabsorção tubular de sódio,
preservando a homeoestase materna. Essa situação hormonal pode ser chamada de hiperaldosteronismo
secundário da gravidez.
Aceitando-se que o ganho total de peso na gravidez seja de cerca de 11 kg, dos quais 70% são de água, para
se manter a isotonicidade, tornam-se necessários 25 g de sódio ou 60 g de cloreto de sódio.
Concluindo, o sódio deve ser conservado para prover quantidade adicional indispensável à expansão tecidual e
dos compartimentos líquidos durante a gestação.
Na verdade, a concentração plasmática de sódio encontra-se ligeiramente diminuída na gestação, assim como
a osmolaridade total. A gestante parece aceitar esse nível de osmolaridade, sem elevar a diurese.
Por outro lado, o limiar de sede na gravidez está alterado de tal maneira que a gestante sente vontade de
ingerir líquido com nível mais baixo de osmolaridade do que a não gestante. Do mesmo modo, há redução
acentuada da pressão oncótica (pressão coloidosmótica), determinada principalmente pela queda de cerca de
20% (níveis gravídicos: 2,8 a 3,7 g/dℓ) na concentração de albumina plasmática. Essa alteração sugere que a
pressão oncótica é o fator mais relevante para o equilíbrio de Starling, ou seja, o grau de passagem de líquido
pelos capilares (inclusive dos capilares glomerulares). Assim, a diminuição da pressão oncótica do plasma é
responsável pelo aumento da taxa de filtração glomerular renal (TFG) observada na gravidez, além de contribuir
para o desenvolvimento do edema periférico, trivial até mesmo na gravidez normal.

146. •
•
•
•
•
•
•
•
•
•
■
Figura 7.4 Representação esquemática (A) e visão clássica (B) do sistema renina-angiotensina. ECA, enzima
conversora de angiotensina.
Em resumo, os fatores responsáveis pela retenção de líquido estão descritos a seguir:
Retenção de sódio
Novo nível de osmolaridade
Diminuição do limiar da sede
Redução da pressão oncótica.
As consequências da retenção de líquido são:
Redução na concentração de hemoglobina
Redução do hematócrito
Diminuição da concentração de albumina
Aumento do débito cardíaco
Elevação do fluxo plasmático renal
Edema periférico.
Metabolismo do cálcio
O nível de cálcio no soro é rigorosamente regulado e mantido nos limites normais pelo hormônio da
paratireoide ou paratormônio (PTH) e pela vitamina D. O precursor da vitamina D na pele é o 7-deidrocolesterol,
que, sob a ação dos raios ultravioleta solares, transforma-se no colecalciferol (pré-vitamina D
3), também
encontrado em alimentos e suplementos. O colecalciferol sofre duas hidroxilações no organismo: uma 25-
hidroxilação no fígado (calcidiol) e outra 1-hidroxilação no rim (calcitriol ou 1-25-di-hidroxicolecalciferol),
constituindo a vitamina D
3 ativada, responsável por suas ações biológicas. A vitamina D
2 é o ergocalciferol
sintetizado no laboratório. Estimulado pela hipocalcemia e inibido pela hipercalcemia, o PTH influencia o
metabolismo do cálcio diretamente pela reabsorção óssea e pela formação de vitamina D
3.
Na gravidez, uma grande quantidade de cálcio (e de fósforo) é transferida contra o gradiente de concentração
da mãe para o feto (transporte ativo), com acúmulo de 25 a 30 g de cálcio no termo (Figura 7.5). Para tanto, a
absorção de cálcio no intestino dobra na gravidez, consequência também do nível duplamente elevado de vitamina
D
3 de origem placentária e materna renal. A vitamina D
3 elevada abre os canais de cálcio voltagem-dependentes

147. na membrana dos enterócitos e, dessa maneira, é responsável pela maior absorção do elemento. Na verdade, o
nível de PTH no soro diminui na gestação, o que é compensado pelo acréscimo do peptídio relacionado com o
PTH (PTHrP) de origem fetal e placentária. O PTHrP elevado na gravidez, produzido pela paratireoide fetal e pela
placenta, contribui para o aumento da vitamina D
3, o decréscimo da concentração de PTH e a regulação do
transporte transplacentário da mãe para o feto. O transporte de cálcio pelo trofoblasto também depende do
aumento da concentração da proteína de ligação ao cálcio, que atinge máxima concentração no 3
o
trimestre,
quando é marcante o crescimento fetal. A calcitonina é um hormônio peptídico de 32 aminoácidos elaborado pelas
células parafoliculares da tireoide. A calcitonina age como antagonista fisiológico de PTH, impedindo que o cálcio
eleve-se acima dos níveis normais.
Durante a lactação, a perda diária de cálcio pelo leite é de 220 a 340 mg (Figura 7.5). Os níveis de PTHrP de
origem mamária estão significativamente elevados na lactante e são responsáveis pela desmineralização do seu
esqueleto, por estímulo à reabsorção tubular renal de cálcio e por supressão do PTH.
Sistema cardiovascular
As principais alterações hemodinâmicas registradas na gravidez incluem o aumento do débito cardíaco e do
volume sanguíneo (por causa, principalmente, do volume plasmático), e a redução da resistência vascular
periférica e da pressão sanguínea. Essas alterações já aparentes no início da gravidez alcançam o seu máximo
no 3
o
trimestre (28 a 32 semanas) e permanecem relativamente constantes até o parto (Figura 7.6). Elas
contribuem para o ótimo crescimento e desenvolvimento do feto e protegem a mãe das perdas fisiológicas de
sangue no parto.
O início da gravidez é caracterizado por vasodilatação periférica, provavelmente consequência do aumento de
óxido nítrico, fator vasoativo, relaxante, elaborado pelo endotélio vascular. O acréscimo significativo da frequência
cardíaca pode ser observado na gestação de 5 semanas, e isso contribui para a elevação do débito cardíaco
(débito cardíaco = volume sistólico × frequência cardíaca). Todavia, a elevação do volume sistólico é observada
apenas várias semanas depois, possivelmente pela expansão do volume plasmático.

148. Figura 7.5 Metabolismo do cálcio. Na gravidez, o aumento do Ca
++
no esqueleto fetal ocorre principalmente à
custa da maior absorção de Ca
++
no intestino da mãe, consequência da ação direta do aumento da vitamina D
3 de
origem placentária e materna (renal) no enterócito. Na lactação, o aumento do Ca
++
no esqueleto do bebê obtido
pelo leite materno é possível porque o Ca
++
é mobilizado do esqueleto da lactante, assim como é maior a sua
reabsorção tubular renal, ambos mecanismos dependentes da elevação do peptídio relacionado com o PTH
(PTHrP) de origem mamária (hormônio da paratireoide [PTH]).
Figura 7.6 Alterações do volume sanguíneo e do débito cardíaco.

149. •
•
•
•
•
A elevação progressiva na frequência cardíaca materna prossegue até 28 a 32 semanas, com um acréscimo
de 10 a 15 bpm (10 a 20%), se comparado ao ritmo existente fora da gravidez (Figura 7.6). Também há aumento
progressivo no volume sistólico durante a primeira metade da gestação em função do maior volume plasmático,
como já relatado. Em consequência, o débito cardíaco, que em média era de 5 ℓ/min fora gravidez, eleva-se para
aproximadamente 7 ℓ/min em torno de 28 a 32 semanas da gestação (acréscimo de 40 a 50%), estabilizando-se
até o parto (Figura 7.6).
A partir de 20 semanas de gestação, o útero gravídico impede o retorno venoso ao coração, quando a
gestante assume a posição supina pela compressão da veia cava inferior (Figura 7.7). Consequentemente, muitas
mulheres sofrem a chamada síndrome de hipotensão supina, chegando a apresentar, por vezes, perda da
consciência. Ao se adotar o decúbito lateral esquerdo, o débito cardíaco é restaurado quase automaticamente.
A despeito do aumento acentuado do volume sanguíneo e do débito cardíaco, há redução da pressão arterial
em virtude do decréscimo da resistência vascular periférica. A pressão arterial sistólica e a diastólica estão
diminuídas de 5 a 10 mmHg no 2
o
trimestre, atingindo valores médios de 105/60 mmHg. No 3
o
trimestre, a
pressão eleva-se e normaliza-se no termo.
Figura 7.7 Síndrome de hipotensão supina.
A pressão venosa nos membros inferiores aumenta cerca de três vezes, em virtude da compressão que o
útero determina nas veias pélvicas, em particular na posição de pé, parada, quando há maior aprisionamento de
sangue nas pernas e nas coxas. Há, na gravidez, tendência à hipotensão, lipotimia ortostática, edema dos
membros inferiores, varicosidades e hemorroidas.
Alterações hemodinâmicas também ocorrem durante o parto, quando cada contração uterina leva à
autotransfusão de 300 a 500 mℓ de sangue de volta para o sistema circulatório. O débito cardíaco aumenta cerca
de 35% durante as contrações e 10% nos intervalos. No período expulsivo, por ocasião dos puxos, o débito
cardíaco aumenta ainda mais, cerca de 50%. A resposta simpática à dor e à ansiedade durante o parto causa
maior elevação na frequência cardíaca e na pressão arterial.
No pós-parto imediato, o útero contrai-se firmemente, e mais uma vez há autotransfusão sanguínea
(aproximadamente 300 mℓ), que aumenta o débito cardíaco em 60 a 80%. De fato, a partir de 6 a 8 semanas de
pós-parto o débito cardíaco reassume seus valores não gravídicos.
Constituem as alterações cardiovasculares mais relevantes:
Aumento da frequência cardíaca (10 a 20%)
Aumento do volume sistólico (10%)
Aumento do débito cardíaco (40 a 50%)
Diminuição da pressão arterial média (10%)
Diminuição da resistência vascular periférica (35%).
Sistema sanguíneo
A marcante alteração no volume plasmático observada na gravidez normal causa diluição da maioria dos

150. fatores circulantes. De particular interesse é a hemodiluição das hemácias. Embora esteja elevada na gravidez,
com pico de cerca de 15% em torno de 32 semanas, a produção de hemácias é ofuscada pela elevação de 40%
do volume plasmático (Figura 7.6). Assim, os índices hematológicos que dependem do volume plasmático tendem
a decrescer: contagem de hemácias, hematócrito, concentração de hemoglobina.
A concentração de hemoglobina reduz de 13 g/dℓ (valor médio não gravídico), para 11 g/dℓ no 1
o
trimestre e
10,5 g/dℓ, no 2
o
/3
o
trimestre da gravidez. É a clássica anemia fisiológica da gravidez, confundida frequentemente
com o estado de anemia ferropriva (Capítulo 50).
A fim de suprir suas necessidades e também as do feto, a gestante precisa ingerir maior quantidade de ferro
alimentar, e, na verdade, há aumento na absorção desse elemento no intestino.
A gravidez impõe solicitações acentuadas no sistema hematológico materno, tendo o ferro expressão maior na
síntese da hemoglobina. Assim, na gravidez, deve-se contabilizar a quantidade de ferro que o feto a termo
necessita (na ordem de 300 mg) mais o indispensável para o acréscimo da eritropoese materna e a prevenção da
anemia consequente às perdas hemorrágicas do parto. Tendo-se em conta as eliminações excretórias normais e
a demanda materna, placentária e fetal, calcula-se que as necessidades de ferro durante toda a gravidez sejam
de 1 a 1,3 g (Tabela 7.1).
Durante a gravidez, as necessidades de ácido fólico estão aumentadas de 50 para 400 mg por dia (American
College of Obstetricians and Gynecologists [ACOG], 2008; World Health Organization [WHO], 2012). Pesquisas
comprovam que a suplementação de ácido fólico (0,4 mg/dia) 1 mês antes da gravidez e no 1
o
trimestre reduz
expressivamente os defeitos do tubo neural (DTN) e outras malformações. A suplementação universal de ácido
fólico também é proposta para prevenir a anemia megaloblástica.
Tabela 7.1 Necessidades de ferro na gravidez normal.
Origem Quantidade de ferro (mg)
Perdas excretórias 180 a 300
Demanda fetal 250 a 300
Demanda placentária 75
Perdas sanguíneas pós-parto 200
Produção aumentada de hemácias 300 a 400
Total no termo 1.005 a 1.275

Ao contrário das hemácias, os leucócitos têm a sua concentração ampliada na gestação, podendo alcançar,
no termo, até 20 mil/mm
3
. A concentração de plaquetas exibe, por outro lado, pequeno decréscimo (250 para 210
mil/mm
3
, valores médios). Registra-se, inclusive, trombocitopenia gestacional, no 3
o
trimestre, com níveis de 80 a
150 mil/mm
3
.
Também ocorrem alterações importantes na coagulação sanguínea durante a gravidez e, nesse contexto, elas
são caracterizadas por estado de hipercoagulabilidade. Ocorre aumento significante de diversos fatores da

151. •
•
coagulação, notadamente do fibrinogênio, que pode atingir 400 a 600 mg/dℓ no 3
o
trimestre, e redução da
atividade fibrinolítica (Tabela 7.2). Essas modificações são responsáveis pela hemostasia fisiológica ao tempo da
separação da placenta no secundamento.
Na verdade, a contração miometrial é o principal mecanismo de defesa, comprimindo os vasos sanguíneos no
leito placentário. No entanto, quase imediatamente, há depósito de fibrina na ferida placentária, consumindo 5 a
10% de todo o fibrinogênio circulante.
Essa hipercoagulabilidade fisiológica da gravidez, em contrapartida, é responsável pelo risco aumentado de
trombose que a grávida apresenta.
As principais alterações hematológicas ocorridas na gestação são listadas a seguir:
Diminuição: do número de hemácias, da concentração de hemoglobina e de hematócrito
Aumento: de leucócitos e da concentração de fibrinogênio.
Sistema urinário
Tanto o sistema urinário superior como o inferior sofrem diversas modificações anatômicas e fisiológicas
durante a gravidez.
Tabela 7.2 Sistema de coagulação na gravidez.
Fator Nome Efeitos da gravidez
I Fibrinogênio Aumento
II Protrombina Aumento discreto
III Tromboplastina (fator tecidual) –
IV Cálcio –
V Proacelerina Nenhuma alteração
VII Proconvertina Aumento
VIII Globulina anti-hemofílica Aumento
IX Componente tromboplastínico do plasma Nenhuma alteração
X Fator Stuart Aumento
XI Antecedente tromboplastínico do plasma Diminuição
XII Fator de Hageman Aumento
XIII Fator estabilizante da fibrina Diminuição

152. ■
■
Modificações anatômicas
Os rins deslocam-se para cima pelo aumento do volume uterino e aumentam em tamanho cerca de 1 cm em
virtude do acréscimo do volume vascular renal e do espaço intersticial. Uma das mais significantes alterações do
sistema urinário observadas na gravidez é a dilatação da sua porção superior que ocorre a partir de 7 semanas
em até 90% das gestantes e pode persistir até 6 semanas do pós-parto (Figura 7.8). Considera-se que essa
hidronefrose fisiológica resulte tanto de fatores hormonais quanto mecânicos. O útero expandido diretamente
comprime os ureteres, enquanto a progesterona inibe a musculatura lisa ureteral, determinando ureteroectasia. A
dilatação ureteral é mais pronunciada à direita em virtude da dextrorrotação uterina, estando o ureter esquerdo
relativamente protegido pela sigmoide. A dilatação do sistema urinário superior pode aumentar a estase urinária,
predispondo a gestante a infecções urinárias, pielonefrite.
No sistema urinário inferior, a anatomia da bexiga está distorcida pela compressão direta do útero gravídico. A
bexiga é deslocada anteriormente, com expansão lateral, pari passu com a compressão do útero aumentado na
cúpula vesical. Além disso, os níveis circulantes elevados de estrogênios determinam hiperemia e congestão da
mucosa uretral e vesical. Também há redução da resposta contrátil do colo vesical a estímulos alfa-adrenérgicos
e diminuição do suporte pélvico da parede vaginal anterior e da uretra, alterações que podem contribuir para a
incidência elevada de incontinência urinária na gravidez.
Modificações fisiológicas
Com o aumento do débito cardíaco e a diminuição da resistência vascular sistêmica observados na gestação,
há concomitante aumento do fluxo plasmático renal e da TFG, que podem estar aumentados, respectivamente, de
50 a 85% e 40 a 65%, quando comparados a valores não gravídicos.
A elevação da TFG resulta em diminuição da creatinina plasmática, que alcança em média valores de 0,5 a
0,8 mg/dℓ. Isso causa repercussões importantes, uma vez que a excreção renal de determinados medicamentos
pode estar alterada e os valores de creatinina no soro indicativos de insuficiência renal podem ser mais baixos.
Figura 7.8 Hidronefrose à direita.
A concentração de ácido úrico, de 4 mg/dℓ em período não gravídico, cai para ≤ 3 mg/dℓ no 1
o
trimestre da
gravidez, devido à ação uricosúrica dos estrogênios e do aumento da TFG; eleva-se depois, a partir do 3
o
trimestre, até atingir 4 a 5 mg/dℓ no termo da gestação.
A hipercalciúria também é comum na gravidez pelo aumento da absorção do cálcio intestinal. Todavia, a taxa

153. de formação de cálculos renais permanece inalterada, à medida que fatores inibidores na sua produção, tais
como citrato, magnésio e glicoproteínas, também estão aumentados.
A glicosúria é fisiológica na gravidez e se deve ao aumento da TFG que excede o limite da reabsorção tubular
da glicose. Desse modo, não é indicativa de diabetes na gestação, assim como não serve para o seu
rastreamento.
Igualmente, a proteinúria (microalbuminúria) é fisiológica na gravidez, sendo normais valores de proteína na
urina de até 300 mg/dia.
A despeito do enorme trabalho urinário na gravidez, o volume urinário não está maior. Até 80% da urina filtrada
é absorvida nos túbulos proximais. A frequência urinária decorre da compressão do útero gravídico na bexiga.
Por fim, entram em jogo os mecanismos compensatórios (sistema renina-angiotensina) responsáveis pela
retenção de sódio observada na gravidez.
Sistema respiratório
A expansão do volume sanguíneo e a vasodilatação da gravidez resultam em hiperemia e edema da mucosa
do sistema respiratório superior. Essas alterações predispõem a gestante a congestão nasal, epistaxe e até
mesmo alterações da voz. Também caracterizam a gravidez alterações marcantes na caixa torácica e no
diafragma. Com o relaxamento dos ligamentos das costelas, o ângulo subcostal aumenta de 68 para 103°. Os
diâmetros anteroposterior e transverso do tórax aumentam 2 cm cada um, resultando na expansão da
circunferência torácica de 5 a 7 cm. Embora o diafragma eleve-se aproximadamente 4 cm pelo aumento do útero
gravídico, sua função não se mostra comprometida; na verdade, sua excursão está incrementada de 1 a 2 cm
(Figuras 7.9 e 7.10). A complacência da parede torácica, todavia, diminui com o evoluir da gestação, aumentando
o trabalho da respiração.
Estudos radiológicos realizados no início da gravidez já atestam essas alterações anatômicas, muito antes que
ocorra qualquer pressão mecânica do útero engrandecido.
Já no 1
o
trimestre da gestação o volume-minuto, produto do volume-corrente (tidal volume) pela frequência
respiratória, aumenta 30 a 40%, refletindo a elevação do volume-corrente, pois a frequência respiratória não se
altera. A expansão da caixa torácica e o aumento do estímulo respiratório criam o volume-corrente elevado
(Figura 7.11). A progesterona parece desempenhar papel fundamental no estímulo do centro respiratório no
sistema nervoso central.
Pela elevação da cúpula do diafragma estão diminuídos o volume de reserva expiratório e o volume residual,
em cerca de 20%, o que se reflete na capacidade residual funcional, também reduzida em 20%.
A hiperventilação da gravidez facilita as trocas gasosas nos pulmões. Tanto o PO
2 no ar alveolar quanto no
sangue arterial elevam-se. O consumo de oxigênio aumenta de 15 a 20% para fazer frente à massa materno-fetal
adicional e ao trabalho cardiorrespiratório da gestação.
A já referida hiperventilação da gravidez ocasiona alcalose respiratória, com diminuição do PCO
2 para menos
de 30 mmHg, embora haja modesto aumento no PO
2 (101 a 104 mmHg). A diminuição do PCO
2 é compensada
pelo aumento da excreção urinária de bicarbonato, cuja concentração diminui no plasma; por isso, o pH arterial
não sofre alteração significativa (pH = 7,4), caracterizando a alcalose respiratória compensada (Tabela 7.3).
Cerca de 60 a 70% das gestantes livres de doença respiratória experimentam dispneia. Como os sintomas
começam no 1
o
ou no 2
o
trimestre e estabilizam-se no 3
o
, não é provável qualquer papel determinante do útero
aumentado de tamanho. A dispneia parece decorrer da percepção da paciente à hiperventilação da gravidez.
O exercício acarreta aumento compensatório na frequência respiratória, no volume-corrente e consumo de
oxigênio. Essa resposta adaptativa ao aumento do trabalho respiratório está amortecida na gestante em
comparação a controles não gravídicos. Por isso, recomenda-se reduzir a intensidade do exercício aeróbio na

154. •
•
•
gravidez. Durante o parto, as contrações uterinas dolorosas são acompanhadas por resposta similar, que pode
ser atenuada pela administração de analgésicos.
Figura 7.9 Efeito do útero gravídico na elevação do diafragma e no alargamento do tórax. A. Mulher não
gestante. B. Gestante no 3
o
trimestre. (Adaptada de Dombrowski, 2006.)
Figura 7.10 Alterações respiratórias durante a gravidez. (Adaptada de Bonica, 1967.)
Em decorrência do aumento do consumo de oxigênio materno e da diminuição da capacidade residual
funcional, gestantes com asma, pneumonia ou outras doenças respiratórias estão mais suscetíveis à
descompensação rápida.
A resolução das alterações respiratórias induzidas pela gravidez começa 24 a 48 h após o parto e se
completa com 7 semanas do puerpério.
Portanto, as principais modificações respiratórias (Tabela 7.4) são:
Frequência respiratória sem alteração
Volume-corrente e volume-minuto aumentados cerca de 30 a 40%
Capacidade residual funcional diminuída em 20%

155. •
•
Hiperventilação fisiológica
Dispneia (em 60 a 70% das gestantes).
Figura 7.11 Alterações fisiológicas respiratórias na gravidez. Pela elevação da cúpula do diafragma no final da
gravidez o volume residual e o volume de reserva expiratório estão diminuídos, o que se reflete na capacidade
residual funcional. O aumento do volume-corrente (tidal volume) eleva o volume-minuto, mas a frequência
respiratória não se altera. Essa hiperventilação é fisiológica desde o início da gravidez, provavelmente por causa
da ação da progesterona no centro respiratório.
Tabela 7.3 Equilíbrio acidobásico e gasometria na gravidez.
Não gestante Gestante
Po
2 (mmHg) 98 a 100 101 a 104
Pco
2 (mmHg) 35 a 40 25 a 30
pH arterial 7,38 a 7,44 7,40 a 7,45
Bicarbonato (mEq/ℓ) 24 a 30 18 a 21
Déficit de base (mEq/ℓ) 0,07 3 a 4

Sistema digestório
No 1
o
trimestre é frequente a ocorrência de náuseas e vômitos (50 a 90% das gestantes), levando, em geral,

156. ■
à anorexia, embora uma quantidade equivalente de mulheres relate melhora no apetite e uma parcela considerável
admita desejos por certos alimentos.
A base fisiológica das náuseas, que tendem a ocorrer pela manhã, é desconhecida, embora possa estar
relacionada com níveis crescentes de gonadotrofina coriônica humana (hCG) e de estrogênios.
A gengivite, no ciclo gestatório, assim como fora dele, é consequente ao acúmulo da placa bacteriana na
margem gengival, e se apresenta com eritema, sangramento e intumescimento da zona afetada, bem como
extremo desconforto para a paciente. Quando muito intensas, essas alterações periodontais podem deflagrar
parto pré-termo, o que é discutível.
As gengivas estão comumente edemaciadas, hiperêmicas, e sangram com facilidade.
Não se identificou, contudo, tendência para o aparecimento de cáries dentárias na gestação, nem que a
hiperêmese gravídica e o vômito matinal, e consequente queda no pH bucal, aumentariam o risco de cáries.
Durante os dois primeiros trimestres há redução na secreção gástrica de ácidos, explicando a incidência
reduzida de úlcera péptica e a remissão das preexistentes.
O sistema gastrintestinal (esôfago, estômago, vesícula, intestino) permanece atônico durante toda a
gestação. Os fatores determinantes são hormonais, os mesmos que relaxam a musculatura de artérias, veias e
ureteres. Uma consequência imediata é a alta incidência de pirose, combinação do relaxamento do esfíncter
gastresofágico ao aumento de pressão intra-abdominal, esta última condicionada pelo útero gravídico. A atonia
do cólon explica a grande frequência da constipação intestinal.
A vesícula fica hipotônica, distendida, com bile viscosa e com grande tendência de formar cálculo.
Sistema endócrino
O foco será na glândula tireoide, que sofre as alterações fisiológicas mais relevantes.
Tireoide
As alterações fisiológicas da tireoide na gravidez são consideráveis e podem ser confundidas com a própria
doença (American College of Obstetricians and Gynecologists [ACOG], 2015).
O volume da tireoide materna chega a aumentar 30% no 3
o
trimestre, em decorrência da hiperplasia e da
maior vascularidade. Não se trata de bócio, pois esse aumento é fisiológico.
As principais modificações na fisiologia da tireoide e nos níveis dos hormônios tireoidianos na gravidez podem
ser vistas nas Figuras 7.12 e 7.13.
Os níveis da tireoxina total (T
4T) aumentam 1,5 vez em relação aos valores não gravídicos, até 16 semanas
da gravidez, momento em que se estabilizam devido à elevação da globulina de ligação da tireoxina (TBG)
estimulada pelos estrogênios (De Groot et al., 2012; Wilson et al., 2014), com 99,7% do T
4 ligados à TBG.
A tireotrofina, mais conhecida como hormônio tireoestimulante (TSH), que desempenha papel central no
rastreamento para o diagnóstico de muitos distúrbios da tireoide, apresenta níveis diminuídos nas primeiras 12
semanas da gravidez em virtude da menor estimulação dos receptores de TSH causada pela substancial
quantidade de gonadotrofina coriônica humana (hCG). Após o 1
o
trimestre, os níveis de TSH retornam aos seus
valores basais.
O hCG elevado no 1
o
trimestre tem ação tireotrófica e estimula a produção materna da tireoxina livre (T
4 L)
que, por sua vez, inibe a secreção do TSH. No 2
o
trimestre, e em especial no 3
o
, os níveis de T
4 L são
significativamente mais baixos (Vieira et al., 2004). O aumento da TBG concorre também para a diminuição dos
hormônios tireoidianos livres (T
4,T
3).
A última série de eventos desenrola-se no metabolismo periférico dos hormônios da tireoide e é mais
proeminente na segunda metade da gestação. Existem três enzimas deiodinases nos tecidos, nomeadas como
tipo I, II e III. As enzimas tipo I não se modificam significativamente. As tipo II, expressas na placenta, convertem

157. T
4 em tri-iodotironina (T
3). As últimas (tipo III), também abundantes na placenta, catalisam T
4 em T
3 reversa (T
3r)
(Sieiro Netto et al., 2004).
Essas alterações fisiológicas devem ser consideradas quando da interpretação dos testes da função da
tireoide na gravidez (ACOG, 2015).
Tabela 7.4 Parâmetros respiratórios na gravidez.
Parâmetro Definição Alteração na gravidez
Frequência respiratória Número de respirações por minuto Inalterada
Capacidade vital
Quantidade máxima de ar que pode ser forçadamente expirado após máxima
inspiração
Inalterada
Volume-corrente (tidal volume) Quantidade de ar inspirado e expirado com a respiração normal Aumento de 30 a 40%
Volume-minuto Produto do volume-corrente pela frequência Aumento de 30 a 40%
Capacidade residual funcional Quantidade de ar nos pulmões após expiração passiva Diminuição de 20%
Volume de reserva expiratório
Máxima quantidade de ar que pode ser expirado a partir do nível de repouso
expiratório
Diminuição de 20%
Volume residual Quantidade de ar nos pulmões após a expiração máxima Diminuição de 20%
Capacidade pulmonar total Quantidade total de ar nos pulmões após inspiração máxima Diminuição de 5%

Figura 7.12 Alterações relacionadas com os hormônios tireoidianos durante a gravidez. Há aumento marcante e
precoce da globulina de ligação da tireoxina (TBG) produzida pelo fígado e da gonadotrofina coriônica humana

158. (hCG) pela placenta. O nível elevado de TBG aumenta a concentração de tireoxina total (T
4) no soro; o hCG tem
ação tireotrófica e estimula a produção materna de T
4. A indução transitória pelo hCG aumenta a concentração de
T
4 livre que inibe a secreção do hormônio estimulante da tireoide (TSH). (Adaptada de Nader, 2009.)
Figura 7.13 Alterações fisiológicas da tireoide na gravidez. A elevação da concentração da globulina de ligação
da tireoxina (TBG) e da gonadotrofina coriônica humana (hCG) com sua ação tireotrófica, e também as
alterações periféricas nos hormônios tireoidianos são eventos marcantes. TRH, hormônio liberador de tireotrofina;
TSH, hormônio tireoestimulante; T
4, tireoxina; T
3, tri-iodotironina. (Adaptada de Nader, 2009.)
Função da tireoide e o feto
Importante para o desenvolvimento normal do cérebro fetal, o T
4 L materno é transferido para o concepto
durante toda a gravidez. Ele é especialmente relevante antes que a tireoide fetal comece a concentrar iodo e
sintetizar o hormônio da tireoide, o que ocorre aproximadamente com 12 semanas de gravidez.
▶ Iodo e bócio. A tireoide materna mostra aumento da vascularidade e alguma hiperplasia, mas não há bócio
declarado, a menos que haja deficiência de iodo na alimentação ou doença da tireoide. Mulheres em idade fértil
devem ter aporte diário de 150 mg de iodo; durante a gravidez e o aleitamento, a dose será de 250 mg/dia
(Endocrine Society, 2012). O aumento da depuração renal de iodo na gravidez e a quantidade significativa de iodo
transferida para o feto, que no final da gravidez passa a produzir seus próprios hormônios, causam mínima
hipotireoxinemia, mas não bócio, em áreas de suficiência de iodo. A carência de iodo manifesta-se por elevada
hipotireoxinemia, com aumento de TSH e da tireoglobulina, com significativa hipertrofia da tireoide.
▶ Exames de laboratório. Os níveis de TSH recomendados na gravidez pela American Thyroid Association
(2011) são: 0,1 a 2,5 mUI/l, no 1
o
trimestre; 0,2 a 3,0 mUI/l, no 2
o
trimestre; 0,3 a 3,0 mUI/l, no 3
o
trimestre.
Em relação aos níveis de T
4L, podem ser adotados valores entre 0,8 e 2,0 ou 0,9 e 2,0 ng/dl, apesar de isso

159. não ser consenso na comunidade.
Pele e fâneros
Cerca de 50% das gestantes exibem estrias no abdome no decurso do último trimestre, por vezes
encontradas também nos seios (estrias gravídicas ou víbices). Inicialmente vermelhas, mais tarde tornam-se
brancas ou nacaradas, persistindo indelevelmente. Há aumento na pigmentação da linha alva do abdome inferior
(linea nigra), da vulva, das aréolas mamárias e da face (cloasma). É comum o aparecimento de telangiectasias,
relacionadas com os altos níveis estrogênicos. É provável que o hormônio melanotrófico da hipófise atue também
sobre os melanoblastos epidérmicos, acentuando a pigmentação, e o sistema nervoso autônomo influencie a
formação do pigmento nas gestantes.
A hipertricose é um fenômeno fisiológico durante a gravidez (pelos na face e em outras regiões, crescimento
mais acentuado dos cabelos), com unhas muito quebradiças e surgimento de eritema palmar e hipertrofia das
glândulas sudoríparas e sebáceas.
Modificações dos órgãos genitais
Vulva e vagina
Sob a influência dos estrogênios, o epitélio vaginal espessa-se durante a gravidez e há aumento da sua
descamação, o que resulta maior secreção vaginal. Essa secreção tem pH mais ácido (3,8 a 4,0) do que o
comum na mulher não gestante, para proteger contra a infecção ascendente. A vagina também aumenta a sua
vascularização com a gravidez.
A vulva e a vagina tumefazem-se, experimentam amolecimento e têm sua coloração alterada. A vulva
pigmenta-se e a região limítrofe com a extremidade inferior da vagina perde seu característico tom róseo,
tornando-se vermelho-vinhosa, com ninfas e grandes lábios entreabertos (sinal de Jacquemier).
O conteúdo da vagina altera-se e o estudo da citologia esfoliativa revela peculiaridades significativas. O
epitélio vaginal, durante a vida da mulher, é sede de importantes alterações, cuja apreciação, pelos esfregaços,
possibilita inferências acerca do endocrinismo sexual (Figura 7.14).
Útero
O útero é formado pela fusão na linha média dos dois ductos müllerianos, sendo composto por três camadas
separadas e distintas: (1) serosa, cobertura peritoneal externa; (2) miométrio, camada de músculo liso; (3)
endométrio, membrana mucosa que reveste a cavidade uterina.
Órgão simples na aparência, o útero apresenta características histológicas e funcionais peculiares, o que se
explica pelo fato de ser destinado a reter e abrigar o concepto e seus anexos. Quando gravídico, em pouquíssimo
tempo modifica-se fundamentalmente. Com extrema sensibilidade a estímulos hormonais e nervosos, é dotado da
capacidade de adaptar-se a desmesurado crescimento e de proporcionar ao ovo considerável afluxo sanguíneo;
são inerentes, ainda, as propriedades de impedir a interrupção prematura da gravidez e, chegado o termo, de
transformar, em curto prazo, a capacidade de retenção em eficaz motor expulsivo.
Logo após a nidificação, processam-se inúmeras modificações na consistência, na forma, no volume, na
capacidade, na posição, no peso e na espessura do útero. A essas transformações macroscópicas
correspondem outras, microscópicas e funcionais.

160. ■
Figura 7.14 Esquema da mucosa vaginal na menacma. Nos esfregaços, as células basais são pequenas e
arredondadas; seus núcleos, volumosos, e o citoplasma, em geral, é basófilo (A e B). As células intermediárias,
também basófilas, têm conformação variável consoante as condições hormonais vigentes (C). As células
superficiais são achatadas, poligonais, de núcleo picnótico, em geral, acidófilas; traduzem efeitos estrogênicos, e
a contagem de células cariopicnóticas e acidófilas possibilita estabelecer índices numéricos normativos de
picnose e acidofilia (D).
Nos últimos anos, pesquisas diversas tornaram possível considerar o útero como órgão endócrino, de
importância similar à das glândulas de secreção interna da mulher. As substâncias produzidas nele têm efeito
local e sistêmico. Durante e fora do ciclo gestativo, ocorrem produção e síntese de prostaglandinas.
Há de diferenciar-se, no útero, corpo, istmo e colo; a morfologia da víscera modifica-se de modo considerável
nas diversas fases da vida (Figura 7.15).
Útero na gravidez
Há imediato amolecimento da região correspondente ao local da implantação, progredindo por todo o órgão e
pelas outras estruturas pélvicas. A diminuição da consistência é subordinada à embebição gravídica e à redução
do tônus, precocemente notadas especialmente no istmo, determinando o sinal de Hegar.
Simultaneamente, o órgão aumenta, inicialmente de modo desigual, sendo mais acentuada a expansão na
zona de implantação, o que lhe impõe forma assimétrica (sinal de Piskacek). A matriz de piriforme passa a
globosa, e o toque dos fundos de saco laterais revela essa morfologia (sinal de Nobile-Budin), enquanto o pulso
da artéria uterina pode ser percebido.
De volume crescente, o corpo do útero mantém a configuração esférica até o 4
o
a 5
o
mês, quando o
alongamento predomina sobre os diâmetros transversos, conferindo à víscera forma cilíndrica. A expansão do
istmo, levando à incorporação de sua cavidade à do corpo, acentua, nos últimos meses, a cilindrificação da
matriz.
Nos primeiros 2 meses, o útero é um órgão exclusivamente pélvico; com 12 semanas torna-se perceptível ao

161. palpar abdominal, o que depende do panículo adiposo e da musculatura da parede. O crescimento subsequente
pode ser acompanhado, mês a mês, delimitando-se o fundus e medindo-se a altura em relação à sínfise púbica.
Figura 7.15 O útero nas diversas fases da vida. A. Feto a termo: o colo é maior do que o corpo. B. Recém-
nascido e infância; carente de estímulos hormonais, o útero regride, de modo mais acentuado no corpo. C.
Puberdade: a atividade ovariana provoca o desenvolvimento do órgão. D. Menacma: útero não gravídico de
nuligesta. E. Menacma: útero não gravídico, de multigesta. F. Senilidade: há involução de todo o órgão,
especialmente do corpo. G. Na gestante.
O útero sofre aumento dramático no seu peso (de 4 a 70 g na não gestante, para 1.100 a 1.200 g na
gestante a termo) e no seu volume (de 10 mℓ para 5 ℓ) durante a gravidez. O número de células miometriais
aumenta no início da gestação (hiperplasia) e, depois, permanece estável.
O crescimento miometrial na segunda metade da gestação resulta primariamente do aumento no tamanho da
célula (hipertrofia) que ocorre sob a influência dos hormônios esteroides, principalmente os estrogênios. Ainda na
segunda metade da gestação, a distensão que a matriz sofre pelo aumento do seu conteúdo determina
afinamento gradual da parede uterina, especialmente no istmo, que não sofre hipertrofia, constituindo o segmento
inferior do útero.
O aumento do tamanho do útero é acompanhado por elevação de 10 vezes no fluxo sanguíneo – de 2% do
débito cardíaco fora da gravidez, para 17% no termo. Além disso, há redistribuição do fluxo sanguíneo dentro do
útero, antes igualmente repartido para o miométrio e o endométrio, e com 80 a 90% dirigidos para a placenta
durante a gravidez. Esse aumento marcante do fluxo uteroplacentário é consequência da diminuição da resistência
vascular placentária, ou seja, da remodelação das artérias espiraladas pelo trofoblasto extraviloso.
No início da gestação avigora-se a anteversoflexão, o que motiva polaciúria, elemento semiótico no
diagnóstico da gravidez. O crescimento subsequente ameniza e depois elimina a pressão sobre a bexiga,
substituída pelo apoio do órgão, engrandecido e pesado, sobre a parede abdominal. Em 80% dos casos a matriz
está desviada para o lado direito e torcida no mesmo sentido (dextrodesvio e dextrorrotação).
A espessura do miométrio, de 7 a 12 mm antes da gravidez, alcança 25 mm nos primeiros meses e assim se
mantém até o 4
o
a 5
o
mês. A subsecutiva ampliação da cavidade uterina dá-se por crescimento de todo o órgão e
afinamento do miométrio, que no corpo e a termo tem somente 4 a 10 mm.

162. •
•
•
•
•
•
São fenômenos também comuns a essa época:
Estabilização do peso
Início do afinamento da parede
Cilindrificação.
Nos primeiros meses da gravidez a participação do istmo uterino nas modificações do útero é pequena. Sua
cavidade ainda é continuação direta do canal cervical, e o orifício interno do canal do istmo é, de fato, o orifício
interno anatômico. A abertura desse orifício e o crescente desenvolvimento do istmo incorporam, gradativamente,
a cavidade do istmo à cavidade do corpo, constituindo, o conjunto, a cavidade do útero. Em consequência disso,
o orifício interno do canal cervical passa a denominar-se também orifício interno obstétrico. Há quem considere,
no conjunto assim formado, corpo e istmo, três porções: os segmentos superior, médio e inferior. O segmento
superior é a porção do corpo situada acima de um plano passando pela inserção uterina dos ligamentos
redondos. O segmento médio estende-se desse ponto até o segmento inferior. O segmento inferior corresponde
ao istmo.
O uso não consagrou a divisão do corpo em segmentos superior e médio, mas sancionou, para o inferior, a
denominação abreviada de segmento.
Miométrio
Durante a gravidez, o aumento da massa do miométrio decorre de:
Hipertrofia dos elementos musculares, com aumento de volume dos preexistentes. É a hipertrofia menos nítida
na cérvice
Hiperplasia dos elementos musculares, com aumento quantitativo de miócitos, atribuído primeiramente à
divisão das miocélulas, mas, na realidade, proveniente da metaplasia de elementos indiferenciados
Aumento do tecido conjuntivo, das células, das fibras e dos líquidos intersticiais (embebição gravídica). É
também muito maior a vascularização.
O miométrio é constituído, essencialmente, pelo entrelaçamento de dois sistemas de fibras simétricas, que se
correspondem, como ocorre com duas substâncias estereoisômeras na química. As fibras circulares das tubas
uterinas continuam pelo útero em espirais amplas, descendentes, cujo encontro se dá em ângulo
aproximadamente reto na porção fúndica e, em ângulos mais abertos, nas zonas inferiores do útero. As fibras
alcançam o istmo e a cérvice pela porção intravaginal (Figura 7.16).
Superficialmente, sob o peritônio, há feixes musculares, de menor importância, diferente orientação e
proveniência. Alguns continuam a musculatura longitudinal das tubas uterinas e da vagina; outros prolongam os
ligamentos, sobretudo os redondos e os uterossacros, não avançando além da linha mediana (Figura 7.16).
A gravidez não modifica a estrutura descrita (Figura 7.17). Pelo grande desenvolvimento do órgão e apesar da
hipertrofia das fibras musculares, elas desenrolam-se parcialmente, fenômeno que se acentua no istmo, quando
da formação e expansão do segmento inferior.
Atualmente, de acordo com essa concepção clássica do miométrio, acredita-se que ele seja constituído
basicamente por três camadas musculares: uma fina, interna, de fibras musculares circulares; outra, igualmente
delgada, externa, de fibras musculares predominantemente longitudinais; e uma central, a mais grossa, de fibras
que se entrelaçam (Figura 7.18).
A relação entre fibra muscular e tecido conjuntivo aumenta das partes inferiores do útero em direção ao fundo.
Os níveis elevados de estrogênio estimulam a hipertrofia e a hiperplasia das células miometriais, aumentando o
peso do útero de 50 a 60 g, antes da gravidez, para 1.000 g no termo. No início da gravidez, o crescimento do
útero é independente do feto. À medida que a gravidez progride, as divisões das células miometriais tornam-se
menos expressivas e a musculatura cresce por estiramento determinado pelo conteúdo uterino, o que aumenta

163. em 15 vezes o comprimento das fibras musculares.
Simultaneamente, com as alterações das células miometriais, conexões celulares especializadas desenvolvem-
se continuamente, as chamadas junções comunicantes. Essas junções comunicantes possibilitam que as
alterações de potencial da membrana espalhem-se rapidamente de uma célula a outra, facilitando a
despolarização e, subsequentemente, a contração miometrial. Inicialmente, as contrações são indolores, e as
mais generalizadas são denominadas de Braxton-Hicks; posteriormente, a atividade do marca-passo localizado ao
fundo uterino promove as contrações coordenadas com dominância fúndica. Cerca de 100 bilhões de células
musculares lisas compõem o miométrio. As junções comunicantes tornam possível a comunicação elétrica e
metabólica entre um grande grupo de células.
O segmento inferior, local da incisão na maioria das operações cesarianas, é fino e contém menos músculos e
vasos sanguíneos.
Imediatamente após o descolamento da placenta da parede uterina, as fibras entrelaçadas do miométrio
contraem-se (Figura 7.18). Isso oclui os vasos sanguíneos que suprem a placenta, e reduz o sangramento. Caso
a placenta se insira no segmento inferior, deficiente de músculo, a hemostasia não é eficaz e pode ocorrer
sangramento copioso.
Figura 7.16 Estrutura muscular e fibrosa do útero. Esquema de Görttler. A. São observadas: (1) as fibras
longitudinais que prolongam as da tuba uterina e as da vagina; (2) as provenientes dos ligamentos redondos e
uterossacros; (3) as que continuam as fibras circulares das tubas uterinas. B. Curso espiralado e decrescente
das fibras que constituem a maior parte da massa miometrial. (Adaptada de Boe CH. O útero.)

164. Figura 7.17 Útero gravídico. Esquema de Görttler. Observe a formação do segmento inferior e a sua expansão.
(Adaptada de Boe CH. O útero.)
Figura 7.18 Anatomia do útero. O miométrio é composto por três camadas musculares. A camada interna está
arranjada predominantemente no padrão circular. A camada intermediária, a mais grossa, é composta de fibras
que se entrelaçam. Na camada externa as fibras correm longitudinalmente.
Endométrio
As modificações do endométrio, que culminam na formação da decídua, de vital importância para a
implantação e o desenvolvimento do ovo, foram descritas no Capítulo 3.
Colo
Sob a influência dos estrogênios e da progesterona, o colo torna-se amolecido durante a gravidez. O
estrogênio estimula o crescimento do epitélio colunar (ou glandular) do canal cervical, torna-se visível na
ectocérvice e é denominado ectrópio ou eversão. Esse epitélio mais frágil está sujeito a sangramento.

165. Em função dessa maior vascularização, o colo fica azulado durante a gravidez. As prostaglandinas induzem a
remodelação do colágeno cervical, particularmente ao fim da gestação, enquanto a colagenase produzida pelos
leucócitos também contribui para o amolecimento do colo.
Ao colo corresponde o canal cervical, e ao istmo, o canal do istmo. Fora da gravidez, o limite inferior do colo é
o orifício externo do colo ou orifício externo do útero (Figura 7.19). A extremidade superior do colo é o orifício
interno do colo, orifício externo do istmo ou orifício interno histológico. O limite superior do istmo é o orifício
interno do istmo ou orifício interno anatômico. Na gravidez, o istmo desenvolvido e incorporado à cavidade do
corpo sinaliza muito bem o limite superior do colo, denominado orifício interno obstétrico, em contrapartida ao
orifício externo obstétrico, que é o orifício externo do colo (Figura 7.19).
Figura 7.19 Colo. As seguintes nomenclaturas são sinônimos: (1) orifício interno do istmo ou orifício interno
anatômico; (2) orifício externo do istmo, orifício interno do colo, orifício interno histológico ou orifício interno
obstétrico; (3) orifício externo do colo, orifício externo do útero ou orifício externo obstétrico.
O amolecimento, notado ao exame da genitália interna, é precoce e constitui sinal de probabilidade no
diagnóstico da gravidez.
Modifica-se a posição do colo. Na decorrência do crescimento do corpo, a cérvice eleva-se e orienta-se na
vagina, situando-se posteriormente em direção ao côncavo sacro. É de difícil acesso, tanto ao toque como ao
exame especular. Quando a insinuação da cabeça ocorre, no final da gravidez, o colo desce e centraliza-se no
eixo vaginal.
Ao termo, o orifício externo torna-se permeável ao dedo ou apenas à polpa digital até na nulípara; na
multípara, e, sobretudo, quando há antecedentes de lacerações cervicais, é, desde cedo, franqueável por um ou
dois dedos; no pré-parto dilata-se mais o orifício externo, que costuma, na multípara, mostrar-se entreaberto.
O canal cervical é obliterado por secreção mucosa espessada, chamada tampão mucoso, dito de proteção ao
ovo (Figura 7.20). A eliminação desse tampão, nas proximidades do parto, à medida que o colo se encurta,
constitui importante sinal clínico.
O encurtamento do colo também é prenúncio do parto, acentuando-se até o completo apagamento, mas se
trata de um fenômeno observado apenas em primíparas (Figura 7.20). O apagamento do colo é consequência da
remodelação cervical, com quebra e rearranjo do colágeno pelas metaloproteinases da matriz, reação
inflamatória mediada por citocinas e prostaglandinas, mas também da ação exercida pelas contrações de
Braxton-Hicks do final da gravidez e dos ligamentos redondos, que empurram a apresentação para o canal do
parto (insinuação), exercendo pressão mecânica na cérvice.

166. Figura 7.20 Apagamento do colo no pré-parto em primíparas.
Esse apagamento ocorre somente em primíparas porque os ligamentos uterossacros que fixam o útero à
pelve estão firmes e tensos na primeira gravidez (Figura 7.21). Em decorrência das gestações anteriores, nas
multíparas os ligamentos encontram-se frouxos, de modo que as contrações uterinas fracas da gravidez já não
pressionam mais a apresentação o suficiente para o apagamento do colo, o que ocorre apenas em pleno trabalho
de parto, quando as metrossístoles assumem caráter mais intenso.
Implicações clínicas*
As alterações anatômicas e fisiológicas descritas podem causar dificuldades na interpretação de sinais,
sintomas e exames investigatórios, dificultando a avaliação clínica da gestante. O conhecimento dessas
alterações fisiológicas é fundamental para todo obstetra, pois os desvios patológicos podem passar
despercebidos até que ocorram efeitos adversos. Tais alterações também devem ser de conhecimento do clínico
geral quando este tratar da paciente grávida.
Cardiovasculares
Na gestante, o aumento no volume plasmático é acompanhado pela redução coloido-osmótica de 10 a 15%, o
que aumenta a suscetibilidade ao edema de pulmão. Em condições como a pré-eclâmpsia, na qual os vasos
pulmonares estão mais permeáveis, é preciso ter atenção à reposição líquida para evitar o edema de pulmão.

167. Figura 7.21 Apagamento do colo em primíparas pela ação das contrações de Braxton-Hicks e dos ligamentos
redondos que exercem pressão mecânica na apresentação fetal.
Condições cardiovasculares maternas associadas à cianose, à hipoxia ou ao baixo débito cardíaco reduzem a
oxigenação do sangue dirigido ao feto, podendo aumentar a incidência de complicações como abortamento, CIR
e baixo peso ao nascer.
O débito cardíaco aumenta 15% no 1
o
estágio do parto e 50% no 2
o
estágio. Imediatamente após o parto,
este acréscimo é de 60%. Portanto, mulheres cardiopatas tendem a apresentar maior risco de desenvolverem
edema de pulmão no 2
o
estágio do parto e no pós-parto imediato.
Edema periférico, taquicardia leve, distensão das veias jugulares e deslocamento lateral para a esquerda do
ápice ventricular são normais na gravidez. Embora o coração esteja fisiologicamente dilatado nesse período, não
há diminuição da fração de ejeção. O 5
o
som de Korotkoff está mais bem correlacionado com a pressão arterial e
deve ser considerado para atestar o nível diastólico em vez do 4
o
som.
A circulação hemodinâmica da gestante é modificada a partir da 20
a
semana. No decúbito dorsal, o útero
aumentado comprime a veia cava inferior, impedindo o retorno venoso ao coração. Ao mesmo tempo, a aorta
também está significativamente comprimida, reduzindo o débito cardíaco e, consequentemente, a perfusão
uteroplacentária. Em virtude dessa compressão aortocava, a pressão arterial não deve ser aferida com a
gestante em decúbito dorsal.
Por apresentar aumento de 30% no volume sanguíneo, a gestante pode perder até 1.500 mℓ de sangue antes
de se manifestarem os sinais clínicos de hipovolemia. Na hemorragia obstétrica significativa, o mecanismo
compensatório envolve o desvio de sangue do território uteroplacentário, de tal modo que a primeira manifestação
da perda sanguínea pode ser o sofrimento fetal refletido na frequência cardíaca fetal (FCF) alterada no
monitoramento eletrônico.

168. O aumento da frequência cardíaca é um mecanismo compensatório inicial para a hipovolemia, contudo,
frequência superior a 100 bpm deve suscitar preocupação até prova em contrário.
Sanguíneas
Há aumento na produção de hemácias estimulado pela maior secreção de eritropoetina pelos rins. Todavia, o
aumento de 18 a 25% das hemácias é desproporcional ao acréscimo de 30 a 50% do volume plasmático,
configurando a anemia dilucional fisiológica da gravidez.
As necessidades maternas de ferro aumentam de 5 a 6 mg/dia; totalizando uma ingesta estimada em 1.000
mg durante toda a gravidez. A anemia resultante da inadequada suplementação de ferro pode resultar em
complicações obstétricas como abortamento tardio e parto pré-termo.
Contagem de leucócitos de 14 mil/mm
3
é normal e pode ser até maior, atingindo 30 mil/mm
3
no parto e no
puerpério.
A gravidez é considerada um estado protrombótico com aumento de diversos fatores coagulantes,
especialmente do fibrinogênio, elevando em quatro vezes o risco de tromboembolismo venoso. Todas essas
alterações protrombóticas, associadas à estase venosa e ao comprometimento do retorno venoso agravado pelo
útero grávido, tornam a gestante suscetível ao tromboembolismo, uma das principais causas de morte materna.
Por isso, é importante o rastreamento para outros fatores de risco de tromboembolismo na gestante, e, quando
apropriado, o início da profilaxia, por exemplo, com heparina de baixo peso molecular ou meias de compressão.
Urinárias
A partir do 1
o
trimestre, ocorrem dilatação do sistema coletor urinário, em virtude de uma combinação de
efeitos da progesterona na musculatura lisa, e compressão dos ureteres pelo útero na crista ilíaca, resultando na
hidronefrose. A hidronefrose é mais comum à direita devido à dextrorrotação uterina. Essa dilatação fisiológica
deve ser considerada quando da interpretação dos estudos radiológicos realizados pela suspeita de obstrução do
sistema urinário. Essa estase do sistema coletor pela compressão ureteral é a responsável pela elevada
incidência de infecção urinária na gravidez, especialmente a pielonefrite. Do mesmo modo, o tônus vesical diminui
e a gestante queixa-se de frequência, urgência e incontinência. Esses sintomas agravam-se ao fim da gravidez
com a insinuação da cabeça do concepto na pelve materna.
A TFG aumenta de 40 a 50%, elevando a depuração de creatinina em 45% com 9 semanas de gestação. Ao
mesmo tempo, a excreção urinária de proteína é maior, tornando complicado o monitoramento de doenças renais.
Tolera-se como normal a excreção de, no máximo, 300 mg/dia de proteína. A excreção urinária de glicose
também está aumentada em decorrência da elevação da TFG e da menor reabsorção tubular. Portanto, na
gravidez, a glicosúria não é sinal de diabetes.
É importante salientar que a fisiologia da gestante não reconhece o sistema renal como prioritário. Em
situações de comprometimento hemodinâmico, tais como hemorragia massiva, a perfusão renal é reduzida,
ocasionando redução do débito urinário e risco elevado de necrose tubular aguda.
Respiratórias
Há edema nas vias respiratórias superiores envolvendo a faringe e a laringe. Por esse motivo, a intubação na
gestante pode ser difícil e sondas endotraqueais menos calibrosas estão indicadas. Além disso, vasos
sanguíneos no nariz sofrem vasodilatação, causando ingurgitamento capilar e, consequentemente, sangramento
nasal, congestão e rinite tornam-se comuns.
O aumento no consumo de O
2 (30%) e a diminuição da capacidade residual funcional (25%) pela elevação de
4 cm do diafragma explicam o porquê da baixa reserva de O
2 e a grande suscetibilidade à hipoxia, especialmente
em situações de estresse respiratório, como costuma acontecer na pneumonia. A pneumonia costuma ser grave
na gestação, evoluindo rapidamente para a síndrome de angústia respiratória aguda (SARA).

169. Por outro lado, o edema das vias respiratórias coloca a gestante em risco de apresentar dificuldades durante
a intubação. Pela baixa reserva de O
2, recomenda-se adequada pré-oxigenação em grávidas submetidas à
anestesia geral.
A hiperventilação materna é causada pela ação da progesterona nos centros respiratórios bulbares e dispneia
é encontrada em 60 a 70% das gestantes normais por volta de 30 semanas, o que dificulta o diagnóstico de
problemas respiratórios.
A queda do bicarbonato plasmático diminui a capacidade tampão do sangue, tornando as diabéticas
insulinodependentes mais propensas à cetoacidose.
Digestivas
O peritônio está estirado, o que o torna dessensibilizado e dificulta o exame abdominal à procura de irritação
peritoneal.
Níveis elevados de progesterona contribuem para um retardo no trânsito gastrintestinal, assim como relaxam o
esfíncter gastresofágico. Esses fatores explicam a elevada incidência (de 50 a 80%) de refluxo e pirose na
gestação, assim como o risco aumentado de aspiração, principalmente durante a administração da anestesia
geral.
Endócrinas
A hipófise anterior aumenta em virtude da hiperplasia das células lactóforas responsáveis pela elevada
produção da prolactina, quadro que preocupa mulheres com adenoma de hipófise, que podem experimentar piora
nos campos visuais em decorrência da expansão do tumor comprimindo o quiasma óptico. Microprolactinomas (<
10 mm) geralmente não causam transtornos. Por outro lado, macroprolactinomas (> 10 mm) são problemáticos,
pois podem causar expansão de 4% em mulheres tratadas e de 15% naquelas não tratadas. Por esse motivo,
pacientes com macroprolactinomas são aconselhadas a continuar o tratamento medicamentoso (agonistas da
dopamina) durante a gravidez.
A gravidez está associada a um estado de deficiência de iodo resultante do aumento do transporte placentário
e da excreção renal. Apesar da maior produção dos hormônios tireoidianos, o aumento da tireoide é discreto e
qualquer suspeita de bócio deve ser investigada. Os níveis de TSH e de T
4 livre acrescidos devem ser
interpretados com cautela.
Embora a resistência periférica à insulina seja elevada na gravidez, há um aumento compensatório na
secreção do hormônio. Mulheres com reserva pancreática marginal e obesas com resistência pré-gestacional à
insulina apresentam risco elevado de desenvolver diabetes melito gestacional. Em virtude da maior resistência à
insulina, gestantes com diabetes pré-gestacional necessitam de doses maiores do hormônio à medida que avança
a gestação.
Bibliografia suplementar
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173. _______________
*Reflexo da excelente revisão de Tan & Tan (2013).

174. ■
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Anamnese e Exame Físico
Carlos Antonio Barbosa Montenegro · Cristos Pritsivelis · Jorge de Rezende Filho
Identificação
Anamnese geral
Anamnese obstétrica
Exame físico obstétrico
Exames Complementares
Dosagens hormonais
Carlos Antonio Barbosa Montenegro · Jorge de Rezende Filho
Ultrassonografia
Carlos Antonio Barbosa Montenegro · Jorge de Rezende Filho · Maria de Lourdes de Almeida Lima
Doppler
Carlos Antonio Barbosa Montenegro · Jorge de Rezende Filho
Cardiotocografia
Carlos Antonio Barbosa Montenegro · Jorge de Rezende Filho · Pedro Rogério Furley
Ecocardiografia fetal
Danielle Bittencourt Sodré Barmpas
Biopsia de vilo corial
Carlos Antonio Barbosa Montenegro · Jorge de Rezende Filho · André Luiz Arnaud
Amniocentese
Carlos Antonio Barbosa Montenegro · Jorge de Rezende Filho · André Luiz Arnaud
Cordocentese
Carlos Antonio Barbosa Montenegro · Jorge de Rezende Filho
Fetoscopia

175. ■
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Carlos Antonio Barbosa Montenegro · Jorge de Rezende Filho
Amnioscopia
Carlos Antonio Barbosa Montenegro · Jorge de Rezende Filho
Ressonância magnética e tomografia computadorizada
Heron Werner Júnior · Romeu Cortes Domingues
Bibliografia suplementar

Anamnese e Exame Físico
Carlos Antonio Barbosa Montenegro · Cristos Pritsivelis · Jorge de Rezende Filho

Os princípios gerais da anamnese e do exame físico na gravidez são os mesmos da semiologia médica,
embora inúmeras particularidades, próprias da obstetrícia, devam ser detalhadas.
Identificação
▶ Idade. Embora o início da fertilidade possa ocorrer já aos 10 anos de idade, do ponto de vista biológico, a
gravidez ocorre em melhores condições a partir de 18 a 20 anos. A década entre os 20 e 30 anos é o período
mais indicado. A partir de então, são maiores os riscos para a mãe e para a criança. As mulheres com mais de
35 anos não deveriam mais conceber, em vista do expressivo índice de malformações do concepto e de distocias.
▶ Cor. Deve ser considerada, pois mulheres de etnia africana são mais propensas ao vício pélvico e à pré-
eclâmpsia.
▶ Profissão. As intoxicações profissionais, de ação lenta, podem comprometer a evolução gravídica. Isso ocorre
com as intoxicações produzidas por álcool, chumbo, fósforo, nicotina etc., de modo que é importante ter
conhecimento da profissão da gestante, principalmente quando ela é predisposta a abortamento, para que possa
ser orientada quanto à conveniência de abster-se de esforço físico.
▶ Estado civil. É relevante, pois as estatísticas demonstram maior morbidade e mortalidade materna e fetal entre
as solteiras.
▶ Nacionalidade e domicílio. Mesmo se considerado apenas o território nacional, estas são informações
importantes, pois, de acordo com a procedência da paciente, pode-se rastrear a possibilidade de enfermidades
capazes de influenciar a gestação (como doença de Chagas, esquistossomose, malária, zika).
Anamnese geral
▶ Antecedentes familiares. Deve-se inquirir sobre estados mórbidos nos ascendentes e colaterais (p. ex.,
diabetes, pré-eclâmpsia), incluindo ocorrência de malformações, tanto da gestante quanto do parceiro.
▶ Antecedentes pessoais. Vale indagar a paciente sobre o seu desenvolvimento nos primeiros anos de vida,
quando começou a deambulação, e quais eram suas condições de nutrição na infância. A partir desses dados, é
possível inferir a existência ou não de deficiências alimentares que tenham participado no desenvolvimento ou
produzido raquitismo, que prejudica o esqueleto, especialmente na constituição da pelve.
Devem-se obter detalhes sobre a instalação da puberdade, incluindo a data da menarca e as características
dos ciclos menstruais sucessivos, informações que podem orientar o obstetra sobre possíveis deficiências
endócrinas e fatores de hipodesenvolvimento genital.
Devem ser pesquisados também os antecedentes pessoais patológicos relacionados com enfermidades
anteriores (poliomielite, doenças ósseas, cardiopatias, nefropatias e pneumopatias), as operações a que a
gestante tenha sido submetida (principalmente as realizadas sobre o sistema genital: miomectomias, fístulas
genitais, perineoplastias), as medicações de uso regular e alergias medicamentosas.
Os hábitos de vida da gestante também devem ser questionados durante a anamnese inicial, como a prática

176. de atividade física, devendo-se quantificar sua frequência e intensidade, a ingesta alimentar, a prática de
tabagismo, etilismo ou uso de outras substâncias, pois são fatores que podem influenciar o desfecho obstétrico.
Anamnese obstétrica
Os antecedentes obstétricos e as informações da gravidez vigente devem ser investigados.
Antecedentes obstétricos
▶ Gesta e para. Primigrávida ou primigesta é a mulher que concebe pela primeira vez, e primípara é a parturiente
do primeiro concepto ou a que está na iminência de fazê-lo.
O termo multigesta ou multigrávida aplica-se à que gestou muitas vezes, independentemente da duração da
gravidez. São usados os termos secundi-, terci- ou quartigesta, e, quando se deseja fugir da imprecisão, antepõe-
se o algarismo romano correspondente ao sufixo gesta-, em abreviação (IIgesta, IIIgesta etc.).
Se o desfecho da gravidez foi parto, prematuro ou a termo, usa-se a terminação -para e os mesmos prefixos
(IIpara, IIIpara etc.), e são essas pacientes multíparas. É paucípara a que pariu poucas vezes (até três)
(American College of Obstetricians and Gynecologists [ACOG, 2007]).
Nulípara é a mulher que jamais deu à luz, e nuligesta a que nunca esteve grávida.
Os sufixos gesta- e para- referem-se a gravidezes e partos anteriores, e não aos conceptos, ou seja, após a
primeira parturição, gemelar, a paciente continua Igesta e Ipara; se houve dois abortamentos e está em curso a
terceira gestação, trata-se de uma paciente IIIgesta, 0para.
▶ Paridade. Os perigos para a mãe e para o concepto, na gravidez e no parto, são maiores nas primíparas e
naquelas que deram à luz mais de quatro vezes.
▶ Intervalo interpartal. Os riscos reprodutivos estão reduzidos quando o intervalo entre os partos é de, no
mínimo, dois anos.
▶ Evolução dos ciclos gravídico-puerperais anteriores. Devem ser coletadas informações sobre as
gestações, os partos e puerpérios anteriores, e sobre a ocorrência de abortamentos, toxemia e condições de
aleitamento.
Informações da gravidez vigente
Com relação à gravidez vigente, a paciente deve ser indagada sobre a data da última menstruação, sinais
subjetivos e objetivos, alterações dos diversos órgãos e aparelhos, e, especialmente, sobre a época em que
foram percebidos os movimentos ativos do feto e a ocasião em que sentiu a chamada queda do ventre, fatores
importantes para se determinar a idade da gravidez e a proximidade do parto.
Exame físico obstétrico
Na semiótica geral devem ser examinados coração, pulmões, mamas, abdome e extremidades, pois essa é
uma oportunidade para se identificar qualquer alteração no exame físico.
O tocólogo, com quem a paciente estabelece maior contato, deve realizar a inspeção obstétrica propriamente
dita, a palpação, a ausculta e o toque.
Também é importante avaliar o peso e a estatura da paciente.
A atitude e a marcha foram estudadas no Capítulo 7, dedicado às modificações do organismo materno.
Inspeção
▶ Cabeça. Junto aos limites do couro cabeludo ocorre a formação de lanugem, bastante evidente, em
consequência da intensificação da nutrição dos folículos pilosos, reflexos do metabolismo próprio da grávida e
principalmente das influências hormonais, o que constitui o sinal de Halban. Em muitas gestantes é possível
observar o que se chama cloasma ou máscara gravídica, uma pigmentação difusa ou circunscrita, mais nítida nas
áreas muito expostas à luz (fronte, nariz e região zigomática), de tonalidade escura, que mancha a pele (Figura
8.1). Essa alteração da deposição do pigmento pode ser abrandada poupando-se a pele da insolação. A

177. hiperpigmentação da gestante parece ser consequência da hiperfunção do lobo anterior da hipófise, por
intermédio de suas células basófilas que, secretando hormônio melanotrófico, exageram a pigmentação, com
preferência pelas regiões nas quais, na vida embrionária, foi feita a oclusão da cavidade abdominal.
▶ Pescoço. Em função da hipertrofia da tireoide, a circunferência do pescoço apresenta-se aumentada, o que
fica mais evidente por volta do 5
o
ou 6
o
mês.
▶ Glândula mamária. A inspeção mostra mamas com volume aumentado, em consequência da hipertrofia e das
modificações que ocorrem gradativamente para prepará-las à amamentação. A partir da 16
a
semana aparece
secreção de colostro, que pode ser percebida pela expressão da base na direção dos canais galactóforos
(evitando-se fazer apenas a compressão da região justamamilar, que, além de infrutífera, pode incomodar a
paciente). A aréola primitiva, mais escura do que fora da gestação, apresenta, ao redor, a aréola secundária,
menos pigmentada, de limites imprecisos, chamada também aréola gravídica (sinal de Hunter) (Figura 8.2).
A circulação mais intensa que acompanha o desenvolvimento das mamas pode ser notada por uma trama de
vasos venosos na pele, a rede de Haller. Durante a gestção, aparecem na aréola primitiva os tubérculos de
Montgomery, em número de 12 a 15, que costumam regredir no puerpério. Eles podem ser de duas naturezas:
glândulas mamárias acessórias, ou sebáceas, hipertrofiadas (Montgomery, 1827).
▶ Abdome. Globoso ou ovoide, o abdome exibe as resultantes da distensão de sua parede pelo útero gravídico
em crescimento. A cicatriz umbilical, antes uma depressão, torna-se plana e, por vezes, saliente. Nas primigestas,
a musculatura da parede, que conserva sua capacidade de contenção, mantém o útero em boa posição. Nas
multíparas, porém, a tonicidade da aponeurose e das fibras musculares fica comprometida e geralmente é
estabelecida a diástase dos retos anteriores, o que condiciona o ventre em pêndulo, causa habitual de vícios de
apresentação e de distocia decorrentes da falta de coincidência entre o eixo do útero, o do feto e o da bacia.
Evidencia-se a hiperpigmentação da linha alva (linea nigra) principalmente nas mulheres de pele mais escura
(Figura 8.3).
A inspeção também mostra, na gestante, o aparecimento de estrias ou víbices, produzidas pela
sobredistensão do retículo de fibras elásticas. Ao fim do ciclo gravídico-puerperal elas esmaecem, mas, na
maioria das vezes, persistem. Essas estrias distinguem-se dois tipos: recentes, da gravidez atual, de cor
violácea, com fundo azulado; e antigas, brancas ou nacaradas, de aspecto perláceo.
▶ Membros inferiores. É comum que apresentem dilatação circunscrita de vasos sanguíneos, exagerada pela
influência da gestação, ou mesmo varizes aumentadas (Figura 8.4). No final da gravidez é possível se observar
edema (Figura 8.5).
▶ Aparelho genital externo. A pigmentação da pele mostra-se mais carregada, formando-se uma aréola escura
em torno do ânus.

178. Figura 8.1 Cloasma. Observe o acometimento da região zigomática. (Cortesia de Antônio Braga.)
Figura 8.2 Glândula mamária. Observe os tubérculos de Montgomery, aréola secundária (sinal de Hunter) e
estrias abundantes. (Cortesia de Antonio Braga.)

179. Figura 8.3 Linea nigra. Note a aréola umbilical secundária. (Cortesia de Antonio Braga.)
Figura 8.4 Varizes de membro inferior com exuberante dilatação do plexo venoso. (Cortesia de Antonio Braga.)
A influência hormonal da gestação e, posteriormente, o fator mecânico modificam a mucosa, que se mostra
hiperpigmentada, tumefeita e com uma coloração modificada. De rosada torna-se cianosada, violácea ou azulada.
Essas alterações são percebidas muito precocemente no vestíbulo e nas proximidades do meato urinário e se
intensificam à medida que progride a gravidez, sendo conhecidas como sinal de Jacquemier pelos europeus e
como sinal de Chadwick pelos norte-americanos.

180. Figura 8.5 Edema de membros inferiores. (Cortesia de Antonio Braga.)
Palpação
O palpar obstétrico está relacionado com o útero e seu conteúdo.
A altura uterina é estimada tendo-se o cuidado de reconhecer a resistência óssea do púbis e delimitando-se,
sem comprimir, o fundo do útero, com a borda cubital da mão. A fita métrica mede o arco uterino, o que
possibilita o cálculo da idade da gravidez e acompanhamento o crescimento fetal, assim como a suspeita de
gemelidade e do excesso de líquido amniótico (polidrâmnio).
A circunferência abdominal é avaliada no nível da cicatriz umbilical; em uma gestante a termo com peso normal
tem cerca de 90 a 92 cm.
▶ Consistência uterina. Pela palpação podem-se reconhecer a consistência elástico-pastoso-cística,
característica do amolecimento da parede uterina da gestante, e, em função da quantidade de líquido amniótico,
a sua maior ou menor tensão. Pode-se avaliar por ela a existência de polidrâmnio. Percebem-se, durante a
gestação, as contrações de Braxton-Hicks e, no decurso da dilatação e da expulsão, metrossístoles regulares,
que traduzem a atividade uterina do trabalho de parto.
▶ Regularidade da superfície uterina. A palpação possibilita o reconhecimento da superfície lisa e regular da
parede do útero grávido normal ou de nódulos e saliências, que denunciam tumores miomatosos. Deve-se estar
atento para não confundir o achado com o que se nota ao palpar as pequenas partes fetais (pés, mãos, cotovelos
e joelhos), em contato íntimo com a parede do órgão gestatório, principalmente se ela estiver adelgaçada.
▶ Conteúdo uterino. Observado por meio do método palpatório, visa ao reconhecimento do feto, sua
apresentação e posição.
Para sistematizar a técnica da palpação, são consideradas as suas diversas fases (manobras de Leopold-
Zweifel), descritas a seguir.
▶ Primeiro tempo. Delimita-se o fundo do útero (Figura 8.6) com ambas as mãos comprimindo a parede
abdominal com as bordas cubitais, tomando contato, tanto quanto possível, com as suas faces posterior e
anterior. As mãos se dispõem encurvadas, procurando reconhecer, com a face palmar, o contorno do fundo do

181. útero e a parte fetal que o ocupa. Na maioria dos casos é possível identificar o polo pélvico, com a característica
de ser mais volumoso que a cabeça, esferoide, de superfície irregular, resistente mas redutível, que deixa
perceber, às vezes, as cristas ilíacas como duas proeminências. No caso de aí estar o polo cefálico, verifica-se
um corpo de superfície regular, resistente e irredutível, com duas regiões características, o occipital e a fronte.
Se houver quantidade suficiente de líquido, deve-se anotar o rechaço. Uma das mãos imprime súbito impulso ao
polo fetal, que, deslocado, desaparece, ao que se chama rechaço simples; quando ele volta à situação primitiva e
é percebido pela palpação, trata-se do rechaço duplo. Com as duas mãos também pode-se verificar esse
rechaço, jogando o polo de uma contra a outra. O rechaço é muito mais nítido com a cabeça do que com as
nádegas.
Figura 8.6 Manobras de Leopold-Zweifel.
▶ Segundo tempo. Procuram-se deslizar as mãos, do fundo uterino, em direção ao polo inferior do órgão,
tentando sentir o dorso fetal e as pequenas partes ou membros, de um ou outro lado do útero. A região dorsal do
feto apresenta-se como uma superfície resistente e contínua, plana no sentido longitudinal e convexa no
transversal. É mais facilmente percebida nas variedades anteriores.
Quando o dorso se orienta para trás, percebem-se melhor as pequenas partes fetais que tomam contato mais
direto com a parede anterior; se elas estiverem à esquerda, aquele fica à direita e vice-versa.
▶ Terceiro tempo. Conhecida, mais particularmente, por manobra de Leopold ou Pawlick, visa à exploração da
mobilidade do polo que se apresenta em relação com o estreito superior. Seria um dos tempos da técnica
sistematizada por Leopold, e nela se procura apreender o polo entre o polegar e o médio da mão direita,
imprimindo-lhe movimentos de lateralidade que indicam o grau de penetração da apresentação na bacia. Quando
ela está alta e móvel, esse polo balança de um lado para outro.
▶ Quarto tempo. Deve-se explorar a escava em último lugar, quando se costuma encontrar o polo cefálico, com
caracteres mais nítidos. O examinador volta suas costas para a cabeça da paciente e coloca as mãos sobre as
fossas ilíacas, caminhando em direção ao hipogástrio, paralelas à arcada crural, afastadas uma da outra cerca

182. ■
de 10 cm. Com as extremidades dos dedos, procura penetrar na pelve. Abarcando o polo, deve-se verificar,
pelas suas características, se é o cefálico ou o pélvico. Sendo o cefálico menor, liso, consistente, irredutível, e o
pélvico, maior, irregular, amolecido e deprimível. Trata-se, respectivamente, de apresentação cefálica ou pélvica.
Na córmica (situação transversa), a escava está vazia.
A entrada dos dedos exploradores na bacia depende do grau de insinuação do polo apresentado. Quando
móvel, os dedos quase se tocam pelas extremidades e descem por igual. Cogitando-se de cabeça encaixada, e à
conta da flexão cefálica, os dedos, em correspondência com o occipital, mergulham mais profundamente que os
postos em relação com a fronte. Sente-se, então, a consistência dura da saliência da fronte, que ascende.
Na apresentação pélvica, mesmo insinuada, os dedos de um lado e de outro penetram igualmente. Nas
situações transversas, a cabeça fetal está localizada em uma fossa ilíaca e o polo pélvico na oposta, o dorso
disposto em sentido transverso ou oblíquo.
Ausculta
O que se pretende ouvir são os batimentos cardiofetais (BCF), que durante a gestção informam se o concepto
está vivo ou morto, pouco se podendo inferir de suas condições de higidez, a não ser por meio do monitoramento
dos batimentos, técnica descrita mais adiante.
No parto, a vitabilidade fetal pode ser razoavelmente avaliada pela ausculta, embora o registro
cardiotocográfico o faça mais facilmente e com apurada fidelidade.
Ausculta clínica
Os BCF costumam ser percebidos em torno de 20 semanas de gravidez.
A ausculta clínica pode ser imediata ou direta, colocando-se o ouvido sobre a parede abdominal da paciente, e
mediata ou indireta, com o estetoscópio. O usado em obstetrícia é do tipo Pinard, de alumínio ou de madeira,
composto por três partes: auricular, coletora e condutora do som.
Esse aparelho tem sido substituído pela auscultação mediante o sonar Doppler, que pode ser usado de 10 a
12 semanas de gestação e que facilita a audiência e a identificação do pulso do cordão umbilical ou de qualquer
outro grande vaso fetal.
Deve-se prestar atenção à possibilidade de confusão com os batimentos maternos, motivo pelo qual se
preconiza, sempre, contar as pulsações da paciente para ter a convicção de que são percebidos ruídos fetais
genuínos, mediante a comparação das frequências.
Os batimentos fetais nunca são isócronos com o pulso materno. Sua frequência oscila entre 110 e 160 bpm,
com média de 140. No adulto, o número de bulhas cardíacas é duplo em relação ao dos batimentos arteriais, ou
seja, cada batimento esfígmico traduz uma revolução cardíaca com duas bulhas (sistólica e diastólica). No feto,
entretanto, ouve-se uma só em cada revolução.
Os batimentos são mais facilmente audíveis no chamado foco máximo de auscultação, ponto que varia, como
será visto adiante, com a apresentação. Vale notar que a audibilidade é função da vizinhança do ponto de
produção sonora, isto é, o coração fetal, e corresponde, aproximadamente, à altura da quarta vértebra dorsal
(Figura 8.7).
▶ Diagnóstico de apresentação pela ausculta. No termo da gravidez ou próximo dele, em virtude de estar a
área cardíaca mais perto do polo cefálico, resulta que o foco máximo de escuta tem locação diferente conforme a
apresentação.
Na apresentação cefálica, esse foco encontra-se nos quadrantes inferiores do abdome materno, à esquerda
ou à direita, conforme a posição (Figura 8.7).
No que se refere à descida e à rotação da cabeça fetal no evoluir do trabalho de parto, o foco de escuta
gradativamente se desloca para baixo e em direção à linha mediana, podendo ser encontrado nos quadrantes

183. superiores do abdome, à esquerda ou à direita, na apresentação pélvica. Na apresentação córmica, está na linha
média, junto à cicatriz umbilical.
▶ Escuta na gravidez gemelar. Notam-se dois focos, cada um de feto distinto. Não são sincrônicos, e têm
características diferentes, principalmente no que concerne à frequência, que diverge em 8 ou 10 bpm. Não se
deve confundir o BCF com o achado comum do foco propagado. Aqui, fazendo deslizar o estetoscópio de um
ponto até o outro, em momento algum o examinador deixa de ouvir; na gravidez gemelar, há uma zona de silêncio
entre os dois focos. Algumas vezes, onde se deveria encontrar a zona de silêncio são identificados batimentos
com ritmo de quatro tempos, característico da existência de dois fetos na cavidade uterina.
▶ Ausência de batimentos e morte fetal. É sempre conveniente aguardar, para comprovação, nova
oportunidade em dia imediato ou outra ocasião. Também se recorre ao sonar Doppler e à ultrassonografia,
decisivos no diagnóstico.
Figura 8.7 Foco máximo de ausculta na apresentação cefálica.
Toque
Entre os obstetras é padrão a prática do toque vaginal, que deve ser reduzido ao mínimo de vezes necessário
e realizado com os cuidados indispensáveis.
Pode ser unidigital, bidigital (mais comum) ou manual (excepcional), sendo este último realizado quando a
apresentação estiver muito alta e já na mesa operatória, com a paciente anestesiada.
É indicada a realização do toque vaginal na paciente com a bexiga e o reto esvaziados, com as mãos do
examinador rigorosamente lavadas e revestidas de luvas esterilizadas, estando a paciente em posição litotômica
ou ginecológica, entreabrindo-se a vulva com os dedos de uma das mãos, respeitando-se os preceitos de
assepsia e de antissepsia.
Durante a gestação, o toque combinado torna possível avaliar o volume uterino quando o órgão ainda não se
encontra acessível à palpação abdominal, e portanto, é útil ao diagnóstico da gravidez (Figura 8.8) (Benson,
1968).
Próximo ao parto, o toque possibilita avaliar as condições do colo, as relações entre a apresentação e a bacia
(insinuação, proporcionalidade) e as características do trajeto ósseo.
No decurso do trabalho, para se identificar o início dele, devem-se acompanhar a dilatação cervical e a

184. ■
progressão fetal, e precisar o tipo de apresentação, de posição e suas variedades.
Figura 8.8 Toque combinado. (Adaptada de Benson, 1968.)
Exames Complementares
Dosagens hormonais
Carlos Antonio Barbosa Montenegro · Jorge de Rezende Filho
Com exceção da dosagem da gonadotrofina coriônica humana (hCG), a investigação hormonal em obstetrícia
perdeu totalmente a sua importância.
Gonadotrofina coriônica humana (hCG)
Essa sigla é usada internacionalmente. Em inglês, o h minúsculo (human) seria usado para distinguir do H
maiúsculo (hormone). Quanto a outros hormônios gonadotróficos (LH, FSH), considera-se implícita a condição
humana.
A sigla hCG aplica-se a um conjunto de cinco variantes moleculares de glicopeptídios biologicamente ativos
(Cole, 2011). Todas envolvem as cadeias alfa (α) ou beta (β). Cada uma das duas é sintetizada com uma
sequência de aminoácidos invariável. As cadeias glicídicas podem variar. As cinco moléculas têm diferentes
efeitos. Duas são hormônios produzidos pela placenta (células do sinciciotrofoblasto) ou pela hipófise (células
gonadotrópicas): o hCG intacto e o hCG sulfatado. Uma terceira variante, o hCG hiperglicado (hCG-H), é uma
molécula autócrina produzida por células do citotrofoblasto, de efeitos locais fisiológicos, mas pode estar
associada a células neoplásicas. Na placenta, o hCG-H dirige neoplasias no sentido da malignidade. O hCG-H
também está relacionado com tumores de células germinativas do sexo masculino. As duas outras moléculas, β-
hCG e hCG hiperglicado, são também autócrinas e produzidas pela maior parte dos tumores malignos avançados,
necessárias ao crescimento, à invasão e à natureza maligna desses tumores.
Além do grande interesse atual por essas moléculas em oncologia (Cole, 2011), especialmente pelas três
últimas, promotoras de neoplasias, o interesse deste texto é estudar o hCG como hormônio da gravidez.
A molécula do hCG intacto tem as duas cadeias glicopeptídicas interligadas por ligação não covalente. A
subunidade β do hCG (β-hCG) possibilita uma dosagem que especificamente mede o hCG na presença do LH
(Vaitukaitis et al., 1972).
A concentração de hCG é máxima em torno de 10 semanas de amenorreia. Costuma ser de 50.000 mUI/mℓ
(na média) e denomina-se fenômeno apical. No restante da gestação, as taxas basais estão entre 10.000 e
40.000 mUI/mℓ (Tabela 8.1).
Aplicações clínicas

185. •
•
•
•
As dosagens hormonais rotineiras perderam o interesse em obstetrícia, exceto as de hCG, com importantes
finalidades:
Diagnóstico da gravidez (Capítulo 9)
Diagnóstico pré-natal, para o rastreamento de aneuploidias (Capítulo 101)
Diagnóstico e acompanhamento da gravidez ectópica (Capítulo 28)
Diagnóstico e acompanhamento da doença trofoblástica gestacional (Capítulo 29).
Ultrassonografia
Carlos Antonio Barbosa Montenegro · Jorge de Rezende Filho · Maria de Lourdes de Almeida Lima
Os termos ultrassonografia, ultrassom, sonar, ecografia, ecoscopia costumam ser usados indistintamente
como sinônimos. O termo sonar deriva de sound navigation and ranging, evidenciando-se sua origem naval: foi o
ultrassom empregado para localizar submarinos na 1
a
Grande Guerra (1914-1918).
Donald, MacVicar & Brown, em 1958, foram os primeiros a utilizar o ultrassom na investigação de massas
abdominais (útero grávido, tumores pélvicos, ascite).
Natureza do ultrassom
Ao contrário dos raios X, que fazem parte do espectro eletromagnético e determinam profundos efeitos
biológicos por produzirem radiações ionizantes, o ultrassom consiste em ondas sonoras de elevada frequência,
com cerca de 2 a 2,5 MHz, muito acima do limite audível pelo homem.
Embora o ultrassom possa ser usado com fins destrutivos em cirurgia e na indústria, o sonar diagnóstico
envolve energia muito baixa e frequências muito altas, cujos efeitos nocivos não foram observados em trabalhos
histológicos, funcionais e em pesquisas embriológicas.
O som comum irradia-se em todas as direções a partir da fonte geradora e, em consequência, a localização
dos ecos provenientes das superfícies que o refletem é imprecisa. A alta frequência que caracteriza o ultrassom é
necessária para fornecer um feixe de ondas estreito, altamente direcional, de modo a se obter boa resolução
ecográfica. A distância de uma superfície refletora à fonte emissora é proporcional ao tempo gasto para o retorno
do eco resultante, o que torna possível a localização dessa superfície.
Tabela 8.1 Níveis médios das dosagens hormonais plasmáticas (RIA) durante a gravidez.
Período β-hCG (mUI/mℓ) Progesterona (ng/mℓ) Estriol (ng/mℓ) hPL (mg/mℓ)
3
a
semana 100 a 500 5 a 10 – –
4
a
semana 500 a 1.000 10 a 20 – –
5
a
semana 1.000 a 3.000 20 a 30 – –
6
a
/8
a
semana 3.000 a 5.000 30 a 40 – –
2
o
/3o mês 50.000 a 100.000 40 a 80 10 a 50 2 a 3
2
o
trimestre 5.000 a 10.000 80 a 120 50 a 150 3 a 6
3
o
trimestre 5.000 a 10.000 120 a 200 150 a 400 6 a 9

186. As ondas ultrassônicas, de muito pequeno comprimento, são emitidas por cristal piezoelétrico (transdutor) que
fica em contato com a pele do abdome do paciente.
Quando a onda ultrassônica atravessa o limite entre tecidos diferentes (interface), ocorre reflexão parcial
dessa onda. O restante dela passa para a interface seguinte, na qual o mesmo fenômeno ocorre. As ondas
ultrassônicas refletidas (ecos) são captadas pelo próprio transdutor emitente, que converte os sinais acústicos
em elétricos, visualizados em osciloscópio.
Ecos fortes são obtidos quando o feixe ultrassônico incide perpendicularmente à interface ou quando as
impedâncias acústicas dos tecidos (produto da densidade pela velocidade de propagação ao ultrassom) que
compõem a interface são muito diferentes.
É o que acontece, por exemplo, com os intestinos, constituídos por tecido sólido e gás, estruturas com
diferenças acústicas tão elevadas, que quase todo o ultrassom emitido é refletido. Por isso se diz que os
intestinos são impenetráveis ao ultrassom.
O transdutor também recebe sinais fracos de interfaces que não estejam perpendiculares ao feixe
ultrassônico, mas, para simplificar a interpretação do ecograma, na antiga ultrassonografia biestável, tais sinais
eram eliminados. Hoje, esses ecos fracos são aproveitados pela técnica gray scale, pela qual os ecos
ultrassônicos, de acordo com as suas intensidades, são transformados em várias gradações de cinza, em vez do
“preto e branco” da ultrassonografia biestável, o que facilita a visualização de certas estruturas não previamente
observadas, aumentando a resolução da imagem ecográfica.
Tipos de ultrassonografia
O sinal ecográfico pode ser manejado de várias maneiras, e a cada uma delas corresponde uma técnica
ultrassônica diferente: unidimensional (A-scan), bidimensional (B-scan), M-mode (movement mode) e dinâmica
(real time).
Na ultrassonografia unidimensional (A-scan), os ecos são mostrados como deflexões em uma base de tempo
horizontal (Figura 8.9). O intervalo entre qualquer dessas duas deflexões representa o tempo gasto pelo
ultrassom para atravessar o tecido situado entre as interfaces. Se for conhecida a velocidade do ultrassom nesse
tecido é possível determinar, com exatidão, as distâncias entre as superfícies refletoras.
Figura 8.9 Representação esquemática que mostra como aparecem as interfaces (1, 2, 3 e 4) em ambos os
sistemas ultrassônicos – A e B-scan. (Adaptada de Donald, Brown, 1961.)
Na ultrassonografia bidimensional (B-scan), os ecos de cada intervalo aparecem como pontos brilhantes no
osciloscópio. Em oposição ao que ocorre com os raios X, em que toda a área do corpo dentro do campo de
irradiação e a totalidade de sua profundidade aparecem na chapa radiológica, na ultrassonografia só uma porção

187. ■
do abdome, subjacente ao transdutor, é insonada a cada instante (Figura 8.9).
Pelo método M-mode (movement mode) pode-se captar o movimento de uma estrutura em escala de tempo,
desenhando-se no osciloscópio padrões que representam, por exemplo, os BCF (Figura 8.10) ou os movimentos
respiratórios do concepto.
Na técnica dinâmica (real time), por meio de um transdutor que se move rapidamente (setorial), ou de vários,
estimulados em uma sequência ordenada (linear), as estruturas em movimento podem ser captadas. O
procedimento é hoje universal em obstetrícia, em substituição à antiga técnica estática.
Ultrassonografia 3D/4D
Em função de seu desenvolvimento nos últimos anos, a ultrassonografia em três ou quatro dimensões (3D/4D)
tem o seu lugar assegurado no campo da imagenologia. Já existe um aparelho 4D que fornece > 20 volumes/s, o
que corresponde ao exame quase em tempo real.
A ultrassonografia 3D/4D usa sondas abdominais e vaginais. Após a seleção da área de interesse, é acionado
o transdutor, que em cerca de 4 s varre o local, sendo as estruturas insonadas armazenadas em computador. Em
um primeiro passo, o aparelho exibe três planos ortogonais entre si da área insonada, o que constitui a
ultrassonografia multiplanar. Após a obtenção das imagens multiplanares, o tratamento tridimensional pode ser de
dois tipos: reconstrução de superfície ou modo de transparência.
Na reconstrução de superfície, é delimitada nas imagens multiplanares a área do concepto a ser reconstruída,
eliminam-se os ecos fracos pelo sistema cartesiano e aciona-se o sistema tridimensional e forma-se a imagem 3D
da estrutura fetal: face, orelha, mão, pé etc.
Na ultrassonografia 3D de transparência, é padrão usar o modo máximo que realça os ecos fortes fetais, ou
seja, suas estruturas ósseas. A técnica é excepcional para o estudo da coluna vertebral fetal.
Figura 8.10 Representação ecográfica dos movimentos cardíacos – M-mode. O transdutor está colocado à
direita do esterno, entre duas costelas. O feixe ultrassônico atravessa as estruturas subjacentes que fornecem os
ecos representados à direita: (1) complexo sonda-parede anterior do tórax; (2) parede anterior do coração (face
externa); (3) parede anterior do coração (face interna); (4) parede posterior do coração (face interna); (5) parede
posterior do coração (face externa) e (6) parede posterior do tórax. A posição dos ecos 1 e 6 não varia
praticamente com o tempo, e a dos ecos 2, 3, 4 e 5 depende do movimento das paredes cardíacas. (Adaptada
de Levi, 1972.)
A ultrassonografia 3D/4D é cada vez mais indicada na obstetrícia, em quase todos os seus campos
(Montenegro et al., 2001) (Figura 8.11).
Aplicações clínicas
A ultrassonografia tem tantas aplicações na obstetrícia, que elas são apresentadas em toda esta obra, em
especial no Capítulo 99.
Doppler
Carlos Antonio Barbosa Montenegro · Jorge de Rezende Filho
Sonar Doppler
O sonar Doppler identifica os batimentos do coração fetal, ou de qualquer grande vaso, a partir de 10 a 12

188. semanas de gravidez. O sonar usa o Doppler contínuo quando o transdutor de onda emprega dois cristais
piezoelétricos – um emite a onda sonora e o outro capta a onda refletida. A diferença de frequência refletida é o
somatório das frequências de todos os vasos da área estudada, o que impede qualquer amostra específica de
um único vaso.
Dopplerfluxometria
Os erros na medida absoluta do volume do fluxo sanguíneo com o Doppler conduziram a outra técnica de
informação: a análise da forma da onda da velocidade do fluxo (Dopplervelocimetria).
O procedimento é de onda pulsátil, dispondo-se de um único cristal piezoelétrico que emite e capta as ondas
sonoras. A detecção da diferença de frequência (F), gerada pelas hemácias em movimento, pode ser obtida no
interior de qualquer área do vaso estudado – volume de amostra – gerada eletronicamente ao longo do feixe
sonoro pulsátil. O volume da amostra pode ser colocado no local desejável no interior do vaso visto à
ultrassonografia bidimensional (duplex).
A velocidade da forma da onda do fluxo sinaliza a frequência máxima da envolvente obtida por meio do ciclo
cardíaco, que exibe um pico sistólico e outro diastólico (Figura 8.12). A razão entre esses picos independe do
ângulo de insonação. A velocidade do fluxo na diástole reflete a resistência do vaso, de modo que quanto mais
elevada a velocidade do fluxo, menor a resistência periférica.
Figura 8.11 Embriofetoscopia virtual – modo superfície light. Gestação normal de 12 semanas. (Adaptada de
Montenegro, Rezende Filho, Lima, 2001.)
As investigações têm se restringido, particularmente, à mensuração das velocidades do fluxo das artérias
uterinas (circulação uteroplacentária), da artéria umbilical (circulação fetoplacentária), das artérias cerebrais e do
Doppler venoso (veia cava inferior, ducto venoso, veia umbilical).
A alteração na velocidade do fluxo na artéria umbilical reflete, com extrema acuidade, a resistência existente
na placenta (arteríolas do sistema viloso terminal). O procedimento fluxométrico constitui o melhor método para
avaliar a vitabilidade no crescimento intrauterino restrito (CIR) placentário (Capítulos 37 e 100).
A medida não invasiva do fluxo de sangue na circulação uteroplacentária (artéria uterina) tem aplicação ampla
nas gestações complicadas por CIR e na predição de pré-eclâmpsia (Capítulo 26).
Doppler colorido
Também denominado Doppler de fluxo colorido ou Doppler de mapeamento colorido, esse procedimento exibe
os fluxos sanguíneos nas cores vermelho e azul, nos seus diversos matizes, conforme a direção do movimento do
sangue ao se aproximar ou se afastar do transdutor. Muito útil na ecocardiografia fetal, o Doppler colorido
também auxilia a ultrassonografia obstétrica toda vez que é importante caracterizar e localizar o fluxo sanguíneo

189. (cordão, placenta, circulação renal e cerebral fetais, doença trofoblástica gestacional, tumores fetais etc.).
Figura 8.12 Doppler da velocidade do fluxo no sangue da artéria umbilical.
Cardiotocografia
Carlos Antonio Barbosa Montenegro · Jorge de Rezende Filho · Pedro Rogério Furley
A cardiotocografia (CTG) é o registro contínuo da frequência cardíaca fetal (FCF) instantânea
(cardiotacometria) e da contratilidade uterina.
No monitoramento externo, tanto o transdutor para registro das contrações uterinas e dos movimentos fetais
(MF) como o que capta a FCF são colocados no ventre materno (monitoramento abdominal, indireto ou não
invasivo). A FCF é obtida por métodos eletrocardiográficos (monitoramento interno) ou ultrassônicos
(monitoramento externo).
O procedimento externo é o de eleição, na gravidez e no parto, por não ser invasivo, embora tenha como
principal inconveniente fornecer traçados menos fidedignos.
Sonar Doppler pulsátil
É o procedimento mais empregado para captar a FCF por via abdominal.
O registro da FCF por meio da ultrassonografia é estável desde que a paciente e o feto não estejam em
movimentação excessiva, problema que pode ser atenuado com o uso de um transdutor com múltiplos cristais
que cubram grandes áreas do abdome materno (multidirecional ou broad beam). Infelizmente, ocorrem mais
artefatos na linha de base (jitter), mas que são quase completamente resolvidos pela última geração de

190. cardiotocógrafos: por meio do uso de microprocessadores, eles possibilitam a análise do sinal pela
autocorrelação. Além disso, empregam como transdutor um sonar Doppler pulsátil direcional que elimina a
ambiguidade entre os movimentos de aproximação e de afastamento das estruturas cardíacas, presente no
Doppler contínuo, convencional.
Tocodinamometria
No monitoramento externo o transdutor (essencialmente um strain gauge) é colocado diretamente sobre o
abdome materno, na região do fundo uterino (Figura 8.13). Em realidade, o transdutor não mede variações de
pressão quando da contração uterina ou de movimentos fetais. Consequentemente, a intensidade da
metrossístole e o tônus uterino não podem ser avaliados. A frequência e duração das contrações encontram, no
sistema, representação precisa. No monitoramento interno, o cateter ou balão para o registro das contrações
também é transcervical.
Eletrocardiografia interna
O implante do eletrodo no concepto facilita a obtenção da sua eletrocardiografia (ECG). O contato elétrico
entre o eletrodo e o cloreto de sódio do sangue circulante é quase perfeito, conseguindo-se sinal de grande
intensidade (500 microvolts). Na cardiotacometria, o que se pretende é o registro contínuo da FCF instantânea,
batida por batida, sendo indispensável o uso de computador, especificamente um tacômetro, que,
automaticamente, ao receber os sinais correspondentes aos batimentos fetais (onda R do ECG), inscreve o ritmo
do coração.
No procedimento per vaginam, o eletrodo, em espiral, é aplicado na apresentação fetal, exigindo-se dilatação
cervical mínima de 1 cm e ruptura prévia das membranas. A técnica não tem mais uso na prática clínica.
Cardiotocografia computadorizada
A análise computadorizada da CTG é feita com o sistema 8002 da Sonicaid e apenas durante o período
anteparto (Rezende Filho, 1998). Todos os parâmetros são obtidos sem a interpretação subjetiva do examinador,
assim como o laudo, que também é computadorizado. A CTG computadorizada tem substituído a CTG
convencional (Capítulo 100).
Ecocardiografia fetal
Danielle Bittencourt Sodré Barmpas
A ecocardiografia fetal existe há cerca de 30 anos e evoluiu consideravelmente graças ao avanço tecnológico
e ao progresso da medicina fetal. Em 1980 foram publicados os primeiros estudos sobre a praticabilidade do eco
fetal em tempo real e a descrição dos planos de referência a serem obtidos e seus correlatos anatômicos.
Posteriormente, descrições sobre avaliação do ritmo com modo M e o desenvolvimento de novos recursos como
o Doppler colorido, pulsado e power aumentaram a sensibilidade do exame e ampliaram a gama de diagnósticos
pré-natais possíveis. O aumento da frequência dos transdutores, a melhora dos processadores nas máquinas e o
conhecimento e a experiência adquiridos em grandes centros de medicina fetal tornaram possível que se
chegasse cada vez mais perto do feto, explorando em detalhes a anatomia e fisiologia cardiovascular desde o
primeiro trimestre. Nesse cenário, tendo o feto como paciente, surgiram os primeiros serviços multidisciplinares
de cardiologia fetal.

191. Figura 8.13 Sistema de monitoramento externo por meio do Doppler-ultrassom.
No início do século 21, os avanços na ultrassonografia volumétrica (3D/4D) possibilitaram a inclusão de todas
as estruturas cardíacas e seus fluxos em um único volume, que pode ser obtido em menos de 15 s, por meio da
técnica do STIC (spatial-temporal image correlation). Este volume pode ser analisado retrospectivamente,
contribuindo na avaliação diagnóstica de malformações complexas, além de viabilizar consultas remotas a
especialistas distantes e servir como ferramenta de ensino.
No entanto, a aquisição de volumes de boa qualidade, sua manipulação para obter os planos de referência e
posterior análise constituem dificuldades adicionais para o operador. Reconhecendo o desafio de facilitar a
avaliação dos STIC, foi desenvolvido um programa de navegação tridimensional inteligente aplicado à
ecocardiografia fetal, o FINE (fetal intelligent navigation echocardiography), que, automaticamente identifica no
volume as nove secções anatômicas usadas para o diagnóstico da maioria das malformações cardíacas
congênitas (MCC) (Figura 8.14). Esse recurso aumenta a chance de análise satisfatória da ecocardiografia de
maneira independente do operador e sua incorporação na prática clínica pode se tornar tão eficaz quanto é
promissora no momento.
Outras inovações aprimoraram a avaliação da função miocárdica fetal, como o Doppler tissular (tissue
Doppler) e o rastreamento de marcas acústicas (speckle tracking). Apesar de já serem usadas na
ecocardiografia de adultos, essas técnicas estão em fase de pesquisa no feto e estudos em larga escala ainda
são necessários para determinar sua utilidade na prática clínica.
Apesar de todo esse progresso tecnológico, nos últimos 10 anos não houve aumento na taxa de detecção de
cardiopatias congênitas e ainda hoje menos de metade delas é diagnosticada durante a vida fetal. Em última
instância, o diagnóstico de MCC continua dependendo em muito da habilidade técnica do operador em obter as
secções cardíacas de referência e de sua capacidade de distinguir o exame normal do alterado.
Epidemiologia
MCC são as anomalias congênitas mais frequentes. Ocorrem em 0,6 a 2,0% dos nascidos vivos, tendo
frequência 6,5 vezes maior do que aneuploidias e 4 vezes maior do que defeitos do tubo neural (DTN). Além
disso, são responsáveis por cerca de 20% dos óbitos fetais e constituem uma das principais causas congênitas
de morte no primeiro ano de vida (4 a 13 por 1.000 nascidos vivos).
Na maioria dos casos, são problemas estruturais causados por rupturas da sequência normal da
embriogênese, como defeitos septais, atresia ou estenose de valvas, hipoplasia de câmaras ou alterações nas
conexões cardíacas. Arritmias são mais raras e cardiomiopatias dificilmente estão presentes no nascimento
(Tabela 8.2).
O processo que transforma um tubo reto em um coração plenamente funcional sofre a influência de múltiplos
fatores, desde os inúmeros genes que determinam seu desenvolvimento sequencial, passando por condições

192. ambientais até erros aleatórios de migração celular.
Figura 8.14 Planos de referência automaticamente obtidos de volume cardíaco no segundo trimestre com o uso
do FINE. (Imagem gentilmente cedida por Yeo & Romero, 2013, com a permissão da editora John Wiley and
Sons.)
Tabela 8.2 Malformações cardíacas congênitas (MCC) detectáveis pela ecocardiografia fetal por ordem de
frequência.
MCC Frequência (%)
Comunicação interventricular 30
Coração esquerdo hipoplásico 15 a 20
Tetralogia de Fallot 10
Transposição de grandes artérias 10
Canal atrioventricular 10
Estenose de artéria pulmonar 9

193. Coarctação de Aorta 5
Dupla saída de ventrículo direito 2

Apesar da rápida evolução no campo da genética, ainda há muito por descobrir sobre os genes que
influenciam o desenvolvimento da MCC. Cerca de 6% das cardiopatias em recém-nascidos estão associadas com
aneuploidias e pelo menos outros 3% com mutações de um único gene (Tabela 8.3), no entanto, é preciso ter em
mente que nem todos os defeitos cardíacos estão igualmente associados a alterações cromossômicas. A
descoberta de novas mutações e do mecanismo pelo qual influenciam a embriogênese cardíaca pode possibilitar
a triagem genética para MCC no futuro. No entanto, conhecimentos sobre epigenética já tornam possível buscar
fatores ambientais capazes de modificar a incidência das cardiopatias congênitas. Um exemplo é o efeito da
suplementação de ácido fólico periconcepcional, que além do reconhecido efeito sobre os defeitos do tubo neural,
também parece diminuir significativamente a incidência de MCC, mesmo em casos com fatores de risco genéticos
(deficiência de MTHFR) ou ambientais (uso materno de valproato) (Yu et al., 2016).
Apesar de muitos fatores de risco já terem sido identificados, cerca de 90% dos defeitos cardíacos
congênitos ocorrem em gestações de baixo risco, o que destaca a importância do rastreio universal na gestação.
Tabela 8.3 Alterações cromossômicas frequentemente associadas a cardiopatias congênitas.*
Cariótipo MCC associadas Risco (%)
Trissomia 21 Canal AV, CIA, CIV, TdF, CoA 40 a 50
Trissomia 18
CIV (perimembranosa), canal AV, defeitos conotruncais (TdF, DSVD),
displasia/estenose polivalvar, coração esquerdo hipoplásico
99
Trissomia 13 Defeitos septais, coração esquerdo hipoplásico, TdF 80 a 90
Turner (XO) CoA, estenose aórtica, coração esquerdo hipoplásico, defeitos septais 30 a 50
Microdeleção 22q11 (síndrome de Di George)
Defeitos conotruncais (TdF, DSVD, truncus arteriosus), interrupção de arco
aórtico, CIV (perimembranosa), CoA
75 a 85
Triploidia CIV 60
Síndromes de deleção
4 p- (Wolf-Hirschhorn)
5 p- (cri-du-chat)
9 p- (CHARGE)
Defeitos septais, PCA + estenose pulmonar

40 a 60
30 a 60
30 a 50

194. MCC, malformações cardíacas congênitas; AV, atrioventricular; CIA, comunicação interatrial; CIV, comunicação interventricular; TdF, tetralogia de Fallot; CoA, coarctação de
aorta; DSVD, dupla saída de ventrículo direito; PCA, persistência do canal arterial. *Adaptada de Allan et al., 2009 e Yagel et al., 2008.
A detecção pré-natal não apenas possibilita a caracterização da lesão cardíaca, como também pode
identificar aneuploidias e malformações associadas. O diagnóstico pré-natal de lesões ductodependentes, com
circulação pulmonar dependente do canal arterial, melhora significativamente o prognóstico do concepto. Mesmo
nos casos em que não altera a morbimortalidade, o diagnóstico precoce torna possível que a família se prepare
para receber o recém-nascido cardiopata.
Rastreio cardíaco fetal e ecocardiografia fetal
Rastreio cardíaco é o exame do coração fetal realizado durante o 2
o
trimestre de gestação, particularmente
durante a ultrassonografia morfológica, e de acordo com os protocolos nacionais e internacionais vigentes, deve
ser realizado em todas as gestantes.
Tem como objetivo selecionar casos suspeitos de anomalias cardíacas graves na população geral, referindo-
os para a ecocardiografia fetal propriamente dita. A taxa de detecção do rastreio fica entre 30 e 50%. Essa
variação pode ser explicada pela heterogeneidade de protocolos, mas também pela influência de múltiplos fatores
que interferem na qualidade do exame, como características maternas (obesidade, miomatose, cicatrizes
abdominais), fetais (idade gestacional, posição), técnicas (qualidade do aparelho, frequência do transdutor) e do
examinador (treinamento, experiência). Recentemente, novas recomendações internacionais foram publicadas
visando à uniformização dos protocolos e ao aumento da sensibilidade.
Apesar de a praticabilidade do rastreio ser satisfatória entre 18 e 27 semanas, o período da ultrassonografia
morfológica (20 a 24 semanas) é o ideal por possibilitar a avaliação de todos os planos de referência na maioria
das pacientes. Antes de 20 semanas, o tamanho do coração fetal pode dificultar a detecção de pequenos
defeitos, principalmente em casos de visibilidade restrita. Após 27 semanas, o aumento da densidade óssea fetal
e menor movimentação, quando associados à estática fetal desfavorável, produzem sombras acústicas que
dificultam a obtenção dos planos de referência. Pelos mesmos motivos, é preferível avaliar gestações múltiplas
antes de 22 semanas.
Com a implementação do rastreio sonográfico para aneuploidias entre 11 e 13
+6
semanas foi possível
identificar aumento da prevalência de defeitos cardíacos graves proporcional à medida da translucência nucal
(Figura 8.15).
Por outro lado, também foi observado que quase metade dos fetos euploides portadores de MCC tinha
translucência nucal (TN) acima de 3,5 mm no exame de 1
o
trimestre (Vogel et al., 2009). Posteriormente
observou-se que alterações nos marcadores dopplerfluxométricos (fluxo anormal no ducto venoso e regurgitação
tricúspide) eram preditores independentes de risco capazes de melhorar o desempenho da triagem para
cardiopatia fetal. Dessa maneira surgiu o rastreio cardíaco de 1
o
trimestre, que identifica precocemente fetos com
alto risco de MCC (Figura 8.16).
O termo ecocardiografia fetal refere-se ao exame minucioso da anatomia e função cardíacas, realizado por
especialista treinado em diagnóstico ecocardiográfico fetal, seja cardiologista pediátrico ou especialista em
medicina fetal. O objetivo do exame é identificar a cardiopatia e descrevê-la para determinar os diagnósticos
diferenciais mais prováveis e sua influência na conduta neonatal e no prognóstico de longo prazo. Apesar de
apresentar taxa de detecção maior do que o rastreio (85 a 97%), cabe ressaltar que a ecocardiografia fetal
também tem limitações e que algumas cardiopatias congênitas podem ter apresentação tardia ou pós-natal (p.
ex., defeitos do septo atrial, persistência do ducto arterioso), enquanto outras são tão discretas que representam
um desafio diagnóstico até mesmo para o examinador mais experiente (p. ex., drenagem pulmonar anômala total,
coarctação de aorta, pequenas comunicações interventriculares, estenoses valvares leves).

195. ■
Figura 8.15 Prevalência de malformações cardíacas graves em relação à medida da translucência nucal.
(Adaptada de Atzei et al., 2005.)
Aspectos técnicos
Os parâmetros ultrassonográficos devem ser ajustados e a imagem do coração, magnificada. O uso do
Doppler colorido não é compulsório, mas pode ser de grande auxílio.
Inicialmente identificam-se a situação e apresentação fetais para estabelecer o situs visceroatrial, classificado
em solitus, inversus totalis ou ambiguus (isomerismo direito ou esquerdo). A partir da visualização do plano de
quatro câmaras, todas as secções de referência fundamentais para atestar a normalidade cardíaca podem ser
obtidas por uma breve varredura axial (Figura 8.17).
Alterações no plano de quatro câmaras são mais óbvias para o ultrassonografista não especialista, porém sua
taxa de detecção para cardiopatias graves e complexas não chega a 50%. Agregando a análise das vias de
saída de ambos os ventrículos (aorta e artéria pulmonar), a sensibilidade do rastreio aumenta para 85%. Isso
ocorre porque diversas malformações conotruncais cursam com imagem de quatro câmaras normal, tais como
transposição de grandes artérias, truncus arteriosus, tetralogia de Fallot, comunicação interventricular
perimembranosa e coarctação de aorta. Dessa maneira, recomenda-se a avaliação sistemática de cinco secções
de referência básicas em todas as gestantes. As secções podem ser observadas na Figura 8.18 e seus
respectivos achados principais são especificados a seguir:

196. •
•
•
•
•
Figura 8.16 Taxa de detecção do rastreio cardíaco de 1
o
trimestre.
Figura 8.17 Técnica de obtenção sequencial dos planos cardíacos axiais avaliando toda a extensão do coração
fetal. 4c, quatro câmaras; TSVE, trato de saída do ventrículo esquerdo; TSVD, trato de saída do ventrículo
direito; 3V, três vasos; 3VT, três vasos e traqueia. (Reproduzida de Carvalho et al., ISUOG, 2013, com
permissão da editora John Wiley and Sons.)
Abdome superior: estômago à esquerda
Quatro câmaras cardíacas: coração à esquerda, ápice voltado para a esquerda, proporção e morfologia das
câmaras, cruz cardíaca
Trato de saída do ventrículo esquerdo (cinco câmaras): saída e continuidade da aorta com o septo
interventricular
Três grandes vasos da base cardíaca: artéria pulmonar, aorta ascendente e veia cava superior
Três vasos e traqueia: ducto arterioso e istmo aórtico proporcionais, em conformação de V à esquerda da
traqueia.
Por menores técnicos sobre as estruturas a serem analisadas em cada plano de corte fogem ao escopo deste
capítulo.

197. Ecocardiografia fetal
Pacientes com mais de 2% risco de MCC devem ser referidas para ecocardiografia fetal. As indicações são
divididas em fetais, maternas ou familiares. Os fatores de risco mais frequentes e os respectivos porcentuais de
risco associados estão listados na Tabela 8.4.
Tabela 8.4 Fatores de risco para cardiopatias congênitas.
Fatores Risco (%)
Fatores fetais
Suspeita de malformação cardíaca em ultrassonografia obstétrica 50
TN aumentada
3,0 a 3,4 mm 3
≥ 3,5 mm 6
Hidropisia não imune 15 a 25
Aneuploidia 30 a 99
Arritmia fetal
Taquicardia 1
Bradicardia 50 a 55
Gestação gemelar monocoriônica 4 a 10
Restrição de crescimento fetal < 32 semanas
Malformações extracardíacas 20 a 45
Fatores maternos/familiares 1
Mãe com MCC estrutural 3 a 7
– Se estenose aórtica ou canal AV
3 a 7
10 a 18

198. Pai ou irmão com MCC 2 a 3
– Se coração esquerdo hipoplásico 8
Dois irmãos com MCC 10
Diabetes melito pré-gestacional mal controlado 5
Fenilcetonúria mal controlada 12 a 14
Homozigose para MTHFR 3 a 6
Uso de substâncias teratogênicas
Álcool, anfetaminas, lítio, anticonvulsivantes, varfarina, antidepressivos (paroxetina), anti-inflamatórios, iECA 2 a 3
Ácido retinoico 8 a 20
Uso de anti-inflamatórios no 3o trimestre 5 a 50
Anticorpos anti-Ro/anti-La positivos 1 a 5
Feto anterior com BAV 11 a 19
Infecção materna
Citomegalovirus, parvovírus B19, coxsackie 2
Rubéola (1
o
trimestre) 2 a 35
Gestação resultado de técnicas de reprodução assistida 1,1 a 3,3
Síndromes genéticas familiares associadas a MCC
TN, translucência nucal; MCC, malformação cardíaca congênita; AV, atrioventricular; MTHFR, metiltetra-hidrofolato redutase; iECA, inibidores da enzima conversora de
angiotensina; BAV, bloqueio atrioventricular.

199. Figura 8.18 Cinco planos axiais de referência para a realização do rastreio cardíaco no 2
o
trimestre de acordo
com protocolo recomendado pela International Society of Ultrasound in Obstetrics and Gynecology. (1) abdome
superior; (2) quatro câmaras; (3) saída do ventrículo esquerdo; (4) três vasos; e (5) três vasos e traqueia (3VT).
D, direita; E, esquerda; Es, estômago; AoA, aorta ascendente; AoD, aorta descendente; AD, átrio direito; AE,
átrio esquerdo; VD, ventrículo direito; VE, ventrículo esquerdo; VCS, veia cava superior; DA, ducto arterioso; I,
istmo; T, traqueia; Ao, aorta; AP, artéria pulmonar. (De Carvalho et al., ISUOG, 2013).
Todas as gestantes com malformações extracardíacas e sem rastreio cardíaco adequado no 2
o
trimestre de
gestação devem ser encaminhadas para ecocardiografia fetal.
A medida da TN aumentada para a idade gestacional, independentemente de alterações do fluxo no ducto
venoso e valva tricúspide, é indicação absoluta de referência para avaliação ecocardiográfica fetal detalhada. Em
casos de TN acima de 3,5 mm (porcentil 99), a avaliação inicial pode ser realizada ainda no 1º trimestre, por via
transvaginal e/ou transabdominal.
A identificação de dois ou mais marcadores de risco para aneuploidias no 2
o
trimestre também consiste em
indicação para ecocardiografia fetal. Atualmente, os achados que isoladamente justificam o encaminhamento para
avaliação ecocardiográfica são o espessamento da prega nucal (≥ 6,0 mm) e artéria subclávia direita aberrante.
Tendo em vista a melhora da qualidade dos equipamentos ultrassonográficos, a visualização de foco ecogênico
intracardíaco em exames de rotina é cada vez mais frequente. Esse achado consiste em calcificação pontual no
músculo papilar do ventrículo esquerdo; o que costuma ser transitório e não tem impacto na função cardíaca. Em
pacientes com baixo risco para aneuploidias, o foco ecogênico não constitui per se indicação para ecocardiografia
fetal.
Em pacientes com TN aumentada ou com história familiar de cardiopatia congênita grave, o exame pode ser
realizado no 1
o
trimestre, entre 12 e 16 semanas de gestação, preferencialmente com 14 semanas (Figura 8.19).
Cabe ressaltar que toda ecocardiografia precoce deve ser complementada por avaliação mais detalhada no 2
o
trimestre, uma vez que certas malformações podem progredir ou se apresentar apenas com a evolução da
gravidez (p. ex., estenoses valvares, hipoplasia de câmaras, coarctação de aorta).

200. ■
Em caso de risco materno, recomenda-se a realização do exame entre 18 e 23 semanas de gestação,
preferencialmente entre 20 e 22 semanas.
Convém reavaliar o coração fetal no 3
o
trimestre em casos com história familiar de cardiopatia congênita de
apresentação tardia ou progressiva. Além disso, o exame deve ser repetido se a gestante ingerir álcool, fizer uso
anfetaminas ou anti-inflamatórios não esteroides (AINE) após 28 semanas de gestação, o que pode acarretar
constrição ou fechamento prematuro do canal arterial pela inibição da síntese de prostaglandinas.
O diabetes materno mal controlado (HbA
1c > 6%) pode evoluir com hipertrofia cardíaca fetal no 3
o
trimestre e
recomenda-se acompanhamento a cada 4 semanas.
Pacientes portadoras de anticorpos anti-Ro/anti-La (p. ex., síndrome de Sjögren, lúpus eritematoso sistêmico)
devem realizar ecocardiografia com avaliação funcional a cada 15 dias entre 16 e 28 semanas em virtude do risco
aumentado de bloqueio atrioventricular total.
A ecocardiografia fetal pode ser realizada em qualquer momento da gravidez, se houver suspeita de
cardiopatia ou aneuploidia.
Após o diagnóstico de MCC, a periodicidade do acompanhamento ecocardiográfico deve ser definida pelo
cardiologista pediátrico.
Aspectos técnicos
A imagem deve ser magnificada e os parâmetros técnicos ajustados para se obter a melhor resolução
possível. Durante o exame, deve-se recorerr a todas as modalidades de imagem ultrassonográfica disponíveis.
Os mesmos planos da ultrassonografia bidimensional devem ser avaliados com o uso do Doppler colorido (Figura
8.20). Fluxos valvares, ritmo e função cardíaca são avaliados com auxílio do Doppler pulsado ou modo M (Figura
8.21). A FCF a partir do 2
o
trimestre é considerada normal quando entre 120 e 180 bpm (bpm) e sofre influência
do grau de atividade fetal no momento da avaliação. A realização de medidas de biometria cardíaca, assim como
avaliação da função cardíaca, é recomendada em casos de suspeita de anormalidades. Quando necessário, a
ultrassonografia 3/4D contribui para a compreensão da anatomia e caracterização de malformações complexas.
No entanto, a aplicação desse recurso permanece limitada a alguns centros especializados e seu impacto preciso
no diagnóstico de cardiopatias congênitas continua indeterminado.

201. Figura 8.19 Imagens obtidas com ecocardiografia fetal precoce (13 semanas) por via transabdominal. Corte de
quatro câmaras normal (A), três vasos e traqueia normais (B) e avaliação de A e B com aplicação de Doppler
colorido (C).

202. •
•
•
Figura 8.20 Avaliação cardíaca fetal com Doppler colorido. AO, aorta.
Figura 8.21 Avaliação de ritmo e fluxo valvar por modo M e Doppler pulsado.
O exame inclui a análise minuciosa das quatro câmaras, tratos de saída de ambos os ventrículos, plano dos
três vasos e traqueia, arco aórtico e avaliação do retorno venoso pulmonar. As relações anatômicas e o fluxo
funcional devem ser verificados de modo sistemático e sequencial, considerando três segmentos básicos do
coração: átrios, ventrículos e grandes artérias.
Inicialmente procede-se à avaliação ultrassonográfica bidimensional com a mesma técnica do rastreio,
normalmente complementada por três secções adicionais:
Corte transverso do arco aórtico
Eixo longo do trato de saída do ventrículo esquerdo (Figura 8.22)
Eixo curto do trato de saída do ventrículo direito (Figura 8.22)
Também existem planos de corte adicionais (sagitais, eixos curtos e longos) que podem contribuir para o
diagnóstico ecocardiográfico. Seu uso normalmente é restrito a casos de anomalias ou quando não é possível
avaliar satisfatoriamente os planos axiais, no entanto, algumas diretrizes preconizam seu uso compulsório em
todos os exames (ecocardiografia fetal estendida).
Diagnóstico e acompanhamento do feto cardiopata
O diagnóstico definitivo de cardiopatia congênita e a orientação inicial aos pais devem ser realizados por
cardiologista pediátrico familiarizado com a história natural das malformações cardíacas no feto, que

203. •
•
•
frequentemente difere dos casos diagnosticados na vida pós-natal. Este é o profissional mais habilitado para
definir o acompanhamento e discutir com os pais o prognóstico da lesão e as opções terapêuticas disponíveis.
Após o diagnóstico, é fundamental que o obstetra solicite a avaliação detalhada do resto da anatomia por
especialista em medicina fetal (sonograma genético). Em caso de malformações extracardíacas associadas e
defeitos cardíacos mais frequentemente associados a aneuploidias, recomendam-se consulta de aconselhamento
genético e realização do cariótipo fetal.
As informações complementares têm influência direta na evolução natural da patologia e implicam alterações
no planejamento da conduta pós-natal. A orientação aos pais é essencialmente multidisciplinar e deve envolver
obstetra, especialista em medicina fetal, cardiologista pediátrico, psicólogo e, por vezes, o geneticista e o
cirurgião pediátrico.
Figura 8.22 Principais planos adicionais. A. Trato de saída do ventrículo esquerdo (eixo longo). Observa-se a
integridade do septo interventricular perimembranoso. B. Trato de saída do ventrículo direito (eixo curto).
Observa-se a bifurcação da artéria pulmonar.
A periodicidade do acompanhamento deve ser determinada pelo cardiologista pediátrico, mas nos fetos com
cardiopatias de bom prognóstico recomenda-se o acompanhamento mensal até o parto. Em situações com risco
elevado de insuficiência cardíaca e hidropisia fetal, deve-se proceder a acompanhamento com maior frequência,
quinzenal ou até mesmo semanal.
Prognóstico das cardiopatias congênitas
Cardiopatias congênitas formam um grupo heterogêneo de patologias com história natural distinta, o que
implica variação considerável dos prognósticos. Recomenda-se que todos os profissionais envolvidos no pré-natal
tenham ciência da gravidade e do prognóstico dos diferentes tipos de cardiopatia. Lindsey D. Allan, uma das
pioneiras da ecocardiografia fetal, sugere que as malformações sejam classificadas didaticamente por ordem de
gravidade em categorias de baixo, moderado e alto risco para o feto, conforme se descreve a seguir.
Baixo risco: não requerem tratamento ou são de fácil resolução, sem efeito na vida da criança em longo prazo
(p. ex., defeitos septais atriais e ventriculares leves a moderados, estenose pulmonar leve)
Risco moderado: provavelmente é necessário cirurgia ou cateterismo, porém a anatomia cardíaca pode ser
restaurada com baixa mortalidade. Potencialmente afeta a qualidade de vida ou sobrevida em longo prazo (p.
ex., grande comunicação interventricular, tetralogia de Fallot, transposição de grandes artérias, canal
atrioventricular)
Alto risco: casos graves que costumam demandar múltiplas cirurgias. Frequentemente cursam com
impossibilidade de reconstrução adequada da anatomia cardíaca, resultando em reparos univentriculares

204. (cirurgia de Fontan) ou necessidade de transplante. Têm pior qualidade de vida e elevada mortalidade (p. ex.,
malformações conotruncais complexas, estenoses graves ou atresia de valvas, hipoplasias de câmaras).
Qualquer cardiopatia congênita em feto com síndrome heterotáxica tem prognóstico reservado pela
associação com elevada mortalidade.
Essa classificação deve ser adaptada de acordo com o hospital de referência e o diálogo com o cardiologista
pediátrico local é a melhor maneira de se avaliar o prognóstico.
Prognóstico das arritmias cardíacas fetais
As arritmias cardíacas fetais são definidas como: irregularidades do ritmo, taquiarritmias e bradiarritmias. A
maioria das alterações do ritmo cardíaco fetal é benigna e autolimitada e apenas 10 a 20% representam risco
para o feto.
Extrassístoles supraventriculares são as arritmias fetais mais frequentes. São causadas por contrações atriais
prematuras conduzidas ao ventrículo e possivelmente refletem a imaturidade do sistema de condução cardíaco.
Não alteram o prognóstico em virtude de seu caráter transitório e resolução espontânea durante a gravidez ou no
período neonatal.
Taquiarritmias fetais são definidas como FCF superior a 180 bpm e requerem avaliação ecocardiográfica para
diagnóstico diferencial da etiologia. Taquicardias sinusais são as mais frequentes e, nesses casos, é importante
excluir infecção, alterações hormonais e uso de drogas pela gestante. Durante a maior parte do tempo, a FCF
permanece entre 180 e 200 bpm e são consideradas benignas pelo baixo risco de evolução para hidropisia. Por
outro lado, as taquicardias supraventriculares cursam com frequência acima de 200 bpm e têm pior prognóstico
em virtude do maior risco para insuficiência cardíaca e óbito fetal.
Bradiarritmias são definidas por FCF inferior a 100 bpm. A bradicardia sinusal costuma ser transitória e
frequentemente corresponde a reflexo vagal do feto, sem repercussões clínicas. Sua persistência é rara, mas
pode ser ocasionada pelo uso de betabloqueadores adrenérgicos pela mãe. Em contrapartida, a bradicardia fetal
também é uma forma de apresentação do bloqueio atrioventricular total. Essa arritmia, que cursa com alta
mortalidade, frequentemente está associada a malformações cardíacas graves, síndromes heterotáxicas,
aneuploidias e hidropisia. Na ausência de malformações estruturais, a maioria dos casos tende a estar
relacionada com anticorpos anti-Ro/anti-La maternos, quando o prognóstico costuma ser melhor.
Intervenção pré-natal
O diagnóstico pré-natal proporciona a oportunidade de intervir na evolução da patologia ainda no ambiente
intrauterino. Os fetos com arritmia são os que mais se beneficiam com a terapêutica pré-natal. O tratamento
intrauterino tem impacto significativo na diminuição da mortalidade fetal devido à resolução precoce ou à
prevenção dos quadros de hidropisia fetal.
O tratamento intrauterino é feito pela administração oral de antiarrítmicos à gestante, no entanto, também é
possível aplicar a substância diretamente no feto, por cordocentese ou injeção intramuscular.
Inúmeros protocolos de tratamento estão disponíveis, porém sua análise foge ao escopo deste capítulo.
Intervenções pré-natais para cardiopatias estruturais permanecem restritas a pesquisas em grandes hospitais
terciários. O desenvolvimento de técnicas cirúrgicas pré-natais potencialmente beneficiará fetos com cardiopatias
graves e prognóstico reservado.
Impacto do diagnóstico pré-natal na conduta obstétrica
A antecipação do parto deve ser evitada, exceto se houver deterioração da função cardíaca fetal ou
hidropisia. Nos demais casos, o parto a termo reduz complicações decorrentes da prematuridade e do baixo
peso.
Poucas cardiopatias congênitas são indicações absolutas para cesariana e pode ser realizado parto vaginal

205. com indução programada. A exceção se dá em fetos com arritmia, nos quais a avaliação cardiotocográfica do
bem-estar fetal fica prejudicada, e em casos de contraindicação pelo cardiologista pediátrico.
É fundamental que o nascimento seja planejado em hospital terciário com unidade de terapia intensiva neonatal
para que as equipes pediátrica e cirúrgica estejam prontas para atuar, principalmente em casos com provável
necessidade de intervenção precoce (p. ex., cardiopatias ducto-dependentes).
Recomenda-se que em todos os casos a conduta seja decidida em conjunto pelo obstetra, cardiologista e
cirurgião pediátricos (Tabela 8.5).
Biopsia de vilo corial
Carlos Antonio Barbosa Montenegro · Jorge de Rezende Filho · André Luiz Arnaud
A biopsia de vilo corial (BVC) envolve a coleta de material do cório frondoso, sob controle sonográfico, por via
transcervical ou transabdominal, sendo a preferência pela via transabdominal (Figura 8.23).
Preconizada por autores dinamarqueses (Smidt-Jensen et al., 1985), essa vem sendo a técnica preferida nos
grandes centros mundiais, complementando ou substituindo a via cervical. Para sua realização, usa-se agulha de
raquianestesia com mandril, calibre 19 a 20 G e comprimento 3½-6 polegadas, inserida paralelamente ao maior
eixo da placenta, e adaptada a uma seringa de 10 a 20 mℓ. Sob pressão negativa, movimenta-se a agulha,
sempre no maior eixo da placenta, de maneira a obter amostras de mais de uma área. Mantendo-se a pressão
negativa, retira-se o conjunto (agulha e seringa) e se analisa a qualidade da amostra. Raramente a via abdominal
deixa de ser usada em virtude de dificuldade de acesso. Como artifício, nos casos de inserção dorsal da
placenta, procede-se ao exame após o esvaziamento da bexiga, o que obriga o útero a se anteriorizar, expondo
sua parede oposta, a posterior.
Na maioria dos casos, o citotrofoblasto contém complemento cromossômico idêntico ao do feto, que pode ser
usado como fonte de tecido para o diagnóstico pré-natal bioquímico, molecular (DNA) ou citogenético.
Tabela 8.5 Pontos-chave.
Cardiopatias são as malformações congênitas mais frequentes e constituem a principal causa de óbito no primeiro ano de vida
A maioria das MCC ocorre em pacientes sem fatores de risco
O rastreio cardíaco fetal deve ser realizado em TODAS as gestantes
O melhor momento para o rastreio cardíaco é na ultrassonografia morfológica, embora a suspeita de MCC possa ocorrer em qualquer idade gestacional
O rastreio completo inclui necessariamente as quatro câmaras e as vias de saída dos ventrículos (cinco cortes)
A sensibilidade do exame cardíaco fetal é limitada por restrições técnicas
Pacientes com fatores de risco ou rastreio suspeito ou incompleto devem ser encaminhadas para ecocardiografia propriamente dita
A TN aumentada no 1
o
trimestre é importante fator de risco
A sensibilidade e a especificidade da ecocardiografia fetal são maiores do que as do rastreio

206. O período ideal para ecocardiografia fetal é entre 20 e 24 semanas, mas pode ser realizada em qualquer idade gestacional após 12 semanas
Toda ecocardiografia precoce (< 18 semanas) deve ser seguida de exame no 2
o
trimestre
Em gestações múltiplas recomenda-se avaliação entre 19 e 22 semanas
Anticorpos anti-Ro/anti-La: exame a cada 2 semanas de 16 a 28 semanas (risco de BAV)
Algumas cardiopatias são progressivas ou têm apresentação tardia, no 3
o
trimestre
A ecocardiografia fetal pode ser realizada por especialista em medicina fetal ou cardiologista pediátrico com formação específica em cardiologia fetal
O diagnóstico de cardiopatia congênita requer abordagem multidisciplinar dos seguintes profissionais: obstetra, especialista em medicina fetal (buscar malformações
associadas e diagnóstico sindrômico), cardiologista pediátrico/cirurgião (opções de conduta e prognóstico pós-natal), geneticista e psicólogo
Cardiopatia congênita não justifica o parto pré-termo, exceto em casos de deterioração da função cardíaca fetal
MCC, malformação cardíaca congênita; TN, translucência nucal; BAV, bloqueio atrioventricular.
A BVC tem sido empregada no diagnóstico pré-natal do 1
o
trimestre. A BVC realizada entre 10 e 12 semanas
de gestação é uma alternativa segura e aceitável à amniocentese, quando realizada por mãos competentes.
O exame ultrassonográfico prévio é indispensável para precisar a idade da gravidez e apontar o local ideal à
punção, isto é, a área que corresponde à maior massa placentária: quando localizada na face ventral do útero, o
exame é feito com a bexiga cheia; nas placentas inseridas dorsalmente, o reservatório vesical deve estar
esvaziado. Orientada pelo ultrassom, é a agulha levada até a placenta e conduzida paralelamente à placa corial
até penetrar o bolo placentário e aspirar os vilos coriais (Figura 8.23).
Figura 8.23 Biopsia de vilo corial (BVC) transabdominal.
▶ Defeitos de redução dos membros e oromandibular. O aumento na incidência dessas raras anomalias
ocorre quando a BVC é realizada antes de 10 semanas de gestação, o que deve ser evitado. Após 10 semanas,
o risco é menor.
A BVC fornece resultados em 24 a 48 h (método direto) ou em 7 a 10 dias (cultura).

207. A taxa de perda da gravidez decorrente da BVC transabdominal é de 0,2% para a BVC (Akolekar et al.,
2015).
Problema particular da BVC é a ocorrência de resultado com mosaicismo, presente em 1% dos materiais
obtidos (ACOG, 2007). O mosaicismo é a identificação de mais de uma linhagem celular na análise citogenética.
O mosaicismo indica a necessidade de outro procedimento invasivo (amniocentese ou cordocentese) para
confirmar a aneuploidia fetal ou caracterizar situação de mosaico confinado à placenta, quando o concepto é
euploide.
▶ Mosaicismo. Constitui o principal problema com a BVC. O mosaicismo ocorre quando dois ou mais cariótipos
diferentes são encontrados em um mesmo espécime citogenético, com cariótipo aneuplóidico trissômico. O
mosaicismo pode ser verdadeiro ou pseudomosaico. O pseudomosaico decorre de artifício na cultura das células,
e não tem repercussões clínicas. Quando o mosaico verdadeiro é visto apenas nas células do cório, mas não no
embrião, é denominado mosaico confinado à placenta. O mosaico confinado à placenta incide em 1 a 2% na BVC,
determinando risco acrescido de CIR e de abortamento. Nessas condições, há de se definir o cariótipo fetal pela
amniocentese ou pela cordocentese, visto que o diagnóstico só se configura no concepto em cerca de 10% dos
casos nos quais o resultado inicial foi de mosaico confinado à placenta. Na amniocentese, o mosaico incide em
apenas 0,1 a 0,3% das culturas, mas é confinado no feto em 70% das vezes.
Amniocentese
Carlos Antonio Barbosa Montenegro · Jorge de Rezende Filho · André Luiz Arnaud
Os principais procedimentos invasivos diagnósticos realizados durante a gravidez são a amniocentese, a BVC
e a cordocentese. A indicação mais comum de realização desses testes invasivos é o diagnóstico pré-natal de
anomalias cromossômicas. Atualmente, não é mais recomendada a execução de procedimento invasivo quando a
paciente tem mais de 35 anos. A estratégia de rastreio das aneuploidias fetais, incluindo idade materna,
marcadores bioquímicos e biofísicos no 1
o
trimestre, apresenta taxa de detecção superior a 90% e está
consagrada. A decisão da gestante acerca da realização do diagnóstico pré-natal baseia-se em diversos fatores,
dentre os quais, o risco de anomalia cromossômica do feto, o risco de interrupção da gravidez decorrente do
procedimento invasivo e as consequências do nascimento de bebê afetado.
Além da detecção das anomalias cromossômicas, os procedimentos invasivos promovem o diagnóstico de
doenças genéticas de herança autossômica dominante (p.ex., coreia de Huntington, distrofia miotônica etc.),
autossômica recessiva (p.ex., alfatalassemia, fenilcetonúria, doença de Tay-Sachs etc.) e ligadas ao cromossomo
X (distrofia de Duchenne, hemofilias A e B etc.). Os erros inatos do metabolismo, tais como as doenças de
Gaucher e Niemann-Pick, também são passíveis de diagnóstico. Quando algum dos pais é portador de doença
genética e/ou erro inato do metabolismo, ou quando há histórico familiar, pode estar indicada a investigação do
concepto.
A amniocentese e a cordocentese também apresentam indicações terapêuticas, em caso de polidrâmnio e na
doença hemolítica perinatal (DHPN), respectivamente.
Deve-se ressalvar que a necessidade de procedimento invasivo não dispensa o conhecimento da tipagem
sanguínea da paciente. Caso a mulher seja Rh negativo e Coombs indireto negativo, administra-se imunoglobulina
anti-D para profilaxia da DHPN. Igualmente importante é a solicitação de sorologia para HIV e hepatite B, pois a
gestante deve ser aconselhada sobre a possibilidade de transmissão vertical nesses casos.
É provável que tenha sido Henckel (1919) o primeiro a empregar a amniocentese transabdominal (AT) com fins
propedêuticos, devendo-se a O’Menees et al. (1930) seu uso para a amniografia. Albano (1933) serviu-se dela no
diagnóstico da morte fetal; Dieckman et al. (1933), para investigar o volume amniótico pelo vermelho-congo;
Boero (1935) e Aburel (1937), como tempo preliminar à indução do abortamento e do parto. Quase esquecida,

208. Bevis (1956) restaurou-lhe a prática para analisar o teor de bilirrubina no líquido amniótico e Liley (1961), Freda
(1965) e Queenan (1967) tornaram-na indispensável no acompanhamento das grávidas aloimunizadas. Para
determinar o cariótipo fetal, Steele & Berg (1966) obtiveram líquido amniótico por amniocentese; alguns erros
inatos do metabolismo (Nadler, 1968; Fujimoto et al., 1968) e os DTN (Brock et al., 1972) também foram
investigados assim e, hoje, a AT tornou-se procedimento semiótico básico. As gravidezes de alto risco e o
propósito de rastrear, antes do nascimento, doenças genéticas e malformações são as suas principais
indicações. A amniocentese é imprescindível, ainda, nos trabalhos de investigação do sistema amniótico e
complementa as hemotransfusões intrauterinas do concepto.
A amniocentese de 2
o
trimestre para o diagnóstico genético é feita entre 14 e 20 semanas, normalmente com
16. Sob controle sonográfico, uma agulha epidural calibre 20 a 22 G é introduzida na cavidade amniótica,
evitando-se a placenta, o cordão umbilical e o feto (Figura 8.24). Para estudo do cariótipo, são coletados 20 mℓ
de líquido amniótico. O local de punção uterina é observado para eventual sangramento, assim como o BCF.
Citam-se como complicações do procedimento as punções hemorrágicas, o vazamento de líquido amniótico e a
corioamnionite. Se o procedimento for realizado sob controle sonográfico, se tornam raras as lesões fetais
causadas por punções, e falhas na cultura são ainda menos encontradas.
As taxas de perda gestacional devido à amniocentese e à BVC costumam ser superestimadas na literatura
(Eddlen et al., 2006; Tabor et al., 2009). Estatísticas recentes, de centros de excelência, mostram risco de
abortamento, antes de 24 semanas, na casa de 0,1% para a amniocentese e de 0,2% para a BVC (Akolekar et
al., 2015).
Na gestação gemelar, a estimativa de perda da gravidez é de 1 a 2%. Quando realizada no 3
o
trimestre, a
amniocentese não parece estar associada a parto de emergência, porém a múltiplas tentativas de inserção e
sangue mesclado ao líquido ocorrem com maior frequência.
As complicações da amniocentese não são comuns e incluem vazamento de líquido amniótico (leakage) e
spotting (pequeno sangramento) vaginal em 1 a 2% dos casos; corioamnionite em menos de 1:1.000
procedimentos; e irritabilidade uterina. Lesões do concepto causadas pela agulha são extremamente raras.
Falhas de cultura das células do líquido amniótico ocorrem em 0,1% dos casos.

209. •
•
•
Figura 8.24 Amniocentese.
As infecções maternas pelo HIV e pela hepatite B ou C são situações especiais que suscitam dúvidas quanto
à segurança da amniocentese em função da possibilidade de transmissão vertical. Os dados escassos da
literatura sobre essa temática demonstram que o risco de transmissão vertical pelo procedimento invasivo em
gestantes portadoras de hepatites B e C é baixo. Na infecção causada pela hepatite B, é recomendável conhecer
o status do HbeAg, que, quando positivo, representa maior probabilidade de exposição do feto. Já na gestante
portadora do HIV, deve-se evitar ao máximo a prática da amniocentese. A maioria dos estudos já publicados
verificou acréscimo da transmissão vertical e, no 3
o
trimestre, esse risco pode ser 4 vezes maior. No entanto,
algumas publicações recentes sugerem que, quando realizada no 2
o
trimestre em mulheres que estiverem fazendo
uso de terapia antirretroviral, a amniocentese não aumenta a taxa de infecção neonatal.
Tem-se proposto a amniocentese precoce, aquela realizada entre 11 e 14 semanas da gravidez. A
amniocentese tende a ser mais difícil e perigosa quando antes de 14 semanas, em virtude da separação entre o
âmnio e o cório e entre este e a decídua parietal (Wilson, 1995).
Estudos canadenses multicêntricos randomizados (CEMAT) que compararam a amniocentese precoce e a
convencional foram conclusivos. Com a amniocentese precoce foram maiores as perdas fetais totais, o tálipe
equinovaro, as perdas de líquido amniótico e as falhas na cultura.
Em casos de polidrâmnio nos quais a amniodrenagem esteja indicada (retirada de 1.000 a 2.000 mℓ de líquido
amniótico), os mesmos cuidados são tomados e a agulha é mais grossa, 18 G.
Aplicações clínicas
A amniocentese é realizada na gestação, a partir de 16 semanas, nas seguintes ocasiões:
Investigação genética no diagnóstico pré-natal
Diagnóstico das infecções virais pela técnica do PCR no líquido amniótico
Avaliação da maturidade pulmonar fetal pela dosagem dos surfactantes fosfolipídios (hoje praticamente em

210. •
•
•
•
•
•
•
•
desuso)
Espectrofotometria do líquido amniótico e transfusão peritoneal na DHPN (uso excepcional)
Dosagem da alfafetoproteína (AFP) no líquido amniótico nos DTN (suplantada pela ultrassonografia)
Esvaziamento do polidrâmnio (amniodrenagem ou amniorredução terapêutica).
O crescente emprego de técnicas não invasivas para o rastreamento de aneuploidias no 1
o
trimestre da
gravidez reduziu significativamente o número de amniocenteses genéticas, dificultando o seu aprendizado,
segundo Rose et al. (2013).
Cordocentese
Carlos Antonio Barbosa Montenegro · Jorge de Rezende Filho
A amostra de sangue fetal obtida pela punção do cordão umbilical, cordocentese, inicialmente foi realizada por
meio da fetoscopia. A amostra era coletada sob visão direta, por punção da artéria ou da veia umbilical (Rodeck
& Campbell, 1979).
Daffos et al. (1983), tentando evitar a iatrogenia suscitada pela fetoscopia, descreveram nova técnica de
punção do cordão umbilical, na qual a agulha era introduzida no abdome materno e guiada até a veia umbilical
com o auxílio de monitoramento ultrassonográfico.
Segundo a Society for Maternal-Fetal Medicine (SMFM, 2013), a cordocentese, ou a punção do cordão
umbilical para a coleta de sangue (Figura 8.25), comumente realizada após 18 a 20 semanas da gestação, tem,
entre as suas principais indicações:
Determinação da anemia fetal na DHPN e na infecção por parvovírus B
19
Transfusão intravascular (TIV)
Avaliação da hidropisia fetal
Diagnóstico e avaliação terapêutica da tromobocitopenia aloimune neonatal
Diagnóstico pré-natal para o estudo do cariótipo fetal.
As indicações da cordocentese no diagnóstico pré-natal mais observadas são aquelas que visam resolver
discrepâncias nos resultados do cariótipo (p. ex., mosaicismo) ou avaliar possíveis defeitos cromossômicos em
fetos com anomalias à ultrassonografia morfológica (20 a 24 semanas), por meio da técnica de microarranjo
(microarray).
Técnica
O procedimento usado no King’s College, Londres, que consiste em uma modificação do descrito por Daffos
et al. (1983), é bem usado no Brasil.
É realizado previamente exame ultrassonográfico para identificar de maneira precisa o cordão umbilical e sua
inserção placentária, para se determinar a melhor via de acesso à punção. Para o monitoramento
ultrassonográfico, é preferível usar um aparelho do tipo linear convexo, realizando-se a punção sob a técnica de
mão livre.

211. Figura 8.25 Cordocentese.
Antes de se iniciar o procedimento propriamente dito, faz-se assepsia rigorosa do abdome e bloqueio
anestésico local até os planos mais profundos (peritônio visceral).
Para a punção, são usadas agulhas descartáveis de raquianestesia Becton-Dickinson, de fabricação
americana, calibre 20 ou 22 G e 3½-6 polegadas de comprimento.
No caso de placentas de inserção ventral ou lateral, a agulha é introduzida transplacentariamente, até que a
sua extremidade atinja a veia umbilical. Quando a placenta for de inserção dorsal, a agulha segue a via
transamniótica, e a punção deve ser feita a aproximadamente 1 a 2 cm da inserção do cordão na face fetal da
placenta.
Após a colocação precisa da agulha, retira-se o mandril, aspirando-se o sangue fetal puro em seringa que
contenha anticoagulante, ou não, dependendo dos fins do procedimento.
Após retirada de sangue suficiente para o exame, média de 2 a 5 mℓ, injeta-se cerca de 1 mℓ de solução
salina fisiológica, acompanhando-se sonograficamente o aparecimento do flash (turbulência visível) no cordão
umbilical. Dessa maneira, confirma-se, com precisão, o vaso umbilical punçado.
Deve-se, ainda, atingir em primeiro lugar a veia umbilical, por ser mais calibrosa e de parede mais delgada
quando comparada com a da artéria, o que torna a cordocentese mais fácil tecnicamente; e também porque a
punção da via está menos associada à bradicardia fetal e apresenta sangramento mais reduzido no cordão.
Nos casos de oligoidrâmnio que prejudique a visualização da inserção funicular nas placentas dorsais, pode-se
optar pela punção de alça de cordão, cuja mobilidade está reduzida, o que facilita o exame. Problema inverso
ocorre no polidrâmnio, na qual as alças flutuam livremente na cavidade amniótica, exigindo habilidade do
examinador quando se faz punção.
Contrariando a técnica usada no King’s College, a SMFM (2013) registra a sua preocupação com a
penetração da placenta, capaz de elevar o risco de hemorragia fetomaterna e de morte fetal. Não é de se
estranhar que quase todos os casos de penetração na placenta foram em implantações anteriores. A
cordocentese com penetração na placenta está associada a taxa mais elevada de perda fetal (3,6 vs. 1,3%).
Para fetos sem anomalia estrutural, a incidência de perda está estimada em 1%. Taxas mais elevadas são
referidas em fetos com anomalias estruturais, CIR grave e hidropisia (7, 14 e 25%).
Com o intuito de evitar infecção e corioamnionite, a limpeza do abdome materno deve ser feita com extremo

212. cuidado. Uma vez que não se encosta na porção inserida da agulha, não há necessidade do uso de luvas ou
roupas especiais nem, consequentemente, de ambiente cirúrgico.
Quando há dificuldade em se obter sangue fetal do cordão umbilical, pode-se recorrer à veia umbilical, no seu
segmento intra-hepático fetal. Essa via de acesso, de eleição para Nicolini et al. (1990), serve tanto para a
propedêutica como para a terapêutica. Existem relatos de acesso à circulação fetal por meio da punção cardíaca,
vale dizer, a cardiocentese, procedimento não isento de complicações, especialmente hemopericárdio, arritmias e
assistolia por lesão valvular ou do sistema de condução, deve ser encarada como recurso extremo, quando não
se puder realizar outra técnica de acesso à circulação fetal. Uma de suas indicações é a transfusão de produtos
gravemente anemiados pela DHPN (Westgren et al., 1988). Exceção é seu uso nos casos de interrupção de
gestações – feticídio terapêutico – pela injeção de cloreto de potássio (KCl) diretamente no coração fetal, cujo
efeito é a parada cardíaca imediata.
A cordocentese não é isenta de complicações, com registro de bradicardia fetal durante ou após o
procedimento em 5 a 10% dos casos. Sangramento no local de punção do cordão umbilical é comum (10 a 40%),
porém normalmente cessa em menos de 90 s. A taxa de óbito fetal é estimada em 2%.
Fetoscopia
Carlos Antonio Barbosa Montenegro · Jorge de Rezende Filho
A fetoscopia é um procedimento endoscópico, transabdominal, guiado por ultrassonografia, que promove o
acesso ao feto para indicações diagnósticas e terapêuticas, como também para o estudo de sua fisiologia e da
fisiopatologia de várias doenças que possam acometê-lo.
A primeira observação direta fetal foi realizada em 1954 por Westin, ao introduzir um endoscópio (pan-
endoscópio de McCarthy) no útero de gestantes que seriam submetidas a abortamento terapêutico entre 14 e 16
semanas de gestação. Desde então, a fetoscopia passou a ser esperada por obstetras e geneticistas. A
possibilidade de penetrar no útero e inspecionar o feto ou obter amostra de tecido era promissora, entretanto,
seu desenvolvimento ocorreu lentamente em decorrência da inadequação da tecnologia, dos potenciais riscos
potenciais para a mãe e seu feto e porque poucas pacientes se beneficiariam com esse procedimento.
Na década de 1970, ocorreu o grande desenvolvimento da embrioscopia e da fetoscopia. Scrimgeour (1973)
foi o primeiro a possibilitar que uma gestação continuasse após o exame fetoscópico. Valenti (1972, 1973) foi
pioneiro e obteve amostras de sangue e pele do concepto. Ambos os pesquisadores realizaram o procedimento
após a exteriorização do útero por laparotomia. Somente em 1974, com o desenvolvimento do Dyonics
Needlescope, que podia ser inserido transabdominalmente com anestesia local, a fetoscopia tornou-se factível. A
coleta do sangue fetal nos vasos da placa corial promoveu o diagnóstico de hemoglobinopatias in utero. A
fetoscopia e a embrioscopia foram, então, introduzidas como instrumento diagnóstico para visualizar
malformações externas do feto no 1
o
, 2
o
e 3
o
trimestres da gestação e também para obter tecido fetal para
diagnóstico e para realizar TIV fetal.
O uso da fetoscopia para diagnóstico, no 2
o
trimestre, foi abandonado no final dos anos 1980, em função do
desenvolvimento da ultrassonografia de alta resolução e do caráter invasivo da fetoscopia. O estabelecimento do
acesso percutâneo para coleta de amostra sanguínea (cordocentese) e tecidual do feto sob guia
ultrassonográfico, no final da década de 1980, foi determinante para que isso ocorresse.
Em contrapartida, a última década foi um período de grandes esforços acadêmicos para o desenvolvimento
da cirurgia fetal minimamente invasiva. A cirurgia fetal a céu aberto, realizada pela primeira vez em 1982 por
Harrison et al. na Universidade da Califórnia, em São Francisco, estava associada a altos índices de morbidade
materna e fetal, duvidando-se se os potenciais benefícios realmente se sobrepunham aos riscos. A participação
de centros acadêmicos financiados por fundos públicos e privados, associados a projetos de pesquisa e

213. ■
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•
•
desenvolvimento, envolvendo colaboradores de diversos centros, possibilitou o aperfeiçoamento de novos
instrumentais endoscópicos e técnicas cirúrgicas e contribuiu para que esses procedimentos garantissem seu
lugar na terapia fetal moderna. Uma das observações mais marcantes desse período diz respeito à expansão das
indicações para cirurgia fetal, que passaram a incluir não só as condições letais, mas também as não letais, o que
reduziu a morbidade nos sobreviventes.
Embrioscopia é o termo usado para gestações antes de 12 semanas, enquanto fetoscopia pode se referir a
procedimentos mais tardios. Antes da fusão do cório e do âmnio, o espaço extracelomático pode ser usado para
a observação do embrião sem invadir a cavidade amniótica.
Embrioscopia
Em alguns casos, a embrioscopia pode ser indicada para o diagnóstico de malformações congênitas ou de
condições genéticas familiares. Essa técnica pode ser realizada por via transcervical ou transabdominal.
Embrioscopia transcervical
A embrioscopia transcervical baseia-se na introdução de endoscópio rígido, de 1,7 mm, através do canal
cervical até a cavidade extracelomática. Com a evolução dos equipamentos ultrassonográficos para o exame
transvaginal do 1
o
trimestre, essa técnica foi praticamente abandonada.
Embrioscopia transabdominal
Desde os primeiros dias da endoscopia, os endoscópios têm se transformado, tanto em termos de qualidade
quanto de tamanho. Graças ao progresso da tecnologia de fibra óptica, endoscópios extremamente finos, que
variam de 0,5 a 2,0 mm, foram desenvolvidos. Os embriofetoscópios finos foram desenvolvidos na década de
1990. Considerando-se que se obtém somente uma visão parcial do feto, o local de entrada deve ser
cuidadosamente escolhido.
Inicialmente se procede à anestesia local com 10 mℓ de lidocaína a 1%, profundamente, até se alcançar o
miométrio com agulha de injeção intramuscular. O trajeto da agulha é monitorado continuamente por
ultrassonografia, que ajuda a planejar a introdução do trocarte. Também sob guia ultrassonográfico, o trocarte é
introduzido e progride exercendo-se pressão controlada, de maneira que não empurre ou tensione as membranas,
especialmente porque o âmnio e o cório ainda não estão completamente fundidos. Uma vez no interior da
cavidade amniótica, o trocarte é removido e o endoscópio semirrígido de 1 mm, acoplado a microcâmera, é
introduzido pelo lúmen da cânula. Os movimentos devem ser delicados e monitorados por ultrassonografia
durante todo o tempo, endereçando o embrioscópio à região que se pretende estudar.
A embrioscopia transabdominal pode ser indicada em duas situações:
Para o diagnóstico de anomalias fetais de origem genética, em famílias selecionadas, que não puderem ser
adequadamente diagnosticadas pela ultrassonografia de 1
o
trimestre e que o seriam por visão direta
Quando existir forte suspeita de anomalia externa do embrião/feto e o estudo morfológico detalhado por
ultrassonografia ainda não for possível.
O risco de abortamento após esse procedimento não está completamente estabelecido. Estima-se que seja
bem superior a 5%, uma vez que esse é o risco de perda fetal considerado para a amniocentese realizada antes
de 14 semanas.
Sangramento intra-amniótico ocorre em 10 a 15% das vezes, principalmente se o endoscópio for introduzido
através da placenta, o que constitui grande limitação da técnica no 1
o
trimestre.
Fetoscopia cirúrgica
Como considerado anteriormente, a fetoscopia tem sido gradativamente reintroduzida na prática da medicina
fetal, ocasionalmente para diagnóstico e frequentemente para procedimentos cirúrgicos na placenta, no cordão,
nas membranas e também no feto, sob a denominação cirurgia fetal minimamente invasiva. Portanto, será

214. ■
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considerada aqui somente a fetoscopia cirúrgica ou fetal minimamente invasiva.
Critérios para indicação de cirurgia fetal
Diagnóstico preciso e estadiamento da doença
Exclusão de anomalias associadas
Conhecimento da história natural e do prognóstico estabelecido da doença
Ausência de tratamento pós-natal efetivo e feto muito imaturo para o parto
Cirurgia intraútero já demonstrada em modelos animais com a capacidade de reverter os efeitos deletérios de
tal condição
Intervenção realizada em centro multidisciplinar especializado
Consentimento dos pais
Benefícios esperados ao feto superiores aos riscos maternos.
Ultrassonografia
Durante qualquer procedimento fetal, a ultrassonografia é componente essencial para o sucesso da cirurgia.
Os procedimentos de endoscopia fetal necessitam simultaneamente de duas visualizações em tempo real do
paciente intrauterino: a visão ultrassonográfica em um dos monitores de vídeo e a visão endoscópica em outro. O
ultrassonografista tem o papel de monitorar o feto e guiar a intervenção operatória com informações que ajudarão
a escolher o local de inserção do trocarte, a posição da placenta, a posição da membrana entre os gêmeos e a
posição fetal. Além disso, a ultrassonografia se presta como instrumento de monitoramento durante a cirurgia,
determinando a FCF e o volume de líquido amniótico.
Técnica operatória
A cirurgia fetal minimamente invasiva baseia-se no princípio da preservação da homeostasia fetal por meio da
manutenção do ambiente uterino e na redução da morbidade materna, por não requerer grande incisão uterina
nem altas doses de tocolíticos. A fetoscopia é realizada com anestesia local, com trocarte com 3 a 5 mm de
diâmetro, bomba de irrigação e instrumental fetoscópico variável, geralmente sob orientação ultrassonográfica.
A cirurgia dentro d’água necessita de perfusão constante e troca do líquido amniótico quando se tornar turvo.
A amnioinfusão aumenta linearmente a pressão intrauterina (pressão basal de 8 cm a 10 cm de água). Minimizar a
sobredistensão é vital para preservar o fluxo uteroplacentário e prevenir a dissecção entre as membranas, sendo
a amnioinfusão de 100 a 200 mℓ/min de solução de Ringer na temperatura corporal a técnica mais indicada. A
insuflação do útero com gás deve ser evitada, pois resulta em interferência na imagem pela embolização aérea.
Inicialmente se procede à anestesia local com 10 mℓ de lidocaína a 1%, profundamente, até alcançar o
miométrio, com agulha de injeção intramuscular. O trajeto da agulha é monitorado continuamente pela
ultrassonografia, o que ajuda a planejar a introdução da cânula. As cânulas plásticas semiflexíves descartáveis,
comercializadas para acesso vascular, e o trocarte Karl Storz, apropriado para guiar a introdução, são materiais
muito usados. Também sob guia ultrassonográfico, a cânula e o trocarte são introduzidos e progridem quando se
exerce pressão controlada, de maneira que não empurre ou tensione as membranas.
Uma vez no interior da cavidade amniótica, o trocarte é removido e é introduzida a camisa operatória, que
apresenta dois lumens pelos quais são introduzidos o fetoscópio e o instrumental adicional, como a fibra óptica do
laser nos casos de fotocoagulação de vasos da placa corial ou do cordão. O fetoscópio consiste em endoscópio
semirrígido com aproximadamente 2 mm, com a ocular remota, acoplado a microcâmera.
Os movimentos devem ser delicados e monitorados por ultrassonografia durante todo o tempo, endereçando-
se a camisa operatória à região que se pretende.
A gestante deve ser pré-hidratada com solução de Ringer (1.000 mℓ) e receber tocólise peroperatória
(nifedipino 20 mg 2 vezes/dia), antibiótico (cefazolina 2 g IV, a cada 8 h) e redutores da acidez gástrica. Embora o

215. •
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•
•
atosibana venha apresentando resultados promissores na prevenção do parto prematuro, seu uso para cirurgia
fetal e em gemelares ainda precisa ser mais bem estudado.
Condições fetais passíveis de tratamento por fetoscopia
São apenas enumeradas aqui pois são abordadas nos Capítulos 34 e 102:
Teratoma sacrococcígeo
Hérnia diafragmática congênita
Síndrome da banda amniótica
Mielomeningocele
Síndrome da transfusão gêmelo-gemelar (STGG) (Figura 8.26)
Feto acardíaco (sequência TRAP).
Amnioscopia
Carlos Antonio Barbosa Montenegro · Jorge de Rezende Filho
Trata-se de um método endoscópico de observação da câmara amniótica, divulgado por Saling a partir de
1961, que possibilita a observação pelo canal cervical e pelas membranas do polo inferior do ovo, além de
viabilizar, durante o trabalho parturiente, a microanálise do sangue fetal.
Figura 8.26 Coagulação a laser das anastomoses da placa corial visualizadas pela fetoscopia na síndrome de
transfusão gêmelo-gemelar (STGG).
O método consiste na colocação de endoscópio especial, o amnioscópio, dentro do canal cervical, de modo a
visualizar, através das membranas ovulares, as características do líquido amniótico.
O amnioscópio sólido, de acrílico, concebido e construído por Jorge Rodrigues Lima (1970), apresenta, entre
suas vantagens, a possibilidade de visualização do trajeto percorrido pelo instrumento, dispensando o exame
digital concomitante. Tem baixo custo e não requer iluminação especial, pois concentra a luminosidade ambiente
na ponta do aparelho.
Em condições normais, antes do termo, o líquido é claro, cristalino. Após 37 a 38 semanas modifica-se,

216. assumindo tonalidade azulada e aspecto leitoso, devido à presença de grumos esbranquiçados constituídos pelo
verniz caseoso e por células de descamação da epiderme fetal.
Inicialmente, o procedimento era indicado para diagnosticar o sofrimento fetal crônico, em especial nas 4 a 6
semanas que precedem o parto, quando é factível a introdução do amnioscópio. O mecônio tinge de verde o
líquido amniótico e é considerado sinal de hipoxia do concepto.
Atualmente, a amnioscopia está em completo desuso.
Ressonância magnética e tomografia computadorizada
Heron Werner Júnior · Romeu Cortes Domingues
O advento de novas técnicas de ressonância magnética (RM) possibilitou um melhor estudo do feto, uma vez
que a realização de sequências mais rápidas promoveu a aquisição de imagens durante uma única pausa
respiratória da mãe, diminuindo os artefatos causados pela movimentação fetal e eliminando a necessidade de
sedação (Werner et al., 2003).
O primeiro exame de RM em obstetrícia foi realizado por Smith et al., em 1983. Desde então, seu uso
cresceu progressivamente para o estudo do feto, principalmente na avaliação do sistema nervoso central (Garel,
2004; Werner et al., 2015). Embora a ultrassonografia (US) ainda seja o procedimento de escolha no
rastreamento de malformações fetais, devido ao seu baixo custo, maior disponibilidade de aparelhos, segurança,
boa sensibilidade e capacidade de análise em tempo real, a RM tem um grande potencial na avaliação
morfológica dos fetos de difícil avaliação pela US (Werner et al., 2003; Antunes et al., 2008).
Para se obterem imagens de alta qualidade, o aparelho ideal para o estudo do feto é o de alto campo, seja
1,5 ou 3,0 tesla, com gradientes potentes para sequências ultrarrápidas. A sequência mais utilizada é a T2, single
shot echo-train spin echo (half-fourier snapshot turbo spin echo – HASTE ou single shot fast spin echo –
SSFSE). Trata-se de uma sequência rápida, de 17 a 22 s, que demanda uma breve apneia, facilmente tolerada
pelas pacientes (Prayer et al., 2004).
No momento, não se conhece nenhum efeito biológico da RM sobre o feto. Inúmeros fetos já foram
submetidos à RM desde 1983 sem registro de qualquer efeito deletério. Apesar de não haver contraindicação
absoluta, o contraste à base de gadolínio deve ser evitado para o estudo do feto, por ser capaz de ultrapassar a
barreira placentária (Webb et al., 2005). As orientações do National Radiological Protection Board (NRPB, 1983)
ressaltam a necessidade de prudência no uso da RM no 1
o
trimestre.
Os exames de RM são realizados com a paciente em decúbito dorsal ou lateral esquerdo, priorizando os pés,
entrando em primeiro lugar no magneto, o que proporciona mais conforto durante o exame. Deve-se estimular a
presença de um acompanhante na sala, seja marido ou familiar. Atualmente não existe um preparo prévio à
realização do exame. Em algumas circunstâncias, tais como nos casos de polidrâmnio, pode ser necessária a
sedação materna com benzodiazepínicos (5 a 10 mg) por via oral, cerca de 15 min antes da realização do exame,
objetivando reduzir uma possível ansiedade materna ou os movimentos fetais, responsáveis pela degradação de
uma boa imagem. Uma vez posicionada a paciente no magneto, a localização fetal é inicialmente identificada a
partir de sequências multiplanares (planos axial, coronal e sagital). O tempo de realização do exame para o
estudo completo do feto é de aproximadamente 20 a 30 min (Daltro et al., 2008).
Ressonância magnética na prática obstétrica
Além do estudo da morfologia fetal, a RM pode trazer informações adicionais à US nos casos de acretização
placentária (Werner et al., 2003). Nesses casos, não se visualiza a decídua basal, havendo maior aderência da
placenta ao miométrio (Figura 8.27 A e B). Nos raros casos de difícil visualização do local de implantação
placentária, o uso do contraste deve ser considerado.
A RM auxilia a US no estudo da gestação ectópica. Sua maior contribuição está nas gestações abdominais

217. avançadas, promovendo imagens com maior definição espacial do feto (Malian & Lee, 2001).
A pelvimetria também pode ser realizada com excelente qualidade de imagem, quando toda a anatomia pélvica
pode ser avaliada no final de 5 a 10 min de exame.
A ajuda na avaliação da anatomia materna, tais como nos casos de hidronefrose e massas anexiais, pode ser
útil durante o acompanhamento pré-natal.
A RM pode ser uma alternativa para a necropsia de um feto, sendo uma boa alternativa ao estudo de diversas
anomalias quando a necropsia não for autorizada pelos familiares (Sebire, 2006).
Figura 8.27 A. Placenta prévia (ultrassonografia e ressonância magnética). Note a integridade da placa basal
(seta). B. Placenta prévia (ressonância magnética). Note a perda da integridade da placa basal configurando
acretização placentária (seta).
Ressonância magnética no feto
A RM oferece excelente imagem da anatomia fetal, principalmente quando realizada a partir da 24
a
semana de
gestação. Ela auxilia a US quando há limitações para realização de um bom estudo da anatomia fetal, tais como:
sombra acústica da calota craniana no 3
o
trimestre, dificultando uma boa avaliação da anatomia cerebral; posição
muitas vezes inadequada do polo cefálico fetal; aumento da distância entre a sonda ecográfica e estruturas
cerebrais na vigência de hidrocefalia importante; presença de sombra acústica oriunda da mandíbula e base do
crânio fetal, dificultando um bom estudo ecográfico da região cervical; pequena diferença de ecogenicidade entre
tecidos, como na diferenciação do esôfago e também nos casos de obesidade materna, polidrâmnio ou
oligodrâmnio acentuado.
Uma das principais indicações da RM está no estudo das malformações do sistema nervoso central do feto
(Salomon & Garel, 2007). No entanto, a RM também é importante na avaliação dos casos previamente
diagnosticados pela US de hérnia diafragmática, com o objetivo de avaliar melhor o conteúdo herniário e de
outras patologias, tais como massas inespecíficas toracoabdominais, tumores e malformações do aparelho
urinário fetal (Daltro et al., 2005; Daltro & Werner, 2008).
A RM vem superando suas limitações na avaliação das malformações esqueléticas, aumentando o contraste

218. das estruturas ósseas. Entretanto, nos casos de dúvida após a US, uma opção seria a avaliação por tomografia
computadorizada (TC) com uso de baixos níveis de radiação, realizada a partir da 30
a
semana de gestação
(Figura 8.28 A e B) (Cassart et al., 2007).
Desde 2008, um estudo pioneiro tem sido desenvolvido no Brasil, usando um processo chamado prototipagem
rápida na avaliação do feto (Werner et al., 2008). Este processo possibilita, a partir da integração das imagens
obtidas tanto pela US quanto pela RM e TC, a impressão volumétrica a partir de diversos tipos de tecnologia. O
objetivo é reconstruir o feto camada a camada, sucessivamente, sobre uma plataforma de suporte usando
informações das imagens obtidas pela US, RM e/ou TC, proporcionando um melhor estudo deste por uma equipe
multiprofissional, além do seu uso para pacientes deficientes visuais (Werner et al., 2010, Santos et al., 2011;
Werner et al., 2015) (Figura 8.29 A e B).
Outro estudo interessante desenvolvido a partir das imagens de RM é a reconstrução 3D do feto e de suas
estruturas, levando posteriormente à possibilidade de navegação dentro dos volumes gerados. Surgem, assim, a
broncoscopia, a endoscopia e a fetoscopia virtual. Essa tecnologia torna possível uma nova abordagem em fetos
portadores de tumores cervicais e na síndrome de transfusão feto fetal (Figura 8.30 A, B e C) (Werner et al.,
2011, Werner et al., 2013).
Sistema nervoso central
A RM é o método ideal para complementar a US nos casos de lesões expansivas intracranianas, pois
possibilita melhor caracterização da anatomia cerebral, da dilatação do sistema ventricular e das lesões
expansivas (Salomon & Garel, 2007; Werner et al., 2015).
O diagnóstico da agenesia do corpo caloso é uma das principais indicações da RM do sistema nervoso
central. O corpo caloso é uma importante comissura cerebral que conecta os hemisférios cerebrais. A sua
ausência pode ser detectada à US, porém a RM tem condições de avaliar melhor as malformações cerebrais
associadas (Figura 8.31). As principais anomalias associadas são as de migração neuronal (esquizencefalia),
anomalias da fossa posterior (malformação de Dandy-Walker), malformação de Arnold-Chiari (Figura 8.32 A e B)
e hipoplasia do tronco cerebral.

219. Figura 8.28 A. Avaliação por ressonância magnética do esqueleto de feto de 29 semanas. B. Reconstrução 3D e
impressão 3D de feto com 34 semanas portador de hipoplasia femoral e agenesia fibular esquerda.
A detecção da esclerose tuberosa no pré-natal exemplifica o valor da RM. Essa patologia caracteriza-se por
lesões hamartomatosas em muitos tecidos, especialmente cérebro, pele, coração e rins. Os rabdomiomas
cardíacos constituem a principal anormalidade detectada pela US. Entretanto, a confirmação do diagnóstico da
esclerose tuberosa no feto é possível devido à visualização pela RM de hamartomas corticais e subependimários
na parede dos ventrículos laterais (Werner et al., 1994).
Figura 8.29 Reconstrução 3D (virtual e física) a partir de informações de ressonância magnética de gêmeos
normais de 28 semanas. Note que a ressonância magnética consegue mostrar em uma só imagem todo o volume
de ambos os fetos.

220. Figura 8.30 A. Feto de 37 semanas portador de teratoma cervical. Modelo virtual e físico a partir de exame de
ressonância magnética. B. Reconstrução 3D a partir de ressonância magnética demonstrando a relação do tumor
com as vias respiratórias. C. Broncoscopia virtual demonstrando a traqueia e o tumor.

221. Figura 8.31 Ressonância magnética de feto com 29 semanas, portador de agenesia do corpo caloso,
demonstrando colpocefalia (setas brancas) e cisto interemisférico (*). Foi realizada uma tratografia demonstrando
o não cruzamento das fibras e complementando o diagnóstico (setas pretas).
O uso da RM tem sido útil na avaliação de cérebros de fetos com mães portadoras de infecções, tais como
citomegalovírus, toxoplasmose e, mais recentemente, Zika vírus (Figura 8.33 A e B). Uma infecção fetal precoce,
em torno de 16 semanas, acontece exatamente nas primeiras fases de migração neuronal, causando
lissencefalia. Tal alteração seria possível de ser identificada pela US, por sinais indiretos como a microcefalia e
dilatação ventricular. No entanto, a RM tem melhores condições para avaliar um possível retardo na formação dos
giros cerebrais. Havendo infecção mais tardia pelo citomegalovírus (em torno de 24 semanas), esta ocorreria na
fase de organização neuronal, sendo responsável pela displasia cortical e polimicrogiria. Essas alterações não
seriam tão bem identificadas pela US (Werner & Daltro, 2006; Werner et al., 2016).
Anomalias cervicotoracoabdominais
Apesar de as principais aplicações da RM no feto terem como foco as malformações do sistema nervoso
central, esta vem ampliando sua contribuição também nas patologias cervicais e toracoabdominais, tais como
linfangioma e tumores cervicais, hérnia diafragmática e patologias urinárias (Frates et al., 2004).
Figura 8.32 A e B. Reconstrução 3D a partir de ressonância magnética de feto com 28 semanas portador de

222. malformação de Arnold Chiari II. Note dilatação ventricular e meningocele.
Figura 8.33 A. Ressonância magnética (sagital, coronal e axial) do polo cefálico de feto com 34 semanas
portador do Zika vírus. Note microcefalia, atrofia do parênquima cerebral, lissencefalia (setas) e dilatação
ventricular (*). B. Ressonância magnética (sagital, axial e coronal) do polo cefálico de feto com 34 semanas
portador de toxoplasmose. Observe o edema e a necrose de parte do parênquima cerebral (setas).
Os pulmões do feto são estruturas bem visualizadas à RM, facilitando o estudo da hipoplasia pulmonar, muitas
vezes difícil de ser avaliada à US, e a identificação de um sequestro pulmonar, devido à semelhança de
intensidade de sinal (Daltro et al., 2008) (Figura 8.34).
O coração fetal pode ser identificado pela RM. A sequência mais apropriada para uma avaliação cardíaca é a
steady-state free precession, que promove uma avaliação com nitidez das principais estruturas do coração fetal,
evitando grande parte das interferências dos artefatos de movimento fetal (Figura 8.35) (Saleem, 2008). O
coração do adulto, quando acoplado ao eletrocardiógrafo, pode ter excelente contraste de sua estrutura.
O fígado é facilmente visto à RM. A composição química do hepatócito varia com a idade gestacional, em
função do aumento do glicogênio fetal próximo ao termo. Assim, a intensidade de sinal pode se alterar ao longo
da gestação. As estruturas do aparelho digestório alto são visualizadas pela RM graças ao líquido amniótico
deglutido. As alças intestinais são identificadas como estruturas serpiginosas de alto sinal nas imagens em T2 e
baixo sinal nas imagens em T1. O cólon sigmoide e o reto têm sinais variáveis, dependendo da presença ou não
de mecônio.
Nos casos de hérnia diafragmática, a RM tem papel fundamental na avaliação de uma possível hipoplasia
pulmonar, além de caracterizar melhor do que a US o conteúdo herniário (Figura 8.36) (Amim et al., 2008; Ward
et al., 2006; Daltro & Werner, 2008). Assim, demonstra-se claramente se existe ou não a presença do fígado no
interior do tórax, o que impacta a avaliação do prognóstico fetal, pois a taxa de mortalidade varia de 57% quando
existe parte do fígado no conteúdo herniário, a 7% quando o fígado encontra-se tópico (Leung et al., 2000).
Os rins e a bexiga são facilmente identificados na RM, o que facilita o diagnóstico de agenesia renal bilateral
frente ao quadro de oligoidrâmnio acentuado. Além disso, também pode ser usada para complementar a US nos
casos de rins multicísticos displásicos bilaterais, doença renal policística recessiva e válvula de uretra posterior
(Figura 8.37).

223. Figura 8.34 Ressonância magnética (sagital, axial e coronal) de feto de 28 semanas portador de malformação
adenomatóidea cística, ocupando todo o hemitórax esquerdo (setas).
Figura 8.35 Ressonância magnética demonstrando o coração fetal (quatro câmaras) e a aorta (seta) de feto
normal de 32 semanas. AD, átrio direito; AE, átrio esquerdo; VD, ventrículo direito; VE, ventrículo esquerdo.
Figura 8.36 Ultrassonografia e ressonância magnética do tórax de feto com 28 semanas (plano axial)
demonstrando hérnia diafragmática esquerda. Note coração desviado para a direita, e fígado (seta branca),
estômago (*) e alças de delgado (seta preta) ocupando o hemitórax esquerdo.
A RM ajuda a US na avaliação de tumores fetais no curso do 3
o
trimestre da gestação (Antunes et al., 2009;
Werner et al., 2013; Werner et al., 2014). Avini et al. (2002) estudaram 12 fetos portadores de teratoma
sacrococcígeo, com o objetivo de definir uma possível aplicação da RM para melhor definição do tamanho e da
extensão do tumor.
Em caso de gestação múltipla com malformação de um dos gemelares, a US do gemelar malformado pode
ser extremamente difícil quando em idade mais avançada. Assim, a RM seria uma boa opção para melhor
avaliação do feto malformado. Nos casos raros de gemelaridade imperfeita, a RM proporciona melhor
identificação das estruturas toracoabdominais, promovendo melhor avaliação de prognóstico e definição da
viabilidade cirúrgica pós-natal (Figura 8.38) (Werner et al., 2016).
Ao longo dos últimos anos, a RM vem ocupando um lugar expressivo na exploração do feto. Ela não é um
substituto da US, mas sim um método complementar, oferecendo imagens adicionais da estrutura fetal. Trata-se

224. de um exame para avaliar a morfologia fetal, podendo ser usada sem contraindicações na gravidez, lembrando
que seu uso deve ser restrito aos casos em que o resultado ultrassonográfico seja duvidoso. Sua acuidade
diagnóstica melhora com o aumento da idade gestacional, não sendo perturbada por oligoidrâmnio acentuado,
obesidade materna ou estática fetal.
Figura 8.37 Ressonância magnética com reconstrução 3D de feto com 28 semanas portador de válvula de uretra
posterior. Note a bexiga aumentada de volume (seta) e a ascite urinária.
Figura 8.38 Ultrassonografia e ressonância magnética de dicéfalos com 28 semanas. Note a semelhança da
reconstrução 3D com a patologia.
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231. ■
■
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■
■
■
Diagnóstico clínico
Diagnóstico hormonal
Diagnóstico ultrassonográfico
Bibliografia suplementar

Na prática clínica, é muito importante o diagnóstico precoce da gravidez, o que tantas vezes coloca em risco o
prestígio do médico. Esse diagnóstico pode ser clínico, hormonal ou ultrassônico.
Diagnóstico clínico
Os sintomas da gravidez são classificados em de presunção, de probabilidade e de certeza.
Sinais de presunção
Quatro semanas
Amenorreia
É o sinal mais precoce. Em mulheres jovens, com ciclos menstruais regulares e vida sexual ativa, a ausência
da menstruação pressupõe gravidez.
Cinco semanas
Náuseas
Durante o primeiro trimestre da gestação, mais de 50% das mulheres sofrem de náuseas, geralmente
matutinas, tendo como consequência imediata vômitos e anorexia. Outras, ao contrário, apresentam maior
apetite, não sendo rara sua perversão (pica ou malacia) ou extravagância alimentar.
Congestão mamária
Com 5 semanas, as pacientes relatam que as mamas estão congestas e doloridas. Na 8
a
semana, a aréola
primária torna-se mais pigmentada e surgem os tubérculos de Montgomery; em torno de 16 semanas, é

232. ■
■
■
■
produzida secreção amarela (colostro), e pode ser obtida por expressão mamária correta. Além disso, o aumento
da circulação venosa é comum – rede de Haller. Em torno da 20
a
semana, surge a aréola secundária, que
aumenta a pigmentação em volta do mamilo.
Seis semanas
Polaciúria
No segundo e no terceiro mês de gestação, o útero, com maior volume e em anteflexão acentuada, comprime
a bexiga, levando à micção frequente, com emissão de quantidade reduzida de urina. No segundo trimestre, tal
sintomatologia cessa, retornando nas duas últimas semanas, ao insinuar a apresentação fetal.
Sinais de probabilidade
Seis semanas
Amenorreia
Após 10 a 14 dias de atraso menstrual, considera-se provável sinal de amenorreia, o que nem sempre indica
gravidez, pois esse sintoma também ocorre em diversas circunstâncias fisiológicas e patológicas. O aleitamento e
a menopausa determinam amenorreia; contudo, muitas mulheres concebem durante o aleitamento ao se intercalar
o ciclo ovulatório. Há pacientes que gestam sucessivamente, ano após ano, sem ter restabelecido o ciclo
menstrual. A fecundação após alguns meses de amenorreia climatérica é difícil, embora não seja impossível.
Dentre as amenorreias patológicas, destacam-se as de origem emocional e as vigentes durante o uso dos
anovulatórios.
Embora seja mais escassa, a perda sanguínea cíclica semelhante à menstruação não exclui gravidez, pois
isso pode ocorrer nos primeiros meses (hemorragia de implantação ovular).
Aumento do volume uterino
O toque combinado infere as alterações que a gravidez imprime ao útero (Figura 9.1 A). Fora da gestação, o
órgão é intrapélvico, localizado abaixo do estreito superior; na gravidez, expande-se; com 6 semanas, apresenta
volume de tangerina; com 10 semanas, de uma laranja; e com 12 semanas, o tamanho da cabeça fetal a termo,
sendo palpável logo acima da sínfise púbica.
Oito semanas
Alteração da consistência uterina
O útero vazio é firme; na gravidez, com 8 semanas, adquire consistência cística, elástico-pastosa,
principalmente no istmo (sinal de Hegar) (Figura 9.1 C e D). Por vezes, o amolecimento intenso dessa região faz
parecer que o corpo está separado do colo.
Alteração do formato uterino
Inicialmente, o útero cresce de modo assimétrico, desenvolvendo-se mais acentuadamente na zona de
implantação. A sensação tátil é de abaulamento e amolecimento no local, sendo possível notar, eventualmente,
sulco separando as duas regiões (sinal de Piskacek) (Figura 9.1 B). Na ausência de gravidez, em geral, os fundos
de saco estão vazios; a partir de 8 semanas, quando a matriz de piriforme assume o formato globoso, o dedo
que examina encontra-os ocupados pelo corpo uterino (sinal de Nobile-Budin) (Figura 9.1 B). Há percepção dos
batimentos do pulso vaginal nos fundos de saco (sinal de Osiander) devido à hipertrofia do sistema vascular.
O procedimento do toque é completado pelo exame especular, que poderá precedê-lo de acordo com a rotina
estabelecida. Ao entreabrir a vulva, destaca-se a coloração violácea da sua mucosa (vestíbulo e meato uretral),
denominada sinal de Jacquemier ou de Chadwick; a mesma tonalidade da mucosa vaginal constitui o sinal de
Kluge.
Dezesseis semanas
Aumento do volume abdominal
Conforme já mencionado, o útero torna-se palpável com 12 semanas e nota-se o aumento do volume

233. ■
abdominal progressivo em torno de 16 semanas.
Sinais de certeza
São dados pela existência do concepto, anunciada pelos batimentos cardiofetais e pela sua movimentação
ativa; a ultrassonografia é capaz de rastreá-los com 7 a 8 semanas.
Figura 9.1 Diagnóstico clínico da gravidez. A. Relações do útero com a bexiga. B. Formato assimétrico do útero,
conforme o local da nidificação (sinal de Piskacek). Com o desenvolvimento subsequente, a matriz se torna
globosa, o que é revelado por meio de toque combinado e palpar profundo dos fundos de saco laterais (sinal de
Nobile-Budin). C e D. Amolecimento do istmo: o toque combinado o evidencia (sinal de Hegar).
Catorze semanas
Sinal de Puzos
Trata-se do rechaço fetal intrauterino, que se obtém ao impulsionar o feto com os dedos dispostos no fundo
de saco anterior. Dessa maneira, ocorre impressão de rechaço quando o concepto se afasta e quando ele
retorna (Figura 9.2).

234. ■
■
Figura 9.2 Rechaço fetal (sinal de Puzos).
Dezoito semanas
Percepção e palpação dos movimentos ativos do feto
Inicialmente discretos, tornam-se vigorosos com o evoluir da gestação.
Palpação dos segmentos fetais
Nesse período, o volume do feto é maior e começa-se a palpar cabeça e membros.
Vinte semanas
Auscultação
Trata-se da identificação dos batimentos cardíacos fetais (BCF), o mais fidedigno dos sinais de gravidez. Sua
comprovação, com o estetoscópio de Pinard, atualmente é obtida com sonar Doppler.
Diagnóstico hormonal
Constitui, atualmente, o melhor parâmetro para o diagnóstico de gravidez incipiente, de acordo com sua
precocidade e exatidão.
Apoia-se na produção de gonadotrofina coriônica humana (hCG) pelo ovo. Uma semana após a fertilização, o
trofoblasto, implantado no endométrio, começa a produzir a hCG em quantidades crescentes, que podem ser
encontradas no plasma ou na urina maternos.
Há basicamente três tipos de testes para a identificação de hCG: imunológico, radioimunológico (RIA) e
enzima-imunoensaio (ELISA).
Testes imunológicos
O hCG é uma proteína e, como tal, induz à formação de anticorpos (antissoro) em outros animais (p. ex.,
coelho). O antissoro é utilizado para identificar hormônios na urina a ser examinada, embora seja necessário
tornar visível a reação; isso é possível, basicamente, com hemácias ou partículas de látex.
É necessário observar se a urina está bastante concentrada, a fim de melhorar a sensibilidade dos testes.
▶ Prova de inibição da aglutinação do látex. Denominada teste de lâmina, é de leitura rápida, com duração de
poucos minutos. Apresenta dois inconvenientes: a imagem do resultado pode ser discutível e a sensibilidade é
menor (1.500 a 3.500 UI/ℓ).
▶ Prova de inibição da hemaglutinação. Chamada teste de tubo, oferece leituras em 2 h, raramente de
interpretação duvidosa, e com mais sensibilidade (750 a 1.000 UI/ℓ). Recentemente, foi lançada uma variante, na
qual o antissoro (e não as hemácias) tem o hCG ligado, o que inverte a imagem dos resultados. Denomina-se
hemaglutinação passiva reversa, utiliza dois anticorpos monoclonais (camundongo) e oferece sensibilidade desde

235. o nível de 75 UI/ℓ.
Na prática, para que o exame seja realizado, aconselha-se que o atraso menstrual ultrapasse 10 a 14 dias.
Assim, a prova de inibição da hemaglutinação oferece sensibilidade de 97 a 99%. Com a nova modalidade,
afirma-se que o mesmo pode ser obtido com 1 a 3 dias de amenorreia. Medicamentos psicotrópicos, proteinúria
e mulheres no climatério (reação cruzada com o LH, neste caso, em teor bem mais elevado) podem determinar
resultados falso-positivos; os falso-negativos ocorrem em urinas de baixa densidade (grandes volumes
nicteméricos, acima de 2 ℓ), na primeira ou na segunda semana do atraso menstrual e, ocasionalmente, durante o
segundo trimestre, quando é mais baixo o limite inferior dos níveis de hCG.
Testes radioimunológicos
Testes radioimunológicos consistem na dosagem de hCG por método radioimunológico (RIA), com base na
competição do hormônio em questão com traçador adequado (o próprio hormônio marcado com radioiodo),
conforme a quantidade fixa de antissoro.
A dificuldade nesse procedimento é a reação cruzada com LH hipofisário, que é corrigida ao se fazer a
dosagem da subunidade beta do hCG, mais específica e, atualmente, a única de uso corrente (Vaitukaitis et al.,
1972). A dosagem de β-hCG tem sensibilidade de 5 mUI/mℓ. Os resultados são obtidos em aproximadamente 4 h,
o que torna possível aos laboratórios especializados o fornecimento de duas séries por dia.
Teste ELISA
O enzima-imunoensaio (ELISA) apresenta a mesma base teórica do RIA; contudo, substitui o hormônio
marcado com radioisótopo por enzima, capaz de atuar sobre um substrato incolor e originar produto colorido. A
intensidade da cor obtida é proporcional à quantidade de hormônio. Sua principal vantagem é o maior tempo de
vida útil, pois não contém radioisótopos (de atividade limitada). Para dosar o α-hCG, sua sensibilidade é de 25
mUI/mℓ.
Sangue versus urina
Com a urina (teste de farmácia), espera-se diagnóstico positivo pelo menos 1 dia antes da amenorreia; com o
sangue, pelo menos 7. A dosagem do hCG na urina é apenas qualitativa. Aconselha-se que o teste de farmácia
seja realizado utilizando-se a primeira urina da manhã.
Diagnóstico ultrassonográfico
Com 4 a 5 semanas, na parte superior do útero, começa a aparecer formação arredondada, anelar, de
contornos nítidos, que corresponde à estrutura ovular, denominada, em ultrassonografia, saco gestacional (SG)
(Figura 9.3). A partir de 5 semanas, é possível visualizar a vesícula vitelina (VV) e, com 6 semanas, o eco
embrionário e a sua pulsação cardíaca (BCF) (Figura 9.4).
Em torno de 10 a 12 semanas, nota-se espessamento no SG, que representa a placenta em desenvolvimento
e seu local de implantação no útero. Com 12 semanas, a placenta pode ser facilmente identificada e apresenta
estrutura definida com 16 semanas.
A Tabela 9.1 mostra marcos importantes ocorridos à ultrassonografia transvaginal no primeiro trimestre.

236. Figura 9.3 Gestação de 5 semanas. SG, saco gestacional.
Figura 9.4 Gestação de 8 semanas (ultrassonografia 3D). E, embrião; VV, vesícula vitelina.
Tabela 9.1 Marcos importantes à ultrassonografia transvaginal no primeiro trimestre.
Marcos Época (semanas)
Saco gestacional 4
Vesícula vitelina 5 a 6
Eco fetal com BCF 6 a 7
Cabeça fetal 11 a 12
Placenta 12
BCF, batimento cardiofetal.
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238. ■
■
■
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■
■
■
•
•
•
Última menstruação
Aumento do volume uterino
Ausculta fetal
Movimentos fetais
Ultrassonografia
Redefinição do “termo” da gravidez
Bibliografia suplementar
Última menstruação
A gravidez é datada do 1
o
dia do último período menstrual (Figura 10.1).* A duração média da gestação é de
280 dias (40 semanas), e isso fornece a data provável do parto, assumindo que:
O ciclo é de 28 dias
A ovulação ocorreu geralmente no 14
o
dia do ciclo
O ciclo foi normal, ou seja, não ocorreu imediatamente após a parada de contracepção oral ou após gravidez
anterior.
Na prática usa-se a regra de Nägele, que consiste em adicionar à data da última menstruação 7 dias e mais 9
meses (ou menos 3 meses, quando se faz o cálculo retrógrado). Por exemplo, se a última menstruação foi em 10
de novembro (mês 11), temos 10 + 7 = 17, e 11 – 3 = 8, portanto, 17 de agosto (mês 8) será a data provável do
parto.
Aparentemente, a gravidez, assim avaliada, não teria os 280 dias de duração média que lhe foram atribuídos
(9 × 30 = 270 + 7 = 277). No entanto, há correspondência perfeita: no decurso de 9 meses, como norma, 3 ou 4
têm 31 dias e essa diferença (de 1 dia) torna a regra de Nägele a mais aproximada dos referidos 280 dias.

239. Knaus estabelece que a duração habitual da gravidez humana é de 273 dias, a partir da ovulação. A época
provável do parto deveria ser calculada acrescentando-se 14 dias ao primeiro dia do último catamênio, mais 9
meses (ou menos 3), nas mulheres com o ciclo regular de 28 dias. Nas que o têm mais longo ou mais curto, deve-
se alterar a contagem, com base na presunção de dar-se a ovulação, aproximadamente, 15 dias antes do início
da menstruação seguinte, que marca, quando presente, a fecundação que se não realizou.
Aumento do volume uterino
O útero pode ser palpado no abdome, a partir de 12 semanas. À medida que a gestação avança, o fundo
uterino mostra-se gradativamente mais alto, distanciando-se da sínfise púbica. Na primeira metade da gestação,
a mensuração do fundo de útero é bom indicador para o cálculo da idade da gravidez (Figura 10.2). Na segunda
metade, embora ele cresça cerca de 4 cm/mês, as variações são maiores e os erros, mais comuns. Com 16
semanas, o fundo de útero estará a meia distância entre a sínfise púbica e o umbigo; com 20 semanas, nesse, e
ao termo, próximo das rebordas costais. Nas primíparas, 2 semanas antes do parto, em decorrência da queda do
ventre, pela insinuação da cabeça fetal, o fundo baixa cerca de 2 cm, sendo um indício de que o parto deverá
iniciar-se nos próximos 15 dias. Com isso, ocorrem melhores condições para a gestante, que respira mais
facilmente, embora reapareçam as queixas urinárias do 1
o
trimestre.
Ausculta fetal
A ausculta com o estetoscópio de Pinard pode ser feita a partir de 20 semanas de gravidez; contudo, essa
prática foi substituída pelos procedimentos eletrônicos. O sonar-Doppler identifica o pulso fetal desde 10 a 12
semanas. É excepcional a escuta antes dessa idade gestacional.

240. Figura 10.1 Duração da idade gestacional de acordo com os diversos critérios. Na coluna da direita, a duração
da gravidez em dias, semanas, meses lunares (28 dias) e meses solares (30 dias) foi estimada tendo como ponto
de reparo a fecundação. Na coluna da esquerda, a idade da gravidez se avalia em relação ao 1
o
dia da última
menstruação, correspondendo ao habitualmente feito na clínica obstétrica. Note que, pelo último processo, a
idade da gravidez está aumentada de 14 dias em relação à idade embriológica.
Figura 10.2 A altura do fundo de útero durante o evoluir da gestação. Depois de 20 semanas são grandes as
variações, embora o órgão cresça, aproximadamente, 4 cm/mês.
Movimentos fetais
Aproximadamente com 18 semanas de gravidez, indistintamente, primíparas e multíparas começam a
perceber os movimentos fetais (MF), que constituem, na ausência de informações sobre a última menstruação,
outro elemento clínico para o cálculo da idade da gravidez.
Ultrassonografia
Cerca de 40% das mulheres que realizam ultrassonografia (US) no 1
o
trimestre têm sua idade gestacional
estimada ajustada, em virtude de discrepância de mais de 5 dias entre este exame e a data da última
menstruação (DUM) (American College of Obstetricians and Gynecologists [ACOG], 2014).
Nesses casos, só o exame ultrassonográfico possibilita estimar, com precisão, a idade gestacional (ACOG,
American Institute of Ultrasound in Medicine (AIUM), Society for Maternal-Fetal Medicine [SMFM], 2014).
Ultrassonografia de 1
o
trimestre
Até 13
+6
semanas, a idade da gravidez avaliada pela medida do comprimento cabeça-nádega (CCN) (Figura
10.3) tem uma acurácia de ± 5-7 dias. Se a US realizada nesse período tiver uma discrepância > 7 dias, a data
da gravidez estimada pela última menstruação deve ser trocada pela idade sonográfica.
Antes de 9 semanas uma discrepância maior que 9 dias é apropriada para alterar a data estimada da
gravidez.
Se a gravidez resultou de fertilização in vitro (FIV), a idade gestacional dever ser aquela fornecida pela
reprodução assistida (dia da transferência do embrião).
Ultrassonografia de 2
o
trimestre
A idade da gravidez pela US de 2
o
trimestre é fornecida pelo diâmetro biparietal (DBP) (Figura 10.4) ou pelo
comprimento do fêmur (CF) (Figura 10.5). Entre 14 e 21
+6
semanas a acurácia é de ± 10 a 14 dias.

241. A idade da gravidez estimada pela US deste período não deve ser trocada se diferir daquela referida pela US
de 1
o
trimestre.
Ultrassonografia de 3
o
trimestre
A idade da gravidez estimada pela ultrassom de 3
o
trimestre (28 semanas em diante), também avaliada pelo
DBP ou pelo CF, é a mais imprecisa, com acurácia de ± 21 a 30 dias.
Figura 10.3 Medida do comprimento cabeça-nádega.
Figura 10.4 Medida do diâmetro biparietal.
Figura 10.5 Medida do comprimento do fêmur.
Em suma, se houver diferença entre a idade da gravidez obtida pela última menstruação e a avaliada pela

242. •
•
•
•
ultrassonografia, prevalece a estimada pela sonografia (Spong, 2013) (Figura 10.6).
Redefinição do “termo” da gravidez*
Considerando o atual conceito do termo da gravidez – 37 semanas + 0 dia a 41 semanas + 6 dias – adotado
pela WHO (1970, 2013), seguem as novas definições sobre o tema (NICHD, ACOG, AAP, SMFM, MOD, WHO,
2013) (Figura 10.7):
Termo-precoce: 37 semanas + 0 dia a 38 semanas + 6 dias
Termo-completo: 39 semanas + 0 dia a 40 semanas + 6 dias
Termo-tardio: 41 semanas + 0 dia a 41 semanas + 6 dias
Pós-termo: ≥42 semanas.
Figura 10.6 Determinação da idade da gravidez. A ultrassonografia (US) de 1
o
trimestre é o exame mais
fidedigno, portanto a gravidez não deve ser redatada pela US de 2
o
trimestre. FIV, fertilização in vitro; DUM, data
da última menstruação; d, dias. (Adaptada de Spong, 2013.)

243. Figura 10.7 Redefinição do “termo” da gravidez. s, semanas; d, dias. (NICHD, ACOG, AAP, SMFM, MOD, WHO,
2013.)
Bibliografia suplementar
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245. _______________
*A idade do ovo é contada a partir da concepção. Na prática obstétrica, todavia, não sendo conhecida a data
provável da ovulação nem da fertilização, recorre-se ao único episódio objetivo, a última menstruação. Na
realidade, a idade “clínica” da gestação está aumentada de 14 dias em relação à idade “embriológica” (Figura
10.1).
* Grupo de trabalho: National Institute of Health and Human Development (NICHD), American Congress of
Obstetricians and Gynecologists (ACOG), American Academy of Pediatrics (AAP), Society for Maternal-Fetal
Medicine (SMFM), March of Dimes (MOD) e World Health Organization (WHO) (2013).

246. ■
■
■
■
■
■
■
Atitude
Situação
Apresentação
Posição
Nomenclatura
Frequência da situação e da apresentação
Bibliografia suplementar

Neste capítulo, são analisadas as relações do produto conceptual com a bacia e com o útero. Trata-se do
estudo que possibilita o conhecimento da nomenclatura obstétrica, fundamental para o tocólogo cultivado.
Atitude
Durante a gestação
O continente uterino, ao termo da gravidez, mede, na maior de suas dimensões, 30 cm. O feto, com 50 cm de
comprimento, deve adaptar-se a tais condições de espaço, flexionando-se. Dessa maneira, o seu eixo longitudinal
(do lâmbda ao cóccix) fica reduzido a 25 cm.
Denomina-se atitude ou hábito fetal a relação das diversas partes do feto entre si. Graças à flexibilidade da
coluna vertebral e à articulação occipitovertebral, o feto se aloja na cavidade uterina em atitude de flexão
generalizada, isso é, a coluna vertebral encurvada no seu todo e a cabeça com o mento aproximado da face
anterior do tórax, o que dá ao concepto a forma ovoide, o ovoide fetal, que apresenta então dois polos: o cefálico
e o pélvico, esse maior que aquele (Figura 11.1). Nos membros inferiores, as coxas se fletem sobre a bacia e as
pernas, na mesma atitude, sobre as coxas. Nos membros superiores, os braços se locam na face anterior do

247. •
•
•
•
•
•
tórax bem como os antebraços, também fletidos. O conjunto do tronco com os membros denomina-se ovoide
córmico.
Na apresentação pélvica, a atitude da cabeça fetal é das mais variáveis: de regra ligeiramente fletida, com o
mento próximo ao manúbrio; pode, no entanto, ficar em atitude indiferente ou em deflexão; pode apresentar-se,
ainda, lateralmente inclinada, com ou sem rotação. Essa atitude da cabeça, durante a gravidez, não tem
significação prognóstica para o parto, à vista da correção espontânea que ocorre no decurso do trabalho.
No parto
Ao iniciar-se o trabalho de parto, e principalmente após a amniorrexe, a atitude do feto se modifica. Nessas
condições, devido à expansão do segmento inferior e à incorporação da cérvice, que ascende, o útero toma
forma diversa daquela anteriormente guardada, passando de globosa a cilindroide, o que obriga o feto a
endireitar o tronco, diminuindo sua flexão de maneira a se constituir em um cilindro, o cilindro fetal, formado pela
cabeça fletida sobre o tronco, com as pequenas partes a ele mais aconchegadas. O polo cefálico é a parte do
feto que merece o estudo mais minucioso, por ser o segmento menos redutível e desempenhar papel da maior
importância no processo de adaptação ao trajeto pelviperineal. Enquanto o perímetro occipitofrontal é de 35 cm,
o torácico, menor, mede 33 cm, uma peculiaridade que perdura, proporcionalmente, até o início do segundo ano
de vida. O perímetro abdominal é ainda mais reduzido, medindo 28 cm.
Figura 11.1 Ovoide fetal.
▶ Cabeça. Entre as duas partes que a compõem – crânio e face –, é a primeira que se reveste de importância
obstétrica, devido às pequenas proporções de tamanho da segunda.
O crânio é constituído de dois ossos frontais, dois parietais, dois temporais, um occipital, um esfenoide e um
etmoide. Enquanto os ossos da abóbada craniana são separados por tecidos membranosos – suturas e
fontanelas –, possibilitando a redução de seu volume durante o parto, os ossos da base compõem bloco
indeformável.
As suturas mais importantes são:
Sutura sagital, entre os parietais
Sutura metópica, interfrontal ou frontal média
Sutura coronária, entre os frontais e os parietais
Sutura lambdoide, entre os parietais e o occipital
Sutura temporal, entre os parietais e os temporais.
As fontanelas, descritas a seguir, são zonas membranosas, nos pontos de convergência de 3 ou 4 ossos e
delas partem as suturas:
Fontanela bregmática (anterior, ou grande fontanela): tem configuração losangular, com os lados formados

248. •
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•
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•
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◑
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pelos frontais e parietais, e de cujos vértices saem as suturas sagital, metópica e coronária. Constitui valioso
ponto de referência para o diagnóstico de posição, obtido com o toque digital ou manual
Fontanela lambdoide (posterior ou pequena fontanela): limitada pelo occipital e pelos parietais, apresenta
morfologia relativamente triangular, e dos seus vértices saem as suturas sagital e lambdoide
Fontanelas ptéricas ou ptérios (lateroanteriores): no total são duas (uma de cada lado) e têm como limites o
temporal, o frontal, o parietal e o esfenoide
Fontanelas astéricas ou astérios (lateroposteriores): também são duas e têm como limites o occipital, o
temporal e o parietal.
Os ptérios e os astérios são fontanelas que carecem de expressão obstétrica.
A média dos diâmetros e das circunferências cefálicas está apresentada na Tabela 11.1 e na Figura 11.2.
▶ Tronco. Os diâmetros e as circunferências do tronco importantes para o obstetra são:
Diâmetro biacromial: 12 cm
Circunferência biacromial: 35 cm
Diâmetro bitrocanteriano: 9,5 cm
Circunferência bitrocanteriana (variável de acordo com a posição do feto):
Pernas estendidas: 27 cm
Pernas flexionadas (apresentação pélvica, modo de nádegas): 35 cm.
Nas apresentações de vértice ou de occipital, partindo da atitude inicial indiferente ou de rápida flexão, a
cabeça se flete gradualmente, substituindo-se diâmetros maiores por outros menores: occipitofrontal (12 cm) pelo
suboccipitofrontal (11 cm) e, finalmente, pelo suboccipitobregmático (9,5 cm).
Tabela 11.1 Diâmetros e circunferências da cabeça fetal.
Diâmetro (cm) Circunferência (cm)
Occipitofrontal 12 34
Occipitomentoniano 13,5 36
Suboccipitobregmático 9,5 32
Suboccipitofrontal 11 33
Submentobregmático ou hiobregmático 9,5 32
Biparietal 9,5 –
Bitemporal 8 –

Nas apresentações com deflexão cefálica, esta se acentua, substituindo-se o occipitomentoniano (13 cm) pelo
submentobregmático (9,5 cm), diâmetro de insinuação das apresentações de face.
Nas apresentações pélvicas, os diâmetros fetais do cinto pélvico se reduzem por aconchegamento.
Situação

249. •
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•
•
Denomina-se situação a relação entre os grandes eixos longitudinais fetal e uterino. Quando ambos coincidem,
a situação será longitudinal; quando perpendiculares, a situação é transversa; e, se cruzados, a situação será
oblíqua ou inclinada. A primeira ocorre em 99,5% das vezes, e a última representa fase de transição da situação
fetal, que no momento do parto se estabilizará em longitudinal ou transversa.
Apresentação
É a região fetal que se localiza na área do estreito superior, ocupando-a em seu todo, e aí tende a insinuar-se.
Durante o parto, é sede de mecanismo bem determinado.
É necessário ter precisão terminológica: encontrando-se no estreito superior segmentos fetais, como
pequenas partes e funículo, não há elementos para caracterização de apresentação; constituem apenas
procidências.
Em decorrência dos fatores determinantes da acomodação fetal, pode-se observar transformação de uma
apresentação por outra, fenômeno chamado de mutação ou versão, e está ligado à rotação axial do feto. Até o
6
o
mês de gestação a cabeça é encontrada no fundo uterino, e depois, graças a essa rotação axial, o feto, por
“cambalhota”, orienta o polo cefálico para as porções inferiores do órgão, e aí se mantém.
Ao plano circunferencial da apresentação, que se põe em relação com o estreito superior, chama-se plano de
contato da apresentação. À situação transversa corresponde sempre a apresentação córmica. Duas
apresentações podem ocorrer na situação longitudinal – a do polo cefálico e a do polo pélvico –, e se
denominam, respectivamente, apresentação cefálica e apresentação pélvica.
O polo cefálico pode apresentar-se fletido, com o mento próximo à face anterior do tórax ou dele se afastar
em graus diversos de extensão.
No primeiro caso, têm-se as apresentações cefálicas fletidas, e no segundo caso, as apresentações cefálicas
defletidas: de 1
o
grau ou bregmáticas, de 2
o
grau ou de fronte, e na deflexão máxima, as de 3
o
grau ou
apresentação de face (Figura 11.3).
Encontrando-se o polo pélvico no estreito superior, duas apresentações podem ocorrer: a apresentação
pélvica completa, se as coxas e as pernas estão fletidas, e a apresentação pélvica incompleta, quando, fletidas
as coxas contra a bacia, as pernas se acham estendidas sobre a face anterior do tronco. A equivalência da
nomenclatura nas apresentações é a seguinte:
Pélvica completa → Pelvipodálica
Pélvica incompleta (ou modo de nádegas) → Pélvica simples.
Ao descrever as apresentações pélvicas incompletas, alguns autores consideram ainda outras modalidades,
tais como o modo de joelhos e o de pés, quando essas regiões ocupam o estreito superior, o que pode ser
dispensado, pois o pequeno volume delas não impõe característica especial aos fenômenos mecânicos do ato da
parturição. Assim, modalidades acidentais sucedem se um membro inferior fica estendido sobre a face anterior
do tronco e o outro fletido.
Altura da apresentação
Durante a gravidez a apresentação fica afastada do estreito superior, não tendo relação direta com a bacia.
No início do trabalho de parto ou mesmo nos dias que o precedem, essa relação com a pelve materna manifesta-
se e distinguem-se os seus graus evolutivos. Assim, a altura da apresentação pode ser:
Alta e móvel quando a apresentação não toma contato com o estreito superior
Ajustada se ocupa a área desse estreito

250. •
•
Figura 11.2 Diâmetros principais do crânio fetal.
Figura 11.3 Atitude da cabeça fetal na apresentação fletida (A), na de bregma (B), na de fronte (C) e na de face
(D).
Fixa quando, pelo palpar, não se consegue mobilizá-la
Insinuada quando a maior circunferência da apresentação transpõe a área do estreito superior.
Chama-se, assim, insinuação ou encaixamento a passagem, pelo estreito superior, do maior plano
perpendicular à linha da orientação, isto é, passagem do biparietal nas apresentações cefálicas e do
bitrocanteriano nas apresentações pélvicas.
A travessia dessa região estreita da bacia se obtém pela redução dimensória sinalada, e por movimento de
inclinação lateral da apresentação a que se denomina assinclitismo. A ausência da flexão lateral, mantendo-se a
sutura sagital equidistante do sacro e do púbis, condiciona o sinclitismo (Figura 11.4 A).
O assinclitismo posterior (obliquidade de Litzmann) caracteriza-se quando a sutura sagital está próxima do
púbis e o parietal posterior é o primeiro a penetrar na escavação (Figura 11.4 B). Diz-se que o assinclitismo é
anterior (obliquidade de Nägele), quando a sutura sagital está mais aproximada do sacro e o parietal anterior
desce em primeiro lugar (Figura 11.4 C).
Para expressar a altura da apresentação aconselha-se adotar o critério de DeLee: considerar o diâmetro
biespinha ciática ou linha interespinhosa, como plano de referência “0” (zero). Quando a parte baixa da
apresentação estiver a 1 cm acima do plano “0”, a altura é expressa como “–1”; 2 cm acima, como “–2” e assim
sucessivamente até “–5”. Quando a parte mais baixa da apresentação ultrapassar de 1 cm o plano “0”, sua altura

251. •
será “+1”; quando de 2 cm, “+2”, nomeando-se assim até “+5” (Figura 11.5).
Posição
De acordo com a escola alemã, posição é a relação do dorso fetal com o lado direito ou esquerdo materno,
dificilmente podendo essa região fetal localizar-se francamente para a frente ou para trás em virtude da lordose
lombar materna.
Assim, teremos posição esquerda ou 1
a
posição, quando o dorso fetal se acha voltado para o lado esquerdo
materno, e posição direita ou 2
a
posição, quando o dorso se orienta para o lado direito.
A escola francesa conceitua a posição relacionando não o dorso fetal mas o ponto de referência da
apresentação com o lado esquerdo ou direito materno. As duas definições nem sempre se correspondem: nas
apresentações cefálicas fletidas, o dorso e o ponto de referência da apresentação se encontram no mesmo lado,
ao passo que, nas defletidas, o dorso está em plano oposto ao ponto de referência fetal. Posições que merecem
ser salientadas, embora raras, são as diretas, a occipitossacra e a occipitopúbica, quando no início do trabalho
de parto, e, no estreito superior, o occipital se encontra voltado para a frente ou para trás e a sutura sagital
ocupa o diâmetro anteroposterior do estreito superior.
Figura 11.4 Inclinação lateral da cabeça. A. Sinclitismo. B. Assinclitismo posterior (obliquidade de Litzmann). C.
Assinclitismo anterior (obliquidade de Nägele).
Figura 11.5 Esquema de DeLee para a avaliação da altura da apresentação.
Variedade de posição
Feito o diagnóstico da apresentação e da posição, ele ainda não está completo, sendo necessário
acrescentar a variedade de posição, que se define como a relação dos dois pontos de referência, são eles:
Maternos: o púbis, as eminências ileopectíneas, as extremidades do diâmetro transverso máximo, a sinostose

252. •
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sacroilíaca e o sacro (Figura 11.6)
Fetais: são variáveis com as apresentações:
Lâmbda, nas apresentações cefálicas fletidas
Extremidade anterior do bregma, nas apresentações cefálicas defletidas de 1
o
grau (bregmáticas)
Glabela ou raiz do nariz, nas de 2
o
grau (fronte)
Mento nas de 3
o
grau (face)
Sacro, nas apresentações pélvicas.
Na situação transversa, impropriamente denominada apresentação transversa, a apresentação é córmica. A
variedade mais frequente é a de ombro e o ponto de referência fetal é o acrômio.
Linha de orientação
É importante ter conhecimento da linha de orientação. É a linha fetal que se põe em relação com o diâmetro
materno de insinuação e possibilitar acompanhar os movimentos da apresentação durante o trabalho de parto.
Figura 11.6 Pontos de referência maternos e seus símbolos: 1, púbis; 2, eminência ileopectínea; 3, extremidades
do diâmetro transverso; 4, sinostose sacroilíaca; 5, sacro.
As linhas de orientação são:
Sutura sagital, na apresentação cefálica fletida
Sutura sagital e metópica, na apresentação cefálica defletida de 1
o
grau
Sutura metópica, na apresentação cefálica defletida de 2
o
grau
Linha facial, isto é, linha mediana que a partir da raiz do nariz atinge o mento, na apresentação cefálica
defletida do 3
o
grau
Sulco interglúteo, na apresentação pélvica.
As situações transversas não têm linha de orientação, pois são impeditivas de expulsão espontânea, a não ser
em casos especiais de fetos pequenos ou macerados.
Nomenclatura
Com a nomenclatura obstétrica, designam-se, de maneira exata, a situação, a apresentação, a posição e a
variedade de posição, tendo-se perfeito conhecimento da estática fetal (Figuras 11.7 e 11.8).
Nomenclatura na situação longitudinal
Nomeiam-se pelo emprego de duas ou três letras: a primeira, indicativa da apresentação, é símbolo da região
que a caracteriza; as demais correspondem ao ponto de referência ao nível do estreito superior. Exemplos: OEA
significa que a apresentação é de occipital (O) e o ponto de referência, o lâmbda, está em correspondência com
o estreito superior, à esquerda (E) e anteriormente (A) (ponto EA da Figura 11.6); MDP significa que a
apresentação é de face e o ponto de referência, o mento (M), está em relação com o estreito superior, à direita
(D) e posteriormente (P) (ponto DP da Figura 11.6).
Tomando como exemplo a apresentação cefálica fletida, em occipital, as variedades de posição são:

253. •
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•
•
•
•
•
•
OP: occipitopubiana
OEA: occípito-esquerda-anterior
OET: occípito-esquerda-transversa
OEP: occípito-esquerda-posterior
OS: occipitossacra
ODP: occípito-direita-posterior
ODT: occípito-direita-transversa
ODA: occípito-direita-anterior.
Nomenclatura na situação transversa
Na nomenclatura da situação transversa não há uniformidade na designação; para a escola francesa a
localização do dorso define a posição: anterior, quando o dorso está voltado para a frente; posterior quando
voltado para a coluna vertebral materna; e o acrômio, direito ou esquerdo, que se põe em relação com o estreito
superior, define a apresentação. Exemplo: posição acromiodireita-anterior (ADA) significa que o acrômio direito
está na área do estreito superior e o dorso voltado para a frente; por acromioesquerda-posterior (AEP) entende-
se que no estreito superior se acha o acrômio esquerdo e o dorso está voltado para trás (Figura 11.7).
Para a escola alemã a posição é determinada pela localização do ovoide cefálico nas fossas ilíacas,
chamando-se primeira posição quando a cabeça está no lado esquerdo, segunda posição quando no lado direito,
distinguindo-se as variedades anteriores e posteriores de acordo com a orientação do dorso, e de maneira
idêntica à escola francesa. Exemplo: cefálico-esquerda-dorso anterior significa que a cabeça está na fossa ilíaca
esquerda e o dorso voltado para a frente, e cefálico-direita-dorso posterior, quando a cabeça está na fossa ilíaca
direita, o dorso se acha voltado para trás.
Para a escola norte-americana a posição é indicada pelo lado materno onde se encontra o acrômio; assim,
acromioesquerda-anterior (AEA) representa que o acrômio está em relação com o lado esquerdo materno e o
dorso voltado para frente. Corresponde à acromiodireita-anterior da escola francesa.

254. Figura 11.7 Situação, apresentação e posição do feto. A. Situação longitudinal, apresentação cefálica, de vértice.
Occípito-esquerda-anterior (OEA). B. Situação longitudinal, apresentação cefálica, de vértice. Occípito-direita-
anterior (ODA). C. Situação longitudinal, apresentação cefálica, de vértice. Occípito-direita-posterior (ODP). D.
Situação longitudinal, apresentação cefálica, de fronte. Nasodireita-anterior (NDA). E. Situação longitudinal,
apresentação pélvica completa (pelvipodálica). Sacro-direita-posterior (SDP). F. Situação longitudinal,
apresentação pélvica incompleta (modo de nádegas). Sacro-direita-posterior (SDP). G. Situação oblíqua. H.
Situação transversa, apresentação córmica. Acromioesquerda-posterior (AEP). I. Situação transversa,
apresentação córmica. Acromiodireita-anterior (ADA).
Às vezes, na situação transversa, o dorso fetal se orienta nitidamente para cima (dorso-superiores) ou para
baixo (dorso-inferiores).
Portanto, não havendo uniformidade na nomenclatura da situação transversa, é preciso ficar atento a trabalhos
originados desta ou daquela fonte.

255. A classificação americana merece as nossas preferências. Permite, sem esforço mental, informar a
localização do ovoide cefálico, o que importa para a execução da versão por manobras internas.
Na Tabela 11.2 evidenciam-se as várias apresentações e posições, bem como seu símbolo indicativo e as
respectivas linhas de orientação.
Frequência da situação e da apresentação
A frequência da situação e da apresentação pode ser vista na Tabela 11.3.
Figura 11.8 Pontos de referência fetais e linhas de orientação (impressão ao toque). A. Lâmbda e sutura sagital.
B. Extremidade anterior do bregma e sutura sagitometópica. C. Glabela e sutura metópica. D. Mento e linha
facial. E. Sacro e sulco interglúteo. F. Gradeado costal e acrômio.
Tabela 11.2 Pontos de referência, linhas de orientação e símbolos nas diversas apresentações.
Situação Apresentação
Ponto de
referência
Linha de
orientação
Símbolo
Longitudinal
Cefálica
Fletida
Vértice ou de
occipital
Lâmbda Sutura sagital O
Defletida
Bregma Bregma
Sutura
sagitometópica
B
Fronte Glabela Linha metópica N

256. Face Mento Linha facial M
Pélvica Sacro Sulco interglúteo S
Transversa Córmica Acrômio Dorso A

Tabela 11.3 Frequência da situação e da apresentação.
Situação longitudinal: 99,5%
Situação
transversa:
0,5%
Apresentação cefálica: 96,5%
Apresentação pélvica: 3%
Apresentação
córmica
Fletida: 95,5% Defletida: 1%
Bibliografia suplementar
Bumm E. Grudriss zum studium der geburtshilfe. 5. ed. Wiesbaden: J.F. Bergmann; 1908.
Chamberlain G. Turnbull’s obstetrics. 2. ed. Edimburgo: Churchill Livingstone; 1995.
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Lange; 2001.
Danforth DN, Scott JR et al. Obstetrics and gynecology. 15. ed. Philadelphia: J.B. Lippincott; 1986.
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Halban J, Setiz L. Biologia e patologia da mulher. Rio de Janeiro: Guanabara; 1939.
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Käser O, Friedberg V, Ober KG et al. Gynäkologie und geburtshilfe. Stuttgart: G. Thieme; 1969.
Lacreta O, Blay B. Posição sagital alta. Rev Ginec. e Obst 1953; 47:553.
Langreder W. Über fötalreflexe und deren intrauterine bedeutung. Zeits Guburt Gynäk 1949; 131:236.
Leon J. Semiologia obstétrica. Buenos Aires: El Ateneo; 1946.
Magalhães F. Clínica obstétrica: o livro da maternidade do Rio de Janeiro. Vol. 2. Rio de Janeiro: Besnard Frères;
1916.
Merger R, Lévy J, Melchior J. Précis d’Obstetrique. 4. ed. Paris: Masson; 1974.
Neme B. Obstetrícia básica. 2. ed. São Paulo: Sarvier; 2000.
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Stöckel W. Handbuch der gynäkologie: dritte, völig neubearbeitete und erweiterte auflage des hanbuches der
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Turnbull A, Chamberlain G. Obstetrics. Edinburgh: Churchill Livingstone; 1989.
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Wolff W. Warum wird das kind aus kopflage geborem? Geburtsh Frauenheilk 1947; 7:33.

257. ■
■
■
Anatomia
Exame da bacia
Bibliografia suplementar

O trajeto, ou canal da parturição, estende-se do útero à fenda vulvar. Nele, há três estreitamentos anulares: o
orifício cervical, o diafragma pélvico (urogenital) e o óstio vaginal (fenda vulvovaginal). Constituído de formações
de diversas naturezas – partes moles do canal do parto –, é sustentado entre a sua porção superior, o corpo do
útero e a inferior, perineovulvar, por cintura óssea, que se designa pelo nome de pequena pelve, pequena bacia
ou escavação.
Alterações marcantes na morfologia da pelve feminina, com a adoção da postura ereta pelos nossos
ancestrais Australopithecus, e o aumento do crânio no ser humano moderno trouxeram consequências notáveis
para a parturição (Figura 12.1).
Uma teoria sugere que a adaptação pélvica à postura ereta (estreitando a bacia e possibilitando unir as
pernas abaixo da coluna vertebral, o que facilita a transferência da força originada do fêmur) foi contemporânea à
grande limitação do tamanho da cabeça do feto ao nascimento, até que o mecanismo de rotação cefálico tenha
surgido ao final do período do Pleistocênico Médio.
Nota-se o conflito entre o feto e sua mãe: ele sobrevive melhor se nascer maior, mas o parto seria mais fácil
se ele nascesse menor. O trabalho de parto não pode ser visto como um processo harmonioso, somente por ser
natural.
Ao contrário, trata-se de uma solução imperfeita para problema complexo, ainda em evolução – conflito
crescente representado pela cabeça fetal, que precisa passar através da pelve, durante o trabalho de parto, e

258. que a necessidade de andar exigiria que a cabeça fosse estreita, e a necessidade de pensar, inseparável de
cérebro desenvolvido, somente acomodado em crânio volumoso, levando, consequentemente, ao parto distócico.
A solução na evolução natural é: nascem os humanos cada vez mais cedo. Fora exigida maturidade funcional
idêntica à do chimpanzé, a gravidez da mulher duraria cerca de 17 meses.
Figura 12.1 Pelves do chimpanzé, Australopithecus e homem. A. A grande amplitude da pelve do chimpanzé
possibilita sem dificuldade a passagem da cabeça fetal relativamente pequena na posição occipitoposterior. B. No
Australopithecus, a largura do íleo, associada à postura ereta e ao estreitamento da abertura pélvica, condiciona
o parto em posição lateral. C. A pelve humana tem a abertura apenas o suficiente para possibilitar a passagem
da cabeça na posição occipitoanterior. (De Smith, 2007.)
Anatomia
A bacia (ou pelve) constitui o canal ósseo, formado pelos dois ilíacos – o sacro e o cóccix –, com as
respectivas articulações (sínfise púbica, sacroilíacas, sacrococcígea) (Figuras 12.2 a 12.4). Entre o sacro e a 5
a
vértebra lombar, é possível acrescentar a articulação lombossacra, cujo vértice constitui o promontório.
A pelve divide-se em grande e pequena bacia ou escavação; a primeira apresenta reduzida expressão
obstétrica e a última ainda requer estudo (trajeto duro do parto).
A grande bacia (ou pelve falsa) é limitada, lateralmente, pelas fossas ilíacas internas, e, posteriormente, pela
coluna vertebral; os limites anteriores são representados pelo espaço que os músculos abdominais mais fortes
demarcam. Superiormente, assinala-se circunferência, ou contorno, formada, na parte de trás, pela base do
sacro; lateralmente, pelas cristas ilíacas; à frente, pela borda anterior do osso ilíaco.

259. Figura 12.2 Osso ilíaco (face externa).
Figura 12.3 Osso ilíaco (face interna).
Figura 12.4 Bacia vista de cima (A) e em corte sagital (B).
Na obstetrícia, ainda que não apresente grande relevância, seu formato e suas dimensões oferecem noções
relacionadas com a escavação (Figura 12.3).

260. Continuada na parte inferior pela escavação, a separação da grande bacia ocorre pelo anel do estreito
superior.
A pequena bacia, escavação pélvica ou simplesmente escavação, limita-se, na parte de cima, pelo estreito
superior; abaixo, pelo inferior.
O estreito superior é constituído (de trás para a frente) de saliência do promontório, borda anterior da asa do
sacro, articulação sacroilíaca, linha inominada, eminência ileopectínea e borda superior do corpo do púbis e da
sínfise púbica.
O estreito inferior é composto de borda inferior dos dois púbis (revestidos pelo ligamento arcuatum), ramos
isquiopúbicos (ramos descendentes do púbis e ascendentes do ísquio), tuberosidades isquiáticas, borda medial
ou interna dos grandes ligamentos sacrociáticos e extremidade do cóccix (articulação sacrococcígea, depois da
retropulsão do cóccix); é, portanto, ósseo e ligamentoso.
Entre os dois estreitos está a escavação, em que há quatro paredes: anterior, posterior e duas laterais. A
parede anterior é constituída de: face posterior ou pélvica do corpo do púbis e do seu ramo horizontal; lado
interno do buraco obturado e face interna da respectiva membrana; face interna do ramo isquiopúbico e de parte
da tuberosidade isquiática.
Em linha reta, a porção posterior mede em torno de 11 a 12 cm de altura, do promontório ao ápice do cóccix,
e, seguindo o encurvamento do sacro, de 15 a 16 cm. É constituída de face anterior ou pélvica do sacro e do
cóccix, medindo na parte superior aproximadamente 11 cm de largura, no nível da articulação lombossacra. O
grau de concavidade da parede posterior da escavação varia, naturalmente, com o formato do sacro e é mais
acentuado na mulher.
O estreito médio começa atrás, no ápice do sacro, passa pelas apófises transversas da 5
a
vértebra sacra,
pela borda inferior dos pequenos ligamentos sacrociáticos, pelas espinhas ciáticas, pelos arcos tendíneos do
elevador do ânus e, finalmente, termina à frente de seus feixes pubococcígeos, na face posterior do púbis.
Dimensões
Na grande bacia, é possível considerar diâmetros transversos e um anteroposterior.
De uma espinha ilíaca anterossuperior à do lado oposto, obtém-se o diâmetro biespinha (BE), que mede
aproximadamente 24 cm; da parte mais saliente, de uma crista ilíaca, à do lado oposto, tem-se o diâmetro
bicrista (BC) que mede, em geral, 28 cm (Figura 12.5 A). Traça-se o diâmetro anteroposterior da fosseta
localizada abaixo da apófise espinhosa da última vértebra lombar (base do sacro), à borda superior da sínfise
púbica; é chamado também diâmetro sacropúbico externo (SPE), de Baudelocque ou conjugata externa,
medindo, em geral, 20 cm (Figura 12.5 B).
Figura 12.5 Pelvimetria externa. Representação dos principais diâmetros. BT, bitrocanteriano.

261. Na pequena bacia, serão descritos, sucessivamente, os diâmetros dos estreitos superior, médio e inferior
(Figuras 12.6 e 12.7).
No estreito superior, há um diâmetro anteroposterior, traçado do promontório à borda superior da sínfise
púbica, chamado conjugata vera anatômica, medindo 11 cm.
Do mesmo promontório à face posterior do púbis, traça-se a conjugata vera obstétrica (10,5 cm) e, ainda, a
conjugata diagonalis, que não é do estreito superior nem do inferior, sendo apenas recurso clínico para avaliar os
mencionados diâmetros anteroposteriores do estreito superior; sua extensão é, em geral, de 12 cm.
O diâmetro transverso máximo vai do ponto mais afastado da linha inominada ao ponto do lado oposto,
localizado, em geral, na junção do terço posterior com os dois terços anteriores do diâmetro anteroposterior,
medindo de 13 a 13,5 cm.
Os diâmetros oblíquos, chamados anteriormente de insinuação, vão de um ponto correspondente à eminência
ileopectínea de um lado à sínfise sacroilíaca do lado oposto. Recebem, dos autores franceses, o nome de
esquerdo e direito, de acordo com a eminência ileopectínea de onde partem; dos germânicos, ganham a
designação de direito e esquerdo, conforme procedam da sínfise sacroilíaca de um lado ou de outro; assim, o
diâmetro oblíquo esquerdo dos franceses é o direito dos alemães e vice-versa. Para dirimir a divergência de
nomenclatura, Bar (1902) propôs que se chamasse primeiro diâmetro oblíquo ao que parte da eminência
ileopectínea esquerda e vai à sínfise sacroilíaca direita; e segundo diâmetro oblíquo ao que se origina da
eminência ileopectínea direita e se encaminha à sínfise sacroilíaca esquerda. Suas medidas são de 12 cm a
12,75 cm e o primeiro é ligeiramente maior que o segundo.
No estreito médio, consideramos um diâmetro anteroposterior, medindo 12 cm, e outro transverso, biespinha
ciática, com 10,5 cm.
No estreito inferior, há um diâmetro anteroposterior (conjugata exitus), cóccix subpúbico, medindo 9,5 cm;
esse diâmetro é substituído pelo subsacro subpúbico, medindo 11 cm, após a retropulsão do cóccix. O diâmetro
transverso é o bi-isquiático, medindo 11 cm.

262. Figura 12.6 A. Estreito superior da bacia, visto de cima. B. Plano de maiores dimensões da escavação, visto de
baixo. C. Plano de menores dimensões, estreito médio, visto de baixo. D. Estreito inferior, visto de baixo. No
centro, corte sagital indicando os planos sinalados em todas as imagens. (Adaptada de Beck & Rosenthal, 1955.)
Figura 12.7 Corte sagital da bacia, mostrando de cima para baixo, e com os valores normais: conjugata vera
anatômica, conjugata vera obstétrica, conjugata diagonalis, conjugata exitus, antes e depois da retropulsão do
cóccix.
Morfologia

263. Há quatro tipos fundamentais de bacia (Figura 12.8): ginecoide, antropoide, androide e platipeloide. O
elemento dominante na determinação do tipo de bacia é fornecido pela porção posterior do estreito superior,
limitada pelo diâmetro transverso máximo, enquanto a região anterior tem importância secundária. Os tipos puros
ocorrem menos frequentemente que os mistos, originados de combinações entre os vários grupos fundamentais.
As principais características desses tipos de bacia são mostradas na Tabela 12.1 e nas Figuras 12.9 a 12.13.
Figura 12.8 Morfologia da pelve. Os quatro tipos fundamentais de bacia.
Figura 12.9 O formato da bacia é mais importante que os seus diâmetros; conforme as medidas, a morfologia
pode ser diferente. Em traço cheio, o estreito superior da bacia ginecoide; em pontilhado, o estreito superior da
bacia androide. (Adaptada de Moloy, 1951.)
Figura 12.10 A. Osso ilíaco típico da bacia ginecoide. Chanfradura ciática ampla, espinha ciática romba. B. Osso
ilíaco peculiar à bacia androide. Chanfradura ciática estreita, espinhas ciáticas proeminentes. (Adaptada de Moloy
– op. cit.)

264. Tabela 12.1 Principais características dos quatro tipos pélvicos fundamentais.
Tipo de pelve
Ginecoide (bacia normal
feminina)
Antropoide (bacia dos
macacos)
Androide (bacia masculina)
Platipeloide (bacia
achatada)
Frequência 50% 25% 20% 5%
Estreito superior Arredondado
Elíptico, alongado no sentido
anteroposterior
Levemente triangular
Ovalado com diâmetro
anteroposterior reduzido
Diâmetro transverso
máximo
Afastado do promontório e
do púbis (porção
posterior da bacia
espaçosa)
Diminuído e próximo do
púbis
Perto do sacro (porção
posterior da bacia
estreita)
Aumentado e equidistante
do sacro e do púbis
Chanfradura ciática Ampla, pouco profunda Mais ampla, pouco profundaEstreitada, profunda Ampla, pouco profunda
Espinhas ciáticas Não proeminentes Muito proeminentes Proeminentes
Sacro
Largo, côncavo, inclinação
média
Estreito, longo
Estreitado, plano, longo,
inclinado para a frente
Largo, curto, côncavo
Paredes da escavação – Paralelas Convergentes Divergentes
Ângulo subpúbico Médio Levemente estreitado Estreitado Muito amplo
Diâmetro bi-isquiático Grande Menor Reduzido Aumentado
Diâmetro
anteroposterior do
estreito inferior
Grande Maior Pequeno Menos reduzido
Prognóstico Muito bom
Aumento na incidência de
posteriores (oblíquas e
diretas)
Se não houver distocia no
estreito superior, não
haverá no restante da
bacia
Pouco aumento da
incidência de posteriores
(oblíquas e diretas)
Distocias crescentes com a
progressão da
apresentação
Insinuação, em geral, nos
diâmetros transversos
Distocia maior na insinuação,
amenizando
posteriormente

265. Planos da bacia
São imaginários, traçados na entrada, na saída e em várias alturas da escavação pélvica. Merecem referência
os planos paralelos de Hodge (Figura 12.14): o primeiro plano paralelo passa pela borda superior do púbis e pelo
promontório; o segundo corresponde à borda inferior do púbis; o terceiro é traçado nas espinhas ciáticas; e o
quarto parte da ponta do cóccix e mistura-se com o assoalho pélvico.
Eixos da bacia
Em obstetrícia, eixos são as perpendiculares baixadas ao centro de cada plano. Há um eixo do plano do
estreito superior, que passa no meio da conjugata anatômica e se prolonga, para cima e para a frente, pela
cicatriz umbilical, e, para trás e para baixo, pelo cóccix. O eixo do plano do estreito inferior, prolongado, passaria
pela superfície do promontório e, embaixo, perfuraria o períneo, um pouco à frente do ânus.
Figura 12.11 Sacro. A. Encontrado na bacia ginecoide: curto, largo, composto de cinco vértebras. B.
Característico da bacia antropoide: estreito, longo, composto de seis vértebras. (Adaptada de Moloy – op. cit.)
Figura 12.12 Curvatura e inclinação do sacro influindo na capacidade da escavação. (Adaptada de Moloy – op.
cit.)

266. O canal ósseo do parto divide-se, de acordo com Sellheim, em três espaços ou segmentos; um superior, reto,
de secção oval – o espaço de estreito superior; outro médio, reto, de secção transversal circular – a escavação;
e, finalmente, outro inferior. O primeiro compreende o espaço entre o plano que passa pelas espinhas do púbis e
o promontório, até o plano das linhas inominadas; o segundo vai desse último até o plano que passa pela borda
inferior da sínfise púbica e das espinhas ciáticas; o terceiro, entre esse plano até o da arcada do púbis.
O eixo dos dois primeiros prossegue em linha reta; o do último é côncavo, em torno da borda inferior da
sínfise, formando, com o estreito superior, ângulo obtuso, aberto para a frente. Os eixos têm grande valor
prático: orientam o obstetra sobre a direção a dar às trações, tanto no parto a fórceps e na grande extração
quanto nas embriotomias. Estando a paciente posicionada na borda do leito ou de mesa adequada, a direção do
eixo de entrada é traçada de trás para a frente e de cima para baixo, no sentido do cóccix (ou dos pés do
obstetra). Quase paralelo ao plano de apoio da paciente, está o eixo do estreito inferior (para os joelhos e depois
para o peito do profissional); e, orientado para cima, está o eixo do estreito vulvar (no sentido da face do
operador).
Figura 12.13 Abertura do arco subpúbico, variável com a morfologia da pelve. A. Na bacia ginecoide. B. Na bacia
antropoide. C. Na bacia androide. As relações com a cabeça do feto, no período final do parto, estão igualmente
figuradas. (Adaptada de Wilson, 1961.)
Figura 12.14 Planos de Hodge.

267. Exame da bacia
A semiologia da pelve é fundamental. Em seu aspecto mecânico, o prognóstico do parto pode ser
razoavelmente percebido, sendo concluído por meio da utilização correta dos métodos habituais de exame da
bacia.
Pelvimetria
O estudo da capacidade da bacia é realizado por meio da pelvimetria, que procura estimar os diâmetros, ora
medindo-os externamente (pelvimetria externa), ora internamente (pelvimetria interna).
▶ Pelvimetria externa. Executa-se por meio de instrumentos, geralmente compassos, chamados pelvímetros (de
Baudelocque, de Budin, de Thoms etc.), que são aplicados sobre os diversos extremos dos diâmetros da bacia
(Figura 12.5), incluindo a delimitação do quadrilátero de Michaelis (Figura 12.15). Atualmente, na assistência
moderna ao parto, a pelvimetria externa da grande bacia está praticamente abandonada, devido ao seu reduzido
valor semiótico.
Na pelvimetria externa do estreito inferior, é útil o diâmetro bi-isquiático (ou intertuberoso), medido com o
pelvímetro de Thoms, e em geral, medindo 9 cm ou mais (Figura 12.16).
▶ Pelvimetria interna. Na prática obstétrica atual, a avaliação das mensurações internas da bacia é superficial.
Pelo fato de o estreito superior ser inacessível, procura-se medir a chamada conjugata oblíqua ou diagonalis,
cujo valor é deduzido em 1,5 cm, a fim de se obter a conjugata vera obstétrica.
Ao introduzir o dedo, procura-se aplicar seu extremo (do índice, no toque unidigital, e do médio, no bidigital)
sobre a saliência do promontório, e duas hipóteses podem ocorrer: ou ele é inatingível ou está acessível. Com o
dedo explorador sobre o promontório, a borda radial do índice posiciona-se sob o ligamento arcuatum e, com o
índice da outra mão, marca-se o ponto de encontro da face anterior do púbis com a mão que toca. A seguir,
mede-se a distância entre esse ponto e a polpa digital do dedo que se aplicou no promontório, obtendo-se o valor
da conjugata diagonalis (Figura 12.17). Nos casos de promontório inatingível, conclui-se que o diâmetro
anteroposterior é amplo. No entanto, para considerar a bacia normal ou espaçosa, não basta que esse diâmetro
tenha grandes proporções, pois o vício pélvico pode se localizar em outros pontos. Se percebermos não ser a
conjugata diagonalis que desejamos avaliar, mas a conjugata vera obstétrica, e que a diferença entre ambas não
é constante como se supunha (1,5 cm), podendo variar de 0 a 3 cm, pois cumpre considerar a situação do
promontório, mais baixa ou mais elevada, a altura, a inclinação e a espessura de sínfise púbica, verificaremos que
o problema não está resolvido.
Além disso, é possível medir a conjugata exitus com a mão, empregando-se técnica semelhante à da
mensuração da conjugata diagonalis.
Figura 12.15 Quadrilátero de Michaelis. Seus pontos de reparo são: superiormente, a apófise espinhosa da 5
a
vértebra lombar; inferiormente, a extremidade superior da cissura interglútea; lateralmente, de um e de outro
lado, as espinhas ilíacas posterossuperiores. A deformação da figura geométrica, representada pelo quadrilátero
(projeção cutânea do sacro), exibe o vício pélvico.

268. Figura 12.16 Medida do diâmetro bi-isquiático com o pelvímetro de Thoms. (Adaptada de Benson, 1968.)
Figura 12.17 Medida da conjugata diagonalis. A cabeça da gestante deve ficar baixa, e as coxas, ligeiramente
fletidas sobre a bacia e em abdução. (Adaptada de Benson – op. cit.)
▶ Radiopelvimetria. Atribui-se ao emprego da radiografia uma série de inconvenientes ligados aos riscos de sua
ação sobre o feto. Entre nós, está praticamente abandonado o uso da radiopelvimetria, nas últimas semanas de
gestação, para apreciar, além da bacia, a natureza e as dimensões da apresentação.
▶ Pelvimetria ultrassonográfica. Aplicação restrita. Possibilita obter, com precisão, as medidas da conjugata
vera obstétrica e do diâmetro biespinha ciática, além do diâmetro biparietal (DBP) do concepto.
Pelvigrafia
Para definir o formato, realiza-se pelvigrafia, que analisa os elementos constituintes da bacia, em sua
regularidade individual e no conjunto.
▶ Pelvigrafia externa. Neste caso, procura-se conhecer o comprimento e a espessura da sínfise e definir o
ângulo de abertura da arcada púbica (estreito: menor que 90°; médio: igual a 90°; e largo: maior que 90°).

269. ▶ Pelvigrafia interna. Tem início com o exame do arco subpúbico e continua seguindo o estreito superior até o
promontório. As bacias de paredes convergentes, arco subpúbico estreito e diâmetros transversais reduzidos
restringem os movimentos laterais dos dedos exploradores (Figura 12.18 A). Localiza-se a espinha ciática de um
dos lados (Figura 12.18 B), passando-se à apreciação da oposta, com movimentos de pronação e supinação da
mão. O exame clínico da porção média e inferior da pelve busca a localização da ponta do sacro e da
extremidade do cóccix (Figura 12.18 C), apreciação das espinhas ciáticas e investigação dos ramos púbicos, pela
face posterior. Com os dedos exploradores, mede-se a conjugata exitus (Figura 12.18 D); eles sobem,
delicadamente, pelas paredes pélvicas, avaliando o paralelismo ou a convergência, a posição e o relevo das
espinhas ciáticas e, posteriormente, das peculiaridades do sacro e sua inclinação, comprimento e curvatura. A
fase subsequente deve ser a medida da conjugata diagonalis (Figura 12.18 E).
Figura 12.18 Tempos principais da pelvigrafia interna. (Adaptada de Moloy – op. cit.)
Bibliografia suplementar
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Beck AC, Rosenthal AH. Obstetrical practice. 6th ed., Baltimore: Williams & Wilkins, 1955.
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271. ■
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Consultas pré-natais
Higiene pré-natal
Aspectos nutricionais
Vacinação
Tratamento de pequenos distúrbios da gravidez
Efeitos decorrentes de medicamentos administrados à mãe no feto
Exames de imagem
Aspectos emocionais da gravidez e preparação para o parto
Exercícios físicos na gravidez e no pós-parto
A importância do período 100 dias + 1.000 dias
Bibliografia suplementar

A assistência pré-natal engloba aplicação individualizada de condutas clínico-obstétricas protocolares ao longo
de todo o período gestacional. Estratégia interdisciplinar de atendimento profissional otimiza o alcance e a
manutenção da integridade das condições de saúde materna e fetal (Maternidade Escola, UFRJ, 2015).
Os objetivos básicos da assistência pré-natal são:
Orientar os hábitos de vida (higiene pré-natal)
Assistir a gestante psicologicamente

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Preparar a gestante para a maternidade, instruindo-a sobre o parto (parto humanizado), dando-lhe noções de
puericultura
Evitar o uso de medicação e de medidas que se tornem prejudiciais para o feto (p. ex., teratogênese)
Tratar os pequenos distúrbios da gravidez
Realizar a prevenção, o diagnóstico e o tratamento das doenças próprias da gravidez ou nela intercorrentes.
Consultas pré-natais
Primeira consulta
A consulta inicial deve ser no 1
o
trimestre; e, em virtude da grande quantidade de informações, pode ser
necessária outra consulta inicial.
Na primeira consulta pré-natal, é necessário considerar:
Data da última menstruação (DUM), para o cálculo da idade da gravidez e da provável época do parto
Ultrassonografia de 1
o
trimestre (11-13
+6
semanas – época ideal: 12 semanas). A ultrassonografia de 1
o
trimestre pode ser transvaginal ou transabdominal. Atualmente, costuma ser oferecido o modelo piramidal de
assistência pré-natal como o mais importante da gravidez, pois certifica ou corrige a idade menstrual
(datação), diagnostica gravidez gemelar, identifica algumas malformações (anencefalia, onfalocele,
megabexiga), rastreia aneuploidias (translucência nucal [TN]), e prediz toxemia e parto pré-termo (Nicolaides,
2011) (Capítulo 101). Nessa oportunidade, também se realiza o exame do útero e dos anexos (American
College of Obstetricians and Gynecologists [ACOG, 2009]; International Society of Ultrasound in Obstetrics
and Gynecology [ISUOG, 2013]).
No 1
o
trimestre, estima-se a idade da gravidez pela medida do comprimento cabeça-nádega (CCN) do
embrião, com precisão de ± 5 a 7 dias. Após 14 semanas, a idade da gestação é calculada pela medida do
diâmetro biparietal (DBP) ou do comprimento do fêmur (CF), com precisão de ± 10 a 14 dias (ACOG, 2014).
Para a ISUOG (2013), a medida do CCN no 1
o
trimestre apresenta precisão de ± 5 dias em 95% dos casos
Teste pré-natal não invasivo (NIPT): realizado a partir de 9 semanas de gestação, rastreia aneuploidias,
determina o sexo e o Rh fetal (Capítulo 101)
Teste de sexagem fetal, realizado a partir de 9 semanas da gravidez, é o teste-padrão no sangue materno
por meio da técnica de biologia molecular (PCR). O exame baseia-se na identificação de partes do
cromossomo Y do feto. A taxa de acerto é de 99% e o teste, na verdade, não diagnostica gravidez; por
isso, se a mulher não estiver grávida, o resultado indicará falsamente uma menina, pois apenas constatará
a ausência do DNA masculino
Peso e pressão arterial (PA)
Ausculta fetal com o sonar Doppler é positiva entre 10 e 12 semanas; com o estetoscópio de Pinard, somente
com 20 semanas
Exames complementares essenciais
Urina (exame simples de urina [EAS] e cultura para rastrear bacteriúria assintomática) (Kass, 1962)
Grupo sanguíneo e fator Rh (para identificar a mulher Rh negativa)
Hemograma completo (para rastrear anemia). À conta da hemodiluição fisiológica da gravidez (ACOG,
2008), os níveis de hemoglobina que configuram a anemia são bem mais baixos que os existentes fora da
gestação. Assim, os níveis mínimos normais de hemoglobina na gestação definidos pelo Royal College of
Obstetricians and Gynaecologists (RCOG, 2015) são 11 g/dl no 1
o
trimestre; 10,5 g/dl no 2
o
e no 3
o
trimestres; e 10 g/dl no pós-parto
Glicemia de jejum (Estudo Hyperglycemia Adverse Pregnancy Outcome, HAPO – 2008)
Reações sorológicas: sífilis (VDRL), toxoplasmose, HIV, hepatite B (HBsAg); a sorologia para rubéola não

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é mais obrigatória no pré-natal (Ministério da Saúde, 2011)
Rastreamento de clamídia e gonococo (Centers for Disease Control and Prevention [CDC], 2015)
Citologia cervicovaginal. Pelo menos quatro sociedades americanas (American Cancer Society [ACS],
American Society for Colposcopy and Cervical Pathology [ASCCP], American Society for Clinical Pathology
[ASCP], US Preventive Services Task Force [USPSTF]) não recomendam a citologia de rotina na gravidez,
a menos que a grávida esteja qualificada pelas diretrizes de rastreamento correntes (Stonehocker, 2013)
(Capítulo 74)
Identificação da mulher que necessita de cuidados adicionais
Exame das mamas visando à promoção do aleitamento não está mais indicado na gravidez (National Institute
for Health and Clinical Excellence [NICE, 2008]).
Feito o exame inicial, a gestante retornará após 1 semana, com as análises clínicas solicitadas, quando lhe
será prescrita eventual medicação e serão dadas as instruções sobre a dieta a ser seguida.
Consultas subsequentes
As consultas subsequentes serão mensais até 32 semanas; quinzenais, de 32 a 36 semanas; e semanais, de
36 semanas até o parto.
A cada consulta, serão avaliados: peso, PA, batimentos cardiofetais (BCF) e fundo do útero.
São consideradas consultas especiais as listadas a seguir:
20 a 24 semanas: ultrassonografia abdominal morfológica, para avaliar as estruturas fetais, localizar a
placenta e o cordão umbilical; avaliar o Doppler das artérias uterinas e medir a circunferência abdominal (CA)
para rastrear o crescimento intrauterino restrito (CIR) placentário precoce. Aconselha-se, nessa oportunidade,
medir o colo uterino por ultrassonografia transvaginal, visando à predição do parto pré-termo
24 a 28 semanas: teste oral de tolerância à glicose de 75 g (TOTG-75), para o diagnóstico de diabetes melito
gestacional (DMG), interpretado de acordo com o Estudo HAPO – 2008 (Capítulo 43)
26 a 32 semanas: a grávida deve ser conscientizada do significado do movimento fetal
28 semanas: deve-se repetir a dosagem da hemoglobina e administrar a primeira dose da imunoglobulina anti-
D para mulheres Rh-negativo não sensibilizadas com fetos Rh-positivo pelo NIPT; deve-se repetir o VDRL
(CDC, 2015; World Health Organization [WHO, 2015])
32 a 36 semanas: deve-se medir a CA (rastrear o CIR placentário tardio)
35 a 37 semanas: cultura vaginorretal para estreptococo do grupo B (GBS)
36 semanas: deve-se determinar a posição fetal; para fetos em apresentação pélvica (confirmada pela
ultrassonografia), é preciso oferecer a versão externa
41 semanas: deve-se propor o descolamento das membranas e a indução do parto.
Higiene pré-natal
▶ Asseio corporal. A gestação não contraindica o banho diário e outras medidas de higiene pessoal. O banho
recomendado é o de chuveiro, pois o de imersão, quente, prolongado, predispõe a desmaios e vertigens.
Irrigações vaginais estão proibidas. A região genitoanal merece especial atenção em virtude do aumento natural
de umidade. A higiene dos dentes e das gengivas é obrigatória. Se necessária, a extração dentária pode ser
realizada, evitando-se, por precaução, os anestésicos com epinefrina.
▶ Vestuário. As roupas devem ser folgadas, confortáveis e compatíveis com o clima; quando há grande
desenvolvimento mamário, o uso de sutiã é obrigatório. Deve-se estimular o uso de meia-calça elástica de média
compressão para gestantes a fim de evitar as varizes e diminuir a dor por estase nos membros inferiores. Os
sapatos mais indicados são os do tipo anabela, com solado antiderrapante, pois, ao caminhar, estimulam
naturalmente a circulação sanguínea nos membros inferiores, colaborando para o bom funcionamento da bomba

274. •
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muscular venosa, além de diminuírem a dor nas pernas, o surgimento de edema e a formação de varizes.
▶ Trabalho. A atividade doméstica ou profissional não exagerada é permitida. No último mês, recomenda-se a
interrupção das atividades fora de casa.
Contudo, vale ressaltar que o trabalho doméstico também deve ser reduzido, visto que, muitas vezes, é tão ou
mais cansativo do que o trabalho fora de casa. Em geral, a licença-maternidade de 120 dias deve ser concedida
por volta de 36 semanas de gravidez.
▶ Atividade sexual. Nos casos de gravidez normal, fica a critério do casal; na ameaça de abortamento e de parto
pré-termo, deve ser evitada. No último trimestre, o crescimento do ventre dificulta a atividade sexual.
▶ Fumo e consumo de álcool. A literatura refere que o tabagismo na gravidez reduz o risco de pré-eclâmpsia,
mas quando associado a essa doença, eleva a incidência de desfechos adversos, como descolamento prematuro
da placenta (DPP) (odds ratio [OR]: 6,16), parto pré-termo (OR: 5,77), natimortalidade (OR: 3,39). A
suplementação de vitaminas C e E, respectivamente, 1.000 mg e 400 UI diários, em nulíparas tabagistas sem
outros fatores de risco, embora não tenha reduzido o risco de pré-eclâmpsia, como era de se esperar, diminuiu
significativamente as taxas de DPP (risco relativo [RR]: 0,09) e de parto pré-termo com < 37 semanas (RR: 0,76)
(Abramovici et al., 2015). A grávida deve ser encorajada a não fumar.
O alcoolismo crônico é determinante de malformações congênitas em cerca de 30% dos casos (p. ex.,
microcefalia, retardo no neurodesenvolvimento). A síndrome alcoólica fetal (SAF) pode ser reconhecida no recém-
nascido ou demorar a se manifestar (1 a 2 anos).
▶ Viagens aéreas. Os voos comerciais costumam ser seguros para a grávida e seu concepto; no entanto, muitas
companhias aéreas restringem o transporte de grávidas. Em geral, mulheres com gestações únicas, não
complicadas, podem voar longas distâncias até 36 semanas de gravidez; e após 28 semanas, pode ser exigido
um atestado do médico que confirme a normalidade da gestação e a data provável do parto. As grávidas devem
ser informadas de que longas viagens aéreas estão associadas a risco aumentado de trombose venosa, muito
embora ainda não haja confirmação de que a gravidez agrave essa complicação. Na população geral, o uso de
meias compressivas é efetivo na redução da trombose venosa.
▶ Tintura de cabelo. Não há contraindicação para uso de tinturas industrializadas; misturas oficinais não são
recomendadas e é preferencial o uso de produtos à base de água. É proibido o uso de produtos para alisamento,
para os tratamentos chamados de permanentes (para cachear os cabelos) e de descolorantes.
▶ Adoçantes. O uso de adoçantes durante a gestação deve ser reservado a pacientes que precisam controlar o
seu ganho de peso e para as diabéticas. O mais seguro é a estévia pura.
Aspectos nutricionais
Importante tópico da assistência pré-natal abordado especificamente no Capítulo 14.
Vacinação
Algumas das recomendações da Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada (SOGC, 2008) são
listadas a seguir.
Antes da vacinação, todas as mulheres em idade fértil devem ser avaliadas sobre a possibilidade de estarem
grávidas
As vacinas com vírus vivos ou vivos atenuados (rubéola, sarampo, caxumba, pólio-oral [Sabin], varicela, febre
amarela) estão contraindicadas na gravidez, em função do risco teórico ao feto
Grávidas inadvertidamente vacinadas com vírus vivos ou vivos atenuados não devem ser aconselhadas a
abortar
Mulheres vacinadas com vírus vivos ou vivos atenuados devem ser aconselhadas a evitar a gravidez por pelo
menos 1 mês

275. •
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•
•
•
•
Vacinas com vírus inativos (hepatites A e B, gripe [inclusive a H1N1], pólio-Salk, raiva, vacinas bacterianas e
toxoides [tétano, difteria]) podem ser aplicadas com segurança
Lactantes podem ser vacinadas.
Na sequência, são apresentadas as vacinas obrigatórias na gravidez:
TDAP (tríplice bacteriana acelular – tétano, difteria, pertussis): deve ser administrada no 3
o
trimestre da
gravidez (27 a 36 semanas), não obstante a vacinação prévia, e repetida a cada gestação (ACOG, 2012; MS,
2012; CDC, 2015; Swamy & Heine, 2015). Uma recomendação recente aponta que a vacinação materna mais
precoce para pertussis no início do 3
o
trimestre (28 a 32 semanas) é o método mais efetivo de atingir altos
níveis de anticorpos antipertussis com melhor proteção ao neonato (Naidu et al., 2016)
Gripe trivalente: para 2016 (MS), a vacina trivalente é composta pelo vírus da influenza A/Califórnia (H1N1) e
os sazonais da influenza A/Hong Kong (H3N2) e B/Brisbane. Deve ser administrada no período sazonal, no
Brasil, entre março e junho
Mulheres de risco para hepatite B devem ser vacinadas na gravidez (três doses) (CDC, 2014/2015; Swamy &
Heine, 2015). O Ministério da Saúde (2015) estende a vacinação universal para 2016, embora não aborde
especificamente a gravidez
As vacinas de sarampo, caxumba, rubéola e varicela, contraindicadas na gravidez, podem ser administradas
no pós-parto (CDC, 2014/2015; Swamy & Heine, 2015).
Tratamento de pequenos distúrbios da gravidez
No Capítulo 7 foram referidos os pequenos distúrbios decorrentes de modificações fisiológicas do organismo
materno. A maioria deles não necessita de tratamento, apenas esclarecimento à paciente, que, a princípio, não
costuma compreender a ausência de gravidade.
▶ Náuseas. Estima-se que 70 a 85% das grávidas relatem náuseas e vômitos durante a gravidez. A terapia
farmacológica de primeira linha centra-se na combinação entre doxilamina (10 mg) e piridoxina (10 mg). Para
pacientes com sintomas mais acentuados pela manhã, mas persistentes ao longo do dia, recomendam-se dois
comprimidos ao deitar, um pela manhã e um à tarde. Deve-se instruir a redução gradual da dose quando há boa
resposta à medicação, pois os sintomas podem recorrer caso a interrupção seja abrupta.
Outras opções são o dimenidrinato (50 a 100 mg a cada 4 ou 6 h VO) e a metoclopramida (5 a 10 mg a cada
8 h VO).
Duas terapias não farmacológicas têm se mostrado efetivas em reduzir as náuseas: gengibre em cápsulas
(250 mg VO, 4/dia); e acupuntura, pois a estimulação de pontos de acupressão tem se mostrado efetiva para
náuseas persistentes, sem riscos associados ao seu uso (Federação Brasileira das Associações de Ginecologia
e Obstetrícia [FEBRASGO, 2006]).
▶ Sialorreia ou ptialismo. No início da gravidez, a salivação excessiva pode ser um incômodo, especialmente
quando associada a náuseas. Nesses casos, a medicação não obtém resultados satisfatórios.
Além do fator psicogênico, a bromoprida também colabora para alguma melhora; a ingesta de alimentos
cítricos e gelados pode ajudar bastante.
▶ Pirose. Queixa comum nas últimas semanas de gestação e consequente ao refluxo do conteúdo estomacal
para o esôfago (doença do refluxo gastresofágico – DRGE) e à pressão do útero gravídico sobre o estômago,
determinando certo grau de hérnia de hiato. Na maioria dos casos, os sintomas são leves e aliviados por dieta
fracionada e com pequenos volumes, evitando-se a ingesta de alimentos gordurosos, café, chá, mate, além do
tabaco. Medidas posturais indicadas são: evitar o decúbito horizontal logo após as refeições e a curvatura do
tronco para frente quando sentada. Preparações antiácidas podem oferecer considerável alívio, preferentemente
as formulações líquidas, que protegem o epitélio de maneira mais homogênea. O hidróxido de alumínio ou

276. •
•
•
•
magnésio, isolados ou combinados, são os indicados. Não se deve usar bicarbonato de sódio. Os bloqueadores
H2 e os da bomba de prótons podem ser úteis (Gabbe et al., 2007).
▶ Constipação intestinal. Trata-se de um distúrbio trivial na gravidez, que decorre da diminuição da motilidade
intestinal pela ação da progesterona e pela pressão com deslocamento dos intestinos em função útero cheio.
A conduta terapêutica consiste em:
Dieta: consumir alimentos que formem resíduo (legumes e vegetais folhosos, substâncias ricas em fibras,
frutas cítricas, ameixa, mamão) e ingesta liberal de água
Medicamentos: caso a dieta e os exercícios físicos não sejam suficientes, podem-se usar laxativos como o
sene (Cassia angustifolia), 1 cápsula à noite; ou bisacodil 5 mg, 1 comprimido à noite. Em casos de formação
de bólus fecal baixo (reto-anal), pode-se prescrever sorbitol, 1 frasco por via retal. Contudo, o uso regular e
crônico desses medicamentos deve ser evitado. Aumentar a ingesta de aveia e de farinha de linhaça pode ser
boa profilaxia da constipação intestinal crônica.
▶ Hemorroidas. Combater a constipação intestinal é a melhor maneira de prevenção, assim como evitar atrito
anal com uso de papel higiênico. É muito importante o uso de duchas higiênicas para lavagem do ânus após as
evacuações. Em casos com extrusão hemorroidária ou fissuras, podem ser usadas pomadas proctológicas à
base de policresuleno e cloridrato de cinchocaína, um supositório ou uma bisnaga por via retal, de 8/8 h, após as
evacuações e antes de dormir à noite.
▶ Edema. Na avaliação do edema na gravidez, é importante diferenciar o generalizado do gravitacional. O edema
gravitacional está limitado aos tornozelos e decorre do aumento de pressão nos capilares dos membros
inferiores. Quando cessa a pressão na veia cava inferior pelo útero gravídico, por exemplo, no momento em que
a paciente fica em decúbito lateral, o edema cede, como tende a ocorrer à noite. Não apresenta qualquer
conotação com o acúmulo de sódio e de água e está destituído de importância clínica.
O edema generalizado, que se anuncia por súbito aumento de peso, engrossamento dos dedos, face vultosa e
deposição de água na metade superior do corpo, é visto em 25 a 30% das gestantes. Apenas 10% das
primíparas, e talvez um percentual menor de multíparas, têm esse tipo de edema acompanhado de hipertensão e
proteinúria, configurando estado patológico específico da gravidez, a toxemia gravídica.
O edema generalizado, na ausência de hipertensão e proteinúria, representa exagero do processo fisiológico
de retenção de sódio (sistema renina-angiotensina-aldosterona), agravado pela queda de pressão oncótica
plasmática, decorrente da relativa hipoalbuminemia gravídica.
Os diuréticos e a dieta hipossódica não são indicados na gravidez.
▶ Varicosidades. Complicações mais comuns nas multíparas e decorrem da fraqueza congênita das paredes
musculares das veias, aumento da pressão venosa nos membros inferiores, inatividade e mau tônus muscular.
Embora possam ser assintomáticas, as varicosidades dos membros inferiores determinam, em geral, dor, edema,
ulceração e graves complicações, tais como tromboflebite e flebotrombose. As varizes vulvovaginais, por vezes,
sangram profusamente no parto, obrigando a operação cesariana; o tratamento esclerosante e o cirúrgico estão
contraindicados na gravidez. As medidas paliativas são:
Evitar ortostatismo prolongado e, quando a paciente se sentar ou deitar, deve suspender as pernas acima do
nível do corpo
Fazer uso de meias elásticas de média compressão, que devem ser colocadas com as pernas elevadas, após
o esvaziamento das veias por alguns minutos. São usadas durante todo o período de deambulação, embora
possam ser retiradas por 30 min, diversas vezes ao dia, durante o descanso. Para alívio das dores, do edema
e da estase, prescreve-se creme de cumarina 200 mg e heparina 2.000 UI, aplicado de 8/8 h e sempre antes
de dormir, à noite.

277. ▶ Cãibras. Incidem, especialmente nos músculos da panturrilha, no 2
o
ou no 3
o
trimestre de gravidez, enquanto a
paciente dorme ou está apenas deitada. A etiologia é desconhecida, mas a fadiga das extremidades pode ser
importante. O único tratamento que se mostrou relevante foi a administração de magnésio: 100 mg pela manhã e
200 mg à tarde (Cochrane Database, 2002).
▶ Sintomas urinários. A frequência e a urgência são comuns no início e no fim da gestação. Os fatores
relacionados são: no 1
o
trimestre – a pressão exercida pelo útero gestante, em anteflexão exagerada, sobre a
bexiga; nas duas últimas semanas da gravidez – o contato da apresentação fetal. Outro sintoma urinário descrito
é a noctúria, grande volume urinário à noite.
▶ Tonturas e vertigens. A instabilidade vasimotora, geralmente associada à hipotensão ortostática, determina
insuficiência sanguínea cerebral transitória em virtude do acúmulo de sangue nas pernas, nos territórios
esplâncnico e pélvico. Outro fator é a tendência hipoglicemiante no intervalo das refeições. É necessário lembrar-
se de que a síndrome de hipotensão supina (Capítulo 7), que ocorre após 20 semanas da gestação, tem
mecanismo diverso.
▶ Fadiga. A grávida está predisposta à fadiga no último trimestre, em consequência das alterações da postura e
do aumento de peso. A anemia deve ser combatida e são recomendados períodos frequentes de repouso.
▶ Síndrome dolorosa. Pode ser abdominal baixa ou lombossacra. A primeira é descrita como sensação de peso
no baixo ventre, na prega inguinal, em virtude da pressão do útero gravídico nas estruturas pélvicas de
sustentação e na parede abdominal, tensão dos ligamentos redondos, relaxamento das articulações da bacia,
contrações uterinas (Braxton-Hicks), além de gases, distensão e cólicas intestinais. O segundo tipo é muito
comum no último trimestre; tem origem na embebição das articulações sacroilíacas, fadiga, espasmo muscular
decorrente de alterações posturais (lordose exagerada) e ventre pêndulo. Os níveis de evidência apontam para
um forte efeito positivo da acupuntura e do uso de cintas para o tratamento da dor lombopélvica, mas também
revelam o resultado ineficaz de exercícios específicos (Gutke et al., 2015). Por outro lado, o Ambulatório Pré-
natal da Maternidade Escola da Universidade Federal do Rio de Janeiro refere bons resultados com a fisioterapia.
▶ Leucorreia. Durante a gestação, é comum o aumento da secreção vaginal (produção exacerbada de muco
cervical, maior descamação do epitélio e transudação elevada pelo incremento da vascularização); trata-se de um
corrimento branco, leitoso e não produz irritação. Diante das modificações na acidez vaginal ocorridas na
gravidez, é muito frequente a inflamação por cândida. O corrimento está associado a coceira e ocorre dor à
micção. O tratamento é feito com nitrato de isoconazol, em uma aplicação (5 g) intravaginal ao deitar, por 7
noites.
Em torno de 10 a 30% das grávidas apresentam vaginose bacteriana resultante de deficiência da flora normal
de Lactobacillus sp. na vagina e crescimento relativo de bactérias anaeróbias, incluindo Gardnerella vaginalis,
Mobiluncus sp., Prevotella sp., ureaplasma e micoplasma (CDC, 2015). Isso provoca redução da acidez vaginal,
com mau cheiro, embora 50% das mulheres com vaginose bacteriana sejam assintomáticas.
A vaginose bacteriana é causa de parto pré-termo (Capítulo 35) e, embora estudos recentes tenham sugerido
que a erradicação da infecção reduziria a taxa de parto pré-termo em mulheres com história de interrupção, o
tratamento está reservado às grávidas sintomáticas. Nos casos de risco de parto pré-termo, há indicação, na
gravidez (12 a 16 semanas), de rastreamento para vaginose bacteriana e, nessas condições, o tratamento deve
ser oral (SOGC, 2008): preferencialmente com clindamicina, 300 mg, 2 vezes/dia, durante 7 dias.
A tricomoníase é tratada com metronidazol geleia vaginal, em uma aplicação intravaginal ao deitar, à noite, por
10 dias.
Efeitos decorrentes de medicamentos administrados à mãe no feto
Durante a gravidez, especialmente no 1º trimestre, é prudente evitar qualquer medicação, a menos haja

278. indicação absoluta para a sua administração. Este tema será amplamente abordado no Capítulo 76.
Exames de imagem
Várias modalidades de exame de imagem estão disponíveis para uso na gravidez, incluindo ultrassonografia
(US), radiografia, tomografia computadorizada (TC), ressonância magnética (RM) e procedimentos de medicina
nuclear. Desses exames, a radiografia é o que causa mais preocupação ao médico e à paciente, pois a radiação
iônica pode causar malformação ou carcinogênese no feto. Contudo, um simples exame radiográfico diagnóstico
não resulta em exposição radioativa suficiente para ameaçar o desenvolvimento do feto e não é indicação para o
abortamento terapêutico. O risco fetal de anomalia, CIR ou abortamento não aumenta com exposição à radiação
< 5 rad, nível bem acima da faixa a que o feto está exposto nos procedimentos diagnósticos (ACOG, 2004)
(Tabela 13.1). Além disso, durante a gravidez, é necessário proteger o útero gravídico com placa de chumbo em
procedimentos extrapélvicos. O risco de leucemia infantil também é pequeno, e não excede 1 em 1.000 crianças
por rad. Quando múltiplos procedimentos diagnósticos de radiografia forem antecipados na gravidez, devem ser
preferidos, quando possível, os não associados à radiação ionizante, tais como US e RM. O uso de isótopos
radioativos de iodo está contraindicado para uso terapêutico na gravidez (p. ex., tratamento de hipertireoidismo).
Dificilmente outros agentes com contrastes radiopacos e paramagnéticos causam dano ao feto. No entanto,
essas técnicas de imagem diagnósticas somente devem ser usadas durante a gravidez se os benefícios
justificarem os riscos potenciais ao feto.
Tabela 13.1 Exposição fetal estimada para alguns procedimentos radiodiagnósticos mais comuns.
Procedimento Exposição fetal
Radiografia de tórax (duas imagens) 0,02 a 0,07 mrad
Radiografia simples de abdome(uma imagem) 100 mrad
Pielografia intravenosa ≥ 1 rad*
Radiografia do quadril (uma imagem) 200 mrad
Mamografia 7 a 20 mrad
Enema baritado ou seriado de intestino delgado 2 a 4 rad
TC de cabeça ou tórax < 1 rad
TC de abdome e coluna lombar 3,5 rad
TC pelvimétrica 250 mrad
*A exposição depende do número de filmes. TC, tomografia computadorizada. Adaptada do ACOG, 2004.
Aspectos emocionais da gravidez e preparação para o parto
Gravidez e parto são eventos fundamentalmente fisiológicos que ocasionam inúmeras modificações físicas e
emocionais na mulher, o que demanda acompanhamento dos profissionais de saúde (assistência pré-natal) e da

279. •
•
•
•
•
família. Essa assistência consiste em processo imprescindível no preparo da gestante para a maternidade e o
parto, bem como no preparo de sua família, devendo-se oferecer atenção individualizada e humanizada para a
prevenção de eventos clínico-obstétricos e emocionais ao longo da gestação (Capítulo 17).
Exercícios físicos na gravidez e no pós-parto
Recomendações do ACOG (2015)
A gravidez é a época ideal para manter ou adotar estilo de vida saudável:
O exercício físico na gravidez tem riscos mínimos, mas benefícios para a maioria das mulheres, embora
algumas modificações da programação sejam necessárias em virtude das alterações anatômicas e fisiológicas
do estado gestacional
Uma avaliação clínica completa deve ser conduzida antes de se recomendar o programa de exercícios para
assegurar que a paciente não tenha razões para evitá-lo
Mulheres com gravidez não complicada devem ser engajadas em exercícios aeróbios e de força durante a
gestação e no pós-parto
O médico deve avaliar cuidadosamente as mulheres com complicações médicas e obstétricas antes de
recomendar atividade física na gravidez. Embora frequentemente prescrito, o repouso no leito raramente está
indicado e, na maioria dos casos, deve ser permitida a deambulação
O exercício regular durante a gravidez melhora ou mantém o condicionamento físico, ajuda o controle do peso,
reduz o risco de DMG em mulheres obesas e aumenta o bem-estar psicológico.
Em 2008, o Department of Health and Human Services dos Estados Unidos (DHHS) estabeleceu diretrizes da
atividade física para norte-americanos. Para a mulher grávida e puérpera saudáveis, as diretrizes recomendam no
mínimo 150 min por semana de atividade aeróbia de intensidade moderada (i.e., o equivalente à caminhada
acelerada). Essa atividade deve ser distribuída ao longo da semana e ajustada após supervisão médica (ACOG,
2015) (Tabelas 13.2 e 13.3).
Aspectos anatômicos e fisiológicos dos exercícios físicos na gravidez
As alterações mais marcantes durante a gravidez são o aumento de peso e o deslocamento do centro de
gravidade que resulta na lordose progressiva (ACOG, 2015). Em consequência, mais de 60% das mulheres
grávidas queixam-se de lombalgia. Exercício de extensão do tronco (fortalecimento do core) pode minimizar esse
desconforto.
Tabela 13.2 Contraindicações absolutas para o exercício aeróbio na gravidez.
Doença cardíaca hemodinamicamente significativa
Doença pulmonar restritiva
Insuficiência cervical ou cerclagem
Gestação gemelar de risco para parto pré-termo
Sangramento persistente de 2o/3o trimestre
Placenta prévia após 26 semanas de gestação
Risco de parto pré-termo durante a gravidez atual

280. Ruptura prematura das membranas
Pré-eclâmpsia
Anemia grave
Adaptada do ACOG, 2015.
Tabela 13.3 Contraindicações relativas para o exercício aeróbio na gravidez.
Anemia
Arritmia cardíaca materna não avaliada
Bronquite crônica
Diabetes tipo 1 mal controlado
Obesidade mórbida extrema
Subpeso extremo (IMC < 12)
História de estilo de vida sedentário extremo
Crescimento intrauterino restrito
Hipertensão mal controlada
Limitações ortopédicas
Transtorno epiléptico mal controlado
Hipertireoidismo mal controlado
Tabagismo exacerbado
IMC, índice de massa corporal. Adaptado do ACOG, 2015.
O volume sanguíneo, a frequência cardíaca e o débito cardíaco normalmente aumentam durante a gravidez,
enquanto a resistência vascular diminui. Essas alterações hemodinâmicas estabelecem reserva circulatória para
manter a mulher grávida e o feto durante o exercício e o repouso.
Posturas estáticas, como certas posições de yoga e a posição supina, podem resultar em diminuição do
retorno venoso ao coração e hipotensão em 10 a 20% das grávidas (compressão aorto-cava especialmente após
16 a 20 semanas) e devem ser evitadas (RCOG, 2006; ACOG, 2015).

281. As alterações respiratórias são também profundas. O volume-minuto aumenta em até 50%, basicamente à
conta do volume-corrente. Em virtude da diminuição fisiológica da reserva pulmonar (capacidade residual
funcional), a habilidade ao exercício anaeróbio está prejudicada; do mesmo passo, a disponibilidade de oxigênio
para o exercício aeróbio extenuante e para o aumento do trabalho de carga está defasada (ACOG, 2015).
Exercícios em ambiente quente e úmido devem ser evitados (ACOG, 2015). É aconselhável o uso de roupas
confortáveis e sutiãs adequados. Além disso, deve-se beber água durante o exercício, para evitar a desidratação.
Embora o calor, como banhos de imersão, sauna e febre, possa estar associado ao aumento no risco de DTN, o
exercício não é capaz de elevar a temperatura do corpo na faixa de causar preocupação.
Exercício de alta intensidade ou prolongado além de 45 min pode levar à hipoglicemia; por isso, a ingesta
calórica adequada antes do exercício e a limitação do tempo da atividade física são essenciais para minimizar
esse risco (ACOG, 2015).
As grávidas devem ser orientadas a interromper o exercício em caso de qualquer sinal de alarme mostrado na
Tabela 13.4.
Tabela 13.4 Sinais de alerta para interromper o exercício na gravidez.
Sangramento vaginal
Contrações dolorosas regulares
Vazamento de líquido amniótico
Dispneia antes do exercício
Tontura
Cefaleia
Dor no peito
Fraqueza muscular afetando o equilíbrio
Dor ou edema na panturrilha
Adaptado do ACOG, 2015.
Resposta fetal
A frequência cardíaca fetal aumenta 10 a 30 batimentos durante ou após o exercício. A alteração no peso
fetal é mínima ou inexistente (ACOG, 2015).
Hellenes et al. (2014) mostraram que o exercício regular moderado durante a gravidez não acarreta efeito
adverso no neurodesenvolvimento do bebê com 18 meses de idade.
Por outro lado, mulheres que continuam a se exercitar vigorosamente durante o 3
o
trimestre estão mais
sujeitas a infantes pesando menos de 200 a 400 g, embora não esteja elevado o risco de CIR (ACOG, 2015).
Efeitos benéficos
O exercício durante a gravidez promove o condicionamento físico e pode prevenir o ganho de peso excessivo

282. •
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•
•
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•
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•
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(ACOG, 2015), além de reduz o risco de DMG, pré-eclâmpsia e parto cesáreo.
Programa de exercício
A segurança de cada modalidade esportiva é determinada principalmente pelo movimento específico
necessário para o seu desempenho (ACOG, 2015). Atividades de risco extremo de queda ou de trauma
abdominal devem ser evitadas na gravidez (Tabela 13.5). Do mesmo modo, o mergulho em profundidade não é
aconselhado, em função, pois a circulação pulmonar fetal é incapaz de filtrar a formação de bolhas (ACOG,
2015).
Podem ser recomendados caminhada acelerada, natação e ciclismo. Corrida, tênis e treinamento de força
(musculação) também podem ser realizados com moderação para aquelas que regularmente já praticavam essas
modalidades (Tabela 13.5) (ACOG, 2015).
Tabela 13.5 Exemplos de atividades físicas seguras e inseguras na gravidez.
Seguras
Caminhada
Natação
Bicicleta ergométrica
Aeróbio de baixo impacto
Yoga, modificada
Pilates, modificado
Corrida ou jogging
Tênis
Treinamento de força
Inseguras
Esportes de contato (p. ex., hóquei, boxe, futebol, basquete)
Esportes com alto risco de queda (p. ex., esqui no gelo ou na água, surfe, ginástica, salto a cavalo, ciclismo de montanha)
Mergulho submarino
Paraquedismo

283. •Hot yoga ou hot Pilates
Adaptada do ACOG, 2015.
Populações especiais
O repouso no leito não é efetivo para a prevenção do parto pré-termo e não deve ser recomendado de rotina
(ACOG, 2015), mas o repouso relativo, que permite a deambulação. Pacientes submetidas a repouso no leito
prolongado ou à atividade física restrita estão sujeitas a tromboembolismo venoso, desmineralização óssea e
descondicionamento.
Grávidas obesas devem ser encorajadas a se engajar em estilo de vida saudável que inclua atividade física e
dieta judiciosa (ACOG, 2015), realizando, de início, exercício de baixa intensidade e por curto período com o
aumento gradativo do programa da maneira como for possível. Trabalhos recentes mostraram que o exercício em
obesas tem modesta redução no ganho de peso durante a gravidez, mas nenhum efeito adverso foi registrado.
Exercício no pós-parto
O pós-parto é um período oportuno para o obstetra iniciar, recomendar e reforçar um estilo de vida saudável
(ACOG, 2015). A rotina de exercícios pode ser reativada gradativamente após a gravidez, logo que medicamente
segura, dependendo do tipo de parto, vaginal ou cesáreo, e da ocorrência ou não de complicações médicas ou
cirúrgicas.
O exercício aeróbio regular na lactante tem mostrado melhorar o condicionamento cardiovascular, sem afetar
a produção e a composição do leite ou o crescimento do bebê. A lactante deve considerar amamentar o seu
infante antes do exercício a fim de evitar o desconforto das mamas engurgitadas. A lactante também deve
assegurar a hidratação adequada antes de começar a atividade física.
Início de exercício de fortalecimento do assoalho pélvico no pós-parto imediato pode reduzir o risco de
incontinência urinária futura (RCOG, 2006).
A importância do período 100 dias + 1.000 dias
Edimilson Migowski · Maria Inês Marques
Novas evidências reforçam a necessidade de contemplar os 100 dias que antecedem a gestação e mais os
1.000 dias que corresponderiam aos nove meses intraútero mais os dois primeiros anos de vida, período de
maior relevância para se assegurar uma vida adulta mais saudável. Esse período de tempo constituiria os 100
dias + 1.000 dias para se chegar aos 100 anos de idade com melhor qualidade de vida.
A incorporação da promoção da saúde nos 100 dias que antecedem a concepção nas consultas de rotinas é
um momento singular para investigar hábitos de vida saudáveis ou deletérios, assim como o controle de peso,
suplementação vitamínica, atividade física, estado vacinal, planejamento familiar, proteção contra doenças
sexualmente transmissíveis (DST) e interrupção de tabagismo, ingesta de álcool e uso de outras drogas, lícitas
ou ilícitas. Assim, é possível promover a saúde das próprias mulheres e de seus maridos e futuros bebês.
A Tabela 13.6 resume os problemas de saúde, de comportamento e/ou fatores de riscos mais importantes,
que devem ser avaliados no casal que pretende engravidar e as possíveis consequências para a mulher e/ou
bebê. As vacinas já foram amplamente comentadas no capítulo correspondente.
Tabela 13.6 A importância do período 100 dias + 1.000 dias.
Problemas de
saúde/comportamento e/ou
fatores de risco
O que procurar?
Contribuição para a morbimortalidade
Mulher Feto/Neonato

284. Exercício físico insuficiente
150 min/semana de atividade
aeróbia de intensidade moderada
ou 75 min/semana de intensidade
vigorosa
Estabilidade de humor
Controle de peso,
↓ do diabetes e da hipertensão
arterial, do infarto, da síndrome
metabólica

Índice de massa corporal (IMC)
≥ 25 kg/m2
Dieta adequada
Diabetes gestacional
Pré-eclâmpsia
Hemorragia
Infertilidade
Hipertensão arterial
Apneia do sono
↑ risco à vida
Macrossomia
Parto traumático
Parto cesariano
Malformações
Prematuridade
≤ 18,5 kg/m2
Coexistência de perturbações do
comportamento alimentar
Dieta adequada
Infertilidade
Carências nutricionais
Problemas cardíacos
Amenorreia
Osteoporose
Prematuridade
Baixo peso
Crescimento intrauterino restrito
Malformações
Doenças infeciosas
Doenças sexualmente transmissíveis
(DST)
5 Ps: Parceiro(s), Prevenção de
gravidez, Proteção de DST,
Práticas sexuais, Passado de DST
Doença inflamatória pélvica
Infertilidade
Infeções congênitas
HIV Rastreio em todas as mulheres
Síndrome da imunodeficiência
adquirida
HIV
Hepatite C Rastreio nas mulheres de risco Hepatite crônica Infeção neonatal

285. Hepatite B
Rastrear todas as mulheres
Verificar estado vacinal
Hepatite crônica
Cirrose
Câncer
Hepatite B perinatal
Cirrose
Câncer
Tuberculose Rastreio nas mulheres de risco Tuberculose congênita
Toxoplasmose Rastreio pré-concepcional Coriorretinite Toxoplasmose congênita
Parvovírus
Não há consenso sobre o benefício do
seu rastreio pré-concepcional
Incentivar práticas de higiene
Anemia
Aborto
Hidropisia fetal

Citomegalovírus (CMV)
Nas mulheres com filhos pequenos
ou que trabalham com crianças,
deve-se insistir com medidas de
precaução gerais
Infeção congênita por CMV
Gonorreia Rastrear mulheres de alto-risco
Doença inflamatória pélvica
Dor pélvica crônica
Infertilidade
Gravidez ectópica
Endometrite pós-parto
Conjuntivite
Prematuridade
Baixo peso
Clamídia Rastrear mulheres de alto-risco
Doença inflamatória pélvica
Dor pélvica crónica
Infertilidade
Gravidez ectópica
Pneumonia
Otite
Conjuntivite
Prematuridade
Baixo peso
Prematuridade

286. Sífilis Rastrear todas as mulheres
Complicações da sífilis terciária
Abortamento espontâneo
Endometrite pós-parto
Infecção congênita
Morte neonatal
Baixo peso
Herpes simples
Rastrear se mulheres (ou seus
parceiros) com sintomas
Meningite asséptica
Mielite transversa
Aborto espontâneo
Prematuridade
Herpes neonatal
Encefalite
Infeção da pele/olho/boca
Bacteriúria assintomática Sem indicação para rastreio
Doença periodôntica Avaliação por dentista Pré-eclâmpsia Prematuridade
Streptococcus grupo B
Sepse neonatal
Meningite
Vaginose bacteriana
Rastrear apenas se sintomatologia
em mulheres com parto
prematuro prévio
Doença inflamatória crônica
Abortamento
Prematuridade
Baixo peso
Condições médicas
Diabetes melito (DM)
Controle glicêmico na mulher com
DM
Considerar rastrear todas as mulheres
assintomáticas com excesso de
peso ou obesidade e um fator de
risco para DM
Abortamento
Complicações do DM
↑ risco à vida
Macrossomia
Parto traumático
Parto cesariano
Malformações
Pré-eclâmpsia
CIR
Baixo peso

287. Hipertireoidismo Rastrear sintomas
Insuficiência cardíaca congestiva
Descolamento prematuro da
placenta
Prematuridade
Natimorto
Hipo- ou hipertireoidismo
Hipotireoidismo
Rastrear sintomas
Importante controlar medicação,
principalmente no 1o trimestre
Hipertensão arterial
Pré-eclâmpsia
Descolamento da placenta
Anemia
Hemorragia pós-parto
Desenvolvimento cognitivo inferior
Baixo peso
Prematuridade
Morte fetal
Fenilcetonúria
Controle rígido da dieta para manter
níveis de fenilalanina < 6 mg/dℓ
3 meses antes da gravidez
Atraso mental
Convulsões
Perturbações do comportamento
Microcefalia
Doença cardíaca congênita
Perturbações convulsivas
Monoterapia na mais baixa dose
possível
Suplementar com ácido fólico
↑ convulsões
Aborto espontâneo
Malformações
Baixo peso
Microcefalia
Perturbações do comportamento
Perturbações hemorrágicas
perinatais
Morte perinatal
Hipertensão arterial
Ajustar medicação
Procurar complicações da
hipertensão arterial antes de
Agravamento da hipertensão arterial
Pré-eclâmpsia
Eclâmpsia
Prematuridade
CIR
Descolamento prematuro da
placenta

288. engravidar
Hemorragia do SNC
Descompensação cardíaca e/ou renal
Morte fetal
Artrite reumatoide Ajustar medicação Crise pós-parto
Baixo peso
Prematuridade
Lúpus
Ajustar medicação
Controle da doença antes de
engravidar
↑ exacerbações
Pré-eclâmpsia
Abortamento espontâneo
Prematuridade
Morte fetal
CIR
Lúpus neonatal
Doença renal crônica Ajustar medicação
Agravamento da doença
Pré-eclâmpsia
Hipertensão arterial
Anemia
Cesariana
Prematuridade
CIR
Morte fetal ou neonatal
Malformações
Doença cardiovascular
Ajustar medicação
Oferecer aconselhamento genético
↑ probabilidade de evento cardíaco
Morte materna
Doença cardíaca congênita
Morte fetal ou neonatal
Trombofilia
Rastrear se antecedentes pessoais ou
familiares sugestivos de
trombofilia
Oferecer aconselhamento genético
↑ eventos tromboembólicos
Pré-eclâmpsia
Descolamento da placenta
Abortos espontâneos recorrentes
CIR
Morte fetal
Trombose e infarto placentário
Hiperêmese gravídica
Morte fetal ou neonatal
Hipoxia neonatal

289. Asma Controle da doença
Ajustar medicação
Hipertensão arterial
Pré-eclâmpsia
CIR
Prematuridade
Baixo peso
Exposição a hábitos não saúdaveis
Álcool
Caracterizar consumo
Qualquer consumo não é seguro
Investir nos cinco pilares da
motivação para o deixar de
fumar/consumir álcool:
– Avaliar
– Aconselhar
– Chegar a um acordo
– Dar apoio
– Organizar
Abortos espontâneos
Doença hepática, pancreática e
cardiovascular
Carências nutricionais
Depressão
Maior risco de problemas
interpessoais, sociais, legais e
financeiros
Prematuridade
Morte fetal
CIR
Malformações (principalmente do
tubo neural)
Perturbações do desenvolvimento
Perturbações do espectro da
síndrome alcoólica fetal
Tabaco
Infertilidade
Atraso na concepção
Abortos espontâneos
Descolamento da placenta
Placenta prévia
Gravidez ectópica
Câncer
Doença pulmonar e cardiovascular
Prematuridade
Baixo peso
CIR
Síndrome da morte súbita do
lactente
Malformações
Doenças respiratórias

290. Drogas ilícitas
Dependência
↑ risco de HIV, hepatite, violência
doméstica e depressão
Maior risco de problemas
interpessoais, sociais, legais e
financeiros
Morte neonatal
Prematuridade
Baixo peso
CIR
Nutrição
Ácidos graxos essenciais
Incentivar consumo de ≥ 12 porções
de peixe/semana ≤ 6 porções de
atum enlatado

Prematuridade
Perturbações visuais
Perturbações no desenvolvimento
psicomotor
Perturbações do sono
Ácido fólico
Suplementação com 0,4 a 0,6 mg/dia
a todas as mulheres em idade
reprodutiva capazes de
engravidar + ingestão de
alimentos enriquecidos com
folato ou 2,8 mg/semana
trimestralmente com intervalo de
3 meses sem suplementação em
populações com uma prevalência
de anemia de 20% ou mais em
mulheres em idade fértil não
grávidas
↑ risco de doença cardiovascular
Malformações, principalmente
defeitos do tubo neural
Vitamina A
0,7 mg/dia ou 25.000 UI/semana ou
10.000 UI/dia de ingestão máxima
apenas em populações nas quais
a prevalência de cegueira
noturna seja ≥ 5% entre grávidas
ou ≥ 5% entre crianças com idade
Visão inadequada
Visão inadequada
Xeroftalmia
Crescimento e desenvolvimento
inadequado

291. entre 24 e 59 meses
Sistema imunitário enfraquecido
Vitamina D
Sem evidência de necessidade de
suplementação
Incentivar ingestão de alimentos
enriquecidos e exposição solar
adequada
Ganho de peso baixo durante a
gestação
↓ mineralização óssea
Fraturas
Perturbações da homeostasia do
esqueleto e dentes
Cálcio
Incentivar ingestão de alimentos
enriquecidos, assim como de
vitamina D
Suplementar com 1.000 mg/dia se
fontes dietéticas insuficientes
Eclâmpsia
Pré-eclâmpsia
Deterioração de ossos e dentes
Formação inadequada de ossos e
dentes
Ferro
Rastrear anemia ferropênica
Suplementação com:
18 mg/dia a todas as mulheres em
idade reprodutiva capazes de
engravidar com ferropenia; 60
mg de ferro elementar por
semana trimestralmente com
intervalo de 3 meses sem
suplementação em populações
com prevalência de anemia de
20% ou mais em mulheres em
idade fértil não grávidas
Morte materna
Anemia
Doenças infeciosas
Morte fetal
Prematuridade
Baixo peso
Retardo do crescimento e
desenvolvimento psicomotor
CIR
Ferropenia
Iodo
Suplementação sob a forma de
iodeto de potássio (200 mg/dia) a
todas as mulheres em idade
reprodutiva capazes de
engravidar
Hipotireoidismo
Crescimento e desenvolvimento
inadequado
Cretinismo
CIR, crescimento intrauterino restrito; SNC, sistema nervoso central.
Bibliografia suplementar
Abramovici A, Gandley RE, Clifton RG et al. Prenatal vitamin C and E supplementation in smokers is associated
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294. ■
■
■
■
■
■
Trocas maternofetais de nutrientes
Aconselhamento pré-concepcional
Gasto energético
Conclusão
Bibliografia suplementar
Trocas maternofetais de nutrientes
A homeostase dos níveis de nutrientes está alterada na gravidez e, como regra geral, os nutrientes solúveis
em água são encontrados em concentrações plasmáticas na mãe em níveis mais baixos em comparação com as
não grávidas, o contrário acontecendo para os lipossolúveis (Royal College of Obstetricians and Gynaecologists
[RCOG, 2010]).
A glicose atravessa a placenta por difusão facilitada e provê cerca de 80% das necessidades energéticas
fetais. Os aminoácidos são transportados pela placenta por transporte ativo, contra gradiente de concentração, e
os ácidos graxos livres transitam pela placenta por difusão simples; a síntese dos lipídios ocorre no
compartimento fetal. Os corpos cetônicos produzidos pela lipólise materna, que está exaltada na gravidez em
especial após uma noite de jejum, atravessam a placenta livremente por difusão. O carbono dos corpos cetônicos
é incorporado aos tecidos fetais e estes ainda são fonte de energia.
Micronutrientes
Vitaminas
As vitaminas lipossolúveis A e D franqueiam a placenta livremente por difusão (RCOG, 2010). As outras
vitaminas lipossolúveis, E e K, atravessam com dificuldade a placenta e seus níveis no feto e no recém-nascido
são inferiores aos da mãe, o que aparentemente está desprovido de significado.

295. •
•
•
Das vitaminas solúveis em água, a C é transportada pela placenta por difusão facilitada e compete com a
glicose, pois apresenta os mesmos receptores. Até mesmo na hiperglicemia materna não há evidência de
hipovitaminose C no concepto. A suplementação de vitaminas C e E, respectivamente, 1.000 mg (ácido ascórbico)
e 400 UI diários, em nulíparas tabagistas, embora não tenha reduzido o risco de pré-eclâmpsia, diminuiu
significativamente a taxa de descolamento prematuro da placenta (DPP) (RR, 0,63) (Abramovici et al., 2015).
As vitaminas do complexo B são conduzidas pela placenta de diferentes maneiras. O folato liga-se a
receptores e o transporte é feito seguindo o gradiente de concentração, da mãe para o feto. Há também
receptores placentários para a vitamina B
12. A piridoxina (vitamina B
6) é transportada passivamente, mas a
tiamina (vitamina B
1) e a riboflavina (vitamina B
2) sofrem transporte ativo, alcançando maiores concentrações no
feto do que na mãe.
Deficiência de vitamina A | Cegueira noturna
Na avaliação funcional da deficiência de vitamina A (DVA), pode-se adotar na prática clínica a entrevista
padronizada (McLaren & Frigg, 1999; WHO, 1996) para a investigação da cegueira noturna na gravidez. Tal
entrevista é validada segundo o indicador bioquímico (níveis séricos de retinol) em puérperas atendidas em
maternidade pública do Rio de Janeiro (Saunders et al., 2005). As três perguntas da entrevista padronizada são:
1. Tem dificuldade para enxergar durante o dia?
2. Tem dificuldade para enxergar com pouca luz ou à noite?
3. Tem cegueira noturna?
São considerados casos de cegueira noturna gestacional aqueles em que a gestante relata dificuldade em
enxergar com pouca luz ou à noite e não apresenta restrição em fazê-lo durante o dia, ou seja, quando a resposta
à pergunta 1 for “não” e, pelo menos, uma resposta às perguntas 2 ou 3 for “sim” (Saunders et al., 2010b).
A cegueira noturna resulta da redução dos níveis séricos maternos de retinol associada aos ajustes
fisiológicos da gestação. Tal redução é agravada pela baixa reserva hepática da vitamina A pré-gestacional,
pouca ingesta de fontes de vitamina A, inadequação dietética (deficiente da ingesta de lipídios e proteínas) e por
processos infecciosos. Geralmente, é diagnosticada no 2
o
ou 3
o
trimestre, com maior risco de ocorrência após o
3
o
mês de amamentação.
Por outro lado, a ingesta diária de vitamina A não deve ultrapassar 8.000 UI (2.400 μg de retinol) e aporte >
15.000 UI (4.500 μg de retinol) tem sido associado a anomalias congênitas.
Vitamina D
É conhecida a relação entre deficiência grave de vitamina D na gravidez e raquitismo congênito (American
College of Obstetricians and Gynecologists [ACOG, 2011]). A deficiência de vitamina D na gravidez, avaliada
pelos níveis plasmáticos maternos de 25-hidroxivitamina D (25OHD), tem sido associada a risco aumentado de
diabetes melito gestacional (DMG), pré-eclâmpsia, vaginose bacteriana e recém-nascido de baixo peso (Wei et
al., 2012; Wei et al., 2013; Aghajafari et al., 2013; Bodnar et al., 2013; Cho et al., 2013; Xu et al., 2014; Achkar
et al., 2015). O rastreamento universal dos níveis de vitamina D na grávida ainda não é recomendado, assim
como a suplementação em doses acima de 600 UI diárias na gestação e na lactação (ACOG, 2011).
O Institute of Medicine (IOM, 2011) dos EUA recomenda a dose diária de 600 UI de vitamina D e de 1.000 mg
de cálcio para grávidas e lactantes; para grávidas e lactantes de 14 a 18 anos, a dose diária de vitamina D é a
mesma e a de cálcio é de 1.300 mg. Essa dose diária recomendada de vitamina D corresponde ao nível mínimo
no soro de 20 ng/mℓ de 25OHD. O nível no soro de 25OHD considerado normal pelo IOM é o de 20 a 50 ng/mℓ.
Grant et al. (2014) mostraram que a suplementação diária de vitamina D durante a gravidez e a infância com
1.000 UI/400 UI ou 2.000 UI/800 UI aumentou a proporção de bebês com 25OHD ≥ 20 ng/mℓ, com a dose maior
sustentando essa elevação por mais tempo.

296. ■
Embora 80 a 90% de toda a vitamina D seja adquirida pela síntese cutânea, alguns alimentos são ricos nesse
micronutriente, como salmão, sardinha, leite e derivados, e gema de ovo.
Para indivíduo saudável, a dose tradicional de vitamina D recomendada é de 400 a 600 UI/dia. Estima-se que
os multivitamínicos com essa posologia atendam apenas a 40% das necessidades corporais. O objetivo atual é
alcançar 1.000 UI/dia por meio da alimentação rica em vitamina D e, em alguns casos, com a suplementação.
Minerais e oligoelementos
O cálcio é ativamente transportado pela placenta e, no feto, seus níveis são maiores que na mãe (RCOG,
2010). Da mesma maneira, o magnésio é ativamente transportado, mas não há clara relação entre os níveis
maternos e os fetais. O zinco sofre transporte ativo ligado à albumina e é encontrado de maneira significativa em
maior concentração na circulação fetal que na materna. O transporte de ferro para o feto é relevante,
principalmente na gravidez tardia (quando a demanda fetal é máxima), e, na placenta, há receptores transferrina
que facilitam o transporte por endocitose do ferro ligado à transferrina.
A demanda máxima fetal para a construção de tecidos ocorre no fim do 2
o
e início do 3
o
trimestre, mas os
ajustes necessários para facilitar o transporte de nutrientes já estão estabelecidos entre 10 e 12 semanas da
gravidez.
Na gravidez normal, a mulher precisa de 1.000 mg de ferro para suprir as necessidades maternas e fetais. O
aumento da massa eritrocitária de cerca de 450 mℓ demanda 500 mg de ferro; o feto requer outros 300 mg. A
quantidade de ferro na dieta e as reservas maternas não são suficientes para as necessidades da gravidez,
especialmente durante a segunda metade.
A dose de ferro elementar recomendada pela World Health Organization (WHO, 2012) é de 30 a 60 mg/dia,
quantidade existente em suplementos multivitamínicos. Doses mais elevadas são desnecessárias e podem causar
ou agravar efeitos colaterais gastrintestinais, como pirose e constipação intestinal.
Com relação a esse assunto, Stephansson et al. (2000) mostraram que níveis maternos de Hb > 14 g/dℓ,
observados na primeira consulta pré-natal, estavam associados à natimortalidade, especialmente de recém-
nascidos pequenos para a idade gestacional (PIG), em virtude, provavelmente, da maior viscosidade sanguínea.
Nesses casos, a gravidez seria considerada de alto risco e estaria indicado o monitoramento seriado fetal.
A revisão Cochrane de 2000 já alegava que a suplementação com ferro poderia induzir macrocitose, fator
determinante para o aumento da viscosidade sanguínea, capaz de causar diminuição no fluxo uteroplacentário e
infartos na placenta.
Mulheres em idade fértil devem ter aporte diário de 150 μg de iodo; durante a gravidez e o aleitamento, a
dose é de 250 μg/dia (Endocrine Society, 2012). As vitaminas pré-natais que contêm 150 a 200 μg de iodo estão
indicadas em doses diárias.
Aconselhamento pré-concepcional
Uma gestação saudável pode depender da dieta pré-concepcional, da composição relativa do corpo, assim
como dos nutrientes consumidos na gravidez (RCOG, 2010).
Mulheres com menos de 22% de gordura na sua composição corporal raramente ovulam; aquelas com índice
de massa corporal (IMC) normal expostas à fome aguda também deixam de ovular prontamente. A infertilidade
ovulatória costuma ser característica de mulheres com baixo peso, mas também é vista com elevada frequência
naquelas com sobrepeso no período pré-concepcional; na verdade, o prognóstico da gravidez segue curva em
formato de “U”, com resultados adversos nas mulheres entrando na gestação com baixo peso e naquelas com
sobrepeso/obesidade.
Nesse contexto, o aconselhamento pré-concepcional inclui a manipulação dietética a fim de aumentar ou
reduzir o IMC, particularmente nas mulheres com infertilidade anovulatória.

297. •
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Suplementação com ácido fólico
Tem sido estimado que cerca da metade de todos os defeitos congênitos pode ser evitada se mulheres em
idade de gravidez consumirem quantidade adequada de ácido fólico, seja pela ingesta de alimentos fortificados
com a substância ou pela suplementação com multivitaminas.
Cerca de 4 a 5% dos bebês nascem com defeitos congênitos passíveis de serem diagnosticados no pré-natal
e 2% apresentam anomalias funcionais, do desenvolvimento e malformações menores reconhecidas no primeiro
ano de vida (Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada [SOGC, 2015]). O ácido fólico associado a
multivitaminas ingerido antes da gravidez e no seu início tem papel fundamental na prevenção dos defeitos do
tubo neural (DTN), assim como de outras anomalias sensíveis a ele, tais como cardíacas, urinárias, dos membros
e fendas orofaciais.
Os DTN são anomalias congênitas graves decorrentes da falta de fechamento do tubo neural da 3
a
a 4
a
semana após a concepção (dia 26 ao dia 28 pós-concepção).
A incidência dos DTN nos EUA varia de acordo com a região de 0,5 a 4,0/1.000 nascimentos. A
suplementação com ácido fólico diminui a incidência dos DTN de 1,58/1.000 nascimentos para 0,86/1.000
nascimentos. Por outro lado, a taxa de recorrência de DTN é reduzida de 3,5% em mulheres não suplementadas
com ácido fólico para 1% naquelas em que o suplemento é administrado na dose de 4 mg/dia antes da gravidez e
nas suas primeiras 6 semanas (SOGC, 2015). É possível que o ácido fólico associado a multivitaminas possa
reduzir a incidência de tumores cerebrais pediátricos, de leucemia e de autismo.
As mulheres são consideradas de alto risco caso apresentem história de:
Bebê anterior com DTN
Parente de 1
o
, 2
o
ou 3
o
grau com DTN
Diabetes pré-gestacional insulinodependente
Epilepsia e ingesta de ácido valproico ou carbamazepina para o controle da convulsão
Uso de antagonistas do ácido fólico (metotrexato, aminopterina).
As recomendações da SOGC (2015) quanto ao uso de ácido fólico são as seguintes:
Mulheres em idade fértil devem ser informadas dos benefícios da ingesta do ácido fólico em suplementos
multivitamínicos
É necessário orientá-las a manter dieta adequada com alimentos ricos em ácido fólico: grãos fortificados,
espinafre, lentilha, ervilha, aspargo, brócolis, milho, laranja
Mulheres com suplementação multivitamínica contendo ácido fólico (0,4 a 1,0 mg) devem ser alertadas a não
ingerir mais de uma dose diária, como indicado pelo produto. Doses adicionais devem ser administradas com
ácido fólico isolado
A suplementação de 5 mg de ácido fólico não mascara a deficiência de vitamina B
12 (anemia perniciosa)
O fluxograma apresentado na Figura 14.1 e as Tabelas 14.1 e 14.2 resumem a indicação para suplementação
de ácido fólico na gravidez, as anomalias congênitas sensíveis ao folato e as medicações que o inibem,
respectivamente.
Gasto energético
Um motivo de preocupação de nutricionistas e de obstetras é a relação entre o consumo de energia e o
crescimento e o desenvolvimento fetal; vale dizer, entre o ganho de peso na gravidez e o seu prognóstico.
O IOM aconselha o aumento de peso na gravidez de acordo com o IMC pré-concepcional referido pela Tabela
14.3. O cálculo do IMC é feito pela seguinte fórmula:
O National Institutes of Health (NIH, 2008) dos EUA postula relação entre o ganho de peso gestacional e a

298. morbidade e mortalidade perinatal, aconselhando a pesagem regular da grávida no pré-natal e a manipulação
dietética adequada para mais ou para menos, de modo a manter a normalidade ponderal, o que seria benéfico
para o prognóstico da gestação. Infelizmente, nenhum estudo controlado randomizado provou ser verdadeiro esse
tipo de monitoramento do ganho de peso na gravidez [National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE),
2008; RCOG, 2010)].
Figura 14.1 Suplementação de ácido fólico na gravidez. DTN, defeito do tubo neural. (Adaptada de SOGC,
2015.)
Tabela 14.1 Anomalias congênitas sensíveis ao folato.
Fenda oropalatina
Defeitos cardíacos
Defeitos urinários
Defeitos de redução dos membros
Adaptada de SOGC, 2015.
Tabela 14.2 Medicações inibidoras do folato.
Anticonvulsivantes: fenitoína, carbamazepina, ácido valproico, fenobarbital
Metformina
Trimetoprima (cotrimoxazol)

299. •
•
•
•
•
Adaptada de SOGC, 2015.
Tabela 14.3 Recomendações para o ganho de peso total na gravidez.
IMC pré-concepcional (kg/m
2
) Ganho de peso total (kg)
Baixo peso (< 18,5) 12,5 a 18
Peso normal (18,5 a 24,9) 11,5 a 16
Sobrepeso (25 a 29,9) 7 a 11,5
Obesa (> 30,0) 5 a 9
IMC, índice de massa corporal. Adaptada de Institute of Medicine (IOM), 2009.
Contudo, o baixo ganho de peso pode estar relacionado com crescimento intrauterino restrito (CIR) e pequeno
volume do líquido amniótico.
Os parâmetros para o ganho de peso médio na gravidez compartimentalizado estabelecidos por Hytten e
Leitch (1971) são descritos a seguir.
Útero: 0,9 kg
Mamas: 0,4 kg
Sangue: 1,2 kg
Líquido extracelular: 1,2 kg
Gordura: 3,5 kg.
Combinando esse acréscimo dos tecidos maternos ao peso do produto da concepção, chega-se a um ganho
de peso médio na gravidez de 13 kg, embora a amplitude de variação normal seja muito grande (RCOG, 2010).
Durante a gestação, as exigências energéticas maternas estão aumentadas. A FAO/WHO/UNU (2004) estima
que o gasto energético da gestação seja de 77 mil kcal. O valor sugerido associa-se a um ganho de peso
gestacional total entre 10 e 14 kg, com média de 12 kg, que se relaciona com o peso ao nascer variando de 3,1
kg a 3,6 kg, com média de 3,3 kg.
O adicional energético referente ao ganho de peso de 10 a 14 kg, segundo o comitê, deve ser incorporado à
dieta da gestante, na ordem de 85 kcal/dia (1
o
trimestre), 285 kcal/dia (2
o
trimestre) e 475 kcal/dia (3
o
trimestre).
Alimentação saudável
São sugeridos cinco grupos de alimentos para a gestante (RCOG, 2010), apresentados na Tabela 14.4. Na
gravidez, há recomendações especiais para excluir alimentos que possam conter teratógenos, como aqueles com
altas concentrações de vitamina A (fígado), ou que estejam contaminados por listeriose (leite não pasteurizado,
queijos fermentados, patê) ou toxoplasmose (carne malcozida ou vegetais contaminados pelo solo). Um dilema: o
que recomendar para os óleos de peixe? Embora seja considerado uma fonte importante de ácidos graxos
essenciais, o peixe também pode estar contaminado com mercúrio, o que pode ser nocivo para o cérebro fetal.
Tabela 14.4 Cinco grupos de alimentos.
Grupo de alimento Recomendação
Pão, outros cereais e batatas Comer à vontade

300. ■
■
■
•
•
•
Frutas e vegetais Comer à vontade: no mínimo 5 porções/dia
Leite e derivados Porções moderadas e com baixo teor de gordura
Carne, peixe etc. Porções moderadas e de baixo teor de gordura
Alimentos contendo gordura, e alimentos e bebidas contendo açúcar Ingerir com muita parcimônia
Adaptada de RCOG, 2010.
Dieta
As gestantes devem realizar, no mínimo, quatro consultas com um nutricionista ao longo da gestação,
preferencialmente, a primeira ocorrendo ao início do pré-natal, tendo em vista o efeito protetor do cuidado
nutricional no resultado da gravidez. Esse calendário mínimo de consultas deve ser ajustado em caso de
intercorrências, doenças crônicas, desvio ponderal pré-gestacional, ganho de peso excessivo ou insuficiente, e em
caso de gestação na adolescência (Saunders et al., 2010a).
As dietas de restrição calórica, principalmente em obesas, são preocupantes com relação ao desenvolvimento
fetal. Embora possam ser inofensivas ao feto na primeira metade, podem ser danosas na segunda metade, visto
que a restrição calórica pode ocasionar lipólise com cetonemia relativa e prejuízo no desenvolvimento mental do
concepto (RCOG, 2010).
A cetonemia relativa da gravidez tardia, demonstrada pelos níveis de β-hidroxibutirato, pode ser evitada pela
adoção da dieta rica em carboidratos de baixo índice glicêmico. A partir do momento em que a lipólise é
suprimida pelo aumento da sensibilidade à insulina (induzida pelo padrão dietético), essa dieta pode ser
recomendada em grávidas com sobrepeso ou obesas, evitando o DMG.
Ácidos graxos ômega-3
Na gravidez, a dieta costuma estar desbalanceada em função da quantidade deficitária de ômega-3, quando
comparada à de ômega-6. Esse desequilíbrio pode levar a estado pró-inflamatório, que contribui para inúmeras
complicações, incluindo parto pré-termo, pré-eclâmpsia e depressão pós-parto. A deficiência dos ácidos graxos
ômega-3 no feto aumenta o risco, para os bebês, de doenças alérgicas e desenvolvimento psiquiátrico deficiente.
O consumo de peixes ricos em ômega-3 é objeto de grande preocupação pela contaminação industrial (mercúrio
e bifenis), e a suplementação com óleos de peixe na dieta não definiu ainda seu real benefício para a grávida.
Nomenclatura
Os ácidos graxos poli-insaturados (PUFA) apresentam cadeia longa, com 20 ou mais átomos de carbono, e
podem ser classificados em ômega-3 e ômega-6 (Tabela 14.4). Os PUFA ômega-3 e ômega-6 são sintetizados,
respectivamente, dos ácidos graxos essenciais (EFA), ácido α-linolênico e ácido linoleico. Na série ômega-3, o
ácido α-linolênico é convertido no PUFA ácido eicosapentaenoico (EPA), que, por sua vez, é transformado no
PUFA ácido docosaexaenoico (DHA). Da mesma maneira, na série ômega-6, o ácido linoleico é convertido no
PUFA ácido araquidônico (AA) (Tabela 14.5). Os ácidos α-linolênico e linoleico são EFA, ou seja, não podem ser
sintetizados pelo organismo.
Atividades biológicas
As principais atividades biológicas dos ácidos graxos ômega-3 são:
Diminuir a produção de citocinas pró-inflamatórias
Atuar como precursores de resolvinas e neuroprotectinas
Melhorar a fluidez da membrana celular

301. •
•
•
•
•
■
■
■
■
■
•
•
•
•
•
Regular a apoptose
Regular a expressão do gene
Agir como antioxidantes
Acelerar a neurotransmissão
Modular a sinalização intracelular.
Dieta
As principais fontes de ômega-3 são os peixes gordurosos de água fria (p. ex., salmão, atum), bem como
truta, sardinha, ostra e mariscos, além do óleo de soja e o de canola, nozes e vegetais de folhas verdes (rúcula).
A dieta moderna proporciona 7 a 10 vezes mais ômega-6 de que ômega-3, quando o correto seria 5:1. Os ácidos
graxos trans são também prejudiciais à saúde, pois inibem a formação dos PUFA.
Suplementação
Algumas autoridades têm sugerido a suplementação na gravidez com óleo de peixe purificado (Greenberg et
al., 2008). O benefício seria a redução na incidência de parto pré-termo, o que tem sido contestado por algumas
instituições e pesquisadores (ACOG, 2012).
A dose do suplemento de óleo de peixe também não está estabelecida, mas vem sendo adotada a de 1 a 3
g/dia.
Nesse contexto, a revisão sistemática e metanálise de estudos randomizados controlados de Saccone et al.
(2015) mostrou que a suplementação com ômega-3 durante a gravidez não foi capaz de prevenir a recorrência de
CIR em mulheres com gestação única aparentemente saudável e história dessa complicação.
Necessidades fetais
O feto não é capaz de sintetizar os PUFA por meio dos seus precursores ômega-3 e ômega-6, sendo suas
necessidades supridas pela reserva do tecido adiposo materno, cruzando a placenta por difusão simples. O ácido
ômega-3 é indispensável para o desenvolvimento do cérebro e da retina fetal durante todo o 3
o
trimestre.
Tabela 14.5 Ácidos graxos essenciais (EFA) e poli-insaturados (PUFA).
Série EFA PUFA
Ômega-3 Ácido α-linolênico
Ácido eicosapentaenoico (EPA)
Ácido docosaexaenoico (DHA)
Ômega-6 Ácido linoleico Ácido araquidônico (AA)
Intolerância
Muitas mulheres referem intolerância (azia, “gosto de peixe”) à suplementação de óleo de peixe; o processo
de purificação feito pelo fabricante pode reduzir esses inconvenientes.
Pontos principais
As principais questões a respeito da suplementação com PUFA na gravidez (Greenberg et al., 2008) são as
seguintes:
O DHA, em especial, é fundamental para o crescimento e o desenvolvimento do cérebro e da retina do feto e
do infante até 18 meses de idade
Todo o ômega-3 e ômega-6 acumulados no feto devem provir da mãe pelo transporte placentário
Há pouca dúvida de que a mulher grávida necessite de mais ômega-3 DHA do que a não grávida
As dietas ocidentais costumam ser pobres em ômega-3
Mulheres grávidas ingerindo cerca de 1 g por dia de DHA, por meio de suplemento de óleo de peixe, são

302. capazes de aportar em maior quantidade esse PUFA para o feto.
Conclusão
A dieta durante a gravidez deve alcançar, no mínimo, 1.600 kcal/dia para que não haja prejuízo no
desenvolvimento fetal. Em populações de países em desenvolvimento, deficiências nutricionais específicas podem
ser identificadas, tais como de ferro e de iodo.
O estudo CARDIA (Miedema et al., 2015), realizado na população geral, concluiu o mesmo que já indicava o
American College of Cardiology/American Heart Association (2014): o elevado consumo de frutas e vegetais por
adultos jovens esteve associado a menor risco de doença coronariana, após 20 anos de acompanhamento.
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304. ■
■
■
■
■
■
■
■
■
Alterações pigmentares
Acne e rosácea
Unidade pilossebácea
Depilação
Estrias
Cosmética dos cabelos
Procedimentos cosméticos na gestação
Conclusão
Bibliografia suplementar

Inúmeras são as alterações observadas no corpo feminino durante a gravidez. Devido às variações
endócrinas, notam-se mudanças cutâneas e nos sistemas écrinos, apócrinos, pilossebáceo e vascular, mediadas
por receptores hormonais presentes em toda a pele, seus anexos e vasculatura (Nussbaum & Benedetto, 2006).
Embora a grande maioria seja considerada fisiológica (Al-Fares et al., 2001), as modificações cutâneas de ordem
cosmética, ainda assim, podem causar angústia à gestante.
Deve-se salientar que muitas dessas modificações irão regredir espontaneamente após o parto (Al-Fares et
al., 2001). Ao expor às pacientes o que elas devem esperar e educá-las quanto à prevenção de algumas
possíveis alterações, promove-se, de maneira saudável, assistência dermatológica e cosmética, aliviando
possível ansiedade relacionada a tais modificações.
Neste capítulo, abordaremos de modo objetivo os cuidados cosméticos que podem ser feitos, bem como os

305. que não devem ser realizados durante a gravidez.
Alterações pigmentares
De todas as alterações pigmentares observadas durante a gestação e discutidas no Capítulo 61, sobre
doenças dermatológicas, a pigmentação da face é a que mais preocupa a gestante. Conhecido como melasma,
ou “máscara da gravidez”, caracteriza-se pelo surgimento de manchas de coloração castanho-clara a escura nas
áreas fotoexpostas do corpo, especialmente na face, nas regiões malar e supralabial (Lakdar et al., 2007; Tunzi &
Gray, 2007). Pode surgir ou se intensificar na gravidez, principalmente no 2
o
semestre, ocorrendo em 50 a 70%
das gestantes (Lakdar et al., 2007; Tunzi & Gray, 2007). Sua causa ainda não foi totalmente elucidada, porém
alterações hormonais, suscetibilidade individual (fotótipos mais altos) e algum componente genético colaboram
para o seu aparecimento. Nas pacientes suscetíveis, a exposição solar é o fator desencadeante mais importante
(Hexsel et al., 2006; Lakdar et al., 2007; Tunzi & Gray, 2007). No que tange à questão hormonal, a pigmentação é
atribuída a uma elevação dos níveis do hormônio estimulador de melanócitos e de estrogênio. O aumento da
progesterona também pode exercer algum papel (Newman et al., 2004). Felizmente, em grande parte dos casos,
o melasma associado à gestação desaparece completamente no período de até 1 ano após o parto. Entretanto,
relatos da literatura demonstram persistência das manchas (Hellreich, 1970; Lakdar et al., 2007; Tunzi & Gray,
2007) em 30% das mulheres, algumas com a dermatose 10 anos após o parto (Hellreich, 1970).
O ponto primordial no tratamento e prevenção do melasma é a fotoproteção rigorosa. Atualmente, os filtros
solares têm função relacionada aos comprimentos de onda ultravioleta A e B. Em pacientes com melasma,
idealmente devem-se associar filtros físicos (p. ex., dióxido de titânio e óxido de zinco) aos químicos, com objetivo
de potencialização da proteção solar. É prudente a orientação de todas as pacientes portadoras de melasma,
sobretudo as gestantes, no sentido de não se exporem de modo excessivo aos raios ultravioleta e de usarem
fotoprotetores diariamente. Lakhdar et al. (2007) concluíram que os filtros solares de amplo espectro são
eficazes na prevenção do melasma em grávidas, a partir de estudo realizado com 200 gestantes de diferentes
fotótipos, no qual das 185 que chegaram ao termo (9
o
mês), apenas 5 (2,7%) desenvolveram as manchas. A
ocorrência anteriormente observada em gestantes pelos mesmos pesquisadores, mesma área geográfica e
mesmo intervalo de tempo foi de 53%.
A terapêutica tópica em geral só é recomendada após o puerpério. Primeiro, porque o fator desencadeante
hormonal persiste ao longo da gestação, tornando o seu tratamento mais resistente. Segundo, porque a grande
maioria das pacientes apresentará melhora significativa após o parto. Por fim, porque a maioria dos tratamentos
é relativamente contraindicada durante a gestação. A hidroquinona (1,4-di-hidroxibenzeno), por exemplo, agente
despigmentante mais utilizado e de maior eficácia, é classificada como categoria C (Grimes, 1995) na
Classificação da Importância do Risco Teratogênico das Terapêuticas durante a Gravidez, segundo a FDA (Food
and Drug Administration) (Tabela 15.1). Seu principal mecanismo de ação se dá pela inibição da tirosinase,
enzima que converte tirosina em melanina. Até o momento, dispõe-se de poucos estudos com referência ao uso
da hidroquinona na gravidez, mas, no geral, não foram observadas complicações (Bozzo et al., 2011; Mahé et al.,
2007), exceto por um estudo realizado com ratos, que demonstrou ganho de peso fetal ligeiramente reduzido
(Blacker et al., 1993; Krasavage et al., 1992). Estima-se que, após aplicação, a absorção sistêmica seja de
aproximadamente 35 a 45% em humanos, quantidade de importância significativa e que necessita de mais
análises sobre seu grau de segurança (Bozzo et al., 2011).
A tretinoína age por meio da dispersão dos grânulos de melanina dos ceratinócitos, pela indução do turnover
epidérmico e consequente descamação. A quantidade da substância absorvida é muito pequena, no entanto, há
relatos publicados de defeitos congênitos consistentes com embriopatia retinoide (Jick et al., 1993; Lipson et al.,
1993). Ao mesmo tempo, estudo prospectivo que avaliou o uso durante o 1
o
trimestre da gestação não

306. comprovou risco de malformações (Shapiro et al., 1997). A conduta, pelos relatos das malformações, é
desaconselhar o uso durante toda a gravidez (Jick et al., 1993; Lipson et al., 1993; Soirefmann & Cestari, 2009).
Embora alguns autores considerem que o número de estudos que fazem alusão ao emprego no período
gestacional seja insuficiente, o risco improvável possibilita a utilização durante o 2
o
e 3
o
trimestres, desde que
conversado e acordado entre paciente, dermatologista e obstetra (Leachman & Reed, 2006). Pequena
quantidade do fármaco é encontrada no leite materno e parece não ser prejudicial ao lactente (Leachman & Reed,
2006; Soirefmann & Cestari, 2009). Outra substância utilizada, o retinol, é um retinoide tópico, cujo uso crônico
causa alterações clínicas e microscópicas semelhantes às da tretinoína (Soirefmann & Cestari, 2009) (ver Tabela
15.1).
Tabela 15.1 Classificação de segurança pela FDA.
Medicamento Classificação
Hidroquinona C
Tretinoína C
Retinol C
Ácido azelaico B
Ácido ascórbico tópico (vitamina C) A
Ácido salicílico C
Corticoide tópico C
Peróxido de benzoíla C
Metronidazol tópico B
Adapaleno C
Eritromicina B
Clindamicina B
Espironolactona C
Isotretinoína X

307. Existem alguns agentes despigmentantes que não são contraindicados no período gestacional e devem ser
instituídos ao surgirem as primeiras alterações, pois apresentam capacidade de despigmentação leve a
moderada. Entre eles, está o ácido ascórbico ou vitamina C tópica, o mais indicado durante a gravidez por sua
segurança e efetividade (ver Tabela 15.1). É utilizado na concentração a 5% (Manela-Azulay, 2003), e o efeito
clareador se dá pela inibição da tirosinase. O ácido azelaico (15 a 20%) é um ácido dicarboxílico que inibe a
tirosinase, com ação seletiva no melanócito anormal e hiperativo. Poucos estudos estão publicados, entretanto
não há relatos de teratogenicidade, embriogenicidade ou mutagenicidade em animais. A absorção sistêmica é
mínima (Zip, 2006) (ver Tabela 15.1). O ácido glicólico é um alfa-hidroxiácido, cuja ação se faz pelo
remodelamento epidérmico, pela descamação acelerada e consequente dispersão rápida do pigmento, além da
inibição da tirosinase. Com a aplicação tópica, apenas uma pequena quantidade é absorvida, sendo considerado
seguro na gestação, nas concentrações de 5 a 10% (Machet et al., 1991).
Os corticosteroides também estão envolvidos na terapia do melasma, principalmente em formulações que os
associam à hidroquinona e à tretinoína, como a consagrada fórmula de Kligman, ou ao ácido glicólico, com
objetivo de sinergia entre os componentes. Além de diminuir a irritação, os corticoides possivelmente têm ação
despigmentante por meio da inibição de prostaglandinas e leucotrienos, mediadores químicos para os quais os
melanócitos são responsivos, impedindo suas funções secretória e de biossíntese. Uma alternativa seria pela
ação antimetabólica, por serem citotóxicos ou citostáticos para a epiderme, diminuindo o turnover celular (Kligman
& Willis, 1975). Em relação ao uso dos corticosteroides tópicos na gestação e aos possíveis efeitos adversos
relacionados, há relatos principalmente sobre a restrição do crescimento fetal, com a exposição materna a
medicamentos potentes ou muito potentes e a fenda palatina, por uso no 1
o
trimestre. O uso é permitido no
período gestacional, sendo recomendável a escolha pelos de potência fraca ou moderada (Chi et al., 2011; Mahé
et al., 2007; Soirefmann & Cestari, 2009) (Tabela 15.1).
Tratamentos com peelings, lasers e outras fontes de luz não apresentam estudos quanto à segurança da
indicação durante a gestação (Nussbaum & Benedetto, 2006; Tanzi et al., 2003).
A maioria dos dermatologistas é extremamente cautelosa com as gestantes, assumindo postura cuidadosa em
relação aos tratamentos cosméticos. No tratamento do melasma gravídico, devem-se levar em conta os riscos e
benefícios, priorizar a prevenção e retardar a terapia para o momento mais apropriado após o parto.
Acne e rosácea
Algumas mulheres referem melhora da acne na gravidez, outras observam piora e cerca de 25% das
gestantes acusam o início do quadro nesse período. Os elevados níveis de progesterona no 1
o
trimestre da
gestação podem justificar o seu aparecimento (Young & Jewell, 2000). O tratamento da acne durante a gravidez
exige bom senso e o acompanhamento do especialista. Medicamentos orais e tópicos habitualmente utilizados
estão proscritos na gestante, e as medicações consideradas seguras geralmente têm efeitos insatisfatórios no
tratamento da acne.
A fototerapia de banda estreita (NB) UV-B é uma boa opção para o tratamento da psoríase durante a gravidez
e foi relatada como alternativa segura e eficaz no tratamento da acne nesse período. O mecanismo de ação
baseia-se no caráter anti-inflamatório da terapia, na medida em que comedões inflamados contêm altos níveis de
interleucina (IL-1) e a irradiação estimularia citocinas Th-2, como a IL-10, que tem ação inibitória sobre a IL-1 e
sobre a inflamação (Zeichner, 2011). Em relação aos medicamentos tópicos comumente utilizados, o ácido
azelaico e o ácido glicólico foram descritos anteriormente. Outras opções são: peróxido de benzoíla, clindamicina,
eritromicina, ácido salicílico e metronidazol.
O ácido azelaico é medicamento anti-inflamatório, antibacteriano e ceratolítico. É opção de terapia tanto na
acne como na rosácea (Leachman & Reed, 2006). O peróxido de benzoíla tem atividade esfoliante e

308. antibacteriana que não foi descrita em humanos, portanto, o risco não foi determinado (Tabela 15.1). Apenas 5%
é absorvido através da pele e, então, completamente metabolizado a ácido benzoico e excretado inalterado na
urina. O potencial de risco grave é improvável e o medicamento não está contraindicado na gravidez ou lactação.
O ácido salicílico é um beta-hidroxiácido que atua por diminuição da adesão dos corneócitos e discreta
esfoliação. Trabalhos publicados após ingesta de baixas doses de ácido acetilsalicílico durante a gravidez não
evidenciaram aumento no risco de eventos adversos, tais como malformações, parto prematuro e baixo peso ao
nascer. Estudos sobre seu uso tópico na gestação não estão descritos; no entanto, como uma proporção muito
reduzida tem absorção cutânea, é improvável que represente risco ao feto em desenvolvimento por isso, não há
contraindicação (Tabela 15.1) (Bozzo et al., 2011; Machet et al., 1991).
O adapaleno é um derivado do ácido naftoico, com propriedades biológicas similares às do ácido retinoico. A
sua ação ocorre por meio do controle da proliferação e diferenciação celular e pelo potencial anti-inflamatório. Os
estudos em animais não evidenciaram caráter teratogênico, e sua biodisponibilidade sistêmica é muito baixa, o
que sugere pequeno risco fetal. Entretanto, até que se obtenham relatos mais concretos, a conduta é evitar a
aplicação, ao menos durante o primeiro trimestre. O uso na lactação é questionável (Leachman & Reed, 2006), e,
como a viabilidade sistêmica proveniente da absorção tópica é muito baixa, possivelmente há compatibilidade de
amamentação (Soirefmann & Cestari, 2009) (Tabela 15.1).
O metronidazol tópico é opção de terapia eficaz principalmente na rosácea. Não está contraindicado durante a
gravidez ou lactação e o risco é improvável, pois é minimamente absorvido. Os fabricantes do medicamento
recomendam o uso na gravidez ou amamentação somente se for considerado indispensável (Leachman & Reed,
2006) (Tabela 15.1).
A clindamicina e a eritromicina são antibióticos de uso liberado na gestação, tanto nas suas formas tópica
quanto sistêmica. Lembrando que o uso prolongado desses medicamentos como terapia local para tratamento da
acne pode induzir resistência bacteriana. Sabe-se que a clindamicina tem relação com colite pseudomembranosa,
porém o risco não está aumentado na gravidez (Leachman & Reed, 2006; Nussbaum & Benedetto, 2006) (Tabela
15.1). No caso da eritromicina oral, é sempre importante recordar que a forma de estolato de eritromicina está
contraindicada na gestação pelo risco de hepatite colestática (Leachman & Reed, 2006; Nussbaum & Benedetto,
2006) (Tabela 15.1).
A espironolactona, alternativa de tratamento da acne da mulher adulta, foi associada à feminização de fetos
do sexo masculino, em particular de sua genitália externa, em estudo realizado com ratos (Leachman & Reed,
2006; Nussbaum & Benedetto, 2006) (Tabela 15.1).
Pode-se concluir que são opções de tratamento da acne a clindamicina, a eritromicina e o peróxido de
benzoíla. Para a rosácea, metronidazol e ácido azelaico.
Unidade pilossebácea
Os distúrbios dos pelos durante a gestação, tais como hirsutismo e eflúvio telógeno, serão abordados no
Capítulo 61. Entretanto, os tratamentos cosméticos que podem ser realizados nesse período são uma questão
comumente levantada pelas gestantes e merecem alguns comentários.
Depilação
Quanto ao hirsutismo, existem várias opções de tratamento, permanentes e temporárias. A depilação com
cera ou lâminas de barbear pode ser realizada desde que com os devidos cuidados de assepsia, evitando
contaminações que possam causar secundariamente piodermites. A depilação a laser, por sua vez, deve ser
evitada, uma vez que seus efeitos durante a gestação ainda não foram definitivamente assegurados (Nussbaum &
Benedetto, 2006).
As principais substâncias encontradas em produtos depilatórios são os sais de ácido tioglicólico (tioglicolato

309. de sódio e tioglicolato de cálcio) e o hidróxido de potássio. A absorção sistêmica dos íons dissociados é mínima,
não alteram os níveis séricos e podem ser utilizados na gestação. Além disso, sabemos que esses íons são
encontrados em abundância no corpo humano, além de consumidos na dieta (Bozzo et al., 2011).
Estrias
As estrias caracterizam-se por faixas lineares atróficas, róseo-arroxeadas, que se orientam
perpendicularmente às linhas de tensão da pele. Eventualmente, são pruriginosas. Na população em geral e nas
gestantes, a prevalência das estrias gira em torno de 50 a 90%. No 3
o
trimestre de gestação, mais de 90% das
grávidas as possuem. Muitas pacientes as desenvolvem na primeira gestação e, com frequência, elas têm
aparecido antes do esperado. Um bom exemplo é o estudo que as demonstrou antes das 24 semanas de
gestação, em 43% das pacientes. Mais surpreendente ainda é o desenvolvimento de estrias em uma segunda
gestação para pacientes que não as apresentavam na primeira. As regiões mais envolvidas são abdome, quadris,
nádegas e mamas. São mais comuns em pacientes mais jovens, com alto índice de massa corporal, fotótipos
mais altos e naquelas com história de estrias mamárias ou na região das coxas. A causa é multifatorial e envolve
fatores físicos (estiramento da pele), hormonais (p. ex., adrenocorticosteroides, estradiol e relaxina) (Atwal et al.,
2006; Thomas & Liston, 2004) e genéticos (Sharon et al., 2006).
Apesar da patogênese desconhecida, comumente as estrias são associadas ao estiramento da pele, como
ocorre na gravidez, e consequentes alterações nas estruturas da pele que proporcionam elasticidade e
resistência, como colágeno, elastina e fibrilina, componentes da matriz extracelular. Estudo evidenciou, por
diferentes técnicas histológicas (microscopia eletrônica, microscopia óptica e imuno-histoquímica), uma matriz
dérmica menos densa, com aumento de glicosaminoglicanos, redução de fibrilina e fibras elásticas e alterações
na orientação de elastina e fibrilina na derme. Essa remodelação na rede de fibras elásticas pode surgir pela
pressão contínua sobre a matriz dérmica extracelular, como no caso da gravidez (Watson et al., 1998). Também
reporta-se que as lesões iniciais evidenciam fibras elásticas mais finas que se tornam mais espessas, apesar da
diminuição na espessura da derme, associada a uma epiderme atrófica. Entretanto, nem todas as estrias são
iguais, a gravidade e desenvolvimento dependem de individualidades, o que sugere um caráter genético (Salter e
Kimball, 2006). Apesar da alta prevalência, na grande maioria dos casos, as estrias assumem coloração menos
acentuada e diminuem de espessura após o parto (Atwal et al., 2006; Tunzi & Gray, 2007). No período
gestacional, a terapêutica de escolha é a hidratação, sob aplicação de vitaminas C e E em cremes emolientes,
óleos, loção de Aloe vera e manteiga de cacau. Eles são utilizados com o objetivo maior de prevenção, apesar da
não existência de evidências que comprovem a eficácia para tal fim (Atwal et al., 2006; Thomas & Liston, 2004).
Atualmente, o creme de ureia nas concentrações de 5 a 10% está proibido durante a gestação, sendo 3% a
concentração máxima para produtos com finalidade especificamente cosmética. Um dos fatores para tal decisão
foi o fato de a ureia atravessar facilmente a barreira placentária. Ademais, essa substância aumenta a
penetração cutânea de outras substâncias ativas. A segurança do cosmético deve ser avaliada pelas condições
de uso e área de contato, pois a absorção da ureia na pele humana normal e danificada é de 9,5 ± 2,3% e 67,9 ±
5,6%, respectivamente (CATEC, 2005).
Evidências limitadas sugerem a possibilidade de algumas composições contribuírem na profilaxia das estrias.
Um exemplo é a associação de Centella asiatica, alfatocoferol e colágeno e elastina hidrolisados, outros seriam
tocoferol, ácidos graxos essenciais, pantenol, ácido hialurônico, elastina e mentol. No entanto, nenhum desses
produtos é amplamente disponível. A segurança da aplicação da Centella asiatica na gravidez, bem como os
componentes responsáveis pela sua eficácia não estão claros, o que torna necessário mais estudos para maiores
esclarecimentos (Tunzi & Gray, 2007). Outra pesquisa que avaliou a eficácia da primeira formulação (Centella
asiatica, alfatocoferol e colágeno e elastina hidrolisados) evidenciou que ela ajuda na prevenção do

310. desenvolvimento de estrias na gravidez, mas apenas para as mulheres que já haviam desenvolvido estrias
gestacionais, não demonstrando benefício para uso da população em geral (Young & Jewell, 2000). A partir do
pós-parto, passam a ser considerados procedimentos cosméticos como peelings e laser, além da terapia tópica
com medicamentos como a tretinoína a 0,1%, o ácido glicólico a 20% sozinho ou em combinação com ácido
ascórbico a 10% (Salter et al., 2006; Tunzi & Gray, 2007).
Cosmética dos cabelos
Tinturas, alisamentos e permanentes
As tinturas de cabelo são divididas em três categorias: coloração temporária, permanente e semipermanente.
Os produtos temporários (p. ex., géis, sprays e canetas coloridas, rinsagem, xampus tonalizantes) duram até
algumas semanas nos fios e são formados por moléculas ácidas e grandes, que não podem atravessar a cutícula
do cabelo. São removidas por uma única lavagem. As colorações semipermanentes (duração de 4 a 6 semanas)
não contêm amônia e têm como principal representante os tonalizantes. As formulações para a coloração
semipermanente contêm derivados de nitroanilinas, nitrofenilenediaminas e nitroaminofenóis. Os compostos
penetram na cutícula e parcialmente no córtex do cabelo, e a coloração pode resistir em torno de 5 a 10
lavagens. Elas permanecem por mais tempo em contato direto com a pele, além de serem vinculadas a veículos
como o surfactante, o que torna possível alguma absorção cutânea (Chua-Gocheco et al., 2008).
Os permanentes (p. ex., tinturas que contêm amônia e água oxigenada (peróxido de hidrogênio) penetram no
fio, tingindo-o. Contêm agentes oxidantes que permitem uma ligação irreversível. A substância química mais
utilizada é a parafenilenodiamina. Compostos orgânicos sintéticos, incluindo tinturas capilares e outros aditivos
coloridos, eram originalmente obtidos do coaltar, mas, nos últimos anos, tem-se utilizado derivados do petróleo.
Além da fenilenodiamina, os produtos químicos que comumente fazem parte das tinturas permanentes são: 3-
aminofenol, resorcinol, 2,5 tolueno diaminossulfato de sódio, sulfito, ácido oleico, hidróxido de sódio, hidróxido de
amônio, propilenoglicol, álcool isopropílico (Costa et al., 2009; Efird et al., 2005).
A henna, considerada coloração semipermanente, é uma tintura vegetal, que não entra na cutícula do fio, mas,
por afinidade, adere facilmente à sua superfície. O efeito é cumulativo, quanto mais se aplica, mais a cor vai se
aderindo. A tintura natural tem nuanças avermelhadas ou acobreadas. Em grande parte dos casos, há mistura do
pó extraído da planta natural a sais metálicos (Costa et al., 2009).
Alguns dos produtos químicos que anteriormente faziam parte dos produtos capilares foram associados ao
potencial carcinogênico e eliminados da composição de corantes oxidativos desde o início de 1980. Fazem parte
desse grupo: acetato de chumbo, 2,4-diaminotolueno (4-metil-m-fenilenodiamina), 2,4-diaminoanisola (4-metoxi-m-
fenilenodiamina, 4-MMPD), 4-amino-2-nitrofenol (o-nitro-p-aminofenol, p-aminonitrophenol) e HC Blue n
o
1 (Efird et
al., 2005; Spengler et al., 1991). É importante ressaltar que a segurança em relação às tinturas mais modernas
se refere apenas àquelas industrializadas e que não foram misturadas entre si no intuito de criar outras
colorações. Na mistura, os produtos reagem entre si, gerando outros compostos químicos que não foram
testados como produtos industrializados finais (Spengler et al., 1991). Embora sem informações contundentes
sobre a segurança, prefere-se restringir o tingimento ao 3
o
trimestre da gestação (nunca no 1
o
). Produtos com
amônia devem ser excluídos do uso, mas, se inevitável, dar preferência a amônia pura (Costa et al., 2009).
Na literatura, encontramos algumas informações frágeis a respeito da associação de tintura de cabelo com
tumor de Wilms em fetos, já que se acredita haver uma pequena taxa de absorção dérmica (Olshan et al., 1993).
Outras associações relatadas são com câncer de bexiga, linfoma não Hodgkin, mieloma múltiplo, leucemia aguda
e neuroblastoma (Blackmore-Prince et al., 1999; McCall et al., 2005) nos filhos.
Estudos experimentais em animais mostraram riscos de teratogenicidade associado a produtos químicos
encontrados em cosméticos capilares como fenilenodiamina, aminofenóis e etanolamina, quando testados em

311. doses muito altas. Estudos em humanos, no entanto, mostram que a exposição a esses produtos em tinturas para
o cabelo resulta em absorção sistêmica muito limitada. É improvável, portanto, que esses produtos químicos
alcancem a placenta em quantidades substanciais para possível dano fetal (Chua-Gocheco et al., 2008; Herdt-
Losavio et al., 2009).
Os produtos para alisamento e relaxamento têm como ingredientes ativos os hidróxidos de sódio, potássio e
de cálcio e o carbonato de guanidina, que são misturados para formar o hidróxido de guanidina. Em permanentes,
os tioglicolatos de sódio e amônio são os agentes mais utilizados. Tais substâncias também possuem potencial
alisante. Dano ao fio e irritação cutânea são comumente relatados, mas não há conhecimento sobre o efeito
sistêmico. Estes produtos, assim como outros cosméticos, não são submetidos a um processo de aprovação pela
FDA, ou seja, há apenas registros voluntários por parte dos fabricantes. Entretanto, já foi relatada a possibilidade
de parto prematuro e baixo peso ao nascer em gestantes que fizeram uso desses produtos, embora esse relato
careça de significância estatística (Blackmore-Prince et al., 1999).
As mulheres têm grande exposição ocupacional e de consumo a tioglicolato de sódio, cálcio, amônio e glicerila
monotioglicolato, componentes de produtos cosméticos para a pele e cabelos. Como referido anteriormente, o
tioglicolato de sódio é encontrado principalmente em cremes depilatórios e está presente também em produtos
capilares, como agente antioxidante, de alisamento e redutor de volume, além do uso em preparados de
colorações (Rylander et al., 2002). As profissionais que trabalham em salões de beleza estão em contato direto e
constante com diferentes substâncias químicas.
Um trabalho de revisão analisou publicações no período de 1990-2010, com o objetivo de investigar os efeitos
dessas substâncias sobre a fertilidade e a gravidez. Os autores descrevem diferentes riscos de infertilidade,
aborto espontâneo, malformações congênitas (fenda palatina) (Rylander et al., 2002), baixo peso ao nascer (Tyl
et al., 2003), recém-nascido pequeno para a idade gestacional (Rylander et al., 2002; Tyl et al., 2003), câncer na
infância, bem como efeitos a partir de substâncias simples. Apesar das referências, os pesquisadores concluem
que as evidências para esses riscos são baixas e sugerem mais estudos para análise dos riscos reprodutivos em
cabeleireiros (Peters et al., 2010). A absorção dos produtos químicos na corrente sanguínea pode ser alterada
em razão de umidade, temperatura, pH, lesões ou irritação cutâneas. Alguns componentes químicos dos produtos
podem aumentar sua penetração na haste do cabelo, facilitando a absorção de substâncias cancerígenas no
couro cabeludo. Além disso, os efeitos cancerígenos de produtos de beleza podem ser influenciados pela
variabilidade genética de enzimas envolvidas na detoxificação ou acetilação química. A heterogeneidade dessas
enzimas poderia mascarar associações de risco subjacentes em populações de estudo (Efird et al., 2005).
Na prática, para as gestantes que trabalham com os produtos químicos de beleza, apesar de as evidências
até o momento sugerirem uma absorção sistêmica mínima, recomenda-se a exposição por menos de 35 h
semanais. Para as demais, são indicadas 3 a 4 aplicações durante toda a gravidez para minimizar qualquer risco
fetal (Chua-Gocheco et al., 2008; Herdt-Losavio et al., 2009).
Mais pesquisas são necessárias para avaliar os efeitos relacionados ao método de aplicação da tintura de
cabelo, à cor e à composição química e dosagem. No entanto, como os resultados têm sido inconsistentes, e a
maioria dos estudos realizados sobre o uso pessoal ou profissional de tinturas de cabelo não mostrou aumento do
risco de câncer, durante a gravidez, tal prática não está contraindicada. Por segurança, recomenda-se a sua
utilização de forma parcimoniosa a partir do 2
o
trimestre da gestação (Lorient, 1994; Tyl et al., 2003).
Conservantes
Os parabenos são um grupo de conservantes com atividade antimicrobiana, amplamente utilizados em
produtos cosméticos, como sabonetes, loções, cremes, desodorantes etc. Estudos em ratas grávidas
evidenciaram acúmulo de parabenos no líquido amniótico. Essa classe de conservantes, assim como alguns tipos

312. de ftalatos, tem atividade estrogênica, e o butilparabeno mostrou-se capaz de competir com o 3 H-estradiol pela
ligação com receptor estrogênico em ratos (Frederiksen et al., 2008).
Os ftalatos são um grupo de substâncias químicas comumente utilizadas como conservantes ou solubilizantes
em perfumes, sprays ou géis de cabelo. Esse composto também é utilizado em esmaltes e desodorantes.
Pesquisadores sugerem que os ftalatos podem afetar o desenvolvimento do aparelho reprodutor masculino
(Herdt-Losavio et al., 2009).
Procedimentos cosméticos na gestação
Embora a grande maioria dos dermatologistas prefira evitar durante a gestação procedimentos cosméticos
que sejam desnecessários, por vezes algumas pacientes que desconheciam estar grávidas podem sentir-se
angustiadas ao tomarem conhecimento de sua gestação tendo realizado recentemente algum método cosmético.
Muitos medicamentos são classificados como classe C pela FDA, pois, em grande parte das vezes, opta-se por
não testá-los na gestação.
Toxina botulínica
A toxina botulínica é uma proteína purificada derivada da bactéria Clostridium botulinum. A do tipo A é a mais
amplamente utilizada, tanto por neurologistas e oftalmologistas para tratamento de blefarospasmo, estrabismo,
cefaleia e espasticidade, quanto na dermatologia, na qual tem sido amplamente utilizada para tratamento de
rítides e hiperidrose, principalmente. O uso na gravidez é controverso e não é indicada na amamentação, pois não
se sabe sobre sua excreção no leite (De Oliveira Monteiro, 2006; Munish, 2009).
Apesar de não haver estudos formais sobre a administração da toxina botulínica tipo A em grávidas, em
trabalho de Morgan et al. (2006), de 396 médicos dos EUA, 12 relataram aplicações em gestantes. Dezesseis
delas submeteram-se à aplicação no 1
o
trimestre. Dentre estas, duas pacientes abortaram. Uma já havia
apresentado abortos anteriores, e a outra realizou aborto terapêutico. A gestação das demais se deu a termo e
livre de malformações fetais. As doses variaram de 1,25 a 300 unidades. Outro estudo relata aplicação acidental
de toxina botulínica A em duas pacientes que se encontravam em período gestacional. Ambas não tiveram
nenhuma complicação (De Oliveira Monteiro, 2006). Elas estavam com 5 a 6 semanas de gestação e receberam
54 e 65 unidades.
Há relatos de botulismo contraído durante a gravidez (em 16, 23 e 36 semanas de gestação), sem evidência
de envolvimento fetal. As mães foram tratadas com antitoxina botulínica e, após o nascimento, não foi necessário
tratamento para o botulismo nos recém-nascidos. O crescimento e o desenvolvimento das crianças no primeiro
ano de vida foram normais. A toxina botulínica tem um peso molecular elevado (150 kDa), e estudos em animais
não conseguiram demonstrar sua passagem para a circulação fetal ou seu efeito no feto, porém, é provável que
se mantenha contraindicada na gestação, pois os efeitos a longo prazo sobre o desenvolvimento fetal são
desconhecidos (Yim & Weir, 2010; Robin et al., 1996).
Existem na literatura outros relatos de administração da toxina botulínica na gravidez sem efeitos adversos,
como o uso na distonia cervical idiopática em paciente que apresentou quatro gestações e recebeu aplicações
regulares da toxina nesses períodos (Newman et al., 2004) e para tratamento da acalasia a partir da 33
a
semana
em paciente com disfagia progressiva, a qual evoluía com desnutrição grave, e o feto, com restrição de
crescimento. O parto ocorreu com 36 semanas, e o bebê nasceu com respiração ativa e musculatura preservada
(Wataganara et al., 2009).
Preenchedores
Embora o uso do ácido hialurônico não tenha sido estudado em grávidas, teoricamente não existiriam riscos,
dada sua composição, similar à do ácido hialurônico humano. Nas pacientes submetidas ao tratamento no início
da gestação não foram observadas complicações. De todo modo, o consenso, pela ausência de estudos, é de

313. que não se utilize o produto em gestantes (Agerup & Wik, 2001; Manela-Azulay et al., 2009).
Peelings
A gravidez representa contraindicação relativa à realização de peelings químicos, tendo em vista que
substâncias tópicas como o ácido retinoico, o ácido salicílico e o enxofre são classificados como medicamentos
da categoria C pela FDA. Por outro lado, o uso tópico do ácido glicólico, ou mesmo sua utilização em peelings
químicos, representa possível alternativa, assim como a microdermoabrasão com microcristais de hidróxido de
alumínio (peeling físico) (Grimes, 2005; Manela-Azulay et al., 2009; Nussbaum & Benedetto, 2006; Tanzi et al.,
2003; Tung et al., 2000).
Lasers e luzes
Até o momento, não foram realizados estudos científicos que avaliassem estes aparelhos no período
gestacional. Da mesma maneira, não há relatos disponíveis sobre efeitos adversos. Considerando as alterações
hormonais, a maior suscetibilidade das gestantes ao melasma, a cicatrização alentecida e a maior tendência à
formação de queloides e hiperpigmentação pós-inflamatória, é mais prudente que essas práticas sejam realizadas
no pós-parto (Nussbaum & Benedetto, 2006; Tanzi et al., 2003).
Outros procedimentos
A eletrocoagulação, a crioterapia, o uso de ácido tricloroacético e a desobstrução mecânica da acne para
remoção de comedões (sem aplicação prévia de substâncias ceratolíticas ou de aparelhos com corrente elétrica)
são procedimentos considerados seguros durante a gestação (Manela-Azulay et al., 2009).
Conclusão
Apesar das dramáticas modificações que surgem no corpo da grávida, é importante ressaltar que a maioria
delas irá regredir após o parto. A gestante deve ser orientada sobre o que ela deve esperar dessas alterações e
o que ela dispõe de possibilidades terapêuticas e profiláticas. Desse modo, haverá de forma ética e saudável a
adoção de uma melhor conduta em relação às pacientes.
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316. ■
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Sexualidade
Sexualidade feminina
Sexualidade na gestação
Sexualidade no puerpério
Atuação do profissional de saúde
Diversidade sexual
Considerações finais
Bibliografia suplementar
Sexualidade
A sexualidade é um fenômeno real, importante, singular, vivo e presente na vida do ser humano como qualquer
outra função, mesmo para aqueles que não a exercem ativamente. Desse modo, a sexualidade está vinculada
diretamente à vida emocional e se faz presente em qualquer cultura, raça e credo (Theodoro, 1996), ao longo de
toda vida.
Atualmente, em situações mais diferenciadas sobre a vida sexual, algumas formas de expressão da
sexualidade destacam-se, o que é desafiador para alguns profissionais da área da saúde. Lidar com questões da
sexualidade na gravidez é um fator delicado, porém, de extrema importância para esses profissionais.
Por outro lado, a necessidade de se estudar a sexualidade na gravidez implica um aprofundamento acerca do
ciclo da resposta sexual feminina, das variações sexuais, das disfunções sexuais e das relações entre
psicopatologia e sexologia, visando à instrumentalização dos profissionais de saúde para a melhor atuação em
suas respectivas áreas. Para tanto, o ponto de partida é o reconhecimento de que a sexualidade saudável é uma
expressão natural da vida, vinculada à manutenção da saúde como um todo em seu exercício, e relacionada com

317. •
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•
a prevenção de disfunções sexuais que podem estar presentes ao longo da gestação e do puerpério.
Segundo Reich (1992), a sexualidade é uma realidade energética. Viver a sexualidade de maneira satisfatória
evitaria problemas, pois a economia energética sexual estaria equilibrada. Com essa observação, ele formulou
que “a energia da vida sexual pode ser contida por tensões musculares crônicas”. Para Reich, a sexualidade
caracteriza-se como um fenômeno psicossomático.
Baker (1980) destaca a importância do tema no trabalho com grupos de gestantes, no qual o “projeto era
orientado segundo Reich, no atendimento a gestantes preparando-as para o parto (…) incluía aconselhamento
sobre economia sexual”, ou seja, buscar a satisfação sexual pela descarga orgástica. Pamplona (2000), também
ao trabalhar com grupos de gestantes, ressalta a mesma necessidade em função da negatividade nesse período,
quando observa uma “espécie de tributo a ser pago pela expressão de sua sexualidade e onde a gestante é vista,
geralmente, como assexuada”.
O referido viés psicossomático permeará todo este capítulo.
Sexualidade feminina
A resposta sexual serviu na espécie humana adulta, primariamente, ao objetivo da reprodução e, durante muito
tempo, foi vista de modo global, isto é, “como um evento singular que passava da concupiscência à excitação e
atingia o clímax no orgasmo” (Kaplan, 1983).
Com o advento dos métodos anticoncepcionais modernos, é possível vivenciar uma segunda vertente do
exercício da sexualidade, a erótica. A segurança, a inocuidade e a fácil acessibilidade à pílula possibilitaram uma
clara separação entre o sexo procriativo e o recreativo, e os seres humanos, principalmente as mulheres,
livraram-se do medo da gravidez inoportuna e indesejável.
Paralelamente, a resposta sexual humana (RSH) passou a ser objeto de investigação científica, determinando
o aparecimento de diversos modelos que buscam descrever essa função. Um dos primeiros foi, segundo Levin
(2008), aquele publicado pelo psiquiatra alemão Albert Mol em 1908. Mol valeu-se de expressões tipicamente
vitorianas para descrever as quatro fases que identificou na RSH e que Levin (2008) fez corresponder aos termos
modernos entre parênteses:
Despertar (desejo/excitação?)
Sensação voluptuosa tranquila (excitação?)
Ápice voluptuoso (orgasmo?)
Súbita diminuição e cessação da sensação voluptuosa (resolução?).
Pouco mais de 50 anos depois, Masters & Johnson (1984) reviveram esse modelo descrevendo suas
experiências clínicas e observações laboratoriais. Segundo esses autores, a RSH caracterizava-se por uma série
de quatro fases: desejo, excitação, plateau e orgasmo. O denominado modelo EPOR ganhou popularidade e
serve até hoje para classificar, pelo Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV (DSM-IV) (American
Psychiatric Association [APA, 2000]), e orientar o tratamento das disfunções sexuais masculinas e femininas nas
relações homo- e heterossexuais. Note-se nesse modelo o fato de não valorizar minimamente qualquer dimensão
psicológica no despertar sexual.
Isso chamou a atenção de diversos pesquisadores, entre eles Kaplan (1983), que estudou casos de pacientes
que não se interessavam em iniciar um relacionamento com seus parceiros. Ele chegou à conclusão de que as
pessoas normais deveriam ter desejo sexual. Assim, propôs uma nova fase para a RSH denominada desejo. O
novo ciclo, valorizando menos a fase de plateau, constituiria o modelo DEOR (desejo, excitação, orgasmo e
resolução). Predominou a denominação modelo trifásico (desejo, excitação e orgasmo), desprezando-se a fase
de resolução.
Gradualmente, percebeu-se que a RSH não era uma entidade indivisível com uma etiopatogenia comum e uma

318. única abordagem terapêutica. Ao contrário, a RSH compunha-se de três fases separadas – mas interligadas – e
capazes de, como unidade, comportarem um estudo anatomofuncional, sindrômico e terapêutico.
As três fases (desejo, excitação e orgasmo) estariam fisiologicamente relacionadas, mas seriam distintas
entre si, e as disfunções sexuais seriam explicáveis como danos ocorridos em quaisquer dessas três fases.
Desse modo, a disfunção do desejo seria aquela que, tanto no homem quanto na mulher, se relacionasse com a
fase do desejo. A inibição da fase da excitação sexual conduziria a disfunções eréteis no homem e à disfunção
sexual generalizada na mulher. Se afetada a fase de orgasmo, o resultado seria o aparecimento das síndromes
clínicas de ejaculação prematura ou retardada nos homens, ou seus análogos na mulher, caracterizados por
disfunções do orgasmo feminino.
Esse modelo bastante esquemático tentou unificar os determinantes etiológicos das disfunções sexuais em
ambos os gêneros. Embora seus resultados tenham-se mostrado satisfatórios para a função sexual masculina,
não era precisos em relação às disfunções sexuais femininas. A mais notável delas era a que exigia a
necessidade de se englobar todas as dificuldades sexuais femininas correspondentes à fase de excitação no
termo disfunção sexual generalizada.
Essa complexidade se justifica pelo fato de que na mulher não há uma resposta sexual singular, mas sim uma
variedade do que se pode considerar normal. O papel de fatores psicológicos, sociais, culturais e biológicos é
vital para a função sexual feminina e há uma falta de acordo sobre qual deles é mais influente. Aspectos
biológicos, incluindo vasculares, neurológicos e estruturais ainda estão longe de serem totalmente conhecidos, e
as experiências subjetivas tendem a se manter um assunto privado. Nesse sentido, vale retomar a clássica
afirmação de Freud (1948): “Se quereis saber mais sobre a feminidade, podeis consultar a vossa própria
experiência da vida, ou perguntar aos poetas, ou esperar que a ciência possa fornecer informes mais profundos e
coerentes.”
Em 1980, Garde & Lundi (1980) chamaram a atenção para o fato de que, ao entrevistarem mulheres
orgásmicas, observaram que 30% delas nunca experimentavam desejo sexual espontâneo, mas que ele ocorria
quando elas eram despertadas sexualmente. O mesmo fato foi observado pela equipe dos autores deste capítulo
no atendimento às mulheres usuárias de serviços públicos, na maioria dos casos, provenientes de um nível
socioeconômico mais baixo, que usavam uma expressão popular (“pegar no tranco”), referindo-se ao fato de que
não apresentavam desejo senão após algum tipo de estimulação sexual. Isso vai de encontro à afirmação contida
no modelo DEOR de que, nas mulheres, o desejo precede obrigatoriamente a excitação sexual. Garde & Lundi
(1980) propuseram, a partir dessas observações, dois tipos de desejo sexual relacionados com a mulher: um
espontâneo (desejo proceptivo) e outro desencadeado por algum tipo de estimulação sexual (desejo receptivo).
Como se pode observar, a compreensão da função sexual feminina tem evoluído ao longo do tempo. O
modelo clássico de resposta trifásica, mais centrado sobre os processos fisiológicos, vem sendo substituído por
outros preocupados com as variáveis emocionais, mentais e sociais que influenciam consideravelmente a função
sexual feminina.
Já Bancroft et al. (1989) chamavam a atenção de que os trabalhos de Masters & Johnson (1984) formulavam
um ciclo de RSH basicamente nos mesmos termos para homens e mulheres, o que influenciou a Classificação dos
Transtornos Mentais e de Comportamento da CID-10 da Organização Mundial da Saúde (2007) e do DSM-IV da
APA (2000), advogando um diagnóstico das disfunções sexuais femininas com base em um modelo
essencialmente masculino. Naquela ocasião, Bancroft et al. (1989) publicavam os resultados de uma pesquisa de
uma amostra nacional de mulheres heterossexuais entre 20 e 65 anos de idade. Evidenciou-se que, diante de
disfunções sexuais, a maior parte das demandas estava ligada não ao ciclo de RSH fisiológica, mas, sim, às
necessidades de satisfação e à felicidade emocional.

319. Um estudo transversal via Internet com 350 mulheres homossexuais com média de 35,5 anos de idade
mostrou que o funcionamento sexual foi, novamente, mais correlacionado com características de relacionamento
e necessidades psicológicas (Tracy, 2007).
Ambos os estudos destacavam a importância de incorporar a pessoa como um todo – e não apenas o físico –
na compreensão da função sexual feminina.
Basson (2000) propôs um modelo cíclico de funcionamento sexual em que reconheceu que as mulheres,
principalmente em relações de longo prazo, podiam iniciar a atividade sexual a partir de um ponto de neutralidade
ou se mostrarem receptivas a estímulos sexuais não só por causa da excitação sexual, mas por muitos outros
motivos que podem ou não ser mensurados (Figura 16.1).
Em repetidas publicações, Basson (2003, 2004, 2005, 2008) vem aperfeiçoando seu modelo chamando a
atenção para os múltiplos pontos de entrada para o ciclo de RSH feminina que, muitas vezes, sobrepõem-se
(Figura 16.2).
Uma mulher pode necessitar de um fator de motivação pessoal para iniciar ou concordar com atividade sexual
ou pode ter desejo espontâneo. Tais gatilhos são, então, reforçados por estímulos sexuais, respostas biológicas e
perspectivas psicológicas.
O importante no modelo cíclico proposto por Basson é que o desejo não obrigatoriamente antecede a
excitação ou é o único gatilho para fazer a mulher engajar-se na atividade sexual. Além disso, segundo esse
modelo, a excitação pode levar a mais desejo, seguido pela satisfação sexual vivida como orgasmo ou maior
excitação subjetiva, contribuindo para a capacidade de resposta de uma mulher a estímulos sexuais, o que, por
sua vez, amplia a excitação e/ou orgasmo, continuando possivelmente cada vez com maior intensidade.
Experiências sexuais positivas facilitam o ciclo de RSH. A relação da mulher com seu parceiro, com ela
mesma e suas experiências sexuais passadas afetam o ciclo de RSH da mulher. Engajar-se em atividades
sexuais não deve necessariamente resultar de modo direto em orgasmo, mas, em vez disso, pode ajudar a
satisfazer outras necessidades físicas, espirituais, sociais e emocionais. Uma mulher pode envolver-se em
atividade sexual para alívio do estresse, para sentir-se mais perto de seu parceiro, para estar em uma posição de
poder ou para aumentar sua autoestima. O funcionamento sexual de uma mulher, portanto, não é linear. O modelo
cíclico é útil para os clínicos porque ajuda a descrever o funcionamento sexual multifacetado das mulheres e
também mostra as áreas nas quais pode haver um problema que afete a função sexual.

320. •
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Figura 16.1 Esquema cíclico da resposta sexual feminina segundo Rosimery Basson.
Figura 16.2 Aperfeiçoamento do modelo de Rosimery Basson.
Basson et al. (2005) afirmam que a RSH feminina consiste em fases sobrepostas de ordem variável, de modo
que o desejo sexual pode não estar presente logo ao início. A mulher chega à excitação subjetiva quanto mais
sexualmente excitante ela perceba o estímulo e por emoções e cognições decorrentes da excitação. Essa
modulação da excitação subjetiva parece ser mais consistente do que a modulação variável por feedback da
vasocongestão genital. A satisfação sexual pode ocorrer sem orgasmos, assim como os orgasmos podem ser
experimentados antes da excitação máxima e mais orgasmos podem ocorrer no pico de excitação, de maneira
que, para as mulheres, orgasmo e excitação não são entidades particularmente distintas.
Essas evidências sugeriam a necessidade de se reverem conceitos em relação à RSH feminina.
Em 2013, a APA publicou a versão DSM-V que atende à demanda das pesquisas sugerindo que a RSH nem
sempre é um processo linear, uniforme e que a distinção entre certas fases (p. ex., desejo e excitação) pode ser
artificial. Assim, o DSM-V, em relação às mulheres, apresenta três importantes alterações em relação àquelas do
DSM-IV, apresentadas a seguir.
Combina os transtornos do desejo e de excitação em um único diagnóstico: transtorno de interesse/excitação
sexual feminina
Cria um novo item: transtorno de dor/penetração genitopélvica que representa a fusão das categorias de
vaginismo e dispareunia, comorbidades frequentemente apresentadas como difíceis de distinguir
Remove o diagnóstico de transtorno de aversão sexual, por ser de rara ocorrência e pela escassez de dados
de pesquisa.
Sexualidade na gestação
Se já é difícil definir e caracterizar as disfunções sexuais femininas fora da gestação, mais complexo ainda é o
seu estudo dentro desse período e logo após o parto. Gravidez, parto e puerpério constituem, em conjunto, um
período especial na vida da mulher, envolvendo significativas mudanças físicas, hormonais, psicológicas, sociais e
culturais que podem influenciar a sua própria sexualidade, bem como a qualidade de sua relação diádica.
Segundo Berenstein (2011), a sexualidade na gravidez ou no puerpério é um fenômeno estritamente humano,
pois no reino animal são raros os casos de cópulas envolvendo uma fêmea grávida ou amamentando. A fêmea
não humana obedece, em seu comportamento sexual, exclusivamente a seus instintos de perpetuação da
espécie, sendo influenciada por seus hormônios. Ela não se relaciona sexualmente com parceiros a partir da

321. cópula fecundadora.
Na espécie humana, o exercício da sexualidade ao longo da gestação aponta para as duas vertentes da
sexualidade que durante muito tempo se colocaram como opostas e muitas vezes excludentes: a erótica e a
reprodutora. Havia mesmo certa restrição à vida sexual com a grávida, o que servia como justificativa para as
infidelidades masculinas que não raro ocorriam nesse período da vida conjugal. Na modernidade, essa dicotomia
tende a se desfazer e, em um estudo prospectivo, Kouakou et al. (2011) analisaram as respostas de 200 grávidas
submetidas a um questionário. Os pesquisadores observaram que 95,5% das grávidas acreditam ser possível ter
relações sexuais durante a gravidez, e 89% delas continuam a ter relações sexuais durante a gravidez.
Pauls et al. (2008) destacam que a função sexual durante a gestação é um importante aspecto da qualidade
de vida do ser humano.
Pesquisas mostram que a atividade sexual visa, principalmente, à satisfação do prazer da mulher e de seu
parceiro (Dao et al., 2007; Kouakou et al., 2011), e que a função sexual saudável durante a gravidez e após o
parto é uma das pedras angulares para casais evoluírem de parceiros a pais (Serati et al., 2010). Quanto ao
nível de satisfação, alguns trabalhos (Pauleta et al., 2010) comprovam que a satisfação sexual não se altera
durante a gravidez em comparação aos padrões pré-gravidez, apesar de haver uma diminuição da atividade
sexual durante o 3
o
trimestre. Outros (Magierska et al., 2008) verificaram que seus resultados não oferecem
suporte às observações anteriores e que o nível de satisfação sexual diminuiu significativamente em toda a
gravidez.
Outros, mais radicais, consideram que a gravidez diminui de modo significativo a função sexual da mulher,
lembrando que os casais devem ser alertados do impacto da gravidez sobre a função sexual (Aydin, 2015).
Muitas mulheres mostram aumento de interesse por carícias não sexuais ao longo da gestação (Walbroehl,
1984). Para algumas, a gravidez pode resultar em melhor consciência de seu corpo e, portanto, em um aumento
de sensualidade. Outras se sentem mais confiantes e menos inibidas. Para outras, a vasocongestão dos genitais
durante a gestação pode aumentar o desejo sexual e melhorar a resposta sexual como um todo.
Fisher & Gray (1988) chamam a atenção para o fato de que mulheres com atitude positiva em relação à
sexualidade tendem a manter seu interesse sexual em maior grau que aquelas de atitude negativa.
A gestante com maturidade expressa uma dupla vinculação adequada: consigo mesma e com o embrião/feto.
Consigo mesma refere-se à própria identidade para a sexualidade e a vivência do orgasmo na relação sexual
satisfatória. Com o bebê em seu ventre, desenvolve-se uma possibilidade de doação afetiva.
Apesar de se ter a impressão de que hoje há maior liberdade sexual, há uma falta de coerência entre o
autoconhecimento, o ato sexual, a sexualidade e o afeto na parceria. O resultado desse aspecto, ontem e hoje, é
ainda o mesmo, pois são percebidas dificuldades na vida íntima da mulher quanto à satisfação. Essas
dificuldades expressam-se na falta de identidade afetiva feminina integrada e madura em relação ao seu corpo
para deixar de ser menina para ser mulher e mãe. Parece, em alguns casos, haver uma prisão no papel infantil do
desenvolvimento da sexualidade, ou seja, a mulher sente-se presa às imagens parentais como modelos válidos,
porém ineficientes para a vida adulta.
Frequência de coito
A frequência nas relações sexuais durante a gravidez é um fator que não expressa necessariamente
qualidade. É preciso considerar as variações da sexualidade ao longo dos três trimestres de gestação capazes
de interferir na frequência, pois esta é menos importante que a qualidade da experiência sexual, ou seja, não é o
número de vezes que a mulher tem relação sexual o que importa, mas quando tem e o quanto essas relações
sejam satisfatórias.
Várias pesquisas mostram progressivo declínio no interesse e na atividade sexual ao longo dos 9 meses da

322. gestação (Crookes & Baur, 1996; Erol et al., 2007; Aslan et al., 2005).
Pauleta et al. (2010), analisando um grupo de 188 mulheres, verificaram que o 1
o
trimestre foi considerado o
período de maior frequência de relações sexuais (44,7%), seguido do 2
o
(35,6%). Diminuição da atividade sexual
no 3
o
trimestre foi relatada por 55%.
Em cuidadosa revisão feita no PubMed em 48 artigos sobre o tema, Serati et al. (2010) concluíram que a
função sexual apresentou significativo declínio global durante a gravidez, particularmente no 3
o
trimestre, e isso
persistiu por 3 a 6 meses após o parto.
O nível de interesse pela relação sexual por parte das mulheres pode sofrer alterações ao longo da gravidez
por diferentes fatores. Náuseas, sensibilidade mamária, cansaço e temor de abortamento podem inibir o interesse
sexual nos seis primeiros meses.
No 2
o
trimestre, pode ocorrer um ressurgimento do interesse sexual na medida em que as mulheres se sentem
mais erotizadas e com mais energia, percebendo aumento da libido com a redução dos desconfortos físicos dos
meses anteriores. A lubrificação vaginal aumenta e diminuem as apreensões. As mulheres podem querer envolver-
se em atividades sexuais mais frequentemente em função de uma congestão pélvica. Algumas podem até acabar
atingindo orgasmo pela primeira vez, várias vezes e/ou mais fácil do que antes de estarem grávidas.
Bogren (1991) ressaltou que a diminuição do desejo sexual era mais marcada no 3
o
trimestre da gestação em
função de dificuldades físicas que podem incomodar a gestante, tornando as posições tradicionais para os atos
sexuais mais difíceis e, por conseguinte, tornando-os menos frequentes.
Segundo Von Sydow (2001), essa pronunciada redução do desejo sexual das mulheres no 3
o
trimestre
mostrou que só a masturbação permaneceu relativamente constante até o início do último trimestre, quando,
então, diminuiu significativamente. O beijo e a masturbação masculina, no entanto, permaneceram relativamente
estáveis durante todo o período de gravidez.
Outros motivos apontados como determinantes de uma diminuição do interesse das mulheres por sexo ao
longo da gestação são os sentimentos de perda de atratividade em função das alterações na imagem corporal e
do medo de fazer mal ao feto.
A falta de informação adequada sobre o sexo durante a gravidez e as preocupações sobre possíveis
resultados obstétricos adversos são os fatores mais relevantes que fazem com que a atividade sexual durante a
gravidez seja evitada (Serati et al., 2010). Kouakou et al. (2011), em estudo prospectivo, analisaram as respostas
de 200 grávidas submetidas a um questionário. Das mulheres entrevistadas, 26% acreditam que o coito pode ter
consequências sobre a gravidez e que seria responsável por 60,9% dos abortos. Das 22 pacientes que observam
a abstinência sexual durante a gravidez, nove temem que a relação prejudique seu feto.
Resultado semelhante foi registrado por Dao et al. (2007), que, em suas pesquisas, verificaram que 63,2%
das mulheres entrevistadas afirmaram que as relações sexuais não tinham qualquer repercussão para o futuro
dos recém-nascidos.
Disfunção sexual
Numerosos autores (inclusive Pauleta et al., 2010) comprovam que a satisfação sexual não é alterada durante
a gravidez em comparação com os padrões pré-gravidez apesar de ocorrer diminuição da atividade sexual
durante o 3
o
trimestre.
Em 2007, Erol et al. verificaram um declínio na função sexual feminina do 1
o
para o 3
o
trimestre em 589
grávidas saudáveis avaliadas por meio do questionário do Índice da Função Sexual Feminina (IFSF). O
questionário aferiu a disfunção sexual nas seguintes áreas: desconforto vaginal, diminuição da lubrificação vaginal,
diminuição do desejo sexual, insatisfação de vida sexual, disfunção orgásmica e diminuição da sensibilidade no
clitóris. Paralelamente, dosaram-se os níveis séricos de androgênios na população estudada. Concluiu-se que o

323. sintoma mais comum de disfunção sexual era diminuição da sensibilidade do clitóris, observada em 94,2% das
pacientes, seguido pela falta de libido em 92,6% e de transtorno do orgasmo em 81%. Não foi detectada
nenhuma correlação entre a pontuação do IFSF e os níveis séricos de andrógenos.
Variações do tipo de coito
As necessidades sexuais da grávida e de seu parceiro podem ser atendidas de muitas maneiras. Várias
posições, como lado a lado ou mulher por cima apoiando-se nas mãos e nos joelhos, podem ser mais
confortáveis durante a gravidez. Além do coito vaginal, a atividade sexual durante a gravidez pode incluir
masturbação, massagem, sexo oral, preliminares, carícias mútuas, beijo, fantasias, uso de brinquedos sexuais e
abraços.
Pauleta et al. (2010), entrevistando 188 mulheres, registraram variações de tipo de atividades sexuais ao
longo da gestação (sexo vaginal, oral, anal e a masturbação) em 98,3%; 38,1%; 6,6% e 20,4% das mulheres,
respectivamente.
Uma curiosa hipótese, levantada por Koelman et al. (2000), foi a de que sexo oral praticado por grávidas as
protegeria de pré-eclâmpsia. Atualmente, admite-se que exista um envolvimento de mecanismos imunes na
etiologia da pré-eclâmpsia; que a gravidez normal esteja associada a um estado de aumento da tolerância para
com os antígenos estranhos de origem fetal e que, em mulheres pré-eclâmpticas, essa tolerância imunológica
possa estar prejudicada.
O fato de a gravidez ter muitas semelhanças com um transplante fez com que surgissem teorias sobre a
indução da tolerância alogênica a partir do HLA (human leukocyte antigen). Dados sugerem que a exposição,
especialmente oral ao HLA solúvel (sHLA), pode causar maior tolerância a transplantes (Laboratório de Genética
Humana Universidade da Madeira, 2009). Do mesmo modo, antígenos sHLA, presentes no plasma seminal,
poderiam aumentar a tolerância da mãe aos antígenos paternos.
No referido estudo, Koelman et al. (2000) mostram que o sexo oral e o ato de engolir esperma estariam
relacionados com menor ocorrência de pré-eclâmpsia, o que corroboraria, inclusive, a ideia existente de que um
fator paterno estaria envolvido na ocorrência desse problema.
O parceiro da grávida
Os sentimentos do parceiro da grávida podem variar de inibição a aumento de excitação sexual. Como fator
de diminuição do interesse sexual do parceiro pela grávida está a consciência do feto, de seus movimentos e de
seu volume, além do receio de que a relação sexual possa maltratá-lo.
Relações diádicas
Para muitos casais, a gravidez representa um momento significativo de modificações físicas e emocionais,
exigindo maior abertura nas comunicações, maior suporte mútuo, flexibilidade de frequência das relações e mais
criatividade. Durante esse período, pode ser necessário que os casais modifiquem suas posições sexuais
habituais. Assim, as posições de lado, mulher por cima ou penetração vaginal por trás podem ser mais
confortáveis, principalmente com a evolução da gestação, se comparadas àquelas em que o homem se coloca
sobre a mulher.
Exercício da sexualidade como fator de risco para gravidez
O medo de prejudicar o feto ou induzir parto prematuro é outro fator que contribui para a diminuição da
atividade sexual.
Bartellas et al. (2000), em um estudo transversal com 190 mulheres com idade média de 26,7 anos, usaram
um questionário estruturado acerca de percepções e crenças de relações sexuais antes e durante a gravidez.
Descobriram que 49% delas temiam que relações sexuais durante a gravidez pudessem causar problemas, como
trabalho prematuro, danos para o bebê e sangramento.

324. Yost et al. (2006) avaliaram o efeito do coito no nascimento pré-termo em uma população de mulheres (n =
165) com alto risco de interrupção. Verificaram que 28% das mulheres que relataram ter tido relações sexuais
pouco frequentes ou ausentes tiveram partos pré-termo em comparação com 38% das mulheres que relataram
envolvimento sexual mais intenso. Essa diferença não foi estatisticamente significativa. Os autores concluíram que
não há provas suficientes para sugerir a abstenção de relações sexuais a fim de evitar parto pré-termo.
Fok et al. (2005) entrevistaram gestantes com questionário autoadministrável para investigar a atividade
sexual durante a gravidez. A maioria das mulheres e de seus parceiros (82,9% e 84,9%, respectivamente)
manifestou preocupação com o efeito do intercurso sexual sobre a gravidez e o bebê. As preocupações mais
comuns foram de que pudesse ocorrer sangramento (74,8%), desencadear trabalho de parto (60,7%), causar
infecção (60,7%) ou ruptura das membranas (54%) e lesões para o feto (71,8%). Apesar desses medos, apenas
sangramento e dor após a relação sexual durante a gravidez foram observados, ocorrendo em menos de 12%
das entrevistadas. Os autores admitem que, em relação a uma gravidez normal, não há dados conclusivos que
indiquem que a atividade sexual deve ser considerada uma ameaça para o feto ou fator de risco para induzir
abortamento ou trabalho de parto pré-termo.
Cabe considerar a distinção entre manifestações de afeição e carinho (embora de limites muito imprecisos em
relação a carícias sexuais) e o coito vaginal. No primeiro caso, isto é, manifestações de afeto não coitais, todas
são bem-vindas para ambos os parceiros, mesmo nas circunstâncias em que o coito seja desaconselhável.
De modo geral, na gestação sem fatores de risco, a atividade sexual e o orgasmo podem ser vivenciados de
acordo com o interesse do casal, ao longo de toda a gestação. Mulheres com risco de sangramento ou de parto
pré-termo devem ser aconselhadas a evitarem o coito. Objetivamente, ele estará contraindicado em caso de
amniorrexe, sangramento vaginal ou dor abdominal ou pélvica.
Sexualidade no puerpério
A maioria dos autores admite um retorno às atividades sexuais a partir da 4
a
semana após o parto. Isso
coincide com a cicatrização da episiotomia e com a parada de eliminação de lóquios. Entretanto, um fator
importante deve ser considerado: o quanto o coito é fisiologicamente confortável para a mulher. Isso depende do
tipo do parto, do tamanho do recém-nascido, da extensão da episiotomia e de variações da sensibilidade de cada
puérpera.
É conhecido que no pós-parto os baixos níveis hormonais determinam atrofia da mucosa vaginal e
consequente dispareunia. No pós-parto cesáreo, o casal deve aguardar até que a cicatrização da laparotomia
possibilite uma relação confortável para a mulher, o que pode estender um pouco mais o tempo de retorno às
atividades sexuais.
Aleitamento materno, dispareunia e disfunção do assoalho pélvico pós-parto foram relatados como possíveis
causas para a demora na retomada das atividades sexuais após o parto (Serati et al., 2008).
Pauls et al. (2008) observaram que alterações na resposta sexual feminina durante a gestação, tais como
diminuição no desejo, na excitação, na lubrificação e no orgasmo, continuam por pelo menos 6 meses após o
nascimento. Em algumas mulheres, segundo Brubaker et al. (2008), quando ocorrem lesões de esfíncter anal,
isso pode levar mais de 6 meses.
O principal determinante das condições hormonais da mulher no puerpério é seu envolvimento com a
amamentação. O aleitamento materno exclusivo determina uma insuficiência ovariana com deficiência relativa de
estrogênios e elevação dos níveis de prolactina. Há algumas evidências de que as dificuldades sexuais,
principalmente as determinadas por dispareunia, estão mais presentes entre mulheres que praticam aleitamento
materno exclusivo (Bancroft, 1989). Fatores hormonais, como a baixa de estrogênio e de testosterona ou a
elevação de prolactina, podem estar relacionados, mas outros fatores não menos importantes participam, como a

325. fadiga e as alterações dos hábitos de sono.
Alguns aspectos psicológicos têm reflexos na sexualidade da mulher e de seu parceiro durante o aleitamento.
Para algumas mulheres, há um componente erótico no aleitamento, mas algumas têm dificuldades de lidar com
essas sensações. Alguns homens sentem-se desconfortáveis assistindo a suas parceiras amamentando. Por
outro lado, divulgam-se as indiscutíveis vantagens do aleitamento natural, fazendo com que aquelas mulheres que
não consigam realizá-lo se sintam culpadas. Não há evidências de que o prolongar do período de aleitamento por
parte da mulher identifique uma atitude mais inibida ou retraída em relação à sexualidade.
Diversos autores, entre eles van Brummen et al. (2006) e Serati et al. (2008), referem o surgimento de
incontinência urinária 1 ano pós-parto em taxas que variam de 10,5% a 23%. O surgimento de incontinência
urinária está associado ao uso de anestesia peridural e à extensão do período expulsivo (mais de 1 hora).
O’Boyle et al. (2008) verificaram que a incontinência anal estava mais frequentemente associada ao emprego
de fórceps durante o parto. É fácil de entender como a incontinência de urina ou fezes pode afetar sentimentos de
autoestima e atratividade de uma mulher, bem como o impacto que pode ter em seu parceiro. Imagem corporal
está bastante relacionada com a maneira como as mulheres se veem como seres sexuais.
Segundo Pauls et al. (2008), no início da gravidez, a função sexual medida pelo IFSF está associada ao
comprometimento da imagem corporal.
Rallis et al. (2007), em um estudo com 79 mulheres na Austrália, observaram que elas relataram sentir-se
mais gordas e menos atraentes 6 meses após o parto do que antes da gravidez e também relataram maior
discrepância entre a percepção do tamanho de seu corpo real e o de seu corpo idealizado. Os autores sugerem
que as expectativas sociais possam influenciar a imagem do corpo da mulher após o parto e 6 meses de pós-
parto, tempo considerado suficiente para que recuperem sua forma física e seu peso pré-gestacional.
As mudanças psicológicas da mulher na gravidez refletem seu desejo de estar grávida, as alterações físicas
de seu corpo e sua atitude em relação a essas modificações (Rathus et al., 1993). A chegada de um bebê pode,
por essas modificações e em um bom número de vezes, influenciar a intensidade do desejo e a RSH de muitas
mulheres e de seus parceiros. A demanda de cuidados de ambos em relação ao bebê, com consequente gasto
de energia, também pode ser responsável por tais modificações.
Diversos estudos tentaram relacionar a influência do tipo de parto e a saúde sexual das mulheres após o
nascimento da criança. Pesquisas no Brasil (Faisal-Cury et al., 2015) e no exterior (Lurie et al., 2013) parecem
indicar que o tipo de parto não influencia o futuro da saúde sexual das mulheres. A cesariana eletiva, em
particular, não se mostrou associada a um efeito protetor da qualidade da vida sexual dessas mulheres.
Atuação do profissional de saúde
A metanálise de 59 estudos sobre sexualidade durante a gravidez e o puerpério publicados entre 1950 e 1996
desenvolvida por Von Sydow (1999) revelou que 68% das primigestas não tiveram, por parte de seu
obstetra/ginecologista, nenhuma discussão sobre assuntos sexuais durante todo o período da gravidez.
Embora a gravidez e o parto sejam momentos de alegria para muitos pais, eles podem ter efeitos
significativos na função e na frequência sexuais.
Segundo Araújo et al. (2012), em um estudo etnográfico desenvolvido em um bairro popular da cidade de São
Paulo, as mulheres referiram-se às transformações do corpo como desconfortos e expressaram a preocupação
de que fossem definitivas. Expressaram o desejo de que, após o parto, o corpo voltasse a ser como era e que
voltassem a sentir desejo sexual. O reconhecimento desses fatos constitui-se em uma ferramenta primordial na
adequação das práticas profissionais.
Discutir as potenciais alterações em suas vidas sexuais pode facilitar a adaptação das mulheres de modo
eficiente e mutuamente satisfatório (Katz, 2010).

326. •
•
•
Segundo Kouakou et al. (2011), sexo durante a gravidez é, na maioria das vezes, um tópico não abordado
durante o pré-natal, embora seja fonte de preocupação para a grávida como fator importante na manutenção da
harmonia do casal. Só 21,1% das gestantes recorrem aos profissionais de saúde para saber sobre sexo durante
a gravidez. Frequentemente, elas continuam mal informadas e guiam-se por preconceitos. As equipes médicas
deveriam abordar esses temas, cobrindo essas lacunas de informações durante as consultas pré-natais.
Segundo Serati et al. (2010), o casal deve ser informado sobre a diminuição da libido, do desejo e do
orgasmo durante a gravidez, particularmente no último trimestre e puerpério, o que pode causar redução na
frequência de relações sexuais.
Pauleta et al. (2010) aconselham que uma discussão sobre as alterações esperadas na vida sexual do casal
deve ser rotineiramente feita pelo médico a fim de melhorar a percepção do casal sobre possíveis modificações
induzidas pela gravidez.
Johnson (2011) afirma que os clínicos devem procurar envolver-se em uma discussão aberta e fornecer
orientações preventivas para o casal bem como promover estudos baseados em evidências para elucidar ainda
mais a compreensão da função sexual durante a gravidez e o pós-parto.
Um modelo terapêutico denominado PLISSIT, descrito por Annon (1980), é útil para orientação dos
profissionais de saúde em relação às questões das disfunções sexuais próprias do período grávido-puerperal. O
termo PLISSIT, tradicionalmente usado em inglês, é uma representação mnemônica em que P significa
permission; LI, limited information; SS, specific sugestion; e IT, intensive therapy.
Esse modelo usa um sistema que se adéqua a maior ou menor competência do profissional e torna possível a
atuação nos diferentes níveis de comprometimento emocional das pacientes. As pacientes em terapia podem
passar por essas diversas etapas segundo suas necessidades, e os terapeutas ajustem o modelo de acordo com
seu nível de competência.
O referido modelo apresenta as seguintes vantagens:
Pode ser usado por diversos tipos de profissionais (médicos, psicólogos, enfermeiros, pedagogos,
orientadores etc.)
Torna possível que os profissionais ajustem sua abordagem a seu próprio nível de competência
Informa, com segurança, quando está indicado o encaminhamento da paciente a outro profissional mais
capacitado.
Trata-se de uma técnica de terapia breve com intervenções que atendem aos diversos níveis de necessidade
das pacientes, bem como aos níveis de capacitação dos profissionais envolvidos em seu atendimento.
Assim, no nível de permissão, todos os profissionais de saúde são capazes de fazer uma intervenção como:
“Você pode estar imaginando que nunca vai ter sexo novamente com um bebê em casa, mas isso não é verdade.
Se você tiver alguma dúvida ou notar qualquer coisa diferente em sua recuperação, pode conversar com seu
obstetra sobre isso em sua próxima visita.”
O nível de informações limitadas está dentro da proficiência da maioria dos profissionais. Exemplo: “Muitas
mulheres na fase de aleitamento podem notar secura vaginal, o que faz com que o sexo seja desconfortável. Isso
decorre de alterações hormonais e pode ser tratado com lubrificantes. Você pode precisar de algum.”
O nível das sugestões específicas requer maior capacitação por parte do profissional, que deve ser capaz de
fornecer orientação antecipada sobre as eventuais consequências sexuais do parto ou alterações normais do pós-
parto. Exemplo: “Você teve uma laceração de 3
o
grau durante o parto que pode causar alguma dor se você tentar
ter relações sexuais nesse momento. Você deve esperar um pouco mais antes de retomar as relações sexuais.
Tente ter tempo suficiente de estimulação para o despertar sexual e para sentir-se lubrificada. Algumas mulheres
acham que usar um lubrificante ajuda, enquanto outras evitam as relações sexuais com penetração e, em vez

327. •
•
•
•
disso, preferem estimulação manual e oral.”
Há casos, felizmente raros, em que se faz necessária a terapia intensiva. Nesses casos, o encaminhamento a
um profissional pode ser útil e pode ser feito nos seguintes termos: “Parece que você e seu parceiro realmente
estão sendo desafiados neste momento. Ter um bebê pode colocar muita pressão sobre um relacionamento.
Acho que seria interessante marcar uma entrevista com um dos psicólogos de nossa equipe, que poderia ajudá-la
a se comunicar de maneira mais eficaz.”
Diversidade sexual
Quando, no passado, mencionava-se sexualidade ao longo da gravidez, ficava quase implícita a referência às
relações heterossexuais. Contudo, isso, hoje, não é tão claro. As questões ligadas à diversidade sexual têm
estado cada vez mais presentes na sociedade.
A discussão sobre a sexualidade ao longo da gestação não pode deixar de lado situações em que casais
homossexuais femininos venham a vivenciar a experiência de uma delas engravidar ou de que transexuais venham
a desenvolver uma gestação em seus corpos parcialmente transgenitalizados. Exemplos de situações como
essas são cada vez mais frequentes.
Essa nova geração de pais tem sido identificada como parte do gayby boom, expressão cunhada por Elise
Salholz (1990) para designar parceiras não heterossexuais que de uma maneira ou de outra venham a engravidar.
McManus et al. (2006) fizeram uma extensa revisão bibliográfica sobre as necessidades de mulheres lésbicas
em relação à gravidez. A experiência dos profissionais de saúde no atendimento a essas demandas identificou um
conjunto de quatro grandes preocupações por parte desse grupo:
Relatar os prós e contras em divulgar orientação sexual para os profissionais de saúde e encontrar os mais
sensíveis à situação
Ter informações sobre as opções disponíveis ao decidir como conceber
Garantir o nível de desejo de envolvimento do parceiro no processo
Discutir as considerações legais para o processo de concepção tanto para os parceiros quanto para o filho
gerado.
Como casais heterossexuais, muitos casais de lésbicas e alguns poucos transgenitalizados têm preocupação
sobre a segurança da atividade sexual durante a gravidez. Embora alguns médicos tivessem, no passado,
acreditado que lésbicas eram mais propensas a ter abortos do que outras mulheres, atualmente os especialistas
acreditam não existir qualquer motivo para se evitar intimidades entre esses parceiros, diferentemente das
recomendadas para casais heterossexuais.
De modo geral, nesses casos a atividade sexual é considerada perfeitamente segura durante uma gravidez
normal. No entanto, o médico pode aconselhar restrições semelhantes às recomendadas a uma gravidez de risco
entre casais heterossexuais.
Existem evidências de que os resultados de cuidados de saúde para lésbicas melhoram quando os
profissionais de saúde estão bem informados e são sensíveis às necessidades específicas dessas pacientes. Por
outro lado, não existem evidências de que casais homossexuais sejam incapazes de educar seus filhos ou de que
esses apresentem qualquer problema de natureza física ou psicológica justificável pela estrutura familiar a que
pertencem (Joos, 2003).
Considerações finais
A sexualidade feminina é um tópico complexo, como revela a variedade de pesquisas feitas em relação aos
paradigmas biológicos, psicológicos e socioculturais. A função sexual durante a gravidez é uma área que não tem
sido objeto de grandes investigações. Além disso, discussões sobre a função sexual feminina, especialmente
durante a gravidez, são pouco frequentes na clínica. Isso faz com que as mulheres recorram a amigos, livros ou

328. meios de comunicação para obter informações, o que perpetua o mistério em torno da função sexual feminina, da
disfunção e das expectativas sexuais durante a gravidez. Consultas pré-natais constituem oportunidades para se
abrir discussões sobre sexualidade durante a gravidez. O ideal é que as conversas relacionadas com a saúde
sexual ocorram regularmente durante as visitas de cuidados de saúde primários antes e após a gravidez.
Aconselhamento sobre saúde sexual não deve somente destacar possíveis problemas e dificuldades, mas
também a oportunidade de melhorar a autoestima e as relações interpessoais.
As mulheres devem ser encorajadas a ter uma conversa aberta e honesta com seus parceiros e também com
seus provedores de cuidados de saúde sobre suas necessidades sexuais, as expectativas e os obstáculos.
A função sexual feminina dentro e fora da gravidez é um assunto de valor clínico e pode ser fundamental para
impulsionar o bem-estar e a saúde sexual da mulher.
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331. ■
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■
A descoberta da gravidez
A “constelação psíquica” da maternidade
A construção da parentalidade | Tornar-se mãe, tornar-se pai
Acolhimento clínico | Apego e fomento ao vínculo
Atenção | Provisão ambiental afetiva deficitária
Bibliografia suplementar

No ciclo de vida de uma mulher, podem-se perceber três momentos de grandes mudanças: a adolescência, a
gestação e o climatério. São períodos de transformações de ordem biológica e psicológica que acarretam
deslocamentos subjetivos nos sistemas psíquico, afetivo e sociofamiliar. Essas etapas do ciclo vital implicam uma
dimensão de crise existencial. As transformações humanas, quando profundas, são precedidas por um período de
crise em que se processa uma acomodação psíquica e psicológica da nova situação de vida. Às vezes tais
mudanças não interferem na realidade social, abrangendo apenas o mundo interno das pessoas. Nesse contexto,
são experimentados inúmeros conflitos e ambivalências afetivas próprios do saudável processo de elaboração
das questões existenciais em jogo.
Ao se tomar como referência o percurso de uma gestação, a crise é um momento positivo necessário para o
deslocamento de um estágio do desenvolvimento humano para outro. Uma mulher, para fazer a transição subjetiva
que possibilite a ascensão à maternidade, passa por períodos de instabilidade psicológica que indicam a
movimentação psíquica em processo. Há uma espécie de desencaixe de uma ordem psicológica anteriormente
estabelecida, abrindo espaço para que outra possa emergir. Considere o quanto a mulher e o homem precisam
se deslocar internamente para poder acolher um filho no mundo, tornar-se mãe ou pai assusta, pois essa é uma
mudança para a vida toda.

332. A seguir serão abordados alguns temas importantes para que o médico, ou outro profissional de saúde, possa
atuar no acolhimento clínico à gestante, visando além da expertise técnica, ao cuidado integral que inclui os
aspectos psicológicos próprios a esse período do ciclo vital. Este capítulo tem por objetivo promover uma
reflexão sobre a importância da criação de um ambiente favorável à vida gerada, priorizando o acolhimento do ser
humano em sua integralidade, em que premissas básicas como o respeito à individualidade, a escuta sensível
pela empatia e a atenção aos laços afetivos devem estar sempre no horizonte do exercício da clínica.
Não se pode ignorar que o parto e seu preparo integral, como evento de vida, são promotores de saúde
emocional. O obstetra tem uma função-chave no campo de promoção de saúde emocional à gestante, por ocupar
uma posição nuclear no processo do cuidar, inserido no campo relacional que envolve os futuros pais e as
famílias. O acolhimento clínico no pré-natal é um momento subjetivo de promoção e ação preventiva no campo da
saúde emocional da gestante e do bebê em vias de constituição.
A descoberta da gravidez
As mulheres imaginam, os casais conversam e brincam com a ideia, mas é muito comum que alternem o
desejo e o sonho de ter um filho. Em muitos momentos, esse sonho é somente uma promessa de futuro e
projeção de fantasias do casal em que o projeto de construção de uma família organiza um espaço para o
crescimento da relação afetiva, gerando estabilidade relacional por dialogarem sobre um futuro em que se
incluem mutuamente. Mas quando de fato advém como consequência do desejo, a gravidez se torna uma festa
para o casal e para aqueles que o cercam.
No entanto, sua descoberta, mesmo quando foi programada, nem sempre é um momento fácil. Uma notícia
capaz de mudar sua vida para sempre pode trazer medo e muitas dúvidas, inclusive quanto à decisão de se ter
um filho. O medo do desconhecido inaugura um campo de preocupações que antes inexistia: as mudanças na
relação amorosa dos parceiros; a perda da individualidade; para a mulher, a difícil tarefa de administrar trabalho,
maternidade e afazeres domésticos; o desafio da tarefa de cuidar de um bebê etc. Esses medos acentuam-se na
primeira gestação, sobretudo quando não se tratar de um projeto consciente da mulher e/ou do casal.
Maiores dificuldades emocionais podem advir quando a gravidez não foi programada, como quando se dá na
adolescência, na ausência de um parceiro fixo, em momentos de fluxo intenso de trabalho ou ainda em uma fase
da vida na qual já não se considerava a ideia de ter filhos. Ou seja, de modo geral, mas cada uma a sua maneira,
toda mulher experimenta durante a gestação um turbilhão emocional porque, em seu íntimo, ela sabe que a vida
mudará radicalmente.
Cada cultura modela o evento da gravidez e do parto segundo valores e ideais próprios. As diversas
sociedades trazem em seu bojo ideais singulares que promovem um conjunto de códigos representacionais que
dá contorno às vivências psicobiológicas experimentadas pela mulher ou “casal grávido”. Na cultura ocidental, os
pais se deparam com algumas modelagens sociais que determinam suas convicções gerais, mas que também
trazem dificuldades e conflitos para a experiência concreta e cotidiana da construção de uma maternidade
possível. Na cultura ocidental há o imperativo de que o bebê deve ser amado e desejado, e o amor materno deve
ser incondicional; o bebê tem um valor absoluto, seu bem-estar e desenvolvimento devem ser ótimos, idealmente
sem falhas, sendo primeiramente a mulher e depois o homem responsabilizados por seu sucesso; a função
materna é prescrita passo a passo pelo ideário cultural e a mulher é avaliada em seu desempenho, sendo o
exemplo mais evidente desse processo a maneira como o grupo social julga o sucesso ou o fracasso da
amamentação; embora esteja se modificando, outro ideário diz respeito ao papel do homem como provedor,
sendo-lhe reservado o dever de prover financeiramente a díade mãe-bebê e à família cabe a responsabilidade da
rede de cuidados ampliada. Contudo, mesmo com uma rede de apoio ao seu redor, a responsabilidade final pelos
cuidados do bebê é da mulher.

333. •
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•
•
Apesar de se ter abordado superficialmente esse conjunto de representações sociais, é importante tê-lo em
mente pois sempre há um imaginário social no horizonte de qualquer processo particular de gestação.
Pesquisadores e clínicos do campo da saúde mental que atuam na área pré-natal e perinatal ressaltam a
importância das influências culturais sobre o formato subjetivo conferido à gestação por cada mulher. Para Daniel
Stern (1992, 1997), o diálogo que as gestantes fazem internamente com as representações sociais são
fundamentais para que a mulher dê um primeiro passo para construir sua identidade de mãe.
A “constelação psíquica” da maternidade
Segundo Stern, o processo psíquico e psicológico que se inicia na gestação é complexo e tem como resultado
uma nova “constelação psíquica”. Para a mulher, essa configuração psíquica provoca grandes mudanças
subjetivas, determinando uma série de tendências que tocam a sensibilidade, os desejos, as fantasias e o medo,
além de determinar ações comportamentais específicas. A constelação psíquica da maternidade é um fenômeno
temporário, podendo durar o período da gravidez, mas também pode se estender por anos. No percurso de uma
gestação, torna-se o eixo organizador dominante da vida psíquica da gestante, deixando em segundo plano
organizações nucleares anteriores.
Sob essa “constelação psíquica”, a gestante apresenta três preocupações e discursos diferentes que passam
a ser o eixo em torno do qual o trabalho psíquico transcorre para a assunção à identidade materna:
A fala da mãe com sua própria mãe, especialmente com sua mãe-como-mãe-para-ela-quando-criança. Aqui, a
referência são as memórias (conscientes e não conscientes) dos cuidados e da relação com a mãe
Sua conversa consigo mesma, especialmente ela-mesma-como-mãe, que se refere aos seus projetos,
incluindo inquietações e incertezas quanto a sua capacidade para desempenhar suas funções
Sua relação linguageira com o bebê que está a caminho.
Daniel Stern explica que, à medida que a gestação transcorre, quatro temas são recorrentes, demarcando o
processo de elaboração psicológica em curso:
A vida-crescimento: trata-se da preocupação com a tarefa de manter o bebê vivo, e da capacidade em ajudar
o bebê a crescer e se desenvolver bem. Esse tema está relacionado, por exemplo, com a atitude tão comum
aos jovens pais que levantam no meio da noite para averiguar se o bebê respira, e que também torna a
alimentação um assunto vital para as mães. O tema da vida-crescimento também está associado à decisão
quanto a amamentar ou a aderir à alimentação artificial.* Ainda vinculados a esse tema estão outros medos,
como os de doenças, malformações etc. Ao fim, para a gestante está em jogo uma espécie de avaliação de
sua competência em assumir o lugar de mãe na cadeia de transmissão humana, na cultura e na família
O relacionar-se primário: diz respeito ao envolvimento socioemocional da mãe com o bebê, incluindo a
capacidade de amar, de sentir com o bebê, sendo proeminente durante todo o período em que a criança
ainda não pode contar com a linguagem verbal para se expressar. Já ao fim da gravidez, a mulher apresenta
uma sensibilidade apurada, abrindo espaço para a possibilidade de identificar-se com o bebê, o que a
capacita a responder de maneira adequada às suas necessidades. A esse fenômeno Donald Winnicott deu o
nome de “preocupação materna primária”, que garante o estabelecimento dos primeiros laços humanos, da
vinculação afetiva da díade, promovendo apego
A matriz de apoio: refere-se à necessidade da mãe de criar, permitir, aceitar e regular uma rede de apoio
protetora para viabilizar as duas primeiras tarefas já citadas (manter o bebê vivo e promover seu
desenvolvimento biológico, psíquico e afetivo). Essa matriz de apoio costuma ser composta pelas figuras de
referência da mulher, como o companheiro, a mãe, a sogra e os parentes próximos, constituindo uma rede de
cuidados com a função de protegê-la psíquica e fisicamente, criando um “ambiente facilitador” para ela
própria, que, por sua vez, terá a tranquilidade necessária para criar um “ambiente facilitador”** ao bebê.

334. •
Nesse processo, a mulher, agora recém-mãe, afasta-se temporariamente da realidade externa para ocupar-se
integralmente do bebê
A reorganização da identidade: trata-se do deslocamento que a gestante deve fazer de seu lugar de filha para
ocupar o lugar de mãe. Nesse processo, estão implicadas diversas representações sociais abordadas
anteriormente. Por exemplo, a construção de uma identidade de progenitora de acordo com os códigos e
ideais culturais.
Essa análise feita por Daniel Stern parametriza o trabalho psíquico e psicológico que a mulher experimenta
durante a gestação para acolher sua nova condição de vida, que será mais bem esclarecido ao se considerar
alguns outros aspectos que serão discutidos a seguir.
A construção da parentalidade | Tornar-se mãe, tornar-se pai
A construção da parentalidade é um processo complexo que se enraíza na infância. É facilmente observado
nas brincadeiras infantis, em que as crianças não se cansam de reproduzir o mundo adulto, fantasiando as
diversas possibilidades de futuro: brincam com o cotidiano vivido e observado de seus pais, incluindo nesse
contexto seus questionamentos sobre sua origem e seu futuro lugar como elo de transmissão da espécie humana.
O conceito de parentalidade foi construído a partir do de maternalidade que, por sua vez, foi criado por Paul-
Claude Racamier em 1961 para enfatizar a dimensão dinâmica da maternidade. Posteriormente, Recamier
estendeu o termo à paternalidade para constituir a parentalidade, mas somente em 1985, com René Clement, o
termo realmente ingressou no cenário teórico e conceitual. De fato, como se observará a seguir, não basta ao
homem e à mulher serem genitores para tornarem-se pais. Para ascender à parentalidade, um complexo
processo subjetivo, consciente e inconsciente, deve ocorrer. Enfatiza-se que este é central em qualquer gestação
saudável. Segundo Houzel (2006), podem-se distinguir três planos sobre os quais se constrói a parentalidade:
exercício, experiência e prática. Neste capítulo serão discutidos apenas os dois primeiros.
O exercício da parentalidade diz respeito aos direitos e deveres sociais dos futuros pais. Cada cultura traz,
em seus fundamentos, um código de leis simbólicas que organiza direitos e deveres, os quais situam o sujeito
naquela sociedade específica. Há, por exemplo, códigos que organizam os laços de parentesco. Segundo Didier
Houzel, os laços de parentesco são definidos por um conjunto constituído por laços complexos de pertinência (ou
afiliação), de filiação e de aliança. Esse entendimento da parentalidade diz respeito ao registro jurídico da
sociedade, mas em outras culturas pode ser organizado por leis religiosas. O mais importante, aqui, é
compreender que a construção da parentalidade se dá em um território que transcende o eu e suas escolhas
conscientes. A realidade psíquica individual não ocorre solta no universo, ela se inscreve no registro sócio-
histórico, em constante processo de mudança.
As formas de parentalidade de hoje não são as mesmas que as encontradas no século 18. O indivíduo
pressiona o social para suas transformações e o social o pressiona para sua conservação. Nesse sentido, é
preciso ter em mente que a contemporaneidade comporta uma multiplicidade de configurações de parentalidade:
as relacionadas às famílias nucleares, monoparentais, homoparentais ou ainda as que dizem respeito aos direitos
e deveres das famílias recompostas.
Já a experiência da parentalidade compreende todo o processo singular, consciente e inconsciente, de
construção psicológica/subjetiva necessária aos futuros pais para receber, em seu mundo interno, o bebê. Didier
Houzel ressalta dois aspectos importantes desse processo, os quais são descritos a seguir.
▶ O desejo de filho (o desejo pela criança). Na cultura ocidental, esse desejo está cada dia mais deslocado do
ato sexual. O desenvolvimento de tecnologias para o controle e planejamento familiar e, mais recentemente, o
advento das diversas formas de reprodução assistida trouxeram a possibilidade de exercer o desejo, e o não
desejo, de se ter um filho. No entanto, inúmeros trabalhos científicos enfatizam que, mesmo em situações

335. adversas de vida, as pessoas insistem no desejo de reprodução, e este independe da existência de uma família
nuclear estruturada. Muitos são os motivos analisados, mas há um consenso entre as diversas abordagens
teóricas quanto à interpretação de que o ser humano precisa transmitir algo que lhe foi transmitido, se
constituindo, assim, como um elo na cadeia familiar, que também está inserida na longínqua e atemporal corrente
da existência humana.
▶ O processo de transição em direção à parentalidade. Desde a infância, já há representações psíquicas
inscritas na memória do ser humano sobre o que é um pai ou uma mãe, e essas decorrem das experiências de
vida de cada um: em geral, os seres humanos foram cuidados quando bebês e guardam memórias dessa
experiência. Também têm lembranças do mundo lúdico infantil, em que se brinca e se sonha com a possibilidade
de um dia formar sua própria família. A maioria das crianças brinca de construir casinhas, cuidar de bebês e
desempenhar papéis referidos aos seus; mesmo os jogos eletrônicos criados para a primeira infância versam
sobre esses temas. Mas ao se desejar um filho na fase reprodutiva, ou quando se está esperando um filho, o
processo psíquico e psicológico de transição para a parentalidade é ativado.
Pode-se dizer que a mulher e o homem, ao se saberem grávidos, passam por um processo
psíquico/psicológico em que as representações sociais, os mitos familiares e as fantasias sobre o que é ter um
filho e família precisam ser elaborados para promover a construção singular da parentalidade. Atendendo à
sistematização conceitual, pode-se dizer que esse processo tem início no primeiro trimestre de gravidez, época
em que a mulher, além de ter de lidar com todas as transformações fisiológicas, que por si sós trazem mudanças
em seu modo de ser e estar em seu cotidiano, também deve adaptar-se ao novo momento de vida. Para tal, faz
um movimento interno para aceitar sua nova condição, tentando se adequar às modificações já impostas pelo
corpo. É muito comum ouvir: “nem acredito que isso está acontecendo!” Há, aqui, a aceitação, mas também a
dúvida quanto à ideia de estar grávida com todas as representações sociais e familiares que isso implica. Mesmo
com a confirmação clínica de sua condição, ocorre uma dúvida subjetiva quanto à veracidade da situação. Muitas
vezes, essa dúvida tem como pano de fundo o medo de perder o bebê, de não ser capaz de gerá-lo ou que este
tenha alguma malformação. Nesse processo, uma enormidade de sentimentos invade o cenário psíquico da
mulher, como a angústia e, em alguns momentos, até mesmo o arrependimento que se apresenta por uma forte
rejeição da ideia de estar grávida. A concomitância de afetos tão contraditórios é chamada de ambivalência
afetiva. Quando benigna, é um processo transitório próprio à movimentação psíquica de elaboração do estar
grávida.
Como afirma Lebovici, essa etapa é acompanhada por representações psíquicas de um bebê fantasmático,
que advém de suas próprias impressões psíquicas arcaicas do bebê que, um dia, foi. Essas marcas psíquicas
dizem respeito a como foi recebida e cuidada pelos seus desde os primeiros dias de vida, além do manancial de
memórias inconscientes de todo o processo de desenvolvimento infantil. Os futuros pais não têm consciência
desse processo psíquico, mas na maioria das vezes é ele que responde pela instabilidade emocional e pelos
afetos vividos no início da gestação. Também se encontra em processo o bebê imaginário, produto das fantasias
latentes do casal, assim como de valores inconscientes familiares transmitidos de geração em geração. O bebê
imaginário é fruto dos sonhos de seus pais e também se conserva não consciente.
Por volta da 14
a
semana gestacional, com a diminuição dos sintomas como náuseas ou sonolência, a gestante
começa a se sentir mais confortável, inaugurando o segundo trimestre da gravidez. De acordo com Mendes
(2002), é um período mais tranquilo, com uma transitória estabilidade adquirida. A ultrassonografia morfológica é
um divisor de águas no processo psicológico da mãe. Em situação saudável, a mulher sente maior bem-estar: a
barriga ainda não apresenta desconforto e, se tudo correu bem no exame, ela pode relaxar, sentindo-se, do ponto
de vista psíquico, dona do universo. A partir de então, o casal partilha e confere significados a qualquer

336. movimento do bebê intraútero, atribuindo-lhe toda sorte de comportamentos, características e sentimentos a
ponto de designarem até sua identidade. Projetam no bebê suas melhores fantasias; esse é o bebê imaginado,
fruto do narcisismo parental.
Na imaginação parental, se trata de sua majestade o bebê, nada faltará a essa criança: terá a infância para o
divertimento, não ficará sujeita às necessidades básicas, nem mesmo às doenças, também não precisará
renunciar ao prazer e não terá restrições à sua vontade própria – nada a atingirá. Mesmo as leis da natureza e da
sociedade serão contornadas em seu favor. Virá ao mundo para concretizar sonhos queridos que não foram
possíveis aos pais. No limite, é o desejo de imortalidade dos pais projetado no filho idealizado, desejo há muito
reprimido diante das limitações de sua biologia e das necessidades da vida em prol da civilização. O amor
parental, fantasioso e infantil, advém do reencontro dos pais com seus narcisismos projetados em seu filho. Mas
por que os pais necessitam reviver esse processo? Segundo Sigmund Freud (1976), é preciso uma dose de
ilusão para dar tempo ao bebê para se adaptar, progressivamente, aos interditos culturais.
Nesse processo de projeção de significados, há uma agradável sensação de deslocamento da significação do
bebê: deixa de ser algo, que às vezes parecia um corpo estranho, e passa a representar um bebê ideal a
caminho.
No último trimestre da gestação, a mulher volta a experimentar certa ambivalência afetiva com a aproximação
do nascimento. É comum apresentar ansiedade e que isso se traduza em muitas perguntas dirigidas ao médico
que a acolhe. O bebê imaginado começa a ceder espaço ao bebê a caminho, levando a mulher a um estado de
prontidão psíquica que contribui para a aquisição da atenção materna primária, auxiliando-a a ultrapassar a
experiência do parto, visando ao acolhimento do bebê real.
Vale ressaltar que sempre ocorre uma diferença, ou mesmo uma distância entre essas três representações
psíquicas do futuro bebê (atuantes durante toda a gestação) e o bebê que os pais terão em seus braços após o
parto. Essa diferença, necessariamente, provoca um trabalho psíquico de ressignificação de sentidos, pois todas
as representações do casal sofrem alterações a partir do encontro com o bebê real após o nascimento. O bebê
da realidade é um misto do bebê que os pais encontram após o nascimento e de todos esses significados que lhe
atribuíram durante o processo gestacional. Muitos pesquisadores das áreas de psicologia e psicanálise, como
Brazelton e Cramer (1992), endossam essa análise, afirmando que o bebê em seu processo de amadurecimento
nutre-se dessa rede imaginária de significados criada por seus pais durante a gestação. Esse conjunto de
expectativas, ideais e predileções parentais atua como um suporte para as introjeções primárias dos bebês,
ajudando-os a alavancar o processo maturacional de seu desenvolvimento integral.
Quando tudo corre como esperado, ou projetado, o nascimento de um bebê é uma festa e traz um alimento
narcísico para os pais e para a família que, apesar das dificuldades, se reorganizam para essa nova etapa de
sua vida.
Acolhimento clínico | Apego e fomento ao vínculo
A partir do que foi analisado anteriormente, é possível imaginar a responsabilidade dos profissionais de saúde
que participam do processo, iniciado já na gravidez, de imantação do humano. No último trimestre da gestação o
investimento parental no futuro bebê torna-se mais intenso: os pais conversam com o bebê, lhe atribuem
características, o acariciam e escolhem seu nome. Muitas preocupações e fantasias habitam o psiquismo
parental, sobretudo o medo quanto ao seu futuro, produzindo ansiedade. Há uma oscilação entre alegria, medo e
ansiedade com o parto e o nascimento. Todas as preocupações voltam-se para o preparo da chegada do bebê:
seu quarto, quem irá ajudar nos cuidados, como preparar os irmãos, a licença no trabalho, a maternidade etc.,
enfim, todas as providências a serem tomadas para esse momento de mudança de vida (Maldonado, 1997). Essa
ocupação os ajuda a conter os sentimentos que geram instabilidade emocional ao casal, sobretudo à mulher/mãe.

337. As últimas semanas de gestação são tão intensas no investimento do futuro bebê que alguns teóricos, como
Feijó (1999), situaram nesse período o embrião do processo de vinculação afetiva, de apego, chamando-o de
apego materno-fetal.
Na década de 1950, John Bolbwy provocou uma reviravolta nas teorias psicológicas ao propor o conceito de
apego como paradigma do estabelecimento do vínculo entre a mãe e seu filho, incluindo humanos e animais.* O
apego age como uma matriz biológica que nos primórdios colocará o bebê em marcha e, posteriormente, junto
com outros mecanismos psíquicos, servirá como base para a exploração do meio físico e social da criança.
Bolbwy propôs que o apego é o resultado da atividade de certo número de sistemas comportamentais – como
sugar, seguir com os olhos os movimentos ao redor, chorar, sorrir – cujo objetivo é a proximidade com a mãe,
resultando daí certa previsibilidade: “se choro, logo minha mãe surgirá”, “se sorrio produzo uma reação gostosa
ao meu redor”, “ao sugar ofereço ao meu cuidador a informação de que posso estar com fome”. Todos esses
dispositivos disparam ações biopsíquico-ambientais. Afetam diretamente a díade, colocando em marcha não
somente o pequeno humano, mas a movimentação subjetiva necessária para a assunção da identidade parental.
No entanto, mesmo ao nascimento, os pesquisadores já notam as diferenças individuais: as crianças usam a mãe
de diversos modos para explorar seu ambiente e as respostas comportamentais das mães também apresentam
jeitos afetivos diferenciados que estimulam o desenvolvimento de qualidades específicas de apego.
O apego significa não somente o fato de ser amado, mas de ser assegurado de algo, assumindo uma função
de base de segurança. Uma criança amada pode desenvolver qualquer tipo de apego, mas para se estruturar em
torno de um apego seguro precisa desenvolver recursos internos que lhe propiciem a estabilidade necessária
para a exploração do ambiente. Tradicionalmente, os estudiosos analisam os diferentes formatos de apego a
partir do nascimento mas, hoje, compreende-se a importância de seu estímulo durante o pré-natal, pois o apego
origina-se no apego materno-fetal. De acordo com Feijó, o avanço das pesquisas em psicologia associadas à
medicina pré-natal e perinatal trouxe evidências de que o apego tem suas origens na gravidez, quando se iniciam
as relações mãe-bebê (Feijó, 1999).
Destaca-se, então, que é no período gestacional, sobretudo no último trimestre, que a mulher projeta
maciçamente um espaço, tanto físico quanto psíquico, para o futuro bebê: o bebê de seus sonhos (idealizado)
organiza-se em suas fantasias e adquire contorno em seu mundo interno. No entanto, a condição ambiental de
vida afetiva e social da gestante influenciam, e muitas vezes determinam, os rumos da sua relação de apego com
seu filho.
Nesse contexto, a implicação do médico é uma responsabilidade ética que advém da ética do cuidado em
saúde. O projeto de bebê construído pelos pais precisa ser acolhido pelos profissionais de saúde com a
reverência própria ao evento de vida. O bebê deve ser um hóspede bem-vindo, precisa encontrar um solo cultural
fértil para que suas potencialidades possam se desenvolver, um ambiente facilitador, representado em primeiro
plano por seus próximos, mas que conta com um segundo plano representado pelo Estado e suas instituições.
Como adverte Maia (2013), quando essa provisão é deficitária, a mãe e a criança em geração podem
experimentar uma vulnerabilidade emocional capaz de gerar desdobramentos não desejados para a vida
emocional de ambos.
Em condições de ambiente facilitador, mesmo antes do nascimento a mãe é o primeiro mundo-ambiente do
bebê; será a partir dessa relação pré-natal e posteriormente perinatal que ele se constituirá como sujeito. É
através do olhar materno que o bebê constrói sua imagem própria. Já antes do nascimento, as carícias da mãe
em sua própria barriga preparam o solo afetivo para sua chegada. Por meio de seus carinhos, o bebê é tocado
afetivamente, adquirindo o embrionário prazer de ser querido pelos seus, imerso na comunidade maior de
humanos. O contorno ambiental acolhedor da mulher nesse momento é fundamental para dar um continente às

338. suas alegrias, irritações, tristezas e raivas. Os afetos maternos compõem as primeiras marcas psíquicas
originárias do recém-nato; é desse solo, árido ou fértil, que se nutrirá a pessoa singular do bebê após o
nascimento.
Atenção | Provisão ambiental afetiva deficitária
Quando as coisas não correm tão bem, no caso de gravidez não desejada ou projetada, nascimento
prematuro, depressão materna, falta de condições econômicas e/ou ambientais propícias para receber o novo
membro, processo de luto em curso etc., os pais podem experimentar afetos primitivos, como raiva, capazes de
impedir os processos básicos que fundam o narcisismo primário e fisgam o humano para a vida: em vez de
seduzir o bebê para a vida, o colocam frente à possibilidade da morte, se não real, psíquica.
Quando se lida com algum desses aspectos, ou outros, uma preocupação toma o cenário: como será o
processo vincular dos pais com o futuro bebê? Como ajudá-los nesse processo, visando à promoção de saúde
mental? Como estimular e preservar a vinculação básica entre os pais e o futuro bebê para que não aconteça
uma ruptura do processo originário de ingresso no mundo?
Há décadas, a questão da provisão ambiental afetiva deficitária, social ou familiar, e sua implicação com a
formação de sintomas psíquicos graves é algo preocupante. Entre os pioneiros, Sándor Ferenczi (1992) foi o
primeiro a chamar a atenção para este fato, afirmando que crianças acolhidas com rudeza e indiferença no
nascimento e no decorrer da primeira infância perdem o gosto pela vida, tornando-se pessoas com pouca
capacidade de adaptação. Ficam mais vulneráveis a desenvolver sintomas psíquicos e orgânicos graves, como
formatos autodestrutivos de ser no mundo.
Tem-se, então, uma pista importante para o atendimento da gestante, ou do casal grávido, quando este inclui
a atenção à saúde emocional: ouvir com atenção sua história e ao observar algum sinal de tristeza ou
desafetação, desinvestimento para com o filho, é preciso conversar um pouco mais com os envolvidos para tentar
entender o que está se passando. Uma boa conversa pode incentivar os pais ao vínculo com o futuro bebê. Se,
em consultas posteriores, persistir a sensação de que os pais não investem afetivamente em seu bebê, deve-se
interrogar se ela ou eles precisam de apoio especializado.
A tristeza e a ansiedade materna durante o pré-natal são pouco estudadas. São afetos normais e compõem
uma síndrome psicológica normal da gestação, mas quando persistentes e em grau mais intenso do que é
esperado, esses afetos podem comprometer o processo de apego-materno-fetal. Como assegura Loreto (2005),
ansiedade patológica está relacionada com preocupações exageradas ou infundadas, que tomam todo o cenário
da gestação, colocando em risco até a relação social e afetiva da gestante com seu parceiro e demais familiares.
De qualquer maneira, a ansiedade e a tristeza são mais facilmente detectadas do que a desafetação,
desinvestimento mais silencioso e que não incomoda o entorno.
Os principais indicadores de evolução não satisfatória são uma gestante silenciosa, pouco curiosa, e
indisponível para a atividade linguageira acerca do bebê e da construção da vida futura. Esses são alguns indícios
de desinvestimento e se apresentam como sinais precoces de risco para a ocorrência de depressão pós-parto.
Se essa realidade psíquica/psicológica não for alterada, e porventura se instaurar um quadro depressivo, essas
mulheres se sentirão emocionalmente indisponíveis para acolher seus bebês, não conseguindo responder às suas
solicitações, prejudicando o vínculo primário da díade. Além disso, segundo Pereira (2008), já há evidências de
que a depressão gestacional pode causar baixo peso ao nascer e prematuridade, afetando o desenvolvimento
infantil.
Ao se colocar dessa maneira no atendimento, o médico estará promovendo um cuidado integral, incluindo a
promoção de saúde emocional.
O contexto ambiental implicado na experiência do nascimento vai além da atenção especializada e dos

339. cuidados físicos oferecidos por pais e familiares. Os profissionais de saúde devem estar conscientes e sensíveis
ao fato de que os cuidados oferecidos, certamente necessários, também devem estar imersos em uma ambiência
afetiva que organiza uma provisão ambiental afetiva àquele que chega ao mundo: um ambiente facilitador.
O ser humano chega ao mundo sob a égide da fragilidade e o desamparo psíquico e corporal o ronda. Nasce
vulnerável, e cresce a partir dos cuidados de um outro. Diferente de outros animais, o ser humano nasce
prematuro e seu potencial para a integração e amadurecimento é apenas uma possibilidade, desenvolvendo-se
somente sob a condição de uma rede de cuidados humanizados. A ritualização do nascimento, desde tempos
remotos, sublinha sua importância simbólica para a renovação da esperança de vida, momento de imantação
cultural a partir do qual uma promessa àquele que chega é feita: ao nascer, a criança terá o direito de se
constituir de modo semelhante aos seus.
Bibliografia suplementar
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Winnicott DW. Teoria do relacionamento paterno-infantil. In: O ambiente e os processos de maturação. Porto
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341. _______________
* Não se pode esquecer que cada um desses temas é negociado internamente com os valores culturais
mencionados anteriormente.
** Daniel Stern não uso o conceito de “ambiente facilitador”, criado do Donald Winnicott para descrever uma
qualidade de acolhimento ambiental que, além dos cuidados físicos, traz uma provisão afetiva ao bebê.
* É curioso observar que somente a Organização Mundial da Saúde (OMS) deu a devida importância à hipótese
de Bolbwy, como assevera Boris Cirulnik. À época, o crescimento das crianças era pensado por metáforas
vegetais, “se cresce é porque a semente é boa”. Inclusive, se questionava a importância dos laços familiares para
o desenvolvimento da criança (Cirulnik, 2004).

342. ■
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Principais procedimentos tocométricos
Análise da pressão intrauterina
Evolução da contratilidade uterina no ciclo gestatório
Propagação da onda contrátil no útero gravídico
Funções da contratilidade uterina
Correlações clínicas
Estrutura da proteína contrátil
Determinismo do parto
Bibliografia suplementar

A contratilidade uterina é o fenômeno mais importante do trabalho de parto, indispensável para fazer dilatar o
colo e expulsar o concepto.
O seu registro em gráfico (tocometria) serve ao diagnóstico e ao tratamento dos desvios dinâmicos da matriz,
assim como à interpretação dos padrões de frequência cardíaca fetal no parto.
Pode-se afirmar, sem medo de errar, que todos os fundamentos da fisiologia da contratilidade uterina foram
assentados pela escola uruguaia de Alvarez & Caldeyro-Barcia, obstetra e fisiologista, respectivamente,
irmanados no Centro Latino-americano de Perinatologia (CLAP) de Montevidéu.
Principais procedimentos tocométricos
Os procedimentos mais precisos para avaliar a atividade do útero gravídico humano são os que registram as
pressões intrauterinas: amniótica, intramiometrial, placentária e puerperal.
▶ Registro da pressão amniótica. A pressão amniótica informa sobre a contratilidade do útero como um todo,

343. sem fornecer dados específicos de cada segmento funcional da matriz (Figura 18.1).
▶ Registro da pressão intramiometrial. A pressão intramiometrial é obtida pelo uso de microbalões (0,02 mℓ)
inseridos na espessura da parede uterina, em três ou quatro regiões funcionalmente distintas (Figura 18.1).
▶ Registro da pressão placentária. A dinâmica do útero no secundamento é conhecida pela aferição da pressão
sanguínea na veia umbilical, chamada pressão placentária (Figura 18.2). A técnica serve, igualmente, para
registrar a pressão intrauterina logo após o parto do primeiro concepto de gravidez múltipla.
▶ Registro da pressão intrauterina puerperal. Os traçados de pressão intrauterina no pós-parto são obtidos
introduzindo-se, pela vagina, dentro do útero, balão com 100 mℓ de água conectado a manômetro registrador
(Figura 18.3).
Com o objetivo de simplificar a tocometria e ampliar a sua aplicação clínica, o sistema habitualmente hidráulico
pode ser substituído pelo de transmissão pneumática (Rodrigues-Lima & Montenegro, 1971) (Figura 18.4).
Figura 18.1 Método para registrar a pressão amniótica (via transabdominal) e a pressão intramiometrial. A
pressão amniótica é obtida por cateter introduzido na cavidade amniótica e conectado ao eletromanômetro n
o
3. A
pressão intramiometrial é registrada simultaneamente no fundo uterino, na porção média do corpo e no segmento
inferior, por meio de três microbalões introduzidos no miométrio, cada um ligado aos eletromanômetros restantes,
n
os
1, 2 e 4. Abaixo e à esquerda, é mostrado, em detalhe, um microbalão inserido no miométrio. (Adaptada de
Caldeyro-Barcia & Alvarez, 1952.)
Figura 18.2 Método para registrar a pressão intrauterina no secundamento. (Adaptada de Caldeyro-Barcia,
1962.)

344. Figura 18.3 Registro da pressão intrauterina puerperal com balão de água de 100 mℓ.
Figura 18.4 Método para registrar a pressão amniótica com balão, pela via transcervical. O balão é colocado,
pela face anterior do útero, de preferência no espaço extraovular, profundamente, de modo a ultrapassar a
apresentação fetal.
Análise da pressão intrauterina
Alvarez & Caldeyro-Barcia (1948) medem a pressão amniótica a partir do nível da pressão intra-abdominal,
considerada o “zero” na escala de pressões. O tônus uterino representa o menor valor registrado entre duas
contrações (Figura 18.5). A intensidade de cada contração é dada pela elevação que ela determina na pressão
amniótica, acima do tônus; a frequência compreende o número de contrações em 10 min. Conceitua, ainda, a
atividade uterina como o produto da intensidade das contrações pela sua frequência, expressando o resultado em
mmHg/10 min ou Unidades Montevidéu (UM); e o trabalho uterino para realizar certa função, como, por exemplo,
dilatar o colo de 2 para 10 cm, corresponde à soma das intensidades de todas as contrações responsáveis por
essa tarefa (mmHg).
A intensidade da pressão intracavitária nem sempre reflete a dinâmica uterina global, não informando se
pequena ou grande porção da matriz foi excitada, nem a direção de propagação da onda contrátil. Estudos
elétricos e mecânicos possibilitaram estabelecer que somente pelos métodos invasivos intramiometrais pode-se
ajuizar a extensão da propagação e a sincronia da atividade uterina.

345. Figura 18.5 Análise quantitativa da pressão amniótica de acordo com a escola de Montevidéu. O esquema
mostra como se mede o tônus uterino, a intensidade e a frequência das contrações e a atividade uterina. O nível
“zero” corresponde à pressão abdominal. (Adaptada de Sica-Blanco & Sala, 1961.)
Evolução da contratilidade uterina no ciclo gestatório
Gravidez
Até 30 semanas de gestação, a atividade uterina é muito pequena, inferior a 20 UM (Figura 18.6 A). Os
registros de pressão amniótica evidenciam contrações reduzidas, frequentes, cerca de 1 por minuto, que
permanecem restritas a diminutas áreas do útero. De vez em quando surgem contrações de Braxton-Hicks
(Figura 18.7). Têm frequência muito baixa, em torno de 28 a 32 semanas, até 2 contrações/h. O tônus uterino
permanece entre 3 e 8 mmHg.
As contrações de Braxton-Hicks resultam mais da soma de metrossístoles assincrônicas, parcialmente
propagadas, do que de atividade bem coordenada.
Figura 18.6 Evolução da contratilidade uterina no ciclo gestatório. A área em vermelho indica a atividade uterina

346. espontânea, normal (valores médios em Unidades Montevidéu). Registros típicos e esquemáticos da pressão
amniótica ilustram a contratilidade nas diversas fases; a atividade uterina, correspondente a cada traçado, está
indicada na curva por um círculo. A atividade uterina aumenta progressivamente após 30 semanas, especialmente
ao se aproximar o termo; durante o parto, o acréscimo é acelerado e atinge o máximo no período expulsivo. No
secundamento e no puerpério, são expressivas as quedas da atividade uterina. (Adaptada de Caldeyro-Barcia &
Poseiro, 1959.)
Figura 18.7 Contratilidade uterina em gestação de 30 semanas. O registro da pressão amniótica mostra as
pequenas contrações na gravidez (intensidade média de 2 mmHg e frequência de 1 contração por minuto). No
traçado, apenas se vê uma grande contração, de Braxton-Hicks. O tônus uterino oscila suavemente. (Adaptada
de Caldeyro-Barcia & Alvarez, 1953.).
Pré-parto
Após 30 semanas, a atividade uterina aumenta vagarosa e progressivamente (Figura 18.6 B e C). Nas últimas
4 semanas (pré-parto) a atividade é acentuada, observando-se, em geral, contrações de Braxton-Hicks mais
intensas e frequentes, que melhoram a sua coordenação e se difundem a áreas cada vez maiores da matriz (até
três contrações/h). As pequenas contrações, embora diminuídas em número, permanecem nos traçados obtidos
nessa época. O tônus se aproxima de 8 mmHg. Em menor quantidade de casos, a transformação da atividade
uterina no pré-parto se faz pelo aumento progressivo da intensidade das pequenas contrações, que se tornam
mais expansivas, enquanto sua frequência diminui gradativamente.
Parto
Clinicamente, o parto está associado ao desenvolvimento de contrações dolorosas e rítmicas, que
condicionam dilatação do colo uterino. Arbitrariamente, considera-se seu início quando a dilatação cervical chega
a 2 cm, estando a atividade uterina compreendida entre 80 e 120 UM (em média 100 UM). Não há demarcação
nítida entre o pré-parto e o parto, mas, sim transição gradual, insensível, o que torna difícil caracterizar a
atividade do começo da dilatação. As pequenas contrações localizadas tendem a desaparecer, estando ausentes
nos partos normais, em que os registros exibem apenas metrossístoles fortes e regulares.
Na dilatação, as contrações têm intensidade de 30 mmHg e frequência de 2 a 3/10 min (Figura 18.6 D), para
alcançar, no final desse período, valores respectivos de 40 mmHg e 4/10 min (Figura 18.6 E).
A postura assumida pela paciente tem importância expressiva na contratilidade uterina. O decúbito lateral, em
90% dos casos, aumenta a intensidade e diminui a frequência (Figura 18.8). A atividade contrátil exibida na
posição lateral sugere sua maior eficiência para a progressão do parto, embora não haja provas concretas nesse

347. sentido.
No período expulsivo, a frequência atinge 5 contrações em 10 min e a intensidade 50 mmHg (Figura 18.6 F).
São próprias dessa fase as contrações da musculatura abdominal com a glote fechada, esforços respiratórios
verdadeiros, chamados puxos. Eles causam acréscimos súbitos e de curta duração da pressão abdominal, que
se sobrepõem às elevações determinadas pelas metrossístoles (Figura 18.9). Os puxos têm intensidade média
de 50 mmHg, de tal modo que, somados à pressão intrauterina, neste caso também de 50 mmHg, condicionam
pressão amniótica de 100 mmHg.
Em partos normais a atividade uterina varia de 100 a 250 UM.
Secundamento
Após o nascimento do concepto, o útero continua a produzir contrações rítmicas (Figura 18.6 G). As duas ou
três primeiras em geral descolam a placenta de sua inserção uterina e a impelem para o canal do parto. As
contrações, agora indolores, proporcionam alívio imediato às pacientes, por isso foram responsáveis pelo
chamado período de repouso fisiológico, que hoje se sabe não existir, em termos de dinâmica uterina.
Puerpério
Os gráficos mostram contrações cuja frequência vai diminuindo, até atingir 1 em cada 10 min, decorridas 12 h
de puerpério (Figura 18.6 H e I). Nos dias que se seguem, a intensidade e o número das contrações estão mais
reduzidos (Figura 18.6 J). Quando o bebê suga o seio materno, pode haver aumento nítido na atividade uterina,
que desaparece ao final da mamada.
As contrações do secundamento e do puerpério, apesar de mais intensas do que as do parto, não exprimem
aumento real na força muscular, como foi mencionado.
Propagação da onda contrátil no útero gravídico
Na gravidez, a quase totalidade das metrossístoles permanece circunscrita a pequenas áreas do útero,
causando elevação de pouca ampliação na pressão amniótica (Figura 18.10). Ocasionalmente, contrações de
Braxton-Hicks mais intensas e menos frequentes se espalham para áreas maiores do órgão.
Figura 18.8 Influência do decúbito na contratilidade do parto. Quando a parturiente troca o decúbito dorsal pelo
lateral, aumenta a intensidade e diminui a frequência das contrações uterinas (CU).
No parto normal, a onda contrátil tem sua origem em dois marca-passos, direito e esquerdo, situados perto
das implantações das tubas. O marca-passo direito seria predominante; em algumas mulheres, o esquerdo, o
principal. Ainda se admite o funcionamento alternado: certas ondas nascem do direito e outras, do esquerdo, sem
que haja, todavia, interferência entre eles.
Do marca-passo a onda se propaga ao resto do útero na velocidade de 2 cm/s, percorrendo todo o órgão em
15 s. O sentido de propagação da onda é predominantemente descendente; apenas em um pequeno trajeto, que
se dirige ao fundo, é ascendente.

348. Figura 18.9 Registro da pressão amniótica no período expulsivo. Estão representadas, esquematicamente, 2
contrações uterinas com esforços expulsivos sobrepostos. A maior velocidade do traçado (cinco vezes), no
registro da contração da direita, evidencia melhor as elevações súbitas da pressão, causadas pelas contrações
dos músculos abdominais. (Adaptada de Caldeyro-Barcia, 1962.)
A intensidade das contrações diminui das partes altas do útero para as baixas. No colo, somente a zona
próxima ao orifício interno tem tecido muscular liso e pode se contrair, não obstante com força menor que a do
segmento e muito inferior à do corpo; o tecido que circunda o orifício externo é desprovido de músculo, sendo,
portanto, incontrátil.
Diz-se, então, que a onda de contração do parto normal tem triplo gradiente descendente: as metrossístoles
começam primeiro, são mais intensas e têm maior duração nas partes altas da matriz do que nas baixas (Figura
18.11). Essa coordenação do útero parturiente normal determina a soma de efeitos, com elevação regular, de
pico único, intensa, da pressão amniótica. Como todas as regiões do órgão se relaxam ao mesmo tempo, a
pressão amniótica pode descer ao tônus normal entre as contrações.
No útero puerperal, a velocidade de propagação diminui muito (0,2 a 0,5 cm/s), gastando a onda contrátil 1
min para percorrer o trajeto que vai do marca-passo até o segmento inferior. Como consequência, as diferentes
partes do útero alcançam de modo sucessivo, e não simultaneamente, como no parto, o máximo de contração,
dando características peristálticas às metrossístoles aqui encontradas (Figura 18.12).
Funções da contratilidade uterina
Manutenção da gravidez
Durante a gestação, o útero não está inativo, mas sua atividade é bastante reduzida, irregular, localizada e
sem significado funcional expulsivo.

349. Figura 18.10 Contratilidade uterina em gestação de 36 semanas. Registro da pressão amniótica e,
simultaneamente, da pressão intramiometrial no fundo uterino e na parte interior do corpo. As pequenas
oscilações da pressão amniótica provêm de contrações localizadas, enquanto as grandes elevações decorrem de
contrações generalizadas que se difundem por grande parte do útero (contrações de Braxton-Hicks). (Adaptada
de Alvarez & Caldeyro-Barcia, 1953.)

350. Figura 18.11 Representação esquemática da onda contrátil do parto normal, com o triplo gradiente descendente.
No útero grande, à esquerda, estão assinalados os pontos em que a pressão intramiometrial foi registrada com
microbalões. Os quatro traçados correspondentes estão cronologicamente relacionados entre si, com o registro
da pressão amniótica e com a propagação da onda contrátil, indicada pelo pontilhado nos úteros pequenos
(acima). Os traços grossos nos registros representam a fase de contração, e os finos, a de relaxamento. Pelo
triplo gradiente descendente, as contrações começam primeiro, são mais intensas e têm maior duração nas
partes altas do útero do que nas baixas. (Adaptada de Caldeyro-Barcia, Alvarez & Poseiro, 1955.)
Figura 18.12 Onda peristáltica no puerpério. Ilustração esquemática da propagação da onda contrátil no
puerpério de 20 h. Em virtude do deslocamento vagaroso e da curta duração da onda, quando o máximo de
contração alcança o segmento inferior, o fundo uterino já está relaxando. (Adaptada de Caldeyro-Barcia &
Alvarez, 1953.)
A gravidez provavelmente se mantém pelo chamado bloqueio progesterônico. A progesterona tem a
propriedade de diminuir a sensibilidade da célula miometrial ao estímulo contrátil, por hiperpolarização da
membrana, bloqueando a condução da atividade elétrica de uma célula muscular a outra. Grande parte da

351. progesterona placentária alcança o miométrio antes de ser carreada pela circulação sistêmica. Esse componente
local determina o gradiente de concentração progesterônica no útero, função da distância à placenta.
O bloqueio progesterônico efetivo impede o descolamento da placenta, não só durante a gravidez, como
também no ambiente hostil, da parturição.
Dilatação do istmo e do colo uterino
No pré-parto, a contração encurta o corpo uterino e exerce tração longitudinal no segmento inferior, que se
expande, e no colo, que progressivamente se apaga e dilata (amadurecimento). A tração pode ser transmitida
com eficiência ao colo porque o segmento também se contrai, embora com força menor que o corpo.
Ao termo da gravidez, o orifício externo cervical atinge, em média, 1,8 cm nas nulíparas e 2,2 cm nas
multíparas; o colo se apaga, respectivamente, cerca de 70 e 60%.
No parto, essas alterações se intensificam; depois de cada metrossístole o corpo fica mais curto e mais
espesso (braquiestase ou retração), e o colo uterino fica mais dilatado. O istmo é tracionado para cima,
deslizando sobre o polo inferior do feto, experimentando dilatação no sentido circular; apenas no período
expulsivo produz-se certo estiramento longitudinal do segmento.
A pressão exercida pela apresentação fetal ou pela bolsa das águas, atuando em forma de cunha, constitui o
segundo fator responsável pela dilatação das porções baixas do útero (Figura 18.13).
O progresso da dilatação cervical depende da contratilidade uterina propagada, coordenada e com tríplice
gradiente descendente, embora a resistência oposta pelo colo desempenhe papel relevante.
A duração do parto normal é muito variável, completando-se a dilatação, nas primíparas, após 10 a 12 h, e,
nas multíparas, decorridas 6 a 8 h.
Descida e expulsão do feto
As metrossístoles, ao encurtarem o corpo uterino, empurram o feto através da pelve e o expulsam para o
exterior, estando a parte inferior do útero presa à pelve, principalmente pelos ligamentos uterossacros (Figura
18.14). Embora a parte mais importante se desenvolva no período expulsivo, são as contrações do pré-parto que
começam a adaptar e a insinuar a apresentação fetal na bacia. No segundo período do parto, o segmento inferior
é estirado no sentido longitudinal, em cada contração do corpo, com o consequente adelgaçamento de suas
paredes.
As contrações dos ligamentos redondos, sincrônicas com as do útero, tracionam o fundo para frente,
colocando o eixo longitudinal da matriz na direção do eixo da escavação pélvica, facilitando a progressão do feto.
Os ligamentos redondos, ao se encurtarem nas contrações, tendem a aproximar o fundo uterino da pelve,
somando-se à força que no mesmo sentido exercem as contrações do corpo (Figura 18.14).
A contribuição mais expressiva, todavia, é dada pelos puxos. O desejo de esforçar-se é desenvolvido pela
distensão da vagina e do períneo, produzida pelo polo inferior do feto, impulsionado pela contração uterina. É por
esse motivo que os puxos ocorrem durante a metrossístole, o que é conveniente para se obter a eficiente soma
de pressão desenvolvida pelos músculos abdominais e pelo miométrio (Figura 18.15).

352. Figura 18.13 Mecanismo da dilatação do colo no parto normal. Os quatro úteros esquematizados correspondem
a estágios sucessivos que vão do início ao ápice da contração (A a D). O pontilhado indica a zona contraída, e a
densidade representa a intensidade da contração. As setas externas mostram como a tração longitudinal é
exercida pelas partes em contração. As setas na cabeça do feto representam a pressão exercida pela
apresentação, ou pela bolsa das águas, no segmento inferior e no colo. O segmento inferior, ainda relaxado,
transmite mal ao colo a tração exercida pelo corpo (A e B); somente após a onda contrátil ter atingido o
segmento (C e D) é que a tração se comunica eficientemente com o colo. (Adaptada de Alvarez & Caldeyro-
Barcia, 1954.)
Figura 18.14 Mecanismo pelo qual as contrações uterinas determinam a descida e a expulsão do feto. Estando o
útero preso à pelve, principalmente pelos ligamentos uterossacros, ao se contrair suas paredes se encurtam e
impulsionam o feto. As contrações dos ligamentos redondos tracionam o fundo uterino para frente, colocando o
eixo longitudinal da matriz no eixo da escavação pélvica, e para baixo, aproximando o fundo da pelve. (Adaptada
de Caldeyro-Barcia, 1962.)
Descolamento da placenta
Com a expulsão do feto, o corpo do útero, adaptando-se à grande redução volumétrica, se retrai muito. O
acentuado encurtamento é responsável pela desinserção placentária, bastando geralmente 2 a 3 contrações para
descolá-la do corpo para o canal do parto (segmento inferior, colo e vagina). Esses 6 a 10 primeiros minutos do
secundamento constituem o tempo corporal, porque a placenta permanece dentro do corpo uterino (Figura
18.16). Uma vez no canal do parto, a pequena contratilidade exercida pelo segmento inferior é incapaz de
expulsar a placenta para o exterior, o que só ocorrerá após esforços expulsivos da paciente ou com a intervenção
do tocólogo.
Hemóstase puerperal
A atividade do útero no pós-parto é indispensável para coibir a hemorragia no sítio placentário, quando a
hemóstase depende fundamentalmente do tônus uterino, das contrações e da retração das fibras musculares.
Mais tarde, o modo de propagação peristáltica, que caracteriza o útero puerperal, é eficaz para eliminar os

353. coágulos e os lóquios do interior da matriz.
Figura 18.15 Funções da contratilidade uterina no pré-parto e no parto. Acima, os esquemas mostram a
anatomia funcional do útero, a posição e a altura do feto no pré-parto durante o período de dilatação e de
expulsão. Abaixo, estão indicados os registros respectivos da pressão amniótica. No pré-parto, as contrações
expandem o istmo e encurtam a cérvice. No período de dilatação, as duas estruturas se dilatam circularmente. No
período expulsivo, o corpo se encurta muito, distendendo o segmento inferior longitudinalmente, e o feto é
empurrado para a pelve, ajudado pela contração dos músculos abdominais – puxos. (Adaptada de Caldeyro-
Barcia, 1958.)
Figura 18.16 Funções de contratilidade uterina no secundamento. Estando a placenta no corpo da matriz (tempo

354. corporal), bastam 2 a 3 contrações para desprendê-la e expulsá-la para o canal do parto. Uma vez neste local, a
placenta não mais sofre a ação da contratilidade do corpo e só pode ser expulsa para o exterior pela expressão
manual, ficando posicionada no plano horizontal que passa pela parede anterior do abdome e corresponde ao
nível da pressão abdominal; o traçado registra uma linha “zero” da escala de pressões. (Adaptada de Alvarez,
Caldeyro-Barcia, Guevara, Albenas & Ruoco, 1954.)
No período expulsivo, no secundamento e no puerpério, embora ocorram acentuadas e progressivas reduções
volumétricas, o miométrio tem grande capacidade para encurtar-se e, portanto, adaptar-se às enormes e rápidas
diminuições do conteúdo uterino, mantendo o mesmo tônus.
Correlações clínicas
As contrações só são percebidas à palpação abdominal, depois que sua intensidade ultrapassa 10 mmHg.
Como o início e o fim da onda contrátil não podem ser palpados, a duração clínica da metrossístole é mais curta
(70 s) que a real, obtida pelo registro da pressão amniótica (200 s) (Figura 18.17). A palpação das contrações
torna-se muito difícil quando o tônus uterino está acima de 30 mmHg, e além de 40 mmHg não mais se consegue
deprimir a parede uterina.
As contrações são habitualmente indolores até que sua intensidade ultrapasse 15 mmHg (valor médio para
parturientes sem analgotocia) (Figura 18.17). Essa é a pressão mínima para distender o segmento inferior e o
colo na fase de dilatação; ou a vagina e o períneo, na fase expulsiva. A duração da dor (60 s) é ligeiramente
menor que a permanência da onda contrátil, tal qual é percebida pela palpação. A metrossístole normal é indolor
quando não produz distensão do conduto genital – contrações da gravidez, do secundamento e do puerpério
(Figura 18.18). Em algumas puérperas, geralmente multíparas, as contrações uterinas, principalmente na ocasião
da mamada, provocam dor (tortos) de mecanismo desconhecido.
Figura 18.17 Correlação entre os dados clínicos e o registro da pressão amniótica. A contração é inicialmente
indolor e não percebida ao palpar. Sua duração clínica à palpação é de 70 s, mais curta que a duração real (200
s) e mais longa que a permanência da dor (60 s). (Adaptada de Caldeyro-Barcia, 1958.)
Estrutura da proteína contrátil
Músculo liso
As células musculares lisas (miócitos) são fusiformes, alongadas e têm apenas um núcleo (Figura 18.19). O
citoplasma exibe corpos densos aderentes ao aspecto citoplasmático da membrana celular e estriações

355. longitudinais evidentes no sarcoplasma, representando associações de miofilamentos; mas, ao contrário dos
músculos estriados, não têm estrias transversais.
As células musculares se comunicam umas com as outras pelas conexões denominadas junções
comunicantes – contatos célula-célula que, acredita-se, facilitem a sincronização da função miometrial na
condução dos estímulos eletrofisiológicos. Embora existam poucas junções comunicantes no miométrio de
mulheres não grávidas e em gestantes no início da gravidez, essas estruturas tornam-se maiores e aumentam
sua quantidade com a proximidade do termo, quando a frequência das contrações de Braxton-Hicks cresce até
culminar com o parto. O aumento dos estrogênios é a causa do acréscimo das junções comunicantes. O
processo de formação das junções comunicantes é visto como característica essencial do determinismo do parto.
Figura 18.18 Contratilidade uterina no ciclo gestatório e o sintoma dor. As contrações do secundamento e do
puerpério, embora muito intensas, são indolores, porque não distendem o canal do parto. (Adaptada de Caldeyro-
Barcia, 1962.)

356. ■
■
Figura 18.19 Músculo liso.
A questão da atividade de marca-passo no miométrio não está definida no momento presente; nenhum local
específico foi ainda identificado no útero humano.
Estrutura fina do músculo liso
O citoplasma perinuclear das células musculares lisas, especialmente na região adjacente aos polos dos
núcleos, contém grande quantidade de mitocôndrias, aparelho de Golgi, retículo endoplasmático liso e rugoso e
inclusões tais como glicogênio. Adicionalmente, extensa rede de filamentos finos (7 nm) e grossos (15 nm) está
presente. Os filamentos finos são compostos de actina (com sua associada tropomiosina, mas com a ausência
notável da troponina, apenas encontrada no músculo estriado), enquanto os filamentos grossos são compostos
de miosina.
Filamento grosso
Cada filamento grosso é composto por 200 a 300 moléculas de miosina. Cada molécula de miosina é
composta por duas cadeias pesadas idênticas e dois pares de cadeias leves (Figura 18.20). As cadeias pesadas
são constituídas pelas cabeças globulares e pelas caudas helicoidais, enroladas.
Figura 18.20 Moléculas da actina e da miosina no músculo estriado. No músculo liso, as moléculas são similares,
apenas não há troponina.
A cauda helicoidal integra o arcabouço do miofilamento e transmite a força produzida na cabeça da molécula.
A cabeça globular contém:

357. •
•
•
■
■
O sítio ATPase, ao qual o ATP se liga e sofre hidrólise, liberando energia química
O sítio actina-combinante
Um par de miosina de cadeia leve (MLC) que, quando fosforilada, permite a interação actina-miosina.
Assim, para cada cadeia pesada existem duas cadeias leves, e a molécula de miosina é composta de duas
cadeias pesadas e de quatro cadeias leves.
Filamento fino
O componente principal de cada filamento fino é a actina-F fibrilar, um polímero de unidades da actina-G
globular (Figura 18.20).
Cada molécula de actina-G contém um local ativo que se liga à cabeça da miosina. Duas cadeias de actina-F
estão enroladas uma na outra, formando uma hélice apertada.
Ao longo da hélice da molécula da actina-F duplamente enrolada há duas depressões pouco profundas
ocupadas pelas moléculas de tropomiosina. A ligação da tropomiosina encobre os locais ativos da molécula de
actina.
Filamento intermediário e corpo denso
As forças contráteis são reforçadas, intracelularmente, por sistema adicional de filamentos intermediários
(denina) que, juntamente com os filamentos finos, se inserem nos corpos densos, formados por actinina-α e
outras proteínas associadas ao disco Z dos músculos estriados. Os corpos densos, localizados no citoplasma
subjacente ao sarcolema, funcionam à semelhança dos discos Z na musculatura estriada. A força da contração
mediante associação dos miofilamentos, dos corpos densos e dos filamentos intermediários age encurtando e
torcendo a célula ao longo do seu eixo longitudinal (Figura 18.21). Ressalta-se no miócito a existência do retículo
sarcoplasmático, cuja função é armazenar e liberar o cálcio intracelular.
Bioquímica molecular de contração do músculo liso
Embora a regulação da contração do músculo liso dependa do cálcio, o mecanismo de controle difere do
encontrado no músculo estriado porque a actina do músculo liso não tem troponina. Além disso, a molécula de
miosina assume configuração diferente porque seu local de ligação à actina (cabeça globular) está encoberto pela
cauda da miosina.
Outra diferença entre o músculo liso e o estriado é que o liso contém miosina de cadeia leve (MLC) diversa.
Na verdade, em cada cabeça existem duas MLC: essencial e regulatória. A MLC regulatória é fosforilada por
outra proteína dependente da cálcio-calmodulina (Ca-CaM), a miosina de cadeia leve quinase (MLCK), uma
atividade ATPase. A elevação da concentração do complexo Ca-CaM, motivada pela entrada de cálcio na célula,
induz a atividade da MLCK, que hidrolisa o ATP e fosforiliza a MLC regulatória.
A fosforilação da MLC equivale à incorporação de fosfato inorgânico (P
i) e de energia. A fosforilação produz
alteração conformacional na cabeça da miosina e expande o sítio actina-combinante. A fosforilação também libera
a cauda da miosina de sua ligação com a cabeça (Figura 18.22), permitindo assim que as moléculas de miosina
assumam o aspecto de filamento bipolar, à semelhança do ocorrido no músculo estriado.

358. •
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◑
◑
◑
◑
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•
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Figura 18.21 Ilustração que representa a célula muscular lisa relaxada e contraída.
Outra proteína de ligação do complexo Ca-CaM, conhecida como caldesmon (Cald), está envolvida na
regulação do movimento da tropomiosina habitualmente localizada na ranhura helicoidal da actina-F, obstruindo os
sítios de ligação à miosina. Com a elevação da concentração do complexo Ca-CaM, ele se liga à Cald,
removendo-a dos seus locais na actina. Concomitantemente, observa-se alteração na localização da
tropomiosina, expondo nesse momento, no filamento da actina, os sítios de ligação à miosina, propiciando a
formação da actomiosina. Em essência, a Cald substitui a troponina do músculo estriado, como reguladora
cálcio-dependente da tropomiosina no filamento da actina. Tanto a fosforilação da MLC como a remoção da Cald
na actina são indispensáveis para a contração do músculo liso.
Em resumo, a contração do músculo liso se processa como se segue (Tabelas 18.1 e 18.2):
Aumento do cálcio intracelular proveniente do exterior ou do retículo sarcoplasmático
Quatro íons de cálcio (Ca
++
) se ligam à calmodulina (CaM), proteína reguladora universal nos organismos
vivos, alterando a sua conformação. O complexo Ca-CaM então desdobra e ativa a MLCK
A fosforilação da MLC pela MLCK é etapa crítica para a contração do músculo liso:
Libera a cauda da miosina de sua ligação com a cabeça, que passa a assumir o formato de taco de golfe
(Figura 18.22), possibilitando que a molécula de miosina se disponha em filamentos bipolares
Determina alteração estrutural na cabeça da miosina, expondo o sítio actina-combinante
Possibilita a formação de pontes cruzadas entre a cabeça da miosina e a actina (actomiosina)
Estimula a atividade ATPase
É importante salientar que, precedendo a interação entre a actina e a miosina, há mudança conformacional da
tropomiosina, pela ação da Cald-Ca-CaM, expondo os locais ativos da actina por ela bloqueados
Formação das pontes cruzadas, na verdade extensões da cabeça das moléculas de miosina que se projetam
em ângulo reto do filamento grosso e se ligam à actina (Figura 18.20)
O modelo de contração molecular de deslizamento ocorre quando a molécula de miosina (cabeça) se liga à
actina e produz o movimento do filamento fino em relação ao grosso (power stroke)
A força da contração por meio da associação de miofilamentos, filamentos intermediários e corpos densos
age encurtando e torcendo a célula ao longo do seu eixo longitudinal (Figura 18.21)
A subsequente desfosforilação da MLC pela miosina de cadeia leve fosfatase (MLCP) transforma a miosina
de modo a encobrir novamente o local de ligação à actina, causando o relaxamento do músculo
A exportação do cálcio para fora da célula pela bomba de cálcio (Ca-ATPase de membrana) retorna o cálcio
citosólico ao nível de repouso, desativando a MLCK
Do mesmo modo, a via adenilatociclase pode ser iniciada pela ligação de hormônio ou agonista no seu
receptor. O receptor ativado transforma o ATP em AMP cíclica (cAMP), o 2
o
mensageiro. A cAMP ativa a

359. 1.
2.
3.
4.
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6.
7.
8.
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10.
11.
12.
proteinoquinase A (PKA), que fosforiliza a MLCK. A MLCK fosforilada tem pouca afinidade pelo complexo Ca-
CaM, e assim é fisiologicamente inativa. A fosforilação da MLC é bloqueada, ocorrendo o relaxamento.
Tabela 18.1 Principais etapas da contração uterina.
Liberação do cálcio armazenado no retículo sarcoplasmático
Ligação do cálcio à calmodulina (CaM) com formação do complexo Ca-CaM
Ativação da miosina de cadeia leve quinase (MLCK) pelo complexo Ca-CaM
A MLCK em presença do ATP fosforiliza uma das miosinas de cadeia leve (MLC), que é ativada
Liberação da cauda da miosina e mudança conformacional da cabeça expondo o sítio actina-combinante
Ligação do complexo Ca-CaM à caldesmon (Cald) que movimenta a tropomiosina, liberando os locais de ligação à miosina
Ligação da cabeça globular da miosina à actina (ponte cruzada)
Movimento da cabeça da miosina promovendo o deslizamento da actina sobre a miosina (power stroke)
Encurtamento do sarcômero
Contração
Quando cai o nível de cálcio citosólico, a MLC é defosforilada pela miosina de cadeia leve fosfatase (MLCP)
A MLC fica inativa e o músculo relaxa
Tabela 18.2 Palavras-chave.
Ponte cruzada: ligação da cabeça da miosina à actina formando a actomiosina
Posição energizada da cabeça da miosina
Power stroke: movimento da cabeça da miosina translocando o filamento de actina
Atividade ATPase: hidrólise do ATP catalisada por enzima (adenilatociclase), que é transformado em ADP e fosfato inorgânico (Pi) com liberação de energia.

360. Figura 18.22 Esquema da ativação da molécula de miosina no músculo liso.
Ciclo contrátil
O entendimento dos eventos moleculares que levam à contração muscular está embasado no modelo de
deslizamento do filamento. Esse modelo é aplicável tanto ao músculo liso quanto ao esquelético ou ao cardíaco.
Um ciclo contrátil se inicia estando a cabeça globular da miosina firmemente ligada ao filamento da actina, em
configuração de rigidez (rigor). Esse estado é rapidamente terminado quando uma molécula de ATP se liga à
cabeça da miosina (Figura 18.23).
O ATP causa mudança na cabeça da miosina, que possibilita liberá-la da actina. Ocorre hidrólise do ATP, mas
o ADP e o P
i ainda permanecem ligados. A energia liberada pela hidrólise do ATP é usada para transformar a
miosina de estado de baixa energia para o de alta energia.
Quando o cálcio citosólico aumenta, os locais de ligação à miosina na actina tornam-se disponíveis pelo
afastamento da tropomiosina, e a cabeça da miosina se liga a novo local no filamento de actina e libera o P
i.
A ligação da actina produzindo o complexo actomiosina (ponte cruzada), seguida da dissociação do P
i,
determina o power stroke. O power stroke consiste na translocação do filamento fino pela cabeça da miosina, na
verdade, o deslizamento da actina sobre a miosina, o que ocasiona o encurtamento do sarcômero e,
consequentemente, a contração. Em seguida, à liberação do ADP é determinado o power stroke. A dissociação
sequencial do P
i e do ADP converte a miosina em estado conformacional de baixa energia.
A energia para a realização do power stroke foi derivada do ATP. O ciclo da contração está terminado e a

361. cabeça da miosina está, embora em outro local, firmemente ligada à actina em configuração de rigidez (rigor).
Determinismo do parto*
A parturição no ser humano é um evento único, distinto, a dificultar ilações da investigação no modelo animal,
inclusive dos primatas mais próximos.
Hormônio liberador de corticotrofina e “relógio” placentário
A época do parto está associada com o desenvolvimento da placenta, mais especificamente, com a expressão
do gene que regula a produção do hormônio liberador da corticotrofina (CRH), também denominado fator
liberador da corticotrofina (CRF), sintetizado pelo trofoblasto.
Figura 18.23 Mecanismo do ciclo contrátil. 1, o ATP se liga à cabeça da miosina promovendo a sua liberação da
actina. 2, o ATP é hidrolisado, determinando mudança conformacional da cabeça da miosina, que assume posição
energizada. ADP e fosfato inorgânico (P
i) permanecem associados à cabeça da miosina. 3, a cabeça da miosina

362. ■
■
■
■
se liga ao filamento de actina (ponte cruzada) e o P
i é dissociado. 4, a dissociação do P
i aciona o power stroke,
uma mudança conformacional na cabeça da miosina que ocasiona o movimento do filamento de actina, fazendo-o
deslizar sobre o da miosina, encurtando a fibra muscular e determinando a contração. O ADP é liberado no
processo.
CRH na mãe
O CRH placentário circula no plasma materno, no qual se eleva exponencialmente à medida que a gestação
avança, atingindo seu máximo no momento do parto. Em mulheres com parto pré-termo, o aumento exponencial é
rápido, enquanto naquelas cuja parturição ocorre após a data estimada, a elevação é lenta. Esses achados
corroboram a teoria do “relógio” placentário.
Os corticoides aceleram a expressão do gene CRH e, consequentemente, a produção do hormônio pela
placenta. Por sua vez, o CRH estimula a hipófise a secretar o hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), ou
corticotrofina, que age no córtex suprarrenal liberando o cortisol.
Os níveis elevados de CRH e de ACTH agindo nas glândulas suprarrenais maternas promovem a produção
não somente de cortisol como também de deidroepiandrosterona (DHEA), substrato para a síntese dos
estrogênios placentários.
CRH no feto
O CRH é secretado pela placenta predominantemente no sangue materno, mas alcança também a circulação
fetal (Figura 18.24). O estímulo da hipófise fetal pelo CRH eleva a produção de ACTH e, consequentemente, a
síntese de cortisol pela suprarrenal e o amadurecimento do pulmão. Concomitantemente, o aumento do cortisol
promove a produção do CRH placentário, em mecanismo de feedback positivo. O amadurecimento do pulmão
fetal como resultado de elevação da concentração de cortisol está associado à produção acrescida da proteína
surfactante A e de fosfolipídios, ambos responsáveis por ações pró-inflamatórias que podem determinar a
contração miometrial por meio do aumento na elaboração de prostaglandinas (PG) pelas membranas (âmnio)
fetais (PGE
2) e pelo próprio miométrio (PGF
2α).
Assim, o CRH pode estimular a esteroidogênese, provendo o substrato (DHEA) para a produção de
estrogênios pela placenta, que favorece a formação de junções comunicantes entre as células miometriais,
possibilitando a melhor condução elétrica e, por conseguinte, contrações uterinas regulares (ver adiante a
formação das junções comunicantes).
Ativação do miométrio a termo
Proteínas que aumentam a excitabilidade do miométrio
Os miócitos mantêm gradiente de potencial eletroquímico por meio da membrana plasmática, com o interior
negativo em relação ao exterior, na dependência da ação da bomba de sódio-potássio. Um componente desse
processo é o canal de potássio, que pode ser cálcio ou voltagem-regulado, e possibilita o efluxo de potássio,
consequentemente aumentando a diferença de potencial através da membrana celular, tornando-a mais refratária
à despolarização (Figura 18.25). Ao tempo do parto, mudanças na distribuição e na função desses canais
reduzem a intensidade do estímulo necessário para despolarizar os miócitos e produzir o associado influxo de
cálcio para produzir as contrações. Receptores simpaticomiméticos b
2 que aumentam a abertura dos canais de
potássio, reduzindo assim a excitabilidade da célula, também declinam no parto.
Proteínas que promovem a condutibilidade intercelular | Junções comunicantes
Aspecto fundamental na atividade miometrial é o desenvolvimento da sincronia. A atividade sincrônica das
células miometriais provoca contrações fortes, necessárias para expulsar o concepto. Igualmente importante é o
período de relaxamento que possibilita o fluxo de sangue ao feto, bastante prejudicado durante a contração. Não
há no útero marca-passo clássico que regule as contrações, embora células especializadas assemelhadas

363. tenham sido identificadas. De qualquer modo, à medida que a parturição progride, aumenta a sincronização da
atividade elétrica no útero.
Figura 18.24 Hormônio liberador da corticotrofina (CRH) e “relógio” placentário. No espaço interviloso, o
sinciciotrofoblasto libera CRH, progesterona e estrogênios no sangue materno e no sangue fetal. O cortisol circula
pela artéria materna e alcança o espaço interviloso, onde promove a produção de CRH pelo sinciciotrofoblasto. A
veia umbilical carreia CRH para a circulação fetal, estimulando a hipófise a sintetizar o hormônio
adrenocorticotrófico (ACTH), que age na suprarrenal promovendo a secreção de cortisol e de
deidroepiandrosterona (DHEA). O cortisol ativa o pulmão fetal a produzir a proteína surfactante A, que se
desloca do líquido amniótico para o âmnio, onde atua na síntese de ciclo-oxigenase-2 (COX-2) e de
prostaglandina E
2 (PGE
2). A PGE
2 e a COX-2 atravessam o cório e a decídua e direcionam as células
miometriais a sintetizarem COX-2 adicional e PGF
2α. (Adaptada de Smith, 2007.)
No nível molecular, os miócitos são conectados por canais ou junções comunicantes (junções gap). No
miométrio, as junções comunicantes são formadas por membros da família das conexinas (a conexina 43 [CX-43]

364. ■
é a mais importante), através das quais atravessam íons e certos metabólitos celulares. Essas junções
comunicantes entre os miócitos aumentam em quantidade com a proximidade do parto, provavelmente por
estímulo estrogênico e pelo estiramento uterino (Figura 18.26). Essa extrema conectividade física e bioquímica
possibilita que a despolarização dos miócitos individuais atinja as células vizinhas, assim formando extensas ondas
de despolarização e de contração, alcançando grandes áreas do útero. Isso determina elevação da pressão
intrauterina, progressiva dilatação do colo e expulsão do feto.
▶ Estrutura molecular. A junção comunicante é uma conexão intracelular especializada que liga duas células,
composta de duas conexonas (hemicanais), uma para cada célula, que se comunicam através do espaço
intercelular de 4 hm. Cada conexona é formada por seis subunidades proteicas chamadas conexinas (Figura
18.27), formando o hemicanal homoexâmero, localizado na membrana da célula. Uma conexina tem quatro
domínios transmembranais, duas alças extracelulares (EL-1 e EL-2) e duas terminações citoplasmáticas
intracelulares (C e N) (Figura 18.28). Destarte, seis conexinas formam uma conexona (hemicanal) e duas
conexonas juntas constituem a junção comunicante.
Proteínas que promovem a contração do miócito
A interação entre a actina e a miosina determina a contração do miócito. Para que ocorra essa interação, a
actina deve alterar a sua conformação original globular em fibrilar. A actina também deve ligar-se ao citoesqueleto
pelos corpos densos (actinina-α), situados na membrana celular, possibilitando o desenvolvimento da tensão
durante a contração. A miosina, parceira da actina, é ativada quando fosforilada pela MLCK. A CaM e a elevação
do cálcio intracelular ativam essa enzima (Figura 18.25).

365. Figura 18.25 A. Antes do parto, o miócito mantém sua eletronegatividade interior, reduzindo assim a possibilidade
de despolarização e contração (hiperpolarizado-refratário). O potencial de repouso da membrana é criado pela
bomba de sódio-potássio ATPase-regulada que expulsa 3 íons de sódio para cada 2 íons de potássio que são
transportados para a célula. Os canais de potássio abertos, mantidos pelos simpaticomiméticos β
2, permitem que
o potássio deixe a célula, seguindo o gradiente de concentração, o que aumenta ainda mais a eletronegatividade
intracelular. No momento do parto, a despolarização do miócito ocorre quando a PGF
2α e a ocitocina se ligam aos
seus receptores de membrana, provocando a abertura dos canais de cálcio ligante-regulados (despolarizado-
excitatório). A ativação desses receptores também determina a liberação de íons de cálcio armazenados no
retículo sarcoplasmático. À medida que o cálcio entra na célula, promove a abertura de muitos canais de cálcio
voltagem-regulados, produzindo elevada concentração de cálcio intracelular e consequente despolarização. B.
Antes do parto, os miócitos são mantidos relaxados por muitos fatores (p. ex., simpaticomiméticos b
2, PGF
2) que
aumentam a concentração da AMP cíclica (cAMP) (relaxamento). O aumento da cAMP ativa a proteinoquinase A
(PKA), que promove a atividade fosfodiesterase e a defosforilação da miosina de cadeia leve (a fosforilação da
miosina de cadeia leve é crítica para a contração do miócito). O relaxamento do miócito também é conduzido pelo

366. ■
processo que mantém a actina na sua forma globular, impedindo a geração da actina fibrilar requerida para a
contração. Ao tempo do parto, esses processos são revertidos (contração). A actina assume a forma globular. O
cálcio entra na célula despolarizada e se combina com a calmodulina para formar o complexo cálcio-calmodulina,
que ativa a miosina de cadeia leve quinase, que, por sua vez, fosforiliza a miosina de cadeia leve. A fosforilação
da miosina de cadeia leve motiva a produção da atividade ATPase, que promove o deslizamento dos filamentos
de actina sobre os da miosina, e esse movimento constitui a contração. R-PKA, PKA inativa; IP
3, inositol trifosfato;
PIP
3, fosfatidilinositol trifosfato; PLC, fosfolipase C; DAG, diacilglicerol; miosina LC20, miosina de cadeia leve.
Via da ativação miometrial
Participação fetal
Durante a gravidez, o crescimento do útero sob ação dos estrogênios fornece espaço para o desenvolvimento
do feto. Porém, no final da gestação, quando cessa o crescimento do útero, o aumento da tensão nas paredes
uterinas sinaliza para o início do parto. Por essa razão, o parto se inicia antes na gravidez gemelar, na
macrossomia fetal e no polidrâmnio, conduzindo à prematuridade. Esses eventos estão relacionados
provavelmente com a sobredistensão do miométrio, que ocorre na multiplicidade ou na macrossomia fetal, e no
excesso de líquido amniótico. Na maioria das estruturas musculares lisas, o estiramento determina a contração. À
medida que o termo se aproxima, há elevação da concentração do CRH placentário, estímulo para a produção de
ACTH pela hipófise fetal e de estrogênios pela suprarrenal. O DHEA elaborado em quantidades crescentes pela
zona fetal da suprarrenal é rapidamente metabolizado na placenta em estrogênios. A concentração elevada de
cortisol induz a maturação dos pulmões, elevando a produção da proteína surfactante A e dos fosfolipídios que
são críticos para a função pulmonar. No líquido amniótico, a proteína surfactante A pode promover a inflamação,
que é observada em membranas fetais, colo e miométrio. Há considerável evidência de que esse processo
inflamatório (COX-2, interleucina-8) seja um dos elementos que conduzem ao início do parto.

367. Figura 18.26 Formação das junções comunicantes. Durante o parto, o miométrio se converte de tecido com
relativa baixa condutividade entre os miócitos (A) em estrutura com extensa rede de conexões (B). As conexões
físicas ocorrem por meio das junções comunicantes, que são formadas por multímeros da conexina 43. As
conexões entre os miócitos durante o parto são criadas pela liberação parácrina de PGF
2α e de cálcio (Ca
++
).

368. ■
■
Figura 18.27 Estrutura molecular da junção comunicante.
Figura 18.28 Estrutura molecular pormenorizada da junção comunicante.
Ativação da membrana (âmnio) fetal
O âmnio está em contato direto com o líquido amniótico, possibilitando que os constituintes do líquido
amniótico tenham acesso irrestrito a ele (Figura 18.24). A produção de proteína surfactante A, fosfolipídios e
citocinas inflamatórias no líquido amniótico eleva a atividade da ciclo-oxigenase-2 (COX-2) e a produção da PGE
2
no âmnio e de PGF
2α no miométrio. As prostaglandinas medeiam a liberação de metaloproteinases da matriz
(MMP), que enfraquecem as membranas fetais, facilitando a sua ruptura.
Amadurecimento cervical
O processo de amadurecimento cervical precede o início das contrações uterinas de várias semanas. Isso
envolve alterações morfológicas no colo, que se transforma de barreira rígida, a qual isola o ambiente intrauterino
da infecção ascendente, em órgão amolecido, distensível, dando passagem ao feto durante a parturição.
A concentração de colágeno no colo diminui durante o seu amadurecimento, e as glicosaminoglicanas
hidrofóbicas dentro do tecido conjuntivo são substituídas pelo ácido hialurônico hidrófilo. A concentração total de
água no colo cresce, e a de colágeno diminui.
O amadurecimento do colo é processo inflamatório conduzido por macrófagos e neutrófilos que infiltram a

369. ■
■
cérvice nas proximidades do termo; o influxo de neutrófilos é conduzido pela interleucina-8 (IL-8). Além de
produzirem citocinas, macrófagos e neutrófilos elaboram metaloproteinases da matriz (MMP) que digerem as
proteínas da matriz extracelular, o que é necessário para o amadurecimento cervical.
Papel das prostaglandinas
As PG são produzidas pelo miométrio e pelas membranas fetais, especialmente o âmnio. Elas são cadeias de
ácidos graxos com 20 átomos de carbono.
A liberação do ácido araquidônico (AA) dos fosfolipídios constituintes de todas as membranas celulares é a
fase inicial na síntese das PG. Isso é assegurado pela ação direta da fosfolipase A
2 (PLA
2) ou indireta, da
fosfolipase C (PLC) (Figura 18.29).
O segundo estágio é a oxigenação e a redução do AA pela ação da enzima ciclo-oxigenase (COX). Existem
dois tipos de COX: COX-1 e COX-2. A COX-1, produzida constantemente durante toda a gravidez, é encontrada
na maioria dos tecidos, por isso chamada “constitutiva”. Por outro lado, a COX-2 aumenta a sua concentração
durante toda a gestação, e principalmente com o parto, em resposta à ação de citocinas e fatores do
crescimento, por isso é denominada “induzível”. A COX-2 é a responsável pela liberação de PG das membranas
fetais.
O terceiro período enzimático na síntese das PG é a conversão da PGH
2 em uma PG das biologicamente
ativas: PGI
2, PGE
2, PGF
2a e TxA
2.
As PG produzidas nas membranas fetais interagem com os receptores locais ou, por difusão, alcançam o
miométrio. Nas membranas, as PG ativam e promovem a degeneração do colágeno, favorecendo a sua ruptura.
As PG atuam em receptores específicos e existe um para cada PGF
2α (FP), I
2 (IP), TxA
2 (TP) – e quatro para
a PGE
2 (EP
1-4). De modo geral, os receptores das PG podem ser divididos em dois grupos: estimulantes (EP
1,
EP
3, FP e TP) e relaxantes (EP
2, EP
4 e IP) da contração.
A PGF
2α estimula a contração uterina pela produção de IP
3 e a conseguinte liberação de cálcio do retículo
sarcoplasmático (Figura 18.25). A ação da PGE
2 no miométrio é complexa, em virtude da existência de quatro
receptores: dois estimulantes (EP
1 e EP
3) e dois relaxantes (EP
2 e EP
4). A sinalização da PGE
2 por EP
1 e EP
3
estimula a liberação de cálcio via IP
3, enquanto EP
2 e EP
4 ativam a adenilatociclase (Figura 18.25). A ativação da
adenosina monofosfato cíclica (cAMP) pela adenilatociclase é uma das vias principais de relaxamento do músculo
liso.
A expressão dos receptores de PG varia de acordo com o estágio da gravidez, e o nível ou o tipo de receptor
dita o grau de quiescência ou de contratilidade uterina.
Figura 18.29 Síntese das principais prostaglandinas (PG) naturais – cascata do ácido araquidônico.
Retirada da progesterona

370. ■
■
A progesterona desempenha papel fundamental no desenvolvimento do endométrio por possibilitar a
implantação e, posteriormente, por manter o miométrio quiescente – bloqueio miometrial progesterônico.
Em muitos mamíferos, a queda da progesterona circulante precipita o parto. Uma característica da gravidez
humana é que o nível da progesterona circulante não cai com o início do parto. A procura do mecanismo que
explicasse a retirada funcional da progesterona identificou diversos tipos de receptores da progesterona (A, B e
C). O receptor B é o mais comum e medeia as ações da progesterona; os receptores variantes A e C funcionam
como repressores da função do receptor B da progesterona. Com o início do parto, a proporção dos receptores
A, B e C se altera de modo a constituir mecanismo de retirada da progesterona. Outros mecanismos têm sido
aventados para explicar a “queda local” de progesterona no ambiente miometrial.
Papel da ocitocina
A ocitocina não tem papel atuante no determinismo do parto. Sua participação é importante no período
expulsivo e no secundamento, quando o estímulo da dilatação cervical ocasiona a sua secreção em pulsos pela
neuro-hipófise materna.
Sabe-se que a concentração de ocitocina não aumenta com a proximidade do parto; em vez disso, os
receptores de ocitocina nas células miometriais sofrem acréscimo notável no termo, o que se deve muito
provavelmente à ação dos estrogênios.
A ação da ocitocina no miócito é mediada pela ativação do receptor de ocitocina (OTR) proteína-G acoplado.
A ligação da ocitocina ao OTR na membrana plasmática dissocia subunidades da proteína-G, o que acaba por
liberar IP
3. O IP
3 então mobiliza o cálcio armazenado no retículo sarcoplasmático (Figura 18.25).
Inflamação e início do parto
O aumento nos fatores inflamatórios, tais como COX-2 e interleucina-8, se constituem em eventos iniciais para
a progressão do parto ativo (Figura 18.30).
Figura 18.30 Visão panorâmica do mecanismo do parto. O aumento na síntese do hormônio liberador da

371. ■
corticotrofina (CRH) condiciona a produção do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) e de cortisol na mãe e no
feto. O aumento do cortisol estimula a produção de CRH, gerando feedback positivo e consequente aumento
exponencial na síntese do CRH. O aumento no cortisol fetal leva à maturação pulmonar e elevação da proteína
surfactante A e dos fosfolipídios. O cortisol e a proteína surfactante A ativam vias inflamatórias no âmnio,
determinando o amadurecimento cervical e a excitação miometrial. A estimulação miometrial envolve a retirada
progesterônica e a elevação na produção da ciclo-oxigenase-2 (COX-2), que sintetiza prostaglandinas (PG) e
promove a contração. O crescimento fetal e o consequente estiramento do miométrio, combinados com a retirada
da progesterona, promovem a contratilidade uterina.
Papel das membranas fetais
O papel das membranas fetais (amniocório) como sinalizador do determinismo do parto tem sido pouco
investigado (Menon, 2016). A senescência, particularmente do âmnio, é acelerada no termo da gravidez, por
causa do estresse oxidativo e do crescente estiramento. O envelhecimento das células das membranas fetais
está relacionado ao fenótipo secretor associado à senescência (SASP), mas também à liberação pró-inflamatória
do padrão molecular associado à lesão (DAMP), nomeadamente a proteína do grupo de caixa 1 de alta
mobilidade (HMGB1) e os fragmentos do telômero das células fetais livres (cfDNA). O incremento da carga
inflamatória das membranas degrada o balanço homeostático de transição dos tecidos maternos quiescentes
levando a um fenótipo do parto. Assim, ao longo de outros bem descritos sinalizadores que provocam o parto, a
senescência das membranas fetais também contribui para a parturição humana (Figura 18.31).

372. Figura 18.31 Modelo exibindo diferentes estágios da transformação do fenótipo normal do âmnio no termo para o
senescente, em resposta às espécies reativas de oxigênio (ROS), gerando sinais que podem iniciar as alterações
associadas ao parto. As membranas no termo sofrem uma senescência induzida pela proteína cinase mitose-
ativada (p38 MAPK) telômero-dependente e demonstram um declínio nas habilidades funcionais e morfológicas,
mostrando sinais de envelhecimento. Os marcadores inflamatórios estéreis acabam por se propagar a outros
tecidos maternofetais (cório, decídua, miométrio, colo) determinando as alterações associadas ao parto e
principalmente aumentando a carga inflamatória, desbalanceando o estado quiescente em uma forma ativa. Essas
alterações podem incluir: (a) ativação imune decidual, quimiotaxia, ativação de leucócitos e de células NK; (b)
retirada funcional da progesterona miometrial; e (c) amadurecimento cervical pela ativação inflamatória. O
aumento da inflamação em cada compartimento determina as alterações associadas ao parto. HMGB1, proteína
do grupo de caixa 1 de alta mobilidade; HSP70, proteína do choque térmico 70; H3, histona 3; IL-33, interleucina-
33; cfDNA, DNA fetal livre. (Adaptada de Menon, 2016.)
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375. _______________
*Texto e ilustrações fundamentalmente apoiados na revisão de Smith, 2007.

376. ■
■
Tempos do mecanismo do parto
Bibliografia suplementar

Sob o ponto de vista do mecanismo do parto, o feto é o móvel ou objeto, que percorre o trajeto (bacia),
impulsionado por um motor (contração uterina). Na sua atitude habitual de flexão da cabeça sobre o tronco e de
entrecruzamento dos membros, que também se dobram, o móvel assemelha-se a um ovoide – o ovoide fetal
(Figura 19.1). Esse, por sua vez, é composto por dois segmentos semidependentes: o ovoide cefálico (cabeça) e
o córmico (tronco e membros). Embora o ovoide córmico seja maior, seus diâmetros são facilmente redutíveis,
tornando o polo cefálico mais importante durante a parturição. O estudo da mecânica do parto, na generalidade
dos casos, e em essência, analisa os movimentos da cabeça, sob ação das contrações uterinas, a transitar pelo
desfiladeiro pelvigenital.
O trajeto, ou canal da parturição, estende-se do útero à fenda vulvar (Figura 19.2). Constituído por formações
de diversas naturezas, partes moles do canal do parto (segmento inferior, cérvice, vagina, região vulvoperineal), o
canal da parturição é sustentado por cintura óssea, também chamada de pequena pelve, pequena bacia ou
escavação.
No seu transcurso através do canal parturitivo, impulsionado pela contratilidade uterina e pelos músculos da
parede abdominal, o feto é compelido a executar certo número de movimentos, denominados mecanismo do
parto. São movimentos puramente passivos, e procuram adaptar o feto às exiguidades e às diferenças de forma
do canal. Com esses movimentos, os diâmetros fetais se reduzem e se acomodam aos pélvicos.
O mecanismo do parto tem características gerais constantes, que variam em seus pormenores de acordo

377. com o tipo de apresentação e a morfologia da pelve. Em 95 a 96% dos casos, o parto processa-se com o feto
em apresentação cefálica fletida – apresentação de vértice. De todas as apresentações, esta é a menos sujeita a
perturbações do mecanismo.
Apenas o mecanismo do parto fisiológico: apresentação cefálica fletida em bacia ginecoide será estudado
aqui.
Tempos do mecanismo do parto
Embora os movimentos desse mecanismo sejam contínuos e entrelaçados, para facilitar sua descrição,
costuma-se dividi-los em vários tempos, com análise minuciosa de cada fase. Fernando Magalhães encarava-os
com mais simplicidade, dividindo-os apenas em três: insinuação, descida e desprendimento.
Figura 19.1 Cilindrificação do feto.
Figura 19.2 Canal do parto.
Insinuação
A insinuação (ou encaixamento) é a passagem da maior circunferência da apresentação através do anel do
estreito superior (Figura 19.3). Nessas condições, e pelo geral, está o ponto mais baixo da apresentação à altura

378. das espinhas ciáticas (plano “O” de DeLee) (Capítulo 11). Tem como tempo preliminar a redução dos diâmetros, o
que, nas apresentações cefálicas, é conseguido pela flexão (apresentação de vértice), ou deflexão
(apresentação de face). Na apresentação pélvica, a redução dos diâmetros é obtida aconchegando-se os
membros inferiores sobre o tronco ou desdobrando-se os mesmos, para baixo ou para cima.
Nas apresentações córmicas, a insinuação não ocorre com feto de tamanho normal, em decorrência da
grande dimensão dos diâmetros. Por isso, o parto pela via vaginal é impossível. Mecanismos atípicos que
promovem o parto transpélvico espontâneo podem ser processados somente nos fetos mortos, ou de pequenas
dimensões.
Figura 19.3 Cabeça insinuada.
Para que se processe a insinuação, é necessário haver redução dos diâmetros da cabeça, o que será obtido
pela orientação de diâmetros e por flexão (Figura 19.4).
No início dessa fase, a cabeça fetal encontra-se acima do estreito superior da bacia, em flexão moderada,
com a sutura sagital orientada no sentido do diâmetro oblíquo esquerdo ou do transverso e com a pequena
fontanela (fontanela lambdoide) voltada para esquerda (Figura 19.5).
Os autores franceses, no que têm sido seguidos pelos demais latinos, consideram a variedade de posição
mais frequente (60%) a occípito-esquerda-anterior (OEA), que designam de primeira posição. Seguem-se, em
ordem decrescente de frequência, a occípito-direita-posterior (ODP) (32%), segunda posição; a occípito-
esquerda-posterior (OEP) (6%); e, bem rara, a occípito-direita-anterior (ODA) (1%).
Já os autores anglo-saxões, fundamentados em estudos radiográficos, opinam que a variedade de posição
mais frequente, na insinuação, é a transversa (60 a 70%), a esquerda superando numericamente a direita.
Na realidade, o encaixamento depende, essencialmente, da morfologia da pelve. Nas de tipo ginecoide, ele se
dá, preferencialmente, pelo diâmetro transverso; nas androides, as posições transversas são cerca de três vezes
mais comuns que as anteriores e as posteriores reunidas, sendo essas últimas as de maior incidência; nas
antropoides é menor a frequência do encaixamento pelo diâmetro transverso; alguns autores estabeleceram que
esse tipo de bacia predispõe às posições posteriores, embora as posições diretas também sejam comuns. Nas
bacias platipeloides, a cabeça deve ser encaixada quase obrigatoriamente através dos diâmetros transversos.
De qualquer maneira, o aproveitamento dos diâmetros oblíquos ou transversos (os mais amplos do estreito
superior) é indispensável para a passagem do diâmetro anteroposterior, o maior da circunferência de
encaixamento.
A atitude de moderada flexão (atitude indiferente), em que se encontra a cabeça no início do mecanismo do
parto, apresenta ao estreito superior da bacia o diâmetro occipitofrontal, maior do que o suboccipitobregmático,

379. •
•
que mede 9,5 cm. Para apresentar esse último diâmetro, mais favorável, a cabeça sofre um 1
o
movimento de
flexão. O eixo maior do ovoide cefálico toma a direção do eixo do canal.
A flexão da cabeça pode ser explicada por três teorias, descritas a seguir.
Figura 19.4 Redução dos diâmetros cefálicos, por flexão.
De acordo com a teoria de Zweifel, a implantação da coluna cervical na base do crânio se faz mais para o
lado occipital do que da face, criando a condição de uma alavanca de braços desiguais. A contrapressão exercida
pelo contato das bordas da pelve, representando forças iguais nos dois extremos da alavanca, domina o braço
mais longo, que corresponde à face, por isso esse extremo sobe e o outro desce.
A teoria de Lahs define que as pressões laterais exercidas sobre a cabeça pelo canal do parto alcançam
níveis diferentes, sendo o mais baixo o lado occipital. A ação das linhas de força em sentido oposto resulta no
abaixamento do occipital.
A teoria de Sellheim explica que mediante uma diferença de pressão atmosférica, quando um elipsoide de
rotação, colocado obliquamente ao seu eixo, progride através de um tubo reto, igual ao canal do parto, o
elipsoide dispõe-se de modo que seu eixo maior coincida com o eixo do tubo.
Essas três teorias não se contradizem: explicam o mesmo fenômeno de maneiras diferentes. Apenas Zweifel
deixa entender que as forças atuantes na flexão da cabeça resultam do contato com a reborda óssea da pelve,
enquanto as outras duas teorias sugerem pressões laterais das porções altas do canal mole (segmento inferior
do útero).
Reduzindo os seus diâmetros, pelos movimentos apontados, a cabeça fetal transpõe o estreito superior da
bacia.
A insinuação ocorre por dois processos diferentes:
Insinuação estática, processada na gravidez, em mais de 50% das primigestas. Flexão por aconchego no
segmento inferior e na descida, conjuntamente com o útero, por tração dos ligamentos sustentadores do
órgão e pressão das paredes abdominais
Insinuação dinâmica, que surge no fim da dilatação cervical ou no início do período expulsivo nas multíparas.
Flexão por contato com o estreito superior da bacia e descida à custa das contrações expulsivas.
A insinuação estática é considerada prognóstico favorável para o parto, desde que proporcione boa proporção
cefalopélvica. A recíproca, porém, não é correta. O simples fato de não se ter verificado, não autoriza concluir
pela existência de desproporção cefalopélvica ou de qualquer outra razão de mau prognóstico.
Descida
Completando a insinuação, a cabeça migra até as proximidades do assoalho pélvico, onde começa o cotovelo
do canal (Figura 19.5). Até aí mantém a mesma atitude e conserva o mesmo sentido, apenas exagerando um

380. •
◑
•
pouco a flexão. O ápice do ovoide cefálico atinge o assoalho pélvico, e a circunferência máxima encontra-se na
altura do estreito médio da bacia.
A descida, na realidade, ocorre desde o início do trabalho de parto e só termina com a expulsão total do feto.
Seu estudo, como tempo autônomo, tem apenas propósito didático, facilitando a descrição. Durante esse
mecanismo do parto, o movimento da cabeça é turbinal: à medida que o polo cefálico roda, vai progredindo no
seu trajeto descendente. É a penetração rotativa, de Fernando Magalhães.
Figura 19.5 Mecanismo do parto em posição occípito-esquerda-anterior (OEA). A e B. Insinuação, pelo diâmetro
oblíquo esquerdo da bacia, flexão e descida. C e D. Rotação para posição occipitoposterior; completa-se a
descida e ocorre o desprendimento cefálico.
▶ Rotação interna da cabeça. Uma vez que a extremidade cefálica distenda e dilate, o conjunto
musculoaponeurótico que compõe o diafragma pélvico sofre movimento de rotação que levará a sutura sagital a
se orientar no sentido anteroposterior da saída do canal (Figura 19.5). A interpretação desse tempo do
mecanismo do parto tem sido motivo de grandes discussões. Por ser insubsistente, a ideia de que a mudança de
orientação da cabeça pudesse advir da forma e das dimensões do estreito médio e inferior da bacia está
praticamente abandonada. As explicações a seguir são mais compreensíveis:
O assoalho pélvico, principalmente depois de distendido pela cabeça fetal, é côncavo para cima e para diante,
escavado em forma de goteira. Apresenta planos inclinados laterais por onde o feto desliza ao nascer. A fenda
vulvar limitada, em cima, pelo arco inferior do púbis e para os lados e para baixo pelo diafragma pélvico,
apresenta forma ovalar, com o eixo maior no sentido anteroposterior, quando totalmente distendida.
Ao forçar a distensão do assoalho pélvico, a cabeça fetal desliza nas paredes laterais (planos inclinados) e
roda para acomodar seus maiores diâmetros aos mais amplos da fenda vulvar
Segundo Sellheim, sob a ação das pressões da parede uterina no período expulsivo, o feto fica transformado
em cilindro, com flexibilidade variável, em seus diversos segmentos, cada um dos quais apresenta um
facilimum e um dificilimum de flexão. Para a cabeça, o facilimum de flexão é em direção do dorso (occipital)
e o dificilimum no sentido da face, porque o mento relaciona-se com o manúbrio esternal. O facilimum de
flexão dos segmentos torácico e pélvico corresponde às faces laterais do corpo.
Com base em experiências feitas com um aparelho idealizado por ele, Sellheim estabeleceu a seguinte lei:
“Um cilindro dotado de flexibilidade desigual e posto de modo a que possa girar sobre seu eixo, ao ser submetido

381. a uma força que lhe determine o encurvamento, realizará movimento de rotação até dispor o plano mais flexível
na direção em que tem de se realizar dito encurvamento.”
Aplicada esta lei ao trabalho de parto, verifica-se que o cilindroide fetal, para transpor o cotovelo do canal de
parto, quer o occipital esteja orientado no sentido oblíquo ou transverso da pelve, será compelido a sofrer
movimento de rotação, capaz de dirigir o seu facilimum de flexão de modo que o occipital entre em contato com
a sínfise pubiana. Segundo a mesma lei, a passagem das espáduas só se fará com movimento de rotação que
oriente o facilimum de flexão desse segmento também no rumo da curvatura do canal, o que forçará as
espáduas a se orientarem no sentido anteroposterior, já que o facilimum de flexão desse segmento é lateral.
▶ Insinuação das espáduas. Simultaneamente com a rotação interna da cabeça, e com sua progressão no
canal, verifica-se penetração das espáduas através do estreito superior da bacia (Figura 19.5). O diâmetro
biacromial, que mede 12 cm, é incompatível com os diâmetros do estreito superior, porém, no período expulsivo,
sofre redução apreciável porque os ombros se aconchegam, forçados pela constrição do canal, e se orienta no
sentido de um dos diâmetros oblíquos ou do transverso daquele estreito. À medida que a cabeça progride, as
espáduas descem até o assoalho pélvico.
Desprendimento
Terminado o movimento de rotação, o suboccipital coloca-se sob a arcada púbica; a sutura sagital orienta-se
em sentido anteroposterior (Figura 19.5).
Dada a curvatura inferior do canal do parto, o desprendimento ocorre por movimento de deflexão. A nuca do
feto apoia-se na arcada púbica e a cabeça oscila em torno desse ponto, em um movimento de bisagra. Com o
maior diâmetro do ovoide cefálico (occipitomentoniano) continuando orientado no sentido do eixo do canal, a
passagem da cabeça através do anel vulvar deve ser feita pelos diâmetros anteroposteriores, de menores
dimensões originados do suboccipital. Essa região acomoda-se, assim, à arcada inferior da sínfise, em redor da
qual a cabeça vai bascular para o desprendimento (Figura 19.5). Com o movimento de deflexão, estando o
suboccipital colocado sob a arcada púbica, liberta-se o diâmetro suboccipitobregmático, seguido pelo
suboccipitofrontal, suboccipitonasal e, assim por diante, até o completo desprendimento.
▶ Rotação externa da cabeça. Imediatamente após desvencilhar-se, livre agora no exterior, a cabeça sofre novo
e ligeiro movimento de flexão, pelo seu próprio peso, e executa rotação de 1/4 a 1/8 de circunferência, voltando o
occipital para o lado onde se encontrava na bacia (Figura 19.6 A e B). É um movimento simultâneo à rotação
interna das espáduas, por ela causado, e conhecido como restituição (faz restituir o occipital à orientação
primitiva).
▶ Rotação interna das espáduas. Desde sua passagem pelo estreito superior da bacia, as espáduas estão com
o biacromial orientado no sentido do oblíquo direito ou do transverso da bacia. Ao chegarem ao assoalho pélvico,
e por motivos idênticos aos que causaram a rotação interna da cabeça, as espáduas também sofrem movimento
de rotação, até orientarem o biacromial na direção anteroposterior da saída do canal. O ombro anterior coloca-se
sobre a arcada púbica; o posterior, em relação com o assoalho pélvico, impelindo para trás o cóccix materno.
▶ Desprendimento das espáduas. Nessa altura, tendo o feto os braços cruzados para diante do tórax, a
espádua anterior transpõe a arcada púbica e aparece através do orifício vulvar, onde ainda se encontra
parcialmente recoberta pelas partes moles (Figura 19.6 C e D).
Para libertar o ombro posterior, e tendo de acompanhar a curvatura do canal, o tronco sofre movimento de
flexão lateral, pois o facilimum de flexão desse segmento é no sentido lateral do corpo. Continuando a progredir
em direção à saída, com o tronco fletido lateralmente, desprende-se a espádua posterior (Figura 19.6).
O restante do feto não oferece resistência para o nascimento, embora possa obedecer ao mesmo mecanismo
dos primeiros segmentos fetais.

382. ■Insinuação cefálica pelos diâmetros transversos da bacia
Com base em dados radiológicos, a incidência de insinuação pelos diâmetros transversos da bacia e por
movimentos de assinclitismo foi estimada em 60 a 70%. A cabeça, antes da insinuação, é observada em posição
transversa, com o parietal posterior apresentando-se sobre a região anterior da pelve (obliquidade de Litzmann).
A sutura sagital permanece horizontalmente sobre a sínfise, ligeiramente por detrás dela (Figura 19.7). A
insinuação ocorre por mecanismo de alavanca: flexão lateral da cabeça para o lado oposto, ficando a sutura
sagital no diâmetro transverso da bacia (sinclitismo). Simultaneamente, começa a descida, e logo a apresentação
do parietal posterior, no estreito superior, é substituída pela apresentação do parietal anterior, na escavação
(obliquidade de Nägele). A superfície lateral do parietal posterior fica quase paralela à superfície anterior do
sacro. A descida ulterior, até o plano sacrococcígeo, ocorre ao longo de uma linha dirigida para baixo e para trás,
e mais ou menos paralela à superfície anterior do sacro. A cabeça permanece em posição transversa até as
espinhas ciáticas ou um pouco acima, com o parietal anterior apresentado (Figura 19.7). O vértice continua a
mover-se para trás, na direção do plano sacrococcígeo. Ocorre aí a flexão lateral que precede a rotação interna.
Então, a bossa do parietal posterior choca-se com a espinha ciática esquerda, como na situação
esquematizada na Figura 19.7. O occipital roda para frente, ao longo da discreta curvatura do ramo
isquiopubiano, em ângulo de 90°. A descida ulterior dá-se durante a rotação, permanecendo a cabeça fortemente
fletida. Finalmente, a extensão do occipital começa debaixo das espinhas ciáticas e é seguida do movimento de
expulsão (Figura 19.7).
As posições transversas persistentes no estreito superior não apresentam inconvenientes, transformadas ou
não em oblíquas anteriores, ao penetrarem a bacia.
Em plena escavação, o significado dessas posições é diverso. Podem ser resultantes de alteração da forma
da cabeça ou da bacia. Se as contrações uterinas são fortes, conseguem vencer a dificuldade, cabeça roda para
frente e tudo termina como nas oblíquas anteriores. Entretanto, se a despeito de contrações satisfatórias não há
progressão, constitui-se a distocia genuína, distocia de rotação. Quando, ao lado disso, também existe
assinclitismo, o que costuma acontecer nas bacias achatadas, a cabeça fica encravada e o parto estaciona.

383. ■
Figura 19.6 Mecanismo do parto em posição occípito-esquerda-anterior. A e B. Movimento de restituição da
cabeça ou rotação externa. C e D. Desprendimento do ombro anterior e do posterior, respectivamente.
Figura 19.7 Mecanismo do parto em posição occípito-esquerdo-transversa. A e B. Insinuação e descida da
cabeça por movimentos de assinclitismo. C e D. Rotação interna e desprendimento cefálicos.
Do exposto, depreende-se que os autores latinos acreditam que a posição esquerda anterior seja a frequente
para a insinuação da apresentação de vértice, enquanto os autores anglo-saxões consideram ser as transversas.
Oblíquas posteriores

384. Em proporção bem menor, a cabeça pode encaixar-se nas posições posteriores, direita ou esquerda, sendo
mais rara a última. Tudo leva a crer que a causa principal do encaixamento, em variedade de posição posterior, é
a exiguidade do sacro. As posições posteriores são mais comuns nas bacias de tipo androide, onde pode ser
considerada a variedade típica.
Quando a cabeça se insinua em posterior, geralmente se apresenta com flexão incompleta, o que tem sido
consignado por todos os autores. O parto geralmente é mais lento, pois a rotação cefálica ocorre em arco de
círculo de 135°, em vez de 45° como nas anteriores, e 90°, nas transversas.
Bibliografia suplementar
Borell U, Ferström L. Der Geburtsmechanismus. In Käser O, Friedberg V, Ober KG, Thomsen K & Zander J.
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385. ■
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Dilatação e Expulsão
Estudo clínico
Assistência
Secundamento
Assistência
Assistência ao Recém-nascido na Suíte de Parto
Bibliografia suplementar

Dilatação e Expulsão
Estudo clínico
Clinicamente, o estudo do parto analisa três fases principais (dilatação, expulsão e secundamento),
precedidas de estádio preliminar, o período premonitório (pré-parto). Tende-se a considerar um quarto período,
que compreenderia a primeira hora após a saída da placenta, pelo fato de ser uma fase de riscos imanentes,
frequentemente ignorada pelo profissional que presta assistência ao parto (ver a seção Secundamento, mais
adiante). Esses episódios constituem os fenômenos passivos do parto, que se completam com a análise dos
movimentos executados pelo feto, na sua penetração rotativa pelo canal parturitivo, impulsionado pelas
contrações uterinas (mecanismo do parto).
Na realidade, os fenômenos clínicos e mecânicos do parto compõem uma unidade, completando-se ou se
sucedendo em um ritmo que a contratilidade uterina, e só ela, comanda. Esses fenômenos resumem-se na
abertura de dois diafragmas, o cervicossegmentário (colo do útero) e o vulvoperineal, através dos quais passa o

386. feto. Sob ponto de vista clínico, a ampliação do diafragma cervicossegmentário corresponde ao primeiro período
do parto (fase de dilatação), e a passagem do feto pelo diafragma vulvoperineal corresponde ao segundo período
(fase de expulsão).
Também pode se incluir no estudo do parto a expulsão dos anexos fetais (placenta e páreas), constituindo o
secundamento, também denominado dequitadura, dequitação ou delivramento. Como já mencionado, a primeira
hora pós-parto merece atenção especial, não devendo ser negligenciada por quem assiste ao parto, pois ainda
podem ocorrer complicações como atonia e hemorragia, que representam riscos para a mulher.
Período premonitório (pré-parto)
É o período caracterizado pela descida do fundo uterino. Situada nas proximidades do apêndice xifoide, a
cúpula do útero gravídico baixa de 2 a 4 cm, aumentando a amplitude da ventilação pulmonar, que até esse
momento era dificultada pela compressão diafragmática. No pré-natal cuidadoso é possível avaliar e acompanhar
esse evento conhecido popularmente como queda do ventre.
A adaptação do polo proximal do feto ao estreito superior é responsável pela incidência de dores lombares,
por estiramento das articulações da cintura pélvica e transtornos circulatórios decorrentes dos novos contatos. As
secreções das glândulas cervicais tornam-se mais volumosas, com eliminação de muco, por vezes mesclado de
sangue; encurta-se a porção vaginal do colo; inicia-se a percepção, por vezes dolorosa, das metrossístoles
intermitentes do útero, com espaços cada vez mais curtos e contrações que se vão intensificando, prenunciando o
parto (dolores praeparantes). A atividade uterina, desencadeada desde o início da gravidez, se mantém reduzida
até 30 semanas, ficando, sobretudo, limitada a pequenas áreas da matriz. Ultrapassada essa época, a atividade
cresce paulatinamente, especialmente após 36 semanas, resultante da maior intensidade e frequência das
contrações de Braxton-Hicks, que se tornam cada vez mais bem coordenadas e passam a envolver áreas cada
vez maiores.
No pré-parto acentua-se o amolecimento do colo, combinado ao apagamento, que anuncia a incorporação da
cérvice ao segmento inferior, e caracteriza-se a madurez cervical.
O amadurecimento da cérvice é um mecanismo complexo e ainda não totalmente esclarecido, podendo ser
dividido em duas fases, uma que se inicia desde o 1
o
trimestre e se caracteriza pelo lento amolecimento do colo.
Apesar do progressivo aumento na complacência do colo, a competência do tecido se mantém. A segunda fase é
mais acelerada e se caracteriza pela máxima perda de complacência e integridade tecidual. Essa fase ocorre
semanas ou dias antes do parto e torna possível que o colo esteja amadurecido para se dilatar e promover a
passagem do concepto a termo após o início das contrações.
Dá-se importância também à orientação e ao abaixamento do colo, pois o parto só tende a começar com essa
porção da matriz locada no centro do eixo vaginal, depois ou contemporaneamente à sua descida em relação à
fenda vulvar.
O falso trabalho de parto e as contrações dolorosas do pré-parto são quadros clínicos encontrados no fim da
gravidez. Em comum apresentam as metrossístoles, de ritmo irregular e sem coordenação, que, por não
produzirem modificações no colo, são úteis no diagnóstico diferencial do verdadeiro trabalho. Por isso é difícil,
muitas vezes, surpreender o exato momento do início do parto, que pode começar de modo gradual, quase
insensível.
Configura-se a fase latente ao fim do pré-parto ou ao início do trabalho, quando as contrações uterinas,
embora rítmicas, não determinam ainda a dilatação progressiva do colo.
Diagnóstico do trabalho de parto
O diagnóstico do início real do parto nem sempre é de fácil estabelecimento. O exato momento em que se
iniciam contrações regulares e efetivas pode não ser identificado, e as contrações do início do trabalho de parto

387. •
◑
◑
◑
podem ser menos frequentes e pouco dolorosas e, da mesma maneira, o ponto em que a dilatação cervical se
inicia em resposta a essas contrações pode não ser determinado. Não há evidências científicas corroborando
quando se inicia o trabalho de parto, que há de ser considerado como síndrome: os elementos que a compõem
não têm, isoladamente, valor absoluto; é somente o conjunto deles que aumenta a acurácia. A imprecisão no
diagnóstico e a confusão com o falso trabalho de parto podem acarretar internamento precoce e seus efeitos
deletérios (cascata de intervenções). Diante da dificuldade de estabelecer exatamente quando é deflagrado o
trabalho de parto, a diretriz do Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI) de 2013 considera que, de modo
esquemático, podem ser adotados os parâmetros descritos a seguir.
Ocorrência de contrações uterinas espontâneas e rítmicas (pelo menos duas em 15 min), associadas a, pelo
menos, dois dos seguintes sinais:
Apagamento cervical
Colo dilatado para 3 cm ou mais
Ruptura espontânea da bolsa das águas.
Tradicionalmente tem sido descrito que as contrações uterinas efetivas são ondas que se estendem a todo o
útero e têm duração de 50 a 60 s, com sensação dolorosa concomitante do tipo cólica. Pates et al. (2007)
observaram que 12 contrações por hora (2/10 min) é sinal valioso de trabalho de parto verdadeiro ou iminente. No
que diz respeito à dilatação, a tendência atual é considerar diagnóstico de trabalho de parto 4 cm com colo
apagado ou 5 cm independentemente do apagamento. No grande estudo de Zhang et al. (2010) sobre padrões
contemporâneos do trabalho de parto (Consortium on Safe Labor) em 62.415 parturientes com trabalho de parto
espontâneo e desfechos neonatais normais verificou-se que a fase ativa do trabalho de parto pode não ter se
iniciado até 5 cm em multíparas e até com dilatação maior em nulíparas.
Fase de dilatação (ou primeiro período)
A fase de dilatação ou primeiro período do parto tem início com as contrações uterinas rítmicas, que
começam por modificar ativamente a cérvice, e terminam quando a sua ampliação está completa (10 cm). Cerca
de 70% das parturientes referem dor por contração uterina no hipogástrio, 20% na região sacra e 10% em
ambos os lugares.
O colo dilata-se graças ao efeito de tração das fibras longitudinais do corpo, que se encurta durante as
contrações uterinas, e a outros fatores convergentes (bolsa das águas e apresentação) (Figura 20.1). O primeiro
período consiste em uma fase latente e uma fase ativa, sendo a fase latente caracterizada por dilatação cervical
gradual e a fase ativa por dilatação cervical rápida. A curva de trabalho de parto em multíparas tende a mostrar
um ponto de inflexão por volta dos 5 cm de dilatação, sendo esse ponto quase sempre não caracterizado ou
ausente em primíparas. Quando presente, ocorre com dilatação cervical mais avançada e sempre é, em qualquer
situação, diagnóstico retrospectivo.

388. Figura 20.1 Dilatação do colo. Representou-se, esquematicamente, a convergência dos fatores que a
condicionam: tração do segmento inferior e do colo por contração do corpo do útero; ação direta da
apresentação, recoberta ou não pela bolsa das águas.
Figura 20.2 Apagamento e dilatação do colo na primípara (1, 2, 3 e 4) e na multípara (5, 6, 7 e 8).
Às dolores praeparantes do período premonitório sucedem-se as dolores pressagiantes da fase de dilatação,
quando o trabalho de parto desencadeado é percebido até por leigos. Durante o primeiro período o diafragma
cervicossegmentário abre-se e forma-se o canal do parto, isto é, a continuidade do trajeto uterovaginal, com dois
fenômenos predominantes: o apagamento do colo, ou desaparecimento do espaço cervical, com a incorporação
dele à cavidade uterina; e a dilatação da cérvice. Ao fim desse processo, as suas bordas limitantes ficam
reduzidas a simples relevos, aplicados às paredes vaginais. O apagamento e a dilatação são, portanto,
fenômenos distintos, que, nas primíparas, se processam nessa ordem sucessiva (Figura 20.2). Nas multíparas,
eles ocorrem simultaneamente: o colo se desmancha em sincronismo com a dilatação. O orifício externo do colo
vai se ampliando, pouco e pouco, de modo a criar o espaço onde se coleta o líquido amniótico, tumefazendo as
membranas ovulares (âmnio e cório), descoladas do istmo. O polo inferior do ovo constitui a bolsa das águas, que
se insinua, a princípio, pelo orifício interno do colo, a cujos lábios transmite a onda contratural, e mantém-se tensa
no momento da contração, relaxando-se nos intervalos. Ao iniciar-se o primeiro período, a bolsa passa a ter
contato cada vez mais direto com a cérvice, e, à semelhança de um cone, se interpõe entre as bordas da cérvice.
A ruptura espontânea da bolsa das águas (amniorrexe), com evasão parcial do conteúdo líquido do ovo, dá-
se, em 80% dos casos, no fim da dilatação ou no início da expulsão.
Com relação à cronologia, as rupturas das membranas são consideradas prematuras quando o trabalho de
parto está ausente; são consideradas precoces quando se dão no início do parto; oportunas quando ocorrem ao

389. final da dilatação e tardias quando sobrevêm concomitantes à expulsão do feto, que, se nascer envolto pelas
membranas, é chamado de concepto empelicado. Podem, ainda, receber a classificação de espontâneas, quando
se dão sem envolvimento médico; provocadas ou artificiais (amniotomia), quando decorrem da ação direta do
profissional que presta assistência ao parto (com o dedo ou instrumentos); e intempestivas, quando acarretam
prolapsos, procidências ou escape quase total do líquido amniótico (devendo ser evitadas).
A ruptura das membranas que ocorre no parto pode ser atribuída ao enfraquecimento generalizado, quando
atuam as contrações uterinas e o repetido estiramento.
Fase de expulsão (ou segundo período)
Inicia-se quando a dilatação está completa e se encerra com a saída do feto. Caracteriza-se pela associação
sincrônica das metrossístoles (contrações uterinas), da força contrátil do diafragma e da parede abdominal, cujas
formações musculoaponeuróticas, ao se retesarem, formam uma cinta muscular poderosa que comprime o útero
de cima para baixo e da frente para trás. Estudos mais recentes demonstram a importância das metrossístoles
que representam o componente fundamental no processo expulsivo, com menor relevo para a prensa abdominal,
que não deve ser forçada caso a parturiente não demonstre desejo de fazê-lo.
No curso do segundo período, ocorre a sucessão das contrações uterinas, cada vez mais intensas e
frequentes, com intervalos progressivamente menores, até adquirirem o aspecto subintrante de cinco contrações
a cada 10 min. Por efeito das metrossístoles, o feto é propelido pelo canal do parto, franqueia o colo dilatado, e
passa a distender lenta e progressivamente a parede inferior do diafragma vulvoperineal depois de palmilhar a
vagina (Figura 20.3). São movimentos de reptação, de vaivém, fisiológicos, que a apresentação descreve ao
impulso assim das metrossístoles como da musculatura do abdome. Ao comprimir as paredes vaginais, o reto e a
bexiga, o polo inferior do feto provoca, por via reflexa, o aparecimento das contrações voluntárias da prensa
abdominal. Origina-se, então, a vontade de espremer, os puxos, movimentos enérgicos da parede do ventre,
semelhantes aos suscitados pela evacuação ou micção. São esses os puxos involuntários, tardios, que não
demandam encorajamento dos presentes à cena do parto.
Desce a apresentação pelo canal do parto, cumprindo os tempos preliminares do mecanismo de expulsão;
passa a pressionar o períneo, que se deixa distender, encosta-se às paredes do reto, elimina-lhe ocasionalmente
o conteúdo e turgesce o ânus. A vulva entreabre-se, dilata-se lentamente, e se deixa penetrar pela apresentação,
coifada ou não; ao fim desse processo de duração variável, dependendo da condição da mãe e do concepto, o
feto liberta-se do corpo materno, ao qual fica ligado unicamente pelo cordão umbilical. Dá-se a eliminação do
líquido amniótico remanescente na cavidade uterina, mesclado a uma pequena quantidade de sangue, oriunda das
soluções de continuidade havidas.
Na sequência, o útero retrai-se, ficando o seu fundo na cicatriz umbilical. Após esses esforços, a parturiente
passa por um lapso de euforia compensadora, causada pela ocitocina (o hormônio do amor) e pela endorfina
(Odent, 2002). A despeito da coexistência de contrações uterinas, que persistem apesar de indolores, a
parturiente relaxa e chega à fase de repouso clínico.

390. Figura 20.3 Expulsão.
Duração normal do trabalho de parto
A fase latente pode durar em média 20 h nas primíparas e 14 h nas multíparas. A duração da fase ativa, por
sua vez, é bastante variável. Curvas contemporâneas de trabalho de parto têm sido construídas descrevendo
padrões bem diversos daqueles publicados por Friedman, com base em estudos conduzidos na década de 1950.
Estudos mais recentes demonstram que se a parturiente se sente confortável e a vitalidade fetal está
assegurada, não há motivo para estabelecer limites para a duração da primeira e da segunda fase do parto. Os
padrões observados no grande estudo de Zhang et al. (2010) demonstram que 50% das mulheres não dilatam 1
cm por hora até serem alcançados os 5 cm. O trabalho de parto pode demorar mais de 6 h para progredir de 4
cm para 5 cm, sendo, portanto, 6 cm o melhor ponto de corte para definir-se o início da fase ativa do trabalho de
parto. Há diferenças entre primíparas e multíparas e o uso de mediana e percentis é mais apropriado que o da
média para descrever a ampla variação existente. Mediana e percentil 95 de duração do primeiro estágio (tempo
para evoluir de 4 cm a 10 cm) são, respectivamente, 5,3 e 16,4 h em primíparas e 3,8 e 15,7 h em multíparas.
O período expulsivo com analgesia peridural tem mediana e percentil 95 de 1,1 e 3,6 h em primíparas e 0,4 e
2 h em multíparas, respectivamente. Nos partos espontâneos sem analgesia, observam-se mediana e percentil 95
de 0,6 e 2,8 h em primíparas e 0,2 e 1,3 h em multíparas. Vale destacar que o percentil 95 de duração do
período expulsivo em primíparas com analgesia de condução aproxima-se de 4 h. Dados recentes do Consortium
on Safe Labor (Zhang et al., 2010) levaram à reconsideração dos limites tradicionalmente aceitos para duração
do parto normal e protraído, afetando os paradigmas de assistência ao parto (Figura 20.4 A e B).
Assistência
A palavra obstetrícia deriva do verbo latino obstare, cujo significado é ficar ao lado ou em face de. A
etimologia, nesse caso, vem ao encontro do que é o cerne da profissão, assistir à mulher durante todo o
processo de parto, ao lado ou em face dela.
No Brasil, o Ministério da Saúde publicou em 2000 sua norma Parto, aborto e puerpério. Assistência
humanizada à mulher, em que consolida as recomendações da Organização Mundial da Saúde (OMS, 2016)
com a humanização da assistência à saúde. Mais recentemente, foi elaborada e está disponível para consulta
pública a diretriz de assistência ao parto normal.
Tudo isso pode se traduzir para os profissionais de saúde como a reivindicação legítima de autonomia para
decidir livremente sobre a condução do parto e participar do processo de tomada de decisão sobre intervenções
eventualmente necessárias no processo. Essa reivindicação tornou-se visível em vários países, não apenas com
atuação de organizações não governamentais (ONG) mas também nas ruas ocupadas por mulheres, como na

391. Inglaterra, na década de 1970 e no Brasil em 2012, com a Marcha pela Humanização da Assistência ao Parto.
Em resposta, mudanças significativas têm sido colocadas em prática em diversos serviços dentro do Sistema
Único de Saúde (SUS), como parte da Política Nacional de Humanização da Atenção e da Gestão no SUS e
também com algumas iniciativas no setor suplementar, como o Projeto Parto Adequado.
Figura 20.4 A. Partograma de Zhang. Os 95 percentis da duração do parto desde a admissão, em nulíparas,
com feto único, a termo, com início espontâneo, desfecho vaginal e prognóstico neonatal normal. B. Curvas
médias do parto por paridade em mulheres com gestação única, início espontâneo do parto, apresentação de
vértice, que completaram o primeiro período e os recém-nascidos foram vigorosos no Apgar de 5 min. (Adaptada
de Zhang et al., 2010.)
Atendo-se a essa perspectiva dialógica com as mulheres e reconhecendo sua voz e seus direitos, a tendência
é que a prática obstétrica se torna cada vez melhor (Amorim, 2012).
Preparação para o parto
Diversas medidas anteparto podem ser adotadas para que a gestante possa se preparar para o parto e
aumentar as chances de que tudo transcorra conforme desejado e planejado. Além dos cursos de preparação
para o parto, como aqueles baseados nas técnicas de Lamaze e Dick-Read, algumas informações devem ser
prestadas no pré-natal, seja individualmente, pelo próprio profissional de saúde que atende a grávida, seja em
grupos de gestantes (Tabela 20.1). O objetivo é fazer com que a mulher tenha conhecimento da fisiologia do parto
e dos cuidados que o cercam, para que suas escolhas e sua participação no processo sejam conscientes.
Tabela 20.1 Elementos essenciais da preparação para o parto.
Elemento Descrição
Processo do trabalho de parto e parturição Anatomia e fisiologia da gravidez e do parto, fases clínicas do parto, experiências comuns
Lidar com a dor do parto: métodos farmacológicos e não
farmacológicos
Uso de técnicas de relaxamento, incluindo respiração, hidroterapia, apoio contínuo, narcóticos,
anestesia regional

392. Intervenções durante o trabalho de parto e parto
Fluidos intravenosos, monitoramento fetal, técnicas de indução e aceleração, episiotomia, parto
vaginal operatório, cesariana
O que esperar do local de escolha do parto
Incentivar visitas às instituições, conhecer as rotinas no trabalho de parto e no parto, incluindo
restrições à alimentação, monitoramento fetal, presença de estudantes, enfermeiros e
médicos em treinamento, equipamentos de suporte ao parto (bola, banheira, chuveiro etc.)
Quando chamar o obstetra (ou ir para o local do parto) Sinais do trabalho de parto
Sinais de alerta
Sintomas de parto pré-termo, ruptura prematura de membranas, redução ou parada dos
movimentos fetais, hemorragia
Aleitamento Benefícios, posições, pega adequada, sinais de saciedade, medidas de apoio
Cuidados com o recém-nascido
Alimentação básica, banho, trocas, posições para dormir, quando chamar/procurar o pediatra,
consultas de puericultura
Cuidados no puerpério Tempo esperado de recuperação, cicatrização perineal, sintomas de depressão pós-parto
Adaptada de Bailey, Crane, Nugent, 2008.
Intervenções anteparto
▶ Exercícios do assoalho pélvico. Estudos observacionais sugerem que tanto a gravidez como o parto são
fatores de risco para incontinência urinária. Uma revisão sistemática publicada pela Biblioteca Cochrane incluiu 22
ensaios clínicos randomizados (ECR) e 8.485 mulheres avaliando o papel dos exercícios do assoalho pélvico
tanto para prevenção como para tratamento da incontinência urinária e fecal em mulheres antes e depois do
parto. Considerando as mulheres que se exercitaram durante a gravidez, sem incontinência prévia (exercícios
para prevenção), houve uma redução de cerca de 30% no risco de incontinência urinária até 6 meses depois do
parto, sendo tanto maior o efeito quanto mais intensivo o treinamento dos músculos do assoalho pélvico.
▶ Massagem perineal. A massagem do períneo iniciada a partir de 34 semanas é proposta no intuito de diminuir
a ocorrência de lacerações perineais. Uma revisão com quatro ensaios clínicos e 2.497 mulheres verificou
redução de 9% na incidência de trauma perineal requerendo sutura e de 16% na taxa de episiotomia em mulheres
no grupo com massagem perineal digital por pelo menos 4 semanas antes do parto. Esses benefícios foram
significativos apenas para as nulíparas. Contudo, não houve menor número de rupturas perineais, quer de
primeiro ou de segundo grau, quer de terceiro e quarto grau, demonstrando que a redução de trauma perineal
observada está associada à menor probabilidade da episiotomia. Além disso, observou-se que mulheres com
parto vaginal anterior no grupo da massagem perineal tiveram redução de 55% no risco de dor pós-parto
(Beckmann & Stock, 2013).
Assistência ao parto normal
Parto normal é definido pela OMS como aquele “espontâneo no início, baixo risco no desencadeamento do
trabalho de parto e assim persistindo durante todo o parto. O bebê nasce espontaneamente em apresentação
cefálica de vértice entre 37 e 42 semanas de gravidez. Depois do nascimento, mãe e bebê estão em boas
condições” (OMS, 1996).

393. Neste capítulo será apresentado o paradigma atual para assistência às mulheres cujo parto se espera ser
normal no momento em que for desencadeado, seguindo as já mencionadas condições.
Sempre que disponíveis, os resultados das revisões sistemáticas de ensaios clínicos randomizados serão
considerados para recomendações, indicando-se os estudos pertinentes (evidências nível I).
Assistência ao primeiro período
▶ Local do parto. Tradicionalmente, com a hospitalização, a assistência ao parto era prestada – e ainda é assim
em muitos serviços no Brasil e no mundo – nas salas de parto, unidades montadas com todo o aparato médico-
hospitalar à vista, tendo ao centro a mesa com estribos em que se deitava a parturiente na posição de talha
litotômica (assim denominada no passado por ser a usada para extração dos cálculos de bexiga). Essas salas de
parto convencionais em muito se assemelham à lógica do quarto de hospital e seu uso a parturientes saudáveis
foi questionado, como tantas outras práticas, rotinas e procedimentos. Antes de passar à sala de parto, já em
período expulsivo, o que pode resultar bastante incômodo, as parturientes costumam aguardar em repouso em
leitos comuns no centro obstétrico ou no setor de pré-parto, onde não há privacidade e, dada a frequente
superlotação, há muitas outras mulheres no mesmo ambiente. Unidades conhecidas como labor-delivery-recovery
room (LDR) ou, no Brasil, suítes pré-parto, parto e pós-parto (PPP) foram propostas como alternativa para
assistência ao parto. A ideia é oferecer privacidade, conforto e liberdade para deambulação, de modo que
possam ser assumidas as posições consideradas confortáveis pela parturiente, além de que todo o parto, 1
o
e 2
o
estágios, e o pós-parto possam transcorrer no mesmo ambiente, sem necessidade de transferência. Banheiro
privativo é obrigatório. A cama deve possibilitar o parto em várias posições, sendo opcionais banqueta ou cadeira
de parto. No Brasil, as normas para o quarto PPP foram regulamentadas pela RDC 36 da Agência Nacional de
Vigilância Sanitária (Anvisa) de 2008 (Figura 20.5).
Figura 20.5 Quarto pré-parto (A), parto (B) e pós-parto (PPP) (C) no Instituto de Medicina Integral Prof.

394. Fernando Figueira (IMIP) em Recife, Pernambuco.
▶ Profissional que presta assistência ao parto. É recomendação da OMS que a assistência ao parto seja
realizada por profissional qualificado. Sob essa epígrafe incluem-se enfermeiras-obstetras, obstetrizes, médicos
de família com capacitação em obstetrícia e médicos obstetras. Como o parto é um evento integrativo, com
múltiplas dimensões, biopsicossociais e espirituais, sua assistência demanda a visão da equipe transdisciplinar, e,
em condições ideais, o sistema integrado de saúde deve contar com médicos, enfermeiras-obstetras e
obstetrizes trabalhando harmoniosamente para garantir o completo bem-estar da mãe e do bebê. Acolhimento e
classificação de risco são fundamentais durante a gravidez e na assistência ao parto. Parturientes de baixo risco
(ou risco habitual) podem ser atendidas por enfermeiras-obstetras ou obstetrizes, e as de alto risco devem ser
atendidas por médicos obstetras, capazes de intervir também no tratamento das distocias e sempre que houver
indicação de procedimentos cirúrgicos (tomotocia) em um trabalho de parto previamente não complicado.
Somente médicos devidamente treinados podem realizar cesarianas e parto instrumental (fórceps ou vácuo-
extração). Em diversos serviços brasileiros esse modelo transdisciplinar para assistência ao parto já está em
funcionamento.
▶ Obstetrizes. No momento há um único curso superior de obstetrícia de entrada direta no país, o da Escola de
Artes, Ciências e Humanidades (EACH) da Universidade de São Paulo (USP), com duração de nove semestres
letivos e carga horária de 4.140 horas, em que se certificam parteiras ou obstetrizes, com forte conteúdo geral de
enfermagem, mas com foco específico na atenção obstétrica. Obstetriz é o termo em português que equivale ao
inglês midwife e ao francês sage-femme. As obstetrizes não devem ser confundidas com doulas (ver adiante) ou
com parteiras tradicionais, que atendem partos em lugares ermos e que foram treinadas dentro de sua própria
comunidade, pelo aprendizado com outras parteiras. Obstetrizes, midwives, sage-femmes são profissionais de
saúde qualificadas para prestar assistência ao parto.
▶ Admissão. Deve-se ter todo o cuidado para se diagnosticar corretamente a fase ativa do trabalho de parto e
internar somente as parturientes nessa fase, para evitar internações precoces, que costumam acarretar
intervenções desnecessárias em série, como excesso de exames de toque, uso de ocitocina, maior necessidade
de analgesia e cesariana (cascata de intervenções). Protocolos para retardar a admissão até se assegurar que a
parturiente esteja em fase ativa do trabalho de parto resultaram em redução significativa do tempo no pré-parto
(menos 5 h), redução da necessidade de ocitocina e de analgesia e maior satisfação das mulheres, conforme
demonstrado em um ECR incluído na revisão sistemática da Cochrane (Lauzon & Hodnett, 2000 e 2001). Além
disso, um estudo observacional demonstrou uma taxa de cesariana de 64,5% no grupo com admissão precoce e
24,3% no grupo com admissão tardia (Rahnama et al., 2006).
É muito comum, em centros com mais recursos, a realização de cardiotocografia na admissão. Uma revisão
sistemática da Cochrane comparando cardiotocografia versus ausculta intermitente na internação foi realizada
para determinar o valor desse teste para prevenção de desfechos desfavoráveis (Devane et al., 2012). Foram
incluídos quatro estudos clínicos randomizados com mais de 13.000 mulheres entre 37 e 42 semanas de
gravidez. A metanálise dos resultados verificou que a cardiotocografia na admissão está associada a maior
incidência de intervenções obstétricas como monitoramento fetal contínuo e microanálise do sangue fetal,
tendência a aumento da taxa de cesariana em torno de 20%, com morbidade e mortalidade perinatal similares.
Os revisores concluíram que não há evidência científica de benefício para o uso de cardiotocografia na admissão
em parturientes de baixo risco, corroborando as recomendações de que a cardiotocografia não deve ser usada
nessas mulheres.
▶ Cuidados iniciais. No novo modelo de assistência, muitos procedimentos antigos foram considerados
obsoletos e foram abolidos. Parturientes saudáveis de baixo risco ou risco habitual não são doentes, podem ficar

395. com suas vestimentas, não devem submeter-se a jejum, tricoxisma, tricotomia nem enteróclise (enema).
No passado, recomendava-se tricoxisma do monte de Vênus e da genitália externa, bem como enema
intestinal. A tricotomia deve ser entendida como o corte dos pelos, enquanto sua raspagem é definida por alguns
autores como tricoxisma. Na língua portuguesa essas nomenclaturas tendem a se confundir. A raspagem dos
pelos era praticada com o intuito de reduzir infecção de episotomia e lacerações perineais, bem como facilitar a
sutura e o parto operatório. Em muitos países essa prática ainda é comum, tendo sido abolida na Inglaterra
desde a década de 1970. No Brasil, apesar de ter sido abolida em vários serviços, ainda é prática de mulheres
de algumas regiões chegarem ao hospital já com os pelos raspados.
Da mesma maneira, o enteroclisma (enema), que era realizado com a finalidade teórica de diminuir o risco de
infecção perineal e neonatal e suposto efeito benéfico com relação às contrações uterinas e à descida do feto
pelo desfiladeiro pélvico, mostrou-se incapaz de diminuir a incidência de infecções maternas ou fetais, além de
propiciar desconforto, ser prática considerada constrangedora por muitas mulheres e onerar a assistência
prestada.
▶ Alimentação. Em muitas maternidades, ainda vigora a regra de não se permitir a ingesta oral durante o
trabalho de parto, o que é reforçado por alguns serviços de anestesiologia. Essa prática deriva da observação de
Mendelson, na década de 1940, de que havia maior risco de mortalidade materna na gestante submetida à
cesárea com anestesia geral, em decorrência de possível broncospiração. Essa conduta, entretanto, não é mais
justificada.
Em 2009, o American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) recomendou que quantidades
modestas de líquidos claros (água, sucos sem polpa, chá claro, café etc.) podem ser ingeridas por grávidas de
baixo risco (ACOG, 2009), sugerindo restrição em mulheres com risco de broncospiração (obesidade grave,
diabetes, via respiratória difícil) ou risco aumentado de parto cirúrgico. A OMS recomenda avaliar os desejos da
mulher e respeitar as concepções populares e regionais, permitindo-se ingesta oral às parturientes de baixo risco
(1996, 2014).
Recentemente, a American Society of Anesthesiologists (ASA, 2015) foi apresentada uma revisão sistemática
de 385 artigos sobre jejum e o risco de broncospiração durante o parto. Não apenas existem efeitos metabólicos
deletérios do jejum, levando a estresse desnecessário e produção de cetonas, como as taxas de broncospiração
estão praticamente extintas, graças aos avanços da prática anestésica, de modo que parturientes de baixo risco
podem e devem se alimentar e deve-se ter todo o cuidado na identificação da população de alto risco para
aspiração, como mulheres obesas, com pré-eclâmpsia ou eclâmpsia, que podem se beneficiar com estratégias
como analgesia peridural, uso de inibidores de bomba de prótons, antagonistas H
2, metoclopramida para melhorar
a acidez gástrica. Além disso, como opioides podem retardar o esvaziamento gástrico, é razoável considerar-se o
jejum quando eles são administrados.
▶ Apoio contínuo. O apoio geralmente é constituído por diversos componentes, que incluem o suporte emocional
(presença contínua, encorajamento, elogios), medidas de conforto físico (toque, massagem, banho morno),
medidas favorecendo a evolução fisiológica do trabalho de parto (livre deambulação, mudança de posição,
exercícios) e informações sobre o progresso do parto, além de interlocução com a equipe obstétrica para facilitar
a comunicação da mulher e ajudá-la a expressar suas preferências e escolhas, até mesmo em situações em que
seja necessário atendimento de urgência.
As doulas são acompanhantes treinadas de parto. O termo tem origem grega e significa “mulher que serve”,
sendo empregado para nomear mulheres que prestam apoio intraparto a outras mulheres, em moldes similares
ao que, em outras épocas e culturas, era oferecido por mulheres experientes da família ou do círculo social, que
já haviam passado pelo processo de parto e dispunham de conhecimentos por sua própria experiência.

396. Atualmente, o termo designa mulheres treinadas especificamente para esse apoio, em cursos com duração
variável, direcionados para ensinar os princípios da fisiologia do parto e discutir medidas de cuidado para
favorecer o parto fisiológico, reduzindo intervenções e aumentando a satisfação com o processo.
▶ Posição e deambulação. No mundo ocidental, ainda é comum que a mulher permaneça restrita, deitada no
leito durante o trabalho de parto, o que facilita o exame físico e as intervenções pelo profissional de saúde. No
entanto, há muito se sabe que a posição supina leva à compressão dos vasos abdominais, o que compromete a
circulação uteroplacentária, podendo ocasionar risco ao feto. A conclusão é que mulheres devem ser encorajadas
a escolher as posições em que se sintam mais confortáveis durante o trabalho de parto, com liberdade de
escolha e de deambulação.
▶ Toque vaginal. Pode ser uni- ou bidigital. Para efetuá-lo é preciso tomar todos os cuidados de antissepsia e
estar com as mãos corretamente enluvadas. De início, afastam-se as ninfas e introduzem-se na vagina os dedos
indicador e médio, ou apenas o primeiro, untados em vaselina esterilizada ou clorexedina aquosa. O exame
procura explorar sucessivamente: o colo (apagamento, dilatação, orientação e consistência), a bolsa das águas e
a apresentação (posição, variedade, altura e proporcionalidade à bacia, além de outros detalhes, como a flexão e
o assinclitismo), quando pertinente.
Ao toque, as diversas partes fetais têm caracteres específicos que promovem sua identificação. A
apresentação cefálica mostra-se como um corpo duro, arredondado e liso, no qual se percebem as suturas e
fontanelas.
No decurso do trabalho parturiente, os ossos da abóbada craniana sobrepõem-se, uns acavalando os outros,
e as suturas não são percebidas como espaço membranoso mas como cristas ósseas, e, das fontanelas, apenas
a bregmática tem essas características de espaço membranoso, sentindo-se o lambda como superfície angular.
São fenômenos plásticos, fisiológicos, de redução de diâmetros, que favorecem a acomodação e a migração do
polo cefálico.
O dedo explorador deve percorrer a área ocupada pela região fetal, até encontrar a linha de orientação, que
varia com o caso: sutura sagital, nas apresentações de cabeça fletida. Em seguida, deve-se tentar reconhecer o
ponto de referência fetal, que nas cefálicas fletidas é o lambda ou pequena fontanela. Aos obstetras menos
experientes, vale lembrar a sentença de Caseaux: os dedos, com o hábito, se alongam. A prática melhora a
percepção, consubstanciando o símbolo da primeira escola de parteiras, a de Estrasburgo, que consistia em um
dedo com olho na ponta.
Embora consagrada pela prática, a rotina de exames de toque vaginal nunca foi adequadamente avaliada em
estudos bem desenhados. A revisão sistemática disponível da Cochrane incluiu dois ECR com 457 mulheres, um
ECR comparando toque vaginal versus retal e outro ECR comparando toque vaginal a cada 2 h versus toque
vaginal a cada 4 h. O toque retal foi considerado mais desconfortável, previsível e não se associou com redução
da infecção. Não houve diferença de exames a cada 2 ou 4 h em relação à duração do trabalho de parto e a
outros desfechos. Os autores da revisão concluem que é surpreendente que uma intervenção tenha se tornado
tão disseminada sem boa evidência de efetividade, principalmente quando pode ser dolorosa para as mulheres e
ter efeitos adversos em algumas situações. Eles sugerem o desenvolvimento de novas pesquisas sobre
efetividade dos exames vaginais bem como de outras maneiras de avaliar a progressão do trabalho de parto,
incluindo a percepção das mulheres a respeito (Downe et al., 2013).
Em 2014, a OMS recomendou exames vaginais a cada 4 h na fase ativa do trabalho de parto. Além disso, o
número de toques deve ser reduzido ao mínimo necessário, sendo difícil estatuir regras para todos os casos. A
evolução clínica da parturição dita a conduta dos exames vaginais e os intervalos entre eles. Toques frequentes e
sem apuro técnico são traumatizantes para os tecidos maternos, provocam edema da cérvice e propiciam

397. infecção ovular e da genitália, além de causar dor e desconforto para a mulher. Deve-se sempre explicar à
parturiente o motivo do exame e solicitar sua autorização, sem a qual não se deve realizá-lo.
▶ Altura da apresentação. Além da dilatação cervical, é importante acompanhar a altura da apresentação na
evolução do parto. Nas primíparas, ao início do trabalho, a apresentação costuma estar encaixada ou insinuada
(Figura 20.6). Nas multíparas, a insinuação só ocorre ao fim da dilatação ou no começo da expulsão,
permanecendo alta a apresentação durante a maior parte do trabalho. A apresentação está baixa quando, após
ter sofrido a rotação interna (sutura sagital no eixo anteroposterior da bacia), toma contato com o períneo, o que
ocorre no período de expulsão. Para o preenchimento do partograma, recomenda-se documentar a altura da
apresentação em planos de DeLee ou de Hodge (Capítulos 11 e 12).
Após o toque, retirados os dedos, é útil verificar as secreções nas extremidades digitais da luva, onde podem
ser encontrados líquido meconial ou sangue com odor diverso, que podem indicar sofrimento fetal, síndromes
hemorrágicas, ou infecção.
Figura 20.6 Altura da apresentação. A primeira cabeça não está insinuada (alta), a segunda está inisinuada e a
terceira é considerada baixa. (Adaptada de Greenhill, 1966.)
▶ Ruptura das membranas. Costuma ser de fácil diagnóstico. Em geral, a gestante percebe perda líquida pela
vagina, e a acusa quando ocorre antes do início do trabalho de parto. Empurrando-se a apresentação, levemente,
para cima, durante o toque, jorra o liquor amni nas amniorrexes consumadas; se estiverem intactas as
membranas, ele se acumula entre essas e o polo fetal, mais tensas durante as contrações uterinas. Pelo tato, é
possível distinguir a superfície do couro cabeludo ou as pregas genitais (na apresentação pélvica) da superfície
lisa das membranas. As dificuldades surgem se é ela chata, diretamente aplicada contra a apresentação ou em
caso de bossa serossanguínea. Há de se certificar a integridade das páreas, examinando-as durante as
metrossístoles, antes de se praticar a amniotomia, sobretudo a instrumental, causadora de tocotraumatismos no
concepto.
Amniotomia não deve ser realizada de rotina. A ruptura das membranas deve ser realizada apenas em casos
de indicação formal: necessidade de ultimar-se o parto, nas distocias funcionais, quando se quer avaliar o líquido
amniótico e a variedade de posição (quando não se consegue fazê-lo quando a bolsa está íntegra) ou se houver
indicação de parto operatório (fórceps ou vácuo-extração).
A amniotomia não deve ser usada isoladamente para prevenção de parada de progressão do trabalho de
parto, o que pode contribuir para redução do desconforto para as mulheres e para a medicalização do
nascimento.
Quando indicada, a amniotomia deve ser feita durante a contração uterina, no momento em que a bolsa das
águas retesa-se, com o amniótomo descartável, introduzindo-se cuidadosamente protegido pelo dedo, rompendo

398. o saco âmnico o mais altamente possível, sobretudo quando houver bolsa volumosa, muito tensa, ou estiver a
apresentação móvel, acima do estreito superior. Nessa oportunidade, é útil fixá-la, pressionando o fundo do útero
ou imobilizando o polo apresentado, enquanto o dedo permanece junto ao orifício da ruptura, para impedir o
vazamento precipitado do líquido amniótico, carregando o cordão ou membros do feto.
Devem-se examinar o aspecto e a cor do líquido amniótico que escoa.
▶ Vitabilidade do concepto. A auscultação dos batimentos cardíacos do feto (BCF) é um procedimento
indispensável para apreciar a vitabilidade durante o trabalho de parto. Os ruídos do coração constituem a única
manifestação clínica objetiva de funcionamento do aparelho circulatório do concepto; vigiando-os, é possível
diagnosticar padrões de frequência cardíaca fetal não tranquilizadora e instituir as medidas pertinentes (Capítulo
81).
Para a percepção e a contagem das revoluções cardíacas do concepto, costumava-se empregar o
estetoscópio de Pinard, atualmente em desuso no Brasil. O sonar-Doppler substituiu o estetoscópio de Pinard, e
a ausculta por ele é feita, na fase de dilatação, por 1 min após o término da contração, a cada 30 min na fase de
dilatação e a cada 15 min na expulsão (ACOG, 2009) ou, conforme recomenda o National Collaborating Centre
for Women’s and Children’s Health (NICE), a cada 15 min na fase de dilatação e a cada 5 min na fase de
expulsão. Na pausa intercontrátil, o número de ruídos costuma manter-se entre 110 e 160 bpm, em média 140
bpm. A auscultação intermitente é simples, de fácil uso e garante a liberdade de movimentação. Não deve ser
realizada com a parturiente deitada em decúbito dorsal, porque a compressão dos grandes vasos pelo útero
gravídico pode levar a redução do retorno venoso, redução do débito cardíaco, redução do fluxo sanguíneo para
útero e placenta e, portanto, a padrões anômalos de frequência cardíaca fetal por má oxigenação. É preferível
que seja realizada com a mulher em posições verticais ou, se deitada, em decúbito lateral. Cada valor encontrado
deve ser registrado em prontuário com o respectivo horário em ficha própria.
A proposta de monitoramento fetal contínuo tem por objetivo evitar a hipoxia fetal grave, que pode culminar em
paralisia cerebral, e foi disseminada a partir da década de 1970. Seu uso durante o trabalho de parto tem o
inconveniente de restringir a parturiente ao leito.
Na revisão sistemática disponível na Cochrane, Alfirevic et al. (2013) avaliaram 12 ensaios clínicos (mais de
37.000 gestantes) comparando a cardiotocografia contínua com nenhum monitoramento, ausculta intermitente ou
cardiotocografia intermitente. Os resultados demonstram que, quando comparada à ausculta intermitente, a
cardiotocografia contínua esteve associada à redução da ocorrência de convulsões neonatais, porém não houve
diferença na incidência de paralisia cerebral e morte perinatal. No entanto, houve incremento de 66% no número
de cesarianas e 16% de parto vaginal operatório.
▶ Uso de fluidos intravenosos. Em 2014, o grupo de trabalho da OMS avaliou o uso de rotina de fluidos
intravenosos durante o trabalho de parto, recomendando fortemente contra seu uso por não haver evidência de
benefícios e existirem potenciais malefícios, como sobrecarga de volume, sobretudo quando se faz necessário
associar infusão de ocitocina, e restrição da mobilidade da parturiente. Parturientes de baixo risco devem ser
encorajadas a beber livremente líquidos.
▶ Ocitocina. Embora acelere o trabalho de parto, aumentando a intensidade e a frequência das contrações
uterinas, seu uso deve ser limitado aos casos de parada de progressão associada com hipoatividade da matriz
uterina. O uso de rotina não é recomendado, não reduz a taxa de cesariana e pode ter efeitos deletérios. Essas
são recomendações do Centro Latino-Americano de Perinatologia e Desenvolvimento Humano (CLAP) que visam
preservar a vitabilidade fetal durante o parto.
Na revisão sistemática da Cochrane avaliando o uso de ocitocina para tratamento da hipoatividade uterina no
primeiro período do parto foram incluídos oito estudos com 1.338 mulheres, encontrando-se redução de 2 h na

399. duração do trabalho de parto quando a ocitocina foi iniciada precocemente, sem efeitos significativos sobre as
taxas de cesariana e parto instrumental. O uso precoce de ocitocina associou-se ao aumento de hiperestimulação
uterina (taquissistolia associada com padrões anômalos de frequência cardíaca fetal). Não houve diferença nos
desfechos maternos e neonatais. Dessa maneira, como o único efeito considerável foi o encurtamento da duração
do trabalho de parto, que pode ser importante para algumas mulheres, mas não para outras, e dado o potencial
risco, a medicação deve ser usada com cautela, individualizando-se os casos conforme características e
expectativas das parturientes (Bugg et al., 2013).
A perfusão venosa é a única a ser usada, jamais em bólus, e preferencialmente em bomba infusora. Ao se
diluírem 5 UI de ocitocina (1 ampola) em 500 mℓ de soro, obtém-se solução de 10 mU/mℓ. A recomendação é que
a dose inicial de ocitocina seja de 2 mU/min (4 gotas/min ou 12 mμ/h em bomba infusora), aumentando-se a
infusão em 1 a 2 mU/min a cada 15 a 40 min, quando necessário. A resposta do útero à ocitocina, no período de
dilatação, é quase imediata. É sempre válido insistir sobre a necessidade de observação atenta da perfusão,
repetindo-se periodicamente a contagem do gotejo, que varia constantemente; é fundamental averiguar,
repetidamente, a frequência das contrações e sua duração, bem como auscultar, cuidadosamente, os BCF. A
sensibilidade da matriz varia individualmente.
Na impossibilidade de se registrar a pressão amniótica, pode-se inferir da contratilidade, anotando o número e
a duração das contrações. A frequência delas torna possível avaliar a perfusão venosa de ocitocina; impedindo-se
elevação superior a 4/10 min faz-se a profilaxia do sofrimento do concepto. Pela duração da metrossístole avalia-
se, indiretamente, a intensidade contratural (normal: 50 a 60 s).
A coordenação é o elemento mais difícil de deduzir pela observação clínica, sem o auxílio do registro gráfico
da pressão amniótica. A incoordenação, por sua vez, é rastreada pelas contrações curtas e de frequência
irregular. Vale lembrar o preceito de Greenhill com relação ao ocitócico: “é substância mais perigosa que a
dinamite.”
▶ Métodos não farmacológicos para alívio da dor. Os métodos não farmacológicos para alívio da dor incluem
técnicas psicoprofiláticas, acupressão/acupuntura, hipnose, estimulação elétrica transcutânea, massagem, injeção
transdérmica de água, audioanalgesia, banho de chuveiro e imersão em água morna. A análise detalhada desses
procedimentos escapa do escopo deste capítulo.
▶ Métodos farmacológicos. As revisões sistemáticas disponíveis na Cochrane incluem analgesia peridural,
bloqueio combinado, analgesia controlada pela parturiente e analgesia inalatória. O uso de meperidina injetável
não é recomendado, porque tem efeito limitado para alívio da dor e pode ter efeitos colaterais significativos para
a mulher (sonolência, náuseas e vômitos) e para o bebê, incluindo depressão respiratória ao nascimento e
sonolência que pode persistir vários dias, podendo interferir na amamentação.
▶ Bloqueio combinado raquidiano peridural (BCRP). Consiste na injeção de opioide subaracnóideo e na
passagem de cateter peridural no mesmo procedimento e, de preferência, por uma única punção (técnica
conhecida como agulha através de agulha ou coaxial) (Figura 20.7). Em geral, inicia-se com 4 a 5 cm de
dilatação. O BCRP reúne o início rápido da raquidiana com a extensão e a duração do bloqueio por intermédio do
cateter peridural. A adição de pequeno volume de bupivacaína melhora a qualidade do bloqueio e promove a
redução do opioide da mistura analgésica raquidiana. Quando a analgesia é corretamente aplicada e mantida, a
parturiente mantém a motricidade com alívio da dor (bloqueio sensitivo) e pode deambular e assumir as posições
que desejar durante o primeiro e o segundo períodos do parto.
Em relação ao bloqueio combinado, a revisão atualizada da Cochrane inclui 27 estudos com 3.274 mulheres
comparando bloqueio combinado com analgesia peridural. O início de ação foi mais rápido com o bloqueio
combinado, que também se associou a menos retenção urinária, menor necessidade de dose de resgate, mais

400. prurido e menor risco de parto instrumental. Não houve diferença na mobilidade materna, nem nos desfechos de
uso de ocitocina, cesariana, cefaleia, escores de Apgar e pH arterial. Comparando-se o bloqueio peridural com
peridural de baixa dose, o início de ação com bloqueio combinado foi mais rápido, porém o prurido foi mais
frequente; a satisfação materna foi semelhante (Simmons et al., 2012).
Todas as mulheres em trabalho de parto devem ter a oportunidade de escolher algum método não invasivo de
analgesia quando assim desejarem.
Partograma
O partograma é a representação gráfica do trabalho de parto, que torna possível acompanhar a sua evolução,
documentar, diagnosticar alterações e indicar a tomada de condutas apropriadas para a correção dos desvios,
evitando intervenções desnecessárias.
Uma revisão sistemática da Cochrane incluiu seis ECR e 7.706 mulheres e, ao contrário do demonstrado em
estudos observacionais previamente conduzidos pela OMS (1996), não se encontrou diminuição das taxas de
cesárea nem melhora de resultados perinatais com o uso de partograma. Todavia, foi possível observar que, em
países de baixa renda, existe diminuição da taxa de cesárea com a aplicação do instrumento (Lavender et al.,
2013). Dessa maneira, considerando a assistência ao parto no Brasil, país ainda desfavorecido e com
elevadíssima taxa de cesárea (56% em 2014), o uso do partograma é fundamental. Além disso, o registro gráfico
garante a documentação necessária demonstrando adequada avaliação da vitalidade da mãe e do bebê em
casos de desfecho desfavorável e/ou litígio.
Figura 20.7 Vias nervosas da dor no parto, e as anestesias de condução.
Existem diversos modelos de partograma e o que se recomenda é que, com base na realidade local cada país
e serviço, seja adotado o considerado mais adequado. Cabe chamar atenção para estudos recentes, como o de
Zhang et al. (2010), já referido anteriormente neste capítulo, demonstrando padrões de evolução do trabalho de
parto diferentes dos estudos originais de Friedman, da década de 1950. A diferença no padrão de evolução atual
não se deve apenas a diferenças na população, no seu padrão de atividade física e na frequência de sobrepeso e
obesidade, mas principalmente a diferenças na forma de atender partos preconizada atualmente, respeitando a
fisiologia e evitando intervenções desnecessárias.

401. •
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Com essa preocupação, em 2014 o ACOG publicou um documento intitulado Safe prevention of the primary
cesarean delivery, levando em consideração esses padrões e recomendando cuidados com o diagnóstico de
trabalho de parto e distocias.
De acordo com a recomendação desse documento, o diagnóstico de trabalho de parto ativo, momento em que
tende a começar a construção do partograma, deveria ser feito apenas com padrão contrátil efetivo e após 6 cm
de dilatação. Na fase latente do trabalho de parto, a conduta é expectante. Em muitas mulheres, a duração é
superior a 20 h e os ocitócicos devem ser evitados devido ao risco aumentado de cesariana, decorrente do colo
desfavorável.
Além disso, o diagnóstico de uma falha de progressão somente poderia ser feito após 4 h de ausência
completa de modificação cervical, em mulher com contrações efetivas e bolsa rota. Isso traz implicações também
para o intervalo de tempo entre os toques vaginais, que não devem ser feitos antes desse intervalo de 4 h, pois
não modificariam a condução.
Alguns partogramas incluem duas linhas paralelas denominadas linhas de alerta e de ação. Quando a
dilatação atinge ou cruza a linha de alerta, há necessidade de melhor observação clínica; somente quando a curva
de dilatação cervical atinge a linha de ação a intervenção se torna necessária, o que não significa adotar uma
conduta cirúrgica. Caso se opte por usar essas linhas, o intervalo entre elas deve ser de 4 h (Lavender et al.,
2013).
Para a construção do partograma, algumas observações são necessárias (Figura 20.8):
No partograma, cada divisória corresponde a 1 h na abscissa (eixo X) e 1 cm de dilatação cervical e de
descida da apresentação na ordenada (eixo Y)
O registro gráfico deve ser iniciado quando a parturiente estiver na fase ativa do trabalho de parto (duas a
três contrações generalizadas em 10 min, dilatação cervical mínima de 6 cm)
Os toques vaginais são realizados a cada 4 h. A cada toque deve-se anotar a dilatação cervical, a altura da
apresentação, a variedade de posição e as condições da bolsa das águas e do líquido amniótico; quando a
bolsa estiver rompida, por convenção, registra-se a dilatação cervical com um triângulo, e a apresentação e a
respectiva variedade de posição são representadas por uma circunferência
O padrão das contrações uterinas e dos BCF, a infusão de líquidos, medicamentos e o uso de analgesia
devem ser devidamente registrados
A dilatação cervical inicial é marcada no ponto correspondente do gráfico, traçando-se na hora imediatamente
seguinte a linha de alerta e, em paralelo, 4 h após, registra-se a linha de ação, desde que a parturiente esteja
na fase ativa de parto (no mínimo 1 cm/h de dilatação)
As principais características do parto normal são:
Início espontâneo
Apresentação cefálica de vértice, única
Gravidez a termo (37 a 42 semanas)
Nenhuma intervenção artificial.
Na evolução normal do trabalho de parto, a curva de dilatação cervical se processa à esquerda da linha de
ação; quando essa curva ultrapassa a linha de ação, trata-se de parto disfuncional (Capítulo 80).
Para uma explicação mais detalhada sobre a construção e interpretação de um partograma, vale consultar o
manual do Ministério da Saúde: Parto, aborto e puerpério. Assistência humanizada à mulher (2000).
Assistência à expulsão
Ao se iniciar o segundo período, a parturiente tende a ficar agitada, relatando, por vezes, sensação similar ao
desejo de defecar; modifica-se o caráter das metrossístoles, que aumentam de frequência e de intensidade, e a

402. elas soma-se a contração voluntária da prensa abdominal, uma vez que a apresentação esteja no assoalho
pélvico. Quando a mulher se esforça espontaneamente, a dilatação está próxima de completar-se e a
apresentação encontra-se bem penetrada na escavação. Como se originam de músculos estriados da parede do
abdome, as contrações expulsivas estão, em parte, submetidas à vontade, o que possibilita que a parturiente, no
começo do segundo período, comande-as, de modo a intensificá-las ou abrandá-las.
O monitoramento fetal deve ser feito com maior frequência, a cada 15 min, quando não a cada 5 min, como
recomenda o NICE. Desacelerações precoces (tipo I) são comuns no período expulsivo, decorrentes da
compressão do polo cefálico.
▶ Posição materna. Na sociedade ocidental, com a hospitalização do parto, a maioria das mulheres passou a dar
à luz em decúbito dorsal, semideitada ou em posição litotômica. Por muitos anos, especialistas e autoridades
recomendaram as atitudes de Laborie-Bué ou Laborie-Duncan (Figura 20.9), porque essas posições facilitavam a
avaliação do profissional de saúde e a prática de intervenções.
No entanto, há muitas vantagens a favor das posições verticalizadas (sentada, semissentada, ajoelhada, de
cócoras e outras): efeito da gravidade, menor compressão da aorta e da cava, maior eficiência da contratilidade
uterina, alinhamento do feto com a pelve, além das demais posições não supinas (lateral, quatro apoios) (Figura
20.10 A-E).
Atualmente, o uso das camas tipo PPP, além de evitar o transtorno de mudar a parturiente de sala, facilita a
adoção de posições verticalizadas no momento do parto por haver apoio para os pés e barra fixa, em detrimento
das tradicionais mesas de parto (Figura 20.11). Também estão disponíveis banquetas (Figura 20.12) e cadeiras
de parto (Figura 20.13 A e B), mas nenhum equipamento especial é obrigatório para a mulher que quer de fato
assumir uma posição não supina, desde que não seja impedida ou não se atrapalhe.

403. Figura 20.8 Modelo da ficha do partograma, respectivas linhas de alerta e de ação e outros registros de
interesse no acompanhamento do trabalho de parto. (Ministério da Saúde, 2001.)

404. Figura 20.9 Posições que modificam a amplitude da bacia. I, flexão moderada da perna sobre a coxa, e dessa
sobre o tronco (posição de Bonnaire-Bué). II, exagero da flexão que aumenta o diâmetro anteroposterior do
estreito inferior (posição de Laborie-Duncan). III, posição de Crouzat-Walcher, que amplia o estreito superior.
(Adaptada de Lorca, 1948.)
Figura 20.10 Posições de parto: sentada (A), cócoras sustentada (B), de joelhos (C), na água (D), quatro apoios
(E).

405. Figura 20.11 Cama PPP.
Figura 20.12 Banqueta de parto.

406. Figura 20.13 Cadeira de parto vista com apoio (A) e com banco deitado (B).
▶ Puxos e respiração. Tradicionalmente, em muitos serviços, durante o período expulsivo, os puxos têm sido
comandados, inclusive algumas vezes estimulando-se puxos precoces, quando a mulher ainda não tem vontade de
fazer força. Orientações frequentes incluem os comandos “força comprida” ou “força de cocô”, concomitantes
com sugestões sobre técnicas respiratórias, em geral a manobra de Valsalva, “trinque os dentes e faça força” e
todos esses comandos parecem desnecessários, pois podem atrapalhar a mulher e ser prejudiciais. Estudos mais
recentes sugerem que, sem orientação, as mulheres alternam momentos em que usam técnicas respiratórias
diversas e modos diferentes de fazer força. A recomendação clássica de “força comprida” ou “força de cocô”
pode não ser a mais adequada no momento em que se pretende o relaxamento perineal, podendo resultar em
lacerações.
Estudos controlados têm demonstrado que puxos precoces e comandados podem ter repercussões adversas
sobre o assoalho pélvico e que a manobra de Valsalva pode impactar negativamente os fatores urodinâmicos.
▶ Episiotomia. Consiste na incisão cirúrgica do períneo, feita com tesoura ou bisturi, com o objetivo teórico de
ampliar o canal de parto e facilitar o desprendimento fetal, podendo ser mediana (perineotomia) e mediolateral
(Figura 20.14). Esse procedimento foi introduzido no século 18 pelo obstetra irlandês Sir Fielding Ould para ajudar
o desprendimento fetal em partos difíceis, porém não ganhou popularidade no século 19, em função da falta de
disponibilidade de anestesia e das altas taxas de infecção. Foi somente no século 20 que a episiotomia começou
a ser usada em maior escala em diversos países, sobretudo nos EUA e em países latino-americanos, entre eles
o Brasil. Foi a época em que a percepção do nascimento como um processo normal requerendo o mínimo de
intervenção foi substituído pelo conceito de parto como processo patológico, requerendo intervenção médica para
prevenir lesões maternas e fetais.
O uso da episiotomia difundiu-se enormemente a partir das recomendações de obstetras famosos, como
Pomeroy e DeLee. Esse último, na década de 1920, lançou um tratado (The prophylactic forceps operation) em
que recomendavam episiotomia sistemática e fórceps de alívio em todas as primíparas. Todavia, essa
recomendação não se baseou em nenhum estudo comparado, quer ensaio clínico ou observacional, e apenas
refletia o paradigma vigente na época, de que o corpo feminino seria essencialmente defectivo e que intervenções
seriam necessárias para que o parto pudesse se realizar de modo seguro, sob cuidados médicos obrigatórios.
Data desse período a concepção, difundida até os dias de hoje, de que a episiotomia seria necessária para

407. preservar a integridade do assoalho pélvico, restaurando a anatomia vaginal e a musculatura pélvica à condição
pré-parto.
A finalidade da episiotomia, de acordo com os postulados de DeLee, seria reduzir a probabilidade de
lacerações perineais graves, enquanto a associação com o fórceps minimizaria o risco de trauma fetal,
prevenindo hipoxia. Esse pressuposto passou a ser aceito como verdade incontestável e transcrito em diversos
tratados de obstetrícia em todo o mundo, embora não existissem evidências científicas confiáveis de sua
efetividade e segurança.
Figura 20.14 A episiotomia em suas principais modalidades: mediana (perineotomia) e mediolateral (preferida).
Alguns autores mencionam que a prática da episiotomia aumentou consideravelmente a partir da década de
1950 porque muitos médicos acreditavam que ela reduzia significativamente o período expulsivo, tornando
possível que se atendesse rapidamente a grande demanda de partos hospitalares, às vezes simultâneos.
O número de episiotomias só passou a se reduzir a partir da década de 1970, quando os movimentos de
mulheres e as campanhas pró-parto ativo passaram a questionar o procedimento. Na mesma época foram
publicados os primeiros estudos clínicos bem conduzidos sobre o tema, questionando o uso rotineiro de
episiotomia.
Destaca-se a importante revisão de Thacker & Banta, publicada em 1983, em que se demonstrou, além da
inexistência de evidências de sua eficácia, evidências consideráveis dos riscos associados ao procedimento: dor,
edema, infecção, hematoma e dispareunia. Apesar de ter tido pouco impacto na comunidade científica na época,
esse estudo despertou o interesse pela episiotomia, e posteriormente foram conduzidos ensaios clínicos
randomizados bem controlados, tendo sido o primeiro ECR inglês publicado em 1984 (West Berkshire Trial) e o
maior um estudo argentino, publicado em 1993.
Todos esses estudos foram registrados na revisão sistemática da Cochrane, atualizada pela última vez em
2009 (Carroli & Mignini). Essa revisão incluiu oito ECR e um total de 5.541 parturientes, submetidas à episiotomia
seletiva versus rotineira. No primeiro grupo, 28,4% receberam episiotomia, contra 75,2% no segundo grupo. Os
autores concluíram que os benefícios da episiotomia seletiva (indicada somente em situações especiais) são bem
maiores que a prática da episiotomia de rotina. Os resultados apoiam claramente o uso restritivo da episiotomia,
embora não tenha sido esclarecido em quais ocasiões o procedimento deveria ser realizado.
Com base nesses resultados da revisão sistemática, bem como nas conclusões de diversos outros estudos
randomizados já publicados, é possível afirmar que:

408. •
•
•
•
Não há diferença nos resultados perinatais nem redução da incidência de asfixia nos partos com episiotomia
seletiva versus episiotomia de rotina
Não há proteção do assoalho pélvico materno, pois a episiotomia de rotina não protege contra incontinência
urinária ou fecal, e tampouco contra o prolapso genital, associando-se a redução da força muscular do
assoalho pélvico em relação aos casos de lacerações perineais espontâneas
A perda sanguínea é menor, há menor necessidade de sutura e há menor frequência de dor perineal quando
não se realiza episiotomia de rotina
A episiotomia é per se uma laceração perineal de 2
o
grau, e quando ela não é realizada pode não ocorrer
nenhuma laceração ou surgirem lacerações anteriores, de 1
o
ou 2
o
graus, mas de melhor prognóstico. Verifica-
se importante redução de trauma posterior quando não se realiza episiotomia de rotina.
Também vale destacar que a episiotomia costuma ser uma laceração extensa e profunda, pois cinco
grupamentos musculares são seccionados.
A recomendação atual da OMS não é de proibir a episiotomia, mas de restringir seu uso, admitindo-se que em
alguns casos ela pode ser necessária. No entanto, a taxa de episiotomia não deve ultrapassar 10%, taxa
encontrada no ECR inglês, sem associação com riscos maternos ou neonatais (OMS, 1996).
É importante lembrar que, como todo procedimento cirúrgico, a episiotomia só deve ser realizada com o
consentimento pós-informação da parturiente. O planejamento em relação a essa e outras intervenções também
deve fazer parte do plano de parto.
Como resultado da divulgação das evidências científicas, o procedimento tem apresentado nítido declínio em
todo o mundo, inclusive no Brasil, onde taxas acima de 90% já haviam sido relatadas (Diniz & Chachan, 2004).
Embora o estudo Nascer no Brasil tenha documentado uma taxa de 54% de episiotomia (2014), há serviços com
taxas muito mais baixas, menores que 10%, incluindo a Maternidade-Escola da Universidade Federal do Ceará
(8%) e o Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira, em Recife, Pernambuco (2%), sem aumento da
incidência de trauma perineal grave (lacerações de 3
o
e 4
o
graus).
A taxa de episiotomias deve ser monitorada nos serviços como indicador da qualidade da assistência e da
implementação das boas práticas. Infelizmente, em alguns serviços a episiotomia ainda é realizada de rotina, pois
os obstetras foram condicionados por anos de treinamento à sua prática sistemática e ainda se apegam à noção
de que a episiotomia preveniria lacerações perineais graves e/ou seria benéfica para os conceptos. Por outro
lado, evidências sugerem que as taxas podem ser ainda mais reduzidas por meio de programas de educação
médica continuada e documentação da indicação do procedimento, requerendo-se essa informação no prontuário.
▶ Indicações de episiotomia na obstetrícia moderna. Apesar da recomendação de não se realizar episiotomia
de rotina, com todas as evidências disponíveis corroborando sua realização seletiva, persistem dúvidas sobre
quais seriam as reais indicações de se realizar episiotomia na prática obstétrica moderna. Não há evidências
científicas sólidas corroborando a necessidade de episiotomia em casos de parto instrumental, distocia de ombro,
prematuridade, parto pélvico, frequência cardíaca fetal não tranquilizadora, macrossomia (em geral diagnóstico
retrospectivo) ou ameaça de ruptura perineal grave, que não é um diagnóstico objetivo e não está clinicamente
bem definido.
Um estudo publicado em 2012 refere-se ao fim da episiotomia, demonstrando que essa prática, em diversas
condições obstétricas como macrossomia, sofrimento fetal, occipitoposteriores, distocia de ombro e parto
instrumental, é responsável pelo aumento e não pela diminuição da taxa de lacerações de 3
o
e 4
o
graus (Steiner
et al., 2009).
Recentemente, tem sido sugerido que a episiotomia nunca seja realizada. Com um protocolo de não realização
de episiotomia aliado a estratégias de proteção perineal, Amorim et al. (2014) encontraram uma taxa de 60% de

409. períneo íntegro e apenas 23% de necessidade de sutura em parturientes não submetidas a episiotomia. Outro
estudo com mais de 1.500 partos encontrou resultados semelhantes (Albers et al., 2006). Em um ECR com 237
mulheres randomizadas para um protocolo de não realização de episiotomia versus episiotomia restritiva
encontrou-se taxa de episiotomia semelhante nos dois grupos (1,7%), com duração semelhante do período
expulsivo, frequência de lacerações perineais e perda sanguínea também semelhantes e nenhum caso de trauma
perineal grave. Em se tratando de um pequeno ECR conduzido em um único centro, os autores sugerem que
novas pesquisas sejam realizadas para definir se realmente existem indicações de episiotomia na obstetrícia
moderna.
Até que essas pesquisas sejam realizadas, há de se considerar a afirmação de Hartmann et al. (2005): “na
ausência de benefícios e com um potencial para malefícios, um procedimento deveria ser abandonado.” Os
autores sugerem que a meta razoável e imediata seria reduzir a taxa de episiotomias para menos de 15%, de
modo que tanto os obstetras como os serviços deveriam adequar suas taxas-alvo de acordo com as
características e as experiências de parto da população assistida.
▶ Proteção perineal. Com a tendência à redução das taxas de episiotomia, tem crescido o interesse nas
estratégias para proteger o períneo e aumentar a chance de integridade perineal. A não realização de episiotomia
já aumenta as chances de períneo íntegro, uma vez que toda episiotomia é uma laceração de 2
o
grau. No
entanto, reduzir as taxas de laceração e sobretudo das lacerações graves (3
o
e 4
o
graus) e daquelas requerendo
sutura (uma vez que pequenas lacerações sem sangramento ou distorção anatômica importante parecem fazer
parte da história natural do parto) tem sido preocupação crescente, que se reflete não somente em medidas
antenatais (já citadas anteriormente) mas em estratégias intraparto. Há quem proponha estratégia totalmente
hands off (sem colocar as mãos), enquanto outros praticam manobras, incluindo o procedimento de Ritgen,
técnica de flexão, uso de compressas mornas, massagem perineal, gel obstétrico, dentre outras (Figura 20.15).
Como o uso de compressas mornas está associado a redução do risco de trauma perineal grave e o
procedimento é considerado aceitável por mulheres e parteiras, pode ser oferecido às parturientes (Aasheim et
al., 2011). Vale lembrar que sob a epígrafe “técnicas de proteção perineal” podem estar incluídas diversas outras
recomendações não necessariamente relacionadas com o cuidado direto do períneo e que incluem muito mais
sugestões do que não fazer, por exemplo, evitar parto em posição de litotomia (Elvander et al., 2015), evitar
puxos dirigidos, evitar manobra de Valsalva e manobra de Kristeller, evitar episiotomia e restringir o uso de parto
instrumental, este último um dos fatores de risco independentes mais importantes para trauma perineal grave
(Vale de Castro Monteiro et al., 2016).

410. Figura 20.15 Estratégias de proteção perineal.
▶ Manobra de Kristeller. Algumas vezes, a expressão do fundo do útero pode ser realizada para apressar o
nascimento, por meio da manobra de Kristeller, que não é um procedimento inofensivo. Essa manobra desregula
a contratilidade uterina e produz hipertonia, repercutindo de maneira prejudicial na vitabilidade fetal. Seus riscos
incluem ruptura uterina, lesões perineais graves, tocotraumatismos e maior hemorragia maternofetal.
A execução da manobra com o antebraço ou cotovelo é absolutamente condenável (Figura 20.16) e a
insistência na realização intempestiva da manobra tem levado a relatos de caso de asfixia fetal e
tocotraumatismos importantes, além de registro de ruptura de vísceras, morte fetal e neonatal e até mesmo
morte materna. A maneira como a manobra vem sendo praticada no Brasil deve ser condenada. Na pesquisa
Nascer no Brasil (2014), o procedimento foi relatado em 37% dos partos vaginais, o que sob qualquer hipótese
se justifica. Diante da indicação de se antecipar o parto, cada vez menos frequente com a adoção de limites mais
amplos e tolerantes sempre que a parturiente e o concepto têm o seu bem-estar assegurado, recomenda-se o
parto instrumental (ver adiante).
▶ Parto vaginal operatório ou instrumental (fórceps, vácuo-extração). Com a proposta de limites mais
amplos e maior tolerância para diagnosticar parada de progressão, desde que mãe e concepto estejam bem, tem
se reduzido significativamente em todo o mundo a prática de parto instrumental, sobretudo de fórceps. Esses
procedimentos serão bem descritos em outro capítulo, dedicado à tocurgia (Capítulo 93). Condições que

411. demandam a redução do período expulsivo para evitar esforço materno (cardiopatia, por exemplo) serão
discutidas em capítulos específicos.
Figura 20.16 Manobra de Kristeller (não recomendada).
▶ Assistência ao desprendimento dos ombros. Após o nascimento do polo cefálico, aguarda-se o movimento
de rotação externa da cabeça e avalia-se o progresso no desprendimento espontâneo do ombro, primeiro o
anterior e depois o posterior, sem necessidade de manobras na maioria dos casos. Caso não ocorra
desprendimento espontâneo dos ombros, inexistindo os sinais de distocia de ombro, apreende-se a apresentação
com ambas as mãos, traciona-se para baixo com o objetivo de desprender o ombro anterior (Figura 20.17 A),
depois para cima, auxiliando a saída do ombro posterior (Figura 20.17 B). Todo o cuidado é pouco porque
tracionando não se resolve distocia de ombro, cujo tratamento é descrito em outro capítulo (Capítulo 83). A
distocia de ombro resulta do impacto do ombro anterior contra a sínfise púbica e um dos seus sinais pode ser o
sinal da tartaruga, requerendo manobras específicas para sua resolução e a imediata cessação dos esforços
expulsivos maternos.
▶ Circular de cordão. Uma ou mais circulares de cordão são achados fisiológicos presentes em 20 a 40% dos
nascimentos. Representam um evento randômico com maior frequência na gestação tardia, como parte da vida
intrauterina, que raramente se associa com aumento de morbidade e mortalidade perinatal. Dispensa-se o uso da
ultrassonografia que tem baixa acurácia para sua predição, não modifica a conduta obstétrica e pode resultar em
indicação equivocada de cesariana. Como lidar com uma ou mais circulares de cordão é um assunto que tem sido
abordado em diversos artigos. Não é necessário percorrer o pescoço do bebê pesquisando circular de cordão
tão logo se desprenda a cabeça fetal (Reed, 2007). Infelizmente, alguns obstetras têm o hábito de ligar
precocemente o cordão e proceder ao desprendimento imediato quando se deparam com uma circular de cervical
apertada. No entanto, além de desnecessária, a ligadura precoce do cordão pode trazer efeitos adversos,
privando o feto do suprimento sanguíneo e das trocas gasosas que se processam pelo cordão. Uma circular
frouxa não precisa ser desfeita, e o nascimento pode processar-se normalmente. Para circulares apertadas
dificultando o desprendimento, recomenda-se a manobra de somersault com ligadura tardia do cordão (Mercer et

412. al., 2005) (Figura 20.18).
Figura 20.17 Assistência ao desprendimento dos ombros. Libertação do ombro anterior (A) e do ombro posterior
(B). As trações devem ser delicadas para não traumatizar o nascituro. (Adaptada de Greenhill JP, 1960.)
O momento adequado para a injeção intramuscular de 10 UI de ocitocina, capaz de reduzir as perdas
sanguíneas pós-parto e apressar a dequitação, é durante a expulsão do ombro posterior, ou logo que for
possível. Várias revisões sistemáticas da Cochrane avaliaram o uso de ocitocina e outras substâncias
uterotônicas, bem como do pacote de medidas do que se convencionou chamar manejo ativo do terceiro período
do parto, porém em 2013 foi publicada uma revisão determinando o papel da ocitocina isolada (Westhoff et al.,
2013). Incluíram-se 20 ECR e 10.806 mulheres e observou-se efetividade da ocitocina para reduzir hemorragia
pós-parto maior que 500 mℓ e necessidade de outras substâncias uterotônicas. A ocitocina parece superior aos
derivados do ergot para profilaxia de hemorragia pós-parto e está associada a menor risco de efeitos colaterais
(incluindo náuseas e vômitos).
▶ Alerta. Dose recomendada de ocitocina para prevenção de hemorragia pós-parto: 10 UI IM após
desprendimento do ombro posterior (OMS, 2014).
▶ Contato pele a pele e ligadura tardia do cordão umbilical. Após o nascimento, se não houver intercorrências,
o bebê deve ser colocado sobre a mãe em contato pele a pele, a fim de facilitar a adaptação do recém-nascido
fora do útero e tornar a amamentação mais fácil. Deve ser incentivado o aleitamento na primeira hora de vida,
devendo-se aguardar ao menos 3 min para a ligadura do cordão umbilical, após cessadas suas pulsações, em
caso de recém-nascidos saudáveis, conforme se descreverá posteriormente (ligadura tardia), prática com efeitos
benéficos comprovados em diversos ECR e revisões sistemáticas. Essas são as recomendações da Portaria
número 371 de 7 de maio de 2014, instituindo diretrizes para a organização da atenção integral e humanizada ao
recém-nascido no SUS e as evidências pertinentes serão apresentadas no item sobre cuidados ao recém-
nascido.

413. ▶ Revisão de vulva, vagina e colo uterino. A revisão da região vulvoperineal é recomendada, porém a revisão
da vagina e do colo uterino deve ser sistemática apenas quando o parto for cirúrgico ou houver sangramento
anormal. Em geral, a revisão é realizada ao fim do secundamento. Se não houver hemorragia ou ruptura de
extensão considerável, rasgaduras pequenas não requerem maiores cuidados porque, em geral, superados o
edema e a congestão das primeiras 24 h, ficam muito reduzidas. É aconselhável, porém, nas de maior
importância, com distorção significativa da anatomia, que mesmo exangues se lhes faça a síntese. Uma revisão
sistemática da Cochrane incluiu dois ECR com 154 mulheres e a amostra foi pequena para conclusões relevantes,
porém observou-se menor necessidade de analgésicos, maior frequência de amamentação e menor aproximação
da ferida (processo de cicatrização mais longo) no grupo randomizado para não receber sutura das lacerações.
Decidir se há ou não necessidade de sutura das lacerações menores depende do julgamento clínico e da
preferência da mulher depois de informada que pode ter um maior tempo de cicatrização, porém, provavelmente,
maior sensação de bem-estar se deixada sem sutura perineal (Elharmeel et al., 2011). Há de se recordar que o
fio de sutura é um corpo estranho e que a sutura pode acarretar isquemia e dano tecidual, sendo princípios
básicos: menos suturas, menos fios de sutura, menos tensão.
Figura 20.18 Manobra de somersault.
Pequenas lacerações cervicais não sangrantes também não demandam sutura, devendo ser corrigidas
(traquelorrafia) as de maior monta ou sangrantes, eventualmente encontradas nos casos de hemorragia ou parto
operatório. No parto espontâneo, não há necessidade de revisão rotineira (instrumental) do colo uterino.
▶ Correção das lacerações espontâneas ou episiorrafia (reparo da episiotomia). O usual é corrigir as
lacerações após secundamento, para evitar que os pontos sejam rompidos durante o parto da placenta. Duas
revisões sistemáticas da Cochrane abordando a técnica (Kettle et al., 2012) e os fios de sutura (Kettle et al.,
2010) para reparo perineal estão disponíveis. A conclusão é que o reparo contínuo é preferível em todos os

414. planos, associando-se a redução significativa do risco de dor (35%), e que o uso de ácido poliglicoico e
poliglactina de absorção rápida é preferível em relação ao catgut, acarretando menor dor e menor necessidade
de analgésicos. Uma representação esquemática da sutura contínua em todos os planos é feita na Figura 20.19.
Figura 20.19 Reparo da episiotomia. Atualmente, a preferência é pela sutura contínua.
Secundamento
Secundamento ou terceiro período do parto, também chamado decedura e delivramento, é o estágio da
parturição que se processa após o nascimento do concepto, e se caracteriza por descolamento (dequitação ou
dequitadura), descida e expulsão ou desprendimento da placenta e de suas páreas para fora das vias genitais.
Quando as três fases que o constituem se processam de modo regular, seu mecanismo é bem típico.
Fisiologia
O secundamento constitui-se de três tempos fundamentais, descritos a seguir.
▶ Descolamento. Decorre, essencialmente, da retração do músculo uterino após o nascimento do concepto, e
em consequência de suas contrações. Assim, reduz-se de modo acentuado a superfície interna do útero,
pregueando-se a zona de inserção da placenta, o que ocasiona o seu descolamento (Figura 20.20).
A placenta descola-se da mesma maneira que se destacaria um selo colado em uma superfície elástica,
previamente distendida, quando se retraísse.
A decídua não fica passiva a esses fenômenos contráteis; cede e se descola no nível da zona não resistente
(camada esponjosa). A separação da placenta nos limites da esponjosa é explicada por esse mecanismo, e
também pela existência de processos degenerativos e necróticos que se iniciaram nas últimas semanas da
gravidez. A clivagem continua em plena espessura da decídua parietal, que se destaca e sai com as membranas
ovulares.
No ponto em que se iniciou o descolamento, forma-se o hematoma retroplacentário que não é indispensável,
nem a causa do fenômeno, e sim sua consequência. Expande-se por entre as paredes do útero e os cotilédones
e pode, em certas circunstâncias, favorecer a dequitadura da placenta a cada onda contrátil.

415. Figura 20.20 Redução do local placentário após o parto do concepto. Acima, relações da placenta antes do parto
fetal. Abaixo, depois da saída do concepto. (Adaptada de Hellman, Pritchard, 1976.)
O descolamento da placenta ocorre de acordo com dois tipos de mecanismos: (1) mecanismo de
Baudelocque-Schultze; (2) mecanismo de Baudelocque-Duncan.
O mecanismo de Baudelocque-Schultze, cuja frequência é de 75%, ocorre quando a placenta inserida na parte
superior do útero inverte-se e desprende-se pela face fetal, em forma de guarda-chuva (Figura 20.21). Nesse
caso, o hematoma retroplacentário inicia-se no centro da inserção e fica prisioneiro da massa placentária, a
explicar sua saída posterior.
No mecanismo de Baudelocque-Duncan (25% dos casos), se a placenta estiver localizada na parede lateral do
útero, a desinserção começa pela borda inferior. Aqui o sangue se exterioriza antes da placenta, que, por
deslizamento, se apresenta ao colo pela borda ou pela face materna (Figura 20.22).
Figura 20.21 Mecanismo da dequitação segundo Baudelocque-Schultze.

416. •
Figura 20.22 Mecanismo da dequitação segundo Baudelocque-Duncan.
Desse modo, a placenta se separa e cai no segmento inferior, sequência que se completa com a descida.
O descolamento das membranas se faz, também, pelas contrações e pelo pregueamento do útero e,
subsequentemente, pela queda e descida da placenta.
▶ Descida. As contrações uterinas, que não cessam, e a possível ação da gravidade condicionam à migração da
placenta, que se cumpre de acordo com a modalidade do descolamento, a locação placentária e a maior ou
menor facilidade com que se desprendem as membranas. Do corpo uterino, a placenta passa ao segmento
inferior, que então se distende. Percorre a cérvice e cai na vagina.
▶ Expulsão ou desprendimento. No canal vaginal, a placenta provoca nova sensação de puxo, podendo
determinar esforços abdominais semelhantes aos do segundo período do parto, responsáveis pela expulsão do
órgão para o exterior.
Se o descolamento da placenta é um fenômeno normal e ativo, nem sempre o é a sua expulsão pela vagina,
quando a mulher dá à luz em decúbito dorsal e sob analgotocia. Nessas condições ela permanece retida, criando
dificuldades, e quase sempre reclamando da intervenção do obstetra. O desprendimento só acontece mais rápido
nos partos em posição não supina, em especial os verticais, auxiliado pela gravidade.
No antigo local de inserção da placenta, forma-se ferida viva, com os seus vasos abertos, dando saída a certa
quantidade de sangue, até que se obliterem, pelo mecanismo descrito por Pinard (ligaduras vivas), após a
retração uterina.
Quarto período
É também chamado de período de Greenberg, que considera a primeira hora após a saída da placenta um
momento tão importante que lhe reserva uma das fases do parto, devido aos riscos de hemorragia e ao descuido
quase universal daqueles que acompanham as puérperas. Quando terminado o parto, a mulher costuma ser
entregue à própria sorte. Em ambientes hospitalares superlotados, ela é transferida à enfermaria sem a devida
atenção e complicações sérias podem advir desse descaso. Há de se destacar a importância da boa
compreensão do mecanismo da retração uterina e de formação normal de coágulos na superfície interna da
matriz, aberta e sangrante após a expulsão da placenta.
O quarto período tem fases típicas que o caracterizam, descritas a seguir.
Miotamponagem: imediatamente após a expulsão da placenta, o útero se contrai e é palpável um pouco

417. •
•
•
abaixo do umbigo. A retração inicial determina a ligadura viva dos vasos uterinos, o que constitui a primeira
linha de defesa contra a hemorragia
Trombotamponagem: é a formação de trombos nos grandes vasos uteroplacentários, constituindo hematoma
intrauterino que recobre, de modo contínuo, a ferida aberta no local placentário. Esses trombos são
aderentes, porque os coágulos continuam com os mencionados trombos dos grandes vasos sanguíneos
uteroplacentários. Os coágulos enchem a cavidade uterina, à medida que a matriz gradualmente se relaxa e
atinge, ao fim de uma hora, o nível do umbigo. Tal é a segunda linha de defesa contra a hemorragia, quando o
estágio de contração fixa do útero ainda não foi alcançado. A contração do miométrio e a pressão do trombo
determinam o equilíbrio miotrombótico
Indiferença miouterina: o útero torna-se apático e, do ponto de vista dinâmico, apresenta fases de contração
e de relaxamento, com o perigo de encher-se progressivamente de sangue. Quanto maior a paridade ou mais
prolongados os três primeiros estágios da parturição, maior tende a ser o tempo de indiferença miouterina. O
mesmo ocorreria após partos excessivamente rápidos, polidrâmnio, gravidez múltipla e nascimento de
conceptos macrossômicos, à conta da excessiva distensão da matriz
Contração uterina fixa: normalmente, decorrida 1 h, o útero adquire maior tônus e assim se mantém.
Clínica
Os fenômenos estudados traduzem-se em sinais clínicos perfeitamente interpretáveis, que servem para
acompanhar o secundamento em suas diversas fases, uma vez que são patentes as alterações de volume, forma,
situação e consistência do útero.
Após a expulsão do concepto, a mulher experimenta um período de euforia e bem-estar que era atribuído ao
desaparecimento das contrações uterinas e conhecido como o repouso fisiológico do útero. Todavia, a víscera
continua a contrair-se após a expulsão do concepto, a fim de dar prosseguimento à terceira fase do parto. São
contrações de baixa frequência e alta intensidade, embora indolores. O banho hormonal e a liberação de ocitocina
endógena e de endorfinas são os principais responsáveis pela sensação de euforia, enquanto continua a atividade
uterina.
O fundo uterino, que atinge a cicatriz umbilical após a expulsão do feto, baixa durante as contrações da
dequitadura e volta à altura anterior no intervalo entre elas (Figura 20.23). A cada onda contrátil assiste-se à
elevação progressiva da matriz, o que traduz, gradativamente, o descolamento, a descida e a chegada da
placenta ao segmento inferior, que se distende. Quando a passagem dos anexos por esse segmento inferior é
lenta, a subida do fundo uterino se faz vagarosamente; na migração rápida, a elevação é súbita. A forma do
órgão, piriforme e achatada ao terminar o segundo período, passa a globosa ou ovoide, no curso do
delivramento, não sendo raros desvios destros e sinistros, mais acentuados quando o segmento inferior é
ocupado pelas secundinas em trânsito.

418. •
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Figura 20.23 Alterações processadas no útero durante o terceiro período. À esquerda, traço preto cheio:
imediatamente após o parto do feto; traço vermelho: desceu a placenta e ocupa o segmento inferior; traço
pontilhado: secundamento completado. Observe a correspondência com os esquemas da direita. (Adaptada de
Greenhill, 1960.)
A placenta e as membranas, ao abandonarem a cavidade do útero, caem na vulva, passando pela vagina e
determinando a sensação de puxo na parturiente. A saída da placenta ocasiona nova descida do fundo, agora
definitiva, pois o órgão está vazio.
A altura do útero deve ser anotada no decorrer do secundamento e posteriormente, porque representa dado
de grande importância clínica, que pode exprimir fenômenos normais ou patológicos. Sua consistência também
representa elemento digno de atenção, principalmente até sentir-se o que Pinard chamou globo de segurança,
útero de consistência lenhosa permanente.
Outros sinais clínicos ainda podem ser observados:
Pinçamento ou ligadura do funículo, próximo à vulva, que dela se distancia com o progresso de migração
placentária (sinal de Ahfeld)
O descolamento completo da placenta, que pode ser apreciado pela transmissão (presente ou ausente) de
ligeiros movimentos de percussão do fundo do útero, ao cordão umbilical, constituindo, em sentido inverso, o
sinal do pescador de Fabre
A maneira de se comportar o funículo, situado diante da vulva, após compressão da parede abdominal (sinal
de Küstner), ou esforço voluntário da paciente, que deve ser anotada
A espoliação sanguínea do secundamento, variável de 300 a 500 mℓ, proporciona outro sinal ao se considerar
o momento em que ocorre o seu aparecimento: no mecanismo de Baudelocque-Schultze, todas as fases do
secundamento sucedem-se sem hemorragia externa, que surge ao se completar a expulsão placentária; no

419. •
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mecanismo de Baudelocque-Duncan, a exteriorização do sangue é contínua, insidiosa, acompanha o
descolamento e continua durante a descida da placenta.
Em resumo, são sinais de descolamento placentário:
Alongamento do cordão protruso através da vulva
Elevação do fundo do útero acima do umbigo, que se torna duro e globular
Hemorragia de pequena monta (300 a 500 mℓ) devido à separação da placenta, que normalmente cessa
rapidamente na dependência da retração das fibras miometriais.
Assistência
Não há critérios universalmente aceitos para a duração normal do secundamento. Em duas grandes séries de
partos consecutivos citadas no capítulo do Uptodate (Funai & Norwitz, 2015), a duração média do terceiro
período foi de 5 a 6 min, tendo 90% das placentas delivrado em 15 min e 97% em 30 min após o nascimento. De
acordo com o NICE (2014), define-se terceiro período prolongado aquele que não se completa 30 min depois do
nascimento quando manejo ativo é adotado ou 60 min depois do nascimento com manejo fisiológico. A qualquer
momento antes desses limites pode ser necessário intervir se ocorrerem hemorragia ou sinais sugestivos de
choque, porém pode ser razoável esperar em mulheres que estão bem, com condição clínica estável e sem
sangramento. Na maioria dos casos a placenta nasce espontaneamente, sem requerer manobras adicionais.
Conduta ativa no secundamento
Em 2003, a Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia (FIGO) e a International Confederation of
Midwives (ICM) lançaram um consenso (Consenso de Ottawa) sobre a conduta no terceiro período do parto para
prevenir a hemorragia pós-parto, causa importante de mortalidade materna, especialmente em países
subdesenvolvidos, representando a principal causa de morte materna no mundo (OMS, 2014). A hemorragia,
aliás, é ainda a segunda causa de morte materna direta no Brasil, atrás apenas da hipertensão. A conduta ativa
no secundamento consiste em intervenções destinadas a aumentar a contratilidade uterina e, assim, evitar a
hemorragia pós-parto por atonia. Seus fundamentos são elencados a seguir:
Administração de agentes uterotônicos
Ligadura precoce do cordão
Tração controlada do cordão
Massagem uterina após o secundamento.
Uma revisão sistemática da Cochrane comparou o manejo ativo e a conduta expectante no secundamento em
sete estudos com 8.247 mulheres (Begley et al., 2015). Os resultados apontam redução importante de
hemorragia pós-parto leve (maior que 500 mℓ) e grave (maior que 1.000 mℓ), de hemoglobina menor que 9 g%, de
anemia pós-parto, de hemotransfusão e uso adicional de uterotônicos com o manejo ativo. Efeitos adversos foram
identificados: náuseas, vômitos, hipertensão, uso de analgésicos, dor pós-parto, retorno com sangramento ao
hospital e redução do peso do recém-nascido. Esses efeitos poderiam ser evitados omitindo-se os derivados do
ergot e a ligadura precoce do cordão, que não é mais recomendada (ver adiante as recomendações sobre
ligadura tardia do cordão umbilical). É preciso investigar cada componente do manejo ativo separadamente e em
diferentes momentos, bem como avaliar se todas as mulheres de baixo risco em modelos de atenção 1:1
demandam profilaxia, qual o momento ótimo de se administrar ocitocina quando se procede à ligadura tardia do
cordão umbilical, além de se avaliarem a efetividade e a segurança em outros lugares e regiões, a exemplo do
parto domiciliar em países com sistema integrado de saúde, incluindo as obstetrizes e os partos nos países de
baixa renda. As mulheres devem ser informadas sobre os riscos e benefícios da intervenção para que possam
tomar decisões informadas.
A administração intramuscular de ocitocina (10 UI) parece ser o ponto-chave do manejo ativo do terceiro

420. •
período do parto. Uma revisão sistemática de ECR de manejo ativo com e sem tração controlada do cordão
incluiu cinco ECR e 30.532 participantes e nenhuma diferença entre tração controlada e hands off foi encontrada
em relação à incidência de hemorragia pós-parto grave, uso adicional de uterotônicos e hemotransfusão, porém
houve redução de 7% no risco global de hemorragia pós-parto, 30% no risco de remoção manual da placenta e
encurtamento do terceiro período (média de 3,20 min). Essa etapa poderia, portanto, ser omitida, sobretudo se a
mulher deseja um manejo mais natural (fisiológico) do seu parto, e se a maioria das placentas já teria sido
delivrada nos primeiros minutos depois do nascimento. É importante palpar-se o útero para averiguar a formação
do globo de segurança de Pinard, mas massagem uterina de rotina não parece ser necessária.
Para a prática da tração controlada há de se certificar que o útero está contraído e realizar sempre
contrapressão do útero, para evitar o risco de inversão uterina aguda, abordada no Capítulo 88. A tração deve
ser gentil e durante a contração, caso não se verifique descida da placenta depois de 30 a 40 s, o procedimento
deve ser abandonado até a contração seguinte (Figura 20.24) (ICM/FIGO, 2003).
Figura 20.24 Manobra de Jacob-Dublin para a recepção da placenta já desprendida. Tração leve da placenta
para descolar as membranas, seguida de torção das páreas, o que as engrossa e fortifica. (Adaptada de Kerr,
Moir, 1949.)
O NICE (2014) recomenda que se uma mulher de baixo risco para hemorragia pós-parto solicita manejo
fisiológico do terceiro estágio, ela deve ser apoiada em sua escolha. No manejo fisiológico não se faz uso de
rotina de substâncias uterotônicas, não se liga o cordão até que este pare de pulsar e o delivramento ocorre
espontaneamente. As mulheres devem ser avisadas sobre os riscos relacionados com a hemorragia e sobre a
necessidade de hemotransfusão.
É fundamental lembrar a importância de sempre monitorar o bem-estar da mulher, avaliar sinais vitais,
estimular a amamentação e vigiar o sangramento. Esse monitoramento deve continuar durante todo o quarto
período.
Exame da placenta e dos anexos ovulares
Revisar manualmente a cavidade uterina depois do secundamento ainda é prática frequente em alguns
serviços, procedimento que acarreta dor, desconforto e não é apoiado por evidências. Para se avaliar a
existência de suspeita de retenção de cotilédones ou de membranas, deve-se realizar o exame da placenta e dos
anexos ovulares.
Face materna da placenta: apresenta-se com aspecto brilhante, corresponde à decídua compacta que saiu
aderida aos cotilédones; as áreas sem brilho decorrem da ausência de decídua que ficou no útero. A retenção

421. •
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de um ou mais cotilédones traduz-se por falha na massa placentária, com nítida depressão
Face fetal da placenta: há de verificar-se o ponto de inserção do cordão e a integridade do âmnio, que,
quando desprendido, deve ser reconstituído até cobrir totalmente a massa placentária. Os vasos umbilicais
desaparecem gradualmente perto da borda da placenta; a interrupção de vaso de grosso calibre, nessa
região, sugere a falta de fragmento da placenta (sucenturiada)
Membranas: quando as membranas têm, em qualquer parte do seu contorno, extensão menor de 10 cm,
suspeita-se de inserção no segmento inferior do útero (placenta baixa).
Assistência ao Recém-nascido na Suíte de Parto
Em toda a assistência ao parto é fundamental a presença de dois profissionais treinados: um que concentra
as atenções na mãe e outro que proporciona o atendimento integral ao recém-nascido (de acordo com as
diretrizes a serem publicadas pelo Ministério da Saúde do Brasil, é este o neonatologista nos partos
hospitalares). Todavia, o primeiro profissional, que presta assistência ao parto, é quem recepciona o recém-
nascido e, avaliando se o bebê está saudável, entrega-o à mãe, prestando os cuidados iniciais descritos aqui,
sem se envolver nas atribuições específicas do neonatologista. Sendo a equipe transdisciplinar, a avaliação é
global e as condutas são tomadas em conjunto, porém não compete a quem assiste o parto no ambiente
institucional realizar pesagem, exame neonatal, profilaxia de conjuntivite neonatal, administração de vitamina K e
outros procedimentos específicos. Serão abordados os passos do atendimento inicial ao recém-nascido a termo
saudável, isto é, que respira espontaneamente ou chora e tem bom tônus.
Evidentemente, todo o equipamento disponível para reanimação neonatal há de estar disponível e o
profissional deve ser treinado para reanimação neonatal, conforme recomendação da Sociedade Brasileira de
Pediatria (SBP, 2016). Os passos para reanimação neonatal serão abordados no Capítulo 82.
Logo após o nascimento, a primeira atenção se volta para o estabelecimento da respiração. O recém-nascido
normal, após breve período de adaptação, respira e pode ou não chorar logo após o parto. Nesse caso, nenhuma
intervenção é necessária, sendo dispensadas aspirações de via respiratória. As recomendações nacionais e
internacionais sobre reanimação neonatal têm continuadamente frisado que não se deve realizar aspiração de
recém-nascidos saudáveis que estão respirando (Consenso Internacional, 2015).
A única medida recomendada é fornecer calor, colocando o recém-nascido em contato pele a pele com a mãe
e cobrindo-o com pano seco. O contato pele a pele é a melhor maneira de fornecer calor ao neonato, de acordo
com as recomendações do Ministério da Saúde (Portaria número 371, de 7 de maio de 2014) e da Sociedade
Brasileira de Pediatria (2016) para recepção de recém-nascidos saudáveis.
▶ Ligadura do cordão. Faz-se o esmagamento do cordão com duas pinças, mais ou menos a 4 cm de distância
do abdome. Antes do pinçamento, deve-se proceder ao exame do funículo, para que se não esmague parte do
conteúdo abdominal acaso ali localizada (hérnias).
O retardo na ligadura do cordão até 60 a 180 s após o nascimento, além de não estar associado com
prognóstico adverso para o recém-nascido, é benéfico para aumentar as reservas de ferro do bebê até 6 meses
de idade ou mais, como demonstrado na revisão sistemática da Cochrane que incluiu cinco ensaios clínicos e
3.911 mães e filhos (McDonald et al., 2014). A ligadura tardia do cordão umbilical está associada a aumento dos
níveis de hemoglobina (1,5 g) e de ferritina do recém-nascido. Verifica-se ainda discreto aumento do peso do
recém-nascido (média de 101 g). Pode aumentar a necessidade de fototerapia, porém, contanto esteja disponível
fototerapia, esse efeito pode ser contrabalançado pelas enormes vantagens da ligadura tardia. Não ocorre
aumento da admissão em unidade de terapia intensiva (UTI) neonatal ou unidade de cuidados especiais. Por outro
lado, bebês de ligadura precoce do cordão têm risco quase três vezes maior de anemia aos 6 meses de vida. Os
pesquisadores concluíram que é desejável uma política mais liberal de ligadura tardia do cordão umbilical.

422. A ligadura tardia é recomendada pelo Ministério da Saúde para recepção de recém-nascidos saudáveis
(Portaria número 371 de 7 de maio de 2014), pela OMS em uma diretriz específica sobre ligadura tardia do
cordão (2014) e pela Sociedade Brasileira de Pediatria (2016).
Apesar de ser universal o consenso de que uma política liberal de ligadura tardia em recém-nascidos
saudáveis é benéfica, um ponto que ainda precisa ser elucidado é o tempo ideal a se esperar até efetuá-la. Deve-
se esperar, pelo menos, 60 s (OMS, 2014), porém não foram adequadamente estudados tempos diferentes de
ligadura após o tempo inicial ou mesmo a não ligadura e espera da dequitação. O Ministério da Saúde
recomenda, em sua Portaria de 2014, que em recém-nascidos saudáveis deve-se esperar que o cordão pare de
pulsar para realizar o clampeamento. O NICE (2014) sugere ligar o cordão antes de 5 min para se efetuar a
tração controlada do cordão como parte do manejo ativo do parto, porém recomenda que se a mulher solicita que
o cordão seja ligado depois de 5 min, ela deve ser apoiada em sua escolha.
O cordão é seccionado entre as duas pinças e a ligadura se faz com um pequeno anel de borracha (cord
clamp) que constringe a extremidade distal do coto umbilical (Figura 20.25).
Em seguida, os cuidados aos recém-nascidos são assumidos pelo segundo profissional que atende ao parto.
Apesar de os índices de Apgar não serem importantes para definir a necessidade ou não de reanimação, são
informações úteis que devem ser registradas no prontuário (NICE, 2014), equivalendo à pontuação calculada pelo
neonatologista avaliando cinco parâmetros ao final do primeiro e do quinto minuto de vida (Tabela 20.2). Esses
escores foram originalmente propostos por Virginia Apgar em 1952 (Apgar, 1953) e podem indicar asfixia, mas
isoladamente não são preditivos de disfunção neurológica.
Também vale destacar que procedimentos de rotina como exame físico, pesagem e outras medidas
antropométricas, profilaxia de oftalmia neonatal e vacinação não são de urgência e devem ser postergados para
depois da primeira hora de vida. Nessa primeira e fundamental hora de vida, é imprescindível garantir o contato
pele a pele para o bem-estar da díade mãe-bebê, para incentivar o vínculo, promovendo-se o encontro da nova
família, a fim de que ela se reconheça e aumente a adesão ao aleitamento materno (Portaria número 371 de 7 de
maio de 2014). O estímulo à amamentação deve continuar seguindo “os 10 passos para o sucesso do
aleitamento materno” (OMS/Unicef, 1990) (Capítulo 16).
Para o sucesso do aleitamento materno, deve-se garantir o alojamento conjunto, sem berçários, para que os
bebês saudáveis permaneçam em tempo integral com suas mães.
Figura 20.25 Ligadura do cordão com o anel de borracha.

423. Tabela 20.2 Contagem do índice de Apgar.
Nota
Sinal 0 1 2
Frequência (batimentos por minuto)Ausente < 100 > 100
Respiração Ausente Fraca, irregular (choro débil) Forte, regular (choro vigoroso)
Tônus muscular Flacidez Flexão pequena das extremidades Movimentos ativos generalizados
Irritabilidade reflexa Ausente Caretas Choro
Cor Azul, pálido Corpo róseo, extremidades azuis Corpo todo róseo
Adaptada de Apgar V. A proposal for a new method of evaluation of the newborn infant. Curr Res Anesth Analg. 1953; 32:260-7.
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429. ■
■
■
■
•
◑
◑
Indicações
Métodos de indução
Complicações
Bibliografia suplementar

A indução do parto é um procedimento comum utilizado para alcançar o parto vaginal antes do seu início
espontâneo (American College of Obstetricians and Gynecologists [ACOG, 2009]).
Indicações
O ACOG (2013) assim tipifica dois tipos de indução, os quais são descritos a seguir.
▶ Indução indicada não médica. O parto não deve ser induzido eletivamente antes de 39 semanas de gestação,
no chamado período termo precoce (37
+0
-38
+6
semanas). Inúmeras são as morbidades neonatais sinaladas
(Tabela 21.1).
▶ Indução indicada médica. Diversas são as condições médicas que indicam a interrupção da gravidez em
benefício fetal ou materno, nos períodos pré-termo tardio (34
+0
-36
+6
semanas) e termo precoce (37
+0
-38
+6
semanas) (Tabela 21.2).
Métodos de indução
Os principais métodos de indução do parto podem ser divididos em dois grupos:
Indutores da contração uterina:
Ocitocina
Amniotomia
Tabela 21.1 Morbidades neonatais associadas ao parto a termo precoce (37
+0
-38
+6
semanas).

430. Síndrome de angústia respiratória (SAR)
Taquipneia transitória
Uso de ventilador pulmonar
Pneumonia
Insuficiência respiratória
Admissão em UTI neonatal
Hipoglicemia
Apgar 5o minuto < 7
Mortalidade neonatal
ACOG, 2013.
Tabela 21.2 Indicações médicas para o parto pré-termo-tardio (34
+0
-36
+6
semanas) e termo precoce (37
+0
-
38
+6
semanas).
Pré-eclâmpsia, eclâmpsia, hipertensão gestacional e hipertensão crônica complicada
Oligoidramnia
Cesárea clássica ou miomectomia anteriores
Placenta prévia, acreta
Gestação gemelar
Crescimento intrauterino restrito (CIR)
Diabetes pré-gestacional com doença vascular
Diabetes gestacional ou pré-gestacional mal controlados
Descolamento prematuro da placenta (DPP)
Ruptura prematura das membranas (RPM)

431. •
◑
◑
◑
◑
Colestase da gravidez
Doença hemolítica perinatal (DHPN)
Malformações congênitas fetais
ACOG, 2013.
Promotores do amadurecimento cervical:
Descolamento das membranas
Sonda de Foley, com ou sem infusão salina extra-amniótica (ISEA)
Análogo da PGE
1: misoprostol
PGE
2: dinoprostano (não existente no Brasil).
▶ Índice de Bishop. Se a indução estiver indicada e o estado do colo for desfavorável (imaturo), agentes devem
ser utilizados para o seu amadurecimento. As condições do colo podem ser determinadas pelo índice de Bishop
(Tabela 21.3). O colo é considerado desfavorável se o índice for ≤ 6; se o índice totalizar > 8 a probabilidade do
parto vaginal após a indução é similar à do parto espontâneo. Um inconveniente do índice de Bishop é o de que
ele foi construído em multíparas.
▶ Descolamento das membranas. O descolamento das membranas é reservado para reduzir a necessidade
formal da indução do parto (World Health Organization [WHO, 2011]). Como após o descolamento das
membranas o tempo para o início do parto pode ser longo, ele está recomendado quando não há urgência para a
indução. Especialmente indicado na gravidez com ≥ 41 semanas, com o colo favorável, para evitar a pós-
maturidade (Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada [SOGC, 2013]). Por certo, deve haver certa
dilatação cervical para a introdução do dedo (Figura 21.1).
▶ Misoprostol. O misoprostol é o fármaco habitualmente utilizado para o amadurecimento do colo. O esquema
preferente é o da dose de 25 μg vaginal, a cada 3 a 6 h, até o amadurecimento cervical ou a indução do parto
(ACOG, 2009).
A WHO (2011) recomenda misoprostol oral, 25 μg de 2/2 h, como agente de escolha, e como alternativa o
vaginal, 25 μg de 6/6 h.
▶ Ocitocina. Em continuação ao misoprostol utiliza-se a ocitocina sob bomba de infusão venosa, na dose de 1 a 8
mU/min, respeitando-se o intervalo mínimo de 4 h entre o seu início e a última administração do misoprostol. Se
ao momento da indução o colo já estiver maduro, a ocitocina será a única medicação utilizada.
▶ Contratilidade uterina. O parto induzido deve ser sempre monitorado (ACOG, 2009). O ideal é obter-se até 5
contrações/10 min. É considerada taquissistolia a ocorrência de > 5 contrações/10 min, que pode estar associada
a alterações desfavoráveis da frequência cardíaca fetal (FCF): ausência de oscilação, dips tardios ou umbilicais
recorrentes, bradicardia (National Institute of Child Health and Human Development [NICHD, 2008]). Nessas
condições, a ocitocina deve ser reduzida ou descontinuada e se não houver resposta às medidas corretivas de
rotina (mudança do decúbito, administração de oxigênio e de cristaloides intravenosos), a cesárea estará
indicada. A terbutalina subcutânea também pode ser tentada (Capítulo 81).
Tabela 21.3 Índice de Bishop.
Índice
Parâmetros 0 1 2 3

432. Dilatação (cm) 0 1 a 2 3 a 4 5
Apagamento (%) 0 a 30 40 a 50 60 a 70 80
Altura –3 –2 –1 ou 0 +1
Consistência Firme Média Mole 2
Posição Posterior Média Anterior 2
Figura 21.1 Descolamento das membranas.
▶ Amniotomia. Pode ser utilizada para induzir o parto especialmente quando o colo é favorável. Empregada
isoladamente é o pior dos procedimentos pela possibilidade de longo intervalo entre a ruptura e o início das
contrações (ACOG, 2009). Sua principal indicação é no DPP com o feto morto.
▶ Sonda de Foley. Método de escolha para o amadurecimento cervical e a indução do parto tão eficaz quanto os
procedimentos farmacológicos, com a vantagem de provocar menos anormalidades na contratilidade uterina
(Sciscione, 2014).
▶ Indução com o feto morto. Até 28 semanas o misoprostol vaginal pode ser utilizado na dose de 200 mg, de
12/12 h durante 48 h, mesmo em mulheres com cesárea prévia. A SOGC (2013) proíbe o uso de
prostaglandínicos em qualquer circunstância de cesárea prévia. Após 28 semanas, em mulheres com cesárea
anterior, a melhor opção é a sonda de Foley (ACOG, 2009) (Figura 21.2).
Complicações
Principalmente parto cesáreo, corioamnionite e atonia uterina.
Miller et al. (2015), em nulíparas com o colo desfavorável, índice de Bishop ≤ 5, observaram que a indução
eletiva do parto após 39
+0
semanas não afetou significativamente a taxa de cesarianas, quando comparada à de
grávidas que tiveram o tratamento expectante.

433. Figura 21.2 Mecânica de indução do parto: sonda de Foley com infusão salina extra-amniótica.
Bibliografia suplementar
American College of Obstetricians and Gynecologists. Practice Bulletin No. 107. Induction of labor. Obstet
Gynecol 2009; 114: 386.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Committee Opinion No. 561. Nonmedically indicated early-
term deliveries. Obstet Gynecol 2013; 121: 911.
Goetzl L. Methods of cervical ripening and labor induction: pharmacologic. Clin Obster Gynecol 2014; 57: 377.
Miller NR, Cypher RL, Foglia LM, Pates JA, Nielsen PE. Elective induction of labor compared with expectant
management of nulliparous women at 39 weeks of gestation. A randomized controlled trial. Obstet Gynecol
2015; 126: 1258.
Sciscione AC. Methods of cervical ripening and labor induction: mechanical. Clin Obstet Gynecol 2014; 57: 369.
Smith R. Parturition. N Engl J Med 2007; 356: 271.
Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada. Guidelines for the management of pregnancy at 41 + 0 to
42 + 0 weeks. SOGC Clinical Practice Guideline No. 214, 2008.
Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada. Induction of labour. SOGC Clinical Practice Guideline No.
296. J Obstet Gynaec Can 2013; 35: S1.
Spong CY, Berguella V, Wenstron KD, Mercer BM, Saade GR. Preventing the first cesarean delivery. Summary of
a joint Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development, Society for Maternal-
Fetal Medicine, and American College of Obstetricians and Gynecologists Worshop. Obstet Gynecol 2012;
120: 1181.
World Health Organization. WHO recommendations for induction of labor. Geneva: WHO, 2011.

434. ■
■
■
■
■
■
■
■
•
•
Terminologia | Analgesia/anestesia
Analgesia do parto
Anestesia geral
Anestesia regional
Toxicidade dos anestésicos locais
Anestesia para operação cesariana
Complicações e efeitos indesejáveis das anestesias espinais na operação cesariana
Bibliografia suplementar

A posição da mulher em qualquer civilização é uma indicação do avanço dessa civilização; a posição da mulher
é indicada pelos cuidados dados a ela no nascimento de seu filho.
Haggard, 1929 in Traynor et al., 2016
O American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) em conjunto com a American Society of
Anesthesiologists (ASA) (2009) estabeleceram as normas para atingir os ótimos objetivos da anestesia em
obstetrícia: disponibilidade de pessoal e equipamento qualificados para administrar tanto a anestesia geral como
a regional em situação eletiva e de emergência.
Terminologia | Analgesia/anestesia
Analgesia. É a supressão da dor obtida por meio de fármacos ou procedimentos físicos (eletroanalgesia,
acupuntura)
Anestesia. É a perda total da sensibilidade, conseguida intencionalmente, e pode ser local, locorregional ou
geral (narcose)

435. •
◑
◑
•
•
•
Anestesias espinais ou no neuroeixo. São as locorregionais efetuadas na coluna vertebral: a peridural e a
raquidiana, cujos sinônimos são os seguintes:
Anestesia peridural. Analgesia epidural, extradural, que pode ser torácica, lombar ou sacra, esta última
também dita caudal
Anestesia raquidiana. Raquianestesia, raquianalgesia, anestesia raquídea, espinal, intradural, intratecal,
subaracnóidea ou, simplesmente, raque (do latim rhachis, significa espinha dorsal ou coluna vertebral).
Como há interrupção na condução dos estímulos nervosos, as anestesias regionais são também chamadas de
anestesias de condução, condutivas, bloqueios nervosos ou, simplesmente, bloqueios.
Analgesia do parto
Cuidados gerais
A ingesta de alimentos deve ser evitada nas pacientes em trabalho de parto, principalmente quando houver
fatores de risco adicionais para aspiração pulmonar (obesidade mórbida, via respiratória difícil), ou possibilidade
para cesariana (cardiotocografia anormal), e a de líquidos, restrita. Para a cesariana eletiva, o jejum é de 8 h e
para líquidos claros, 2 h. Para qualquer anestesia, é necessário Termo de Consentimento Informado.
Medidas de segurança
Realizar a anestesia em ambiente cirúrgico, testar a fonte de oxigênio, o aspirador, o desfibrilador e o
aparelho de anestesia; ter ao alcance e prontos para uso: conjunto para administração de oxigênio e intubação
da traqueia; verificar os medicamentos da caixa de emergência; testar o berço aquecido e demais acessórios
para a recuperação do recém-nascido
Puncionar veia periférica com cateter plástico (18 G) e instalar perfusão venosa com solução de glicose a 5%
Instalar oxímetro de pulso e pressão arterial (PA) não invasiva na paciente.
Anestesia geral
Pouco empregada no parto vaginal como primeira indicação, a anestesia geral suprime o esforço expulsivo e
pode tornar necessária a expressão do fundo uterino. Na grávida já existe predisposição ao vômito ou à
regurgitação devido ao volume do ventre, à posição de parto e ao aumento da pressão intragástrica com o
relaxamento do cárdia (Figura 22.1). Os riscos de aspiração do conteúdo gástrico para a traqueia tornam
imprescindíveis as recomendações descritas no item Anestesia geral para a cesárea, inclusive a intubação
traqueal.
A indução é rápida com agentes venosos aplicados ao final do apagamento e da dilatação da cérvice, e a
cabeça fetal insinuada no estreito inferior da bacia. Todos os anestésicos (venosos e inalatórios) atravessam a
placenta por simples difusão e podem produzir grau variado de depressão fetal. Esse tipo de anestesia está
indicado nas seguintes emergências: parto a fórceps, descontrole emocional da paciente no período expulsivo,
falhas e contraindicações dos bloqueios.
Anestesia regional
Dor do parto
As dores iniciais são de origem visceral e de localização imprecisa, ocorrem durante as metrossístoles e
decorrem da dilatação do colo uterino e seu peritônio. As vias aferentes, que levam os impulsos dolorosos do
corpo, segmento inferior e colo uterino, atravessam os plexos hipogástricos inferior, médio e superior, ascendem
paralelamente à cadeia laterovertebral do simpático e alcançam as raízes dorsais da medula por meio dos ramos
comunicantes brancos, na altura dos segmentos T
10-L
1. Elas fazem sinapse no corno posterior da medula e
conduzem os estímulos dolorosos aos centros superiores, onde se dá a interpretação e percepção da dor. No
período expulsivo, a dor é somática e surge com a descida da apresentação. A inervação sensorial-motora do
canal do parto é produzida pelos nervos pudendos (S
2, S
3, S
4), cutâneo posterior da coxa (S
1-S
3), sacrococcígeo

436. (S
4, S
5), e ramo genital do genitofemoral (L
1, L
2) (Figura 22.2).
Figura 22.1 Regurgitação do conteúdo gástrico devido ao aumento das pressões intra-abdominal e intragástrica
durante o parto. (Adaptada de Bonica, 1994.)
Há também o componente emocional que envolve aspectos psíquicos, cognitivos, culturais, socioeconômicos,
religiosos e do estado de saúde da parturiente. Estes fatores resultam em comportamentos dolorosos peculiares
que devem ser cuidadosamente interpretados. O valor exato do nível de dor varia muito de uma mulher para a
outra e deve ser individualmente analisado. A dor do parto é leve em 15% dos casos, moderada em 35%, grave
em 30% e extrema em 20%. Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), a analgesia do parto está
indiscutivelmente indicada naqueles mais difíceis em que as alterações respiratórias, cardiovasculares, a resposta
endócrino-metabólica e a ativação simpática inerentes ao fenômeno podem causar repercussões indesejáveis no
binômio materno-fetal.
O parto historicamente conhecido como um evento natural, fisiológico, feminino e inerente ao cotidiano familiar
foi deslocado no século 20 para a assistência hospitalar centrada no controle dos processos fisiológicos. A
humanização implantada pelo Ministério da Saúde em 2000, que compreende conjunto de técnicas de resgate da
participação ativa da parturiente em seu processo fisiológico, objetiva o estímulo ao parto normal centrado na
parturiente onde há coparticipação da equipe multiprofissional. Com relação às boas práticas de atenção ao parto
e ao nascimento, preconizadas pelo Ministério da Saúde, as medidas farmacológicas ou não farmacológicas para
o alívio da dor, como massagens, técnicas de relaxamento e deambulação livre, estão incluídas. Os métodos não
farmacológicos não apresentam a mesma eficácia analgésica dos bloqueios regionais, sendo mais eficazes no
início do trabalho de parto. Esses métodos auxiliam a parturiente no lidar com o desconforto relacionado com o
parto e sua ação é superior ao placebo. Muitas parturientes sentem-se satisfeitas apenas com os métodos não
farmacológicos. No trabalho de parto nem sempre há satisfação na ausência de dor. Portanto a relação entre dor
e satisfação é variável e deve ser considerada para manejo adequado das parturientes.

437. Figura 22.2 Pontos anatômicos que devem ser alcançados pelos anestésicos locais para bloquear a dor do
parto. A. Na coluna vertebral, de T
10-L
1, por bloqueio peridural segmentar. B. Anestesia raquidiana, abaixo de L
4.
C. No nível das raízes de S
2, S
3 e S
4, por bloqueio caudal, ou através de cateter instalado no espaço peridural
lombar. D. Na cérvice, por bloqueio paracervical, às 3 e 9 h. E. Na confluência das raízes de S
2, S
3 e S
4, por
bloqueio dos nervos pudendos, junto ao ligamento sacroisquiático.
Atividade motora no parto | Técnicas de anestesia
A contratilidade uterina depende de fatores humorais (ocitocina). A expulsão do feto é auxiliada pela contração
dos músculos abdominais e da goteira pélvica (esforço expulsivo).
No período de dilatação, a anestesia peridural lombar, com pequena quantidade de anestésico que alcance as
raízes de T
10-L
1, o bloqueio paracervical bilateral com injeção de anestésico nos paramétrios e a injeção de
opioide raquidiano serão suficientes para abolir a dor das metrossístoles durante algum tempo. No período
expulsivo, o bloqueio caudal alcança as raízes sacras e insensibiliza o canal de parto. Resultado mais abrangente
será obtido com a anestesia raquidiana baixa ou com a dose perineal da anestesia peridural lombar contínua,
procedimentos que não devem ser tentados durante o período de dilatação. O bloqueio dos nervos pudendos é
realizado pelo obstetra e tem como referência a espinha ciática. O anestésico será depositado junto ao ligamento
sacroisquiático, bilateralmente (Capítulo 20).
Anestesia peridural lombar contínua
Indicada para todo o trabalho de parto, a anestesia peridural lombar contínua (Figura 22.3) fundamenta-se no
bloqueio diferencial. Nos nervos mistos, as fibras nervosas são diversamente sensíveis aos anestésicos locais. As
mais finas, as menores e as desprovidas de mielina (fibras sensitivas e do simpático) serão as primeiras a serem
impregnadas. A fibra motora é mielínica, de maior diâmetro e resiste mais à ação dos anestésicos. Assim, pode-
se bloquear a dor do parto com soluções diluídas de anestésico local sem afetar de maneira importante a
atividade motora dos músculos que compõem a prensa abdominal. A parturiente será posicionada em decúbito

438. lateral e terá uma veia canulizada para perfusão de solução de Ringer com lactato. No período de dilatação, o
objetivo será obter uma faixa de anestesia, entre T
10 e L
1, que venha bloquear os estímulos dolorosos oriundos do
colo, subtraindo a dor de todo o útero. No período expulsivo, o bloqueio abrangerá todos os segmentos abaixo de
T
10 até o sacro (Figura 22.2).
▶ Quando iniciar a analgesia? Em princípio, basta que a paciente solicite devido ao incômodo. Por
consenso: colo dilatado 6 cm em primíparas, e 4 cm em multíparas.
▶ Técnica. O excesso do antisséptico aplicado no local da punção será removido com gaze seca a fim de evitar
que a ponta da agulha impregnada possa contaminar as fibras nervosas. Procede-se à anestesia do trajeto e uma
agulha de Tuohy de grosso calibre (16 G ou 18 G), com ponta recurvada, provida de mandril, será introduzida
pelo orifício deixado pela agulha do anestésico local, entre L
2-L
3, com sua face côncava (orifício) voltada para a
região cefálica. O bisel curvo da agulha serve para orientar o sentido do cateter. Identificado o espaço peridural,
aspira-se pela seringa a fim de comprovar que não se tenha puncionado um vaso ou a dura-máter.
▶ Período de dilatação. Confirmada a posição correta da ponta da agulha, injetam-se 5 mℓ do anestésico
(bupivacaína 0,25%, ropivacaína 0,2% ou lidocaína 1%) e procede-se à introdução de cateter peridural, em
direção cefálica. A agulha será retirada em seguida, mantendo-se o cateter na posição. Aspira-se pela
extremidade externa do cateter para nova constatação de que não se tenha perfurado um vaso ou a dura-máter.
O cateter será fixado com adesivo na porção que emerge junto à pele, recurvado com pequena folga e sem
acotovelamento. A paciente será posicionada em decúbito lateral oposto, quando serão injetados pelo cateter
mais 3 mℓ do anestésico inicial. A parturiente aguarda em decúbito dorsal (cerca de 10 min) os primeiros sinais de
alívio das dores durante as contrações. Nesse ínterim, o anestesista, com as mãos, procura manter o útero
deslocado para a esquerda. Quando o bloqueio se der mais para um lado, a parturiente será posicionada sobre o
lado ainda carente de analgesia, a fim de possibilitar que, por gravidade, novas doses de 5 mℓ do anestésico
inicial, acrescido de 2 mℓ de fentanila (100 mg) ou sufentanila (10 mg), alcancem as raízes nervosas desejadas.
Quando a dilatação do colo uterino for inferior a 6 cm, será prudente diluir a dose inicial do anestésico com partes
iguais de solução salina fisiológica. A dose inicial tem duração de, aproximadamente, 2 h.
A paciente permanece em decúbito lateral durante todo o trabalho de parto, retornando à posição supina para
os exames do obstetra e/ou durante as doses de repetição da anestesia. Ao se instalar a cardiotocografia, deve-
se tomar cuidado para que a parturiente permaneça o mínimo necessário na posição supina, mantendo o dorso
de seu leito elevado a 35° e, logo após, retorne ao decúbito lateral.
O cateter peridural pode obstruir ou ser deslocado durante o trabalho de parto. Se houver dúvida quanto à sua
posição ou à permeabilidade, será melhor retirá-lo e introduzir novo cateter em outro espaço intervertebral. As
repetições dos anestésicos não devem ultrapassar a dose máxima recomendada (Tabela 22.1).

439. Figura 22.3 Anestesia peridural.
▶ Perfuração acidental da dura-máter. Se houver interesse na continuação do bloqueio espinal, retira-se a
agulha, a qual será reintroduzida em espaço intervertebral acima da perfuração para colocação do cateter
peridural e dar continuidade ao procedimento.
▶ Período expulsivo. Com a parturiente sentada, injetam-se 10 mℓ do anestésico inicial pelo cateter e, conforme
a sensibilidade do períneo, a infiltração do trajeto da episiotomia com anestésico local e o bloqueio dos nervos
pudendos poderão ser necessários.
Se raízes sacras forem alcançadas pelo anestésico ainda no primeiro período do parto, haverá bloqueio
precoce dos músculos levantadores do ânus, relaxamento prematuro da musculatura do assoalho pélvico e
rotação imperfeita da cabeça do feto (distocias). A redução concomitante das contrações e do esforço expulsivo
(inibição dos reflexos de Ferguson) pode prolongar o período expulsivo e exigir o uso do fórceps ou indicação
para cesariana. Em raras ocasiões, ocorre paralisação do trabalho de parto, apesar da infusão venosa de
ocitocina. Nesta hipótese, e sob monitoramento contínuo, aguarda-se até cessar o efeito do anestésico, a fim de
repeti-lo em quantidade menor.
Tabela 22.1 Dose máxima recomendada dos anestésicos locais.
Anestésico Sem epinefrina até Com epinefrina até
Lidocaína 400 mg 600 mg
Bupivacaína 170 mg 200 mg

440. •
•
•
Ropivacaína 400 mg Não usar
Levobupivacaína 170 mg 200 mg

Segundo Jouppila (1985) e Dailland (1996): (1) A liberação de cortisol e catecolaminas, provocada pela dor,
inibe as contrações, prolonga o parto e causa distúrbios da perfusão uteroplacentária, fenômenos que levam ao
sofrimento fetal. (2) A redução dos níveis de catecolaminas resultante da analgesia peridural deixa livre a ação da
ocitocina sobre o miométrio, predispõe à hipertonia uterina acompanhada de bradicardia fetal, obrigando a
administração de O
2 e a interrupção temporária da infusão de ocitocina venosa. (3) Se bem conduzida, a peridural
lombar contínua pouco interfere na dinâmica uterina. Pode, ao contrário, trazer benefícios tanto para a mãe como
para o seu concepto. As substâncias usadas, à exceção dos opioides, mesmo quando repetidas nos partos
prolongados, dificilmente se acumulam no feto ou na placenta em quantidade suficiente para produzir qualquer
malefício. Se evoluir para cesariana, o acréscimo de anestésico será feito pelo cateter.
Anestesia raquidiana
A aplicação no canal raquidiano será abaixo de L
3. A medula, no adulto, termina em L
2. A raquianestesia é
mais simples de realizar, de menor custo e volume de anestésico do que a peridural. Liquor no canhão da agulha
é sinal de seu correto posicionamento.
O tamanho do orifício provocado pela agulha na dura e a consequente perda de liquor são diretamente
proporcionais à incidência da cefaleia.
Antes da anestesia, a paciente será colocada em decúbito lateral, com a coluna vertebral posicionada
horizontalmente à mesa. Os parâmetros hemodinâmicos serão avaliados a cada minuto nos primeiros 10 min e a
cada 3 min, nos 10 min subsequentes à anestesia.
▶ Período de dilatação. A via raquidiana no período de dilatação do parto só está indicada para uso de opioides,
os quais, como únicos agentes, conferem analgesia eficiente durante menos de 2 h, não levam a bloqueio motor e
a parturiente fica livre para deambular. Os episódios de hipotensão arterial são de menor frequência e intensidade
do que na peridural lombar para o primeiro período. Os opioides não insensibilizam a goteira pélvica nem o
períneo, sendo necessária anestesia complementar (peridural ou dos pudendos) na expulsão (Imbelloni, 2001).
▶ Desvantagens. A dose é única e nem sempre suficiente para abolir as dores da dilatação. Os opioides dirigem-
se ao corno posterior da medula espinal, onde se ligam aos receptores opiáceos. Propagam-se no sentido
cefálico e podem alcançar o assoalho do 4
o
ventrículo, ocasionando depressão respiratória, náuseas, vômitos,
pruridos, retenção urinária e sonolência, efeitos que podem ser revertidos pela naloxona.
As contrações e o esforço expulsivo elevam a pressão intracraniana e aumentam a saída de LCR pelo orifício
da dura-máter:
Sufentanila 5 a 10 μg (ampolas de 2 mℓ = 5 mg/mℓ) ou fentanila 35 a 50 μg (ampolas de 2 mℓ = 50 mg/mℓ). As
ampolas têm impressa a indicação para uso espinal. Por serem lipossolúveis, essas substâncias fixam-se no
tecido nervoso mais rapidamente do que a morfina, sendo menores o tempo de latência para o efeito
analgésico e a probabilidade de propagação rostral
Os opioides, como únicos agentes, quando em contato com o LCR, são ligeiramente hipobáricos e chegam
facilmente aos segmentos mais cefálicos do canal medular, provocando tonturas e hipotensão arterial, motivo
pelo qual o bloqueio não deve ser realizado com a paciente sentada
A adição de 1 a 2 μg de bupivacaína hiperbárica prolonga o período de analgesia e melhora sua qualidade.
▶ Período expulsivo. No parto vaginal, o uso exclusivo dos anestésicos locais pela via raquidiana está indicado

441. ■
no período expulsivo, quando se injetam 3 μg de bupivacaína hiperbárica a 0,5%, entre L
4 e L
5. A paciente será
imediatamente colocada em posição de litotomia, mantendo-se o útero deslocado para a esquerda. A anestesia é
bem abrangente até para a aplicação de fórceps.
Bloqueio combinado raquidiano-peridural no parto ou duplo bloqueio
O bloqueio combinado raquidiano-peridural (BCRP) no parto consiste na injeção de opioide subaracnóideo e
na passagem de um cateter peridural no mesmo procedimento.
A anestesia raquidiana é mais abrangente, especialmente para as raízes sacras; seu tempo de latência é de
poucos minutos, há risco de nível de bloqueio torácico elevado, de hipotensão arterial e a duração é limitada. A
peridural requer tempo de latência de vários minutos, o bloqueio motor estará presente de alguma forma e a
analgesia nem sempre alcança as raízes sacras. No entanto, pode ser titulada e mantida por tempo
indeterminado, inclusive para analgesia pós-operatória. A combinação das duas é interessante, pois alia a
qualidade da raquianestesia com a flexibilidade da peridural. É realizada por intermédio de uma única punção,
utilizando-se um kit descartável para a técnica conhecida por agulha através da agulha ou coaxial (Figuras 22.4 e
22.5).
O BCRP reúne o início rápido da raquidiana com a extensão e duração do bloqueio por intermédio do cateter
peridural. A técnica é complexa, os kits descartáveis têm custo superior ao das agulhas comuns, e a indicação
para uso exclusivo de opioide no primeiro período coincide com os efeitos colaterais (vômitos, prurido,
hipotensão, retenção urinária). A adição de 0,5 mℓ de bupivacaína hiperbárica melhora a qualidade do bloqueio e
permite a redução do opioide na mistura.
Contraindicações das anestesias espinais
Recusa da paciente, infecção próxima ao local da punção, estados de hipovolemia, distúrbios da coagulação,
uso de anticoagulantes e antiplaquetários, enfermidades do sistema cerebroespinal e da coluna.
Camann et al. (2015) em recente Editorial, acreditam ser tempo de repensar dogmas antigos. A anestesia
espinal (neuroaxial) estaria liberada no parto em pacientes com plaquetopenia acima de 70.000/mm
3
, sem
disfunção plaquetária, história de cirurgia de escoliose, pré-eclâmpsia grave (anestesia combinada), doença
cardíaca complexa, esclerose múltipla, malformação de Arnold-Chiari tipo 1.
Figura 22.4 A agulha de raqui (a maior e mais fina) percorre o interior da agulha de peridural em canalete feito
para aquela finalidade, ultrapassando o “olho adicional” existente na face convexa da agulha de peridural, indo
perfurar a dura-máter e depositar o anestésico raquidiano; é retirada em seguida, mantendo-se firme a agulha de
peridural, por onde será introduzido o cateter, representado por linhas curvas e pontilhadas, sendo conduzido em
direção cefálica, já no espaço peridural (ver o texto).

442. Figura 22.5 Farmacodinâmica dos opioides raquidianos e epidurais. O quadro superior mostra a injeção
subaracnóidea e o quadro inferior, a injeção peridural de um opioide mais solúvel na água que nos lipoides, como
é a morfina. O quadro superior mostra uma agulha depositando o opioide diretamente no LCR, e no quadro
inferior os autores usaram um cateter peridural para injetar a morfina no espaço peridural, sem retirar a agulha.

443. ■
Quando uma substância for injetada no espaço peridural, ela alcança a medula por simples difusão através das
meninges. A principal barreira para a permeabilidade da meninge é a membrana aracnoide e será devida à
solubilidade lipídica do fármaco. Na medula, o equilíbrio entre as substâncias hidrófilas não ionizadas (círculos
azuis) e as hidrófilas ionizadas (triângulos vermelhos), se dá no ponto de encontro com os receptores opioides
(representados por quadrados na cor púrpura), como, também, as ligações não específicas entre as ligações
lipídicas (em verde). Fentanila e sufentanila peridural têm suas frações não ionizadas rapidamente transferidas
para o LCR devido ao seu elevado grau de solubilidade lipídica e serão logo conjugadas com seus receptores
específicos ao longo do corno posterior da substância gelatinosa da medula espinal. Ocorre, também, absorção
sistêmica, originando concentrações plasmáticas significativas, resultando, com qualquer dos medicamentos, ação
analgésica sistêmica e medular. Depressão respiratória, náuseas, vômitos e pruridos ocorrem quando elevadas
concentrações dos opioides alcançam o tronco encefálico. A eliminação ocorre através das veias do espaço
peridural (ázigos). (Adaptada de Eltzschig et al., 2003.)
Acidentes e complicações das anestesias espinais
Cefaleia pós-punção da dura-máter
A cefaleia pós-punção da dura-máter (CPPD) localiza-se na região frontal, temporal ou occipital, podendo ser
acompanhada de rigidez da nuca, dor nas costas, náuseas e espasmos musculares; é habitualmente postural,
piora na posição de pé e melhora no decúbito dorso-horizontal. Manifesta-se 24 a 72 h depois da anestesia,
quando deambula, está relacionada e é diretamente proporcional à persistência e ao diâmetro do orifício da
punção da dura e consequente perda de LCR. A diminuição da pressão liquórica resulta em tração das meninges,
das estruturas de sustentação do sistema nervoso central (SNC), dos seios venosos, dos nervos cranianos e dos
vasos durais encefálicos, que se agrava com a posição ereta. A vasodilatação cerebral reflexa é secundária
àquela tração, verdadeiro mecanismo de compensação a fim de restaurar a pressão do LCR, porém piora o
quadro. Após confirmação diagnóstica, a permanência no leito na posição horizontal, sem travesseiro, será
obrigatória nas primeiras 24 a 48 h, pois alivia e evita a piora dos sintomas. O tratamento consiste em hidratação
copiosa pelas vias oral e venosa: 2 ℓ/dia; comprimidos de uma associação de di-hidroergotamina + cafeína +
dipirona, 5 vezes/dia, midazolam oral pela manhã e à noite. Se persistirem os sintomas, está indicada a aplicação
de tampão sanguíneo com injeção de 10 a 15 mℓ de sangue autólogo (coletado em condições de antissepsia na
veia do antebraço) no espaço peridural, um ou dois segmentos acima da punção que originou a cefaleia.
A finalidade é criar coágulo que venha bloquear a saída de liquor pela perfuração, comprimir o canal medular e
restabelecer a pressão normal do LCR. A paciente será mantida no leito por 24 h. Se, apesar do tratamento, a
cefaleia persistir, repetir o tampão sanguíneo. A profilaxia consiste no uso de agulhas de fino calibre, 25 G e 27
G, para a realização da anestesia e hidratação copiosa durante todo o procedimento e logo após. Se não houver
melhora, procurar outras causas, como hematoma no sistema cerebrospinal ou trombose da veia cortical.
Pacientes portadoras de crises frequentes de enxaqueca, tratadas com medicamentos controlados (codeína),
não são boas candidatas às anestesias espinais.
Complicações neurológicas
▶ Hematoma peridural. Os hematomas espinais, embora raros, podem causar sequelas neurológicas
permanentes e até a morte se não tratados adequada e rapidamente. Ocorrem se um vaso do espaço peridural
for lacerado durante a realização de uma anestesia espinal. A introdução ou a retirada de cateter peridural
também são apontadas como causas. O sangramento continuado com compressão do canal medular só será
percebido ao cessar o efeito da anestesia, quando a paciente começa a se queixar de fortes dores no quadril e
nos membros inferiores. O diagnóstico será confirmado por ressonância nuclear magnética, mielografia ou
tomografia computadorizada, o que estiver ao alcance mais rápido, a fim de que se proceda à laminectomia

444. •
•
•
•
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•
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◑
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◑
◑
•
descompressiva com a maior urgência no intuito de evitar dano medular definitivo. Os fatores de risco mais
citados na literatura são: estar fazendo uso de fármacos anti-hemostáticos, antiplaquetários; pré-eclâmpsia com
disfunção hepática; plaquetopenia. A maioria das pacientes que conseguiram completa recuperação foi operada
antes de decorridas 8 h do início dos sintomas.
Em trabalho de revisão, Souza et al. (2011) propõem que se pesquise na anamnese como fatores de risco:
Malformações vasculares espinais
História familiar de sangramento ou coagulopatias
História prévia de sangramentos anormais em pequenas cirurgias (p. ex., tratamento dentário)
Sangramentos gengivais, nasais ou da pele sem causa aparente
Doenças da coluna vertebral (estenose do canal medular).
▶ Complicações neuromusculares. Também graves, geralmente incapacitantes, podem ser devidas a:
Lesão de nervo provocada pela introdução de agulhas e cateteres, cujo avanço, para a realização das
anestesias espinais, será cuidadoso. Se ocorrer parestesia, a agulha e/ou o cateter serão retirados e
reintroduzidos em outro espaço. O déficit neurológico tem a mesma distribuição da parestesia referida durante
a realização da anestesia
Infecção (meningites asséptica e bacteriana). Na meningite bacteriana, a fonte de infecção pode estar na pele
da paciente (estafilococo) ou ser secundária a infecções, longe do local da punção. Recomenda-se maior rigor
no preparo e esterilização do material e na antissepsia das mãos do anestesista (luvas descartáveis), bem
como da pele da paciente. A contaminação de seringas com detergentes utilizados para sua lavagem é o
principal fator desencadeante da meningite asséptica
Aracnoidite adesiva é lesão grave, resultante do carreamento de resíduos pela ponta da agulha para o tecido
nervoso, bem como fragmentos de pele (futuro cisto epidermoide). As seringas de vidro serão lavadas com
água corrente e sabão neutro, sem detergentes, e não serão aproveitadas para outro fim. O uso de material
descartável é cada vez mais recomendado. Todas as substâncias injetadas nas anestesias espinais –
anestésico, epinefrina, solução salina fisiológica, água destilada, morfina, fentanila, sufentanila e outros – não
podem conter conservantes e devem proceder de laboratórios cuja tradição e bula atestem a viabilidade para
uso raquidiano. A toxicidade dos anestésicos locais não é frequente, salvo quando forem acidentalmente
injetados, em grande quantidade, no espaço subaracnóideo na presunção de que a ponta da agulha esteja no
espaço peridural, à conta do pH ácido dos anestésicos e da presença do conservante metilparabeno
Síndrome da cauda equina. É uma aracnoidite limitada à região lombar que provoca dano permanente na
atividade dos componentes das raízes que a constituem: disfunção vesical e intestinal, perda da sensibilidade
em área de períneo e grau variado de fraqueza muscular nos membros inferiores. Ocorre, na maioria das
vezes, logo após o término da anestesia raquidiana e está relacionada a concentrações elevadas de
anestésico local junto ao tecido nervoso. Uma reavaliação das técnicas e substâncias que são introduzidas no
espaço subaracnóideo desaconselha:
A injeção de doses repetidas de anestésico no mesmo local por microcateteres
O contato prolongado do anestésico com o tecido nervoso como injeção lenta com agulhas muito finas e o
orifício direcionado no sentido caudal
O uso de lidocaína a 5%
A permanência na posição sentada por vários minutos após a injeção de anestésicos hiperbáricos
(analgesia de parto) (Ganem et al., 2002)
Sintomas neurológicos transitórios. Schneider (1993) caracterizou o quadro como “dor nas costas, que se
irradia para as nádegas e face dorsolateral das pernas, bilateralmente, restrita aos dermátomos L
5-S
1, às

445. vezes acompanhada por disestesias”. A dor tem início nas primeiras 24 h que seguem a regressão da
raquianestesia, é de moderada intensidade, com duração média de 2 a 3 dias. Reflexos e demais funções
permanecem normais. A incidência é maior quando se usa a lidocaína, a qual, pelo melhor relaxamento
muscular que confere, propicia estiramento musculoesquelético em posição de litotomia forçada ou
prolongada. Recomenda-se não usar aquele anestésico na raquianestesia em pacientes que necessitem
daquela posição para cirurgia, além dos demais cuidados de posicionamento dos membros inferiores.
Toxicidade dos anestésicos locais
Os efeitos tóxicos ocorrem por absorção maciça do anestésico nas técnicas tronculares, de infiltração, na
peridural e, mais frequentemente, por injeção intravascular acidental.
▶ Lidocaína. De grande poder de difusão nos tecidos e menor capacidade de agregação à proteína plasmática,
a lidocaína pode atingir nível tóxico por simples absorção, mesmo que não tenha havido injeção intravascular. Nas
anestesias por infiltração, a concentração será de 0,5 a 1% com epinefrina. De uso frequente na episiotomia e no
bloqueio dos pudendos no parto normal.
▶ Epinefrina 1:200.000. Sua adição ao anestésico local retarda a absorção, reduz a toxicidade e aumenta o
tempo de atuação da lidocaína e da bupivacaína.
▶ Bupivacaína. O grande poder de ligação da bupivacaína à proteína plasmática sempre foi considerado a
principal vantagem para uso obstétrico na peridural, por transitar menos no concepto. No entanto, quando ocorre
parada cardíaca devido à injeção intravascular acidental, será mais difícil a resposta às manobras de reanimação,
devido ao retardo do metabolismo do fármaco. Na peridural para o parto, é usada na concentração de 0,25% no
primeiro período, e 0,25 a 0,375% para a anestesia abranger o períneo. Na anestesia por infiltração, a 0,25%, e
na peridural para cesariana, a 0,5% (misturando-se em partes iguais bupivacaína 0,25% + 0,5%, obtém-se a
0,375%.)
▶ Ropivacaína. Os estudos sobre a estereoisomeria dos anestésicos locais produziram a ropivacaína em 1998.
Comercializada sob a forma de enantiômero levógiro puro, possui características próximas às da bupivacaína
com menor toxicidade e bloqueio motor. Sua ação vasoconstritora dispensa o uso de epinefrina. Na peridural para
o parto é usada a 0,1 a 0,2%, e na cesariana, a 0,75%. Os estudos para a dissociação dos estereoisômeros da
bupivacaína concluíram que o enantiômero R+ (Rectus) é a fração tóxica e o S– (Sinister) o menos tóxico e apto
para uso clínico sob o nome de levobupivacaína, comercializada nas mesmas dosagens e indicações da
bupivacaína racêmica expostas anteriormente. Seus efeitos são mais próximos aos da ropivacaína.
Efeitos sistêmicos
▶ Sistema nervoso central. Os primeiros sinais ocorrem no SNC, cujo efeito inicial se manifesta por gosto
metálico, adormecimento perilabial, tinido auditivo, zumbidos, excitação com delírio, loquacidade, desorientação,
visão turva, vertigem e sonolência. Tremores, calafrios, abalos musculares, primeiro nos músculos da face, das
extremidades, seguidos de franca convulsão tônico-clônica, estado de depressão profunda do SNC, quando
cessa a atividade motora, até a parada respiratória (Covino, 1985).
▶ Aparelho circulatório. Efeito inotrópico negativo com hipotensão, redução do volume sistólico e do débito
cardíaco. Se a quantidade de anestésico na corrente circulatória for excessiva, instalam-se vasodilatação
periférica generalizada e redução da excitabilidade do tecido cardíaco, evidenciadas por queda da frequência
sinusal e por bloqueio da condução auriculoventricular (bradicardia até a parada cardíaca).
Nas convulsões, aplicar máscara facial com oxigênio, injetar diazepam e relaxante muscular por via venosa,
ventilar e proceder à intubação da traqueia. O tiopental será usado em fase mais adiantada do tratamento. Na
bradicardia, injetar, inicialmente, 0,5 mg de epinefrina intravenosa, seguida de 500 mg de cloreto de cálcio e 25
mEq de bicarbonato de sódio e ficar atento para iniciar massagem cardíaca externa. O tratamento da parada

446. cardíaca será o convencional e o feto será retirado rapidamente, não só para sua própria integridade como para
melhorar a circulação materna.
Anestesia para operação cesariana
▶ Compressão aorto-cava. O quadro de hipotensão supina se instala com a grávida em decúbito dorsal. O peso
do útero sobre os vasos abdominais reduz a pré-carga e a pressão venosa central, o débito cardíaco, a pós-
carga e as contrações uterinas. Provoca náuseas, vômitos e dispneia devidos à redução drástica do afluxo de
sangue no nível do assoalho do 4
o
ventrículo (hipoxia bulbar). Piora durante a contração uterina, a qual imprime
um bloqueio sobre os vasos ilíacos. O retorno venoso dos membros inferiores e da cavidade pélvica, desviado
através dos plexos vertebrais e sistema ázigos, provoca ingurgitamento das veias do espaço peridural, cujo
volume fica reduzido. Os anestésicos usados nas anestesias espinais tendem a alcançar segmentos torácicos
mais cefálicos, acompanhados de bloqueio simpático correspondente, ao qual se soma o quadro de hipotensão
supina.
A simples manobra de se deslocar o útero para a esquerda libera o diafragma e permite não só a
descompressão dos vasos abdominais e a normalização da pressão arterial materna como também melhora os
fluxos sanguíneos uterinos e as trocas materno-fetais. O deslocamento do útero será feito com as mãos e
mantido pela colocação de coxim sob o quadril direito, assim permanecendo até a extração do concepto, seja
qual for a técnica de anestesia (Zarzur, 2000). A hipotensão materna interfere no gradiente de pressão na
placenta, prejudica a oxigenação fetal e leva à hipoxemia.
Anestesias espinais
À medida que o anestésico se afasta de seu local de injeção na região lombar e prossegue em direção
cefálica, até o dermátomo sensorial T
4 (peritônio), haverá diferenças entre os níveis sensoriais, simpáticos e
motores. Na peridural, os níveis sensoriais e simpáticos são idênticos e o bloqueio motor, cinco metâmeros
abaixo. Na raquidiana, o bloqueio motor será dois metâmeros abaixo do nível sensorial, e o simpático, dois
segmentos acima, podendo haver estimulação parassimpática adicional, se o bloqueio alcançar fibras
cardioaceleradoras do simpático (T
1-T
4) (Freund, 1967).
Na prática, a raquianestesia confere melhor relaxamento do campo operatório e maiores quedas na pressão
arterial, às vezes acompanhadas de bradicardia, corrigidas com vasopressores e atropina.
▶ Hipotensão arterial. O bloqueio do simpático provoca vasodilatação periférica, diminuição da resistência
vascular sistêmica, do retorno venoso e do débito cardíaco; piora o quadro de hipotensão supina que pode ser
agravada por hipercarbia, hipoxia e uso de sedativos. A lenta instalação da peridural permite que mecanismos de
compensação mantenham os níveis tensionais em limites compatíveis, e, quando se adiciona epinefrina ao
anestésico, além de limitar a extensão da anestesia, o bloqueio do simpático será compensado, em parte, pelo
aumento da força contrátil do coração e do débito cardíaco. Na raquidiana, a hipotensão já é observada a partir
do 4
o
minuto da injeção do anestésico. Enquanto se auxilia a volta ao decúbito supino, a paciente já estará
recebendo vasopressores. Com a administração de 1.000 mℓ de soluções cristaloides, concomitante com a
anestesia, procura-se compensar o volume de sangue que será sequestrado pela venodilatação e aumentar o
retorno venoso.
▶ Vasopressores. A diminuição do retorno do sangue nas grandes veias do abdome e dos membros inferiores
por dilatação dos vasos de capacitância e das arteríolas é a causa primária da queda do DC e requer o uso de
medicamentos com ação vasoconstritora.
▶ Efedrina. Administrada em pequenas doses venosas de 5 a 10 mg, libera norepinefrina das terminações
nervosas pré-ganglionares do simpático até a exaustão. Provoca aumento da contratilidade miocárdica, do
retorno venoso, da frequência e do débito cardíaco por ativação dos receptores beta
1-adrenérgicos, elevando a

447. •
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PA sistólica e a diastólica. A atuação nos receptores alfa leva a vasoconstrição arterial e venosa. As doses
múltiplas, porém, podem resultar em taquifilaxia, a qual reflete um bloqueio persistente dos receptores
adrenérgicos que são ocupados por um longo período pela efedrina, impedindo que a PA se eleve. A partir desse
momento, os alfa-adrenérgicos estão indicados. Vale et al. (2009) asseveram que um dos fatores que pode
contribuir para o surgimento da acidose fetal é a administração da efedrina por tempo prolongado, pois reduzirá a
perfusão uteroplacentária.
▶ Fenilefrina e metaraminol. Agentes alfa
1-adrenérgicos seletivos são constritores arteriolares, aumentam a
pós-carga com pouco ou nenhum efeito sobre o sistema venoso ou sobre o coração. Reduzem a frequência
cardíaca a ser corrigida com atropina. A fenilefrina é mais rápida que a efedrina e tem maior eficácia para diminuir
as náuseas e os vômitos durante a cirurgia. A associação efedrina 10 mg/fenilefrina 10 mg, adicionadas ao frasco
de hidratação venosa logo após a injeção do anestésico, permite corrigir a hipotensão de modo estável. A
fenilefrina continua a agir quando cessa o efeito da efedrina. Doses adicionais de resgate serão administradas até
a normalização da PA (Souza et al., 2011). Atualmente, são os vasopressores de primeira escolha.
▶ Etilefrina. Substância simpaticomimética de ação inotrópica positiva e vasoconstrição periférica.
Vale ressaltar que as alterações circulatórias são efeitos e não complicações das anestesias espinais e que
as comparações apontadas não significam que uma técnica seja melhor do que a outra, apenas são diferentes.
Assim, para a profilaxia/tratamento da hipotensão arterial materna nas anestesias espinais, deve-se obter uma
linha venosa com cateter de grosso calibre e promover:
Administração de 1.000 mℓ de solução cristaloide ao mesmo tempo da injeção do anestésico
Administração de oxigênio seja por máscara ou cateter nasal
Deslocamento do útero para a esquerda tão logo retorne à posição supina
Administração de vasopressor.
A injeção do anestésico será abaixo de L
3, após a limpeza da pele e demais cuidados descritos em Analgesia
do parto, e a paciente deve estar em decúbito lateral ou sentada.
Anestesia peridural lombar
▶ Dose-teste. É a injeção de 3 mℓ de lidocaína 2% com epinefrina 1:200.000, através da agulha de peridural e,
posteriormente, também, pelo cateter, a fim de verificar se a agulha ou o cateter foram inadvertidamente
introduzidos no espaço subaracnóideo ou no interior de um vaso. A injeção intravascular de epinefrina provoca
aumento temporário da frequência cardíaca e da PA, e a perfuração não diagnosticada da dura-máter faz com
que a anestesia raquidiana se instale poucos minutos após a injeção da lidocaína. A conduta será a retirada da
agulha (ou do cateter) e sua reintrodução em espaço intervertebral contíguo para nova dose-teste.
Com a agulha posicionada corretamente, injeta-se, lentamente, com seringas de 10 mℓ, qualquer dos quatro
anestésicos:
Bupivacaína 0,5% = 27 mℓ. Tempo de latência de 18 min e duração de efeito superior a 3 h
Levobupivacaína 0,5% = 27 mℓ. Latência e duração iguais às da bupivacaína
Ropivacaína 0,75% = 20 mℓ. Latência e duração iguais às da bupivacaína
Lidocaína 2% = 20 mℓ. Tempo de latência de 15 min e duração de efeito inferior a 2 h
Epinefrina, na dose de 5 μg/mℓ, será adicionada à lidocaína e à bupivacaína (opcional) no momento do uso,
mas não à ropivacaína, e se houver sofrimento fetal agudo, hipertensão arterial, cardiopatia grave e na
tireotoxicose, quando é contraindicada
Fentanila 75 μg (1,5 mℓ), adicionada ao anestésico na seringa, melhora a qualidade da anestesia e propicia
analgesia pós-operatória de quase 6 h.
Cateter peridural será introduzido com vistas a doses suplementares.

448. Os últimos segmentos a serem influenciados pelos anestésicos correspondem às regiões mais distantes do
local da injeção, acima de T
6 (peritônio), e às raízes sacras (ver Figura 22.3).
Morfina 2,0 mg misturada com 8 mℓ de solução salina fisiológica será injetada pelo cateter peridural depois do
clampeamento do cordão; propicia analgesia pós-operatória de quase 24 h. Ampolas de 2 mℓ sob a forma de
sulfato, sem conservantes. A propagação e a fixação da morfina no tecido nervoso são lentas e podem acarretar,
tardiamente, depressão do tronco cerebral, vômitos e pruridos.
Anestesia raquidiana
A dose de anestésico é pequena, não passa à circulação placentária e não predispõe a mãe a efeitos tóxicos
como pode acontecer na peridural. O relaxamento abdominal é mais intenso quando comparado ao da peridural.
O nível de anestesia depende da massa e da baricidade do anestésico, da velocidade de injeção e da posição da
paciente. É comum alcançar metâmeros torácicos mais cefálicos e provocar hipotensão arterial, náuseas, vômitos
e bradicardia, corrigidos com atropina e vasopressores. A dose é única e o tempo de duração, limitado. Os
anestésicos hiperbáricos (pesados) contêm glicose 8%, com a finalidade de torná-los de peso específico maior
que o do liquor, e assim procuram os pontos de maior declive no espaço subaracnóideo a partir do momento em
que a paciente for colocada em decúbito supino. O anestésico deixa seu local de injeção na porção mais elevada
da lordose lombar e, literalmente, “desce” em sentido cranial e caudal. Ao alcançar os segmentos torácicos
superiores da coluna dorsal, aumenta a área de anestesia e dos bloqueios simpático e motor.
Bupivacaína hiperbárica 0,5%, ampolas de 4 mℓ contêm 20 mg do sal + glicose. Recomendam-se 2,5 mℓ para
gestantes com menos de 1,50 m de altura, e 3 mℓ acima desta altura, injetados em 60 s. O tempo de latência
pode chegar a 6 min e a duração de efeito, superior a 2 h.
Os anestésicos isobáricos não contêm glicose, têm peso específico dentro da faixa do peso específico do
liquor e tendem a exercer pouca mobilização dentro do espaço subaracnóideo depois que se posiciona a paciente
em decúbito dorsal horizontal. Inicialmente permanecem próximo ao local de injeção, difundindo-se lentamente. No
entanto, devido à variabilidade da densidade do LCR, ao entrar em contato com este último, os anestésicos
isobáricos e os opioides podem se tornar ligeiramente hipobáricos. Bupivacaína isobárica 0,5%, ampolas de 4 mℓ
para raquianestesia contêm 20 mg do sal. Dose máxima de 20 mg (4 mℓ) deve ser injetada em 60 s com a
parturiente em decúbito lateral. Latência de quase 20 min e duração de efeito superior a 4 h. A incidência de
hipotensão arterial é bem menor quando comparada aos demais agentes.
Morfina, 0,100 μg, sem conservante, propicia analgesia pós-operatória de quase 24 h.
Sufentanila, 10 μg, melhora a qualidade da anestesia e propicia analgesia pós-operatória de 6 h.
Os opioides são injetados em seringas individuais (de insulina), imediatamente antes de qualquer anestésico,
evitando níveis elevados de anestesia e hipotensão arterial.
Condições adversas ao bem-estar fetal, nas intervenções antes da 37
a
semana de gestação, podem
contraindicar o uso de opioides.
▶ Ocitócicos. Os derivados ergóticos, por via parenteral, serão usados com cautela em paciente acordada,
porque provocam vômitos e hipertensão arterial.
▶ Ocitocina. Na cesariana, a injeção intravenosa de 5 UI de ocitocina se faz diluída, lenta e simultaneamente, à
ligadura do cordão umbilical, ocasião em que a pressão arterial da paciente está sob efeito de vasoconstritores.
O fármaco é comercializado em ampolas contendo 5 UI, tendo como conservante o clorobutanol, medicamento de
reconhecida ação inotrópica negativa (Carvalho et al., 2004). Outras 5 UI serão aplicadas, se solicitadas pelo
obstetra, em frasco de 500 mℓ de solução de Ringer com lactato, cuja velocidade de infusão será na razão direta
do sangramento uterino até a completa contração do miométrio. Deve-se evitar a injeção em bolus. No decorrer
da cirurgia, a ação hipotensora do anestésico tende a diminuir, mas podem persistir efeitos hemodinâmicos

449. •
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extrauterinos da ocitocina, cujos receptores encontram-se, também, amplamente presentes no sistema
cardiovascular (Doherthy et al., 2011). A ativação daqueles receptores, no coração, libera o peptídeo natriurético
atrial; nos receptores endoteliais da aorta e da veia cava, a ocitocina promove a liberação de óxido nítrico. Como
resposta haverá vasodilatação, hipotensão arterial e taquicardia reflexa, desconforto e agitação; rubor facial,
congestão nasal, náuseas e vômitos. Esses efeitos serão corrigidos com vasopressores e antieméticos.
Complicações e efeitos indesejáveis das anestesias espinais na operação cesariana
Hipotensão arterial e arritmias que levam à hipoxia em níveis críticos com distúrbios do SNC
Depressão respiratória, que se manifesta por dispneia, taquipneia, dificuldade para tossir, expectorar ou
engolir secreções (disfagia), sensação de garganta seca e até afonia (Kuczkowski e Godsworthy, 2003)
Dormência dos membros superiores, dos mamilos e síndrome de Horner (miose, ptose palpebral), quando o
nível da anestesia estiver acima de T
1-C
8. São sintomas desconfortáveis que desaparecem com o término do
efeito anestésico
Perfuração acidental da dura na tentativa de peridural. Na cesariana, será transformada em raquidiana
Raquianestesia total é o que se sucede à injeção de grande volume de anestésico local no canal medular por
punção não diagnosticada da dura-máter, durante tentativa de realização da anestesia peridural. Haverá perda
da consciência, hipotensão arterial, parada respiratória, midríase e, às vezes, parada cardíaca. Procede-se à
assistência ventilatória e à reanimação, à intubação traqueal, administra-se vasopressor, a operação
prossegue e a recuperação será como na anestesia geral
Calafrio, desconforto provocado por desequilíbrio nos centros termorreguladores devido à infusão intravenosa
rápida de líquidos a temperatura ambiente, ao contato do anestésico frio com o canal medular, à perda de
calor pela vasodilatação periférica e acentuada nas salas refrigeradas. O estímulo cortical (tremores), que
resulta da absorção do anestésico pela corrente circulatória, piora o quadro, o qual melhora com a injeção de
meperidina
Dor retroesternal, mais relacionada à tração visceral devido a nível insuficiente de anestesia, pode ser sintoma
de formas subclínicas de microembolias gasosas pulmonares. Diagnosticada por Malinow (1987), às vezes
acompanha-se de dispneia, requer administração de analgésico e oxigênio ou desaparece sem tratamento.
Ocorre logo após a retirada manual da placenta, momento em que o interior dos vasos lacerados faz contato
com o ar. Devem ser evitadas situações que facilitem a formação de um gradiente de pressão subatmosférica
na rede venosa, entre a incisão e a aurícula direita, como a posição de Trendelenburg e a exteriorização do
útero para sutura, ocasiões em que a matriz fica em plano superior ao do coração. Durante a histerorrafia, a
tração da ferida uterina provoca distensão das veias colabadas e permite a entrada de ar. O evento é
benigno, aparentemente sem sequelas, salvo na presença de derivação direito-esquerda (foramen ovale),
quando existe risco potencial de passarem os êmbolos à circulação sistêmica e ao cérebro. A oximetria de
pulso pode detectar baixas precoces e importantes da SatO
2 (Severinghauss, 1992)
Dor visceral, dor no local operado, dor nos ombros, nível insuficiente de anestesia ou segmento falho são
sintomas que indicam que o anestésico não alcançou todos os troncos nervosos. Deve-se agir de forma
eficiente e rápida, com anestésicos venosos (cetamina).
Anestesia geral
O anestesista familiarizado com o uso, além do laringoscópio, da máscara laríngea e do estilete iluminado
para facilitar a intubação às cegas estará em condições de se defrontar com pacientes cujas características
anatômicas (pescoço curto, obesidade, mandíbula recuada, macroglossia, incisivos superiores protrusos, edema
da laringe na pré-eclâmpsia) antecipem ou venham a apresentar, de maneira inesperada, dificuldade nas
manobras de intubação convencional da traqueia (Mallampati, 1985; Gouveia, 2003). O broncofibroscópio não é

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encontrado em todos os hospitais e requer especialista para o seu manuseio.
Indicações
A anestesia geral será a técnica de escolha nas seguintes circunstâncias:
Sofrimento fetal agudo
Ruptura uterina
Descolamento prematuro da placenta
Contraindicações dos bloqueios.
Contraindicações da anestesia geral
Não serão absolutas, consideradas as contraindicações para as anestesias espinais esmiuçadas
anteriormente:
Estômago cheio (ver Figura 22.1)
Grave crise asmática
Pneumopatia com secreção abundante
Hepatite recente
Relato de reação indesejável em anestesia anterior.
Técnica
A indução será em sequência rápida com anestésicos venosos, ventilação com O
2 a 100%, seguida de
relaxante muscular e intubação traqueal. O balonete do tubo, ao ser inflado, protege a grávida, a partir daquele
momento, contra os riscos de aspiração do conteúdo gástrico para a traqueia. A manutenção da anestesia será
com agentes inalatórios.
A oxigenação é mais adequada na anestesia geral, porém será maior a retenção de agentes anestésicos pelo
recém-nato.
Os testes de atividade neuromuscular do recém-nascido sugerem que serão melhores as condições ao nascer
quanto menor for o intervalo decorrido entre o início da histerotomia e a extração do feto (Crawford, 1973). Taylor
(1977) surpreendeu traçados de bradicardia fetal a partir da histerotomia, mais acentuada nos casos em que
houve dificuldade para a extração do feto. Datta & Alper (1980) relacionaram o fenômeno: 1, pressão sobre o
fundo uterino, a qual acentua a compressão aorto-cava; 2, aspiração de líquido amniótico para as vias
respiratórias devido ao início de movimentos respiratórios in utero; 3, compressão da cabeça fetal nas extrações
difíceis.
Anestésicos venosos
Agentes de indução
▶ Tiopental sódico. A anestesia se instala ao término do primeiro minuto após injeção única de 4 mg/kg, cujo
efeito dura 5 min. É inativado por oxidação, redistribuído para os músculos e logo desaparece do plasma materno
por alguns minutos, o que possibilita seu uso obstétrico. No feto, o equilíbrio com o plasma materno se dá ao
término do segundo minuto (Flowers, 1967). Contraindicado nas asmáticas.
▶ Ketamina (S+). Anestésico venoso também atuante por via muscular, a injeção venosa de 2 mg/kg permite a
manipulação cirúrgica em 4 min, ou em 7 min, após injeção intramuscular de 5 mg/kg, recurso importante para
situações de extrema urgência quando ainda não se dispõe de veia canulizada. Os reflexos faríngeos e laríngeos
são exacerbados e serão menores os riscos de aspiração do conteúdo gástrico. Contraindicada nas hipertensas
por ser adrenérgica; a depressão do recém-nascido é mais duradoura que a observada após o uso do tiopental.
▶ Propofol (2 mg/kg). É anestésico de curta duração, semelhante em seus efeitos ao tiopental sódico
(depressão respiratória e cardiovascular transitórias). As repercussões sobre os recém-nascidos diferem pouco
dos demais agentes venosos.
Anestésicos inalatórios

451. Os anestésicos halogenados tipo sevoflurano são agentes de manutenção, necessitam de vaporizadores
calibrados e específicos, montados em série com monitor/analisador dos vapores administrados. O óxido nitroso
acrescentado ao oxigênio, em partes iguais, após a ligadura do cordão, duplica a potência e permite a redução
da concentração dos halogenados. Estes relaxam o miométrio e poderão demandar maior dose de ocitócicos.
Bloqueadores neuromusculares
Genericamente rotulados de curares, são ionizáveis e atravessam a placenta em quantidade insuficiente para
ter repercussão importante no recém-nato. Injetados por via venosa, necessitam descurarização com neostigmina
ao término da anestesia. Seu efeito é potencializado diante de distúrbios do equilíbrio hídrico e eletrolítico, e uso
de sulfato de magnésio (pré-eclâmpsia) e de aminoglicosídeos.
Bibliografia suplementar
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Belzarena SD. Estudo comparativo entre efedrina e etilefrina como vasopressor para correção da hipotensão
arterial materna em cesarianas eletivas com raquianestesia. Rev Bras Anestesiol 2006; 56:223.
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453. ■
■
■
Fisiologia do puerpério
Assistência pós-natal
Bibliografia suplementar

O puerpério, também denominado pós-parto, é o período que sucede o parto e, sob o ponto de vista
fisiológico, compreende os processos involutivos e de recuperação do organismo materno após a gestação.
Embora o caráter gradual e progressivo assumido por essas manifestações torne o puerpério um período de
demarcação temporal imprecisa, é aceitável dividi-lo em: pós-parto imediato, do 1
o
ao 10
o
dia; pós-parto tardio,
do 10
o
ao 45
o
dia; e pós-parto remoto, além do 45
o
dia. Muitos estudos assumem como pós-parto os 12 meses
que sucedem o parto.
Além da relevância desses mecanismos fisiológicos para o restabelecimento do estado pré-gravídico da
mulher, o puerpério é também caracterizado por marcantes mudanças em diversos outros aspectos da vida
feminina, sejam eles conjugais, familiares, sociais ou profissionais. Nesse sentido, há de se compreender a
importância de uma assistência materno-infantil multidisciplinar e integrada, projetada no sentido de favorecer uma
experiência materna efetivamente saudável e de bem-estar.
Fisiologia do puerpério
Sistema reprodutor
Os complexos fenômenos regenerativos que ocorrem no sistema reprodutor feminino após o parto
desenrolam-se especialmente ao longo do pós-parto imediato e do pós-parto tardio. Enquanto, no pós-parto
imediato, prevalece a crise genital, caracterizada por eventos catabólicos e involutivos das estruturas
hiperplasiadas e/ou hipertrofiadas pela gravidez, no pós-parto tardio evidenciam-se mais claramente a transição e

454. •
•
•
•
a recuperação genital, com progressiva influência da lactação.
A Tabela 23.1 traz uma síntese das mudanças observadas no útero, na cérvice e vagina ao longo desses
períodos.
Em relação à involução uterina, ressalte-se a atuação conjunta de diversos mecanismos fisiológicos, que, em
última instância, garantem a involução da matriz uterina e evitam quadros de hemorragia pós-parto. Dentre eles,
assumem maior importância:
A retração e contração uterinas, as quais acarretam acentuada anemia miometrial e consequente má nutrição
e hipoxia celular, e estão também associadas a trombose e obliteração de vasos parietais formados ao longo
da gestação. Imediatamente após o parto, mais especificamente com a saída da placenta, esses fenômenos
de retração e contração são os principais responsáveis pela hemostasia da ferida placentária e por evitar os
quadros de hemorragia pós-parto. É o denominado globo de segurança, o qual permite que as ligaduras vivas
de Pinard causem acentuada constrição dos vasos miometriais parietais
O reflexo uteromamário, o qual permite que esses eventos involutivos uterinos ocorram mais intensamente nas
mulheres que amamentam. A estimulação dos mamilos e da árvore galactófora acarreta contrações uterinas,
identificadas pelas mulheres como cólicas (tortos), em virtude da liberação de ocitocina na circulação
sanguínea
O remodelamento dos vasos pélvicos, aqui representados pela circulação uterina e ovariana, cujos calibres
retornam progressivamente ao pré-gravídico e contribuem para um estado de isquemia do tecido miometrial
hipertrofiado. Esse processo é influenciado significativamente tanto pela contração e retração miometrial
quanto pelo desaparecimento da fístula arteriovenosa, representada pela circulação uteroplacentária
O desaparecimento súbito, em crise, dos hormônios placentários.
Tabela 23.1 Síntese dos fenômenos fisiológicos de involução e recuperação do sistema reprodutor feminino
após o parto.
Pós-parto imediato (1o ao 10o dia) Pós-parto tardio (10o ao 45o dia)
Vagina
Progressiva atrofia do epitélio escamoso de revestimento,
independentemente da lactação
Por volta do 15o dia, o processo de descamação alcança seu
máximo, seguido pelas primeiras manifestações
regenerativas
A partir do 25o dia, o processo regenerativo é distinto conforme
a amamentação. Entre as mulheres que não amamentam
há uma aceleração dos processos que culminam com um
epitélio eutrófico, enquanto nas mulheres que
amamentam observa-se um epitélio vaginal subatrófico
Útero
Corpo
Logo após o parto, encontra-se pouco acima da cicatriz
umbilical. Então, sofre acelerado processo involutivo entre
o 3o e o 10o dia, quando então reassume sua localização
intrapélvica (Figura 23.1)
Persiste o processo involutivo, embora lentamente, sem que o
útero alcance as proporções encontradas entre as nulíparas
(Figura 23.2)

455. Istmo
Também cursa com processo de contração e retração, porém
sem a intensidade do corpo uterino
Ao final do processo involutivo, o istmo uterino é raramente
distinguível entre a cérvice e o corpo uterino
Cérvice
A cérvice persiste permeável a um ou dois dedos até o 3o dia
pós-parto, e, por volta do 9o ou 10o dia, apenas o orifício
externo encontra-se entreaberto (Figura 23.3)
O orifício externo da cérvice, agora mais amplo e dilaniado nas
porções laterais, apresenta-se em fenda transversal,
caracterizando a paridade da mulher (Figura 23.3)
Endométrio
Dentro de 2 a 3 dias após o parto, a decídua remanescente se
divide. A camada superficial torna-se necrótica e é
eliminada nos lóquios, enquanto a camada basal adjacente
ao miométrio permanece intacta e dá origem ao novo
endométrio.
Esse novo endométrio origina-se da proliferação das glândulas
endometriais remanescentes e do estroma do tecido
conjuntivo interglandular. É um processo rápido, exceção
feita ao leito placentário, e, por volta de 1 semana pós-
parto, já se identifica um novo epitélio glandular
recobrindo a maior parte da cavidade uterina
O processo de regeneração endometrial evolui e, a partir do
16o dia pós-parto, o endométrio em geral encontra-se
plenamente recuperado
Figura 23.1 Cortes sagitais da recém-parida (A) e da puérpera entre o 8
o
e o 10
o
dia (B).

456. Figura 23.2 Proporções uterinas na nulípara (A) e na puérpera (B).
Figura 23.3 Cérvice na nulípara (A) e na puérpera (B).
Tabela 23.2 Relação entre a duração da amamentação e o período de tempo médio decorrido para o retorno
da menstruação e da ovulação após o parto.
Tempo decorrido para o aparecimento da
Duração da lactação (meses) 1a menstruação (meses) 1a ovulação (meses)
0 1,5 1,3
1 2,1 1,9
2 2,7 2,6
3 3,3 3,2
4 3,9 3,9
5 4,5 4,5
6 5,1 5,2
7 5,7 5,8

457. ■
8 6,3 6,5
9 6,9 7,1
10 7,5 7,8
11 8,1 8,4
12 8,7 9,1
O pós-parto remoto (após 45 dias) é caracterizado pelo retorno da ovulação e da menstruação, eventos
marcadamente influenciados pela lactação. Entre as mulheres que não amamentam a menstruação retorna, em
média, por volta do 45
o
dia pós-natal e, ao contrário do que se pensava, é precedida pela ovulação. Nas
lactantes, todavia, esses prazos dependem da duração e da frequência do aleitamento (Tabela 23.2).
Lóquios
A involução e a regeneração do leito placentário, de toda a decídua e das demais superfícies genitais
ocorrem, inicialmente, por meio da eliminação de grande quantidade de elementos deciduais e células epiteliais
descamados, que, associados a eritrócitos e bactérias, compõem, então, o que denominamos lóquios.
Ao longo dos três ou quatro primeiros dias pós-parto, temos os lóquios sanguíneos (lochia cruenta, lochia
rubra), em função da considerável presença de sangue. A partir de então, a diminuição do conteúdo sanguíneo
leva a lóquios progressivamente serossanguíneos (lochia fusca) – de coloração acastanhada – e, posteriormente,
serosos (lochia serosa, lochia flava).
Por volta do 10
o
dia, os lóquios apresentam conteúdo líquido reduzido e significativa quantidade de leucócitos,
assumem coloração esbranquiçada ou discretamente amarelada (lochia alba) e mantêm-se dessa forma por 4 a
8 semanas. Em geral, o volume total dos lóquios ao longo de todo esse período varia entre 200 e 500 mℓ.
Sistema endócrino
No fim da gestação, os níveis de estrogênio e progesterona estão muito elevados, assim como os de
prolactina (PRL). Com a saída da placenta, ocorre queda imediata dos esteroides placentários a níveis muito
baixos e leve diminuição dos valores de PRL, que permanecem ainda bastante elevados.
As gonadotrofinas e os esteroides sexuais atingem seus menores valores nas primeiras 2 a 3 semanas pós-
parto. Já os níveis de gonadotrofina coriônica humana (hCG) retornam ao normal 4 a 6 semanas após o parto.
Na ausência da lactação, nas primeiras semanas pós-parto, tanto o hormônio luteinizante (LH) como o
hormônio foliculoestimulante (FSH) mantêm-se com valores muito baixos, para logo começarem a se elevar
lentamente. No início do puerpério, os níveis de estrogênio mantêm-se baixos, e a progesterona não é detectável.
A recuperação das gonadotrofinas até os níveis prévios da gravidez depende da ocorrência ou não da
amamentação. A amamentação pode inibir a fertilidade pela ação direta do estímulo do mamilo sobre o
hipotálamo por via neuroendócrina, elevando a PRL e inibindo o FSH e o LH.
Sistema urinário
Algum grau de trauma vesical é comum em partos vaginais, especialmente entre mulheres cujos trabalhos de
parto foram mais demorados. Embora comumente não cursem com repercussão clínica, esses traumas
(especialmente do nervo pudendo), associados à capacidade aumentada e à relativa insensibilidade da bexiga no
período pós-parto, podem atuar conjuntamente e favorecer a sobredistensão, o esvaziamento incompleto e a
excessiva quantidade de urina residual.

458. Os fatores de risco para a disfunção vesical pós-parto parecem incluir nuliparidade, parto assistido, parto com
primeiro e segundo estágios prolongados, cesariana e analgesia de condução.
No que tange aos ureteres e pelves renais, os quais se encontram dilatados na gestação, comumente
retornam ao estado pré-gravídico entre 2 e 8 semanas após o parto.
Sistema sanguíneo
Ao longo do parto e puerpério imediato, é comum a leucocitose acentuada, a qual pode alcançar 30.000/μℓ e
caracteriza-se por um predomínio de granulócitos, relativa linfopenia e eosinofilia absoluta. Em geral, esses
parâmetros normalizam-se por volta de 5 a 6 dias pós-parto.
Em relação à série vermelha, durante os primeiros dias após o parto, os níveis de hemoglobina (Hb de 10
g/dℓ) costumam flutuar moderadamente. Uma queda acentuada de seus valores costuma estar relacionada a
perdas sanguíneas excessivas, e, por volta de 6 semanas pós-parto, a hemoglobina encontra-se em níveis pré-
gravídicos.
As alterações induzidas pela gravidez nos fatores de coagulação sanguíneos persistem por períodos variados
do puerpério, mantendo, então, o estado de relativa hipercoagulabilidade. Por exemplo, os elevados níveis de
fibrinogênio plasmático persistem ao menos na 1
a
semana pós-parto, enquanto a velocidade de
hemossedimentação pode vir a se regularizar apenas entre a 5
a
e a 7
a
semana puerperal.
Sistema cardiovascular
A gestação, normalmente, evolui com acentuado aumento do conteúdo líquido extracelular, e a diurese pós-
parto responde pela reversão fisiológica desse processo. Porém, nas primeiras horas após o parto, é comum nos
depararmos com uma diurese escassa, resultante da desidratação relacionada ao trabalho de parto. A partir do
2
o
dia, inicia-se o processo de eliminação dessa hipervolemia característica da gestação, fenômeno geralmente
completo por volta do 6
o
dia pós-parto.
As alterações na função cardíaca e vascular observadas após o parto acompanham o padrão detectado em
relação à redistribuição hídrica. A frequência e o débito cardíacos mantêm-se elevados por 24 a 48 h após o
parto e retornam aos valores pré-gravídicos por volta do 10
o
dia puerperal. Já a resistência vascular permanece
reduzida ao longo das primeiras 48 h pós-natais, e, então, progressivamente retorna aos níveis prévios à
gestação.
Pele
As estriações do abdome e das mamas, quando acontecem, perdem a cor vermelho-arroxeada e ficam
pálidas, transformando-se, em algumas semanas, nas estrias branco-nacaradas. O cloasma gravídico e as
demais hiperpigmentações da pele, geralmente, regridem no período puerperal, ainda que não se tenha ciência
do tempo exato em que isso ocorre.
Peso
A média de perda ponderal decorrente do parto é de 6 kg. No puerpério, ocorre perda adicional de 2 a 7 kg,
habitualmente mais pronunciada nos primeiros 10 dias de pós-parto, atribuída a maior diurese, secreção láctea e
eliminação loquial.
Assistência pós-natal
Cuidado hospitalar
O período de internação hospitalar após o parto é muito importante para a saúde da mãe e do recém-
nascido. Além dos cuidados médicos, a equipe de saúde é também responsável por instruir a mulher sobre
alterações evolutivas e fisiológicas esperadas ao longo do puerpério imediato e tardio, especialmente a
característica dos lóquios, a perda de peso, a diurese e a apojadura.
Além disso, a mulher deve receber informação sobre os principais sinais e sintomas que sugerem a presença

459. ■
■
■
de complicações, incluindo febre, sangramento vaginal excessivo ou fétido, cefaleia acompanhada de distúrbios
visuais e/ou náuseas e vômitos, dor, edema ou hiperemia dos membros inferiores. Este também é o momento
ideal para promover o aleitamento materno e dar suporte para que ele ocorra de forma exclusiva pelos 6 meses
seguintes. Dessa forma, a puérpera deve ser informada dos benefícios do aleitamento, do colostro, evitando a
separação de mãe e bebê, encoranjando o contato pele a pele e restringindo ao máximo o uso de fórmulas
lácteas.
Outra questão a ser abordada já na internação hospitalar é a retomada da atividade sexual. Embora não haja
orientações cientificamente embasadas sobre o tema, é senso comum que, após 2 semanas pós-parto, pode-se
reassumir a atividade sexual conforme o desejo e o conforto do casal. De qualquer maneira, a mulher deve ser
orientada sobre eventuais dificuldades no ato sexual. Além de sensações dolorosas relacionadas ao processo de
cicatrização da episiotomia ou de eventuais lacerações de trajeto, o estado de hipoestrogenismo característico do
pós-parto está associado a um epitélio vaginal fino e à lubrificação vaginal reduzida.
Diferentemente de alguns países como os EUA, onde uma lei federal estabelece aproximadamente 48 h de
internação para mulheres com parto vaginal não complicado e 96 h pós-cesariana, não há regulamentação
semelhante no Brasil. A OMS recomenda que a puérpera e seu bebê devam permanecer internados por pelo
menos 24 h. De qualquer maneira, esses prazos mostram-se razoáveis e servem de orientação para a maioria
dos casos, ainda que a alta após a cesárea, em geral, não exceda 72 h de pós-parto em nosso meio. Períodos
maiores ou menores de internação podem ser adotados em situações específicas.
Medidas gerais
Durante a primeira hora após o parto, a mulher deve ser monitorada com cuidado, especialmente no intuito de
se diagnosticarem precocemente eventuais hemorragias, decorrentes ou não de quadros de hipotonia uterina.
Assim, a cada 15 min, a equipe de saúde deve aferir a pressão arterial e a frequência cardíaca materna, bem
como se assegurar de que o sangramento vaginal esteja dentro da normalidade e o útero se encontre firmemente
contraído.
Quando o parto ocorreu com anestesia, a mulher deve ser acompanhada em ambiente adequado e por
profissional especializado. Na ausência de complicações maternas e neonatais, a interação precoce entre mãe e
filho (contato pele a pele) precisa ser estimulada, ainda na sala de parto. Nesse momento, a amamentação
também deve ser encorajada.
Em relação à dieta, mulheres que tiveram parto vaginal eutócico não requerem qualquer restrição alimentar.
Na amamentação, as demandas calóricas, proteicas e hídricas são aumentadas; do contrário, são equivalentes
àquelas do período pré-gestacional.
Conforme os valores de hemoglobina (Hb < 10 g/dℓ), no momento da consulta de revisão pós-parto poderá
haver necessidade de administração de ferro oral (Royal College of Obstetricians and Gynaecologists [RCOG,
2015]).
Deambulação
A mobilização e o caminhar precoce reduzem a incidência de retenção urinária, constipação intestinal e
fenômenos tromboembólicos pós-natais. Após o parto normal, mesmo quando utilizado o bloqueio regional, a
paciente poderá deambular tão logo se sinta em condições para tal. Contudo, ao menos a primeira deambulação
após o parto deve acontecer sob vigilância (não necessariamente profissional de saúde), devido ao risco de
síncope.
Cuidados genitais
Em relação ao cuidado da região perineal, a mulher deve ser orientada a fazer a higiene vulvar no sentido
anterior-posterior, e o uso de gelo no primeiro dia pode reduzir o desconforto local, especialmente por ocasião da

460. ■
■
■
realização de episiotomia ou presença de laceração extensa.
A utilização de antissépticos com anestésicos locais em solução aerossol, bem como de anti-inflamatórios (VO
ou retal), nos dias subsequentes ao parto, também pode ser interessante nesses casos. Quando a mulher relata
dor excessiva na região perineal, vaginal ou retal, cuidadoso exame físico faz-se necessário para excluir a
presença de hematoma ou processo infeccioso.
Temperatura
A temperatura no pós-parto não deve ser interpretada pelos critérios normativos estabelecidos para condições
extrapuerperais. Exceto para as primeiras 24 h, quando pode haver certa pirexia, o normal é a ausência de febre,
caracterizada aqui pela temperatura abaixo de 38°C.
A chamada “febre do leite”, concomitantemente à apojadura, no 3
o
dia, é considerada por alguns um evento
fisiológico, embora outros a encarem como resultante da ascensão de germes vaginais à cavidade uterina,
comum nessa época.
Avaliação da involução uterina
O útero puerperal tem consistência firme, é indolor e altamente móvel em decorrência da flacidez dos seus
elementos de fixação. Ao examiná-lo, é habitual palpar a bexiga. Em razão de suas conexões anatômicas com o
útero, a bexiga cheia pode deslocar o útero para cima, falseando o resultado de suas medidas.
Nas primeiras 12 h do sobreparto, a altura do fundus uteri mede aproximadamente 20 cm. Do 2
o
dia em
diante, diminui progressivamente, na média de 1 cm ao dia (Figura 23.4).
A subinvolução uterina, com redução da consistência e da mobilidade do órgão, requer pronta atenção.
Quando associada a dor, taquiesfigmia e febre, sugere processo infeccioso. Contudo, quando essa subinvolução
conjuga-se apenas ao amolecimento da víscera, a hemorragia e a retenção de coágulos ou restos ovulares são
os comemorativos mais habituais.
Monitoramento da função vesical
Conforme discutido, a ocorrência de retenção urinária e sobredistensão vesical podem acometer até 5% dos
partos vaginais. Dentre os potenciais fatores de risco, ressaltam-se a primiparidade, doses elevadas de ocitocina,
lacerações perineais, parto instrumental, cateterismo vesical durante o trabalho de parto, trabalho de parto com
duração maior que 10 h e realização de analgesia peridural ou raquidiana. Assim, mulheres com um mais desses
fatores de risco devem ter seu débito urinário monitorado.
Algumas mulheres podem apresentar também incontinência urinária e/ou fecal no puerpério. Ainda não está
claro se programas de exercício do assoalho pélvico no pós-parto previnem a ocorrência dessas disfunções;
porém, mulheres de alto risco, como aquelas que tiveram parto com fórceps ou de bebês macrossômicos, podem
beneficiar-se dessa estratégia.

461. ■
■
■
Figura 23.4 Involução uterina no pós-parto imediato. Mostra-se a altura do fundo uterino de acordo com os dias
de puerpério.
Cuidados com as mamas
Recomenda-se o uso de sutiãs apropriados, o que previne acotovelamentos vasculares responsáveis pela
congestão sanguínea e pela galactoestase. Nos primeiros dias, observa-se apenas a saída de colostro e, no 3
o
dia do pós-parto, é comum ocorrer a apojadura, que pode levar a desconforto considerável às pacientes. É de
fundamental importância orientar a pega adequada, a fim de prevenir fissuras mamilares (Capítulo 24).
Situações especiais | Morbidade materna grave e near miss
Em consonância aos esforços mundiais para a redução da morbimortalidade materna (e perinatal), a
Organização Mundial da Saúde (OMS/WHO, 2011) tem proposto que as complicações graves do ciclo grávido-
puerperal sejam sistematicamente identificadas.
Dentre os diversos benefícios do monitoramento rotineiro dessas intercorrências, é importante ressaltar que
tais informações possibilitam o reconhecimento, por parte de todos os profissionais envolvidos na assistência
materno-infantil, de eventuais lacunas e falhas no cuidado obstétrico.
Em geral, o momento mais oportuno para a identificação sistemática dos casos de morbidade materna grave
e near miss é o puerpério. As condições a serem rastreadas incluem as complicações maternas graves
(hemorragia pós-parto grave, pré-eclâmpsia grave, eclâmpsia, sepse grave, ruptura uterina e complicações
graves do abortamento); as intervenções críticas mais empregadas (admissão em unidade intensiva, intervenção
radiológica, laparotomia e transfusão sanguínea), bem como todas as situações que caracterizam o near miss
materno (Capítulo 107).
Ainda conforme sugerido pela OMS, todas as instituições e todos os serviços que atuam no cuidado à
gestação e ao parto deveriam constituir grupos para a realização desse trabalho de monitoramento e discussão
dos casos que venham a evoluir com significativo comprometimento do bem-estar materno.
Avaliação dos aspectos psicossociais
Em virtude da relação próxima estabelecida entre a equipe de saúde e a mulher durante o parto e os
primeiros dias pós-natais, essa parece uma boa oportunidade para que médicos e demais profissionais de saúde
identifiquem potenciais características da mulher que favorecem a ocorrência de eventos ominosos à saúde
materno-infantil durante o primeiro ano de vida do recém-nascido.

462. ■
■
•
•
•
Mulheres com histórico de agravos psiquiátricos pessoais ou familiares, de classes socioeconômicas
desfavorecidas, sem um companheiro fixo e com pouco suporte social estão mais propensas a desenvolver
depressão pós-parto, uma das principais causas de morbidade materna, associada a consequências deletérias
não só para a mulher, mas também para seus filhos e sua família.
Nesse contexto, ainda que o blues pós-parto (ou baby blues) seja uma condição transitória e autolimitada,
observada em aproximadamente 80% das mães logo após o parto, uma correta orientação oferecida a elas
sobre esses sintomas de labilidade emocional, depressão e ansiedade traz conforto e pode prevenir o
desenvolvimento de transtornos psiquiátricos. Por isso, o envolvimento de uma equipe multiprofissional – que
inclua psicólogos, psiquiatras e assistentes sociais – na atenção pós-natal é fundamental.
Cuidados domiciliares
Encerrado o período de internação hospitalar, os meses que se seguem trazem à mulher uma complexa gama
de sensações e emoções. Embora a chegada de um filho, em geral, represente grande alegria, também impõe
uma série de mudanças ao núcleo familiar, especialmente à mulher.
Além do cuidado com a própria saúde e da experiência relacionada com as mudanças físicas e hormonais
impostas pelo ciclo grávido-puerperal, a mulher se depara com novas e crescentes responsabilidades, medos e
interrogações em relação ao cuidado e à saúde de seu(s) filho(s). Frente a esse quadro, a puérpera e toda a
família devem ser orientadas sobre todo esse processo, as principais dificuldades e as condutas a serem
adotadas.
Revisões específicas sobre o tema apontam que ajuda e apoio durante o período pós-parto, especializados
ou informais, são importantes não só para a diminuição da carga de trabalho, como também para a prevenção do
estresse e complicações relacionadas à saúde materno-infantil. Tendo em vista que a ocorrência de pequenos
agravos à saúde da mulher e da criança, ao longo dos primeiros meses pós-natais, é relativamente comum, a
mulher deve estar informada sobre onde encontrar essa assistência especializada.
Consultas pós-parto
Em relação ao retorno da mulher aos serviços de saúde para o acompanhamento de sua evolução após o
parto, recomenda-se que essas consultas ocorram entre 7 e 10 dias pós-natais e por volta de 6 semanas
puerperais, quando o pós-parto tardio se encerra. A OMS recomenda que as puérperas devem ser contactadas
no 3
o
dia (48 a 72 h), entre 7 e 14 dias e com 6 semanas de pós-parto.
O risco relativo de doença tromboembólica venosa (DTV) no puerpério está muito aumentado. Isso tem
implicações no que diz respeito à duração da terapêutica anticoagulante no pós-parto e ao uso de
anticoncepcional.
Anticoncepção
O início da anticoncepção no pós-parto é importante para prevenir a gravidez indesejada e o pequeno intervalo
interpartal e suas conhecidas implicações (recém-nascido pequeno para a idade gestacional, parto pré-termo).
Mulheres que não amamentam podem ovular com 25 dias do pós-parto. Por outro lado, o risco de DTV nos
primeiros 42 dias do pós-parto está aumentado de 22 a 84 vezes em relação a não grávidas. O risco é máximo
logo após o parto, decresce nos primeiros 21 dias, mas só desaparece após 42 dias do pós-parto.
Assim, as normas referendadas pela OMS em relação ao uso do anticoncepcional combinado são:
Não usar até 21 dias (OMS3)
Entre 21 e 42 dias – utilizar (OMS2)
Após 42 dias – utilizar (OMS1)
Sabe-se que os anticoncepcionais combinados elevam o risco de DTV e, além disso, nas puérperas que
amamentam, interferem na lactação. No pós-parto, tanto em lactantes como em não lactantes, a preferência é

463. ■
■
■
•
•
•
•
pelas pílulas de progesterona, que não prejudicam a amamentação nem elevam o risco de DTV. O DIU de cobre
ou de progesterona também tem sido utilizado no pós-parto, exceto na infecção puerperal, quando está
formalmente contraindicado (Centers for Disease Control and Prevention [CDC, 2011]).
Relação sexual
Os principais fatores relacionados que afetam a retomada da satisfação sexual no puerpério estão
principalmente adstritos ao trauma da cicatrização perineal, ao ressecamento da vagina associado à lactação e
aos efeitos da depressão pós-parto (Leeman & Rogers, 2012). Limitar o uso da episiotomia, reparar as lesões
perineais com fios sintéticos absorvíveis, encorajar o uso de lubrificantes vaginais, particularmente, em lactantes,
abordar a depressão própria do período, são algumas das medidas pertinentes para prevenir ou tratar a
disfunção sexual do pós-parto.
Primeira consulta: 7 a 10 dias pós-parto
Embora não seja habitualmente adotada, a consulta por profissional especializado entre 7 e 10 dias puerperais
é importante no sentido de assegurar a saúde da mulher e do recém-nascido, uma vez que boa parte das
situações de morbidade e mortalidade materna e neonatal acontece na primeira semana após o parto.
Steele & Goetzl (2014) concluem que a realização do hemograma dirigido, visando especialmente avaliar a
possibilidade de anemia pela dosagem da hemoglobina, resulta em menos transfusões, custos mais baixos e
melhor qualidade de assistência pré-natal à paciente do que o exame rotineiro. O hemograma dirigido é proposto
a partir do quadro clínico exibido pela paciente caracterizado por taquicardia, oligúria e tontura.
Nessa consulta, recomenda-se avaliar o estado de saúde da mulher e do recém-nascido; apoiar a família para
a amamentação; orientar sobre os cuidados básicos com o recém-nascido; avaliar a interação da mãe com o
recém-nascido; identificar situações de risco ou intercorrências e conduzi-las, bem como recomendar o
planejamento familiar.
Segunda consulta: 6 semanas pós-parto
Ações semelhantes àquelas realizadas na primeira consulta pós-parto devem ser adotadas quando a mulher
retorna ao serviço de saúde. Então, recomendam-se:
Investigar as condições gerais de saúde da mulher e do recémnascido, registrando e conduzindo
adequadamente eventuais alterações
Caracterizar o padrão de amamentação, reafirmando as boas práticas no sentido de garantir o aleitamento
materno exclusivo até 6 meses de vida do recém-nascido
Avaliar o retorno do fluxo menstrual e da atividade sexual
Oferecer adequada orientação sobre os diferentes métodos anticonceptivos, estimulando a adoção daquele
que mais se adapte às características e preferências maternas.
No sentido de oferecer uma ampla avaliação do estado de saúde da mulher, merece menção que diversos
especialistas da área têm recomendado estratégias de rastreio para os agravos à saúde mental da mulher.
Embora imprecisas, as estimativas disponíveis sugerem que a depressão pós-parto acomete até 40% das
puérperas brasileiras, o que justifica a implementação de medidas que possibilitem diagnóstico e tratamento
precoces dessa condição.
Uma opção para a primeira abordagem dos sintomas depressivos pós-natais é a Edinburgh Postnatal
Depression Scale (EPDS), cuja aplicação é rápida e fácil, mesmo para profissionais de saúde não
especializados. Essa escala encontra-se traduzida em diferentes idiomas e submetida a estudos de validação em
vários países, inclusive no Brasil. Embora não substitua a avaliação clínica, a qual pode ser reservada para os
casos positivos conforme o escore sugerido para cada versão, a EPDS tem apresentado um desempenho
diagnóstico satisfatório.

464. Além disso, a consulta de revisão pós-parto é o espaço ideal para que as complicações eventualmente
vivenciadas ao longo do ciclo grávido-puerperal sejam revistas em relação às suas causas, ao risco de
recorrência e às medidas preventivas, quando possível.
Mulheres que cursaram com diabetes melito gestacional (DMG), por exemplo, devem realizar novo teste de
tolerância oral à glicose (Capítulo 43) e ser encaminhadas à assistência clínica especializada, se necessário.
Aquelas que apresentaram distúrbios hipertensivos na gestação também merecem atenção redobrada. Por fim, a
ingesta de ácido fólico periconcepcional deve ser estimulada visando gestações futuras, especialmente entre
aquelas cujos bebês apresentaram algum defeito do tubo neural (DTN).
Bibliografia suplementar
Centers for Disease Control and Prevention. Update to CDC’s US medical eligibility criteria for contraceptive use,
2010: recommendations for the use of contraceptive methods during the postpartum period. MMWR 2011;
60:878.
Cox J, Holden J, Sagovsky R. Detection of postnatal depression. Development of the 10-item Edinburgh Postnatal
Depression Scale. Br J Psychiatry 1987; 150:782.
Cox J, Holden J. Perinatal Mental Health: a Guide to the Edinburgh Postnatal Depression Scale (EPDS). London:
Royal College of Psychiatrists, Gaskell, 2003.
Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LG, Hauth JC, Wenstrom KD. The Puerperium. In Williams
Obstetrics. 23. ed., Chap. 30, New York: McGraw-Hill Company, 2009.
Gibson J, McKenzie-McHarg K, Shakespeare J, Price J, Gray R. A systematic review of studies validating the
Edinburgh Postnatal Depression Scale in antepartum and postpartum women. Acta Psychiatr Scand 2009;
119:350.
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Medicine: principles and practice. 6. ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2008.
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urinary and faecal incontinence in antenatal and postnatal women. Cochrane Database Syst Rev 2008;
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Leeman LM, Rogers RG. Sex after childbirth. Postpartum sexual function. Obstet Gynecol 2012; 119: 647.
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Rev Bras Saúde Mater Infant 2011; 11(4):369.
Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento de Ações Programáticas Estratégicas, Área
Técnica de Saúde da Mulher. Pré-natal e puerpério: atenção qualificada e humanizada – Manual Técnico.
Brasília: Ministério da Saúde, 2005.
Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Blood transfusion in obstetrics. RCOG Green-top Guideline
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World Health Organization. Evaluating the quality of care for severe pregnancy complications: the WHO near-miss
approach for maternal health. Geneva: WHO Press, 2011.

465. World Health Organization. WHO recommendations on postnatal care of the mother and newborn. Geneva: WHO
press, 2013.

466. ■
■
■
Fisiologia da lactação
Ato da amamentação
Bibliografia suplementar

A amamentação é importante à saúde do lactente sob o aspecto nutricional, imunológico, gastrintestinal,
psicológico, do desenvolvimento e da interação entre mãe e filho (Organização Mundial da Saúde [OMS, 2003]).
Com o intuito de prevenir a desnutrição precoce e reduzir a morbimortalidade infantil, a OMS recomenda o
aleitamento materno exclusivo (AME) até o 6
o
mês de vida e a sua complementação até os 2 anos de idade ou
após (OMS, 2008). No entanto, pelo menos 85% das mães em todo o mundo não seguem essas recomendações
e apenas 35% das crianças com menos de 4 meses são alimentadas por AME (OMS/WHO, 2003). Estudos
demonstram que o AME até o 6
o
mês de vida pode evitar, anualmente, mais de 1,3 milhão de mortes de crianças
com menos de 5 anos de idade nos países em desenvolvimento (Black et al., 2008).
A incidência da amamentação varia desde taxas tão baixas quanto 25% nos EUA para quase 100% nas áreas
rurais dos países em desenvolvimento. As mulheres do campo, nessas regiões, costumam amamentar por 18 a
24 meses, enquanto as lactantes dos países desenvolvidos o fazem por apenas 2 a 3 meses.
A amamentação traz inúmeros benefícios e estes estão integrados com a redução do risco para desenvolver
doenças cardiovasculares, diabetes melito, câncer antes dos 15 anos e sobrepeso/obesidade. “O efeito protetor
do leite materno contra o sobrepeso/obesidade é de crescente importância em virtude do problema da obesidade
infantil em todas as regiões do mundo, em particular nos países desenvolvidos” (Black et al., 2013).
A lactação faz solicitações fisiológicas nutricionais expressivas à mãe. A quantidade adicional de calorias e de

467. •
•
•
nutrientes requeridos foi tratada no capítulo sobre nutrição (Capítulo 14). Nessa fase, é relevante considerar a
possibilidade de diversos medicamentos, nicotina, álcool e outras substâncias serem eliminados pela secreção
láctea, fator a ser observado em face de possíveis prejuízos ao recém-nascido. Doenças virais também podem
ser transmitidas pelo leite materno, como síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) e infecções causadas
pelo vírus HTLV-1 (oncovírus do tipo C, pertencente à família Retroviridae).
Fisiologia da lactação
A fisiologia da lactação está intimamente relacionada com a esfera neuroendócrina e pode ser dividida,
fundamentalmente, em três processos:
Mamogênese, o desenvolvimento da glândula mamária
Lactogênese, o início da lactação
Lactopoese, a manutenção da lactação.
Mamogênese
▶ Anatomia. A unidade morfofuncional das mamas é o ácino mamário, forrado por camada única de células
epiteliais secretoras de leite (Figura 24.1). Cada ácino está envolvido por células mioepiteliais e rede capilar
encorpada. Células contráteis musculares abraçam os canais intralobulares que se relacionam com o lúmen dos
ácinos e alcançam o mamilo pelos canais galactóforos.
O desenvolvimento da glândula mamária inicia-se com a puberdade e termina com o climatério ou com a
castração, com acelerado crescimento durante a gravidez. A seguir são apresentados os efeitos dos diversos
hormônios sobre a mamogênese (Figura 24.2).
▶ Esteroides sexuais. Na menacma, os esteroides sexuais ovarianos exercem, por meio dos estrogênios, efeitos
proliferativos nos canais mamários, enquanto a progesterona, em atuação conjunta com aqueles, é responsável
pelo crescimento e pela expansão dos ácinos.
Figura 24.1 Unidade morfofuncional da glândula mamária.
▶ Complexo lactogênico. A diferenciação completa do tecido funcional da mama requer, além dos esteroides
sexuais, a participação de diversos outros hormônios que constituem o complexo lactogênico: prolactina (PRL),
hormônio do crescimento humano (hGH), cortisol e, secundariamente, tireoxina e insulina.
▶ Gestação. Com a produção acentuada de estrogênios e de progesterona, acentua-se o crescimento das
estruturas glandulares mamárias.

468. A elevação dos níveis de PRL na gravidez ocorre à custa da hiperplasia e da hipertrofia das células lactóforas
situadas na adeno-hipófise. A elevação dos níveis de PRL parece ter íntima relação com a menor produção de
dopamina hipotalâmica, o fator inibidor da prolactina (PIF).
Lactogênese
Durante os primeiros 2 dias pós-parto há poucas transformações nas mamas. É possível observar apenas
secreção de colostro, substância amarelada já existente na gravidez, com grande concentração de proteínas
(Tabela 24.1), anticorpos e células tímicas, que ajudam a imunizar o bebê contra infecções, particularmente as
gastrintestinais.
Por volta do 3
o
dia pós-parto, todavia, ocorre aumento na consistência das mamas, que se tornam pesadas,
congestas e dolorosas, levando algumas pacientes a relatar a sensação de parestesia (formigamento). Ocorre o
processo de um afluxo volumoso de leite às mamas da mulher que amamenta, denominado apojadura. Esse
fenômeno indica a mudança da regulação hormonal da lactação, deixando de ser endócrina para se tornar
autócrina. O aumento do fluxo sanguíneo local e a intensificação dos fenômenos secretórios produzem calor na
região, que pode ser confundido com elevação térmica patológica (febre do leite).
O leite materno é constituído por proteínas, carboidratos, lipídios, sais minerais e vitaminas (Tabela 24.1).
Figura 24.2 Fisiologia da mama.
Tabela 24.1 Composição do colostro e do leite humano.
Colostro Leite
Proteínas 6% 1%
Lipídios 2,5% 3,5%

469. Glicídios 3,0% 7,0%

A lactogênese é considerada o início da produção láctea, que não ocorre na gravidez em função da
progesterona, que impede a atuação da PRL nos seus receptores nas células mamárias. Após o parto, com o
declínio acentuado dos esteroides ovarianos placentários, desaparecem os efeitos inibidores sobre os receptores
de PRL, que se constitui como o principal hormônio da lactogênese. A produção láctea adequada pressupõe que
a glândula mamária esteja plenamente desenvolvida, sendo relevante a contribuição de outros hormônios, como
insulina, corticoide, tireoxina.
Os mecanismos neuroendócrinos envolvidos na lactação são complexos. A progesterona, o estrogênio e o
lactogênio placentário humano (hPL), assim como a PRL, o cortisol, a tireoxina e a insulina, agem em conjunto
para estimular o crescimento e o desenvolvimento do aparelho lácteo-secretor da glândula mamária.
Após o parto, há queda abrupta e profunda dos níveis de progesterona e de estrogênio, o que anula a
influência inibitória da progesterona na produção da lactalbumina-a pelo retículo endoplasmático, promovendo a
ação da PRL. O aumento da lactalbumina-a estimula a secreção da lactose láctea.
Lactopoese
Iniciada a lactação (lactogênese), ela é mantida (lactopoese) pela existência do reflexo neuroendócrino da
sucção (ver Figura 24.2) do mamilo pelo lactente, que age no eixo hipotalâmico-hipofisário e culmina por
determinar a liberação de PRL (aumento dos níveis de 6 a 9 vezes) e de ocitocina.
O ato da sucção por via medular inibe a dopamina hipotalâmica, também conhecida como fator inibidor da
prolactina (PIF), promovendo a liberação da PRL (Figura 24.3).
A PRL mantém a secreção láctea (proteínas, caseína, ácidos graxos, lactose) e a ocitocina age nas células
mioepiteliais e musculares situadas, respectivamente, ao redor dos ácinos e dos canais intralobulares e determina
a contração deles com a ejeção láctea. A solicitação repetida do mamilo, com o esvaziamento continuado dos
ácinos, resulta em intensificação da produção de leite.
A intensidade e a duração da lactação são controladas, em parte, pelo estímulo repetitivo da amamentação. A
PRL é essencial para a lactação. Embora, após o parto, a PRL plasmática caia a níveis inferiores aos da
gravidez, cada ato de sucção do mamilo estimula a sua produção. Provavelmente o estímulo do mamilo refreia o
PIF hipotalâmico, possibilitando o aumento da secreção de PRL.
A neuro-hipófise também secreta ocitocina em pulsos. Isso estimula a ejeção do leite ao causar a contração
das células mioepiteliais do alvéolo mamário.
O leite é produzido no intervalo das mamadas, de modo a ficar armazenado na glândula mamária. A síntese
do leite é um processo lento e não poderia completar-se no decurso da amamentação, um episódio fisiológico
relativamente rápido.
Na 1
a
semana pós-parto forma-se o colostro e depois, um leite de transição por 2 a 3 semanas, para,
finalmente, surgir o leite maduro, definitivo. Metade do elevado conteúdo proteico do colostro é composto de
globulinas, que parecem idênticas às gamaglobulinas do plasma. Por esse meio, há proteção imunológica pós-
natal, pois os anticorpos maternos assim veiculados são absorvidos no intestino sem digestão (presença de
inibidor da tripsina). Os corpúsculos de Donné, compostos de leucócitos, histiócitos, linfócitos e células epiteliais
descamados, são típicos do colostro.

470. •
Figura 24.3 Lactopoese. A sucção do mamilo determina a inibição (setas vermelhas) da dopamina hipotalâmica,
liberando a secreção da prolactina. PIF, fator liberador da prolactina. (Adaptada de Gadelha.)
Ato da amamentação
O ato de amamentar institui uma das ações fundamentais da linha de cuidado voltada à proteção e à
prevenção da saúde da criança. A amamentação integra a mãe, o recém-nascido, a família e a sociedade, além
de ser um exercício de autonomia para a mulher, quando ela aprende a lidar com as intercorrências provenientes
desse período e realiza o manejo da amamentação de modo a preservar o ato, prevenir complicações e garantir
o alimento do lactente.
As famílias dispõem de arcabouços logísticos diversificados a serem considerados na rede de suporte social
ao ato da amamentação. Embora a amamentação esteja inserida no cuidado familiar, principalmente no que tange
ao aspecto cultural, outras dimensões, como organizações sociais e políticas, se envolvem na rede de apoio,
promoção e proteção a essa prática em âmbito nacional e internacional.
Segundo a OMS e o United Nations International Children’s Emergency Fund (Unicef), caso não haja
contraindicações, a mãe deve ser estimulada a amamentar na primeira meia hora após o parto, tal como indica o
quarto passo da Iniciativa Hospital Amigo da Criança (IHAC). Essa proposta visa estimular o contato pele a pele
entre a mãe e o bebê “imediatamente após o parto por no mínimo uma hora e encorajar as mães a reconhecer
quando seus recém-nascidos estão prontos para serem amamentados, oferecendo ajuda se necessário”
(Ministério da Saúde, 2008).
Atitudes e habilidades de promoção ao ato de amamentar contêm em seu argumento preceitos humanísticos
de cuidado, que estimulam o profissional de saúde a realizar o resgate da humanização em ações de atenção à
saúde da mulher e da criança. O pré-natal é um momento inicial de prestação de cuidados propício para se
trabalhar esse tema transversal, abrindo-se para a participação dos profissionais de saúde, envolvendo a equipe
multiprofissional. Apresenta a probabilidade de ser abordado no acolhimento da gestante; em grupos de
educação em saúde para a gestante, seus companheiros e familiares e durante as consultas de pré-natal. Mais
tarde, dando continuidade à linha de cuidado, o estímulo ao ato de amamentar continua no pós-parto e ainda em
todo período puerperal.
A amamentação na primeira meia hora de vida intensifica a formação de laços afetivos entre mãe e filho,
viabiliza a colonização da pele do recém-nascido pela microbiota da mãe e promove o início do ato de
amamentar, momento de suma importância para a mãe e o recém-nascido.
São inúmeras as vantagens da amamentação natural para a mãe e para o filho:
O leite materno é altamente nutritivo e pode suprir todas as necessidades alimentares do recém-nascido
durante os 4 a 6 primeiros meses de vida. De 6 a 12 meses, fornece 3/4 das proteínas de que carece a
criança e daí em diante permanece como valioso suplemento proteico à dieta infantil. Além desses elementos,

471. •
•
•
•
•
•
•
o leite materno contém açúcar, gorduras, sais minerais e vitaminas. Com exceção das gorduras e das
vitaminas, sua composição é relativamente independente da nutrição materna
Em função de sua composição e, principalmente, das substâncias imunológicas em seu conteúdo, o leite
materno protege o recém-nascido contra infecções bacterianas do sistema gastrintestinal e infecções
respiratórias
O leite materno não é perecível e está isento de bactérias, eventos triviais na amamentação artificial em áreas
tropicais, onde a esterilização e a refrigeração dos alimentos são deficientes ou inexistentes
O ato de amamentar estimula o crescimento adequado da boca e mandíbula do recém-nascido, promovendo
uma adequação anatômica do aparelho estomatognático, “diminuindo mais 50% cada um dos indicadores de
maloclusões dentárias (apinhamento, mordida cruzada posterior, mordida aberta, rotações dentárias, entre
outros), que afetariam mais tarde a função dento-facial da criança” (Valdés, 1998)
A amamentação cria uma ligação especial entre a mãe e o recém-nascido que repercute positivamente na vida
da criança em termos de estimulação, fala, sensação de bem-estar e segurança e no seu modo de se
relacionar com outras pessoas
A amamentação diminui o risco de asma e leucemia na infância, além de reduzir os riscos de doenças crônicas
na vida adulta, como obesidade, dislipidemia, hipertensão e diabetes
É econômica e conveniente, desde que a mãe possa alimentar o filho quando queira, não havendo
necessidade de preparo
Ajuda a reduzir o risco de hemorragia pós-parto e é relativamente efetiva como método anticoncepcional, uma
vez que as lactantes, enquanto amenorreicas, não concebem, e em longo prazo ajuda a reduzir o risco de
diabetes tipo 2, câncer de mama, útero e ovários.
A sociedade costuma esperar que as mães estejam prontas e optem por amamentar seus filhos, condições
permeadas de possíveis variações de mulher para mulher, porque amamentar não é uma função inata. Toda essa
situação tende a estar vinculada ao momento da vida em que se encontra a mulher com relação ao seu estado
físico, psíquico, emocional, além de toda uma rede social e cultural que permeia esse momento.
O aconselhamento realizado ao casal para o ato de amamentar, não somente com base em técnicas para o
manejo clínico da amamentação, mas que seja permeado, em todos os momentos, por uma escuta sensível e
atitudes acolhedoras, considera e respeita a escolha da mulher por não amamentar, mesmo depois de toda
orientação. Aconselha-se à mãe que o AME é a melhor alimentação para o lactente até os 6 meses de idade, não
necessitando de outros complementos nutricionais.
Manejo clínico da amamentação
O manejo clínico criterioso da amamentação por parte do profissional de saúde, junto à mãe, é crucial para
assegurar o crescimento da prevalência do ato de amamentar na população materno-infantil. A atuação do
profissional de saúde junto às mães de recém-nascidos é importante por favorecer o AME, reduzindo a
mortalidade neonatal. Desse modo, se assegura o cumprimento do Objetivo 4 da Organização das Nações
Unidas (ONU) para o desenvolvimento do milênio (ODM 4).
O profissional de saúde deve estar habilitado para o bom manejo clínico da amamentação, compreendendo as
bases principais a serem observadas, supervisionadas e orientadas: posicionamento, pega correta e sucção
efetiva. Para tanto, esse profissional deve realizar uma abordagem acolhedora, pautada na semiologia ampliada
do sujeito, com uma escuta sensível deixando que a mãe fale sobre seus anseios, dúvidas e experiências
anteriores (caso haja), pois isso promove uma relação empática e de apoio que facilita a troca de informações
entre o profissional e a mãe.
A boa posição para a amamentação é aquela em que mãe e recém-nascido estão bem estabelecidos,

472. •
•
•
confortáveis e relaxados. A mãe pode estar sentada, em pé ou deitada (sendo esta última posição mais indicada
para incentivo à amamentação na primeira meia hora de vida, pós-cirurgia materna). A mãe deve apoiar com seu
braço todo o eixo axial do recém-nascido (porção cefálica e toda coluna vertebral). O recém-nascido pode estar
deitado ou sentado, desde que sua cabeça e seu corpo estejam alinhados, de modo a não ter de virar a cabeça
para abocanhar a mama e iniciar a sucção. O queixo do recém-nascido deve estar tocando a mama da mãe.
A fim de que o recém-nascido efetue uma pega correta para o ato da amamentação, a mãe inicia tal prática
pela mama mais cheia, trazendo o recém-nascido à mama, encostando o mamilo no lábio inferior da boca do
recém-nascido, e este abre a boca e abocanha a papila mamária e grande parte da aréola, estabelecendo a
pega eficaz para uma sucção nutritiva, evitando a formação de fissuras e lacerações por uma pega incorreta para
sucção.
Ao sugar, o recém-nascido comprime a aréola com o seu maxilar, forçando para o exterior o leite acumulado
nos canais galactóforos subareolares. Nesse sentido, para verificar se está ocorrendo uma sucção eficaz por
parte do recém-nascido, o profissional de saúde necessita verificar o seguinte: a boca do recém-nascido deve ter
abocanhado toda ou quase toda a aréola; na mama materna, os lábios superior e inferior do recém-nascido
devem estar evertidos e cobrir quase toda a porção areolar materna (maior proporção de cobertura para a
porção inferior); a língua do recém-nascido deve pressionar o mamilo e parte da aréola contra o palato duro,
engajada ao processo de ordenha; as bochechas do recém-nascido devem ter aparência de cheias, e a sucção
deve ser lenta, profunda e ritmada, apresentando os movimentos de apreensão, deglutição e respiração com o
ritmo adequado de 1/1/1.
A duração da mamada varia de um recém-nascido para outro. O ideal é que o recém-nascido solte-se
espontaneamente do peito, mas, ao perceber que ele está realizando uma sucção ineficiente ou que já é hora de
trocar de peito, a mãe deve colocar a ponta do dedo mínimo no canto da boca do bebê para desfazer a pressão
e soltar o peito sem provocar estiramentos na pele e possíveis lacerações. O profissional de saúde deve orientá-
la a, na próxima mamada, oferecer o último peito dado na mamada anterior a fim de facilitar o esvaziamento das
mamas. Algumas recomendações a serem oferecidas à mãe são descritas a seguir:
Cremes e pomadas não devem ser usados: a paciente deve ser orientada a não aplicar nenhum tipo de creme
na área mamilo-areolar durante toda a gestação e no período da amamentação. Seu uso aumenta o risco de
traumas mamilares
A higiene dos mamilos deve ser feita com o próprio leite. Água ou qualquer outra substância, antes e depois
das mamadas, estão contraindicadas porque removem a camada hidrolipídica, formada naturalmente pela
secreção das glândulas sudoríparas, sebáceas e tubérculos de Montgomery e pelo leite materno. Essa
camada tem como finalidade lubrificar a região mamilo-areolar. As mamas devem ser lavadas apenas no
banho diário
Está indicada a exposição das mamas ao sol, por 10 a 15 min antes das 10 h ou depois das 16 h,
diariamente.
A mulher que amamenta toda vez que o recém-nascido solicita tem melhor lactação do que aquela que só
atende em horários predeterminados, pois a sucção eficaz estimula a lactação. Essa oferta relacionada com a
solicitação do recém-nascido é chamada amamentação por livre demanda. O esvaziamento incompleto das
mamas determina produção láctea inadequada; o leite acaso elaborado em excesso, além das necessidades do
bebê, deve ser eliminado manualmente por ordenha manual e o profissional de saúde deve habilitar a mãe para
esta ação, de maneira que ela possa realizá-la, evitando o ingurgitamento mamário.
▶ Quantidade normal de leite produzida. Varia de acordo com a mulher e as necessidades do recém-nascido. A
OMS estima essa quantidade em 850 mℓ (600 kcal) por dia, valor médio satisfatório nos 6 primeiros meses de

473. •
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•
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amamentação. Todavia, pondera-se que a melhor maneira de avaliar a lactação adequada é pelo crescimento do
bebê: ganho de 800 g ± 20% ao mês durante os 6 primeiros meses de vida ou a duplicação do peso do
nascimento à altura do 4
o
mês são parâmetros satisfatórios.
▶ Término da lactação. A secreção láctea finda quando cessa a amamentação. A falta de estímulo mamilar
impede a liberação de ocitocina e, em consequência, não há ejeção láctea. A produção de leite pelo ácino túrgido
é diminuída por efeito local do aumento da pressão. Além disso, a ausência de sucção reativa a produção de PIF
de modo a impedir a secreção de PRL. O leite, devido à sua reabsorção no lúmen do ácino mamário, tende a não
ser mais produzido.
▶ Inibição da lactação. Algumas das medidas adequadas são elencadas a seguir.
Manter mamas suspensas por porta-seios ajustados durante 3 a 10 dias
Usar bolsa de gelo por 10 min, 4×/dia
Não permitir a sucção pelo recém-nascido ou a expressão dos mamilos
Medicação:
Cabergolina, dose única de 1 mg para a prevenção ou 0,25 mg 2×/dia durante 2 dias para a suspensão ou
Bromocriptina, 5 mg/dia durante 14 dias ou
Lisurida, 0,2 mg 3×/dia durante 14 dias.
Lactação e fertilidade
A lactação condiciona efeito contraceptivo temporário. Assim como a sucção do mamilo inibe a liberação do
PIF hipotalâmico, com elevação da PRL, o hormônio liberador de gonadotrofina (GnRH) está reduzido a níveis
não ovulatórios.
As mães que amamentam integralmente podem se tornar amenorreicas no pós-parto por 8 a 12 meses,
enquanto as não lactantes, por menos de 2 meses. A amamentação de curta duração (poucas semanas) ou a
parcial são menos eficientes para prolongar a amenorreia pós-parto.
Cerca de 80% das puérperas ovulam antes da primeira menstruação. Nas que o fazem entre 1 e 2 meses,
65% das menstruações são precedidas de ovulação, e naquelas que menstruam após 2 meses, a taxa aumenta
para 85%. No fim de 6 meses de puerpério, 90% das pacientes já ovularam.
As amenorreicas que amamentam integralmente não conceberão (3 a 10% de falhas). Aconselha-se, a fim de
evitar a gravidez, que as não lactantes, aos 30 a 40 dias, e as lactantes, após 3 a 6 meses, se ainda
amenorreicas, ou indistintamente após o retorno das regras, procurem proteção anticoncepcional.
Os anovulatórios orais combinados podem inibir a produção láctea e devem ser evitados. Têm preferência,
nas nutrizes, os métodos físicos (DIU, diafragma, condom, esponjas), sendo permitidos os progestógenos em
microdoses.
Aparentemente, os hormônios elaborados pela mãe que amamenta não são capazes de atuar na criança
através do leite. Entretanto, apesar de ainda não ser uma hipótese comprovada, atribuiu-se aos esteroides das
pílulas anticoncepcionais a possibilidade de causar icterícia, e mesmo a ação inibidora sobre a própria lactação
somente é verificada se instituída precocemente.
Contraindicações para a amamentação
Existem contraindicações temporárias para a amamentação: mães com algumas doenças infecciosas como a
varicela, herpes com lesões mamárias, doença de Chagas, tuberculose não tratada ou ainda quando tenham de
fazer uso de uma medicação imprescindível referentes às categorias 2A e 2B, consideradas moderadamente
seguras para uso durante a lactação, devendo ser usadas com cautela. Os agentes farmacológicos cruzam a
membrana celular através de microporos, por difusão ou por transporte ativo; e, ainda, vão diretamente ao leite
via espaços intercelulares do epitélio alveolar. Em sua maioria, as substâncias ingeridas aparecem no leite, em

474. concentração que não costuma exceder 1% da dose, e é independente do volume da secreção. Durante esse
período de tempo, os recém-nascidos devem ser alimentados com leite artificial por copo, e a produção de leite
materno deve ser estimulada.
As contraindicações definitivas da amamentação não são muito frequentes, mas existem e estão relacionadas
com mães com doenças graves, crônicas ou debilitantes, mães infectadas pelo vírus da AIDS, ou pelo vírus HTLV
-1, mães que fazem uso de medicamentos nocivos para os recém-nascidos (Tabela 24.2) e, ainda, bebês com
doenças metabólicas raras, como fenilcetonúria ou galactosemia.
Na Tabela 24.2 resumem-se algumas substâncias que contraindicam a amamentação por interferirem no
lactente.
Tabela 24.2 Medicamentos que contraindicam a amamentação.
Amiodarona
Androgênios
Antitireoidianos (exceto propiltiouracila)
Antimetabólitos
Fenindiona
Brometos
Contraceptivos hormonais combinados
Sais de ouro
Tetraciclina
Cloranfenicol
Primidona
Preparações radioativas (apenas temporariamente)
Bibliografia suplementar
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477. 25
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41
Hiperêmese Gravídica
Toxemia Gravídica | Pré-eclâmpsia/Eclâmpsia
Abortamento
Gravidez Ectópica
Doença Trofoblástica Gestacional
Placenta Prévia
Descolamento Prematuro da Placenta
Coagulação Intravascular Disseminada
Polidramnia e Oligoidramnia
Gravidez Gemelar
Parto Pré-termo
Ruptura Prematura das Membranas
Crescimento Intrauterino Restrito
Macrossomia Fetal
Doença Hemolítica Perinatal
Gravidez Prolongada
Morte Fetal

478. ■
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Etiologia e fatores de risco
Quadro clínico
Diagnóstico diferencial
Repercussões na gravidez
Diagnóstico laboratorial e ultrassonográfico
Tratamento
Bibliografia suplementar

A êmese gravídica, vômitos simples do início da gestação, e a hiperêmese gravídica, vômitos incoercíveis da
gravidez, diferem apenas na intensidade e na repercussão clínica de seus efeitos. Trata-se do mesmo processo,
no entanto, a hiperêmese configura a forma grave (Figura 25.1).
Náuseas e vômitos da gravidez são condições comuns que afetam 70 a 85% das grávidas. Em 60% dos
casos, cessam ao fim do 1
o
trimestre; em 90% dos casos, com 20 semanas. Do ponto de vista epidemiológico, a
hiperêmese gravídica é cada vez mais rara, e ocorre em 0,5 a 2% das gestações (American College of
Obstetricians and Gynecologists [ACOG], 2004).
Não há definição única para a hiperêmese gravídica, sendo a mais aceita aquela que considera a perda
ponderal de, no mínimo, 5% do peso pré-gravídico; anormalidades como desidratação e desnutrição (cetonúria)
costumam estar presentes.
A hiperêmese gravídica é a segunda causa mais frequente de internação hospitalar, após o parto pré-termo.
Etiologia e fatores de risco
A etiologia de náuseas e vômitos da gravidez ainda é imprecisa. Especula-se como candidatos prováveis os

479. •
hormônios placentários, gonadotrofina coriônica humana (hCG) e estrogênios, talvez inter-relacionados. Sabe-se,
com certeza, que o pico dos sintomas de náuseas e vômitos da gravidez está associado ao da hCG (Figura
25.2). Além disso, hCG e estrogênios têm seus níveis elevados nas gestações gemelar e molar,
reconhecidamente relacionadas com o exagero de náuseas e vômitos da gestação.
Entre os fatores de risco, podem ser citadas a história de hiperêmese gravídica em gestação anterior, a
história familiar (mãe, irmã) e a gravidez de feto feminino.
É provável que o conceito de que náuseas e vômitos da gravidez represente conflito psicológico tenha
impedido o progresso para o conhecimento da verdadeira causa da doença (ACOG, 2004).
Quadro clínico
O quadro clínico decorre, inicialmente, de perdas hidreletrolíticas; mais tarde, da desnutrição. Nas pacientes
negligenciadas, a deficiência de carboidratos acelera o metabolismo dos lipídios, resultando no aparecimento de
corpos cetônicos na urina: quadro denominado cetonúria. Quando a desnutrição está muito avançada, ocorre
deficiência de tiamina (vitamina B
1), que conduz ao quadro neurológico/psiquiátrico da síndrome de Wernicke-
Korsakoff.
Figura 25.1 História natural de náuseas e vômitos da gravidez.
Figura 25.2 Relação entre o pico da gonadotrofina coriônica humana (hCG) e o pico dos sintomas das náuseas e
dos vômitos da gravidez.
A separação da hiperêmese gravídica em duas formas clínicas, de média e de grave intensidade, é clássica:
Formas médias: pacientes abandonadas na êmese simples, por 2 a 4 semanas, com perda ponderal discreta,
de 5% do peso pré-gravídico; o pulso mantém-se abaixo de 100 bpm

480. •Formas graves: a perda ponderal é acentuada, 6 a 8%, e o pulso mostra-se rápido, acima de 100 bpm;
cetonúria pontual.
Diagnóstico diferencial
Náuseas e vômitos nas primeiras 9 semanas da gravidez acometem quase todas as grávidas. Quando a
paciente experimenta náuseas e vômitos após 9 semanas, outras condições, em sua maioria intercorrentes na
gravidez, devem ser cogitadas (Tabela 25.1) (ACOG, 2004).
Repercussões na gravidez
A encefalopatia de Wernicke, a síndrome de Mallory-Weiss, a ruptura do esôfago, o pneumomediastino e a
necrose tubular aguda são importantes repercussões na gravidez (ACOG, 2004).
Embora seja rara hoje em dia, a morte por hiperêmese gravídica tem sido associada à síndrome de Wernicke-
Korsakoff. A síndrome de Wernicke corresponde à instalação de sintomas agudos como ataxia
(predominantemente da marcha), disfunção vestibular, confusão e uma variedade de anormalidades da motilidade
ocular frequentemente bilaterais. O quadro evolui para a condição crônica, chamada de síndrome de Korsakoff,
caracterizada por perda da memória de fixação e desorientação temporoespacial, podendo ou não haver
confabulações associadas. A síndrome negligenciada evolui com sequelas, por vezes, irreversíveis. O tratamento
imediato com tiamina na síndrome de Wernicke é eficaz em dias a poucas semanas.
A morbidade psicossocial associada à hiperêmese gravídica pode resultar em indicação para a interrupção da
gravidez.
Em relação ao feto, tem-se observado menor incidência de abortamento e risco aumentado de recém-nascido
pequeno para a idade gestacional (PIG).
Tabela 25.1 Diagnóstico diferencial de náuseas e vômitos da gravidez.
Doenças gastrintestinais
Gastrenterite
Hepatite
Obstrução intestinal
Úlcera péptica
Pancreatite
Colecistite
Apendicite
Doenças do sistema geniturinário
Pielonefrite

481. Cálculo renal
Uremia
Torção do ovário
Degeneração miomatosa
Doenças metabólicas
Cetoacidose diabética
Porfiria
Doença de Addison
Hipertireoidismo
Doenças neurológicas
Lesões vestibulares
Enxaqueca
Tumores do SNC
Outras
Intoxicação/Intolerância medicamentosa
Psiquiátricas
Condições relacionadas com a gravidez
Esteatose hepática aguda da gravidez
Pré-eclâmpsia
Simplificada do ACOG, 2004.
No entanto, a paciente deve ser informada de que a ocorrência de náuseas e vômitos da gravidez, e mesmo
da hiperêmese gravídica, na maioria das vezes, evolui com bom prognóstico materno e fetal (ACOG, 2004).

482. Hipertireoidismo gestacional transitório
Muitas mulheres com hiperêmese gravídica apresentam níveis elevados de T
4 L no soro e baixos de TSH. As
anormalidades na função da tireoide resultam do estímulo do receptor TSH pelos altos níveis de hCG (ACOG,
2015).
Esse hipertireoidismo fisiológico, conhecido como hipertireoidismo gestacional transitório, também pode estar
associado à gravidez gemelar ou molar. Mulheres com hipertireoidismo gestacional transitório são raramente
sintomáticas e o tratamento com tioamida não se revelou benéfico. Demais, o hipertireoidismo gestacional
transitório não está associado a efeitos adversos na gravidez. O tratamento expectante é o adequado,
normalizando-se os níveis elevados de T
4L em paralelo com a queda do hCG após o 1
o
trimestre. Por isso não
são recomendados testes rotineiros de função tireóidea em pacientes com hiperêmese gravídica.
Diagnóstico laboratorial e ultrassonográfico
A maioria das pacientes com náuseas e vômitos não necessita de avaliação laboratorial. Em casos de
hiperêmese gravídica, podem ser requisitados exames laboratoriais para avaliar a gravidade da doença e
estabelecer o diagnóstico diferencial. Anormalidades laboratoriais na hiperêmese gravídica incluem: aumento das
enzimas hepáticas (< 300 UI/l), bilirrubina sérica (< 4 mg/dℓ) e amilase e lipase séricas (aumento de até 5 vezes o
limite normal). O exame de urina pode revelar aumento da densidade e cetonúria.
Nos casos de hiperêmese gravídica, a ultrassonografia é útil para identificar gestação gemelar ou molar.
Tratamento
O uso de suplemento multivitamínico no início da gravidez pode reduzir a intensidade de náuseas e vômitos, e
simples mudanças alimentares (refeições fracionadas e ricas em proteínas) podem resolver casos leves.
O tratamento de náuseas e vômitos na gravidez está hierarquizado na Figura 25.3 e as doses de medicação
são apresentadas na Tabela 25.2. Deve ser considerada de 1
a
linha a associação piridoxina (vitamina B
6) e
doxilamina (anti-histamínico H
1). O uso do gengibre, em doses de até 250 mg 4 vezes/dia, tem sido efetivo para
reduzir a frequência dos vômitos (ACOG, 2004; Federação Brasileira das Sociedades de Ginecologia e
Obstetrícia [FEBRASGO], 2013).
Na hiperêmese gravídica é mandatória a hospitalização. A paciente deve ser pesada e o quadro clínico é
muito importante para avaliar a gravidade do caso; os exames laboratoriais, em geral, não são obrigatórios. A
alimentação oral é suspensa.
O antiemético de eleição é a ondansetrona, na dose de 4 mg por via intravenosa (IV) de 12/12 h. Este
fármaco foi recentemente liberado para uso na gravidez.
A esse propósito, Carstairs (2016), por meio de uma revisão sistemática, conclui que os riscos de defeitos
neonatais, especialmente cardíacos, com a ondansetrona parecem ser baixos. Mas o tratamento com a
ondansetrona para as náuseas e vômitos da gravidez deve ser reservado para as mulheres cujos sintomas não
foram adequadamente resolvidos com outros métodos. Siminerio et al. (2016) opinam que os dados existentes
não suportam a restrição do tratamento com a ondansetrona na gravidez. Os benefícios maternos no tratamento
das náuseas e vômitos e da hiperêmese com a ondansetrona superam possíveis riscos.

483. Figura 25.3 Tratamento hierarquizado de náuseas e vômitos na gravidez.
Tabela 25.2 Tratamento farmacológico das náuseas e dos vômitos na gravidez.
Medicação Dose oral Comentário
Vitamina B
6 (piridoxina) + doxilamina
Piridoxina 10 a 25 mg 8/8 h + doxilamina 25 mg ao
deitar; 12,5 mg pela manhã e à noite, se
necessário
Medicação de 1
a
linha
Doxilamina (anti-histamínico) 12,5 a 25 mg 8/8 h –
Prometazina (fenotiazínico) 25 mg 4/4 h ou 8/8 h –
Metoclopramida 10 mg 6/6 h –
Ondansetrona 4 a 8 mg 6/6 h –
Metilprednisolona 16 mg 8/8 h por 3 dias; reduzir durante 2 semanasProibida no 1
o
trimestre; VO ou IV
Gengibre 125 a 250 mg 6/6 h –

A administração de corticoide na hiperêmese gravídica deve ser cautelosa, respeitando-se o 1
o
trimestre da
gravidez. O esquema usual é a metilprednisolona, na dose de 16 mg por via oral ou intravenosa de 8/8 h, por 3
dias. Para aquelas que respondem ao tratamento, a dose deve ser reduzida, progressivamente, no prazo de 2
semanas.
É razoável tentar inicialmente a alimentação enteral (ACOG, 2004). A hidratação intravenosa é indicada para
pacientes que não toleram a alimentação oral ou com sinais clínicos de desidratação. A hidratação intravenosa é
feita com solução fisiológica ou lactato de Ringer, com aporte de glicose e de vitaminas, especialmente tiamina
(vitamina B
1) (100 mg de tiamina/litro de solução). A reposição de potássio raramente é necessária.
A nutrição parenteral causa risco significativo de 25% de infecção no cateter de administração.
A retomada da alimentação oral deve ser gradual, e após cessados os vômitos por, no mínimo, 48 h.
Atualmente, o abortamento terapêutico tem indicação excepcional, apenas nos casos não responsivos ao
tratamento clínico adequado, e para salvar a vida da paciente.

484. Bibliografia suplementar
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Carstairs SD. Ondansetron use in pregnancy and birth defects. A systematic review. Obstet Gynecol 2016, em
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485. ■
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Nótula histórica
Classificação da hipertensão na gravidez
Etiopatogenia
Fisiopatologia
Diagnóstico
Predição
Prevenção
Prognóstico
Tratamento
Conduta
Bibliografia suplementar

Não fazer nada não é mais uma opção.
Montenegro, 2016
A toxemia gravídica é uma doença multissistêmica que costuma ocorrer na segunda metade da gestação,
caracterizada por hipertensão e proteinúria. Nas suas formas graves, instala-se a convulsão, e a doença antes
chamada pré-eclâmpsia, passa a ser denominada eclâmpsia.
A pré-eclâmpsia é um processo dinâmico; a caracterização de “pré-eclâmpsia leve” aplica-se apenas ao
momento do diagnóstico, pois a toxemia, por natureza, é progressiva. Para o tratamento adequado da doença, é
mandatória a reavaliação frequente para surpreender sinais graves de comprometimento. Além disso, sabe-se
que a pré-eclâmpsia pode piorar ou se apresentar pela primeira vez no pós-parto, tornando-se cenário maior para

486. efeitos adversos maternos.
A toxemia gravídica é a doença mais importante em Obstetrícia, sendo a maior causa de mortalidade materna
e perinatal. Na Maternidade-Escola da UFRJ, no biênio 2011-2012, incidiu em aproximadamente 6,7% das
grávidas (Bilda et al., 2016). Nos Estados Unidos, a incidência da toxemia elevou-se de 25% nas duas últimas
décadas, atingindo cifras de 5 a 10%, em face do aumento da hipertensão, diabetes, obesidade, gravidez
gemelar e idade materna avançada.
Aproximadamente 70% dos distúrbios hipertensivos na gravidez são provenientes da toxemia e 30% são
decorrentes de hipertensão crônica. A hipertensão crônica incide em 5% das gestações e está associada à
morbidade fetal na forma do crescimento intrauterino restrito (CIR) e à morbidade materna manifesta por grave
elevação da pressão sanguínea. Todavia, as morbidades materna e fetal aumentam dramaticamente quando a
pré-eclâmpsia é precoce (< 34 semanas) ou superajuntada à hipertensão crônica. A hipertensão crônica tem
particularidades próprias e será tratada no Capítulo 46.
Na América Latina e no Caribe, incluindo o Brasil, os distúrbios hipertensivos destacam-se como a principal
causa de mortalidade materna (∼26%), e nos países desenvolvidos, a segunda mais importante (∼16%) (WHO,
2006). Publicação mais recente (Nakimuli et al., 2014) revela que a pré-eclâmpsia/eclâmpsia é mais comum e
mais grave em mulheres de descendência africana.
Hoje também há evidências claras de que a pré-eclâmpsia, especialmente a de início precoce, está associada
à doença cardiovascular (DCV) ao longo da vida.
Nótula histórica
O perigo das convulsões na gravidez é mencionado desde os primórdios da Medicina em textos chineses,
egípcios e gregos da Antiguidade. A mais antiga referência de que se tem notícia é de um papiro egípcio datado
de 2200 a.C. Hipócrates, em seu livro sobre a “doença sagrada” (epilepsia), escreveu: “é provado ser fatal em
gestante, caso apresente convulsões sem nenhuma doença aguda.” O Coan Prognosis (400 a.C.), que alguns
acreditam ser da era pré-hipocrática, aludiu à eclâmpsia: “a grávida com sonolência, cefaleia acompanhada de
desmaios e convulsões geralmente culmina com graves desfechos” (Chesley, 1984; Souza et al., 2006).
O termo eclâmpsia aparentemente surgiu em 1619 no tratado de Ginecologia de Varandaeus. Esta palavra se
origina do grego eklampein, que significa “surgir de repente” ou “prenúncio brilhante” (Souza et al., 2006).
Normalmente atribui-se a François Bossier de Sauvages a diferenciação entre epilepsia e eclâmpsia. Em
1739, de Sauvages escreveu que a epilepsia é crônica, recorrente ao longo dos anos, e reservou o termo
eclâmpsia para descrever os casos de causa aguda. Anos mais tarde ele definiu a eclâmpsia parturientium, cuja
descrição atribuiu a Mauriceau (Chesley, 1984).
François Mauriceau, apesar de não ter diferenciado a eclâmpsia da epilepsia, reconheceu a importância da
patologia, conseguindo identificar muitas de suas características em seu livro de aforismos publicado em 1694.
São notáveis suas observações que se seguem. O risco de morte de mãe e feto é maior quando a mãe não
recobra a consciência entre as convulsões. Primigestas apresentam risco maior de convulsões que multíparas.
Convulsões durante a gestação são mais perigosas que aquelas iniciadas após o parto. As convulsões são mais
perigosas quando o feto está morto do que quando está vivo.
Após Mauriceau ter trazido luz ao conhecimento da toxemia, outros seguiram seus luminosos passos. De la
Motte reconheceu, pioneiramente, em 1722, o benefício do parto no tratamento das convulsões. Puzos descreveu
pormenorizadamente as convulsões na gravidez em 1759 e advogou a indução do parto para tratá-la. Em 1843,
Lever & Simpson descobriram a associação entre proteinúria e eclâmpsia, seguidos pelas observações de
Ballantyne e Briggs e Cook no final do século 19 e início do século 20, respectivamente, para reconhecimento da
hipertensão como integrante da síndrome. Por fim, Zangemeister cunhou a tríade que por quase um século

487. caracterizou a toxemia: hipertensão, edema e proteinúria.
Classificação da hipertensão na gravidez
Será adotada a classificação da Força-tarefa sobre Hipertensão na Gravidez, registrada pelo American
College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG), em 2013.
A hipertensão na gravidez é classificada em apenas 4 categorias: (1) pré-eclâmpsia/eclâmpsia; (2)
hipertensão crônica (de qualquer causa); (3) hipertensão crônica com pré-eclâmpsia superajuntada; e (4)
hipertensão gestacional.
A Força-tarefa eliminou a dependência de proteinúria para o diagnóstico de pré-eclâmpsia grave. Na ausência
de proteinúria, a pré-eclâmpsia grave é diagnosticada como hipertensão associada a trombocitopenia (contagem
de plaquetas < 100.000/mm
3
), alteração na função hepática (elevação das enzimas transaminases de 2 vezes a
concentração normal), desenvolvimento de insuficiência renal (creatinina no soro > 1,1 mg/dℓ ou sua duplicação,
inexistente outra doença renal), edema de pulmão e distúrbios cerebrais ou visuais (Tabela 26.1).
A hipertensão gestacional é a elevação da pressão sanguínea após 20 semanas de gestação, na ausência de
proteinúria ou das alterações sistêmicas já descritas. A hipertensão crônica é aquela que antecede a gravidez; e,
a pré-eclâmpsia superajuntada é a hipertensão crônica associada à pré-eclâmpsia.
Etiopatogenia
Doença em três estágios
É proposto um mecanismo imune da pré-eclâmpsia em 3 estágios (Redman & Sargent, 2010) (Figura 26.1). A
princípio haveria um estágio 0, pré-concepcional, no qual se acentua a importância do sêmen paterno. A
exposição pré-concepcional ao sêmen/líquido seminal apresenta antígenos paternos ao complexo maior de
histocompatibilidade (major histocompatibility complex [MHC]), induzindo a acumulação de células T regulatórias
e tornando a mãe tolerante aos aloantígenos feto-paternos. A incapacidade dessa imunorregulação aumentaria o
risco de pré-eclâmpsia. Essa teoria explicaria por que a pré-eclâmpsia é mais comum na primeira gravidez e por
que gestações subsequentes com o mesmo parceiro oferecem proteção à doença.
Tabela 26.1 Critérios diagnósticos de pré-eclâmpsia.
Pressão sanguínea
Sistólica ≥ 140 mmHg ou diastólica ≥ 90 mmHg, em duas ocasiões espaçadas de no mínimo 4 h, após 20 semanas
da gravidez, em mulher com pressão arterial prévia normal
Sistólica ≥ 160 mmHg ou diastólica ≥ 110 mmHg, confirmada em intervalo curto (minutos) para iniciar a terapia
anti-hipertensiva imediata
E
Proteinúria
≥ 300 mg/24 h
Relação proteína/creatinina ≥ 0,3 (ambas em mg/dℓ)
Fita = 1+ (utilizada apenas ausentes os métodos quantitativos)
OU
Na ausência de proteinúria, qualquer um dos seguintes:

488. ■
Trombocitopenia Contagem de plaquetas < 100.000/mm3
Insuficiência renal Creatinina no soro > 1,1 mg/dℓ ou a sua duplicação, na ausência de outras doenças renais
Comprometimento da função hepáticaElevação das transaminases de duas vezes a concentração
Edema de pulmão
Sintomas cerebrais ou visuais
ACOG, 2013.
O estágio 1 é o da desregulação imunológica, resposta parcial da tolerância materna ao trofoblasto. O estágio
2 caracteriza a placentação defeituosa, na qual tomariam parte, além do trofoblasto extravilositário, as células
natural killer (NK) e os macrófagos. A placentação defeituosa conduz ao estresse oxidativo e à liberação
aumentada na circulação materna de diversos fatores. Finalmente, o estágio 3 é o da reação inflamatória materna
sistêmica exaltada e o da disfunção endotelial, que conduzem ao diagnóstico clínico da pré-eclâmpsia –
hipertensão e proteinúria.
Placentação
Desenvolvimento da circulação uteroplacentária
Até pouco tempo, não havia consenso a respeito da origem das artérias basais – na decídua ou no miométrio
–, pois esse ponto é considerado a linha de demarcação entre as artérias radiais e as espiraladas (Figura 26.2).
Contudo, observações decorrentes de biopsias de leito placentário confirmaram a origem miometrial das artérias
basais, que nutriam tanto a porção interna do miométrio como o endométrio basal. Por conseguinte, passou-se a
adotar a designação espiraladas para as artérias miometriais internas.
As artérias do endométrio e do terço superficial do miométrio, que formam o suprimento final de sangue à
placenta, são as artérias espiraladas (Figura 26.3). As paredes das artérias espiraladas têm constituição normal,
com tecido elástico e muscular similar ao de outras artérias médias/pequenas do restante do corpo, e são
vasoativas.
Para conduzir o aumento do fluxo sanguíneo uterino 10 vezes maior que ocorre na gravidez, essas artérias
são transformadas em vasos complacentes, de baixa resistência. É o que se chama de alterações vasculares
fisiológicas ou remodelação vascular, fenômeno resultante da interação entre o trofoblasto extravilositário e os
vasos maternos, processo fundamental para o desenvolvimento adequado da gestação.
Esse processo de remodelação vascular fisiológica das artérias espiraladas durante a gestação envolve
segmentos da decídua da zona de junção (ZJ) miometrial. A placentação profunda defeituosa, descrita
primeiramente na pré-eclâmpsia e no crescimento intrauterino restrito (CIR), foi caracterizada por remodelação
ausente ou incompleta do segmento da ZJ das artérias espiraladas.

489. Figura 26.1 Teoria imunológica da pré-eclâmpsia. A pré-eclâmpsia desenvolve-se em estágios e apenas o último
revela a doença clínica, gerada por resposta inflamatória sistêmica materna, não específica, secundária ao
estresse oxidativo placentário. A adaptação materna aos aloantígenos fetopaternos é comum nos estágios
iniciais. Após a concepção, células T regulatórias que interagem com a indoleamina 2,3-dioxigenase, junto com o
reconhecimento pelas células NK deciduais do HLA-C fetal situado no trofoblasto extravilositário, podem, pela
imunorregulação, facilitar a placentação. A falência parcial desse mecanismo (desregulação imunológica) é capaz
de determinar placentação defeituosa e perfusão uteroplacentária insuficiente. (Adaptada de Redman & Sargent,
2010.)
Figura 26.2 Anatomia vascular do útero grávido de acordo com Ramsey & Donner (1980) e Brosens et al.
(1967). Em virtude da incerteza sobre o local da origem das artérias basais, Ramsey considerava todo o
segmento miometrial como artéria radial. Após confirmação posterior da origem profunda das artérias basais, as
artérias espiraladas foram reconhecidas como portadoras de segmentos tanto miometriais como deciduais.
(Adaptada de Pijnenborg et al., 2006.)
Nos últimos anos, a placentação profunda defeituosa passou a ser associada a inúmeras doenças obstétricas,
tais como pré-eclâmpsia, CIR, parto pré-termo, ruptura prematura das membranas pré-termo (RPMP),
descolamento prematuro da placenta (DPP) e abortamento tardio, que compõem o capítulo das “Grandes
Síndromes Obstétricas “ (Brosens et al., 2011).
Remodelação fisiológica das artérias espiraladas

490. •
•
•
•
•
Identificadas as alterações fisiológicas das artérias espiraladas no leito placentário, atribui-se ao trofoblasto a
ação destruidora na musculatura vascular e na membrana elástica do vaso. Embora o músculo liso vascular torne-
se desorganizado antes da chegada do trofoblasto endovascular, essa desorganização é estimulada pelo
trofoblasto intersticial. Outro aspecto relevante a se considerar é a invasão endovascular na ZJ miometrial,
considerada a 2
a
onda de migração trofoblástica, que ocorre 4 semanas após a 1
a
.
As cinco fases da remodelação vascular das artérias espiraladas podem ser resumidas da seguinte maneira
(Figura 26.4):
Fase 1: início da remodelação vascular com vacuolização do endotélio e tumescência das células musculares
lisas
Fase 2: invasão do trofoblasto intersticial no estroma e no tecido perivascular, induzindo desorganização na
camada vascular e fragilidade na lâmina elástica das artérias espiraladas
Fase 3: ondas de migração do trofoblasto endovascular que invadem o lúmen das artérias espiraladas
Fase 4: modificações fisiológicas caracterizadas pela incorporação das células trofoblásticas na parede
vascular, juntamente com substância fibrinoide, substituindo a camada muscular e a lâmina elástica
Fase 5: regeneração vascular com reendotelização e espessamento subintimal, determinado pela presença
das células miointimais (miofibroblastos) alfa-actina-imunopositivas.
A 1
a
onda de migração trofoblástica, iniciada com 8 semanas, completa-se por volta de 10 semanas da
gravidez e a 2
a
onda ocorre a partir 14 semanas, de maneira que o trofoblasto endovascular ativo ainda é visto na
vasculatura espiralada até 24 semanas.
Figura 26.3 Anatomia da circulação uteroplacentária. (Adaptada de Romero et al., 2000.)

491. Figura 26.4 Diversas fases da remodelação da artéria uterina a partir do estado não gravídico. A fase inicial na
remodelação vascular (fase 1) consiste na vacuolização endotelial e na tumescência de algumas células
musculares. A invasão do estroma e do tecido perivascular pelo trofoblasto intersticial está associada a posterior
desorganização das células musculares lisas vasculares (fase 2). Apenas o trofoblasto endovascular aparece
(fase 3). O trofoblasto torna-se embebido dentro da parede vascular pela substância fibrinoide, que substitui o
músculo liso vascular original (fase 4). Finalmente, ocorre a reendotelização, que é acompanhada pelo
“acolchoamento” subintimal, determinado pelo aparecimento das células miointimais (miofibroblastos) alfa-actina-
imunopositivas (fase 5). (Adaptada de Pijnenborg et al., 2006; Staff et al., 2010.)
Placentação defeituosa
Na pré-eclâmpsia, pouquíssimas artérias espiraladas exibem transformação completa no seu segmento
miometrial, ou seja, está praticamente ausente a 2
a
onda de migração trofoblástica (Figura 26.5). Além disso,
especialmente na pré-eclâmpsia com CIR, muitas artérias espiraladas miometriais não transformadas exibem
lesões obstrutivas de aterose aguda, descritas pela primeira vez por Zeek & Assali, em 1950, levando a maior
estreitamento do lúmen do vaso e a risco aumentado de trombose, com consequente infarto de áreas
placentárias.
Disfunção endotelial
Desde o trabalho seminal de Roberts (1998) sabemos que a pré-eclâmpsia está acompanhada de
placentação defeituosa e disfunção endotelial.
O 3
o
estágio na etiopatogênese da pré-eclâmpsia envolve resposta materna com ativação global do sistema
inflamatório e disfunção da célula endotelial. A disfunção endotelial sistêmica é a causa de outras condições que
caracterizam a pré-eclâmpsia, como hipertensão e proteinúria. Especificamente, o vasospasmo determina a

492. hipertensão, o aumento da permeabilidade capilar glomerular causa a proteinúria, os distúrbios na expressão
endotelial de fatores da coagulação resultam em coagulopatias, e a vasoconstrição e a isquemia da lesão
endotelial podem conduzir à disfunção hepática. A biopsia renal das pacientes toxêmicas revela o edema difuso
da célula endotelial glomerular conhecido como endoteliose capilar glomerular, expressão da disfunção endotelial
glomerular considerada por muitos a lesão patognomônica da toxemia.
Evidências indicam que o estresse oxidativo pode representar um ponto de convergência para diversos fatores
potencialmente determinantes da disfunção endotelial. Há indícios de que a placenta seja a principal fonte das
espécies reativas de oxigênio (ROS) que iniciam os eventos fisiopatológicos.
O perfil lipídico das mulheres com pré-eclâmpsia também predispõe ao estresse oxidativo. Ácidos graxos
livres, triglicerídeos (Gallos et al., 2013) e lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) estão elevados. A
lipoproteína de baixa densidade (LDL) na sua fração pequena (LDL-pequeno) também está aumentada, o que
favorece a sua oxidação (oxLDL).
Fatores antiangiogênicos placentários, como o FMC-like tirosinoquinase-1 solúvel (sFlt-1), estão
superexpressados na toxemia. O sFlt-1 é uma variante do Flt-1, que é receptor do fator de crescimento do
endotélio vascular (VEGF) e do fator de crescimento placentário (PlGF). O sFlt-1, por meio de seu domínio
ligante, interage com o VEGF e o PlGF na corrente sanguínea, impedindo a ligação desses fatores angiogênicos
com os seus receptores de membrana do endotélio (Figura 26.6). Assim, o sFlt-1 age como antagonista dos
fatores do crescimento e sua concentração encontra-se elevada 5 a 6 semanas antes do aparecimento clínico da
toxemia.
Figura 26.5 Placentação normal e defeituosa na pré-eclâmpsia, com ausência da 2
a
onda de migração
trofoblástica.
O VEGF é bem conhecido por suas propriedades pró-angiogênicas e vasodilatadoras, estando a última
associada à produção aumentada de óxido nítrico (NO) e de prostaciclina (PGI
2), moléculas de sinalização
diminuídas na pré-eclâmpsia. O VEGF mantém a saúde da célula endotelial glomerulorrenal e sua diminuição
explicaria a endoteliose capilar glomerular. Por isso, neutralizando VEGF e PlGF, o sFlt-1 em excesso pode
contribuir para a patogênese da síndrome materna da pré-eclâmpsia.
A endoglina solúvel (sEng) seria outro fator que poderia agir em conjunto com o sFlt-1, amplificando a
disfunção endotelial ao inibir, além do VEGF, o fator de crescimento transformador b (TGF-b) (Figura 26.7).

493. A produção privilegiada de tromboxano A
2 (TxA
2) na gravidez toxêmica é tradicionalmente descrita. O TxA
2 é
um vasoconstritor potente, que estimula a agregação plaquetária e a contração uterina, reduzindo o fluxo
sanguíneo uteroplacentário. O PGI
2, por sua vez, é vasodilatador, inibidor da agregação plaquetária e da
contratilidade uterina, promovendo aumento da circulação uteroplacentária. Em suma, enquanto na gravidez
normal há predomínio do PGI
2 em relação ao TxA
2, na gravidez toxêmica a situação inverte-se.
Por fim, é no 3
o
estágio que aparecem as manifestações clínicas da síndrome da pré-eclâmpsia, que
possibilitam o seu diagnóstico: hipertensão e proteinúria. Esse estágio representa a resposta sistêmica materna à
placentação defeituosa gerada pela falha na invasão trofoblástica, mediada pela desregulação imunológica
(Figura 26.8).
Teoria genética da pré-eclâmpsia focada na placentação defeituosa
A Figura 26.9 explica as interações KIR materno (killer-cell immunoglobulin-like receptors)/HLA-C fetal
(human leucocyte antigen), no local da placentação, que podem levar à remodelação defeituosa das artérias
espiraladas pelo trofoblasto (Nakimuli et al., 2014).
Figura 26.6 Pré-eclâmpsia e fatores angiogênicos. O Flt-1 solúvel (sFlt-1), fator antiangiogênico secretado pela
placenta pré-eclâmptica em grande quantidade, causa disfunção endotelial por antagonizar o fator de crescimento
do endotélio vascular (VEGF) e o fator do crescimento placentário (PIGF). (Adaptada de Karumanchi et al.,
2005.)
Figura 26.7 A pré-eclâmpsia é um “estado antiangiogênico”. Durante a gravidez normal, a saúde vascular é
mantida por meio da atuação do fator de crescimento do endotélio vascular (VEGF) e do fator de crescimento

494. transformador b (TGF-b) sobre a vasculatura. Na pré-eclâmpsia, a secreção de sFlt-1 e sEng inibe o VEGF e o
TGF-b, impedindo-os de atuar no endotélio, o que resulta em disfunção endotelial com produção diminuída de
prostaciclina, óxido nítrico e secreção de proteínas pró-coagulantes. (Adaptada de Karumanchi & Epstein, 2007.)
Figura 26.8 Os 3 estágios da pré-eclâmpsia. Os estágios 1 e 2 levam à perfusão uteroplacentária deficiente e ao
estresse oxidativo. O estresse oxidativo e a resposta inflamatória associada (estágio 3) conduzem às
manifestações clínicas da pré-eclâmpsia. (Adaptada de Redman & Sargent, 2010.)
Fisiopatologia
Alterações renais
Na gravidez normal, a taxa de filtração glomerular renal (TFG) aumenta cerca de 40 a 60% no 1
o
trimestre,
resultando em queda nos níveis de ureia, creatinina e ácido úrico sanguíneos. Na pré-eclâmpsia, a TFG diminui
entre 30 e 40% em relação aos valores não gravídicos.
Conforme mencionado anteriormente, a endoteliose capilar glomerular é a lesão mais característica da
toxemia (Spargo et al., 1959). A microscopia eletrônica revela acentuada tumefação das células endoteliais,
praticamente obliterando o lúmen dos capilares. O citoplasma mostra deposição de fibrina que se dirige à
membrana basal, resultante do lento e prolongado processo de coagulação intravascular disseminada (CID). A
patogênese da proteinúria envolve essencialmente a endoteliose capilar glomerular.
A elevação do ácido úrico (> 5,5 a 6,0 mg/dℓ) é constante a partir do 3
o
trimestre, e muitos a consideram
indicadora de gravidade da doença, tema ainda polêmico na literatura (Roberts et al., 2012).
A insuficiência renal do tipo necrose tubular aguda é rara, e quando ocorre geralmente está associada ao DPP
ou à síndrome HELLP. A oligúria (< 500 mℓ/24 h) é secundária à hemoconcentração e à diminuição do fluxo
sanguíneo renal.

495. Figura 26.9 Interações KIR materno (killer-cell immunoglobulin-like receptors)/HLA-C fetal (human leucocyte
antigen) no local da implantação. Nesses 2 cenários, a mãe é HLA-C1 homozigota e o feto tem um alelo HLA-C2
proveniente do pai. Se a mãe tem o genótipo KIR AA, com forte KIR inibidor para HLA-C2 (KIR2DL1), a
placentação será defeituosa. No entanto, se a mãe tem genótipo KIR AB ou BB, contendo KIR ativador para HLA-
C2 (KIR2DS1), as células natural killer (NK) são ativadas a produzir quantidades elevadas de citocinas e
quimiocinas (p. ex., fator estimulador de colônias de granulócitos/macrófagos – G-CSF) que reforçam a
remodelação das artérias espiraladas pelo trofoblasto. (Adaptada de Nakimuli et al., 2014.)
Alterações vasculares
A principal alteração vascular é a disfunção endotelial, que condiciona o vasospasmo, provavelmente, em
decorrência da menor biodisponibilidade de NO e de PGI
2, outra substância vasodilatadora. Apesar dessa
redução, há ainda acréscimo de TxA
2, fator vasoconstritor.
Também há registro de maior sensibilidade à angiotensina II na toxemia, ao contrário do que ocorre na
gravidez normal, quando há menor reatividade a essa substância.
O vasospasmo é o responsável pela hipertensão e leva à lesão vascular generalizada, que, junto à hipoxia,
dos tecidos, conduz à necrose hemorrágica de diversos órgãos.
Alterações cardíacas
A atividade contrátil do miocárdio raramente está alterada, não obstante o achado recente de que mulheres
com pré-eclâmpsia, particularmente aquelas com CIR placentário precoce associado, exibem doença vascular
subclínica, caracterizada por disfunção cardíaca e endotelial (Stergiotou et al., 2015).
Nas pacientes com pré-eclâmpsia grave, a hipertensão pode se exacerbar e há risco de edema do pulmão,
especialmente quando se faz administração vigorosa de líquidos intravenosos.
Alterações hepáticas

496. Particularmente na síndrome HELLP, caracterizada adiante, há necrose hemorrágica periporta, com depósitos
de material fibrinoide nos sinusoides hepáticos e aumento das enzimas hepáticas. Raramente ocorre hemorragia
intra-hepática, com hematoma subcapsular, responsável pela dor no quadrante superior do abdome, e que
dificilmente se rompe.
Alterações cerebrais
Apesar de o aparecimento da convulsão ser relacionado com a gravidade do processo toxêmico, muitas
mulheres têm predisposição à eclâmpsia.
Até pouco tempo, considerava-se a convulsão da eclâmpsia algo decorrente de vasospasmo cerebral e
isquemia. Atualmente, sabe-se que a causa primária da lesão cerebral é a pressão de perfusão elevada
(encefalopatia hipertensiva). Esse aumento da perfusão cerebral conduz a barotrauma cerebral e edema
vasogênico.
A necropsia dos casos fatais revela, ao se analisar o cérebro, edema, necrose hemorrágica e hemorragia
difusa, além de trombos plaquetários intravasculares. A hemorragia cerebral é a causa mais importante de morte
materna na toxemia.
O edema subcortical, mais bem visualizado por ressonância magnética (RM), acomete tipicamente a matéria
branca dos lobos parietal e occiptal, e tem sido referido como (leuco)encefalopatia posterior reversível. Essa
encefalopatia típica dos casos de eclâmpsia pode ser encontrada também em quase 20% das mulheres com pré-
eclâmpsia grave, exigindo que toda toxêmica com sintomas neurológicos seja submetida à RM. Embora os
distúrbios visuais sejam comuns na pré-eclâmpsia grave, a amaurose é rara. O descolamento da retina costuma
ser unilateral e dificilmente causa perda total da visão. Tanto a amaurose como o descolamento da retina
regridem espontaneamente dentro de 1 semana de pós-parto.
Alterações sanguíneas
O desenvolvimento de trombocitopenia (< 100.000/mm
3
) é sugestivo de síndrome HELLP, podendo acarretar
hemorragia cerebral e hepática, assim como sangramento excessivo no parto, especialmente quando cesariano.
Especula-se que a causa da trombocitopenia seja a deposição acentuada de plaquetas nos locais de lesão
endotelial.
Na síndrome HELLP, há ativação intravascular das plaquetas e lesão endotelial, com ativação de TxA
2 e queda
de PGI
2. A hemólise microangiopática, marca registrada da síndrome, revela-se no esfregaço do sangue
periférico. Ao atravessarem vasos com a íntima lesionada por depósitos de fibrina, as hemácias mostram
alterações na sua forma, sendo então conhecidas como esquizócitos.
Na pré-eclâmpsia a hemoconcentração é pontual; mulheres com pré-eclâmpsia não apresentam hipervolemia
fisiológica da gravidez, mas contração do espaço intravascular. O hematócrito, por isso, é habitualmente elevado
pela hemoconcentração, mas pode ser baixo se houver hemólise na síndrome HELLP.
Alterações hidreletrolíticas
A gestante toxêmica retém sódio e água em quantidades superiores às da grávida normal, mas a
concentração sanguínea de eletrólitos não está alterada.
Na gestação normal, é observado edema gravitacional na região perimaleolar, especialmente no final do dia,
estando relacionado com o aumento da pressão venosa dos membros inferiores. O edema cessa durante a noite,
quando a gestante, ao se posicionar em decúbito lateral esquerdo, faz desaparecer a compressão da veia cava
inferior pelo útero grávido.
O edema generalizado é o habitualmente associado ao processo toxêmico. Precede-o o aumento insólito de
peso e é mais comum nos dedos das mãos e na face. Embora típico nas pacientes com toxemia, é visto em
grávidas normais também. Estudos em mulheres não toxêmicas mostram que metade delas relata edema em

497. alguma fase da gravidez, sendo generalizado em um terço dos casos. Por esse motivo, o edema não é mais visto
como critério para a caracterização da pré-eclâmpsia.
Alterações uteroplacentárias
A circulação uteroplacentária está reduzida na toxemia de 40 a 60%, o que explica a incidência expressiva de
grandes infartos placentários (> 3 cm), pequeno crescimento da placenta e seu descolamento prematuro,
determinantes do sofrimento fetal crônico e da elevada mortalidade perinatal.
Além da já mencionada ausência da 2
a
onda de migração trofoblástica, a placenta na pré-eclâmpsia exibe
alterações vasculares com intrigantes similaridades às da doença ateroesclerótica. No endotélio vascular das
artérias espiraladas que não sofreram alterações fisiológicas, há lesões típicas conhecidas como aterose aguda,
com necrose fibrinoide, disrupção do endotélio, agregação plaquetária e acúmulo de macrófagos cheios de
lipídios.
O DPP incide em 1:20 casos de pré-eclâmpsia, e em apenas 1:130 casos nas gestantes normotensas.
Quanto mais intenso o processo toxêmico, maior é a possibilidade de acidente hemorrágico grave, conhecido
como apoplexia uteroplacentária (Capítulo 31).
Na pré-eclâmpsia, a atividade uterina está aumentada e é responsável pela maior incidência de parto pré-
termo.
A sensibilidade do útero à ocitocina também se mostra elevada. Durante o parto, é comum a hipersistolia.
Alterações fetais
Em decorrência da redução do fluxo sanguíneo uteroplacentário ou do infarto, o feto pode apresentar CIR e
sinais de sofrimento, e há registros pontuais de oligoidramnia. É maior a incidência de recém-nascido pequeno
para a idade gestacional (PIG).
A associação toxemia/CIR constitui o chamado modelo toxêmico, caracterizado por constrição das arteríolas
do sistema viloso terminal, com repercussões evidentes no Doppler da artéria umbilical (diástole zero/reversa)
(Capítulo 37).
A Figura 26.10 resume os principais aspectos fisiopatogênicos encontrados na toxemia gravídica.
Diagnóstico
Ainda é válido o critério da pressão sanguínea registrado em recomendações anteriores (ACOG, 2002).
A Força-tarefa (ACOG, 2013) define proteinúria como a excreção de proteína ≥ 300 mg/24 h de urina ou a
relação proteína/creatinina ≥ 0,3 (ambas medidas em mg/dℓ). O diagnóstico de fita da proteinúria deve ser
desencorajado, a menos que não se disponha de métodos quantitativos; o ponto de corte é o de 1+ (Tabela
26.2). Em função de investigações recentes que evidenciam a mínima correlação entre a quantidade de proteína
na urina e o prognóstico da pré-eclâmpsia, a proteína maciça (> 5 g/24 h) foi eliminada do diagnóstico da pré-
eclâmpsia grave. O CIR também foi desconsiderado como sinal indicativo de pré-eclâmpsia grave.
Pré-eclâmpsia superajuntada
Em mulheres com hipertensão crônica, o maior desafio talvez seja reconhecer a pré-eclâmpsia superajuntada,
condição geralmente associada a desfechos maternos e fetais adversos (ACOG, 2013). Além disso, é preciso
distinguir mulheres com pré-eclâmpsia superajuntada sem sinais graves (apenas hipertensão e proteinúria), que
necessitam somente de observação, daquelas com pré-eclâmpsia superajuntada grave (envolvimento sistêmico,
além de hipertensão e proteinúria), nas quais está indicada a intervenção.
São sinais que caracterizam a pré-eclâmpsia superajuntada: proteinúria, hemólise, cefaleia, escotomas,
aumento das enzimas hepáticas, trombocitopenia (síndrome HELLP) (ACOG, 2002, 2013), Doppler das artérias
uterinas anormal (incisura bilateral).
Síndrome HELLP

498. Trata-se de uma forma grave de pré-eclâmpsia, caracterizada por hemólise (H – hemolysis), elevação das
enzimas hepáticas (EL – elevated liver) e baixa de plaquetas (LP – low platelets).
A síndrome HELLP costuma desenvolver-se de maneira repentina durante a gravidez e em cerca de 20% dos
casos de pré-eclâmpsia grave.
Figura 26.10 Sumário da patogênese da pré-eclâmpsia. Fatores imunológicos e outros podem causar
placentação defeituosa, que, por sua vez, libera fatores antiangiogênicos (como sFlt1 e sEng) e outros
mediadores inflamatórios que induzem hipertensão, proteinúria e outras complicações. (Adaptada de Karumanchi
et al., 2005.)
▶ Quadro clínico. O quadro clínico típico é o da grávida na metade da gestação com dor epigástrica ou no
quadrante superior direito, particularmente se associada a náuseas e vômitos. Hipertensão e proteinúria podem
não estar presentes.
Tabela 26.2 Caracterização da pré-eclâmpsia grave (qualquer um desses sinais).
Pressão sistólica (PS) ≥ 160 mmHg ou pressão diastólica (PD) ≥ 110 mmHg, em duas ocasiões espaçadas de no mínimo 4 h, com a paciente em repouso no leito (a

499. menos tenha sido iniciado o anti-hipertensivo)
Trombocitopenia (contagem de plaquetas < 100.000/mm3)
Comprometimento da função hepática caracterizada por aumento anormal das enzimas hepáticas (duas vezes a concentração normal), dor intensa no quadrante
superior direito ou no epigástrio (não responsiva à medicação e/ou não explicada por outros diagnósticos)
Insuficiência renal progressiva (creatinina no soro > 1,1 mg/dℓ ou a sua duplicação, na ausência de outras doenças renais)
Edema de pulmão
Sintomas cerebrais ou visuais
ACOG, 2013.
▶ Diagnóstico. O diagnóstico da síndrome HELLP é mais fácil em grávidas com o quadro clínico de pré-
eclâmpsia grave que apresentem a tríade laboratorial de anormalidades sugerindo lesão eritrocitária,
disfunção/dano hepático e trombocitopenia.
O nível adotado para caracterizar a trombocitopenia é o de < 100.000/mm
3
.
A lesão/disfunção hepática é avaliada pelo aumento no soro das transaminases hepáticas (2 vezes a
concentração normal). A mais grave complicação hepática é o hematoma subcapsular do fígado, especialmente
quando ocorre sua ruptura. O diagnóstico é confirmado por ultrassonografia ou tomografia computadorizada (TC).
Por fim, a lesão eritrocitária evidenciada pela hemólise é o 3
o
critério laboratorial da síndrome HELLP. O valor
da desidrogenase láctica (LDH) > 600 UI/l e o esfregaço sanguíneo periférico exibindo hemácias fragmentadas,
com formas bizarras (esquizócitos), caracterizam o quadro laboratorial de anemia hemolítica microangiopática.
▶ Prognóstico. A mortalidade materna pode chegar a 20% e a perinatal, a 35%. Pelo menos 20% das mulheres
com síndrome HELLP exibirão alguma forma de toxemia em gravidez futura.
Eclâmpsia
Nos casos de eclâmpsia, além da sintomatologia descrita para a pré-eclâmpsia grave, observa-se convulsão
seguida de coma.
A incidência de eclâmpsia nos países em desenvolvimento ainda é elevada: 0,1 a 0,8% das gestações
(Organização Mundial da Saúde [OMS, 2003]).
Sintomas que prenunciam a convulsão são a cefaleia frontal (60 a 70%) e os distúrbios visuais (20 a 30%),
como escotomas e visão turva.
A crise convulsiva pode desencadear-se durante a gestação (50%), no decurso do parto (25%) ou do
puerpério (25%). No pós-parto, após 48 h, a crise convulsiva caracteriza a eclâmpsia pós-parto tardia. Nos casos
graves, com lesões hepáticas, depois da convulsão e do coma surge a icterícia, e nas pacientes com insuficiência
renal aguda, despontam anúria, hematúria e hemoglobinúria. Por vezes, a paciente pode entrar direto no coma
sem convulsão – eclampsia sine eclampsia.
Redefinição da pré-eclâmpsia
Pela redefinição, a pré-eclâmpsia poderia ser placentária (precoce) ou materna (tardia) (Figura 26.11) (Staff
et al., 2013). Não haveria pré-eclâmpsia sem disfunção endotelial, mas na forma materna estaria ausente a
placentação defeituosa. Por outro lado, a placentação defeituosa poderia determinar pré-eclâmpsia placentária ou
CIR/DPP, respectivamente, com ou sem disfunção endotelial. O PlGF, biomarcador produzido pelo

500. sinciciotrofoblasto, estaria diminuído na pré-eclâmpsia placentária (e no CIR/DPP), ou seja, na placentação
defeituosa, e normal na pré-eclâmpsia materna.
Predição
Doppler da artéria uterina
Foi introduzido por Campbell et al. em 1983. A identificação de incisura bilateral no início da diástole, no
Doppler das artérias uterinas no segundo trimestre da gestação (20 a 24 semanas), é sinal de toxemia, com valor
preditivo positivo de 20% e valor preditivo negativo de quase 100% (Figuras 26.12 e 26.13) (Montenegro et al.,
1998). Se for associada a relação A/B > 2,6 ou o índice de resistência (RI) > 0,58 (média das duas uterinas) à
incisura bilateral, o valor preditivo positivo eleva-se para 60% e o negativo permanece o mesmo. A incisura traduz
a ausência da 2
a
onda de migração trofoblástica. Outros utilizam igualmente o índice pulsátil (PI) > 1,45 no
segundo trimestre como preditivo de toxemia.
Figura 26.11 Redefinição da pré-eclâmpsia – placentária e materna. CIR, crescimento intrauterino restrito; DPP,
descolamento prematuro da placenta; PlGF, fator de crescimento placentário. (De Staff et al., 2013.)
As artérias uterinas das grávidas com hipertensão crônica que não desenvolvem toxemia não apresentam
incisura após 24 semanas, embora o RI possa estar elevado. Por outro lado, os casos de pré-eclâmpsia
superajuntada exibem incisura bilateral no Doppler das artérias uterinas.
O Doppler de uterinas no primeiro trimestre (11 a 13 semanas) tem sido o mais valorizado atualmente, por
atender aos apelos da prevenção como se discutirá posteriormente. A incisura bilateral ocorre em cerca de 65%
dos casos de gestações normais e não serve como sinal preditivo de toxemia. O PI da média das duas uterinas
preditivo de toxemia não está bem definido, mas há indícios de que seja > 2,35 (95
o
porcentil) (Martin et al.,
2001).
Dilatação fluxomediada da artéria braquial
A dilatação fluxomediada da artéria braquial (DILA) consiste na medida do diâmetro da artéria braquial em
repouso e após 5 min de compressão, com ultrassonografia de alta resolução (Figura 26.14). Cessada a
compressão, ocorre hiperemia reativa, com aumento do fluxo sanguíneo local, que excita o endotélio (shear
stress), e o faz liberar NO, ou outros vasodilatadores (Figura 26.15). Tem-se considerado DILA diminuída (< 10 a
15%), no 2
o
trimestre da gestação, como sinal preditivo de toxemia. A DILA realizada no 1
o
trimestre da gravidez
e a sua importância na predição da pré-eclâmpsia merecem especial atenção. Weissgerber et al. (2016), em

501. trabalho de revisão sistemática e metanálise sobre a DILA, mostraram que o exame esteve alterado antes da
pré-eclâmpsia e derrame, assim como com 3 anos de pós-parto.
Marcadores bioquímicos
Em gestações entre 20 e 35 semanas com suspeita de pré-eclâmpsia, o PlGF < 100 pg/ml (5
o
porcentil) é
sinal indicativo da necessidade de interrupção da gravidez dentro de 14 dias pela gravidade da toxemia (Chappell
et al., 2013). No mesmo cenário, o valor preditivo positivo da relação sFlt1/PlGF ≥ 85 para indicar a interrupcão
da gravidez dentro de 2 semanas foi de 91% (Baltajian et al., 2016).
Figura 26.12 Doppler das artérias uterinas normal. Identifica-se o local de insonação da artéria uterina no seu
cruzamento com a artéria ilíaca externa pelo Doppler colorido.
Figura 26.13 Incisura bilateral das artérias uterinas na pré-eclâmpsia.

502. Figura 26.14 Dilatação fluxomediada da artéria braquial (DILA). (Adaptada de Correti et al., 2002.)
Figura 26.15 O endotélio normal libera óxido nítrico (NO), e outros vasodilatadores, uma vez estimulado pelo
shear stress.
O’ Gorman et al. (2016) na gestação de 11-13 semanas, combinando fatores maternos, pressão arterial
média, Doppler da artéria uterina e PlGF, econtraram taxa de detecção de 75% para a pré-eclâmpsia pré-termo e
47% para a pré-eclâmpsia de termo, com uma taxa de falso-positivo de 10%.
Prevenção
Após a recomendação da OMS (2011), do NICE (2012) e especialmente dos resultados das metanálises do
grupo de Bujold e Roberge (2010, 2012a, 2012b, 2013, 2016) é, hoje, mandatório o uso do ácido acetilsalicílico
em baixa dose, 100 mg/dia à noite, antes de 12 a 16 semanas e até o parto, em mulheres de risco para pré-
eclâmpsia.
As metanálises mostraram que o ácido acetilsalicílico foi capaz de reduzir a incidência da pré-eclâmpsia grave
em 80 a 90%, mas não a da pré-eclâmpsia leve. Também houve queda de 60% na mortalidade perinatal, de 50%
no CIR e de 65% no parto pré-termo. Como este fármaco age melhorando a remodelação vascular, sugere-se
que seja utilizado o mais precocemente possível (entre 8 e 12 semanas).
No grupo de alto risco para pré-eclâmpsia bastaria um critério para indicar o ácido acetilsalicílico, mas no
grupo de moderado risco aconselhamos a presença de dois critérios (Tabela 26.3).

503. Trabalho de revisão da literatura sinalou que o ácido acetilsalicílico em baixa dose quando utilizado antes de
16 semanas da gestação reduz a incidência de pré-eclâmpsia pela metade (risco relativo, RR, 0,49), de pré-
eclâmpsia grave de 80% (RR, 0,22), de pré-eclâmpsia precoce de 90% (RR, 0,11) e de parto pré-termo
aproximadamente pela metade (RR, 0,47) (Roberge et al., 2016). Esses autores propõem dose diária de 100
a150 mg de ácido acetilsalicílico iniciado com 12 semanas da gravidez, especialmente em mulheres com
hipertensão crônica e história de pré-eclâmpsia.
Talvez possamos indicar igualmente o ácido acetilsalicílico nas mulheres com o Doppler de uterina alterado no
primeiro trimestre da gravidez (Velauthar et al., 2014) ou a DILA anormal, especialmente no grupo de moderado
risco.
Roberge et al. (2016), em trabalho de revisão sistemática e metanálise, em mulheres que desenvolveram pré-
eclâmpsia em gestação anterior, concluíram que a combinação de heparina de baixo peso molecular (HBPM)
associada ao ácido acetilsalicílico de baixa dose, administrada no início da gravidez, foi superior ao ácido
acetilsalicílico isolado para reduzir a incidência de pré-eclâmpsia precoce e de recém-nascido PIG. Em relação às
mulheres com abortamento de repetição, não houve benefício em termos de incidência de pré-eclâmpsia e de
PIG, quando a HBPM foi adicionada ao ácido acetilsalicílico isolado. Eles referem que o papel da HBPM
associada ao ácido acetilsalicílico na pré-eclâmpsia não está definido.
A OMS (2011) também recomenda para a prevenção da pré-eclâmpsia a suplementação com cálcio (1,5 a 2
g/dia), mas apenas em áreas de baixa ingesta desse elemento, como refere o ACOG (2013).
O repouso no leito e a restrição de sódio não devem ser aconselhados, pois de nada servem e são até
prejudiciais (ACOG, 2013).
Prevenção de acordo com os perfis de risco para pré-eclâmpsia
São identificados cinco perfis de risco para pré-eclâmpsia no rastreamento de 1
o
trimestre: pessoal,
placentário, cardiovascular, metabólico e protrombótico (Baschat, 2015). Os três últimos são tratáveis, mas os
dois primeiros, não.
Tabela 26.3 Fatores de risco clínicos para pré-eclâmpsia.
Risco alto
História prévia de pré-eclâmpsia
Hipertensão crônica e/ou doença renal
Trombofilia
Lúpus eritematoso sistêmico (LES)
Diabetes (tipo 1 e tipo 2)
Risco moderado
Primípara
História familiar de pré-eclâmpsia (mãe, irmãs)

504. Gravidez gemelar
Fertilização in vitro (FIV)
Obesidade (IMC ≥ 35 kg/m
2
, na consulta inicial)
Idade materna avançada (≥ 40 anos)
Intervalo gestacional > 10 anos
Etnia negra
IMC, índice de massa corporal. Adaptada do NICE (2011), Maternidade Escola, UFRJ (2013), ACOG (2015), Wright et al. (2015).
Os níveis de pressão considerados como anormais no 1
o
trimestre que caracterizam o perfil cardiovascular
são muito inferiores aos habitualmente adotados. Assim, são de bom prognóstico os níveis sistólicos de 115 a
120 mmHg e os diastólicos de 65 a 75 mmHg; é de mau prognóstico a pressão diastólica > 80 mmHg.
No perfil metabólico, a síndrome metabólica é caracterizada pelos critérios adaptados à gravidez e mostrados
na Tabela 26.4.
A hiperomocisteinemia, uma trombofilia hereditária incluída no perfil protrombótico, pode ser diagnosticada
pelo nível plasmático de homocisteína > 12 a 13 mmol/l. A administração de 4 mg/dia de folato é capaz de baixar
os níveis elevados de homocisteína.
A prevenção da pré-eclâmpsia de acordo com os perfis de risco é vista na Figura 26.16. Importante salientar
que muitas dessas medicações atuariam prevenindo a pré-eclâmpsia porque tratam a doença subjacente, como já
referimos.
A esse propósito, Constantine et al. (2016), em um estudo-piloto, avaliam a segurança e a farmacocinética da
pravastatina em grávidas de alto-risco para pré-eclâmpsia (história de pré-eclâmpsia grave com < 34 semanas),
utilizada em baixa dose (10 mg/dia) a partir de 12-16 semanas da gestação até o parto. Embora o estudo tenha
sido piloto, não foram encontrados riscos com o uso da pravastatina após o 2
o
trimestre, e os resultados
preventivos foram favoráveis, conquanto não significantes estatiscamente, exigindo investigação mais encorpada.
Prognóstico
Materno
A hipertensão (crônica ou toxêmica) é a maior causa de morte materna no Brasil, responsável por 26% do
total.
O prognóstico da gestante costuma estar vinculado à crise convulsiva. Enquanto a mortalidade materna na
eclâmpsia é elevada (10 a 15% em países em desenvolvimento), no decurso da pré-eclâmpsia mostra-se
excepcional, a não ser quando sobrevém a síndrome HELLP. A hemorragia cerebral é a principal causa de morte
na eclâmpsia (60%); a segunda causa é o edema de pulmão.
A pré-eclâmpsia precoce (< 34 semanas) apresenta mortalidade 20 vezes maior do que a pré-eclâmpsia
tardia; mulheres com essa forma da doença necessitam de tratamento em centros terciários, e um terço delas,
de tratamento intensivo.
A morbidade materna está representada por DPP, CID, insuficiência renal aguda, edema agudo do pulmão,
pneumonia aspirativa e parada cardiorrespiratória.

505. Complicações como amaurose, decorrente do descolamento da retina, e psicose puerperal cedem
espontaneamente após o parto, em prazo variável. As sequelas da toxemia costumam desaparecer em 6 a 12
semanas do pós-parto.
Tabela 26.4 Definição da síndrome metabólica pelo ATP III (adaptada para a gravidez).
Critério Valor anormal
Obesidade IMC > 30 kg/m
2
*
Triglicerídeos ≥ 150 mg/dℓ**
HDL < 50 mg/dℓ**
Hipertensão ≥ 130/85 mmHg**
Glicose (jejum) ≥ 100 mg/dℓ**
NCEP-ATP III, National Cholesterol Education Program – Adult Treatment Panel III. *IMC, índice de massa corporal, na consulta inicial; **ou em tratamento. Diagnóstico: 3
dos 5 critérios anormais.
Figura 26.16 Prevenção da pré-eclâmpsia de acordo com os perfis de risco. PA, pressão arterial. (Adaptada de
Baschat, 2015.)
A recorrência da pré-eclâmpsia em nova gravidez se dá em 50% das formas graves-precoces e em 20% no
global (Medscape, 2016).
A pré-eclâmpsia é fator de risco para DCV futura (ACOG, 2013). Esse aumento do risco varia de 2 vezes
para todos os casos e de 8 a 9 vezes para mulheres com pré-eclâmpsia que deram à luz antes de 34 semanas.

506. •
•
•
•
•
Mulheres com história de pré-eclâmpsia que tiveram parto pré-termo (< 37 semanas) ou com história de pré-
eclâmpsia recorrente devem ser avaliadas anualmente para pressão sanguínea, lipídios, glicemia de jejum e
índice de massa corporal (IMC).
Scholten et al. (2015) referem que mulheres normotensas que desenvolveram pré-eclâmpsia na gravidez têm
chance de 17% de serem hipertensas dentro de 5 anos. Por essa razão, a American Heart Association (AHA), já
em 2011, colocava a pré-eclâmpsia como um dos fatores de risco de DCV.
No mesmo sentido, Tooher et al. (2016) sinalam que mulheres com história de hipertensão toxêmica na
gravidez (exceto hipertensão gestacional) apresentam risco aumentado de morte por DCV a longo prazo.
Theilen et al. (2016) em estudo de coorte retrospectivo sublinham que mulheres com pré-eclâmpsia
apresentam risco aumentado de mortalidade no futuro, particularmente por Alzheimer, diabetes, doença cardíaca
isquêmica e derrame.
Fetal
A mortalidade perinatal está elevada por prematuridade, DPP e CIR.
A mortalidade perinatal está aumentada em 5 vezes no global: pré-eclâmpsia precoce-grave, 5 a 15%;
síndrome HELLP, 35%; eclâmpsia, 30 a 35%.
Tratamento
O tratamento da toxemia pode ser dividido em 2 cenários (Figura 26.17): pré-eclâmpsia leve e pré-eclâmpsia
grave/eclâmpsia.
Pré-eclâmpsia leve
Na pré-eclâmpsia leve (e na hipertensão gestacional), deve-se realizar tratamento conservador até o feto
atingir 37 semanas (ACOG, 2013). Qualquer forma clínica de toxemia com o feto a termo obriga à interrupção da
gravidez. O processo toxêmico só se cura com o parto. Mesmo normalizada a PA, após o desaparecimento da
proteinúria e do edema, o feto está em perigo, pois a depuração placentária é 50% inferior à normal.
Nesse caso, devem ser adotadas as seguintes medidas:
Tratamento ambulatorial com consultas semanais (day care)
Avaliação da sintomatologia materna para surpreender o agravamento da doença, dos movimentos fetais
(diariamente pela paciente), mensuração da pressão sanguínea (2 vezes/semana) e contagem de plaquetas e
enzimas hepáticas (semanalmente) (ACOG, 2013). Na hipertensão gestacional, deve-se realizar também a
pesquisa de proteinúria (semanal). A ultrassonografia seriada visa diagnosticar o CIR e o Doppler da artéria
umbilical, o sofrimento fetal.
As medidas proscritas que não interferem no curso clínico da doença e podem até ser nocivas são as
seguintes:
Repouso prolongado no leito (predispõe à trombose)
Diuréticos e dieta hipossódica. A grávida toxêmica é hemoconcentrada e os diuréticos podem precipitar a
doença tromboembólica venosa (DTV)
Hipotensores orais também não devem ser utilizados, pois reduzem a perfusão uteroplacentária.
Pré-eclâmpsia grave/eclâmpsia
Nos casos de pré-eclâmpsia grave/eclâmpsia, qualquer que seja a idade da gravidez, está indicada a sua
interrupção.

507. •
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◑
◑
◑
•
•
•
Figura 26.17 Conduta na toxemia gravídica.
As medidas pertinentes podem ser vistas na Figura 26.18 e são descritas a seguir:
Em caso de eclâmpsia ou síndrome HELLP, a paciente deve ser imediatamente transferida para centro de
unidade intensiva. Durante ou logo após a convulsão, deve-se evitar a lesão materna (protetor de língua e
contenção física) e a aspiração de vômitos (decúbito lateral), assegurar vias respiratórias livres e suprir a
oxigenação (8 a 10 l de oxigênio sob máscara). Após a convulsão, a paciente passa a respirar e a oxigenação
raramente constitui problema. Todavia, hipoxemia e acidose materna podem se desenvolver em mulheres com
convulsões repetidas, assim como pneumonia aspirativa ou edema de pulmão. Recomenda-se evitar o
monitoramento compulsivo (ACOG, 2013)
Antes de interromper a gravidez, é fundamental estabilizar o quadro clínico por 4 a 6 h com o sulfato de
magnésio (ACOG, 2016).
O sulfato de magnésio, para prevenir ou tratar a convulsão, só deve ser utilizado se houver decisão para o
parto, sendo o tratamento de eleição em todo o mundo. A dose é de 4 a 6 g por via intravenosa (IV), diluída
em 100 mℓ de soro glicosado a 5%, em bolus de 20 min; depois, 1 a 2 g/h, para a manutenção. É fundamental
observar alguns parâmetros clínicos que, uma vez ausentes, indicam a suspensão do medicamento:
Reflexo tendinoso presente (embora hipoativo)
Diurese > 25 a 30 mℓ/h
Frequência respiratória ≥ 16 movimentos/minuto.
Em doses tóxicas, o sulfato de magnésio é um medicamento perigoso para a mãe: deprime a respiração e
causa parada cardíaca. Em casos de depressão respiratória, deve-se administrar 1 a 2 g de gliconato de
cálcio IV (10 mℓ de solução a 10%), em cerca de 3 min para combater os efeitos tóxicos do sulfato de
magnésio
Cerca de 10% das mulheres com eclâmpsia têm recorrência das convulsões; se as convulsões não cederem
com a administração de sulfato de magnésio, está indicado o amobarbital de sódio (250 mg IV, em 3 a 5 min)
ou o diazepam, em infusão venosa (10 mg/h)
No tratamento da crise hipertensiva (pressão arterial ≥ 160/110), podem ser utilizados a hidralazina, 5 a 10 mg
intravenosa a cada 20 min (dose máxima de 30 mg) ou o nifedipino, 10 a 20 mg oral a cada 30 min (dose

508. •
•
•
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◑
◑
◑
•
máxima de 50 mg em 1 h) (ACOG, 2012). O objetivo não é normalizar a pressão, mas mantê-la em níveis de
140 a 155/90 a 105 mmHg. Em casos raros não responsivos pode ser administrado o nitroprussiato de sódio
(2 a 10 mg/kg/min) pelo menor tempo possível (até 4 h), pois a substância pode apresentar efeitos colaterais
importantes à mãe e ao concepto (intoxicação pelo cianeto).
Em caso de edema agudo de pulmão, sugere-se o tratamento com furosemida intravenosa, sulfato de morfina
intravenoso e ventilação assistida
A Força-tarefa (ACOG, 2013) tem considerado a possibilidade do tratamento conservador da pré-eclâmpsia
grave em gestações entre 24 e 34 semanas para melhorar o prognóstico perinatal. Antes da viabilidade fetal
(< 24 semanas) o tratamento conservador não está indicado, e sim a interrupção da gravidez.
Estudo randomizado multicêntrico, em 8 hospitais terciários de ensino de países da América Latina (estudo
latino MEXPRE, 2013), mostrou que o tratamento expectante na pré-eclâmpsia grave com < 34 semanas não
trouxe nenhum benefício (mortalidade perinatal, morbidade neonatal e materna) em relação ao parto imediato
(após 24 a 72 h de corticoide). Ao contrário, no grupo expectante a incidência de feto PIG foi 2 vezes maior e
a de DPP, 5 vezes mais elevada
Nos casos de pré-eclâmpsia grave, aceita-se a interrupção da gravidez após 24 a 48 h de corticoide, em
hospitais terciários
Síndrome HELLP
A mesma conduta da pré-eclâmpsia grave
Ultrassonografia e TC selam o diagnóstico do hematoma subcapsular hepático. O tratamento é
conservador no hematoma íntegro; na sua ruptura, impõem-se transfusão maciça e laparotomia imediata
Em caso de CID aconselhamos a leitura do Capítulo 32
Em casos de pré-eclâmpsia superajuntada, devem ser seguidas as orientações gerais do tratamento da pré-
eclâmpsia leve ou da grave, de acordo com o quadro clínico (ACOG, 2013).

509. Figura 26.18 Tratamento da eclâmpsia. CID, coagulação intravascular disseminada.
Conduta
Parto
Opta-se pela operação cesariana, embora convenha lembrar que a indução pode ter bom êxito mesmo com o
colo desfavorável. A cesárea é mandatória em fetos de menos de 1.500 g. Atualmente, opta-se pela anestesia
neuroaxial (raquianestesia ou peridural), exceto na síndrome HELLP, quando há possibilidade de hematoma se a
queda de plaquetas for inferior a 75.000/mm
3
, quando se recomenda a anestesia geral (ACOG, 2013).
Pós-parto
O tratamento com sulfato de magnésio deve ser mantido no mínimo por 24 h após o nascimento e/ou após a
última convulsão.
Aconselha-se monitoramento da pressão sanguínea no hospital por, no mínimo, 72 h e novamente com 7 a 10
dias de pós-parto (ACOG, 2013). Para mulheres com hipertensão pós-parto persistente ≥ 150/100 mmHg, indica-
se a terapia anti-hipertensiva ao menos em 2 ocasiões espaçadas de 4 a 6 h. A pressão sanguínea persistente ≥
160/110 mmHg deve ser tratada em 1 h. O fármaco de escolha é o nifedipino, 10 mg 4/dia, respeitando-se a dose
máxima de 120 mg/dia.
Mulheres com pré-eclâmpsia grave de início no pós-parto devem ser medicadas com sulfato de magnésio
(ACOG, 2013).
Os anti-inflamatórios não esteroides (AINE) elevam a pressão sanguínea e, por isso, devem ser substituídos
por outros analgésicos no pós-parto de mulheres toxêmicas (ACOG, 2013).
As recomendações do ACOG (2015) para a crise hipertensiva são as seguintes:

510. •
•
•
•
•
•
•
A crise hipertensiva é definida como o início agudo de grave PA sistólica ≥ 160 mmHg e/ou grave PA diastólica
≥ 110 mmHg na gravidez ou no pós-parto
A hipertensão grave deve persistir por, no mínimo, 15 min quando será considerada uma emergência
hipertensiva
O objetivo do tratamento não é normalizar a pressão sanguínea, mas situá-la na faixa de 140 a 150/90 a 100
mmHg
São considerados anti-hipertensivos de 1
a
linha a hidralazina e o labetalol IV, assim como a nifedipino oral
O fármaco de eleição de 2
a
linha é o nitroprussiato de sódio, que será reservado para a extrema emergência
e por curto espaço de tempo, na dependência de seus graves efeitos colaterais na mãe, no feto e no neonato
Inexistente entre nós o labetalol, fizemos uma adaptação do ACOG (2015), considerando apenas a hidralazina
e o nifedipino, apresentados na Figura 26.19
Uma vez atingidos os níveis tensionais desejados, a pressão sanguínea será rigorosamente aferida, a curtos
intervalos, durante 4 h.
Figura 26.19 Tratamento da crise hipertensiva na gravidez e no pós-parto. PA, pressão arterial; IV, via
intravenosa. (Adaptada do ACOG, 2015.)
Bibliografia suplementar
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American College of Obstetricians and Gynecologists. Chronic hypertension in pregnancy. ACOG Practice Bulletin
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125. Obstet Gynecol 2012; 119: 396.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Diagnosis and management of preeclampsia and
eclampsia. ACOG Practice Bulletin N
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33. Obstet Gynecol 2002; 99: 159.

511. American College of Obstetricians and Gynecologists. Emergent therapy for acute-onset, severe hypertension
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514. ■
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■
■
Epidemiologia
Etiologia | Fatores de risco
Formas clínicas
Bibliografia suplementar

O abortamento é a expulsão de feto pesando < 500 g ou com < 20 semanas de gestação (Organização
Mundial da Saúde [OMS], 1976; International Federation of Gynecology and Obstetrics [FIGO], 1976), podendo
ser espontâneo ou provocado.
No entanto, este capítulo tratará apenas do abortamento espontâneo. Os aspectos médico-legais do
abortamento provocado serão abordados no Capítulo 108, e os procedimentos para consumá-lo, no Capítulo 96.
Epidemiologia
Cerca de 75% dos ovos fertilizados são abortados, e em mais da metade deles isso ocorre antes da primeira
falha menstrual. Em gestações diagnosticadas clinicamente, 10% terminam espontaneamente até 12 semanas,
representando 80% de todos os abortamentos (American College of Obstetricians and Gynecologists [ACOG],
2015).
Etiologia | Fatores de risco
A incidência de alterações cromossômicas em abortamentos esporádicos de 1
o
trimestre é de 50%.
Analisando abortos com cariótipo anormal, a síndrome de Turner (45,X0) é a alteração mais frequente com
incidência de 19% (Tabela 27.1). Abortos trissômicos são vistos para todos os autossomos, exceto para os
cromossomos 1, 5, 11, 12, 17 e 19. Trissomia 16, triploidia e tetraploidia são as anormalidades autossômicas
mais comuns. Aproximadamente 80% das trissomias 21 terminam em abortamento.

515. •
•
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•
•
•
•
Os mais comuns fatores de risco identificados em mulheres com abortamento precoce são a idade materna
avançada e a história de perda anterior (ACOG, 2015). A frequência de abortamentos precoces clinicamente
reconhecidos em mulheres com idade de 20 a 30 anos é de 9 a 17%, aumentando rapidamente para 20% na
idade de 35 anos, 40% com 40 anos e 80% com 45 anos.
Qualquer doença materna grave, traumatismo ou intoxicação, além de inúmeras infecções, podem levar ao
abortamento.
Formas clínicas
Constituem tipos clínicos de abortamento (Tabelas 27.2 e 27.3):
Ameaça de abortamento
Abortamento inevitável
Abortamento completo
Abortamento incompleto
Abortamento infectado
Abortamento retido
Abortamento habitual
Insuficiência cervical.
Tabela 27.1 Frequência de anormalidades cromossômicas em abortamento com cariótipo anormal.
Tipo Frequência aproximada (%)
Aneuploidia
Trissomia autossômica 52
Monossomia autossômica < 1
45,X0 19
Triploidia 16
Tetraploidia 6
Outros 7
Tabela 27.2 Definições das formas de abortamento.
Ameaça de abortamento: gravidez complicada por sangramento antes de 20 semanas
Abortamento inevitável: o colo está dilatado, mas o produto da concepção não foi eliminado
Abortamento completo: todo o produto da concepção foi eliminado sem a necessidade de intervenção médica ou cirúrgica
Abortamento incompleto: alguma parte do produto da concepção foi eliminada, mas não a sua totalidade; podem estar retidos feto, placenta ou membranas

516. ■
Abortamento infectado: abortamento (geralmente incompleto) complicado por infecção intrauterina
Abortamento retido: gravidez na qual já há a morte fetal (em geral por semanas) sem a sua expulsão
Abortamento habitual: 2 ou mais abortamentos consecutivos
Tabela 27.3 Achados ultrassonográficos no abortamento.
Quadro clínico Achados ultrassonográficos
Risco de abortamento Fluxo interviloso ao Doppler colorido antes de 10 semanas
Hematoma subcoriônico Área anecoica entre a membrana coriônica e o útero
Ameaça de abortamento Qualquer
Abortamento completo Eco endometrial central (espessura < 8 a 10 mm)
Abortamento incompleto
Qualquer espessura endometrial; tecido heterogêneo distorcendo o eco médio
endometrial
Abortamento infectado Abscesso pélvico
Ovo anembrionado SG > 20 mm sem embrião
Abortamento retido CCN > 5 mm sem atividade cardíaca
SG, saco gestacional; CCN, comprimento cabeça-nádega.
Ameaça de abortamento
Quadro clínico
Consiste, fundamentalmente, em hemorragia, que traduz anomalia decidual e/ou descolamento do ovo, e dor,
sinal de contração uterina.
▶ Hemorragia. É o elemento mais comum e costuma ser o 1
o
a revelar distúrbios na evolução da gravidez (Figura
27.1). De modo geral, o fluxo sanguíneo na fase de ameaça é menor do que na interrupção inevitável. Os
sangramentos precoces, de longa duração, escuros e do tipo “borra de café” são considerados mais sérios.
Aproximadamente 30% das gestações apresentam sangramento no 1
o
trimestre, e metade delas resultam em
aborto.
▶ Dores. Precedem, acompanham e geralmente sucedem a hemorragia. São provocadas por metrossístoles
fugazes e intermitentes. Contrações regulares, como as do trabalho de parto, espelham processo irreversível.
Deve ser lembrado que o abortamento, muitas vezes, é precedido pela morte do embrião, e as perdas
sanguíneas e as cólicas, antes de constituírem ameaça, anunciam interrupção inevitável.
▶ Exame físico. Confirma, exceto nas primeiras semanas, o útero aumentado, cujo volume é proporcional à data
da amenorreia. O toque não é esclarecedor, pois não existem modificações cervicais. O exame especular pode

517. ■
afastar causas ginecológicas da hemorragia.
Figura 27.1 Ameaça de abortamento.
Ultrassonografia e abortamento
Fluxo interviloso na gravidez normal
No início da gravidez não ocorre fluxo sanguíneo interviloso até aproximadamente 10 semanas de gestação,
particularmente nas áreas centrais da placenta, uma vez que nas áreas periféricas há fluxo a partir de 8 a 9
semanas. Esse impedimento ao fluxo sanguíneo placentário está intimamente relacionado com a migração do
trofoblasto extravilositário, pois no início da gravidez agregados dessas células efetivamente formam tampões
(plugs) nas saídas das artérias espiraladas, criando um verdadeiro manto trofoblástico entre as extremidades
desses vasos e o espaço interviloso (Figura 27.2 A) (Jauniaux et al., 2005). Por volta de 10 semanas, os tampões
começam a se dissipar, estabelecendo comunicação livre entre as artérias espiraladas e a placenta. Desse
modo, se esses tampões evitam o fluxo contínuo de sangue materno para o espaço interviloso na gravidez inicial
de 1
o
trimestre, a placenta humana não pode ser considerada verdadeiramente hemocorial.
Fluxo interviloso no abortamento
Diante da ameaça de abortamento, os sintomas decorrem da hemorragia nas áreas periféricas em que está o
fluxo interviloso. Nos abortamentos inevitáveis, todavia, o fluxo interviloso é bastante comum nas áreas centrais da
placenta (Figura 27.2 B) (Jauniaux et al., 2005). Em cerca de dois terços dos casos de abortamento há
placentação defeituosa, caracterizada, principalmente, por manto trofoblástico fino e fragmentado e invasão
reduzida do trofoblasto extravilositário situado na extremidade do lúmen das artérias espiraladas (Figura 27.2 B).
Na maioria dos casos de abortamento, essa invasão está associada ao início prematuro da circulação materna
por toda a placenta. A entrada excessiva de sangue materno no espaço interviloso tem efeito mecânico direto no
tecido viloso e indireto no estresse oxidativo, que contribuem para a disfunção e a lesão celular.
Diagnóstico sonográfico de gravidez inviável
São considerados sinais diagnósticos de gravidez inviável: comprimento cabeça-nádega (CCN) ≥ 7 mm e
ausência de batimento cardiofetal (BCF), diâmetro médio do saco gestacional (SG) ≥ 25 mm e embrião ausente
(Society of Radiologists in Ultrasound [SRU], 2013). A ausência de embrião com BCF, 2 semanas ou mais após
um ultrassom mostrando SG sem vesícula vitelina (VV) ou 11 dias ou mais após uma imagem sonográfica de SG
com VV constituem também achados diagnósticos de abortamento precoce (ACOG, 2015).
A bradicardia fetal (< 100 BCF) e o hematoma subcoriônico constituem outros sinais sugestivos de
abortamento precoce, mas não devem ser utilizados para estabelecer um diagnóstico definitivo (ACOG, 2015)
(Figura 27.3). Esses achados devem ser avaliados novamente em 7 a 10 dias.

518. ■
•
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Figura 27.2 Esquema que representa a placentação no 1
o
trimestre da gravidez normal (A) e no abortamento (B).
Note os tampões (plugs) trofoblásticos nas artérias espiraladas e a invasão trofoblástica da decídua e do
miométrio superficial na área central da placenta na gestação normal. Já no abortamento, a invasão trofoblástica
é superficial e os tampões são frouxos, o que possibilita a entrada prematura de sangue materno no espaço
interviloso (setas). (Adaptada de Jauniaux et al., 2005.)
Figura 27.3 Hematoma subcoriônico. SG, saco gestacional; H, hematoma.
Tratamento
Algumas recomendações que devem ser seguidas no período da ameaça de abortamento são:
Repouso relativo; não tendo fundamento a obrigatoriedade de acamar-se
O coito deve ser proibido enquanto perdurar a ameaça
Tranquilizar a gestante, sem, contudo, exibir demasiado otimismo (metade aborta); consumada a interrupção,
mostre não haver, em geral, tendência a repetição
Administrar antiespasmódicos e analgésicos nas pacientes com cólicas
A progesterona vaginal não está recomendada no abortamento esporádico (ACOG, 2015).
Abortamento inevitável
Quadro clínico
Nas amenorreias de curta duração em que o ovo é pequeno, o processo pode ser confundido com
menstruação, diferenciando-se dela pela maior quantidade de sangue; pela presença de embrião e decídua ao
exame do material eliminado.
Esse mecanismo é raro após 8 semanas. O cório frondoso bem desenvolvido fixa o ovo à decídua.
A partir de 8 semanas, o processo de abortamento adquire, progressivamente, as características do trabalho
de parto.

519. ■
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•
•
O diagnóstico não oferece dificuldades. O episódio é, quase sempre, precedido por período de ameaça de
abortamento; excepcionalmente, pode manifestar-se pela primeira vez no estágio de iminente expulsão.
As hemorragias tendem a ser mais abundantes que as da fase de ameaça, e o sangue apresenta cor viva.
O volume do útero corresponde à data da amenorreia, exceto quando a morte do ovo é antiga. O colo mostra-
se permeável, notando-se as membranas herniadas pelo orifício externo na cavidade uterina.
O quadro clínico inconfundível dispensa exames complementares.
Tratamento
A conduta depende da idade da gravidez.
Abortamento precoce (até 12 semanas)
Seguimos as recomendações do ACOG (2015) que divide as opções do tratamento em: expectante, médico
ou cirúrgico.
Tratamento expectante. Reservado ao 1
o
trimestre da gestação. Com o tempo adequado (até 8 semanas), o
tratamento expectante é exitoso em conseguir a expulsão completa em aproximadamente 80% das mulheres.
As pacientes habitualmente se queixam de sangramento moderado/grave e cólicas. Critério comumente
utilizado para atestar a expulsão completa é a ausência de SG e a espessura do endométrio < 30 mm. A
intervenção cirúrgica não é necessária em mulheres assintomáticas com o endométrio espessado após o
tratamento do abortamento precoce. Assim, o exame sonográfico sob qualquer proposta diagnóstica que não
seja documentar a ausência do SG não é recomendado
Tratamento médico. Para pacientes que querem encurtar o tempo da expulsão, mas preferem evitar o
esvaziamento cirúrgico, o tratamento com o misoprostol, um análogo da prostaglandina E
1, está indicado.
Inicialmente utilizam-se 800 mg de misoprostol vaginal, podendo ser repetida a dose se necessário (Tabela
27.4). A paciente deve ser aconselhada de que o sangramento é mais intenso que o menstrual, potencialmente
acompanhado de cólicas e que a cirurgia poderá estar indicada se a expulsão não for completa
Tratamento cirúrgico. Mulheres que se apresentam com hemorragia, instabilidade hemodinâmica ou infecção
devem ser tratadas urgentemente pelo esvaziamento uterino (ACOG, 2015). O esvaziamento cirúrgico
também tem preferência em outras situações, incluindo a presença de complicações médicas, tais como
anemia grave, desordens da coagulação e doença cardiovascular.
Até 12 semanas são procedimentos de escolha a dilatação seguida de aspiração a vácuo ou de curetagem
(Capítulo 96). A aspiração é superior à curetagem (ACOG, 2015). A utilização de rotina de curetagem após a
aspiração não traz nenhuma vantagem e está contraindicada.
Eficácia e complicações
A eficácia do esvaziamento uterino cirúrgico no abortamento precoce é de 99%. O tratamento médico de
gestações anembrionadas é inferior (81%) àquele após a morte fetal (88%) ou após o abortamento precoce
incompleto ou inevitável (93%) (ACOG, 2015).
A formação de sinequias intrauterinas clinicamente importantes é rara após o esvaziamento cirúrgico. A
hemorragia e a infecção podem ocorrer em todos os tipos de tratamento.
Nessas condições, está indicado o antibiótico profilático: doxiciclina, 200 mg VO, 1 h antes do procedimento
cirúrgico (ACOG, 2015) ou, alternativamente, cefalosporina de primeira geração (cefalotina ou cefazolina, 2 g IV).
O benefício da profilaxia antibiótica para o tratamento médico do abortamento precoce é desconhecido.
Aconselhamento
As medidas recomendadas pelo ACOG (2015) são:
Abstenção sexual por 1 a 2 semanas após a expulsão completa do ovo no abortamento precoce a fim de
evitar infecção, embora não haja comprovação de sua eficácia
Anticoncepção hormonal e dispositivo intrauterino (DIU), mesmo após o tratamento cirúrgico, podem ser

520. •
■
utilizados imediatamente após o abortamento precoce, desde que não haja suspeita de abortamento séptico
Mulheres Rh negativas não sensibilizadas deverão receber a imunoglobulina Rh (300 mg) imediatamente após
o tratamento cirúrgico do abortamento precoce e dentro de 72 h do tratamento expectante ou do médico.
Tabela 27.4 Protocolo de uso do misoprostol no abortamento precoce.
A dose recomendada inicial de misoprostol é de 800 mg vaginal. Uma dose de repetição pode ser administrada, se necessário, não antes de 3 h da primeira, e em geral
dentro de 1 semana.
Medicações para dor devem ser prescritas à paciente.
Mulheres Rh negativas não sensibilizadas devem receber a imunoglobulina Rh dentro de 72 h da primeira dose do misoprostol.
O seguimento para documentar a completa expulsão do ovo deve ser realizado pelo exame de ultrassom dentro de 7 a 14 dias.
Se o misoprostol falhar, a paciente poderá optar pelo tratamento expectante ou pelo cirúrgico.
Adaptada do ACOG (2015).
Checape
Não há nenhuma investigação proposta até que ocorra a segunda interrupção, o que caracterizaria o
abortamento habitual (ACOG, 2015).
Abortamento tardio (após 12 semanas)
O ovo está muito desenvolvido, e a cavidade uterina, volumosa. Por serem suas paredes finas e moles, o
esvaziamento instrumental torna-se perigoso. A expulsão é acelerada pela administração de ocitocina em grandes
doses: perfusão venosa de solução de 10 unidades em 500 mℓ de Ringer com lactato ou misoprostol, por via
vaginal, 400 mg a cada 4 h. Eliminado o ovo, e se a expulsão não foi completa, o remanescente é extraído com
pinça adequada.
Abortamento completo
É frequente até 8 semanas de gestação. Considera-se abortamento completo quando, após a expulsão do
ovo (Figura 27.4), as cólicas cessam e o sangramento reduz-se a perdas muito discretas. Só a evolução do caso
confirma o diagnóstico.
▶ Ultrassonografia. “Útero vazio” é indicação certa de abortamento completo. Ecos intrauterinos centrais e
escassos ou moderados podem representar coágulos sanguíneos, decídua, glândulas endometriais e placenta.
As mesmas considerações que fizemos para o abortamento inevitável são aqui pertinentes.
Abortamento incompleto
Quadro clínico
Está relacionado com a eliminação parcial do ovo, que causa hemorragia persistente e é terreno propício à
infecção.
O abortamento incompleto é comum após 8 semanas de gestação, quando as vilosidades coriônicas ficam
aderidas ao útero. Nos abortamentos tardios, a paciente consegue distinguir páreas e o concepto e, geralmente,
informa a eliminação apenas do feto (Figura 27.5).
O sangramento não cessa, é intermitente, pode ser intenso, e ocorre porque os restos ovulares impedem a
contração uterina adequada. As cólicas persistem.

521. ■
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Figura 27.4 Abortamento completo.
Figura 27.5 Abortamento incompleto.
O útero, amolecido, tem volume aumentado, mas o escoamento do líquido amniótico e, comumente do feto,
reduz suas dimensões, que não são as previstas pela idade da gravidez. O colo está entreaberto.
▶ Ultrassonografia. Massa focal ecogênica caracteriza o diagnóstico de restos ovulares (Figura 27.6).
Tratamento
O melhor tratamento para o abortamento incompleto é o esvaziamento cirúrgico, e nesse particular, a
aspiração a vácuo. O tratamento expectante não é o mais indicado.
Abortamento infectado
Quadro clínico
O abortamento infectado sucede, quase sempre, a interrupção provocada em más condições técnicas, mas
esta não é sua única origem. Espontâneo ou intencional, há sempre antecedentes que a anamnese esclarece:
abortamento incompleto, manipulação instrumental cavitária, introdução de sondas, laminárias, soluções diversas.

522. Figura 27.6 Restos ovulares após abortamento incompleto.
Os microrganismos causadores são os existentes na flora do sistema genital e dos intestinos: cocos
anaeróbios (peptococos, peptoestreptococos), E. coli, bacteroides, Clostridium perfringens.
A classificação clínica mais utilizada é feita em três formas: I, II e III.
▶ I | Endo(mio)metrite. É o tipo mais comum. A infecção é limitada ao conteúdo da cavidade uterina, à decídua
e, provavelmente, ao miométrio. A sintomatologia é semelhante à do abortamento completo ou incompleto. A
elevação térmica é pequena (pouco acima de 38°C), e o estado geral é bom; as dores são discretas. Não há
sinais de irritação peritoneal, e tanto a palpação do abdome como o toque vaginal são tolerados. Hemorragia
escassa é a regra.
▶ II | Pelviperitonite. Em função da virulência do microrganismo e, sobretudo, do terreno, a infecção progride,
agora localizada no miométrio, nos paramétrios e anexos, comprometendo o peritônio pélvico.
Todavia, a hemorragia não é sinal relevante. O sangue escorre mesclado a líquido sanioso, cujo odor é
fecaloide, com presença de anaeróbios. Se um abortamento incompleto suceder a infecção, como é usual,
eliminam-se fragmentos do ovo. A temperatura está em torno de 39°C e o estado geral está afetado, com
taquicardia, desidratação, paresia intestinal, anemia. As dores são constantes e espontâneas. A defesa
abdominal está limitada ao hipogástrio e não se estende ao andar superior do abdome.
O exame pélvico é praticamente impossível, tal a dor despertada. Feito muito delicadamente, nota-se útero
amolecido, mobilidade reduzida e paramétrios empastados. O colo costuma estar entreaberto.
▶ III | Peritonite. Trata-se da forma extremamente grave, da infecção generalizada. As condições da genitália
repetem as da forma anterior. Há peritonite, septicemia e choque séptico, decorrentes, em geral, do
acometimento por gram-negativos (E. coli), mas também de bacteroides e Clostridium. A infecção por
Clostridium piora o prognóstico, pela liberação da exotoxina que pode levar à síndrome do choque tóxico com
insuficiência generalizada dos órgãos decorrente do vazamento capilar massivo (Morgan & Roberts, 2013).
Curiosamente, os indivíduos afetados podem não desenvolver febre com essa infecção anaeróbia e por ocasião
da histerectomia, único tratamento plausível, observa-se a crepitação dos tecidos.
Temperatura elevada, mas, nem sempre, pulso rápido, filiforme, hipotensão arterial, abdome distendido,
desidratação acentuada, oligúria e icterícia, são sinais gerais.
Em outras pacientes, há endocardite, miocardite e subsequente falência do órgão. Tromboflebite pélvica e
embolia pulmonar podem ser encontradas.
As condições hemodinâmicas e infecciosas conduzem à infecção renal aguda. São comuns abscessos no
fundo de saco posterior, entre as alças e o epíploo, retroperitoneais, sub-hepáticos e subdiafragmáticos.
Em casos de abortamento provocado por substâncias injetadas no útero, considera-se o quadro do infarto

523. ■
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uteroanexial. Os órgãos genitais alojam lesões necróticas, semelhantes às da apoplexia uteroplacentária, e, como
nessa entidade, são comuns os distúrbios da hemocoagulação.
Tratamento
São concomitantes ao esvaziamento uterino:
Anti-infecciosos de largo espectro:
Prescrever inicialmente: clindamicina, 800 a 900 mg IV de 8/8 h + gentamicina, 240 mg/dia em 100 mℓ de
solução fisiológica (0,9%) em infusão venosa por 30 min. Se não resolver em cerca de 24 a 48 h, deve-se
associar ampicilina, 1 a 2 g IV de 6/6 h
Após 48 a 72 h afebril: amoxicilina, 500 mg por via oral (VO) de 8/8 h, durante 7 a 10 dias
Ocitócicos: ocitocina, derivados ergóticos
Sangue, solutos glicosados ou salinos, Ringer com lactato, em função de anemia, desidratação, condições
circulatórias, depleção de eletrólitos
Nos casos graves com choque séptico, deve-se seguir o tratamento descrito no Capítulo 78
Na peritonite, os abscessos devem ser drenados pelo fundo de saco posterior ou pela via alta, dependendo da
localização. O diagnóstico ultrassonográfico dos abscessos resolve controvérsias sobre sua sede e extensão
Na infecção causada por Clostridium, está indicada, frequentemente, a histerectomia total com anexectomia
bilateral, sendo inoperante o esvaziamento.
Abortamento retido
Quadro clínico
No abortamento retido, o útero retém o ovo morto por dias ou semanas (Figura 27.7). Após a morte fetal,
pode ou não haver sangramento vaginal. O útero mantém-se estacionário e pode até diminuir. A ultrassonografia
não exibe BCF após o embrião ter atingido ≥ 7 mm ou o SG for ≥ 25 mm e embrião estiver ausente.
Nas retenções prolongadas do ovo morto (> 4 semanas), os distúrbios da hemocoagulação constituem a
complicação mais temida.
Chama-se ovo anembrionado o tipo de abortamento retido no qual a ultrassonografia não identifica o embrião,
estando o SG ≥ 25 mm (Doubilet et al., 2013; American College of Radiology [ACR], 2013) (Figura 27.8).
O diagnóstico definitivo de abortamento retido deve ser sempre confirmado por duas ultrassonografias
espaçadas de 7 a 10 dias.
Tratamento
A despeito da conduta expectante e médica (misoprostol) para o abortamento retido no 1
o
trimestre, a
intervenção cirúrgica ainda representa 90% dos desfechos no Reino Unido (Capítulo 96).
Abortamento habitual
O abortamento habitual ou recorrente é definido como a perda de duas ou mais gestações (American Society
for Reproductive Medicine [ASRM], 2013). Esse conceito é considerado inovador, haja vista que a maioria dos
autores continua definindo abortamento habitual como a perda de três ou mais gestações consecutivas. O
abortamento habitual é dos temas mais controversos em Obstetrícia.
Etiologia
Fatores epidemiológicos
O abortamento habitual, definido como duas ou mais interrupções, afeta cerca de 5% dos casais tentando
conceber; para três ou mais interrupções, a incidência é de 1% (ASRM, 2012).
A idade materna e o número de abortamentos anteriores são dois fatores de risco independentes para uma
nova interrupção. A idade materna avançada está associada a declínio tanto no número como na qualidade dos
oócitos remanescentes. A idade paterna também tem sido reconhecida como fator de risco (La Rochebrochard &
Thonneau, 2002).

524. Figura 27.7 Ovo morto retido. Ultrassonografia de 6 semanas – multiplanar e superfície. Batimento cardiofetal
ausente. (Adaptada de Montenegro, Rezende Filho, 1998.)
Alterações cromossômicas
Em aproximadamente 2 a 4% dos casais com abortamentos recorrentes, pelo menos um dos parceiros,
especialmente a mulher, é portador de anomalia estrutural balanceada, na maioria das vezes, uma translocação
(Alijotas-Reig & Garrido-Gimenez, 2013). Muito embora os portadores de translocações balanceadas sejam
fenotipicamente normais, a perda fetal ocorre porque a segregação durante a meiose resulta em gametas com
duplicação ou falta de segmentos nos cromossomos (Figura 27.9). Além da incidência maior de abortamento,
essas gestações carreiam risco de crianças malformadas.
A cada gestação, a chance de abortamento é de 20 a 30%, às vezes de 50%. Isso significa que cerca de dois
terços dos casais com translocação balanceada e abortamento recorrente têm recém-nascidos normais na
gestação seguinte.

525. Figura 27.8 Ovo anembrionado.
Figura 27.9 Risco reprodutivo em pais com translocação balanceada.
Síndrome antifosfolipídio
A síndrome antifosfolipídio (SAF) talvez seja a causa mais importante de abortamento habitual. A SAF refere-

526. se à associação entre anticorpos antifosfolipídio – lúpus anticoagulante (LAC) e anticardiolipina (aCL) – e
trombose vascular ou prognóstico adverso na gravidez (Giannakopoulos & Krilis, 2013). Muitas investigações têm
relatado anticorpos antifosfolipídios em 5 a 20% das mulheres com abortamento recorrente (ACOG, 2011)
(Capítulo 48).
Dos abortamentos habituais, 15 a 20% são causados por SAF (Alijotas-Reig & Garrido-Gimenez, 2013).
Mulheres com abortamento recorrente por SAF, sem tratamento, têm chance de apenas 10% de feto vivo.
Doenças endócrinas
Estão relacionadas deficiência luteínica, hipotireoidismo (doenças autoimunes – Hashimoto) e síndrome do
ovário policístico (SOP), presentes em 15 a 20% das abortadoras habituais (Alijotas-Reig & Garrido-Gimenez,
2013).
A tireoidite de Hashimoto é 10 vezes mais frequente em mulheres do que em homens e está associada aos
anticorpos antitireoperoxidase (anti-TPO) e antitireoglobulina (anti-Tg).
A SOP é uma síndrome metabólica que envolve ovário policístico, disfunção ovariana, androgenismo e
resistência à insulina, incidindo em 5 a 7% das mulheres em idade de conceber (Tabela 27.5). Já o ovário
policístico (OP) é uma entidade discreta, vista em 15 a 25% das mulheres com ciclos regulares ovulatórios,
representando uma forma leve de hiperandrogenismo ovariano, também associada a maior resistência à insulina
(Adams et al., 2004).
Segundo algumas instituições de referência, todas essas doenças teriam associação elusiva com o
abortamento habitual (ACOG, 2001; ASRM, 2008; RCOG, 2011; Endocrine Society, dos EUA [Legro et al.,
2013]). Por outro lado, a Endocrine Society (Groot et al., 2012) refere que mulheres com anti-TPO positivo e
hipotireoidismo (TSH > 2,5 mUI/l) têm indicação de levotiroxina para tratar o abortamento habitual.
Fatores anatômicos
▶ Malformações uterinas. Estão presentes em 10 a 15% dos abortamentos habituais (Alijotas-Reig & Garrido-
Gimenez, 2013) (Figura 27.10). As malformações uterinas deformam a cavidade uterina e prejudicam o
desempenho reprodutivo, acentuando a incidência de abortamentos, parto pré-termo, crescimento intrauterino
restrito (CIR), ruptura uterina e apresentações anômalas. A insuficiência cervical está frequentemente associada
aos defeitos congênitos uterinos, o que explica por que o útero arqueado, a malformação mais leve, também
determine mau prognóstico obstétrico. O útero septado é o mais frequente (35% dos casos) em virtude da má
vascularização do septo (Figura 27.11).
Tabela 27.5 Incidência de abortamento esporádico e de abortamento habitual, de acordo com o grupo etário.
Grupo etário (anos) Abortamento esporádico (%) Abortamento habitual (%)
20 a 24 11 –
25 a 29 12 ~ 0,4
30 a 34 15 ~ 1
35 a 39 25 ~ 3
40 a 44 51 –

527. Adaptada de Saravelos & Li, 2012.
Figura 27.10 Classificação das principais anomalias uterinas pela ultrassonografia 3D. (De Montenegro et al.,
2001.)
Os úteros didelfo, bicorno e septado estão associados a taxas de parto pré-termo 2 a 3 vezes mais elevadas
do que na população geral.
▶ Insuficiência cervical. Determina, tipicamente, abortamentos de 2
o
trimestre, e o diagnóstico é feito pela
história clínica de ruptura espontânea das membranas e dilatação sem dor. Dada sua importância no abortamento
habitual, a insuficiência cervical será analisada separadamente, ao final do capítulo.
▶ Miomas. Os miomas que distorcem a cavidade intrauterina podem determinar abortamento habitual de 2
o
trimestre.
Fatores imunológicos
Células T regulatórias (Treg) são um subtipo de célula T auxiliar CD4
+
que funciona para inibir a resposta
imunológica decorrente de infecção, inflamação e autoimunidade (Figura 27.12). O FOXP3, fator de transcrição
expresso pelas Treg, medeia essa função supressora. Na verdade existem dois tipos de Treg: tímico (tTreg) e
periférico (pTreg). Recentemente, identicou-se um elemento genético móvel que exalta o gene FOXP3, o CNS1,
que existe nas pTreg mas não nas tTreg. Desse modo, apenas as pTreg são capazes de refrear a resposta
imunológica induzida pela gravidez, de reconhecer os antígenos paternos. Essas pTreg suprimem as células T
efetoras maternas e mitigam o conflito materno-fetal causado pelos aloantígenos paternos. A deficiência de CNS1
conduz à inabilidade de induzir pTreg na mãe, resultando em infiltração de célula T ativada na placenta e
consequente abortamento de repetição.

528. ■
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Figura 27.11 Gravidez em útero septado. SG, saco gestacional. (De Montenegro et al., 2001.)
Exames diagnósticos
Podem ser assim enumerados (ACOG, 2001; Royal College of Obstetricians and Gynaecologists [RCOG,
2011]):
Cariótipo do casal
Avaliação citogenética no material de abortamento
Ultrassonografia transvaginal 3D (Montenegro et al., 2001)
Dosagem dos anticorpos LAC (o mais importante) e aCL
Dosagem de TSH e de anti-TPO
Dosagem de testosterona livre/total.
Não se consegue reconhecer a causa de mais de 50% dos casos de abortamento habitual.
Tratamento
As principais medidas terapêuticas são:
Fertilização in vitro (FIV) com diagnóstico pré-implantação (DPI) nas alterações cromossômicas do casal
Na insuficiência luteínica, administração de progesterona vaginal, 200 mg/dia, 2 a 3 dias após a ovulação até a
transferência luteoplacentária entre 7 e 9 semanas. O ACOG (2015) é favorável à utilização de progesterona
no abortamento habitual. Por outro lado, a investigação randomizada de Coomarasamy et al. (2015) em
mulheres com história de abortamento habitual inexplicável concluiu que a progesterona vaginal no primeiro
trimestre da gestação não foi capaz de elevar a taxa de nascimentos vivos
Administração de levotiroxina no hipotireoidismo (Hashimoto), desde que o TSH esteja > 2,5 mUI/mℓ
Redução de peso e metformina na SOP, que seria mantida até 12 semanas da gravidez (Morin-Papunen et al.,
2012)
Administração de heparina e ácido acetilsalicílico (AAS) infantil na SAF (70% de tratamento bem-sucedido)
Ressecção histeroscópica no útero septado e no mioma intracavitário.
A ASRM (2012) não recomenda o tratamento da mulher contra antileucócitos paternos, nem a administração
de imunoglobulina intravenosa.
O casal com abortamento habitual de causa inexplicável deve ser confortado, comunicando-lhe a chance de
êxito de 70% em uma próxima gravidez (ASRM, 2012). Antes de uma nova concepção, aconselha-se: mudança
no estilo de vida com exercícios moderados e perda de peso, suplementação de ácido fólico, cessação do
tabagismo, moderação no consumo de cafeína e de álcool.
Abortamento habitual inexplicável | Explicação do paradoxo
O abortamento habitual é considerado quando há ≥ 3 interrupções, e sua taxa de ocorrência varia com a idade

529. materna. Em mulheres da população geral na faixa etária de 25 a 39 anos, a taxa de abortamento esporádico é
de 12 a 25%, e a de abortamento habitual, de 0,4 a 3% (ver Tabela 27.5) (Saravelos & Li, 2012).
Cerca de 70% das mulheres com abortamento habitual inexplicável não apresentam nenhuma doença e têm
excelente prognóstico, não necessitando de nenhum tratamento. Estudos epidemiológicos sugerem que a maioria
dessas mulheres com abortamento habitual inexplicável seja de fato saudável, sem patologia de base, e tenha
sofrido essas três interrupções por chance, ao acaso.
Se isso for verdadeiro, em cerca de duas em três mulheres não tratadas (tipo I), o prognóstico para a próxima
gestação será bom, igual ao da população geral. Entretanto, cerca de 1 em 3 das mulheres com abortamento
habitual inexplicável (tipo II) apresenta fatores de risco ambientais/estilo de vida ou endógenos não detectados na
investigação inicial rotineira, e o prognóstico é ruim.
▶ Cariotipagem do material de aborto. Borrell & Stergiotou (2013), opinando sobre esse dilema clínico, sinalam
que a taxa de anomalias cromossômicas no abortamento habitual (≥ 3) é de cerca de 60%, muito semelhante à
do abortamento esporádico (Grande et al., 2012). Caso o cariótipo do material de aborto seja normal, é
improvável que o abortamento habitual tenha ocorrido por chance. Nessas mulheres, o prognóstico para futuras
gestações é adverso, com número elevado de interrupções. O estudo do cariótipo tem sido tão relevante que, em
face das dificuldades de obtê-lo em material de aborto, se propõe a realização de biopsia de vilo corial (BVC)
transcervical antes do esvaziamento.
Figura 27.12 Células T reguladoras e abortamento. Antígenos fetais, incluindo os aloantígenos paternos,
deparam-se com o sistema imunológico materno na placenta e nos nódulos linfáticos proximais. A inserção de um
elemento genético móvel contendo CNS1 próximo ao gene FOXP3 possibilita a emergência de células T

530. ■
reguladoras periféricas (pTreg) na placenta de mamíferos (A). O antígeno paterno ativa as células T efetoras e,
ao ser fagocitado pelas células dendríticas, é apresentado a células T imaturas para gerar pTreg. As pTreg
suprimem as células T efetoras, mitigando o conflito imunológico materno-fetal. Quando as pTreg estão ausentes,
as células T efetoras respondem ao aloantígeno paterno, infiltram a placenta, e determinam alterações
inflamatórias que culminam no abortamento (B).
Concluindo, estudos epidemiológicos sugerem que a maioria das mulheres mais idosas com abortamento
habitual inexplicável (tipo I) não apresenta patologia de base, o que pode explicar o bom prognóstico desse grupo
em futuras gestações (Figura 27.13). Por outro lado, o grupo de mulheres geralmente jovens (tipo II)
provavelmente apresenta patologia de base ainda não identificada, responsável pelas perdas repetidas. Nesse
caso, o cariótipo do material de abortamento será normal. O melhor entendimento desses dois grupos de
mulheres com abortamento habitual inexplicável (tipo I e tipo II) pode levar a diferentes tratamentos e estratégias
de conduta, inclusive com redução de custos.
Insuficiência cervical
O termo insuficiência cervical é utilizado para descrever a incapacidade do colo uterino em reter o produto da
concepção no 2
o
trimestre da gravidez, na ausência de sinais e sintomas de contrações e/ou parto (ACOG,
2014).
A insuficiência cervical tem incidência de 1:1.000 partos e representa 8% dos casos de abortamento habitual
(Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada [SOGC], 2013).
Quadro clínico e diagnóstico
Exibindo quadro clínico característico, a insuficiência cervical é uma das principais causas de abortamento
habitual tardio ou de parto pré-termo extremo. A “dilatação cervical é sem dor” e o feto nasce vivo e
morfologicamente normal.
A insuficiência cervical costuma ser precedida por história de traumatismo cervical causado por conização
(Conner et al., 2013), laceração cervical no parto ou dilatação exagerada do colo em casos de interrupção
provocada da gravidez e defeitos müllerianos (Tabela 27.6).
Figura 27.13 Abortamento habitual inexplicável: tipo I e tipo II. (Adaptada de Saravelos & Li, 2012.)
Tabela 27.6 Características da história de insuficiência cervical.
História de ≥ 1 abortamento no 2o trimestre

531. •
•
■
História de perdas fetais cada vez mais precoces
História de dilatação cervical indolor até 4 a 6 cm
História de lesão cervical causada por:
Conização do colo
Lacerações cervicais intraparto ou por dilatação traumática para abortamento provocado

Secreção mucoide vaginal e dilatação de 4 a 6 cm sem desconforto apreciável ou percepção de contrações
reforçam o diagnóstico. A dilatação cervical com herniação das membranas visualizadas ao exame especular
configura o quadro de insuficiência cervical aguda (Figura 27.14).
As perdas gestacionais ocorrem tipicamente no 2
o
ou no início do 3
o
trimestre, com cada interrupção
ocorrendo mais cedo do que a anterior.
Não há nenhum teste diagnóstico pré-concepcional recomendado para confirmar insuficiência cervical. O
achado sonográfico de colo curto no 2
o
trimestre, embora esteja associado a risco aumentado de parto pré-termo
(Poon et al., 2012), não é suficiente para diagnosticar a insuficiência cervical, quando está ausente a história
clínica (ACOG, 2014).
Tratamento
O tratamento é cirúrgico por meio da cerclagem do colo uterino, realizada na gravidez. Há duas técnicas de
cerclagem vaginal, Shirodkar e McDonald, e uma de cerclagem transabdominal. Apesar de não haver
comprovação da superioridade de uma técnica sobre a outra (ACOG, 2014), a técnica de Shirodkar (Figura
27.15) está praticamente em desuso e a de McDonald, mais simples, é o procedimento de escolha. A técnica de
McDonald consiste em uma sutura em bolsa no nível da junção cervicovaginal com fio Ethibond 5 (Figura 27.16).
A cerclagem deve ser limitada a gestações no 2
o
trimestre (até 24 semanas), antes da viabilidade fetal
(ACOG, 2014). Nem antibióticos nem tocolíticos profiláticos melhoram a eficácia da cerclagem (ACOG, 2014).
Certas condutas não cirúrgicas, incluindo restrição da atividade física e repouso no leito e pélvico, não são
efetivas para o tratamento da insuficiência cervical e devem ser desencorajadas (ACOG, 2014).

532. Figura 27.14 Insuficiência cervical aguda com dilatação do colo e herniação das membranas.
Figura 27.15 Operação de Shirodkar para o tratamento da insuficência cervical durante a gravidez. A. Incisão
anterior da mucosa vaginal na altura do orifício interno da cérvice. B. Bexiga descolada. C. Pequena incisão
posterior da mucosa vaginal. D. A agulha de Deschamps, ou de modelo semelhante, é introduzida sob a mucosa,
da porção anterior para a posterior; pela extremidade fenestrada é amarrada à fita cardíaca. E. A retirada da
agulha traz a fita cardíaca que contorna a metade da região cervical. F. Repete-se a manobra do outro lado,
fixada a agulha à outra extremidade da tira. G. Retirada a agulha, toda a região cervical é circundada pela fáscia.
H. Um ou dois pontos fixam a tira, ancorando-a na porção posterior. I. O mesmo, anteriormente. A figura não
mostra o último tempo, a síntese da mucosa. (Adaptada de Barter, Dusbabek, Riva, Park, 1958.)

533. Figura 27.16 Técnica de McDonald para a cura cirúrgica da insuficiência cervical durante a gravidez. Sutura em
bolsa, à altura da junção cervicovaginal, com fio Ethibond 5.
▶ Cerclagem história-indicada. A história de uma ou mais perdas gestacionais, com quadro clinico de
insuficiência cervical, compõe o grupo de mulheres que se beneficiarão da cerclagem história-indicada (ACOG,
2014) (Figura 27.17). A cirurgia deve ser realizada entre 12 e 14 semanas de gravidez, após a ultrassonografia
revelar feto vivo e sem anomalias (SOGC, 2013).
▶ Cerclagem ultrassonografia-indicada. Após uma perda fetal, com o quadro clínico de insuficiência cervical,
está indicado o exame transvaginal do colo uterino a partir de 16 a 24 semanas da gravidez. O colo < 25 mm
indica a cerclagem ultrassonografia-indicada, também denominada terapêutica (SOGC, 2013; ACOG, 2014)
(Figura 27.17).
▶ Cerclagem de emergência. Está indicada, até 24 semanas da gestação, em pacientes com dilatação cervical
< 4 cm e herniação das membranas, sem contração e/ou parto, afastada a infecção intramniótica (cerclagem
exame-indicada) (SOGC, 2013; ACOG, 2014) (Figura 27.17).
▶ Cerclagem transabdominal. Foi descrita inicialmente por Benson & Durfee em 1965. Tem como principal
indicação a falência da cerclagem transvaginal, mas também quando a cirurgia extensa do colo tenha deixado
pouco tecido cervical para realização do procedimento baixo (ACOG, 2004) (Figura 27.17).
A cerclagem transabdominal exige duas laparotomias; uma para a inserção, com 11 semanas, e outra para a
operação cesariana (Figuras 27.18 e 27.19). Tem-se proposto a cerclagem transabdominal por laparoscopia na
gravidez, como também fora dela.

534. Figura 27.17 Indicações da cerclagem.

535. Figura 27.18 Cerclagem transabdominal por via laparoscópica com 11 semanas de gestação. Identificação da
divisão da artéria uterina em ramos cervical e ascendente (corpo), após a abertura do peritônio vesicouterino. A
fita cardíaca deverá ser passada através desta divisão. Abertura da folha posterior do ligamento largo direito,
seguida da passagem do guia e da fita cardíaca. Confecção do nó laparoscópico intracorpóreo. Visão do fundo
de saco anterior: peritonização da cerclagem. Visão final do fundo de saco posterior. (Cortesia do Dr. Ricardo
Pereira, 2008.)

536. •
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•
•
•
Figura 27.19 Cerclagem transabdominal (esquemática). A. Anatomia da região. B. Fita cardíaca pela zona
avasculada, mostrando-se esboçado o nó de aproximação. (Adaptada de O’Grady, Gimovsky, 1995.)
Contraindicações para a cerclagem
Na ausência de parto pré-termo anterior, colo curto identificado no 2
o
trimestre não é diagnóstico de
insuficiência cervical e a cerclagem não está indicada nesse cenário. A progesterona vaginal é recomendada
como opção para reduzir o risco de parto pré-termo em mulheres assintomáticas com gravidez única, sem história
de parto pré-termo e colo ≥ 20 mm identificado entre 16 e 24 semanas (ACOG, 2014).
Na gravidez gemelar, a cerclagem pode aumentar o risco de parto pré-termo e, mesmo que a ultrassonografia
identifique colo < 25 mm, ela deve ser evitada (ACOG, 2014).
Complicações
No geral, o risco de complicações com a cerclagem é pequeno. São relacionados: ruptura das membranas,
corioamnionite, laceração cervical e deslocamento da sutura (ACOG, 2014).
Comparada com a cerclagem transvaginal, a transabdominal apresenta maior risco de hemorragia que pode
ameaçar a vida da paciente, além de outras complicações inerentes à cirurgia abdominal.
Remoção da cerclagem
A cerclagem deve ser removida com 36 a 37 semanas de gravidez (ACOG, 2014). A sutura de McDonald
pode ser desfeita no consultório. Para mulheres com indicação de cesárea com 39 semanas ou mais, a
cerclagem deve ser removida no momento do parto (ACOG, 2014).
Em mulheres com cerclagem e ruptura prematura das membranas pré-termo (RPMP), há indefinição quanto à
retirada ou à permanência da sutura (ACOG, 2014, 2016). A permanência da sutura não é recomendação para
que se prolongue o antibiótico profilático por mais de 7 dias.
Por outro lado, a cerclagem deve ser retirada em mulheres com trabalho de parto pré-termo.
Após a cerclagem transabdominal, a sutura só pode ser removida por ocasião da cesárea; todavia, ela pode
permanecer no local, visando a uma nova gravidez.
Recomendações finais sobre a cerclagem (Berguella et al., 2013)
Deve-se sugerir uma ultrassonografia antes da cerclagem para assegurar a viabilidade fetal, confirmar a idade
da gravidez e avaliar a anatomia do feto para afastar anomalias estruturais maiores
Utilizar anestesia espinal e não geral
Proceder à técnica de McDonald com a colocação da sutura a mais elevada possível
Realizar a cirurgia com a alta da paciente no mesmo dia
Nos casos de conização extensa do colo do útero, pode estar indicado o pessário de Arabin associado à
progesterona, tendo em vista que a cerclagem não trouxe resultados animadores.

537. Bibliografia suplementar
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540. ■
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Nótula histórica
Etiologia
Patologia
Quadro clínico e diagnóstico
Formas clínicas
Tratamento
Prognóstico
Bibliografia suplementar

A gravidez ectópica (ectociese) ocorre quando o ovo se implanta fora do útero, e, nesse sentido, é sinônimo
de gravidez extrauterina (tubária, ovariana, abdominal).
A incidência da gravidez ectópica é de 1,5 a 2% das gestações, e é uma patologia que ameaça a vida da
paciente. A frequência é maior em mulheres que já tenham concebido. A gravidez tubária representa > 95% das
ectópicas.
Em grandes centros, a gravidez extrauterina pode ser considerada a causa mais frequente de decesso das
gestantes e o maior problema de saúde pública, em alguns países (EUA), à vista de sua incidência ascensional e
da elevada mortalidade materna (9% de todos os óbitos gestacionais).
A gravidez cervical e a gravidez em cicatriz de cesárea, na verdade, constituem tipos de gravidez heterotópica,
mas o quadro clínico e o tratamento guardam alguma analogia com a gravidez ectópica e, por isso, são aqui
estudadas.

541. Nótula histórica
Parece ter sido Albucasis, em 1693, quem pela vez primeira descreveu a gravidez ectópica. Mauriceau, em
1694, no seu tratado de Obstetrícia, discute as complicações da ectopia.
Parry, em 1876, propôs a laparotomia como solução definitiva para diminuir a mortalidade materna, que na
época atingia 70% dos casos. Lawson Tait, em 1884, consagrou a laparotomia seguida da salpingectomia como
tratamento padrão para a gravidez ectópica.
Apenas em 1953, Stromme publicou relato da cirurgia conservadora da tuba uterina, realizando incisão,
retirada do tecido trofoblástico e sutura da tuba (salpingostomia).
Nas últimas décadas, o diagnóstico precoce da gravidez ectópica por β-hCG, ultrassom transvaginal e
laparoscopia levou a uma notável revolução no seu tratamento, com o objetivo de preservar o futuro obstétrico da
mulher.
A gravidez ectópica (ectociese) pode ser reconhecida quando o ovo se implanta fora do útero, sendo também
denominada gravidez extrauterina (tubária, ovariana, abdominal). A gravidez tubária representa mais de 95% das
ectópicas.
Apesar de ser um tipo de gravidez heterotópica, a gravidez cervical apresenta quadro clínico e tratamento
com alguma semelhança com a gravidez ectópica. Por isso, tendem a ser estudadas juntas.
O abortamento é a complicação mais frequente do início da gravidez e ocorre em 15 a 20% das gestações
clinicamente evidentes. Já a gravidez ectópica incide 10 vezes menos, em 1,5 a 2% das gestações, mas é uma
patologia potencialmente fatal para a paciente.
Nos EUA, em duas décadas (1970-1990), a incidência de gravidez ectópica aumentou 6 vezes, mas tem se
mantido estável. A mortalidade caiu drasticamente para 0,5 por 1.000 gestações, graças, principalmente, ao
diagnóstico precoce antes da ruptura tubária. Mesmo assim, a gravidez ectópica ainda é responsável por 6% de
todas as mortes maternas nesse país.
Etiologia
Lesão das tubas uterinas, doença inflamatória pélvica (DIP), cirurgia tubária prévia ou gravidez ectópica
anterior são importantes fatores de risco para a ectopia (Tabela 28.1). A concepção com o dispositivo intrauterino
(DIU) ou após a ligadura tubária é rara, mas estima-se que 25 a 50% dessas gestações sejam ectópicas.
Tem-se atribuído ao uso do DIU o incremento verificado na incidência de gravidez ectópica nos últimos anos.
O DIU, provavelmente, não é fator causal direto, mas ao não proteger a paciente da ectopia, como o faz para a
gravidez intrauterina, aumenta, indiretamente, a incidência da afecção. Em pacientes usuárias de DIU, a
proporção de gravidez ectópica/intrauterina é de 1:10, muito mais elevada do que na população geral; a relação
gravidez ovariana/tubária também está aumentada, 1:10 (esperada 1:200).
Tabela 28.1 Fatores de risco para gravidez ectópica.
Cirurgia tubária prévia
Gravidez tubária anterior
Exposição in utero ao dietilestilbestrol (DES)
História de doença inflamatória pélvica (DIP)
História de infertilidade

542. História de cervicite por clamídia ou gonococo
Anormalidade tubária documentada
Ligadura tubária
Uso atual de dispositivo intrauterino

Mulheres subférteis têm risco aumentado para gravidez ectópica pela alteração na integridade ou na função
tubária. A fertilização in vitro (FIV) também eleva o risco de ectopia mesmo em mulheres sem lesão tubária.
Assim, se o risco de gravidez ectópica é de 1:4.000 na população geral, ele será de 1:100 no grupo submetido à
FIV. A gravidez ectópica que envolve a implantação na cérvice uterina, na porção intersticial da tuba uterina, no
ovário, no abdome ou na cicatriz de cesárea é responsável por menos de 10% de todas as gestações ectópicas.
Esses casos atípicos e raros de ectopia são de difícil diagnóstico e estão associados a elevada morbidade.
O risco de recorrência da gravidez ectópica é de cerca de 10% em mulheres com uma ectopia anterior e
ascende para no mínimo 25% naquelas com dois ou mais acidentes. Mulheres com uma das tubas uterinas
removida apresentam risco aumentado para gravidez ectópica na tuba remanescente. Aproximadamente 60% das
mulheres que tiveram gravidez ectópica são capazes de apresentar gravidez intrauterina.
Patologia
Do ponto de vista anatomopatológico, a gravidez ectópica pode ser primitiva ou secundária. É primitiva quando
a nidificação ocorre e prossegue em zona única do aparelho genital, e secundária quando, após implantar-se em
um lugar, o ovo se desprende do aparelho genital e continua o desenvolvimento em outro local. As principais
formas anatomopatológicas são descritas seguir.
Gravidez tubária
Representa mais de 95% das gestações ectópicas. O ovo fertilizado pode se alocar em qualquer posição da
tuba uterina, dando origem às gestações tubárias ampular, ístmica e intersticial; poucas vezes (11%) o ovo
fertilizado pode se implantar na extremidade fimbrial (gravidez fimbriária) (Figura 28.1). A ampola é o local mais
frequente (80%) (Figura 28.2), depois o istmo (12%). A gravidez intersticial (ou cornual) representa apenas 2 a
3% das gestações tubárias.
▶ Abortamento ou ruptura tubária. O abortamento tubário depende, em parte, do local de implantação; é
comum na gravidez tubária ampular, enquanto a ruptura é usual na gravidez ístmica (Figura 28.3).

543. Figura 28.1 Possibilidades da gravidez ectópica. (Adaptada de Cunningham et al., 2010.)
▶ Gravidez intraligamentar. Quando a ruptura ocorre no local da tuba uterina não coberto pelo peritônio, o saco
gestacional (SG) pode se desenvolver entre os folhetos do ligamento largo, constituindo gravidez intraligamentar
(Figura 28.3).
Figura 28.2 Ultrassonografia 3D de gravidez tubária íntegra com 12 semanas. (De Montenegro, Rezende Filho,
Lima, 2001.)
Figura 28.3 Principais acidentes da gravidez tubária. (Adaptada de Parsons, Sommers, 1962.)

544. •
•
▶ Gravidez intersticial. A implantação dentro do segmento tubário que penetra a parede uterina resulta em
gravidez intersticial ou cornual. A ruptura ocorre com sangramento massivo, e muitos casos são fatais.
▶ Gravidez heterotópica. A gravidez tubária, quando coexiste com gestação intrauterina, é chamada de
heterotópica (ou combinada). Até recentemente era muito rara, com incidência de 1:30.000 gestações.
Atualmente, com as técnicas de fertilização in vitro e de indução da ovulação, sua incidência é elevada, de 1:500.
Gravidez abdominal
Constitui cerca de 1% das ectocieses. Representa risco de morte materna 7,7 vezes superior ao da gravidez
tubária e 90 vezes mais elevado do que o da gestação intrauterina.
Classicamente, separa-se uma forma primitiva, posta em dúvida por diversos autores; sendo muito mais
frequente a secundária. O ovo pode implantar-se em qualquer ponto do abdome e nos diferentes órgãos
revestidos pelo peritônio visceral.
A gravidez abdominal primitiva é rara; a maioria é secundária à ruptura ou ao abortamento tubário. Poucas
sobrevivem na cavidade abdominal e avançam além do 2
o
trimestre de gestação. As dificuldades diagnósticas e
terapêuticas são notáveis qualquer que seja o local de implantação da gravidez abdominal avançada. A pré-
eclâmpsia ocorre em cerca de 1/3 das gestações abdominais e a sobrevida perinatal é a exceção, com 80 a 90%
de mortalidade.
A sobrevida fetal na gravidez abdominal é exceção e não a regra, e o feto que nasce vivo frequentemente é
malformado.
A retenção prolongada, com conservação de certa quantidade de líquido amniótico, é conhecida como “cisto
fetal”. Com o tempo, o feto macera-se pela reabsorção progressiva de líquido amniótico, desseca-se por
desidratação (mumificação), e pode sofrer saponificação, isto é, transformação de músculos e partes moles em
massa constituída por ácidos graxos, sabões (lipocere ou adipocere). A reabsorção total das partes moles
(esqueletização) e a deposição calcária no feto (litopédio) e nas membranas (litoquélifo) são as etapas finais do
processo.
Gravidez ovariana
Representa 3% das gestações ectópicas, sendo sua forma primitiva muito rara (Figura 28.4). A gravidez
ovariana pode ser resultante de:
Ruptura com reabsorção ovular; evolução mais frequente
Ruptura evoluindo para um tipo secundário: abdominal.
Figura 28.4 Gravidez ovariana primitiva.
Gravidez cervical

545. •
•
•
É uma forma pouco usual de ectopia, representando menos de 1% das ectopias. Sua incidência oscila entre
1:16.000 e 1:18.000 gestações (Figuras 28.5 e 28.6).
A ultrassonografia revela útero vazio, canal cervical aumentado com imagem de SG exibindo embrião em seu
interior, com ou sem batimentos cardíacos.
Gravidez em cicatriz de cesárea
Constitui a forma mais rara de ectopia, < 1% das ectocieses (ver Figura 28.1). Assim como o aumento da
cesariana elevou a incidência de placenta acreta, o mesmo ocorreu com a gravidez em cicatriz de cesárea.
Timor-Tritch et al. (2012) propõem critérios sonográficos transvaginais para caracterizar a gravidez em cicatriz
de cesárea:
Cavidade uterina e canal cervical vazios
Visualização do SG embebido na cicatriz de cesárea
Presença de embrião e/ou vesícula vitelina (VV), com ou sem batimentos.
Quadro clínico e diagnóstico
Pacientes com gravidez tubária rota exibem quadro clínico de choque, incluindo hipotensão, taquicardia e dor à
palpação e devem ser tratadas em bases emergenciais.
Figura 28.5 Gravidez cervical. (De Fylstra, 2014.)
Figura 28.6 Gravidez cervical de 9 semanas com batimento cardiofetal. (Cortesia de Novaes.)
Todavia, antes da ruptura, a maioria das pacientes apresenta-se com manifestações inespecíficas que podem
mimetizar quadro de abortamento. Esses sinais e sintomas incluem hemorragia de 1
o
trimestre (de sangue escuro
ou claro, que raramente excede o fluxo menstrual normal), dor abdominal ou pélvica que pode ser leve a

546. •
•
•
■
•
•
•
debilitante. Mulheres com esse quadro clínico devem ser consideradas altamente suspeitas de gravidez ectópica,
sendo necessário o diagnóstico definitivo.
O diagnóstico de pacientes com gravidez ectópica deve ser rapidamente confirmado por ultrassonografia
transvaginal e dosagem do hCG. O diagnóstico diferencial que se impõe é entre gestação intrauterina viável,
abortamento e gravidez ectópica.
O desfecho da gravidez ectópica depende, principalmente, de sua localização.
Formas clínicas
Embora as formas clínicas possam ser bastante variadas, as principais são:
Subaguda
Aguda
Abdominal.
Subaguda
É a forma clínica mais comum (70% dos casos), com o ovo, habitualmente, localizado na ampola tubária.
Quando o saco ovular distende a porção ampular da tuba uterina, ocorre separação parcial do trofoblasto, e mais
tarde da placenta, com perdas sanguíneas intermitentes, que atravessam o óstio e alcançam a cavidade
abdominal, fenômeno que se prolonga, por vezes, durante muitos dias (abortamento tubário).
O hematoma formado na ampola tubária pode determinar abortamento completo, com eliminação do ovo;
entretanto, é mais comum a ocorrência de expulsão incompleta, porque o trofoblasto invade a camada muscular
da tuba uterina e fica aderido nela. Nesses casos, trata-se de hemorragia intraperitoneal persistente.
Ao se coagular o sangue intraperitoneal, uma substância irritante, possivelmente a serotonina, é liberada e
provoca dor abdominal baixa (hipogástrio).
Constituem outros sinais de irritação peritoneal: náuseas e vômitos, estado subfebril, distensão do ventre,
leucocitose moderada (10 a 12 mil/mm
3
) e abdome doloroso à palpação.
A paciente exibe quadro clínico compatível com discreta hemorragia interna: lipotimia, taquisfigmia moderada
(até 90 bpm), mucosas descoradas, pressão arterial ainda normal.
Em 1/3 das histórias de pacientes com gravidez ectópica não existe referência à amenorreia. O atraso
menstrual é encoberto por hemorragia vaginal, concomitante com morte ovular e início de separação da decídua.
O exame ginecológico (toque combinado) revela ocupação (sangue coletado) e dor à pressão do fundo de
saco posterior (grito do Douglas), além da moléstia e desconforto decorrentes da manipulação da cérvice.
A ocorrência de tumor anexial não é uma constante. Aproximadamente 95% das tumorações anexiais
palpáveis em mulheres jovens estão representadas por cistos ovarianos fisiológicos. Quase todos resolvem-se,
espontaneamente, em prazo de 3 semanas a 3 meses e não requerem terapia nem qualquer investigação que
não seja o reexame.
Uma pequena minoria resulta em hemorragia ou sofre torção do pedículo, com sintomatologia aguda que
obriga a intervenção cirúrgica. Os 5% dos tumores anexiais restantes são consequentes a gravidez ectópica,
inflamação, patologia ovariana e cistos embriológicos, necessitando de cirurgia quase sempre conservadora.
Nessas condições, o diagnóstico da forma subaguda não é fácil. Mais de 20% das pacientes com indicação
para laparotomia, por gravidez ectópica, são operadas desnecessariamente.
Ultrassonografia
A gravidez tubária pode apresentar diversos aspectos à ultrassonografia (Tabela 28.2):
Massa complexa: 60% (Figura 28.7)
Anel tubário: 20% (Figuras 28.8 e 28.9 A)
Anel tubário com embrião, com ou sem batimento cardiofetal (bcf): 13% (Figura 28.9 A).

547. O SG é o primeiro sinal ultrassonográfico de gravidez intrauterina e aparece como uma estrutura arredondada,
hipoecoica, com um halo ecogênico. Inicialmente o SG não contém nenhum eco no seu interior e, portanto, é difícil
diferenciá-lo do pseudossaco, que é uma coleção de líquido comum em 15% das gestações ectópicas.
Richardson et al. (2016) utilizam o duplo halo do SG para confirmar a localização da gestação intrauterina, antes
da visualização do embrião, excluindo assim a possibilidade de gravidez ectópica (Figura 28.9 B). Muito embora
nos dois casos de gravidez ectópica o duplo halo estivesse ausente, isso não afasta a possibilidade de gravidez
intrauterina, o que ocorreu em quatro casos. Para predizer a gravidez intrauterina, a sensibilidade do duplo halo
foi de 93,9%, especificidade de 100% e acurácia diagnóstica total de 94%; o valor preditivo positivo foi de 100%
e o negativo de 33,3%. Em suma, os resultados demonstram que a probabilidade de gestação intrauterina com o
duplo halo presente é de 100%. Por outro lado, a probabilidade de uma gravidez ectópica quando o duplo halo
está ausente é de 33,3%.
Figura 28.7 Massa complexa.
Figura 28.8 Gravidez tubária (7 semanas) – ultrassom 3D. SG, saco gestacional. (Clínica de Ultrassonografia
Botafogo, RJ.)
Tabela 28.2 Diagnóstico da gravidez ectópica à ultrassonografia.
Achado à US Probabilidade de ectopia

548. •
•
•
•
SG intrauterino Virtualmente nenhuma (0%)
Ausência de SG intrauterino
Exame normal/cisto simples anexial Baixa (5%)
Massa complexa anexial/líquido livre Alta (> 90%)
Anel tubário Alta (> 95%)
Embrião vivo extrauterino (bcf) Certa (100%)
SG, saco gestacional; bcf, batimento cardiofetal; US, ultrassonografia.
A identificação pela ultrassonografia transvaginal de SG intrauterino praticamente afasta a gravidez ectópica,
exceto em pacientes com ovulação induzida e concepção assistida, nas quais há risco de gravidez heterotópica*
(ovos dizigóticos, um intra e outro extrauterino) (Figura 28.10). Esse fenômeno, muito raro na população geral
(1:30.000 gestações), é comum na reprodução assistida (1:100 a 500 gestações).
O pseudossaco gestacional, já referido, é encontrado em cerca de 10 a 15% das pacientes com gravidez
ectópica e representa reação decidual exuberante circundando líquido de localização central no endométrio; o
Doppler colorido é negativo nesses casos.
O achado de líquido livre na pelve só é relevante quando intenso e associado à instabilidade hemodinâmica da
paciente.
O Doppler colorido da massa anexial mostra fluxo moderado/acentuado com índice de resistência (RI) < 0,45
em 80 a 85% dos casos (Pellerito et al., 1992). O corpo lúteo gravídico que também exibe fluxo colorido é
ipsolateral em 75% das vezes.

549. Figura 28.9 A. Anel tubário (saco gestacional com Doppler colorido), embrião (ultrassom 3D) com batimento
cardiofetal (bcf). f). B. Duplo halo do saco gestacional – dois halos concêntricos ecogênicos. O halo interno
representa o cório, o disco embrionário e a decídua capsular; o halo externo representa a decídua basal. (De
Richardson et al., 2016.)

550. ■
Figura 28.10 Gravidez heterotópica: tópica, ovo vivo (A); ectópica, ovo morto (B).
Gravidez de localização desconhecida
Em 8 a 30% das mulheres com suspeita de gravidez ectópica, o exame sonográfico transvaginal inicial não
exibe gravidez nem no útero nem na tuba, configurando uma gravidez de localização desconhecida (GLD). A
gestação intrauterina pode não ser localizada em virtude de o SG ser muito incipiente, ter colapsado, ou a
gravidez tubária, muito precoce, sem hemorragia, não ser facilmente visualizada à ultrassonografia.
Kadar et al. (1981) foram os primeiros a definir uma zona discriminatória para o hCG de 6.500 mUI/mℓ para
assegurar a presença de um SG intrauterino pelo ultrassom transabdominal.
Connolly et al. (2013), utilizando agora o ultrassom transvaginal, sugerem o valor de 3.500 mUI/mℓ para o
limite discriminatório do β-hCG.
Em caso de útero vazio com hCG de 2.000 a 3.000 mUI/mℓ, a chance de gravidez ectópica é 19 vezes maior
do que a de gravidez viável intrauterina, cuja probabilidade é de apenas 2%. Se o valor do hCG for > 3.000
mUI/mℓ, esses números são, respectivamente, de 70 vezes e 0,5% (Society of Radiologists in Ultrasound [SRU],
2013).
Levando em conta essas novas considerações, o limite discriminatório mais fidedigno para diagnosticar a
ectopia em gravidez de localização desconhecida é o valor do hCG > 3.000 mUI/mℓ, tornando imprudente, por
exemplo, indicar o tratamento médico com MTX se o valor do hCG for de 2.000 a 3.000 mUI/mℓ (SRU, 2013).
Enfoque mais moderno acentua que a progressão dos valores do hCG por um período de 48 h seria mais
fidedigna para se tomar uma decisão terapêutica.
Assim, Seeber et al. (2006) referem que um aumento do hCG ≥ 35% em 48 h seria um valor mínimo para
atestar uma gravidez intrauterina viável.
Condous et al. (2006) sinalizam um decréscimo do hCG > 13% ou uma relação hCG < 0,87 para configurar
uma GLD. A relação hCG é definida como o nível do hCG em 48 h dividido pelo nível em 0 h.
Por fim, Kirk et al. (2014), analisando as GLD, enfatizam que o acompanhamento seriado pelo ultrassom e
pelo hCG seria o melhor critério para atestar um diagnóstico definitivo (Figura 28.11).

551. ■
Figura 28.11 Gravidez de localização desconhecida (GLD). US, ultrassonografia. (Adaptada de Kirk et al., 2014.)
Diagnóstico cirúrgico
▶ Laparoscopia. A visualização direta das tubas uterinas e da pelve pela laparoscopia oferece o diagnóstico
adequado da suspeita de gravidez ectópica, inconclusiva à ultrassonografia (Figura 28.12).
▶ Laparotomia. A cirurgia abdominal aberta é preferida quando a mulher está hemodinamicamente instável ou a
laparoscopia não está prontamente disponível.
Aguda
Com a localização habitual do ovo no istmo da tuba uterina, a ruptura ocorre com intensa hemorragia
intraperitoneal. Geralmente, a forma aguda corresponde à ruptura tubária (30% dos casos).
A paciente refere dor violenta, em punhalada, na fossa ilíaca ou no hipogástrio. Ao deitar-se, o sangue intra-
abdominal pode ascender ao diafragma, irritar o nervo frênico e determinar dor escapular, sinal expressivo e
constante, geralmente no lado direito.
A paciente, nesse caso, apresenta-se em estado de choque: palidez, sudorese, extremidades frias, pulso fino
e rápido, hipotensão.
O sangue intra-abdominal acumula-se no fundo de saco posterior (hematocele de Douglas), causando
sensação de peso no reto e na bexiga e dor à defecação e à micção.
Figura 28.12 Visão laparoscópica da gravidez tubária.
A palpação do abdome é dolorosa, com Blumberg positivo. O exame ginecológico revela aspectos

552. semelhantes aos do abortamento tubário, embora mais exaltados.
Nessas circunstâncias, são poucas as dúvidas diagnósticas.
A punção do Douglas só traz subsídios quando positiva e perdeu sua importância com o uso da
ultrassonografia (Figura 28.13).
Abdominal
Como a gravidez tubária pode ser um antecedente comum da gravidez abdominal, deve-se tentar identificar
história sugestiva em retrospecto. O diagnóstico de gravidez abdominal é difícil. A paciente queixa-se de dor
abdominal, náuseas e vômitos; a palpação revela apresentação transversa, oligoidrâmnia, colo deslocado. O
diagnóstico é confirmado por exame de imagem. A ultrassonografia revela útero vazio, separado do feto, e
placenta ectópica intra-abdominal. A ressonância magnética (RM) é decisiva para confirmar o diagnóstico e
identificar a implantação placentária sobre grandes vasos, intestinos ou outras vísceras (Figura 28.14). Embora a
placenta possa inserir-se em qualquer lugar do abdome, ela geralmente está confinada às estruturas pélvicas.
Figura 28.13 Punção do fundo de saco posterior.
Figura 28.14 Ressonância magnética de gravidez abdominal. (Caso da Ultrassonografia Botafogo, RJ.)
Tratamento
Gravidez tubária

553. •
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O tratamento da gravidez tubária pode ser:
Cirúrgico
Médico
Expectante.
Tratamento cirúrgico
▶ Laparotomia. Reservada para os casos agudos (1/3 dos casos), pacientes hemodinamicamente instáveis e
com hemoperitônio. Além do tratamento do choque, a cirurgia tubária radical por meio da salpingectomia (com
conservação da porção intersticial da trompa) é indicada (Figura 28.15).
▶ Laparoscopia. A laparoscopia é o padrão-ouro na maioria dos casos, e o tratamento cirúrgico da trompa pode
ser conservador (salpingostomia) ou radical (salpingectomia).
▶ Salpingostomia. A salpingostomia linear consiste na enucleação da ectopia com conservação da trompa que é
deixada aberta para que a cicatrização ocorra por segunda intenção (Figura 28.16). A salpingostomia está
indicada:
Como primeira opção para a paciente que apresentar trompa contralateral doente
Para a paciente que quiser ter filhos futuramente
Na ectopia tubária de pequenas dimensões, em geral localizada na porção ampolar da trompa e que se
apresenta íntegra.
Uma das principais desvantagens do tratamento conservador é o risco de tubária persistente, em face da
permanência de tecido trofoblástico após a salpingostomia (Capmas et al., 2014). Nesses casos estaria indicado
o uso profilático de metotrexato (MTX).
Após a salpingostomia, quase 10% das pacientes apresentam o quadro de gravidez ectópica persistente, e,
por isso, devem ser seguidas até o valor do β-hCG atingir 5 mUI/mℓ.
▶ Salpingectomia. A salpingectomia pode ser necessária em mulheres:
Com sangramento incontrolável
Com gravidez ectópica recorrente na mesma tuba
Com tuba uterina muito lesada ou SG > 5 cm.
A salpingectomia é a melhor indicação para mulheres nas quais a trompa contralateral é normal, pois
determina menos complicações que a salpingostomia e a fertilidade futura é a mesma em ambos os
procedimentos cirúrgicos.
Tratamento médico
Tanaka et al., em 1982, foram os primeiros a relatar o uso do MTX na gravidez ectópica.
O tratamento médico com o MTX é sistêmico por via intramuscular. Os critérios de inclusão podem ser vistos
na Tabela 28.3 e o protocolo de tratamento com o MTX em dose única segue as orientações mostradas na
Tabela 28.4 (American College of Obstetricians and Gynecologists [ACOG], 2008). Em geral, uma segunda dose
de MTX é necessária em 15 a 20% das pacientes; apenas 1% necessita de mais de duas doses (Murray et al.,
2005).
Tratamento expectante
Este tratamento está reservado para um grupo seleto de pacientes (10 a 15%), com quadro clínico estável, β-
hCG declinante e com nível inicial de < 1.000 a 1.500 mUI/mℓ. Muitos desses casos correspondem à GLD.
A Figura 28.17 apresenta um fluxograma com o diagnóstico e o tratamento da gravidez tubária.
Gravidez cervical
Quadro clínico instável
Se o quadro clínico for instável, hemorrágico, é válido tamponar a vagina ou colocar cateter de Foley de 30 mℓ

554. ■
•
•
insuflando para 100 mℓ, enquanto se aguarda a histerectomia, único tratamento possível (Figura 28.18).
Figura 28.15 Salpingectomia na gravidez tubária.
Quadro clínico estável
Para este quadro, existem duas possibilidades:
MTX sistêmico IM, 1 mg/kg caso não houver bcf
MTX intraovular, na mesma dose, quando houver bcf.
O acompanhamento será feito com a dosagem do β-hCG no 4
o
e no 7
o
dia, depois semanalmente até a
negativação, seguindo as mesmas orientações do tratamento com MTX na gravidez tubária.
Fylstra (2014) trata a gravidez cervical com aspiração-curetagem seguida de tamponamento com balão.
Timor-Tritch et al. (2015) propõem a utilização do balão de Foley para prevenir ou tratar o sangramento da
gravidez cervical ou em cicatriz de cesárea, após a interrupção com MTX local ou sistêmico.
Gravidez em cicatriz de cesárea
Timor-Tritch et al. (2012) propõem a injeção de MTX local guiada pelo ultrassom transvaginal, seguida pela
administração de MTX sistêmica.

555. Figura 28.16 Salpingostomia linear. (Adaptada de Cunningham et al., 2005.)
Figura 28.17 Diagnóstico e tratamento da gravidez tubária. GLD, gravidez de localização desconhecida.
Tabela 28.3 Indicações para o tratamento médico.
Quadro clínico estável
Diagnóstico definitivo

556. hCG < 5.000 mUI/mℓ
Aumento de hCG < 50% em 48 h
Saco gestacional < 3,5 cm
Atividade cardíaca fetal ausente
Líquido livre no peritônio ausente/moderado
Tabela 28.4 Protocolo de tratamento com o metotrexato (MTX) em dose única.
Dose única de MTX 50 mg/m2 IM (dia 1)
Mensuração do β-hCG nos dias 4 e 7 pós-tratamento
Verificação da queda do β-hCG ≥ 15% entre os dias 4 e 7
Mensuração semanal do β-hCG até atingir o nível não gravídico (< 5 mUI/mℓ)
Se a queda do β-hCG for < 15%, deve-se administrar a 2a dose de MTX (50 mg/m2 IM) e realizar o β-hCG nos dias 4 e 7 após a repetição do MTX. Isso pode ser repetido
se necessário
Se durante o seguimento semanal com o β-hCG o nível se elevar ou estacionar, deve-se considerar a repetição do MTX
ACOG, 2008.
Figura 28.18 Tratamento da gravidez cervical. USTV, ultrassonografia transvaginal; SG, saco gestacional; bcf,

557. batimento cardiofetal; MTX, metotrexato.
Xiao et al. (2014) relatam tratamento efetivo não invasivo com o ultrassom focado de alta-intensidade (HIFU).
O tempo médio de normalização do β-hCG foi de 5 semanas e o da completa eliminação do ovo de 7 semanas.
As opções terapêuticas dependem também do quadro clínico. A laparotomia com histerotomia ou
histerectomia está indicada nas pacientes com hemorragia ativa. Alternativa endoscópica, laparoscópica ou
histeroscópica, pode ser utilizada na paciente estável.
Gravidez abdominal
Como a sobrevida fetal é a exceção, muitos desaconselham a conduta expectante hospitalar para aguardar a
viabilidade do feto. Além disso, o risco de hemorragia que ameace a vida da paciente é elevado.
O ideal é o diagnóstico antenatal da gravidez abdominal, com localização precisa da placenta pela ressonância
magnética (RM), e cuidados pré-operatórios de valia, como inserção de cateteres ureterais, preparação do
intestino, reserva de sangue para transfusão e equipe multiprofissional.
Em contrapartida, se o diagnóstico tiver sido feito por ocasião da cesárea, muitos aconselham que o concepto
seja extraído, que o abdome com a placenta deixada no lugar, se não houver hemorragia, seja fechado e que a
paciente seja transferida para centro terciário.
O que fazer com a placenta? Desenseri-la? Abandoná-la sem executar qualquer tentativa de dequitação? Se
retirá-la assegura morbidade pós-operatória baixa, as manobras extrativas fazem ascender a mortalidade
materna.
Com a experiência, evidencia-se que se o sangramento puder ser dominado, deve-se optar pela dequitação
completa.
A placenta retida no abdome é fonte de supuração, especialmente se o MTX tiver sido administrado no pós-
operatório, procedimento que contraindicamos, pois predispõe ao acúmulo de material necrosado e à infecção.
Prognóstico
A fertilidade subsequente é idêntica se compararmos os tratamentos médico versus cirúrgico conservador, ou
cirúrgico conservador versus cirúrgico radical (Capmas et al., 2014).
Não há diferença significativa com a permeabilidade da tuba uterina homolateral em casos de MTX sistêmico
ou salpingostomia por laparoscopia.
Na gravidez abdominal, a mortalidade perinatal varia de 85 a 95% e a materna gira em torno de 3% (Stevens,
1993). Há malformação em cerca de 1/3 a 1/4 dos fetos cuja viabilidade é possível.
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560. _______________
*Não confundir com heterotopia, cujo exemplo maior é a placenta prévia (Capítulo 30). A associação de ovo intra
e extrauterino poderia ser mais bem denominada como gravidez combinada.

561. ■
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Referências históricas
Conceituação
Epidemiologia
Mola hidatiforme
Neoplasia trofoblástica gestacional
Nota editorial
Bibliografia suplementar

A doença trofoblástica gestacional (DTG) é um evento patológico relacionado com a fertilização aberrante,
representado por formas clínicas distintas, geralmente evolutivas, sistematizadas por Ewing (1910) em:
Mola hidatiforme (MH)
Mola invasora
Coriocarcinoma.
A DTG consiste em blastomas originários do tecido de revestimento das vilosidades coriais (cito e
sinciciotrofoblasto) caracterizados por aspectos degenerativos (hidropisia do estroma) e proliferativos
(hiperplasia/anaplasia).
Em 1981, Scully & Young individualizaram uma forma rara da doença denominada tumor trofoblástico do sítio
placentário (PSTT – placental site trophoblastic tumor), originária do trofoblasto intermediário. Posteriomente,
também foi identificado o tumor trofoblástico epitelioide (ETT – epithelioid trophoblastic tumor).
As formas malignas (mola invasora, coriocarcinoma, PSTT e ETT) são denominadas neoplasia trofoblástica
gestacional (NTG).
São ainda descritas duas formas histopatológicas de DTG, chamadas de sítio placentário exagerado e nódulo

562. do sítio placentário. O sítio placentário exagerado é uma lesão benigna caracterizada pela infiltração exuberante
do miométrio por trofoblasto intermediário do local de implantação da placenta. A distinção entre implantação
normal e sítio placentário exagerado é arbitrária e não há critério estabelecido para quantificação. É considerado
um processo fisiológico que se resolve espontaneamente após parto ou por curetagem de aborto e não acarreta
risco de desenvolvimento de NTG. Já o nódulo do sítio placentário é um agregado circunscrito e hialinizado de
trofoblasto intermediário embebido no estroma do útero ou do colo uterino. Trata-se de um achado incidental nas
curetagens uterinas, biopsias de colo uterino e histerectomias. Pode representar locais não involuídos de tecido
placentário de gravidezes remotas. É uma alteração histológica benigna que, por seu pequeno tamanho e
delimitação, pode ser removida completamente com cirurgia. Não há progressão de nódulo do sítio placentário
para NTG.
Referências históricas
A doença trofoblástica é conhecida desde os idos hipocráticos, quando Diocles de Caristos, discípulo de
Hipócrates, fazia referência a mulheres que sangravam após apresentar inchaço no útero decorrente do consumo
de água pantanosa contaminada.
No século 5 da Era Cristã, o grande compilador bizantino Aetio de Amida, em seu Tetrabiblos, foi o primeiro a
referir que grávidas eliminavam pequenas vesículas uterinas acompanhadas por sangramento no início da
gravidez. Pela semelhança às hidátides, nomeou-as hydrops uteri.
Ambroise Paré entendia que cada vesícula compreendia um embrião, embasando a famosa lenda da
Condessa de Henneberg, que teria parido 365 embriões em 1276 e morrido após esse parto hemorrágico.
Paul Portal, em 1685, divulgou uma técnica de curagem uterina para retirar esse material vesicular, que
Françoise Mauriceau atribui ao excesso de relações sexuais.
Em 1754, William Smelie usou os termos mola e hidátide para descrever as vesículas uterinas características
dessa doença, que Goze em 1782 iria difundir como uma invasão parasitária uterina.
Apenas com Alfredo Velpeau, em 1827, as vesículas hidatiformes foram apresentadas como uma
degeneração edematosa das vilosidades coriais.
Em 1889, Max Sanger aventou a transformação maligna da MH, cuja natureza histológica só foi corretamente
descrita como coriocarcinoma por Félix Jacob Marchand em 1895.
Em 1919, James Ewing descreveu as formas clínicas dos coriomas (nome pelo qual ficou conhecida a MH até
a década de 1980), de maneira muito semelhante à conhecida hoje: MH, mola invasora e coriocarcinoma.
Cabe salientar uma importante descoberta da medicina que revolucionou o acompanhamento das pacientes
com gravidez molar. Dois pesquisadores, Selmar Aschheim & Bernhard Zondeck, em 1928, isolaram uma
substância na urina de mulheres grávidas capaz de estimular os ovários de ratas. Chamaram essa substância de
prolan, hoje conhecido como gonadotrofina coriônica humana (hCG). Como a gravidez molar era um estado de
gestação exacerbado, logo foi reconhecida como uma doença com elevados níveis de hCG. No passado, a
avaliação da hCG era difícil e feita por meio de técnicas biológicas para apurar as dosagens (como sapos,
coelhos e ratas). No Brasil, foram importantes e pioneiros os estudos do Professor Ericsson Linhares na
Maternidade da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro para dosar a hCG. Coube à Professora Judith
Vaitukaitis, em 1972, a criação de testes de radioimunoensaio para dosagem de β-hCG, o que revolucionou o
teste de gravidez e simplificou o acompanhamento das pacientes com gravidez molar.
Era conhecido o comportamento biológico diverso da gravidez molar. Algumas pacientes apresentavam curso
benigno e, ao fim de 6 a 8 semanas, observava-se a cura da MH; outras tinham evolução clínica tumultuada, com
sintomatologia exuberante, aparecimento de metástases e morte. A única maneira de distinguir essas duas
formas evolutivas era a dosagem sistemática de hCG nessas pacientes. Schlaerth, em 1981, elaborou uma curva

563. de eliminação normal de hCG, usada ainda hoje. Quando a dosagem de hCG estabiliza-se por 4 semanas
consecutivas ou sobe por 3 semanas seguidas, afastada a gravidez ou restos molares intrauterinos pela
ultrassonografia transvaginal, estava diagnosticada a transformação maligna da MH.
Nesses casos, a única alternativa até a década de 1950 era a histerectomia, que nem sempre era capaz de
determinar a cura das pacientes, dada a natureza sistêmica da doença.
Em 1956, dois pesquisadores do EUA, Min Chiu Li & Roy Hertz descobriram a ametopterina, hoje conhecida
como metotrexato (MTX), o primeiro quimioterápico do mundo capaz de curar virtualmente todos os casos de
transformação maligna da MH.
Em 1958, dois obstetras chineses, Yuantai Wu & Xianzhen Wu, publicaram um artigo descrevendo uma nova
técnica de esvaziamento uterino por meio de vácuo-aspiração elétrica. Embora o artigo original não tenha incluído
nenhum caso de MH, essa técnica foi rapidamente indicada para retirar o material molar do útero das pacientes,
substituindo a antiga curetagem uterina, desenvolvida por Recamier e usada até então.
Nesse mesmo ano, 1958, Ian Donald publicou um artigo seminal no Lancet sobre uma técnica que usava a
ultrassonografia para diagnósticos médicos. Mas foram necessários 10 anos para que, em 1968, três médicos
australianos, Robinson, Garret e Kossoff mostrassem ser possível o diagnóstico de MH por ultrassonografia. Vale
salientar que a ultrassonografia revolucionou o diagnóstico da gravidez molar, tornando possível que essa
entidade da gravidez fosse precocemente reconhecida e rapidamente tratada. A ultrassonografia não só
promoveu o diagnóstico da MH, como também facilitou a avaliação dos ovários das pacientes com essa doença,
muitas vezes acometidos por cistos tecaluteínicos.
Com tanto conhecimento acumulado até então, notadamente no campo do tratamento dos casos neoplásicos
derivados da gravidez molar, chegou-se a um estágio em que apenas o MTX, capaz de curar praticamente todos
os casos de baixo risco, não era capaz de resolver os casos mais complicados, nos quais eram comuns múltiplas
metástases.
Kenneth Bagshwave, em 1960, foi pioneiro na oncologia ao valer-se de quimioterapia com múltiplos agentes
para o tratamento dos casos mais graves, obtendo ótimos resultados.
Após todos esses avanços, coube a John Brewer da Northwestern University’s Feinberg School, Chicago,
EUA, criar o primeiro centro de referência para acompanhar mulheres com gravidez molar no mundo, em 1960.
No mesmo ano, Paulo Belfort fundou na 33
a
Enfermaria (Maternidade) da Santa Casa da Misericórdia do Rio de
Janeiro (Serviço do Professor Jorge de Rezende) o primeiro centro especializado em acompanhamento da DTG
no Brasil. Belfort foi o responsável por sistematizar o estudo da gravidez molar no país, cativando inúmeros
discípulos e difundindo a importância do acompanhamento pós-molar no Brasil. Coube a ele, Jorge de Rezende e
José Maria Barcellos a lavra do primeiro livro brasileiro sobre o tema. Barcellos foi o principal responsável pelos
subsídios anatomopatológicos em DTG. Belfort permaneceu na direção do Centro de Doenças Trofoblásticas da
33
a
Enfermaria (Maternidade) da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro até 2012, quando foi sucedido
por Antonio Braga, autor deste capítulo, cujos ombros hoje carregam a nobre e hercúlea missão de tratar as
pacientes com gravidez molar no Rio de Janeiro, agora na Maternidade-Escola da Universidade Federal do Rio de
Janeiro, e no Hospital Universitário Antonio Pedro – onde atualmente funcionam os Centros de Referência em
DTG do Estado do Rio de Janeiro. Além disso, Braga fomentou a união da família trofoblástica brasileira,
consubstanciada na fundação da Sociedade Brasileira de Doença Trofoblástica Gestacional, entidade oficial,
vinculada à Federação Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia (Febrasgo), e que hoje dita os rumos da DTG no
Brasil.
Conceituação
DTG é o termo usado para nomear os tumores do trofoblasto viloso placentário, englobando as várias formas

564. da MH, mola invasora, coriocarcinoma, PSTT e ETT (Bagshawe, 2004).
Idêntica é a denominação dada pela Organização Mundial da Saúde (OMS, 1983) e pelo American College of
Obstetricians and Gynecologists (ACOG, 2004). O ACOG cita ainda como sinônimos NTG e tumor trofoblástico
gestacional (TTG), dividindo o estudo da DTG em dois tópicos principais: MH e NTG (mola invasora,
coriocarcinoma e PSTT).
Nos EUA, a MH é observada em 1:1.500 gestações. Aproximadamente 20% das pacientes com MH após o
esvaziamento desenvolvem NTG, que requer a administração de quimioterapia (Lurain et al., 1983). A maioria das
pacientes com NTG pós-molar apresenta a forma não metastática ou mola invasora, mas o coriocarcinoma pode
ocorrer nesse cenário. O coriocarcinoma incide em 1:14.000 a 1:160.000 gestações: 50% após gravidez a termo,
25% de MH, 25% de abortamento e até de gravidez ectópica. Um tipo de DTG muito mais rara é o PSTT, que
também pode desenvolver-se após qualquer tipo de gravidez (Figura 29.1).
A DTG caracteriza-se por produzir hCG, possibilitando não apenas o diagnóstico precoce, como também o
monitoramento da evolução da forma benigna para a NTG, a resposta da quimioterapia e o controle de cura.
Atualmente, dependendo do uso rotineiro dos testes de grande sensibilidade de hCG e do emprego eficaz da
quimioterapia introduzida por Li et al. em 1956, pode-se dizer que a NTG é o câncer humano com maior chance
de cura (Bagshawe, 2004).
Epidemiologia
A DTG pode resultar de múltiplas causas, e entre elas se alinha a deficiente informação estatística prevalente
na maior parte do mundo, quando se omite o registro de nascimento e de interrupção de gravidez, quando há
possibilidade de sobrevir abortamento, quando é ignorada a existência de gestação ou quando falta declaração
compulsória dos casos de mola. Erros diagnósticos frequentes tornam o estudo epidemiológico das DTG
impreciso, não raro discordante.
É difícil estabelecer a verdadeira incidência da MH. Diversos fatores sancionam a afirmação: diferenças
étnicas, geográficas, alimentares etc. Além do mais, a interpretação e a comparação entre estudos sofrem
limitações à conta de inconsistências e de indefinições da população em risco. Diversos estudos não definem a
população analisada, enquanto outros apontam a incidência por 1.000 nascimentos, assim como por 1.000
gestações ou 1.000 nascidos vivos.
Os dados citados na literatura também variam em função da proveniência do estudo: se hospitalar ou
populacional. Assim, por exemplo, a incidência no Paraguai (Rolén & Lopez, 1977) é baixa, 0,26; e elevada na
Indonésia (Poen & Djojopranoto, 1965), com 9,93 por 1.000 gestações.
Boivin (1827) afirmava haver 1 caso de MH para 20.000 partos, já Hertz (1978) admitiu a relação de 1:2.000.
A proporção verificada em Formosa, na Indonésia, e nas maternidades públicas da Cidade do México é de 1:200.
Esses achados, e a diversidade das condições nutricionais entre os grupos, ressaltam sua importância na
patogenia do blastoma, a despeito da contestação de Baggish & Lean (1974).
Varia expressivamente também a incidência dos coriocarcinomas: de 1:14.000 gestações, segundo Hooper
(1960); a 1:660.000, no cálculo de Hertig (1956), com flutuações aceitáveis em função dos numerosos casos
falso-positivos, dos diferentes critérios para o diagnóstico e, sobretudo, do condicionamento dos blastomas aos
diversos fatores ambientais: estado nutricional, clima, condições socioeconômicas.
Belfort & Viggiano (1988), analisando 596 casos de DTG no Rio de Janeiro e 226 em Goiânia, encontraram
incidência, respectivamente, de 1:53 e 1:120 casos de mola (parcial e completa) no total de nascimentos. A
frequência de coriocarcinoma nos dois centros foi de 1:514 no Rio de Janeiro, e 1:925 em Goiânia.
Estudos populacionais do Japão, na China e nos EUA apresentam incidência mais confiável. A média por 1.000
gravidezes na China é de 0,78, de 2 no Japão e de 1 nos EUA. Predomina, na maior parte do mundo, a incidência

565. de 1 caso de mola em 1.000 gestações. Talvez a incidência mais elevada no Japão esteja relacionada com
efeitos ionizantes causados pela bomba atômica durante a II Guerra Mundial, assertiva não confirmada.
Steigrad (2003) afirma existir forte influência das idades extremas sobre a ocorrência de mola. O risco de
incidência da doença em jovens é 1,5 a 2 vezes maior do que na população feminina em idade reprodutiva
convencional, sendo esse valor 5 vezes maior entre mulheres com mais de 35 anos de idade e, ainda maior, entre
aquelas com mais de 40 anos de idade. Essa curva em forma de J aplica-se a diferentes raças e a numerosos
países do mundo.
Embora seja alto o risco de idosas desenvolverem doença trofoblástica, é pequena sua influência sobre o
número total de molas, por estar a fecundidade reduzida nessa faixa etária. Se o envelhecimento dos óvulos é
responsável pela gametogênese e/ou fertilização anormal, o que explica, pelo menos parcialmente, a elevada
frequência de mola nas idosas, tal argumento não justifica os achados entre as mulheres jovens.
Figura 29.1 Incidência de doença trofoblástica gestacional. Note que a mola invasora provém, exclusivamente, da
mola hidatiforme, enquanto o coriocarcinoma pode originar-se, além da mola, de gestação normal, abortamento
simples e de gravidez ectópica. Quanto mais anormal a gestação, maior a probabilidade de coriocarcinoma.
(Adaptada de Herting & Gore, 1960.)
A paridade não parece circunstância saliente na gênese da neoplasia. Há numerosos casos de primíparas.
Marquez-Monter et al. (1963) registraram a incidência de 32,8% em primeira gestação. Curry et al. (1975)

566. também não encontraram correlação entre idade, paridade e incidência de mola. Uma revisão de casos de DTG
tratados no Centro de Referência da 33
a
Enfermaria da Santa Casa do Rio de Janeiro feita em 2008 revelou
amplo predomínio da incidência entre nulíparas, 78,7%.
Hsu et al. (1964) defenderam que a incidência da neoplasia cresce com a paridade. Ratnam (1967) afirmou
ser maior a ocorrência entre multíparas asiáticas, sendo mais observada a forma maligna. O autor argumentou
que a paridade talvez condicione maior índice de coriocarcinoma ou que o elevado número de multíparas propicie
frequência mais alta desses tumores. No seu estudo de 40 casos, feito em Cingapura, apenas 5 (12,5%) casos
eram de primíparas.
Além dos já mencionados, Kim (1997) relacionou como fatores de risco de desenvolver a DTG: fumo,
contracepção hormonal oral, dispositivo intrauterino (DIU) e herbicidas (agente laranja, inclusive, de acordo com
estudos asiáticos, do Vietnã em especial).
Kim et al. (1998) revelaram decréscimo da incidência de DTG e melhora dos índices de remissão na Coreia
em dois períodos analisados: de 1971 a 1975 e de 1991 a 1995, de 40,2 para 2,05 por 1.000 nascimentos,
atribuindo o feito à melhoria das condições socioeconômicas do país.
Ainda não há consenso sobre a relação entre os coriocarcinomas e a idade: para Acosta-Sison (1960), Scott
(1962) e outros, há maior tendência às formas malignas nos grupos etários avançados. Bret, Legros, Coiffard e
Brodi demonstram, entretanto, que a incidência é semelhante à da fecundidade feminina em função da idade.
Para Scott (1962), a tendência preponderante nos grupos mais idosos, se existe, não refletiria senão a maior
frequência do câncer, em geral, nesse grupo. A média de idade, na série dos últimos autores, é de 29,8 anos.
Smalbraak (1957) encontrou a média de 32 anos de idade, Huber & Horman, 36. No entanto, todos concordam
que a malignidade é crescente com o avançar dos anos, sendo irrelevante a paridade.
A ingestão alimentar pobre em proteínas, gordura animal, vitaminas hidro- e lipossolúveis, notadamente os
carotenoides e ácido fólico também tem sido relacionada com a gênese da DTG (Kolusari et al., 2009; Christesen
et al., 2012), pois promoveria uma alteração na defesa antioxidante do organismo. A instalação e a manutenção
de condição pró-oxidante na MH poderia levar à progressão para NTG (Agarwal et al., 2012; Braga et al., 2014).
Harma et al. (2004) relataram que níveis séricos aumentados de vitamina B
12 por longo período de tempo
estariam associados à ocorrência de mola hidatiforme completa (MHC), salientando que não apenas as
hipovitaminoses, como também o excesso de vitaminas estão arrolados na etiopatogênese da gravidez molar.
Entretanto, observou-se que o folato poderia desempenhar papel protetor no surgimento da gravidez molar.
Assim, as estratégias nutrológicas, quer por suplementação quer por ajustes da ingestão dietética recomendada,
poderiam reduzir o risco de MHC e o aparecimento da NTG, corroborando o estudo de Kokanali et al. (2008).
Quando os níveis séricos de vitamina A de pacientes com MH foram avaliados, Andrijono et al. (1997)
observaram que eram menores do que em gestantes com gravidez normal e que baixos níveis dessa vitamina ou
de retinol podem constituir um dos fatores causais da proliferação de células trofoblásticas na MH. Sabe-se que o
nível persistentemente diminuído de retinol pode ser responsável pela proliferação de células trofoblásticas após
o esvaziamento uterino do tecido molar, determinando o surgimento de NTG (Andrijono & Muhilal, 2010).
Todavia, os únicos fatores de risco para DTG seguramente estabelecidos são a idade materna avançada e o
antecedente de gravidez molar (Semer & MacFee, 1995).
Mola hidatiforme
Classificação | Síndromes da mola hidatiforme
As MH completa e parcial constituem duas doenças distintas, com características citogenéticas, histológicas e
clínicas próprias (Tabela 29.1), embora o tratamento seja similar.
O volume e a proliferação trofoblástica da MHC excedem, no geral, os da MHP, o que se reflete nas

567. ■
características clínicas. Os títulos iniciais do hCG costumam ser mais elevados em pacientes com mola completa.
O aumento uterino além do esperado para a idade gestacional ocorre em até 50% dos casos de MHC.
Complicações médicas da gravidez molar, incluindo pré-eclâmpsia, hipertireoidismo, anemia e hiperêmese
gravídica, são mais frequentes nos casos de MHC. Aproximadamente 15 a 25% das pacientes com MHC
apresentam cistos tecaluteínicos, com aumento ovariano > 6 cm. Sequelas malignas ocorrem em menos de 5%
das pacientes com MHP, mas em cerca de 20% daquelas com MHC.
Tabela 29.1 Características das molas hidatiformes parcial e completa.
Características Mola parcial Mola completa
Cariótipo
Mais comum
69,XXX ou 69,XXT
Mais comum
46,XX ou 46,XY
Patologia
Feto Frequente Ausente
Âmnio, hemácias Frequente Ausente
Vilosidades fetais hidrópicas Variável, focal Difusa
Proliferação trofoblástica Focal, leve a moderada Difusa, leve a acentuada
Clínica
Diagnóstico Aborto retido Gestação molar
Tamanho uterino Pequeno para a idade gestacional 50% grande para a idade gestacional
Cistos tecaluteínicos Raros 15 a 25%
Complicações médicas Raras < 25%
Sequelas malignas pós-molares < 5% 20%
ACOG, 2004.
Mola hidatiforme completa (MHC)
▶ Macroscopia. Feto, cordão e membranas sempre ausentes. As vilosidades de 1
o
trimestre medem entre 1 e 88
mm de diâmetro e as de 2
o
trimestre, entre 1,5 e 20 mm, não sendo jamais notadas vilosidades normais (Figura
29.2).
▶ Histopatologia. O trofoblasto – sincício e citotrofoblasto – mostra acentuada e sistemática hiperplasia com
anaplasia celular. Veem-se, em certos exemplos, vilosidades atróficas e hiperplasia trofoblástica discreta. Em

568. alguns raros casos observam-se capilares, situação em que os vasos se parecem com os existentes nas
vilosidades primordiais de ovos muito jovens. Quando vasos estão presentes, neles nunca se visualizam glóbulos
vermelhos fetais nucleados; se preservado, o estroma da vilosidade assemelha-se a um mesênquima imaturo.
Não são notados fragmentos de âmnio (Figura 29.3).
▶ Citogenética. É o cariótipo, invariavelmente, feminino: 46XX. Szulman & Surti (1982) fizeram uma descrição
citogenética mais detalhada da mola completa e parcial, registrando que a mola completa origina-se de um
equívoco da fertilização. Por algum motivo desconhecido, o óvulo perde sua carga genética haploide, esvazia-se,
e é fecundado por espermatozoide aparentemente normal, sob perspectiva cromossômica, 23X.
Na sequência ocorre duplicação dos cromossomos paternos sem a concomitante divisão celular, o que
proporciona zigoto com o número normal, diploide, 46XX de cromossomos (Figura 29.4). O genoma originado é
homozigoto, sendo sua constituição cromossômica sexual obrigatoriamente 46XX, pois a fertilização por
espermatozoide com Y resultaria em célula YY, não vital. As poucas molas completas de composição masculina
XY, cerca de 5 a 10%, são produtos da fertilização de óvulo vazio, por dois espermatozoides com cromossomos
X e Y, respectivamente (Figura 29.4).
Fisher (1997) cita a possibilidade, já descrita na literatura, de MH que não sejam diploides androgenéticas ou
triploides diândricas. Entre as MHC já foram identificados casos, raros, de tetraploidia e triploidia de origem
androgenética.
Figura 29.2 Macroscopia de mola hidatiforme completa. (Cortesia do Prof. Antonio Braga, diretor do Centro de
Doenças Trofoblásticas do Rio de Janeiro Maternidade-Escola da Universidade Federal do Rio de Janeiro,
Hospital Universitário Antonio Pedro da Universidade Federal Fluminense.)

569. ■
Figura 29.3 Microscopia de mola hidatiforme completa. Observe a presença exclusiva de vilosidades coriais
anômalas, que exibem cisternas centrais. (Cortesia do Prof. Antonio Braga, diretor do Centro de Doenças
Trofoblásticas do Rio de Janeiro Maternidade-Escola da Universidade Federal do Rio de Janeiro, Hospital
Universitário Antonio Pedro da Universidade Federal Fluminense.)
Figura 29.4 Citogenética da mola hidatiforme completa. Há representado fenômeno da partenogênese,
característica desta forma clínica da doença trofoblástica gestacional.
Mola hidatiforme parcial (MHP)
As molas hidatiformes parciais (MHP) apresentam degeneração limitada da placenta, que exibe vilosidades
anormais e distendidas, hidrópicas. Existe feto, cuja presença é caracterizada pelos batimentos cardíacos e
certificada pela ultrassonografia.
▶ Macroscopia. Feto, cordão e membrana amniótica frequentemente presentes. Na maioria das vezes, os vilos
dilatados não medem mais de 5 mm de diâmetro, porém, em alguns exemplos, quando a gravidez evolui até a sua
metade, alcançam cerca de 20 mm. Não deixam de ser documentadas vilosidades normais (Figura 29.5).
▶ Histopatologia. As vilosidades hidrópicas exibem hiperplasia moderada, sem anaplasia celular. São,
sistematicamente, evidenciadas vilosidades normais nas quais, quando preservadas, está consignada a presença
de vasos. Não faltam, também, fragmentos de membranas (Figura 29.6).
▶ Citogenética. O cariótipo é triploide, com o par adicional de cromossomos de origem paterna. Predominam
casos com anomalia cromossômica, incluindo trissomias, triploidias e tetraploidias (Figura 29.7).
Figura 29.5 Macroscopia de mola hidatiforme parcial. Há feto malformado, anexos (cordão e membrana),
placenta com área normal, entremeada por vesículas, em geral, de menor diâmetro do que as da mola
hidatiforme completa. (Cortesia do Prof. Antonio Braga, diretor do Centro de Doenças Trofoblásticas do Rio de

570. ■
Janeiro. Maternidade-Escola da Universidade Federal do Rio de Janeiro, Hospital Universitário Antonio Pedro da
Universidade Federal Fluminense.)
Figura 29.6 Microscopia de mola hidatiforme parcial. Note a existência de trofoblasto normal em meio a vesículas
hidrópicas, sem cisternas centrais. Há, também, vasos com células sanguíneas, o que não é observado na mola
hidatiforme completa. (Cortesia do Prof. Antonio Braga, diretor do Centro de Doenças Trofoblásticas do Rio de
Janeiro. Maternidade-Escola da Universidade Federal do Rio de Janeiro, Hospital Universitário Antonio Pedro da
Universidade Federal Fluminense e 33
a
Enfermaria da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro.)
Diagnóstico
O diagnóstico de MH pode ser feito no 1
o
trimestre da gravidez. O sinal mais comum é o sangramento, muitas
vezes acompanhado da expulsão das vesículas molares. Outros sinais e sintomas incluem o aumento do útero
maior que o esperado para a idade da gravidez, ausência de batimentos cardíacos fetais, tumoração cística
ovariana, hiperêmese gravídica e nível anormalmente elevado de hCG. A pré-eclâmpsia na 1
a
metade da
gestação, embora incomum, é sugestiva de MH. O diagnóstico clínico da gravidez molar pode ser suspeitado
diante das alterações descritas a seguir.
Figura 29.7 Citogenética da mola hidatiforme parcial, demonstrando o componente paterno extra (dispermia) na
formação desta entidade clínica. Na trissomia não molar, há um componente materno extra por duplicação.
Sangramento vaginal
É quase constante, podendo acompanhar-se ou não de dor tipo cólica, sendo, entretanto, indolor na maioria
das vezes. A hemorragia genital indolor é o sintoma mais prevalente por ocasião do diagnóstico, ocorrendo em
aproximadamente 80 a 90% dos casos. Esse sinal apresenta-se entre 4 e 16 semanas de amenorreia e mesmo
quando a doença é descoberta precocemente o sangramento continua tendo prevalência elevada nos casos de
MHC. Ainda assim, apenas 5% das pacientes apresentam anemia (hemoglobina < 9 mg/dℓ) (Mangili et al., 2008).

571. ■
■
No estudo de Belfort & Braga (2003), a hemorragia genital representou 98% da sintomatologia entre as
pacientes com gravidez molar entre 1960 e 1980 e em 76% dos casos consignados entre 1992 e 1998.
Por vezes, ainda que raramente, ocorrem situações graves e emergenciais, que resultam em choque
hipovolêmico decorrente de gravidez molar, determinando risco à vida materna e culminando em um near-miss
obstétrico. Nesses casos, são necessárias ações de suporte hemodinâmico além de medidas consagradas
visando à hemostasia. Especialistas do Reino Unido (Charing Cross Hospital) adotam a quimioterapia profilática
com o objetivo de cessar o sangramento nos casos que evoluem com hemorragia genital de difícil controle,
mesmo com dosagem de hCG em declínio (Seckl et al., 2010). Um recurso extremo é a histerectomia, reservada
aos casos refratários e a situações em que a vida materna esteja em risco (Tse et al., 2012).
Aumento do volume uterino
Quando o volume uterino atinge 4 cm além do tamanho esperado para a idade gestacional, considera-se que
o útero está aumentado. Isso se configura como fator de risco no acompanhamento pós-molar. Além de maior
chance de evolução maligna, sabe-se que essas pacientes cursam com maior ocorrência de perfuração durante o
esvaziamento uterino e de possível embolização pulmonar (Hurteau, 2003). O útero se apresenta grande para a
idade gestacional, em 50% dos casos de MHC, segundo Belfort & Braga (2004). Na experiência de Goldstein &
Berkowitz (1994), esse número é 51%, e na de Curry et al. (1975), 46%.
Útero de tamanho muito aumentado é considerado fator de risco para NTG e constitui sinal de perigo para
possível embolização pulmonar. Tal circunstância deveria inibir o não especialista de realizar o esvaziamento
uterino e motivá-lo a enviar a paciente para centro especializado, com equipe treinada e equipamento para
reanimação cardiopulmonar.
Cistos tecaluteínicos dos ovários
A hiper-reação luteínica entre as pacientes com gravidez molar deve-se a estímulo exagerado de hCG, além
de maior sensibilidade ovariana a esse hormônio. Nesses casos, os ovários apresentam-se com grandes e
múltiplos cistos, bilaterais e multiloculados com líquido claro no seu interior.
Esses cistos foram encontrados em 20% dos casos de Kohorn (1982), sendo, entretanto, mais frequentes na
experiência de Goldstein & Berkowitz (1994) e de outros. Sua incidência é baixa nos casos de MHP, muito
embora haja tendência a encontrá-los com maior frequência quando a propedêutica incorpora a ultrassonografia.
Em função da possibilidade de útero volumoso, torna-se difícil a identificação dos cistos tanto com palpação
abdominal quanto com exame pélvico. Santos Ramos et al. conseguiram discernir por meio da ultrassonografia os
cistos tecaluteínicos dos ovários em aproximadamente 40% das pacientes com DTG, quando o exame clínico
conseguiu identificá-los em apenas 10% delas (Figura 29.8).

572. Figura 29.8 A. Cistos tecaluteínicos gigantes à ultrassonografia. B. Cistos tecaluteínicos gigantes com sinais de
ruptura que determinaram hemoperitônio e consequente laparotomia exploradora para síntese dos cistos rotos.
(Cortesia do Prof. Antonio Braga, diretor do Centro de Doenças Trofoblásticas do Rio de Janeiro. Maternidade-
Escola da Universidade Federal do Rio de Janeiro, Hospital Universitário Antonio Pedro da Universidade Federal
Fluminense.)
Ao se analisarem algumas séries históricas (Soto-Wright et al., 1995), pode-se observar que a prevalência da
cistose ovariana também vem demonstrando queda. No entanto, graças ao diagnóstico da gravidez molar por
meio da ultrassonografia, foi possível o reconhecimento de cistose ovariana, que outrora não era realizado, como
mostram as Figuras 29.8 e 29.9. Isso foi demonstrado em algumas séries com aumento da prevalência, como de
Soto-Wright et al. (1995), que na coorte histórica (1965 a 1975) não era nem citada e no período de 1988 a 1993
apresenta-se com prevalência de 9%. Tal fato também foi demonstrado por Belfort & Braga (2004) com
prevalência em torno de 15%. Em geral, a conduta clínica a ser adotada é de vigilância estrita, pois a regressão
dos cistos ocorre espontaneamente em torno de 6 a 8 semanas, após o esvaziamento uterino, com a
normalização da hCG.
Sendo o tamanho dos cistos proporcional à atividade gonadotrófica da massa trofoblástica, sua avaliação
volumétrica (> 6 cm) constitui um dado relevante no estabelecimento do fator prognóstico, podendo ser
responsável pela lenta queda da hCG no acompanhamento pós-molar e maior risco de progressão para a NTG
(Tiezzi et al., 2005).

573. ■
■
■
Sabe-se que 3% das pacientes com gravidez molar e cistos tecaluteínicos de volume exagerado podem ter
complicações, necessitando de abordagem por cirurgião habilidoso. Casos de abdome agudo podem ser
originados por torção anexial, conforme relatado por Özdemir et al. (2011), ou até mesmo ruptura dos cistos
volumosos, tornando imprescindível a exploração cirúrgica por laparotomia ou laparoscopia. Considerando
sempre a possibilidade de preservação dos ovários, o cirurgião deve buscar sinais de necrose, que podem ser
indicadores da necessidade de uma cirurgia mutiladora da fertilidade (Özdemir et al., 2011; Escobar-Ponce et al.,
2013).
Hiperêmese
Costuma ser descrita como um dos sintomas mais frequentes da mola, embora tenha sido registrada em
apenas 26% dos casos de Goldstein & Berkowitz (1994) e em 20% daqueles de Kohorn (1982). Estudo
comparativo de dois períodos – histórico e atual – realizado por Belfort & Braga (2004) revelou números mais
expressivos, embora em declínio no período atual: 45% e 36,5%, respectivamente.
Pré-eclâmpsia precoce
Também é descrita como sinal clássico de gravidez molar. Foi encontrada em 27% das pacientes de Goldstein
& Berkowitz (1994), em 12% das de Curry et al. (1975) e em 9,7% das pacientes de Belfort & Braga (2004). É
frequente a tríade sintomática hipertensão, edema e proteinúria. Quando presente no início da gravidez,
principalmente se acompanhada de perda sanguínea, deve suscitar, de imediato, o diagnóstico de mola.
A literatura internacional descreve casos de pré-eclâmpsia, eclâmpsia e síndrome HELLP com suas
complicações antes de 20 semanas. A sintomatologia é exuberante e não difere daquela descrita em gestações
não molares, a saber: hipertensão, proteinúria, anasarca e edema pulmonar.
O tratamento clínico é o mesmo de uma paciente com pré-eclâmpsia grave, com uso de sulfato de magnésio
a 50% para prevenir o quadro convulsivo e melhorar o prognóstico materno, além de anti-hipertensivos para
controle da pressão arterial. O sulfato de magnésio deve ser iniciado antes do procedimento cirúrgico, conforme
recomenda o esquema de Zuspan na dose de 4 g (dose de ataque) IV, seguido de 1 a 2 g/h. A conduta obstétrica
deve ser proceder imediatamente ao esvaziamento uterino, valendo-se da vácuo-aspiração, com menor tempo
cirúrgico e menor risco de perfuração uterina. Na sequência, o controle pressórico deve ser alcançado por meio
do uso de anti-hipertensivos habituais, como a hidralazina e o nifedipino. Nos casos renitentes, podem ser usados
anti-hipertensivos potentes, como o diazóxido e o nitroprussiato de sódio, quando necessário, sob monitoramento
intensivo.
Vale ressaltar que, em casos de associação com pré-eclâmpsia, o controle pós-molar deve ser rigoroso pelo
maior risco de evolução para NTG.
Hipertireoidismo
O primeiro caso de hipertireoidismo associado à MH foi relatado em 1940. A ocorrência do hipertireoidismo
associado à doença molar deve-se à semelhança estrutural entre a subunidade alfa da hCG e o hormônio
estimulante da tireoide (TSH), fazendo com que os receptores deste sejam estimulados pela hCG (Erbil et al.,
2006; Erturk et al., 2007). O hipertireoidismo clínico está presente em 5% dos casos de MH e, ocasionalmente, a
crise tireotóxica desenvolve-se com quadro clínico exuberante (Twiggs, 1984).
Com o diagnóstico precoce, a incidência do hipertireoidismo assintomático foi reduzida para 1% (Erturk et al.,
2007). A expressão clínica da crise tireotóxica consiste em taquicardia, hipertensão arterial, tremores finos,
intolerância ao calor, fraqueza muscular, sudorese, miopatia tireotóxica, reflexos hiperativos, perda de peso e
irritabilidade (Narasimhan et al., 2002), podendo ocorrer também o aumento difuso da glândula tireoide, que se
torna firme e lobulada. Os testes hormonais mostram níveis baixos de TSH (ou mesmo ausentes) e aumentados
de T
3 e T
4 livres associados a valores muito elevados de hCG, chegando a mais de 1 milhão de mU/mℓ.

574. ■
O tratamento consiste no esvaziamento uterino após o bloqueio da tireoide e na administração de
medicamento básico para o hipertireoidismo, como propiltiouracila, associado a medicamento de controle dos
sintomas periféricos como o propranolol e de bloqueadores do local do hormônio tireoidiano como o iodo. A
demora em remover o tecido molar, esperando o controle clínico, pode ser danosa.
Complicações pulmonares
Cerca de 1% das mulheres morrem por complicações pulmonares durante ou logo após o esvaziamento
uterino molar, por embolização trofoblástica (Delmis et al., 2000). No intercurso da vácuo-aspiração é preciso ter
atenção e cuidado na administração de líquidos, pois a sobrecarga congestiva do coração esquerdo pode
ocasionar graves complicações pulmonares.
Twiggs (1984) demonstrou complicações pulmonares agudas em 10% das mulheres com MH. Esse número
aumenta para 25 a 30% quando diante de úteros volumosos com outros fatores associados como: anemia, pré-
eclâmpsia, hipertireoidismo, hiper-hidratação.
O tratamento ideal inclui suporte ventilatório, monitoramento central e esvaziamento uterino imediato. A
literatura nacional e internacional demonstra claramente que os casos com desfecho fatal tiveram origem quando
o esvaziamento molar foi postergado.
A embolia trofoblástica ocorre porque a vilosidade corial penetra nos canais venosos do miométrio, deixa os
lindes da pelve, e é levada pelas veias uterinas a veia cava inferior, coração e pulmões. O quadro
cardiorrespiratório é grave e pode confundir com insuficiência cardíaca ou tromboembolia pulmonar. Ainda há
maior risco de ocorrência de NTG entre aquelas pacientes que cursaram com essas complicações pulmonares
(Hankins, 1987; Huberman et al., 1982; Orr et al., 1980).
Ultrassonografia
Superou todos os métodos não invasivos para diagnóstico da gravidez molar. Não obstante, muitos casos de
mola são diagnosticados como aborto retido a partir de um exame de ultrassonografia rotineiro no 1
o
trimestre.
Muitas pacientes com mola completa exibem imagens típicas (Figura 29.9): útero cheio de material ecogênico,
contendo múltiplas vesículas anecoicas de diferentes tamanhos, sem fluxo ao Doppler; não há feto nem batimento
cardíaco fetal. Na MHP, observa-se placenta grande de aspecto normal com lesões intraplacentárias anecoicas
difusas (Figura 29.10).
Com frequência, o diagnóstico de MHC ou MHP vem sendo realizado em material de curetagem indicado para
abortamento incompleto.
▶ Mola e feto coexistente. A coexistência do feto com degeneração molar é relativamente rara, ocorrendo em
1:22.000 a 100.000 gestações. O achado é mais frequente na mola parcial e pode estar presente na gestação
gemelar (Figura 29.11 A e B). Na maioria dessas gestações gemelares molares, o diagnóstico é feito por
ultrassonografia, que mostra massa cística, complexa, distinta da unidade fetoplacentária. As complicações
médicas das molas com fetos são maiores e incluem hipertireoidismo, hemorragia e pré-eclâmpsia. Comparadas
com as molas isoladas, as gestações gemelares com mola e feto carregam risco elevado de NTG pós-molar e
muitas pacientes apresentam a forma metastática e requerem quimioterapia combinada. Para pacientes com
mola e feto coexistente, a ultrassonografia deve ser repetida para que sejam afastadas outras patologias, como
hematoma retroplacentário, anormalidades da placenta não molar e degeneração miomatosa. Se a suspeita de
mola e feto coexistente persistir, a ultrassonografia deve investigar malformações congênitas, cariótipo fetal e
anomalias cromossômicas (triploidia), assim como radiografia do tórax deve ser usada para afastar metástases
pulmonares. Ausentes anomalias fetais e metástases, a gravidez pode prosseguir, embora a paciente deva ser
avisada da maior incidência de complicações (sangramento, parto pré-termo, pré-eclâmpsia), assim como do
risco aumentado de neoplasia trofoblástica pós-molar depois do esvaziamento ou do parto. O acompanhamento

575. molar, visto adiante, é o mesmo da mola isolada e a placenta deve ser examinada histologicamente.
Figura 29.9 Ultrassonografia de mola hidatiforme completa. Há ausência de embrião/feto ou anexos,
identificando-se apenas vesículas anecoicas avasculares ao Doppler. (Cortesia de Montenegro & Rezende Filho.)
Figura 29.10 Ultrassonografia de mola hidatiforme parcial. Note o embrião e a placenta com áreas sonolucentes
que correspondem às vesículas.

576. •
•
•
•
•
•
•
Figura 29.11 A. Gravidez gemelar com um ovo desenvolvendo-se como mola hidatiforme completa e outro como
embrião normal. B. Gravidez gemelar com um ovo molar e embrião normal. (Cortesia do Prof. Antonio Braga,
diretor do Centro de Doenças Trofoblásticas do Rio de Janeiro. Maternidade-Escola da Universidade Federal do
Rio de Janeiro, Hospital Universitário Antonio Pedro da Universidade Federal Fluminense.)
Tratamento
Para pacientes nas quais há suspeita de gestação molar, antes do esvaziamento, são recomendados os
exames a seguir:
Hemograma completo
Grupo sanguíneo e fator Rh
Determinação do nível de hCG
Coagulograma completo
Hepatograma completo
Ureia, creatinina, ácido úrico
Radiografia de tórax.
Em pacientes com fundo uterino maior que 16 cm, dosagens de TSH, T
4 livre e eletrocardiograma também
devem ser solicitados. Reserva de concentrado de hemácias é indicada em todos os casos.
▶ Aspiração a vácuo. É o método de eleição para o esvaziamento molar. Cuidados devem ser redobrados em
úteros grandes (14 a 16 semanas ou mais). O procedimento inclui a dilatação cervical e costuma ser realizado

577. sob anestesia geral. Nos casos em que se precisa dilatar o colo uterino, não se devem usar as velas de Hegar,
de metal, pelo maior risco de perfuração uterina, optando-se pelas próprias cânulas de aspiração manual,
progressivamente introduzidas no canal cervical, até o número 8. Ocitocina intravenosa deve ser infundida após a
dilatação do colo antes do esvaziamento e mantida por muitas horas no pós-operatório. Pacientes com fator Rh
negativo devem ser tratadas com a imunoglobulina anti-D após o esvaziamento, muito embora hemácias fetais
não estejam presentes na mola completa. Estão proscritos os métodos de esvaziamento uterino por
prostaglandinas (misoprostol) ou ocitocina, responsáveis por aumentar o risco de embolização trofoblástica.
Aventa-se a utilidade de um, e apenas mais um esvaziamento uterino, em pacientes com platô nos níveis de hCG,
notadamente se esses níveis forem menores que 1.500-5.000 UI/l. Nesses casos selecionados, parece que esse
esvaziamento uterino especialmente indicado seria capaz de, em não promovendo a cura, reduzir a quantidade
efetiva de quimioterapia para o tratamento dessas pacientes e, com isso, reduzir também a duração total do
tratamento. Um estudo randomizado está sendo conduzido para se avaliar essa estratégia. No geral, esse
procedimento tem maiores chances de complicações, notadamente hemorragia e perfuração uterina, e só deve
ser feito por médico experiente nesses casos.
▶ Histerectomia. A histerectomia com a conservação dos anexos pode ser uma alternativa para a vácuo-
aspiração em mulheres que não queiram mais ter filhos (Figura 29.12). A histerectomia reduz o risco de NTG pós-
molar quando comparada ao esvaziamento por aspiração. Todavia, ainda há risco de NTG pós-molar em torno de
3 a 5%, e essas pacientes não estão isentas do monitoramento com hCG após a histerectomia.
▶ Quimioterapia profilática. A quimioterapia profilática é proposta no sentido de reduzir o risco de malignização
após o esvaziamento molar. Uberti & Fajardo (2009), do Centro de Doenças Trofoblásticas de Porto Alegre, à
semelhança do que fazem alguns centros mundiais de referência, recomendam a adoção de quimioterapia
profilática com uma dose de actinomicina-D (1,25 mg/m
2
) no momento do esvaziamento uterino, em pacientes
com MHC que preencham os critérios de alto risco para desenvolvimento de sequelas trofoblásticas. Todavia, em
pacientes disciplinadas, as baixas morbidade e mortalidade obtidas pelo monitoramento seriado com a hCG e a
instituição da quimioterapia apenas naquelas com a NTG pós-molar superam o risco potencial e o pequeno
benefício da quimioterapia profilática, que, então, não deve ser empregada.
Figura 29.12 Histerectomia com mola hidatiforme completa in utero. (Cortesia do Prof. Antonio Braga, diretor do
Centro de Doenças Trofoblásticas do Rio de Janeiro. Maternidade-Escola da Universidade Federal do Rio de
Janeiro, Hospital Universitário Antonio Pedro da Universidade Federal Fluminense.)

578. •
•
•
•
Acompanhamento pós-molar
Depois do esvaziamento molar, é indispensável monitorar cuidadosamente todas as pacientes para
diagnosticar e tratar de imediato possíveis sequelas malignas. A maioria dos episódios de malignização ocorre em
até 6 meses após o esvaziamento.
Após o esvaziamento da MH, o diagnóstico de NTG pós-molar inclui a estabilização ou o aumento dos níveis
do hCG, caracterização histológica da mola invasiva ou de coriocarcinoma no material de curetagem. A imagem
sonográfica de mola invasiva não é indicação para recuretagem porque não induz à remissão da doença ou
influencia o tratamento e pode resultar em hemorragia e perfuração uterina. Uma nova gravidez deve ser afastada
por meio da ultrassonografia e da hCG, especialmente após longo acompanhamento com pacientes não
cooperativas.
▶ hCG. Determinação quantitativa de hCG no soro materno deve ser realizada até 48 h após o esvaziamento
molar com teste comercial que apresente sensibilidade de 5 mUI/mℓ. Após três dosagens consecutivas normais,
dosa-se o hormônio em 15 dias e depois mensalmente até completar 1 ano, quando as pacientes são liberadas
para engravidar. Enquanto os níveis de hCG estiverem decrescentes após o esvaziamento molar, não há
necessidade de quimioterapia. Todavia, se os níveis de hCG estabilizarem-se ou elevarem-se por algumas
semanas, a avaliação imediata e o tratamento de NTG pós-molar são indispensáveis. A seguir, apresenta-se o
critério da International Federation of Gynecology and Obstetrics (FIGO, 2002) para o diagnóstico da NTG molar
por meio da dosagem de hCG:
Estabilização de quatro valores (± 10%) de hCG, dosados no período de 3 semanas (dias 1, 7, 14 e 21)
Aumento do nível de hCG > 10% a partir de três valores obtidos no período de 2 semanas (dias 1, 7 e 14)
Persistência de hCG detectável por mais de 6 meses após o esvaziamento molar*
Diagnóstico histopatológico de coriocarcinoma.
Vale mencionar também o estudo de Agarwal et al. (2012) em que se avaliou o rigoroso acompanhamento
clinicolaboratorial de pacientes com níveis elevados de hCG por 6 meses ou mais em detrimento da
quimioterapia. Os resultados dessa investigação mostraram ser aceitável apenas para o acompanhamento
prolongado, evitando-se o uso desnecessário de quimioterapia.
Além disso, podem ser incluídos como critérios diagnósticos de NTG os seguintes elementos clínicos
considerados pelo Charing Cross Trophoblastic Disease Center como indicativos de tratamento: hemorragia
vaginal abundante, evidência de hemorragia gastrintestinal ou intraperitoneal, evidência de metástase no cérebro,
fígado ou trato gastrintestinal e opacidades radiológicas maiores que 2 cm na radiografia de tórax (Seckl et al.,
2013).
▶ hCG fantasma. Ocasionalmente, os níveis persistentemente elevados de hCG são consequentes de resultado
laboratorial falso-positivo conhecido como hCG fantasma, causado por anticorpos heterofílicos que cruzam com o
teste da hCG (Cole, 1998). Essa hCG falso-positiva é rara, apresenta níveis baixos – embora por vezes possam
ser superiores a 300 mUI/mℓ – estabiliza em níveis relativamente baixos e não responde aos esforços
terapêuticos, como a quimioterapia administrada para a mola persistente ou a gravidez ectópica presumidas. A
estratégia nesses casos é recorrer a várias técnicas de exame da hCG com diferentes diluições do soro da
paciente, combinadas com um teste urinário, desde que o nível plasmático seja superior a 50 a 60 mUI/mℓ,
sensibilidade usual do teste urinário. Os testes falso-positivos são afastados pela diluição do soro materno e
mostram grande variabilidade com as diferentes técnicas, muitas delas exibindo níveis não detectáveis de hCG.
Os anticorpos heterofílicos não são excretados na urina e, por isso, o teste urinário é negativo.
Enquanto a hCG estiver sendo monitorada, são recomendados exames pélvicos e ultrassonográficos para
ajudar na identificação de metástases vaginais e para acompanhar a involução dos cistos tecaluteínicos.

579. ▶ Ultrassonografia. Se a lesão molar uterina persistir após o esvaziamento, o que sugere malignização, a
ultrassonografia transvaginal pode mostrar tecido ecogênico na cavidade uterina que se estende ao miométrio
com fluxo exuberante ao mapeamento colorido, de baixa resistência (RI < 0,40 a 0,50). Na ultrassonografia
pélvica são mostrados também os cistos tecaluteínicos.
▶ Histeroscopia. Valorosa no acompanhamento pós-molar, possibilita o monitoramento da resposta da lesão
uterina à quimioterapia. Tornou-se habitual inspecionar a cavidade uterina após seu esvaziamento inicial, o que
assegura, visualmente, o êxito da operação (Figura 29.13). Suas indicações estão em expansão.
▶ Anticoncepção. Durante o monitoramento pela hCG costumam ser usados os anticoncepcionais orais (Braga et
al., 2015). Embora as gestações após MH sejam normais, sua ocorrência dificulta o acompanhamento pós-molar,
pois prejudica a análise do marcador tumoral – hCG. Os anticoncepcionais orais não aumentam a incidência de
NTG pós-molar nem afetam o padrão de regressão da hCG. Após remissão documentada por 6 a 12 meses, a
anticoncepção pode ser descontinuada (Tabela 29.2).
Figura 29.13 Histeroscopia diagnosticando mola hidatiforme. Note a apreensão pela pinça de Betocchi de uma
vesícula.
Tabela 29.2 Protocolo de acompanhamento pós-molar.
1. Obtenha dosagens semanais de β-hCG após o esvaziamento da mola
2. Quando o nível de β-hCG for negativo por 3 semanas consecutivas, dose-a mensalmente por 6 meses
3. Evite a gravidez com anticoncepcionais orais durante o acompanhamento
4. Descontinue o acompanhamento após 6 meses consecutivos de negativação da β-hCG. A gravidez pode ser permitida a partir de então
5. Use a quimioterapia se o nível de β-hCG estacionar por 3 semanas consecutivas, aumentar ou aparecerem metástases.
Neoplasia trofoblástica gestacional
Neoplasia trofoblástica gestacional (NTG) é o termo usado para designar lesões malignas que se originam das
vilosidades coriais e do trofoblasto extraviloso. Englobam-se sob esse epíteto quatro formas clínicas distintas,

580. com diferentes graus de proliferação, invasão e disseminação, representadas por mola invasora, coriocarcinoma,
PSTT e ETT.
Aproximadamente 50% dos casos de NTG originam-se de gestações molares, 25% de abortamentos ou
gravidez ectópica e 25% de gestações de termo ou pré-termo (Goldstein & Berkowitz, 2012). Já o PSTT e o ETT
seguem gestações a termo ou abortamentos não molares em 95% das vezes (Osborne & Dodge, 2012).
O maior estudo epidemiológico realizado no Brasil observou evolução para NTG em 24,6% das pacientes com
MHC e em 7,6% após MHP (Braga et al., 2014).
A maior parte dos casos de NTG é representada pela mola invasora e pelo coriocarcinoma, formas da doença
que cursam com elevados níveis de hCG e altamente responsivas à quimioterapia, com taxas de cura superiores
a 90%. Por outro lado, o PSTT e o ETT, mais raros, têm produção escassa de hCG (Sung et al., 2013) e são
relativamente resistentes à quimioterapia, tornando a cirurgia sua primeira linha de tratamento (Goldstein &
Berkowitz, 2012).
Classificação histológica
A apresentação clínica da NTG é mais importante do ponto de vista do tratamento e do prognóstico do que o
diagnóstico histológico preciso.
▶ Mola invasora. Outrora também denominada corioadenoma destruens, é doença confinada ao útero,
caracterizada por vilosidades coriônicas hidrópicas com proliferação trofoblástica que invadem diretamente o
miométrio (Figura 29.14) e raramente alcançam locais extrauterinos. A mola invasora é sempre sequela da MH.
Pacientes com mola invasora podem apresentar resolução espontânea em 40% dos casos. O diagnóstico da
mola invasora costuma ser clínico (NTG não metastática) e não histológico. A ultrassonografia fornece subsídios
de valor ao mapear, pelo Doppler colorido, a invasão do miométrio pelo trofoblasto (Figura 29.15). A dilatação e
curetagem (D & C) diagnóstica devem ser evitadas devido à possibilidade de perfusão uterina.
▶ Coriocarcinoma. A constituição celular do coriocarcinoma é dimórfica, com a presença de sincício e
citotrofoblasto, mas não forma estrutura vilosa (Figura 29.16). É muito invasivo e metastático e procede de
qualquer tipo de gravidez: 50% de gestação normal, 25% de MH, 25% de abortamento e até de gravidez
ectópica.
▶ Morfologia. Os coriocarcinomas localizam-se em qualquer parte do útero. Eles têm superfície vermelho-escura
(devido às hemorragias frequentes, repetidas, e à destruição de vasos) e as dimensões variam de exíguas a
volumosas massas, que deformam o órgão e podem ser únicas ou múltiplas, irrompendo ou não para o peritônio
(Figura 29.16). Algumas vezes mantêm relação com a cavidade do órgão; em outras oportunidades isso não
ocorre, e é impossível o diagnóstico pela curetagem.
A consistência é diminuída (há necrose em graus variados), e os tumores podem desagregar-se à realização
do estudo anatomopatológico.
O exame microscópico não revela vilosidades, e o trofoblasto é acentuadamente anaplásico. Entremeiam-se
coágulos e áreas de necrose com zonas de trofoblasto acentuadamente atípico e, de regra, em disposição
plexiforme; a mesma configuração é observada nos locais de metástase; nesses locais é comum a proliferação
no interior de vasos sanguíneos, via transitada pelo tecido corial.
As lesões uterinas costumam ficar volumosas e maiores que as metastáticas; excepcionalmente, invertem-se
os termos e não é possível confirmar a existência da lesão primitiva.

581. Figura 29.14 Mola invasora. Note a natureza invasiva desta entidade na intimidade miometrial. (Cortesia do Prof.
Antonio Braga, diretor do Centro de Doenças Trofoblásticas do Rio de Janeiro. Maternidade-Escola da
Universidade Federal do Rio de Janeiro, Hospital Universitário Antonio Pedro da Universidade Federal
Fluminense.)
Figura 29.15 Útero de aspecto heterogêneo, apresentando exuberante vascularização no miométrio, de baixa
resistência, característica de mola invasora. (Cortesia do Prof. Antonio Braga, diretor do Centro de Doenças
Trofoblásticas do Rio de Janeiro. Maternidade-Escola da Universidade Federal do Rio de Janeiro, Hospital
Universitário Antonio Pedro da Universidade Federal Fluminense.)
Figura 29.16 Coriocarcinoma. Note múltiplas lesões no miométrio. (Cortesia do Prof. Antonio Braga, diretor do
Centro de Doenças Trofoblásticas do Rio de Janeiro. Maternidade-Escola da Universidade Federal do Rio de

582. Janeiro, Hospital Universitário Antonio Pedro da Universidade Federal Fluminense.)
▶ Diagnóstico. Smalbraak (1957) afirma que, na patologia humana, nada oferece sintomas tão variados e
discordantes quanto o coriocarcinoma. Poucos elementos têm valor para o seu reconhecimento, que se torna
ainda mais difícil quando o blastoma não tiver sido precedido por MH. Surgem perdas de sangue per vaginam,
hemoptises, hematúria, sinais de acidente vascular cerebral ou de hemorragia interna abdominal.
O quadro clínico é diverso consoante a localização do tumor. O coriocarcinoma intracavitário pouco difere, na
sua sintomatologia, da mola: apresenta hemorragia, aumento de volume e amolecimento do útero, dor, anemia,
anorexia, vômitos, subicterícia. As curetagens repetidas não fazem cessar as metrorragias. Nas localizações
cervicais, raras, o colo tende a se apresentar ulcerado ou poliposo, e a biopsia pode levar ao diagnóstico.
Há casos de implantação tubária, com síndrome clínica muito semelhante à gravidez ectópica, como mostra a
Figura 29.17. Nos ovários, o processo pode ser originário de gravidez aí desenvolvida, de gestação tubária, de
metástase de coriocarcinoma cavitário ou de teratomas.
Somente a interpretação sagaz dos dados clínicos e endocrinológicos subsequentes à gravidez molar leva ao
diagnóstico exato. A ausência de tecido tumoral, após sucessivas curetagens, e a persistência de altos teores de
gonadotrofinas, ou seu aumento, indicam a diagnose.
A titulação elevada de hCG após 100 dias de gestação aparentemente normal tem significado patológico. Há
casos em que, embora a concentração hormonal mostre-se suficiente apenas para produzir reação biológica ou
imunológica positiva de gravidez, já existem metástases.
Hertig & Sheldom afirmam que, com estudo meticuloso dos múltiplos cortes seriados de um caso de MH, pode
ser estabelecida correlação com o desenvolvimento subsequente de coriocarcinoma. Bagshawe (2004) duvida,
porém, que a aparência macro- ou microscópica do tecido molar tenha valor na previsão de suas consequências
clínicas. A despeito das divergências entre os pesquisadores, a maioria dos patologistas e ginecologistas
concorda que o diagnóstico de suspeição do coriocarcinoma pode ser feito por meio das dosagens hormonais
seriadas. Radiografias do tórax, a intervalos frequentes, contribuem para confirmar a exatidão do diagnóstico, já
que 2/3 das pacientes com coriocarcinoma apresentam infiltrações pulmonares.
▶ Tumor trofoblástico do sítio placentário. Kurman et al. (1976) introduziram o termo pseudotumor trofoblástico
para designar uma lesão trofoblástica invasiva de comportamento benigno e que surgia após gestação tópica
normal. Scully & Young (1981) denominaram esse blastoma como PSTT, caracterizado essencialmente por um
trofoblasto intermediário (citotrofoblasto extravilositário) que infiltrava o útero e os vasos; raramente estão
presentes vilos. Macroscopicamente, o PSTT forma massa branco-amarelada que invade o miométrio, podendo
projetar-se para a cavidade uterina, assumindo aspecto polipoide. Forma rara de NTG, pode originar-se de
qualquer tipo de gestação. O PSTT é caracterizado pela ausência de vilosidades, com proliferação de trofoblasto
intermediário (extraviloso), apresentando constituição celular monomórfica e com o trofoblasto intermediário
caracterizado por célula grande, poligonal e irregular. O número de células de sinciciotrofoblasto está diminuído
no PSTT, o que se reflete nos baixos níveis de hCG. No PSTT, ao contrário do que ocorre no coriocarcinoma, não
há tendência à invasão vascular precoce e generalizada. O coriocarcinoma compreende células trofoblásticas de
origem vilosa, produtoras de hCG-H, com concentração variável de células sinciciotrofoblásticas multinucleadas
secretoras de hCG regular. O PSTT, ao contrário, é neoplasia maligna do trofoblasto não viloso (intermediário),
tecido morfológico e funcionalmente distinto, com citoplasma difuso denso. Em geral, o PSTT não é sensível à
quimioterapia como as outras formas de NTG, por isso é importante a sua distinção histológica. O PSTT
geralmente apresenta quadro clínico de amenorreia ou de sangramento vaginal 2 a 5 anos após uma gestação
normal, abortamento ou MH (Cole et al., 2006). O PSTT está associado a baixos níveis de hCG (< 200 mUI/mℓ) e
não cresce com o tempo, o que pode levá-lo a ser confundido com a DTG quiescente. Embora o lactogênio

583. placentário humano (hPL) possa ser útil para diagnosticar o PSTT, seu uso está limitado à imuno-histoquímica e
não como marcador tumoral plasmático. Maestá et al. (2012) consideram valiosa a sua caracterização imuno-
histoquímica com positividade para o hPL (Figura 29.18). A necrose celular costuma estar ausente. Forma rara de
NTG, apresenta características clínicas e terapêuticas diferenciadas, sendo necessária a realização de estudo
imuno-histoquímico de tecido tumoral para o seu diagnóstico. O PSTT apresenta positividade difusa para hPL e
MEL-CAM (CD146) (anticorpo específico do trofoblasto intermediário), sendo fracamente positivo para hCG e
PLAP (fosfatase alcalina placentária). O PSTT é produtor de β-hCG livre, o que se traduz na urina pela elevada
concentração do fragmento β-core nessas pacientes. A β-hCG livre > 35% é diagnóstico de PSTT [associado a
níveis imuno-histoquímicos elevados de hPL (> +++)], o que o diferencia da DTG quiescente e do
coriocarcinoma.A cirurgia assume papel crítico nesses casos e, felizmente, na maioria das pacientes a doença
está confinada ao útero e é curada por histerectomia, pois, comparado com outras neoplasias trofoblásticas, o
PSTT é menos responsivo à quimioterapia.
▶ Tumor trofoblástico epitelioide. O ETT é uma rara neoplasia e representa a mais nova categoria dentre as
neoplasias trofoblásticas gestacionais, relatada inicialmente como múltiplos nódulos uterinos de trofoblasto
intermediário ou, ainda, como coriocarcinoma atípico (Figura 29.19). A denominação tumor trofoblástico
epitelioide foi feita por Mazur & Kurman em 1994, sendo as suas características clinicopatológicas delineadas em
1998. Em geral, acomete mulheres de idade reprodutiva, entre 15 e 48 anos, sendo raro na pós-menopausa. A
apresentação clínica comum dos ETT é sangramento transvaginal irregular após algum tipo de gravidez,
notadamente gravidez de termo, abortamento espontâneo e MH, embora tenha-se relatado amenorreia.
Metástases, geralmente em pulmões, ocorrem em 25% dos casos. Existe elevação persistente de β-hCG em
praticamente todos os casos de ETT, mas com valores baixos (< 2500 mUI/mℓ). Apesar de prognóstico favorável,
evolução para óbito é observada em 10% das pacientes com ETT. O intervalo de tempo entre a gravidez
precedente e a manifestação do tumor é variável, de 1 a 18 anos (média de 6,2). O diagnóstico diferencial do
ETT é feito entre coriocarcinoma, PSTT e carcinoma de células escamosas, usando-se, além da avaliação clínica
e ginecológica, o exame histopatológico e a imuno-histoquímica. O estudo imuno-histoquímico do ETT mostra
imunoexpressão focal dos marcadores trofoblásticos hPL e hCG e positividade para citoqueratina 18, antígeno
epitelial de membrana (EMA), p63, PLAP e inibina-a e taxa de proliferação celular (Ki-67) > 10%. Chamam a
atenção relatos sobre pacientes com associação de ETT com focos de PSTT ou de coriocarcinoma, em metade
das vezes. Nesses casos, considera-se que os elementos trofoblásticos epitelioides levam à persistência de
doença localmente invasiva e de resistência ao tratamento quimioterápico. Devido às semelhanças no
comportamento biológico entre PSTT e ETT, o tratamento primário do ETT deve ser a cirurgia, sendo a
quimioterapia considerada na falha do tratamento cirúrgico.

584. Figura 29.17 Coriocarcinoma tubário. Em A e B, é possível notar ultrassonografias mostrando a cavidade uterina
vazia, com massa anexial com múltiplas imagens anecogênicas, com níveis elevados de hCG. Em C e D, pode-se
observar um coricoarcinoma tubário na pelve e em corte. (Cortesia do Prof. Antonio Braga, diretor do Centro de
Doenças Trofoblásticas do Rio de Janeiro. Maternidade-Escola da Universidade Federal do Rio de Janeiro,
Hospital Universitário Antonio Pedro da Universidade Federal Fluminense.)
Figura 29.18 Lobo pulmonar com áreas necro-hemorrágicas (A e B), que à histopatologia exibe proliferação do
trofoblasto intermediário (C), e que, pela imuno-histoquímica, foi provado ser tumor trofoblástico do sítio
placentário (PSTT) ao se detectar o lactogênio placentário humano – hPL (D). (Foto gentilmente cedida pela
Profa. Dra. Izildinha Maestá, da Faculdade de Medicina de Botucatu, da Universidade Estadual Paulista.)

585. Figura 29.19 Tumor trofoblástico epitelioide. Em A, pode-se observar paciente com grande massa abdominal,
ocupando todo o hipomesogastro, até o epigastro, com rápido desenvolvimento, após história de gravidez molar.
Em B, nota-se imagem dessa massa tumoral, à ressonância nuclear magnética. Em C, pormenor da cirurgia de
exérese da massa, feita após cateterização dos ureteres, incisão mediana, em que foi realizada histerectomia
total, com anexectomia bilateral, omentectomia, tumorectomia e esvaziamento dos linfonodos pélvicos. Em D, é
apresentado corte transversal do tumor. (Cortesia do Prof. Antonio Braga, diretor do Centro de Doenças
Trofoblásticas do Rio de Janeiro. Maternidade-Escola da Universidade Federal do Rio de Janeiro, Hospital
Universitário Antonio Pedro da Universidade Federal Fluminense.)
Diagnóstico clínico
A NTG pós-molar é diagnosticada habitualmente pelos níveis de hCG, que permanecem estabilizados ou
ascendentes.
Mulheres com NTG após gestações não molares apresentam quadro clínico de difícil diagnóstico.
Sangramento anormal por mais de 6 semanas após uma gravidez deve ser avaliado pela dosagem da hCG e por
ultrassonografia para excluir nova gestação ou NTG. Metástases originárias do coriocarcinoma estão relatadas
em qualquer lugar do organismo, embora as mais comuns sejam as de vagina, pulmão, fígado e cérebro; todavia,
a biopsia nesses locais raramente está indicada e é causa de sangramento copioso. Metástases no sistema
nervoso central podem produzir sintomas neurológicos, hemorragias intracranianas ou lesões expansivas. O
coriocarcinoma deve ser considerado em qualquer mulher em idade reprodutiva com doença metastática cujo
local primário seja desconhecido. Nessas circunstâncias, a dosagem da hCG e a exclusão da gravidez são tudo o
que se precisa para o diagnóstico da NTG metastática.
A apresentação clínica da NTG é variável, dependente do evento gestacional que a originou, da extensão da
doença e de seu diagnóstico anatomopatológico. Útero aumentado de volume, sangramento transvaginal irregular

586. •
•
•
•
•
e persistência dos cistos tecaluteínicos nos ovários são sinais sugestivos de NTG. No entanto, mais de 50% das
pacientes com NTG pós-molar não apresentam qualquer achado clínico e o diagnóstico é feito somente pelo platô
ou aumento da hCG sérica dosada durante o acompanhamento após o esvaziamento uterino. Quando o
coriocarcinoma está associado a antecedente gestacional não molar, não há sinais e sintomas típicos, e estes
são, em sua maioria, relacionados com a invasão tumoral no útero ou locais de metástases, notadamente nos
pulmões e na pelve.
A disseminação da NTG ocorre por via hematogênica, mais frequentemente para pulmão (80%), vagina (30%),
cérebro (10%) e fígado (10%). As metástases pulmonares são, em geral, assintomáticas; porém, quando
extensas, podem provocar dispneia, tosse, hemoptise e dor torácica. Nódulos vaginais metastáticos ocorrem mais
frequentemente nos fórnices e região suburetral, podendo causar leucorreia purulenta e sangramento de difícil
controle uma vez que apresentam vascularização exuberante. Sangramento resultante de perfuração uterina ou
lesões metastáticas cursa com dor abdominal, hemoptise, melena e sinais e sintomas de aumento da pressão
intracraniana como cefaleia, convulsões, alterações na fala, distúrbios visuais e hemiplegia. A NTG perfundida por
circulação anômala, aberrante, com vasos frágeis, é a que apresenta tendência ao sangramento. Pelo elevado
risco de hemorragia, não são recomendadas biopsias de locais metastáticos. Em quase todas as pacientes com
PSTT e ETT há sangramento uterino anormal, após longo período do evento gestacional anterior. São descritas
também, ainda que em raras apresentações, virilização e síndrome nefrótica.
Uma vez que os sintomas podem ser mínimos ou até mesmo ausentes, e o antecedente gestacional remoto, o
diagnóstico de NTG deve ser suspeitado em toda mulher em idade reprodutiva com sintomas pulmonares ou
sistêmicos inexplicáveis, notadamente quando houver metástases com local desconhecido de neoplasia primária.
Estadiamento
A classificação da FIGO para a NTG foi criada em 2000, partir da combinação do estadiamento anatômico
com o sistema de contagem de fator de risco da OMS (1983) modificado (Kohorn et al., 2000; Kohorn, 2001).
Espera-se que a combinação do sistema estadiamento/escore forneça descrição mais precisa da extensão da
doença e dos fatores de risco presentes na DTG.
▶ Estadiamento anatômico de 2000 da FIGO. O PSTT deve ser classificado como entidade separada de outras
neoplasias trofoblásticas gestacionais. O termo neoplasia trofoblástica deve ser usado para o tumor trofoblástico
maligno. É, portanto, apropriado considerar DTG como o nome geral para a MH e a neoplasia trofoblástica. Em
suma, o estadiamento anatômico (I, II, III e IV) (Figuras 29.19 a 29.24) refere-se apenas à NTG (Tabela 29.3).
As pacientes que requerem quimioterapia ou cirurgia em virtude da persistência do hCG após o esvaziamento da
mola e aquelas que apresentam metástases têm neoplasia trofoblástica.
▶ Escore de risco de 2000 da FIGO. Os escores prognósticos dos fatores de risco de cada categoria são 0, 1,
2 e 4 (Tabela 29.4). As pacientes são divididas em dois grupos: baixo risco (0 a 6) e alto risco (≥ 7).
▶ Estadiamento: escore de 2000 da FIGO. É expresso por numeral em romano para o estadiamento e numeral
em arábico para o escore de risco, separados por dois-pontos (p.ex., II:7).
▶ Diagnóstico da NTG após o esvaziamento molar. Requer os seguintes parâmetros:
Quatro ou mais valores de estabilização (platô) de hCG em um prazo de, no mínimo, 3 semanas (dias 1, 7, 14
e 21)
Aumento do hCG ≥ 10% para três valores ou mais em um prazo mínimo de 2 semanas (dias 1, 7 e 14)
Diagnóstico de coriocarcinoma na anatomia patológica
Persistência do hCG por 6 meses após o esvaziamento da mola.*
▶ Diagnóstico das metástases. São pré-requisitos:
Para metástases do pulmão a radiografia do tórax é adequada, e a tomografia computadorizada (TC) é

587. •
•
aceitável. Para contar o número de metástases para definir o escore de risco deve ser usada a radiografia
Para o diagnóstico das metástases abdominais, a TC deve ser preferida; muitos recorrem à ultrassonografia
para diagnosticar metástases no fígado
Para o diagnóstico das metástases cerebrais, a ressonância magnética (RM) é o procedimento mais indicado.
▶ Método da avaliação do hCG. O método laboratorial deve reconhecer todos os aspectos da molécula do hCG,
o que inclui a nicked hCG clivada e a hCG hiperglicosilada, mas não a hCG fantasma (Cole, 2000).
Figura 29.20 Estádio I. Neoplasia trofoblástica gestacional confinada ao útero. (Cortesia da Profa. Nazaré da
Serra-Freire.)
Figura 29.21 Estádio II. Neoplasia trofoblástica gestacional confinada aos lindes da pelve. (Cortesia da Profa.
Nazaré da Serra-Freire.)

588. Figura 29.24 Estádio IV. Neoplasia trofoblástica gestacional com metástase para outros órgãos, notadamente
fígado (A) e cérebro (B). (Cortesia da Profa. Nazaré da Serra-Freire.)
Tabela 29.3 Estadiamento anatômico da neoplasia trofoblástica gestacional.
Estádio Características
I Tumor confinado ao útero
II
Tumor estende-se a outras estruturas genitais: vagina, ovário, ligamento largo e tuba uterina (por metástase ou
extensão direta)
III Metástase para pulmão, com ou sem envolvimento do trato genital
IV Outras metástases a distância (cérebro, fígado), com ou sem envolvimento pulmonar
FIGO-2000.

589. ■
Figura 29.22 Estádio III. Radiografia de neoplasia trofoblástica gestacional com metástase pulmonar. (Cortesia
do Prof. Antonio Braga, diretor do Centro de Doenças Trofoblásticas do Hospital Universitário Antonio Pedro da
Universidade Federal Fluminense.)
Figura 29.23 Estádio III. Necropsia de paciente com metástase pulmonar de neoplasia trofoblástica gestacional.
(Cortesia da Profa. Nazaré da Serra-Freire.)
Tratamento
Neoplasia trofoblástica gestacional de baixo risco
As pacientes de baixo risco são tratadas por agente único. Em virtude de sua eficácia e segurança, o
tratamento com metotrexato (MTX) e o resgate com o ácido folínico constituem o esquema mais usado (Tabela
29.5). Tende a ser preferida a dosagem de 1 mg/kg de peso de MTX nos dias 1, 3, 5 e 7; alternando-se com
ácido folínico 15 mg VO nos dias 2, 4, 6 e 8. A histerectomia é complementar à quimioterapia para mulheres mais
idosas, que tenham completado a sua família e se situem no estádio I.
Tabela 29.4 Sistema de contagem revisado de 2000 da International Federation of Gynecology and Obstetrics
(FIGO).
Fatores de risco 0 1 2 4

590. ■
Idade (anos) < 39 > 39 – –
Gestação antecedente Mola Aborto Gestação a termo –
Intervalo da gravidez antecedente (meses) < 4 4 a 6 7 a 12 > 12
Nível de hCG pré-tratamento (mUI/mℓ) < 1.000 1.000 a 10.000 > 10.000 a 100.000> 100.000
Tamanho do maior tumor incluindo o útero (cm) – 3 a 4 5 –
Local das metástases Pulmão, vagina Baço, rim Gastrintestinal Cérebro, fígado
Número de metástases 0 1 a 4 4 a 8 > 8
Falha na quimioterapia – – Agente único ≥ 2 agentes
Índice total: 0 a 6 = baixo risco, ≥ 7 = alto risco.
Tabela 29.5 Esquema de metotrexato (MTX) para o tratamento da neoplasia trofoblástica gestacional de
baixo risco.
Dia 1 MTX 50 mg IM às 12 h
Dia 2 Ácido folínico 15 mg VO às 12 h
Dia 3 MTX 50 mg IM às 12 h
Dia 4 Ácido folínico 15 mg VO às 12 h
Dia 5 MTX 50 mg IM às 12 h
Dia 6 Ácido folínico 15 mg VO às 12 h
Dia 7 MTX 50 mg IM às 12 h
Dia 8 Ácido folínico 15 mg VO às 12 h
IM, intramuscular; VO, via oral. Os ciclos são repetidos após intervalo de 6 dias até a normalização da hCG.
Em pacientes de baixo risco resistentes ao MTX, a medicação de 2
a
linha é a actinomicina D (0,5 mg/dia IV,
repetida por 5 vezes a cada 2 semanas ou 1,25 mcg/m
2
, máximo de 2 mg, em pulsos quinzenais) ou o esquema
EMA-CO (hCG > 300 mUI/mℓ).
▶ Prognóstico. A taxa de recidiva é < 5% em pacientes tratadas com êxito na NTG de baixo risco.
Neoplasia trofoblástica gestacional de alto-risco
O esquema EMA-CO é mostrado na Tabela 29.6. Os ciclos são alterados dentro do menor intervalo possível,

591. normalmente definido pela mielossupressão. Para se avaliar a resposta ao tratamento quimioterápico, a melhor
orientação é a dosagem da hCG. A resposta ideal é a queda da hCG sérica de 10 vezes a cada ciclo completo.
Os ciclos devem ser administrados até a normalização da hCG, sendo recomendado o emprego de 2 a 3 ciclos
adicionais, de acordo com o risco da paciente (quimioterapia de consolidação). Devem ser consideradas
resistentes ao regime descrito as mulheres com níveis estáveis de hCG após a realização de três ciclos, assim
como as que exibem elevação durante a administração de um ciclo. Nesses casos, muda-se o esquema para
outro mais agressivo (Tabela 29.7). As metástases cerebrais (intrameníngeas) podem ser tratadas com a
administração intratecal do MTX (12,5 mg/ciclo) em substituição à radioterapia, esquema preconizado pelo grupo
do Charing Cross Hospital, de Londres. Nessas condições, o MTX é recomendado em altas doses no regime
EMA-CO. Após o término do tratamento quimioterápico, as pacientes são encaminhadas ao acompanhamento,
como nos casos não metastáticos, porém com a duração ampliada para 2 anos. Na verdade, essas pacientes
devem ter atenção por toda a vida com dosagens periódicas de hCG.
▶ Metástases hepáticas. O tratamento preferencial das metástases hepáticas e em outros locais não está
estabelecido. Pode ser feita quimioterapia pelo sistema porta, embolização dos tumores ou mesmo hepatectomia.
O prognóstico é desfavorável.
Evidências sugerem benefícios à paciente de alto risco que curse com hCG superior à 100.000 UI/ℓ e escore
FIGO/OMS > 12 e seja submetida à quimioterapia de indução com EP (etoposide 100 mg/m
2
e cisplatina 20
mg/m
2
) por um a dois ciclos antes do início do EMA/CO, promovendo aumento da sobrevida global e diminuindo
óbitos precoces (Alifrangis et al., 2013).
Tabela 29.6 Esquema EMA-CO para tratamento da neoplasia trofoblástica gestacional de alto risco.
Semana 1
Dia 1
Etoposídeo 100 mg/m2 em 30 min
Metotrexato 100 mg/m2 IV em bólus 200 mg/m2 IV em 12 h
Actinomicina D 0,5 mg IV em bólus
Dia 2
Etoposídeo 100 mg/m2 em 30 min
Actinomicina D 0,5 mg IV em bólus
Ácido folínico, 15 mg VO ou IM a cada 12 h, por 4 doses, iniciando-se 24 h após o começo do metotrexato
Semana 2
Dia 1
Ciclofosfamida 600 mg/m2 IV em 30 min
Vincristina 1,0 mg/m2 em bólus (máximo de 2,0 mg)
Semana 3

592. ■
Dia 1 Inicie novo ciclo
IV, intravenoso; VO, via oral; IM, intramuscular. Repete-se o esquema até a negativação da hCG.
Tabela 29.7 Esquema EP-EMA para pacientes resistentes ao EMA-CO.
Semana 1
Dia 1 (EP)
Etoposídeo 150 mg/m2 em 30 min
Cisplatina 25 mg/m2 IV em 4 h
Cisplatina 25 mg/m2 IV em 4 h
Cisplatina 25 mg/m2 IV em 4 h
Semana 2
Dia 1 (EMA)
Etoposídeo 100 mg/m2 em 30 min
Metotrexato 300 mg/m2 em 12 h
Actinomicina D 0,5 mg IV em bólus
Dia 2 Ácido folínico 15 mg VO ou IM a cada 12 h, total de 4 doses, iniciando-se 24 h após o começo de metotrexato
Semana 3
Dia 1 Iniciar novo ciclo
IV, intravenosa; IM, intramuscular; VO, via oral. Repete-se o esquema até a negativação da hCG.
▶ Cirurgia complementar. Mesmo com a quimioterapia agressiva, cirurgia complementar pode ser necessária
para controlar hemorragias de metástases, remover focos quimiorresistentes ou tratar outras complicações.
▶ PSTT. A doença localizada no útero deve ser tratada pela histerectomia. O PSTT metastático é conduzido pelo
esquema EP-EMA, embora os resultados sejam incertos. A sobrevida das pacientes depende muito do intervalo
entre o tratamento e a gestação de origem.
O esquema de tratamento da DTG encontra-se resumido na Figura 29.25.
▶ Prognóstico. A despeito de testes sensíveis de hCG e da quimioterapia combinada, até 13% das pacientes
com doença de alto risco desenvolvem recidiva após alcançarem a remissão. As taxas de sobrevida relatadas
pelos centros de doença trofoblástica podem atingir 84% na doença de alto risco.
A quimioterapia combinada determina risco aumentado de tumores secundários: leucemia mieloide, câncer de
colo e mama. A maioria das gestações subsequentes é normal. Tanto o esquema de agente único como o de
agentes múltiplos antecipam a menopausa.
Neoplasia resistente ou recidivante

593. Quimiorresistência ocorre quando há platô ou aumento nos níveis de hCG, com ou sem desenvolvimento de
novas metástases, frequentemente enquanto a paciente está recebendo terapia. Por outro lado, o diagnóstico de
recidiva exige pelo menos duas elevações nos níveis de hCG, na ausência de gestação, após alcançado um
período de titulação normal. Ambas as condições são um desafio no tratamento da NTG.
Dados recentes relataram que o número de cursos de quimioterapia de consolidação administrados, o
diagnóstico clinicopatológico de coriocarcinoma, o nível inicial alto de hCG, a extensão da doença (metástases em
cérebro, fígado e sistema gastrintestinal) e o alto escore de risco da OMS são fatores de risco associados a
taxas mais altas de doença resistente.
Aproximadamente 5% das pacientes com NTG de baixo risco sem metástases e 10 a 15% daquelas com
metástases desenvolvem resistência à quimioterapia primária. Para doença de baixo risco, o tratamento de
resgate com outro agente único (p. ex., actinomicina D após quimioterapia com MTX) costuma ser o necessário
quando a hCG está em platô. Quando há falha com a terapia sequencial com agente único, deve-se instituir
poliquimioterapia, sendo EMA-CO o regime de segunda linha mais comum.
Estudos recentes sugerem que o índice de pulsatilidade da artéria uterina ≥ 1 prediz aumento no risco de
resistência ao MTX/AF em mulheres com NTG de baixo risco, podendo ser útil na estratificação das pacientes
para terapia de primeira linha. Estudos prospectivos estão em andamento para confirmar esse achado.
Quimiorresistência e doença recidivante ocorrem mais frequentemente em pacientes com NTG de alto risco.
Cerca de 20 a 30% das pacientes de alto risco apresentam resposta incompleta à quimioterapia de primeira
linha ou recidiva após remissão e necessitam de quimioterapia de resgate. Geralmente, esquemas com agentes
alternativos, especialmente contendo cisplatina, são necessários após falha da quimioterapia inicial combinada.
Devido às altas taxas de cura e poucos casos de resistência à quimioterapia, a maioria dos estudos nesse
grupo de pacientes é retrospectiva e baseada em séries de casos. Vários esquemas de resgate são usados em
todo o mundo e não está claro quais regimes são mais efetivos e menos tóxicos, porém o regime EP-EMA é o
preferido e recomendado pela FIGO. A taxa de resposta completa com esse esquema é superior na resistência
(81,8%) quando comparada às recidivas (42,9%) e os efeitos adversos mais comuns são mielossupressão,
náuseas, vômitos e hepatotoxicidade.
Para predição de resistência à quimioterapia com EMA/CO, estudos recentes sugerem o uso de nomogramas
de regressão de hCG e início de quimioterapia com agente platínico em vez de EMA-CO quando o hCG pré-
tratamento estiver acima do percentil 90.
Além da quimioterapia de resgate, procedimentos auxiliares, como histerectomia, ressecção cirúrgica de
locais de doença resistente, radioterapia e técnicas de quimioembolização fazem parte do tratamento adjuvante
dessas pacientes.

594. Figura 29.25 Sumário do tratamento da doença trofoblástica gestacional.
Powles et al. (2007) relataram sobrevida global em 5 anos de 93% para pacientes com recidivas e 43% para
aquelas com doença quimiorresistente.
Remissão
Após a remissão da DTG avaliada pela hCG, essas pacientes devem ter seus exames repetidos a cada 2
semanas durante os 3 primeiros meses e depois 1×/mês até completarem 1 ano de hCG normal. A taxa de
recidiva após 1 ano de remissão é < 1%, mas raramente recorrências tardias podem ser observadas.
Aconselhamento
As pacientes são aconselhadas a usar anticoncepcionais hormonais durante o primeiro ano de remissão.
Pacientes com MHC ou MHP têm chance 10 vezes maior de uma nova MH em gravidez subsequente. Como o
risco de segunda gravidez molar é de 1 a 2%, em cada nova gravidez deve ser realizado exame ultrassonográfico
no início do pré-natal (Belfort & Braga, 2003). Parece não haver risco aumentado de malformações congênitas ou
de outras complicações relacionadas com a gravidez. Esquemas que incorporem etoposídeo com ou sem
cisplatina podem elevar o risco de leucemia nas sobreviventes.
Braga (2008) estudou a gravidez após a quimioterapia para a NTG por agente único ou múltiplo. Além do
índice de abortamento 11 vezes maior naquelas que engravidaram nos primeiros 6 meses após a quimioterapia,
nenhuma outra complicação foi citada. Conclui-se que se deve postergar a concepção por pelo menos 6 meses
após a quimioterapia, ainda que seja desejável engravidar apenas após 12 meses do último ciclo de
quimioterapia.
Nota editorial
▶ Malformação arteriovenosa uterina. Belfort et al. (2006) citam a malformação arteriovenosa uterina (MAVU)
como uma complicação da NTG. Essas pacientes, geralmente após a cura da NTG, apresentam hemorragia
vaginal, que pode ser copiosa, e a ultrassonografia transvaginal revela áreas anecoicas no miométrio, com
turbulência vascular ao Doppler colorido e índice de resistência (IR) médio de 0,36 (Figuras 29.26 e 29.27). Se
não houver β-hCG, lagos vasculares no útero após NTG selam o diagnóstico de MAVU. As opções terapêuticas

595. vão desde embolização uterina, passando por tratamento medicamentoso hormonal, até a histerectomia. A
curetagem uterina deve ser vedada, pois causa graves hemorragias.
▶ hCG hiperglicosilada (hCG-H). A hCG é uma molécula heterogênea, com variantes detectáveis no soro e na
urina na gravidez normal e na DTG. A hCG constituída por radicais laterais de açúcar mais complexos é
denominada hCG hiperglicosilada (hCG-H) (USA hCG Reference Service, 2008). A hCG produzida no
coriocarcinoma é basicamente a hCG-H, que pode ser medida por teste comercial específico (Cole et al., 2006).
A hCG-H é marcador tumoral absoluto (100% de sensibilidade e de especificidade) e discrimina o coriocarcinoma,
que necessita de quimioterapia, da doença pré-maligna (DTG quiescente). A hCG-H não é apenas a principal
forma do hormônio produzido pelo coriocarcinoma, mas também o hormônio elaborado no início da gravidez
durante a implantação e as 2 semanas posteriores. O citotrofoblasto é a principal célula do coriocarcinoma e do
blastocisto ao tempo da implantação. As células citotrofoblásticas produzem a hCG-H e as sinciciotrofoblásticas
diferenciadas secretam a hCG regular. A função básica da hCG regular na gravidez é manter a produção de
progesterona pelo corpo lúteo atuando no receptor LH/hCG e o hCG-H – antígeno de invasão trofoblástica –
estando associada apenas a fenômenos invasivos, como implantação do ovo e invasão do coriocarcinoma; a hCG
é produzida pelo citotrofoblasto invasivo e não pelo sinciciotrofoblasto, sendo um agente promotor de crescimento
e de invasão (tumorigênico). Trata-se de um hormônio autócrino produzido pelo citotrofoblasto e age em si
mesmo.
Figura 29.26 Malformação arteriovenosa uterina ao Doppler colorido.
Figura 29.27 Malformação arteriovenosa uterina à ressonância magnética.
▶ hCG clivada. A hCG intacta, quando partida entre os resíduos 47 e 48 da subunidade b, é denominada hCG
clivada (USA hCG Reference Service, 2008). A hCG clivada é instável e se dissocia na α-hCG livre e na β-hCG
livre. A β-hCG livre é degradada, rapidamente removida da circulação, e excretada na urina como fragmento

596. •
•
•
•
bβcore. O fragmento-bβcore pode ser a única hCG encontrada no PSTT, no soro ou na urina.
▶ Testes de hCG. Os testes de hCG comerciais básicos são listados a seguir.
hCG total: mede todas as formas da molécula (calibrado em mUI/mℓ pelo 3
o
Padrão Internacional)
hCG-H (resultado em % da hCG total)
β-hCG livre (referido em % da hCG total)
hCG total tratada com agente bloqueador de anticorpo heterofílico (para excluir resultados falso-positivos).
▶ DTG quiescente. Por definição, pacientes com DTG quiescente apresentam níveis baixos persistentes de hCG
(< 1.000 mUI/mℓ) por 3 meses ou mais, sem qualquer doença detectável pela clínica e por exame de imagem
(Cole et al., 2006b). Esses casos não respondem à quimioterapia ou à cirurgia (histerectomia). Trata-se de
pacientes que apresentam células sinciciotrofoblásticas residuais (até 100.000 células com nenhuma ou mínima
presença de células citotrofoblásticas invasivas) e por isso preenchem o quadro de doença ativa (pré-maligna).
Em 10 a 25% desses casos, a concentração baixa persistente de hCG eleva-se em tempo variável. Na maioria
dessas pacientes é identificado tumor e a patologia costuma revelar coriocarcinoma, denunciando que a DTG
quiescente é uma síndrome pré-maligna, com a transformação maligna ocorrendo em certo número de casos.
No material de Cole et al. (2006b), os casos de DTG quiescente mostraram hCG-total < 100 mUI/mℓ e hCG-H
de 0%. O ponto de corte de separação do coriocarcinoma parece ser 0%.
O número de células citotrofoblásticas presentes na DTG quiescente é insuficiente para determinar níveis
detectáveis de hCG-H, embora o sinciciotrofoblasto seja suficiente para produzir níveis baixos de hCG. Por certo,
quando a DTG quiescente torna-se ativa, o número de células citotrofoblásticas aumenta o necessário para
produzir hCG-H detectável. Vale dizer, o percentual de hCG-H é representativo da razão entre as células
citotrofoblásticas e as sinciciotrofoblásticas. Em pacientes com quadro de DTG quiescente, apenas 7,6%
provaram ser malignas.
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601. _______________
*Esse critério foi retirado pela FIGO (2007).
*Esse critério foi retirado pela FIGO (2007).

602. ■
■
■
■
■
Classificação
Fatores de risco
Quadro clínico e diagnóstico
Placenta acreta e vasa prévia
Bibliografia suplementar

Considera-se placenta prévia aquela situada total ou parcialmente no segmento inferior do útero (Royal
College of Obstetricians and Gynaecologists [RCOG], 2011). Sua incidência no termo da gravidez é de 0,5 a
1,0%.
Classificação
A placenta prévia pode ser classificada em 4 tipos: central, parcial, marginal e baixa (Oyelese & Smulian,
2006) (Tabela 30.1) (Figura 30.1).
Fatores de risco
A cesárea anterior constitui o fator de risco mais importante para a placenta prévia e o risco aumenta
progressivamente com o número de procedimentos. Constituem outros fatores de risco: qualquer cicatriz uterina,
idade materna avançada, multiparidade, tabagismo e gravidez gemelar.
Quadro clínico e diagnóstico
▶ Hemorragia. Sem dúvida, é um sinal pontual e o mais importante. A hemorragia indolor, de sangue vermelho,
brilhante, desvinculada de quaisquer esforços ou traumatismos, ocorre em mais de 90% dos casos, em geral
despontando no último trimestre. Habitualmente, as perdas se sucedem, hemorragias cada vez mais importantes,
pausas que se amiúdam, espoliação maciça pela intensidade ou que, somadas as crises, exsanguinam

603. lentamente a gestante.
▶ Exame físico. A palpação é capaz de identificar a estática fetal alterada: situações oblíquas e transversas
(15%), apresentação pélvica (15%) e cefálicas altas, por motivo da interposição da placenta entre a cabeça e o
andar superior da bacia.
A ausculta do abdome revela batimentos cardíacos e a cardiotocografia (CTG) demonstra ser boa a
vitabilidade fetal. A exploração digital do canal cervical está proscrita, pois há muito perdeu validade em face da
precisão do diagnóstico ultrassonográfico.
▶ Exame especular. Confirma, sob visão direta, que a hemorragia tem origem no canal cervical.
▶ Parto. A hemorragia tende a crescer de intensidade com o progresso da dilatação, que é proporcional à
superfície da placenta descolada. Nas placentas baixas, o sangue tende a deter-se quando se realiza a
amniotomia.
▶ Secundamento. O acretismo é comum; as retenções placentárias são habituais; a deficiente miocontração do
segmento inferior é outro fator a provocar dificuldades nos 3
o
e 4
o
períodos (atonia e hemorragia) (Capítulos 88 e
89).
Tabela 30.1 Classificação da placenta prévia.
Total Placenta recobre totalmente o OI
Parcial Placenta recobre parcialmente o OI
Marginal Margem da placenta alcança o OI sem recobri-lo
Baixa Placenta situada no segmento inferior mas sem alcançar o OI do colo
OI, orifício interno. Oyelese & Smulian, 2006.
▶ Puerpério. Restos placentários podem permanecer aderidos e se infectar, especialmente pela proximidade
entre a zona de inserção e a vagina. A subinvolução uterina e a anemia favorecem o aparecimento da infecção
puerperal.

604. Figura 30.1 Tipos de placenta prévia: central (A), parcial (B), marginal (C) e baixa (D).
Ultrassonografia
O diagnóstico da placenta prévia deve ser realizado por ultrassonografia transabdominal de 20 a 24 semanas,
mas a confirmação é feita pela ultrassonografia transvaginal, muito mais precisa que a abdominal, bem aceita
pela paciente e segura, pois não causa sangramento (Oyelese, 2009) (Figura 30.2).
Estima-se que cerca de 90% das placentas prévias diagnosticadas na ultrassonografia de 2
o
trimestre
resolvam-se no exame de 36 semanas, pela expansão do segmento inferior no 2
o
e no 3
o
trimestre, fenômeno
conhecido como “migração placentária”.
A despeito de 2/3 das mulheres com placenta prévia sangrarem no período anteparto, esses raramente são
episódios graves a ponto de exigirem interrupção da gravidez. Acredita-se que as mulheres com placenta prévia
que apresentam sangramento (sintomáticas) e que permaneçam hemodinamicamente estáveis possam ser
conduzidas ambulatorialmente.
O achado de área sonolucente na margem placentária que recobre o orifício interno (OI) do colo (seio
marginal) eleva em 10 vezes o risco de hemorragia grave anteparto.
O colo com comprimento < 3 cm, pela ultrassonografia de 3
o
trimestre, indica possibilidade elevada de
cesárea de emergência, antes de 34 semanas, por sangramento importante anteparto.
Pacientes que apresentam distância entre a borda da placenta e o OI ≥ 2 cm podem ser candidatas ao parto
vaginal. Aquelas com essa distância < 4 cm (placenta baixa) apresentarão sangramento intenso no pós-parto.

605. Figura 30.2 História natural da placenta prévia diagnosticada à ultrassonografia (US) transabdominal. OI, orifício
interno; RM, ressonância magnética.
Placenta acreta e vasa prévia
Duas condições estão intimamente associadas à placenta prévia: placenta acreta e vasa prévia. Elas elevam
sobremaneira a morbiletalidade materna e fetal; a acreta, a da mãe; e a vasa prévia, a do feto.
A classificação do acretismo baseia-se na profundidade da invasão: placenta acreta adere ao miométrio;
increta invade o miométrio; e percreta perfura o peritônio, alcançando, por vezes, órgãos vizinhos como a bexiga
e os paramétrios (Capítulo 88). A placenta acreta corresponde a 80% dos casos de acretismo; a increta, a 15%,
e a percreta, a 5%.
Nos últimos 50 anos houve aumento dramático, de até 10 vezes, na ocorrência da placenta acreta, aderência
anormal da placenta – patogênese do século 20 –, de maneira que sua incidência é de 1 em 2.500 partos
(Jauniaux & Jurkovic, 2012). Estudos maiores nos EUA têm revelado que a prevalência da placenta acreta possa
ser até mais elevada: 1 em 533 partos (Wu et al., 2005). A placenta acreta é responsável por mortalidade
materna elevada, tão alta quanto 6 a 7%, ou até maior em países em desenvolvimento (Fox et al. 2015).
O fator de risco mais importante para o acretismo é a placenta prévia em mulheres cesareadas (placenta
prévia-cesárea); e o risco aumenta com o número de procedimentos. A placenta prévia-acreta-cesárea ocorre
pela deficiência de decídua basal na zona da cicatriz uterina.
A incidência de placenta prévia no termo da gravidez é de 0,5 a 1,0%.
A elevação do número de cesáreas aumenta a taxa de placenta prévia, e a de acreta acompanha. Quanto
maior o número de cesáreas anteriores, maior o risco de placenta acreta (Silver et al., National Institute of Child

606. Health and Human Development [NICHD], 2006) (Tabela 30.2).
Os principais achados sonográficos sugestivos de acretismo incluem: perda/irregularidade da zona hipoecoica
retroplacentária, adelgaçamento do miométrio (< 1 cm), lagos placentários anômalos com fluxo turbulento ao
Doppler colorido, hipervascularização ou disrupção da interface serosa-parede vesical com protrusão do tecido
placentário para dentro da bexiga (Figura 30.3).
Tanto a ultrassonografia quanto a ressonância magnética (RM) são altamente sensíveis e específicas para
diagnosticar ou excluir a placenta acreta. A ultrassonografia é o procedimento de escolha pela praticidade e pelo
baixo custo, com sensibilidade de 77 a 87% e especificidade de 96 a 98%) (American College of Obstetricians
and Gynecologists [ACOG, 2012]).
Tabela 30.2 Incidência de acretismo em casos com placenta prévia de acordo com o número de cesáreas
anteriores.
No cesáreas anteriores Risco de acretismo com placenta prévia (%)
0 3
1 11
2 40
≥ 3 > 60
Risco de acreta sem placenta prévia com ≥ 3 cesáreas – 1%. Adaptada de Silver et al., 2006.
Fox et al. (2015) acreditam que a ultrassonografia em centros não especializados seria capaz de diagnosticar
apenas 50% das placentas acretas.
Pilloni et al. (2016) referem que a ultrassonografia e o Doppler colorido apresentam sensibilidade de 81,1% e
especificidade de 98,9% para o diagnóstico da placenta acreta. Quando as placentas anterior e posterior são
analisadas separadamente, a taxa de detecção é de, respectivamente, 89,7% e 50%. O diagnóstico pré-natal da
placenta acreta melhorou significativamente o prognóstico materno.
A RM seria especialmente útil para caracterizar o tipo de acretismo (acreta, increta, percreta), assim como a
invasão de estruturas vizinhas (bexiga e paramétrios) (American College of Radiology [ACR], 2013). Números
recentes apontam sensibilidade de 94% e especificidade de 84% para o diagnóstico de placenta acreta pela RM
(D’ Antonio et al., 2014).

607. Figura 30.3 A. Placenta normal anterior. B. Acretismo. Lacunas vasculares e hipervascularização da interface
serosa-parede vesical (setas) ao Doppler colorido.
Na condição conhecida como vasa prévia, os vasos umbilicais cursam através das membranas sobre o orifício
interno do colo e à frente da apresentação fetal, desprotegidos da estrutura placentária e do cordão umbilical
(RCOG, 2011). Existem 2 variantes de vasa prévia: tipo 1, resultante da inserção velamentosa do cordão (Figura
30.4), e tipo 2, decorrente de vasos caminhando entre os lobos de uma placenta sucenturiada/bilobada (Oyelese
et al., 2004) (Figura 30.5).
A incidência de vasa prévia é de 1:2.500 gestações (Society for Maternal-Fetal Medicine [SMFM, 2015]). Em
2/3 dos casos a vasa prévia está associada à placenta baixa e em cerca de 30% das vezes a vasa prévia
relaciona-se com a placenta sucenturiada/bilobada (Oyelese et al., 2004). Os fatores de risco para vasa prévia

608. são fertilização in vitro, placenta sucenturiada/bilobada e placenta prévia no 2
o
trimestre, com odds ratio
aproximado de, respectivamente, 8, 22 e 23 (Baulies et al., 2007).
Pouco mais de 35% dos casos de vasa prévia sangram no 3
o
trimestre da gravidez e cerca de 28% exigem
cesárea de emergência (SMFM, 2015).
O quadro clínico de vasa prévia no parto, após a ruptura das membranas, é o de exsanguinação fetal; a
hemorragia de apenas 100 mℓ é suficiente para determinar choque e morte do feto. O traçado sinusoidal da
frequência cardíaca fetal (FCF) pode ser o evento terminal, a indicar o óbito iminente do feto.
É possível identificar o local de inserção do cordão umbilical na placenta em quase 100% dos exames
sonográficos entre 20 e 24 semanas. O diagnóstico antenatal de vasa prévia, pelo Doppler colorido transvaginal
no 3
o
trimestre (Figura 30.6), assegura a sobrevida de quase 100% dos fetos, enquanto o diagnóstico no parto,
de apenas 40 a 50%.
Figura 30.4 Inserção velamentosa.
Figura 30.5 Placenta sucenturiada (A) e bilobada (B).

609. ■
Figura 30.6 Vasa prévia ao Doppler colorido.
Exame da placenta
Torna possível o diagnóstico retrospectivo da placenta prévia. As membranas apresentam-se rompidas junto à
borda da placenta, que apresenta coágulos, a denunciar o descolamento. Por outro lado, esse exame identifica a
inserção velamentosa do cordão e a placenta bilobada/sucenturiada.
Diagnóstico diferencial
Deve ser realizado, especialmente, com as outras causas de hemorragia da segunda metade da gestação:
descolamento prematuro da placenta (DPP) e ruptura uterina (Tabela 30.3).
Tratamento
Adotam-se as diretrizes do RCOG (2011), ACOG, 2012, Grupo PACCRETA (2013), American Institute of
Ultrasound in Medicine (AIUM, 2013) e SMFM (2015).
Tratamento da placenta prévia e acreta
Pacientes com cesárea anterior constituem classe especial, pois apresentam dois problemas a serem
excluídos: placenta prévia e placenta acreta. Se a placenta é prévia e anterior, a implantação na cicatriz uterina
constitui a placenta prévia-cesárea, com elevado risco de ser também placenta prévia-acreta-cesárea.
Pacientes que sangram (sintomáticas) devem ter conduta individualizada e não há regras sobre como conduzi-
las. O prosseguimento da gravidez depende principalmente da estabilidade hemodinâmica materna.
Pacientes de risco para parto pré-termo, entre 24 e 34 semanas, devem receber corticoide profilático.
Pacientes assintomáticas com placenta baixa devem ser reexaminadas por meio da ultrassonografia com 36
semanas de gestação. Aquelas com placenta prévia ou com suspeita de placenta acreta devem realizar novo
exame sonográfico mais cedo, com 32 semanas, para que o planejamento no 3
o
trimestre seja mais bem
conduzido.
Pacientes com placenta prévia definitiva no 3
o
trimestre devem ser informadas de que apresentam risco
elevado de parto pré-termo e sangramento. As sintomáticas com placenta prévia devem ser hospitalizadas com
34 semanas, e as assintomáticas ou com placenta baixa podem ser conduzidas ambulatorialmente.
Tabela 30.3 Diagnóstico diferencial entre a placenta prévia e o descolamento prematuro da placenta (DPP)
normalmente inserida.
Placenta prévia Descolamento prematuro da placenta
Instalação insidiosa, gravidade progressiva Começo tempestuoso. Instalação frequentemente súbita
Hemorragia indolor, exceto durante as contrações uterinas do trabalho de parto
Dor forte no local placentário, em geral de consistência menor que a do
resto do útero
Hemorragia externa, sangue vermelho-rutilante Hemorragia inicialmente interna, depois exteriorizada, sangue escuro
Primeira hemorragia geralmente moderada Primeira hemorragia habitualmente grave
Hemorragia de repetição Hemorragia única, em geral
Hemorragia de surgimento inesperado, sem causa aparente Hemorragia comumente vinculada à toxemia ou ao traumatismo

610. Sinais de anemia proporcionais às perdas sanguíneas externas
Os sinais de anemia grave não mantêm relação com as perdas
sanguíneas externas
A hemorragia cessa após a amniotomia e aumenta com as metrossístoles
A hemorragia continua após a amniotomia, detendo-se, não raro,
durante as metrossístoles
Útero mole, tônus normal
Útero hipertônico, lenhoso, exceto e ocasionalmente no local
placentário
Contorno uterino conservado durante o trabalho de parto
Útero engrandecido, contorno modificado na dependência do grau da
hemorragia oculta, retroplacentária
Apresentação frequentemente não insinuada. Situações anômalas comuns
Altura da apresentação e situações anômalas não têm significado no
quadro clínico
Batimentos cardiofetais presentes e cardiotocografia, em geral, normal
Batimentos cardiofetais presentes ou ausentes e cardiotocografia, em
geral, anormal
A ultrassonografia abona o diagnóstico
A ultrassonografia mostra coágulo retroplacentário (apenas em 25%
dos casos)
Exame de urina normal Exame de urina revela proteinúria

A boa conduta na paciente com placenta acreta demanda identificação dos fatores de risco (história de
cesárea ou de miomectomia, placenta prévia), correto diagnóstico pré-operatório (ultrassonografia e RM) e
tratamento adequado no parto (histerectomia-cesárea).
O tratamento da placenta acreta deve ser realizado em centros terciários e por equipe multiprofissional. Deve-
se operar tendo à mão 10 unidades de concentrado de hemácias e 10 unidades de plasma fresco congelado, que
serão utilizados na proporção 1:1. Vale lembrar que 90% dessas pacientes serão transfundidas e 40%
necessitarão de > 10 unidades.
Parto
O parto vaginal pode ser tentado na placenta baixa, quando a borda placentária está a mais de 2 cm do OI do
colo (Oyelese, 2009).
Mulheres com placenta prévia cuja margem placentária está a menos de 2 cm do OI no 3
o
trimestre devem
ser operadas por cesárea. A cesárea eletiva deve ser realizada com 38 a 39 semanas, nas assintomáticas com
placenta baixa e com 36 a 37 semanas nas assintomáticas com placenta prévia. As pacientes com placenta
acreta serão operadas com 34 semanas – histerectomia-cesárea (Figura 30.7) (ACOG, 2012).
Particularidades da operação cesariana relacionadas com placenta prévia-cesárea podem ser vistas no
Capítulo 97.
A placenta acreta é a maior indicação (38%) de histerectomia-cesárea (NICHD, 2009). A histerectomia-
cesárea tem particularidades: cesárea clássica (incisão corporal longitudinal, longe da placenta), nenhuma

611. •
•
•
tentativa de retirada da placenta e histerectomia com a placenta in situ. É válida a espera pelo secundamento
espontâneo, face à possível imprecisão do diagnóstico sonográfico. Quando a contratilidade uterina estiver
prejudicada no pós-parto, são recomendadas 3 ordenhas do cordão para evitar a anemia do bebê. Muitas
pacientes com placenta percreta e invasão da bexiga necessitam de cistectomia parcial.
▶ Tratamento conservador. Algumas opções conservadoras têm sido sugeridas, incluindo o tratamento
expectante, terapia com fármacos (metotrexato), embolização das artérias uterinas e cirurgia com preservação
do útero (ACOG, 2012).
Figura 30.7 Conduta na placenta acreta. US, ultrassonografia; RM, ressonância magnética. (ACOG, 2012.)
Graças principalmente à radiologia intervencionista, tem-se proposto a conduta conservadora na placenta
acreta (Chung et al., 2013; Khan et al., 2013). A placenta é deixada in situ após a cesárea e a embolização da
artéria uterina é realizada no pós-operatório imediato. As vantagens de deixar a placenta in situ são o menor risco
de hemorragia e de lesões em órgãos vizinhos, assim como a redução no tempo operatório. As desvantagens são
o rigoroso acompanhamento da involução placentária no pós-operatório, com ultrassonografia e dosagem dos
níveis de β-hCG, e o risco de hemorragia e de infecção.
A recente revisão de Fox et al. (2015) sobre o tratamento conservador da placenta acreta merece ser
sumarizada. O tratamento conservador está indicado quando houver invasão profunda da placenta e a
histerectomia representar um alto risco inaceitável de hemorragia ou de lesão a tecidos adjacentes (bexiga, colo,
ligamento largo, retroperitônio). A preservação do útero também é conveniente para mulheres que querem
conservar a sua fertilidade. Os principais procedimentos do tratamento conservador são:
Conduta expectante: deixando a placenta in situ. Após o parto, o cordão umbilical é ligado próximo da sua
inserção na placenta sem nenhuma tentativa de removê-la e a histerotomia é fechada do modo usual.
Uterotônicos, suturas de compressão, balão de tamponamento, embolização ou ligadura da artéria uterina
podem reduzir a perfusão do útero, diminuir a hemorragia pós-parto e acelerar a reabsorção da placenta ou a
sua expulsão. O tempo médio da resolução espontânea é de 6 meses. Estão relacionadas como
complicações maiores a hemorragia e a infecção. Cerca de 60% das pacientes necessitam de histerectomia,
das quais 40 a 85% de emergência
Ressecção histeroscópica da placenta. É aconselhável que a histeroscopia seja guiada pela ultrassonografia
ou pela laparoscopia para evitar a perfuração uterina inadvertida
Excisão em bloco da placenta-miométrio e reparação. Procedimento reservado para aqueles casos nos quais

612. •
◑
◑
◑
■
o envolvimento da circunferência anterior uterina é de no máximo 50%. Cola de fibrina, ligadura da artéria
uterina e suturas podem ser utilizadas para assegurar a hemostasia local
Procedimentos complementares:
Oclusão arterial. Dois métodos são descritos: cateter-balão intra-arterial (artérias ilíacas) inflado
temporariamente e embolização da artéria uterina. A oclusão arterial é mais efetiva quando combinada a
um procedimento cirúrgico do que quando deixada a placenta in situ
Utilização de metotrexato. Os riscos de sua utilização sobrepujam os benefícios
Histerectomia tardia. Aqui é referida como procedimento híbrido, planejado para prevenir complicações que
podem ocorrer com a histerectomia imediata ou a retenção prolongada da placenta. A involução
espontânea da massa placentária diminui o risco de hemorragia ao tempo da histerectomia tardia.
Bai et al. (2016), em um estudo preliminar, sugerem que a ultrassonografia focada de alta intensidade (HIFU)
é procedimento não invasivo, seguro e efetivo para tratar a placenta acreta após o parto vaginal em pacientes
com sinais vitais estáveis e desejo de preservar a fertilidade. Nos últimos anos, a HIFU tem sido empregada para
tratar muitos tumores sólidos, incluindo os de mama, carcinoma hepatocelular, cânceres ósseo e pancreático. Sua
habilidade em destruir o tecido-alvo selecionado, sem lesar as estruturas adjacentes, torna a HIFU ideal para o
uso em obstetrícia. Casos com penetração do peritônio (placenta increta) não foram incluídos. Após o
procedimento, as pacientes foram acompanhadas por ultrassonografias mensais até a total involução da placenta
residual, com a cavidade uterina completamente vazia. De acordo com os resultados, a redução do volume
placentário residual só se inicia 72 h a 1 semana após o tratamento, mas a involução total demorou em média
36,9 dias.
Complicações a longo prazo são esperadas: recorrência da placenta acreta (29%) ou ruptura uterina em nova
gestação, sinequias uterinas graves e amenorreia.
Em muitos casos, o diagnóstico de acretismo só é feito no 3
o
período do parto, quando na ausência de plano
de clivagem entre o útero e a placenta, a qual fica retida; qualquer tentativa de extração da placenta pode levar à
hemorragia massiva (Capítulo 88). O tratamento é a histerectomia, no entanto, enquanto esta não é realizada,
pode-se tentar a colocação do cateter-balão de Bakri para interromper o sangramento (ACOG, 2012) (Figura
30.8).
Tratamento da vasa prévia
Para a vasa prévia diagnosticada na gravidez, a SMFM (2015) indica corticoide entre 28 e 32 semanas,
considera a hospitalização com 30 a 34 semanas e interrompe a gravidez entre 34 e 37 semanas (Figura 30.9).
Parto
Em geral, a vasa prévia apresenta-se no parto, com sangramento vaginal após a ruptura das membranas e
anormalidades na FCF, tais como bradicardia, desaceleração tardia e traçado sinusoide.
Diagnosticada a vasa prévia no parto, pelo quadro clínico já descrito, indica-se a cesárea de emergência.

613. Figura 30.8 Cateter-balão de Bakri.
Figura 30.9 Conduta na vasa prévia. FIV, fertilização in vitro. (De acordo com as recomendações da SMFM,
2015.)
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616. ■
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Etiologia
Patologia
Quadro clínico
Diagnóstico
Tratamento
Prognóstico
Aconselhamento pós-concepcional
Bibliografia suplementar

O descolamento prematuro da placenta normalmente inserida (DPP) é a separação intempestiva da placenta
implantada no corpo do útero, antes do nascimento do feto, em gestação de 20 ou mais semanas (Fédération
Internationale de Gynécologie et d’Obstétrique [FIGO, 1976]; World Health Organization [WHO, 1977]). Portanto,
não se trata do descolamento pós-parto, como na dequitação normal, nem se confunde com a placenta prévia,
cuja inserção ocorre na região do segmento inferior.
O DPP incide em 1% das gestações e é causa importante de sangramento vaginal na segunda metade da
gravidez, especialmente entre 24 e 26 semanas. A mortalidade materna é de 0,4/1.000 casos (Tikkanen et al.,
2009), e a perinatal é de 12% (1/3 de todas as mortes perinatais). A mortalidade perinatal é consequência da
asfixia intrauterina e da prematuridade, e 15 a 20% dos recém-nascidos podem apresentar sequelas
neurológicas.
Etiologia
Os fatores de risco para o DPP incluem a história do acidente em gravidez anterior, trauma, tabagismo, uso

617. de cocaína, gravidez múltipla, hipertensão, pré-eclâmpsia, idade materna avançada, ruptura prematura das
membranas pré-termo (RPMP), placenta circunvalada, infecção intrauterina (corioamnionite), dengue, polidramnia
e Doppler de uterina anormal (Oyelese & Ananth, 2006). A hipertensão está relacionada com 20 a 30% dos casos
de DPP. A associação DPP e toxemia é denominada gestose hemorrágica.
O DPP tem sido recentemente associado ao uso de cocaína, que é conhecida por apresentar efeitos
hipertensivos e vasoconstritivos.
Patologia
Alterações uteroplacentárias
Não importa a etiologia do DPP, o sangue chega à zona de clivagem deciduoplacentária e inicia a separação;
vasos maternos se abrem e o espaço retroplacentário é invadido. O útero, que reage com hipertonia, aumenta a
tensão no local da coleção sanguínea, provocando o descolamento de novas áreas.
Parte do sangue coagula, fica aprisionada atrás da placenta e será eliminada somente após o parto,
constituindo o hematoma retroplacentário. Outra parte descola as membranas e flui para o exterior, configurando
a hemorragia externa, que ocorre em 80% dos casos; nos 20% restantes, o sangue fica totalmente retido,
determinando a hemorragia oculta (Figura 31.1).
Ocasionalmente, o sangue pode alcançar a cavidade amniótica, por soluções de continuidade das membranas,
e causar o hemoâmnio (Figura 31.2 A). Quando as membranas permanecem íntegras e se encontram totalmente
descoladas pelo sangue, o peso do hematoma retroplacentário e o da própria placenta podem determinar a
rotação intrauterina do ovo, constituindo a eventualidade rara do prolapso da placenta (Figura 31.2 B).
Em 10 a 20% dos casos de DPP, a hemorragia oculta é intensa; as hemácias e o soro, provenientes do
coágulo retroplacentário, são impulsionados pelo miométrio, em que dissociam o sistema de miofibrilas. Trata-se
do quadro da apoplexia uteroplacentária ou útero de Couvelaire (Figura 31.3). O útero, as tubas uterinas, os
ovários e os ligamentos largos, à conta das efusões sanguíneas ou equimoses que se assestam sob a serosa,
mostram coloração azulada marmórea característica. A atonia uterina que se observa no pós-parto é, em grande
parte, proveniente dessa desorganização da estrutura miometrial.
O DPP, em última análise, decorre da hemorragia na interface decíduo-placentária.
Atualmente, sabe-se que o DPP pode ter a sua origem no primeiro trimestre da gravidez, pela placentação
defeituosa, em que é deficiente a invasão trofoblástica, com remodelação incompleta das artérias espiraladas –
como mostram as biopsias do leito placentário e o Doppler da artéria uterina anormal (incisura) no exame
realizado entre 20 e 24 semanas de gestação (Harrington et al., 1996). O DPP, o crescimento intrauterino restrito
(CIR), a toxemia, o parto pré-termo, a RPMP e o abortamento tardio teriam o mesmo modelo etiopatogênico,
constituindo as Grandes Síndromes Obstétricas.
Certamente, em alguns casos, o DPP é processo agudo, como costuma ocorrer no trauma e na
descompressão súbita que resulta da ruptura das membranas no polidrâmnio ou após o parto do primeiro
gemelar.

618. Figura 31.1 Tipos de descolamento prematuro da placenta (DPP): com hemorragia oculta (A) e com hemorragia
externa (B).
Figura 31.2 Modalidades anatomoclínicas do descolamento prematuro da placenta. A. Havendo solução de
continuidade nas membranas, o sangue materno pode derramar-se na cavidade amniótica, configurando o
hemoâmnio. B. O hematoma retroplacentário descolou as membranas, acarretando o prolapso da placenta.
A separação aguda da placenta corta o suprimento fetal de oxigênio e de nutrientes, e o feto geralmente
morre quando o descolamento é maior que 50% (Oyelese & Ananth, 2006).
Em casos de DPP recente, o exame da placenta delivrada revela coágulo aderido à sua face materna (Figura
31.4); nos casos antigos, no local do descolamento, há depósitos de fibrina, infartos e depressão característica,
conhecida como cratera.
Como referido, a incidência de placenta circunvalada é elevada (Figura 31.5).
Alterações renais
O DPP é a causa mais comum de necrose cortical aguda na gravidez. Graus incompletos da afecção, a
necrose tubular aguda, provocam oligúria temporária, com eventual recuperação; manifestações graves,

619. responsáveis pela anúria completa, são raras.
Figura 31.3 Útero de Couvelaire.
Figura 31.4 Coágulo fresco aderido à face materna da placenta.
Figura 31.5 Placenta circunvalada. É possível ver a borda do órgão, recoberta por lâmina de decídua, e as
membranas inserindo-se longe da borda; assim, cria-se porção de placenta periférica à placa corial (porção

620. extraplaca corial).
Síndrome de Sheehan
A síndrome de Sheehan (ou necrose hipofisária pós-parto) é outra complicação importante do DPP,
principalmente nos casos com grande sangramento, choque e coagulação intravascular disseminada (CID) (Figura
31.6). Além dos fatores de risco para a necrose hipofisária, a adeno-hipófise sofre hipertrofia na gravidez, devido
ao aumento das células lactóforas, produtoras de prolactina (PRL), pelo estímulo estrogênico, o que demanda
maior afluxo sanguíneo. No pós-parto, a mulher tem agalactia, amenorreia e, com o tempo, insuficiência da
suprarrenal e hipotireoidismo. A ressonância magnética mostra imagem característica de “sela vazia”.
Alterações da hemocoagulação
A cascata da coagulação é ativada pela liberação de tromboplastina (fator tecidual) na circulação materna,
proveniente do hematoma, com o consumo dos fatores da coagulação determinando a CID.
A CID está presente em 10% dos casos de DPP, especialmente nos graves, suficientes para determinar o
óbito fetal.
Por sua importância e caráter sindrômico, os distúrbios da hemocoagulação constituem tema relevante em
Obstetrícia, que será estudado no Capítulo 32.
Quadro clínico
O quadro clínico do DPP é variável, podendo haver desde casos assintomáticos até aqueles nos quais há
morte fetal e grave morbidade materna. Os sintomas clássicos são sangramento vaginal e dor abdominal. O
volume da hemorragia vaginal tem pouca correlação com o grau do DPP. Por outro lado, a extensão do
descolamento está associada ao óbito fetal: separação > 50%, já se disse, leva à natimortalidade com
frequência.
A hipertonia uterina é pontual, acompanhada de contrações de elevada frequência e de baixa intensidade. À
palpação, o útero é duro e doloroso.
A convergência de tantos fatores adversos à vitalidade fetal – diminuição da superfície de trocas placentárias,
hipertonia uterina, hipotensão arterial, eventual toxemia associada – deflagra sinais de sofrimento no feto; ou em
caso de óbito, a ausência dos batimentos cardíacos.

621. Figura 31.6 Síndrome de Sheehan. RM, ressonância magnética.
Em 50% dos casos, a cardiotocografia (CTG) revela traçados característicos de sofrimento fetal:
desaceleração tardia, variabilidade reduzida, bradicardia.
Menos frequentemente, e em especial nos casos de DPP com hemorragia oculta e morte fetal, o primeiro
sinal clínico é a coagulopatia. Nesse cenário, é comum o choque hipovolêmico materno. A necrose tubular ou a
cortical, consequentes à hipovolemia e à CID, conduzem à oligúria e à insuficiência renal aguda. Estágios iniciais
de isquemia renal determinam a necrose tubular, que é reversível; a necrose cortical, por sua vez, é irreversível.
O toque no início do DPP mostra colo imaturo, longo e com dilatação mínima; a bolsa das águas está tensa
(pela hipertonia uterina) e, apenas rompida, despeja, em jato forte, o líquido amniótico, em um ou outro caso
hemorrágico (hemoâmnio). A cervicodilatação pode ser completada com rapidez surpreendente, e a expulsão
fetal costuma ocorrer com a mesma agilidade. A placenta, já descolada, é expelida logo a seguir, juntamente com
o hematoma retroplacentário; na face materna, mostra a cratera característica. Na oportunidade, é comum
observar o parto em alude: feto, placenta e páreas, expulsos em turbilhão, com coágulo apegado.
No pós-parto, especialmente nas formas apopléticas, são frequentes as hemorragias incoercíveis, atribuídas

622. •
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não apenas à atonia uterina, mas associadas aos distúrbios da hemocoagulação, que não são privativos do
quarto período ou do puerpério. Já nas primeiras horas de evolução do descolamento, sobretudo quando a
sintomatologia é mais ostensiva e grave, podem surgir os primeiros sinais da discrasia (sangue vaginal que não
coagula, hematomas nos locais de punção, gengivorragias etc.), cujo diagnóstico pode ser confirmado por meio
de testes específicos (Capítulo 32).
O desenvolvimento da sintomatologia do DPP é gradual e ocorre em algumas horas, acompanhando,
juntamente, o aumento da área placentária descolada e a intensidade da hemorragia oculta.
O DPP pode ser classificado em quatro graus:
Grau 0 – assintomático: o diagnóstico é retrospectivo, pelo exame da placenta que mostra o hematoma
retroplacentário
Grau 1 – leve: há sangramento vaginal, mas a paciente não relata dor ou age com discrição; mãe e feto
estáveis
Grau 2 – intermediário: caracterizado por sangramento vaginal, dor abdominal intensa, hipertonia uterina; feto
em sofrimento, mas vivo
Grau 3 – grave: associado ao óbito fetal. Esse tipo pode ser subdividido em grau 3A, sem coagulopatia, e
grau 3B, com coagulopatia.
Diagnóstico
O diagnóstico pode ser clínico ou obtido por meio da ultrassonografia ou da ressonância magnética.
Clínico
O diagnóstico do DPP é eminentemente clínico: sangramento e dor abdominal, por vezes história de trauma ou
RPMP.
A sintomatologia é inconfundível e, em geral, torna o diagnóstico incontroverso; no entanto, há de ser afastada
a placenta prévia, cuja diferença com o DPP é vista na Tabela 31.1.
Quando o descolamento se limita à pequena porção da placenta, pode confundir-se, uma vez afastadas
possíveis lesões do colo uterino, com a ruptura do seio marginal (Rezende & Barcellos, 1958; 1959). As dúvidas
somente se resolvem pelo exame pós-parto dos anexos, que mostra a existência de trombo escuro, firme,
organizado e aderente à luz do seio marginal.
Ultrassonografia
O coágulo é identificado apenas à ultrassonografia em 25% dos casos (Oyelese & Ananth, 2006). A imagem
sonográfica no DPP depende da extensão e da localização do coágulo, assim como da duração do acidente
(Figura 31.7). A localização mais frequente do hematoma é a subcoriônica. Na fase aguda, o hematoma costuma
ser hiper/isoecoico comparado com a placenta; nesses casos, a ultrassonografia pode mostrar apenas placenta
heterogênea e espessada (> 5 cm). Posteriormente, dentro de 1 semana, o hematoma torna-se hipoecoico e,
após 2 semanas, sonolucente (Oyelese & Ananth, 2006) (Figura 31.8).
Casos com separação > 50% ou coágulo > 50 mℓ oneram o prognóstico, determinando sofrimento e morte
fetal.
Ressonância magnética
A ressonância magnética (RM) diagnostica 100% dos casos de DPP e tem importância no prognóstico
(Masselli et al., 2011). A intensidade do sinal do hematoma pode ser correlacionada com o prognóstico clínico do
DPP. As imagens magnéticas podem ser classificadas em quatro tipos: hiperaguda, aguda, subaguda precoce e
subaguda tardia. As imagens hiperaguda/aguda estão associadas aos quadros de DPP instável (graus 2 e 3)
(Figura 31.9); e as imagens subagudas precoce/tardia, ao DPP estável (grau 1). Do nosso ponto de vista, a RM
estaria especialmente indicada nos casos de DPP “crônico”, que será comentado adiante.

623. 1.
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Tabela 31.1 Diagnóstico diferencial entre a placenta prévia e o descolamento prematuro da placenta
normalmente inserida (DPP).
Placenta prévia Descolamento prematuro da placenta
Instalação insidiosa, gravidade progressiva.
Hemorragia indolor, exceto durante as contrações
uterinas do trabalho de parto.
Hemorragia externa, sangue vermelho-rutilante.
Primeira hemorragia geralmente moderada.
Hemorragia de repetição.
Hemorragia de surgimento inesperado, sem causa
aparente.
Sinais de anemia, decorrentes de perdas
sanguíneas externas.
Começo tempestuoso. Instalação frequentemente
súbita.
Dor forte no local placentário, geralmente de
consistência menor que a do resto do útero.
Hemorragia inicialmente interna, depois
exteriorizada; sangue escuro.
Primeira hemorragia geralmente grave.
Hemorragia única, na maioria das vezes.
Hemorragia comumente vinculada a toxemia ou
traumatismo.
Os sinais de anemia grave não mantêm relação
com as perdas sanguíneas externas.
A hemorragia cessa após a amniotomia e aumenta
com as metrossístoles.
Útero mole, tônus normal.
Contorno uterino conservado durante o trabalho.
Apresentação frequentemente não insinuada.
Situações anômalas comuns.
Batimentos cardiofetais presentes e
cardiotocografia, em geral, normal.
A ultrassonografia abona o diagnóstico.
Exame de urina normal.
A hemorragia continua após a amniotomia,
detendo-se, não raro, durante as metrossístoles.
Útero hipertônico, lenhoso, exceto e
ocasionalmente no local placentário.
Útero engrandecido, contorno modificado de
acordo com o grau da hemorragia oculta,
retroplacentária.
No quadro clínico, a altura da apresentação e as
situações anômalas não têm significado.
Batimentos cardiofetais presentes ou ausentes e
cardiotocografia geralmente anormal.
A ultrassonografia mostra coágulo retroplacentário
(apenas em 25% dos casos).
Exame de urina: proteinúria.

Figura 31.7 Esquema mostrando os principais locais do hematoma no descolamento prematuro da placenta.
(Adaptada de Oyelese & Ananth, 2006.)

624. •
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Figura 31.8 Hematomas retroplacentários anecoicos à ultrassonografia.
Rastreamento de trombofilia
Em mulheres com DPP sem causa conhecida pode ser considerado o rastreamento para trombofilia
congênitas ou adquiridas. (Oyelese & Ananth, 2006.)
Tratamento
O tratamento depende da extensão do DPP, do comprometimento materno e fetal e da idade da gravidez
(Figura 31.10):
Em casos de DPP com feto vivo e periviável (≥ 23 semanas), está indicada a interrupção da gravidez, de
preferência pela operação cesariana (ACOG, 2015). Embora o útero de Couvelaire, por si só, não seja
indicação de histerectomia (subtotal), a atonia uterina intratável pode indicá-la. Antes, a massagem uterina, o
uso de ocitócicos (ocitocina, misoprostol) e a chamada “prova da sutura” são procedimentos válidos; então,
inicia-se a síntese do miométrio e aguarda-se o resultado
Em casos de DPP grave com morte fetal ou feto inviável, o parto vaginal é o indicado. Em geral, após a
amniotomia, o útero se contrai vigorosamente e o parto progride de maneira muito rápida. Há risco iminente
de coagulopatia e de choque hipovolêmicos que, caso ocorram, devem ser tratados. Muitos casos de DPP
estão associados à pré-eclâmpsia grave, que também deve ser medicada. Após o parto, a paciente deve ser
meticulosamente monitorada pela grande incidência da atonia pós-parto
Em gestações pré-termo (< 34 semanas), quando o quadro do DPP não é grave (“crônico”) e os estados
materno e fetal estão estáveis, pode-se recomendar a conduta conservadora com rigorosa vigilância das
condições maternas e fetais (Oyelese & Ananth, 2006). Entre 24 e 34 semanas, prescreve-se o corticoide
para amadurecer o pulmão fetal, muitas vezes associado a tocolítico. Hospitalização prolongada e
monitoramento materno e fetal (CTG) são necessários. A RM seriada avalia a evolução do hematoma (as
imagens subagudas, especialmente a tardia, indicam um hematoma estável) (Masselli et al., 2011). A alta da
paciente poderá ser cogitada se o feto estiver em boas condições de vitabilidade.

625. Figura 31.9 Sinal hiperintenso, sugerindo um hematoma hiperagudo. (Adaptada de Masselli et al., 2011.)
Figura 31.10 Tratamento do descolamento prematuro da placenta (DPP). RM, ressonância magnética; CID,
coagulação intravascular disseminada.
▶ Trauma na gravidez. No caso de mulheres que sofreram trauma na gravidez, como acidente grave de carro,
em até 40% das vezes está associado o DPP. O American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG,
1999) recomenda que todas as mulheres envolvidas em trauma devem ter seu feto monitorado por pelo menos 4
h. O traçado anormal é indicação de DPP e de interrupção da gravidez.
Prognóstico
▶ Fetal. O DPP é responsável por 10% da natimortalidade. A mortalidade perinatal é de 119 por 1.000
nascimentos, especialmente pelo parto pré-termo que incide em 10%. Cerca de 34% dos que sobrevivem
desenvolvem leucomalacia periventricular ou hemorragia intraventricular.
▶ Materno. Cerca de 20% das mortes maternas, por hemorragia, são decorrentes do DPP. Agravam o
prognóstico antecedentes toxêmicos, CID, choque e insuficiência renal aguda.
Aconselhamento pós-concepcional
Mulheres com DPP apresentam risco 10 vezes maior de repetir o acidente na próxima gestação (Oyelese &
Ananth, 2006). Aquelas que fumam ou fazem uso de cocaína devem ser aconselhadas a parar; é necessário

626. controlar a hipertensão.
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628. ■
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Fisiologia da coagulação
Sistema de coagulação
Sistemas reguladores da coagulação
Hemostasia na gravidez
Etiopatogenia
Quadro clínico
Testes diagnósticos
Tratamento
Tratamento particularizado
Bibliografia suplementar

Há mais de um século, De Lee, em 1901, descrevia a “hemofilia temporária” em um caso fatal de
descolamento prematuro da placenta (DPP) e ovo morto.
Coagulação intravascular disseminada (CID) é a aceleração do processo de coagulação com utilização dos
diversos fatores plasmáticos e das plaquetas, obstrução da microcirculação por trombos de fibrina e ativação
secundária do sistema fibrinolítico.
A incidência da CID na gravidez pode variar entre 0,03 e 0,35% (Erez et al., 2015) e é responsável por 1/4 da
mortalidade materna (Cunninghan & Nelson, 2015). Na verdade, a CID raramente é causa isolada de mortalidade
materna, e sim as comorbidades a ela associadas.
Fisiologia da coagulação
A hemóstase representa equilíbrio dinâmico entre o mecanismo de coagulação e o de fibrinólise, podendo ser

629. •
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◑
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•
•
definida como processo no qual o sangue é mantido em estado fluido dentro dos vasos. Por outro lado, uma vez
acometidos esses vasos, o processo hemorrágico é prontamente interrompido. Trata-se de um mecanismo
complexo, do qual participam a parede vascular, as plaquetas e as proteínas plasmáticas.
A hemóstase pode ser dividida em 2 fases: primária e secundária.
A hemóstase primária está representada pela vasoconstrição temporária e pela formação de trombo
plaquetário no local do vaso lesado, que constituem as primeiras modificações para deter perdas hemorrágicas
após traumatismo vascular. A hemóstase secundária compreende o sistema de coagulação responsável pela
formação do trombo de fibrina, proteína insolúvel que estabiliza e reforça o trombo plaquetário e o sistema
regulador da coagulação (antitrombina III, proteína C, sistema fibrinolítico), que impede a extensão da trombose
além do local lesado.
Sistema de coagulação
A formação do coágulo de fibrina como produto final do sistema de coagulação é uma sequência complexa de
reações enzimáticas, em “cascata” (Figura 32.1).
Podem ser descritos 2 estágios fundamentais na formação do trombo de fibrina: a gênese da trombina e a
polimerização dos monômeros de fibrina. A formação de trombina ocorre predominantemente na superfície
fosfolipídica das plaquetas; a gênese de fibrina e a sua polimerização ocorrem no plasma.
A trombina pode ser gerada por 2 mecanismos básicos: intrínseco e extrínseco. No sistema intrínseco, todos
os componentes necessários estão presentes no plasma normal; no sistema extrínseco, elemento estranho ao
plasma, o fator tecidual (tromboplastina), é necessário para iniciar o processo.
O sistema intrínseco inicia-se pela superfície de contato carregada negativamente que ativa o fator XI (XIa). O
fator XII e a pré-calicreína são relevantes provavelmente apenas na coagulação in vitro. O sistema extrínseco
começa quando o fator tecidual (FT) é ativado na superfície das células lesadas e liga-se ao fator VII e o ativa
(VIIa); o complexo TF:VIIa ativa o fator IX, que, com o cofator VIIIa, ativa o fator X (Xa).
As plaquetas aceleram o processso de coagulação promovendo o fosfolipídio de membrana (PF
3).
O complexo Xa:Va age na protrombina (fator II) para gerar a trombina. A trombina, então, converte o
fibrinogênio (fator I) em monômeros de fibrina, com liberação dos fibrinopeptídios A e B. Os monômeros de fibrina
combinam-se para formar o coágulo constituído de fibrina. O fator XIII estabiliza o coágulo formando ligações
cruzadas no polímero.
A trombina desempenha inúmeros papéis fundamentais na coagulação:
Converte o fibrinogênio em fibrina
Amplifica a coagulação:
Ativando o fator XI que aumenta a produção do fator IXa
Clivando o fator VIII da sua molécula carreadora, o fator de von Willebrand (vWF), para ativá-lo e aumentar
a produção do fator Xa
Ativa o fator XIIIa, que estabiliza o coágulo de fibrina
Potencializa a agregação das plaquetas
Liga-se à trombomodulina na superfície da célula endotelial para formar complexo que ativa a proteína C
envolvida na regulação da coagulação (ver adiante).

630. Figura 32.1 Cascata de coagulação.
Sistemas reguladores da coagulação
▶ Complexo proteína C/proteína S. A proteína C é ativada pelo complexo de trombomodulina-trombina na
superfície das células endoteliais lesadas. O complexo proteína C/proteína S ativado inativa os fatores VIIIa e Va,
cofatores, respectivamente, dos fatores IXa e Xa (Figura 32.2).
Ambas as proteínas são produzidas pelos hepatócitos e são vitamina K-dependentes. A proteína S é um
cofator necessário para que a proteína C inative os fatores Va e VIIIa.
▶ Antitrombina III. O mais notável sistema anticoagulante endógeno envolve a antitrombina III (AT III),
glicoproteína sintetizada pelo fígado e pelas células endoteliais, cujo principal papel fisiológico é ligar-se à
trombina, gerando complexo estável. A AT III é exaltada 5.000 a 40.000 vezes pela heparina.
▶ Sistema fibrinolítico. O sistema fibrinolítico é responsável pela dissolução ordenada dos trombos
hemostáticos. Consiste no plasminogênio – proenzima inativa convertida na enzima ativa, plasmina – e outras
proteínas reguladoras (Figura 32.3). O principal ativador fisiológico do plasminogênio é o ativador do
plasminogênio tecidual (tPA). Regulação inibidora da atividade fibrinolítica ocorre no nível da atividade do
plasminogênio tecidual pelo inibidor do ativador do plasminogênio-1 (PAI-1).
A plasmina só é produzida em presença da fibrina e converte a fibrina insolúvel em seus produtos de
degradação da fibrina (PDF). A plasmina circulante, quando não se liga à fibrina, é inibida pela antiplasmina-α
2,
formando o complexo plasmina-antiplasmina-α
2. O processo de quebra da fibrina leva posteriormente à produção
dos fragmentos D e E, PDF.

631. Figura 32.2 Papel antitrombogênico do endotélio via secreção de trombomodulina. As proteínas C/S são
produzidas no fígado. EPCR, receptor da proteína C endotelial. (Adaptada de Johnson & Samuels, 2001.)
Figura 32.3 Sistema fibrinolítico (simplificado).
Pelo fato de o mecanismo de ativação do sistema fibrinolítico depender da fibrina como cofator e de se limitar
ao local da formação do coágulo, não ocorre fibrinólise sistêmica.
Hemostasia na gravidez
A gravidez normal está acompanhada por alterações dramáticas nos sistemas de coagulação e no fibrinolítico,
nos quais se comprovam aumento em alguns dos fatores pró-coagulantes, particularmente o fibrinogênio, e
supressão na fibrinólise. Essas alterações, associadas ao acréscimo no volume sanguíneo, ajudam a combater os
malefícios da hemorragia decorrente da separação da placenta, mas são secundárias ao processo da contratura
miometrial que interrompe o sangramento na ferida placentária. Por outro lado, a gravidez torna-se vulnerável ao
estado de coagulação intravascular e ao tromboembolismo.
Etiopatogenia
Diversas complicações na gravidez estão associadas à CID, incluindo as seguintes: (1) hemorragia aguda

632. periparto (atonia uterina, lacerações cervicais e da vagina, ruptura uterina, placenta prévia e acreta); (2) DPP; (3)
pré-eclâmpsia/síndrome HELLP; (4) ovo morto retido; (5) sepse – abortamento séptico e corioamnionite; (6)
embolia por líquido amniótico (ELA); (7) esteatose hepática aguda da gravidez (EHAG) (Erez et al., 2015;
Cunninghan & Nelson, 2015).
A proporção de cada uma desses distúrbios na CID varia com as diferentes publicações: DPP (37%),
hemorragia pós-parto (29%), pré-eclâmpsia/síndrome HELLP (14%), EHAG (8%), sepse (6%), ELA (6%) (Erez et
al., 2015).
Há registros de ocorrência constante, nas coagulopatias, de depleção do fibrinogênio plasmático, proteína de
alto peso molecular cuja síntese se realiza no fígado. A fibrinogenemia da gestante normal varia, no termo, entre
375 e 600 mg/dℓ (Abbassi-Ghanavati et al., 2009; Cunninghan & Nelson, 2015). Em torno de 100 a 150 mg/dℓ
situa-se o nível crítico, abaixo do qual a coagulação torna-se defeituosa.
A falta de fibrinogênio circulante é apenas um dos aspectos da síndrome que compromete quase todos os
fatores da coagulação.
A CID é um processo secundário a estímulo geral do sistema de coagulação, ativado pela liberação de
substâncias pró-coagulantes no sangue (Figuras 32.4 a 32.7). A liberação de FT ocorre em casos de DPP, ELA,
ovo morto retido ou sepse. A lesão endotelial, por outro lado, pode concorrer na CID ou suceder na pré-
eclâmpsia e também na septicemia, aqui pela liberação de endotoxicinas bacterianas. Há amplo espectro de
gravidade na CID, desde estágio compensatório sem manifestação clínica até a eclosão de hemorragia massiva
com concentrações muito baixas de fibrinogênio, níveis patologicamente elevados de PDF e graus variáveis de
trombocitopenia.
A fibrinólise é secundária à CID, e os PDF resultantes do processo impedem a formação dos coágulos de
fibrina, causando círculo vicioso que agrava o sangramento incoercível.
Os PDF também interferem na contratilidade miometrial e possivelmente na função cardíaca, comprometendo
tanto a hemorragia como o débito cardíaco.
A seguir são apresentadas particularidades de alguns distúrbios obstétricos determinantes de CID.
Figura 32.4 Coagulação intravascular disseminada (CID): fatores obstétricos desencadeantes e possíveis
consequências. Os produtos de degradação da fibrina (PDF) desempenham intensa atividade anticoagulante,
assim como depressora do coração e do miométrio. DPP, descolamento prematuro da placenta; ELA, embolia
por líquido amniótico.

633. Figura 32.5 Descolamento prematuro da placenta (DPP). Esquema explicativo da penetração do fator tecidual
(tromboplastina) na circulação materna.
▶ Descolamento prematuro da placenta. Qualquer fator que provoque a disrupção do trofoblasto pode levar à
liberação de grande quantidade de FT que ativa a cascata da coagulação, com formação na circulação de
trombina e subsequente desenvolvimento da CID (Figura 32.6) (Erez et al., 2015).
Figura 32.6 Disrupção do trofoblasto no descolamento prematuro da placenta (DPP), com liberação sistêmica de

634. fator tecidual (FT) e de trombina, determinantes da coagulação intravascular disseminada (CID). (De Erez et al.
2015.)
Figura 32.7 Embolia por líquido amniótico (ELA). Indica-se a passagem do líquido amniótico para a circulação
sistêmica materna.
A incidência de DPP varia, mas é aproximadamente de 0,5% a 1: 200 partos (Cunninghan & Nelson, 2015). De
acordo com o Centers for Disease Control and Prevention (2015), o DPP é causa direta de 1,1% da mortalidade
materna nos EUA, período de 2006 a 2010.
Quanto mais o tecido placentário estiver envolvido, maior é a chance de CID. Cerca de 1/3 das mulheres com
DPP grave, o suficiente para causar o óbito fetal, apresentam nível de fibrinogênio inferior a 150 mg/dℓ
(Cunninghan & Nelson, 2015). Outro fator importante para determinar a CID é o DPP com hemorragia oculta.
▶ Ovo morto retido. Em 85 a 95% dos casos de morte fetal, a gravidez é interrompida espontaneamente, 3 a 4
semanas do decesso, sem qualquer anomalia grave na hemóstase. Embora a depleção de fibrinogênio ocorra
inicialmente após o óbito do feto, ela é gradual, discreta, e os distúrbios na coagulação só se evidenciam,
clinicamente, 5 semanas após a morte e em apenas 1/3 dos casos. A autólise da placenta, que se mostra às
vezes em estado de liquefação, demanda tempo.
O mecanismo proposto para o entendimento da CID no ovo morto retido é a liberação de FT dos tecidos
ovulares, ativando o sistema extrínseco da coagulação. Na maioria das vezes a fibrinólise é um fenômeno
secundário, decorrente do processo de CID.
A síndrome de ovo morto retido tornou-se fenômeno raro, graças ao diagnóstico precoce do decesso fetal
pela ultrassonografia, e às facilidades da indução de parto em qualquer idade gestacional.
▶ Embolia por líquido amniótico. A ELA é considerada uma das mais devastadoras condições na prática
obstétrica, com incidência aproximada de 2 a 3: 100.000 partos (Cunninghan & Nelson, 2015). Segundo o CDC
(2015), a ELA é responsável por 5,3% das mortes maternas nos EUA, nos anos 2006-2010.
Historicamente, o primeiro relato de ELA foi o do brasileiro Juvenal Ricardo Meyer, em 1926, mas o estudo
sistemático seminal, que inclusive deu nome à síndrome, foi o de Steiner & Luchbaug, em 1941.
A fisiopatologia parece envolver resposta materna anormal pela entrada de LA ou de escamas fetais através
das veias cervicais. A resposta materna e a lesão subsequente envolvem a ativação de mediadores
proinflamatórios, caracterizando a síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS).
A ELA pode também ser descrita como uma síndrome de colapso súbito em mulheres em trabalho de parto ou
imediatamente após. Fatores predisponentes são: parto taquitócico, LA tinto de mecônio, idade materna
avançada, gravidez prolongada, indução ou aceleração do parto, eclâmpsia, DPP, placenta prévia, polidrâmnio e

635. uso de fórceps ou extração a vácuo (Cunninghan & Nelson, 2015).
A liberação na circulação materna de fator tecidual existente no LA determina a SIRS e a CID. A resposta
imediata é a hipertensão pulmonar e sistêmica, logo seguida por hipotensão, hipoxia e CID. A parada cardíaca
sobrevém a seguir e é causa da morte. A incidência de morte nos casos sintomáticos de ELA é de cerca de 60%
(Cunninghan & Nelson, 2015). As mulheres que sobrevivem experimentam atonia uterina e sequelas importantes,
tais como lesão pulmonar e cerebral hipóxica.
▶ Sepse. Segundo o CDC (2015), a sepse está relacionda a 4,2% das mortes materna nos EUA, nos anos 2006-
2010. A etiologia mais frequente na gravidez é a urosepse decorrente de pielonefrite, causada por Escherichia
coli ou Klebsiella sp. (Cunninghan & Nelson, 2015). O Clostridium perfringens é outro agente etiológico
importante de choque séptico.
▶ Pré-eclâmpsia. A síndrome HELLP é agravada em 7% dos casos por CID (Erez et al., 2015).
▶ Esteatose hepática aguda da gravidez. A EHAG é uma doença rara com incidência de 1:10.000 partos e uma
das causas mais graves de coagulopatia obstétrica, com mortalidade materna por insuficiência hepática em 10 a
15% dos casos (Cuninghann & Nelson, 2015). Ela é caracterizada por progressivo comprometimento da função
hepática. O mecanismo pelo qual a CID se desenvolve é uma combinação de produção reduzida de fibrinogênio
pelo fígado, assim como de outras proteínas da coagulação (Erez et al., 2015).
▶ Hemorragia materna massiva. A hemorragia materna massiva representa a causa mais comum de
comorbidade relacionada à CID (Cunninghan & Nelson, 2015). Os principais fatores responsáveis pela hemorragia
materna massiva são a atonia uterina e as lacerações genitais, do períneo ou decorrentes do parto cesáreo.
Quadro clínico
É dominado por hemorragia vaginal contínua, intensa ou moderada, durante ou após o parto.
Concomitantemente, podem aparecer gengivorragias, epistaxes, hemorragias do tubo digestório, equimoses,
hematomas ou sangramento nos locais de punção. A hemorragia é de tipo peculiar, porque não se formam os
habituais coágulos, mantendo-se o sangue liquefeito. A incoagulabilidade só pode ser observada no ato cirúrgico,
sobretudo no decurso da cesárea, pelo sangramento abundante, em lençol, dos pequenos vasos e dos pontos de
penetração da agulha de sutura. Em pouco tempo, instala-se o estado de choque hemorrágico, com suas
características sintomatológicas.
Testes diagnósticos
Os testes de rastreamento rápidos da falência hemostática incluem teste de observação do coágulo (teste de
Weiner), tempo de protrombina (TP), dosagem de fibrinogênio e contagem de plaquetas, tromboelastografia.
▶ Teste de observação do coágulo. Avalia com singeleza o nível de fibrinogênio (American College of
Obstetricians and Gynecologists [ACOG], 2006). Consiste em retirar 5 mℓ de sangue do paciente e colocá-lo em
tubo de ensaio. Normalmente o sangue coagula-se em 8 a 10 min e permanece intacto. Se a concentração de
fibrinogênio for baixa, geralmente menor de 150 mg/dℓ, o sangue não se coagulará ou, se o fizer, sofrerá lise
parcial ou completa em 30 a 60 min.
▶ Critério da ISTH. O critério diagnóstico da CID proposto pela International Society of Thrombosis and
Haemostasis (ISTH) é apresentado na Tabela 32.1. Dentro do sistema de contagem são utilizados os exames de
TP, contagem de plaquetas, fibrinogênio e D-dímero, que são avaliados e recebem pontuação de 0 a 3. A
contagem total < 5 representa CID não declarada e a contagem ≥ 5, CID declarada.
▶ Relação fibrinogênio/proteína C reativa. A relação fibrinogênio/proteína C reativa tem sido considerada para
o diagnóstico da CID, particularmente na síndrome HELLP. O valor da relação fibrinogênio/proteína C reativa <
104 está associado a odds ratio de 7 para CID.
Sumariando: contagem de plaquetas diminuída, TP prolongado, D-dímero elevado e fibrinogênio reduzido.

636. ▶ Exame viscoelástico hemostático. O exame viscoelástico hemostático (tromboelastografia) testa as
propriedades do sangue total e permite estudar o início, propagação, força máxima e dissolução do coágulo
(Ekelund et al., 2015). A tromboelastografia fornece traçados (tromboelastogramas) característicos das
alterações hemostáticas (da Luz et al., 2013) (Figura 32.8). O aparelho de tromboelastografia
(tromboelastógrafo), com o nome comercial de TEG®, tem sido utilizado na hemorragia obstétrica, especialmente
no diagnóstico diferencial entre o sangramento traumático e a CID. Foge ao escopo dessa obra maiores
pormenores sobre a tromboelastografia; o leitor os encontrará nas referências citadas (da Luz et al., 2013;
Ekelund et al., 2015).
Tratamento
Controle da hemorragia
O estado circulatório da paciente é mais importante que as alterações da coagulação na grande maioria dos
casos de CID de pequena e média gravidade. O primeiro cuidado é, assim, prevenir ou combater o choque e
repor, em volume adequado, o sangue perdido.
Tabela 32.1 Critério da ISTH para predizer a CID declarada.
Variável Valores de referência Pontuação
Tempo de protrombina (TP) Normal 0
Prolongado (3 a 6 s) 1
Muito prolongado (> 6 s) 2
Contagem de plaquetas > 100 mil/mm3 0
50 a 100 mil/mm3 1
< 50 mil/mm3 2
D-dímero Normal (< 0,4 mg/mℓ) 0
Elevado (0,4 a 4,0 mg/mℓ) 2
Muito elevado (> 4,0 mg/mℓ) 3
Fibrinogênio > 100 mg/dℓ 0
< 100 mg/dℓ 1
ISTH, International Society of Thrombosis and Haemostasis; CID, coagulação intravascular disseminada. Contagem ≥ 5: CID declarada. Adaptada de Windsperger & Lehner,
2013.

637. Figura 32.8 Exemplos de traçados normal e anormais fornecidos pelo TEG®. (De da Luz et al., 2013.)
As recomendações do ACOG (2006) podem ser vistas na Tabela 32.2.
▶ Substitutos do plasma. Soluções cristaloides (Ringer com lactato), 2 a 3 vezes o volume estimado das perdas
sanguíneas, porque os cristaloides permanecem menos tempo no compartimento vascular. Este tratamento é
emergencial (reanimação líquida) enquanto se aguarda a administração dos componentes sanguíneos.
▶ Sangue total. Não é possível administrar o sangue total fresco (12 a 24 h), dada sua dificuldade de obtenção.
▶ Plasma fresco congelado. O plasma fresco congelado contém todos os fatores da coagulação necessários e
pode ser armazenado por até 1 ano.
▶ Concentrado de hemácias. Para cada 250 mℓ de plasma fresco congelado é dado 240 mℓ de concentrado de
hemácias. Outros propõem 4 unidades de plasma fresco congelado para 6 unidades de concentrado de hemácias
(Allard et al.,2014).
▶ Concentrado de plaquetas. Allard et al. (2014) consideram o seu uso (1 dose de adulto), antes dos exames
da laboratório, ou quando a concentração de plaquetas for < 75.000 mm
3
.
▶ Crioprecipitado. Embora mais rico em fibrinogênio do que o plasma fresco congelado, está desprovido de
antitrombina e expõe a paciente a mais doadores, com seus possíveis efeitos ominosos. Há quem o proponha (2
bolsas) se o fibrinogênio for < 150 a 200 mg/dℓ (Allard et al., 2014).
Tabela 32.2 Tratamento com derivados sanguíneos.
Derivado Volume (mℓ) Efeito (por unidade)
Concentrado de hemácias 240 Aumento do Htc de 3% e da Hb de 1 g/dℓ
Plaquetas 50
Aumento das plaquetas
de 5.000 a 10.000/mm
3
Plasma fresco congelado 250 Aumento do fibrinogênio de 10 mg/dℓ

638. Crioprecipitado 40 Aumento do fibrinogênio de 10 mg/dℓ
Htc, hematócrito; Hb, hemoglobina. Adaptada de ACOG, 2006.

▶ Ácido tranexâmico. Embora tenha o seu uso controverso, o ácido tranexâmico ressurgiu no tratamento da
hemorragia massiva do pós-parto (World Health Organization [WHO], 2012).
Sumariando a reanimação hemostática de Ekelund et al. (2015): concentrado de hemácias, plasma fresco
congelado e plaquetas, na proporção 1:1:1; se o fibrinogênio for < 100 mg/dℓ, administrar criopreciptado; e ácido
tranexâmico (Figura 32.9). O ácido tranexâmico é administrado na dose de 1 a 2 g por via intravenosa, estando
indicada dose adicional se o sangramento persistir.
Todavia, importante componente hemostático do parto é a contração do miométrio. Vale lembrar que o parto
vaginal exige menos dos mecanismos hemostáticos do que a cesárea.
Tratamento particularizado
O tratamento da causa subjacente é fundamental para sustar a formação de FT/trombina (ACOG, 2006; Erez
et al., 2015; Cuninghan & Nelson, 2015).
▶ Descolamento prematuro da placenta. Em caso de feto morto no DPP, o parto vaginal deve ser induzido
rapidamente (Cunninghan & Nelson, 2015). Se o parto não puder ser estimulado, mesmo com o feto morto pode-
se indicar a cesárea que seria realizada não sem antes recuperar a hemóstase materna. Se o DPP for pequeno e
o feto ainda estiver vivo, impõe-se a cesárea.
Mesmo nos casos de extravasamento de sangue pelo útero (útero de Couvelaire), o miométrio geralmente
não está comprometido e a contração é eficiente após a retirada do feto, da placenta e do coágulo
retroplacentário. As anestesias de condução estão contraindicadas: agravam a hipotensão e podem determinar
sangramentos no local da punção.
▶ Embolia por líquido amniótico. O tratamento da ELA é puramente de suporte e consiste na administração de
solução de cristaloides, agentes pressores (norepinefrina por via intravenosa), reanimação cardiopulmonar,
plasma fresco congelado, concentrado de hemácias, uterotônicos (derivados do ergot, misoprostol retal),
tamponamento e balão intrauterino.
Figura 32.9 Tratamento da coagulação intravascular disseminada (CID). (Ekelund et al., 2015.)
▶ Ovo morto retido. Quando a interrupção da gravidez está indicada, recomenda-se a amniotomia, em função do

639. risco possível de ELA.
▶ Sepse. A transfusão de sangue tem pequeno ou nenhum efeito na hipotensão em comparação com os
benefícios vistos nas emergências obstétricas complicadas pela CID e acompanhadas de choque hipovolêmico. A
eliminação da infecção uterina permanece como o agente mais importante do tratamento, vale dizer, terapia
antibiótica agressiva e concomitante esvaziamento do conteúdo uterino. Se o útero estiver vazio e contraído não
há risco de sangramento importante do local placentário. Aqui, se houver evidência de CID, a heparina pode ser
útil, mas seu uso é controverso.
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641. ■
■
■
Polidramnia
Oligoidramnia
Bibliografia suplementar
Polidramnia
A polidramnia foi originalmente definida como volume de líquido amniótico (LA) acima de 2.000 mℓ no
momento do parto. Litzenberg (1941) descreve: “O aumento moderado do líquido amniótico é comum e de pouca
significância clínica, sendo que aumentos excessivos, de 15 a 20ℓ, oferecem problemas clínicos reais.” Para
época, esta definição foi de suma importância, por tratar, essencialmente, das complicações intraparto.
O desenvolvimento e a inclusão da ultrassonografia no rastreamento pré-natal possibilitaram o refinamento
desse diagnóstico antes da ruptura das membranas, nos casos menos exuberantes, mas não sem provocar
controvérsias. A principal delas refere-se ao conceito sonográfico do polidrâmnio, fato que pode justificar as
discordâncias nos resultados perinatais, na incidência de cesárea e macrossomia observadas em algumas
diferentes séries, particularmente nos casos idiopáticos (Fisk et al., 1994).
A incidência da polidrâmnio varia entre 0,2 e 2,0%, sendo a maioria dos casos classificada como idiopática (50
a 60%) (Aviram et al., 2015). São descritas duas formas clínicas: aguda e crônica. A forma aguda, que
representa apenas 1,6% dos casos, é caracterizada por aumento de volume do LA em poucos dias, sendo
precoce (antes da 24
a
semana) e, geralmente, de prognóstico sombrio (Queenan & Gadow, 1970). A outra forma,
a crônica, corresponde à maioria absoluta dos casos, de instalação lenta e progressiva, ocorrendo ao fim do 2
o
trimestre e no 3
o
trimestre da gestação. As causas do aumento de LA podem ser fetais, maternas ou placentárias
(Tabela 33.1) e, consequentemente, o prognóstico perinatal dessas gestações varia em função da causa primária.

642. Etiologia
A etiologia da polidramnia está sempre relacionada com a alteração do balanço entre a produção e a
absorção de LA, e 50 a 60% dos casos não têm causa definida, sendo classificados como idiopáticos. O
diabetes materno é descrito como causa primária da polidramnia em 8 a 20% (Fisk et al., 1994), e as
malformações fetais estão associadas em 4 a 45% dos casos (Magann et al., 2007).
Nas malformações fetais, os mecanismos de reabsorção podem estar prejudicados por compressões
intrínsecas (atresia esofágica) ou extrínsecas (hérnia diafragmática), alterações da deglutição (micrognatia) ou,
então, por aumento na produção de LA por exsudação anômala através dos tecidos (defeitos do tubo neural). No
diabetes, a hiperglicemia materna determina diurese osmótica fetal e a maior concentração de solutos na
cavidade amniótica. Nos casos idiopáticos, apesar de o mecanismo fisiopatológico do acúmulo excessivo ser
desconhecido, é provável que as membranas tenham papel predominante. Diversos fatores, como endotelina-1
(American College of Obstetricians and Gynecologists [ACOG], 2000), peptídio natriurético cerebral humano
(ACOG, 2000), aquaporinas (AQP1, AQP3, AQP8, AQP9) (Bajoria et al., 2003) e fator de crescimento endotelial
vascular, estão envolvidos no transporte de água das membranas amnióticas, mas a importância relativa desses
fatores na alteração do volume de LA ainda não é conhecida. Mann et al. (2006) demonstraram aumento na
expressão de aquaporinas (AQP1) de até 33 vezes nas membranas amnióticas de gestações com polidramnia,
provavelmente uma resposta compensatória ao aumento do volume de LA (Bajoria et al., 2003).
Tabela 33.1 Condições associadas com a polidramnia.
Fetais
Obstrução do sistema gastrintestinal: intrínsecas – malformações do sistema gastrintestinal; extrínsecas – malformações torácicas com desvio mediastinal
Deglutição dificultada
Exsudação anormal de líquido através de tecidos
Placentárias
Corioangioma
Placenta circunvalada
Transfusão gêmeo-gemelar
Maternas
Doença hemolítica perinatal
Diabetes
Idiopática

643. ■
■
■
Diagnóstico
Clínico
A polidramnia só tem expressão clínica ao exame físico quando alcança o volume de 3 a 4ℓ. O diagnóstico
clínico é suspeitado inicialmente a partir da observação da altura do fundo uterino acima do esperado para a
idade gestacional, da dificuldade na palpação do feto e da ausculta convencional (estetoscópio de Pinard), e pela
consistência cística do útero. O agravamento do quadro é acompanhado de hipertonia uterina, dor abdominal e
lombar, edema no andar inferior do abdome e membros inferiores, pele do abdome lisa e brilhante com extensas
estrias, varizes de membros inferiores, hemorroidas, metrossístoles e ruptura prematura das membranas (RPM).
O trabalho de parto prematuro é extremamente comum, mas somente nas gestações complicadas com diabetes
e malformações congênitas o grau de polidramnia irá influenciar o risco dele ocorrer (Fisk et al., 1994).
Ultrassonografia
O conceito mais aceito de polidramnia na ultrassonografia (Figura 33.1) a define como identificação do maior
bolsão vertical (MBV), com mais de 8 cm, ou por índice do líquido amniótico (ILA) superior a 18 cm, usando os
parâmetros semiquantitativos (veja a descrição dos parâmetros em Oligoidramnia). A polidramnia pode, ainda, ser
classificada em leve (ILA: 25 a 29 cm; ou MBV: 8 a 11 cm), moderada (ILA: 30 a 34,9 cm; ou MBV: 12 a 15 cm)
ou grave (ILA: ≥ 35 cm ou MBV: ≥ 16 cm) (Magann et al., 2007). O quadro de polidramnia pode ser facilmente
identificável por meio da ressonância magnética (RM) quando esta é usada como método complementar para
pesquisas de malformações fetais (Figura 33.2).
Figura 33.1 Polidramnia: líquido amniótico abundante entre as partes fetais, feto com movimentos amplos e
irrestritos. Maior bolsão vertical (MBV), com mais de 8 cm.
Na avaliação subjetiva, o diagnóstico depende da percepção do examinador, por meio de movimentos amplos
e irrestritos; nos casos mais graves, a placenta pode aparentar espessura reduzida pela distensão da cavidade
uterina.
Abordagem diagnóstica
É fundamental a investigação da etiopatogenia, que costuma estar associada a: (1) diabetes materno; (2)
infecções congênitas (sífilis, toxoplasmose, citomegalovirose, parvovirose); (3) doença hemolítica perinatal; (4)
malformações fetais; e (5) anomalias placentárias.
A investigação das malformações pela ultrassonografia (nível II) é de suma importância. O examinador deve
estar atento às malformações congênitas mais comumente associadas (Figura 33.3) e às anormalidades
placentárias, como a placenta circunvalada e os corioangiomas. As malformações do sistema nervoso central são
as mais comumente observadas nos casos de polidramnia (32,4%), seguidas pelas cardíacas (25,9%) e as do

644. sistema gastrintestinal (16,8%) (Magann et al., 2007). Quanto maior o grau de polidramnia, maior a prevalência
das malformações fetais, que pode variar de 8% (nas leves) a 31% (nas graves).
Quando a polidramnia cursa com o crescimento intrauterino restrito (CIR), a investigação ultrassonográfica
torna-se imperiosa em função do aumento significativo da mortalidade perinatal (OR: 20,6; IC95: 12,6 a 33,4) e
neonatal (OR: 29,7; IC95: 16,2 a 54,5), além da morbidade neonatal (OR: 2,7; IC95: 1,2 a 4,1). A associação
entre polidramnia e macrossomia fetal é amplamente descrita (Fisk et al., 1994), podendo causar complicações
intraparto (distocia de ombro) e neonatais (hipoglicemia), entre outras.
Figura 33.2 Polidramnia grave. Ressonância magnética – sagital T2 de feto com 27 semanas, portador de atresia
de esôfago. (Foto autorizada pelo Dr. Heron Werner.)
Figura 33.3 Incidência das malformações fetais nos casos de polidramnia (em porcentual). (Adaptada de Dashe
et al, 2002.)
A investigação sistemática das aneuploidias fetais nos casos de polidramnia isolada tem sido preconizada por
alguns autores. Entretanto, Dashe et al. (2002), investigando o desfecho perinatal de 672 gestações com
polidramnia, a partir do estudo de 93.332 casos, descreveram taxa de aneuploidias fetais de 10% nos fetos
malformados. Dessa amostra, nos fetos sem anormalidades detectadas à ultrassonografia pré-natal (nível II) a
taxa de aneuploidias foi de apenas 1%. Dessa maneira, vale considerar a indicação individualizada da
investigação genética nos casos de polidramnia idiopática deva ser individualizada, contemplando os demais
aspectos que cotejam o risco das pacientes para as aneuploidias fetais.

645. ■
■
Aviram et al. (2015), investigando a polidramnia idiopática na gravidez com 34 semanas ou mais, referem sua
associação com desfechos obstétricos e neonatais adversos – parto cesáreo, fase da dilatação prolongada,
traçados da frequência cardíaca fetal anormais ou intermediários, descolamento prematuro da placenta (DPP),
distocia de ombros e síndrome de angústia respiratória.
O papel dos testes de avaliação da vitalidade fetal na polidramnia idiopática é incerto. Fisk et al. (1994)
descreveram correlação inversa entre a pressão uterina na polidramnia e o pH do sangue de cordão do feto. À luz
do conhecimento atual não é possível eleger nenhum dos testes disponíveis como de escolha no monitoramento
pré-natal da polidramnia idiopática. Nos casos de polidramnia associados às patologias fetais ou maternas, a
avaliação pré-natal da viabilidade fetal deve seguir os protocolos de condutas pertinentes a cada condição.
Tratamento
As intervenções terapêuticas nas causas primárias durante o período pré-natal, sejam maternas (controle
glicêmico para as gestantes diabéticas), fetais (coagulação a laser das anastomoses arteriovenosas na síndrome
de transfusão gêmeo-gemelar) ou placentárias (coagulação a laser de um corioangioma), devem diminuir o
volume de LA, amenizando ou até mesmo revertendo o quadro em alguns casos. Na polidramnia idiopática ou
naquelas condições em que não há terapêutica eficaz no período pré-natal podem ser usadas medidas paliativas
(medicamentosas ou cirúrgicas) que visam apenas reduzir o volume de LA, independentemente da causa primária.
Entretanto, essas medidas só devem ser instituídas nos casos sintomáticos, nos quais se observam dispneia,
metrossístoles ou hipertonia importante.
Amniodrenagem
A amniodrenagem precede em décadas a ultrassonografia. A técnica consistia na elevação da apresentação
fetal com posterior inserção da agulha às cegas. Desde então, com o desenvolvimento da ultrassonografia, o
monitoramento em tempo real aumentou significativamente a segurança do procedimento. Tradicionalmente,
recomenda-se a drenagem de volume total de, no máximo, 2.000 mℓ. Tal recomendação visa reduzir o risco de
complicações relacionadas com o procedimento, dentre elas a mais temida é o descolamento prematuro de
placenta.
A técnica de amniodrenagem sob pressão negativa constante, ou amniodrenagem rápida, promove o
esvaziamento de mais de 3,5ℓ em menos de 30 min, com limite máximo de 5ℓ por procedimento. Estudos recentes
(Tabela 33.2) demonstraram que o risco de complicação dessa técnica varia de 0 a 15%. A complicação mais
comum foi a RPM. A maior taxa de descolamento prematuro de placenta (14,81%) é descrita por Reisner et al.
(1993). É provável que essa taxa esteja superestimada, pois o autor usou parâmetros histopatológicos na
definição do diagnóstico, e não o evento clínico. Na maioria das vezes a amniodrenagem rápida é aceitável,
desde que se respeite o limite de 5ℓ, considerando o conforto que proporciona à paciente e a segurança aceitável
do procedimento.
Indometacina
A descrição da associação entre o uso materno da indometacina, como tocolítico, e a diminuição do volume de
LA data do final da década de 1980 (Kirshon et al., 1981; Moise et al., 1988). Desde então, esse fármaco vem
sendo usado no tratamento da polidramnia (Moise, 1991); o mecanismo de ação é essencialmente a diminuição
do débito urinário fetal (Kirshon et al., 1981). Os efeitos colaterais indesejáveis são a regurgitação tricúspide, a
disfunção ventricular direita e o fechamento do ducto arterioso; este último, o mais temido, é dose-dependente,
podendo ser observado a partir de 24 semanas. Na 27
a
semana ocorre em 5% dos casos, chegando a 50% na
32
a
semana de gestação (Dashe et al., 2002). A dose de indometacina geralmente usada no tratamento da
polidramnia varia entre 1 e 3 g/dia (250 mg a 500 mg de 6/6 h), podendo chegar à dose máxima de 3 mg/kg/dia
(Dashe et al., 2002). Iniciado o tratamento, é imprescindível o monitoramento pelo Doppler do ducto arterioso

646. ■
(DDA) (Figura 33.4).
Sulindac
É um inibidor das prostaglandinas que também pode ser usado no tratamento medicamentoso da polidramnia.
Por se tratar de um fármaco que necessita de metabolização hepática para produzir o princípio ativo, é provável
que o sulindac tenha menos efeitos colaterais no feto que a indometacina. Kramer et al. (1995) demonstraram
que a concentração do metabólito ativo do sulindac é 50% menor no sangue fetal do que no materno. Räsänen e
Jouppila (1995) randomizaram 20 pacientes em trabalho de parto prematuro comparando o sulindac com a
indometacina, e observaram que o sulindac apresentou menor efeito constritivo no ducto arterioso quando
comparado à indometacina (30% para o sulindac e 70% para a indometacina). O efeito no débito urinário fetal
também é menor com o sulindac; consequentemente, o efeito terapêutico também é menos efetivo. A pouca
experiência no manuseio desse fármaco sugere cautela e atenção às pesquisas em curso.
Tabela 33.2 Descrição das complicações mais frequentemente associadas com a técnica de amniodrenagem
sob pressão negativa constante ou amniodrenagem rápida.
Estudo Casos (gemelar)RPM DPP CA Outras
Total de
complicações
(%)
Reisnser et al., 1993 27 (27) 7 4 0 3 15,2
Elliott et al., 1994 94 (40) 1 1 1 0 1,5
Dennis & Winkler, 1997 11 (11) 1 0 0 4 8,2
Dolinger & Donnenfeld, 1998 26 (14) 3 0 0 0 3,5
Hecher et al., 1999 43 (43) 0 0 0 0 0
Leung et al., 2004 70 (37) 2 1 0 1 3,1
RPM, ruptura prematura das membranas; DPP, descolamento prematuro da placenta; CA, corioamnionite.
Conduta intraparto
O acompanhamento do trabalho de parto nas gestações com polidramnia, em especial nos casos mais
graves, merece atenção especial. As condutas intraparto visam evitar, mas também conduzir, as complicações
mais frequentes desse período. Optando pela via transpélvica, deve-se sempre avaliar, com generosidade, os
benefícios da amniodrenagem ao início do trabalho de parto, que é imprescindível na maioria dos casos de
polidramnia moderada e grave.
O obstetra no primeiro período deve estar atento à atividade uterina. Distinguem-se dois tipos de polidramnia,
no que se refere à atividade uterina: um de baixa contratilidade e outro de alta contratilidade. Nos de baixa
contratilidade, a hipertonia é leve ou está ausente, e a resposta à ocitocina é fisiológica. Na polidramnia de alta
contratilidade, observam-se hipertonia e hipossistolia, a resposta à ocitocina é ineficiente e, consequentemente, o
amadurecimento do corpo e do colo é laborioso. A redução do volume de LA atenua as anormalidades da
dinâmica uterina.

647. A amniorrexe, espontânea ou artificial, também é extremamente delicada e deve ser bem conduzida. Na
amniotomia, a criteriosa avaliação da altura da apresentação, a elevação das nádegas da paciente e a condução
do escoamento do LA mantendo-se os dedos na vagina da paciente são aconselháveis. Desse modo, evitam-se
casos de prolapso de cordão e apresentações anômalas.
O terceiro e o quarto período devem ser conduzidos com atenção especial; a sobredistensão uterina
secundária à polidramnia predispõe às hemorragias pós-parto. A profilaxia com uterotônicos é imprescindível
nesses casos.
Oligoidramnia
Em algumas décadas, a avaliação do LA e de seus determinantes evoluiu do mero interesse acadêmico da
fisiologia feto-placentária para importante ferramenta de monitoramento intrauterino, especialmente nos casos de
oligoidramnia. À luz dos conhecimentos atuais, o crescimento fetal restrito, o sofrimento fetal intraparto e a
mortalidade perinatal estão associados com a oligoidramnia (ACOG, 1999). A indução do parto deve ser
considerada em gestações a termo (Croom et al., 1992).
Figura 33.4 Descrição do acompanhamento fetal durante o uso de indometacina. DDA, dopplervelocimetria do
ducto arterioso.
A prevalência de oligoidramnia na população de gestantes varia de 0,5 a 5,5%, de acordo com critérios
usados para definição e com a população estudada.
Tradicionalmente, a oligoidramnia foi definida como redução do volume de LA a valores inferiores a 300 ou 400
mℓ (Goldstein, Filly, 1988). Atualmente, há tendência de se usar o volume de LA estimado pela ultrassonografia
para essa definição. Assim, para que intervenções desnecessárias sejam evitadas e para que o desfecho
obstétrico seja melhor, a definição de oligoidramnia deve ser a mais precisa possível.
A oligoidramnia pode ser diagnosticada por meio de ultrassonografia, assim como a polidramnia, de maneira
subjetiva ou semiquantitativa. Avaliação subjetiva depende essencialmente da experiência do observador, podendo
haver dificuldade maior na comparação dos resultados. No entanto, quando se comparam examinadores
experientes há boa correlação entre os dois métodos, com pequena variação interobservador (Philipson et al.,

648. 1983).
À ultrassonografia observa-se pequena quantidade de líquido entre as partes fetais e a parede uterina, com
evidente diminuição do volume de líquido, o que prejudica a avaliação da morfologia fetal (Phelan et al., 1987)
(Figura 33.5).
Já os métodos semiquantitativos incluem o cálculo do ILA, ou a medida do MBV. Descrito por Phelan et al.
(1987), o ILA é calculado após a divisão do útero em quatro quadrantes no nível da cicatriz umbilical e com a
medida do maior bolsão vertical encontrado em cada um deles, livre de partes fetais e de cordão umbilical. O
somatório dessas medidas consiste no ILA. A técnica do maior bolsão vertical, por sua vez, consiste na medida
do diâmetro vertical do maior bolsão de LA também livre de partes fetais e de cordão umbilical. A definição mais
aceita de oligoidrâmnio é o MBV < 2 cm (Figura 33.6).
Mais recentemente, o arsenal diagnóstico na propedêutica fetal foi enriquecido com outros métodos de
imagem. A RM tem sido usada, essencialmente, para elucidar as malformações fetais, bem como para sobrepor
as dificuldades de pormenores ultrassonográficos oriundos da diminuição acentuada de LA (ausência de janela
acústica). O volume de LA é mais bem visualizado e quantificado pela RM, facilitando o diagnóstico da
oligoidramnia (Figura 33.7). A quantidade de LA previamente aferido por RM foi comparada ao MBV e ao ILA
obtidos pela ultrassonografia. O volume total do LA foi medido diretamente na cesariana (Hombo et al., 2002). A
RM mostrou maior correlação estatística com o volume de líquido medido no parto, mas os três métodos foram
estatisticamente comparáveis na predição de oligoidramnia.
Figura 33.5 Adramnia: não visualização de líquido amniótico entre as partes fetais, o cordão umbilical e a
placenta.
Figura 33.6 Avaliação semiquantitativa do volume do líquido amniótico. Maior bolsão vertical menor que 2 cm.

649. Etiologia
Há suspeita clínica quando a paciente relata perda de líquido, no caso da ruptura das membranas ovulares, ou
quando no exame físico o fundo de útero for menor que o esperado para a idade gestacional e a percepção das
partes fetais for evidente.
Os principais grupos de causas de oligoidramnia incluem a RPM, a insuficiência placentária, o pós-datismo e
as malformações fetais, com destaque para as malformações do aparelho urinário (Tabela 33.3).
No caso de RPM, a idade gestacional é crucial para se determinar da conduta a ser seguida. Devem ser
avaliados os riscos da prematuridade, quando for essa a questão, e os riscos maternos e fetais da conduta
expectante, com destaque à infecção, para ambos, e a hipoplasia pulmonar, nos prematuros extremos.
Figura 33.7 Ressonância magnética: sagital T2 de feto de 25 semanas, portador de agenesia renal bilateral.
Nota-se ausência completa de líquido amniótico. (Foto autorizada pelo Dr. Heron Werner.)
A insuficiência placentária pode ser manifestação de doença primária da placenta ou secundária à doença de
base materna como hipertensão arterial, diabetes, doença renal crônica, doenças autoimunes como lúpus
eritematoso sistêmico, entre outras. Nesses casos, a oligoidramnia está associada ao crescimento fetal restrito, e
seria mais um marcador de sofrimento fetal crônico. Dentre as condições fetais, as gestações gemelares estão
entre as principais causas de insuficiência placentária e oligoidramnia. Nas gestações gemelares monocoriônicas,
a oligoidramnia também pode ser causada por síndrome de transfusão gêmelo-gemelar (STGG), na qual o outro
gemelar cursará com polidramnia.
Tabela 33.3 Condições associadas com a oligoidramnia.
Fetais
Anomalias cromossômicas
Anomalias congênitas
Restrição de crescimento

650. Pós-datismo
Ruptura de membranas ovulares
Placentárias
Descolamento prematuro da placenta
Transfusão feto-fetal
Maternas
Insuficiência placentária
Hipertensão
Pré-eclâmpsia
Diabetes melito
Fármacos
Inibidores da síntese de prostaglandinas
Inibidores da enzima conversora da angiotensina
Idiopática
Adaptada de Peipert & Donnenfeld, 1991.

A gestação prolongada é outra importante causa de oligoidramnia por insuficiência placentária, quando
também se discute a importância da oligoidramnia como marcador de sofrimento fetal.
Já em relação às malformações associadas à oligoidramnia, destacam-se as do aparelho urinário fetal que
impedem a eliminação adequada da urina, como a agenesia renal bilateral, a doença renal policística e as
obstruções urinárias baixas bilaterais (Figura 33.8). O acometimento fetal nesses casos é precoce, com a
oligoidramnia muitas vezes se manifestando desde o início do 2
o
trimestre de gestação. Kemper & Mueller-Wiefel
(2007) e Bunchman (2000) publicaram revisão sobre o prognóstico dos fetos com oligoidramnia de origem renal,
diagnosticados no período pré-natal. Os autores salientaram que, embora muito se tenha avançado no tratamento
dessas crianças, com as derivações vesicoamnióticas e com o maior cuidado intensivo ao nascimento, ainda são
patologias graves, com alta mortalidade, especialmente por hipoplasia pulmonar. Entretanto, já existem algumas
alternativas para o tratamento da função renal desses recém-nascidos ou crianças, como a diálise e o

651. transplante, de modo que a doença renal, do ponto de vista técnico, não pode mais ser considerada fator
limitante da sobrevida. Os resultados obtidos por alguns pesquisadores com a diálise são encorajadores,
possibilitando crescimento e qualidade de vida aceitáveis (Ledermann et al., 2000; Shroff & Ledermann, 2009;
Peipert & Donnenfeld, 1991).
Figura 33.8 Ressonância magnética – sagital T2 de feto com 26 semanas, portador de válvula de uretra
posterior. Nota-se oligoidramnia acentuada. (Foto autorizada pelo Dr. Heron Werner.)
Alguns fármacos, como os inibidores da enzima conversora da angiotensina e os inibidores da síntese de
prostaglandinas, também estão associados a oligoidrâmnio. Outras vezes, nenhuma causa descrita é encontrada,
e a paciente é classificada como tendo oligoidramnia idiopática (Rotschild et al., 1990).
Independentemente da causa, a oligoidramnia é responsável por algumas repercussões desfavoráveis para o
feto. Está associada, como descrito, com o sofrimento fetal e a hipoplasia pulmonar. De modo geral, a hipoplasia
pulmonar é uma complicação da oligoidramnia de início precoce.
Quanto menor a idade gestacional acompanhada de oligoidramnia, maiores a incidência e a mortalidade
oriunda da hipoplasia pulmonar. Normalmente, a hipoplasia pulmonar está condicionada às malformações
obstrutivas do trato urinário ou à ruptura prematura das membranas pré-termo. A hipoplasia pulmonar em função
da ruptura prematura das membranas pré-termo foi encontrada em 50% dos casos nas gestações com 19
semanas, e em 10% nas gestações com 25 semanas (uma média de 16% antes das 29 semanas). Nas
gestações com mais de 31 semanas, a incidência foi de 1%, segundo Rotschild et al.; outros autores tiveram
resultados semelhantes (Kilbride et al., 1996; Lauria et al., 1995). Três possibilidades tentam explicar a hipoplasia
pulmonar. Primeiro, a compressão torácica poderia impedir a sua expansão e a do pulmão. Em segundo lugar, a
falta dos movimentos respiratórios fetais diminuiria a expansão pulmonar; e o terceiro, modelo mais aceito,
envolve uma falha na retenção de líquido, sendo prejudicial ao crescimento e desenvolvimento do pulmão
(Askenasi Perlman, 1979). Os pulmões não são simplesmente pequenos, mas estruturalmente imaturos, com
menor quantidade de canais aéreos e alvéolos (Hofmeyr, 1999).

652. ■
■
Outros achados clínicos no recém-nascido de gestação com oligoidramnia grave e precoce incluem a
sequência de Potter, com deformidades no polo cefálico, na face e nas extremidades.
A oligoidramnia também pode ser responsável por apresentações fetais anômalas, compressão do cordão
umbilical, pós-maturidade, líquido meconial e aumento da incidência de cesarianas (Defoort, 2005).
Tratamento
O tratamento depende, essencialmente, da causa e da idade gestacional do acometimento. É necessária
investigação cuidadosa na busca da causa para a oligoidramnia. Devem-se fazer anamnese e exame físico
cuidadosos, procurando sinais e sintomas de amniorrexe, uso de medicações e fatores de risco para insuficiência
placentária e CIR. Em seguida, a ultrassonografia com o intuito de identificar malformações fetais deve ser
realizada, com especial atenção ao diagnóstico de malformações do sistema urinário. Em casos de insuficiência
placentária e CIR, a biometria intrauterina é menor que a esperada e a dopplervelocimetria da artéria umbilical
pode estar alterada, o que geralmente não acontece em casos de malformações fetais. À semelhança da
polidramnia, as indicações para a investigação do cariótipo fetal devem contemplar cada caso de modo mais
abrangente.
À exceção dos casos associados a malformações fetais, o prognóstico fetal está intimamente relacionado
com sua vitalidade, sendo imprescindível seu controle rigoroso, com os métodos disponíveis, como a
cardiotocografia, a ultrassonografia e o Doppler, estando o parto indicado nos casos em que o bem-estar fetal
não pode ser assegurado.
Hidratação materna
Os estudos sobre o efeito da hidratação materna no volume de LA têm resultados conflitantes. A infusão
venosa de fluidos parece aumentar o volume de LA (Deka & Malhotra, 2001), o que pode ser interessante quando
a conduta expectante for uma opção. Deka & Malhotra (2001) avaliaram o efeito da hidratação oral materna com
2ℓ de água em 1 h no volume de LA medido pelo ILA. A média foi de 6,99 cm para 10,48 cm, o que foi
estatisticamente significativo. Dois grupos (Umber & Chohan, 2007; Strong et al., 1990) também conseguiram
mostrar aumento significativo do volume de LA com a hidratação venosa, sugerindo que a hidratação poderia
auxiliar no manejo da oligoidramnia. O benefício da hidratação materna também depende da causa básica de
oligoidramnia. Casos decorrentes de malformações fetais provavelmente não irão se beneficiar dessa terapêutica.
Amnioinfusão
A amnioinfusão é o procedimento no qual é infundido soro fisiológico na cavidade amniótica por meio da
amniocentese. A infusão de 250 mℓ de solução salina aumenta o ILA em 4 cm (Hofmeyr et al., 1996), podendo ser
realizada para diagnóstico, para melhorar a visualização das estruturas fetais à ultrassonografia, ou com o
propósito terapêutico, na tentativa de diminuir a incidência de hipoplasia pulmonar ou de sofrimento fetal intraparto
(ACOG, 1991). No caso do uso intraparto, a amnioinfusão não se mostrou eficaz na prevenção de síndrome de
aspiração meconial (Hofmeyr apud Enkin et al., 1995); no entanto, metanálise com nove estudos randomizados
mostrou que a amnioinfusão diminuiu a incidência de cardiotocografia com padrão desfavorável, de parto
operatório e de pH baixo no cordão umbilical (Chhabra et al., 2007). Estudo posterior realizado por Chhabra et al.
também constatou melhora dos desfechos descritos anteriormente em pacientes submetidas à amnioinfusão, que
não é um procedimento isento de riscos.
Uma revisão de 186 departamentos acadêmicos nos EUA, com 22 mil amnioinfusões por ano, mostrou
aumento do risco de hipertonia uterina, alteração do ritmo cardíaco fetal, amnionite, ruptura uterina e insuficiência
respiratória ou cardíaca materna.
Bibliografia suplementar
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656. ■
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Incidência | Etiologia
Classificação
Diagnóstico
Ultrassonografia na gravidez gemelar | Diretrizes da Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada
(SOGC, 2011)
Complicações
Prognóstico fetal
Crescimento intrauterino restrito seletivo
Malformação fetal discordante
Morte unifetal
Gemelidade monocoriônica
Gemelidade monoamniótica
Gemelidade imperfeita
Gemelidade multifetal
Síndrome de transfusão gêmelo-gemelar
Sequência de perfusão arterial reversa do gemelar
Sequência anemia-policitemia do gemelar
Recomendações da ISUOG, Khalil et al. (2016) | Ultrassonografia
Parto gemelar
Bibliografia suplementar

657. •
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•
A gravidez gemelar é definida pela presença simultânea de dois ou mais fetos, dentro do útero ou fora dele,
podendo ser classificada em dupla, tripla e múltipla de elevada ordem: quádrupla, quíntupla, sêxtupla etc.
(American College of Obstetricians and Gynecologists [ACOG], 2014). Cada produto da gravidez gemelar é
considerado um gêmeo.
As principais complicações da gravidez gemelar são o parto pré-termo e a elevada morbidade e mortalidade
fetal e neonatal.
Há risco de natimortalidade aumentado em 5 vezes e de mortalidade neonatal em 7 vezes, principalmente
quando associada a complicações da prematuridade (ACOG, 2014). Comparadas a mulheres com gravidez
única, aquelas com gravidez gemelar têm risco 6 vezes maior de parto pré-termo e 13 vezes maior de o parto
ocorrer antes de 32 semanas. O risco de paralisia cerebral é maior nos nascidos antes de 32 semanas do que
naqueles de mesma idade gestacional, mas provenientes de gestação única.
A morbidade e a mortalidade materna também estão elevadas na gravidez gemelar, assim como hiperêmese,
diabetes melito gestacional (DMG), hipertensão, anemia, hemorragia, parto cesáreo e depressão pós-parto
(ACOG, 2014). A pré-eclâmpsia na gravidez gemelar apresenta risco relativo 2,6 vezes maior do que na gravidez
única e a doença tende a ocorrer mais cedo.
A probabilidade de gestação gemelar aumenta com a idade materna. Assim, eleva-se, aproximadamente, de
16:1.000 nascidos vivos em mulheres jovens de 20 anos, para 70:1.000 nascidos vivos em mulheres de 40 anos
(ACOG, 2014).
Os maiores responsáveis, todavia, pela gravidez gemelar são a reprodução assistida, a hiperestimulação
ovariana nos ciclos induzidos com gonadotrofinas e a fertilização in vitro (FIV). Em 2010, nos EUA, 26% das
gestações após FIV foram gemelares e 1,3% foram multifetais de elevada ordem (ACOG, 2014).
Incidência | Etiologia
Os gêmeos dizigóticos (DZ) originam-se a partir de 2 óvulos na ovulação. A tendência para liberar mais de 1
óvulo espontaneamente pode ser familiar ou racial e aumenta com a idade. Nas técnicas de fertilização assistida,
dois ou mais embriões fertilizados em laboratório podem ser colocados no útero.
Os gêmeos DZ têm incidência média de 1:80 gestações, embora seja variável de acordo com os países. A
incidência mais elevada é a registrada na Nigéria, 45:1.000 nascimentos, e a mais baixa, na população da Ásia,
6:1.000 nascimentos. Nos EUA é intermediária, de 12:1.000 nascimentos.
Ao contrário dos DZ, os gêmeos monozigóticos (MZ), ou idênticos, têm taxa mais ou menos constante de
1:250 nascimentos, que não está influenciada por raça, família ou idade. Evidências recentes sugerem aumento
discreto dos MZ após FIV.
Classificação
A classificação da gravidez gemelar baseia-se na:
Quantidade de fetos: dupla, tripla, quádrupla etc.
Quantidade de ovos fertilizados: zigotia
Quantidade de placentas: corionia
Quantidade de cavidades amnióticas: amnionia.
Zigotia
Em relação à quantidade de ovos fertilizados, os gêmeos podem ser MZ ou DZ (Figura 34.1). Os MZ, ou
gêmeos verdadeiros, uniovulares ou univitelinos, cerca de 1/3 dos gemelares, resultam da fertilização de um óvulo
por um único espermatozoide. Os MZ podem corresponder a qualquer tipo de placentação, monocoriônica (MC)
ou dicoriônica (DC). Os gêmeos MZ têm o mesmo genótipo: o sexo é obrigatoriamente igual, como também são
os grupos sanguíneos, as características físicas e as tendências patológicas.

658. Os gêmeos DZ, ao contrário, são o resultado de 2 ovos fertilizados por 2 espermatozoides e representam 2/3
dos gemelares. São também denominados fraternos, biovulares ou bivitelinos. A placentação é obrigatoriamente
DC, embora a placenta possa estar fusionada.
Corionia/amnionia (placentação)
No que se refere ao tipo de placentação (corionia ou corionicidade), os gêmeos DZ são sempre DC: 2
placentas, embora, como já referimos, possam estar fusionadas, uma só massa placentária (Figura 34.1).
A placentação nos MZ pode ser de qualquer tipo e depende da época, em relação à fertilização, na qual
ocorre a divisão do zigoto (Figura 34.1).
Quando a divisão ocorre muito precocemente, durante os 3 primeiros dias após a fertilização, pela divisão da
mórula, formam-se 2 blastocistos e os gêmeos serão dicoriônicos diamnióticos (DCDA) (30% dos MZ).
Quando a divisão ocorre entre o 3
o
e o 8
o
dia após a fertilização, por divisão do embrioblasto, antes da
formação do âmnio, o resultado será a placentação MCDA (70% dos MZ). Se a divisão sucede entre o 8
o
e o 13
o
dia após a fertilização, por divisão completa do disco embrionário, depois da formação do âmnio, a placentação é
monocoriônica monoamniótica (MCMA) (1% dos MZ).
Quando a divisão ocorre após o 13
o
dia da fertilização, a separação do disco embrionário será incompleta,
resultando em gemelidade imperfeita (rara); a placentação será obrigatoriamente MCMA.
Diagnóstico
Suspeita-se de gravidez gemelar quando o tamanho uterino está muito aumentado, em discordância com a
idade da gestação. O diagnóstico clínico da gemelidade está superado em face da precocidade e da certeza da
ultrassonografia.
▶ Ultrassonografia. Ainda é pouco notória a distinção entre 1 ou mais sacos gestacionais (SG) (Figura 34.2). Os
ecos fetais também são identificados, assim como os batimentos cardíacos.
É trivial a associação de ovo anembrionado coexistindo com gestação normal (gêmeo evanescente). Apesar
da maior frequência de sangramento no 1
o
trimestre, o prognóstico é bom. Em vista disso, embora a incidência
clínica de gravidez gemelar ao momento do parto seja de 1:90, a frequência real, obtida pela ultrassonografia no
início da gravidez, parece ser de 1:60.
Aproximadamente 14% das gestações gemelares são reduzidas espontaneamente a gestação única até o
final do 1
o
trimestre. É estimado que apenas 50% das gestações gemelares diagnosticadas no 1
o
trimestre
terminem em parto gemelar.
Diagnóstico da zigotia
O diagnóstico da zigotia tem muito menos importância do que o da corionia.

660. Figura 34.1 A. Na gemelidade dizigótica (2 óvulos fertilizados por 2 espermatozoides), a placentação é sempre
dicoriônica diamniótica, muito embora as placentas possam estar fusionadas. B. Na gemelidade monozigótica (1
óvulo fertilizado por 2 espermatozoides) pode haver qualquer tipo de placentação, dependendo da época da
divisão do zigoto. Entre o 1
o
e o 3
o
dia, a gemelidade é dicoriônica diamniótica; entre o 3
o
e o 8
o
dia,
monocoriônica diamniótica; entre o 8
o
e o 13
o
dia, monocoriônica monoamniótica; e entre os dias 13 e 15, a
gemelidade é imperfeita, com os gêmeos acolados. C. História natural da gemelidade.
Em 35% dos gemelares, a zigotia pode ser definida como DZ por achado de sexo discordante e placenta DC.
Em 20% dos casos, é certa a MZ pelo achado de placenta MC. Por outro lado, em 45% dos gemelares, a zigotia
é indeterminada, pois embora o sexo seja concordante, a placenta é DC (Figura 34.3).

661. Figura 34.2 Gravidez gemelar (8 semanas). Dois sacos gestacionais. VV, vesícula vitelina; I, feto; II, feto.
(Adaptada de Montenegro & Rezende, 2001.)
Diagnóstico da corionia/amnionia
Será amplamente discutido no item seguinte, sobre ultrassonografia.
Ultrassonografia na gravidez gemelar | Diretrizes da Society of Obstetricians and Gynaecologists of
Canada (SOGC, 2011)
Do 1
o
trimestre da gravidez até o parto do 2
o
gemelar, a utilização da ultrassonografia no acompanhamento da
gravidez gemelar é onipresente e indispensável. Entre as aplicações clínicas mais comuns estão a determinação
de corioamnionicidade; a confirmação da idade da gravidez; o diagnóstico de anomalias e de complicações; o
exame do colo; a avaliação do crescimento fetal e do volume do líquido amniótico (vLA); a localização da
placenta; e a posição fetal para a conduta no parto.
Apesar da falta de evidência nível I, praticamente todos os gemelares são mais criteriosamente
acompanhados pela ultrassonografia do que os fetos de gestações únicas.
Corioamnionicidade
A fase ideal para se determinar a corioamnionicidade é o 1
o
trimestre da gravidez.
Figura 34.3 Determinação da zigotia.
Antes de 10 semanas da gravidez há inúmeros sinais sonográficos que tornam possível a determinação da

662. •
•
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•
•
•
•
■
corioamnionicidade:
Número de sacos gestacionais: cada SG forma a própria placenta. Assim, a presença de 2 SG implica uma
gravidez DC, enquanto SG único com 2 batimentos cardiofetais (BCF) identificados atesta gemelaridade MC
Número de cavidades amnióticas: quando os gêmeos DA são identificados antes de 10 semanas, âmnios
separados e distintos podem ser vistos pela ultrassonografia (US) transvaginal. Antes de 10 semanas, os 2
âmnios separados da gravidez DA ainda não se expandiram o suficiente para entrarem em contato e criarem a
membrana (ou septo) intergemelar. Os 2 âmnios são extremamente finos e delicados, mas podem ser
identificados como estruturas separadas na US transvaginal
Número de vesículas vitelinas: o número de vesículas vitelinas (VV) é útil para o diagnóstico da
amnionicidade. Quando 2 VV são vistas, a gravidez é DA, enquanto uma única VV, na maioria dos casos,
indica gêmeos MA. Uma única VV com 2 embriões obriga a um seguimento sonográfico para determinar
definitivamente a amnionicidade.
Depois de 10 semanas, esses sinais sonográficos já não estão mais presentes: os SG já não são mais
distintamente separáveis, e a membrana intergemelar está formada. Nesse estágio, novos sinais sonográficos
para determinar amnionicidade/corionicidade são procurados: (1) genitália fetal; (2) número de placentas; (3) sinal
lambda ou twin peak; e (4) características do septo intergemelar.
Discordância sexual: não é rotineiramente utilizada na ultrassonografia de 10 a 14 semanas. A discordância
entre os sexos identifica a dicorionicidade; mas a concordância não a afasta
Número de placentas: duas placentas separadas, distintas, sugerem dicorionicidade, mas uma única massa
placentária pode ser indicativa de 2 placentas fusionadas
Sinal lambda (twin peak): esse sinal representa uma projeção do tecido corial placentário estendendo-se
entre o septo intergemelar, junto à inserção na placenta, e caracteriza a gemelidade DC (Figura 34.4). É
denominado sinal lambda pela semelhança com essa letra grega. A monocorionicidade pode ser determinada
pela ausência do sinal lambda (mas também pela presença do sinal T) (Figura 34.4). O sinal lambda ausente
após 16 a 20 semanas não exclui a dicorionicidade, daí a importância da sua caracterização no 1
o
trimestre da
gravidez.
A esse propósito, Gueneuc et al. (2016) chamam a atenção para equívoco no diagnóstico da
corioamnionicidade na gravidez gemelar no 1
o
trimestre quando o cordão umbilical se insere na membrana
interamniótica na proximidade da sua inserção na placenta, dando um sinal lambda falso-positivo ao Doppler
colorido. Por isso, a importância da localização de rotina do cordão quando da US morfológica de 20 a 24
semanas, como também propomos
Características do septo intergemelar: o septo intergemelar da variedade dicoriônica é formado por 4
membranas, 2 âmnios e 2 córios, por certo mais ecogênico que o septo MCDA, constituído apenas por 2
âmnios. A espessura do septo intergemelar > 2 mm identifica a dicorionicidade com valor preditivo positivo de
95%, enquanto a espessura ≥ 2 mm tem valor preditivo positivo de 90% para a monocorionicidade. No 2
o
trimestre, a quantidade de membranas pode ser contada e se houver mais de duas, a dicorionicidade é
fortemente sugerida.
Se não for detectado o septo intergemelar, há de se excluir a possibilidade da gravidez gemelar MCMA,
que é rara. Nessa eventualidade, o sinal mais definitivo de monoamnionicidade é o entrelaçamento dos
cordões, mais bem identificado ao Doppler colorido. O uso da US transvaginal pode ajudar a visualizar septo
muito fino despercebido na via abdominal.
Recomendação
Todo o esforço deve ser feito para diagnosticar a corioamnionicidade na gravidez gemelar antes de 14

663. ■
■
■
semanas.
Determinação da idade da gravidez
O comprimento cabeça-nádega (CCN) no 1
o
trimestre e o diâmetro biparietal (DBP), no 2
o
trimestre, indicam a
idade da gravidez com erro de ± 7 dias, e a precisão de ambos é muito similar, com o que discordamos (Capítulo
10). No 2
o
trimestre ainda podem ser utilizados circunferência cefálica, circunferência abdominal (CA) e
comprimento do fêmur.
Figura 34.4 Sinal lambda (A) e sinal T (B).
Quando a gravidez resultar de FIV ela deve ser datada pelo dia da transferência do embrião.
Recomendações
Embora a acurácia da estimativa da idade da gravidez no 1
o
e no 2
o
trimestre seja similar, o melhor é utilizar a
1
a
ultrassonografia.
Quando houver discordância de tamanho entre os gêmeos, o melhor para efeito de datação é considerar o
maior deles, evitando-se que se omita possível diagnóstico de crescimento intrauterino restrito (CIR) precoce.
Rastreamento de aneuploidias
Recomendação
O rastreamento de aneuploidias no 1
o
trimestre é feito pela determinação da translucência nucal (TN).
Rastreamento de anomalias
As anomalias congênitas na gravidez gemelar, excluídas aquelas próprias da gemelaridade, são 2 a 3 vezes
mais frequentes do que no feto de gravidez única, particularmente no monozigótico: cardíacas, defeitos do tubo
neural (DTN), gastrintestinais e defeitos da parede abdominal anterior. Existem também anomalias próprias da
gravidez gemelar, como a gemelidade imperfeita ou gêmeos acolados.
Recomendação
A melhor época para o rastreamento das anomalias fetais é entre 18 e 22 semanas da gravidez
(ultrassonografia morfológica entre nós entre 20 e 24 semanas).

664. ■
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Rastreamento do parto pré-termo
O parto pré-termo é a maior causa de morbiletalidade na gravidez gemelar.
O comprimento do colo > 35 mm, medido por volta de 18 a 24 semanas, é altamente indicativo (88 a 98%) de
que a gravidez alcançará 34 a 35 semanas. Em grávidas com ameaça de parto pré-termo, o colo > 25 mm indica
que a interrupção não ocorrerá no prazo de 1 semana; ao contrário, estando o colo ≥ 15 mm, em 44% dos casos
o parto se dará em 1 semana.
Roman et al. (2015), em gestações gemelares assintomáticas com o colo ≥ 25 mm, mostraram que a
cerclagem não foi capaz de trazer benefícios. Todavia, estando o colo ≥ 15 mm, antes de 24 semanas, houve
prolongamento da gravidez significativamente estatístico de quase 4 semanas, diminuição de parto pré-termo e
de admissão à UTI neonatal.
Por outro lado, Saccone et al. (2015), em revisão de metanálise, concluíram que a cerclagem na gravidez
gemelar em mulheres com o colo curto (< 25 mm) no 2
o
trimestre não trouxe nenhum benefício.
Finalmente, Taji et al. (2016) sinalam que, na gravidez gemelar com o comprimento do colo < 38 mm (< 25
o
porcentil), o uso de pessário entre 16 e 22 semanas reduz o risco de parto pré-termo. Aplicando o modelo
multivariável, colo curto (< 38 mm), monocorionicidade e nuliparidade, 35% das mulheres (1 em 3) se
beneficiaram do uso do pessário. Por outro lado, a história de parto pré-termo e a gravidez tripla são fatores
preditivos que contraindicam o uso do pessário.
Recomendações
Ainda não existem dados suficientes para se recomendar o exame universal do colo uterino na gravidez
gemelar.
Para medir o comprimento do colo uterino, deve ser obrigatoriamente utilizada a US transvaginal.
Avaliação do crescimento fetal
O crescimento dos gêmeos no 1
o
e no 2
o
trimestre não é diferente daquele de fetos de gestações únicas. Mas
a partir de 30 a 32 semanas, há alentecimento no crescimento dos gemelares. É necessário rastrear o CIR
seletivo que necessita de acompanhamento sonográfico intensivo para prevenir complicações fetais/neonatais.
Recomendações
Para avaliar o crescimento de gêmeos, devem ser utilizadas curvas da gravidez única. A discordância de
crescimento na gravidez gemelar é definida quando houver diferença > 20 mm na CA ou diferença > 20% no peso
estimado.
Avaliação do bem-estar fetal
Recomendações
A ultrassonografia seriada na gravidez gemelar MC deve ser realizada a cada 2 a 3 semanas, a partir de 16
semanas da gestação, e na DC, a cada 3 a 4 semanas, com início na ultrassonografia morfológica em 20 a 24
semanas.
O acompanhamento fetal deve ser intensificado quando houver CIR seletivo. Quando não há complicações, o
Doppler da artéria umbilical não deve ser oferecido de rotina na gravidez gemelar. O Doppler da artéria umbilical
pode ser útil, caso haja CIR seletivo.
Para definir oligoidrâmnio ou polidrâmnio, o ultrassonografista deve utilizar o maior bolsão vertical em cada
saco: < 2 cm para oligoidrâmnio e > 8 cm para polidrâmnio.
Complicações
Em 1990, o Institute of Medicine (IOM) dos EUA estabeleceu normas de ganho de peso para a gestação
única e a gemelar. Para a gestação gemelar, sugeriu no termo ganho de peso de 16 a 20 kg, logo modificado por
pesquisadores que ajustaram essa recomendação para 12 a 20 kg.

665. •
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A gemelidade está associada a inúmeras complicações maternas e fetais. Registra-se a maior incidência de:
Êmese e hiperêmese gravídica
Dispneia
Edema suprapúbico e dos membros inferiores
Varizes nas pernas e na vulva
Estrias gravídicas
Abortamento
Pré-eclâmpsia (gêmeos: aumento de 3 vezes; múltiplos: aumento de 9 vezes)
Polidrâmnio (aumento de 10 vezes, agravando os fenômenos compressivos e aumentando a incidência de
parto pré-termo)
Parto pré-termo
Ruptura prematura das membranas (RPM)
Placenta prévia (por ser maior a área placentária, é dupla a incidência)
Hemorragia pós-parto
Doença tromboembólica venosa (DTV)
Recém-nascido de baixo peso (média de peso em gêmeos: 2.500 g; trigêmeos: 2.000 g; quadrigêmeos: 1.500
g)
CIR
Anomalias congênitas (especialmente na variedade MC).
Apesar de representar apenas 3% das gestações, a gravidez gemelar é responsável por 13 a 20% de todos
os partos pré-termo. Aproximadamente 60% dos gêmeos nascem antes de 37 semanas e 12% antes de 32
semanas. Segundo o ACOG (2014) o parto pré-termo tem um aumento de 6 vezes na gravidez gemelar e no pré-
termo com < 32 semanas o acréscimo é de 13 vezes.
Em um dos poucos trabalhos que avaliou a eficácia do corticoide antenatal em gêmeos, Kuk et al. (2013)
referem que a síndrome de angústia respiratória (SAR) só é significativamente reduzida quando o intervalo entre
o tratamento e o parto ocorre entre 2 e 7 dias da primeira dose do medicamento.
Prognóstico fetal
A taxa de perda fetal precoce na gestação MC antes de 24 semanas é cerca de 9 vezes maior do que na DC,
em decorrência de complicação vascular, principalmente da síndrome de transfusão gêmelo-gemelar (STGG) e
do CIR seletivo (D’ Antonio et al., 2013). Após 24 semanas não há diferença significativa, mas em geral a taxa de
perda na gestação MC é 3 vezes maior do que na DC.
Crescimento intrauterino restrito seletivo
O crescimento fetal na gestação gemelar é paralelo com o da gravidez única até 32 semanas; depois, a taxa
de crescimento é menor.
A taxa de CIR seletivo é de 16%. O diagnóstico da discordância fetal é fundamentado na diferença entre as
CA > 20 cm ou entre os pesos fetais estimados > 20%.
D’Antonio et al. (2013) referem que a discordância de peso fetal ≥ 25% representa o ótimo ponto de corte na
gestação gemelar para antecipar a morte ante e pós-natal, qualquer que seja a corionicidade.
Quando o CIR seletivo é diagnosticado, deve-se considerar a possibilidade de aneuploidia, anomalia congênita
ou síndrome viral estar afetando apenas um feto. Na variedade MC, o CIR seletivo deve-se ao compartilhamento
placentário desigual.
Para se identificar o CIR seletivo na placenta MC, aconselha-se o rastreamento a cada 2 semanas (a partir de
16 semanas) e, na DC, a cada 4 semanas (a partir de 20 a 24 semanas). Na variedade MA, a ultrassonografia

666. será ainda mais frequente, semanal após 16 semanas. Confirmado o CIR seletivo, a avaliação fetal é feita pelo
Doppler da artéria umbilical (Figura 34.5). A interrupção da gravidez no CIR seletivo com o Doppler da artéria
umbilical normal é realizada habitualmente com 32 a 34 semanas. Quando o feto comprometido apresenta
diástole zero/reversa, parada de crescimento, anúria/anidramnia, antes de 26 semanas, está indicada a redução
seletiva (coagulação bipolar do cordão).
Particularmente na gravidez MC, Rustico et al. (2016) sinalam uma incidência de CIR seletivo de 10 a 15%. O
diagnóstico é baseado no peso fetal de um dos fetos menor que 10
o
porcentil ou uma diferença entre os pesos
maior ou igual a 25%. O Doppler da artéria umbilical do feto com CIR seletivo exibe três tipos de padrões: Tipo I
(positivo), Tipo II (zero/reverso) e Tipo III (intermitente, zero/reverso e positivo, em um pequeno intervalo de
tempo). Comparado com o padrão Tipo I, o risco de morte fetal intrauterina foi maior quando o padrão era ou
tornou-se Tipo II reverso (hazard ratio – HR, 9,5) e Tipo II zero (HR, 4,3). A estratificação do risco baseada no
padrão do Doppler da artéria umbilical do gêmeo com CIR seletivo é útil para planejar o acompanhamento fetal,
muito embora os padrões possam se modificar com o tempo.
Figura 34.5 Conduta no crescimento intrauterino restrito (CIR) seletivo.
Malformação fetal discordante
Ocorre em 6 a 8% dos gemelares monocoriônicos e em 1 a 2% dos dicoriônicos.
Na gravidez gemelar, a malformação discordante tem conduta que objetiva minimizar a probabilidade de morte
do gêmeo normal e prevenir o parto pré-termo no caso dos anencéfalos, pela polidramnia.
Na gemelidade DC, a redução seletiva é feita com injeção intracardíaca de KCl. Na MC, a redução seletiva do
parto não pode ser realizada com KCl porque a substância entra na circulação do feto normal, devendo ser
utilizada a coagulação bipolar do cordão guiada por ultrassonografia.
Na gravidez DC, o risco de abortamento após a redução seletiva é de 5% se o procedimento for realizado
antes de 16 semanas, e de 15% após essa época. Na variedade MC, a taxa de sobrevida perinatal no cogêmeo
é maior quando o redução seletiva é realizada após 18 semanas da gravidez.
Em casos de gemelidade discordante para anencefalia, na variedade DC, o polidrâmnio complica 55% dos
casos, podendo-se realizar a amniodrenagem seriada.
Diagnóstico pré-natal
As chances de uma mulher de 32 anos com gestação gemelar e zigotia desconhecida ter ao menos um bebê

667. com síndrome de Down são equivalentes ao risco de uma grávida de 35 anos com gestação única. Por isso, ela
deve ser referida para os testes invasivos de cariotipagem fetal.
O rastreamento de aneuploidias na gravidez gemelar deve ser feito pela medida da TN, pois os testes
bioquímicos não são fidedignos. Na gravidez gemelar DC, cada feto terá o seu risco individualizado; na variedade
MC, afere-se o risco pelo concepto que apresentar a maior TN e, na maioria dos casos, quando presente
aneuploidia, ambos os fetos estão afetados.
A determinação do cariótipo deve ser realizada por amniocentese ou biopsia de vilo corial (BVC). Na
gemelidade DC há de se cariotipar ambos os fetos, o que aumenta as dificuldades e as complicações do
procedimento (ACOG, 2004). Na amniocentese, tem-se proposto uma única entrada da agulha, por certo com 2
coletas. Na gemelidade MC, caso a placenta seja única e os gêmeos, MZ, a opção de escolha é a BVC, pois o
cariótipo único representa ambos os fetos.
Morte unifetal
A morte unifetal até o fim do 1
o
trimestre, cuja incidência orça em 50%, está associada à completa reabsorção
do ovo, não havendo, no parto, qualquer evidência de gravidez gemelar. Se o óbito fetal for mais tardio, mas
ainda longe do termo, a gravidez pode continuar e, no parto, o feto morto será facilmente identificado juntamente
com a placenta e as membranas (fetus compressus ou papyraceus).
Na gravidez DC, a morte unifetal, cuja incidência é de 3%, representa risco para o feto remanescente,
principalmente quando relacionada com o parto pré-termo, e decorre da liberação de citocinas e de
prostaglandinas pela placenta em autólise. O risco de parto pré-termo é de 54% (Van Klink et al., 2015).
Na variedade MC e especialmente na STGG, a morte unifetal é mais frequente (15%), em virtude das
comunicações vasculares placentárias entre os gêmeos. Com a morte de um dos fetos, o cogêmeo vivo sofre
desequilíbrio hemodinâmico agudo (STGG aguda perimortem). É como se ele “dessangrasse” no gêmeo morto,
de modo a sofrer hipoperfusão, que pode ocasionar lesão neurológica (26%) ou mesmo óbito (15%). O risco de
parto pré-termo é de 68% (ISUOG, 2016).
Para Van Klink et al. (2015) a morte unifetal na gravidez gemelar monocoriônica está associada a grave lesão
cerebral em 1 a cada 4 cogêmeos, a indicar exames de neuroimagem de rotina ante e pós-natal.
O seguimento no feto vivo deve ser feito por ultrassonografia, após 4 semanas do óbito, ou por ressonância
magnética para avaliar possível sequela neurológica. Propõe-se, também, o Doppler da artéria cerebral média
(ACM) seriado para rastrear anemia.
Figura 34.6 Gravidez gemelar monocoriônica.

668. Figura 34.7 Conduta na gravidez monocoriônica não complicada. CA, circunferência abdominal; CIR, crescimento
intrauterino restrito; ACM, artéria cerebral média; STGG, síndrome de transfusão gêmelo-gemelar; TAPS,
sequência anemia-policitemia do gemelar; MoM, múltiplo da mediana; US, ultrassonografia. (Adaptada do
NAFTNet, 2015.)
Gemelidade monocoriônica
Já se discutiu o papel da reprodução assistida no aumento da incidência da gemelidade DC. Uma complicação
inesperada da FIV é a de que ela aumenta também a frequência da gemelidade MC: 1 em cada 20 gemelares
após FIV são MC (Figura 34.6).
O North American Fetal Therapy Network (NAFTNet) escreveu três trabalhos seminais sobre a conduta na
gestação MC não complicada e na complicada (Bahtiyar et al., 2015; Emery et al., 2015a; Emery et al., 2015b)
dos quais adaptamos uma rotina para diagnosticar as principais complicações nessa modalidade de gravidez
gemelar (Figura 34.7).
A discordância na TN em gêmeos MC é importante para predizer o prognóstico (Kagan et al., 2007). A
discordância da TN > 20% ocorre em 1:4 gestações MC. Nesse grupo, o risco de morte fetal precoce (≤ 20
semanas) foi > 60% e o de STGG grave > 50%.
Gemelidade monoamniótica
A divisão do embrião a partir do 8
o
dia da fertilização determina a gemelidade MA que corresponde a 1% das
MZ. Há apenas uma cavidade amniótica, uma única placenta e dois cordões umbilicais que se inserem na placa
corial muito próximos um do outro (Figura 34.8).
▶ Ultrassonografia. A ultrassonografia mostra 1 SG, 2 fetos separados sem membrana divisória e habitualmente
uma única VV, embora o achado de duas não exclua a gemelidade MA. Antes de 9 semanas, a ausência da
membrana intergemelar não afasta a gemelidade MA, pois o septo pode ser muito fino a essa época.
Após o 1
o
trimestre, uma única placenta, ausência do septo intergemelar e fetos do mesmo sexo movendo-se
livremente em volume de LA normal suportam o diagnóstico da monoamnionia. É muito frequente o
entrelaçamento dos cordões na monoamnionia: massa comum de vasos umbilicais que ao Doppler exibem 2
padrões distintos de ondas arteriais, com frequências cardíacas também diferentes. A sensibilidade da

669. ultrassonografia com Doppler colorido para o diagnóstico do entrelaçamento dos cordões é de 90%.
▶ Prognóstico. Enquanto a STGG é vista em 10 a 15% dos gêmeos MCDA, nos MCMA ela é menos frequente –
5%. Isso reflete a presença de anastomoses arterioarteriais (AAA) na variedade MA que protege contra o
desenvolvimento da STGG. O diagnóstico da STGG na variedade MCMA não pode ser feito pela discordância
dos volumes dos líquidos amnióticos.
O entrelaçamento dos cordões ocorre em 55 e 74% dos casos e é indicativo de mau prognóstico quando
revela na artéria umbilical incisura, relação A/B elevada, diástole zero/reversa e pulsação na veia umbilical.
Ao contrário do que se pensava, o entrelaçamento dos cordões é uma complicação menor na gravidez MA e
parece não afetar a morbidade e a mortalidade (ISUOG, 2016). São mais comuns as anomalias congênitas, a
sequência de perfusão arterial reversa do gemelar (TRAP) e o parto pré-termo.
Em aproximadamente 90% dos casos há sobrevida de pelo menos 1 feto, e em 84%, de ambos os gêmeos.
Embora a mortalidade perinatal seja de 10 a 20%, poucas mortes são atribuídas ao entrelaçamento dos cordões
(Dias et al., 2010; Rossi & Prefumo, 2013). A maioria ocorre antes de 20 semanas e são atribuídas a gemelidade
imperfeita, anomalia fetal, abortamento e acardíaco.
Os melhores resultados obtidos na gemelidade MA devem-se ao rigoroso monitoramento fetal após 26 a 28
semanas (ultrassonografia com Doppler colorido, perfil biofísico fetal, cardiotocografia basal) e à interrupção da
gestação com 32 semanas (Figura 34.9).
Figura 34.8 Gravidez gemelar monoamniótica.

670. Figura 34.9 Conduta na gravidez monoamniótica. US, ultrassonografia; CTG, cardiotocografia; vLA, volume do
líquido amniótico. (Adaptada de Allen et al., 2001; SOGC, 2011.)
Figura 34.10 Parapagus dicephalus dibrachius – acolados lado a lado com uma pelve comum. (Caso do Hospital
Universitário Antonio Pedro, Universidade Federal Fluminense.)
Gemelidade imperfeita
Incide em 1:100.000 partos, correspondendo a cerca de de 1:600 do total dos gemelares ou 1% dos MA
(ISUOG, 2016) – gêmeos acolados (gemelidade imperfeita).
A gemelogênese favorece anomalias do desenvolvimento, principalmente quando tardias, nos tipos MA, entre
os dias 13 e 15 da fertilização. A principal modalidade é constituída pelos thoracopagus, quando os gêmeos se
colocam face à face e apresentam junções entre o tórax e o abdome, com fígado, coração e intestinos

671. •
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compartilhados (Van Klink et al., 2015) (Figura 34.10).
O diagnóstico é prontamente feito pela ultrassonografia (Figura 34.11).
Cerca de 30% dos gêmeos acolados são natimortos e 1/3 dos nascidos vivos têm defeitos que não são
suscetíveis de cirurgia e por isso morrem no período neonatal. Naqueles nascidos vivos que suportam a cirurgia,
60% sobrevivem.
Se houver possibilidade de separação pós-natal, os gêmeos devem ser monitorados com atenção,
especialmente para sinais de insuficiência cardíaca; o parto, em geral, é por cesárea clássica.
Gemelidade multifetal
A seguir, apresenta-se incidência de gemelidade multifetal em concepções espontâneas.
Dupla: 1:90
Tripla: 1:8.000
Quádrupla: 1:700.000
Quíntupla: 1:60.000.000.
O Comitê de Ética do ACOG (2013) refere que a reprodução assistida aumentou a taxa de gravidez multifetal
dupla em 22 vezes e a tripla, em 100 vezes; a incidência de gravidez dupla é de 26% e a múltipla de 1,3%.
Contudo, restrições no número de transferência de embriões nos anos de 1998 a 2009 possibilitaram uma
redução de quase 30% na incidência de gravidez multifetal.
Os indutores de ovulação e a FIV são os principais responsáveis pela elevada incidência de gravidez multifetal.
Nos EUA o número de embriões transferidos é discutido entre o médico e a paciente. Na Inglaterra, no máximo 2
são transferidos e no Canadá, no máximo 3. O grande objetivo da FIV é alcançar taxa elevada de gravidez com a
transferência de apenas 1 embrião (American Society for Reproductive Medicine [ASRM], 2012).
A gemelidade multifetal cria problemas de ordem médica e ética. O ACOG (2013) lembra que o risco de
perda fetal total espontânea é de 25% na gravidez multifetal quádrupla, 15% na tripla e 8% na dupla.
Redução multifetal é o termo adotado pela International Society of Twin Studies (ISTS) para nomear o feticídio
terapêutico na gemelidade multifetal.
A redução multifetal é realizada pela injeção de KCl no coração fetal, guiada por ultrassonografia abdominal. É
preferível executá-la entre 11 e 14 semanas, pois nessa fase da gravidez é possível diagnosticar algumas
malformações e realizar a TN para rastrear aneuploidias. Se todos os fetos parecerem normais, a redução deve
ser feita no concepto mais distante do colo uterino, para evitar o risco potencial de amniorrexe e de infecção
ascendente da vagina. A redução fetal mais comum é de tripla em que se recomenda a redução de ambos os
fetos do par monocoriônico (ACOG, 2014). Jamais deve ser feita a redução multifetal de dupla para única. A
redução multifetal aumenta a taxa de abortamento mas reduz a de parto pré-termo.

672. •
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Figura 34.11 Toracópagos com coração único ao Doppler colorido.
Síndrome de transfusão gêmelo-gemelar
A STGG pode ser classificada em:
STGG propriamente dita ou sequência oligoidrâmnio-polidrâmnio do gemelar
STGG aguda perimortem
STGG aguda perinatal
Sequência de perfusão arterial reversa do gemelar
Sequência anemia-policitemia do gemelar.
A STGG aguda perimortem é a que foi descrita na morte unifetal e a STGG perinatal é o acidente semelhante
durante o parto.
A STGG é uma complicação grave que ocorre em 10 a 15% das gemelidades MCDA e 5% das MCMA, com
morbiletalidade elevada mesmo nos casos adequadamente tratados.
Na STGG há transfusão de sangue de um dos fetos (doador) para o outro (receptor) por meio de
anastomoses vasculares existentes na placenta. O gêmeo doador fica hipovolêmico e desenvolve oligúria,
oligoidrâmnio e CIR, enquanto o receptor manifesta poliúria, polidrâmnio e hidropisia.
O critério adotado para o diagnóstico é a discordância de LA existente nas 2 cavidades – bolsão > 8 cm na
cavidade do receptor e bolsão < 2 cm na cavidade do doador.
A angioarquitetura da placenta MC mostra 3 tipos de anastomoses: arteriovenosas (AAV), arterioarteriais
(AAA) e venovenosas (AVV) (Figuras 34.12 e 34.13).
As AAV são profundas dentro da placenta e unidirecionais; as AAA e a AVV são superficiais e bidirecionais.
Comunicações vasculares MC existem praticamente em todas as gestações mas somente certos padrões
conduzem à STGG.
Assim, em 80% das placentas MCDA há uma AAA, em 20 a 25%, uma AVV e em 90 a 95%, várias AAV. Já
nas placentas MC com STGG há uma AAA em apenas 25% delas.
Pode-se concluir que as AAA são, de algum modo, protetoras, compensando o desequilíbrio hemodinâmico
determinado pelo shunt arteriovenoso.
A gravidade da STGG costuma ser classificada em estágios de Quintero que levam em conta critérios clínicos
e sonográficos (Figura 34.14 e Tabela 34.1).
A combinação arteriovenosa não representa anastomose real do ponto de vista anatômico, mas cotilédone

673. que é alimentado por uma artéria do doador e drenado por veia do receptor (3
a
circulação) (Figuras 34.13 e
34.14). Os ramos aferente e eferente, compartilhados por ambos fetos, correm superficialmente na placa corial e
se aprofundam vis-a-vis para se dirigirem ao cotilédone.
▶ Ultrassonografia. A ultrassonografia de 11 a 13
+6
semanas pode entrever a possibilidade de STGG pelo
achado de TN > 2,5 mm em um dos gêmeos, discordância > 0,5 mm entre as 2 TN ou ducto venoso zero/reverso
(Sebire et al., 2000).
▶ Alterações cardíacas e fluxométricas. Até 70% dos fetos receptores mostram sinais ecocardiotográfico de
comprometimento cardíaco funcional e anatômico (Wohlmuth et al., 2016). A disfunção diastólica geralmente
precede e é mais pronunciada do que a sistólica. Os fetos doadores tipicamente apresentam parâmetros normais
à ecocardiografia. Nos fetos receptores as alterações fluxométricas são caracterizadas por duto venoso
zero/reverso e pulsação na veia umbilical. Cerca de 3 a 10% dos fetos doadores apresentam pulsação na veia
umbilical; a artéria umbilical pode exibir diástole zero/reversa.
Figura 34.12 Comunicações vasculares na placenta monocoriônica. AAA, anastomose arterioarterial; AVV,
anastomose venovenosa; AAV, anastomose arteriovenosa. (Adaptada de Quintero et al., 1999.)

674. Figura 34.13 A. Fisiopatologia da síndrome de transfusão gêmelo-gemelar (STGG). Na placenta monocoriônica
diamniótica (MCDA) o sangue passa do doador através de uma anastomose arteriovenosa (AAV) para o receptor.
CIR, crescimento intrauterino restrito; oligo, oligoidramnia; poli, polidramnia; AU, artéria umbilical; VU, veia
umbilical. (Adaptada de Montenegro & Rezende, 2001.) B. Alterações fluxométricas na STGG. vLA, volume do
líquido amniótico; AU, artéria umbilical; DV, ducto venoso; VU, veia umbilical. (De Wohlmuth et al., 2016.)
Do mesmo modo, é a opinião de Paek et al. (2016). Um rígido critério diagnóstico de LA para caracterizar a
STGG pode subestimar a gravidade e a incidência da sua forma atípica, presente em 7,24% dos casos. Deve ser
sublinhada a importância do acompanhamento cuidadoso, inclusive com a velocimetria Doppler arterial e venosa
de ambos os fetos, de toda a gravidez monocoriônica.
▶ Tratamento. O tratamento da STGG pode ser feito por: amniodrenagem, laser-coagulação fetoscópica
(técnica introduzida por De Lia, em 1990) e coagulação bipolar do cordão (feticídio terapêutico) (Figuras 34.15 e
34.16).
A remoção de grandes quantidades de LA visa prevenir o parto pré-termo secundário ao polidrâmnio e
melhorar a circulação fetal pela redução da pressão na placa corial da placenta. Por outro lado, a terapia a laser,
indicada na gestação até 26 semanas, tem como objetivo ocluir as anastomoses vasculares, interrompendo a
troca de sangue intergemelar.
Os resultados da laser-coagulacão são bastante superiores aos da amniodrenagem.
Outra opção para o tratamento da STGG é o feticídio terapêutico de um dos fetos agônicos, geralmente o
receptor hidrópico, pela coagulação bipolar do seu cordão.
A laser-coagulação atualmente proposta coagula todas as anastomoses individuais, incluindo todo o equador
vascular entre elas na placa corial, e é denominada de laser-coagulação de Solomon (dicorionização equatorial)
(Figura 34.17). Os resultados da laser-coagulação equatorial são superiores aos da seletiva, com sobrevida de
ambos os gêmeos em 64% das pacientes e de no mínimo um dos gêmeos em 85% das pacientes (Slaghekke et
al., 2014).
Snowise et al. (2015) apontam os sinais indicativos de morte fetal no doador após a laser-coagulação:
discordância de peso > 30%, diástole reversa no Doppler da artéria umbilical e inserção velamentosa/marginal do
cordão umbilical. Os resultados do procedimento foram 75% de sobrevida de ambos os fetos e 90% de um dos
fetos.
Na verdade, no estágio I de Quintero é proposta a conduta expectante com ótimos resultados e nos estágios
II-IV, a laser-coagulação (Figura 34.18).
Emery et al. (2016), em investigação para o NAFTNet, descrevem a história natural do estágio I de Quintero:
4,8% dos casos permanecem no estágio I, 22% regridem, 60% progridem nos estágios e 10% terminam em
parto periviável espontâneo. Nessas condições, propõem a conduta intervencionista no estágio I, particularmente
através da laser-coagulação que está associada a maior sobrevida fetal e melhor prognóstico.

675. Figura 34.14 Estágios de Quintero (1999).
Tabela 34.1 Estágios de Quintero
Estágios Parâmetros de ultrassonografia Critérios
I Bolsão de líquido amniótico Bolsão < 2 cm no doador e > 8 cm no receptor
II Bexiga fetal Não visualização no doador
III Doppler da artéria umbilical, ducto venoso e veia umbilical
Artéria umbilical zero/reversa,* ducto venoso reverso e veia umbilical
pulsátil**
IV Hidropisia fetal Em um ou ambos os fetos
V Morte fetal Em um ou ambos os fetos
* Doador; ** receptor.

676. Figura 34.15 Amniocentese seriada na síndrome de transfusão gêmelo-gemelar (STGG).
Figura 34.16 Laser-fetoscopia na síndrome de transfusão gêmelo-gemelar (STGG).
Figura 34.17 Laser-coagulação seletiva e de Solomon. AAA, anastomose arterioarterial; AVV, anastomose
venovenosa.

677. Figura 34.18 Conduta na síndrome de transfusão gêmelo-gemelar (STGG).
Figura 34.19 Sequência de perfusão arterial reversa do gemelar (TRAP).
Sequência de perfusão arterial reversa do gemelar
A sequência de perfusão arterial reversa do gemelar (sequência TRAP, twin reversed arterial perfusion
sequence), também conhecida como malformação acardíaca, ocorre em 1:35.000 gestações ou 1% dos
gemelares MC (Van Klink et al., 2015).
O mecanismo dessa anormalidade envolve a placenta MC com grande AAA entre a circulação dos dois fetos,
um deles estruturalmente normal (bomba) e o outro muito malformado, o acardíaco (receptor) (Figuras 34.19 e
34.20).
Sangue de baixa pressão, desoxigenado, flui pela artéria umbilical do feto-bomba, via AAA, e retrogradamente
alcança a artéria umbilical do acardíaco e os vasos ilíacos, e perfunde preferentemente a parte inferior do corpo
em detrimento da superior. Isso determina anomalias de redução e morfogênese incompleta dos tecidos da parte
superior do corpo (Figura 34.21). O gêmeo-bomba pode estar comprometido e sob o risco de insuficiência
cardíaca congestiva, em função do crescimento contínuo do acardíaco, cujos tecidos devem ser perfundidos pelo
coração normal que acaba insuficiente.

678. Figura 34.20 Hemodinâmica da sequência de perfusão arterial reversa do gemelar (TRAP). O sangue do feto
acardíaco praticamente não tem conexão direta com a placenta. Anastomose arterioarterial (AAA) faz o sangue
circular do feto doador para o acardíaco (receptor) em direção retrógrada. O sangue retorna ao doador através
da anastomose venovenosa (AVV), sem passar pela placenta. (Adaptada de Machin & Keith, 1999.)
▶ Ultrassonografia. O feto acardíaco aparece como massa disforme, com membros inferiores deformados,
membros superiores e cabeça rudimentares ou quase sempre ausentes e cordão com dois vasos. O gêmeo-
bomba é morfologicamente normal mas pode exibir cardiomegalia, polidrâmnio, hidropisia e derrame pleural e
pericárdico. O diagnóstico definitivo da sequência TRAP é obtido com auxílio do Doppler colorido que mostra
parodoxalmente o fluxo arterial em direção do acardíaco.
▶ Prognóstico. Se nada for feito, o feto-bomba morre por insuficiência cardíaca em 50% dos casos. São sinais
de insuficiência cardíaca: hidropisia, regurgitação tricúspide, Doppler venoso anormal. O polidrâmnio resulta no
parto pré-termo em 90% das vezes.
▶ Tratamento. O acompanhamento sonográfico visa evitar a insuficiência cardíaca e o polidrâmnio. Aconselha-se
intervir profilaticamente antes de 16 semanas, por meio da coagulação bipolar do cordão do feto acardíaco ou
ablação por radiofrequência (RFA) realizada nos vasos umbilicais na saída do abdome do malformado (Figura
34.22). Atualmente há preferência pela RFA com sobrevida de quase 85% dos fetos (Lee et al., 2007).
Berg et al. (2014) propõem conduta profilática – intervenção minimamente invasiva, guiada por
ultrassonografia, que utiliza o laser intrafetal a partir de 12 semanas da gravidez. É realizada laser-coagulação
com agulha colocada próxima a cada uma das artérias umbilicais localizadas na região vesical do acardíaco.
Gaerty et al. (2015), em trabalho de revisão sistemática e metanálise em gestações monocoriônicas com
indicação para redução seletiva, nas quais estavam envolvidas a sequência TRAP e a STGG, concluíram não
haver nenhuma superioridade entre a RAF e a coagulação bipolar do cordão. A escolha vai depender da
preferência do operador, mas também da quantidade de líquido amniótico no feto a ser sacrificado. A sequência
TRAP foi responsável por quase 50% dos casos de RAF, mas apenas por 15% dos casos de coagulação bipolar
do cordão. Muito embora ambos os procedimentos sejam conduzidos pela ultrassonografia e minimamente
invasivos, foi elevada a incidência de complicações, especialmente, parto pré-termo e RPM. Yinon et al. (2015)
chegaram às mesmas conclusões ao analisarem gestações monocoriônicas complicadas por sequência TRAP,
STGG, malformação discordante e CIR seletivo.

679. Figura 34.21 Feto acardíaco. (Cortesia do Dr. Fernando Guerra – Instituto Fernandes Figueira.)
A Figura 34.23 procura sintetizar a conduta proposta na sequência TRAP após a revisão da literatura.
Sequência anemia-policitemia do gemelar
A sequência anemia-policitemia do gemelar (twin anemia-polycythemia sequence – TAPS) é caracterizada
pela diferença de Hb nos fetos na ausência de discordância de volume do LA (twin oligo-polydramnios sequence
– TOPS). A placenta MC mostra AAV minúsculas < 1 mm (Figura 34.24). A TAPS ocorre espontaneamente em
5% das placentas MC e em 13% após o tratamento a laser da STGG. Nessa última eventualidade, o doador
anêmico torna-se policitêmico e o receptor policitêmico torna-se anêmico (STGG reversa).
Figura 34.22 Tratamento do acardíaco com a ablação por radiofrequência (RFA).

680. •
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Figura 34.23 Conduta na sequência de perfusão arterial reversa do gemelar (TRAP).
O diagnóstico antenatal é feito pelo Doppler da ACM (VS
máx.) que mostra discordância: VS
máx. > 1,5 MoM no
gêmeo anêmico e VS
máx. < 1,0 MoM no gêmeo policitêmico.
Nas placentas MC, o acompanhamento pelo Doppler da ACM a cada 2 semanas após 16 semanas é
necessário para identificar os casos espontâneos; após o laser na STGG, o Doppler da ACM tem a mesma
indicação (Figura 34.25). Antes de 30 semanas o tratamento é feito por transfusão intravascular (TIV) no feto
anêmico e depois desse período, pela interrupção da gravidez. O prognóstico da TAPS é bom, constituindo,
geralmente, apenas um problema neonatal.
Recomendações da ISUOG, Khalil et al. (2016) | Ultrassonografia
A avaliação ultrasonográfica da biometria fetal, anatomia, Doppler e volume do líquido amniótico é utilizada
para identificar e monitorar a gravidez gemelar de risco para efeitos adversos. As recomendações da ISUOG são
as seguintes:
A gravidez gemelar deve idealmente ser datada quando o comprimento cabaça-nádega (CCN) medir entre 45
e 84 mm (i. e., 11
+0
a 13
+6
semanas)
Em gestações gemelares espontâneas, o maior dos CCN deve ser utilizado para estimar a idade da gravidez
A corionicidade deve ser determinada antes de 13
+6
semanas da gestação pela espessura do septo
intergemelar no seu local de inserção na placenta, identificando o sinal lambda e o sinal T, e o número de
massas placentárias
Ao mesmo tempo que a corionicidade é documentada, a amnionicidade também deve ser determinada
A identificação do gemelar (gêmeo A e gêmeo B) deve seguir uma estratégia realizável e consistente
Mulher com uma gravidez dicoriônica não complicada deve realizar um ultrassom de primeiro trimestre,
ultrassom pormenorizado de segundo trimestre, e no seguimento exames a cada 4 semanas (Figura 34.26).
Gestações gemelares complicadas devem ser examinadas mais frequentemente dependendo da condição e
da gravidade

681. Figura 34.24 Sequência anemia-policitemia do gemelar (TAPS). Placenta e feto anêmicos e policitêmicos.
Figura 34.25 Conduta na sequência anemia-policitemia do gemelar (TAPS).

682. •
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Figura 34.26 Monitoramento pela ultrassonografia da gravidez dicoriônica não complicada. vLA, volume do líquido
amniótico. (Adaptada da ISUOG, 2016.)
Gestações monocoriônicas não complicadas devem realizar um ultrassom de primeiro trimestre e depois a
cada 2 semanas para diagnosticar a STGG e a TAPS no seu devido tempo. Gestações monocoriônicas
complicadas devem ser examinadas mais frequentemente, dependendo da condição e da gravidade
O rastreamento de trissomia 21 deve ser feito no primeiro trimestre utilizando o teste combinado
(translucência nucal, β-hCG livre e PAPP-A)
A taxa de detecção de trissomia 21 na gravidez gemelar através de teste não invasivo pode ser menor do que
na única, embora os dados sejam ainda limitados
A biopsia de vilo corial (BVC) é preferida na gravidez gemelar dicoriônica (porque pode ser realizada mais
cedo)
Os fetos devem ser avaliados para a presença de uma anomalia maior no ultrassom de primeiro trimestre, e
no ultrassom de segundo trimestre (morfológico) por volta de 20 semanas de gestação
A avaliação cardíaca deve ser realizada nos gêmeos monocoriônicos
Em gestações gemelares dicoriônicas, o feticídio seletivo é realizado com a injeção intracardíaca ou
intrafunicular de KCl guiada pelo ultrassom, de preferência no primeiro trimestre
O feticídio seletivo nas gestações gemelares monocoriônicas é realizado com oclusão do cordão, ablação
intrafetal a laser ou com radiofrequência (RFA)
A medida do comprimento cervical é o método preferido para rastrear o parto pré-termo em gêmeos; o ponto
de corte mais utilizado no segundo trimestre é o de 25 mm
O CIR seletivo é convencionalmente definido como a condição na qual o feto tem um peso fetal estimado
(PFE) abaixo do 10
o
centil ou discordância do PFE maior do que 25%
Um ponto de corte de 20% para a discordância parece ser aceitável para identificar um risco aumentado de
prognóstico adverso
A classificação do CIR seletivo na gravidez gemelar monocoriônica depende do padrão do Doppler da artéria
umbilical (Figura 34.27)
Na gravidez dicoriônica, o CIR seletivo pode ser seguido como na gravidez única
Na gravidez dicoriônica com CIR seletivo o Doppler deve ser avaliado a cada 2 semanas, dependendo da
gravidade. Na monocoriônica com CIR seletivo a avaliação deve ser no mínimo semanal
Se houver risco elevado de morte fetal em um dos gêmeos antes de 26 semanas, a redução seletiva pode ser
considerada
Embora os estágios de Quintero possam não ser sempre acurados para prever o prognóstico ou a evolução
cronológica da STGG, ele ainda é o sistema de classificação mais comumente utilizado
Na gravidez gemelar monocoriônica, o rastreamento para a STGG deve ser iniciado com 16 semanas, e os
ultrassons seguintes repetidos a cada 2 semanas
A gravidez gemelar com discordância de líquido amniótico não complicada (fora ainda do critério estabelecido)
deve ser seguida semanalmente para excluir a progressão para a STGG
A laser-coagulação é o tratamento de escolha na STGG para o estágio II e acima de Quintero
No estágio I de Quintero pode ser adotada a conduta conservadora com vigilância intensiva ou a laser-
coagulação
Quando a laser-coagulação não estiver disponível, a amniorredução seriada pode ser uma alternativa
aceitável após 26 semanas
Na STGG a prática comum é a avaliação sonográfica semanal nas primeiras 2 semanas após o tratamento,

683. •
•
reduzindo a seguir o intervalo para cada 2 semanas se houver evidência clínica de resolução
Na STGG em caso de morte de um dos fetos (pós-laser), imagem do cérebro (RM) do cogêmeo sobrevivente
deve ser considerada após 4 a 6 semanas do óbito, e a avaliação no neurodesenvolvimento deve ser realizada
com 2 anos de idade
O diagnóstico pré-natal da TAPS está baseado no achado de anormalidades discordantes no Doppler da ACM
(Tabela 34.2)
Tabela 34.2 Estágios na sequência anemia-policitemia do gemelar (TAPS).
Antenatal
Estágio 1: VSmáx. ACM > 1,5 MoM no doador e < 1,0 MoM no receptor
Estágio 2: VSmáx. ACM > 1,7 MoM no doador e < 0,8 MoM no receptor
Estágio 3: Estágios 1 ou 2 e comprometimento cardíaco no doador (diástole zero-reversa na AU, pulsação na VU)
Estágio 4: Hidropisia no doador
Estágio 5: Morte de um ou ambos os fetos
Pós-natal
Estágio Diferença de Hb intergemelar (g/dℓ)
1 > 8,0
2 > 11,0
3 > 14,0
4 > 17,0
5 > 20,0
VS
máx. ACM, velocidade sistólica máxima da artéria cerebral média; MoM, múltiplo da mediana; AU, artéria umbilical; VU, veia umbilical. Adaptada de Van Klink et al., 2015.

684. •
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•
Figura 34.27 Classificação do crescimento intrauterino restrito (CIR) seletivo na gravidez gemelar monocoriônica
(Gratacós et al., 2007). Tipo I: Doppler com diástole positiva; tipo II: Doppler com diástole zero-reversa; tipo III:
Doppler com padrão cíclico/intermitente de diástole zero-reversa. (Van Klink et al., 2015).
Há poucas evidências acerca do prognóstico e do ótimo acompanhamento na TAPS
Na sequência TRAP as chances de sobrevida do feto-bomba estão aumentadas com o uso de técnicas
minimamente invasivas [e.g., coagulação ou ligadura do cordão, laser-coagulação das anastomoses, assim
como procedimentos intrafetais (RAF)], preferentemente antes de 16 semanas da gestação
O entrelaçamento dos cordões umbilicais é muito frequente na gemelidade monoamniótica, mas parece não
contribuir para a morbidade e a mortalidade
Na gestação monoamniótica está recomendada a operação cesariana com 32 a 34 semanas.
Parto gemelar
A elevada frequência de complicações, incluindo parto pré-termo, discinesias, apresentações anômalas,
prolapso do cordão, descolamento prematuro da placenta (DPP), piora o prognóstico fetal no parto gemelar.
Além dos acidentes e das complicações comuns aos demais partos, o gemelar apresenta algumas específicas
e raras, caracterizadas pela maior gravidade (Figura 34.28).
Figura 34.28 Distocias específicas do gemelar.
O algoritmo da Figura 34.29 mostra as diversas possibilidades para o parto gemelar nas diamnióticas –
vaginal ou cesáreo. Nas monoamnióticas a operação cesariana é universal.
A melhor época para interromper a gestação gemelar dicoriônica é com 38 semanas; a monocoriônica com 36
semanas; e a monoamniótica com 32 a 34 semanas (Wood et al., 2014; Simpson, 2015).

685. Figura 34.29 Algoritmo da via de parto na gravidez gemelar (diamniótica).
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688. ■
■
■
■
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■
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■
■
Determinismo
Etiologia
Exames de avaliação da maturidade fetal
Prognóstico
Predição
Ameaça de parto pré-termo
Prevenção e tratamento
Assistência imediata ao recém-nascido pré-termo
Conceito de parto periviável
Bibliografia suplementar
Não fazer nada não é mais uma opção. Campbell, 2011
Denomina-se parto pré-termo aquele ocorrido antes de 37 semanas de gestação (259 dias) (Organização
Mundial da Saúde [OMS], 2006). Concomitantemente, considera-se recém-nascido de baixo peso aquele com
peso inferior a 2.500 g.
No ano de 2010, ocorreram 14,9 milhões de partos pré-termo no mundo, o que corresponde a 11,9% dos
nascidos vivos; nos EUA, a incidência foi de 12,0% dos nascidos vivos e vem aumentando nas duas últimas
décadas; na América Latina e no Caribe, também em 2010, a taxa foi de 8,6% dos nascidos vivos.
O parto pré-termo é um problema de saúde pública e representa a causa principal de morbidade e de
mortalidade neonatal precoce e tardia, em face do risco aumentado de complicações no neurodesenvolvimento,

689. •
•
•
•
•
•
•
respiratórias e gastrintestinais, como síndrome de angústia respiratória (SAR), doença pulmonar crônica,
enterocolite necrosante, hemorragia intraventricular e paralisia cerebral. A prematuridade superou os defeitos
congênitos como a principal causa de mortalidade neonatal. O prognóstico tardio dos recém-nascidos de baixo
peso é comprometido pelo risco elevado de doença cardiovascular (infarto do miocárdio, acidente vascular
cerebral e hipertensão arterial), diabetes melito do tipo 2 e, possivelmente, câncer.
Para a mãe, o parto pré-termo aumenta o risco de nova interrupção em gravidez subsequente.
Em 2005, o Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development (NICHD) do
National Institutes of Health (NIH) estabeleceu um consenso definindo o pré-termo tardio (PTT) como aquele
nascido entre 34
+0
e 36
+6
semanas.
Mais tarde, foi criada a expressão a termo precoce (TP) para se referir àquele nascido entre 37
+0
e 38
+6
semanas.
Recém-nascidos PTT ou TP (Figura 35.1) constituem um grupo especial que apresentam morbidade (Tabela
35.1) e mortalidade neonatais mais altas (Figura 35.2). O recém-nascido pré-termo (< 37 semanas) pode ser
categorizado em 4 subgrupos (Goldenberg et al., 2008):
Pré-termo extremo: < 28 semanas (5%)
Muito pré-termo: 28 a 30
+6
semanas (15%)
Pré-termo precoce: 31 a 33
+6
semanas (20%)
Pré-termo tardio: 34 a 36
+6
semanas (60%).
As categorias para baixo peso ao nascimento são:
Baixo peso (< 2.500 g)
Muito baixo peso (< 1.500 g)
Baixo peso extremo (< 1.000 g).
Cerca de 2/3 dos recém-nascidos de baixo peso são pré-termo. Os recém-nascidos a termo de baixo peso
são chamados de pequenos para a idade gestacional (PIG), porque nascem com o peso abaixo do 10
o
percentil.
Os recém-nascidos pré-termo também podem ser PIG e têm o prognóstico agravado particularmente se
sofreram crescimento intrauterino restrito (CIR).
Os problemas perinatais relacionados com CIR incluem: morte perinatal, sofrimento fetal crônico, síndrome de
aspiração de mecônio, hipoglicemia/hiperviscosidade e hipotermia (Capítulo 37).
Figura 35.1 Definições do parto pré-termo tardio (PTT), a termo precoce (TP) e a termo. (Adaptada de Engle,
2011.)
Tabela 35.1 Mortalidade neonatal em pré-termo tardio e a termo precoce.
Semanas de gestação Taxa de mortalidade neonatal/1.000 nascidos vivos
Risco
relativo (RR)
34 7,1 9,5

690. 35 4,8 6,4
36 2,8 3,7
37 1,7 2,3
38 1,0 1,4
39 0,8
1,0
(referência)
40 0,8 1,0
41 0,8 1,1
Adaptada de Engle, 2011.
Figura 35.2 Morbidade neonatal de acordo com a idade gestacional. (Adaptada de Engle, 2011.)
Determinismo
O determinismo do parto pré-termo é o mesmo da parturição a termo, exceto pela idade da gravidez na qual
ocorre. Assim, os componentes uterinos incluem exacerbação da contratilidade uterina, amadurecimento do colo
do útero (apagamento e dilatação) e ativação membrana/decidual. O determinismo do parto pré-termo também
está relacionado com colonização bacteriana coriodecidual com liberação de endo e exotoxinas que iniciam o
processo (Figura 35.3).

691. Figura 35.3 Vias hipotéticas da colonização bacteriana coriodecidual do parto pré-termo. (Adaptada de
Goldenberg et al., 2000.)
Etiologia
Etiologicamente, os partos pré-termo podem ser inicialmente classificados em 2 grupos: o 1
o
está constituído
pelo parto pré-termo espontâneo, associado (25%) ou não à ruptura prematura das membranas pré-termo
(RPMP) (45%); o 2
o
grupo está representado pelo parto pré-termo indicado (30%), decorrente da interrupção
provocada da gravidez ditada por complicações maternas ou fetais (Figura 35.4).
O aumento da incidência de parto pré-termo deve-se muito ao parto pré-termo indicado. Outro fator
contribuinte importante é a gravidez múltipla, resultante de técnicas de reprodução assistida.
A RPMP é definida como a amniorrexe espontânea ocorrida antes de 37 semanas, precedendo, no mínimo,
em 1 h o início das contrações (Capítulo 36).
As causas mais comuns associadas ao parto pré-termo indicado são os distúrbios hipertensivos, hemorragia e
sofrimento fetal (CIR).
Fatores de risco
O fator de risco mais importante para o pré-termo tardio é a história prévia de parto pré-termo (Yang et al.,
2016). Outros fatores arrolados são: fatores demográficos (baixo nível socioeconômico e educacional, etnia,
idade materna < 18 ou > 35 anos), hábitos de vida (tabagismo, uso de drogas ilícitas, estresse, abuso físico),
assistência pré-natal deficiente, baixo peso pré-gravídico e ganho de peso inadequado na gestação.

692. Figura 35.4 Etiologia do pré-termo tardio. RPMP, ruptura prematura das membranas pré-termo. (Adaptada de
Mohan & Jain, 2011.)
Complicações da gravidez
Manuck et al. (2015) classificam o parto pré-termo espontâneo com < 34 semanas em 9 fenótipos:
infecção/inflamação, hemorragia decidual, estresse materno, insuficiência cervical, sobredistensão uterina,
insuficiência placentária, RPMP, doenças maternas (diabetes pré-gestacional, hipertensão crônica, lúpus
eritematoso sistêmico [LES], insuficiência renal crônica), familiar – parente de 1
o
grau (Figura 35.5).
Os processos patológicos implicados no parto pré-termo são descritos a seguir.
▶ Vaginose bacteriana. Condição clínica caracterizada por corrimento vaginal com mau cheiro, pH vaginal > 4,5 e
alteração na flora vaginal normal lactobacilo-dominante (Lactobacillus sp.) para outra com predomínio de
bactérias anaeróbias – Gardnerella vaginalis, Mobiluncus sp., Ureaplasma, Mycoplasma e outras fastidiosas ou
não cultiváveis (Centers for Disease Control and Prevention [CDC], 2015).
A coloração Gram no esfregaço vaginal mostra células indicadoras (Figura 35.6). A vaginose bacteriana
assintomática (rastreada no pré-natal entre 16 e 22 semanas) é considerada causa de parto pré-termo,
abortamento e infecção materna (Lamont et al., 2011).
▶ Infecções não genitais. Diversas infecções maternas não genitais, como pielonefrite, pneumonia, apendicite e
doença periodontal, podem estar associadas ao parto pré-termo.
▶ Infecção intrauterina. A corioamnionite é responsável por cerca de 25% de todos os partos pré-termo
(Gonçalves et al., 2002). Na verdade, o exame da placenta tem mostrado corioamnionite aguda no parto pré-
termo de < 28 semanas e corioamnionite crônica (subclínica) no parto pré-termo tardio. A cavidade amniótica
normalmente é estéril. Na infecção intrauterina ou corioamnionite são encontrados microrganismos no líquido
amniótico. A via de infecção mais comum é a ascendente (Figura 35.7) e os microrganismos mais encontrados na
corioamnionite são Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum e Fusobacterium sp. (Gonçalves et al., 2002).
Esses microrganismos são tipicamente de baixa virulência, o que explica provavelmente a cronicidade da infecção
intrauterina e a ausência frequente de sinais clínicos de infecção no parto pré-termo.
Figura 35.5 Os 9 fenótipos do parto pré-termo espontâneo segundo Manuck et al. (2015). RPMP, ruptura
prematura das membranas pré-termo. (Adaptada de Romero & Lockwood, 2009.)
▶ Citocinas pró-inflamatórias. A inflamação e seus mediadores, quimiocinas tais como a IL-8, citocinas pró-
inflamatórias (IL-1, IL-6 e TNF-α) e outros (fator ativador de plaquetas [PAF], prostaglandinas) estão implicados

693. no parto pré-termo infeccioso (Figura 35.8). Por outro lado, a IL-10 tem papel importante na manutenção da
gravidez, pois bloqueia a resposta inflamatória.
Figura 35.6 Coloração Gram de vaginose bacteriana mostrando células indicadoras (clue cells), colonizadas por
Gardnerella vaginalis, no esfregaço vaginal.
Figura 35.7 Locais de infecção intrauterina. (Adaptada de Goldenberg et al., 2000.)

694. Figura 35.8 Mecanismo envolvido no parto pré-termo em casos de infecção intrauterina. IL-1, interleucina-1; TNF,
fator de necrose tumoral; PG, prostaglandina; PAF, fator ativador de plaquetas. (Adaptada de Romero &
Lockwood, 2009.)
▶ Sobredistensão uterina. Ocorre em casos de malformações uterinas, polidramnia e gravidez gemelar,
concorrendo para a exacerbação da contratilidade uterina, do amadurecimento do colo e da ruptura das
membranas.
▶ Gravidez gemelar. O mecanismo do parto pré-termo é, como já referido, a sobredistensão uterina, muito
embora o parto pré-termo indicado também seja um fator importante. Apesar de representar apenas 3% das
gestações, a gravidez gemelar é responsável por 13 a 20% de todos os partos pré-termo. Aproximadamente
60% dos gêmeos nascem pré-termo. Segundo o American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG,
2014), o parto pré-termo tem um aumento de 6 vezes na gravidez gemelar; no pré-termo com < 32 semanas o
acréscimo é de 13 vezes.
▶ Sangramento vaginal. O sangramento vaginal, especialmente o decorrente da placenta prévia ou do
descolamento prematuro da placenta (DPP), está associado a risco muito alto de parto pré-termo.
▶ Isquemia uteroplacentária. As características mais comuns na placenta de pacientes com parto pré-termo (<
28 semanas), mas sem alterações inflamatórias, são as lesões vasculares que incluem remodelação defeituosa
das arteríolas espiraladas, aterose aguda e trombose dessas artérias (vasculopatia decidual), diminuição da
quantidade e trombose das arteríolas nas vilosidades coriônicas. Essas alterações vasculares também são
típicas da pré-eclâmpsia e do CIR e representam o substrato anatomopatológico das Grandes Síndromes
Obstétricas (Capítulo 26).
▶ Doenças e cirurgias maternas. Doença da tireoide, asma, diabetes melito e hipertensão arterial crônica estão
associadas a taxas aumentadas de parto pré-termo, muitos dos quais indicados por motivos maternos. Por outro
lado, cirurgias maternas abdominais no 2
o
e no 3
o
trimestre podem estimular as contrações uterinas, culminando
no parto pré-termo.
▶ Doenças cervicais. A insuficiência cervical causada por cirurgia, trauma ou fraqueza congênita do colo do útero
determinante de abortamento tardio tem sido implicada também como causa de parto pré-termo. A doença

695. cervical pode resultar de alteração congênita (hipoplasia, exposição ao dietilestilbestrol in utero, útero septado),
assim como de lesão traumática da estrutura cervical (conização, dilatações repetidas ou rudes para interrupção
da gravidez).
▶ Distúrbios hormonais. A progesterona é o hormônio central para a manutenção da gravidez. Especificamente,
a progesterona promove a quiescência uterina (bloqueio miometrial progesterônico), sub-regula a formação de
junções comunicantes, inibe o amadurecimento do colo e diminui a produção de quimiocinas pelas membranas
ovulares (corioâmnio), o que é importante para a não ativação membrana/decidual. Acredita-se que a deficiência
da fase lútea seja causa de infertilidade e de abortamento habitual.
Exames de avaliação da maturidade fetal
Os exames de avaliação da maturidade fetal restringem-se, quase exclusivamente, à investigação da
maturidade pulmonar e não prescindem da amniocentese para coletar amostras do líquido amniótico (LA).
Atualmente é rara a indicação de amniocentese para avaliar a maturidade pulmonar fetal, visto que é um
procedimento invasivo e não isento de riscos. A administração universal de corticoide por 48 h entre a 24
a
e a 34
a
semana da gestação tornou obsoletos os exames de maturidade pulmonar fetal.
▶ Teste de Clements e determinação da relação lecitina/esfingomielina. Ambos os testes têm por finalidade
avaliar a concentração de lecitina existente no LA, fosfolipídio de atividade surfactante a ser mais bem estudado
posteriormente (Figura 35.9).
A dosagem bioquímica da lecitina, trabalhosa e sujeita a erros, pela variação do volume do LA, é substituída
pela determinação cromatográfica da relação lecitina/esfingomielina (relação L/E) ou pela sua avaliação qualitativa
por meio do teste de Clements. A relação L/E positiva é ≥ 2,0 (Gluck et al., 1971). O teste de Clements baseia-
se na propriedade da lecitina, quando misturada ao etanol, de produzir borbulhas estáveis após agitação.
Para estimar a maturidade pulmonar, emprega-se inicialmente o teste de Clements na diluição 1:2 (Figura
35.10).
Os resultados falso-positivos (relação L/E < 2,0) com o teste de Clements são raros; os falso-negativos
(relação L/E ≥ 2,0), bastante comuns, chegam a mais de 40%. Nesses casos, o teste de Clements na diluição 1:1
é opcional e útil apenas quando não se dispõe da relação L/E. O teste de Clements na diluição 1:1 possibilita
separar os casos intermediários e os negativos. Os resultados intermediários quase sempre correspondem à
relação L/E ≥ 2,0, mas os falso-negativos, mesmo na diluição 1:1, ainda são frequentes.
▶ Determinação do fosfatidilglicerol. O fosfatidilglicerol (FG) é importante potencializador da ação surfactante
da lecitina e, quando ausente, pode contribuir para o desenvolvimento da SAR, mesmo estando a relação L/E
madura.
Prognóstico
A sobrevida dos recém-nascidos pré-termo, que nascem após 32 semanas de gravidez, é similar à de recém-
nascidos a termo (Tabela 35.2). Todavia, esses prematuros também não estão isentos de complicações, como se
verá adiante. A maioria dos problemas graves está associada àqueles que nascem antes de 32 semanas (1 a 2%
do total de partos), principalmente àqueles nascidos antes de 28 semanas (0,4% do total de partos).
O atendimento moderno perinatal (corticoide, surfactante, centros terciários) foi importante para melhorar o
prognóstico do prematuro. Todavia, o prognóstico permanece desalentador para aqueles pré-viáveis nascidos
entre 23 e 25 semanas.
▶ Pré-termo pré-viável. A taxa de sobrevida é de 0,7, 31,2, e 59,1%, respectivamente, para os recém-nascidos
de 23, 24 e 25 semanas (Tabela 35.2). No levantamento tardio foram expressivas as incapacidades mental,
motora, sensorial (auditiva, visual) e cognitiva.
▶ Pré-termos tardio e termo precoce. A despeito de documentada a maturidade pulmonar, quando comparados

696. àqueles nascidos com 39 semanas ou mais, os pré-termo tardio e a termo precoce apresentam morbidade
neonatal mais elevada. Por isso, o ACOG (2011) recomenda: a gestação não deve ser eletivamente interrompida
antes de 39 semanas.
Em relação aos recém-nascidos pré-termo tardios, sua morbidade está elevada quando comparada à dos
recém-nascidos a termo, por sua imaturidade fisiológica e resposta compensatória limitada ao ambiente
extrauterino, vale dizer, hipotermia, dificuldades alimentar e respiratória, apneia, hiperbilirrubinemia. Além da
morbidade aumentada, também há elevação da mortalidade e das sequelas tardias.
Trinta e quatro semanas da gestação é a época ótima da maturidade fetal e a meta para o parto pré-termo
indicado, visando à segurança e à saúde da mãe e do feto, mesmo que ainda não haja urgência para a
interrupção da gravidez (CIR e oligoidrâmnio isolados, pré-eclâmpsia leve).
Figura 35.9 Concentrações médias de lecitina e de esfingomielina no líquido amniótico. O notável aumento da
concentração de lecitina com 35 semanas de gravidez sinala a maturidade pulmonar. (Adaptada de Gluck et al.,
1971.)
Figura 35.10 Sequência adotada na avaliação da maturidade pulmonar. Os percentuais referem-se ao risco de

697. síndrome de angústia respiratória (SAR).
Tabela 35.2 Sobrevida e sobrevida sem morbidade neonatal grave em infantes pré-termo (França, 2011).
Semanas Sobrevida (%) Sobrevida sem morbidade neonatal grave (%)
23 0,7 0
24 31,2 11,6
25 59,1 30,0
26 75,3 47,6
27 a 31 93,6 81,3
32 a 34 98,9 96,8
Estudo EPIPAGE-2, 2015.
Predição
O grande fator de risco para o parto pré-termo é a história pregressa de parto pré-termo. Assim, após um
parto pré-termo, o risco de repeti-lo chega a 20%; após dois partos pré-termos anteriores, o risco passa para 35
a 40%. Existem três grandes marcadores de parto pré-termo: vaginose bacteriana, ultrassonografia do colo e
fibronectina fetal. Esses marcadores estão indicados quando a grávida relata história prévia de parto pré-termo.
▶ Vaginose bacteriana. É rastreada pelo método de Gram na gestação de 16 a 22 semanas; tem por objetivo
diagnosticar a vaginose bacteriana assintomática (Lamont et al., 2011).
▶ Ultrassonografia (US) do colo do útero. À medida que o parto se aproxima, o colo encurta-se, amolece,
centraliza e dilata-se. A US transvaginal é um marcador muito útil de parto pré-termo em duas circunstâncias:
gestantes assintomáticas e sintomáticas com ameaça de parto pré-termo (Figuras 35.11 e 35.12). Em gestantes
assintomáticas, o comprimento do colo < 20 mm entre 20 e 24 semanas define risco aumentado para parto pré-
termo.
A US abdominal não deve ser utilizada para medir o comprimento do colo, pois os resultados não são
fidedignos.
▶ Fibronectina fetal. O mais importante marcador bioquímico de parto pré-termo é a fibronectina fetal –
glicoproteína existente na secreção cervicovaginal, marcadora de disrupção coriodecidual. Tipicamente, a
fibronectina fetal não existe na secreção vaginal de 24 semanas até o termo; todavia, 3 a 4% das mulheres com
fibronectina positiva (≥ 50 ng/mℓ) no rastreamento de 24 a 26 semanas apresentam risco elevado de parto pré-
termo. Do ponto de vista clínico, o teste da fibronectina é importante por seu valor preditivo negativo. Em casos
questionáveis de verdadeiro trabalho de parto pré-termo, em apenas 1% das pacientes com o teste negativo (<
50 ng/mℓ) o parto acontece em 1 semana (Kiefer & Vintzielos, 2008).

698. •
•
•
Figura 35.11 Medida do comprimento do colo do útero pela ultrassonografia transvaginal.
Figura 35.12 História natural da deformação cervical. O colo se deforma em um padrão TYVU: o colo fechado
corresponde ao T, o encurtamento progressivo ao Y e ao V, e o estágio final ao U. (Adaptada de Zilianti et al.,
1995 – op. cit.)
Ameaça de parto pré-termo
Esse quadro clínico engloba o que se rotulam casos sintomáticos e se caracteriza por contrações uterinas
rítmicas e dolorosas com frequência de 3/30 min, persistindo no mínimo por 1 h, estando a paciente em repouso.
Vale destacar que cerca de 60% dessas gestantes sintomáticas caracterizam apenas o quadro de ameaça de
parto pré-termo, pois o parto ocorre no termo não havendo, por conseguinte, indicação de internação, uso de
corticoide e tocolítico.
A US transvaginal é muito útil nesses casos (Figuras 35.13 e 35.14). Novaes (2008, 2010) reuniu a primeira e
maior casuística nacional sobre o tema. Quando a paciente apresentava o colo < 15 mm, o parto ocorreu em 1
semana (Figura 35.15). O colo > 25 mm assegura parto a termo e aquelas com valores entre 15 e 25 mm
merecem vigilância atenta pela ultrassonografia seriada. Por fim, confirmou-se o que já se sabia: em cerca de
60% das pacientes com ameaça de parto pré-termo, o parto ocorre no termo.
Prevenção e tratamento
Tocolíticos
Os tocolíticos atualmente empregados podem ser divididos em (Figura 35.16 e Tabela 35.3):
β
2-agonistas
Bloqueadores de canal de cálcio
Sulfato de magnésio (Mag)

699. •
•
•
Inibidores da ciclo-oxigenase
Antagonistas do receptor de ocitocina
Doadores de óxido nítrico.
O uso de tocolítico visa prolongar a gestação por 48 h enquanto se aguardam os efeitos benéficos do
corticoide e se espera a transferência da paciente para um centro de atendimento terciário. Manuck et al. (2015)
observaram os efeitos benéficos do tocolítico utilizado com esse objetivo, mesmo em mulheres com dilatação
cervical avançada (4 cm a menos de 8 cm). A manutenção do tratamento tocolítico é ineficaz para prevenir o
parto pré-termo e melhorar o prognóstico neonatal e por isso não é recomendada com esse propósito (ACOG,
2016a). O repouso no leito e a hidratação também de nada servem.
Figura 35.13 Colo uterino com comprimento normal de 36,2 mm à ultrassonografia transvaginal. (De Novaes,
2010.)
Figura 35.14 Colo uterino extremamente curto com 9,2 mm à ultrassonografia transvaginal. (De Novaes, 2010.)
O nifedipino é o fármaco de primeira escolha para inibir o parto pré-termo, por apresentar as seguintes
vantagens: via oral de administração, poucos efeitos colaterais e eficácia em reduzir as complicações neonatais.
Dos β
2-agonistas, o salbutamol é o mais empregado no Brasil. A indometacina também pode ser utilizada,
mas antes de 32 semanas e, no máximo, por 48 h.
O nifedipino e a atosibana têm efetividade comparável em prolongar a gravidez por 7 dias, mas a atosibana é
quase 10 vezes mais cara que o nifedipino.
A Tabela 35.4 descreve as contraindicações à tocólise de acordo com o ACOG (2016a).

700. Figura 35.15 Conduta na ameaça de parto pré-termo. (De Novaes, 2010.)
Figura 35.16 Locais de ação dos tocolíticos mais comumente utilizados. ATP, trifosfato de adenosina; COX, ciclo-
oxigenase, IP
3, inositoltrifosfato; cAMP, adenosina monofosfato cíclico; cGMP, guanosina monofosfato cíclico.
(Adaptada de Simhan & Caritis, 2007.)
Cerclagem
Originalmente proposta para uso em pacientes com abortamento habitual de 2
o
trimestre, a cerclagem tem
sido recomendada também para aquelas com história prévia de parto pré-termo.

701. Tabela 35.3 Principais classes de tocolíticos utilizados e suas respectivas doses.
Tocolítico Dose
Salbutamol Deve-se iniciar com 5 mg/min IV, dobrando-se a dose a cada 20 min até o máximo de 40 mg/min
Terbutalina Deve-se iniciar com 5 a 10 mg/min IV até o máximo de 80 mg/min
Ritodrina Deve-se niciar com 50 mg/min IV até o máximo de 350 mg/min
Nifedipino
Deve-se iniciar com 10 mg VO, podendo repetir a dose a cada 15 min na 1a hora até o máximo de 40 mg. Deve-se
administrar ao menos 20 mg de nifedipino de liberação lenta VO a cada 8 h após dose inicial, sendo a dose
máxima 160 mg/dia
Indometacina Deve-se iniciar com 50 mg de indometacina de liberação lenta VO, seguindo-se 25 a 50 mg a cada 6 h
IV, via intravenosa; VO, via oral.
Tabela 35.4 Contraindicações à tocólise.
Morte fetal
Anomalia fetal letal
Sofrimento fetal
Pré-eclâmpsia grave/eclâmpsia
Sangramento materno e instabilidade hemodinâmica
Corioamnionite
Ruptura prematura das membranas pré-termo (RPMP)
Contraindicações maternas à tocólise (agente-específicas)
ACOG, 2016a.

702. Figura 35.17 Prevenção do parto pré-termo por ultrassonografia transvaginal universal do colo uterino. (SMFM,
AIUM e ACOG, 2012.)
Ultrassonografia universal do colo | Um novo paradigma
Da Fonseca et al. (2003, 2007) foram pioneiros em obter bons resultados na prevenção da prematuridade
com o supositório vaginal de progesterona em mulheres com o colo curto.
Hassan et al. (2011), em estudo multicêntrico, randomizado e duplo-cego, mostraram que a combinação da
medida do comprimento cervical via transvaginal por ocasião do exame morfológico na identificação de pacientes
de risco para parto pré-termo e da administração vaginal de progesterona na segunda metade da gestação
contribuiu significativamente para a redução do parto pré-termo.
Esse estudo propõe o rastreio universal, pela medida do comprimento cervical entre 19 e 23 semanas,
demonstrando que nas mulheres com colo entre 10 e 20 mm que utilizaram progesterona vaginal até 36 semanas
houve uma redução de 45% dos partos pré-termo (antes de 33 semanas), além da redução de 43% da
morbiletalidade neonatal.
A Society for Maternal-Fetal Medicine (SMFM), o American Institute of Ultrasound in Medicine (AIUM) e o
ACOG (2012) propõem a prevenção do parto pré-termo pela ultrassonografia transvaginal universal do colo
uterino, após a ultrassonografia morfológica de 2
o
trimestre, entre 20 e 24 semanas. O colo ≥ 20 mm é indicação
para progesterona vaginal, 200 mg/dia, até 34 a 36 semanas.
O ACOG (2012) também recomenda em pacientes com história de parto pré-termo o uso de progesterona
vaginal (200 mg/dia) a partir de 16 semanas. Entre 16 e 24 semanas deve-se realizar a ultrassonografia
transvaginal e se o colo estiver ≥ 25 mm, estaria indicada a cerclagem cervical (Figura 35.18).
A investigação do grupo Pessário Cervical para Evitar a Prematuridade (PECEP) (Goya et al., 2012)
conseguiu reduzir significativamente a taxa de prematuridade em mulheres com o colo curto (OR, 0,18).
A Revisão Cochrane (2013) afirma que o uso de pessário em colos ≥ 25 mm, entre 18 e 20 semanas da
gravidez, conseguiu reduzir significativamente a ocorrência de parto pré-termo, quando comparado ao grupo-
controle (20 vs. 60%; RR, 0,36).
Estudo recente de Nicolaides et al. (2016), em gestações únicas com o colo curto (≤ 25 mm), entre 20 e 24
semanas, o uso do pessário não foi capaz de reduzir a taxa de parto pré-termo precoce (< 34 semanas).
Revisão sistemática atualizada e metanálise mostrou que a progesterona vaginal reduz o risco de parto pré-
termo (≤ 34 semanas) ou de morte fetal (RR, 0,66) e de mortalidade/morbidade neonatal em mulheres com
gestação única e colo ≥ 25 mm (Figura 28.17) (Romero et al., 2016).
O problema do gemelar
Na gravidez gemelar, o colo > 25 mm afasta a possibilidade de parto pré-termo, evitando intervenções
desnecessárias.

703. ■
Mas nem a progesterona vaginal/intramuscular, nem a cerclagem foram efetivas para evitar o parto pré-termo
na gravidez gemelar. Pelo contrário, a cerclagem trouxe até resultados negativos (ACOG, 2012). Intervenções
profiláticas tais como cerclagem, tocolíticos, pessário, hospitalização não provaram reduzir a morbidade e
mortalidade neonatal e por isso não devem ser utilizadas na gravidez gemelar (ACOG, 2014).
Figura 35.18 Prevenção do parto pré-termo em pacientes com história pregressa de parto pré-termo. (ACOG,
2012.)
Por outro lado, a progesterona vaginal interagiu significativamente em mulheres com gravidez gemelar e colo ≥
25 mm, antes de 24 semanas, reduzindo a taxa de parto pré-termo com < 37 semanas (Schult et al., 2015).
Do mesmo passo, estudo multicêntrico randomizado controlado, em gestações gemelares e mulheres com
colo curto (≤ 25 mm) no ultrassom de 18 a 22 semanas, mostrou que o uso do pessário diminuiu
significativamente, a taxa de parto pré-termo < 34 semanas de 39,4% para 16,2% (RR, 0,41), assim como a de
recém-nascido de baixo peso (Goya et al., PECEP, 2016) (Figura 35.19).
Houlihan et al. (2016) em gestações gemelares dicoriônicas-diamnióticas (DC-DA) com o colo curto (< 25
mm), entre 16 e 24 semanas, concluem que a cerclagem cervical foi capaz de reduzir em 60% a taxa de parto
pré-termo com < 32 semanas. O comprimento do colo entre 16 e 25 mm, considerado intermediário, necessitou
de fator adicional para realizar a cerclagem e o colo ≥ 15 mm foi indicação definitiva.
Conclusão
Khalifeh & Berguella (2016) apontam 10 razões para que o exame universal do colo pela ultrassonografia seja
implementado na gestação única, sem história prévia de parto pré-termo. O ponto de corte é o comprimento do
colo ≥ 20 mm e o tratamento a progesterona vaginal.
Sulfato de magnésio na neuroproteção fetal
O sulfato de magnésio (Mag) utilizado para a neuroproteção fetal está indicado na gestação entre 23 e 31
+6
semanas quando o parto é iminente ou a gravidez deve ser interrompida nas 24 h seguintes (Society of
Obstetricians and Gynaecologists of Canada [SOGC], 2011) (Figura 35.20). No parto pré-termo com indicação
clínica, o Mag deve ser iniciado 4 h antes da interrupção.
A Revisão Cochrane (2009), avaliando o uso do Mag para a neuroproteção fetal, encontrou risco relativo de
0,71, vale dizer, redução de 30% de paralisia cerebral.
O ACOG (2016
a) sublinha que a administração do Mag reduz a gravidade e o risco de paralisia cerebral em
infantes que sobrevivem quando o parto é antecipado para antes de 32 semanas.

704. Figura 35.19 Pessário na gravidez gemelar.
Figura 35.20 Sulfato de magnésio para a neuroproteção fetal. (SOGC, 2011; Reeves et al., 2011.)
Assistência ao parto
Pacientes em trabalho de parto pré-termo têm maior probabilidade de apresentarem fetos em apresentação
pélvica do que aquelas a termo. Os recém-nascidos pré-termo, especialmente com menos de 32 semanas, estão
mais sujeitos a lesões traumáticas e asfíxicas no parto pélvico. Faz parte da boa prática indicar a cesariana para

705. todos os casos de parto pré-termo em apresentação pélvica. Por outro lado, os recém-nascidos pré-termo em
apresentação cefálica devem ser submetidos à cesariana pelas mesmas indicações daqueles a termo. Na
verdade, no pré-termo entre 24 e 34 semanas em apresentação cefálica, a cesariana aumenta o risco de SAR e
de baixo índice de Apgar, quando comparada ao parto vaginal.
Muitas instituições com apropriada unidade de terapia intensiva (UTI) neonatal oferecem a cesariana para os
fetos pré-viáveis na gestação de 24 semanas e a recomendam fortemente na de 26 semanas. Mas o prognóstico
dos pré-viáveis, como já mencionado, é tão desalentador que essa rotina parece ser discutível.
Os recém-nascidos pré-termo, especialmente aqueles extremamente pré-termo, são muito vulneráveis à lesão
neurológica e à hemorragia intracraniana.
A escolha da anestesia não tem particularidades.
A profilaxia antibiótica intraparto (PAI) contra estreptococo do grupo B (GBS) é obrigatória, a menos que a
cultura vaginorretal tenha sido negativa nas últimas 5 semanas: penicilina G cristalina, 5 milhões de unidades em
bolus, seguida de 2,5 milhões de unidades IV, a cada 4 h (CDC, 2010) (Figura 35.21).
Assistência imediata ao recém-nascido pré-termo
É fundamental a presença de pediatra experiente na sala de parto à ocasião do nascimento. Exige-se
delicadeza na manipulação do pré-termo e suavidade nas manobras de reanimação em face da fragilidade
desses recém-nascidos, que devem ser cuidados em unidades terciárias.
▶ Ligadura do cordão. Imediatamente após o parto, infantes pré-termo, assim como os de termo, que estão
respirando e chorando podem esperar a ligadura tardia do cordão, cerca de 30 s (American Heart Association
[AHA], 2015). A revisão sistemática do International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR, 2015) confirmou
que a ligadura tardia do cordão está associada a menor incidência de hemorragia intraventricular (HIV), de
qualquer grau, maior pressão e volume sanguíneos, menos transfusões ao nascimento e enterocolite necrosante.
▶ Índice de Apgar. Na população de recém-nascido pré-termo, em face de sua imaturidade fisiológica, o índice
de Apgar não tem importância clínica (ACOG, 2006).
▶ Aspiração. A limpeza da orofaringe será imediata por meio de pera de borracha quando do desprendimento do
polo cefálico. Após a secção do cordão, complementa-se o atendimento com aspiração gástrica, utilizando-se
cateteres adequados. Ao se utilizarem aspiradores mecânicos, é recomendado não ultrapassar pressões
negativas de 200 mmHg.
▶ Aquecimento. Não deve ser utilizado o ar-condicionado quando do nascimento do pré-termo, que será
imediatamente aquecido e colocado em incubadora à temperatura de 30°C.
▶ Reanimação. É indicada para neonatos deprimidos. Os procedimentos podem ser vistos no Capítulo 82.

706. ■
■
Figura 35.21 Profilaxia antibiótica intraparto (PAI) contra estreptococo do grupo B (GBS). (CDC, 2010.)
Síndrome de angústia respiratória
A síndrome de angústia respiratória (SAR) é a principal causa de morte no recém-nascido pré-termo, e deve-
se à deficiência de surfactante (lecitina) nos alvéolos pulmonares.
Se não for tratada, cerca de 25 a 30% dos recém-nascidos com SAR antes de 28 semanas morrem nos 28
dias seguintes ao parto e outros 25% desenvolvem doença crônica do pulmão, como displasia broncopulmonar.
Deficiência de surfactante pulmonar está envolvida na fisiopatogenia da SAR, mas outros fatores como a
imaturidade do parênquima pulmonar também são importantes.
Etiopatogenia
No Capítulo 3 afirmou-se que o complexo surfactante é constituído principalmente por lecitina e
fostatidilglicerol, indispensáveis para reduzir a tensão superficial na expiração, estabilizando os alvéolos
pulmonares e impedindo o colapso deles (Figura 35.22).
De 22 a 24 até 35 semanas de gestação, a reação de metilação é a principal via na formação de lecitina (α-
palmítica/β-mirística). A elaboração da lecitina pela via CDF-colina (α-palmítica/β-palmítica), embora presente
desde 18 semanas, só se torna expressiva após 36 semanas. A lecitina α-palmítica/β-palmítica é muito mais
estável e efetiva como agente surfactante. Em pré-termos, a lecitina α-palmítica/β-mirística pode estar presente
em quantidades suficientes para manter a estabilidade alveolar até a via CDF-colina ser ativada. Mas a lecitina
produzida pela reação de metilação é facilmente inibida por fatores como hipoxia, acidose, hipercapnia,
hipotermia – que determinam exaustão do sistema surfactante – e possivelmente também pela operação
cesariana. Em pré-termos, como não existe a via CDF-colina, a associação desses fatores leva rapidamente à
SAR.
Por fim, o fosfatidilglicerol funciona como potencializador da lecitina e aparece em concentrações apreciáveis
na gestação de 37 semanas, tendo sua produção aumentada até o termo.
Quadro clínico

707. ■
•
•
•
•
A SAR revela-se logo após o nascimento, nos primeiros 30 min (cerca de 80% dos casos nas primeiras 6 h),
progride por 1 a 2 dias e termina no óbito (10 a 40%) ou na recuperação, embora nem sempre completa.
Figura 35.22 Ação do surfactante na redução da tensão superficial na expiração.
O recém-nascido não consegue manter adequadas a oxigenação e a eliminação de gás carbônico. A
respiração torna-se laboriosa, taquipneica (> 60/minuto), com retração intercostal ou esternal, batimentos das
asas do nariz e gemido expiratório, seguida por acidoses metabólica e respiratória. O recém-nascido apresenta-
se cianótico ao ar ambiente, com estertores pulmonares pela má aeração.
O laboratório exibe PO
2 < 65 mmHg (ar ambiente), PCO
2 > 50 mmHg e pH < 7,30. A radiografia é
indispensável para o diagnóstico, revelando padrão difuso reticulogranular nos pulmões.
O óbito tende a ocorrer antes de 72 h. A necropsia revela atelectasia, ingurgitamento capilar e,
frequentemente, depósito de fibrina nos alvéolos (membrana hialina). Se sobreviver, a recuperação ocorre em 48
h.
A taquipneia transitória ocorre quando, em quadro clínico com as mesmas características da SAR, a
recuperação completa se dá em 24 h, estando envolvidos, muito provavelmente, outros fatores: depuração
demorada do líquido pulmonar, aspiração etc.
Corticoide antenatal
O uso do corticoide está consagrado em obstetrícia. Foram trabalhos pioneiros os de Liggins (1969) em
ovelhas, logo transpostos para a espécie humana (Liggins & Howie, 1972).
O corticoide estimula a síntese e a liberação de material surfactante no alvéolo pulmonar. A betametasona e a
dexametasona atravessam a barreira placentária e, por via intramuscular, são os corticoides preferidos para a
corticoterapia antenatal.
O corticoide é capaz não só de reduzir a incidência de SAR como também de outras complicações no bebê,
tais como hemorragia intraventricular, leucomalacia periventricular, retinopatia da prematuridade, enterocolite
necrosante, persistência do canal arterial e, o que é mais importante, a taxa de mortalidade neonatal.
A administração do corticoide está associada à redução de 50% na incidência de SAR, e sua eficácia fica
mais evidente quando o parto ocorre após 24 h e dentro de 7 dias de sua utilização.
A Revisão Cochrane (2007) recomenda um único curso de corticoide, que pode ser a betametasona, 12 mg
via intramuscular repetida 2 vezes com intervalo de 24 h sempre que houver risco de parto pré-termo, incluindo:
Grávidas com ruptura das membranas
Grávidas com pré-eclâmpsia
Pacientes com gestação múltipla
Aquelas em que o parto pode ocorrer em menos de 24 h

708. •
•
•
◑
◑
•
•
•
•
•
•
E na prática neonatal moderna em que o surfactante está disponível.
São recomendações do ACOG (2011):
Não há evidências de que a betametasona deva ser preferida em relação à dexametasona
Os seguintes esquemas podem ser utilizados:
Betametasona em duas doses de 12 mg de IM, espaçadas de 24 h
Dexametasona na dose de 6 mg IM a cada 12 h (4 doses)
Apenas um curso de corticoide deve ser administrado em pacientes entre 24 e 34 semanas de gestação, que
correm risco iminente de parto pré-termo dentro de 7 dias. O ACOG (2016
b) considera a possibilidade de
iniciar o corticoide com 23 semanas
Apenas um curso de corticoide deve ser utilizado em pacientes com RPMP entre 24 e 32 semanas de
gestação
A eficácia do corticoide na RPMP na gestação de 32 e de 33 semanas é incerta
O corticoide não é recomendado antes da viabilidade fetal (24 semanas)
Não se aconselha a repetição dos cursos de corticoide
Um curso de resgate pode ser considerado em gestações de < 33 semanas, se o primeiro curso foi há mais
de 7 dias e o parto é esperado dentro de 1 semana (ACOG, 2016
b).
A Revisão Cochrane (2012) sugere cursos repetidos de corticoide em intervalos de 7 dias até 34 semanas de
gestação.
Zephyrin et al. (2013) acentuam que, para serem bem-sucedidos, cursos repetidos de corticoide (no máximo
4) devem ser iniciados antes de 29 semanas de gestação.
Recente trabalho de Gyamfi-Bannerman et al. (2016) refere que a administração de betametasona nas doses
usuais no pré-termo tardio foi capaz de reduzir as complicações respiratórias neonatais.
▶ Corticoide na ameaça de parto pré-termo. Já se mencionou que em 60% dos casos de ameaça de parto pré-
termo a interrupção se dá no termo da gravidez, tornando inoportuna a administração do corticoide. Nessas
condições, pode-se utilizar a US transvaginal que, ao detectar colo < 15 mm, sinaliza parto dentro de 1 semana e,
portanto, indicação do corticoide (ver Figura 35.15). O colo > 25 mm dispensaria o uso do corticoide. Valores
entre 15 e 25 mm exigem acompanhamento sonográfico.
Conceito de parto periviável
NICHD, Society for Maternal-Fetal Medicine, American Academy of Pediatrics (AAP) e ACOG (Raju et al.,
2014), em consenso definiram o conceito de parto periviável como aquele ocorrido entre 20
+0
e 25
+6
semanas da
gestação. Estabeleceram recomendações para intervenções de acordo com a idade da gravidez, outros dados
clínicos e a preferência familiar sumarizados pelo ACOG (2016b) (Tabela 35.5). A taxa de sobrevida durante a
alta é de 23 a 27% para recém-nascidos de 23 semanas, 42 a 59% para 24 semanas e 67 a 76% para 25
semanas de gestação. A incidência de retardo no neurodesenvolvimento moderado-grave com 4 a 8 anos
naqueles que sobreviveram caiu progressivamente com a idade gestacional: 43% com 22 semanas, 40% com 23
semanas, 28% com 24 semanas e 24% com 25 semanas (Moore et al., 2013).
Tabela 35.5 Recomendação geral a respeito de intervenção obstétrica para ameaça ou parto periviável de
acordo com a idade da gestação.
20
+0
a 21
+6
22
+0
a 22
+6
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a 23
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+0
a 24
+6
25
+0
a 25
+6
Avaliação neonatal para reanimação Não recomendadaConsiderar Considerar Recomendada Recomendada

709. Corticoide antenatal Não recomendadoNão recomendadoConsiderar Recomendado Recomendado
Tocólise para corticoide Não recomendadaNão recomendadaConsiderar Recomendada Recomendada
Mag para neuroproteção Não recomendadoNão recomendadoConsiderar Recomendado Recomendado
Antibiótico para prolongar latência da
RPMP
Considerar Considerar Considerar Recomendado Recomendado
PAI para GBS Não recomendadaNão recomendadaConsiderar Recomendada Recomendada
Cesárea por indicação fetal* Não recomendadaNão recomendadaConsiderar Considerar Recomendada
Mag, sulfato de magnésio; RPMP, ruptura prematura das membranas pré-termo; GBS, estreptococo do grupo B; PAI, profilaxia antibiótica intraparto. *Por exemplo, padrão
de frequência cardíaca fetal anormal, apresentação anômala. Adaptada do ACOG, 2015.
A próposito, Mehler et al. (2016) referem que após cuidados ativos no pré e no pós-natal, 1 em cada 4 (26%)
dos infantes nascidos com 22 ou 23 semanas sobrevivem sem sequelas graves. Esse número, a nosso ver pouco
animador, deve ser discutido com a família para a tomada de decisão.
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714. ■
■
■
■
■
Etiologia
História natural
Diagnóstico
Tratamento
Bibliografia suplementar

A ruptura prematura das membranas (RPM) é a amniorrexe espontânea que ocorre antes do início do parto.
No termo, 8% das gestantes apresentam RPM. A ruptura prematura das membranas pré-termo (RPMP), definida
como a amniorrexe ocorrida antes de 37 semanas, incide em 3% de todas as gestações e é responsável por
aproximadamente 25% dos partos pré-termo (American College of Obstetricians and Gynecologists [ACOG,
2013, 2016]). A RPM é caracterizada, em geral, por breve período de latência, tempo transcorrido entre a ruptura
e o início do parto.
A morbidade materna está associada à infecção intrauterina (corioamnionite) e ao descolamento prematuro da
placenta (DPP). A morbimortalidade perinatal é consequência de infecção (sepse neonatal), sofrimento fetal
(compressão do cordão umbilical pelo oligoidrâmnio, DPP e prematuridade – síndrome de angústia respiratória
(SAR), enterocolite necrosante e hemorragia intraventricular.
Uma precisa determinação da idade gestacional e conhecimento dos riscos materno, fetal e neonatal são
essenciais para a apropriada avaliação, aconselhamento e cuidados de pacientes com RPMP (ACOG, 2016).
Etiologia
A RPM tem sido tradicionalmente atribuída ao estresse físico que produz estiramento das membranas, como,

715. por exemplo, o associado a polidrâmnio, gravidez gemelar e contrações uterinas sintomáticas. Todavia, evidências
recentes sugerem que a ruptura das membranas está também relacionada a processos bioquímicos, incluindo a
disrupção do colágeno dentro da matriz extracelular do âmnio e do cório.
A infecção intrauterina (corioamnionite) tem papel relevante em cerca de 50% dos casos de RPMP/parto pré-
termo, especialmente em idades gestacionais precoces, atuando por meio de diversos mecanismos, como, por
exemplo, citocinas pró-inflamatórias (TNFα
, IL-1, IL-6), metaloproteinases da matriz (MMP) e produção de
prostaglandinas (PGE
2, PGF
2a) pelas membranas fetais.
A síndrome de Ehlers-Danlos, distúrbio hereditário do tecido conjuntivo, é caracterizada por vários defeitos na
estrutura da síntese do colágeno e constitui exemplo dramático de doença genética associada à RPM.
Outros fatores de risco aventados são o sangramento vaginal no 2
o
e no 3
o
trimestre, tabagismo, uso de
drogas ilícitas, baixo nível socioeconômico, conização ou cerclagem cervical, colo curto (< 25 mm) no 2
o
trimestre
e amniocentese (ACOG, 2016).
Na maioria dos casos não se identifica o fator etiológico da RPM. O fator de risco mais importante é a história
de ruptura em gravidez anterior, com taxa de recorrência de aproximadamente 15 a 30%.
História natural
▶ Ruptura prematura das membranas a termo. A RPM a termo ocorre em 8% das gestações, e é geralmente
seguida pelo início imediato do parto, 50% dentro de 5 h e 95% após 28 h (ACOG, 2016). A principal
consequência da RPM a termo é a infecção intrauterina, que aumenta com a duração entre o tempo de ruptura e
o início do parto (> 18 h).
▶ Ruptura prematura das membranas pré-termo (< 37 semanas). A RPMP ocorre em 3% das gestações e, no
mínimo, em 50% dos casos a gestante entra em trabalho de parto no prazo de 1 semana; quanto menor é a
idade gestacional, maior é o tempo de latência (ACOG, 2016). Com o tratamento expectante, 3 a 13% das
gestantes podem parar de perder líquido, restaurando o volume do líquido amniótico (LA) à normalidade,
caracterizando um prognóstico favorável. A infecção intrauterina (corioamnionite, infecção do líquido amniótico e
das membranas antes ou após o parto) ocorre em 1 a 5% dos casos no termo e em 15 a 25% no pré-termo; o
DPP incide em 2 a 5% das RPM (ACOG, 2016). A corioamnionite é infecção ascendente pela flora da vagina –
Escherichia coli, estreptococo do grupo B (GBS), ureaplasma, micoplasma. Constituem fatores de risco para a
corioamnionite – RPM, parto pré-termo e amniorrexe > 18 h. A bacteriemia materna é uma consequência
incomum da infecção intra-amniótica e ocorre em menos de 10% dos casos (Morgan & Roberts, 2013). Todavia,
complicações mais sérias, tais como choque séptico, coagulação intravascular disseminada (CID), síndrome de
angústia respiratória aguda (SARA) e morte materna, podem ocorrer, mas são extremamente raras.
Embora seja evidente o risco de infecção fetal pela corioamnionite, a complicação mais importante para o feto
é a prematuridade – SAR, enterocolite necrosante, hemorragia intraventricular e paralisia cerebral (ACOG, 2016).
Após a RPMP, a infecção e os acidentes do cordão umbilical são responsáveis por 1 a 2% da morte antenatal.
▶ Ruptura prematura das membranas periviável (< 24 semanas). A RPM periviável (< 24 semanas) incide em
menos de 1% das gestações (ACOG, 2016). Cerca de 40 a 50% das grávidas com RPM periviável dão à luz na
primeira semana após a ruptura e 70 a 80% dentro de 2 a 5 semanas.
Em mais da metade das mulheres que atingem no mínimo 12 h de período de latência e que elegem o
tratamento expectante na RPMP com menos de 24 semanas o infante sobrevive e aproximadamente 50% desses
não apresentam morbidade maior; na RPMP antes de 16 semanas (fase canalicular do desenvolvimento
pulmonar) todos os infantes falecem (Manuck et al., 2009).
A incidência de hipoplasia pulmonar após a RPMP de < 24 semanas é de 10 a 20% (ACOG, 2016). A
hipoplasia pulmonar está associada a alta mortalidade, mas é raramente letal quando a ruptura ocorre com 23 a

716. 24 semanas de gestação, provavelmente porque o crescimento alveolar adequado para suportar o
desenvolvimento pós-natal já ocorreu. Rupturas em idades gestacionais precoces e com pouco volume residual de
LA são determinantes primários de hipoplasia pulmonar.
A oligoidramnia prolongada é responsável ainda pela síndrome de Potter: fácies de Potter (implantação baixa
das orelhas e prega nos epicantos), contratura dos membros e hipoplasia pulmonar (ACOG, 2016). A frequência
relatada de deformações esqueléticas é muito variável (1,5 a 40%), mas muitas se resolvem com o crescimento
pós-natal e o tratamento fisioterápico.
As complicações maternas significantes são: infecção intramniótica, endometrite, DPP e retenção placentária.
A sepse tem sido observada em aproximadamente 1% dos casos, por vezes levando ao óbito materno (ACOG,
2016).
Lee et al. (2015) observaram na RPMP com < 24 semanas menor sobrevida e maior retardo no
neurodesenvolvimento em casos com oligoidramnia persistente (maior bolsão < 2 cm). Nesses casos com
oligoidramnia, foram também considerados fatores adversos os fetos em apresentação pélvica e aqueles com
baixa idade gestacional ao nascimento (média de 25,7 semanas).
▶ Vazamento de líquido após amniocentese. O vazamento de LA após amniocentese, em geral realizada para
estudo genético no diagnóstico pré-natal, ocorre em 1% dos casos e o de perda fetal em < 0,5%. Na maioria das
vezes, há resselagem das membranas, com normalização do volume do LA em 70% dos casos dentro de 1 mês
da amniocentese.
Diagnóstico
▶ História e exame clínico. Em aproximadamente 90% dos casos, o diagnóstico da RPM é feito pela história da
paciente, que revela deflúvio abundante de líquido pela vagina. O exame com espéculo estéril confirma o
diagnóstico ao visualizar líquido escorrendo pelo orifício cervical (ACOG, 2016). O toque vaginal aumenta o risco
de infecção e nada acrescenta ao diagnóstico; deve ser evitado, a menos que a paciente esteja em pleno
trabalho de parto.
▶ Testes laboratoriais. Recomendam-se dois testes simples, de leitura imediata, no líquido vaginal coletado de
preferência no fundo de saco posterior: papel de nitrazina (para a determinação do pH) e cristalização. Enquanto
o pH da secreção vaginal é ácido e varia entre 4,5 e 6,0, o do LA é alcalino e se situa entre 7,1 e 7,3 (ACOG,
2016). Na ruptura, o papel de nitrazina assume a coloração azul (pH > 6,5). Informação adicional pode ser obtida
pela coleta de líquido vaginal, secado por 10 min em lâmina e observado ao microscópio; arborização
(cristalização) define a amniorrexe.
Recentemente incorporado à prática obstétrica, o AmniSure® é um teste rápido, imunocromatográfico, que
detecta a proteína microglobulina-alfa-1 placentária (PAMG-1) no meio vaginal (Maternidade-Escola, UFRJ,
2013). O exame é simples e sua interpretação pode ser vista na Figura 36.1.
Tem desempenho semelhante o teste Actim® PROM que detecta a proteína de ligação ao fator de
crescimento insulina-like-1 (IGFBP-1). Vale ressaltar que o teste não é afetado pela presença de infecções
vaginais, urina, sêmen, ou pequena quantidade de sangue, e apresenta maior precisão quando realizado o mais
rapidamente possível, após a ruptura das membranas, com sensibilidade diagnóstica de 95 a 100%,
especificidade variando de 93 a 98%, e valor preditivo positivo de 98% (Erdemoglu et al., 2004; Akercan et al.,
2005).
▶ Ultrassonografia. A ultrassonografia é utilíssima para confirmar a oligoidramnia (maior bolsão de líquido
amniótico ≤ 2 cm), mas não é diagnóstica da ruptura – cerca de 50% das amniorrexes ocorrem sem
oligoidramnia. Do mesmo passo, o diagnóstico pela ultrassonografia (e pela ressonância magnética) de hipoplasia
pulmonar nas RPMP de < 24 semanas não tem sido efetivo (van Teeffelen et al., 2012; ACOG, 2016). Afastadas

717. as malformações urinárias fetais (ultrassonografia morfológica) e a insuficiência placentária, a hipótese de RPM é
muito sugestiva para explicar a oligoidramnia.
▶ Dificuldades no diagnóstico. Na fissura alta das membranas, o escoamento é habitualmente escasso e
persistente. A integridade do polo inferior do ovo possibilitará, no parto, a formação da bolsa das águas e o falso
diagnóstico de não ter havido amniorrexe (Figura 36.2). Se o diagnóstico de RPM permanece obscuro após uma
avaliação completa, pode ser esclarecido inequivocamente pela instilação transabdominal guiada pelo ultrassom
do corante índigo-carmim, seguida pela passagem de líquido azul na vagina, documentada por tampão ou
absorvente (ACOG, 2016). Lembrar que a urina materna também se cora de azul e não deve ser confundida com
o LA.
Tratamento
Medidas gerais
O tratamento da RPM está fundamentalmente calcado na idade da gravidez na qual ocorreu o acidente e na
existência de complicações, tais como infecção, DPP, sofrimento fetal e início do parto e será individualizado
segundo a época da gestação mais adiante (ACOG, 2016). Em qualquer idade gestacional, a evidência de
trabalho de parto, infecção intrauterina ou de comprometimento da vitabilidade fetal, é indicação para a pronta
interrupção da gravidez. O sangramento vaginal levanta a suspeita de DPP e também indica imediata
consideração para o parto, com a decisão calcada no estado fetal, quantidade da hemorragia e idade da
gravidez.
▶ Hospitalização. Levando em conta que o tempo de latência é frequentemente curto, a infecção pode se
apresentar subitamente e o feto está sob o risco de compressão do cordão umbilical o home care não é
aconselhado, sendo recomendada a hospitalização das mulheres grávidas com RPMP uma vez alcançada a
viabilidade fetal (24 semanas) (ACOG, 2016).
▶ Monitoramento eletrônico. Pacientes com RPMP devem ser submetidas ao monitoramento eletrônico para
avaliar o bem-estar fetal e a contratilidade uterina, especialmente a desaceleração umbilical, indicativa de
compressão de cordão (ACOG, 2016).
Figura 36.1 Interpretação do teste AmniSure®. RPM, ruptura prematura das membranas.

718. Figura 36.2 A. Ruptura das membranas. B. Fissura alta das membranas.
▶ Cultura de estreptococo do grupo B. A coleta de material da vagina e do reto para a cultura de estreptococo
do grupo B (GBS) será indicada se o tratamento for expectante. Recomendações para a profilaxia antibiótica
intraparto do GBS na vigência da RPMP podem ser vistas na Figura 36.3. O uso do antibiótico profilático na
conduta expectante não exclui a profilaxia antibiótica intraparto para GBS, porventura indicada (ACOG, 2016).
No termo (≥ 37 semanas), se o intervalo entre a amniorrexe e o parto é prolongado (≥ 18 h) está também
aumentado o risco de sepse neonatal precoce por GBS e indicada a profilaxia antibiótica intraparto (Centers for
Disease Control and Prevention [CDC], 2010).
▶ Monitoramento da infecção. Na paciente com RPMP, a temperatura ≥ 38°C pode indicar infecção amniótica
(corioamnionite) (Figura 36.4), embora a dor à palpação uterina e a taquicardia materna e fetal possam ser
indicadores melhores, em face da possibilidade da corioamnionite subclínica. A contagem de leucócitos não é
específica, assim como outros testes de inflamação (ACOG, 2016) e a oligoidramnia (maior bolsão ≤ 2 cm)
revela antes a probabilidade de morbidade neonatal por SAR do que o risco de infecção materna e fetal. Powski
et al. (2009) apontaram a concentração de proteína C reativa (PCR) ≥ 5 mg/ℓ (durante a admissão de gestante
com RPMP após 34 semanas) como o melhor indicador de infecção neonatal precoce (Figura 36.5).
▶ Corioamnionite. Uma vez diagnosticada a corioamnionite, a conduta, qualquer que seja a idade gestacional, é
induzir o parto e administrar antibióticos. O regime habitual é ampicilina, 2 g IV a cada 6 h, mais gentamicina, 1,5
mg/kg IV a cada 8 h. Clindamicina, 900 mg IV de 8/8 h, ou metronidazol, 500 mg IV de 8/8 h, podem ser
adicionados para cobertura anaeróbica, se for realizada cesárea. A administração da terapia antibiótica na
corioamnionite deve continuar até que a paciente esteja afebril e assintomática por 24 a 48 h após o parto.
Se a febre persistir após 24 h de iniciados os antibióticos, adicionar um terceiro agente (i. e., metronidazol ou
clindamicina), caso não tenha sido administrado.
Se a paciente continuar febril, apesar do tratamento antibiótico, devem ser procuradas outras fontes de
infecção: tromboflebite pélvica, infecção de parede, retenção de restos ovulares e infecção do sistema urinário.
▶ Cerclagem. A RPM complica cerca de uma em cada quatro gestações com cerclagem e metade após a
cerclagem de emergência. Não há recomendação estabelecida sobre a permanência ou a retirada da cerclagem
(ACOG, 2016). Se a opção for pela permanência da cerclagem, não há indicação para que se prolongue o
tratamento antibiótico profilático por mais de 7 dias.
▶ Herpes simples vírus (HSV) e HIV. O risco da prematuridade deve ser avaliado contra o risco da infecção
neonatal (ACOG, 2016). A paciente com herpes simples na gravidez deve ser tratada com aciclovir. No cenário de

719. RPMP antes de 34 semanas e infecção ativa recorrente pelo HSV, recomenda-se o tratamento expectante; o
tratamento ótimo se a infecção pelo HSV for primária é menos claro pela possibilidade da transmissão vertical. Se
a doença estiver ativa no momento do parto, a cesárea estará indicada. O tratamento ideal para a paciente com
HIV e RPMP é também incerto porque os dados são insuficientes.
Figura 36.3 Profilaxia para estreptococo do grupo B (GBS) em pacientes com ruptura prematura das membranas
pré-termo.
Figura 36.4 Vias da infecção amniótica. A infecção é habitualmente ascendente (setas). Nesse caso, há prévia
deciduíte e, ocasionalmente, placentite (na borda inferior do órgão). O líquido infectado acarreta amnionite no
âmnio membranoso, no placentário e no funicular. Os germes contidos no líquido amniótico também infectam o

720. tegumento e os orifícios naturais, provocando otites e conjuntivites. Ao alcançarem as vias respiratórias e os
pulmões, assim como o tubo digestivo, surgem broncopneumonias, esofagites etc. (setas).
▶ Parto. Sofrimento fetal, corioamnionite clínica e DPP significante são indicações claras para a interrupção da
gravidez (ACOG, 2016). O parto também é recomendado para todos os casos de RPM com 34 ou mais
semanas.
RPM com ≥ 37 semanas (termo-precoce e termo)
O monitoramento eletrônico deverá ser prontamente utilizado para avaliar a vitabilidade fetal (ACOG, 2016).
A RPM com ≥ 37 semanas é indicação para a indução do parto com ocitocina/misoprostol, nas doses
habituais, para reduzir a morbidade infecciosa materna, sem elevar os riscos de cesárea ou de operatória
transpélvica (Dare et al., 2006) (Figura 36.6).
A profilaxia intraparto GBS será indicada se a cultura previamente realizada for positiva ou se houver
indicadores de risco.
Saccone & Berghella (2015), em revisão de metaanálise, relataram que em mulheres com RPM no termo ou
próximas, com tempo de latência > 12 h, a antibioticoterapia profilática determinou redução de cerca de 50% na
incidência de corioamnionite e de 90% na de endometrite. Isso pode ser relevante, particularmente em nulíparas
com o colo imaturo, nas quais se espera um longo trabalho de parto após a indução.
Figura 36.5 Curva ROC da proteína C reativa (PCR) como indicadora de infecção neonatal precoce na ruptura
prematura de membranas pré-termo após 34 semanas. (Adaptada de Popowski et al., 2011.)
RPMP com ≥ 34 semanas (pré-termo-tardio)
À semelhança do que ocorre para a RPM a termo, o melhor tratamento para a RPMP com ≥ 34 semanas é o
parto imediato (ACOG, 2016) (Figura 36.6).
RPMP entre 24 e 33 semanas (pré-termo)
Entre 24 e 33 semanas, na ausência de complicações, o melhor tratamento é o expectante com a paciente
hospitalizada (Figura 36.6). A paciente deve manter o repouso relativo no leito (evitar atividade física) e pélvico
(proibido o coito e o toque vaginal) e, concomitantemente, a gestante deve ser observada para a evidência de
infecção, DPP, compressão do cordão umbilical, sofrimento fetal e início do parto. A elevação da temperatura
pode indicar infecção intrauterina; na ausência de febre a contagem de leucócitos e outros testes de inflamação
não se mostraram relevantes (ACOG, 2016). A avaliação fetal é feita pelo monitoramento eletrônico de seus
batimentos cardíacos e pelo perfil biofísico fetal (PBF) simplificado (cardiotocografia e volume do LA). A
frequência desses testes pode ser diária ou 2/semana, dependendo do resultado. É recomendada a indução do

721. parto quando a gravidez alcançar 33 semanas.
▶ Antibiótico profilático. A administração de antibiótico profilático após a RPMP visa à postergação do parto e à
redução da morbidade neonatal (ACOG, 2016). Protocolo do National Institute of Child Health and Human
Development (NICHD), com tratamento intravenoso durando 48 h, é realizado com a ampicilina (2 g de 6/6 h)
associada à eritromicina (250 mg de 6/6 h); segue-se o tratamento VO por mais 5 dias com a amoxicilina (250 mg
de 8/8 h) associada à eritromicina (250 mg de 8/8 h). O retardo esperado no parto fornece tempo suficiente para
que o corticoide exerça seus efeitos. A co-amoxiclav (combinação amoxicilina/ácido clavulânico) deve ser evitada,
pois aumenta os riscos de enterocolite necrosante no recém-nascido (Society of Obstetricians and
Gynaecologists of Canada [SOGC, 2009]; ACOG, 2016). A eritromicina parece ser o antibiótico de escolha,
porém tem seu uso impossibilitado no Brasil, que não dispõe do fármaco para via venosa. A SOGC (2009) aventa
um regime opcional, bastante atrativo, apenas oral com a eritromicina 250 mg de 6/6 h por 10 dias.
Recomendamos a administração venosa de ampicilina 2 g a cada 6 h por 48 h (trata estreptococo B, muitos
bacilos anaeróbios gram-negativos e alguns anaeróbios) associada à azitromicina 1 g VO dose única (trata
micoplasma e Chlamydia trachomatis, causa de corioamnionite e pneumonite, conjuntivite neonatal), seguida por
amoxicilina 500 mg VO 8/8 h por mais 5 dias (trata bacilos gram-positivos e gram-negativos, principalmente E.
coli) (Figura 36.3).
Figura 36.6 Tratamento da ruptura prematura das membranas (RPM). US, ultrassonografia; vLA, volume do
líquido amniótico; GBS, estreptococo do grupo B; DPP, descolamento prematuro da placenta. (De acordo com as
recomendações do ACOG, 2016.)
▶ Corticoide. Um único curso de corticoide é recomendado para gestantes com RPMP entre 24 e 34 semanas, e

722. pode ser considerado para mulheres com 23 semanas, com risco de parto iminente (ACOG, 2016). O curso de
resgate não está referendado na RPMP.
▶ Tocólise. Não há indicação de tocólise terapêutica no tratamento expectante da RPMP (ACOG, 2016).
▶ Neuroproteção fetal. Mulheres com RPMP antes de 32 semanas e risco de parto iminente são candidatas ao
tratamento com sulfato de magnésio para a neuroproteção fetal (ACOG, 2016) (Capítulo 35).
Drassinower et al. (2016) referem inusitadamente que a exposição prolongada a ambiente intrauterino de
RPMP não eleva o risco de sepse neonatal, em vez disso, o reduz. A sepse neonatal está também associada
significativamente à idade da gravidez precoce da RPM. A hipótese é que o maior risco relacionado com a
latência curta pode ser devido a infecção clínica declarada, resultando em uma maior probabilidade de sepse
neonatal e parto pré-termo/latência curta.
RPMP com < 24 semanas (periviável)
As pacientes com RPMP antes de 24 semanas (periviável) (ACOG, 2015) devem ser aconselhadas em
relação aos riscos e benefícios do tratamento expectante versus o parto imediato (ACOG, 2016). A interrupção
da gravidez deve ser sugerida à paciente. O tratamento expectante ambulatorial (home care) pode ser tentado
com monitoramento da infecção, DPP e parto. Está indicada a ultrassonografia seriada para avaliar a
oligoidramnia, na esperança da resselagem das membranas e restauração do volume amniótico, o que só parece
ocorrer em 8% dos casos (Figura 36.6).
A administração antenatal de corticoide é apropriada se há risco iminente de parto. É razoável oferecer um
curso de antibiótico profilático para prolongar a gravidez para as pacientes que escolheram o tratamento
expectante (ACOG, 2016). Alcançada a viabilidade fetal, essas pacientes devem ser hospitalizadas.
Kohl et al. (2009), à semelhança dos casos de hérnia diafragmática congênita, na RPMP antes de 22
semanas, propõem a oclusão fetoscópica da traqueia por balão endoluminal para evitar a hipoplasia pulmonar
(Capítulo 102).
Brumbaugh et al. (2014) estabelecem um novo paradigma e concluem que a exposição ao corticoide antenatal
e a conduta pulmonar agressiva pós-natal foram capazes de assegurar uma sobrevida neonatal de 90%, em
casos de RPMP prolongadas (> 1 semana), muito embora ainda fosse comum a morbidade nos pulmões.
O tratamento expectante de gestações complicadas por RPMP entre 20 e 24 semanas está associado a taxa
total de sobrevida neonatal de cerca de 50%, risco elevado de morbidade grave de curto e de longo prazo
(47,1%) e considerável risco materno - DPP (17,3%) e sepse (4,8%) (Kibel et al., 2016). Eis números que nos
fazem refletir sobre as vantagens do tratamento expectante nessa fase tão precoce da gravidez.
Vazamento de líquido amniótico após amniocentese
O risco de vazamento de LA em mulheres submetidas à amniocentese de segundo trimestre é de
aproximadamente 1% (ACOG, 2016). O tratamento expectante ambulatorial é o recomendado, com vigilância
atenta para a infecção e a interrupção da gravidez. Estão indicados exames periódicos de ultrassonografia para
avaliar a normalização do volume do LA, que parece ocorrer com grande frequência nos casos de amniocentese,
ao contrário da ruptura das membranas espontânea.
Conduta na próxima gravidez
Para reduzir o risco de recorrência, a suplementação com progesterona vaginal, com início entre 16 e 24
semanas, deve ser oferecida a mulheres com história de RPMP (ACOG, 2016). Mulheres com história de ruptura
na gestação de menos de 34 semanas e colo curto (< 25 mm) antes de 24 semanas são candidatas à cerclagem
cervical.
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725. ■
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■
■
Definição
Etiologia
Diagnóstico
Avaliação anteparto
Tratamento
Morbidade e mortalidade
Bibliografia suplementar

O crescimento intrauterino restrito (CIR) é uma importante entidade mórbida em obstetrícia, haja vista que a
mortalidade perinatal em fetos incluídos nessa categoria é 10 vezes maior do que em conceptos normais. Os
fetos que sobrevivem estão propensos a maior morbidade neonatal imediata – hipoxia, síndrome de aspiração de
mecônio, hipoglicemia –, assim como a complicações tardias, como retardo no neurodesenvolvimento, paralisia
cerebral e, muito provavelmente, diabetes tipo 2 e hipertensão na vida adulta (programação fetal).
Fetos com CIR representam um grupo heterogêneo, e grande parte, 50 a 70%, deles corresponde a
conceptos constitucionalmente pequenos, mas saudáveis (CIR constitucional).
Definição
CIR será definido para fetos com peso estimado inferior ao 10
o
porcentil para a idade gestacional (American
College of Obstetricians and Gynecologists [ACOG, 2015]). Pequeno para a idade gestacional (PIG) corresponde
ao recém-nascido com peso abaixo do 10
o
porcentil para a idade gestacional.
Recém-nascido de baixo peso é aquele que nasce com peso inferior a 2.500 g, mas que não necessariamente
é PIG.

726. Campbell & Thoms, em 1977, foram os primeiros a dividir o CIR em dois grupos – simétrico e assimétrico –,
classificação importante do ponto de vista clínico.
O padrão simétrico é caracterizado por pequenas dimensões de cabeça e abdome e indica insulto intrínseco,
precoce, comprometendo o crescimento fetal, sendo determinado por anomalias estruturais e cromossomiais,
infecções, drogas ilícitas e álcool. O crescimento é simétrico porque ocorreu no momento em que o feto se
desenvolvia por divisão celular.
O CIR assimétrico, por sua vez, é consequente a fatores extrínsecos, frequentemente à disponibilidade
inadequada de substratos para o metabolismo fetal. Nesse padrão, a cabeça tem dimensões preservadas, mas o
abdome está reduzido pelo menor tamanho do fígado e pela escassez de tecido adiposo abdominal. Mais
comumente, o distúrbio que limita o aporte de substratos para o feto é a insuficiência placentária por doença
vascular materna responsável pela perfusão uteroplacentária deficiente.
Como as causas responsáveis por esses dois padrões de CIR são diversas, sua possível distinção tem
implicações no diagnóstico e no acompanhamento.
▶ Biometria sonográfica. Até o início do 3
o
trimestre, a cabeça fetal é relativamente grande em relação à
circunferência abdominal (CA). Após 28 semanas, a CA acelera-se à medida que o feto acumula glicogênio
hepático e tecido adiposo no abdome.
No CIR simétrico, a circunferência cefálica (CC), a CA e o comprimento do fêmur (CF) estão todos reduzidos.
No CIR assimétrico, a CC continua a crescer apropriadamente para a idade gestacional, enquanto a CA e o CF
não a acompanham. Essa assimetria torna-se pronunciada após 28 semanas.
Em gestações bem datadas, o melhor critério para o diagnóstico do CIR, de ambos os tipos, é a medida da
CA ou a determinação do peso fetal estimado (PFE) inferiores ao 10
o
porcentil.
Etiologia
Em razão de as condutas clínica e prognóstica serem altamente dependentes da etiologia, é importante
encontrar a causa específica do CIR. O CIR pode ser dividido em fetal, placentário e materno (Tabela 37.1)
(ACOG, 2015).
Tabela 37.1 Etiologia do crescimento intrauterino restrito.
Condições médicas maternas: diabetes melito pré-gestacional, insuficiência renal, doença autoimune (p. ex., lúpus eritematoso sistêmico), doença cardíaca cianótica,
doenças hipertensivas na gravidez (hipertensão crônica, hipertensão gestacional, pré-eclâmpsia), síndrome antifosfolipídio
Uso abusivo de substâncias (p. ex., tabaco, alcóol, cocaína, narcóticos)
Gestação múltipla
Exposição a teratógenos (p. ex., ciclofosfamida, ácido valproico, antitrombóticos)
Doenças infecciosas (p. ex., malária, citomegalovírus, rubéola, toxoplasmose, sífilis)
Distúrbios estruturais e genéticos (p. ex., trissomia 13, trissomia 18, doença cardíaca congênita, gastrosquise)
Distúrbios placentários e anomalias do cordão umbilical
ACOG, 2015.

727. Vale relembrar que 50 a 70% dos casos de CIR são simétricos e constitucionais, sem qualquer anormalidade.
Cerca de 5 a 10% são fetais e 20 a 30% têm causas vasculares.
Fetal
▶ Anormalidades estruturais e cromossomiais fetais. O CIR é mais comum na trissomia 18 e na triploidia, mas
também ocorre nas trissomias 13 e 21. O CIR pode decorrer de anomalia de replicação celular, bem como de
defeitos metabólicos e vasculares da placenta aneuplóidica.
Fetos com malformações estruturais e cariótipo normal também podem exibir CIR. Anomalias comumente
associadas são: defeitos cardíacos, agenesia renal, gastrosquise, displasia esquelética, anencefalia. É curiosa a
associação entre intestino hiperecogênico e CIR placentário, presente em 4 a 18% dos casos e sinal de mau
prognóstico fetal e neonatal (De Oronzo, 2011). Aqui, o intestino hiperecogênico parece ser consequência da
isquemia intestinal e mesentérica, pela redistribuição sanguínea vista no CIR.
No total, os distúrbios cromossomiais e as anomalias estruturais são responsáveis por, aproximadamente, 5 a
10% dos fetos com CIR. Em geral, o CIR é precoce (antes de 20 a 24 semanas) e simétrico.
▶ Infecções congênitas. Quando atingem o concepto de até 16 a 20 semanas, as infecções congênitas
determinam CIR simétrico. As infecções habitualmente associadas ao CIR são citomegalovírus (CMV),
toxoplasmose, sífilis e malária (Royal College of Obstetricians and Gynaecologists [RCOG, 2014]).
▶ Gravidez gemelar. A gravidez gemelar está associada não apenas ao parto pré-termo como também ao CIR
(Capítulo 34).
Pelo geral, a taxa de crescimento de gêmeos é igual à de fetos de gravidez única até 32 semanas; após essa
data, o crescimento fetal em gemelares difere de maneira significativa, provavelmente em virtude da insuficiência
relativa da placenta.
O CIR pode ocorrer tanto na variedade monocoriônica como na dicoriônica, mas é mais comum e grave na
monocoriônica. O CIR seletivo (diferença de peso > 20% entre os gêmeos) incide em um quarto a um terço das
gestações gemelares, especialmente nas múltiplas (tripla, quádrupla etc.).
Placentário
▶ Insuficiência placentária. O CIR está incluído nas Grandes Síndromes Obstétricas, caracterizadas por
remodelação placentária defeituosa das artérias espiraladas; há placentação defeituosa, mas a grávida não
desenvolve disfunção endotelial como na toxemia (Capítulo 26). O CIR placentário é hoje, como veremos adiante,
dividido em CIR placentário precoce e tardio, o que tem aplicações no diagnóstico e na avaliação anteparto.
▶ Anormalidades estruturais. A associação da placenta ao CIR é primária, predispondo as anormalidades
estruturais à implantação defeituosa, que reduz o fluxo umbilical ou diminui a superfície de trocas. As alterações
estruturais placentárias mais importantes são: placenta pequena (mau desenvolvimento viloso terminal), placenta
prévia, placenta circunvalada, inserção velamentosa do cordão, corioangioma e artéria umbilical única.
Materno
▶ Má nutrição. Se for muito grave pode determinar CIR. Estudos do cerco de Leningrado, na Segunda Guerra
Mundial, e da fome na Holanda, no mesmo período, sugerem que a ingesta calórica deve ser menor que 1.500
kcal/dia para tornar evidente o baixo peso fetal.
▶ Doença vascular. Está associada à diminuição da perfusão uteroplacentária e representa 20 a 30% de todos
os fetos com CIR. As afecções mais frequentes são pré-eclâmpsia grave/precoce (< 34 semanas), hipertensão
crônica com pré-eclâmpsia superajuntada, doença renal crônica e doença vascular do colágeno. A nosso ver se
confunde com o CIR placentário precoce.
▶ Trombofilias. Especialmente a síndrome antifosfolipídio (SAF), que está associada a diversas complicações na
gravidez, como trombose vascular, perda fetal, abortamento, pré-eclâmpsia, parto pré-termo, assim como

728. também ao CIR.
▶ Uso abusivo de substâncias e estilo de vida. O tabagismo materno pode diminuir o peso fetal em 135 a 300
g. Consumo de cafeína ≥ 300 mg/dia no 3
o
trimestre, drogas como cocaína, heroína e álcool (síndrome alcoólica
fetal), e fármacos como anticonvulsivantes (p. ex., fenitoína) e varfarina também podem determinar CIR.
Diagnóstico
A seguir são apresentadas as recomendações do RCOG (2014) e da Society of Obstetricians and
Gynaecologists of Canada (SOGC, 2013) para a investigação e conduta nos casos de PIG/CIR, por nós
modificadas.
▶ História. Todas as mulheres na primeira consulta pré-natal devem ser avaliadas para fatores de risco de CIR
(Tabela 37.2). Aquelas com fatores de risco maiores (odds ratio > 2) devem ser referidas para a mensuração
seriada da CA e a realização do Doppler da artéria umbilical, a partir de 20 a 24 semanas.
▶ Medida do fundo do útero. A medida do fundo do útero (entre 24 e 38 semanas) se aproxima da idade
gestacional e é utilizada para rastrear o crescimento fetal menor que o 10
o
porcentil (ACOG, 2015). A medida do
fundo do útero deve ser realizada a cada visita pré-natal a partir de 20 a 24 semanas. Uma discrepância entre a
idade gestacional em semanas e a medida do fundo do útero maior do que 3 tem sido proposta para identificar o
feto com CIR.
▶ Biometria fetal. A CA e o PFE são as medidas mais precisas para o diagnóstico do CIR. Fala-se em CIR
quando a CA ou o PFE são < 10
o
porcentil (Figura 37.1). Quando indicada a avaliação seriada do crescimento
fetal, essas medidas devem ser feitas em intervalos de 3 semanas.
Tabela 37.2 Fatores de risco maiores* para crescimento intrauterino restrito (CIR).
Idade materna > 40 anos
Baixo ganho de peso materno
Mãe/Pai nascidos com CIR
Tabagismo (> 10 cigarros/dia)
Uso de cocaína
Exercício vigoroso diário
História de CIR
História de natimorto
Hipertensão crônica
Diabetes com complicação vascular
Doença renal com hipertensão

729. Síndrome antifosfolipídio (SAF)
Hemorragia**
Intestino hiperecogênico
*Odds ratio > 2. **Ameaça de abortamento e inexplicável.
Adaptada do RCOG, 2014.
▶ Doppler de artéria uterina. Pacientes com Doppler anormal das artérias uterinas entre 20 e 24 semanas
(definido como índice de resistência [RI] > 0,58, índice de pulsatilidade [PI] > 1,45 ou incisura bilateral) devem ser
referidas para avaliação seriada sonográfica do crescimento fetal pela CA e do seu bem-estar pelo Doppler da
artéria umbilical, a partir de 20 a 24 semanas.
▶ Diagnóstico do CIR fetal. Se o diagnóstico do CIR for precoce, especialmente se o Doppler de artéria uterina
e o volume do líquido amniótico forem normais, estarão indicados a ultrassonografia morfológica e o cariótipo
fetal, particularmente em casos de anomalia estrutural, assim como o rastreamento de infecção congênita para
CMV e toxoplasmose [sorologia materna e reação em cadeia da polimerase (PCR) no líquido amniótico] (Figura
37.2).
▶ Dosagem do fator de crescimento placentário. O fator de crescimento placentário (PlGF) é um biomarcador
produzido pela placenta, mais especificamente pelo sinciciotrofoblasto (Benton et al., 2012). Na gravidez normal,
os níveis de PlGF elevam-se até o fim do 2
o
trimestre, depois gradualmente decrescem até o parto. A dosagem
do PlGF, que já era utilizada como biomarcador de pré-eclâmpsia, também pode identificar CIR placentário. O
teste é considerado positivo quando o valor do PlGF está abaixo do limite de detecção do ensaio (< 12 pg/mℓ),
caracterizando o CIR placentário
▶ Novo paradigma. O diagnóstico do CIR placentário é hoje realizado na ultrassonografia de 2
o
trimestre (20 a
24 semanas) pela avaliação da medida da CA e pelo Doppler da artéria uterina (Figura 37.3 A), especialmente
em casos de fundo do útero discordante e/ou mulheres com história de risco para CIR. Presentes CA < 10
o
porcentil e/ou Doppler da artéria uterina anormal estaria caracterizado o CIR placentário precoce. Ausentes essas
alterações, a CA será novamente avaliada com 32 a 36 semanas e se < 10
o
porcentil, estaríamos frente ao CIR
placentário tardio.
Gordjin et al. (2016), utilizando o procedimento Delphis, consideram como parâmetros de consenso para a
definição do CIR placentário precoce (< 32 semanas) a CA/PFE e os Doppler das artérias umbilical e uterina e
para a definição do tardio (≥ 32 semanas) apenas a CA/PFE e a relação cérebro/placenta (RCP) (Figura 37.3 B).

730. Figura 37.1 Diagnóstico do crescimento intrauterino restrito (CIR) pela medida da circunferência abdominal (CA)
à ultrassonografia. VU, veia umbilical; E, estômago.
Figura 37.2 Diagnóstico de crescimento intrauterino restrito (CIR) fetal e placentário. ACM, artéria cerebral
média; vLA, volume do líquido amniótico; PCR-LA, reação em cadeia da polimerase no líquido amniótico; C/P,
relação cérebro/placenta. (Adaptada de Baschat et al., 2007.)
Figura 37.3 A. Diagnóstico do crescimento intrauterino restrito (CIR) placentário precoce e tardio. B. Diagnóstico
do CIR placentário precoce e tardio. CA, circunferência abdominal; FU, fundo do útero; AUt, artéria uterina; AU,
artéria umbilical; RCP, relação cérebro/placenta. (Dados de Gordjin et al., 2016.)
Avaliação anteparto
Excluindo-se os casos de aneuploidias, anomalias estruturais e infecção fetal, o restante dos fetos com CIR,
dito placentário, existe em estado de privação leve/moderada crônica de oxigênio e de substratos, que pode
resultar em hipoxia anteparto, intraparto e neonatal, encefalopatia isquêmica, aspiração de mecônio, policitemia,
hipoglicemia e outras anormalidades metabólicas. Em consequência, torna-se imperativo otimizar a época da

731. •
•
•
•
•
interrupção, evitar a hipoxia durante o parto e providenciar cuidados imediatos neonatais.
A cardiotocografia (CTG) e o volume do líquido amniótico (vLA) não são bons procedimentos para avaliar o
feto com CIR (RCOG, 2014); oligoidrâmnio isolado (maior bolsão < 2 cm) não é critério para a interrupção da
gravidez. Nesse contexto, apenas a CTG computadorizada por meio do estudo das microscilações é capaz de se
correlacionar à acidemia fetal (Rezende Filho, 1998). Todavia, trata-se de um sinal tardio que só se evidencia
após as alterações velocimétricas do Doppler. Pelo tempo que a CTG computadorizada está anormal, mais de
60% dos fetos já estão hipoxêmicos e acidêmicos.
O Doppler é o método de eleição para avaliar a vitabilidade fetal no CIR (SOGC, 2007, 2013; Society for
Maternal-Fetal Medicine [SMFM], 2012; RCOG, 2014).
As alterações no Doppler podem ser divididas em precoces (artéria umbilical, artéria cerebral média [ACM]) e
tardias (ducto venoso, veia umbilical), e elas estão espaçadas por muitos dias (Figura 37.4). A utilização de uma
combinação de vasos arteriais e venosos é capaz de demonstrar o grau da insuficiência placentária, o nível de
redistribuição da circulação fetal (centralização) e o comprometimento da função cardíaca. A insuficiência
placentária é avaliada pelo Doppler da artéria uterina e da umbilical; a centralização, pelo Doppler da ACM
(Figura 37.5); e o comprometimento cardíaco, pelo Doppler do ducto venoso e da veia umbilical.
São recomendações da SOGC (2007) a respeito do Doppler:
Doppler uterino anormal (RI > 0,58 e incisura diastólica) está associado a risco 4 a 8 vezes maior de CIR/pré-
eclâmpsia
Doppler uterino normal, ao contrário, mostra valor preditivo negativo de 99%, excluindo essas complicações
Doppler da artéria umbilical é o procedimento de eleição para avaliar a insuficiência placentária no CIR
Doppler da artéria umbilical zero/reverso é indicação para outros estudos complementares ou parto médico
Outros parâmetros do Doppler, especialmente o Doppler do ducto venoso (zero/reverso na contração atrial)
ou da veia umbilical (pulsação) podem predizer melhor o comprometimento iminente da função cardíaca e a
urgente necessidade do parto.

732. Figura 37.4 Alterações do Doppler no crescimento intrauterino restrito placentário. A/B, sístole/diástole; C/P,
relação cérebro/placenta.
Figura 37.5 Centralização fetal. C, índice pulsátil da artéria cerebral média; P, índice pulsátil da artéria umbilical.
▶ Novos paradigmas. Na vigência de CIR, o Doppler da artéria umbilical é realizado a partir de 23 semanas de
gravidez, pelo novo conceito da periviabilidade fetal (ACOG, 2015). A propósito, no CIR, o Doppler da artéria

733. umbilical é o único recomendado pela SMFM (2012). A ocorrência de diástole no Doppler da artéria umbilical,
mesmo anormal (relação A/B > 3), autoriza o exame 1 a 2/semana e a interrupção com 37 semanas (Figura
37.6). A diástole reversa é indicação de parto imediato. No caso de diástole zero, deve-se acompanhar o feto 3
vezes/semana e interromper a gravidez com 34 semanas ou quando da pulsação da veia umbilical. O Doppler
anormal do ducto venoso na ausência da pulsação umbilical não traduz comprometimento fetal, não havendo mais
motivo para sua realização (vale lembrar que o ducto venoso zero/reverso, após a diástole zero na artéria
umbilical, era uma das indicações para interromper a gravidez) (Dalback el al., 2013). O corticoide antenatal é
obrigatório se o parto for esperado entre 24 e 34 semanas. O risco de morte fetal no CIR é 2 vezes maior após
37 semanas quando comparado a gestações interrompidas antes dessa data (Trudell et al., 2013). Com 39 e 40
semanas, o risco é ainda maior, respectivamente, 3 a 7 vezes mais elevado. Mas interromper a gravidez na
ausência de comprometimento da vitabilidade fetal com 37 semanas é muito cedo; o ideal é esperar 39 semanas
(Kazemier et al., 2015) (Figura 37.6).
Por outro lado, vigente o CIR tardio (> 32 semanas), o Doppler da artéria umbilical parece não se alterar, o
que não ocorre com a ACM que exibe aumento do fluxo, traduzindo uma centralização tardia (relação
cérebro/placenta [C/P] < 1) (Oros et al., 2011; Figueras et al., 2015; Seravalli & Baschat, 2015) (Figura 37.7).
Meher et al. (2015), em trabalho de revisão sistemática de metanálise, mostraram que fetos com CIR
centralizados apresentam maior risco de retardo no neurodesenvolvimento. Nessas condições, a centralização
não seria um mecanismo de defesa perfeito contra a hipoxia fetal, talvez fazendo repensar a época de
interromper essas gestações com fetos apresentando CIR e centralização, especialmente no termo.
Tratamento
Trabalhos de metanálise (Roberge et al., 2013; Bujold et al., 2014) mostraram que a profilaxia com ácido
acetilsalicílico em baixa dose utilizada entre 8 e 16 semanas foi capaz de reduzir a incidência de CIR em 50%, a
de parto pré-termo em 60% e a mortalidade perinatal em 60%. Pacientes com história pré-via de CIR e com alto
risco para pré-eclâmpsia também farão uso de ácido acetilsalicílico com início entre 12 e 16 semanas (RCOG,
2014; SOGC, 2013). Em casos de SAF, a associação de ácido acetilsalicílico (100 mg/dia) com heparina de baixo
peso molecular (enoxaparina 40 mg/dia subcutânea) seria eficiente para aumentar o peso do feto ao nascimento.
Trapani Jr et al. (2016) observaram que, em casos de CIR placentário precoce, a administração de
nitroglicerina transdérmica e de citrato de sildenafil esteve associada à redução do PI das artérias uterina e
umbilical e da pressão arterial materna. Um fármaco que melhore a hemodinâmica materna e fetal no cenário do
CIR precoce poderia trazer benefícios a essa condição ominosa.

734. Figura 37.6 Acompanhamento fetal no crescimento intrauterino restrito (CIR) placentário precoce. AU, artéria
umbilical;VU, veia umbilical.
Figura 37.7 Acompanhamento fetal no crescimento intrauterino restrito (CIR) placentário tardio. CA,
circunferência abdominal; RCP, relação cérebro/placenta. (Adaptada de Figueras et al., 2015.)
▶ Conduta obstétrica. O melhor método para interromper a gestação com CIR é a operação cesariana. Quando
não houver sofrimento fetal, é permitido o parto vaginal, desde que sempre monitorado. Durante o parto, 50% dos
fetos com CIR exibem traçados cardiotocográficos anormais, especialmente desacelerações umbilicais. Não se
aconselha a indução no alto risco.
Morbidade e mortalidade
▶ Fetal. A mortalidade perinatal é 10 vezes maior do que a observada em fetos com o peso adequado,
especialmente nos PIG abaixo do 3
o
porcentil. Cerca de 25% de todos os natimortos são PIG.
▶ Neonatal. As complicações do recém-nascido PIG incluem policitemia, hiperbilirrubinemia, hipoglicemia,
hipotermia, episódios de apneia, baixo índice de Apgar, pH da artéria umbilical do cordão < 7,0, intubação
endotraqueal, convulsões, sepse e morte neonatal.
O CIR placentário precoce está caracterizado por grave insuficiência da placenta e associação a pré-
eclâmpsia em aproximadamente 50 a 70% dos casos (placentação defeituosa); o tardio em menos de 10% dos
casos. Mulheres normotensas que apresentam CIR placentário, especialmente o do tipo precoce, exibem doença
vascular subclínica, caracterizada por disfunção cardíaca e endotelial, em tudo semelhante à da pré-eclâmpsia
(Stergiotou et al., 2015). Estaria, portanto, emergindo o CIR placentário como um fator de risco na gravidez a
sinalar doença cardiovascular futura na mulher.
Por fim, há hipótese consistente (programação fetal) de que fetos submetidos a insultos in utero (p. ex., CIR)
possam manifestar doença na vida adulta. Há registros de associação entre o baixo peso ao nascer e a doença
cardiovascular e diabetes tipo 2 na vida adulta.
Bibliografia suplementar
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736. ■
■
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Definição
Etiologia
Diagnóstico
Complicações
Aconselhamento pré-concepcional e assistência pré-natal
Parto
Bibliografia suplementar
Macrossomia fetal: um problema necessitando de uma decisão.
Campbell, 2014
Definição
A macrossomia fetal é em geral definida quando o neonato pesa mais de 4.500 g, incidindo em 1,3 a 1,5%
dos partos nos países desenvolvidos; 5 a 10% dos fetos macrossômicos estão associados ao diabetes materno
(Campbell, 2014). No Brasil, a macrossomia acomete cerca de 5 a 6% dos recém-nascidos.
A mais alta prevalência mundial de macrossomia, de 36%, foi relatada nas comunidades de Québec e Ontário,
no Canadá (Rodrigues et al., 2000; Armstrong et al., 1998). Contudo, pouco é conhecido sobre as implicações
dessa alta prevalência (Wassimi et al., 2011).
Etiologia
Entre as principais causas de macrossomia fetal podemos citar diabetes e obesidade materna, mas também
gravidez prolongada, multiparidade, história obstétrica de macrossomia, etnia, feto do sexo masculino, peso e
estatura elevada dos pais (American College of Obstetricians an Gynecologists [ACOG, 2000]; Gaudet et al.,

737. 2014).
A macrossomia fetal ocorre em 17% das mulheres com diabetes melito gestacional (DMG) não tratadas, e em
7% das tratadas (Langer et al., 2005).
A associação entre obesidade materna e macrossomia fetal tem sido estabelecida em muitos estudos (Yogev
& Catalano, 2009). Peso materno e resistência à insulina antes da gravidez afetam o crescimento fetal e refletem
no seu peso ao nascimento. O aumento na disponibilidade de glicose, aminoácidos e ácidos graxos livres para o
feto no diabetes materno estimula a secreção de insulina pelas células β do pâncreas fetal (Beardsall et al., 2008)
(Figuras 38.1 e 38.2). Assim, a hiperglicemia materna induz a hiperglicemia no feto e, como consequência,
hipertrofia/hiperplasia do seu pâncreas fetal e hiperinsulinemia. A insulina tem efeito direto na divisão celular e leva
à macrossomia (Sirimi & Goulis, 2010). Por isso, mulheres com diabetes apresentam maior risco de gerarem
recém-nascidos macrossômicos. Mulheres obesas, mesmo com tolerância normal à glicose, têm igualmente maior
incidência de bebês macrossômicos. Parece existir relação direta entre o índice de massa corporal (IMC)
materno e o risco de crianças macrossômicas (Ehrenberg et al., 2004).
Atualmente, sabe-se que a ação da insulina não é o único fator responsável pelo crescimento anormal e que
existe uma relação muito mais complexa entre o metabolismo materno e o desenvolvimento fetal, com a
participação do fator de crescimento insulina-like (IGF-1) que desempenha outras funções de grande importância
neste processo, assim como a influência da leptina, hormônio elaborado pelo tecido adiposo. Por exemplo, há
produção aumentada de leptina pela placenta no diabetes, elevando a mobilização das reservas de tecido
adiposo materno, de tal sorte a incrementar o transporte transplacentário de lipídios para o feto (Hauguel-de
Mouzon et al., 2006).
Lipases placentárias metabolizam triglicerídeos no sangue materno, permitindo que ácidos graxos livres sejam
transferidos em excesso para o crescimento do feto (Lindegaard et al., 2006).
Igualmente, na gravidez prolongada 2,5 a 10% dos fetos são macrossômicos (Galal et al., 2012).
Diagnóstico
A medida do fundo de útero é método de fácil realização, entretanto sua utilização de modo isolado apresenta
baixa sensibilidade, em torno de 50%, para o diagnóstico da macrossomia fetal.

738. Figura 38.1 Diferenças na antropometria materna de gestação normal e diabética, que aumenta
significativamente o risco de desenvolvimento de macrossomia.
Figura 38.2 Representação esquemática da cinética da troca de substratos entre mãe e feto em gestação de 3
o
trimestre de mulher com intolerância à glicose. Setas com ⊕ representam vias de atividade intensificadas. AGL,
ácido graxo livre. (De Beardsall et al., 2008.)

739. A ultrassonografia é o único método prático de diagnosticar a macrossomia fetal (Campbell, 2014). O
procedimento universal é colocar o diâmetro biparietal (DBP), a circunferência cefálica (CC), a circunferência
abdominal (CA) e o comprimento do fêmur (CF) em um modelo de regressão para calcular o peso fetal estimado
(PFE). Muitos autores têm referido que a medida isolada da CA é tão precisa quanto o PFE para predizer o peso
fetal/macrossomia. Apenas a CA, entre 30 e 34 semanas, identificou 70% dos bebês com peso maior que 4.000
g (Pilalis et al., 2012). Uma rotina de rastreamento recomendada seria avaliar o tamanho fetal (ultrassonografia
da macrossomia) no terceiro trimestre, vale dizer, um exame de triagem entre 32 e 34 semanas, para identificar o
grupo de alto risco, e outro diagnóstico com 39 semanas (Campbell, 2014).
Em uma revisão sistemática e metanálise foi avaliada a ressonância magnética (RM) versus ultrassonografia
para predizer macrossomia neonatal. A RM para estimar o peso fetal e a macrossomia parece ser mais sensível
que a ultrasonografia. O custo e a viabilidade da RM utilizada em larga escala devem ser considerados. Porém,
mais pesquisas são necessárias para que possa ser aplicada na prática clínica (Malin et al., 2016).
Complicações
A morbidade e a mortalidade perinatal estão elevadas, assim como a morbidade materna, especialmente,
hemorragia pós-parto, operação cesariana, parto vaginal operatório, lesões do trajeto (lacerações de períneo,
esfíncter anal), da bexiga, incontinência urinária de esforço e prolapso vaginal. Entre as complicações fetais estão
incluídos o aumento da mortalidade pela asfixia, mas, especialmente, a distocia de ombros com paralisia do plexo
braquial (2,3 a 16%), seguida da fratura de clavícula e do úmero (RCOG, 2012; Campbell, 2014) (Capítulo 83).
Além disso, a macrossomia fetal resulta em aumento da obesidade na infância, adolescência e vida adulta
(programação fetal) (Sirimi & Goulis, 2010).
Aconselhamento pré-concepcional e assistência pré-natal
A única maneira de prevenir as complicações da gravidez de feto macrossômico é a intervenção para controle
de alguns fatores de risco reconhecidamente associados ao seu desenvolvimento, como o diabetes e a obesidade
materna, prévios à gestação, assim como o ganho de peso excessivo no período gestacional (Ehrenberg et al.,
2004; Hedderson et al., 2006). É de fundamental importância que, ao manifestar o desejo de engravidar, a mulher
receba informações quanto à necessidade de controle do peso não só no período anterior à concepção, mas
também durante toda a gravidez. No acompanhamento pré-natal, a gestante deve ter seu peso aferido a cada
consulta e a ela deve ser oferecida orientação nutricional e estímulo ao desenvolvimento de atividade física para
auxílio no controle do ganho ponderal. O ganho de peso deve ser avaliado de forma individualizada de acordo
com o IMC prévio à gestação (Capítulo 42).
O diagnóstico do diabetes deve, preferencialmente, ser pré-concepcional, para garantir uma adequada
orientação, muito particularmente, sobre a prevenção de malformações fetais. O diagnóstico do DMG é realizado
em duas etapas, na primeira consulta pré-natal e entre 24 e 28 semanas da gestação (Capítulo 43).
Um grande número de mulheres brasileiras apresenta sobrepeso ou obesidade no início da gravidez, o que
leva a alto risco de ganho de peso excessivo, associado a maior incidência de cesariana e macrossomia fetal.
Orientações sobre adequado ganho de peso na gravidez e estratégias para estimular a atividade física e
orientações nutricionais são ferramentas fundamentais que podem diminuir o risco de manter o peso durante o
pós-parto e futura obesidade (Godoy et al., 2015).
Parto
A cesárea eletiva para evitar a distocia de ombros deve ser considerada em mulheres não diabéticas com o
peso fetal > 5.000 g ou > 4.500 g em grávidas diabéticas (ACOG, 2000; 2002), recomendação também
referendada pelo RCOG (2012) e por Campbell (2014). O feto da mulher diabética mal controlada tem risco
elevado de macrossomia, com concentração desproporcional de tecido adiposo nos ombros e no tórax, dobrando

740. o risco de distocia no parto.
Do mesmo modo, a indução do parto entre 37 e 38 semanas da gestação para mulheres com fetos grandes
para a idade gestacional (GIG) reduz o risco de distocia de ombros (risco relativo – RR, 0,32) e de morbidades
associadas ao nascimento, sem aumentar a incidência de operação cesariana (Boulvain et al., 2015). Esses
benefícios devem ser comparados com os possíveis efeitos negativos da indução do parto no termo-precoce.
Bibliografia suplementar
American College of Obstetricians and Gynecologists. Fetal macrosomia. ACOG Practice Bulletin No. 22,
Washington DC, 2000.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Shoulder dystocia. ACOG Practice Bulletin No. 40. Obstet
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fetuses: a randomized controlled trial. Lancet 2015; 385: 2600.
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Yogev Y, Catalano PM. Pregnancy and obesity. Obstet Gynecol Clin N Am 2009; 36: 285.

742. ■
■
■
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Incidência
Etiopatogenia
Quadro clínico
Acompanhamento na gravidez
Provas imunoematológicas no recém-nascido
Prevenção
Tratamento
Prognóstico
Doença hemolítica perinatal não D
Bibliografia suplementar

A doença hemolítica perinatal (DHPN), ou eritroblastose fetal e do recém-nascido, é uma afecção
generalizada, acompanhada de anemia, destruição das hemácias e aparecimento de suas formas jovens ou
imaturas (eritroblastos) na circulação periférica, com atividade persistente e anômala de focos extramedulares de
hematopoese.
Decorre, originariamente, de incompatibilidade sanguínea maternofetal. Os anticorpos da gestante,
específicos para antígeno localizado nas hemácias do concepto, intervêm como elementos desencadeantes.
Em 98% dos casos de DHPN, a incompatibilidade entre a mãe e o feto é atribuída aos sistemas Rh e ABO.
Nos 2% restantes, está em jogo um grupo variado e incomum de anticorpos denominados irregulares.
A incompatibilidade pelo sistema ABO é responsável pela maioria dos casos de DHPN; todavia, como são de
pequena gravidade clínica, esses casos tendem a passar despercebidos. À discordância de Rh atribui-se
contingente expressivo de conceptos seriamente afetados. A DHPN determinada por anticorpos irregulares traz

743. •
•
•
•
consequências variáveis para o feto, dependendo do fator sanguíneo envolvido.
Apesar da prevenção com a imunoglobulina Rh, a DHPN continua sendo um grave problema global, sendo a
maior causa de anemia fetal.
Incidência
A incidência da DHPN após a universalização de sua prevenção pelo uso da imunoglobulina anti-D adquiriu
novo perfil.
Na década de 1940, Rezende tinha estimado o aparecimento da eritroblastose em 1/400 partos na cidade do
Rio de Janeiro.
Mesmo nos Estados Unidos, onde a profilaxia é universal, o último dado demográfico do National Center for
Health Statistics (NCHS), em 2003, relatou incidência da aloimunização Rh em 6,8 para 1.000 nascimentos vivos
(Moise, 2008).
Etiopatogenia
Estão relacionados com a ocorrência de doença hemolítica os seguintes fatores:
Incompatibilidade sanguínea maternofetal
Aloimunização materna
Passagem de anticorpos da gestante para o organismo do feto
Ação dos anticorpos maternos no concepto.
Incompatibilidade sanguínea maternofetal
A DHPN é decorrente de incompatibilidade sanguínea maternofetal. Nesse caso, o concepto apresenta fator
hemático de herança paterna, ausente no organismo da gestante e capaz de imunizá-la, produzindo anticorpos
específicos ao referido fator (Figura 39.1).
▶ Sistema Rh. Em 1946, Fisher & Race propuseram o conceito de que três genes seriam responsáveis pela
codificação dos três maiores antígenos do sistema Rh – D, C/c e E/e. Quase 50 anos mais tarde, o locus Rh foi
localizado no braço pequeno do cromossomo 1, mas somente dois genes foram identificados – D e CE (Figura
39.2).
A estrutura do gene Rh está localizada no cromossomo 1p36-34. Antígenos do sistema Rh estão codificados
por apenas dois genes: RhD e RhCE. A principal característica molecular do indivíduo Rh-negativo é o fato de o
gene D ter sido deletado; não existe o antígeno d. Considerando os 3 pares em conjunto, aceita-se que os seus 3
loci estão próximos e talvez absolutamente ligados, transmitindo-se sempre reunidos.
Para fins práticos, os indivíduos D são considerados Rh-positivos e os desprovidos de D, Rh-negativos. O
percentual de Rh-negativos varia segundo a raça, alcançando 15% nos caucasoides, 3 a 5% nos negroides e raro
nos mongoloides.
Aproximadamente 55% dos indivíduos Rh-positivos são heterozigotos para o locus D. Nesse caso, durante a
concepção deles com mulheres Rh-negativas, apenas 50% dos fetos serão Rh-positivos e, assim, passíveis de
serem atingidos pelo anticorpo materno (Figura 39.3). Por outro lado, os outros 50% de fetos Rh-negativos não
são afetados. Para maridos Rh-positivos homozigotos, todos os fetos gerados serão Rh-positivos.
O antígeno D das hemácias Rh-positivo apresenta uma variante denominada D-fraco (antigo D
u
de Stratton).
Alguns portadores do antígeno D-fraco são capazes de produzir o antígeno anti-D, embora a aloimunização
raramente ocorra.
▶ Outros sistemas. Outros sistemas de grupos sanguíneos são capazes de aloimunização. Entre os de maior
antigenicidade destacam-se Kell, Duff e Kidd.
Aloimunização materna
Na DHPN, a aloimunização materna é ocasionada:

744. •
•
Pela administração de sangue incompatível produzida por hemotransfusão ou como na antiga prática da
heteroemoterapia; em ambas, o que há de danoso e altamente condenável é o desconhecimento do fator Rh
da receptora antes da aplicação do sangue (Figura 39.4)
Subsecutivamente à gestação de produtos Rh-discordantes, sendo determinada pela passagem de hemácias
fetais, que são as únicas células com antígeno Rh, durante a gestação ou no momento do parto.
Hemorragias fetomaternas espontâneas ocorrem com frequência e volumes crescentes durante a evolução da
gravidez. Na maioria dos casos, a carga antigênica do antígeno D das hemácias fetais é insuficiente para
estimular o sistema imunológico materno. Todavia, no caso da hemorragia fetomaterna do parto ou,
excepcionalmente, vigente grande hemorragia fetomaterna antenatal, os linfócitos B maternos passam a
reconhecer o antígeno D. A produção de anti-D materno é inicialmente de IgM, de curta duração, com rápida
mudança para a resposta IgG. A memória dos linfócitos B, então, espera nova exposição antigênica que ocorrerá
na gravidez subsequente. Se estimulados pelo antígeno D das hemácias fetais, esses linfócitos rapidamente se
proliferam e produzem anticorpos IgG que elevam os títulos maternos.
Cerca de metade das mulheres sensibiliza-se na primeira gravidez e 1/3 na segunda gestação. Em 20% dos
casos, a sensibilização ocorre após 28 semanas da gestação e em 80% dos casos no pós-parto.
Passagem de anticorpos da gestante para o organismo fetal
Os anticorpos dos vários sistemas de grupos sanguíneos que se encontram na fração IgG (nomeados imunes,
incompletos ou bloqueadores) atravessam a placenta. Os IgM e IgA, chamados anticorpos naturais ou completos,
não passam para o organismo fetal.
Figura 39.1 Mecanismo da aloimunização materna. A. Mãe Rh-negativa e feto Rh-positivo. B. Passagem da
hemácia fetal Rh-positiva e produção de anticorpos pela mãe. C. Passagem do anticorpo para o feto e reação
com a hemácia fetal.
Figura 39.2 Loci dos genes rhesus – cromossomo 1p34-36.

745. Figura 39.3 Representação esquemática do cruzamento de mulher Rh-negativa (constituição sempre
homozigótica) com indivíduo Rh-positivo (heterozigoto, em cima, e homozigoto, embaixo). No primeiro caso, é a
progênie de indivíduos Rh-positivos e Rhnegativos em proporções iguais; no segundo, a descendência é,
obrigatoriamente, Rh-positiva.

746. Figura 39.4 Vias de aloimunização materna: hemotransfusão, heteroemoterapia (hoje excepcional) e gravidez.
A transferência de anticorpos da mãe para o filho é feita pela placenta e pelo IgG, o qual se liga ao receptor
Fc da membrana plasmática do trofoblasto. O transporte é realizado por endocitose receptor-mediada (Figura
39.5).
Quando decorre de incompatibilidade com o sistema ABO, a DHPN tem como anticorpos responsáveis os
imunes anti-A e anti-B, pois os naturais anti-A e anti-B não franqueiam a placenta, como anteriormente afirmado.
Ação dos anticorpos maternos no organismo fetal
Os anticorpos maternos que passam para o feto, em virtude da reação específica antígeno-anticorpo, irão
produzir hemólise de suas hemácias e, depois, a das hemácias do recém-nascido e, segundo a subclasse de IgG
e a intensidade do fenômeno, condicionam os diferentes quadros clínicos da doença.
Esses anticorpos maternos, quando ingressam no organismo do feto, combinam-se com suas hemácias; os
macrófagos do sistema reticuloendotelial (SRE) esplênico reconhecem a porção Fc do anticorpo na hemácia e a
fagocitam, o que gera bilirrubina. É a hemólise lato sensu.
Sabe-se que as formas clínicas da DHPN (ictérica, anêmica e hidrópica) decorrem da intensidade do processo
de destruição e formação das hemácias e consoante a predominância de IgG
1 ou de IgG
3. O IgG
1 migra mais
cedo, tem teor elevado, e a regeneração (formação de novas hemácias – eritroblastose) leva ao empobrecimento
proteico do feto, o que causa edema, ascite e hidropisia. Se prevalecer o IgG
3, cuja passagem é tardia, os níveis,
menores, só ascendem após 28 semanas. Em geral, o feto nasce anêmico; a icterícia só irrompe depois do
parto; se não tratada, progride e pode chegar ao kernicterus.

747. Figura 39.5 Passagem de anticorpos maternos IgG através do trofoblasto por meio de endocitose
receptormediada. No esquema ilustrado são visualizadas as seguintes etapas: 1, ligação de IgG ao receptor Fc;
2, formação do vacúolo endocitário; 3, transporte através do trofoblasto; 4, exocitose no lado fetal do trofoblasto.
Quadro clínico
Diagnóstico anteparto
Na gravidez, a incompatibilidade pelo sistema Rh poucas vezes acomete o primeiro filho (5%), exceto se
houver referência à hemotransfusão sem o conhecimento prévio do fator Rh (Tabela 39.1).
O histórico de um ou dois filhos normais, seguidos de recém-nascidos com icterícia grave e persistente,
manifesta nas primeiras horas de vida, anemia e morte nos casos de maior agravo clínico sugerem aloimunização
Rh.
Em outros casos, há natimortos e hidrópicos que se repetem, encerrando gravidezes de curso normal.
Em mulheres com história clínica de um natimorto por incompatibilidade Rh, a probabilidade de se reproduzir o
acidente é de 75%, que ascende para 90% quando o histórico é de dois natimortos.
A incompatibilidade ABO ocorre, na primeira gravidez, em 40 a 50% dos casos (Tabela 39.1).
Apenas 3 anticorpos determinam a DHPN grave: anti-D, anti-c e anti-Kell
1.
Ultrassonografia
A ultrassonografia é extremamente importante para o seguimento fetal na DHPN. Além de possibilitar o
monitoramento de procedimentos invasivos, a ultrassonografia pode orientar a identificação dos fetos mais
gravemente atingidos por anemia hemolítica, o que possibilita assentar o grau de seu comprometimento.
Tabela 39.1 Comparação entre a incompatibilidade Rh e a ABO.
Rh ABO
Grupo sanguíneo
Mãe Negativo O

748. Feto Positivo A, B ou AB
Aspectos clínicos
Ocorrência no 1
o
filho 5% 40 a 50%
Gravidade progressiva em gravidezes subsequentes Em geral Não
Natimorto/hidrópico Frequente Raro
Anemia grave Frequente Rara
Anemia tardia Frequente Rara
Icterícia (grau) +++ +
Hepatoesplenomegalia +++ +
Exames de laboratório
Teste de Coombs direto (bebê) + + ou –
Anticorpos maternos Sempre presentes Não detectáveis
Esferocitose Ausente Presente
Tratamento
Antenatal Sim Não
Transfusão complementar Sim Rara
Tipo de sangue
Rh-negativo; grupo-específico (se
possível)
Rh igual ao do bebê; somente grupo
O
Profilaxia Sim Não

Sinais sonográficos de descompensação fetal, de hidropisia, representam grave anemia do concepto, com
hematócrito inferior a 20% e hemoglobinometria com menos de 7 g/dℓ (Figuras 39.6 e 39.7).
Diante da ausência de hidropisia do concepto, na fase compensada do seu comprometimento, outros sinais

749. sonográficos têm muito menor importância.
O aumento da espessura placentária (maior que 4 cm), perda de sua arquitetura e maior homogeneidade
parecem ser os primeiros indicadores da doença.
Polidrâmnio e aumento da circunferência abdominal do feto, medida seriadamente, correspondem ao
agravamento do processo hemolítico.
Figura 39.6 Ultrassonografia 3D de feto hidrópico, com reconstrução de superfície mostrando intenso edema
facial (fácies de Buda). (Cortesia da Clínica de Ultrassonografia Botafogo, RJ.)
Figura 39.7 Ultrassonografia 3D de tórax fetal, em que se observa derrame pleural bilateral e edema subcutâneo.
(Cortesia da Clínica de Ultrassonografia Botafogo, RJ.)
Cordocentese
Considerada o método de eleição para determinar o hematócrito, a hemoglobina e o grupo sanguíneo fetal, a
cordocentese tem sido substituída pelo Doppler da artéria cerebral média (ACM) do concepto, como será visto
adiante.
Diagnóstico pós-parto no recém-nascido
O exame do recém-nascido tem características peculiares ao tipo de incompatibilidade e à forma clínica da
enfermidade.
▶ Incompatibilidade Rh. Verifica-se que 10 a 15% de todos os casos são hidrópicos; outros 10 a 15% estão
constituídos de formas leves, sem sintomatologia (eritroblastose de laboratório); finalmente, 70 a 80%, formas
icteroanêmicas, têm gravidade variável e exigem tratamento.
▶ Hidropisia fetal. Os recém-nascidos com esta condição apresentam-se muito deformados pela infiltração
edematosa que lhes invade o corpo inteiro. O abdome de batráquio, condicionado pela ascite, caracteriza-se por
fígado e baço enormes (Figura 39.8). Em geral natimortos, a sobrevivência desses bebês era exceção. As
transfusões intrauterinas têm impedido a morte de muitos bebês hidrópicos.

750. •
•
Figura 39.8 Feto hidrópico na doença hemolítica perinatal.
A hidropisia fetal geralmente ocorre quando a hemoglobina fetal é < 7 g/dℓ ou o hematócrito < 20% (Society
for Maternal-Fetal Medicine [SMFM, 2013]).
▶ Icterícia grave. Pode-se observar icterícia, instalada precocemente, nas primeiras horas de vida. O aumento
de volume do fígado e do baço é pontual.
O diagnóstico diferencial deve ser feito com outras icterícias do recém-nascido, como a chamada fisiológica
ou benigna: esta tem início tardio (2
o
ou 3
o
dia), acomete 50% dos recém-nascidos, cede espontaneamente,
sendo rara a persistência além de 2 semanas.
A sonolência brutal seria patognomônica do kernicterus, a icterícia nuclear, quando estão associados à DHPN
distúrbios nervosos centrais, decorrentes da impregnação dos núcleos da base pela bilirrubina não conjugada. Os
sinais aparecem muitas horas depois do surgimento da icterícia. No período de estado, há hipertonia generalizada
(opistótono), com predileção pela musculatura da face (riso sardônico). A icterícia nuclear é de prognóstico
sombrio, em função das sequelas neurológicas, muito prejudiciais, que eclodem ao fim do primeiro ano.
▶ Anemia grave. É a modalidade menos expressiva, clinicamente, de DHPN; há espleno-hepatomegalia, extrema
palidez e anemia, com descoramento intenso das mucosas visíveis. O exame de sangue é fundamental. A
icterícia, em geral presente, mascara a identificação dos sinais clínicos.
No hemograma dos primeiros dias, a anemia constitui descoberta acidental; alcança seu máximo durante a 3
a
semana, sem relação com a icterícia e o grau de eritroblastose.
▶ Incompatibilidade ABO. Embora seja a mais frequente causa de DHPN, a anemia resultante costuma ser leve.
Cerca de 20% de todos os bebês apresentam incompatibilidade ABO, mas apenas 5% são clinicamente
afetados:
A doença ABO é frequentemente vista no primeiro filho (40 a 50% dos casos) porque muitas mulheres do
grupo O apresentam isoaglutininas anti-A que antedatam a gravidez. Esses anticorpos imunes são atribuídos à
exposição a bactérias que exibem antígenos similares
Grande parte dos anticorpos anti-A e anti-B são IgM que não atravessam a placenta e, por isso, não têm
acesso às hemácias fetais. Além disso, as hemácias fetais têm menos locais antigênicos A e B do que as
células adultas e são, assim, menos imunogênicas. Não há necessidade de monitoramento da gravidez nem
justificativa para o parto antecipado

751. •
•
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•
A doença ABO é invariavelmente muito mais leve do que a aloimunização D e raramente determina anemia
significante. Os bebês afetados tipicamente apresentam anemia/icterícia neonatal que pode ser tratada com
fototerapia (5% dos casos). Em conclusão, a aloimunização ABO é uma doença pediátrica e não merece
maiores preocupações obstétricas
A aloimunização ABO pode comprometer gestações futuras, mas raramente é progressiva como a Rh.
O critério usual para a hemólise neonatal por incompatibilidade ABO é:
Mãe do grupo O e feto A, B ou AB
Icterícia que se desenvolve nas primeiras 24 h
Vários graus de anemia, com reticulocitose e esferocitose
Teste de Coombs direto positivo, mas nem sempre
Exclusão de outras causas de hemólise no bebê.
Acompanhamento na gravidez
A anamnese deve ser minuciosa. São fundamentais a história das gestações anteriores, o desfecho de cada
uma delas e os possíveis eventos hemoterápicos.
A assistência processa-se em três fases:
Evidenciação da incompatibilidade sanguínea entre o casal
Determinação da possível aloimunização materna. Se presente, deve-se monitorar seu comportamento
durante a gestação atual
Avaliação das condições do concepto pela dosagem espectrofotométrica da bilirrubina no líquido amniótico e,
mais recentemente, por ultrassonografia, Doppler e cordocentese.
▶ Incompatibilidade sanguínea do casal. No sistema Rh, a discordância principal, gestante Rh-negativa e
marido Rh-positivo, responde por mais de 90% das histórias clínicas de DHPN, embora se declare aloimunização
materna em apenas 1:20 casos. É significativa a proteção determinada pela incompatibilidade ABO. Quando o pai
biológico é Rh-positivo homozigoto, todos os filhos serão Rh-positivos; se heterozigoto, apenas 50%.
▶ Aloimunização materna (teste de Coombs). Os anticorpos anti-Rh são identificados por meio de exame
imunoematológico no período pré-natal (teste de Coombs indireto).
Considera-se o título do teste de Coombs anormal quando associado a risco elevado de determinar hidropisia
fetal. Esse valor varia de acordo com a experiência da instituição, mas em geral se situa entre 1:16 e 1:32.
À primeira consulta de gestante Rh-negativa (com marido Rh-positivo), deve-se realizar pesquisa de
anticorpos anti-Rh. Resultado negativo obriga à repetição do teste com 28 semanas.
Se os teores dos anticorpos aumentam em cada determinação, é provável que esteja sendo gerado um feto
Rh-positivo, que sofrerá de DHPN. Se o título é ≤ 1:8 até o final da gravidez, praticamente se exclui a
possibilidade de nati ou neomorto. Nessas condições, o teste de Coombs é repetido mensalmente.
▶ Ultrassonografia. Tem sido proposta uma classificação biofísica do feto na DHPN. Sua hidropisia é subdividida
em leve, grave e terminal (Tabela 39.2). A classificação, além de indicar o grau de comprometimento fetal, teria
algum valor prognóstico.
▶ Cardiotocografia. Não tem se mostrado de grande valia na DHPN, pois só se altera em fetos gravemente
anemiados, hidrópicos, nos quais as medidas terapêuticas já não seriam tão eficazes para reduzir-lhes a
morbiletalidade. Traçados terminais (lisos, sinusoides, com dips tardios) correspondem a fetos gravemente
atingidos por DHPN. Em contrapartida, não é raro encontrar conceptos com traçados do tipo reativo e já
gravemente acometidos pela DHPN.
Tabela 39.2 Classificação biofísica do feto na doença hemolítica perinatal (DHPN).

752. 1
2
3
4
Ultrassonografia
Classe
Placentomegalia
e/ou
polidrâmnio
Ascite
Derrame pleural
pericárdico/Anasarca
CTG
anormal*
Zero – – – –
(anêmico) – – – –
(hidropisia leve) + + – –
(hidropisia grave) + + + –
(terminal) + + + +
*Oscilação lisa/sinusoide, dip tardio. CTG, cardiotocografia. Adaptada de Harman, 1991.
Parâmetros ultrassonográficos ou cardiotocográficos jamais se correlacionaram adequadamente com o
prognóstico fetal. A hidropisia fetal pode ser diagnosticada facilmente pela ultrassonografia, mas é sinal tardio de
anemia, indicativo de nível de hemoglobina de mais de 7 g/dℓ abaixo do valor médio para a idade da gravidez.
▶ Doppler. Método não invasivo atualmente consagrado na avaliação do grau de anemia fetal.
Mari et al. (1995, 2000) foram os primeiros a propor a avaliação da anemia fetal na DHPN pelo Doppler da
ACM. Valores da velocidade sistólica máxima (VS
máx) acima de 1,5 múltiplo da mediana (MoM) são indicativos de
anemia fetal, e na maioria dos casos o teste apresentou sensibilidade de 88% e especificidade de 82%.
▶ Técnica. Inicialmente, localiza-se a asa anterior do osso esfenoide na base do crânio fetal. O Doppler colorido
é acionado para localizar a ACM (Figuras 39.9, 39.10 e 39.11); o ângulo da insonação é mantido próximo a zero.
Em geral, a ACM proximal é insonada imediatamente após sua saída do polígono de Willis, pois no seu segmento
distal falseia os resultados. Vale lembrar que o feto deve ser examinado em período de repouso.
As medidas da ACM podem ser iniciadas já a partir de 18 semanas da gravidez e são repetidas a intervalos
de 1 ou 2 semanas. Como a VS
máx varia de acordo com a evolução da gravidez, os dados são apresentados em
curvas padronizadas (Figura 39.12). Após 35 semanas de gestação, há taxa elevada de resultados falso-
positivos. Por isso, na gestação tardia, apenas os valores normais podem ser considerados e repetidos; um valor
elevado é indicativo de interrupção da gravidez ou de amniocentese.
A fluxometria da ACM do concepto exibe síndrome hipercinética, privativa da anemia fetal, e há relação entre
a VS
máx e o grau de anemia fetal. A VS
máx, quando > 1,5 MoM, sugere anemia grave/moderada, respectivamente,
Hb de 7 g/dℓ e 7 a 12 g/dℓ, indicando a oportunidade para possível transfusão intravascular (TIV) e poupando
grande número de cordocenteses.
▶ Cordocentese. A cordocentese promove o acesso direto à circulação fetal, especialmente para detectar o seu
grau de anemia. Como o procedimento está relacionado com 1 a 2% de taxa de óbito fetal, sua indicação está
reservada para a eventualidade de a VS
máx mostrar resultado > 1,5 MoM. Utilizado nesse contexto, o sangue fetal
com hematócrito < 30% (Hb < 10 g/dℓ) é indicativo de TIV.

753. Figura 39.9 Mecanismo da hiperdinamia fetal. O Doppler da artéria cerebral média (ACM) fetal avalia a
velocidade do fluxo sanguíneo.
Figura 39.10 Doppler da artéria cerebral média (ACM) fetal. (Adaptada de Moise, 2008.)
▶ Dosagem espectrofotométrica da bilirrubina. Com o uso alargado do Doppler seriado da ACM, a dosagem
espectrofotométrica da bilirrubina para diagnosticar a anemia fetal ficou relegada a segundo plano.
A espectrofotometria do líquido amniótico é feita entre os comprimentos de onda de 350 a 550 mm. Nos
casos normais, uma linha reta é observada; em caso de teor elevado de bilirrubina nos conceptos afetados, há
deflexão ou pico no nível de 450 mm, cuja altura é a diferença de densidade óptica (ΔDO450) (Figura 39.13).
O prognóstico fetal e a consequente conduta terapêutica são conhecidos transportando-se a ΔDO450 para
gráficos elaborados com objetivo prognóstico (Figura 39.14).

754. Figura 39.11 Doppler colorido da artéria cerebral média (ACM) fetal. A seta indica o local correto da janela do
Doppler pulsátil. (Adaptada de Moise, 2008.)
Figura 39.12 Valores da artéria cerebral média (ACM) de acordo com a idade gestacional. VS
máx, velocidade
máxima sistólica; MoM, múltiplos da mediana. (Adaptada de Moise, 2002.)
Figura 39.13 Dosagem espectrofotométrica da bilirrubina no líquido amniótico. A linha reta liga os pontos obtidos
em 350 a 550 mμ. A diferença de densidade óptica é medida a 450 mμ (ΔDO450). (Adaptada de Page et al.,

755. •
•
•
•
1973.)
Figura 39.14 Valores de ΔDO450 na doença hemolítica perinatal (DHPN) – curva de Queenan. (Adaptada de
Queenan et al., 1993.)
▶ Protocolo de acompanhamento. O protocolo de acompanhamento do feto na DHPN baseia-se na história
materna e no resultado dos exames (Figura 39.15). Como regra geral, a primeira gravidez sensibilizada envolve
risco mínimo fetal/neonatal; gestações subsequentes estão associadas à piora do grau de anemia fetal.
▶ Primeira gestação afetada. Estando a grávida sensibilizada, o teste de Coombs é repetido mensalmente.
Atingido o título > 1:8, a partir de 24 semanas de gestação dá-se início ao Doppler da ACM, que será repetido a
cada 1 a 2 semanas. Valor da ACM > 1,5 MoM em qualquer época entre 24 e 35 semanas é indicação para
cordocentese, determinação do hematócrito fetal e TIV, se necessário. Valores da ACM ≤ 1,5 MoM possibilitam o
prolongamento da gravidez até 38 semanas e sua interrupção ao atingir essa data. Valores > 1,5 MoM após 35
semanas não são confiáveis e sugere-se interromper a gestação. Todavia, Moise (2008) propõe a realização da
amniocentese para avaliar a maturidade fetal e a ΔDO450 nesses casos. As seguintes eventualidades são
possíveis:
Maturidade pulmonar e ΔDO450 na curva de Queenan (Figura 39.15) fora da zona afetada Rh-positiva de TIV
– parto com 38 semanas para dar oportunidade para o amadurecimento hepático fetal; esta conduta evita a
necessidade de exsanguinotransfusão e de fototerapia prolongada neonatal
Maturidade pulmonar e ΔDO450 na zona de TIV – interrupção da gravidez
Imaturidade pulmonar e ΔDO450 na zona de TIV – administração de corticoide e de fenobarbital oral (30 mg,
3 vezes/dia) por 7 dias, também reduzindo a necessidade de exsanguinotransfusão neonatal; parto após 7
dias
Imaturidade pulmonar e ΔDO450 fora da zona de TIV – repetição da amniocentese em 10 a 14 dias.
▶ Gestação anterior com feto/bebê afetado. Nessa eventualidade, o teste de Coombs materno é
desnecessário, pois não é mais preditivo do grau de anemia fetal. A maioria dos centros especializados indica o
Doppler seriado da ACM após 18 semanas e a sua repetição a cada 1 a 2 semanas. Nos casos raros que não
necessitam de TIV, o acompanhamento é o mesmo utilizado para a primeira gravidez afetada.
▶ Determinação do Rh fetal. Em mulher Rh-positiva, com o teste de Coombs > 1:8, é útil conhecer o Rh fetal,
não sem antes determinar a zigotia paterna. Se o pai é Rh-negativo, nada deve ser feito porque todos os
conceptos serão Rh-negativos. Se a zigotia paterna revelar marido homozigoto para antígeno D, não é necessário
determinar o Rh fetal, pois todos os conceptos serão Rh-positivos. Apenas na eventualidade de o marido ser
heterozigoto para o antígeno D pode-se optar pela avaliação do Rh fetal.

756. Figura 39.15 Protocolo de acompanhamento na doença hemolítica perinatal. Htc, hematócrito; TIV, transfusão
intravascular; MoM, múltiplo de mediana; VS
máx, velocidade sistólica máxima.
Técnicas recentes de PCR-DNA podem determinar o grupo sanguíneo do concepto por meio do DNA livre fetal
no sangue materno – teste pré-natal não invasivo (NIPT) (Bianchi et al., 2005; Haymon et al., 2014).
A acurácia da determinação do genótipo fetal no sangue materno, determinada por meio de estudo de
metanálise, foi de 94,8%, o que honesta a sua aplicação na profilaxia da incompatibilidade Rh e no
acompanhamento das gestações aloimunizadas (Geifman-Holtzman et al., 2006).
Por certo, o NIPT do Rh fetal está indicado em grávidas Rh-negativas não sensibilizadas. Assim, mulheres Rh-
negativas com fetos também Rh-negativos não necessitariam da profilaxia pela imunoglobulina Rh com 28
semanas de gestação.

757. A genotipagem do grupo sanguíneo fetal substituiu com vantagens a avaliação por PCR (DNA) no líquido
amniótico (Scheffer et al., 2011). No global, o teste foi conclusivo em 97% dos casos, com 100% de sensibilidade
e especifidade.
Por fim, os estudos de revisão demonstram que a maior acurácia do teste ocorre no 1
o
trimestre da gravidez,
o que sugere ser esta a época ideal para a sua utilização
Provas imunoematológicas no recém-nascido
São indispensáveis: a determinação do grupo sanguíneo e do fator Rh e o teste de Coombs direto.
▶ Teste de Coombs direto. Avalia a sensibilização das hemácias do recém-nascido pelos anticorpos maternos.
Deve ser feito, sistematicamente, no sangue do cordão umbilical dos bebês nascidos de mulher Rh-negativa, com
ou sem aloimunização, e mesmo se ausente história sugestiva de DHPN.
As reações negativas não afastam, definitivamente, a doença; nos tipos clínicos ocasionados pelo sistema
ABO, elas costumam ser negativas. Se houver incompatibilidade ABO, é comum a ocorrência de esferocitose (ver
Tabela 39.1).
▶ Subsídio anatomopatológico. Os focos de hematopoese extramedular (eritroblastos), encontrados em muitos
órgãos (fígado, baço, placenta), são da maior relevância. Hepatoesplenomegalia está sempre presente.
No icterus gravis os núcleos da base do cérebro podem tornar-se amarelo-esverdeados, o que constitui a
icterícia nuclear ou kernicterus* (Figura 39.16). A pigmentação ictérica parece poupar o córtex e nunca é
observada em natimortos nem em bebês falecidos nas primeiras 24 h de vida; depende do nível de bilirrubina não
conjugada plasmática, além do aumento da permeabilidade da barreira hematencefálica. Se a bilirrubina exceder
30 mg/dℓ, cerca de 50% dos casos apresentarão o kernicterus.
O estudo da placenta mostra sua invasão pelo edema, apresentando-se 2 a 3 vezes aumentada
ponderalmente e no volume, a face fetal e as membranas frequentemente amareladas.
As lesões microscópicas são edema, raridade relativa das vilosidades e células de Langhans em uma fase da
gestação em que estão habitualmente desaparecidas, além de ilhotas de hematopoese com eritroblastos.
Prevenção
A imunoprofilaxia anti-D tornou a eritroblastose fetal determinada pela sensibilização ao antígeno D uma
doença previnível, de modo que a mortalidade perinatal pela aloimunização demonstrou diminuição de 100 vezes.
Todavia, mesmo nos países desenvolvidos (Reino Unido, Canadá), a aloimunização materna ainda persiste em
0,4:1.000 nascimentos, ou aproximadamente 1 a 2% das mulheres D-negativas, na maioria das vezes por falhas
na profilaxia.
▶ Imunoglobulina anti-D. A imunoglobulina anti-D é um produto sanguíneo que contém títulos elevados de
anticorpos que neutralizam o antígeno RhD das hemácias fetais e, assim, é efetiva na prevenção da
aloimunização RhD (National Institute for Clinical Excellence [NICE], 2008). A via de administração usual é a
intramuscular (IM). Após a administração da anti-D, o rastreamento para anticorpos apresenta resultado
fracamente reativo, com título baixo. O anti-D atravessa a placenta e se liga às hemácias fetais, sem causar
hemólise, anemia ou icterícia.
As preparações canadenses não têm produzido infecções de origem sanguínea, como HIV, hepatites B e C.
Reações adversas são raras e costumam ser leves, tais como inchaço local, dor de cabeça, calafrios. Também
são pouco frequentes reações de hipersensibilidade – urticária, coceira, exantema maculopapular – que não
resistem a antialérgicos. Embora seja muito rara a ocorrência de anafilaxia após o uso da IgG anti-D, recomenda-
se ter à mão solução de epinefrina.
Embora o Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG, 2011) tenha publicado recomendações
sobre a prevenção da DHPN, são mantidas aqui as da Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada

758. •
•
•
•
•
•
•
(SOGC, 2003), que acrescentam ao diagnóstico dados de grande valor.
Figura 39.16 Kernicterus. (Arquivo da 33
a
Enfermaria da Santa Casa da Misericórdia.)
▶ Profilaxia pós-parto. Se a mulher Rh-negativa não receber profilaxia IgG anti-D no pós-parto após o
nascimento de bebê Rh-positivo, a incidência de sensibilização na vigência de nova gravidez será de 12 a 16%,
em comparação com 1,6 a 1,9% se tiver havido a prevenção.
▶ Recomendações
Devem ser utilizados 300 μg de IgG anti-D dentro de 72 h do parto para mulheres Rh-negativas não
sensibilizadas, com bebês Rh-positivos. IgG anti-D adicional deve ser administrado para hemorragia
fetomaterna (HFM) com mais de 15 mℓ de hemácias fetais (30 mℓ de sangue)
Se o anti-D IgG não tiver sido utilizado dentro de 72 h do parto ou de qualquer evento potencialmente
sensibilizante, ele poderá ser empregado em até 28 dias com algum efeito protetor
Não há evidências que indiquem ou contraindiquem a utilização rotineira do teste de HFM (Kleihauer) no pós-
parto.
▶ Profilaxia anteparto. Sem a profilaxia antenatal anti-D, 1,6 a 1,9% das mulheres Rh-negativas tornam-se
sensibilizadas. A profilaxia antenatal universal reduz a taxa de sensibilização durante a gravidez para 0,2%.
Em pelo menos 50% dos casos, a sensibilização poderia ser evitada pela profilaxia anti-D de rotina com 28
semanas da gestação. Nesse sentido, está indicado no 1
o
trimestre da gravidez o NIPT no sangue materno para
a tipagem Rh do feto.
▶ Rastreamento sorológico antenatal. Todas as pacientes devem ser rastreadas na 1
a
consulta pré-natal para
anticorpos com o teste da antiglobulina indireta (teste de Coombs indireto), desde que 1,5 a 2,0% exibem
anticorpos atípicos ou irregulares. Não há consenso sobre se o rastreamento deve ser repetido com 28 semanas
para identificar o resultado de 0,18% que se aloimuniza após a consulta inaugural.
▶ Recomendações
Devem ser administrados 300 μg de IgG anti-D a grávidas Rh-negativo não sensibilizadas com 28 semanas de
gestação quando o grupo sanguíneo fetal for Rh-positivo ou desconhecido
Todas as grávidas (inclusive as D-positivas) devem ser rastreadas pelo teste de Coombs indireto para
aloanticorpos (possibilidade de anticorpos não anti-D) na 1
a
consulta pré-natal e novamente com 28 semanas
Quando a paternidade do bebê for assegurada e a mãe for Rh-negativa, o pai deve ser submetido à tipagem
Rh para eliminar a administração desnecessária de produto sanguíneo
A mulher com “D-fraco” (D
u
-positivo) não deve receber IgG anti-D.
▶ Abortamento, gravidez ectópica e mola hidatiforme. O antígeno D pode ser detectado nas hemácias
embrionárias a partir de 38 dias da concepção. A mola completa é avascular ou com vascularização incompleta, o
que não acontece com a mola parcial.
▶ Recomendações

759. •
•
•
•
•
•
•
Após abortamento ou gravidez ectópica, há indicação para o anti-D em mulheres Rh-negativas não
sensibilizadas: 120 μg até 12 semanas e 300 μg após esse período
O anti-D deve ser utilizado após a gravidez molar em mulheres Rh-negativas não sensibilizadas pela
possibilidade de mola parcial. Se o diagnóstico de mola completa for certo, não há necessidade da prevenção.
▶ Procedimentos diagnósticos fetais invasivos. A amniocentese, a biopsia de vilo corial (BVC) e,
especialmente, a cordocentese são procedimentos utilizados no diagnóstico pré-natal causadores de hemorragia
fetomaterna (HFM). A amniocentese determina HFM (> 0,1 mℓ) em 2% dos casos e BVC, em 14%.
▶ Recomendações
Dose de 300 μg de anti-D deve ser administrada após a amniocentese e a cordocentese em mulheres Rh-
negativas não sensibilizadas
Na BVC, a dose de anti-D será de 120 μg nas primeiras 12 semanas de gestação e de 300 μg após esse
prazo em mulheres Rh-negativas não sensibilizadas.
▶ Hemorragia anteparto, trauma abdominal, versão externa. Podem determinar trauma placentário ou
disrupção da interface fetomaterna com resultante HFM e sensibilização da gestante Rh-negativa.
▶ Recomendações
Anti-D na dose de 120 a 300 μg é recomendado, assim como teste de Kleihauer (eluição das hemácias) em
condições associadas a possível trauma placentário (descolamento prematuro da placenta, placenta pré-via,
traumatismo no abdome, versão externa). Se a HFM estimada for além daquela coberta pela dose de anti-D
administrada (6 a 15 mℓ de hemácias fetais), uma dose adicional de 10 μg de anti-D deve ser utilizada para
cada 0,5 mℓ de hemácias fetais excedente.
▶ Consentimento informado. O consentimento informado deve ser obtido para a administração de qualquer
produto sanguíneo.
▶ Recomendação
Consentimento informado, verbal ou escrito, deve ser obtido antes da administração de imunoglobulina Rh
Teste pré-natal não invasivo (NIPT). Mulheres Rh-negativas não sensibilizadas, com maridos Rh-positivos
heterozigotos, deverão obrigatoriamente fazer o NIPT a partir de 9 semanas, pois 50% dos fetos serão Rh-
positivos e apenas nesses casos estará indicada a prevenção, assim como o acompanhamento pré-natal
(Liumbruno et al., 2010) (Figura 39.17).
Tratamento
▶ Transfusão intravascular (TIV). Historicamente, a transfusão intraperitoneal por controle fluoroscópico foi o
tratamento de escolha durante quase 20 anos após ter sido introduzida por Liley em 1963.
Com o advento da cordocentese guiada pela ultrassonografia, a TIV tornou-se universal. Entre os casos de
TIV, 85% foram pela aloimunização D, 10% pela K
1e 3,5% pela c.
As hemácias para TIV são do grupo O, Rh-negativas, citomegalovírus-negativas e coletadas nas últimas 72 h.
O local ótimo de punção da veia umbilical é próximo da sua inserção na placenta; na impossibilidade, vale a
punção em alça livre (Figura 39.18). Muitos utilizam agente curarizante para paralisar a movimentação fetal. Ao
início da TIV, determina-se o hematócrito fetal e, como já se disse, o valor < 30% (Hb < 10 g/dℓ) é indicação para
o tratamento. A quantidade de sangue a ser transfundido depende desse hematócrito inicial, do peso estimado
fetal e do hematócrito do doador. Se o sangue do doador tem hematócrito aproximado de 75%, o peso estimado
fetal pela ultrassonografia pode ser multiplicado por 0,02 para determinar o valor de sangue a ser transfundido
para atingir aumento no hematócrito de 10%. Procura-se atingir hematócrito final de 40 a 50%, e declínio de
cerca de 1% por dia do hematócrito pode ser antecipado após a TIV.
No concepto extremamente anemiado, em especial no hidrópico, o hematócrito não deve ser acrescido em

760. mais de 4 vezes para não sobrecarregar o sistema cardiovascular fetal pelo aumento agudo da viscosidade
sanguínea. A TIV deve ser repetida após 48 h para normalizar o hematócrito. Após atingido o hematócrito de 40 a
50%, nova TIV deve ser programada para depois de 14 dias.
Friszer et al. (2015) avaliaram o tempo ideal para a indicação da TIV seriada de acordo o valor do Doppler da
ACM (> 1,5 MoM). O valor preditivo positivo do Doppler da ACM diminuiu de 73% na indicação da 1
a
TIV para
46,7% e 48,8%, respectivamente, após a 2
a
e a 3
a
TIV. Por outro lado, o valor preditivo negativo permaneceu alto
(c. 90%) após a 2
a
e a 3
a
TIV, evitando intervenções desnecessárias.
Figura 39.17 Prevenção da doença hemolítica perinatal (DHPN). NIPT, teste pré-natal não invasivo; BVC, biopsia
de vilo corial. (Adaptada de Liumbruno et al., 2010.)
Figura 39.18 Transfusão intravascular (TIV).
A última TIV deve ser realizada com 35 semanas de gestação e o parto deve ser antecipado para 37 a 38
semanas. Essa prática possibilita o amadurecimento do pulmão e do fígado fetal, virtualmente eliminando a
necessidade de exsanguinotransfusão neonatal.
▶ Fenobarbital. A administração de fenobarbital oral à mãe (30 mg, 3 vezes/dia) pode ser considerada nos
últimos 7 a 10 dias antes do parto com o objetivo de induzir a maturidade hepática e, por conseguinte, melhorar a
conjugação da bilirrubina.
O tratamento de pacientes com perdas recorrentes de 2
o
e de 3
o
trimestres é um grande problema.
Cordocentese antes de 20 semanas da gestação está associada a elevada perda fetal. Opções terapêuticas são
a transfusão intraperitoneal precoce (15 a 16 semanas), plasmaférese (3 procedimentos com 12 semanas) e
imunoglobulina intravenosa (semanalmente até 20 semanas).
▶ Transfusão neonatal. A supressão da eritropoese não é incomum após diversas TIV. Esses fetos nascem com

761. possível ausência de reticulócitos, com suas hemácias quase inteiramente constituídas de células do doador.
Como as exanguinotransfusões raramente são necessárias, os anticorpos maternos passivamente adquiridos
ficam na circulação neonatal por semanas. Como consequência, durante o período de 1 a 3 meses o recém-
nascido pode necessitar de várias transfusões complementares. O hematócrito e a contagem de reticulócitos
neonatais devem ser realizados semanalmente, e o hematócrito < 30% no bebê sintomático ou < 20% no
assintomático é indicação de transfusão.
▶ Fototerapia. A molécula da bilirrubina, fotossensível, quando exposta à luz (radiação de 420 a 460 mÅ),
transforma-se na atóxica biliverdina; esse achado possibilitou o emprego da superiluminação como recurso para o
tratamento das hiperbilirrubinemias do recém-nascido (Figura 39.19).
Em virtude da ação exclusiva sobre a bilirrubina, a fototerapia tem emprego menor no tratamento da DHPN,
apenas coadjuvante. Na incompatibilidade ABO, a fototerapia reduz a necessidade de transfusão complementar.
Prognóstico
As séries mais encorpadas relatam sobrevida de quase 90%; no hidrópico a sobrevida é pior, menor que 80%,
e especialmente na hidropisia grave, de somente 55%. O prognóstico tardio pode estar onerado pela ocorrência
de paralisia cerebral ou de comprometimento no neurodesenvolvimento, mas 90% dos bebês apresentam-se
normais.
Figura 39.19 Fototerapia no recém-nascido ictérico com doença hemolítica perinatal (DHPN).
Doença hemolítica perinatal não d
Mais de 50 diferentes antígenos hemáticos têm sido associados à DHPN. Todavia, somente 3 anticorpos
estão relacionados à doença grave: anti-D, anti-c e anti-Kell (K
1) (Moise, 2008). Assim, em um centro de
referência na Holanda, em casos que envolveram TIV, 85% foram pela aloimunização D, 10% pelo anti-K
1 e 3,5%
pelo anti-C (van Kamp et al., 2001).
▶ Kell. Foram identificados 24 antígenos hemáticos do sistema Kell e o mais importante é o K
1, que é encontrado
em 9% dos caucasianos e em 2% dos descendentes da população africana. Essas frequências gênicas permitem
calcular risco de aproximadamente 5% de feto afetado na gravidez Kell aloimunizada se o antígeno materno e a
zigotia forem desconhecidos.
Um novo mecanismo de depressão da medula óssea fetal é proposto como possível fator contribuinte da
anemia do concepto em casos de aloimunização Kell. Diversos autores têm advertido que a DHPN grave pode
ocorrer com títulos de anticorpos maternos menores do que na doença Rh, de tal sorte que o teste de Coombs ≤
1:8 já é suspeito de anemia fetal. Da mesma maneira, o uso da curva de Liley, que expressa apenas o grau de
hemólise fetal, também não é verossímil. Alternativas mais recentes são a cordocentese e a VS
máx da ACM para
acompanhar esses conceptos.
Van Wamelen et al. (2007) propõem monitoramento fetal intensivo com o Doppler da ACM em mulheres com o

762. título anti-Kell ≥ 1:2, na idade gestacional de 16 a 17 semanas, qualquer que seja a história obstétrica e a
sorologia materna.
Kamphuis et al. (2008) sinalam que os anticorpos Kell causam supressão das células precursoras dos
eritroides Kell-positivas, mecanismo diferente da doença hemolítica Rh, na qual os anticorpos D determinam
destruição das hemácias. Aproximadamente 9% da população caucasiana tem antígenos Kell nas suas hemácias,
de tal sorte que a aloimunização Kell é a 2
a
maior causa de anemia hemolítica fetal, com incidência que vem
aumentando, como mostram as maiores séries americanas de 3,2 por 1.000, e afetando 1:10.000 recém-
nascidos. O tratamento adequado dessa aloimunização na gravidez depende da detecção precoce da anemia
fetal e das TIV oportunas. Para a aloimunização Rh-D, na qual o rastreamento no início da gravidez está
cristalizado há décadas, a sobrevivência perinatal é de cerca de 90%. As maiores séries referidas até essa data
exibem sobrevida perinatal na aloimunização Kell de apenas 58%. Há recomendações para o teste de anticorpos
irregulares para mulheres Rh-positivas com história de transfusões sanguíneas. Todavia, somente 50% das
mulheres com doença anti-Kell têm história de transfusão. Até recentemente, a doença Kell fetal só era
diagnosticada após manifestações clínicas tais como a hidropisia ou a morte perinatal. Desde 1998 todas as
grávidas na Holanda são rastreadas para a presença de anticorpos irregulares, inclusive o anti-Kell, já no 1
o
trimestre da gravidez, de modo que a mortalidade perinatal, que era de 35%, está em 0%.
Bibliografia suplementar
American College of Obstetricians and Gynecologists. Practice Bulletin No. 4. Prevention of RhD alloimmunization.
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765. _______________
*Kern, núcleo, e icterus, icterícia (do grego ikteros, pelo latim icteritia) constituem a palavra kernicterus, criada
por Schmorl.

766. ■
■
■
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Incidência
Etiologia
Riscos
Avaliação diagnóstica pré-natal
Avaliação da vitabilidade fetal
Conduta
Parto
Avaliação diagnóstica pós-natal
Recomendações para a conduta na gravidez de 41 a 42 semanas (SOGC, 2008)
Um novo paradigma
Bibliografia suplementar

A World Health Organization (WHO, 2006) define gravidez prolongada (pós-termo) aquela que alcança ou
ultrapassa 42 semanas (294 dias) de gestação.
Desde a metade do século passado, a gravidez pós-matura tem preocupado a especialidade na dependência
da elevação da mortalidade perinatal, nati/neomortalidade, à conta provavelmente da calcificação placentária
(McClure Browne, 1963). Outras complicações obstétricas e perinatais apontadas incluem a não progressão do
parto, macrossomia, distocia de ombros, parto operatório (vaginal ou cesáreo), sofrimento fetal, aspiração de
mecônio, baixo índice de Apgar e acidemia no sangue da artéria umbilical.
Incidência

767. Em 2011, a frequência notificada de gestação prolongada, nos Estados Unidos, foi de 5,5% (American College
of Obstetricians and Gynecologists [ACOG, 2014a]).
Etiologia
A causa mais comum é o erro no cálculo da idade de gravidez, devido a alterações do tempo da ovulação e da
concepção, que comprometem a última menstruação informada. Cabe ressaltar que na gravidez prolongada não
complicada a causa com frequência é desconhecida.
Fatores maternos
Os mais comuns são a nuliparidade e o antecedente de uma gravidez prolongada, tendo esta última risco de
recorrência de 50% em gestação futura; na segunda recorrência esse risco aumenta em 4 vezes, sugerindo,
desta maneira, predisposição genética (Mogren et al., 1999; Kistka et al., 2007). Da mesma maneira, é
levemente superior nos gêmeos monozigóticos quando comparados aos dizigóticos (Laursen et al., 2004; Morken
et al., 2011). Genes paternos também podem interferir no tempo de gestação.
A obesidade materna igualmente seria determinante de pós-maturidade (Stotland et al., 2007).
Fatores fetais
O feto desempenha papel importante no determinismo do seu próprio parto, como mostram estudos em
ovelhas (Liggins et al., 1977). A ablação da hipófise e/ou da suprarrenal fetal evita o início da parturição: assim, o
cortisol fetal é hormônio fundamental no início do parto em ovelhas. O mesmo mecanismo parece estar implicado
na parturição humana, como sugere o relato de gravidez prolongada em gestações com fetos anencéfalos
(Anderson et al., 1969).
Raramente a gravidez pós-termo é associada à deficiência de sulfatase placentária ou à anencefalia (na
ausência de polidramnia) (ACOG, 2014a).
Níveis alterados em hormônios circulantes que desempenham papel significante no determinismo do parto
podem causar a prolongação da gravidez. A deficiência da sulfatase placentária é desordem recessiva rara ligada
ao cromossomo X e pode evitar o parto espontâneo por ocasionar níveis diminuídos de estriol. Também atribui-se
à anencefalia (sem polidrâmnio) associação à gravidez prolongada, na dependência da insuficiência suprarreno-
hipo-fisária, embora raramente seja causa de postergação do parto. Por outro lado, a hipoplasia das
suprarrenais, mesmo na ausência da anencefalia, também é causa de gravidez prolongada.
Por fim, o sexo fetal masculino pode predispor à gravidez prolongada (Divon et al., 2002).
Riscos
Risco fetal e neonatal
A taxa de mortalidade perinatal em bebês com mais de 42 semanas de gestação é 2 vezes a de recém-
nascidos a termo (4 a 7 óbitos vs. 2 a 3 óbitos por 1.000 nascidos) e aumenta até 6 vezes em gestações de 43
semanas ou mais (Nakling & Backe, 2006; Bruckner et al., 2008). São verificadas altas taxas de natimortalidade:
com 43 semanas ela é 8 vezes maior em relação à de 37 semanas (ACOG, 2014a).
Insuficiência placentária e aspiração meconial contribuem para o aumento da taxa de óbito perinatal. Gravidez
pós-termo é também fator de risco para baixo pH da artéria umbilical ao nascimento e Apgar diminuído no 5
o
minuto (ACOG, 2014a).
Embora o recém-nascido pós-termo seja maior que o a termo e tenha maior incidência de macrossomia (2,5 a
10% vs. 0,8 a 1%), nenhuma evidência apoia a indução do trabalho de parto como medida preventiva nesses
casos (Galal et al., 2012).
Complicações associadas à macrossomia fetal incluem trabalho de parto prolongado, desproporção
cefalopélvica e, principalmente, distocia de ombros com riscos, portanto, de lesão ortopédica e neurológica
(Capítulo 83).

768. Aproximadamente 10 a 20% das gestações prolongadas estão associadas à “síndrome da dismaturidade/pós-
maturidade fetal”, que descreve bebês com características de crescimento intrauterino restrito (CIR), resultado
de longo processo de insuficiência placentária (Doherty & Norwitz, 2008; ACOG, 2014a) (Figura 40.1). Essas
gestações apresentam risco aumentado de compressão do cordão umbilical por oligoidramnia, aspiração
meconial e complicações neonatais a curto prazo (como hipoglicemia, convulsão e insuficiência respiratória)
(Mannino, 1988).
Figura 40.1 Evolução da gravidez prolongada.
Fetos pós-termo também apresentam risco aumentado para óbito no primeiro ano de vida. Embora alguns
deles resultem de complicações como a síndrome de aspiração de mecônio (SAM), muitos não têm causa
definida (ACOG, 2004).
A SAM refere-se à constelação de sintomas respiratórios em recém-nascidos expostos ao mecônio in utero, e
é mais comum no pós-maduro.
Síndrome de aspiração de mecônio
A SAM é caracterizada por insuficiência respiratória no recém-nascido, decorrente de pneumonite química,
obstrução das vias respiratórias superiores, disfunção do sistema surfactante e hipertensão pulmonar (ACOG,
2014a). A SAM é sempre consequência da hipoxia intrauterina que aumenta a peristalse intestinal, relaxa o
esfíncter anal e provoca gasping respiratório no feto. Sem hipoxia intrauterina não há SAM, embora possa existir
eliminação de mecônio, presente em cerca de 25% dos partos normais a termo.
Em 2006, a American Academy of Pediatrics (AAP) e a American Heart Association (AHA) publicaram novas
normas para a reanimação neonatal. A mensagem mais significante dessas novas orientações para o obstetra se
relacionou à conduta a ser tomada para o recém-nascido com líquido amniótico tinto de mecônio. A conduta então
vigente (aspiração intraparto) incluía a limpeza por sucção da oro/nasofaringe após o parto da cabeça, mas antes
da expulsão dos ombros. As evidências recentes não suportam esta prática, porque a aspiração intraparto de
rotina não previne ou altera o curso da SAM.
O ACOG (2007) concorda com a AAP/AHA e não mais indica a aspiração intraparto de rotina nos bebês com
líquido amniótico meconial. Se o mecônio estiver presente e o recém-nascido deprimido, o médico deve intubar a
traqueia e aspirar o mecônio e qualquer outra secreção abaixo da glote. Se, ao contrário, o recém-nascido for
vigoroso e estiver apresentando esforços respiratórios fortes, bom tônus muscular e FCF > 100 bpm, não há

769. evidência de que a aspiração da traqueia seja necessária. Ao contrário, a lesão das cordas vocais é muito mais
provável de ocorrer quando da tentativa de intubar um bebê vigoroso (Capítulo 82).
Risco materno
Aumento de distocias no trabalho de parto (9 a 12% vs. 2 a 7% no termo) e de lesão perineal grave,
relacionada à macrossomia (3,3% vs. 2,5% no termo), o que duplica a taxa de cesariana (maior risco de
complicações, como endometrite, hemorragia pós-parto e doença tromboembólica) (Treger et al., 2000; ACOG,
2014a).
Além disso, pode ser causa real de ansiedade e angústia para a grávida (Galal et al., 2012).
Avaliação diagnóstica pré-natal
A avaliação pré-natal da gestação supostamente prolongada estriba-se em excluir a gravidez “falsamente
prolongada”, bem mais frequente, assim classificada por erro na estimativa da idade gestacional e que, se
intempestivamente interrompida, pode levar a agravo do recém-nascido.
Para tanto, correta estimativa da idade gestacional há que ser feita e, quando confirmado o pós-datismo, a
vitabilidade fetal deve ser avaliada e atentamente acompanhada. Critérios alicerçados em minuciosa avaliação
clínica e em monitoramento da vitabilidade fetal, em conjunto, poderão fornecer razoável orientação, já que a
clínica, por si só, não esclarece nem dá elementos para determinar o problema primordial: se o prolongamento da
gravidez é ou não ominoso para o concepto.
É tendência atual da literatura preocupar-se com a gravidez que ultrapassa 41 semanas, acreditando-se piorar
o prognóstico materno e fetal, não se permitindo que a gravidez atinja 42 semanas, tornando-se prolongada
(Gülmezoglu et al., 2006; Caughey et al., 2009).
Anamnese
A confiança em critérios clínicos usuais para estimar a data provável do parto tende a superestimar a idade da
gestação e, por isso, eleva a incidência de gravidez prolongada (Neilson, 2000).
A avaliação precisa da idade da gravidez é fundamental para o diagnóstico correto da gestação pós-termo
(Doherty & Norwitz, 2008). Os cálculos da data provável do parto baseados no 1
o
dia do último período menstrual
só são precisos quando o catamênio for realmente conhecido e o ciclo da paciente for regular e previsível. Em
mulheres oligo-ovulatórias, definidas como aquelas com ciclos que duram mais de 35 dias ou aquelas que
experimentam menos de 8 menstruações por ano, o uso do último período menstrual pode ser enganoso. A idade
da gravidez é frequentemente superestimada nessas mulheres devido à longa e imprevisível duração da fase
folicular.
A percepção dos movimentos fetais em geral ocorre com 18 a 20 semanas na nulípara e com 16 a 18
semanas na multípara.
A indagação da idade e da paridade pode ser de algum valor no conjunto, já que se observa maior incidência
de gestações prolongadas nas primigestas e elevado obituário perinatal nas mais idosas. Vale anotar a existência
ou não de partos serotinos anteriores, história de infertilidade e de puberdade tardia, fatores de risco para o pós-
datismo.
Exame físico
O tamanho do útero estimado pelo exame bimanual do 1
o
trimestre é consistente com a idade da gravidez.
A mensuração do fundo de útero é importante, o que ganha maior relevância quando seriada. Em geral, o
útero gravídico deixa a cavidade pélvica ao derredor de 12 semanas e alcança a cicatriz umbilical por volta de 20
semanas de gravidez, coincidindo com 20 cm acima da sínfise pubiana, mensuração que apresenta, nesta época,
boa correlação com a idade da gravidez (Doherty & Norwitz, 2008).
Informação de grande valia é a época de início da ausculta dos batimentos cardíacos do concepto, por volta

770. de 10 a 12 semanas com o sonar Doppler e de 18 a 20 semanas com o estetoscópio de Pinard.
Para o diagnóstico do prolongamento da gestação, os elementos fornecidos pelo exame físico não têm grande
merecimento. Apesar disso, devem ser pesquisados e somados aos outros achados.
Condições cervicais
É comum a cérvice se manter inalterada. Embora clinicamente se observe imaturidade cervical, esta
apresenta boa resposta aos fármacos que visam seu amadurecimento e aos métodos de indução do parto.
Ultrassonografia
É o mais valioso dos recursos subsidiários utilizados para calcular ou para confirmar a idade gestacional.
Até 13
+6
semanas a idade da gravidez avaliada pela medida do comprimento cabeça-nádega (CCN) tem uma
acurácia de ± 5 a 7 dias (ACOG, 2014b). Se a ultrassonografia realizada nesse período tiver uma discrepância >
7 dias, a data da gravidez estimada pela última menstruação deve ser trocada pela idade sonográfica.
A idade da gravidez pela ultrassonografia de 2
o
trimestre é fornecida pelo diâmetro biparietal (DBP) ou pelo
comprimento do fêmur (CF). Entre 14 e 21
+6
semanas a acurácia é de ± 10-14 dias.
A incidência de gravidez prolongada diminuiu de 9,5% para 1,5% quando a idade da última menstruação foi
corrigida pelo ultrassom (ACOG, 2014a).
Os préstimos da ultrassonografia não se limitam a esse aspecto. No acompanhamento da gravidez
prolongada, deve-se considerar o diagnóstico da oligoidramnia, considerada bom marcador no prognóstico fetal,
principalmente por denunciar o risco da compressão funicular; é definida pelo diâmetro vertical do maior bolsão de
LA ≤ 2 cm (ACOG, 2014a).
Investigação recente de Donelan et al. (2015) mostrou que em nulíparas o aumento do comprimento do colo
(3
o
/4
o
quartis), na ultrassonografia de segundo trimestre (18 a 24 semanas), esteve associado a risco elevado de
gravidez prolongada, aqui definida por aquela com duração de 41 ou mais semanas.
Exame do líquido amniótico
Merece referência o encontro de líquido meconial, achado encontradiço na gestação patologicamente
prolongada e sinal de sofrimento fetal (Miyadahira et al., 1977). O processo ocorre devido à maturidade da
inervação do trato gastroentérico.
Avaliação da vitabilidade fetal
Como o fulcro das alterações fetais nas gestações prolongadas é, basicamente, consequência do mau
funcionamento placentário, torna-se mandatória a avaliação da vitabilidade fetal.
Doppler
Até o presente momento não apresenta nenhum benefício na gravidez prolongada, por isso a sua utilização
não é recomendada (ACOG, 2004; Doherty & Norwitz, 2008).
Cardiotocografia
Por sua singeleza, fácil interpretação, baixo custo e por não ser invasiva, a cardiotocografia (CTG) tornou-se
um dos métodos mais empregados para avaliar o bem-estar do concepto na gravidez prolongada. Teste reativo
traduz feto saudável (Capítulo 100).
Deve-se incluir na avaliação do teste, a partir da leitura do traçado, desacelerações, linha basal de frequência
e variabilidade.
Constituem preocupação relevante os traçados que se apresentam com queda transitória da FCF
determinados pela compressão do cordão umbilical (desaceleração variável), geralmente associada à
oligoidramnia, o que aumenta o risco de aspiração meconial e complicações neonatais a curto prazo (como
hipoglicemia, convulsão e insuficiência respiratória).
Perfil biofísico fetal

771. •
•
•
É, na atualidade, o exame de eleição para o acompanhamento do feto na gestação prolongada.
É aqui priorizado o perfil biofísico fetal (PBF) simplificado, ou seja, apenas a CTG e o volume do líquido
amniótico (vLA), já que são os dois exames fundamentais no diagnóstico da compressão funicular e da
oligoidramnia, respectivamente.
Associada à oligoidramnia está a elevada incidência de anormalidades na FCF, incluindo desacelerações e
bradicardia (ACOG, 2014a).
O aparecimento da oligoidramnia decorre do mecanismo da centralização, vale dizer, da redistribuição do
débito cardíaco, priorizando o cérebro e o coração fetal em detrimento de outros territórios, como, por exemplo,
o rim. Em decorrência disso, o feto urina pouco e estabelece-se a oligoidramnia. Uma gravidez que cursa com
pouco líquido submete o feto ao risco de compressão funicular, hipoxemia intermitente, passagem de mecônio e
morte intrauterina. A avaliação do vLA é importante porque a sua redução se dá em 24 a 48 h (Clement et al.,
1987).
Conduta
As grávidas com condições de alto risco, tais como diabetes, hipertensão ou idade materna avançada (> 35
anos), devem ter sua gravidez interrompida com cerca de 38 a 39 semanas. Do mesmo modo, na gestação
gemelar a duração normal da gravidez é de 38 semanas e todo o esforço deve ser feito para a ocorrência do
parto com 40 semanas (idade gestacional considerada pós-matura para gemelares) (Doherty & Norwitz, 2008).
Todas as evidências atuais sugerem que a indução de rotina do parto com 41 semanas na gravidez de baixo
risco apresenta ganho significante, sem elevar a taxa de cesarianas nem os riscos maternos (Doherty & Norwitz,
2008; Nicholson et al., 2008). O ACOG (2014a) considera pertinente a indução do parto entre 41 e 42 semanas e
a recomenda após 42 semanas.
Em qualquer circunstância, sempre que houver segurança no cálculo da idade da gravidez, não se deve deixar
a gravidez ultrapassar 42 semanas quando a taxa de mortalidade perinatal é 2 vezes maior que a dos recém-
nascidos a termo.
O risco de natimortalidade anteparto aumenta de 1 por 2.000 gestações com 37 semanas para 1 por 500 com
42 semanas e 1 por 200 com 43 semanas (Smith, 2001). A indução de rotina melhora os resultados perinatais
(Cochrane Review, 2000).
Não há diferença no prognóstico fetal em relação à conduta expectante ou intervencionista até 41 semanas.
Acreditamos que, antes de 41 semanas, a única avaliação pertinente na gravidez prolongada não complicada
é a contagem dos movimentos fetais (anormal, < 6 movimentos/2 h) (SOGC, 2007).
Após 41 semanas, deve-se seguir os sucessivos estágios assim relacionados:
Cardiotocografia (CTG)
Ultrassonografia (vLA)
Exame pélvico.
O ACOG (2004, 2014a) propõe que se inicie a avaliação da vitabilidade fetal com 41 semanas, devido à
evidência de que a morbidade e a mortalidade perinatal se elevam com o evoluir da gestação e o esquema de
CTG/vLA 2 vezes/semana parece ser adequado. O Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG,
2001) sugere seja a vigilância fetal realizada 2 vezes/semana pela CTG e pela estimativa do maior bolsão de LA,
a partir de 42 semanas de gestação em mulheres que declinaram da indução do parto.
Se forem apresentados exames de avaliação fetal normais e índice de Bishop > 6, é indicada a indução do
parto com a infusão de ocitocina, sendo possível também o descolamento das membranas (Figura 40.2).
Contraindicação ao descolamento das membranas é a presença de placenta prévia (ACOG, 2014). Ao contrário,
diante de propedêutica fetal normal e índice de Bishop ≤ 6 (80% das gestações prolongadas têm colo imaturo),

772. •
•
•
•
•
•
sugere-se o uso do misoprostol vaginal visando ao amadurecimento cervical (ACOG, 2004; Galal et al., 2012).
Qualquer anormalidade nos testes de vitabilidade fetal é indicação de interrupção da gravidez pela cesárea
(ACOG, 2004) (Figura 40.2).
Parto
A gravidez prolongada exibe risco elevado de anormalidades na FCF e de eliminação de mecônio no parto. O
monitoramento fetal eletrônico contínuo está recomendado nessas gestações (Doherty & Norwitz, 2008).
Avaliação diagnóstica pós-natal
O diagnóstico pós-natal definido na escala de Clifford como síndrome de insuficiência placentária, disfunção
placentária ou dismaturidade incide com mais frequência nas grávidas que ultrapassam 42 semanas.
O diagnóstico baseia-se na presença de certos sinais clínicos. Clifford observou haver sequência no seu
aparecimento e classificou a síndrome em 3 estágios, de grande utilidade para a estimativa do prognóstico.
Figura 40.2 Conduta na gravidez prolongada. US, ultrassonografia; vLA, volume do líquido amniótico; CTG,
cardiotocografia.
Os recém-nascidos do grau I de pós-maturidade geralmente exibem todos ou vários dos seguintes sinais
exibidos na Figura 40.3:
Pele seca, apergaminhada, com descamação; dobras cutâneas excessivas, principalmente nas nádegas e
coxas, conferindo ao recém-nascido aspecto de perda de peso recente
Unhas longas
Cabelo abundante
Escassez ou ausência de lanugo
Ossos cranianos mais duros que o habitual no recém-nascido a termo
Aspecto de vivacidade maior que o esperado para a idade pós-natal.
No grau II, além dos sinais clínicos descritos anteriormente, encontram-se líquido amniótico, pele, verniz
caseoso, cordão umbilical e membranas amniocoriais corados de mecônio.
Os recém-nascidos de grau III têm as alterações referidas para os graus I e II e apresentam a pele, as
unhas, e o cordão umbilical intensamente corados de amarelo.
Recomendações para a conduta na gravidez de 41 a 42 semanas (SOGC, 2008)
Esse documento se refere apenas à gravidez não complicada de 41 a 42 semanas e revisa os seguintes

773. •
•
•
■
•
•
•
•
■
pontos:
Intervenções para reduzir a incidência de gravidez além de 41 semanas
Evidência para a indução do parto vs. acompanhamento antenatal de 41 a 42 semanas
Avaliação fetal na gestação de 41 a 42 semanas.
Intervenções para reduzir a duração da gravidez além de 41 semanas
Data precisa da gravidez
A idade da gravidez calculada pela data da última menstruação (DUM) conduz a erros frequentes no cálculo
da duração da gravidez. A superestimação da idade gestacional incrementa o diagnóstico falso de pós-
maturidade e a consequente indução desnecessária do parto. Sessenta e oito por cento das mulheres
originalmente datadas como > 42 semanas pela DUM estão, na verdade, com idade menos avançada quando a
data da ovulação foi determinada pela temperatura basal. Do mesmo modo, muitas gestações induzidas após 41
semanas estão com idade calculada erradamente pela DUM quando aferidas pela ultrassonografia.
Recomendações
A ultrassonografia de 1
o
trimestre deve ser oferecida, idealmente, entre 11 e 14 semanas, para todas as
mulheres, como o procedimento mais acurado para calcular a idade da gestação, melhor que a DUM
Se houver diferença maior que 5 dias entre a idade da gravidez calculada pela DUM e a ultrassonografia de 1
o
trimestre, a data provável do parto deve ser ajustada pela sonografia
Se houver diferença maior que 10 dias entre a idade da gravidez calculada pela DUM e a ultrassonografia de
2
o
trimestre, a data provável do parto deve ser ajustada pela sonografia
Quando houver a ultrassonografia de 1
o
e de 2
o
trimestre, a idade gestacional deve ser determinada pela
sonografia inicial.
Figura 40.3 Recém-nascido de gravidez prolongada. A. Aspecto de “idoso” e de “preocupação”. B. Além da
expressão fisionômica, note a extensa descamação epidérmica e o pequeno panículo adiposo. C e D.
Descamação das faces plantar e palmar (“mãos de lavadeira”). E. Unhas crescidas, ultrapassando a polpa digital.
F. Descamação epidérmica na região inguinal; pele apergaminhada.
Descolamento das membranas fetais

774. •
■
•
■
•
O descolamento das membranas fetais necessita de um índice de Bishop favorável (> 6) para ser realizado. O
procedimento apresenta risco teórico de corioamnionite, RPM e sangramento decorrente de placenta prévia não
diagnosticada. A morbidade materna está relacionada principalmente a desconforto significante ou dor durante o
descolamento, sangramento e contrações que não conduzem todavia ao parto em um prazo de 24 h.
Recomendação
Deve ser oferecida às mulheres a opção do descolamento das membranas entre 38 e 41 semanas, após a
discussão de riscos e benefícios.
Indução do parto versus conduta expectante com 41 semanas
Em 1997, a Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada (SOGC) publicou diretrizes clínicas
recomendando que a mulheres com uma gestação não complicada com 41 a 42 semanas deveria ser oferecido o
parto eletivo.
Recomendação
A indução do parto deve ser oferecida a mulheres com 41 a 42 semanas, devido à evidência atual de que há
decréscimo da mortalidade perinatal, sem elevação do risco de cesárea.
Avaliação fetal na gestação de 41 a 42 semanas
O SOGC (1997) utiliza o vLA, 2 a 3 vezes/semana, a CTG, 3 vezes/semana e a contagem diária dos
movimentos fetais. Uma rotina aceitável pode ser no mínimo uma CTG e a determinação do vLA 2 vezes/semana.
Recomendação
A avaliação da vitabilidade fetal na monitoramento da gestação de 41 a 42 semanas deve incluir, no mínimo, a
CTG e a determinação do vLA.
Um novo paradigma
Para concluir, vemos na literatura uma forte tendência para incorporar o termo-tardio ao pós-termo e, por
certo, caminhamos para uma nova definição de gravidez prolongada: aquela que atinge ou ultrapassa 41
semanas.
Bibliografia suplementar
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delivery of a newborn with meconium-stained amniotic fluid. ACOG Practice Bulletin No. 55. Obstet Gynecol
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Problems, 10
th
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777. ■
■
■
■
■
■
■
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■
■
■
■
■
■
Fatores de risco
Classificação clínica | ReCoDe
Anomalias congênitas
Causas maternas
Gravidez gemelar
Causas placentárias
Natimortalidade no termo
Prevenção
Conduta no natimorto
Parto
Aconselhamento
Conduta em gravidez subsequente
Novas considerações
Bibliografia suplementar

A morte fetal é o prognóstico adverso mais comum nos EUA, complicando 6,1/1.000 ou 1:160 partos
(American College of Obstetricians and Gynecologits [ACOG], 2009).
É definida como o parto de feto sem sinais de vida, indicado pela ausência de respiração, batimentos
cardíacos, pulsação do cordão umbilical ou movimentos definidos da musculatura voluntária, de acordo com o

778. United States National Center for Health Statistics (NCHS, 2008). Não há uma uniformidade de critérios quanto ao
peso fetal e à idade da gravidez para relatar à morte fetal. Vale considerar a idade da gravidez ≥ 20 semanas ou
o peso fetal ≥ 350 g (NCHS, 2008). Em vez de morte fetal, recentemente se tem preferido o termo
natimortalidade e o produto natimorto.
As variações da natimortalidade podem ser divididas, ainda de acordo com a idade gestacional, em precoce
(22 a 28 semanas) e tardia (> 28 semanas), ou conforme o parto, em anteparto ou intraparto. Todavia, a maneira
mais comum de classificar a natimortalidade está relacionada com a condição associada à sua ocorrência: fetal,
materna ou placentária. Entre 24 e 27 semanas de gestação, as causas principais de natimortalidade são a
infecção (19%), o descolamento prematuro da placenta (DPP) (14%) e as anomalias fetais (14%). Existem
patógenos claramente associados à natimortalidade, tais como parvovírus B19, citomegalovírus (CMV) e
toxoplasma. Após 28 semanas, a causa mais frequente de natimorto é a inexplicada, incluindo o crescimento
intrauterino restrito (CIR) idiopático, que representa cerca de 25 a 60% de todas as mortes fetais.
Nos países desenvolvidos, a taxa de natimortalidade está estimada entre 4,2 e 6,8 por 1.000 nascimentos,
enquanto nos países em desenvolvimento é de 20 a 32 por 1.000 nascimentos. Estima-se que 27% dos casos de
natimortos tenham ocorrido durante o parto, a termo ou pré-termo, segundo a literatura mundial. Ao contrário dos
países desenvolvidos, em que a taxa de natimortalidade intraparto é baixa, < 1 por 1.000 nascimentos, nos
países em desenvolvimento essa taxa é elevada, cerca de 1 por 100 nascimentos, sendo a sífilis e a malária
ainda causas prevalentes de morte fetal anteparto.
A inspeção do feto (inclusive por geneticista experimentado), sua necropsia e cariotipagem (quando
consentidas pela família), o exame da placenta, a história clínica e os exames complementares da mãe são
indispensáveis para o diagnóstico da causa da natimortalidade (ACOG, 2007).
Fatores de risco
Números significativos de mortes fetais permanecem desconhecidos mesmo após rigorosa avaliação.
▶ Racial. Nos EUA, as altas taxas de natimortalidade estão associadas à raça negra – mesmo quando
controladas para a assistência pré-natal adequada –, tendo sido atribuídas à elevada incidência de diabetes
melito, hipertensão, descolamento prematuro da placenta (DPP), ruptura prematura das membranas e fatores
sociodemográficos.
▶ Obesidade. Definida como índice de massa corporal (IMC) ≥ 30 kg/m
2
, é fator independente de morte fetal
muito prevalente nos EUA.
▶ Comorbidade. A hipertensão e o diabetes pré-gestacional são os fatores complicadores mais comuns para a
natimortalidade. Outros referidos são prée-clâmpsia, trombofilias, lúpus eritematoso sistêmico (LES), doença
renal, desordens da tireoide e colestase da gravidez.
▶ Gravidez gemelar. A natimortalidade na gravidez gemelar é 3 vezes maior do que na gravidez única, por causa
da síndrome de transfusão gêmelo-gemelar (STGG), idade materna avançada, anomalias fetais e crescimento
intrauterino restrito (CIR).
▶ Idade materna. Os extremos de idade (< 15 e > 35 anos) estão associados à elevada natimortalidade. Todavia,
o maior risco para adolescentes pode estar relacionado com as condições comportamentais e socioeconômicas
menos favoráveis, assim como com a imaturidade biológica. A idade parece ser um fator de risco independente
para morte fetal nas mulheres com 35 anos ou mais, mesmo após o controle de condições clínicas mais comuns
entre mulheres idosas, como hipertensão, diabetes, problemas placentários e gestação múltipla. Além da idade,
deve-se considerar as anomalias congênitas letais e cromossômicas, comuns em mulheres acima de 35 anos.
▶ História obstétrica. Mulheres com complicações na gravidez anterior, como parto pré-termo, CIR ou pré-
eclâmpsia, apresentam risco elevado de natimortalidade na gestação subsequente.

779. 1.
2.
2.1
▶ Crescimento intrauterino restrito. O CIR está associado a aumento significativo do risco de morte fetal,
especialmente o tipo grave (< 2,5
o
percentil). Causas importantes de CIR são aneuploidias e infecções fetais,
tabagismo, hipertensão, doenças autoimunes, obesidade e diabetes.
▶ Descolamento prematuro da placenta. O DPP é causa importante de natimortalidade, especialmente se
ocorre no pré-termo, e os fatores preponderantes para a sua ocorrência são hipertensão, pré-eclâmpsia,
tabagismo e uso de cocaína ou de outras drogas ilícitas.
▶ Anomalias cromossomiais e congênitas. O cariótipo anormal pode ser encontrado em aproximadamente 8 a
13% dos natimortos, no entanto, a taxa de aneuploidias excede 20% em fetos com anomalias anatômicas ou CIR.
As anomalias cromossomiais mais comuns são a monossomia X (23%) e as trissomias 21 (23%), 18 (21%) e
13 (8%). Infelizmente, 50% das tentativas de cariótipo por cultura de células pós-natal são frustradas e a melhor
estratégia é a amniocentese realizada antes do parto. Todavia, isto está hoje superado com a técnica de
microarranjo (Rosenfeld et al., 2015). Aproximadamente 20% dos natimortos apresentam características
dismórficas ou anormalidades esqueléticas e 15 a 20%, outra malformação maior.
▶ Infecção. Os agentes patogênicos em geral associados à natimortalidade são parvovírus B19, sífilis,
citomegalovírus, listéria; nos países subdesenvolvidos inclui-se a malária.
▶ Acidentes do cordão. Muitos casos de natimortos são atribuídos a acidentes do cordão umbilical, embora as
circulares sejam eventos triviais em 30% dos partos normais. Para atribuir a morte fetal a acidente do cordão
umbilical, é necessário identificar obstrução ou comprometimento na circulação umbilical e excluir outras causas
de natimortalidade.
▶ Parto obstruído. O parto obstruído e prolongado e as suas complicações, como asfixia, infecção e
tocotraumatismos, são fatores de risco nos países em desenvolvimento.
▶ Idade gestacional. Nos EUA, cerca de 35% dos casos de morte fetal ocorrem entre 20 e 27 semanas de
gestação, e 23% acima de 28 semanas.
▶ Número de gestações anteriores. Mulheres que tenham engravidado duas ou mais vezes, bem como as que
nunca engravidaram, têm maiores chances do que aquelas que engravidaram apenas uma vez.
▶ Concentração de hemoglobina. Artigo inusitado sueco (Stephansson et al., 2000) refere que a concentração
de hemoglobina elevada (≥ 14,6 g/dℓ) na gravidez está associada a maior risco de natimortalidade (odds ratio,
1,8).
Classificação clínica | ReCoDe
A classificação clínica da natimortalidade – Relevante Condição de Morte (ReCoDe) – centraliza o seu foco
nos eventos clínicos e nas circunstâncias da morte (Tabela 41.1) (Kady & Gardosi, 2004). Ao associar a
natimortalidade ao crescimento intrauterino restrito (CIR), ela consegue explicar cerca de 86% dos óbitos.
Anomalias congênitas
As anomalias congênitas são causas significativas de natimortalidade: 15 a 20% de todos os natimortos
apresentam uma malformação maior (ACOG, 2007), cerca de 8% apresentam anomalias cromossomiais e 20%
possuem características dismórficas ou anormalidades esqueléticas. As malformações geralmente constituem
padrões que permitem caracterizar a identificação das síndromes, o que é importante para prever o risco de
recorrência e de anomalias associadas.
Tabela 41.1 Sistema ReCoDe: relevantes condições de morte.
Anomalia congênita letal
Infecção
Crônica, por exemplo, TORCH

780. 2.2
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
1.
2.
3.
4.
5.
1.
2.
3.
4.
5.
1.
2.
3.
4.
1.
2.
3.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
1.
2.
1.
2.
A. Feto
Aguda
Hidropisia fetal não imune
Isoimunização
Hemorragia fetomaterna
Transfusão gêmelo-gemelar
Asfixia intraparto
Crescimento intrauterino restrito*
Outras
B. Cordão umbilical
Prolapso
Circular ou nó**
Vasa previa
Inserção velamentosa
Outras
C. Placenta
Descolamento prematuro da placenta
Placenta prévia
Vasa previa
Infarto placentário
Insuficiência placentária***
D. Líquido amniótico
Corioamnionite
Oligoidramnia**
Polidramnia**
Outras
E. Útero
Ruptura
Anomalias
Outras
F. Mãe
Diabetes
Doença da tireoide
Hipertensão essencial
Pré-eclâmpsia
Lúpus/síndrome antifosfolipídio
Colestase da gravidez
Uso abusivo de drogas
Outras
G. Trauma
Externo
Iatrogênico
H. Não classificada
Nenhuma condição relevante identificada
Nenhuma informação disponível
* Definido como < 10
o
percentil. ** Condição grave/relevante. *** Diagnóstico histológico. Adaptada de Kady & Gardosi, 2004.
Causas maternas
Inúmeras características maternas constituem fatores de risco para a natimortalidade, entre elas:
nuliparidade, idade materna avançada (> 35 anos), obesidade (IMC > 30 kg/m
2
), baixo nível educacional,

781. tabagismo (> 10 cigarros/dia), raça negra, história de CIR ou de natimortalidade. A hipertensão e o diabetes são
as duas mais frequentes condições clínicas complicadoras da gravidez, com incidência em 7 a 10 e 3 a 5% das
mulheres, respectivamente. Dependendo da gravidade, os distúrbios hipertensivos apresentam taxas de
natimortalidade de 5 a 50 por 1.000 nascidos vivos e o diabetes, de 5 a 35 por 1.000 nascidos vivos. Outras
distúrbios clínicos responsáveis pela natimortalidade são o lúpus eritematoso sistêmico (LES) (40 a 150 por
1.000), doenças renais crônicas (15 a 20 por 1.000), doença da tireoide (0 a 155 por 1.000) e colestase da
gravidez (12 a 30 por 1.000). As trombofilias, hereditárias e adquiridas, estão associadas a risco elevado de
natimortalidade (odds ratio, 3,6).
Houve redução da natimortalidade pela isoimunização Rh de 95%, após a introdução da profilaxia com
imunoglobulina, e da morte causada pela anoxia intraparto, que coincidiu com o desenvolvimento do
monitoramento fetal e da prática liberada da cesárea, nos países desenvolvidos.
Gravidez gemelar
Nas duas últimas décadas, as taxas de gravidez gemelar mais do que dobraram e as da gravidez múltipla de
ordem elevada aumentaram de 6 a 12 vezes. Foram constatadas taxas de natimortalidade para a gravidez
múltipla 4 vezes maiores do que as da gestação única (19,6 vs. 4,7 por 1.000, respectivamente), decorrentes de
inúmeras complicações como síndrome de transfusão gêmelo-gemelar (STGG), CIR e anomalias fetais.
Atualmente, a incidência elevada de gravidez gemelar observada deve-se, sem dúvida, ao uso das técnicas de
reprodução assistida.
Causas placentárias
O exame da placenta é fundamental para identificar a sua patologia específica (DPP, corioangioma etc.),
assim como as anormalidades do cordão umbilical (nós, constrições) e das membranas (bandas amnióticas).
O CIR está associado a aumento significante do risco de morte fetal sendo os fetos gravemente afetados
(peso < 2,5
o
porcentil) os de maior risco (ACOG, 2009). O risco cumulativo de morte fetal é de aproximadamente
1,5% para fetos pesando < 10
o
porcentil, aumentando para 2,5% para aqueles pesando < 5
o
porcentil. O CIR
está associado a algumas aneuploidias fetais, infecção fetal, tabagismo, doenças autoimunes, obesidade e
diabetes.
Ainda é imprecisa a causa da natimortalidade na pós-maturidade, não obstante o risco de morte fetal
anteparto, estimado em 1 por 2.000 mulheres na gestação de 37 semanas, ter aumentado para 1 por 500 com
42 semanas e para 1 por 200 com 43 semanas de gestação.
Embora pesquisada na mãe pelo teste de Kleihauer-Betke, a hemorragia fetomaterna é outra causa de
natimortalidade que pode ser atribuída à placenta.
Natimortalidade no termo
Trata-se de tema candente em obstetrícia, pois nada mais arrasador do que se deparar com grávida no termo
e feto morto.
Eller et al. (2006) analisaram a natimortalidade no termo da gravidez (≥ 37 semanas) em países desenvolvidos
e constataram que metade dos casos ocorre em gestação ≥ 28 semanas e aproximadamente metade com ≥ 37
semanas.
As anomalias fetais respondem por 25% das causas de natimortalidade: aneuploidias (5 a 8%), distúrbios
mendelianos monogênicos (1%) e anormalidades estruturais, tais como as malformações congênitas, displasia e
síndromes genéticas multifatoriais (16%).
As anormalidades da placenta, cordão e membranas fetais explicam outros 25 a 30% dos natimortos:
descolamento prematuro da placenta (DPP) (10 a 12%), insuficiência placentária (14%), acidentes e anomalias
do cordão (2 a 4%) e hemorragias fetomaternas (5%).

782. As doenças médicas maternas representam cerca de 10% da natimortalidade no termo: hipertensão (4%),
diabetes melito (3%), hipertireoidismo, doença renal, doença hemolítica perinatal (rara nos países desenvolvidos),
LES, síndrome antifosfolipídio, colestase da gravidez, infecção (5%) por agentes, tais como parvovírus B19,
citomegalovírus, rubéola, sífilis, listeriose, obesidade (> 30 kg/m
2
), tabagismo, idade materna avançada (> 35
anos), etnia negra e baixo nível socioeconômico.
Infelizmente, 15 a 40% da natimortalidade a termo permanece inexplicada, apesar de rigorosa avaliação do
feto, da placenta e da mãe.
A indução do parto deve ser indicada dentro de 6 h do diagnóstico; a espera além de 24 h está associada a
elevada ansiedade materna. A taxa de recorrência da natimortalidade a termo é provavelmente menor que 5%.
Na gravidez subsequente, há indicação de monitoramento fetal nos casos de natimortalidade por insuficiência
placentária, a partir de 32 semanas (ACOG). Embora muitos defendam a indução com 37 a 38 semanas, outros
esperam o parto espontâneo.
Prevenção
Estudos de metanálise não mostraram evidências de que os diversos métodos de monitoramento fetal tenham
reduzido os índices de natimortalidade anteparto em gestações não selecionadas. Todavia, investigações
randomizadas controladas sugerem que o Doppler da artéria umbilical foi capaz de reduzir a mortalidade perinatal
na gestação de alto risco (Cochrane Review, 2000).
Conduta no natimorto
A necessidade de investigação da natimortalidade deve ser discutida com a família, particularmente a
importância da necropsia. Se a família não possibilitar a realização da necropsia, outros procedimentos menos
invasivos estão indicados como a documentação fotográfica e as amostras de tecido (sangue ou pele). A
identificação sindrômica pode ser importante para analisar os riscos na gravidez subsequente.
Após a morte fetal, a conduta apropriada inclui a obtenção completa da história obstétrica e familiar e dos
diversos estudos laboratoriais (Figura 41.1). Os testes mais importantes são a necropsia fetal, o exame da
placenta, do cordão e das membranas, bem como a avaliação do cariótipo especialmente por microarranjo, como
já referido (Rosenfeld et al., 2015).
Após o parto, o tecido mais viável é em geral a placenta ou o segmento do cordão mais próximo a ela,
seguido pela cartilagem fetal obtida da junção costocondral ou da patela (ver Figura 41.1).
Diversos testes laboratoriais são realizados após a morte fetal (Tabela 41.2).
Parto
O método e a época do parto após a morte fetal dependem do período da gravidez no qual ocorre o óbito, da
história de cicatriz prévia e do desejo materno. A grande maioria das mulheres prefere a interrupção imediata da
gravidez, logo após a morte fetal; mas a espera não é crítica, pois são raros os acidentes de coagulação
intravascular disseminada (CID).
No segundo trimestre, a dilatação e o esvaziamento (D & E) podem ser oferecidos. Antes de 28 semanas, o
misoprostol vaginal é o método mais eficiente: 200 a 400 μg a cada 4 a 12 h. Após 28 semanas, a indução do
parto segue o protocolo habitual.

783. Figura 41.1 Fluxograma para a avaliação fetal e placentária. (Adaptada de ACOG, 2009.)
Em pacientes com cicatriz uterina anterior e gestação < 28 semanas, o misoprostol vaginal na dose de 400 Āg
6/6 h mostrou-se seguro e eficaz; outros autores relatam doses menores (Capítulo 21). Após 28 semanas, o
amadurecimento cervical com cateter de Foley transcervical apresenta taxas de ruptura uterina comparáveis às
do parto espontâneo.
Aconselhamento
Em muitos casos a causa de morte fetal é inexplicável. Quando identificados os riscos específicos, o risco de
recorrência pode ser quantificado. Nas mulheres de baixo risco com natimortalidade inexplicável, o risco de óbito
fetal recorrente após 20 semanas é estimado em 7,8 a 10,5/1.000, com a maioria das mortes ocorrendo antes de
37 semanas. Considerando-se o risco de natimorto subsequente, os indicadores são de duas vezes ou mais para
mulheres com recém-nascido vivo com CIR anterior, cujo parto ocorreu antes de 32 semanas, quando
comparados com as mulheres com história de óbito fetal. As taxas de perda fetal recorrente são mais elevadas
em mulheres com complicações clínicas como hipertensão e diabetes, ou com problemas obstétricos de alta
recorrência, como, por exemplo, DPP.
A paciente deve receber suporte emocional e religioso, quando apropriado, sendo necessários cuidados
psiquiátricos para o luto e a depressão.
Conduta em gravidez subsequente
Os pormenores da conduta da gravidez subsequente à morte fetal podem ser vistos na Tabela 41.3. Não há
nenhuma recomendação para a interrupção da gravidez diante da história de morte fetal (Spong et al., 2011),
contrariando o ACOG (2009) que propõe o parto com 39 semanas.
Tabela 41.2 Testes recomendados para mulheres com morte fetal intrauterina tardia.

784. Causas maternas Conduta
Pré-eclâmpsia, falência multiorgânica na sepse, hemorragia e colestase obstétrica Hemograma e bioquímica materna, sais biliares
Coagulação intravascular disseminada Tempo de coagulação materna
Hemorragia fetomaterna Teste de Kleihauer-Betke
Infecções bacterianas Hemoculturas, esfregaço vaginal e cervical, EAS
Infecções ocultas Rastreio viral, sífilis, infecções tropicais
Diabetes melito Dosagem de glicose
Diabetes melito gestacional Dosagem de hemoglobina glicada
Função tireoidiana Dosagem de TSH, T3 e T4-livre
Trombofilias Anticorpos anti-Ro e anti-La, anticorpos antiplaquetários
Uso de drogas Dosagem de metabólitos na urina
Causas fetais e placentárias Conduta
Infecções fetais (microbiologia fetal e placentária) Sangue fetal, swab fetal, swab placentário
Aneuploidias e desordens de genes únicos Amostra de pele e cartilagem fetal, amostra placentária
Adaptada do RCOG, 2010.
Tabela 41.3 Conduta na gravidez subsequente após a morte fetal.
Consulta pré-concepcional ou 1
a
pré-natal
História obstétrica e médica pormenorizada
Avaliação do natimorto prévio
Determinação do risco de recorrência
Parada do tabagismo
Perda de peso na obesa (apenas pré-concepcional)

785. Aconselhamento genético se existir história familiar
Rastreamento de diabetes
Rastreamento de trombofilia: anticorpos antifosfolipídios (apenas se especialmente indicado)
Suporte emocional
1
o
trimestre
Ultrassonografia de 1
o
trimestre
Teste combinado: TN + hCG + PAPP-A
Suporte emocional
2
o
trimestre
Ultrassonografia morfológica (18 a 20 semanas)
Alfafetoproteína no soro materno
Suporte emocional
3
o
trimestre
Ultrassonografia para CIR após 28 semanas
Contagem de movimentos fetais após 28 semanas
Monitoramento fetal a partir de 32 semanas ou 1 a 2 meses antes do óbito fetal prévio
Suporte emocional
Parto
Indução eletiva com 39 semanas*
*Conduta não mais recomendada (Spong et al., 2011). Adaptada do ACOG, 2009.
Novas considerações
A interrupção da gravidez com 39 semanas evita o risco de mortalidade fetal e infantil (até 1 ano de idade),

786. embora essa redução seja maior em grávidas com mais de 35 anos de idade (Page et al., 2013).
Bring et al. (2014) analisam as causas de natimortalidade em diferentes idades da gravidez com feto único. O
pré-termo é definido como a idade gestacional entre 22
+0
e 36
+6
semanas; o termo como a idade gestacional
entre 37
+0
e 40
+6
semanas; e o pós-termo como a gestação ≥ 41
+0
semanas. A causa dos óbitos fetais no pré-
termo foram principalmente devidas ao DPP e à pré-eclâmpsia/hipertensão. No termo/pós-termo as causas
principais de natimortalidade foram a infecção/corioamnionite e as complicações do cordão umbilical.
A elevada incidência de infecção/corioamnionite no pós-termo indica que a indução do parto nessas gestações
deva ser reavaliada.
A mensagem final é que distribuir as causas de natimortalidade de acordo com a idade da gravidez pode ser
clinicamente importante para desenvolver estratégias preventivas.
Bibliografia suplementar
American College of Obstetricians and Gynecologists. Evaluation of stillbirths and neonatal deaths. ACOG
Committee Opinion No. 383. Obstet Gynecol 2007; 110:963.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Management of stillbirth. ACOG Practice Bulletin No. 102.
Obstet Gynecol 2009; 113:748.
Bring HS, Varli H, Kublikas M, Papadogiannakis N, Pettersson K. Causes of stillbirth at different gestational ages in
singleton pregnancies. Acta Obstet Ginecol Scand 2014; 93: 86.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). The challenge of fetal mortality, 2009.
Eller AG, Branch DW, Byrne JL. Stillbirth at term. Obstet Gynecol 2006; 108:442.
Goetzinger KR, Cahill AG, Macones GA, Odibo AO. Echogenic bowell on second-trimester ultrasonography
evaluating the risk of adverse pregnancy outcome. Obstet Gynecol 2011; 117:1341.
Kady SN, Gardosi J. Perinatal mortality and growth restriction. Best Pract Resear Clin Obstet Gynaecol 2004;
18:397.
National Center for Health Statistics. Disponível em: www.cdc.gov/nchs. Acessado em 14 de abril de 2009.
Neilsen JP, Alfirevic Z. Doppler ultrasound for fetal assessment in high risk pregnancies. Cochrane Database Syst
Rev 2000; 2:CD001450.
Page JM, Snowden JM, Cheng YW et al. The risk of stillbirth and infant death by each additional week of
expectant management stratified by maternal age. Am J Obstet Ginecol 2013; 209: 375.
Rosenfeld JA, Tucker ME, Escobar LF et al. Diagnostic utility of microarray testing in pregnancy loss. Ultrasound
Obstet Gynecol 2015; 46: 478.
Smith GCS, Fretts RC. Stillbirth. Lancet 2007; 370:1715.
Spong CY, Mercer BM, D’Alton M, Kilpatrick S, Blackwell S, Saade G. Timing of indicated late-preterm and early-
term birth. Obstet Gynecol 2011; 118:323.
Stephansson O, Dickman PW, Johansson A, Cnattingius S. Maternal hemoglobin concetration during pregnanciy
and risk of stillbirth. JAMA 2000; 284: 2611.

787. 42
43
44
45
46
47
48
49
50
51
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58
59
60
Obesidade
Diabetes Melito
Endocrinopatias
Cardiopatias
Hipertensão Crônica
Lúpus Eritematoso Sistêmico e Artrite Reumatoide
Trombofilias
Doença Tromboembólica Venosa
Doenças Hematológicas
Nefropatias
Asma, Rinite e Dermatoses Pruriginosas
Pneumopatias
Aspectos Oftalmológicos
Aspectos Otorrinolaringológicos
Aspectos Odontológicos
Doenças do Sistema Digestivo
Aspectos Proctológicos
Neuropatias
Transtornos Mentais

788. 61
62
63
64
65
66
67
68
69
70
71
72
73
74
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76
77
78
79
Doenças Dermatológicas
Doenças/Infecções Sexualmente Transmissíveis (DST/IST)
HIV/AIDS
Rubéola
Citomegalovírus
Hepatites Virais
Parvovirose
Varicela-zóster
Malária | Dengue | Zika
Estreptococo do Grupo B
Toxoplasmose
Câncer e Gravidez | Aspectos Gerais
Ginecopatias
Lesões Precursoras e Câncer do Colo do Útero
Câncer de Mama
Uso de Medicamentos
Indicações de Cirurgia Não Obstétrica
Choque | Reanimação Cardiopulmonar
Trauma

789. ■
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■
■
Complicações
Considerações clínicas
Assistência pré-natal
Parto
Anestesia
Operação cesariana
Pós-parto
Recomendações do ACOG (2015)
Gestação em mulheres submetidas à cirurgia bariátrica
Bibliografia suplementar

A obesidade na gestação é atualmente um importante desafio no cuidado obstétrico e sua prevalência vem
aumentando dramaticamente na maioria dos países desenvolvidos.
De acordo com o National Center for Health Statistics (NCHS) em 2011-2012, a prevalência da obesidade em
mulheres na idade reprodutiva (20 a 39 anos), nos EUA, foi de 31,8% e aumentou para 58,5% quando as
categorias de sobrepeso e obesidade foram combinadas (American College of Obstetricians and Gynecologists
[ACOG, 2015]).
De acordo com critério definido pela Organização Mundial da Saúde (OMS), obesidade é definida como índice
de massa corpórea (IMC) de 30 kg/m
2
ou mais, enquanto sobrepeso é definido como IMC de 25 a 29,9 kg/m
2
. A

790. obesidade pode ser subclassificada em classe I (IMC de 30 a 34,9 kg/m
2
), classe II (IMC de 35 a 39,9 kg/m
2
) e
classe III (IMC ≥ 40 kg/m
2
). Recentemente foi incluída a categoria da superobesidade (IMC ≥ 50 kg/m
2
).
O impacto adverso da obesidade na gestação começa antes da concepção, uma vez que sabidamente está
associada a uma redução da fertilidade resultante de oligo-ovulação ou anovulação. O aconselhamento pré-
concepcional é altamente recomendado para mulheres obesas, visando informá-las sobre o risco da doença em
determinar complicações maternas e fetais, assim como encorajá-las a adotar programas de redução de peso.
Na primeira consulta pré-natal o IMC é calculado e revisto periodicamente em consultas subsequentes. Às
obesas deve ser oferecida orientação nutricional com especialista e, se possível, um programa de exercícios
individualizado.
Em 2009, o Institute of Medicine (IOM) dos EUA revisou recomendações para o ganho de peso na gravidez de
acordo com o IMC (Tabela 42.1). Para a gravidez gemelar, o IOM recomenda ganho de peso gestacional de 16,8
a 24,5 kg para mulheres com peso normal, 14,1 a 22,7 kg para as com sobrepeso e 11,3 a 19,1 kg para as
obesas.
Complicações
Perda gestacional
Em mulheres obesas há risco aumentado de abortamento espontâneo (OR, 1,2) e de repetição (OR, 3,5)
(ACOG, 2015). As mulheres obesas também têm risco elevado de gestações complicadas por defeitos do tubo
neural (DTN), hidrocefalia e anomalia cardiovascular, orofacial e de redução de membros.
O risco de DTN entre as grávidas obesas é o dobro daquele de mulheres de peso normal, mesmo corrigido
para diabetes, potencial fator de confundimento. Embora se recomende que a dose de ácido fólico em obesas
deva ser maior que 400 Āg/dia, isso não foi estudado em mulheres obesas sem diabetes (ACOG, 2013b).
Complicações anteparto
As mulheres obesas têm risco aumentado de doença cardíaca, doença hepática gordurosa não alcoólica,
diabetes melito gestacional (DMG) e pré-eclâmpsia (ACOG, 2015). A incidência da natimortalidade está
aumentada em 40% na grávida obesa. A mulher grávida que foi submetida à cirurgia bariátrica deve ser avaliada
para deficiências nutricionais e a necessidade de suplementação vitamínica (ACOG, 2015).
Tabela 42.1 Recomendações para o ganho de peso total na gravidez.
IMC pré-concepcional (kg/m
2
) Ganho de peso corporal
Baixo peso (< 18,5) 12,5 a 18
Peso normal (18,5 a 24,9) 11,5 a 16
Sobrepeso (25 a 29,9) 7 a 11,5
Obeso (≥ 30) 5 a 9
IMC, índice de massa corporal. Adaptada do Institute of Medicine (IOM), 2009.
Complicações intraparto, pós-parto e tardias
A obesidade está associada a parto pré-termo espontâneo ou indicado, cesárea, indução do parto não
exitosa, endometrite, ruptura e deiscência da ferida operatória, e doença tromboembólica venosa (DTV) (ACOG,
2015).

791. Há relatos de que aproximadamente 46% das grávidas obesas têm aumento de peso na gravidez acima das
metas estabelecidas pelo IOM. O ganho de peso excessivo na gravidez é fator de risco para a retenção ponderal
no pós-parto (ACOG, 2015). Isto aumenta o risco de disfunção metabólica e obesidade pré-gestacional em
futuras gestações. A obesidade na gravidez está associada com o término precoce do aleitamento, a anemia pós-
parto e a depressão.
Complicações fetais e morbidade na infância
Fetos de grávidas obesas estão com risco aumentado de macrossomia (com possível lesão no parto) e,
paradoxalmente, de crescimento intrauterino restrito (CIR) (ACOG, 2015). Esses infantes têm maior gordura
corporal do que aqueles de mulheres com peso normal.
O diagnóstico de macrossomia pela ultrassonografia é impreciso, especialmente na obesa, mas o parto
cesáreo deve ser indicado se o peso fetal estimado for > 5.000 g na grávida sem diabetes ou > 4.500 g na
grávida com diabetes (ACOG, 2013b).
A morbidade a longo prazo dos bebês de mulheres obesas inclui risco elevado de síndrome metabólica e de
obesidade na infância, transtornos do espectro autista, déficit de atenção/hiperatividade e retardo no
neurodesenvolvimento (ACOG, 2015).
Considerações clínicas
Controle da obesidade antes e depois da gravidez
O controle ideal da obesidade começa antes da concepção, seja por meio de métodos cirúrgicos ou não
cirúrgicos, tendo por objetivo melhorar as comorbidades médicas. Mesmo pequenas perdas de peso (5 a 7% do
peso corporal) têm um significativo impacto na saúde metabólica destas mulheres (ACOG, 2015).
Medicações para o controle de peso não são recomendadas ao tempo da concepção e durante a gravidez
pela preocupação com os seus efeitos adversos (ACOG, 2015). A metformina, que é utilizada para o tratamento
do diabetes tipo 2, diminui a produção de glicose hepática e tem sido associada com a redução do ganho de peso
quando empregada para tratar o DMG (ACOG, 2015). Entretanto, estudos com uso de metformina em gestantes
com obesidade e sem diabetes são escassos e sem resultados robustos em relação à eficácia em melhorar
desfechos perinatais.
A estratégia principal do controle de peso é a mudança do estilo de vida, com dieta e exercício (ACOG,
2015).
Ganho de peso na gravidez para mulheres com sobrepeso e obesas
A recomendação do controle do ganho de peso na gravidez visa otimizar o prognóstico das mulheres grávidas
e de seus infantes (ACOG, 2015). Na visita pré-natal inicial deve ser calculado o IMC com o peso e a altura pré-
gestacionais; se desconhecidos, utilizar os da primeira consulta pré-natal.
As diretrizes do IOM recomendam para mulheres com sobrepeso (IMC de 25 a 29,9) um ganho de peso total
na gravidez de 6,8 a 11,3 kg e para grávidas obesas (≥ 30), um ganho total de 5,0 a 9,1 kg (ACOG, 2015).
Entre mulheres com obesidade extrema submetidas a perda de peso ou ganho muito restrito, o risco de
concepto pequeno para a idade gestacional (PIG) contrasta com os benefícios, tais como diminuição na taxa de
parto cesáreo, infante grande para a idade gestacional (GIG) e retenção de peso no pós-parto (ACOG, 2015).
Assistência pré-natal
Diagnóstico das anomalias congênitas
A mulher obesa tem risco aumentado de anomalias congênitas. O diagnóstico sonográfico dessas anomalias
está significativamente reduzido em no mínimo 20%, pelo aumento do IMC materno, a despeito da
ultrassonografia morfológica nível II (targeted) de 20 a 24 semanas (ACOG, 2015). A ressonância magnética
(RM), por certo, contorna esse problema, mas por ser exame custoso e de difícil acesso não é utilizada de rotina.

792. Entre os marcadores ultrassonográficos de aneuploidias apenas as detecções da translucência nucal
aumentada, do intestino hiperecogênico e do foco cardíaco ecogênico não são prejudicadas pelo IMC materno.
Distúrbios metabólicos
Mulheres obesas estão sob risco aumentado de síndrome metabólica (ACOG, 2015). A elevação da
resistência à insulina durante a gravidez pode determinar que a disfunção cardiometabólica preexistente, mas
ainda subclínica, emerja como pré-eclâmpsia, DMG e apneia obstrutiva do sono.
Em uma metanálise, Torloni et al. (2009) encontraram que o risco de DMG é 3,76 vezes maior em obesas do
que não obesas (OR, 3,31 a 4,28); o risco de pré-eclâmpsia dobra a cada aumento de 5 a 7 kg/m
2
no IMC.
Todas as pacientes grávidas devem ser rastreadas para o DMG e aquelas com suspeita de apneia obstrutiva do
sono (roncos, sonolência diurna, apneias presenciadas e hipoxia inexplicada) devem ser encaminhadas para o
especialista.
Natimortalidade e avaliação fetal
Embora a taxa de natimortos esteja aumentada em grávidas obesas, não há evidências para recomendar a
avaliação fetal anteparto (ACOG, 2015).
Parto
Numerosas investigações relatam aumento no risco de parto cesáreo entre as grávidas com sobrepeso e
obesas (ACOG, 2015). Mulheres obesas têm risco aumentado de gravidez prolongada e maior taxa de indução
do parto.
O aumento do IMC materno, particularmente em nulíparas, tem sido associado a período de dilatação
prolongado; por outro lado, o período expulsivo não é mais duradouro (ACOG, 2015).
Anestesia
As anestesias de condução são as recomendadas na grávida obesa, embora cercadas de dificuldades, por
vezes intransponíveis, decorrentes do excessivo tecido adiposo (ACOG, 2015). Do mesmo passo, o uso de
anestesia geral pode ser problemático em face das dificuldades na intubação endotraqueal.
Operação cesariana
A profilaxia com antibióticos de largo espectro é recomendada, 30 a 60 min antes da incisão na pele, para
todos os partos cesáreos (ACOG, 2015). A dose do antibiótico profilático deve ser aumentada, vale dizer, 2 g de
cefazolina para mulheres com peso acima de 80 kg e 3 g para aquelas com peso maior que 120 kg.
Complicações operatórias ou pós-operatórias da grávida obesa incluem perda excessiva de sangue, tempo de
cirurgia > 2 h, infecção de parede com deiscência da cicatriz, endometrite e apneia obstrutiva do sono (ACOG,
2013
b).
Há que se dar especial atenção ao local da incisão abdominal para evitar o panículo adiposo excessivo,
embora o sítio ideal ainda não tenha sido determinado (ACOG, 2013b).
Em mulheres obesas cesareadas, é recomendável a sutura do tecido subcutâneo com espessura maior do
que 2 cm, o que diminui significativamente a deiscência da ferida operatória; mas a colocação de drenos não está
respaldada pela literatura (Revisão Cochrane, 2005; ACOG, 2015).
Pós-parto
A obesidade é fator de risco para DTV na população geral (ACOG, 2015). A obesidade no início da gravidez
também está associada a risco aumentado de DTV (OR, 5,3). Em virtude do maior risco de DTV em mulheres
obesas, são recomendados aparelhos de compressão pneumática antes da cesariana e continuados no pós-
parto, além da deambulação precoce (ACOG, 2015).
Para a prevenção da DTV em grupos de muito elevado risco, a tromboprofilaxia farmacológica deve ser
considerada, assim como os aparelhos de compressão pneumática (ACOG, 2015). Obesidade, imobilização, pré-

793. •
•
•
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•
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•
eclâmpsia, CIR, cesárea de emergência, estão entre as condições aventadas para aumentar o risco de DTV. A
tromboprofilaxia da DTV é iniciada 12 h após o parto cesáreo utilizando uma dose baseada no peso (0,5 mg/kg
de enoxaparina a cada 12 h) ou estratificada pelo IMC (IMC de 40 a 59,9 recebendo 40 mg de enoxaparina a
cada 12 h e IMC ≥ 60 recebendo 60 mg de enoxaparina a cada 12 h) (ACOG, 2015).
O risco de infecção no local da ferida operatória no parto cesáreo é de 18,4%; na grávida obesa esse risco
está aumentado (OR, 1,43) (ACOG, 2015). O tratamento da infecção na ferida operatória após a cesárea inclui
antibióticos, exploração e desbridamento. Se a infecção parece ser superficial, sem secreção purulenta, o
tratamento conservador com apenas antibióticos pode ser considerado; todavia, a infecção operatória profunda
pode requerer a exploração e o desbridamento da ferida. O resultado é uma ferida aberta que fechará por
segunda intenção.
A perda de peso entre as gestações na mulher obesa tem mostrado diminuir o risco de infante GIG (OR,
0,61) (ACOG, 2015). O ganho de peso excessivo na gestação está associado a retenção de peso no pós-parto
imediato e no tardio. O tratamento tradicional para diminuir o peso no pós-parto é a mudança no estilo de vida
envolvendo dieta e atividade física.
Recomendações do ACOG (2015)
Utilizar o IMC calculado na primeira consulta pré-natal para orientar a dieta e o exercício segundo as
recomendações do IOM para o ganho de peso na gravidez
Não devem ser utilizados drenos subcutâneos pois aumentam o risco de complicações da ferida operatória
após a cesárea
Incentivar mudança no estilo de vida envolvendo dieta e exercício para ajudar a perda de peso no pós-parto
Mulheres obesas, mesmo aquelas com pequena redução de peso antes da concepção, podem ter o
prognóstico da gravidez melhorado
Permitir um primeiro período do parto mais longo antes da realizar a cesariana por parada de progressão
deve ser considerado em mulheres obesas
Tromboprofilaxia mecânica é recomendada antes e depois do parto cesáreo
Tromboprofilaxia farmacológica após a cesárea com dose ajustada pelo peso é mais efetiva do que
estratégias de dose estratificadas pelo IMC na obesidade grau III
Perda de peso no intervalo entre as gestações em mulheres obesas pode diminuir o risco de recém-nascido
GIG em uma gravidez subsequente
Mulheres obesas devem ser aconselhadas sobre as limitações da ultrassonografia em identificar anomalias
fetais
Considerar consulta com anestesista em grávidas obesas com apneia obstrutiva do sono, pelo risco
aumentado de hipoxia, hipercapnia e morte súbita
Mesmo considerando que a taxa de natimortos é maior em grávidas obesas, não há evidências que a
avaliação anteparto melhore o prognóstico, e por isso nenhuma recomendação pode ser dada.
Gestação em mulheres submetidas à cirurgia bariátrica
O National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE, 2015) recomenda que a cirurgia bariátrica deva
ser indicada quando o IMC for ≥ 40 kg/m
2
, ou para os indivíduos com IMC entre 35 e 40 kg/m
2
na presença de
comorbidades e quando outros métodos não cirúrgicos não obtiveram resultado.
Em uma revisão, Sjostrom (2013) mostrou que as mulheres superam os homens na busca por cirurgia
bariátrica em uma razão de 3:1 e destas, 70% estão em idade reprodutiva. As cirurgias bariátricas mais utilizadas
atualmente são a banda gástrica e a derivação em Y de Roux por laparoscopia, não obstante a gastrectomia
vertical venha ganhando popularidade (Kjaer et al., 2013; Yi et al., 2015). Enquanto a derivação gástrica leva à

794. •
•
redução de peso por meio da combinação de restrição calórica, da má absorção e das alterações
neuroendócrinas, a banda gástrica e a gastrectomia vertical são puramente restritivas.
Recomenda-se que a paciente submetida à cirurgia bariátrica espere 12 a 24 meses para engravidar, de
maneira que o feto não se exponha à rápida perda de peso após a operação que ocorreria em plena gravidez
(ACOG, 2009). Deve-se considerar métodos contraceptivos não orais, uma vez que a absorção das preparações
hormonais orais pode estar reduzida (ACOG, 2015).
Embora o desempenho da gravidez após a cirurgia bariátrica seja favorável, inclusive com menor
probabilidade de DMG, hipertensão crônica, pré-eclâmpsia e macrossomia, podem surgir complicações cirúrgicas
que comprometam a mãe e o feto (ACOG, 2009). Mulheres com banda gástrica devem ser monitoradas durante
a gravidez pelo seu cirurgião-geral, pois pode ser necessário o ajuste da banda (ACOG, 2013b).
Kjaer et al. (2013), analisando o impacto da cirurgia bariátrica na gravidez, relatam risco 3,3 vezes menor de
recém-nascido GIG e risco 2,3 vezes maior de PIG. O impacto na incidência de PIG foi até maior quando
particularizada a derivação gástrica.
Em revisão de metanálise, Yi et al. (2015) observaram que mulheres obesas que foram submetidas à cirurgia
bariátrica, quando comparadas àquelas que não foram operadas, tiveram menor incidência de DMG (OR, 0,31),
desordens hipertensivas (OR, 0,42) e macrossomia (OR, 0,40), mas a taxa de PIG foi aumentada (OR, 2,16).
Investigação sueca controlada de Johanson et al. (2015) também mostrou que gestações após cirurgia
bariátrica estão associadas a menor risco de DMG (1,9% vs. 6,8%; OR, 0,25) e GIG (8,6% vs. 22,4%; OR,
0,33). Em contraste, elas estão relacionadas a risco mais elevado de PIG (15,6% vs. 7,6%; OR, 2,20).
No mesmo diapasão, Chevrot et al. (2016) concluíram que a cirurgia bariátrica má-absortiva (derivação
gástrica) esteve associada a um risco aumentado de PIG, cerca de 3 vezes maior do que no grupo de cirurgia
restritiva e no controle, respectivamente, 29, 9 e 6%.
É recomendado que grávidas submetidas à cirurgia bariátrica sejam tratadas como uma população obstétrica
com necessidades específicas. Elas devem receber suporte dietético intensivo, preferencialmente por
profissionais com experiência no manejo nutricional de complicações pós-bariátricas e, devem ser monitoradas
para possíveis deficiências nutricionais com suplementação de acordo com a necessidade. Em todas as
pacientes, independentemente da técnica cirúrgica, deve-se monitorar ferritina, ácido fólico e as vitaminas A, D,
B1, B12 e K. Além disto, o ganho de peso da gestante deve estar dentro das recomendações do IOM de acordo
com o IMC na concepção (RCOG, 2015). Essas mulheres devem ser consideradas de alto risco para parto pré-
termo e CIR e, por isso, devem ser avaliadas cuidadosamente durante a gestação (ACOG, 2009). Para o
rastreamento do DMG, deve-se considerar alternativas ao TOTG como a medida da glicemia plasmática pré e
pós-prandial, quando na anamnese alimentar a paciente relatar histórico de síndrome de dumping.
Considerações do Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG, 2015)
Quando considerado o tipo de cirurgia bariátrica mais adequado para a mulher em idade reprodutiva, os
benefícios a longo prazo da derivação gástrica na redução de peso, no tratamento do diabetes e no aumento
da fertilidade devem ser confrontados com o perfil nutricional mais desejável da gastrectomia vertical e da
banda gástrica
A gastrectomia vertical se associa com menor risco de anemia, deficiência de micronutrientes e de vitaminas
durante a gravidez, quando comparada à derivação gástrica e à derivação biliopancreática. Embora a
derivação gástrica não leve à má absorção de macronutrientes, a manutenção de nutrição adequada na
gravidez está potencialmente influenciada pela redução na absorção das vitaminas lipossolúveis,
especialmente da vitamina A. Todas as pacientes devem ser advertidas da necessidade de suplementação
vitamínica a longo prazo, embora a adesão a esse conselho tenha se revelado pobre.

795. Bibliografia suplementar
American College of Obstetricians and Gynecologists. Bariatric surgery and pregnancy. ACOG Practice Bulletin N
o
105. Obstet Gynecol 2009; 113: 1405.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Weigth gain during pregnancy. ACOG Committee Opinion
N
o
548. Obstet Gynecol 2013a; 121: 210.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Obesity in pregnancy. ACOG Committee Opinion N
o
549.
Obstet Gynecol 2013b; 121: 213.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Obesity in pregnancy. ACOG Practice Bulletin N
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156.
Obstet Gynecol 2015; 126: e112.
Chevrot A, Kayem G, Coupaye M, Lesage N, Msika S, Mandelbrot L. Impact of bariatric surgery on fetal growth
restriction: experience of a perinatal and bariatric surgery center. Am J Obstet Gynecol 2016; 214: 655.
Institute of Medicine and National Research Council. Weight gain during pregnancy: reexamining the guidelines,
Washington DC, The National Academic Press, 2009.
Johnson J, Clifton RG, Roberts JM et al. Pregnancy outcomes with weight gain above or below the 2009 Institute
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Johanson K, Cnattinglus S, Naslund I et al. Outcomes of pregnancy after bariatric surgery. N Engl J Med 2015;
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Kjaer MM, Lauenborg J, Breum M, Nelas L. The risk of adverse pregnancy outcome after bariatric surgery: a
nationwide register-based matched cohort study. Am J Obstet Gynaecol 2013; 208: 464.
Machado SM, Pereira S, Saboya C, Saunders C, Ramalho A. Influence of Roux-en-Y gastric bypass on the
nutritional status of vitamin A in pregnant women: a comparative study. Obes Surg 2016; 26: 26.
National Center for Health Statistics. NCHS obesity data. Hyattsville (MD), NCHS, 2014.
National Institute for Health and Clinical Excellence. Obesity guidance on the prevention of overweight and obesity
in adult and children. NICE Clinical Guideline 43, 2015.
O’Brien TE, Ray JG, Chan WS. Maternal body mass índex and the risk of preeclampsia: a systematic overview.
Epidemiology 2003:14: 368.
Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. The role of bariatric surgery in improving reproductive health.
RCOG Scientific Impact Paper N
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17, 2015.
Sjostrom L. Review of the key results from the Swedish Obese Subjects (SOS) Trial – a prospective controlled
intervention study of bariatric surgery. J Intern Med 2013; 273: 219.
Torloni MR, Betran AP, Horta BL et al. Prepregnancy BMI and the risk of getational diabetes: a systematic review
of the literature with meta-analysis. Obes Rev 2009; 10: 194.
Yi X, Li Q, Zhang J, Wang Z. A meta-analysis of maternal and fetal outcomes of pregnancy after bariatric surgery.
Int J Gynecol Obstet 2015; 130: 3.

796. ■
■
■
■
■
■
■
■
Conceito
Classificação do diabetes
Alterações metabólicas na gravidez normal
Classificação do diabetes na gravidez segundo White
Diabetes melito gestacional
Diabetes tipo 1 e tipo 2
Infante de mãe diabética
Bibliografia suplementar

O diabetes melito é um distúrbio do metabolismo dos carboidratos que, na forma crônica, cursa com
complicações vasculares, incluindo retinopatia, nefropatia, neuropatia e doença cardiovascular.
Na gravidez, é importante distinguir o diabetes melito pré-gestacional (tipo 1 ou tipo 2) do diabetes melito
gestacional (DMG).
O diabetes melito afeta 9,3% da população dos EUA: 5 a 10% do tipo 1 e 90 a 95% do tipo 2 (Centers for
Disease Control and Prevention [CDC], 2014). Outra referência estima que aproximadamente 6 a 7% das
gestações são complicadas pelo diabetes e 90% desses casos representam DMG (American College of
Obstetricians and Gynecologists [ACOG], 2013). Com o aumento da obesidade e do sedentarismo, a prevalência
do diabetes em mulheres em idade reprodutiva está aumentando globalmente.
O principal problema do diabetes na gravidez ainda é o número elevado de malformações congênitas, 4 a
10%, 2 a 3 vezes maior do que na população geral (Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada
[SOGC, 2007]).

797. Conceito
O diabetes melito constitui um grupo de doenças metabólicas caracterizadas por hiperglicemia, resultante de
defeitos na secreção e/ou na ação da insulina (American Diabetes Association [ADA], 2016a).
A hiperglicemia crônica está associada a lesão, disfunção e insuficiência tardias de diversos órgãos,
especialmente, olhos, rins, nervos, coração e vasos sanguíneos.
Classificação do diabetes
Diabetes tipo 1 e tipo 2
A maioria dos casos de diabetes corresponde a duas grandes categorias – diabetes tipo 1 e diabetes tipo 2
(ADA, 2016a) (Tabela 43.1). No diabetes tipo 1, a causa é a absoluta deficiência de secreção de insulina,
decorrente de processo patológico autoimune ocorrido nas ilhotas pancreáticas. Na outra categoria, muito mais
frequente, o diabetes tipo 2, a causa é a combinação da resistência aumentada à ação da insulina e a inadequada
resposta compensatória na secreção de insulina.
Diabetes melito gestacional
O DMG é definido como aquele que é diagnosticado no 2
o
/3
o
trimestre da gravidez, afastado o diabetes
declarado (ADA, 2016a). Mulheres com diabetes no 1
o
trimestre devem ser diagnosticadas como diabetes tipo 2.
O DMG complica 7% de todas as gestações (1 a 14%, dependendo da população estudada) e representa
aproximadamente 90% dos casos de diabetes na gravidez (ADA, 2014c).
Tabela 43.1 Classificação etiológica do diabetes melito.
I – Diabetes tipo 1 (destruição da célula β levando em geral à deficiência absoluta de insulina)
II – Diabetes tipo 2 (deficiência progressiva na secreção de insulina em um ambiente de resistência a ela)
III – Diabetes melito gestacional (DMG) (diagnosticado no 2
o
/3
o
trimestre da gravidez, afastado o diabetes declarado)
IV – Outros tipos específicos (síndromes diabéticas monogênicas, p. ex., diabetes neonatal e diabetes da maturidade com início na juventude [MODY], pâncreas
exócrino (fibrose cística), induzido por medicamentos ou químico [HIV/AIDS, transplante])
Adaptada de ADA, 2016a.
Outros tipos de diabetes
Outros tipos pouco comuns do diabetes podem ser vistos na Tabela 43.1 e não serão aqui tratados.
Pré-diabetes
Indivíduos situados em grupo intermediário, embora ainda não havendo critérios para classificá-los como
diabéticos, podem apresentar níveis glicêmicos elevados para serem considerados normais – pré-diabéticos.
No diabetes tipo 2, grau de hiperglicemia suficiente para causar alterações funcionais e patológicas em vários
tecidos-alvo, mas sem sintomas clínicos, pode estar presente por longos períodos de tempo antes de a doença
ser diagnosticada. Durante esse período assintomático, é possível demonstrar anormalidade do metabolismo dos
carboidratos pela medida da glicemia de jejum ou após teste oral de tolerância à glicose (TOTG), caracterizando,
respectivamente, a glicemia de jejum alterada e a tolerância à glicose alterada, ambos estados de pré-diabetes,
indicando alto risco para o desenvolvimento da doença (ADA, 2016a) (Tabela 43.2).
Alterações metabólicas na gravidez normal
Durante a gravidez normal ocorrem grandes modificações na produção de energia e no acúmulo de gordura.
O depósito de gordura se faz especialmente nos dois terços iniciais da gestação, enquanto no seu um terço final

798. há aumento do gasto metabólico (Capítulo 7).
As modificações no metabolismo materno são necessárias para alcançar as demandas determinadas pelo
rápido crescimento e desenvolvimento do feto. Essas alterações incluem hipoglicemia de jejum, catabolismo
exagerado dos lipídios com formação de corpos cetônicos e progressiva resistência à insulina, tudo comandado
pelos hormônios placentários.
O desenvolvimento da resistência à insulina a partir do 2
o
trimestre da gestação é uma adaptação fisiológica
que visa transferir o metabolismo de energia materna da oxidação dos carboidratos para o de lipídios,
preservando a glicose a ser fornecida ao feto em acelerado crescimento. Cerca de 80% do gasto energético fetal
é feito pelo metabolismo da glicose.
Na gravidez, em resposta ao aumento da resistência periférica à insulina (diminuição da sensibilidade), a
grávida, a partir do 2
o
trimestre, eleva gradativamente a secreção de insulina de 200 a 250% para compensar a
redução de ≈50% na sensibilidade. Os hormônios placentários contrainsulínicos – lactogênio placentário humano
(hPL) e hormônio do crescimento placentário humano (hPGH) – são os fatores que contribuem para a resistência
à insulina aumentada vista na gravidez. Fala-se, também, na ação de adipocinas – elevação do fator de necrose
tumoral alfa (TNF-α) e diminuição da adiponectina – ambos concorrentes para explicar o aumento na resistência à
insulina (Barbour et al., 2007). A esse propósito, Hedderson et al. (2013) observaram níveis baixos de
adiponectina 5 anos antes da gravidez de mulheres que desenvolveram DMG.
Tabela 43.2 Categorias de risco aumentado para diabetes (pré-diabetes).
Glicemia de jejum alterada: 100 a 125 mg/d ℓ
Ou
Tolerância à glicose alterada de 2 h (TOTG-75 g): 140-199 mg/d ℓ
Ou
A
1c: 5,7 a 6,4%
TOTG, teste oral de tolerância à glicose; A
1c, hemoglobina glicada. Adaptada de ADA, 2016a.
Na mulher com DMG, não é a resistência à insulina que está elevada, quando comparada à da gravidez
normal, e sim o mau funcionamento das células β pancreáticas que secretam insulina insuficiente para vencer
esse aumento da resistência (Figura 43.1).
Classificação do diabetes na gravidez segundo White
É clássica a separação do diabetes na gravidez em classes (A-H) (classificação de Priscilla White, 1949),
tornando possível estabelecer o prognóstico materno e o fetal, e instituir as medidas terapêuticas pertinentes
(Tabela 43.3).
Na gravidez, cerca de 90% das diabéticas são classe A, e as 10% restantes, classes B-H.
▶ Classe A. Corresponde ao DMG. A intolerância à glicose só é anormal durante a gestação, retornando à
normalidade ao fim a gravidez. Aproximadamente 15 a 30% das diabéticas classe A necessitam de insulina ao
longo da gestação, passando, por conseguinte, para a classe A
2.
▶ Classes B e C. Pacientes com diabetes pré-gestacional relativamente recente e sem complicação vascular. Na
classe B, o início da doença ocorre com 20 anos ou mais e tem duração menor que 10 anos. Na classe C, o
diabetes tem início entre 10 e 19 anos de idade ou tem duração entre 10 e 19 anos.
▶ Classes D-T. Diabéticas com complicação vascular. Na classe D, a doença tem duração de 20 anos ou mais ou

799. início antes dos 10 anos ou exibe retinopatia benigna ou hipertensão. A classe F apresenta nefropatia com
protenúria e redução da depuração da creatinina. A classe R mostra retinopatia maligna (proliferativa); a H,
doença cardíaca isquêmica; e, na T, a paciente sofreu transplante renal.
Diabetes melito gestacional
Patogênese
A resistência à insulina na gravidez normal está presente já a partir do 2
o
trimestre e aumenta
progressivamente até o fim da gestação. Essa resistência à insulina atende às necessidades metabólicas do feto
(maior disponibilidade de glicose) e é, como já referimos, consequência da ação dos hormônios placentários
contrainsulínicos.
O defeito metabólico nas mulheres com o DMG é sua incapacidade de secretar insulina em níveis necessários
para atender à demanda que é máxima no 3
o
trimestre (Figura 43.1). Isso leva ao aumento da concentração da
glicose pós-prandial, capaz de determinar efeitos adversos no feto (macrossomia e hipoglicemia neonatal), pelo
excessivo transporte transplacentário de glicose.
Diagnóstico
O estudo HAPO-2008 (Hyperglicemia and Adverse Pregnancy Outcome) realizado pelo International
Association of Diabetes and Pregnancy Study Group (IADPSG, 2010) propôs que a glicemia de jejum seja
realizada na 1
a
consulta pré-natal. Esse exame serviria para identificar os casos normais (< 92 mg/d ℓ), os de
DMG (92 a 125 mg/d ℓ) e os de diabetes pré-gestacional (≥ 126 mg/d ℓ) (Figura 43.2). O diabetes pré-gestacional
pode, ainda, ser diagnosticado pela HbA
1 c ≥ 6,5% ou pela glicemia ao acaso ≥ 200 mg/d ℓ (esta última
confirmada pela glicemia de jejum ou pela HbA
1 c).
Os casos normais na glicemia de jejum (< 92 mg/d ℓ) devem ser submetidos ao TOTG de 75 g de 2 h (TOTG-
75) entre 24 e 28 semanas de gravidez. O TOTG-75 pretende ser diagnóstico e exige dieta livre 3 dias antes. Os
valores já anormais são jejum ≥ 92 mg/d ℓ, 1 h ≥ 180 mg/d ℓ e 2 h ≥ 153 mg/d ℓ. Basta um valor alterado para o
teste ser considerado positivo. Se o valor de jejum for ≥ 126 mg/d ℓ, o diabetes é considerado pré-gestacional.
Utilizando esse novo critério, o estudo HAPO-2008 mostrou incidência do DMG de quase 18%, cifra
considerada muito elevada e bastante criticada recentemente.
Em nenhuma oportunidade o estudo HAPO-2008 refere-se ao grupo de alto risco para DMG – história de
macrossomia (> 4,5 kg), história familiar de diabetes (parente de 1
o
grau), história de DMG, obesidade (índice de
massa corpórea, IMC ≥ 30 kg/m
2
) e origem étnica de alta prevalência de diabetes (National Institute for Care and
Health Excellence [NICE], 2015).
Figura 43.1 Esquema ilustrando a relação entre a secreção e as necessidades de insulina. A. Na gestação
normal. B. No diabetes melito gestacional. (Adaptada de Fuchs, Kloopper, 1971.)
Tabela 43.3 Classificação do diabetes na gravidez.
Classe Início (idade em anos) Duração (anos) Complicação vascular Insulina

800. A Qualquer A da gravidez Ausente Não
B ≥ 20 < 10 Ausente Sim
C 10 a 19 ou 10 a 19 Ausente Sim
D < 10 ou ≥ 20 ou Retinopatia benigna ou hipertensãoSim
F Indiferente Indiferente Nefropatia Sim
R Indiferente Indiferente Retinopatia proliferativa Sim
H Indiferente Indiferente Doença cardíaca isquêmica Sim
T Indiferente Indiferente Transplante renal Sim
Outros subdividem a classe A em A
1 e A
2; a 1
a
não necessita de insulina, a 2
a
, sim. Modificada de White, 1949.
O diabetes pré-gestacional merece ser identificado na 1
a
consulta pré-natal, pois compromete a mãe e o feto,
diferentemente do DMG.
▶ Recomendações da ADA (2014b, 2016a). Previamente, a ADA (2013) aceitou o diagnóstico do DMG em 1
etapa (IADPSG, 2010). Agora, a ADA (2014b, 2016a) afirma que não há evidência suficiente para recomendar o
critério em 1 etapa em detrimento do diagnóstico em 2 etapas (TOTG-50 g e TOTG-100 g entre 24 e 28
semanas) proposto pelos National Institutes of Health (NIH) (2013) e ACOG (2013).
O ADA (2014b, 2016a) refere que mulheres com o diagnóstico de diabetes no 1
o
trimestre da gravidez devem
receber a rubrica de diabetes pré-gestacional e não de DMG. Demais, o rastreamento de 1
o
trimestre deve ser
oferecido apenas às grávidas com história de alto risco para diabetes, com o que não concordamos.
Complicações para a mãe e para o feto
Pacientes com DMG têm risco elevado de hipertensão, pré-eclâmpsia e parto cesáreo e suas consequentes
morbidades (ACOG, 2013). O feto da mãe com DMG apresenta risco aumentado de macrossomia, distocia de
ombros, tocotraumatismo, hipoglicemia e hiperbilirrubinemia neonatais (Figura 43.3).
Predição
Mais de 10% das grávidas no 1
o
trimestre têm HbA
1c entre 5,7 e 6,4% (pré-diabetes) com chance de
desenvolverem DMG de 1 em 3 casos (Fong et al., 2014). Por outro lado, grávidas com HbA
1c < 5,7% no 1
o
trimestre têm o seu risco reduzido para 1/10.
Do mesmo modo, grávidas de alto risco para diabetes que apresentam no 1
o
trimestre valor da HbA
1c ≥ 6%
têm elevado valor preditivo (100%) para DMG, enquanto aquelas com valor < 4,5% não desenvolvem DMG
(Amylidi et al., 2016).
Tratamento
O aumento de peso ideal de diabéticas na gravidez segue as recomendações gerais do Institute of Medicine
(IOM) (2009) (Capítulo 32).
Cerca de 70 a 85% das mulheres são tratadas apenas com a mudança de estilo de vida (ADA, 2016b): dieta
(com baixo índice glicêmico – IG) e exercícios. Uma vez que o ciclo das hemácias na gravidez está alterado,

801. diminuindo o nível da HbA
1c, o objetivo é atingir uma HbA
1c entre 6 e 6,5%, mas o alvo pode ser relaxado para 7%
para prevenir a hipoglicemia. O exercício será de no mínimo 150 min por semana, aeróbio de intensidade
moderada (50 a 70% da frequência cardíaca máxima), dividido em 3 dias na semana, com não mais de 2 dias
consecutivos sem atividade física.
Figura 43.2 Diagnóstico do diabetes na gravidez pelo estudo HAPO-2008. TOTG, teste oral de tolerância à
glicose. (Adaptada de IADPSG, 2010.)
Figura 43.3 Complicações fetais no diabetes melito gestacional (DMG).
Todavia, 15 a 30% das diabéticas necessitam de insulina, indicada quando o nível glicêmico pré-prandial for >
95 mg/d ℓ, ou o pós-prandial de 1 h > 140 mg/d ℓ ou o de 2 h > 120 mg/d ℓ (ADA, 2016b).
Se a insulina for utilizada, a dose inicial recomendada é a de 0,7 a 1,0 unidade/kg/dia, administrada em doses
divididas (ACOG, 2013).
A ADA (2016b) recomenda como medicações preferidas a insulina e a metformina; a gliburida pode ser
utilizada mas à custa de maior hipoglicemia e macrossomia neonatal. O ACOG (2013) afirma que os tratamentos
oral e insulínico são equivalentes e o NICE (2008) tem a mesma opinião. A Endocrine Society (2013) também
aceita a gliburida e a metformina, mas adverte que se o nível da glicemia de jejum for > 110 mg/d ℓ, é preferível o

802. ■
■
tratamento com a insulina.
O tratamento do DMG é capaz de reduzir a incidência de hipertensão em 40% e da distocia de ombros no
parto pela macrossomia fetal em 60% (NIH, 2013).
Grávidas com um progenitor com diabetes tipo 2 foram tratadas a partir do 1
o
trimestre com 2 g de mioinositol
e 200 Āg de ácido fólico (D’Anna et al., 2013). A incidência de DMG foi significativamente reduzida no grupo
mioinositol: 6 vs. 15% (odds ratio, 0,35). Do mesmo modo, houve redução significativa da macrossomia fetal.
Conduta obstétrica
Tem como objetivo surpreender a macrossomia/polidramnia fetal por meio da ultrassonografia seriada de 28
até 36 semanas (NICE, 2015).
Aquelas que fazem uso de insulina necessitam de cardiotocografia (CTG) e avaliação do volume do líquido
amniótico (vLA) a partir de 32 semanas.
O NICE (2015) recomenda não deixar a gravidez ultrapassar 40
+6
semanas, estando inclusive indicada a
indução eletiva. A gravidez deve ser interrompida antes de 40
+6
semanas se houver complicações maternas ou
fetais.
Aconselhamento
Aconselhamento pré-concepcional
Zhang et al. (2014) conseguiram reduzir em mais de 80% a incidência do DMG com as seguintes medidas
pré-concepcionais: IMC < 25 kg/m
2
, dieta saudável, exercício moderado/intenso (≥ 150 min/semana) e não
tabagismo.
Aconselhamento pós-concepcional
A recorrência do DMG em próxima gravidez será de 48% – se forem primíparas de 40% e se forem
multíparas de 73% (Schwartz et al., 2015).
Após 5 anos, 50% das mulheres com DMG se tornarão diabéticas tipo 2, muito embora dieta, exercícios e
uso de metformina possam reduzir essa incidência (NICE, 2015).
A aderência a um padrão dietético saudável em mulheres com história de DMG está associada a um risco 40
a 60% menor de desenvolverem diabetes tipo 2 (Nurses’ Health Study II, 2012). Mulheres que amamentam por
mais de 3 meses apresentariam menor incidência de diabetes tipo 2 (Ziegler et al., 2012).
Estabelecer o diagnóstico do DMG oferece a oportunidade não apenas de melhorar o prognóstico da
gravidez, mas também de reduzir os fatores de risco associados ao desenvolvimento subsequente do diabetes
tipo 2.
O ACOG (2013) e a ADA (2016a) recomendam que toda mulher com DMG seja rastreada com 6 a 12
semanas de pós-parto pelo TOTG-75 g de 2 h e conduzida apropriadamente (Tabela 43.4 e Figura 43.4). Deve
ser realizado tratamento na diabética, TOTG-75 g anual na paciente com pré-diabetes e exame a cada 3 anos
naquela sem alteração.
Diabetes tipo 1 e tipo 2
Incidência
Nos EUA, 8,3% da população é diabética: 5 a 10% do tipo 1 e aproximadamente 90 a 95% do tipo 2 (CDC,
2011; ADA, 2014).
Tabela 43.4 Avaliação pós-parto do estado glicêmico em mulheres com diabetes melito gestacional.
Normal (mg/d ℓ) Intolerância à glicose (pré-diabetes) (mg/d ℓ) Diabetes(mg/d ℓ)
Jejum < 100 100 a 125 ≥ 126

803. ■
■
2 h* < 140 140 a 199 ≥ 200
*Teste oral de tolerância à glicose de 75 g, 6 a 12 semanas após o parto. Adaptada de ACOG, 2013.
Diagnóstico
Os critérios para o diagnóstico do diabetes podem ser vistos Tabela 43.5.
Influência do diabetes sobre a gestação
Malformação fetal
As malformações fetais constituem as causas mais importantes de mortalidade perinatal em gestações
complicadas por diabetes melito. As anomalias congênitas têm incidência de 10%, cerca de 3 vezes maior do que
na população geral (SOGC, 2007). O fator etiológico responsável é o mau controle glicêmico no período crítico
da organogênese (sistema nervoso central [SNC]), que corresponde às primeiras 6 a 8 semanas da gravidez. A
incidência de malformações está fortemente associada aos níveis de A
1c no 1
o
trimestre da gestação que devem
ser < 6,5% (Miller et al., 2013; ADA, 2016b).
As malformações mais comuns incluem defeitos cardíacos complexos, anomalias do SNC, tais como
anencefalia e espinha bífida, craniofaciais e esqueléticas, incluindo regressão caudal/agenesia do sacro (aumento
de 600 vezes), urogenitais e gastrintestinais (SOGC, 2007).
Macrossomia fetal
A difusão facilitada de glicose através da placenta determina hiperglicemia/hiperinsulinemia fetal com
consequências importantes para o feto e o recém-nascido (Figura 43.5). A insulina determina excessivo
crescimento fetal, especialmente do tecido adiposo. O feto da mulher diabética mal controlada tem risco elevado
de macrossomia (> 4.000 g), com concentração desproporcional de tecido adiposo nos ombros e no tórax,
dobrando o risco de distocia no parto. Também é frequente a ocorrência de polidrâmnio, pois o feto
macrossômico é poliúrico.
Figura 43.4 Conduta no aconselhamento pós-parto do diabetes melito gestacional. (Adaptada do ACOG, 2013.)
Tabela 43.5 Critérios para o diagnóstico do diabetes.
Glicose de jejum ≥ 126 mg/d ℓ*
Ou
Glicose de 2 h ≥ 200 mg/d ℓ (TOTG-75 g – OMS)*
Ou

804. ■
■
■
■
A
1c ≥ 6,5%*
Ou
Glicose ao acaso ≥ 200 mg/d ℓ (paciente com sintomas clássicos de hiperglicemia)
*Na ausência de sinais inequívocos de hiperglicemia, repetir o teste. TOTG, teste oral de tolerância à glicose. Adaptada de ADA, 2016a.
Maturidade fetal
Tema escasso e controverso na literatura atual. Haveria aumento na incidência da síndrome de angústia
respiratória (SAR) apenas no diabetes mal controlado. No diabetes bem controlado, após 36 semanas da
gestação, não ocorreria a imaturidade pulmonar fetal.
Abortamento e parto pré-termo
O abortamento tem taxas 2 vezes maiores com o mau controle glicêmico.
A incidência de parto pré-termo (espontâneo e indicado) está aumentada em até 5 vezes no diabetes,
especialmente nos casos que cursam com polidrâmnio. Não há contraindicação para o uso de corticoides, mas os
betamiméticos devem ser evitados (NICE, 2008). Durante o uso de corticoide, a dose de insulina deve ser
aumentada.
Pré-eclâmpsia
A pré-eclâmpsia é observada em 30 a 50% dos casos de diabetes com proteinúria e em mais de 50%
daqueles com insuficiência renal.
Morte fetal
A taxa de mortalidade perinatal no diabetes é aproximadamente o dobro da vigente na população não
diabética (Tabela 43.6).
A morte fetal continua a ser uma preocupação obstétrica, mesmo na grávida bem controlada. Os extremos de
crescimento fetal podem ocorrer nos dois cenários oferecidos pelo diabetes materno: macrossomia e crescimento
intrauterino restrito (CIR). A morte fetal é observada mais frequentemente nas últimas semanas da gravidez em
pacientes com controle glicêmico deficiente, polidrâmnio e macrossomia fetal (Miailhe et al., 2013). O mecanismo
do óbito na gravidez complicada por macrossomia pode ser consequência da hiperinsulinemia fetal levando ao
metabolismo anaeróbio, com acúmulo de ácido láctico e hipoxia/acidose. Já em diabéticas com doença vascular
que fazem CIR, a morte fetal por insuficiência placentária pode ocorrer tão cedo quanto o fim do 2
o
trimestre.
Influência da gestação sobre o diabetes
A gravidez está associada à exacerbação de muitas complicações relacionadas com o diabetes: nefropatia,
retinopatia, doença coronária, hipertensão crônica, cetoacidose e cetose de jejum.

805. ■
Figura 43.5 Mecanismo da macrossomia fetal no diabetes.
Dificuldades no acompanhamento do diabetes
▶ 1
o
trimestre. Diante da transferência de glicose para o feto, a hipoglicemia materna pode ser sintomática e, em
geral, obriga à diminuição na dose de insulina. As náuseas e os vômitos do 1
o
trimestre, que perturbam a ingesta
de alimentos, também podem contribuir para nova redução da posologia.
▶ 2
o
e 3
o
trimestres. A secreção crescente dos hormônios contrainsulínicos placentários (hPL, hPGH) explica as
anormalidades exibidas no TOTG e obriga à elevação progressiva da dose de insulina.
Por motivo da glicosúria renal gravídica, a excreção de glicose pela urina não é sinal de descontrole do
diabetes.
▶ Pós-parto. Nos primeiros 7 a 10 dias do puerpério, eliminados os fatores contrainsulares e ainda sem a
secreção do hGH, o que vinha ocorrendo durante a gravidez, há redução na dose de insulina para valores
similares aos do 1
o
trimestre. Ao fim desse período inicial, as necessidades de insulina retornam aos valores pré-
gestacionais.
▶ Cetoacidose diabética e cetose de jejum. A cetoacidose diabética ocorre principalmente no diabetes mal
controlado.
A cetose é uma emergência grave que acomete 1 a 3% de todas as grávidas diabéticas, especialmente as do
tipo 1. Embora a mortalidade materna seja rara, a fetal pode ocorrer em 10 a 35% dos casos.
O diagnóstico da cetoacidose diabética pode ser feito por hiperventilação, hálito cetônico, desidratação,
coma, glicosúria (4+), cetonúria e hiperglicemia.
É preciso distinguir a cetose de jejum prolongado (com hipoglicemia) da cetoacidose diabética.
As crises de hipoglicemia, pelo rígido controle glicêmico hoje proposto, constituem problema da maior
importância (ADA, 2013). Até 70% das mulheres relatam episódios de hipoglicemia na gravidez, sendo um terço
deles grave, com convulsões e perda da consciência, necessitando de terapia com glicose intravenosa.
Tabela 43.6 Mortalidade perinatal no diabetes (a cada 1.000 nascidos vivos).
Grupo Diabetes melito gestacional Diabetes Normal
Mortalidade fetal 4,7 10,4 5,7
Mortalidade neonatal 3,3 12,2 4,7

806. ■
Mortalidade perinatal 8,0 22,6 10,4

Como discutido anteriormente, a utilização de glicose pelo feto, associada à diminuição da ingesta
subsequente a náuseas e vômitos, determina que os níveis de corpos cetônicos no sangue das grávidas, após
uma noite de jejum, estejam aumentados de 2 a 3 vezes em relação a valores não gravídicos. Não há
hiperglicemia na cetose de jejum, e o tratamento é feito com solução de glicose, jamais administrando-se insulina,
reservada para a cetoacidose diabética, que está sempre acompanhada por hiperglicemia e glicosúria. As
reações metabólicas para o fornecimento de energia na cetoacidose caracterizam-se não pelo uso de glicose,
mas, principalmente, dos lipídios. Tem-se observado associação entre a cetose e o déficit intelectual do bebê.
Um método prático para diferenciar a cetoacidose do coma hipoglicêmico é a administração de duas ampolas
de 50 m ℓ de glicose intravenosa a 50% rapidamente, o que resolve o coma hipoglicêmico e não afeta a
cetoacidose diabética.
O tratamento de escolha da hipoglicemia em pacientes conscientes é feito com glicose oral (10 a 20 g) (ADA,
2011). Se após 15 min a glicemia ainda estiver baixa, a mesma dose de glicose deve ser repetida. Após a
normalização da crise hipoglicêmica, deve-se consumir uma refeição ou um lanche. Em casos graves, pode estar
indicado o uso do glucagon (kit). As mulheres com DMG ou as do tipo 2 que mudaram para a terapia insulínica
devem ser especialmente alertadas. Se necessário (crises ou ausências repetidas), devem-se elevar as metas do
controle glicêmico.
Nefropatia
A nefropatia diabética (síndrome de Kimmelstiel-Wilson) tem incidência estimada em 50% em pacientes com
mais de 20 anos de duração da nefropatia (ADA, 2014b) (Tabela 43.7 e Figura 43.6). As gestações complicadas
por doença renal diabética apresentam risco elevado de morbidade materna e fetal, incluindo hipertensão, pré-
eclâmpsia, CIR e parto pré-termo indicado.
A ADA (2014b) revisou o tópico sobre nefropatia diabética e removeu os termos “microalbuminúria” e
“macroalbuminúria”, que foram substituídos, respectivamente, por proteinúria de 30 a 299 mg/24 h e proteinúria ≥
300 mg/24 h. O nível normal de proteína na urina é < 30 mg/24 h.
Tabela 43.7 Estágios da doença renal diabética.
Estágio Característica Tempo após o início da doença (anos)
Inicial (silencioso) – 0 a 5
Incipiente Microalbuminúria (> 30 mg/24 h) 5 a 15
Doença renal diabética Proteinúria (> 300 mg/24 h) 15 a 25
Doença renal terminal (DRT)
Uremia
(TFG < 10 m ℓ/min)
25 a 30
TFG, taxa de filtração glomerular.
A nefropatia diabética é a principal causa de doença renal terminal (DRT), responsável por aproximadamente

807. ■
50% dos casos nos países desenvolvidos (Tuttle et al., 2014).
Embora a proteinúria piore na gravidez, o dano renal não é permanente, exceto em um pequeno grupo de
mulheres com doença avançada e creatinina > 1,5 mg/d ℓ, no qual a gravidez pode acelerar a progressão da
nefropatia para o estágio terminal.
Todas as nefropatas diabéticas com doença há mais de 10 anos, proteinúria > 3 g/24 h ou creatinina > 1,5
mg/d ℓ avaliadas há mais de 1 ano devem ser encaminhadas ao nefrologista no início do pré-natal.
Retinopatia diabética
A retinopatia diabética é a principal causa de cegueira entre os 24 e os 64 anos de idade. Ela pode ser
classificada em: (1) retinopatia diabética não proliferativa (RDNP), caracterizada por microaneurisma, hemorragia
e exsudato; (2) retinopatia diabética proliferativa (RDP), com acentuada neovascularização (Tabela 43.8 e Figura
43.7). Cerca de 10 a 20% das mulheres diabéticas desenvolvem RDNP na gravidez e 60% delas evoluem para a
RDP.
A fotocoagulação a laser está indicada nos casos com RDP ou edema macular para reduzir o risco de perda
da visão (NICE, 2015). No entanto, deve-se esclarecer que a gravidez não afeta a visão a longo prazo.
Mulheres com diabetes pré-gestacional devem realizar exame de retina na 1
a
consulta pré-natal e no 2
o
/3
o
trimestre (ADA, 2016b).
Figura 43.6 Lesão renal do diabetes.
Tabela 43.8 Classificação da retinopatia diabética.
Classificação Exame de retina Complicações
RDNP
Hemorragia
Microaneurisma
Exsudato
–
RDP Neovascularização
Hemorragia do vítreo
Descolamento da retina

808. ■
■
■
■
Amaurose
RDNP, retinopatia diabética não proliferativa; RDP, retinopatia diabética proliferativa.
Hipertensão crônica
A hipertensão crônica (≥ 130/80 mmHg) (ADA, 2011) é observada em 70% das grávidas com diabetes. No tipo
1 está associada à nefropatia e no tipo 2 à síndrome metabólica.
A hipertensão, especialmente a associada à nefropatia, aumenta o risco de pré-eclâmpsia, CIR e
natimortalidade. O Doppler de artéria uterina é um importante sinal preditivo de toxemia.
Doença coronária
Mulheres diabéticas, especialmente com nefropatia e hipertensão, apresentam risco elevado de infarto do
miocárdio e morte. A doença coronária é contraindicação para a gravidez.
Tratamento
Dieta
Para mulheres com o peso normal, a dieta usual é de 30 a 35 kcal/kg, com aumento para 40 kcal/kg para
aquelas com menos de 90% do peso ideal e redução para 24 kcal/kg para outras com mais de 120% do peso
ideal. A composição calórica inclui 40 a 50% de carboidratos complexos, com alto teor de fibra, 20% de proteínas
e 30 a 40% de gorduras insaturadas.
Figura 43.7 A. Retinopatia diabética não proliferativa (RDNP). B. RDNP e retinopatia diabética proliferativa
(RDP).
Adoçantes artificiais podem ser utlizados em doses moderadas, incluindo sacarina, aspartame e acessulfame-
K.
Insulina
Em mulheres com diabetes pré-gestacional, a insulina é o cerne do tratamento. Mulheres com diabetes tipo 2
controladas pelos hipoglicemiantes orais devem passar para a insulina.
As necessidades de insulina são crescentes durante a gravidez. No 1
o
trimestre, 0,8 U/kg/dia; no 2
o
trimestre,
1,0 U/kg/dia e no 3
o
trimestre, 1,2 U/kg/dia. Os níveis glicêmicos monitorados devem permanecer normalizados,
incluindo o de jejum ≤ 95 mg/d ℓ, o de 1 h ≤ 140 mg/d ℓ, e o de 2 h ≤ 120 mg/d ℓ (Endocrine Society, 2013; ADA,
2016b). Durante a noite, a glicemia não deve baixar de 60 mg/d ℓ.

809. Atualmente, existem diversos tipos de insulina disponíveis no mercado. As insulinas podem ser humanas (NPH
e regular), ou seja, com a molécula idêntica à insulina produzida pelo pâncreas humano, ou análogos de insulina
(lispro, aspart, glulisina, glargina, detemir e degludeca), que são insulinas com alterações no seu arranjo
molecular que objetivaram modificar sua farmacocinética. Além disso, as insulinas são classificadas quanto ao seu
perfil de ação como insulinas de efeito ultraprolongado (degludeca), prolongado (glargina e detemir), intermediário
(NPH), rápido (regular) ou ultrarrápido (lispro, aspart, glulisina). Existem também as insulinas bifásicas que
apresentam perfil de ação duplo, rápido e intermediário (Tabela 43.9).
Alguns estudos em gestantes mostram que os análogos de insulina aspart e lispro promoveram melhor
controle dos níveis de glicemia pós-prandiais com menor ocorrência de hipoglicemias quando comparados com a
insulina regular. As insulinas regular, lispro e aspart são classificadas pela agência reguladora norte-americana, a
Food and Drug Administration (FDA), como categoria B. O análogo ultrarrápido glulisina, por escassez de estudos
em gestantes, é categoria FDA C.
O análogo de ação prolongada detemir recentemente foi classificado pela FDA e pela ANVISA como A para
uso durante a gestação. O uso de insulina glargina não está oficialmente recomendado (FDA C); apesar de
muitos relatos evidenciarem a segurança dessa insulina na gravidez, não há estudo controlado randomizado com
este análogo. O análogo de ação ultraprolongada degludeca, por escassez de estudos durante a gestação, é
classificado como FDA C.
Por maior que seja o controle da glicemia, a hipoglicemia é uma complicação frequente, especialmente a
noturna.
Foge ao escopo do capítulo maiores considerações sobre o uso da insulina, privativo do diabetólogo.
Tabela 43.9 Tipos de insulina disponíveis no Brasil.
Insulina/Análogo Início Pico Duração
Insulina regular 30 a 60 min 2 a 3 h 5 a 8 h
Insulina lispro
Insulina aspart
Insulina glulisina
5 a 15 min 30 a 90 min < 5 h
Insulina NPH 2 a 4 h 4 a 10 h 10 a 16 h
Insulina glargina 2 a 4 h Irrelevante Até 24 h
Insulina detemir 0,8 a 2 h Irrelevante Até 24 h
Insulina degludeca Estabiliza em 3 dias Sem pico 3 dias
LisproMix75/25 ou Aspart Mix 70/30 5 a 15 min
30 a 90 min
4 a 10 h
10 a 16 h

810. ■
■
■
■
LisproMix 50/50 5 a 15 min
30 a 90 min
4 a 10 h
10 a 16 h

Tratamento da hipertensão
São contraindicados os inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) e os bloqueadores do
receptor da angiotensina (BRA); os hipotensores de escolha são a metildopa e o nifedipino; os betabloqueadores
devem ser evitados pelos seus efeitos no metabolismo da glicose. O objetivo do tratamento é manter pressão
arterial de 110 a 129/65 a 79 mmHg (ADA, 2016b).
Rastreamento das malformações fetais
O rastreamento das malformações fetais é o principal objetivo do acompanhamento pré-natal. Já se
mencionou a importância da HbA
1c no período periconcepcional para mostrar o risco das malformações fetais.
A translucência nucal (TN) > 3 mm, Doppler do ducto venoso anormal, mas especialmente HbA
1c > 8,5%,
podem sugerir malformações, em particular, cardíacas (Miller et al., 2013).
A ultrassonografia morfológica do 2
o
trimestre, obrigatória em toda gravidez, é especialmente dirigida para
surpreender os defeitos do tubo neural (DTN), agenesia sacral e defeitos renais. A ecocardiografia fetal é
mandatória entre 18 e 20 semanas para diagnosticar os defeitos cardíacos complexos (NICE, 2015) (Figura
43.8).
Monitoramento do crescimento fetal
Vale lembrar que mulheres diabéticas têm maior risco de gerar fetos macrossômicos (> 4.500 g),
responsáveis pela distocia de ombros no parto, com possível lesão do plexo braquial e parto operatório.
No entanto, pouco se menciona que o diabetes com complicação vascular, em vez de determinar
macrossomia, é reponsável por fetos com CIR, que também apresentam maior risco de morbiletalidade perinatal.
A ultrassonografia seriada, a cada 4 semanas, a partir de 28 semanas, para avaliar a circunferência abdominal
(CA) e o vLA, rastreia, respectivamente, a macrossomia fetal e o polidrâmnio (NICE, 2015) (Figura 43.8).
Avaliação da vitabilidade fetal
O monitoramento fetal no feto macrossômico é feito por CTG e pelo perfil biofísico fetal (PBF), a partir de 38
semanas (NICE, 2008) (Figura 43.8).
No CIR, deve-se optar pelo Doppler da artéria umbilical, a partir de 26 semanas.
Figura 43.8 Acompanhamento fetal no diabetes pré-gestacional. Eco, ecocardiografia; CA, circunferência
abdominal; vLA, volume do líquido amniótico; CIR, crescimento intrauterino restrito; CTG, cardiotocografia; PBF,
perfil biofísico fetal.

811. ■
•
•
•
•
•
Parto
A prevenção da morte fetal e da macrossomia é uma razão para induzir o parto na diabética. De acordo com o
NICE (2015), a indução do parto, ou a cesárea, se indicada, devem ser oferecidas com 37
+0
38
+6
semanas; outra
opção seria esperar o parto espontâneo até 40
+6
semanas. Considerar a interrupção antes de 37
+0
semanas se
houver complicações maternas ou fetais.
A cesárea deve ser considerada se o peso fetal estimado pela ultrassonografia for > 4.500 g (NICE, 2008).
Durante o parto, a glicemia deve ser controlada por infusão intravenosa de insulina regular ajustada para
manter a glicemia < 110 mg/d ℓ, evitando-se a hipoglicemia neonatal. Nas pacientes submetidas à cesariana, a
insulina de ação rápida deve ser utilizada para tratar valores de glicose > 140 a 150 mg/d ℓ, até que seja
estabelecido o padrão alimentar regular (NICE, 2008).
Avaliação pré-concepcional
A seguir são apresentadas as recomendações da SOGC (2007), Endocrine Society (2013), ADA (2016b) e
NICE (2015):
Os níveis de hemoglobina glicada devem ser < 6,5% antes de se tentar a gravidez. Aquelas com HbA
1c> 10%
devem ser fortemente desencorajadas a engravidar
Diabéticas que planejam a gravidez devem ser aconselhadas a utilizar suplementação com ácido fólico (4 a 5
g/dia) 3 meses antes da concepção e por 12 semanas depois para evitar os defeitos do tubo neural (DTN).
Após 12 semanas de gravidez, a dose pode ser reduzida para 0,4 a 1,0 mg/dia, que será mantida até o fim da
gestação e por toda a lactação
Mulheres diabéticas que contemplam a gravidez devem ser avaliadas para retinopatia, nefropatia (proteinúria,
creatinina plasmática e taxa de filtração glomerular [TFG]), neuropatia e doença cardiovascular (risco
coronário)
Medicamentos em geral utilizados em diabéticas são contraindicados na gravidez, tais como estatinas, IECA e
BRA. A ADA (2016b) e a Endocrine Society (2013) liberam o uso de hipoglicemiantes orais (gliburida e
metformina), particularmente no DMG
Mulheres com diabetes tipo 1 que pretendam engravidar devem passar por avaliação da tireoide pela
determinação do TSH e do anticorpo antitireoperoxidase (anti-TPO). A tireoidite pós-parto também deve ser
procurada nesse grupo de mulheres (Endocrine Society, 2013).
Infante de mãe diabética
Gigante de pés de barro.
Farquhar & Pedersen, 1955
O infante de mãe diabética (IMD) está sujeito a inúmeras complicações ao nascimento, como macrossomia e
CIR, policitemia e hiperviscosidade, hipoglicemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia, cardiomiopatia e
cardiomegalia, SAR e taquipneia transitória, mortalidade e morbidade.
O IMD experimentou uma redução aproximada de 30 vezes nas taxas de morbidade e mortalidade, mercê dos
cuidados intensivos materno, fetal e neonatal do diabetes (Potter, 2013).
▶ Policitemia e hiperviscosidade. A policitemia (concentração de Hb > 20 g/d ℓ e hematócrito > 65%) ocorre em
5 a 10% dos IMD e está aparentemente relacionada com o controle glicêmico. A hiperglicemia é um estímulo
poderoso para a produção de eritropoetina, provavelmente mediada pela diminuição da Po
2. A
policitemia/hiperviscosidade pode evoluir para obstrução vascular, isquemia e infarto de órgãos vitais, incluindo
rins e SNC.
▶ Hipoglicemia. Aproximadamente 25 a 40% dos bebês de mães diabéticas desenvolvem hipoglicemia durante o
período neonatal imediato. O nível de glicemia materna durante o parto é altamente preditivo da hipoglicemia

812. neonatal e por isso deve ser controlado. Acostumado a conviver com altas taxas de glicose, consequentemente,
hiperinsulinismo, após o nascimento, interrompido subitamente o aporte de glicose materna pela placenta, e ainda
presente o hiperinsulinismo, o IMD é candidato à hipoglicemia que pode levar à convulsão, com sequela
neurológica.
▶ Hipocalcemia e hiperbilirrubinemia. A hipocalcemia neonatal (cálcio plasmático < 7 mg/d ℓ) em gestações
diabéticas ocorre em quase 20% dos casos. A hiperbilirrubinemia neonatal incide em aproximadamente 25% dos
IMD, taxa 2 vezes maior do que em bebês normais, sendo a prematuridade e a policitemia os principais fatores
determinantes. O monitoramento rigoroso do IMD é necessário para evitar a morbidade decorrente do
kernicterus, convulsão e lesão neurológica.
▶ Malformações congênitas. Em especial as do SNC estão aumentadas 16 vezes, particularmente a anencefalia
de 13 vezes, espinha bífida de 20 vezes e síndrome de regressão caudal de 600 vezes.
▶ Cardiomiopatia e cardiomegalia. Em alguns bebês macrossômicos, pletóricos, o miocárdio se espessa,
produzindo hipertrofia septal assimétrica significativa. Hipertrofia septal assimétrica em IMD tem sido estimada
em taxa tão elevada quanto 30% ao nascimento, com resolução por volta de 1 ano de vida. IMD que manifestam
disfunção cardíaca no período neonatal podem apresentar cardiomiopatia/cardiomegalia. Essas condições são
frequentemente assintomáticas mas de fácil diagnóstico à ecocardiografia, inclusive a obrigatória durante a
gravidez.
Bibliografia suplementar
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815. ■
■
■
■
■
■
Hipófise
Anormalidades do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal
Anormalidades do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide
Paratireoide
Síndrome dos ovários policísticos
Bibliografia suplementar

Durante a gestação são esperadas diversas alterações fisiológicas do sistema endócrino e a compreensão
desses mecanismos de adaptação é essencial para a adequada abordagem de mulheres com endocrinopatias
que precedem a gravidez e também para a correta interpretação e diagnóstico das patologias endócrinas que
podem surgir durante a gestação.
A placenta tem a capacidade de secretar diversos hormônios biologicamente ativos que vão contribuir para a
adequação a esse estágio fisiológico (Tabela 44.1).
Hipófise
Alterações fisiológicas
O volume da hipófise anterior encontra-se aumentado durante a gestação, principalmente em virtude da
hiperplasia das células lactóforas (lactotrofos) localizadas na adeno-hipófise. Após o parto, a adeno-hipófise pode
demorar até 6 meses para voltar ao seu tamanho normal (Tan & Tan, 2013). As concentrações das
gonadotrofinas caem devido à progressiva diminuição da resposta ao hormônio liberador da gonadotrofina
(GnRH) hipotalâmico, mediada pelos níveis elevados de estradiol e de progesterona na gravidez.
A secreção de hormônio do crescimento (GH) é estimulada durante o primeiro trimestre da gestação pelo

816. estrogênio e pela relaxina, que é originária do corpo lúteo. A placenta é capaz de secretar, independente do
controle hipotalâmico, uma variante do GH – o GH placentário –, que difere do hipofisário em 13 aminoácidos,
tem baixa atividade lactogênica e suprime a secreção hipofisária de somatrotofina. Com o avanço da gestação,
apenas a variante placentária do GH é detectada, e ela se torna indetectável após o 1
o
dia de puerpério.
Tabela 44.1 Principais hormônios secretados pela placenta.
Hormônio Efeito
Gonadotrofina coriônica humana (hCG)
Estimula a permanência de corpo lúteo funcionante
Diferenciação da genitália do feto masculino
Modula a secreção do hormônio antidiurético
Provável efeito imunossupressor
Provável efeito estimulador da formação do sinciciotrofoblasto
Lactogênio placentário humano (hPL)
Regula a massa de células placentárias
Inibe a ação da prolactina
Estimula a lipólise e a manutenção de um quadro de resistência à insulina
Facilita a captação de aminoácidos pelo feto
Progesterona
Adequação do miométrio para a gestação
Substrato para síntese de glico e mineralocorticoide pelo feto
Supressão de mecanismos de rejeição mediados pela célula T
Estrogênio
Estimula a captação de LDL colesterol para produção de esteroides
Aumento do fluxo uteroplacentário
Estimula a síntese placentária de prostaglandinas
Adequação da glândula mamária para o aleitamento
Aumenta a produção e a concentração do fator de crescimento IGF-1

817. Hormônio do crescimento (GH) Efeito somatotrófico
Corticotrofina coriônica (ACTH coriônico) Estimula a produção de cortisol pela suprarrenal
Hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH) Estimula a secreção de gonadotrofina coriônica humana (hCG)
Hormônio liberador de corticotrofina (CRF) Parece ter um papel estimulador da contratilidade uterina e da produção de ACTH fetal

A secreção de prolactina (PRL) é regulada por uma alça curta de feedback negativo entre a hipófise e os
neurônios tuberoinfundibulares produtores de dopamina. A dopamina inibe a secreção de PRL e, durante a
gestação, o hormônio lactogênio placentário também exerce papel inibitório, o que resulta na manutenção de
níveis relativamente baixos de PRL até o início do 3
o
trimestre. No período final da gestação, apesar da presença
do lactogênio placentário, a secreção dopaminérgica está reduzida e os neurônios tornam-se não responsivos à
PRL, resultando em um importante aumento dos níveis de prolactina. Essa hiperprolactinemia fisiológica é um
importante mecanismo adaptativo, necessário para o desenvolvimento da glândula mamária no puerpério
imediato. O hiperestrogenismo da gravidez exerce efeito estimulador da síntese e secreção de prolactina, sendo
esperados níveis séricos de PRL maiores do que fora da gestação, mesmo antes do início do aleitamento.
Os níveis plasmáticos de ACTH aumentam progressivamente, com o pico ocorrendo durante o trabalho de
parto. O CRH placentário apresenta estrutura idêntica ao hipotalâmico e tem atividade biológica. O aumento da
produção de ACTH pode ser resultado do efeito do CRH placentário ou de uma redução da resposta hipofisária
ao cortisol ou, inversamente, de um aumento da resposta hipofisária ao CRH e à vasopressina.
Adenomas hipofisários
Os adenomas hipofisários podem ser classificados como não funcionantes ou secretores. Os tumores
secretores promovem quadros diversos de hiperprodução hormonal: a hiperplasia das células lactotróficas
(prolactinomas) promove hiperprolactinemia, a das células somatotróficas (somatotropinomas) leva a acromegalia
e a das células corticotróficas resulta na doença de Cushing. Outros tumores menos comuns são os adenomas
tireotróficos e os gonadotróficos.
Frequentemente, esses tumores levam a um quadro de infertilidade tanto pela disfunção hormonal, como pelo
efeito de massa que pode provocar a compressão da haste (Figura 44.1), pela hiperprolactinemia e anovulação, e
pela destruição dos gonadotrofos. Apesar disso, tem-se verificado nos últimos anos um aumento significativo do
número de gestações em mulheres com adenoma hipofisário, resultado do desenvolvimento de medicamentos e
de cirurgias eficazes para o tratamento desses adenomas, além das técnicas modernas de fertilização.
Adenoma produtor de prolactina | Prolactinoma
O crescimento tumoral durante a gestação pode se manifestar tipicamente com cefaleia, alterações visuais
secundárias à compressão do nervo óptico e compressão da haste hipofisária. A medida da prolactina sérica,
diferentemente das não gestantes, tem baixa correlação com o tamanho tumoral durante a gestação. Mulheres
com tumores menores que 10 mm de diâmetro (microprolactinoma) têm risco muito reduzido de evoluírem com o
aumento significativo da lesão que resulte em complicações neurológicas. Nos casos de macroprolactinomas
(tumores com mais de 10 mm de diâmetro), pode ocorrer um aumento significativo do tumor, levando a sintomas
neurológicos e risco de acometimento do quiasma óptico. Mulheres com macroprolactinoma devem ser
aconselhadas sobre o risco e tratadas, preferentemente, antes da gestação. O tratamento dos prolactinomas

818. modificou-se nas últimas décadas com a disponibilidade de novos medicamentos, entretanto, ainda são escassos
os dados que confirmem a eficácia e segurança do uso dessas medicações durante a gestação. Nos casos de
microprolactinomas, a maioria dos autores defende a interrupção do uso do agonista dopaminérgico quando
confirmada a gravidez devido ao baixo risco de aumento do volume tumoral. O aleitamento não está associado ao
aumento tumoral e não deve ser contraindicado. Nos casos de macroadenomas, indica-se tratamento definitivo
ainda antes da concepção. A redução do macroadenoma pode ser conseguida com o uso de medicações e, nos
casos em que não houve resposta, indica-se a cirurgia, embora o risco de aumento ou recidiva do tumor não
possa ser descartado na gestante. Nos grandes tumores e naqueles muito próximos à haste hipofisária, que
responderam à medicação, esta pode ser mantida durante o período da gravidez. A bromocriptina, um alcaloide
semissintético derivado do ergot, é muito utilizada pelos que optam por manter uma medicação, uma vez que seu
uso no primeiro trimestre da gestação se mostrou seguro em um grupo grande de mulheres. Outro medicamento
indicado no tratamento dos adenomas produtores de prolactina é a cabergolina, também um alcaloide derivado do
ergot, mas com ação mais prolongada e melhor tolerabilidade. Apesar de alguns relatos na literatura não
revelarem complicações, os dados ainda não são suficientes para garantir a segurança do uso desse
medicamento durante a gestação. Seu uso pode ser considerado nos casos de macroadenomas em gestantes
que não toleram bromocriptina. Não se deve indicar o uso de agonistas dopaminérgicos durante o puerpério nas
mulheres que não fizeram uso durante a gestação, pois estes medicamentos podem dificultar a amamentação por
reduzir a produção de leite materno. Durante toda a gestação, principalmente nos casos de macroadenomas, é
importante manter a avaliação rotineira do surgimento de sintomas visuais com medidas de campimetria e de
sintomas de compressão de haste com o desenvolvimento de poliúria, que sugere quadro de diabetes insípido ou
o desenvolvimento de hipopituitarismo. A avaliação pela ressonância magnética (RM) do tamanho do adenoma,
que deve retornar ao valor pré-gestacional, deve ser indicada entre 4 e 6 semanas pós-parto ou em qualquer
momento durante a gestação, porém, sem uso de gadolínio, caso a paciente desenvolva algum sintoma
neurológico. Na evidência de crescimento tumoral significativo com sintomas compressivos, está indicado o início
imediato do agonista dopaminérgico. Nos casos sem resposta à medicação, abordagem cirúrgica deve ser
indicada.

819. •
•
•
•
Figura 44.1 Adenomas de hipófise. Ressonâncias magnéticas e suas respectivas interpretações.
Recomendações atuais para o acompanhamento de gestantes com prolactinoma:
Mulheres em uso de agonistas dopaminérgicos devem suspender a medicação após a descoberta da
gravidez. Em pacientes com macroadenoma em uso de agonistas dopaminérgicos, e que não tenham sido
submetidas a cirurgia ou radioterapia previamente, é prudente manter a terapia dopaminérgica, especialmente
se o tumor é invasivo ou comprime o quiasma óptico
Não deve ser dosada a prolactina sérica durante a gestação
Não realizar RM de sela de rotina em pacientes com microadenoma ou macroadenoma sem expansão
extrasselar, somente no caso de ocorrerem sintomas compressivos, uma vez que tais tumores não levam a
crescimento sintomático na gestação. Caso necessário, realizar campimetria visual seguida por RM de sela
sem gadolínio
Para as pacientes que experimentam crescimento sintomático do prolactinoma recomenda-se a bromocriptina,
pois existe um maior número de estudos na literatura sobre o uso da medicação na gestação. Para as
pacientes que não toleram a bromocriptina, pode ser tentada a cabergolina.
Somatotropinomas | Acromegalia
Mulheres com diagnóstico de acromegalia têm maior risco de serem inférteis. A infertilidade pode resultar da
compressão da haste hipofisária, da cossecreção de prolactina pelo tumor, de secreção excessiva de androgênio
estimulada pelo hormônio de crescimento (GH) ou pelo efeito de massa. Apesar da secreção placentária de GH,
algumas mulheres com acromegalia podem manter hipersecreção de GH hipofisário de forma autônoma.
Existe uma elevação fisiológica de IGF-1 na segunda metade da gestação decorrente da produção placentária
de GH. No 1
o
trimestre o GH é secretado predominantemente pela hipófise de forma pulsátil. Por volta da 15
a
-17
a
semanas de gestação, o GH é produzido pela placenta de forma contínua, não pulsátil. A partir daí, a produção
placentária de GH aumenta progressivamente até o final da gestação. Por outro lado, apesar do aumento
progressivo do GH durante a gestação, pode haver uma redução nos níveis de IGF-1 pela hiperestrogenemia.

820. Mudanças nas concentrações séricas de GH e IGF-1 são variáveis durante a gestação, indicando que o
monitoramento rotineiro não é mandatório se a gestação prosseguir sem intercorrências.
Idealmente, as mulheres com acromegalia decorrente de adenoma hipofisário devem ser submetidas à
retirada cirúrgica do tumor antes de engravidarem. A possibilidade de aumento tumoral, apoplexia ou hemorragia
hipofisária deve ser investigada nas gestantes ou nas lactantes com macroadenoma que se queixam de
alterações visuais ou apresentam hipoglicemia e choque. Na maior parte da literatura não há relato de mudanças
no tamanho tumoral. O desenvolvimento do feto na maioria dos casos de mulher com acromegalia ocorre de
forma normal, embora existam relatos de restrição do crescimento uterino que pode estar associada com o uso
de análogos da somatostatina. Ainda é motivo de controvérsia a manutenção do tratamento medicamentoso para
suprimir a produção de GH durante a gestação. A bromocriptina é um agente na maioria das vezes pouco eficaz.
O análogo da somatostatina (octreotida) é atualmente a terapêutica medicamentosa mais utilizada na
acromegalia. A octreotida ultrapassa a barreira placentária sendo, portanto ainda necessários mais estudos para
garantir a sua segurança. O uso de octreotida deve ser recomendado apenas em pacientes sintomáticas (cefaleia
grave ou perda de campo visual). O tratamento da acromegalia pode ser interrompido após a concepção na
maioria das pacientes. Nos casos de macroadenoma, recomenda-se monitoramento da campimetria a cada
trimestre, independente da presença de sintomas neurológicos.
Recomenda-se a suspensão do uso de octreotida LAR (longa duração) pelo menos 60 dias antes de a
gestação ser planejada. Há relato do uso do pegvisomanto, um antagonista do receptor do GH, durante a
gestação sem efeitos adversos, entretanto, o número de casos é escasso para determinar segurança do seu uso
na gravidez. A cirurgia transesfenoidal durante a gestação fica reservada para situações de emergência, como
perda de campo visual ou apoplexia hipofisária, considerando os riscos de perda fetal e prematuridade com o uso
da anestesia geral. Nos casos em que a gestação transcorreu sem surgimento de sintomas neurológicos, o
aleitamento deve ser estimulado. O uso de análogos da somatostatina está contraindicado durante a
amamentação.
Diabetes insípido
Na gravidez ocorre aumento da água corporal total, levando a expansão do volume plasmático (mais de 1,5
vez maior que fora da gestação), e osmolaridade sérica diminui aproximadamente10 mOsm/kg em comparação
com osmolaridade sérica não grávidas. O limiar osmolar para alterações da secreção de arginina vasopressina
(AVP) é mais baixo. Além disso, o limiar da sede também diminui durante a gravidez. A secreção de AVP e a
sensação de sede ocorre com uma osmolalidade plasmática menor.
O diabetes insípido (DI) gestacional é um estado raro caracterizado por poliúria hipotônica e polidipsia, que
geralmente surge de forma aguda no final do segundo ou no terceiro trimestre da gestação e pode levar a quadro
de náuseas, fadiga e desidratação grave. Nesses casos, há um aumento anormal da vasopressinase produzida
pelos trofoblastos e na maioria dos casos o quadro se resolve após o parto. O DI gestacional está associado a
disfunção hepática que dificulta a metabolização da vasopressinase e a produção excessiva desta enzima nas
gestações múltiplas. Estas gestantes tem maior risco de apresentarem pré-eclâmpsia, esteatose hepática aguda
da gestação (EHAG) e síndrome HELLP. O DI pode surgir também em mulheres que já apresentavam um
distúrbio leve anterior, assintomático, fora da gestação.
A rápida degradação da AVP, o aumento do débito urinário e da produção renal de prostaglandina E2 e o
aumento dos níveis de corticosteroides, progesterona e tiroxina, que podem antagonizar a AVP podem
desencadear um quadro de DI antes subclínico. O diagnóstico pode ser feito por meio da medida da
osmolaridade sérica e urinária. O teste de privação da água, que avalia a velocidade de desidratação e compara
a osmolaridade urinária antes e após a administração da AVP não é recomendado durante a gestação devido ao

821. risco de desidratação.
O diagnóstico de DI pode indicar a existência de craniofaringeoma e outros tumores menos comuns, além da
hipofisite autoimune, sendo indicada a realização de ressonância magnética, e raramente está associado a
necrose hipofisária pós-parto (síndrome de Sheehan). Outras causas de poliúria devem ser investigadas como
glicosúria, insuficiência renal crônica, anemia falciforme, hipercalcemia e hiperpotassemia, além do uso de
medicamentos como lítio, diuréticos, manitol e anticolinérgicos.
O tratamento do DI na gestação deve ser feito com o DDAVP (l-desamino-8-D-arginina vasopressina) que não
é degradado pela vasopressinase e pode ser utilizada por via intravenosa, subcutânea, oral ou nasal. O efeito
antidiurético do DDAVP pode durar até 24 h e deve-se estar atento ao risco de hiponatremia quando utilizado em
doses excessivas. O uso de fluidos por via parenteral durante o parto deve ser cuidadosamente monitorado
nessas mulheres.
Hipopituitarismo
O hipopituitarismo pode resultar de traumas, procedimentos cirúrgicos ou irradiação prévia na região
hipotalâmica, tumores, autoimunidade, síndromes genéticas dentre outras causas. Nas últimas décadas, o uso de
técnicas de reprodução assistida vem permitindo a gestação nas mulheres que têm quadro de hipogonadismo
hipogonadotrófico. Após a concepção, a reposição de progesterona deve ser garantida até a 12
a
semana,
quando a produção placentária já é suficiente. É importante ressaltar que a disfunção hormonal que essas
mulheres apresentam geralmente não se restringe apenas ao eixo hipotálamo-hipofisário-gonadal. O diagnóstico e
o tratamento das alterações da produção dos hormônios tireóideos e da suprarrenal são também necessários. A
terapêutica deve ser feita pela reposição de levotiroxina (ver em Hipotireoidismo) e de glucocorticoides (ver em
Insuficiência suprarrenal).
A necrose hipotalâmica pós-parto ou síndrome de Sheehan é uma complicação que pode se manifestar desde
um quadro de choque e hipoglicemia ainda na gestante ou durante o puerpério, com impossibilidade de produção
de leite, até a amenorreia pós-parto. Em torno de 20% dos casos há histórico de hemorragia periparto. Apesar
de ainda ser a principal causa de hipopituitarismo relacionado com a gestação, nos últimos anos vem sendo
documentada a redução do número de casos de síndrome de Sheehan, provavelmente resultado da melhora do
acompanhamento obstétrico.
A hipofisite autoimune, descrita na década de 1960 por Goudie e Pinkerton (Goudie & Pinkerton, 1962),
manifesta-se frequentemente como a síndrome de Sheehan no último trimestre da gestação ou no puerpério. A
paciente pode evoluir com quadro de hipopituitarismo parcial ou completo e, frequentemente, possui outras
doenças autoimunes associadas. A hipofisite autoimune caracteriza-se por lesões hipotalâmicas que simulam um
tumor e na biopsia revelam células inflamatórias.
O estudo da hipófise por RM sem gadolínio está indicado nos casos de hipopituitarismo durante a gestação
para descartar a presença de macroadenomas e outros tumores que levam à compressão da haste. Na síndrome
de Sheehan verifica-se redução do volume hipofisário e imagem de sela vazia.
O hipopituitarismo anteparto é uma patologia relativamente rara, descrita em mulheres com diabetes melito
tipo 1, que se apresenta inicialmente com quadro clínico semelhante ao da hemorragia subaracnoide com cefaleia
de início súbito. É uma condição potencialmente fatal que pode levar à hipoglicemia grave e choque se não for
diagnosticada e tratada em tempo hábil.
Anormalidades do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal
Alterações fisiológicas
Durante a gestação, há um aumento da síntese e a liberação pela placenta da corticotrofina (ACTH) e do
hormônio liberador da corticotrofina (CRF), biologicamente ativos, uma redução da resposta hipofisária à inibição

822. do cortisol e um aumento dessa resposta aos fatores liberadores do ACTH. Além disso, o estrogênio placentário
aumenta a produção hepática da globulina ligadora de corticosteroide (CBG). Esses eventos irão resultar na
importante elevação dos níveis séricos de cortisol e ACTH, dificultando, muitas vezes, o diagnóstico do
hipercortisolismo patológico.
Além do papel regulador do eixo hipotálamo-hipofisário, o CRH atua na gestação como facilitador do processo
de decidualização e implantação do embrião e sobre a função ovariana. O CRH parece também ter algum papel
durante o trabalho de parto, pois geralmente encontra-se em níveis mais elevados nos casos de parto
espontâneo quando comparados àqueles em que a indução é necessária.
A progesterona atua como um antagonista dos receptores mineralocorticoides, levando à redução da
reabsorção de sódio e da resistência vascular periférica e ao aumento do relaxamento da musculatura lisa. Por
outro lado, o hiperestrogenismo característico da gestação está relacionado com o aumento das concentrações
plasmáticas de renina. Há também aumento da liberação de renina pelo rim e tecidos extrarrenais. O estrogênio
estimula a secreção de angiotensinogênio, levando a um gradual aumento de 3 a 7 vezes na atividade de renina
plasmática. Embora os níveis circulantes de angiotensina II estejam elevados, seu efeito vasoconstritor é
compensado pela produção de prostaglandinas vasodilatadoras a partir da unidade uteroplacentaria, o que leva a
uma diminuição na resistência vascular e pressão arterial sistêmica. Esses eventos são necessários para a
manutenção de um balanço de sódio normal e para a homeostase volumétrica.
Síndrome de Cushing
O termo síndrome de Cushing (SC) é utilizado para descrever quadros de hipercortisolismo de qualquer
etiologia, enquanto doença de Cushing (DC) se refere ao hipercortisolismo de origem hipofisária. As patologias
que levam à SC são classificadas como ACTH dependentes ou independentes (Tabela 44.2). A SC de origem
suprarrenal é encontrada em 40 a 50% dos casos diagnosticados na gestação, ao passo que na população geral
a proporção é de 15%.
Com a redução da fertilidade provocada pelo hipercortisolismo e pelo hiperandrogenismo, não é frequente a
associação entre doença de Cushing (DC) e gravidez. A proporção de casos de hipercortisolismo de origem
hipofisária diagnosticada na gravidez é de aproximadamente 33%, sendo menor que na população geral, de 63 a
72%. Existem relatos de casos de síndrome de Cushing induzida pela gestação em virtude da presença de
receptores de LH/HCG no córtex suprarrenal, que revertem após o parto. O CRF e o ACTH produzidos pela
placenta podem atuar como potentes estimuladores, levando a um quadro de hipercortisolismo patológico. A SC
materna aumenta o risco de hiperglicemia, hipertensão e eclâmpsia. Os filhos de mulheres com hipercortisolismo
têm risco aumentado de prematuridade, crescimento intrauterino retardado, hemorragia intraventricular,
malformações e abortamento espontâneo. Quando não tratado, o hipercortisolismo pode resultar em 20% de
mortalidade fetal.
Os sintomas como ganho de peso, fadiga, hiperglicemia e labilidade emocional não são específicos, mas o
diagnóstico deve ser suspeitado nas mulheres que evoluem com ganho de peso excessivo manifesto
principalmente por obesidade central e face típica (“lua cheia”), hipertensão arterial, diabetes gestacional,
hirsutismo, acne e equimoses. Grandes estrias avermelhadas também podem ser observadas.
Para a confirmação laboratorial do hipercortisolismo durante a gestação, deve-se considerar o aumento
fisiológico da globulina carreadora de corticosteroide (CBG), que é estimulado pelo estrogênio.
Consequentemente, a concentração de cortisol plasmático pode estar até 3 vezes acima da população geral,
principalmente a partir do segundo trimestre. Além disso, é também esperado um aumento do cortisol livre (não
ligado à CBG), resultado do estímulo do CRH e ACTH placentários. O nível de cortisol plasmático e salivar
encontra-se aumentado desde a 11
a
semana nas gestações normais e eleva-se progressivamente, chegando a

823. um plateau no terceiro trimestre.
A dosagem de cortisol livre urinário, considerado até o momento o padrão-ouro para o diagnóstico de
hipercortisolismo, pode estar até 2 vezes maior que fora da gestação. Valores de cortisol livre urinário, no 2
o
e 3
o
trimestres da gestação, maiores que 3 vezes o limite superior da normalidade, podem indicar síndrome de
Cushing. A medida do cortisol noturno ou da meia-noite também pode auxiliar no diagnóstico de hipercortisolismo
durante a gestação, já que, ao contrário da síndrome de Cushing, durante a gravidez, o nadir noturno do cortisol
encontra-se preservado. Valores de cortisol noturno maiores que 5 mg/dl ou 50% acima do valor do cortisol
diurno, sugerem presença de hipercortisolismo patológico. A medida do cortisol salivar noturno, apesar de não
estar ainda estabelecido um valor de corte na gestação, é um bom parâmetro para o diagnóstico de SC. O uso
do teste de supressão com 1 mg de dexametasona não está indicado pois tem valor limitado na gestação por
causa dos frequentes resultados falso-positivos.
Após a confirmação da existência de hipercortisolismo ou da síndrome de Cushing (SC), é necessário
pesquisar a sua etiologia, se de origem ACTH dependente ou independente (Tabela 44.2). O nível de ACTH pode
variar muito durante a gestação. A presença de ACTH detectável não descarta o hipercortisolismo de origem
suprarrenal, e mesmo no caso de hipercortisolismo com ACTH em nível reduzido indica etiologia suprarrenal e um
exame de imagem deve ser solicitado. No caso de hipercortisolismo com ACTH normal ou alto, indica-se a
realização de um teste de supressão com 8 mg de dexametasona (a presença de supressão favorece o
diagnóstico de DC) ou estímulo do ACTH com CRH. Pela avaliação da resposta ao estímulo do CRH é possível
diferenciar a etiologia hipofisária (resposta presente) das causas adrenais ou por secreção ectópica de ACTH
(resposta ausente). A indicação do uso do CRH ovino na gestante deve ser bastante criteriosa. Apesar de não
haver relatos de efeitos adversos, o CRH ovino é classificado pela FDA como medicação classe C. Recomenda-
se a realização do teste de estímulo com CRH com dose mais elevada (2 Āg/kg) para evitar resultados falso-
negativos que podem ser observados nas gestantes. Após a confirmação etiológica, são indicados métodos de
imagem para a localização do adenoma suprarrenal ou hipofisário nos casos de DC. A ultrassonografia abdominal
pode detectar tumores na suprarrenal em 50% dos casos.
A RM é o método de escolha para a detecção de adenomas hipofisários, mas deve ser indicada,
preferencialmente, após a 32
a
semana, pois o aumento do volume da hipófise anterior e a contraindicação ao uso
do gadolínio como meio de contraste durante a gestação podem dificultar a sua interpretação.
Algumas vezes são necessários procedimentos mais complexos para o diagnóstico. O cateterismo do seio
petroso pode ser indicado nos casos em que os achados laboratoriais são discordantes da imagem.
O tratamento de escolha da SC durante a gestação, nos casos de origem hipofisária ou suprarrenal, é a
cirurgia (hipofisectomia transesfenoidal e adrenalectomia, respectivamente), que deve ser realizada,
preferencialmente, durante o segundo trimestre. O tratamento com medicamentos que reduzem a produção de
corticoesteroides pode estar indicado nos casos em que se aguarda o momento adequado para a intervenção
cirúrgica, mas são ainda escassos os relatos de eficácia e segurança. A metirapona tem o melhor perfil de
segurança para uso durante a gestação, embora possa causar elevação dos níveis pressóricos e exista um relato
de hipoadrenalismo fetal após o uso materno dessa medicação. O cetoconazol é capaz de ultrapassar a placenta
de modelos animais e seu uso na gestação não é considerado seguro. A cipro-heptadina não se mostrou eficaz.
Há relato de um caso de doença de Cushing tratada com doses altas de cabergolina com evolução favorável. São
contraindicados a aminoglutetimida, porque pode levar à virilização dos fetos femininos, e o mitotano pelo
potencial efeito teratogênico.
Tabela 44.2 Classificação etiológica da síndrome de Cushing.

824. ACTH-dependente ACTH-independente Pseudocushing
Doença de Cushing (adenoma ou hiperplasia dos
corticotrofos)
Produção ectópica de ACTH
Produção ectópica de CRH
Hiperplasia suprarrenal macronodular
Iatrogênica
Adenoma de suprarrenal
Carcinoma de suprarrenal
Hiperplasia suprarrrenal pigmentosa e síndrome de
Carney
Síndrome de McCune-Albright
iatrogênica
Alcoolismo
Depressão
Obesidade

Insuficiência suprarrenal
A insuficiência suprarrenal primária ou síndrome de Addison pode ser de origem infecciosa (tuberculose é a
etiologia mais frequente), autoimune, pós-cirúrgica, hemorrágica, metástases locais, dentre outras. O risco de
desenvolver insuficiência suprarrenal deve ser observado nas mulheres que suspenderam o uso de
corticoesteroides utilizados cronicamente, ou seja, pelo menos 5 mg de prednisona ou seu equivalente
diariamente por mais de 3 meses. Mulheres com diagnóstico de diabetes melito tipo 1 e tireoidite de Hashimoto
também podem apresentar-se com quadro de insuficiência suprarrenal associada, caracterizando um quadro de
síndrome poliglandular tipo 2 ou síndrome de Schmidt.
As manifestações clínicas podem surgir de forma aguda ou a paciente pode apresentar sintomatologia
insidiosa. Durante a gestação parece ocorrer a passagem placentária de aproximadamente 60% do cortisol
produzido pelo feto, fazendo com que a sintomatologia inicial ou o agravamento do hipocortisolismo surjam
somente durante o parto ou no puerpério.
O diagnóstico deve ser suspeitado quando há associação de vômitos, hipotensão arterial, hipoglicemia e
intensa fadiga, podendo também ocorrer dor abdominal grave, confusão mental e sintomas psicóticos. A
hiperpigmentação da pele, diferentemente do melasma, ocorre mesmo em áreas não expostas ao sol. A
insuficiência suprarrenal primária pode ser diferenciada da secundária (hipofisária) e terciária (hipotalâmica) pela
presença de déficit mineralocorticoide, que se manifestará com alteração hemodinâmica (hipotensão) e
hiperpotassemia. Se não detectada e tratada durante a gestação, pode levar a quadros mais graves de náuseas
e vômitos de difícil controle, hipoglicemia, hiponatremia, acidose metabólica e choque. Não é esperado um
aumento do número de complicações em gestantes com insuficiência suprarrenal adequadamente tratada.
Entretanto, o crescimento intrauterino retardado e o sofrimento fetal foram descritos nos filhos de mulheres não
tratadas.
Os níveis de ACTH esperados durante a gestação são semelhantes aos da não gestante, e essa medida
pode determinar se o hipocortisolismo é de origem primária ou secundária. Na síndrome de Addison, são
esperados níveis de ACTH acima de 22 pmol/l. Para a correta interpretação do resultado do ACTH é importante
que a medida seja realizada com pelo menos duas coletas em tubo com EDTA em dias diferentes, transportado
após imediata centrifugação para separação e refrigeramento do plasma por causa da possível flutuação ou
falsas reduções dos valores. Para a correta interpretação dos resultados do nível de cortisol no diagnóstico da
síndrome de Addison, deve-se reconhecer que existe um incremento de até 3 vezes do cortisol plasmático

825. durante a gestação normal, principalmente no terceiro trimestre. Portanto, não é incomum que gestantes com
hipocortisolismo clínico apresentem níveis de cortisol total dentro dos valores de normalidade de fora da
gestação. O diagnóstico está confirmado caso o cortisol total esteja abaixo de 83 nmol/ℓ. Entretanto, somente é
possível descartá-lo quando forem encontrados níveis acima de 600 nmol/ℓ nos dois primeiros trimestres.
Atualmente, se aceita que níveis menores que 300 nmol/ℓ, 450 nmol/ℓ e 600 nmol/ℓ no primeiro, segundo e terceiro
trimestres, respectivamente, devem indicar suspeita de insuficiência adrenal. Nos casos de medidas
indeterminadas, os exames atualmente mais indicados para avaliar a função suprarrenal na gestante são o teste
de estímulo com 250 mg de ACTH (categoria C pela FDA) intravenoso ou o intramuscular, em que se mede o
cortisol plasmático 30 e 60 min após, embora ainda não haja consenso quanto aos valores de referência – valores
abaixo de 828 nmol/ℓ são considerados suficientes para o diagnóstico. A medida do cortisol livre salivar tem sido
empregada durante a gestação, pois independe da ligação do cortisol com a CBG, mas falta ainda a
padronização do método e não há valor diagnóstico estabelecido. Testes de estímulo com metirapona ou
hipoglicemia provocada estão contraindicados na gestação. A interpretação das dosagens de aldosterona e de
renina para avaliação da função mineralocorticoide não está estabelecida durante a gravidez. Redução do sódio
sérico em até 5 mEq é esperada na gestação normal; hiponatremias mais graves devem ser investigadas.
O tratamento da insuficiência suprarrenal é feito com reposição de glicocorticoide em doses semelhantes às
das não gestantes. É necessário o acompanhamento frequente e a orientação da paciente quanto à necessidade
de imediata intervenção, dobrando a dose da medicação quando ocorrerem situações de estresse
(intercorrências infecciosas e trabalho de parto, por exemplo). Nos casos em que haja instabilidade hemodinâmica
(crise suprarrenal), mesmo sem confirmação diagnóstica, está indicado o uso imediato de hidrocortisona 100 mg
intravenosa a cada 6 h, além de reposição de solução salina isotônica até a estabilização. A terapêutica de
manutenção deve ser então iniciada com hidrocortisona VO 15 a 20 mg pela manhã e 5 a 10 mg à tarde. No
Brasil, devido à não comercialização da hidrocortisona oral, recomenda-se no período de manutenção uso de
prednisona 5 mg pela manhã e 2,5 mg à tarde. Doses excessivas podem provocar hipertensão e aumentar o risco
de pré-eclâmpsia. A reposição de mineralocorticoides deve ser feita com fludrocortisona 0,05 a 0,2 mg/dia VO. A
adequação da dose deve ser avaliada clinicamente, não sendo indicado o monitoramento de cortisol ou renina
séricos. Não são esperados efeitos adversos fetais com o uso materno de doses fisiológicas de gluco ou
mineralocorticoides. Não há aumento de risco de alteração da função suprarrenal do bebê no pós-parto. Menos
de 0,5% da dose ingerida pela mãe é excretada por litro de leite, e a medicação deve ser mantida nas mesmas
doses anteriores durante o aleitamento. No caso particular da hiperplasia suprarrenal congênita, a recomendação
atual é a manutenção da dose pré-gestacional da terapia glicocorticoide (prednisona, hidrocortisona,
prednisolona) e mineralocorticoide (fludrocortisona). As doses devem ser ajustadas se aparecerem sinais e
sintomas de insuficiência suprarrenal. Além disso, está contraindicado o uso de glicocorticoides que atravessem a
placenta, como a dexametasona. As doses de estresse de glicocorticoides (50 a 100 mg de hidrocortisona IV a
cada 6 a 8 h, devem ser usadas durante o trabalho de parto e o parto.
Anormalidades do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide
Alterações fisiológicas
Algumas adaptações da tireoide são esperadas durante o período de gestação (Tabela 44.3). A produção de
hormônios tireoidianos (HT) está aumentada em razão do incremento da sua demanda e observa-se um aumento
de 10 a 20% do volume tireoidiano, mesmo em áreas sem deficiência de iodo. O hCG possui molécula homóloga
ao TSH, na sua subunidade alfa, agindo como seu agonista e auxiliando no aumento da produção dos HT (Figura
44.2).
Tabela 44.3 Mecanismos adaptativos da tireoide na gestação.

826. •
•
•
Eventos Efeitos
O hCG apresenta molécula homóloga ao TSH, na sua subunidade alfa, agindo como seu
agonista
Aumento de 10 a 20% do volume da tireoide
Aumento estimulado pelo estrogênio da proteína ligadora da tiroxina (TBG) ↑ T
4 e ↓ TSH
Produção de monodeiodase tipo III pela placenta que converte T
4 em T
3 reverso (forma
inativa)
↑ Concentrações séricas de T
4 e T
3 total
Aumento da expressão da monodeiodinase tipo II ↑ Degradação de T
4 e T
3
Expansão do volume plasmático ↑ Pool de T
4 e T
3
Aumento do clearance do iodo Redução da produção de T
3 e T
4 em áreas carentes

Por outro lado, a placenta tem grandes quantidades de monodeiodase tipo III, que converte T
4 em T
3 reverso
(T
3R), uma forma inativa do T
3. O aumento do clearance do iodo pode dificultar o aumento da produção dos HT
em áreas carentes, levando ao risco de desenvolver hipotireoidismo durante a gestação. A ingestão materna de
iodo deve ser aumentada, sendo necessário de 200 a 300 μg/dia (World Health Organization [WHO, 2001]). No
Brasil, a legislação desde a década de 1950 obrigava a adição de 20 a 60 g de iodo por quilo de sal. Devido a
relatos de excesso de ingestão de iodo no país, desde abril de 2013 a ANVISA recomenda que esta quantidade
deve ser reduzida para 15 a 45 mg de iodo por quilo de sal. Além do sal iodado, o mineral também pode ser
encontrado naturalmente em frutos do mar e em produtos como ovos, leite e derivados, desde que gerados de
animais com alimentação rica em iodo.
São descritos 3 estágios embrionários no desenvolvimento da tireoide fetal (Van Vliet, 2003):
Pré-coloide – entre a 7
a
e a 12
a
semana
Coloide – entre a 13
a
e a 14
a
semana
Folicular – após a 14
a
semana.
Figura 44.2 Padrão de alterações na concentração no soro de hormônios da tireoide e da gonadotrofina coriônica
humana (hCG) de acordo com a idade da gravidez. A área sombreada representa os valores normais da globulina

827. de ligação à tireoide (TBG), tireoxinatotal (T
4 total) e T
4 livre na mulher não grávida. (De Casey & Leveno, 2006.)
A produção hormonal fetal em geral ocorre somente após a 12
a
semana. Já na 8
a
semana após a concepção,
mesmo antes de o feto desenvolver a capacidade de produzir HT, são detectados receptores nucleares
específicos e HT no tecido nervoso fetal. Esse achado reforça a hipótese da importância da transferência
materna desses hormônios, em fases muito precoces da gestação, para o desenvolvimento fetal. As
necessidades fetais devem ser supridas através da passagem placentária da tiroxina e do iodeto materno.
A interpretação dos resultados laboratoriais deve ser diferenciada durante a gestação. O estrogênio
placentário estimula a produção da proteína ligadora da tiroxina (TBG), elevando as concentrações séricas de T
4
e T
3 totais. Os limites de normalidade do TSH são menores que aqueles fora da gestação pelo efeito do hCG,
pelo T
4 total estar maior que o da população geral e pelo aumento da TBG. A dosagem de T
4 livre feita pelos
métodos atualmente disponíveis comercialmente é influenciada pelo balanço de TBG e albumina séricas e os
valores de referência devem ser diferenciados daqueles fora da gestação (Soldin et al., 2004). Devido à possível
dificuldade de interpretação do valor do T
4 livre ao longo da gestação, alguns autores sugerem a medida do T
4
total e que para se obterem os limites de normalidade no segundo e terceiro trimestres deve-se multiplicar por 1,5
os valores fornecidos pelo método para não gestantes. A dosagem de T
4 livre foi realizada em um estudo
longitudinal que avaliou 587 gestantes acompanhadas em um hospital público do estado do Rio de Janeiro,
empregando a quimioluminescência, método frequentemente utilizado no Brasil, para dosagem do TSH e T
4 livre
(Tabela 44.4) (Netto et al., 2004).
Hipotireoidismo
O hipotireoidismo pode ser o resultado de disfunções hipotalâmicas (terciário), hipofisárias (secundário) ou
tireóideas (primário) (Tabela 44.5). O hipotireoidismo primário é condição bastante comum que afeta 3 a 10% das
mulheres em idade reprodutiva. A etiologia do hipotireoidismo pode variar, porém entre as mulheres em idade
fértil a principal causa é a tireoidite autoimune ou tireoidite de Hashimoto.
Ciclos anovulatórios são frequentes na mulher hipotireoidiana, mas muitas delas podem conceber.
Estudos populacionais revelaram elevação no TSH em 2 a 3% das gestações aparentemente saudáveis e
0,4% das grávidas apresentam TSH > 10 mUI/mℓ entre a 15
a
e a 18
a
semana de gestação. O diagnóstico clínico
é difícil de ser estabelecido, já que 20 a 30% das mulheres são assintomáticas. Se presente, a sintomatologia
geralmente não é específica e se confunde com queixas frequentes nas gestações não complicadas pelo
hipotireoidismo como astenia, humor deprimido, sonolência e constipação intestinal. Bócio e intolerância ao frio
podem estar presentes e a frequência cardíaca pode ser menor que a esperada para a gestante normal. O
diagnóstico é confirmado pelas dosagens hormonais. A medida do TSH é o melhor teste diagnóstico para o
hipotireoidismo primário. Nestes casos, são esperados níveis de TSH elevados e de T
4 livre baixos. O
hipotireoidismo subclínico é caracterizado pela presença de TSH elevado, porém abaixo de 10 mUI/ℓ, com T
4 livre
dentro da normalidade. A presença de anticorpos antiperoxidase (ATPO) detectáveis sugere etiologia autoimune e
outras alterações laboratoriais esperadas são anemia normocítica/normocrômica ou macrocítica quando
associada a anemia perniciosa, elevação de lipídios, aumento da creatinofosfoquinase e discreta alteração da
função hepática.
Tabela 44.4 Medida do T
4 livre e do TSH durante a gestação.

1
o
trimestre
mediana
(mín-máx)
2
o
trimestre
mediana
(mín-máx)
3
o
trimestre
mediana
(mín-máx)

828. TSH – mUI/ℓ 1,12 (0,01 a 7,89) 2,18 (0,03 a 6,43) 2,99 (0,01 a 6,53)
T4 livre – ng/dℓ 1,10 (0,50 a 3,39) 1,00 (0,20 a 2,60) 0,90 (0,40 a 2,85)

Tabela 44.5 Etiologia do hipotireoidismo.
Primário
Doença autoimune tireoidiana: mais frequente no Brasil
Carência de iodo (etiologia mais frequente na população mundial)
Tratamento prévio para doença de Graves
Pós-tireoidectomia por carcinoma ou bócio
Fármacos: lítio, amiodarona, tapazol, propiltiouracila
Doenças infiltrativas (amiloidose, hemocromatose, sarcoidose etc.)
Congênitas (agenesia, defeitos na utilização ou transporte do iodo etc.)
Central
Hipofisite autoimune (secundário)
Lesões hipotalâmicas (terciário)
Uso de dopamina
Uso de agonistas do receptor retinoico
Anormalidade no receptor do TSH
Outras
Resistência total ou hipofisária aos hormônios tireóideos
Hemangiomas ou hemangioendoteliomas

829. •
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
O hipotireoidismo materno está relacionado com risco aumentado de hipertensão gestacional, abortos e
partos prematuros. A evolução da gestação depende da eficácia do tratamento realizado, não havendo maior
incidência de malformações fetais. Nas últimas duas décadas, foram publicados estudos que revelaram que filhos
de mulheres com hipotireoidismo inadequadamente tratado podem sofrer consequências futuras no
desenvolvimento neurológico. Haddow et al., em 1999, avaliaram crianças de 7 a 9 anos nascidas de mães com
hipotireoidismo em 15 testes relacionados com inteligência, atenção, linguagem, habilidades de leitura,
desempenho escolar e visuomotor. Os resultados encontrados foram 9/15 dos testes alterados em relação ao
controle e 7 pontos de diferença no QI, ou seja, aproximadamente 20% dos filhos de mães hipotireoidianas
apresentaram QI abaixo de 86, o que ocorreu em apenas 6% dos controles. Por outro lado, os filhos de mães
hipotireoidianas adequadamente tratadas apresentaram QIs semelhantes aos da população controle.
O rastreamento universal de anticorpos tireoidianos não é recomendado na gravidez de acordo com o
American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG, 2015). Atualmente, a maioria das diretrizes
defende o rastreamento apenas nas gestantes com alto risco de apresentarem hipotireoidismo. O screening
rotineiro do hipotireoidismo mediante dosagem do TSH deve ser realizado precocemente e é recomendado nas
mulheres com as seguintes situações (nível B de evidência):
História de hipo ou hipertireoidismo, tireoidite pós-parto ou tireoidectomia
História familiar positiva para tireoidopatias
Bócio
Conhecimento prévio de ATPO positivo
Sintomatologia sugestiva de hipo ou hiperfunção tireóidea, anemia, hipercolesterolemia ou hiponatremia
Diagnóstico de diabetes tipo 1
Portadoras de outras patologias autoimunes
Em mulheres em investigação de quadro de infertilidade
História de irradiação ou cirurgias em região cervical anterior
História de partos prematuros ou abortamentos
História de uso de amiodarona.
Entretanto, com essa medida, cerca de 30% das gestantes com disfunção tireoidiana detectada na gestação
deixariam de ser rastreadas, inclusive mulheres com hipotireoidismo clínico e com risco de piores desfechos
perinatais. Portanto, a posição de algumas sociedades de endocrinologia tem sido favorável ao rastreamento
universal do hipotireoidismo na gestação por meio da dosagem do TSH, apesar de não existir, até o momento,
evidência de que essa medida seja custo-efetiva.
Estudo prospectivo, randomizado e controlado (Casey & Leveno, 2006) mostrou que o uso de levotiroxina (l-
T
4) nas fases iniciais da gestação em 1.000 mulheres com ATPO positivo e TSH dentro do valor de normalidade
reduziu os índices de prematuridade e abortamento.
Do mesmo modo, a administração de levotireoxina na primeira metade da gestação em mulheres com
hipotireoidismo subclínico ou hipotireoximemia não melhorou o QI de crianças avaliadas com 5 anos de idade
(Casey, 2016).
O tratamento do hipotireoidismo na gestação, assim como nas não gestantes, deve ser feito com o uso de l-T
4
oral, porém a dose difere. Aproximadamente 1 a 2% das pacientes que engravidaram já estão em reposição de l-
T
4, sendo necessário ajuste da dose ideal antes da concepção até alcançar um valor de TSH de 2,5 mUI/ℓ. O
objetivo é manter esse valor durante todo o primeiro trimestre e até 3 mUI/ℓ no segundo e terceiro trimestres,
porém há necessidade de um aumento de 25 a 40% de l-T
4 durante a primeira metade do período de gestação.
Esse aumento está associado à etiologia do hipotireoidismo, sendo maior nas pacientes pós-ablação (cirúrgica ou

830. pela aplicação de iodo radioativo) que nas pacientes com tireoidite autoimune. Nos casos em que o
hipotireoidismo foi diagnosticado durante a gestação, recomenda-se iniciar a terapêutica com l-T
4 o mais
rapidamente possível com doses de 100 a 150 μg/dia ou 2 μg/kg de peso atual/dia. A titulação da dose deve ser
realizada em períodos de 30 a 40 dias até se alcançarem valores de TSH entre 0,1 e 2,5 mUI/ℓ no primeiro
trimestre e de 0,2 a 3 mUI/ℓ no segundo e terceiro trimestres. Após estabilização, medir o TSH a cada 6 a 8
semanas e no pós-parto. Não existe até o momento consenso sobre a recomendação ou não de início de
terapêutica com l-T
4 em gestantes com hipotireoidismo subclínico, entretanto, a maioria dos autores concordam
que estudos retrospectivos demonstrando eficácia nos desfechos perinatais e o baixo risco de efeitos adversos
justificam a indicação do uso de l-T
4 em doses menores (1,2 μg/kg) que as indicadas naquelas com
hipotireoidismo franco. Apesar de também não existir consenso, a indicação de l-T
4 para gestantes com
hipotiroxinemia isolada (TSH normal e T
4 livre baixo) deve ser considerada, principalmente no primeiro trimestre.
Mulheres eutireóideas com anti-TPO positivo devem ser rastreadas durante e após a gestação por causa do risco
elevado de desenvolverem hipotireoidismo.
Hipertireoidismo
O hipertireoidismo complica 0,1 a 0,4% das gestações. A principal causa é a doença de Basedow-Graves
(DBG), autoimune, que acomete principalmente as mulheres, caracterizada pela presença de aumento difuso da
tireoide, exoftalmia e, mais raramente, mixedema pré-tibial. Outros sintomas da tireotoxicose incluem
emagrecimento, intolerância ao calor, taquicardia, aumento da frequência das evacuações, tremores de
extremidades, nervosismo e insônia. As gestações complicadas com hipertireoidismo têm risco aumentado de
evoluírem com abortamento espontâneo, parto pré-termo, descolamento prematuro de placenta, insuficiência
cardíaca congestiva, crise (ou “tempestade”) tireoidiana, pré-eclâmpsia, hipertireoidismo neonatal (relacionado
com a presença do anticorpo antirreceptor do TSH, o TRAb), baixo peso ao nascer, retardo de crescimento
intrauterino e morte fetal ou neonatal.
Outras causas de hipertireoidismo são adenoma tóxico, bócio multinodular tóxico, tireoidite, tireotoxicose
factícia e mola hidatiforme. O hipertireoidismo gestacional (associado a hiperêmese) ocorre em geral até a 15
a
semana de gestação (Tabela 44.6).
Mulheres com diagnóstico de hiperêmese gravídica devem ser rastreadas para disfunção tireoidiana.
Aproximadamente 60% das mulheres com hiperêmese têm TSH suprimido e 50% têm o T
4 livre aumentado, mas
não apresentam quadro clínico de tireotoxicose. A gravidade dos sintomas digestivos está diretamente
relacionada com os níveis de β-hCG e T
4 e inversamente relacionada com o valor do TSH. O anticorpo
antirreceptor de TSH (TRAb) deve ser dosado nas mulheres com DBG, mesmo as eutireóideas. O TRAb
ultrapassa a placenta e pode ter efeito tanto estimulatório quanto inibitório sobre a tireoide fetal, indicando um
monitoramento mais intensificado do crescimento e da frequência cardíaca do bebê. O hipertireoidismo da
gestação geralmente se resolve com a evolução da gravidez, não sendo necessário o uso de medicamentos
antitireoidianos. No entanto, mulheres com DBG geralmente vão necessitar de terapêutica específica. A
propiltiouracila (PTU) e o metimazol (MMT) atuam impedindo a organificação do iodo e seu acoplamento nas
tirosinas e, como consequência, há redução da produção de T
4. Até recentemente, acreditava-se que o PTU seria
mais indicado na gestação em virtude da menor passagem placentária. Estudos mostraram que ambos os
medicamentos não diferem quanto ao perfil de segurança e que o risco de hipotireoidismo fetal está relacionado
com o controle do hipertireoidismo materno e não com a medicação antitireoidiana utilizada. O uso do MMT pode
estar relacionado com discreto aumento da incidência de aplasia cútis fetal e do PTU com casos de hepatite
fulminante materna.
Tabela 44.6 Diagnóstico diferencial entre o hipertireoidismo gestacional e hipertireoidismo da doença de

831. Basedow-Graves (DBG).
Hipertireoidismo gestacional Doença de Basedow-Graves
Apresentação clínica
Sintomatologia do hipertireoidismo pouco exuberante
Ausência de exoftalmia
Associado a hiperêmese gravídica (perda de 5% do
peso, desidratação e cetonúria)
Geralmente associado a bócio difuso de consistência
firme e exoftalmia
Características laboratoriais
TSH suprimido e T
4 livre ou total elevados
Níveis de hCG diretamente relacionados com a
intensidade do quadro clínico
TSH suprimido e T
4 livre ou total elevados
Presença de autoanticorpos tireóideos positivos,
principalmente TRAb em 95% das afetadas
Evolução
Geralmente autolimitado até a 15
a
semana de
gestação
Piora do quadro no primeiro trimestre e no puerpério
Terapêutica (uso de fármacos
antitireoidianos)
Raramente indicada Frequentemente necessária

O objetivo da terapêutica da DBG na gestação é alcançar níveis de T
4 livre próximos ao limite superior do
método.
A tireoidectomia subtotal está indicada nos casos de intolerância grave ou agranulocitose, hepatopatia ou de
não adesão às medicações antitreoidianas e deve ser realizada preferencialmente no segundo trimestre.
O uso do iodeto e do propranolol deve ser indicado apenas por períodos curtos com o objetivo de preparar a
paciente para a cirurgia. A terapêutica actínica com
131
I está contraindicada na gestação.
Frequentemente ocorre exacerbação do hipertireoidismo no puerpério de mulheres com DBG. O uso de PTU
em doses inferiores a 300 mg/dia e de MMT até 20 mg/dia durante o aleitamento pode ser indicado.
Tireoidite pós-parto
A tireoidite pós-parto (TPP) é o resultado de um processo de destruição autoimune da tireoide. Acomete
aproximadamente 5 a 9% das mulheres no 1
o
ano pós-parto e caracteriza-se por elevação do anticorpo
antiperoxidase tireoidiana (anti-TPO), disfunção tireoidiana transitória, hipoecogenicidade na ultrassonografia de
tireoide e baixa captação tireóidea de iodo. Classicamente cursa com 3 fases: a primeira, tireotoxicose, ocorre
geralmente entre o 1
o
e o 6
o
mês pós-parto, com duração de 1 a 2 meses. A segunda, hipotireoidismo, ocorre em
geral do 4
o
ao 8
o
mês pós-parto, com duração de 4 a 6 meses e a terceira, eutireoidismo. A associação com
depressão pós-parto não está clara. Recomenda-se rastrear TPP por meio da dosagem de anti-TPO, TSH e T
4
livre nas mulheres com qualquer sintomatologia sugestiva de disfunção tireoidiana e nas assintomáticas que
apresentem alto risco para desenvolver TPP. As mulheres com maior risco de desenvolver TPP são aquelas com
história prévia e/ou familiar de doença autoimune, história prévia de TPP, diabetes tipo 1 (aumenta o risco em 3
vezes), história familiar de doença tireoidiana, história prévia de doença de Graves, presença de anti-TPO antes e

832. durante a gestação e existência de bócio no início da gestação. A maioria dos casos de TPP é autolimitada, mas
ocasionalmente há necessidade de abordagem terapêutica tanto da fase de hiper como de hipotireoidismo. O uso
de bloqueadores beta-adrenérgicos é eficaz na maioria dos casos de hipertireoidismo pós-parto. A indicação de
iniciar-se l-T
4 deve ser individualizada e levar em consideração a gravidade da sintomatologia. A evolução da TPP
é variável entre 23 e 29% das mulheres, o hipotireoidismo torna-se permanente e cerca de 60% dos casos
apresentam recorrência em gestações subsequentes.
Doença tireoidiana autoimune
Vários estudos desde os anos 1990 têm mostrado associação entre a existência de anticorpos
antitireoidianos, principalmente anti-TPO, e o abortamento. Entretanto, ainda não está claro se a presença desse
anticorpo seria um marcador de autoimunidade que indiretamente levaria ao risco de outras patologias
sabidamente causadoras de perdas fetais, como a presença de anticorpos antifosfolipídios. A presença de anti-
TPO pode também indicar o diagnóstico de hipotireoidismo subclínico, que aumenta o risco de perdas fetais. Não
se recomenda o rastreamento universal de anti-TPO. Nas mulheres com abortamentos de repetição, após
descartar outras possíveis causas, o uso de imunoglobulina venosa se mostrou eficaz em um grupo muito
reduzido de pacientes com anti-TPO positivo, porém o seu uso ainda é considerado experimental.
Nódulos tireóideos
Aproximadamente 15% das gestantes provenientes de áreas com carência de iodo, se investigadas, irão
apresentar nódulos tireóideos. Nódulos preexistentes, em geral, sofrem discreto aumento de volume na gravidez.
A conduta nos nódulos diagnosticados na gestação não difere daquela fora da gestação, exceto por estar
contraindicada a realização de estudos com radioisótopos. A investigação etiológica é feita por avaliação das
características do nódulo pela ultrassonografia, do perfil hormonal (se associado ao hiper ou hipotireoidismo), da
existência de doença autoimune associada (dosagem dos anticorpos ATPO e antitireoglobulina) ou de aumento
dos níveis de calcitonina sérica (na suspeita de carcinoma medular da tireoide). A realização de estudo citológico
por meio de punção aspirativa com agulha fina (PAAF) está indicada nos nódulos suspeitos de malignidade. Nos
casos de diagnóstico por PAAF sugestivo de carcinoma, devem ser avaliados o tipo citológico e a idade
gestacional. Na maioria dos casos de carcinomas diferenciados da tireoide, o crescimento tumoral é lento e a
tireoidectomia pode ser realizada após o término da gestação. Considera-se a administração de dose elevada de
levotiroxina para manter o nível de TSH entre 0,1 e 1 mUI/ℓ (Tabela 44.7).
Carcinoma tireóideo
A gestação não parece ser um fator de agravamento do comportamento dos tumores da tireoide. Mulheres
com diagnóstico prévio de carcinoma da tireoide devem ser orientadas a evitar a gravidez após o tratamento
ablativo com radioisótopos (
131
I) por um período de até 1 ano com o objetivo de estabilizar a função tireoidiana. O
tratamento com
131
I está contraindicado durante o aleitamento. De maneira geral, deve-se aguardar 1 a 2 meses
após suspender a amamentação para indicar a terapia com radioisótopos com o objetivo de evitar a exposição da
mama ao material radioativo. Durante a gestação de mulheres com carcinoma diferenciado da tireoide, antes ou
após tireoidectomia, o objetivo é manter a terapêutica supressiva do TSH com l-T
4 que alcance uma dose
suficiente para atingir medidas de T
4 livre séricas no limite superior do método.
Tabela 44.7 Pontos-chave | Nódulos tireóideos.
Os nódulos tireóideos são comuns; a maioria é benigna.
Os resultados dos exames sonográficos e especialmente os fornecidos pela AAF guiada pelo ultrassom são valiosos em determinar se os nódulos são benignos ou
malignos.

833. •
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
O risco de câncer é de aproximadamente 14% para o nódulo tireóideo interpretado como atipia ou lesão folicular de significado indeterminado e de aproximadamente
25% para o nódulo que é interpretado como neoplasia folicular ou possível. Esses nódulos devem ser considerados para a análise molecular (mutação BRAF/RAS).
Na ausência de crescimento, suspeita clínica ou achados radiológicos, nódulos tireóideos com resultado benigno pela AAF devem ser observados.
Pacientes cuja AAF tenha sido interpretada como “suspeita de malignidade” ou malignidade devem ser referidas para a tireoidectomia.
AAF, aspiração com agulha fina. Adaptada de Burman & Wartofsky, 2016.
Recomendações do ACOG (2015)
O rastreamento universal da doença da tireoide não é indicado na gravidez porque a identificação e o
tratamento do hipotireoidismo subclínico não resulta em melhora da função neurocognitiva do recém-nascido
O teste de primeira linha para avaliar a função da tireoide é o TSH (Tabela 44.8)
Níveis de TSH e de T
4 L devem ser medidos para diagnosticar a doença da tireoide na gravidez
Grávidas com hipotireoidismo devem ser tratadas com hormônio da tireoide para minimizar o risco de reações
adversas
O nível de TSH deve ser monitorado em grávidas tratadas para hipotireoidismo e a dose de levotiroxina deve
ser ajustada de acordo
Grávidas com hipertireoidismo devem ser tratadas com tioamida para minimizar o risco de efeitos adversos
O nível de T
4 L deve ser monitorado em grávidas tratadas para hipertireoidismo e a dose de tioamida ajustada
de acordo
Tanto a PTU como o metimazol, ambos tioamidas, podem ser utilizados para tratar grávidas com
hipertireoidismo (Tabela 44.9)
A avaliação rotineira da função da tireoide não é recomendada em pacientes com hiperêmese gravídica
Os testes de função da tireoide devem ser realizados em mulheres com história ou sintomas de doença da
tireoide
Nódulos da tireoide devem se investigados para afastar malignidade.
Paratireoide
A demanda fetal de cálcio é suprida pelo aumento da absorção intestinal e da reabsorção óssea materna que
ocorre na gestação. A absorção intestinal de cálcio é mediada pela 1,25 (OH) vitamina D3 (calcitriol) e pela ação
da prolactina e do hormônio lactogênio placentário humano. O nível sérico de calcitriol, independente do estímulo
do PTH, eleva-se em média duas vezes na gestação. Aumento da calciúria é esperado na segunda metade da
gestação. Na gravidez normal, apesar de o cálcio sérico estar menor do que fora da gestação, a forma ionizada
encontra-se normal, mesmo com o aumento da demanda para o feto e o aumento do volume plasmático.
Mulheres com ingestão adequada de cálcio terão níveis normais ou baixos de PTH na gestação. Existe um
mecanismo de transporte ativo de cálcio pela placenta que leva à hipercalcemia fetal relativa. Como não há
passagem de PTH materno pela placenta, o ambiente fetal se caracteriza por um estado fisiológico favorável para
a formação do esqueleto de hipercalcemia, calcitonina elevada e PTH suprimido.
Tabela 44.8 Alterações nos testes da função da tireoide na gravidez normal e na doença da tireoide.
Estado materno TSH T4 L
Gravidez Varia de acordo com o trimestre* Sem alteração

834. •
•
°
°
•
•
Hipertireoidismo Diminuição Aumento
Hipertireoidismo subclínico Diminuição Sem alteração
Hipotireoidismo Aumento Diminuição
Hipotireoidismo subclínico Aumento Sem alteração
TSH, hormônio estimulante da tireoide; T
4L, tiroxina livre. *Diminuição no 1
o
trimestre e volta ao normal no 2
o
e no 3
o
. Adaptada de ACOG, 2015.
Tabela 44.9 Tratamento da crise tireotóxica/insuficiênca cardíaca tireotóxica na gravidez.
Inibir a liberação de T3 e de T4 pela tireoide
Propiltiouracila (PTU), 1.000 μg VO, depois 200 μg 6/6 h
Administração de iodo, 1 a 2 h após o PTU
Iodeto de potássio, 5 gotas VO de 8/8, ou
Solução de Lugol, 10 gotas VO de 8/8 h
Bloquear a conversão periférica de T4 para T3
Dexametasona, 2 μg IV de 6/6 h por 4 doses, ou
Hidrocortisona, 100 μg IV de 8/8 h por 3 doses
Se um betabloqueador (propranolol) for utilizado para controlar a taquicardia, seu efeito na insuficiência cardíaca deve ser considerado
Medidas de suporte, como o controle da temperatura, devem ser adotadas
VO, via oral; IV, intravenosa. Adaptada de ACOG, 2015.
Hipoparatireoidismo
A retirada cirúrgica das paratireoides durante procedimento na tireoide é a principal causa de
hipoparatireoidismo. Durante a gestação, geralmente são necessários pequenos incrementos das doses de
reposição de cálcio e vitamina D, sendo recomendada a dosagem do cálcio iônico a cada trimestre para avaliar a
adequação da reposição. A hipocalcemia materna aumenta o risco de hipertensão durante a gestação.
Deve-se ter cautela ao indicar uso de vitamina D nestas gestantes devido a uma relativa “independência” do
metabolismo do cálcio em relação ao PTH na gravidez. Doses excessivas de calcitriol estão relacionadas com
hipercalcemia materna e supressão da função da paratireoide fetal. Após o parto e a retirada da placenta, a dose
fornecida de vitamina D deve ser reduzida. A produção da peptídio relacionado ao PTH (PTHrP) pelas células
mamárias promove estímulo à produção endógena de calcitriol.
Hiperparatireoidismo

835. A prevalência de hiperparatireoidismo primário em mulheres em idade fértil é baixa. A etiologia mais frequente
é a produção originária de adenoma da paratireoide, outras causas são a hiperplasia e o carcinoma de
paratireoide. Na maioria dos casos, os sintomas estão ausentes, mas deve-se suspeitar do diagnóstico nas
gestantes que apresentam nefrolitíase, alteração do psiquismo, fraqueza muscular, pancreatite, deformidades
ósseas e hiperêmese persistente após o primeiro trimestre. Pré-eclâmpsia é frequente nessas pacientes e há
risco aumentado de crise hipercalcêmica após o parto decorrente da retirada da placenta e da consequente
suspensão do transporte de cálcio para o feto. O diagnóstico pode ser dificultado durante a gestação pelo efeito
esperado de redução do PTH nesta fase. Níveis elevados de calcemia associados a PTH dentro da normalidade
sugerem o diagnóstico. A dosagem de cálcio nos casos confirmados encontra-se maior que 10,1 mg/dℓ (2,52
mmol/ℓ) no segundo trimestre e maior que 8,8 mg/dℓ (2,2 mmol/ℓ) no terceiro trimestre. Espera-se que 80% dos
filhos de mulheres com hiperparatireoidismo não tratado apresentem complicações fetais, sendo relatados casos
de crescimento intrauterino retardado, prematuridade, tetania pós-parto e hipoparatireoidismo permanente. O
tratamento pode ser realizado com medidas para redução da calcemia, como garantir hidratação generosa após
o fornecimento de furosemida. Entretanto, nos casos de adenoma e carcinoma, a excisão cirúrgica deve ser
indicada ainda na gestação, com o cuidado para manter uma adequada reposição de cálcio no pós-operatório
imediato. Nos casos assintomáticos e com hipercalcemia leve, a cirurgia pode ser adiada para após o parto.
Síndrome dos ovários policísticos
A síndrome dos ovários policísticos (SOP) é uma das principais doenças endocrinológicas que afeta as
mulheres. Caracteriza-se pela presença de hiperandrogenismo e alterações ovarianas, estando associada à
presença de resistência à insulina. As manifestações clínicas da SOP são bastante variadas: oligomenorreia ou
amenorreia, hiperandrogenismo clínico (hirsutismo e acne) e ultrassonografia mostrando pequenos cistos
ovarianos são os sintomas mais característicos. Outras condições associadas são obesidade, dislipidemia e risco
de desenvolver intolerância à glicose.
Apesar da associação entre SOP e infertilidade, um número crescente de mulheres com a síndrome é capaz
de engravidar.
Cuidados no acompanhamento da gestante com SOP
Gestantes com diagnóstico de SOP têm risco aumentado de evoluírem com diabetes gestacional, estando
indicado o rastreamento da disglicemia ainda no primeiro trimestre. Doença hipertensiva da gestação e pré-
eclâmpsia também são mais prevalentes nessas mulheres e existem relatos de aumento do risco de parto
prematuro, do número de admissões em UTI neonatal e de abortamento habitual. Mulheres com SOP têm uma
prevalência duas vezes maior de IMC > 25, primeira gestação acima dos 35 anos e complicações como doença
hipertensiva, diabetes gestacional e pré-eclâmpsia. Além disso, houve aumento do número de parto cesáreo. Os
filhos de mães com SOP têm maior risco de nascerem grandes para a idade gestacional (GIG), de apresentarem
aspiração de mecônio e baixo Apgar aos 5 minutos. A abordagem precoce, de preferência antes mesmo da
concepção, com orientações quanto a dieta hipocalórica e hipolipídica tem-se mostrado eficaz para a prevenção
das complicações maternas. A metformina, medicação que promove o aumento da sensibilidade à insulina, tem
sido utilizada tanto para a indução de ovulação em mulheres inférteis com SOP que desejam engravidar quanto
durante a gestação. Os benefícios relatados durante a gestação incluem a redução do risco de perdas fetais no
primeiro trimestre, a redução da incidência do diabetes gestacional e de pré-eclâmpsia e o menor ganho de peso.
No entanto, faltam estudos randomizados e controlados conclusivos nessa população.
A metformina ultrapassa a placenta e, apesar de até o momento não existirem relatos de efeitos adversos, é
necessário ter cautela na indicação rotineira dessa medicação. As tiazolidinedionas, substâncias que aumentam a
sensibilidade à insulina pela sua ação sobre os receptores PPAR, também têm o potencial de estimular a

836. ovulação em mulheres com SOP, entretanto, seu uso é contraindicado na gestante, pois também faltam estudos
comprovando a sua segurança.
Bibliografia suplementar
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838. ■
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Alterações fisiológicas e fatores de risco
Classificação funcional
Escore CARPREG (CARdiac disease in PREGnancy)
Aconselhamento pré-concepcional
Diagnóstico
Doenças valvares
Endocardite infecciosa
Cardiopatias congênitas
Cardiomiopatia hipertrófica
Cardiomiopatia periparto
Cardiomiopatia restritiva
Cardiomiopatia dilatada e insuficiência cardíaca congestiva
Síndrome coronariana aguda (SCA) e infarto agudo do miocárdio (IAM)
Arritmias cardíacas
Doenças da aorta
Fármacos
Nota editorial
Bibliografia suplementar

839. O espectro da doença cardíaca está mudando na mulher em idade reprodutiva (Simpson, 2012). Nos países
desenvolvidos, a doença cardíaca congênita representa mais de 50% das cardiopatias durante a gravidez. Com
os avanços da cirurgia cardíaca, 85% das crianças tratadas com cardiopatia congênita sobrevivem até a idade
adulta. Em países em desenvolvimento, a doença cardíaca reumática ainda é um problema de saúde pública,
sendo a estenose mitral de origem reumática a forma mais frequente de lesão cardíaca associada à gestação,
acometendo 7 em cada 10 gestantes cardiopatas antes dos 30 anos de idade no Brasil.
Atualmente se observa incidência crescente de infarto do miocárdio na gravidez, o que se deve a obesidade,
hipertensão, diabetes e concepção em idade tardia.
A grávida cardiopata tem elevado risco para descompensação cardíaca, edema agudo do pulmão, arritmias e
tromboembolia.
Embora incida em pouco mais de 1% das grávidas, a doença cardíaca é responsável por 20% das mortes
maternas obstétricas indiretas em países desenvolvidos.
Além dos riscos maternos, a doença cardíaca afeta o desenvolvimento, o crescimento e a sobrevida do feto.
Alterações fisiológicas e fatores de risco
O débito cardíaco é calculado como o produto do volume sistólico pela frequência cardíaca (Tan & Tan, 2013).
O volume sistólico é a quantidade de sangue bombeada à aorta durante cada ciclo cardíaco e é dependente
da pré-carga e da pós-carga, elevando-se durante a gravidez. Isso acarreta um aumento na quantidade de
sangue retornando ao coração (pré-carga) e a pós-carga está reduzida por causa da vasodilatação materna.
Como resultado, o volume sistólico aumenta de 20 a 30% durante a gestação.
A frequência cardíaca aumenta no início da gravidez, atingindo seu pico e sua estabilização no 3
o
trimestre,
com acréscimo de 15 a 20 bpm.
Como resultado do acréscimo do volume sistólico e da frequência cardíaca maternas, o débito cardíaco
aumenta cerca de 30 a 50% durante a gravidez, elevando o valor não gravídico de 4,6 para 8,7 l/min. Como a
magnitude do aumento da frequência cardíaca é menor do que a do volume sistólico, o acréscimo no volume
sistólico é o principal responsável pela elevação do débito cardíaco. Esse aumento do débito cardíaco, notado
tão precocemente quanto 6 semanas de gestação, atinge o seu pico no meio do 3
o
trimestre e mantém-se até o
termo.
A pressão arterial média (PAM), definida como a média da pressão arterial durante um único ciclo cardíaco, é
importante para a perfusão sanguínea dos órgãos. A PAM é diretamente proporcional ao débito cardíaco e à
resistência do sistema vascular. Esta é mediada pela progesterona e pelo óxido nítrico, ambos relaxadores da
musculatura lisa vascular. O óxido nítrico é formado no endotélio vascular e sua produção é super-regulada pelo
estradiol durante a gravidez, época em que a resistência vascular sistêmica declina, alcançando o nadir por volta
de 20 semanas, seguida por um aumento gradual até o termo. A despeito da queda na resistência vascular
sistêmica, a PAM cai minimamente durante a gestação, uma vez que a diminuição da resistência vascular
sistêmica é confrontada em magnitude pela elevação do débito cardíaco. A pressão sanguínea sistólica
permanece estável durante a gravidez, enquanto a diastólica diminui, atingindo o nadir com 28 semanas, antes de
aumentar novamente até o termo.
Durante a gravidez, o aumento no débito cardíaco também eleva a circulação aos pulmões, mas a pressão
capilar pulmonar não se modifica. A resistência vascular pulmonar e a vascular sistêmica estão reduzidas. O
aumento no volume plasmático é acompanhado por um decréscimo da pressão coloidosmótica de 10 a 15%.
Consequentemente, o gradiente pressão coloidosmótica/pressão capilar pulmonar cai cerca de 30%, aumentando
a suscetibilidade ao edema de pulmão na grávida. Em condições como pré-eclâmpsia, na qual os vasos
pulmonares são mais permeáveis, é importante atentar ao aporte e à saída de líquido para evitar as

840. complicações do edema de pulmão.
O fluxo de sangue ao útero e à placenta representa 25% do débito cardíaco e é importante para o
desenvolvimento do feto. Além disso, o fluxo de sangue para a pele, os rins e as mamas também se eleva. Por
isso, o aumento do débito cardíaco é indispensável para a mãe fazer frente à elevação do consumo basal de
oxigênio. Condições cardiovasculares maternas associadas com cianose, hipoxia e queda no débito cardíaco
reduzem o fluxo de sangue oxigenado para o feto em desenvolvimento. Isso pode aumentar a taxa de
complicações fetais tais como crescimento intrauterino restrito (CIR), abortamento e prematuridade.
Durante a gravidez, a anatomia do coração sofre mudanças estruturais. O órgão é empurrado para cima e
rodado para frente com a borda esquerda deslocada lateralmente. Além disso, a massa muscular ventricular e os
diâmetros anulares valvares estão aumentados (hipertrofia cardíaca fisiológica). Embora o coração da mulher
grávida seja fisiologicamente dilatado, não há diminuição na fração de ejeção (FE).
As alterações hemodinâmicas na mulher com gravidez gemelar são ainda mais pronunciadas. O débito
cardíaco é, no mínimo, 20% maior do que o na gestação única, em virtude do aumento do volume sistólico e da
frequência cardíaca.
No parto, novas alterações hemodinâmicas ocorrem, com cada contração uterina determinando uma
transferência de 300 a 500 mℓ de sangue para a circulação geral. Como resultado do acréscimo na circulação
materna, a pré-carga aumenta, com concomitante elevação no volume sistólico e no débito cardíaco, que
aumenta cerca de 15% na primeira fase e 50% na segunda fase do parto. Além disso, as contrações uterinas
elevam as pressões sistólica e diastólica. Do mesmo modo, a dor e a ansiedade podem aumentar o tônus
simpático resultando em elevação da pressão sanguínea e da frequência cardíaca durante o parto. A anestesia
peridural, uma maneira efetiva de aliviar as dores do parto, ajuda a limitar os efeitos da dor e da ansiedade no
aumento da pressão sanguínea e da frequência cardíaca. A anestesia peridural é, portanto, recomendada em
mulheres com doenças cardíacas (à exceção daquelas com grave obstrução da via de saída, como estenose
aórtica) nas quais grandes flutuações no débito cardíaco são indesejáveis.
Imediatamente após o parto, a matriz bem contraída, o alívio na compressão da veia cava inferior pelo útero
vazio e a transferência de líquido do espaço extravascular para o intravascular contribuem para um aumento no
retorno venoso e no volume sistólico, resultando em aumento de 60% no débito cardíaco. Mulheres com
descompensação cardiovascular estão, portanto, propensas ao edema agudo de pulmão na segunda fase do
parto e no período pós-parto imediato.
Esse aumento transitório no débito cardíaco imediatamente após o parto é mantido por 1 h, antes da queda
da frequência cardíaca e do volume sistólico. Um terço da queda do débito cardíaco ocorre dentro de 2 semanas,
embora o débito cardíaco possa demorar 24 semanas para retornar aos valores pré-gestacionais. A pressão
sanguínea tende a cair imediatamente após o parto, mas pode aumentar, atingindo o pico nos dias 3 a 6 do pós-
parto.
Durante a gravidez normal, os achados no exame cardiovascular da mãe podem estar alterados. Edema
periférico, taquicardia leve, turgência venosa jugular e deslocamento lateral do ápice ventricular esquerdo são
achados normais na gravidez. O 5
o
som de Korotkoff é mais bem correlacionado com a pressão sanguínea intra-
arterial e deve ser registrado em vez do 4
o
som. Murmúrio sistólico ao longo da borda esquerda do esterno pode
estar presente em mais de 90% das mulheres grávidas. Diversas alterações no eletrocardiograma (ECG) podem
ser observadas, mas não apresentam significado clínico (Tan & Tan, 2013).
A hemodinâmica circulatória na mulher grávida está alterada quando ela assume a posição supina. Nessa
posição, o útero grávido aumentado comprime a veia cava inferior, impedindo o retorno venoso ao coração. Ao
mesmo tempo, a aorta é significativamente comprimida. Em consequência, o débito cardíaco cai de maneira

841. expressiva, resultando em redução da perfusão uterina e placentária, por isso, a mãe em trabalho de parto deve
assumir o decúbito lateral esquerdo. Em virtude da compressão aorto-cava, a pressão sanguínea não deve ser
medida com a mãe na posição supina, mas sim com ela sentada ou deitada de lado com inclinação de 30
o
. Como
discutido anteriormente, em função das modficações fisiológicas, a mulher grávida pode apresentar baixa pressão
sanguínea e frequência cardíaca acelerada, o que pode impedir o médico de reconhecer um choque iminente
decorrente de doença crítica. Além disso, como a mulher grávida tem 30% a mais de volume sanguíneo do que a
não grávida, ela pode perder até 1.500 mℓ de sangue antes da manifestação dos sinais clínicos. Na hemorragia
obstétrica importante, os mecanismos compensatórios envolvem o desvio do sangue da unidade fetoplacentária.
A perda sanguínea na mãe pode, então, se refletir primeiro no sofrimento fetal e a sua frequência cardíaca deve
ser monitorada. A hipotensão é um sinal muito tardio, desenvolvendo-se somente quando as perdas sanguíneas
forem muito acentuadas. O aumento da frequência cardíaca é uma compensação inicial para a hipovolemia, e a
frequência cardíaca materna > 100 bpm deve ser considerada sinistra até prova em contrário.
Todos esses fatores podem contribuir para a descompensação de uma cardiopatia preexistente.
Também ocorrem alterações importantes na coagulação sanguínea durante a gravidez, caracterizadas por
estado de hipercoagulabilidade (Capítulo 7). Ocorre aumento significante de diversos fatores da coagulação,
notadamente do fibrinogênio, que pode atingir 400 a 600 mg/dℓ, no 3
o
trimestre, e redução da atividade
fibrinolítica.
Classificação funcional
Para serem estabelecidos o prognóstico materno e a terapêutica, é importante separar funcionalmente a
grávida cardiopata em quatro classes (Tabela 45.1), além de realizar uma avaliação objetiva da doença cardíaca
(Tabela 45.2) (New York Heart Association [NYHA, 1994]).
Dentre as grávidas cardiopatas, 50% pertencem à classe I e têm excelente prognóstico; 10% distribuem-se
nas classes III e IV, das quais a maioria precisa ser hospitalizada para evitar a insuficiência cardíaca.
Tabela 45.1 Classificação funcional do paciente com doença cardíaca.
Classe I – Paciente assintomático, sem limitação da atividade física
Classe II – Paciente sintomático, com atividade física ordinária
Classe III – Paciente sintomático, com atividade física menor que a ordinária
Classe IV – Paciente sintomático, mesmo em repouso
Sintomas: dispneia, fadiga, palpitação, dor anginosa. NYHA, 1994.
Tabela 45.2 Avaliação objetiva da doença cardíaca.
A – Sem evidência de doença
B – Evidência mínima de doença
C – Evidência moderada de doença
D – Evidência acentuada de doença

842. •
•
•
•
•
•
•
◑
◑
◑
NYHA, 1994.
Escore CARPREG (CARdiac disease in PREGnancy)
O escore CARPREG foi derivado de um estudo retrospectivo que avaliou os riscos e preditores de
complicações cardíacas relacionadas com a gestação em mulheres portadoras de cardiopatias congênitas,
cardipatias adquiridas ou arritmias cardíacas. Quatro preditores de eventos cardiovasculares foram identificados,
cada um deles equivalendo a 1 ponto:
Classe funcional da NYHA (1994) III/IV ou cianose
Eventos cardiovasculares prévios, incluindo insuficiência cardíaca, ataque isquêmico transitório, acidente
vascular encefálico ou arritmias
Obstruções no lado esquerdo do coração (área valvar mitral < 2 cm
2
, área valvar aórtica < 1,5 cm
2
, pico do
gradiente de saída do ventrículo esquerdo > 30 mmHg)
Disfunção sistólica do ventrículo esquerdo (FE < 40%).
Os eventos cardiovasculares avaliados no estudo incluíram edema agudo de pulmão, arritmia requerendo
tratamento, acidente vascular encefálico, parada cardiorrespiratória ou morte.
Aconselhamento pré-concepcional
As condições elencadas a seguir contraindicam a gravidez (Simpsom, 2012).
Classificação III/IV da NYHA (1994)
Algumas doenças cardíacas (mortalidade 25 a 50%) (Tabela 45.3)
Diversas alterações cardíacas:
Disfunção ventricular sistêmica grave
Lesão obstrutiva esquerda grave
Cardiopatias cianóticas com saturação de oxigênio (Sao
2) < 85%.
Deve-se esclarecer à grávida que o prognóstico fetal é adverso em cerca de 30% dos casos, com risco
aumentado de abortamento, CIR e prematuridade. Além disso, o risco de cardiopatia congênita no recém-nascido
está aumentado: 0,8% na população geral e 5% em mães cardiopatas. A Figura 45.1 esquematiza o
aconselhamento pré-concepcional na cardiopata (Simpson, 2012).

843. Figura 45.1 Aconselhamento pré-concepcional na cardiopata. (Adaptada de Simpson, 2012.)
Diagnóstico
Na gestação, o diagnóstico das cardiopatias é dificultado, porque a maioria dos sintomas confunde-se com os
exibidos por algumas pacientes na vigência de gravidez normal (dispneia, taquicardia, palpitação, síncope, sopro
sistólico, edema dos membros inferiores), todos condicionados por acréscimo de velocidade circulatória, elevação
da cúpula diafragmática e aumento da pressão venosa. O edema dos membros inferiores resulta da combinação
de obstrução venosa pelo útero gravídico e queda da pressão coloidosmótica; é um achado frequente na gravidez
normal e não deve ser considerado sinal de doença cardíaca. Há, porém, elementos decisivos para caracterizar a
doença cardíaca na gestante: arritmias, sopro diastólico, sopro sistólico de no mínimo 3 cruzes e aumento
indiscutível da área cardíaca.
Aproximadamente 10 a 15% das pacientes com doença cardíaca na gravidez não apresenta história prévia da
condição (Merz et al., 2011).
A ecocardiografia da grávida é fundamental para a avaliação da anatomia e da fisiologia do coração e, por
isso, é o exame principal para o diagnóstico de cardiopatia. Vale destacar que na gravidez normal há aumento da
pré-carga, do débito cardíaco e consumo de O
2. Por outro lado, a pós-carga está diminuída.
Doenças valvares
A doença valvar reumática é um problema grave de saúde pública e as causas mais frequentes na gravidez
são as regurgitações mitral e aórtica.
A queda na resistência vascular sistêmica reduz a fração regurgitante, compensando, em parte, as
consequências do aumento do volume sanguíneo e do débito cardíaco. Isso explica por que a gravidez é bem
tolerada mesmo em pacientes com regurgitação valvar grave. O parto vaginal pode ser realizado mesmo em caso

844. de falência cardíaca transitória. A cirurgia de correção da doença valvar deve ser considerada apenas nos casos
de refratividade, devido ao alto risco fetal.
As doenças estenóticas, tanto aórtica quanto mitral, podem ser muito mal toleradas, principalmente a partir do
2
o
trimestre, devido ao aumento do gradiente transvalvar resultante da elevação do débito cardíaco.
A estenose mitral é a cardiopatia valvar mais prevalente na gravidez. A mortalidade materna é rara, porém a
incidência de complicações cardíacas maternas (edema agudo de pulmão, insuficiência cardíaca congestiva e
arritmias) e fetais (parto prematuro, CIR) está diretamente relacionada com a gravidade da estenose. Mulheres
em idade fértil com estenose mitral devem ser avaliadas antes da gravidez quanto à necessidade de intervenção
cirúrgica ou percutânea (valvuloplastia por balão). A taxa de mortalidade materna aumenta de 1 a 5% em casos
das classes funcionais III e IV da NYHA (1994) (Tabela 45.1). Durante a gravidez, mesmo sem sintomas, o
acompanhamento médico deve ser mais constante, com medidas ecocardiográficas do gradiente transmitral e
pressão da artéria pulmonar. O parto vaginal é bem tolerado na maioria dos casos, porém o monitoramento
hemodinâmico durante o trabalho de parto deve ser feito quando houver estenose mitral grave ou sintomas de
falência cardíaca. Nesse período, há elevação adicional de 50% do débito cardíaco a cada contração uterina.
Após o parto, há aumento súbito da pré-carga por autotransfusão do sangue uterino para a circulação sistêmica e
descompressão da veia cava inferior, o que pode persistir por mais de 6 semanas após o parto e piorar os
efeitos hemodinâmicos da estenose mitral. A valvotomia por balão é um método que deve ser considerado
durante a gravidez nos casos refratários ao tratamento medicamentoso.
A estenose aórtica é bem menos frequente, sendo a maioria dos casos de origem congênita. Quando
reumática, costuma estar associada à estenose mitral. O parto vaginal é seguro quando há boa tolerância
funcional. Em raros casos em que a gestante é gravemente sintomática (particularmente com sinais de falência
cardíaca), a estenose aórtica deve ser tratada antes do parto, de preferência por valvotomia percutânea por
balão.
Próteses valvares cardíacas
Mulheres com próteses valvares cardíacas apresentam altas taxas de complicações na gravidez quando
comparadas à população geral (Lawley et al., 2015). Uma revisão sistemática e metanálise mostrou mortalidade
materna de 1,2/100 gestações em casos de valvas mecânicas e de 0,7/100 gestações em casos de valvas
bioprostéticas. As perdas gestacionais foram de 20,8/100 gestações, mortalidade perinatal em 5,0/100
nascimentos e doença tromboembólica venosa (DTV) em 9,3/100 gestações.
O aperfeiçoamento das próteses mecânicas com redução da necessidade de anticoagulantes e o aumento no
uso de biopróteses levaram à redução das mortes por trombose valvar, mas essas gestantes ainda sofrem maior
risco de eventos tromboembólicos. No caso das próteses mecânicas, há indicação do uso de varfarina, que deve
ser evitada no 1
o
trimestre pelo seu efeito teratogênico. Quanto às biopróteses, as alterações hemodinâmicas
durante a gestação aceleram a sua deterioração (degeneração dos folhetos e/ou calcificação progressiva), que é
7 vezes mais frequente na posição mitral em relação à aórtica e à tricúspide. Existem poucos dados quanto à
prótese pulmonar.
Para se reduzir o risco, é necessário que seja realizado um aconselhamento pré-gestacional multidisciplinar
assim como vigilância cardíaca e obstétrica em todo o período perinatal.
O aleitamento materno deve ser encorajado mesmo com uso de anticoagulante, pois a heparina não é
secretada no leite e a quantidade de varfarina é pequena.
Endocardite infecciosa
Condição rara durante a gestação, geralmente aparece como complicação de doença cardíaca preexistente
(p. ex., prótese valvar metálica ou biológica) ou como consequência do uso de drogas ilícitas intravenosas. A

845. •
•
•
•
•
mortalidade materna ocorre em aproximadamente 33% das mulheres e costuma ser decorrente de insuficiência
cardíaca ou evento embólico, com registro de mortalidade fetal em torno de 29%. A infecção por Streptococcus
viridans é a causa mais comum e manifesta-se frequentemente de forma subaguda, com aparecimento dos
sintomas meses antes do diagnóstico.
O diagnóstico precoce depende de alta suspeição clínica e é feito com base nos critérios de Duke tal qual em
mulheres não grávidas. O prognóstico é considerado melhor quando o tratamento com antibioticoterapia eficaz é
instituído precocemente. Se houver alta suspeição clínica, deve ser iniciado logo após a coleta das hemoculturas.
As recomendações são semelhantes às prescritas a pacientes não grávidas. No entanto, deve-se considerar a
possibilidade de efeitos adversos sobre o feto. O tratamento cirúrgico, especialmente a troca valvar, é reservado
às pacientes com insuficiência cardíaca refratária e embolizações sistêmicas recorrentes.
Antibióticos que podem ser administrados durante toda a gravidez incluem penicilinas, ampicilina, amoxicilina,
eritromicina e cefalosporinas (todos incluídos no grupo B da Food and Drug Administration – FDA). Vancomicina,
imipeném, rifampicina e teicoplamina pertencem ao grupo C, de modo que o risco de sua administração não pode
ser excluído e deve-se considerar o risco-benefício do seu uso antes de prescrevê-los. Os antibióticos do grupo
D (aminoglicosídios, quinolonas e tetraciclinas) definitivamente causam risco ao feto, devendo ser evitados
durante a gestação.
As diretrizes do American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) e da American Heart
Association (AHA) (2008) determinam que a profilaxia para endocardite infecciosa não é recomendada em partos
vaginais ou cesáreos na ausência de infecção, pois a bacteriemia associada a esses procedimentos é baixa.
Entretanto, essas associações consideram razoável a antibioticoterapia profilática antes do parto vaginal ou
cesariana em mulheres com alto risco de eventos adversos, como as portadoras de próteses valvares cardíacas,
material usado para reparo valvar, mulheres com cardiopatias congênitas cianóticas não reparadas ou
parcialmente tratadas. Cabe ressaltar, contudo, a ausência de evidências que embasem tal conduta. O esquema
antibiotico proposto é: ampicilina 2 g IV associada a gentamicina 1,5 μg/kg IV 1 h antes do parto. Em pacientes
alérgicas à penicilina, deve-se substituir a ampicilina por vancomicina na dose de 1 g IV.
Cardiopatias congênitas
A frequência das cardiopatias congênitas vem aumentando em relação à das adquiridas, principalmente nos
países desenvolvidos, em decorrência da redução na incidência de doenças reumáticas e no aprimoramento das
técnicas cirúrgicas, possibilitando que crianças portadoras de cardiopatias congênitas alcancem a idade fértil.
Apesar de todos os avanços, a cardiopatia congênita continua sendo uma importante causa de morbimortalidade
materna durante a gravidez (8 a 35% de mortalidade e 50% de morbidade).
Os fatores de risco individuais que predizem complicações maternas e fetais durante a gravidez em
portadoras de cardiopatias congênitas são:
Hipertensão arterial pulmonar (doença vascular pulmonar)
Cianose materna
Classe funcional materna ruim (NYHA III ou IV)
Histórico de arritmias cardíacas
Uso de anticoagulantes.
Recomenda-se, portanto, a avaliação clínica de toda mulher portadora de cardiopatia congênita antes da
gravidez, buscando elucidar sua classe funcional, história de uso de medicações e passado de arritmias. A
avaliação deve ser complementada com ecocardiograma e teste de esforço cardiopulmonar; caso durante o
exercício fisico a mulher não atinja 70% do esforço esperado ou apresente queda na pressão arterial ou na
saturação de oxigênio, pode ser enquadrada em um grupo de alto risco de complicações cardiovasculares

846. ■
■
■
■
durante a gravidez.
Grávidas com doença cardíaca congênita apresentam risco elevado de transmissão ao feto e, por esse
motivo, devem ser submetidas à ecocardiografia fetal, mais especializada que a ultrassonografia morfológica de
20 a 24 semanas (Gelson & Johnson, 2010; RCOG, 2011). Um marcador de cardiopatia fetal é a translucência
nucal (TN) aumentada (≥ 3,5 cm) na ultrassonografia de 1
o
trimestre (Atzei et al., 2005).
Para fins didáticos, as cardiopatias congênitas são aqui divididas em: de alto risco materno ou risco materno
leve a moderado.
Condições de alto-risco materno
Hipertensão arterial pulmonar (HAP)
Definida por pressão da artéria pulmonar média ≥ 25 mmHg em repouso, constitui uma complicação
relacionada com inúmeras doenças com diferentes fisiopatologias, dentre elas insuficiência cardíaca esquerda,
doença pulmonar obstrutiva crônica, tromboembolismo pulmonar crônico, dentre outras. Estudos recentes
registram que a mortalidade materna varia entre 17 e 33% nas pacientes com HAP grave. Até mesmo formas
moderadas de HAP podem se agravar na gestação em decorrência de uma redução na resistência vascular
sistêmica e no aumento da volemia, gerando sobrecarga no ventrículo direito. A gravidez nas mulheres portadoras
dessa condição deve ser desencorajada, principalmente nos casos graves com dessaturação em repouso e
classe funcional NYHA III/IV.
O trabalho de parto e o parto são períodos críticos quando a descompressão da veia cava inferior e o retorno
do volume sanguíneo uterino para a circulação sistêmica provocam aumento do retorno venoso, elevação da
resistência vascular pulmonar e, consequentemente, da pressão arterial pulmonar, podendo desencadear
insuficiência ventricular direita.
As recomendações, portanto, para o manuseio da HAP durante a gestação são: (1) restrição de atividade
física; (2) hospitalização a partir da 28
a
semana até o 15
o
dia pós-parto; (3) prevenção e tratamento da
insuficiência cardíaca direita; (4) controle de hipoxia e acidemia; (5) nos casos sintomáticos, há indicação do
abortamento terapêutico precoce; (6) diagnóstico e tratamento precoce de possíveis infecções, principalmente
pulmonares; (7) uso de anticoagulantes com base nos fatores de risco tradicionais para tromboembolismo; (8)
uso de sildenafila relacionado com melhora tanto da hemodinâmica pulmonar quanto da tolerância ao esforço,
liberado pela FDA como risco B durante a gravidez, na dose de 25 a 75 mg a cada 8 h; (9) uso de óxido nítrico
inalatório em situações de descompensação aguda.
Cardiopatia congênita cianótica sem hipertensão arterial pulmonar
Em geral, a cardiopatia congênita cianótica deve ser corrigida antes do parto ou ao nascer. Entretanto,
algumas mulheres com cardiopatias inoperáveis ou em tratamento paliativo atingem a idade fértil. Na avaliação
dessas pacientes deve ser considerada a saturação de oxigênio (Sao
2) em repouso; se < 85%, está
contraindicada a gravidez. Se a Sao
2 em repouso estiver entre 85 e 90%, deve ser avaliada durante esforço.
Queda significante e precoce de Sao
2 durante o exercício indica pior prognóstico e a gravidez deve ser
desencorajada. Em contrapartida, se for registrada Sao
2 > 90% em repouso, o prognóstico da gestação é melhor
e esta pode ser considerada.
Persistência do canal arterial (PCA)
É incomum durante a gravidez, mas bem tolerada. Entretanto, grande shunt esquerdo-direito causa HAP,
piorando significativamente o prognóstico. As complicações mais comuns são insuficiência cardíaca, endocardite
e arritmias. A interrupção da gravidez só se justifica quando houver hipertensão pulmonar acentuada.
Tetralogia de Fallot
Caracteriza-se pela associação de estenose pulmonar (infundibular, valvar ou supravalvar), comunicação

847. ■
■
■
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interventricular, acavalgamento da aorta e hipertrofia do ventrículo direito. É a malformação congênita cianótica
mais encontrada no adulto. Após a correção cirúrgica total, o prognóstico é relativamente bom durante a
gestação, porém é sombrio nos casos não corrigidos ou em gestantes com episódios de síncope, hematócrito
superior a 60%, saturação arterial de oxigênio inferior a 80% e pressão do ventrículo direito maior que 100
mmHg. A queda da resistência vascular sistêmica durante a gravidez pode aumentar o shunt direito-esquerdo,
levando a piora da cianose, eritocitose e episódios de trombose. O trabalho de parto, o parto e o puerpério
imediato são considerados de alto risco, pois qualquer perda sanguínea, queda da pressão arterial ou da
resistência vascular sistêmica podem aumentar o shunt e levar a paciente ao óbito. Os cuidados nesses períodos
incluem: oxigenoterapia, monitoramento hemodinâmico e dos gases sanguíneos e evitar hipotensão arterial e
sangramento.
Síndrome de Eisenmenger
É o termo usado para descrever as patologias com shunt esquerdo-direito (comunicação interatrial [CIA],
comunicação interventricular [CIV], PCA etc.) que desenvolvem hipertensão arterial importante, invertendo a
direção desse shunt com aparecimento de cianose. A mortalidade materna é relatada entre 30 e 50%.
Fenômenos tromboembólicos ocorrem em 43% de todas as mortes maternas. O abortamento é a escolha para
as gestantes que desenvolvem hipertensão arterial importante.
Condições de risco materno leve a moderado
Comunicação interatrial (CIA)
Shunt esquerdo-direito através do septo interatrial com sobrecarga volumétrica das câmaras direitas na
dependência do tamanho do defeito, somando-se a hipervolemia da gestação e consequente hiperfluxo pulmonar.
Geralmente é bem tolerada na gravidez e no parto, sendo HAP ou síndrome de Eisenmenger a única
contraindicação à gravidez. A CIA está associada a maior risco de pré-eclâmpsia e feto pequeno para a idade
gestacional. Devido ao risco de embolia paradoxal em mulheres com shunt residual podendo gerar acidente
vascular encefálico, deve-se prevenir estase venosa com estímulo à deambulação na gravidez e precocemente no
pós-parto. Se a mulher permanecer acamada por tempo prolongado, pode ser necessária a anticoagulação com
heparina.
Comunicação interventricular (CIV)
Shunt esquerdo-direito através do septo interventricular. Pequenas CIV costumam ser bem toleradas,
enquanto as grandes estão associadas a maior frequência de insuficiência cardíaca, arritmias, pré-eclâmpsia e
HAP. Os defeitos do septo corrigidos têm bom prognóstico durante a gestação.
Coarctação da aorta (CoA)
Trata-se do estreitamento da aorta em geral no nível da sua porção descendente de modo que ocorre prejuízo
na irrigação dos membros inferiores, sendo causa de hipertensão arterial sistêmica (HAS) em pacientes jovens. A
gestação tende a ser bem tolerada em mulheres com CoA previamente corrigida. Entretanto, nas grávidas com
CoA não corrigida ou parcialmente corrigida e naquelas com HAS residual após a correção total ou aneurismas de
aorta, existe risco de ruptura aórtica durante a gravidez ou o parto.
O cerne do tratamento das pacientes com CoA não corrigida ou residual durante a gravidez é o controle da
HAS, que não pode ser agressivo, dado o risco de hipoperfusão placentária relacionado com tal conduta. Com
relação ao parto, é preferível o parto vaginal espontâneo com uso de anestesia peridural, particularmente em
pacientes portadoras de HAS.
Estenose pulmonar
Estenose pulmonar costuma ser bem tolerada na gravidez, entretanto, nos casos graves está associada a
insuficiência ventricular direita e arritmia. Valvuloplastia por balão está indicada durante a gravidez em pacientes
com estenose pulmonar grave (gradiente de pico ao Doppler > 64 mmHg).

848. ■
■
Regurgitação pulmonar
Constitui um preditor independente de complicações maternas, particularmente em mulheres com disfunção
ventricular direita. Nas mulheres com regurgitação pulmonar grave deve ser realizada troca valvar com uso de
prótese biológica previamente à gestação.
Estenose aórtica
Em geral, a estenose aórtica congênita é causada por válvula aórtica bicúspide em mulheres na idade
gestacional. Pelo fato de estar associada a aumento na incidência de aneurismas e dissecção de aorta, esta deve
ser avaliada de maneira minuciosa antes e durante a gravidez, pois há aumento no risco de dissecção aórtica
nessas mulheres durante a gestação.
Cardiomiopatia hipertrófica
Não há evidência de que pacientes com cardiomiopatia hipertrófica tenham risco aumentado durante a
gestação e o parto, embora as alterações hemodinâmicas fisiológicas que ocorrem durante a gestação possam
levar ao aumento do gradiente sistólico na via de saída do ventrículo esquerdo. Mais de 90% das mulheres
toleram muito bem a gestação. Pacientes com importante disfunção diastólica podem evoluir com congestão
pulmonar e edema agudo de pulmão, sobretudo no 3
o
trimestre da gestação. Insuficiência cardíaca grave é
bastante rara.
Portadoras de cardiomiopatia hipertrófica devem ser avaliadas antes da gravidez ou, se não for possível, no
1
o
trimestre da gestação com foco na pesquisa de sintomas, avaliação de obstrução do trato de saída ou
disfunção do ventrículo esquerdo e episódios de arritmias, aspectos diretamente associados a morbiletalidade
materna durante a gravidez. Acompanhamento contínuo durante a gestação deve ser realizado em conjunto com
um cardiologista para se definirem as medicações de uso corrente ajustadas para as diversas alterações
fisiológicas da gravidez.
Deve-se realizar, preferencialmente, parto vaginal induzido (embora mulheres assintomáticas com doença leve
possam ser orientadas a realizar parto vaginal espontâneo). Parto cesáreo deve ser considerado em mulheres
com obstrução grave do trato de saída do ventrículo esquerdo ou insuficiência cardíaca. Anestesia peridural deve
ser realizada com cautela para evitar vasodilatação e hipotensão e monitoramento cardíaco contínuo deve ser
mantido em pacientes com alto risco de arritmias. Deve-se manter a paciente em observação, internada, por no
mínimo 24 a 48 h após o parto em função do risco de edema agudo de pulmão secundário às mudanças na
volemia que ocorrem após o término da gravidez.
Cardiomiopatia periparto
A cardiomiopatia periparto é um tipo raro de cardiomiopatia dilatada relacionada com a gravidez em mulheres
sem história de doença cardíaca (Habli et al., 2008; Harper et al., 2012; Patten et al., 2012; Givertz, 2013). Sua
incidência estimada é de 1:2.500 a 4.000 nascimentos vivos. Está associada a elevada mortalidade materna em
decorrência de insuficiência cardíaca, arritmia ou embolia.
São critérios para caracterizar a cardiomiopatia periparto: insuficiência cardíaca no último mês da gravidez ou
nos primeiros 5 meses do pós-parto, ausência de outra causa identificável de insuficiência cardíaca e disfunção
ventricular esquerda à ecocardiografia (FE < 45%).
Os fatores de risco para a cardiomiopatia periparto são: idade materna avançada (mais de 35 anos de idade),
multiparidade (> 3 partos), gravidez gemelar, afrodescendência e uso de tocolíticos.
Cerca de 50% das pacientes recuperam-se da insuficiência cardíaca (FE > 45%) em 6 meses com o
tratamento atual, especialmente com betabloqueadores e inibidores da enzima de conversão da angiotensina,
estes últimos permissíveis apenas no pós-parto. Mulheres com FE < 30% devem receber anticoagulação plena
para evitar tromboembolia cardíaca. Dessas, 25% apresentam insuficiência cardíaca persistente, mas

849. permanecem estáveis com a medicação e 25% evoluem para o óbito.
Mulheres com redução persistente da FE apresentam risco de recorrência da insuficiência cardíaca em nova
gravidez e, inclusive, de morte. Para aquelas que recuperam a função cardíaca, avaliada sob ecocardiografia de
esforço, o risco em futura gestação é mínimo. A FE < 25%, por ocasião do diagnóstico da cardiomiopatia
periparto, tem sido considerada sinal de mau prognóstico para uma nova gravidez e um indicador importante para
transplante cardíaco, mesmo para aquelas que eventualmente recuperam a FE.
▶ Prolactina. A prolactina (PRL) é um hormônio secretado pela adeno-hipófise na gravidez e no pós-parto que
estimula a produção de leite. Recentemente, a PRL, na verdade o seu fragmento prolactina 16 kDa, tem sido
considerada na etiopatogenia da cardiomiopatia periparto (Figura 45.2). A bromocriptina é um medicamento que
inibe a secreção hipofisária de PRL e, por esse motivo, vem sendo proposta no tratamento da cardiomiopatia
periparto (Lucrezioti et al., 2011).
Cardiomiopatia restritiva
É caracterizada por déficit de distensibilidade diastólica ventricular, com função sistólica preservada e sem
hipertrofia das paredes. Pode ser primária (familiar ou não) ou secundária a doenças infiltrativas (amiloidose), de
depósito (hemocromatose), endocárdicas (fibrose endomiocárdica), dentre outras. As gestantes podem ter boa
evolução, mas apresentam taquicardia compensatória decorrente da restrição ao enchimento ventricular, além de
aumento na pressão intra-atrial. As complicações mais frequentes são: edema pulmonar e periférico, trombo
intracavitário, arritmias e embolia pulmonar ou sistêmica. O tratamento consiste em repouso, oxigenoterapia, uso
cauteloso de diuréticos, correção e profilaxia de arritmias supraventriculares e tromboprofilaxia. Algumas vezes, é
necessária a antecipação do parto, de preferência com anestesia geral.
Cardiomiopatia dilatada e insuficiência cardíaca congestiva
A insuficiência cardíaca é a complicação mais frequente nas grávidas cardiopatas (cerca de 12%) e pode se
apresentar de forma aguda ou como exacerbação de quadros crônicos. As manifestações de dispneia, edema
periférico e fadiga são as mais presentes na insuficiência cardíaca descompensada, e na grávida podem não ser
valorizadas por serem comuns em gestantes normais, principalmente no 3
o
trimestre.
O ecocardiograma transtorácico promove a avaliação etiológica, anatômica e funcional, bem como a
identificação de complicações associadas, como trombos, derrame pericárdico e vegetações. O ecocardiograma
de estresse e a cintilografia miocárdica devem ser evitados durante a gestação.
No tratamento medicamentoso devem ser considerados vários aspectos específicos, como a sobrecarga de
volume própria da gravidez, a idade gestacional, o grau de desenvolvimento do concepto, a farmacocinética e a
toxicidade das substâncias, sua influência na dinâmica uterina, seus efeitos adversos no fluxo placentário, a
passagem para o leite materno e sua ação sobre o lactente.

850. Figura 45.2 Esquema hipotético da etiopatogenia da cardiomiopatia periparto. STAT3, transdutor de sinal e
ativador de transcrição 3; MnSOD, manganês-superóxido dismutase; ROS, espécies reativas de oxigênio; MMP,
metaloproteinase da matriz.
A hipercoagulabilidade da gestação e a que ocorre na insuficiência cardíaca é responsável pela alta incidência
de tromboembolismo, sendo maior no puerpério, principalmente quando o parto é cirúrgico.
Síndrome coronariana aguda (SCA) e infarto agudo do miocárdio (IAM)
Há registro de incidência na gravidez de 1:10.000 gestações. O risco na gravidez está aumentado de 2 a 4
vezes e nos primeiros dias do pós-parto em 6 vezes (Simpson, 2012). O risco é 30 vezes maior em mulheres de
mais de 40 anos de idade quando comparado ao de mulheres de menos de 20 anos de idade (RCOG, 2011).
A ocorrência de SCA e seu subtipo mais grave, o IAM, durante a gravidez é rara porém a sua incidência vem
aumentando à medida que mulheres engravidam em idade mais avançada. Os critérios diagnósticos em grávidas
são os mesmos em relação à população em geral, mas deve-se considerar que ondas T negativas no
eletrocardiograma de gestantes podem acontecer mesmo na ausência de isquemia. A elevação das enzimas
cardíacas, especialmente a troponina I, constitui o melhor marcador.
Os fatores de risco para SCA na gravidez são: HAS, tabagismo, diabetes melito, dislipidemia, idade avançada,
história familiar de doença coronariana, pré-eclâmpsia, trombofilia, infecções e hemorragia grave no pós-parto.

851. Esta síndrome pode ocorrer em qualquer estágio da gestação e, de modo geral, observa-se um atraso no
diagnóstico nessas mulheres, pois os sintomas podem ser confundidos com aqueles presentes na gravidez.
A mortalidade materna estimada após uma SCA varia de 5 a 10%, dependendo da área acometida pelo infarto
e do perfil de risco cardiovascular da paciente. Os índices dessa mortalidade vêm caindo em decorrência da
implementação da angioplastia coronariana primária em mais centros.
É conhecido o esquema terapêutico MONAB (Figura 45.3) (Montenegro et al., 2016). As pacientes com IAM
com elevação do segmento ST devem ser encaminhadas a centro capaz de realizar cinecoronariografia e, caso
necessário, angioplastia coronariana com implante de stent (melhor prognóstico quando realizada dentro de 90
min do infarto). Estudos preconizam implante de stents não farmacológicos nesses casos, haja vista que a
segurança dos stents farmacológicos em grávidas ainda não está bem determinada. Trombolíticos devem ser
usados em substituição à angioplastia coronariana apenas em situações de IAM grave sem possibilidade de
encaminhar paciente a centro que disponha de unidade de hemodinâmica. As mulheres com SCA sem
supradesnivelamento do segmento ST devem ser tratadas de modo semelhante à população em geral,
considerando apenas as medicações a serem administradas de acordo com seu perfil de segurança durante a
gestação.
Arritmias cardíacas
Constituem a mais comum complicação cardíaca observada na gestação em mulheres com ou sem
cardiopatia estrutural. Podem se manifestar pela primeira vez na gestação ou ser exacerbadas no período
gravídico. Mulheres com arritmias prévias e/ou cardiopatia estrutural têm maior probabilidade de desenvolverem
arritmias na gravidez.
Pacientes com taquiarritmias prévias à gestação apresentam risco aumentado de eventos cardíacos (44%),
como a recorrência de arritmias, AVC, edema agudo de pulmão, óbito e prognóstico adverso fetal (20%), como
prematuridade, baixo peso ao nascer e síndrome de angústia respiratória. Na gestação, as alterações hormonais,
autonômicas e hemodinâmicas fisiológicas favorecem o surgimento das arritmias.
A palpitação é uma queixa frequente e geralmente está relacionada com taquicardia sinusal. Somente 10%
dos episódios sintomáticos são acompanhados de arritmias.
Apesar de as arritmias sustentadas serem relativamente raras na gestação (3 casos em 1.000 gestantes),
pode ocorrer exacerbação da taquicardia supraventricular paroxística em cerca de 20% das grávidas.
Nos casos de flutter atrial e fibrilação atrial em grávidas hemodinamicamente estáveis, recomenda-se somente
o controle da frequência cardíaca. A cardioversão elétrica é realizada com segurança nos casos de instabilidade
hemodinâmica em qualquer idade gestacional. O feto pode apresentar bradicardia transitória com resolução
espontânea, o que justifica o monitoramento do ritmo fetal durante o procedimento.
Figura 45.3 Esquema terapêutico MONAB.
Nos distúrbios de condução atrioventricular, as gestantes com bloqueio atrioventricular total congênito com

852. frequência ventricular entre 50 e 60 bpm e assintomáticas geralmente toleram bem a gestação, sem necessidade
de implante de marca-passo artificial. Gestantes com marca-passo devem ser submetidas ao controle do
aparelho da mesma maneira que as não gestantes.
As arritmias ventriculares mais frequentemente observadas são as extrassístoles ventriculares benignas, que
não exigem tratamento específico. Taquiarritmias ventriculares e fibrilação ventricular são raras durante a
gestação e costumam estar associadas a cardiopatias estruturais.
Em geral, o implante de cardiodesfibrilador não está indicado durante a gestação, mas em casos extremos,
em que possa ocorrer morte súbita, o implante pode ser conduzido por ecocardiografia, o que reduz a exposição
à irradiação.
Doenças da aorta
Síndrome de Marfan
É a alteração mais comum do tecido conectivo, relacionada com alteração autossômica dominante. O
aconselhamento pré-concepcional é essencial na informação dos riscos de transmissão ao feto e também quanto
aos riscos cardiovasculares maternos. As causas mais comuns de óbito são dissecção e ruptura de aneurisma da
aorta, sendo os períodos de maior risco o 3
o
trimestre gestacional e o pós-parto imediato. Mulheres com a
síndrome e mínimo envolvimento cardíaco (diâmetro aórtico menor que 4 cm, regurgitação aórtica e mitral
mínimas) devem ser informadas de que os riscos de dissecção, endocardite e insuficiência cardíaca durante a
gravidez são de 1%. Mas, em pacientes com diâmetro aórtico maior que 4 cm, o risco pode ser de 10%. Durante
o trabalho de parto, a posição lateral esquerda ou semiereta é aconselhada para evitar estresse na aorta. A
cesariana está indicada se o diâmetro aórtico for maior que 4,5 cm.
Dissecção aórtica
Na maioria dos casos, representa uma emergência cirúrgica. A interrupção imediata da gravidez por cesariana
é realizada antes do reparo aórtico, caso o bebê esteja viável. O manejo anestésico do parto deve minimizar a
exposição fetal aos fármacos depressores, assim como manter o controle hemodinâmico materno.
Fármacos
Substâncias antiarrítmicas
▶ Quinidina. Pode estar associada a um aumento da mortalidade materna quando usada por longo prazo; é
considerada de uso seguro durante curtos períodos de tratamento, tanto para arritmias maternas como fetais; é
secretada pelo leite materno em doses baixas, e é compatível com a amamentação.
▶ Procainamida. O uso durante a gestação não está associado a anomalias congênitas ou efeitos fetais
adversos; atravessa a barreira placentária e, apesar de ser secretada pelo leite materno, possibilita a
amamentação.
▶ Disopiramida. Atravessa a barreira placentária, não é teratogênica, mas pode provocar contrações uterinas;
deve ser reservada para casos refratários aos demais antiarrítmicos e evitada no 3
o
trimestre; é encontrada no
leite em concentrações iguais à concentração sanguínea materna, mas é compatível com a amamentação.
▶ Lidocaína. Atravessa a barreira placentária e a concentração plasmática fetal é 50 a 60% da materna; seu uso
é seguro durante a gestação, mas deve ser evitada em situações que provoquem acidose fetal, como trabalho de
parto prolongado e sofrimento fetal. Pequena quantidade é secretada no leite e é compatível com a
amamentação.
▶ Propafenona. Tem sido mais usada para o tratamento das arritmias supraventriculares no 2
o
e 3
o
trimestres
tanto para indicação materna quanto fetal; existem poucos relatos de uso na gestação e não há maiores
informações sobre o risco na amamentação.
▶ Betabloqueadores. Todos atravessam a placenta, não são teratogênicos, e a concentração plasmática no

853. recém-nascido é semelhante à materna; são secretados no leite, mas liberados para uso durante o aleitamento.
O propranolol é muito usado durante a gestação e têm sido descritas complicações como CIR, que parece estar
relacionado com a dose e o tempo de uso; deve-se ter atenção a sintomas do betabloqueio no recém-nascido por
24 a 48 h. O metaprolol, por ser seletivo, não atua no tônus uterino e parece ter menos efeitos adversos sobre o
feto; é eliminado em concentrações maiores no leite materno e, por isso, sugere-se que a amamentação seja
realizada de 3 a 4 h após o uso do fármaco. O esmolol, por ser de ação rápida, é usado na gestação para
controle de taquiarritmias supraventriculares e de hipertensão durante cirurgias; não há relatos de seu uso na
amamentação. O sotalol não é teratogênico em animais, atravessa a barreira placentária, e o recém-nascido,
quando exposto ao fármaco próximo ao parto, deve ser observado nas primeiras 24 a 48 h; a concentração no
leite é maior que no plasma materno, mas é compatível com a amamentação.
▶ Amiodarona. Junto com os seus metabólitos, atravessa a barreira placentária e pode provocar complicações
fetais como hipotireoidismo e hipertireoidismo neonatal, bócio neonatal, peso pequeno para a idade gestacional,
prematuridade, bradicardia transitória e prolongamento do intervalo QT; deve ser usada com cautela durante a
gestação e todo recém-nascido deve ter sua função tireoidiana monitorada. É excretada no leite em níveis
maiores que os do plasma materno, não sendo recomendada durante a amamentação.
▶ Fenitoína. Em longo prazo, pode provocar malformações craniofaciais e de membros, retardo do crescimento
físico e mental e defeitos cardíacos, assim como deficiência de ácido fólico e hemorragia no recém-nascido; é
contraindicada no 1
o
trimestre em função do risco de lábio leporino e fenda palatina, e, mais raramente, a
síndrome fenitoínica fetal; é compatível com a amamentação.
▶ Adenosina. A dose efetiva em gestantes parece ser maior que a de não gestantes em decorrência da
expansão do volume plasmático; como a meia-vida é muito curta, não é esperado que o fármaco passe para o
leite.
▶ Digitálicos. Usados para tratamento da insuficiência cardíaca e taquicardia supraventricular tanto materna
quanto fetal, em qualquer período da gestação, sem causar efeito adverso; o volume de distribuição encontra-se
aumentado e os níveis séricos podem diminuir em até 50%. As dosagens séricas próximas ao termo podem estar
falsamente elevadas por substâncias semelhantes à digoxina. É excretada no leite em concentrações próximas à
do plasma materno e seu uso é compatível com a amamentação.
Anticoagulantes
A heparina não fracionada (HNF) e a de baixo peso molecular (HBPM) são os agentes de escolha durante a
gestação.
▶ Heparina não fracionada (HNF). Não atravessa a barreira placentária nem é excretada pelo leite materno,
sendo compatível com a amamentação. O ajuste da dose durante a gestação pode ser problemático, em função
do aumento de sua ligação com proteínas plasmáticas, alterações no volume plasmático, clearance renal e
índices de coagulação e degradação da heparina pela placenta. O monitoramento do efeito da HNF na gravidez é
difícil, principalmente no fim da gestação, quando ocorre aparente resistência à heparina devido ao aumento do
fibrinogênio e do fator VIII, que influenciam no resultado do TTPa. Nessa situação, está indicada a determinação
do nível do fator anti-Xa. Para anticoagulação profilática, a dose preconizada é de 7.500 a 10.000 U a cada 12 h,
dose maior do que em não grávidas. Para anticoagulação terapêutica, a dose preconizada é de 60 U/kg em bólus
(máximo de 4.000 U), seguida de infusão venosa de 12 U/kg/h (máximo de 1.000 U/h), ajustando-se com base no
TTPa 1,5 a 2 vezes o TTPa basal (entre 50 e 70 s). A infusão deve ser suspensa 4 h antes do parto; em caso de
parto prematuro, pode ser empregado o sulfato de protamina para reverter o efeito anticoagulante. As HNF
apresentam como principais complicações: trombocitopenia (as plaquetas devem ser monitoradas 2
vezes/semana no 1
o
mês e posteriormente 1 vez por mês, quando usada por longo prazo), devendo ser suspensa

854. se as plaquetas caírem mais de 50% do valor basal; osteoporose (indicada densitometria óssea quando o uso for
por mais de 12 semanas); necrose de pele; e anafilaxia.
▶ Heparina de baixo peso molecular (HBPM). Apresenta como vantagem a resposta anticoagulante mais
previsível, melhor biodisponibilidade por via subcutânea, meia-vida plasmática mais longa, menor risco de
trombocitopenia e, possivelmente, menor risco de osteoporose. Entretanto, seu custo é mais elevado e a
reversão do seu efeito é parcial com protamina. A mais usada é a enoxaparina, na mesma dose usada em não
grávidas, 1 μg/kg 2 vezes/dia. Deve ser suspensa 24 h antes do parto.
▶ Derivados cumarínicos. Atravessam a placenta devido ao seu baixo peso molecular e podem causar
embriopatia varfarínica. Há relação entre a dose de varfarina e os efeitos teratogênicos, independentemente do
INR; mulheres em uso de doses iguais ou maiores que 5 μg/dia parecem apresentar maior risco a essas
complicações, de maneira que esses fármacos devem ser proscritos durante a gestação. Durante a
amamentação seu uso está liberado, pois não há evidências de que a varfarina exerça efeito anticoagulante sobre
o lactente. Mulheres em uso de anticoagulação oral e que desejem engravidar devem iniciar heparina (HNF ou
HBPM) ou realizar teste de gravidez logo após o atraso menstrual, pois os riscos de embriopatia varfarínica são
maiores nas primeiras semanas de gestação.
▶ Embriopatia varfarínica. A varfarina é teratogênica e causa a embriopatia varfarínica (5 a 10%), caracterizada
por defeitos craniofaciais (hipoplasia nasal) e esqueléticos (alterações ósseas epifisárias e rizomelia de fêmur e
de úmero), particularmente se a exposição ocorrer entre 6 e 9 semanas da gravidez.
A continuação da varfarina no 2
o
e no 3
o
trimestre também pode ocasionar graves hemorragias fetais e
placentárias (5 a 10%) com morbidade e mortalidade fetais expressivas. Defeitos no sistema nervoso central, por
comprometimento do tecido cerebral pela hemorragia e sequela cicatricial, são comuns. Esses defeitos incluem
agenesia do corpo caloso, síndrome de Dandy-Walker, atrofia cerebelar da linha média e atrofia ótica.
Antitrombóticos e antiagregantes plaquetários
▶ Ácido acetilsalicílico. É o antiagregante plaquetário de escolha, sobretudo nos casos de trombose
coronariana, sendo seguro tanto para a mãe quanto para o feto. Deve ser usado na dose de 100 a 300 g/dia VO.
▶ Derivados tienopiridínicos. A ticlopidina e o clopidogrel são empregados sobretudo quando há contraindicação
ao uso de ácido acetilsalicílico. O clopidogrel não é teratogênico em animais e existem apenas relatos de uso em
gestantes; está indicada a sua suspensão 5 a 7 dias antes do parto. A ticlopidina é fetotóxica em animais, mas
não teratogênica.
Trombolíticos
Durante a gestação, podem ser usados para tratamento de trombose venosa profunda proximal,
tromboembolia pulmonar, trombose de prótese valvar, de veia axilar, embolia arterial cerebral e IAM. Não há
comprovação de que sejam teratogênicos, mas podem causar hemorragia materna; para diminuir esse risco, seu
uso deve ser evitado até 10 dias após os partos cesáreos. A possibilidade do uso durante a amamentação e a
consequente exposição do lactente são mínimas, mas não se sabe se passam para o leite materno.
Nota editorial
Febre reumática
Grávidas com histórico de febre reumática, apresentando ou não cardite prévia, devem ser orientadas sobre o
risco de recidiva e serem submetidas à profilaxia secundária habitual. A antibioticoterapia profilática deve ser
continuada durante a gestação, conforme as diretrizes descritas na Figura 45.4 (Sociedade Brasileira de
Cardiologia [SBC], Sociedade Brasileira de Pediatria [SBP], Sociedade Brasileira de Reumatologia [SBR], 2009).
Conduta geral
Os procedimentos de conduta geral são:

855. •
•
•
•
•
•
•
Consulta a cada 2 semanas com obstetra e cardiologista
Evitar anemia (suplementação de ferro e de folatos) e atividade física
Restringir o sódio (4 g/dia)
Monitoramento cuidadoso do digitálico, diurético e betabloqueador
Ecocardiografia fetal (18 a 20 semanas) está indicada pela possibilidade de transmissão congênita
Cirurgia cardíaca aberta é de indicação excepcional na gravidez; deve-se optar pela valvotomia fechada. A
angiografia é um método apropriado de diagnóstico de insuficiência coronária aguda. As intervenções
percutâneas por cateter são seguras e efetivas no tratamento da doença coronária (angioplastia) e na
estenose das valvas mitral e pulmonar (dilatação por balão). Já a dilatação por balão na estenose aórtica
deve ser apenas considerada em casos bem selecionados, pois representa risco elevado de mortalidade e de
insucesso. Indicada a cirurgia cardíaca extracorpórea, a hipotermia profunda e a baixa pressão de perfusão,
usuais na técnica padrão, estão associadas a risco de 30% de mortalidade fetal. A mortalidade do concepto
pode ser tão baixa quanto 10% ao se evitar a hipotermia e manter-se a pressão de perfusão no nível mais alto
possível
Figura 45.4 Diretrizes para a profilaxia da febre reumática. (SBC, SBP, SBR, 2009.)
A gravidez está contraindicada nas classes III e IV, e no 1
o
trimestre pode estar prescrito o abortamento
terapêutico, acompanhado de esterilização cirúrgica, pois os riscos maternos são elevados. Em geral, a
gravidez está contraindicada na síndrome de Eisenmenger, na síndrome de Marfan, na cardiomiopatia dilatada
com disfunção ventricular esquerda grave (FE < 35%) e na doença cardíaca congênita cianótica (hematócrito
elevado > 65%).
Parto
O objetivo principal é minimizar qualquer sobrecarga adicional no sistema cardiovascular determinada pelo

856. •
•
•
•
•
•
parto. Costuma-se alcançar esse objetivo com início espontâneo do parto, controle da dor com anestesia de
condução e, se necessário, optando-se pela via vaginal assistida pelo uso de fórceps baixo ou de alívio, limitando
ou evitando os esforços expulsivos maternos (Gelson & Johnson, 2010). A anestesia de condução é problemática
na gravidez com doença congênita quando a hipotensão pode reverter o shunt intracardíaco.
Todavia, a indução do parto pode ser apropriada para otimizar sua época em relação ao esquema de
anticoagulação ou em função da deterioração da função cardíaca materna. Vale lembrar que a indução do parto,
especialmente em nulíparas, representa maior risco de operação cesariana.
A administração de ocitocina no 3
o
período do parto pode ter efeitos adversos. Recomenda-se a ocitocina em
baixa dose (5 UI por via IM ou 8 a 12 mUI/min em infusão venosa) para evitar a hemorragia pós-parto (RCOG,
2011). Os derivados do ergot estão contraindicados, pois podem determinar hipertensão aguda. O misoprostol
(600 μg VR) é uma opção para a hemorragia pós-parto.
Cesárea
Em princípio está indicada por razões obstétricas. Constituem indicações para a cesárea (Simpson, 2012):
Dilatação da raiz da aorta > 4 cm ou aneurisma da aorta
Insuficiência cardíaca congestiva grave/aguda
História recente de IAM
Estenose aórtica grave/sintomática
Uso de varfarina em até 2 semanas do parto
Necessidade de cirurgia valvar imediatamente após o parto.
Pós-parto
Até que as alterações hemodinâmicas ocorridas no parto ou no puerpério desapareçam, é aconselhável
solicitar rigorosa vigilância materna. Para condições cardíacas particularmente instáveis (como HAP ou
cardiomiopatia) essa vigilância pode estender-se até 2 semanas do pós-parto. A cardiopata grávida deve ser
avaliada, no mínimo, com 6 semanas após o parto.
Os inibidores da enzima conversora da angiotensina são seguros e podem ser administrados em mulheres que
amamentam. Dado o risco elevado de hemorragia pós-parto em grávidas com doença cardíaca anticoagulada, a
introdução ou a reintrodução da varfarina deve ser adiada até, no mínimo, 2 dias do pós-parto, sempre atentando
para o monitoramento rigoroso da anticoagulação.
Prognóstico
A gravidez, como já mencionado anteriormente, impõe elevada sobrecarga ao trabalho do coração. A
insuficiência cardíaca é o risco mais importante a que está exposta a gestante cardiopata: representa
aproximadamente 70% das complicações. A época de maior incidência é o início do 2
o
trimestre.
A mortalidade materna é de 0 a 1% no grupo 1 (baixo risco), 5 a 15% no grupo 2 (médio risco) e 25 a 50% no
grupo 3 (alto risco) (Tabela 45.3). A gravidez não está recomendada nas pacientes do grupo 3.
Cerca de 1/3 das mortes maternas é resultante de SCA/IAM, e similar o número de óbitos tardios da
cardiomiopatia periparto (RCOG, 2011). Outros contribuintes significantes (5 a 10% cada) são as cardiopatias
reumáticas, congênitas e HAP.
Em geral, regurgitações valvares são mais bem toleradas que as estenoses; as lesões do coração direito,
exceto se associadas à HAP, cursam melhor na gravidez que as do coração esquerdo.
Lesões associadas a risco elevado de trombose (p. ex., fibrilação atrial, valvas mecânicas) tornam-se ainda
mais perigosas, em face do estado fisiológico de hipercoagulabilidade da gravidez.
Se a cardiopata leva a bom termo a gravidez e o parto, a gestação parece não afetar o curso de sua doença,
nem lhe diminuir a longevidade.

857. Tabela 45.3 Risco de mortalidade materna na grávida cardiopata.
Baixo-risco: < 1%
Comunicação interatrial (CIA), comunicação interventricular (CIV), persistência do canal arterial (PCA)
Doença pulmonar ou tricúspide
Prolapso da valva mitral
Estenose mitral leve/moderada (≥ 1,5 cm2) ou NYHA classes I e II
Doença congênita corrigida sem disfunção cardíaca residual
Valva biológica
Médio risco: 5 a 15%
Estenose mitral com fibrilação atrial
Estenose aórtica
Valva mecânica
Coarctação da aorta (CoA)
Síndrome de Marfan com aorta normal
Cardiomiopatia periparto sem disfunção ventricular residual
Infarto agudo do miocárdio (IAM)
Alto-risco: 25 a 50%
Síndrome de Eisenmenger
Hipertensão arterial pulmonar (HAP)
Doença congênita complexa cianótica (tetralogia de Fallot)
Síndrome de Marfan com envolvimento da aorta
Qualquer doença com NYHA classes III e IV
Cardiomiopatia periparto com disfunção ventricular residual
Adaptada da NYHA, 1994.
Bibliografia suplementar
American College for Obstetricians and Gynecologists. Cardiac Disease in Pregnancy. ACOG Technical Bulletin

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860. ■
■
■
■
■
■
Etiologia
Classificação
Prognóstico
Tratamento
Recomendações da Força-tarefa sobre hipertensão na gravidez
Bibliografia suplementar

A hipertensão crônica ocorre em 5% das grávidas nos EUA; as taxas variam de acordo com a população
estudada e os critérios para estatuir o diagnóstico (American College of Obstetricians and Gynecologists [ACOG],
2012). Esse número espera-se aumentar, em face da tendência na elevação da idade para engravidar, assim
como no incremento da obesidade (Harper et al., 2016). A hipertensão crônica na gravidez pode resultar em
significativa morbiletalidade materna e fetal. Assim, o risco de natimortalidade está aumentado de 2 a 3 vezes,
quando comparado ao da população não hipertensa; no termo, a taxa de natimortalidade em gestações
complicadas por hipertensão crônica é de 2 a 6 mortes fetais por 1.000 nascidos vivos (Harper et al., 2016). A
preocupação com a natimortalidade no termo deve ser balanceada com a morbiletalidade neonatal quando o
parto ocorre antes de 39 semanas.
A hipertensão crônica é aquela que está presente antes de 20 semanas da gravidez, e pode persistir até 12
semanas do pós-parto (ACOG, 2012). Hipertensão é definida como pressão sistólica ≥ 140 mmHg e/ou pressão
diastólica ≥ 90 mmHg (Tabela 46.1).
Para estabelecer o diagnóstico de hipertensão, os níveis de pressão sanguínea que atingem o critério devem

861. ser documentados em mais de uma ocasião, no mínimo com 4 a 6 h de intervalo. A paciente deve estar sentada,
após 10 min de repouso, e o manguito ao nível do coração. Para a pressão diastólica é considerado o
desaparecimento do som (fase 5 de Korotkoff).
Etiologia
Do ponto de vista etiológico, a hipertensão crônica pode ser dividida em primária (essencial) e secundária.
A hipertensão primária é, sem dúvida, a mais frequente na gravidez (90%). Em menor número de casos (10%)
a hipertensão crônica é secundária a outros distúrbios, como doença renal (glomerulonefrite, estenose da artéria
renal), doenças vasculares do colágeno (lúpus, esclerodermia), doenças endócrinas (diabetes melito,
feocromocitoma, tireotoxicose, doença de Cushing, hiperaldosteronismo primário) e coarctação da aorta (Sibai,
2002).
Classificação
A hipertensão crônica durante a gravidez é atualmente classificada em leve (pressão sistólica de 140 a 159
mmHg ou pressão diastólica de 90 a 109 mmHg) e grave (pressão sistólica ≥ 160 mmHg ou pressão diastólica ≥
110 mmHg) (ver Tabela 46.1) (Society of Obstetricians and Gynecologists of Canada [SOGC], 2008; ACOG,
2012).
Por outro lado, na gravidez, a hipertensão crônica também pode ser classificada em de baixo-risco e de alto-
risco (Sibai, 2002).
São de baixo-risco as hipertensas leves, sem lesão em órgãos-alvo ou perdas fetais anteriores. São de alto-
risco aquelas com hipertensão secundária, grave (níveis tensionais ≥ 160/110 mmHg), lesão em órgãos-alvo
(disfunção ventricular esquerda, retinopatia, dislipidemia, acidente vascular cerebral) e história de perdas fetais.
Tabela 46.1 Diagnóstico da hipertensão crônica na gravidez.
Uso de medicação anti-hipertensiva antes da gravidez
Início da hipertensão antes de 20 semanas da gravidez
Persistência da hipertensão após 12 semanas de pós-parto
Critério
Leve: pressão sistólica de 140 a 159 mmHg ou diastólica de 90 a 109 mmHg
Grave: pressão sistólica ≥ 160 mmHg ou diastólica
≥ 110 mmHg
Adaptada de ACOG, 2012.
As gestantes de baixo-risco que têm seus níveis tensionais agravados (≥ 160/110 mmHg) ou apresentam pré-
eclâmpsia superajuntada passam para a categoria de alto-risco (Figura 46.1).
A hipertensão crônica pode em geral ser distinta da pré-eclâmpsia porque a toxemia tipicamente aparece após
20 semanas da gravidez, acompanhada de proteinúria. Na pré-eclâmpsia grave estão presentes vários sinais de
envolvimento em outros órgãos, notadamente, hemólise, elevação de enzimas hepáticas, queda de plaquetas
(síndrome HELLP), além de cefaleia, escotomas e dor epigástrica.

862. Quando a hipertensão se desenvolve durante a gravidez tipicamente no 3
o
trimestre, na ausência de sinais de
pré-eclâmpsia (especialmente proteinúria), o diagnóstico de hipertensão gestacional é apropriado. Todavia, 30%
ou mais das grávidas com hipertensão crônica podem desenvolver pré-eclâmpsia, configurando o quadro de pré-
eclâmpsia superajuntada, complicação que não é de fácil diagnóstico. O tema foi amplamente discutido no
Capítulo 26.
Nesse particular, temos grande apreço pelo Doppler da artéria uterina que, na vigência de pré-eclâmpsia
superajuntada, mostra incisura bilateral após 24 semanas da gravidez (SOGC, 2008). As mulheres com
hipertensão crônica isolada não apresentam incisura bilateral, embora possam exibir índices fluxométricos
elevados.
Prognóstico
Em que pese a maioria das mulheres com hipertensão crônica engravidarem enquanto a doença é ainda leve,
com mínimas repercussões na gravidez, a sua forma grave está associada a prognóstico adverso materno. A
incidência desses efeitos adversos está relacionada fundamentalmente com a duração da doença (lesão de
órgãos-alvo, por exemplo, coração, rim), gravidade da hipertensão e pré-eclâmpsia superajuntada (ACOG, 2012).
Figura 46.1 Avaliação inicial da grávida com hipertensão crônica. *Hipertrofia ventricular esquerda, retinopatia,
lesão renal, acidente vascular cerebral, dislipidemia, idade materna > 40 anos. (Adaptada de Sibai, 2002.)
Notadamente, a hipertensão crônica na gravidez eleva os riscos de pré-eclâmpsia e de descolamento
prematuro da placenta (DPP). Mulheres com hipertensão crônica leve têm risco de pré-eclâmpsia de 20%, mas
naquelas com a forma grave o risco se eleva para 50%; em mulheres com hipertensão grave e lesão de órgãos-
alvo ou hipertensão secundária, o risco pode ser tão elevado quanto 75% (ACOG, 2012). A taxa de DPP é,
aproximadamente, 1% na forma leve e 8% na forma grave.
Acresce a isso o fato de que mulheres com hipertensão crônica de alto-risco apresentam taxas aumentadas
de complicações que ameaçam a sua vida (mortalidade materna 5 vezes maior): edema agudo de pulmão,
encefalopatia hipertensiva, hemorragia cerebral, infarto agudo do miocárdio e insuficiência renal terminal.
Mannisto et al. (2013) salientam que a pressão elevada na gravidez, de qualquer tipo, sinaliza para doença
cardiovascular, doença renal crônica e diabetes no futuro.
Mulheres com doença hipertensiva na gravidez, de qualquer tipo, apresentam risco aproximadamente 10 vezes

863. mais elevado de doença renal terminal após o parto do que as grávidas sem hipertensão (Wu et al., 2014). O
risco é maior (aproximadamente 44 vezes) na pré-eclâmpsia superajuntada. Aconselha-se que mulheres com
história de hipertensão na gravidez, principalmente aquelas com ≥ 35 anos e hipertensão crônica, façam
avaliações regulares após o parto, especialmente da função renal.
A mortalidade perinatal está aumentada de 2 a 4 vezes em relação à população normal, assim como as taxas
de parto pré-termo e de crescimento intrauterino restrito (CIR) (ACOG, 2012).
Por outro lado, Ankumah et al. (2014) referem que o risco de prognóstico adverso na gestação – morte
perinatal, pré-eclâmpsia (inclusive a grave), DPP, parto pré-termo (inclusive o indicado), pequeno para a idade
gestacional (PIG) – em mulheres com hipertensão crônica leve (< 140/90 mmHg), antes de 20 semanas, é menor
do que aquele em mulheres com níveis tensionais mais elevados.
Tratamento
Idealmente, a mulher com hipertensão crônica deveria ser avaliada antes da gravidez para diagnosticar
possível envolvimento de órgãos-alvo (ACOG, 2012).
O objetivo primordial no tratamento da gravidez com hipertensão crônica é reduzir os riscos maternos e
alcançar a sobrevida fetal com qualidade.
A avaliação da grávida hipertensa crônica começa pelos comemorativos: duração da hipertensão, uso de
medicação anti-hipertensiva, doença renal, diabetes, doença da tireoide, história de acidente vascular cerebral e
de insuficiência cardíaca.
A história obstétrica deve incluir o prognóstico materno e o fetal de gestações anteriores, vale dizer, DPP, pré-
eclâmpsia superajuntada, parto pré-termo, CIR, morte fetal, morbidade neonatal.
Os exames laboratoriais básicos estão dirigidos para a avaliação da função renal: ureia e creatinina
sanguíneos, urina de 24 h para a dosagem de proteína e a determinação da depuração de creatinina. A dosagem
periódica da proteína na urina é indispensável para surpreender a piora da função renal ou a associação com a
toxemia.
Mulheres com hipertensão de longa duração devem ser investigadas para lesões em órgãos-alvo: hipertrofia
ventricular esquerda, retinopatia e lesão renal. Essas mulheres deverão fazer eletrocardiograma (ECG),
ecocardiografia, exame oftalmológico e depuração da creatinina.
Grávidas jovens (< 30 anos), sem história familiar, com hipertensão crônica grave (≥ 160/110 mmHg) são
grandes candidatas ao tipo secundário de hipertensão crônica: feocromocitoma, doença de Cushing (adenoma de
suprarrenal). A tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética (RM) são recomendadas após o 1
o
trimestre.
O tratamento a ser seguido depende da classificação da paciente em baixo e alto-risco (Sibai, 2002).
Hipertensão de baixo-risco
Mulheres com hipertensão de baixo-risco em geral têm prognóstico obstétrico igual ao da população geral.
O tratamento anti-hipertensivo será descontinuado na gravidez pois não afeta a incidência de pré-eclâmpsia,
DPP e parto pré-termo. Do mesmo passo, o uso do diurético não é aconselhado.
A ingesta de sódio deve ser de no máximo 2,4 g/dia. A mulher deve ser aconselhada também a não consumir
álcool e a abandonar o tabagismo, pois podem agravar o risco de DPP e de CIR.
Hipertensão de alto-risco
Mulheres com insuficiência renal significante (creatinina ≥ 1,5 μg/dℓ), diabetes melito com complicação vascular
(classes D, F, R), doença vascular do colágeno grave, cardiomiopatia ou coarctação da aorta devem ter
aconselhamento por especialista e cuidados redobrados.
O ideal é hospitalizar essas pacientes na consulta inicial para avaliar as funções cardíaca e renal, aventar o

864. tratamento anti-hipertensivo e de outra medicação (insulina, medicamentos cardíacos e da tireoide etc.) (Sibai,
2002).
O atenolol, beta-antagonista puro, mostrou-se responsável por CIR ao reduzir o fluxo uteroplacentário;
portanto não deve ser utilizado na gravidez (Sibai, 2002).
Os inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) administrados no 1
o
trimestre estão associados a
anomalias fetais graves, em particular, malformações cardiovasculares e do sistema nervoso central (SNC), assim
como prognóstico fetal adverso – CIR, oligoidramnia, morte fetal e neonatal. Igualmente os bloqueadores do
receptor de angiotensina (BRA) têm sido associados a anomalias renais, dismorfismo e natimortalidade. Os IECA
e os BRA estão formalmente contraindicados em todos os trimestres da gravidez.
A terapia anti-hipertensiva dará preferência aos fármacos mostrados na Tabela 46.2 e será utilizada em
mulheres com pressão arterial ≥ 160/110 mmHg. O objetivo do tratamento anti-hipertensivo é manter a pressão
sistólica < 150/100 mmHg, de modo a assegurar o fluxo sanguíneo uteroplacentário. Fica a mãe protegida contra
acidentes vasculares e cerebrais, embora pareça não haver nenhuma melhora no prognóstico fetal. Em mulheres
com lesão em órgãos-alvo, como hipertrofia ventricular esquerda ou insuficiência renal, o objetivo é estabilizar a
pressão sanguínea em níveis normais, assim reduzindo o risco de comprometimento de outros órgãos-alvo.
Mulheres com hipertensão leve, mas com lesão em órgãos-alvo (portanto de alto-risco), terão também terapia
anti-hipertensiva pois há benefícios imediatos em baixar a pressão arterial nesse grupo de pacientes.
Ocorrendo edema agudo de pulmão, o tratamento será furosemida IV, sulfato de morfina IV e ventilação
assistida.
A manutenção do tratamento hipertensivo será feita com metildopa (250 μg, 2 vezes/dia VO) ou nifedipino (10
μg, 2 vezes/dia) (Tabela 46.2).
Tabela 46.2 Hipertensão crônica e gravidez: anti-hipertensivos.
Anti-hipertensivos Dose inicial Dose máxima
Tratamento agudo
Hidralazina 5 a 10 μg intravenosa a cada 20 min 30 μg
Nifedipino 10 a 20 μg oral a cada 30 min 50 μg
Tratamento crônico
Metildopa 250 μg, 2 vezes/dia 2 g
Nifedipino 10 μg, 2 vezes/dia 180 μg/dia
Adaptada de Sibai, 2002.
Avaliação fetal
A ultrassonografia realizada mensalmente após 26 semanas é útil para monitorar o crescimento fetal e
surpreender o CIR. Em caso de CIR e/ou pré-eclâmpsia superajuntada, a avaliação do feto pelo Doppler da
artéria umbilical será obrigatória, 2/semana (SOGC, 2008) (Capítulo 37).
Interrupção da gravidez

865. •
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Grávidas com hipertensão leve sem complicações geralmente são candidatas ao parto vaginal a termo (após
39 semanas) porque a maioria mostra prognóstico favorável materno e neonatal (ACOG, 2012). A cesárea estará
indicada por razões obstétricas.
Mulheres cuja pressão tenha sido controlada com medicação devem parir entre 37 e 39 semanas e aquelas
com hipertensão grave de difícil controle a gestação deve ser interrompida com 36 a 37 semanas.
A pré-eclâmpsia superajuntada equivale à pré-eclâmpsia grave, e a nosso ver a gestação deve ser
interrompida imediatamente, embora muitos indiquem a conduta conservadora até 34 semanas em benefício fetal.
Trabalho recente de Harper et al. (2016) em gestações complicadas por hipertensão crônica concluiu que a
conduta conservadora na gravidez de mais de 39 semanas esteve associada com aumento na incidência de pré-
eclâmpsia grave; por outro lado, o parto indicado antes de 37 semanas esteve associado com elevação da
morbidade neonatal. Isso sugere que a idade gestacional ótima para o parto na hipertensão crônica pode ser 38
a 39 semanas.
Conduta no pós-parto
No pós-parto, não se deve usar ergoderivados que podem agravar a hipertensão; recomenda-se optar pela
ocitocina.
Mulheres com hipertensão crônica de alto-risco têm predisposição para outras complicações: edema agudo
de pulmão, encefalopatia hipertensiva, infarto agudo do miocárdio e insuficiência renal.
Nesse grupo, a pressão arterial será rigidamente controlada, no mínimo por 48 h, com o uso da hidralazina
intravenosa.
Em mulheres que estão amamentando, o fármaco ideal é ainda a metildopa, que parece ser a mais segura,
pois é excretada no leite em baixas concentrações. A necessidade de instituir os IECA/BRA nesta fase não está
contraindicada.
Recomendações da Força-tarefa sobre hipertensão na gravidez
A Força-tarefa sobre hipertensão na gravidez (ACOG, 2013) estabelece as seguintes diretrizes:
Hipertensão crônica é aquela que antecede a gravidez
Uma vez confirmada a hipertensão crônica na gravidez, a mulher deve ser prontamente avaliada para a
possibilidade de hipertensão secundária e lesões em órgãos-alvo
A escolha da grávida a ser tratada requer especial consideração em vista dos dados emergentes de que a
excessiva redução da pressão sanguínea pode determinar efeitos adversos no feto
Talvez o maior desafio seja reconhecer a pré-eclâmpsia superajuntada, condição sabidamente associada a
efeitos nocivos maternos e fetais
Para mulheres com hipertensão secundária, a recomendação é a referência a especialista em hipertensão
As grávidas com controle deficiente da pressão sanguínea devem utilizar monitor em casa
Sugere-se que a perda de peso e a dieta muito rigorosa de sal (< 100 mEq/ℓ) não devam ser utilizadas para
controlar a hipertensão crônica na gravidez
Àquelas hipertensas crônicas acostumadas a atividade física, e com pressão bem controlada, está
recomendado o exercício moderado na gravidez
O tratamento anti-hipertensivo será prescrito em grávidas com pressão sanguínea ≥ 160/105 mmHg
Sugere-se que os níveis sanguíneos devam ser mantidos: a pressão sistólica entre 160 e 120 mmHg e a
diastólica entre 105 e 80 mmHg
Os hipotensores inicialmente propostos são o nifedipino e a metildopa
Não se recomenda o uso dos IECA, BRA e antagonistas dos receptores de mineralocorticoides (diuréticos)
A ultrassonografia deve ser utilizada para rastrear o CIR e a vitabilidade fetal será avaliada pelo Doppler da

866. •
artéria umbilical
Mulheres com hipertensão crônica, sem complicações maternas ou fetais, não devem ter a gestação
interrompida antes de 38 semanas.
Bibliografia suplementar
American College of Obstetricians and Gynecologists. Chronic hypertension in pregnancy. ACOG Practice Bulletin
No. 29. Obstet Gynecol 2001; 98: 177.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Chronic hypertension in pregnancy. ACOG Practice Bulletin
No. 125. Obstet Gynecol 2012; 119: 396.
American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG Executive summary: hypertension in pregnancy.
Obstet Gynecol 2013; 122: 1122.
Abalos E, Duley L, Steyn DW, Henderson-Smart DJ. Antihypertensive drug therapy for mild to moderate
hypertension during pregnancy. Cochrane Database Syst Rev 2007; CD002252.
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to ACE inhibitors. NEJM 2006; 354: 2443.
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disorders of pregnancy. J Obstet Gynaecol Can 2008; 30: S1.
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867. ■
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Lúpus Eritematoso Sistêmico
Fertilidade
Cuidados pré-concepcionais
Aconselhamento e contracepção
Efeitos da gestação na atividade do lúpus eritematoso sistêmico
Efeitos do lúpus eritematoso sistêmico nos resultados obstétricos
Acompanhamento da gestante
Artrite Reumatoide
Antirreumáticos e seu uso na gestação e lactação
Bibliografia suplementar

O sistema imune da mulher deve ser adaptado durante a gestação, de modo a manter sua capacidade de
defesa e, ao mesmo tempo, proteger o feto de rejeição imunológica. Essa profunda mudança pode influenciar de
diversas maneiras as mulheres que engravidam com doenças autoimunes ou são predispostas ao
desenvolvimento dessas doenças. Uma dessas maneiras é a eclosão da doença no período gestacional, outra é o
agravamento de uma doença preexistente.
Para a mulher com lúpus eritematoso sistêmico (LES), artrite reumatoide (AR) ou outra doença autoimune
sistêmica, a gravidez é uma situação importante e, se planejada adequadamente, é possível evitar uma série de
complicações. Tanto o LES como a AR são enfermidades inflamatórias crônicas, multifatoriais e com alterações

868. imunológicas significantes, caracterizadas por autoanticorpos ou células imunologicamente competentes que
reagem contra constituintes do próprio indivíduo, com posterior dano a vários órgãos e tecidos. Essas doenças
são mais frequentes nas mulheres em idade fértil, de modo que é fundamental a avaliação da influência da
doença autoimune e de seu tratamento sobre a gestante e o feto. A equipe obstétrica deve estar em sintonia com
a equipe da reumatologia responsável pela paciente e as decisões devem ser tomadas em conjunto.
A atividade sexual precoce e a gravidez em adolescentes com doenças autoimunes são assuntos a serem
considerados na rotina do atendimento dessas pacientes, pois há um número elevado de gestações em
adolescentes com doenças autoimunes.
Lúpus Eritematoso Sistêmico
Acredita-se que o LES tenha uma incidência de 1,8 a 7,6 em cada 100.000 habitantes dos centros urbanos
nos EUA, com predomínio no gênero feminino (9 para 1). A doença pode surgir em qualquer fase da vida, da
infância à idade avançada, mas o pico de incidência ocorre entre 15 e 40 anos de idade, ou seja, no período
reprodutivo. Afrodescendentes apresentam maior risco de desenvolver LES que nativos americanos e hispânicos,
e estes mais do que caucasianos. O LES é considerado o protótipo da doença autoimune sistêmica, com
manifestações clínicas variadas que envolvem pele (eritema após exposição solar), mucosas (ulcerações),
articulações, serosas, rins e sistema nervoso central, associadas a manifestações hematológicas e imunológicas
características. Determinadas situações, como puberdade, gestação, puerpério, cirurgia, infecção e estresse
também se relacionam com o desencadeamento da enfermidade. O uso de certos medicamentos pode induzir a
síndrome do lúpus-induzido por fármaco, sendo os mais implicados nessa situação a hidralazina, a difenil-
hidantoína, a lamotrigina e a isoniazida. Em geral, esses medicamentos induzem anticorpos anti-histonas, que
apresentam um padrão homogêneo no teste dos anticorpos antinucleares (FAN).
Quando a doença cutânea é isolada, como lúpus discoide ou lúpus cutâneo crônico, não há repercussões em
órgãos internos. De modo geral, o tratamento é feito com a redução da exposição aos raios ultravioleta (UV) e
corticoides tópicos. Nos casos refratários, a talidomida pode ser usada, entretanto, devido ao seu potencial
teratogênico, é restrita a mulheres com esterilização definitiva. Aqui será discutida a doença sistêmica, o LES,
que se caracteriza pelo envolvimento de vários órgãos e tecidos. Atualmente, o LES é uma doença controlável na
maioria dos casos. O teste de fator antinuclear (FAN) é o mais sensível para o rastreamento, embora não seja
específico para o lúpus. São mais específicos os anticorpos anti-DNA de dupla-hélice (anti-dsDNA) e o anti-Sm. A
lesão fotossensível característica é o chamado rash malar ou em asa de borboleta (Figura 47.1), mas o espectro
clínico do LES é bem amplo e, além das várias manifestações cutâneas e articulares, pode apresentar
envolvimento hematológico, respiratório, cardiovascular, renal e do sistema nervoso central (SNC). Em 2012, um
grupo de especialistas (SLICC – Systemic Lupus International Collaborating Clinics) propôs a revisão do critério
de classificação para LES do American College of Rheumatology (ACR) publicado em 1997, passando a
classificar a doença quando estão presentes quatro ou mais dos 17 itens descritos (Tabela 47.1) ou quando se
tem biopsia renal comprovando nefrite lúpica por FAN ou anti-dsDNA.
As gestações em pacientes com LES apresentam maior risco de complicações como abortamento
espontâneo, óbito fetal, crescimento intrauterino restrito e parto prematuro. Além disso, a gestação pode estar
associada a atividade da doença e necessidade de terapia com medicamentos modificadores do curso da doença
(MMCD) sintéticos e biológicos. Desse modo, vários aspectos devem ser analisados na gestante com LES:
primeiro em relação ao risco de reativação da doença durante a gravidez e o puerpério; depois, quanto ao risco
de perda fetal e complicações como o lúpus neonatal, e, por fim, em relação às medicações administradas
durante a gravidez e no aleitamento.

869. Figura 47.1 Rash malar do lúpus eritematoso cutâneo subagudo (fortemente relacionado com anti-Ro/SSA).
Caracteriza-se por eritema infiltrado, porém sem pápulas ou pústulas, na região malar, que poupa o sulco
nasolabial.
Tabela 47.1 Critérios do Systemic Lupus International Collaborating Clinics (SLICC) e do American College of
Rheumatology (ACR) para lúpus eritematoso sistêmico (LES).
Clínico
Lúpus cutâneo agudo (ou subagudo)
Lúpus cutâneo crônico
Úlceras orais e nasais
Alopecia não cicatricial
Sinovite
Serosite
Renal
Neurológico (amplo espectro)
Anemia hemolítica
Leucopenia

870. Trombocitopenia
Imunológico
Fator antinuclear (FAN – ANA)
Anticorpos anti-dsDNA
Anticorpos anti-Sm
Anticorpos antifosfolipídios (lúpus anticoagulante, anticardiolipina IgG, IgA, IgM e/ou antibeta 2 glicoproteína I IgG ou IgM)
Complemento consumido
Teste de Coombs direto
Adaptada de SLICC, 2012.
Fertilidade
Na fase inicial da evolução do LES, assim como em outras doenças autoimunes sistêmicas, a fertilidade pode
ser considerada normal. Entretanto, ao longo dos anos, em particular nas pacientes portadoras de nefrite
associada ao LES, a fertilidade pode ser reduzida pelo uso de ciclofosfamida para indução de remissão da
doença renal ou neurológica. A falência ovariana prematura ocorre em 60% das mulheres com mais de 30 anos
de idade submetidas ao protocolo de 6 meses de tratamento com ciclofosfamida, mas o uso concomitante de
análogos de GnRH exerce efeito protetor sobre a função ovariana.
O tratamento da nefrite com micofenolato de mofetila ou rituximabe não impõe esse risco à fertilidade feminina
e pode ser uma alternativa de eficácia não inferior à ciclofosfamida e com melhor perfil de segurança. Os anti-
inflamatórios não hormonais (AINH) não alteram a ovulação, mas impedem a ruptura do folículo, assim como os
inibidores específicos de ciclo-oxigenase-2 (COX-2), que têm ação comprovada em modelo animal e prejudicam o
período pré- e pós-implantação.
Não há indicação para se realizar prova de cross-matching de complexo principal de histocompatibilidade
(MHC) entre a mãe e o pai, assim como não há nada que o indique para mulheres inférteis. Não há evidências
científicas que justifiquem vacinas para corrigir qualquer incompatibilidade genética entre o casal ou que tenham
algum benefício para as pacientes com LES ou infertilidade.
Cuidados pré-concepcionais
A paciente com LES deve ser tranquilizada quanto à transmissão da enfermidade à geração seguinte,
esclarecendo-se devidamente que as doenças autoimunes são multifatoriais e dependem de fatores genéticos,
imunológicos, endócrinos e ambientais. De qualquer maneira, não se deve ocultar que, embora apenas 2% dos
filhos de pacientes com LES desenvolvam a doença no futuro, sua incidência familiar é superior à da população
em geral. Essa situação deve ser diferenciada do lúpus neonatal decorrente da passagem de autoanticorpos anti-
Ro/SSA maternos para o feto.
A gravidez em pacientes com LES deve ser planejada com antecedência, o que significa que a paciente deve
usar contracepção até que a doença esteja controlada e a medicação esteja adequada à concepção e à gravidez

871. (Tabela 47.2). Recomenda-se que a paciente aguarde ao menos 6 meses de remissão clínica e laboratorial,
sobretudo da doença renal e do SNC, para engravidar. A gravidez deve ser contraindicada nos casos de
insuficiência renal avançada (creatinina > 2,8 μg/dℓ), insuficiência cardíaca grave, síndrome de restrição
volumétrica pulmonar (capacidade vital forçada < 1 ℓ), hipertensão arterial pulmonar grave (pressão sistólica de
artéria pulmonar > 50 mmHg), e de miocardite e quando há histórico de pré-eclâmpsia grave ou síndrome HELLP
apesar de tratamento adequado. Em pacientes com doença renal prévia, recomenda-se concepção após ao
menos 6 meses com proteinúria menor que 500 mg/24 h. Assim como nos casos de acidente vascular cerebral e
outras atividades graves, devem-se postergar os planos de concepção por 6 meses.
A gestação também está contraindicada em pacientes em uso de ciclofosfamida, clorambucila, micofenolato
de mofetila, leflunomida e metotrexato, pois esses medicamentos estão relacionados com complicações fetais
(Tabela 47.2). Nessas situações, deve-se ressaltar à paciente a importância da contracepção. A hidroxicloroquina
é importante no tratamento do LES e na prevenção da reativação da doença. O uso de hidroxicloroquina é
recomendado na gestação de mulheres com LES e em casos específicos de portadores da síndrome de Sjögren
e AR. Os corticosteroides (CE) devem ser usados de modo judicioso em pacientes que pretendem engravidar,
com o objetivo de minimizar os eventos adversos. A azatioprina é uma opção segura para as pacientes que
necessitam de altas doses de CE, por possibilitar a redução da dose de prednisona, ou para a manutenção de
tratamento de LES em mulheres em idade fértil que pretendem engravidar. Cabe lembrar que a azatioprina pode
estar relacionada com menor efetividade do dispositivo inrauterino (DIU). A pressão arterial deve estar bem
controlada e devem-se evitar os inibidores da enzima conversora de angiotensina (iECA) e de angiotensina nas
mulheres que planejam conceber, sendo o mesmo válido para as estatinas. A suspensão dos iECA pode acarretar
aumento da proteinúria e possível descontrole da pressão arterial, o que é indesejável, porém inevitável. A
paciente em uso crônico de diurético tiazídico pode mantê-lo durante a gestação, mas os diuréticos de alça
devem ser evitados.
Aconselhamento e contracepção
Ao orientar a paciente fértil com LES sobre gravidez, o mais importante é deixar claro que a melhor estratégia
é se programar com antecedência e o método anticoncepcional a ser usado deve ser escolhido com base nos
riscos e na preferência da paciente. Por muito tempo se questionou se os estrógenos usados em contraceptivos
seriam fatores de agravamento da atividade do LES, até que o estudo SELENA (The Safety of Estrogen in Lupus
Erythematosus: National Assessment) foi delineado para esclarecer essa controvérsia. Mulheres antes da
menopausa com LES quiescente ou com atividade estável foram randomizadas para receber contraceptivo oral
com baixa dose de estrógeno ou placebo por 1 ano. Pacientes com anticorpos antifosfolipídios (anticardiolipina ou
lúpus anticoagulante) foram excluídas. Para surpresa dos autores, não houve aumento de atividade de LES no
grupo exposto aos estrógenos e o grupo placebo apresentou maior número de atividade renal da doença.
Portanto, a prática atual recomenda evitar contraceptivos contendo estrógenos apenas nas mulheres com LES
que tenham risco trombótico elevado (como portadoras de anticorpos antifosfolipídios), com doença renal ou
história de trombose.
Tabela 47.2 Uso dos principais analgésicos, imunossupressores e fármacos modificadores da resposta
biológica durante a gravidez em pacientes com doenças reumáticas.
Fármaco Risco fetal Considerações clínicas Fontes dos dados
Ácido acetilsalicílico
(baixa dose) Não
Prevenção de pré-eclâmpsia em grupos de
alto risco, recomendado em síndrome
Grandes estudos prospectivos em humanos

872. antifosfolipídio (SAF)
Paracetamol Não Hepatotoxicidade em altas doses Estudos observacionais em humanos
Anti-inflamatório
não esteroide
(AINE) e inibidor
da COX-2
Fechamento do ducto arterioso no 3
o
trimestre, redução da função
renal fetal
Antiagregante plaquetário, redução da
função renal
AINE: Estudos observacionais em humanos
Inibidor da COX-2: sem estudos
Hidroxicloroquina Não
Recomendada em lúpus eritematoso
sistêmico (LES), síndrome de Sjögren e
anti-Ro/SSA(+).
Hiperpigmentação cutânea materna
Pequenas séries de casos em humanos, vasta
experiência clínica, revisões sistemáticas
Corticosteroides (CE)
Não. Passagem transplacentária é
menor do que 10% da dose
materna
Hipertensão, diabetes gestacional,
osteopenia, imunossupressão, estrias,
retenção hídrica, catarata
Ausência de risco fetal em estudos
prospectivos em humanos
Azatioprina
Não. O fígado fetal humano não
metaboliza o medicamento
Usado como poupador de CE na paciente bem
monitorada
Série de casos (1.000 casos)
Experiência clínica
Sulfassalazina
Não. Risco aumentado de kernicterus
no recém-nascido se usada 2
semanas antes do parto
Mielotoxicidade em pacientes com deficiência
de glicose-6-fosfato (G6 PD)
Estudo prospectivo controlado em humanos
Ciclofosfamida
Sim. Abortamento, múltiplas
malformações
Infertilidade
Mielotoxicidade
Cistite hemorrágica
Relatos de caso; estudos em animais
Metotrexato
Sim. Abortamento, anomalias no
sistema nervoso central, calvária,
membros, restrição de
crescimento e retardo mental
Dose-dependente
Mielotoxicidade
Hepatotoxicidade
Usar 10 mg/dia de ácido fólico gravidez
inadvertida e monitorar saúde fetal
Estudos observacionais em humanos; relatos
de caso; estudos em animais
Mielotoxicidade

873. Leflunomida
Sim. Abortamento, malformação no
esqueleto, hidrocefalia
Hepatotoxicidade
Usar colestiramina em gravidez inadvertida
Relatos em humanos
Micofenolato de
mofetila
Sim. Relatos de malformações
múltiplas, tubo digestivo e
cardíacas
Mielotoxicidade
Alterações gastrintestinais
Malformações em animais
Poucos relatos em humanos, sem padrão de
lesão
Sem relato de pequenas séries
Anti-TNF
Não são teratogênicos
(certolizumabe e etanercepte
têm menor transferência
placentária)
Usados nas doenças inflamatórias intestinais
Se usados após 32 semanas o bebê só pode ser
vacinado para BCG depois de 6 meses)
Relatos de caso, grande experiência em
doença inflamatória intestinal; bancos de
dados de artrite reumatoide (AR) e
espondiloartrites
Rituximabe
Não é teratogênico, mas pode induzir
linfopenia neonatal
Usado em casos de agravamentos clínicos de
LES, AR, SAF e esclerose sistêmica
Bancos de dados, relatos de caso e séries.
Usado em outras indicações além de AR e
LES: linfoma, esclerose múltipla,
Castelman
Adaptada de Schaefer et al., 2007.
Nas décadas em que os contraceptivos orais estavam contraindicados, ginecologistas e reumatologistas
ganharam experiência com o uso de depoprogesterona intramuscular a cada 3 meses como contraceptivo para
pacientes com LES. A Food and Drug Administration (FDA) recomenda que a depoprogesterona seja usada por
um período máximo de 2 anos, dado o risco de desenvolvimento de osteoporose com uso prolongado. Em
mulheres com LES e contraindicação para usar estrógenos, o uso de depoprogesterona deve ser acompanhado
de estudo anual de densitometria óssea após o 2
o
ano e o uso de vitamina D e cálcio deve ser enfatizado.
Atualmente, uma mulher com LES com parceiro único e em uso de prednisona em baixa dose com
hidroxicloroquina é considerada uma candidata ideal para colocar um DIU, mas a experiência desse método nesse
grupo de pacientes é limitada.
Efeitos da gestação na atividade do lúpus eritematoso sistêmico
Algumas manifestações próprias da gestação podem ser inadvertidamente diagnosticadas como reativação do
LES, entretanto, é preciso considerar que o inverso também é verdadeiro. Exemplos de alterações inerentes à
gravidez que podem simular manifestação do LES são anemia hemolítica e plaquetopenia encontradas na
síndrome HELLP, artralgia, hipertensão arterial e proteinúria na pré-eclâmpsia, convulsão associada à eclâmpsia,
lesão cutânea de face do melasma gravídico e a alopecia característica do período puerperal.
Na maioria dos casos, as exacerbações do LES na gestação ocorrem no 3
o
trimestre com manifestações
leves da doença (predominantemente cutaneoarticulares), mas existe uma tendência à repetição do quadro clínico
apresentado antes do período gestacional. Se consideradas apenas as pacientes com a doença inativa quando
engravidam, a probabilidade de exacerbação é de 10 a 30%. Além disso, aquelas com LES leve raramente têm o
quadro exacerbado durante a gravidez ou o puerpério. Os principais fatores de risco para reativação da doença

874. durante a gravidez são: LES em atividade nos 6 meses que precedem a concepção, múltiplas ativações antes da
gestação, história de nefropatia prévia e suspensão da hidroxicloroquina ou da prednisona.
A nefropatia é a manifestação do LES que mais frequentemente se associa a pior prognóstico materno. Mais
de 25% das pacientes com LES com história de nefropatia desenvolvem proteinúria após a 24
a
semana
gestacional, em alguns casos associada a hipertensão e edema. Nas pacientes portadoras de LES com doença
renal em atividade na ocasião da concepção, o risco de agravamento da glomerulonefrite atinge 50 a 60% dos
casos. A nefropatia do LES pode se manifestar com hipertensão arterial, proteinúria elevada e, caso não tratada
a tempo, evoluir com diminuição progressiva da depuração da creatinina e insuficiência renal crônica. Essas
pacientes devem ser cuidadosamente acompanhadas no pré-natal, pois os novos protocolos de tratamento têm
promovido melhor prognóstico materno. Atenção ainda maior deve ser dada a pacientes com passado de nefrite
classes III ou IV.
Acredita-se que o risco de pré-eclâmpsia seja maior em pacientes com nefrite em atividade. Por esse motivo,
é importante a diferenciação entre glomerulonefrite relacionada com o LES e pré-eclâmpsia a partir de dados
clínicos e laboratoriais, o que na atualidade ainda é um desafio. Exames laboratoriais que sugerem reativação do
LES são o anticorpo anti-DNA de dupla-hélice, teste de Coombs direto positivo, redução dos níveis séricos de
complemento, sedimento urinário com hematúria dismórfica e/ou cilindros hemáticos, piocitários ou granulosos.
Quanto ao quadro clínico, sugerem reativação do LES: febre, lesão discoide, lesões de lúpus subagudo, vasculite
cutânea, úlceras orais, polisserosite, linfadenodomegalia, miocardite e pneumopatia. Outros indicadores de nefrite
ativa são o surgimento de alterações urinárias antes da metade da gestação e/ou quando não há melhora do
quadro com o término da gravidez. Por outro lado, a falta dos achados clínicos e laboratoriais descritos e a
refratariedade do quadro à corticoterapia fortalecem o diagnóstico de pré-eclâmpsia. Além disso, no LES ativo há
aumento da expressão de genes pela interferona a como o MX1, que não é encontrado na pré-eclâmpsia.
O diagnóstico diferencial é fundamental, já que o uso de CE por via oral ou o pulso de metilprednisolona
intravenosa estão indicados nos casos de nefropatia do lúpus. Mesmo assim, há casos nos quais não é possível
afirmar qual é o diagnóstico para o quadro clínico apresentado pela paciente em função da sobreposição dos
achados. Os fatores angiogênicos (VEGF, PlGF) e antiangiogênicos (sFlt-1, endoglina solúvel) têm um papel
promissor como auxiliares no diagnóstico diferencial entre nefrite lúpica e pré-eclâmpsia, mas estudos
prospectivos ainda estão sendo realizados com esse objetivo.
A glomerulopatia microangiopática com substrato trombótico também pode ocorrer em pacientes com
síndrome do anticorpo antifosfolipídio (SAF) associada ao LES e deve ser lembrada como parte do diagnóstico
diferencial quando a paciente com LES apresenta proteinúria, hipertensão e edema, além de poder estar
sobreposta à pré-eclâmpsia ou à nefrite do LES.
A síndrome HELLP é uma complicação que ocorre no curso da pré-eclâmpsia e também pode ser confundida
com LES em atividade hematológica (anemia hemolítica e púrpura trombocitopênica: síndrome de Evans). Para o
diagnóstico diferencial, deve-se considerar que a citopenia pela síndrome HELLP decorre da anemia hemolítica
microangiopática com achados característicos no sangue periférico (esquizócitos) e existem alterações de
enzimas hepáticas e bilirrubinas, não frequentes no LES.
Efeitos do lúpus eritematoso sistêmico nos resultados obstétricos
Não há dúvidas de que a gravidez em pacientes com LES é de alto risco. De certo modo, as pacientes com
doença mais grave tendem a não engravidar. Abortamento espontâneo, morte intrauterina, prematuridade e
crescimento intrauterino restrito são mais frequentes nas gestações de mulheres com LES, principalmente nos
casos de nefrite ou SAF associada. O risco de perda fetal é maior em pacientes com LES e hipertensão, doença
ativa, história de nefrite, hipocomplementenemia, altos títulos de anti-DNA, anticorpos antifosfolipídios ou

875. trombocitopenia. As pacientes que usam mais de 20 μg de prednisona por dia têm alta incidência de partos
prematuros, porém não está claro se esse fato está diretamente relacionado com a atividade do LES ou se é
inerente à ação dos CE.
Conforme mencionado, anticorpos antifosfolipídios pioram consideravelmente o prognóstico da gestação, o
que justifica a sua investigação em todas as gestantes com LES. Cabe lembrar que anticorpos antifosfolipídios
em pacientes com LES sem eventos obstétricos (abortamento recorrente, perda fetal) ou trombóticos (trombose
venosa profunda, trombose arterial) não confere o diagnóstico de SAF nem mesmo indica anticoagulação com
heparina. A maioria dos autores recomenda o uso de ácido acetilsalicílico (AAS) em baixa dose para esses
casos.
A pré-eclâmpsia é mais prevalente nas gestantes com LES do que nas previamente saudáveis, podendo
acometer até 25% das pacientes. Hipertensão arterial prévia, nefropatia e anticorpos antifosfolipídios estão
fortemente associados ao desenvolvimento de pré-eclâmpsia. Da mesma maneira, o sofrimento fetal crônico por
insuficiência resultando em fetos com baixo peso ao nascer ou pequenos para a idade gestacional é bastante
comum, com frequência variando entre 6 e 35%.
A doença renal ativa na concepção costuma ser preditora de resultados adversos maternos e fetais em muitos
casos. Na coorte Johns Hopkins de 1986 a 2002, independentemente da atividade clínica, tanto o complemento
baixo como o anti-DNA no 2
o
trimestre foram associados a perda fetal e parto pré-termo. Quando combinados
com a atividade clínica, esses parâmetros foram ainda mais preditores de resultados gestacionais adversos.
Um grande estudo multicêntrico e prospectivo chamado PROMISSE (Predictors of Pregnancy Outcome:
BioMarkers In Antiphospholipid Antibody Syndrome and Systemic Lupus Erythematosus) avaliou mensalmente
385 gestantes que se apresentaram para acompanhamento pré-natal no 1
o
trimestre em uso de menos de 20
mg/dia de prednisona, menos de 1 g/dia de proteinúria e/ou menos de 1,2 mg/dℓ de creatinina sérica. As
reativações leves/moderadas ou graves foram definidas pelo índice de atividade de doença SLEPDAI (SLE
Pregnancy Disease Activity Index), que exclui alterações fisiológicas da gestação e incorpora componentes do
índice de atividade de doença (SELENA-SLEPDAI) assim como as mudanças clínicas, da medicação e a
avaliação pelo médico assistente. As pacientes com atividade grave da doença foram excluídas do estudo. Foram
registrados resultados gestacionais adversos em 19% das gestantes e as variáveis preditoras para esses
eventos foram: lúpus anticoagulante (OR [odds ratio]: 8,32), uso de medicamentos anti-hipertensivos (OR: 7,05),
plaquetopenia (OR: 1,33) e alteração na avaliação pelo médico assistente (OR: 4,02).
Vários estudos demonstraram maior incidência de parto prematuro em gestantes com LES, principalmente em
casos de atividade da doença antes ou durante a gestação, necessidade de altas doses de prednisona e
hipertensão. Em uma revisão sistemática de 2.751 gestações em 1.842 pacientes com LES, 39,4% dos partos
foram pré-termo. Os partos prematuros ocorrem de modo espontâneo, comumente relacionados com ruptura
prematura das membranas ovulares, ou de maneira iatrogênica, como uma opção de proteção à saúde da
gestante e/ou do feto, como nos casos de pré-eclâmpsia ou sofrimento fetal.
Ainda assim, o melhor entendimento da doença e, principalmente, a melhora do tratamento antes e durante a
gestação resultaram em redução das perdas gestacionais nas últimas décadas. A perda gestacional em grávidas
com LES apresentou queda de 43% entre 1960 e 1965 para 17% entre 2000 e 2003. Outro ponto positivo é que
estudos recentes demonstram um número cada vez maior de gestações sem quaisquer complicações em
pacientes com LES, mesmo naquelas com eventos obstétricos adversos anteriores.
Síndrome do lúpus neonatal e os anticorpos anti-Ro/SSA e anti-La/SSB
O FAN no padrão pontilhado é sugestivo de anticorpos contra antígenos extraíveis do núcleo (ENA), que são
polipeptídios associados a pequenas partículas de RNA. Fazem parte dos ENA as proteínas Ro/SSA, La/SSB,

876. Sm e RNP. Os autoanticorpos que reconhecem essas proteínas podem ser detectados por técnicas laboratoriais
que variam em especificidade e sensibilidade; a contraimunoeletroforese e a imunoprecipitação em gel são as
mais específicas, enquanto a reação de ELISA e por técnica de multiplex são as mais sensíveis. Os anticorpos
anti-Ro/SSA, acompanhados ou não de anticorpos anti-La/SS-B, são encontrados em algumas formas de LES
com fotossensibilidade cutânea, como o lúpus cutâneo subagudo, na síndrome de Sjögren primária ou secundária
e na síndrome do lúpus neonatal.
A síndrome do lúpus neonatal é definida por bloqueio atrioventricular congênito irreversível ou eritema cutâneo
fotossensível no recém-nascido, sendo este último autolimitado, desaparecendo em torno do 6
o
mês de vida,
período em que a IgG materna é substituída pela do bebê. Outras alterações do sistema de condução cardíaco,
assim como alterações hepáticas e hematológicas, também estão relacionadas com a síndrome do lúpus
neonatal. Mesmo diante de anti-Ro/SSA, a frequência de lúpus neonatal é baixa, em torno de 2% das gestações
com LES. Por outro lado, o lúpus neonatal é responsável por 80 a 95% dos bloqueios atrioventriculares
diagnosticados em fetos ou recém-nascidos.
A maioria das mães de filhos com bloqueio atrioventricular congênito ou dermatite do lúpus neonatal, que têm
invariavelmente anticorpos anti-Ro/SSA e/ou anti-La/SSB, nunca teve manifestações clínicas de nenhuma das
doenças associadas a esses autoanticorpos. No entanto, quase metade desenvolve LES ou síndrome de Sjögren
nos anos que se seguem ao nascimento do filho com a doença.
Aparentemente, existe um subtipo de anticorpo anti-Ro/SSA que é patogênico e, mesmo entre as pacientes
que tiveram filhos com bloqueio atrioventricular congênito, a probabilidade de recorrência é de apenas 16%. Além
disso, existem vários relatos na literatura de discordância entre gemelares. A ação patogênica dos anticorpos
anti-Ro/SSA é fortemente sugerida pela relação temporal entre o desaparecimento da dermatite e a diminuição
da IgG materna da circulação da criança. A ação direta do anticorpo é reforçada pela observação de que a
maioria das IgG anti-Ro/SSA são da subclasse IgG1, que atravessa a barreira placentária. No primeiro modelo
experimental de bloqueio atrioventricular induzido por anticorpos anti-Ro/SSA, foi demonstrado o papel patogênico
desses anticorpos nos canais de cálcio de fluxo lento do tipo L. Esses estudos foram confirmados em outros
centros, o que demonstrou a ação patogênica do anticorpo anti-Ro/SSA. A indução de bloqueio cardíaco in vitro é
determinada por anticorpos contra a proteína Ro/SSA de 52 kDa, mas provavelmente algum outro fator participa,
já que nem todos os anticorpos anti-Ro/SSA de 52 kDa testados foram capazes de induzir o bloqueio.
Entre as várias técnicas descritas para detecção precoce do bloqueio atrioventricular fetal, a ecocardiografia
fetal é a mais usada. O estudo ultrassonográfico das quatro câmaras e do ritmo cardíaco é recomendado para
gestantes com anticorpos anti-Ro/SSA e anti-La/SSB semanalmente a partir da 16
a
até a 26
a
semana, mantido
posteriormente a cada 2 semanas até 32 semanas de gestação. O período mais vulnerável para o feto é entre 18
e 24 semanas e a detecção de um defeito de condução precoce, como intervalo PR prolongado, é considerado
um sinal de alerta.
O tratamento depende do grau do bloqueio. Nos bloqueios atrioventriculares de 1
o
grau, os resultados
encontrados na literatura são conflitantes e não há evidências claras de que ocorra progressão para bloqueio
atrioventricular total sem tratamento. Desse modo, o tratamento deve ser discutido com a família, considerando
principalmente os efeitos colaterais possíveis. A administração de CE fluorados (betametasona 3 μg/dia ou
dexametasona 4 μg/dia) demonstrou-se benéfica em fetos com bloqueio cardíaco de 2
o
grau e deve ser iniciada
no momento do diagnóstico, com manutenção até o fim da gestação caso haja boa resposta. Outra situação em
que o uso desses CE deve ser considerado é na cardiomiopatia relacionada com o lúpus neonatal. No entanto, a
eficácia para esses casos ainda não está bem estabelecida (Figura 47.2).
Apesar de diversos tratamentos propostos, como CE e imunoglobulina intravenosa, não é possível a reversão

877. •
•
•
•
•
do bloqueio atrioventricular fetal de 3
o
grau e a maioria desses fetos necessitará de marca-passo ao nascer.
Muitos autores questionam o tratamento intraútero nesse estágio avançado, dados a falta de eficácia e o grande
número de efeitos colaterais, a menos que haja outra indicação para tratamento como cardiomiopatia.
Estudos retrospectivos sugerem que o uso de hidroxicloroquina 400 μg/dia durante toda gestação parece ter
um papel protetor no desenvolvimento do bloqueio. Além disso, em um estudo a hidroxicloroquina foi capaz de
reduzir a recorrência do bloqueio atrioventricular fetal em 65%. O uso de CE ou imunoglobulina intravenosa de
maneira preventiva, entretanto, não é recomendado pelos riscos significativamente superiores do que os
benefícios e a ineficácia na prevenção do bloqueio, respectivamente.
Figura 47.2 Hipertricose e acne em gestante anti-Ro/SSA positivo em uso de doses altas de betametasona em
função de bloqueio atriventricular fetal.
Acompanhamento da gestante
A interação do reumatologista e sua equipe com a equipe obstétrica que acompanha a gestante com LES
deve ser boa e de confiança. As consultas com o reumatologista e o obstetra devem ser, no mínimo, mensais até
a 24
a
semana gestacional, quinzenais até a 34
a
e semanais dessa época até o parto. O intervalo entre as
consultas pode ser reduzido diante da presença ou suspeita de atividade da doença ou de pré-eclâmpsia. A
mulher com LES que pretende engravidar deve ser submetida à avaliação clínica e laboratorial, objetivando
identificar reativação do LES, comprometimento de órgãos ou possíveis riscos de complicações fetais. Essa
avaliação, inicialmente, compreende os seguintes exames:
Hemograma com contagem de plaquetas, TAP (tempo de ativação de protrombina), PTT (tempo de
tromboplastina parcial)
Pesquisa de anticoagulante lúpico (LA), anticorpo anticardiolipina IgG e IgM, antibeta 2 glicoproteína I IgG e
IgM, anti-Ro/SSA, anti-La/SSB, anti-Sm, anti-RNP e eletroforese de proteínas
Glicose, ureia, creatinina, ácido úrico, AST, ALT, fosfatase alcalina, eletrólitos
Anti-DNA, C3, C4, CH50
Sedimento urinário, proteinúria de 24 h ou spot test (relação entre proteína e creatinina em amostra única
urinária), pesquisa de dismorfismo eritrocitário na urina (que deve ser realizada cuidadosamente por

878. •
•
•
profissional treinado), depuração da creatinina e urinocultura.
Para as consultas trimestrais, recomendam-se os seguintes exames:
Hemograma com contagem de plaquetas, anti-DNA, C3, C4, CH50
Glicose, ureia, creatinina, ácido úrico, AST, ALT, fosfatase alcalina, eletrólitos
Proteinúria de 24 h ou spot test se for indicado, assim como a pesquisa do dismorfismo eritrocitário.
Os exames laboratoriais devem ser interpretados à luz do conhecimento das alterações impostas pela própria
gestação. Apesar de ser usada como marcador de atividade de doença inflamatória, a velocidade de
hemossedimentação (VHS) se eleva pela própria gestação e, portanto, não deve ser verificada na gestante com
LES. Os níveis de complemento sérico tendem a aumentar na gravidez e a sua queda deve ser avaliada em
relação a um valor basal. A trombocitopenia incidental pode ocorrer em cerca de 10% das gestantes e torna-se
difícil diferenciá-la da relacionada com a atividade do LES. A excreção de proteínas urinárias, que normalmente
se eleva durante a gestação, pode girar em torno de 300 μg/24 h sem ter significado clínico. Além disso, grávidas
tendem a ter mais infecções do trato urinário, e o uso de imunossupressores pode inibir a leucocitose e o desvio
celular.
A função renal deve ser avaliada mesmo em pacientes sem história de nefrite, pois esta pode ser
assintomática ou iniciar durante a gestação, além de ser necessário um valor basal para comparação no caso de
envolvimento renal durante a evolução da gestação. O acometimento hepático é incomum em pacientes com LES,
no entanto, a avaliação de sua função é necessária principalmente em pacientes em uso de azatioprina dada sua
hepatotoxicidade, com repetição dos exames no mínimo a cada 3 meses.
Em relação aos anticorpos solicitados, os anticorpos antifosfolipídios (LA, anticardiolipina e anti-β2
glicoproteína I) são marcadores de resultados gestacionais adversos e auxiliam no caso de evento trombótico na
gestação. A SAF será discutida no Capítulo 48. Conforme descrito, o anti-DNA e o complemento (C3, C4, CH50)
são marcadores de atividade da doença e auxiliam na avaliação clínica. O anti-Ro/SSA e o anti-La/SSB são
responsáveis pela síndrome do lúpus neonatal, que será descrita posteriormente, e o anti-Sm é o anticorpo mais
específico para o LES. FAN, anti-Ro/SSA, anti-La/SSB, anti-Sm e anti-RNP não se alteram com a atividade da
doença e, portanto, não precisam ser repetidos durante o acompanhamento.
O sofrimento fetal crônico na gestação de pacientes com LES segue o modelo obstrutivo placentário e é
recomendado o acompanhamento com ultrassonografia e Doppler mensal a partir de 24 semanas para avaliação
do crescimento fetal, líquido amniótico e fluxo fetoplacentário. A conduta frente a alteração do Doppler da artéria
umbilical deve ser semelhante à da gestante sem LES, enquanto um resultado normal desse exame tem alto valor
preditivo negativo.
A gestação em pacientes com LES é considerada de alto risco e o parto deve ocorrer em local de
complexidade terciária, com unidade de terapia intensiva (UTI) neonatal e suporte de assistência clínica com
recursos de terapia intensiva para a gestante.
Tratamento
Como já descrito, na gestante com LES pode ocorrer reativação da doença e, neste caso, a adequada
administração dos antirreumáticos é fundamental (vide Antirreumáticos e seu uso na gestação e lactação, mais
adiante, e na Tabela 47.2). O consenso atual sobre o uso da hidroxicloroquina durante a gestação é que seu uso
é aceito e recomendado pelos membros do ACR e das Ligas Pan-Americana (PANLAR) e Europeia contra o
Reumatismo (EULAR). A hidroxicloroquina é importante para o controle de atividade do LES, além de previnir sua
reativação e ser segura para o feto. O uso deve ser continuado durante a gravidez ou iniciado naquelas que ainda
não estiverem em uso.
Os CE representam a terapia de escolha nos casos de reativação do LES durante a gestação e podem ser

879. administrados sob a forma de prednisona ou prednisolona. Esses compostos são inativados na placenta, de modo
que esses fármacos não substituem a betametasona ou a dexametasona quando estas últimas são indicadas
para a maturação pulmonar fetal. A dose deve ser a mínima necessária e depende do órgão comprometido,
seguindo-se os mesmos critérios considerados para seu uso em mulheres não grávidas com a maior parcimônia
possível a fim de minimizar eventos adversos. O uso de doses superiores a 10 μg/dia de prednisona está
associado a maior risco de desenvolvimento de hipertensão arterial, dislipidemia, retenção hídrica e hiperglicemia
maternas, enquanto doses maiores que 40 μg/dia supostamente predispõem à ruptura prematura das membranas
ovulares. Nos casos graves de reativação da doença, alguns autores recomendam o uso de metilprednisolona
venosa, por sua ação mais rápida em comparação com a prednisona, porém com maior número de efeitos
colaterais. Não há evidências de que o uso profilático de CE na gestante com doença em remissão previna
exacerbações do LES durante a gravidez, logo, essa conduta é absolutamente proscrita.
Os anti-inflamatórios não hormonais podem ser administrados para tratamento de artralgia ou serosite, porém
deve-se evitar o uso prolongado e o uso no final da gravidez por dois motivos: podem inibir a atividade uterina,
prolongando o trabalho de parto, e causar fechamento prematuro do ductus arteriosus. Diversos autores
recomendam o uso do AAS 100 μg/dia desde o início da gestação para todas as pacientes com LES, com intuito
de reduzir a incidência de pré-eclâmpsia, apesar de não haver estudos prospectivos comprovando esse benefício
para essa população.
A azatioprina, em dose até 2,5 mg/kg/dia, permanece como um dos recursos terapêuticos disponíveis em
casos de ativação do LES durante a gestação, sendo o imunossupressor de escolha nos casos em que se impõe
o uso de medicação para tratamento de doença materna grave ou refratária ao uso isolado de CE. Embora esse
medicamento atravesse a placenta, o fígado fetal humano não é capaz de ativar seus metabólitos, protegendo o
feto de seus efeitos teratogênicos.
Conforme já descrito, a ciclofosfamida, a clorambucila, o micofenolato de mofetila, a leflunomida e o
metotrexato não podem ser usados durante a gravidez. A interrupção eletiva da gestação só é indicada quando
se observa comprometimento materno ou fetal que justifique o seu término: sofrimento fetal ou agravamento da
saúde materna, independentemente da maturidade pulmonar.
O LES não é por si só indicação de cesariana; a via de parto deve ter indicações obstétricas. Nos casos em
que o bem-estar do binômio materno-fetal está preservado, indica-se parto espontâneo sob monitoramento. As
pacientes que tenham usado mais de 5 μg/dia de prednisona (ou equivalente) por mais de 3 semanas dentro do
último ano devem receber esquema especial de CE durante o parto para evitar síndrome de insuficiência
suprarrenal e reativação do LES provocada pelo estresse do parto. A suspensão do AAS às vésperas do parto
não é necessária para prevenção de sangramento, pois sua ação não ocorre sobre a fibrinólise que regula o
sangramento uterino. O manejo do parto e as complicações inerentes ao procedimento devem seguir condutas
semelhantes às indicadas para as gestantes sem LES.
Puerpério e aleitamento
A mulher com LES precisa ser acompanhada cuidadosamente pelo reumatologista e pelo obstetra no
puerpério imediato. Há um aumento da taxa de reativação da doença no período puerperal e por isso devem ser
realizados novos exames complementares para avaliar o LES. Existe maior taxa de complicações puerperais,
incluindo infecções da ferida operatória e do sistema urinário, principalmente naquelas que fazem uso de mais de
10 μg/dia de prednisona. O estresse excessivo também pode contribuir para agravamento do LES e deve ser
minimizado por meio de informações tranquilizadoras.
O aleitamento deve ser bem avaliado pelo médico e discutido com a paciente, pois, em alguns casos, pode
representar desgaste excessivo e colaborar para a exacerbação da enfermidade. Quanto aos medicamentos que

880. podem ser administrados durante o aleitamento, são seguros paracetamol, AAS 100 μg/dia, prednisona em dose
inferior a 20 μg/dia, azatioprina, cumarínico e heparinas, além dos antimaláricos. A recomendação atual é de que
a hidroxicloroquina deve ser mantida, assim como a azatioprina, caso necessário. Mulheres que estão
amamentando e usando altas doses de CE devem aguardar 4 h após a administração da medicação para
amamentar, com intuito de diminuir a concentração da medicação no leite.
Substâncias citotóxicas são encontradas em grandes concentrações no leite materno e, por isso, o
aleitamento é contraindicado nas mulheres que necessitam de ciclofosfamida, clorambucila, micofenolato de
mofetila, leflunomida ou metotrexato.
Artrite Reumatoide
Já está estabelecido que as mulheres, em especial no período reprodutivo, são mais suscetíveis a
desenvolver AR do que homens. Por outro lado, acreditava-se que o início da AR seria adiado pela gravidez e o
risco de início da doença seria reduzido durante a gestação. Desde então, vários estudos mostraram que a
doença remite em cerca de 75% das pacientes que engravidam com a doença ativa, ao passo que no período de
6 meses a 1 ano pós-parto as chances de eclosão dos sintomas estão aumentadas. Além da ação dos hormônios
esteroidais, as alterações imunológicas, monocitárias e dos níveis de galactosilação de IgG parecem ter um
papel importante na melhora clínica durante a gestação. Barret et al. publicaram, em 1999, um estudo
prospectivo de gestantes com AR, incluindo 140 mulheres, e mostraram que a maioria delas apresentou piora da
dor e edema articular 1 a 6 meses após o parto. A influência de hormônios endógenos na AR é reforçada pelo
fato de que o uso de anticoncepcionais orais tem papel protetor na incidência de AR. Outra explicação para a
melhora da atividade da doença durante a gravidez seria a tolerância imunológica aumentada durante o período.
Acredita-se que as alterações imunológicas relacionadas com a gravidez sejam induzidas pela exposição materna
a antígenos fetais (paternos).
Não existem evidências científicas que relacionem paridade com o risco de apresentar a doença nem com sua
gravidade. Existem relatos de aumento do tempo de permanência no hospital de grávidas com AR após o parto,
maior índice de ruptura prematura de membranas e de partos cesáreos nas grávidas com AR do que na
população-controle. Não há relatos de aumento na incidência de pré-eclâmpsia. A eclosão da AR durante a
gestação, assim como de espondiloartrites, pode ser tratada com baixas doses de prednisona, sulfassalazina,
hidroxicloroquina ou anti-TNF, caso necessário.
Os agentes anti-TNF, como infliximabe, adalimumabe, etanercepte, certoluzumabe e golimumabe, receberam
classificação B da FDA. Uma pesquisa recente com membros do ACR demonstrou que a maioria concorda que
não se deve iniciar o tratamento durante a gestação, mas a maioria dos especialistas não interrompe a terapia
com agentes biológicos prescrita previamente à gestação.
Os dados atuais sobre o uso de agentes biológicos anti-TNF em gestantes humanas são encorajadores. Uma
coorte de 30 mulheres com AR expostas a adalimumabe durante a gestação revelou nascidos vivos em 90% das
gestações, prematuridade em 11% e dois casos de anomalias congênitas (microencefalia e ausência de migração
dos testículos), o que foi semelhante a um grupo-controle de pacientes com AR sem exposição a agentes
biológicos. Os resultados do banco de dados do infliximabe com um número ainda maior de pacientes não
demonstraram risco aumentado. A resposta dos filhos à vacinação está mantida e não houve relato de infecções
acima do controle. De qualquer modo, os anti-TNF devem ser evitados no 3
o
trimestre da gestação. O bloqueador
do receptor de CTLA4, abatacepte, o rituximabe e o tocilizumabe não devem ser iniciados durante a gestação e
devem ser interrompidos em função da pouca experiência com gestantes.
O tratamento com metotrexato, indicado isoladamente ou em combinação com as terapias biológicas, deve
ser suspenso pelo menos 3 meses antes da concepção ou trocado por azatioprina em pacientes que estejam

881. planejando conceber filhos devido ao risco aumentado de malformações fetais. Se a paciente engravidar
inadvertidamente em uso de metotrexato, deve-se administrar alta dose de ácido fólico (> 10 μg/dia). Os casos
mais graves de teratogenia tendem a evoluir para abortamento espontâneo. Nos casos de pacientes em uso de
leflunomida, a colestiramina deve ser administrada desde a detecção de níveis séricos do fármaco até a retirada
completa da circulação. O banco de dados OTIS registra 9,3% de anomalias congênitas relacionadas com o uso
de leflunomida, o que não difere da população-controle com AR (13%), mas é maior do que o número da
população saudável (3,5%). O reinício do imunossupressor como o metotrexato logo no puerpério imediato pode
reduzir o risco de reativação no período pós-parto.
Antirreumáticos e seu uso na gestação e lactação
Já na década de 1990, a FDA reconheceu as falhas no sistema proposto para informação sobre a segurança
dos medicamentos durante o período da gravidez e do aleitamento, e começou considerar maneiras de melhorar
essa informação. Houve uma concordância geral de que a categoria de letras é simplista e acarreta uma visão
confusa dos riscos. Ao mesmo tempo, não facilita a atualização dos dados com obtenção de novas informações.
A nova proposta é de remover as categorias de letras e relatar as informações em três seções, conforme
descrito a seguir:
1. Sumário de risco fetal: descreve os efeitos dos medicamentos no feto, e, quando há risco, se este está
embasado em estudos em animais ou em humanos. Deve ser informada uma conclusão com base nos dados
disponíveis, dependendo da quantidade e qualidade
2. Considerações clínicas: esta seção deve indicar os efeitos de medicamentos usados pela mãe antes de se
saber gestante. Também devem constar discussões sobre os riscos de doença na mãe ou no feto, informações
sobre dosagem e conduta em caso de complicações
3. Dados: esta seção descreve mais detalhadamente os dados disponíveis em humanos e animais usados no
desenvolvimento do sumário de risco fetal. Também deve fornecer informações sobre a existência ou não de
registros, que coletem e mantenham dados dos efeitos de fármacos já aprovados e prescritos a grávidas.
A seção de novas recomendações sobre uso de medicamentos no aleitamento deve informar sobre a
quantidade excretada no leite e os potenciais efeitos no lactente. Alguns medicamentos recém-aprovados já serão
descritos por esse novo parâmetro, enquanto os já estabelecidos gradualmente migrarão para a nova
classificação (Tabela 47.2).
Ácido acetilsalicílico e paracetamol
O AAS é usado unicamente durante a gravidez e o puerpério em baixas doses (80 a 100 μg/dia), como
antiagregante de plaquetas na prevenção de perdas fetais relacionadas com SAF (Capítulo 48, Trombofilias) e
para pacientes com alto risco de pré-eclâmpsia. O paracetamol pode ser usado durante toda a gestação e no
aleitamento na menor dose possível.
Anti-inflamatórios não esteroides e inibidores da ciclo-oxigenase 2
Quando usados na gravidez, devem ser empregados na menor dose possível e suspensos em torno da 32
a
semana, devido aos riscos de sangramento fetal e materno, além de relatos de disgenesia renal, oligodrâmnio e
de fechamento prematuro do ducto arterioso. Os anti-inflamatórios com meia-vida mais curta e metabólitos
inativos podem ser usados com mais segurança (p. ex., ibuprofeno, diclofenaco) nos dois primeiros trimestres.
Alguns deles foram considerados seguros pela American Academy of Pediatrics e podem ser usados durante o
aleitamento, como o ibuprofeno, a indometacina e o naproxeno. Deve-se considerar, antes da administração
dessas medicações, o uso de paracetamol para controle da dor. O inibidor da COX-2 celecoxibe pode influenciar
a formação renal e seu uso deve ser evitado na gravidez.
Antimaláricos

882. Antimaláricos são amplamente empregados em reumatologia há muitas décadas. Apesar de sabidamente
atravessarem a placenta, nunca foram observados defeitos fetais relacionados com essas substâncias. A
hidroxicloroquina é amplamente usada no tratamento de LES na gravidez em todo o mundo. Por ser uma
substância de depósito, sua suspensão ao início da gestação não impede a exposição fetal e, por isso, não se
justifica. Na coorte do Johns Hopkins não se demonstrou nenhum risco associado ao uso de hidroxicloroquina na
gravidez. Não há descrição de malformações, comprometimento ocular ou restrição no crescimento do concepto,
apesar de haver exposição fetal prolongada à hidroxicloroquina em inúmeros estudos. As preocupações com os
efeitos em longo prazo são justificadas, mas um estudo do nosso grupo, duplo-cego, randomizado com placebo,
não identificou complicações da hidroxicloroquina nas crianças expostas depois de 3 anos de idade. Apesar de a
hidroxicloroquina ser secretada no leite, não foram detectados efeitos adversos nas crianças amamentadas cujas
mães faziam uso de hidroxicloroquina.
Uma revisão sistemática que incluiu estudos clínicos randomizados e observacionais avaliou a segurança de
antimaláricos na função ocular nos filhos de mulheres expostas, com o sistema GRADE na avaliação dos
trabalhos. Doze estudos, com um total de 558 nascidos vivos de mães tratadas com cloroquina ou
hidroxicloroquina durante a gestação, preencheram critérios de inclusão. Cinco estudos, com um total de 251
fetos expostos, não relataram nenhuma anomalia ocular. Em um estudo clínico controlado e randomizado,
acuidade visual normal foi relatada em todos os casos. Portanto, as evidências atuais sugerem ausência de
toxicidade ocular pela exposição fetal aos antimaláricos.
Corticosteroides
As complicações relacionadas com o seu uso são as mesmas que podem ocorrer em pacientes não grávidas,
incluindo necrose avascular de ossos, osteopenia, imunossupressão, retenção hídrica, hiperglicemia, estrias
(Figura 47.2), catarata e outros. Podem também precipitar complicações da gravidez, como diabetes gestacional,
hipertensão arterial e ruptura prematura de membranas. Recomenda-se o uso de agentes de curta ação
(prednisona, prednisolona) na menor dose possível, que são metabolizados na placenta pela 11-
betadeidrogenase, reduzindo a exposição fetal para cerca de 10% da dose materna. A suplementação de cálcio
(até 1.200 mg de carbonato de cálcio) e de vitamina D (até 4.000 U/dia) é necessária para pacientes em uso
prolongado de corticosteroides, assim como de anticoagulantes. As pacientes em uso de corticosteroide devem
receber suplementação com hidrocortisona para cirurgia de emergência, parto cesáreo e trabalho de parto
prolongado. Nenhum efeito teratogênico foi comprovado em estudos de longo prazo. Os corticosteroides podem
ser administrados livremente durante a lactação em doses menores que 20 mg/dia de prednisona ou equivalente.
Em uso de doses maiores, a mãe deve amamentar 4 h após a ingesta do corticosteroides a fim de reduzir a sua
concentração no leite materno.
Azatioprina
Este imunossupressor e poupador de CE não está associado à teratogênese em humanos. Existem relatos de
teratogenias em animais, mas o fígado fetal humano não é capaz de metabolizar a azatioprina para a sua forma
ativa. Por isso, vários centros que tratam gestantes de alto risco optam pela azatioprina quando se necessita de
imunossupressão segura e eficiente e também como poupador de CE e seus efeitos adversos. A azatioprina (até
200 mg/dia) é o agente de escolha nos casos em que se impõe o uso de imunossupressor para tratamento de
doença materna de difícil controle ou que necessite de dose maior do que 20 mg de CE por mais de 1 mês. O
tratamento com azatioprina é compatível com o aleitamento, sem riscos para o lactente, já que a concentração do
metabólito ativo no leite é muito baixa.
Sulfassalazina
Não há motivos para se acreditar que a segurança observada com esse fármaco em pacientes com doença

883. inflamatória intestinal seja diferente em pacientes com AR ou outra doença reumática. Essa medicação, portanto,
pode ser mantida ou iniciada com segurança durante a gravidez em doses de até 2 g/dia, sendo a primeira
escolha em pacientes com AR ou espondiloartropatias, incluindo doenças inflamatórias intestinais, que pretendem
engravidar ou que tiveram a doença agravada durante a gravidez. Um estudo observacional com 300 mulheres
que usaram sulfassalazina durante a gestação não revelou associação a teratogenicidade. Não se recomenda
sulfassalazina nas 2 semanas que antecedem o parto para evitar icterícia neonatal prolongada.
Ciclofosfamida
Este agente imunossupressor é contraindicado para o tratamento de doenças reumáticas na gravidez e
lactação, por isso, a mulher fértil em uso de ciclofosfamida deve ser bem orientada quanto aos riscos. Seu uso
pode acarretar menopausa precoce. Se preconiza a realização do teste de gravidez antes de cada pulsoterapia
de ciclofosfamida venosa, e esta deve ser suspensa pelo menos 3 meses antes da concepção planejada. Em
pacientes com risco à vida, o seu uso já foi considerado no 2
o
e 3
o
trimestres, mas hoje em dia pode ser
substituído por rituximabe e ou micofenolato de mofetila, que parecem ser mais seguros.
Metotrexato
O metotrexato é um agente antimetabólito que interfere na síntese das purinas. Induz ao abortamento e a
efeitos teratogênicos, por isso não pode ser empregado em mulheres que desejem engravidar. Mulheres férteis
que irão usar metotrexato devem ser adequadamente orientadas, pois essa medicação é embriotóxica e deve ser
suspensa pelo menos 3 meses antes da gestação. Em caso de gravidez acidental em uso de metotrexato, são
recomendadas doses dobradas de ácido fólico (10 mg/dia) por toda a gestação e a realização de
ultrassonografia morfológica. Também é contraindicado o uso de metotrexato durante a lactação, por isso, se
houver indicação de tratamento com metotrexato no puerpério, a amamentação deve ser suspensa nos dias de
uso de metotrexato (que é usado semanalmente).
Leflunomida
A experiência relatada pelo banco de dados OTIS inclui 63 gestações expostas a leflunomida, comparadas
com 108 pacientes não expostas, e não mostrou diferença em relação à frequência de microcefalia ou outras
formas de embriopatia. A leflunomida induz efeitos fetais semelhantes aos do metotrexato, mas com a
possibilidade de ter seu efeito revertido com a administração de colestiramina (8 g VO, 3 vezes/dia durante 11
dias). Em seguida, dois testes separados são realizados para verificar se os níveis plasmáticos de leflunomida
estão indetectáveis. Caso permaneçam elevados, deve-se administrar mais colestiramina. Se não houver um
processo de eliminação da substância, deve-se aguardar até 3 meses antes da concepção. Seu emprego é
contraindicado no aleitamento.
Micofenolato de mofetila
O micofenolato de mofetila é um medicamento usado para tratamento principalmente da nefrite lúpica, por ter
perfil de segurança mais favorável que a ciclofosfamida. Estudos em gestações humanas comprovaram a
teratogenicidade do medicamento, que causa uma síndrome caracterizada por malformações craniofaciais
acometendo a cavidade oral e orelhas, e por anomalias oculares. Alterações nos membros, cardiovasculares,
renais e do SNC também foram identificadas quando as mães foram expostas no 1
o
trimestre. Na paciente que
planeja conceber deve ser retirado pelo menos 6 semanas antes da concepção, e não deve ser administrado
durante a gravidez, nem na amamentação.
Agentes biológicos
Os chamados modificadores da resposta biológica ou agentes biológicos são anticorpos monoclonais ou
proteínas de fusão bloqueadoras de receptores que interferem na resposta imune. Os alvos podem ser citocinas,
como TNF, IL-1 e IL-6, sinalizadores de apresentação e sobrevida celular, como o CTLA4 e o BLyS, ou

884. sinalizadores celulares, como CD20. Vários novos agentes estão em fase de estudo e devem chegar ao mercado
em breve. Esses agentes foram introduzidos no final do século 20 após muitos anos de estudos clínicos
controlados e randomizados, que obviamente não incluíram gestantes.
Os dados disponíveis são de relatos de caso, séries de caso e de bancos de registro. Não existem relatos de
teratogenicidade associada a essas medicações até o momento, mas a precaução do uso é justificada pelo
desconhecimento dos efeitos por longo prazo. Os bancos de registro devem ser o parâmetro a ser seguido na
determinação dos riscos desses e de outros agentes biológicos. Não existem investigações disponíveis do seu
uso na lactação, devendo, portanto, ser evitados neste período, mas, ao se considerar que se trata de proteínas,
elas serão digeridas no estômago do lactente.
Anti-TNF
Foram liberados no mercado brasileiro até o momento cinco medicamentos com função de bloquear a
atividade do fator de necrose tumoral: infliximabe (cada 8 semanas, intravenoso), adalimumabe (a cada 2
semanas, subcutâneo), etanercepte (semanal, subcutâneo), golimumabe (mensal, subcutâneo) e certolizumabe
(quinzenal, subcutâneo), e todos eram considerados da categoria B da antiga classificação da FDA. Etanercepte
e, ainda mais, certolizumabe são os com menor passagem placentária.
Embora o conhecimento do uso desses medicamentos em gestantes esteja aumentando, ainda não se
recomenda iniciar seu uso em gestantes com doenças reumatológicas. Até o momento, não há relatos de
teratogenicidade com nenhum desses medicamentos. Estudos realizados em pacientes com doença inflamatória
intestinal, que mantiveram o tratamento anti-TNF durante a gestação devido à gravidade da doença, não
identificaram nenhuma anormalidade fetal, sendo atualmente preconizado pela Organização Europeia de Doença
de Crohn e Retocolite Ulcerativa que sejam mantidos durante a gestação.
A princípio, na AR não há risco do uso no período pré-concepção e no 1
o
trimestre, uma vez que os
medicamentos não atravessam a placenta nessa fase gestacional. A decisão de se manter o tratamento com anti-
TNF deve ser considerada em cada caso.
Rituximabe, tocilizumabe, abatacepte e belimumabe
O rituximabe é um anticorpo monoclonal contra o CD20, expresso em uma fase intermediária de proliferação
das células B, e cruza a placenta. Devido à falta de dados sobre efeitos adversos com o uso antes da concepção
e no 1
o
trimestre, e como seu uso no 2
o
e 3
o
trimestres parece causar depleção transitória nas células B do feto,
o rituximabe durante a gravidez pode ser justificado em casos de AR de difícil controle, nefrite do LES ou nas
vasculites associadas ao ANCA, além das formas graves de SAF, com trombocitopenia, anemia hemolítica e
microangiopatia renal.
O tocilizumabe é um anticorpo antirreceptor de IL-6. Não há dados sobre gestações em pacientes em uso de
tocilizumabe. Em estudos animais observou-se aumento da frequência de abortamento e mortalidade fetal, porém
em dose 100 vezes maior que a usada em humanos. Recomenda-se, pela falta de dados até o momento, que o
medicamento seja suspenso pelo menos 3 meses antes da interrupção da contracepção.
O abatacepte é uma proteína de fusão anti-CTLA-4 que funciona bloqueando o sinal acessório ao linfócito T.
Atravessa a placenta, porém estudos em animais não evidenciaram malformações. Recomenda-se que o
medicamento seja suspenso pelo menos 10 semanas antes do término da contracepção.
Nenhum dos três medicamentos é recomendado durante o aleitamento, dada a ausência de dados de
segurança. Esses medicamentos foram considerados categoria C da FDA.
Os dados com uso de belimumabe na gestação são não são suficientes para que seja recomendado na
gravidez. Quando administrado em doses supraterapêuticas para macacas, o único achado foi linfopenia
transitória neonatal, por isso a recomendação de interromper o tratamento na 32
a
semana. Dos estudos clínicos,

885. os 95 casos que ocorreram tiveram resultados semelhantes à população normal. A experiência clínica com uso de
belimumabe na gestação ainda é escassa.
Bibliografia suplementar
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Results from a nationwide study in the United Kingdom performed prospectively from late pregnancy. Arthritis
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886. ■
■
■
■
Trombofilias hereditárias
Síndrome antifosfolipídio
Pontos-chave
Bibliografia suplementar

As trombofilias podem ser divididas em hereditárias e adquiridas, estas últimas sendo representadas pela
síndrome antifosfolipídio (SAF).
Trombofilias hereditárias
As trombofilias hereditárias, embora coletivamente sejam identificadas em aproximadamente 10% da
população caucasiana, são responsáveis por aproximadamente 50% da doença tromboembólica venosa (DTV)
durante a gestação, o que torna relevante a detecção dessas mutações para que sejam tomadas medidas
profiláticas adequadas (Louis-Jacques et al., 2016) (Figura 48.1). Todavia, é ainda controversa a associação
entre as trombofilias hereditárias e a trombose uteroplacentária – perda fetal, pré-eclâmpsia, crescimento
intrauterino restrito (CIR) e descolamento prematuro da placenta (DPP) –, de maneira que não é recomendado o
seu rastreamento na gravidez nessas condições (American College of Obstetricians and Gynecologists [ACOG,
2013]). O rastreamento só estaria indicado em caso de história de evento tromboembólico ou história familiar de
parente de 1
o
grau (pais, irmãos) com trombofilia hereditária de alto-risco.
As trombofilias hereditárias podem ser divididas de acordo com a gravidade, em de baixo e de alto-risco
(Figura 48.2), o que é fundamental para estabelecer o seu potencial trombogênico e sua tromboprofilaxia na
gravidez (Figura 48.3).

887. Este grupo é composto por polimorfismos genéticos autossômicos dominantes que levam a um estado de
hipercoagulabilidade, como o do fator V de Leiden e do gene da protrombina (mGP), além de deficiências de
anticoagulantes naturais como as proteínas C (dPC) e S (dPS) e a antitrombina (dAT). O fator V de Leiden é a
causa mais comum de DTV na gravidez, representando cerca de 40 a 50% de casos. A mutação do gene da
protrombina, deficiências em proteína S, proteína C e antitrombina são responsáveis pela maior parte dos casos
restantes.
▶ Polimorfismos do fator V. Dentre as trombofilias hereditárias, o polimorfismo do fator V é a mais prevalente e
encontrada em 5% dos caucasianos. A mutação, que foi descrita na Universidade de Leiden, na Holanda, ficou
conhecida também com seu nome, ocorre através da substituição da glutamina por arginina na posição 506 do
gene do fator V e resulta na dificuldade de sua degradação pela proteína C ativada, configurando a chamada
resistência à proteína C ativada. O fator V, então, continua na circulação, mantém sua ação pró-coagulante e
predispõe a trombose.
▶ Polimorfismos do gene da protrombina. A transição G para A no último nucleotídio 20210 da região não
transcrita 3’ do DNA complementar do gene do fator II da coagulação (protrombina) aumenta a estabilidade do
RNA mensageiro da protrombina, resultando, assim, na elevação dos níveis plasmáticos de protrombina. Os
indivíduos com mutações heterozigóticas apresentam níveis plasmáticos de protrombina aproximadamente 30%
maiores que os não portadores.
▶ Deficiência de proteína S (dPS). A proteína S é uma glicoproteína dependente de vitamina K que atua como
um cofator da proteína C. Sua deficiência é herdada de forma autossômica dominante e já foi descrita em várias
famílias que apresentavam tromboembolismo recorrente. A homozigose parece ser incompatível com a vida
humana, assim como em modelos animais. A dPS pode se manifestar em decorrência de uma redução
quantitativa (menor que 50% do antígeno S total, menor ainda que a proteína S livre) ou qualitativa (proteína S
total e livre normais, atividade da proteína S funcional diminuída).

888. Figura 48.1 Visão geral das trombofilias hereditárias e seus efeitos na cascata de coagulação.
Figura 48.2 Gravidade das trombofilias hereditárias: de baixo e alto risco. (Adaptada do ACOG, 2013.)
▶ Deficiência de proteína C (dPC). A proteína C é produzida no fígado e também é dependente da vitamina K,
exercendo sua ação anticoagulante após ativação. O principal efeito da proteína C ativada é inibir os fatores de
coagulação Va e VIIIa, efeito potencializado pela proteína S. A heterozigose é transmitida de forma autossômica
dominante. Assim como a dPS, a dPC pode ser quantitativa (mais comum) ou qualitativa. O pico de incidência de
eventos trombóticos é em torno de 45 anos, e 60% dos pacientes com essa deficiência irão desenvolver eventos
recorrentes.
▶ Deficiência de antitrombina (dAT). A antitrombina é um anticoagulante não dependente da vitamina K que é
um dos principais inibidores da trombina e outros fatores coagulantes, como os fatores Xa e IXa. A dAT foi a
primeira trombofilia hereditária identificada e é transmitida de forma autossômica dominante, com penetrância
clínica variável e afetando ambos os sexos igualmente. A deficiência pode ser quantitativa, com redução de 50%
do valor plasmático normal no heterozigoto, ou qualitativa, com uma redução da atividade funcional plasmática.
Mais de 250 polimorfismos diferentes já foram descritos, sendo a maioria em heterozigotos. Avaliando apenas a

889. deficiência quantitativa, a prevalência desta deficiência varia entre 1/2.000 até 1/5.000, mas incluindo estudos de
análise funcional a prevalência pode chegar a 1 em cada 500 pessoas. Aproximadamente 60% dos indivíduos
com esta deficiência irão desenvolver episódios trombóticos recorrentes, iniciando entre 15 e 35 anos.
▶ Polimorfismos da metilenotetraidrofolato redutase (pMTHFR). A mutação homozigótica da
metilenotetraidrofolato redutase para os polimorfismos C677T e A1298C pode ser encontrada em 10 a 16% e 4 a
6% da população europeia, respectivamente. Da mesma forma, a mutação heterozigótica é bastante frequente,
sendo descrita uma prevalência de até 49% em populações assintomáticas. A presença de qualquer mutação da
MTHFR, seja ela homozigótica ou heterozigótica, não aumenta o risco de tromboembolismo venoso ou mesmo de
eventos gestacionais adversos e o rastreamento destes polimorfismos, portanto, não é recomendado. A hiper-
homocisteinemia, que pode ser decorrente do polimorfismo homozigótico da MTHFR, não parece apresentar um
risco significativo para DTV e também não deve ser investigada de rotina.
Doença tromboembólica venosa
Na Tabela 48.1 estão apresentadas as prevalências de trombofilias na população em geral, os riscos de DTV
em mulheres com e sem história pessoal de trombose e a probabilidade de DTV durante a gravidez, segundo
estudos retrospectivos.
Complicações obstétricas
Estudos preliminares observacionais, com um pequeno número de casos, demonstraram associação positiva
entre as trombofilias hereditárias e as complicações obstétricas mediadas pela placenta – abortamento de
repetição, perda fetal tardia, crescimento intrauterino restrito (CIR), pré-eclâmpsia e descolamento prematuro da
placenta. No entanto, as evidências atuais baseadas em estudos prospectivos, metanálises e revisões
sistemáticas não confirmam essa associação. Robertson et al. (2006) analisaram 79 estudos sobre o risco de
complicações obstétricas nas pacientes com trombofilia e concluíram que, apesar de um pequeno aumento no
risco relativo, o risco absoluto de complicações é baixo e não justifica o rastreamento clínico dessas alterações.
Além disso, estudos prospectivos avaliando o uso de anticoagulantes em pacientes com trombofilias hereditárias
não foram capazes de prevenir resultados gestacionais adversos.
Figura 48.3 Tromboprofilaxia das trombofilias hereditárias na gravidez. (Adaptada do ACOG, 2013.)
Tabela 48.1 Prevalência e riscos de DTV das trombofilias hereditárias.

Prevalência
na
população
geral (%)
Risco de DTV
por gravidez
(sem
história) (%)
Risco de DTV
por gravidez
(com
história) (%)
Percentual
de todas DTV
na gravidez
Fator V de Leiden (heterozigótico) 1 a 15 0,5 a 1,2 10 40

890. ■
•
Fator V de Leiden (homozigótico) < 1 4 17 2
Mutação do gene protrombina (heterozigótico) 2 a 5 < 0,5 > 10 17
Mutação do gene protrombina (homozigótico) < 1 2 a 4 > 17 0,5
Duplo heterozigótico fator V de Leiden/protrombina < 1 4 a 5 > 20 1 a 3
Deficiência da antitrombina 0,02 3 a 7 40 1
Deficiência da proteína C 0,2 a 0,4 0,1 a 0,8 4 a 17 14
Deficiência da proteína S 0,03 a 0,13 0,1 0 a 22 3
Adaptada do ACOG, 2013.
Rastreamento das trombofilias hereditárias
Na população geral, não é recomendado o rastreamento de trombofilias hereditárias para prevenção de DTV,
devido à baixa frequência de doença sintomática e à ausência de profilaxia a longo prazo que seja segura e custo-
efetiva. O rastreio universal demandaria submeter aos testes cerca de 400.000 mulheres para prevenir uma
morte por embolia pulmonar. O rastreamento de trombofilias hereditárias deve, então, ser realizado apenas
quando o resultado for influenciar a conduta, não sendo recomendado quando o resultado não modificar o
tratamento. As situações mais comuns de rastreamento de trombofilias hereditárias seriam história pessoal de
DTV associada a um fator de risco não recorrente (fratura, cirurgia, imobilização prolongada) e parente de
primeiro grau com histórico de evento trombótico ou diagnóstico de trombofilia de alto-risco.
O rastreamento para trombofilias hereditárias em gestantes com resultado gestacional adverso anterior não é
justificável. O American College of Chest Physicians (ACCP, 2012), o ACOG (2013) e a Society of Obstetricians
and Gynaecologists of Canada (SOGC, 2014) contraindicam o rastreamento de trombofilias hereditárias em
mulheres com histórico de descolamento prematuro da placenta, crescimento intrauterino restrito (CIR), pré-
eclâmpsia ou perda gestacional recorrente, em função da falta de evidência de associação e/ou de intervenção
terapêutica efetiva.
Da mesma maneira, não é recomendada a investigação de trombofilia hereditária em pacientes com histórico
de trombose arterial ou de insucesso após terapia de reprodução assistida.
Além de selecionar as pacientes que devam ser submetidas ao rastreamento, alguns fatores devem ser
considerados na interpretação dos testes. Na gravidez normal, há redução significativa dos níveis de proteína S
total e livre, aumento do fator VIII e aumento da resistência à proteína C ativada. Outro fato importante é que os
anticoagulantes podem interferir na interpretação dos resultados, pois a heparina reduz os níveis de antitrombina
e o cumarínico diminui as concentrações das proteínas C e S. Considerando essas modificações, os testes de
investigação de deficiências dos anticoagulantes naturais devem ser realizados, idealmente, em momento
afastado de qualquer evento trombótico (pelo menos 6 semanas), quando a paciente não estiver grávida ou
puérpera (até 12 semanas) e não estiver recebendo anticoagulantes ou terapia hormonal.
Recomendações para o rastreamento
Todas as pacientes portadoras de história pessoal de DTV associada a um fator de risco não recorrente ou

891. •
•
•
•
■
•
•
•
parente de 1
o
grau com histórico de evento trombótico ou diagnóstico de trombofilia de alto-risco devem ser
submetidas ao rastreamento de trombofilias hereditárias. As principais trombofilias hereditárias são: fator V de
Leiden, polimorfismo do gene da protrombina, deficiência de antitrombina, deficiência de proteína C,
deficiência de proteína S
Pacientes com histórico pessoal de DTV também devem ser investigadas para síndrome antifosfolipídio
Não está recomendada a pesquisa de deficiência de antitrombina, proteína C e S em pacientes em uso de
anticoagulantes ou de terapia hormonal
Não deve ser realizada a pesquisa de proteína S durante a gravidez, em função das alterações fisiológicas
deste período
Pacientes com histórico de complicações obstétricas não devem ser investigadas para trombofilias
hereditárias devido à falta de evidência de associação e/ou de intervenção terapêutica efetiva.
Profilaxia e tratamento de eventos tromboembólicos
Em comparação com indivíduos sem histórico de DTV, pacientes com eventos anteriores apresentam maior
risco de futuros episódios de DTV. A tromboprofilaxia durante a gravidez envolve o uso de heparina parenteral a
longo prazo, tratamento que tem custo elevado. Dada a distribuição de DTV em todos os três trimestres, a
profilaxia anteparto, quando indicada, deve ser realizada precocemente desde o primeiro trimestre (Tabela 48.2).
As pacientes com história prévia de DTV ou que apresentem um evento agudo durante a gravidez deverão
receber anticoagulação durante a gestação e puerpério de acordo com as recomendações a seguir, independente
do diagnóstico de trombofilia hereditária. As pacientes com trombofilia hereditária mas sem história pessoal de
DTV deverão receber profilaxia de acordo com o tipo de trombofilia e com a história familiar de DTV (Figura
48.3).
Tabela 48.2 Doses recomendadas para anticoagulação com heparina.
Profilática
HNF: 5.000 U 12/12 h
HBPM: Enoxaparina 40 mg/dia; dalteparina 5.000 U/dia
Terapêutica
HNF: aplicação a cada 12 h até que a relação do TTPa seja alargada 1,5 a 2,0 vezes o basal
HBPM: Enoxaparina 1 mg/kg/12 h; dalteparina 100 mg/kg/12 h
HNF, heparina não fracionada; HBPM, heparina de baixo peso molecular. Adaptada de Bates et al., 2012.
Recomendações para profilaxia e tratamento
Para pacientes com diagnóstico de DTV aguda durante a gestação, recomenda-se o uso de anticoagulação
com heparina em dose terapêutica até pelo menos 6 semanas após o parto. A duração mínima da terapia
deve ser de 3 meses após o evento trombótico
Para pacientes com histórico de DTV e baixo-risco de recorrência (episódio único de DTV associada a fator
de risco transitório sem investigação para trombofilia hereditária ou com diagnóstico de trombofilia de baixo-
risco, sem associação com gestação, uso de estrogênios ou anticorpos antifosfolipídios [aPL]), recomenda-se
o acompanhamento clínico durante o pré-natal e uso de anticoagulação com heparina em dose profilática por
6 semanas após o parto
Para pacientes com histórico de DTV de moderado a alto-risco de recorrência (DTV sem fator de risco
predisponente ou com fator de risco transitório e presença de trombofilia de alto-risco, DTV relacionada com
gestação ou uso de estrogênios como anticoncepcionais e pesquisa para anticorpos antifosfolipídios negativa),

892. •
•
•
•
•
•
recomenda-se o uso de anticoagulação com heparina em dose profilática ou intermediária durante todo o pré-
natal. Após o parto, recomenda-se o uso de heparina em dose profilática ou varfarina mantendo INR entre 2,0
e 3,0 por 6 semanas
Para pacientes com histórico de dois ou mais episódios DTV e portadoras de trombofilia de alto-risco,
recomenda-se o uso de anticoagulação com heparina em dose terapêutica durante todo o pré-natal. Após o
parto, recomenda-se o uso de heparina em dose terapêutica ou varfarina mantendo INR entre 2,0 e 3,0 por 6
semanas
Para pacientes que estavam em uso de anticoagulação a longo prazo com varfarina antes da gestação,
recomenda-se a troca durante a gravidez para heparina em dose terapêutica. Após o parto, recomenda-se o
retorno para a varfarina mantendo INR entre 2,0 e 3,0 ininterruptamente
Para gestantes com trombofilia de alto-risco, sem história pessoal de DTV e com história familiar positiva de
DTV, recomenda-se o uso de anticoagulação com heparina em dose profilática durante todo o pré-natal. Após
o parto, recomenda-se o uso de heparina em dose profilática ou intermediária ou varfarina mantendo INR
entre 2,0 e 3,0 por 6 semanas
Para gestantes com trombofilias de baixo-risco, sem história pessoal de DTV e com história familiar de DTV,
recomendam-se acompanhamento clínico durante o pré-natal e uso de anticoagulação com heparina em dose
profilática por 6 semanas após o parto ou varfarina mantendo INR entre 2,0 e 3,0
Para gestantes portadoras de trombofilias de alto-risco, sem DTV prévia e sem histórico familiar positivo de
DTV, recomendam-se o acompanhamento clínico durante o pré-natal e uso de anticoagulação com heparina
em dose profilática por 6 semanas após o parto ou varfarina mantendo INR entre 2,0 e 3,0
Para gestantes portadoras de trombofilias de baixo-risco, sem história prévia ou familiar de DTV, recomenda-
se o acompanhamento clínico durante o pré-natal e após o parto.
Finalmente, merece ser citada a publicação de Rodger et al. (2014) mostrando que o uso profilático de
dalteparina em mulheres trombofílicas, sem história prévia de DTV, não foi capaz de reduzir a ocorrência de
acidentes tromboembólicos, perdas gestacionais, pré-eclâmpsia, CIR e descolamento prematuro da placenta.
Síndrome antifosfolipídio
A SAF é um distúrbio autoimune definido por características clínicas e laboratoriais, estas últimas
representadas por níveis aumentados de anticorpos antifosfolipídios. O diagnóstico da SAF requer que ao menos
um critério laboratorial e um clínico sejam preenchidos (Tabelas 48.3 e 48.4) (ACOG, 2012).
Como aproximadamente 70% dos indivíduos com SAF são do sexo feminino, a doença é bastante prevalente
em mulheres em idade de conceber.
Os anticorpos antifosfolipídios constituem uma classe diversa de anticorpos com especificidade de ligação a
fosfolipídios de carga negativa encontrados nas superfícies das células.
Existem evidências de que o elemento antigênico dos anticorpos antifosfolipídios é a anti-β
2-glicoproteína I
(anti-β
2 GPI), que é uma proteína plasmática com afinidade para fosfolipídios de carga negativa (Figura 48.4),
tendo papel regulatório na coagulação, fibrinólise e outros sistemas fisiológicos.
Os anticorpos antifosfolipídios estão associados a diversos problemas médicos, incluindo a trombose arterial
e a venosa, trombocitopenia autoimune e algumas complicações obstétricas, como perda fetal, pré-eclâmpsia,
insuficiência placentária, CIR e parto pré-termo.
Anticorpos antifosfolipídios
São três os anticorpos antifosfolipídios que contribuem para o diagnóstico da SAF: lúpus anticoagulante
(LAC), anticardiolipina (aCL) e anti-β
2-glicoproteína I (anti-β
2 GPI).
Muitas pacientes com SAF têm os três anticorpos. Os testes positivos para esses anticorpos podem ser

893. •
•
•
•
■
■
transitórios e, por isso, o diagnóstico de SAF requer dois testes positivos espaçados de, no mínimo, 12 semanas.
Tabela 48.3 Critério laboratorial para o diagnóstico da síndrome antifosfolipídio (SAF).
1. Lúpus anticoagulante no plasma em duas ou mais ocasiões espaçadas de, no mínimo, 12 semanas. O resultado é apresentado como positivo ou negativo. O teste
deve ser, idealmente, realizado antes do tratamento anticoagulante
2. Anticorpo anticardiolipina IgG e/ou IgM no soro ou no plasma em títulos médio-altos (i. e., > 40 GPL ou MPL, ou > 99
o
centil), em duas ou mais ocasiões espaçadas
de, no mínimo, 12 semanas
3. anti-β2-glicoproteína I IgG e/ou IgM no soro ou no plasma (em títulos > 99
o
centil), em duas ou mais ocasiões espaçadas de, no mínimo, 12 semanas
Adaptada do ACOG, 2012.
Tabela 48.4 Critério clínico para o diagnóstico da síndrome antifosfolipídio (SAF).
1. Trombose vascular
Um ou mais episódios clínicos de trombose venosa, arterial ou de pequenos vasos, em qualquer tecido ou órgão
2. Morbidade obstétrica
Uma ou mais mortes inexplicadas de feto morfologicamente normal, com 10 ou mais semanas de gestação, morfologia documentada por ultrassonografia
de 2
o
trimestre ou por exame após o nascimento
Um ou mais nascimentos prematuros de bebês morfologicamente normais antes de 34 semanas da gestação, em virtude de pré-eclâmpsia grave/eclâmpsia
ou com características consistentes de insuficiência placentária
Uma ou mais perdas fetais consecutivas inexplicadas antes de 10 semanas de gestação, excluídas causas maternas anatômicas ou hormonais, assim como
anomalias cromossômicas no casal
Adaptada do ACOG, 2012.
Lúpus anticoagulante
O LAC pode ser encontrado em muitos indivíduos com LES e está associado a trombose, e não a
anticoagulação, como sugere o seu nome.
Qualquer que seja o exame utilizado para a sua identificação, e todos eles são indiretos, o LAC não pode ser
quantificado e o resultado é expresso como positivo ou negativo.
Anticardiolipina
Os aCL, comumente identificados por meio de métodos imunoenzimáticos, constituem os dois isótipos –
imunoglobulina G (IgG) e imunoglobulina M (IgM).
Historicamente, devido à pouca concordância entre os laboratórios, foi difícil estabelecer a padronização
desses anticorpos. Por isso, os resultados eram expressos em negativo, baixo, médio e alto. Atualmente, os
resultados dos testes são apresentados em unidades padronizadas internacionais, designadas como GPL para o
IgG e MPL para o IgM. A despeito de divergências na interpretação dos testes, diretrizes recentes identificam
como positivo o resultado > 40 GPL ou MPL (i. e., maior que o 99
o
centil).

894. ■
Figura 48.4 b
2-glicoproteína I dimérica ligada aos receptores de membrana. (Adaptada de Branch & Eller, 2006.)
Anti-β
2-glicoproteína I
Assim como para os anticorpos anticardiolipina, os anti-β
2-glicoproteína I são comumente detectados por meio
de técnica imunoenzimática, e os resultados são fornecidos para os dois isótipos, os do IgG em unidades
internacionais padronizadas SGU e os do IgM em SMU. O resultado positivo é aquele > 99
o
centil.
Complicações maternas
As complicações mais comuns e sérias associadas à SAF são as tromboses venosas e as arteriais. A maioria
das tromboses (65 a 70%) é venosa. Embora o local mais frequente da trombose venosa seja a extremidade
inferior, a trombose pode ocorrer em qualquer vaso sanguíneo do organismo.
Em pacientes com SAF, o risco de trombose está aumentado na gestação. Até 25% dos acidentes
trombóticos associados à SAF ocorrem durante a gravidez e o pós-parto.
O derrame é a consequência mais frequente da oclusão arterial. Indivíduos com episódios de trombose
arterial inexplicada, livedo reticularis (Figura 48.5), derrame, amaurose fugax ou isquemia transitória devem ser
tratados para anticorpos antifosfolipídios.
Uma condição denominada SAF “catastrófica “ ocorre em algumas pacientes que desenvolvem trombose
progressiva e insuficiência multissistêmica. Outras apresentam doença grave no pós-parto, insuficiência
cardiopulmonar, insuficiência renal, febre e múltiplas tromboses.
Complicações obstétricas
O efeito negativo da SAF na gravidez, em casos de perda fetal, muito provavelmente está relacionado com a
função placentária anormal – estreitamento das artérias espiraladas, espessamento intimal, aterose aguda,
necrose fibrinoide. Extensas tromboses, infartos e necroses placentárias também podem ocorrer pontualmente.
O mecanismo patogênico do CIR – sofrimento fetal crônico, perdas fetais e parto pré-termo – está associado
à insuficiência placentária resultante de múltiplas tromboses e infartos concomitantes à vasculopatia das artérias
espiraladas, já descrita.

895. Figura 48.5 Livedo reticularis em caso de síndrome antifosfolipídio (SAF).
▶ Perdas fetais recorrentes. Grande proporção de perdas fetais relacionadas com anticorpos antifosfolipídios
ocorre no período fetal (após 10 semanas da gravidez). Níveis elevados de anticorpos antifosfolipídios (> 20
unidades) estão associados a aumento de 3 a 5 vezes na natimortalidade. Por outro lado, mulheres com
abortamento recorrente exibem teste positivo para anticorpos antifosfolipídios em 5 a 20% dos casos.
▶ Pré-eclâmpsia. A pré-eclâmpsia está associada à SAF, de maneira que cerca de 11 a 17% das mulheres com
pré-eclâmpsia apresentam resultado positivo para anticorpos antifosfolipídios e a associação é maior com a pré-
eclâmpsia grave-precoce (antes de 34 semanas).
▶ Crescimento intrauterino restrito. Cerca de 15 a 30% dos casos de SAF cursam com CIR.
Diagnóstico
As indicações para o diagnóstico laboratorial da SAF estão listadas na Tabela 48.3 e os critérios clínicos na
Tabela 48.4. Os anticorpos testados são LAC, aCL, IgG e IgM, e anti-β
2 GPI, IgG e IgM. O teste positivo inicial
deve ser confirmado após 12 ou mais semanas; a persistência do resultado positivo confirma a síndrome. O teste
positivo para LAC é fator de risco mais importante para o prognóstico adverso na gravidez do que a positividade
do aCL e da anti-β
2 GPI (Lockshin et al., 2012).
Tratamento
Mulheres com SAF são consideradas de alto-risco para pré-eclâmpsia e por isso devem receber ácido
acetilsalicílico em baixa dose (100 mg/dia), iniciado antes de 12 semanas da gravidez. Concomitantemente,
devem ser tratadas com heparina profilática (enoxaparina 40 mg subcutânea por dia), durante toda a gravidez e
por 6 semanas do pós-parto (ACOG, 2012). As mulheres com histórico de trombose venosa devem ser tratadas
da mesma maneira, à exceção da heparina, que deve ser administrada em dose terapêutica (enoxaparina 1
mg/kg subcutânea 12/12 h).
Avaliação fetal
A SAF aumenta o risco de CIR e de morte fetal. O acompanhamento seriado com ultrassonografia para
surpreender o CIR e com Doppler umbilical para avaliar a vitabilidade fetal a partir do 3
o
trimestre constitui boa
prática (Capítulo 37).
Anticoncepção pós-parto
As pílulas com estrogênio estão proibidas, e as preparadas com progesterona, permitidas.
Prognóstico tardio
Cerca de 50% das mulheres com SAF desenvolvem trombose no período de 3 a 10 anos e 10%, LES
(ACOG, 2012). Essas mulheres devem ser encaminhadas a um especialista para serem tratadas e
acompanhadas.
Pontos-chave

896. •
•
•
•
Os pontos-chave sublinhados por Louis-Jacques et al. (2016) sobre as trombofilias são os seguintes:
As trombofilias são distúrbios da hemostasia que predispõem a pessoa a um evento trombótico
As trombofilias hereditárias e as adquiridas levam a um aumento no risco de DTV durante a gravidez e o pós-
parto
As trombofilias adquiridas estão associadas a prognóstico adverso da gravidez
O rastreamento universal da mulher grávida não é custo-efetivo ou indicado pela baixa incidência de DTV na
gravidez.
Bibliografia suplementar
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898. ■
■
■
■
■
■
■
■
■
■
Etiopatogenia
Quadro clínico
Diagnóstico
Tratamento clínico
Conduta no parto
Profilaxia
Tratamento cirúrgico
Recomendações internacionais
Pontos-chave (Greer, 2015)
Bibliografia suplementar

A doença tromboembólica venosa (DTV) é uma das principais causas de morbidade e mortalidade materna no
mundo (Bates & Ginsberg, 1998), atingindo cinco vezes mais mulheres grávidas do que não grávidas da mesma
idade (James, 2011). Pode ocorrer durante todo o ciclo gravídico-puerperal na frequência de um a dois casos
para cada 1.000 partos (Greer, 1999), com a mesma incidência nos três trimestres da gestação (Sultan et al.,
2012).
As incidências de DTV e suas variantes, trombose venosa profunda (TVP), trombose venosa superficial (TVS)
e embolia pulmonar (EP), na gestação e no puerpério são de 107 por 100.000 pacientes/ano no Reino Unido
(Sultan et al., 2012); de 107 por 100.000 pacientes/ano durante a gestação e 175 por 100.000 pacientes/ano
durante o puerpério na Dinamarca (Virkus et al., 2011); e de 175 por 100.000 gestações (TVP: 121 por 100.000 e

899. EP: 54 por 100. 000) no Canadá (Liu et al., 2009).
Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), a DTV tornou-se a principal causa de morte materna em
países que controlaram as causas clássicas como hipertensão arterial, hemorragia e infecção, sendo responsável
por 14,9% de mortes maternas nos países desenvolvidos, 2,0% na África, 0,4% na Ásia e 0,6% na América
Latina e Caribe (Khan et al., 2006).
A TVS também é um evento que pode ocorrer na gravidez, especialmente pela presença frequente de varizes
nas gestantes. As alterações morfológicas parietais apresentadas por essas veias anormalmente dilatadas
predispondo à estase venosa, aliadas às alterações da coagulação secundárias à própria gestação, compõem o
substrato patogênico para a ocorrência de TVS (varicoflebite, quando em veias varicosas) na grávida. A TVS
pode evoluir para TVP, quando ocorre a extensão do trombo para o sistema venoso profundo, por meio das veias
perfurantes ou da crossa de safena, ou pode acontecer isoladamente, sem conexão anatômica determinada, ou
seja, uma TVP associada. Portanto, a TVS pode também evoluir para EP, sintomática ou não, em uma frequência
que varia de 3 a 33% (Ginsberg et al., 1992; Blumenberg et al., 1998; Verlato et al., 1999).
Etiopatogenia
Na gestação estão presentes todos os fatores predisponentes descritos na tríade de Virchow para a DTV:
hipercoagulabilidade, estase venosa e lesão endotelial, sendo a grávida um dos protótipos ideais para o
desenvolvimento da DTV.
A estase venosa da gestante é secundária à compressão das veias cava e ilíacas comuns pelo útero
gravídico, dificultando a tal ponto o retorno venoso, que a partir de 20 semanas, a gestante pode apresentar
hipotensão supina, motivo pelo qual é orientada, durante o pré-natal, a deitar-se de lado, preferencialmente o
esquerdo. Além disso, há diminuição do tônus da parede das veias pela ação miorrelaxante da progesterona, que
está aumentada na gravidez.
A gravidez está caracterizada por um estado de hipercoagubilidade com aumento de 4 a 5 vezes no risco de
tromboembolismo venoso (Tan & Tan, 2013). Em decorrência da ação dos estrogênios placentários no fígado
materno, os fatores pró-coagulantes (fatores VII, VIII, IX, X e XII) e o fibrinogênio (400 a 600 mg/dℓ) aumentam
significativamente. Ademais, a atividade da proteína-S diminui, paralela a um aumento da resistência da proteína-
C ativada. Todas essas alterações pró-trombóticas, em conjunto com a estase venosa e o retorno venoso
prejudicado pelo útero grávido, tornam a mulher grávida suscetível ao tromboembolismo venoso, uma das
principais causas de morte materna.
A gestante tem lesão endotelial já no início da gestação (Pettker et al., 2008; Osol & Mandala, 2009), quando
o blastocisto adere ao endométrio, provocando um processo de remodelação do epitélio decidual para a
formação dos lagos vasculares que nutrirão o embrião. Algumas gestantes apresentam sangramento neste
momento (sinal de Hartman), que tende a ocorrer no 21
o
dia do ciclo eumenorreico padrão de 28 dias, sendo uma
das causas de erro de cálculo de idade gestacional, por confundir a gestante simulando a data da última
menstruação. Posteriormente, o trofoblasto corrói a camada muscular das artérias espiraladas, com a primeira e
segunda ondas de invasão trofoblástica. Essa destruição da camada muscular das artérias que irrigarão a
placenta é responsável por dois importantes benefícios: (1) aumento do calibre das artérias, possibilitando maior
fluxo (ao fim da gravidez a placenta recebe 600 mℓ de sangue por minuto) e (2) eliminação da reatividade vascular
desses vasos, que, prescindindo da camada muscular, não mais apresentarão vasospasmo reativo. Por maior
que seja a descarga adrenérgica da gestante, ela não apresentará hipoperfusão placentária, com consequente
sofrimento fetal.
Ainda no momento do parto, logo após a expulsão do feto, ocorre a dequitação, com nova ruptura endotelial.
Do ponto de vista teleológico, imagina-se que a gestante seja pró-coagulada para vencer o desafio hemorrágico

900. do parto quando, se os desfechos forem favoráveis, perderá apenas meio litro de sangue. Enquanto a placenta
está se desprendendo há intensa contração uterina, com o útero assumindo forma globosa, com fundo na altura
da cicatriz umbilical (globo de segurança de Pinard), promovendo o miotamponamento: clampeamento das
arteríolas espiraladas por compressão mecânica das fibras uterinas, com efeito esfíncter-símile. Essa
compressão tem dois propósitos: (1) promover a estase vascular nos vasos uterinos, com consequente formação
de trombos vasculares para estancamento do sangramento; e (2) pressionar o sangue presente dentro do útero
(cerca de 800 mℓ) de volta à circulação materna, verdadeira autotransfusão. É por isso, provavelmente, que o
puerpério aumenta em 20 vezes o risco de DTV, enquanto a gravidez aumenta apenas em quatro a cinco vezes
(Bates & Ginsberg, 2001). Os outros motivos para esse risco aumentado seriam a relativa imobilização que se
segue ao parto e a lesão endotelial promovida pela dequitação.
Um dos poucos fatores protetores dos quais a gestante dispõe contra a DTV é a hemodiluição. Como a
volemia aumenta 40 a 50% e o volume eritrocitário apenas 25%, a grávida é naturalmente hemodiluída, com
menor viscosidade sanguínea, o que facilita a perfusão de território uterino.
Antecedente de DTV é o principal fator de risco para o desenvolvimento de um novo episódio na gestante
(Tabela 49.1). A gestante com episódio prévio de DTV apresenta risco três a quatro vezes maior de recorrência
do evento, ou seja, uma chance de recorrência de 2,4 a 12,2% (Brill-Edwards et al., 2000; Pabinger et al., 2005;
De Stefano et al., 2006; Duhl et al., 2007). Com o uso racional de heparinas de baixo peso molecular (HBPM)
esse risco cai para 0 a 2,4% (Sanson et al., 1999; Lepercq et al., 2001; American College of Obstetricians and
Gynecologists Women’s Health Care Physicians, 2013).
O segundo fator de risco mais importante são as trombofilias, presentes em 20 a 50% das gestantes com
DTV (Tabela 49.1). Além da DTV, as trombofilias podem provocar trombose arterial, óbito fetal, abortamentos de
repetição, descolamento prematuro de placenta, crescimento intrauterino restrito (CIR) e pré-eclâmpsia grave
(Greer & Nelson-Piercy, 2005). Define-se trombofilia como a predisposição à DTV, por anomalias genéticas ou
adquiridas que alteram o equilíbrio hemostático com propensão à formação ou persistência de fibrina. A fibrina,
proteína que forma o coágulo, está presente no sangue na forma solúvel (fibrinogênio), tornando-se insolúvel e
coagulando por ação de uma enzima específica (trombina). A pesquisa de trombofilia segue indicações precisas,
não devendo ser feita de maneira rotineira. Está indicada nas pacientes que apresentam DTV antes dos 50 anos
de idade ou com familiares nessas condições. O mau passado obstétrico, definido como antecedente de óbito
fetal, abortamentos de repetição, descolamento prematuro de placenta, CIR ou pré-eclâmpsia grave, não é
indicação para pesquisa de trombofilia, pois apesar de haver relação causal entre as trombofilias e mau passado
obstétrico, as evidências atuais não corroboram que o tratamento ou profilaxia traga benefícios superiores aos
riscos para essas pacientes (risco de sangramento de 2%) (Ginsberg et al., 1989). Uma revisão sistemática de
64 estudos que incluiu 2.777 gestações na qual a HBPM foi usada registrou frequências de sangramento de
0,43% para hemorragia anteparto, 0,94% para hemorragia pós-parto e 0,61% para hematoma de cicatriz, com
frequência total de 1,98% (Ginsberg et al., 1989).
Tabela 49.1 Fatores de risco para doença tromboembólica venosa (DTV) durante a gravidez e o puerpério.
DTV prévia
Trombofilia
Hereditária: deficiência de antitrombina, deficiência de proteína C, deficiência de proteína S, fator V de Leiden, mutação do gene da protrombina

901. Adquirida: anticorpos antifosfolipídios persistentes [anticoagulante lúpico e/ou moderados ou altos títulos de anticardiolipina e/ou anticorpos b2-glicoproteína 1];
comorbidades médicas como câncer; insuficiência cardíaca; lúpus eritematoso sistêmico ativo, poliartropatia inflamatória; síndrome nefrótica; diabetes melito tipo I
com nefropatia; doença falciforme; uso de drogas intravenosas; idade > 35 anos; obesidade (índice de massa corpórea ≥ 30 kg/m
2
) pré-gestacional ou no início da
gravidez; paridade ≥ 3
Tabagismo
Varicosidade importante (varizes de grosso calibre ou sintomáticas ou acima do joelho ou com flebite associada a edema de pele)
Paraplegia
Fatores de risco obstétricos
Gravidez múltipla
Pré-eclâmpsia na gestação atual
Cesariana
Trabalho de parto prolongado (> 24 h)
Fórceps de rotação
Natimorto
Parto prematuro
Hemorragia pós-parto (> 1 ℓ/necessitando de transfusão)
Fatores de início recentes ou transitórios
Esse fatores de risco são potencialmente reversíveis e podem surgir em fases posteriores da gestação, após a avaliação de risco inicial ou podem desaparecer, sendo importante a
avaliação individual dos riscos em curso
Qualquer procedimento cirúrgico durante a gravidez ou o puerpério, exceto o reparo imediato do períneo, por exemplo, apendicectomia, esterilização pós-parto
Fratura óssea
Hiperêmese, desidratação
Síndrome da hiperestimulação ovariana

902. Imobilidade (restrição ao leito ≥ 3 dias)
Infecção sistêmica atual (necessidade de antibióticos intravenosos ou internação)
Viagens de longa distância (> 4 h)
Adaptada do Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG, 2009).
Uma exceção a essa regra é a pesquisa de síndrome do anticorpo antifosfolipídio (SAF). Toda mulher com
três ou mais perdas fetais consecutivas, um ou mais partos pré-termo (< 34 semanas) ou um ou mais óbitos
fetais até 15 semanas de gestação deve realizar pesquisa de anticorpos antifosfolipídios (APL, anticoagulante
lúpico, anticardiolipina IgM e IgG e anti-β2 glicoproteína I IgM e IgG). O registro de títulos moderados a altos em
duas dosagens com intervalos superiores a 12 semanas define a SAF (Marques et al., 2009).
Tem sido constatada predileção da TVP durante a gravidez pelo membro inferior esquerdo (Marques et al.,
2010; Sultan et al., 2012), o que provavelmente ocorre devido ao aumento da estase venosa na veia ilíaca comum
esquerda ocasionado pela compressão anormal dessa veia pela artéria ilíaca comum direita contra a quarta ou
quinta vértebras lombares (síndrome de May-Thurner ou de Cockett) (Figura 49.1).
Quadro clínico
A TVS apresenta-se como um cordão palpável, quente, doloroso e hiperemiado no curso de uma veia
superficial. Também pode se apresentar como massa tumoral com sinais inflamatórios, caracterizando a trombose
em uma veia varicosa (Figura 49.2). A amplitude do processo é variável, atingindo desde pequenas tributárias, até
grande extensão dos troncos safenos nos membros inferiores.
A TVP pode ser oligo- ou assintomática ou apresentar grande sintomatologia. Na primeira situação, o trombo
costuma ser pequeno ou não aderente (flutuante), capaz de originar com frequência uma EP; na segunda
situação, o trombo é firme e aderente à parede do vaso, provocando reação inflamatória acentuada, com menor
propensão à EP. O acometimento do sistema profundo tende a ocorrer em locais sujeitos a fenômenos
compressivos e à estase venosa, como planta do pé, panturrilha, face interna da coxa, região inguinal e pelve.
A dor e o edema na extremidade acometida caracterizam o quadro clínico da TVP. A dor é precoce e
localizada em arco plantar, panturrilha, oco poplíteo, face interna da coxa, região inguinal ou baixo ventre, estando
correlacionada à localização do trombo. Na TVP da panturrilha, a dor pode ser provocada pela dorsiflexão
passiva do pé (sinal de Homans). Nas tromboflebites pélvicas, além da dor à palpação do baixo ventre e ao toque
vaginal, podem ocorrer disúria, retenção de urina, tenesmo e desconforto à defecação. A temperatura do membro
afetado comumente está elevada quando comparada com o contralateral.
Dependendo do nível da TVP, o edema pode atingir dorso do pé, tornozelo, perna ou coxa, chegando, por
vezes, ao quadril. No caso de tromboses em veias pélvicas, além de o edema se iniciar na raiz da coxa (edema
rizomélico), a extremidade pode apresentar um aspecto pálido, com manchas azuladas entremeadas, quadro
conhecido como phlegmasia alba dolens e descrito com certa frequência no período puerperal, quando ainda era
comum manter a parturiente em repouso prolongado no leito. Edema unilateral da genitália externa também pode
estar presente nas tromboses pélvicas.
Manifestações sistêmicas, como mal-estar, inquietação, febre, taquicardia, dispneia, tosse, escarros
hemoptoicos e dor torácica, devem ser consideradas uma possibilidade de EP. Tais manifestações também
podem ser fugazes e pouco intensas nas pequenas embolias; ou duradouras e de forte impacto nas grandes
embolias, podendo evoluir nesses casos para cor pulmonale ou óbito.

903. Figura 49.1 Tríade de Virchow na gravidez: estase venosa, lesão vascular e hipercoagulabilidade sanguínea. A
compressão é maior na veia ilíaca esquerda pela artéria ilíaca direita (síndrome de May-Thurner ou de Cockett).
(Adaptada de Bourjeily et al., 2010.)
Diagnóstico
O diagnóstico clínico da TVS, mesmo na gestação, não oferece grandes dificuldades, pois as manifestações
inflamatórias são cutâneas. O Doppler colorido (ultrassonografia dúplex compressiva) do sistema venoso
superficial tem papel de destaque, pois possibilita a visualização direta do trombo no interior do sistema venoso
superficial (Figura 49.3), e sua relação de proximidade com o sistema venoso profundo, bem como sua extensão
ou o acometimento simultâneo. Por esses motivos, seu uso rotineiro é defendido por vários autores (Osol &
Mandala, 2009).
O diagnóstico clínico da TVP na gestação pode oferecer algumas dificuldades, uma vez que a dor e o edema
nas extremidades inferiores são comuns na gestante e, portanto, o diagnóstico fundamentado apenas em
sintomas e sinais não é confiável. Sem dúvida, o Doppler colorido auxilia no diagnóstico da TVP (Bates &
Ginsberg, 1998), mas apresenta menor sensibilidade e especificidade no diagnóstico de TVP ilíaca na gestação
(Bates & Ginsberg, 1998). A angiorressonância magnética (angio-RM) é uma opção para o diagnóstico de
tromboflebites pélvicas e TVP ilíaca na gestante (James, 2011).
O diagnóstico da EP é feito por meio de cintilografia de ventilação/perfusão (V/P), que pode ser substituída
pela angio-TC helicoidal, mais prática e menos trabalhosa (James, 2011). Apesar de ser um exame que usa
radiação ionizante, as evidências clínicas atuais confirmam que os riscos fetais são mínimos com as técnicas
radiológicas em curso, de maneira que a gestante não deve ser privada dos benefícios do diagnóstico na suspeita
de EP (Ikard et al., 1971; Hurwitz et al., 2006). Tanto a angio-TC quanto a V/P expõem o feto a doses similares
de radiação, bem abaixo dos níveis associados com a teratogênese. Todavia, recente publicação do ACOG
(2016) considera ser menor a exposição com a angio-TC.

904. Embora o D-dímero seja um exame útil para exclusão do diagnóstico da TVP ou EP nas não gestantes, há
uma limitação de seu uso em gestantes, pois estas apresentam um aumento progressivo do D-dímero no
decorrer da gestação (James, 2011). No entanto, frente a um resultado negativo, exclui-se DTV (Ikard et al.,
1971).
Figura 49.2 Tromboflebite superficial de veia varicosa.
Figura 49.3 Doppler colorido com visualização direta de trombo penetrando da safena para a femoral comum.
Tratamento clínico
O tratamento da TVS deve incluir medidas que reduzam a estase e aumentem a velocidade de fluxo venoso e
as que têm por objetivo produzir o alívio dos sintomas e sinais flogísticos. Entre as primeiras, estão o estímulo à
deambulação e ao repouso em Trendelenburg, de fácil aplicação e de aceitação mais ampla, especialmente na
gravidez. Na deambulação, a bomba da panturrilha e a plantar são ativadas, favorecendo o aumento da
velocidade do fluxo venoso e, possivelmente, maior atividade do sistema fibrinolítico. O repouso em
Trendelenburg também favorece o retorno venoso pela drenagem gravitacional que, da mesma maneira, pode
incrementar a atividade fibrinolítica. A eficácia de gel ou pomada à base de heparinoides é discutida, embora na
prática ofereça certo alívio nas manifestações inflamatórias. A aplicação de calor úmido, com compressas
mornas e bolsas térmicas, parece exercer ação analgésica e anti-inflamatória, sendo indicada.
Segundo o American College of Chest Physicians (Bates et al., 2012), a anticoagulação na fase aguda da TVP
ou da EP deve ser feita preferencialmente com HBPM; no Brasil, a enoxaparina. Essa preferência se deve

905. principalmente à menor incidência de efeitos colaterais da HBPM, como sangramento, osteoporose e a
trombocitopenia induzida pela heparina (TIH), quando comparada à heparina não fracionada (HNF) (Gillet et al.,
2001). Apesar de existirem duas posologias para o tratamento da DTV com enoxaparina na população não
grávida (1,5 mg/kg em dose única diária ou 1 mg/kg de 12 em 12 h, ambas subcutâneas), nas gestantes a
posologia de 12 em 12 h é preferencial, devido a um aumento de 50% da taxa de filtração glomerular, pois
mantém com mais estabilidade o nível sérico desejado da HBPM (anti-Xa alvo entre 0,6 e 1,0 U/ml) (Bates et al.,
2008; De Stefano et al., 2013).
As pacientes devem ser mantidas em anticoagulação plena por toda gestação e permanecer assim até 6
semanas de puerpério e completar um período mínimo de 3 meses de tratamento (Gillet et al., 2001).
No puerpério pode-se manter a dose de HBPM usada durante a gestação ou substituí-la por varfarina oral,
mantendo o uso concomitante da HBPM até que se atinja o nível terapêutico do International Normalized Ratio
(INR), entre 2 e 3, em duas dosagens consecutivas (Bates et al., 2012).
O uso prolongado de heparina pode causar osteoporose e TIH, um fenômeno imunológico. As plaquetas
devem ser monitoradas regularmente a cada 7 dias no primeiro mês e, depois, mensalmente. Se a contagem for
inferior a 100.000/mm
3
ou houver queda de 50% com relação à contagem plaquetária prévia, a HNF e a HBPM
devem ser suspensas. A TIH é uma situação grave e, apesar da plaquetopenia, essas pacientes têm risco
paradoxalmente aumentado para TVP, EP e trombose arterial. Nesta situação, é indicado o uso do fondaparinux
(Bates et al., 2012).
Para minimizar o risco de osteoporose, recomenda-se aumentar a dieta de cálcio em 1,5 g/dia e administrar
carbonato de cálcio 250 mg, 2 vezes/dia, além de manter os níveis maternos de vitamina D acima de 30 ng/mℓ
(Bates et al., 2012).
O estímulo à deambulação e o uso de meias elásticas de compressão graduada (MECG) são medidas
adicionais a serem adotadas logo que a paciente tiver condições de executá-las.
Na impossibilidade do uso da HBPM, deve-se usar a HNF, em bolus intravenoso, na dose de 5.000 UI ou 80
UI/kg. A seguir, administração por infusão contínua, por meio de bomba, de 18 a 22 UI/kg/h, procurando-se
manter o aumento do tempo de tromboplastina parcial ativada (TTP) de 1,5 a 2,5 vezes o padrão. Após o período
de cinco a dez dias, o tratamento pode prosseguir, durante o resto da gestação, com HNF subcutânea (SC), a
cada 12 h, em doses ajustadas para manter o TTP (6 h após a injeção) na faixa terapêutica, podendo-se usar
como posologia inicial diária a dose de 200 UI/kg (para pacientes com menos de 70 kg), de 225 UI/kg (para
pacientes entre 71 e 84 kg) e de 250 UI/kg (para pacientes acima de 85 kg), dividindo-se em duas tomadas, não
devendo ser ultrapassada a dose de 20.000 UI/dia. Alcançada a posologia ideal, o monitoramento do TTP pode
ser feito a cada 1 ou 2 semanas (Marques, 2014).
As heparinas não atravessam a barreira placentária, sendo seguras para o feto (Bates et al., 2012).
O uso da varfarina na gestação pode induzir descolamento prematuro da placenta, embriopatia,
anormalidades do sistema nervoso central (SNC) e sangramento fetal. A embriopatia varfarínica é caracterizada
por hipoplasia nasal e/ou não consolidação das epífises, e está associada à exposição à varfarina entre a 6
a
e a
12
a
semanas de gestação. As anormalidades do SNC associadas ao uso da varfarina incluem displasia da linha
média dorsal com agenesia do corpo caloso, atrofia da linha média cerebelar, displasia da linha média ventral com
atrofia óptica e amaurose e hemorragia. Ao contrário da embriopatia varfarínica, as anormalidades do SNC
podem ocorrer após a exposição varfarínica em qualquer fase da gestação. O uso da varfarina é seguro na
amamentação (Bates et al., 2012).
Duas abordagens podem ser adotadas para diminuir o risco de complicações trombóticas e da embriopatia
varfarínica em mulheres que necessitam de anticoagulação prolongada e que desejam engravidar. A primeira é

906. continuar a terapêutica varfarínica e realizar testes de gravidez frequentes. Tão logo a gravidez seja
diagnosticada, e antes da 6
a
semana de gestação, a terapêutica preferencial com a HBPM deve ser introduzida; a
outra é suspender a varfarina e iniciar a HBPM logo que se decida engravidar.
Conduta no parto
Para possibilitar a suspensão temporária da HBPM, o parto deve ser programado entre a 37
a
e a 40
a
semana
da gestação. A HBPM em dose profilática deve ser suspensa 12 h antes do parto e, em doses intermediária ou
plena, deve ser suspensa 24 h antes, medida que possibilita a raquianestesia ou anestesia peridural. A via de
parto é obstétrica, sem qualquer contraindicação à maturação artificial do colo ou à indução do trabalho de parto
(Bates et al., 2008). Sendo parto vaginal ou cesáreo, a paciente deve permanecer com uso de MECG durante o
procedimento. Pacientes em uso de HBPM devem ser orientadas a não administrar a dose do fármaco caso
apresentem contrações ou perda de líquido, dirigindo-se ao hospital ao qual estão referenciadas.
A HNF deve ser suspensa 24 h antes da indução do parto (Marques, 2014). O TTP deve ser verificado antes
do parto para confirmar sua normalização com a interrupção da HNF. Se o TTP estiver acima do controle uma vez
e meia, o efeito da HNF pode ser revertido com o sulfato de protamina (1 mg neutraliza 1.000 UI de HNF). A
infusão intravenosa de HNF pode ser iniciada após a interrupção da HNF subcutânea em pacientes de alto risco
para DTV. Essa infusão deve ser interrompida de 4 a 6 h antes do momento previsto para o parto, com a
expectativa de que o TTP esteja dentro dos limites normais no parto (RCOG, 2009).
Profilaxia
As gestantes que não estejam com TVP ou EP, mas que apresentem risco para DTV devem ter seu risco
individualizado e estratificado. A 9
a
edição do ACCP diminuiu as indicações para uso de HBPM em gestantes com
trombofilia hereditária sem antecedente prévio (ACCP, 2012), porém, em um artigo publicado em 2013, De
Stefano et al. (colaboradores desta edição) reconhecem que a privação dessa profilaxia poderia ser deletéria
para algumas gestantes. Este é um assunto controverso. Devem ser ponderadas as orientações da 8
a
edição do
ACCP (Bates et al., 2008), que reconhecia que para toda paciente com trombofilia hereditária ou adquirida com
ou sem DTE prévia deveria ser oferecida profilaxia com HBPM na gestação (enoxaparina 40 mg/dia) ou HNF
(5.000 UI de 12 em 12 h) e usada obrigatoriamente até a 6
a
semana pós-parto. Comorbidades, como índice de
massa corpórea (IMC) elevado, varizes, imobilização prolongada, história de DTV e tabagismo, direcionam ao uso
de profilaxia farmacológica. O bom senso nessas escolhas é uma valiosa ferramenta, pois o uso da HBPM,
quando bem indicado, reduz o risco relativo de desenvolver DTV em 88% das gestantes com episódio prévio de
TVP (ACCP, 2012).
Profilaxia em gestantes portadoras de anticorpos antifosfolipídios
Os APL incluem o anticorpo anticardiolipina IgM e IgG, o anticoagulante lúpico e o anticorpo anti-β
2
glicoproteína I IgM e IgG. APL persistentes podem estar associados a DTV recorrente, trombose arterial,
trombocitopenia, parto prematuro e perda fetal. Não está claro se mulheres com APL, mas sem nenhum
antecedente de DTV, deveriam receber profilaxia anticoagulante. A prática clínica normalmente inclui vigilância
frequente e/ou ácido acetilsalicílico (AAS) durante toda a gestação. HNF SC em doses ajustadas associada ao
AAS é aceitável para a profilaxia na grávida com APL e antecedentes de TVP e EP. Pacientes recebendo
anticoagulação oral prolongada devem ser revertidas para heparina em dose plena SC antes da 6
a
semana de
gestação. A terapia ideal para mulheres com APL e perda fetal recorrente é desconhecida. Os melhores
resultados para esses casos têm sido obtidos com AAS (100 mg/dia) durante toda a gravidez e HNF em doses
profiláticas começando tão logo a gestação seja confirmada (Bates & Ginsberg, 1998; Malavasi de Oliveira,
2010).
Tratamento cirúrgico

907. A indicação de cirurgia para o tratamento de TVS e TVP durante a gestação, assim como no puerpério, é
rara. Em caso de TVS, a cirurgia é eventualmente indicada quando há trombose da safena magna ascendente
atingindo o terço médio da coxa, confirmada por Doppler colorido. Os sinais clínicos são imprecisos e o trombo
pode já ter progredido até a junção safenofemoral, sem quaisquer sinais de inflamação neste nível, por isso a
necessidade do Doppler colorido. Nesses casos, está indicada a ligadura da junção safenofemoral, na crossa e
eventual ressecção de segmentos trombosados e anticoagulação plena por 45 dias (Ristov, 2011; ACCP, 2012;
Marques, 2014).
Na TVP raramente é necessário recorrer à cirurgia, mas esta deve ser executada (trombectomia venosa)
principalmente nos casos de phlegmasia coerulea dolens, que podem evoluir para uma isquemia grave com
prognóstico mortal (Ristow, 1996; Ristow et al., 2011).
Em casos de complicação com EP, pode haver indicação para colocação de filtro de veia cava, de preferência
do tipo optativo (conversível ou removível), sendo o filtro retirado no momento conveniente (Ristow, 1996; Ristow
et al., 2011).
Recomendações internacionais
As recomendações internacionais para a avaliação e o tratamento da DTV na gravidez estão resumidas na
Tabela 49.2 de Greer (2015).
Tabela 49.2 Sumário das recomendações para a conduta na doença tromboembólica venosa (DTV) na
gravidez.
Recomendações para as quais há consenso
Técnicas diagósticas iniciais
Ultrassonografia dúplex compressiva
Cintilografia de ventilação/perfusão
Tratamento anticoagulante
Geralmente HBPM (dose ajustada pelo peso) em vez da HNF
Evitar o uso de cumarínicos no período antenatal
HBPM, HNF e cumarínicos podem ser usados em mulheres amamentando
Meias de compressão graduadas para aliviar os sintomas da TVP
Tratamento por, no mínimo, 3 a 6 meses no total e até, no mínimo, 6 semanas do pós-parto
Monitoramento da contagem de plaquetas para a trombocitopenia induzida pela heparina
Não recomendada em mulheres tratadas exclusivamente com HBPM

908. •
•
•
•
•
•
Recomendada para mulheres tratadas com HNF
Descontinuação da heparina por 24 h antes da indução do parto ou da cesárea em mulheres recebendo doses terapêuticas para permitir o parto e a anestesia
neuroaxial
Trombólise reservada para EP massiva que ameace a vida com comprometimento hemodinâmico ou TVP proximal que ameace a viabilidade da perna
Filtro na veia cava restrito a mulheres com DTV recorrente a despeito do tratamento anticoagulante, quando os benefícios são incertos ou em mulheres nas quais a
anticoagulação está contraindicada
Recomendações para as quais não há consenso
Se a administração de HBPM 1 vez/dia ou 2 vezes/dia é a preferida; todas as diretrizes indicam que ambas podem ser indicadas
Se a dose deve ser ajustada à medida que a gravidez avança; apenas uma diretriz recomenda a redução para uma dose intermediária (50 a 70% da dose plena) ou
dose profilática* após 3 meses do tratamento inicial
HBPM, heparina de baixo peso molecular; HNF, heparina não fracionada; TVP, trombose venosa profunda; EP, embolia pulmonar. *Enoxaparina 40 mg/dia (ACOG, 2011).
Adaptada de Greer (2015).
Pontos-chave (Greer, 2015)
A DTV é uma das principais causas de mortalidade e de morbidade materna em países desenvolvidos.
O risco de TVP está aumentado na gravidez e ainda mais no pós-parto.
A TVP gestacional, quando comparada à que incide em pessoas não grávidas, usualmente ocorre na perna
esquerda, e é proximal e não distal, com risco crescido de embolia pulmonar (EP).
A ultrassonografia dúplex compressiva está indicada em casos suspeitos de TVP; se for necessária imagem
do pulmão, a cintilografia de ventilação/perfusão (V/E) é usualmente o teste inicialmente preferido para a
avaliação da EP
A heparina de baixo peso molecular (HBPM) é usualmente preferida à heparina não fracionada (HNF) para o
tratamento da DTV na gravidez, dado o seu melhor perfil de segurança; ela é geralmente mantida por um
mínimo de 3 meses e até 6 semanas do pós-parto.
Os anticoagulantes cumarínicos estão contraindicados na gravidez, mas podem ser utilizados no pós-parto,
inclusive em mulheres que estão amamentando.
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304.

911. _______________
*Em edições anteriores desta obra, este capítulo foi escrito por Antonio Luiz de Medina, Paulo Roberto Mattos da
Silveira e Marcos Arêas Marques. Este último permanece como um dos autores nesta edição e os outros dois
autores atuais são discípulos e colaboradores de longa data dos antigos, de maneira que muitos dos conceitos
presentes nesta edição são semelhantes aos publicados anteriormente. O principal objetivo do capítulo nesta
edição é comentar os conhecimentos mais atuais sobre o tromboembolismo venoso e suas implicações na
maternidade.

912. ■
■
■
■
■
■
■
Alterações fisiológicas
Anemia nutricional
Hemoglobinopatias hereditárias
Doenças com distúrbios da hemostasia
Trombofilias
Neoplasias hematológicas malignas
Bibliografia suplementar
Alterações fisiológicas
Durante a gravidez, o volume plasmático aumenta 30 a 50%, cerca de 1.200 a 1.300 mℓ. Este aumento é
maior em multíparas quando comparado a primíparas (Tan & Tan, 2013). Em mulheres com gêmeos, esse
acréscimo no volume plasmático é ainda maior e pode ser tão alto quanto 70%.
A quantidade de água total no organismo acresce aproximadamente de 6,5 a 8 ℓ. A elevação dos níveis de
estradiol resulta na ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. O resultado é a maior reabsorção de
sódio nos rins e a retenção de água.
O volume sanguíneo começa a aumentar tão cedo quanto 7 semanas da gestação, cerca de 10 a 15%, e
atinge o seu máximo com 30 a 34 semanas. Esse aumento de 1 a 2 ℓ no volume sanguíneo é importante para
manter o fluxo de sangue para órgãos como o útero e os rins e também um mecanismo de adaptação para a
perda inevitável de sangue após o parto do bebê. Em virtude do acréscimo significante do volume sanguíneo,
sinais clínicos de hemorragia como hipotensão e taquicardia podem não se desenvolver até que a mulher grávida
perca no mínimo 30% de seu volume sanguíneo.
Há aumento na produção de hemácias, estimulada pela maior secreção de eritropoetina pelos rins. Todavia,

913. •
•
•
•
•
•
este aumento de 20 a 25% nas hemácias é desproporcional à elevação de 30 a 50% no volume plasmático,
resultando em consequência uma anemia dilucional (“anemia fisiológica da gravidez”). Isto é posteriormente
exacerbado pela transferência das reservas de ferro da mãe para o feto. Em consequência caem os níveis de
hemoglobina e do hematócrito à medida que a gravidez avança. Essa perda na viscosidade sanguínea pode ser
importante para aumentar o fluxo sanguíneo aos diversos órgãos. As necessidades maternas de ferro aumentam
de 5 a 6 mg/dia; e a exigência total de ferro está estimada em 1.000 mg. A anemia verdadeira resultante de
aporte inadequado de suplementação de ferro pode resultar em complicações obstétricas tais como parto pré-
termo e abortamento tardio.
Durante a gravidez há uma leucocitose mediada pelos corticoides suprarrenálicos, de tal maneira que uma
contagem de leucócitos de 14.000/mm
3
é normal e pode ser até maior, 30.000/mm
3
, no parto e no puerpério. A
contagem de plaquetas cai, mas permanece dentro da faixa de normalidade. A albumina plasmática também
diminui, alterando a farmacocinética das drogas que são altamente ligadas à proteína.
A gravidez está caracterizada por um estado pró-trombótico com aumento de 4 a 5 vezes no risco de
tromboembolismo venoso. Os fatores pró-coagulantes (fatores VII, VIII, IX, X e XII) e o fibrinogênio aumentam
significativamente. Demais, a atividade da proteína-S diminui, paralela a um aumento da resistência da proteína-C
ativada. Todas essas alterações pró-trombóticas, em conjunto com a estase venosa e o retorno venoso
prejudicado pelo útero grávido, tornam a mulher grávida suscetível ao tromboembolismo venoso, causa das mais
importantes de morte materna.
Anemia nutricional
A anemia nutricional/carencial, caracterizada pela queda anormal das taxas de hemoglobina no sangue, é
resultante da deficiência de ferro, vitamina B
12 (cobalamina) ou ácido fólico.
Doenças parasitárias (malária, verminoses) e hemoglobinopatias hereditárias (talassemia) estão entre as
outras causas de anemia.
A incidência de anemia na grávida no mundo é de aproximadamente 40%, e em mais de 75% desses casos é
por deficiência de ferro. Na Ásia, a anemia é a segunda causa de mortalidade materna – 12,8% (Khan et al.
[World Health Organization – WHO, 2006]).
Tipos de anemia nutricional
De acordo com o fator deficiente e responsável pela queda da hemoglobina, a anemia nutricional pode ser
classificada em três tipos (American College of Obstetricians and Gynecologists [ACOG, 2008]):
Anemia hipocrômica ferropriva: anemia por deficiência de ferro
Anemia por deficiência de ácido fólico
Anemia perniciosa: anemia por deficiência de vitamina B
12.
A anemia ferropriva é a mais comum. A anemia por deficiência de ácido fólico, embora muito frequente na
gravidez, em virtude das necessidades aumentadas de folato, tende a ocorrer juntamente com a ferropriva e
permanece não diagnosticada. Presume-se que em países em desenvolvimento ocorra em 20 a 25% das
grávidas. A anemia por carência de vitamina B
12 tem menor incidência.
Etiologia
A elevada incidência de anemia nos países em desenvolvimento resulta dos efeitos combinados e aditivos de:
Dieta inadequada
Doenças e infestações recorrentes
Multiparidade e pequeno intervalo interpartal.
As necessidades de ferro e de ácido fólico são 6 vezes maiores no último trimestre da gravidez. Essas
elevadas demandas de ferro – 1.000 a 1.300 mg por gestação – não podem ser cobertas exclusivamente pela

914. dieta, sendo supridas parcialmente pelas reservas maternas. Como essas reservas costumam ser repostas tão
somente fora da gravidez, as mulheres que têm pequenos intervalos entre os partos sofrem de anemias crônicas
e progressivas.
Quando o nível de ferro da gestante está reduzido, ela não é capaz de sintetizar a hemoglobina.
À conta da hemodiluição fisiológica da gravidez (ACOG, 2008), os níveis de hemoglobina que configuram a
anemia são bem mais baixos que os existentes fora da gestação. Assim, os níveis mínimos normais de
hemoglobina na gestação definidos pelo Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG, 2015) são
os valores de 11 g/dℓ no 1
o
trimestre, 10,5 g/dℓ no 2
o
e no 3
o
trimestres e 10 g/dℓ no pós-parto.
A anemia por deficiência de ferro na gravidez é particularmente definida pela hemoglobina < 10 g/dℓ e ferritina
< 10 a 15 mg/l (ACOG, 2008). Ela é do tipo microcítica com volume corpuscular médio (VCM) < 80 fℓ.
Os fatores de risco para a anemia ferropriva incluem dieta pobre em alimentos ricos em ferro (ostra, fígado,
carne vermelha, camarão, cereais enriquecidos, feijão, linhaça), carente em facilitadores da absorção de ferro
(suco de laranja e de limão, morango, brócolis, pimenta), rica em alimentos que dificultam a absorção de ferro
(soja, chocolate, café, chá), distúrbios gastrintestinais, hipermenorreia, pequeno intervalo interpartal e perda
sanguínea após o parto normal.
Verminoses e malária também são causas expressivas. Estima-se, por exemplo, que na ancilostomose as
perdas sanguíneas variem entre 2 e 100 mℓ, diariamente.
Complicações na gravidez
A anemia reduz a resistência da grávida a infecções, aumenta as taxas de hemorragias ante e pós-parto e de
parto pré-termo e eleva o risco de mortalidade materna.
Profilaxia e tratamento
O ACOG (2008) afirma que uma dieta convencional contém 15 mg de ferro elementar por dia. As
necessidades diárias de ferro elementar na gravidez são de 27 mg, quantidade geralmente presente nos
suplementos vitamínicos. A WHO (2012) recomenda 30 a 60 mg/dia de ferro elementar na gravidez, o Institute of
Medicine (IOM, 2001), 45 mg/dia e o RCOG (2015), 30 a 60 mg/dia.
Contudo, a suplementação dietética no pré-natal é o principal fator profilático, sendo relevante o uso de
proteína animal e de vegetais ricos em ferro. O planejamento pré-natal também é importante, espaçando os
intervalos interpartais em 2 anos, e até em 3 anos quando a paciente é malnutrida. Os anticoncepcionais orais
merecem considerações especiais em anêmicas crônicas, pela prevenção da gravidez e pela redução do
sangramento menstrual.
Opcionalmente pode-se orientar a reposição de ferro elementar pelos valores de ferritina: > 70 mg/dℓ, não
repor; entre 30 e 70 mg/dℓ, reposição de 50 mg/dia; e < 30 mg/dℓ, reposição de 80 a 100 mg/dia.
A preparação mais utilizada para tratamento ou para profilaxia da deficiência de ferro é o sulfato ferroso.
Geralmente o sulfato ferroso contém 20% de ferro elementar. Portanto, um comprimido de 300 mg de sulfato
ferroso contém 60 mg de ferro. No tratamento de gestantes anêmicas estão indicadas duas a três doses diárias.
As opções mais utilizadas hoje são: ferripolimaltose (333 mg), fumarato ferroso (200 mg), gliconato ferroso
(300 mg) e ferro quelato glicinato (150 a 300 mg).
A posologia desses produtos é de 12/12 h a 8/8 h e sua principal diferença está na biodisponibilidade do sal (e
com isso os efeitos colaterais) e o preço.
A resposta ao tratamento é considerada adequada quando se constata incremento de 50% ou mais dos
valores iniciais da hemoglobina, após 30 dias de administração, e o tempo da terapia para reposição das
reservas maternas, pelo geral 6 meses, mas depende da intensidade da deficiência de ferro e da correção da
causa da anemia.

915. Em aproximadamente 10 a 40% dos pacientes, a intolerância é tão intensa que inviabiliza o tratamento por via
oral.
O tratamento das verminoses é igualmente importante.
Quando existe a necessidade de reposição de ferro parenteral a preparação mais comum de ferro para uso
venoso é o sacarato de hidróxido férrico, que na gestação não deve ser utilizado no 1
o
trimestre. Quando a
hemoglobina é < 6 g/dℓ, indica-se a transfusão com o concentrado de hemácias (ACOG, 2008).
Anemia macrocítica
As anemias macrocíticas mais relevantes, as megaloblásticas, incluem a por deficiência de folato ou de
vitamina B
12 (anemia perniciosa) (ACOG, 2008)
. A anemia macrocítica está caracterizada por VCM > 100 fℓ. O
diagnóstico pode ser confirmado pela avaliação da concentração sérica de ácido fólico e de vitamina B
12.
A anemia por deficiência de ácido fólico está associada a dieta pobre em vegetais folhosos frescos, legumes e
proteínas animais. Na gravidez, as necessidades de ácido fólico diárias aumentam de 50 para 400 mg. O
tratamento é feito com alimentos ricos em ácido fólico e suplementação oral, 1 μg/dia. Importante salientar que o
ácido fólico é a única substância de uso universal na gravidez, para evitar especialmente os defeitos do tubo
neural (DTN), tema amplamente abordado no Capítulo 14.
A anemia macrocítica por deficiência de vitamina B
12 pode ser encontrada em mulheres submetidas à
gastrectomia total, após cirurgia bariátrica ou com doença de Crohn. Aquelas gastrotomizadas podem requerer
1.000 μg de vitamina B
12 por via intramuscular, a intervalos mensais (ACOG, 2008).
Hemoglobinopatias hereditárias
Anemia falciforme
A hemoglobina é formada pela fusão de 4 cadeias peptídicas, sendo que a hemoglobina mais prevalente
(hemoglobina A) é formada por 2 cadeias do tipo α e 2 do tipo β (2a, 2β). Na anemia falciforme, a presença de
uma mutação leva ao surgimento de uma cadeia b anômala, não ocorre a síntese da hemoglobina A e observa-se
predomínio da hemoglobina S.
A anemia falciforme é a doença hematológica hereditária mais comum no mundo. No Brasil, estima-se que
cerca de 2% da população apresente o traço falcêmico (forma heterozigota AS) e que aproximadamente 0,1 a
0,3% da população negra seja portadora da anemia falciforme (homozigota SS).
A gestação em uma paciente com anemia falciforme não deve ser considerada como um evento raro. Espera-
se atualmente que todos os portadores de anemia falciforme recebam o diagnóstico por testes de triagem e que
os pacientes não sejam diagnosticados na idade adulta. O diagnóstico deve ser feito pela eletroforese de
hemoglobina que mostra a presença de hemoglobina S, na forma homozigótica (SS) ou em combinação com a
hemoglobina C (hemoglobinopatia SC). Uma paciente típica de anemia falciforme tem na eletroforese 0% de
hemoglobina A, hemoglobina S em torno de 90% e um percentual variável de hemoglobina F (fetal).
A complicação aguda mais frequente da anemia falciforme é a crise vasoclusiva. Ela se caracteriza
principalmente por dor óssea intensa, em um ou múltiplos locais, que pode se associar à febre e muitas vezes
requer a internação hospitalar para tratamento. Durante a gestação, há maior probabilidade de ocorrência da
crise vasoclusiva, particularmente no último trimestre.
Algumas complicações gestacionais também têm elevada prevalência entre as pacientes com anemia
falciforme. Destacam-se bacteriúria assintomática, infecção urinária, hematúria, pré-eclâmpsia, placenta prévia,
abortamento, parto pré-termo, infecções no pós-parto, crescimento intrauterino restrito (CIR) e baixo peso ao
nascer.
As pacientes devem receber reposição de ácido fólico (5 mg/dia). Os casos com importante piora da anemia
(queda de 30% dos níveis basais de hemoglobina) ou níveis de hemoglobina inferiores a 6 g/dℓ devem ser

916. transfundidos. O benefício das transfusões de troca com objetivo de evitar as complicações gestacionais não é
claro e não há recomendação para generalização dessa prática. Como não existem estudos consistentes em
relação à segurança da manutenção do tratamento com hidroxiureia, essa medicação deve ser suspensa.
O uso de anticoncepcionais contendo derivados de progesterona pode elevar o nível de hemoglobina F e
reduzir a quantidade de crises das pacientes que não desejam engravidar.
Talassemia
As talassemias caracterizam-se por alterações da síntese das cadeias de hemoglobina. As alterações
quantitativas na produção dessas cadeias levam à α-talassemia e à β-talassemia. Existem descritas cerca de 400
alterações genéticas capazes de produzir talassemias.
Alguns tipos de talassemia são extremamente graves, com complicações na infância. As gestantes adultas
apresentam geralmente os tipos leves da doença, como o traço talassêmico a ou a b-talassemia minor.
Muitas vezes o diagnóstico da talassemia é feito nas gestantes, previamente assintomáticas, que realizam
exames de avaliação de rotina. O hemograma revela a anemia microcítica e a cinética de ferro não confirma a
deficiência desse micronutriente. A eletroforese de hemoglobina mostra elevação da hemoglobina A
2 (2α, 2δ) nos
casos de β-talassemia. Como essa alteração da eletroforese não ocorre na α-talassemia, o diagnóstico dessa
condição é mais difícil e pode ser feito com precisão apenas pelas técnicas de biologia molecular, de difícil
realização na prática clínica.
Nas gestantes com traço talassêmico α ou com β-talassemia minor não são esperadas complicações
gestacionais decorrentes da anemia. Recomenda-se suplementação com ácido fólico. Em relação ao ferro,
algumas pacientes podem apresentar sobrecarga de ferro e a reposição deve ser realizada após verificação dos
valores de ferritina.
A morte intrauterina pode ser observada quando no feto há ausência da produção da cadeia α (inatividade dos
4 genes responsáveis pela síntese da cadeia α). Nessa condição, não há formação da hemoglobina fetal (2α, 2γ)
e as cadeias g combinam-se formando a hemoglobina de Bart (4γ). O feto é profundamente anêmico, apresenta
hepatoesplenomegalia e anasarca – hidropisia fetal não imune (HFNI) (Capítulo 103).
Doenças com distúrbios da hemostasia
Hemostasia é um conjunto de processos que tem como finalidade principal interromper localmente o
sangramento. Participam da hemostasia o endotélio vascular, as plaquetas, os fatores da coagulação e o sistema
fibrinolítico (Capítulo 32). Serão abordadas algumas alterações que são de interesse para o obstetra.
Trombocitopenia gestacional
A redução da contagem de plaquetas para menos de 150.000/mm
3
ocorre em cerca de 10% das gestações, e
em 75% dos casos a redução é atribuída à trombocitopenia gestacional. Geralmente as gestantes são
previamente saudáveis e a contagem de plaquetas na trombocitopenia gestacional fica acima de 70.000/mm
3
. A
etiologia não é clara, a condição ocorre geralmente no 3
o
trimestre, não causa risco materno-fetal significativo e
uma investigação exaustiva da causa não é necessária.
Púrpura trombocitopênica idiopática
A púrpura trombocitopênica idiopática (PTI) é responsável por cerca de 5% das trombocitopenias que
ocorrem na gestação; seu reconhecimento e tratamento são fundamentais para evitar complicações materno-
fetais. Pode ser observada em gestantes que desenvolvem a doença ou em pacientes jovens com PTI que se
tornam gestantes.
O mecanismo da PTI é autoimune, sendo caracterizado pela produção de anticorpos contra plaquetas. Ocorre
destruição periférica excessiva de plaquetas em medula óssea com hiperproliferação dos megacariócitos, porém
sem produção compensatória devido aos baixos níveis de trombopoetina.

917. Não existem testes diagnósticos definidores da PTI, e os anticorpos contra plaquetas, embora presentes, não
são específicos da doença. Ao contrário da trombocitopenia gestacional, a PTI ocorre precocemente na
gestação, no 1
o
trimestre ou no início do 2
o
trimestre. Os níveis de plaquetas são classicamente inferiores a
70.000/mm
3
e casos com trombocitopenia importante, inferiores a 10.000/mm
3
, não são incomuns.
Na investigação diagnóstica, a realização do esfregaço de sangue periférico deve ser realizada para afastar a
ocorrência de grumos plaquetários (pseudotrombocitopenia) e descartar fragmentação eritrocitária, que sugeriria
o diagnóstico de púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) ou pré-eclâmpsia com síndrome HELLP. As
sorologias para HIV e HCV também devem ser solicitadas. A princípio, a avaliação da medula óssea não é
necessária; deve ser reservada para casos duvidosos, em que existam outros achados que tornem outras
doenças hematológicas mais prováveis, como presença de febre, alterações leucocitárias, esplenomegalia ou
linfonodomegalia.
Em razão da complexidade dessa associação, a gestante com PTI deve ser observada por especialistas na
área da obstetrícia e hematologia, e as seguintes situações devem ser tratadas: (1) plaquetas < 10.000/mm
3
; (2)
plaquetas < 30.000/mm
3
com sangramento; (3) plaquetas < 30.000/mm
3
no 2
o
ou 3
o
trimestres. O tratamento de
primeira linha deverá ser com prednisona 1 mg/kg (considera-se o peso anterior à gestação). Complicações como
ganho de peso, hipertensão arterial, hiperglicemia e osteoporose são possíveis durante o tratamento.
Outro tratamento capaz de elevar rapidamente a contagem plaquetária e oferecer menor risco à gestante é a
administração de imunoglobulina intravenosa. A dose habitual é de 400 mg/kg/dia durante 5 dias (2 g/kg de dose
total). A dose total pode ser administrada em 2 dias (1 g/kg/dia) também com eficácia comprovada. As
desvantagens dessa estratégia são a transitoriedade do efeito e o elevado custo da medicação.
A esplenectomia, incluindo a esplenectomia laparoscópica, pode ser realizada nas pacientes que não
respondem ao tratamento com corticoide e imunoglobulina. Deve ser realizada no 2
o
trimestre.
Agentes citotóxicos, como os alcaloides da vinca e a ciclofosfamida, estão contraindicados. O anticorpo
monoclonal rituximabe e os agentes trombopoéticos têm sido utilizados no tratamento da PTI refratária, mas a
segurança durante a gestação ainda é incerta.
Em relação ao parto, recomenda-se contagem plaquetária superior a 80.000/mm
3
para realização da
anestesia de condução e do parto vaginal ou cesáreo. Como na PTI são produzidos anticorpos do tipo IgG, existe
a possibilidade de trombocitopenia fetal causada por anticorpos que cruzam a barreira placentária.
Trombocitopenia neonatal ocorre em cerca de 20% dos casos, mas o advento de sangramentos graves (em
especial hemorragia intracraniana) é raro. O tipo de parto deverá ser escolhido considerando as condições
maternas e não na tentativa de prevenir complicações da criança. Como existe risco de complicações na tentativa
de determinar a contagem plaquetária fetal (por cordocentese), este procedimento não deve ser realizado.
Púrpura trombocitopênica trombótica
Trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática (fragmentação eritrocitária), insuficiência renal, sintomas
neurológicos e febre são característicos da púrpura trombocitopênica trombótica (PTT). Entretanto, em cerca de
70% dos casos não ocorrem febre e insuficiência renal. A PTT surge geralmente a partir do 2
o
trimestre da
gestação. A associação de trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática e insuficiência renal, ocorrendo
no período do pós-parto, são características da síndrome hemolítico-urêmica (SHU).
Tanto na PTT quanto na SHU nota-se, em razão da hemólise, elevação da enzima desidrogenase láctica
(LDH), que serve de auxílio diagnóstico e como parâmetro de acompanhamento. No entanto, nessas síndromes,
não são esperadas a elevação de transaminases e a hipertensão arterial, o que ajuda no diagnóstico diferencial
com a síndrome HELLP.
Essas duas condições denotam gravidade, com necessidade de admissão hospitalar para tratamento

918. específico. O tratamento padrão é a realização de sessões de plasmaférese, com reposição de plasma, em um
volume de troca diária de 40 a 60 mℓ/kg. A troca deverá ser mantida diariamente até resolução dos sintomas
neurológicos e normalização dos níveis de plaquetas e LDH por 2 a 3 dias. A princípio, a transfusão de plaquetas
deve ser evitada, pois há risco de agravar o quadro trombótico. A reposição de ácido fólico deverá ser mantida
diariamente.
A taxa de resposta para a PTT é de cerca de 75%, um pouco mais baixa em relação à doença tratada fora da
gestação. O risco de recorrência da PTT em nova gestação é de cerca de 50%. A resposta à plasmaférese com
reposição de plasma tem sido também relatada na SHU, porém a frequência é incerta.
Doença de von Willebrand
O fator de von Willebrand (FvW) é uma glicoproteína com propriedade adesiva, presente no plasma, nas
plaquetas e nos vasos sanguíneos. Tem participação ativa na adesão das plaquetas ao endotélio e liga-se ao
fator VIII da coagulação, retardando a degradação desse fator. O gene do FvW localiza-se no cromossomo 12 e
diversas modificações já identificadas nesse gene (mutações, deleções e inserções) são responsáveis pelo
surgimento da doença de von Willebrand. As alterações causam distúrbios hereditários quantitativos (doença de
von Willebrand tipo I e tipo III) ou qualitativos (doença de von Willebrand tipo II).
O tipo mais prevalente é a doença de von Willebrand tipo I, responsável por cerca de 60 a 80% dos casos.
Caracteriza-se por deficiência quantitativa do FvW; o quadro clínico é variável em relação aos distúrbios
hemorrágicos, na dependência da capacidade de síntese do FvW.
História de sangramento nasal ou gengival recorrentes, aumento do fluxo menstrual e sangramento em
procedimentos invasivos anteriores podem estar presentes e devem ser investigados. Entretanto, algumas
pacientes não apresentam qualquer sintoma prévio. Embora seja uma doença genética, a história familiar
geralmente não é esclarecedora. O diagnóstico laboratorial baseia-se na combinação de alterações dos
seguintes exames: alargamento do PTT, redução dos níveis de fator VIII (que na circulação sanguínea é ligado ao
FvW), diminuição do antígeno do FvW (FvW:Ag) e redução da função plaquetária mediada pelo FvW (o teste
mais empregado é a atividade do cofator da ristocetina – FvW:RCo). Em virtude da complexidade diagnóstica e
terapêutica dessa condição, recomenda-se que casos suspeitos sejam reavaliados por especialistas na área de
hematologia/hemostasia.
Os níveis dos fatores VIII e FvW, bem como de outros fatores da coagulação, tendem à elevação tanto nas
gestantes saudáveis quanto nas portadoras de alteração do FvW. Desse modo, os sintomas habituais de
sangramento podem até melhorar no período gestacional. O sangramento excessivo e o risco de abortamento ou
de outras complicações obstétricas são incomuns, mesmo nos tipos mais graves como o tipo III da doença.
Porém, no período do parto e no pós-parto, sangramentos significativos podem ocorrer, especialmente se já
documentados em gestações anteriores. Se ocorrerem complicações obstétricas, como placenta prévia ou
abortamento, há maior risco de sangramento em relação às pacientes sem alteração da hemostasia.
A paciente deverá receber medicamentos específicos em caso de sangramento ou no período do parto. O
tipo de parto deverá ser escolhido de acordo com as condições obstétricas. A princípio, a terapia profilática está
indicada para a anestesia espinal, antes do parto e nos 3 a 4 primeiros dias de puerpério (período em que os
níveis de fator VIII e FvW diminuem). Os agentes mais utilizados na gestante são o DDAVP (análogo sintético da
vasopressina) e os concentrados de fator VIII/FvW. Recomenda-se um nível de fator VIII superior a 50 UI/dℓ
antes de qualquer procedimento obstétrico e níveis superiores a 100 UI/dℓ são considerados seguros até para
grandes cirurgias. É importante saber que as pacientes sabidamente portadoras da doença de von Willebrand
são geralmente cadastradas e acompanhadas por um centro de tratamento específico, capaz de fornecer os
medicamentos necessários e orientar a prescrição em cada caso.

919. Trombofilias
Pela sua grande importância constituíram o Capítulo 48.
Neoplasias hematológicas malignas
Embora a incidência das neoplasias hematológicas malignas durante a gestação seja baixa, elas estão entre
as mais frequentemente diagnosticadas nas gestantes. No tratamento das neoplasias, os agentes quimioterápicos
são de uso rotineiro. Porém, existe risco de malformações fetais, que é mais elevado no 1
o
trimestre (10% com
uso de um único agente quimioterápico e 15 a 25% em protocolos de múltiplos fármacos). Após o 1
o
trimestre, o
risco de malformações aproxima-se ao da população geral.
Linfomas
O linfoma de Hodgkin tem um pico de prevalência entre pessoas de 20 a 40 anos, coincidindo assim com o
período fértil e possibilitando o diagnóstico ocasional da doença durante a gestação. As informações disponíveis
sobre a associação entre gestação e linfoma de Hodgkin são limitadas e constituem um desafio para o obstetra e
para o hematologista.
No estadiamento da doença deve ser dada preferência à ressonância magnética (RM) como método de
imagem, evitando exposição à radiação da tomografia computadorizada (TC) e da PET-TC (que utiliza glicose
marcada com flúor radioativo).
Nas pacientes que apresentam estágios iniciais da doença, o tratamento poderá ser adiado para o pós-parto.
Em pacientes com necessidade imediata de tratamento, uma opção é a monoterapia com vimblastina (6 mg/m
2
)
com intervalo de 2 a 3 semanas. A quimioterapia com múltiplos medicamentos (geralmente utiliza-se o protocolo
ABVD: doxorrubicina, bleomicina, vimblastina e dacarbazina) poderá ser iniciada após o parto ou caso observe-se
progressão com a monoterapia.
Nos estágios avançados da doença o tratamento não deve ser adiado. Nessa situação, a interrupção da
gravidez precoce (1
o
trimestre) deverá ser considerada. O tratamento deverá ser realizado com o protocolo
padrão ABVD, após interrupção da gestação ou no 2
o
e 3
o
trimestres.
É importante notar que sempre que a bleomicina for utilizada, o uso de oxigênio no parto deverá ser evitado.
Após o parto, o estadiamento com PET-TC, se disponível, pode ser realizado, especialmente nas pacientes ainda
não tratadas. Nesse caso, a mãe não deverá ter contato com o recém-nascido por 24 h e não amamentar por 72
h após o exame.
Se a radioterapia for planejada, deverá ser realizada após o parto.
Vários relatos sugerem que o linfoma não é especialmente mais agressivo na gestação, há resposta ao
tratamento e a probabilidade de complicações fetais é baixa. Assim, o diagnóstico de linfoma de Hodgkin não é
indicativo da necessidade de abortamento terapêutico.
A ocorrência de linfoma não Hodgkin na gestação é rara e há pouca informação disponível. Pacientes com
linfomas indolentes (baixo grau de malignidade) podem ter o tratamento adiado. No tratamento dos linfomas
agressivos, há necessidade do uso de agentes alquilantes (p. ex., a ciclofosfamida), que podem causar
malformação e morte fetal no primeiro trimestre. O tratamento após o 1
o
trimestre tem sido realizado com algum
sucesso. Em razão da grande heterogeneidade dos linfomas, a análise pormenorizada do tratamento está fora
dos objetivos deste livro.
Leucemias
A associação entre gestação e leucemias é rara. Estima-se que ocorra em 1 a cada 100.000 gestações. As
mais frequentes são as leucemias agudas (mieloide e linfoide), sendo que as crônicas, habitualmente mais
prevalentes em indivíduos acima de 40 anos, são ainda mais raras.
As leucemias agudas demandam tratamento imediato e há risco de teratogenicidade, sobretudo se

920. medicamentos quimioterápicos forem administrados no 1
o
trimestre. Entretanto, existem relatos de tratamentos
realizados após o 1
o
trimestre em que complicações fetais ou obstétricas não foram observadas e taxas de
remissão superiores a 70% foram obtidas.
Nas gestações muito precoces há risco tanto no início do tratamento quanto em seu atraso, e a interrupção da
gestação deve ser fortemente considerada. No diagnóstico realizado no 2
o
ou 3
o
trimestre, o tratamento padrão
para leucemias agudas poderá ser instituído, sendo que dois medicamentos merecem consideração especial: o
metotrexato (MTX) e o ácido all-transretinoico (ATRA).
O MTX está presente na maioria dos protocolos de tratamento da leucemia linfoide aguda. É utilizado como
profilaxia do sistema nervoso central e no tratamento após a remissão da doença. Devido ao seu alto potencial
teratogênico, não deverá ser utilizado na gestação.
O ATRA é um medicamento essencial utilizado precocemente no tratamento da leucemia promielocítica aguda
(M3). O risco de teratogenicidade chega a 85% no 1
o
trimestre e a interrupção da gestação nessa situação deve
ser considerada. Caso a opção seja por manter a gestação, o tratamento não deve ser realizado com ATRA,
sendo o uso de antraciclina isolada uma possibilidade.
O parto das pacientes com leucemias agudas deve ser planejado para um período em que a grávida não
esteja com citopenias.
O uso de antieméticos faz parte dos protocolos de tratamento das leucemias agudas e dos linfomas. A
metoclopramida tem sido prescrita na gestação sem relatos de complicações frequentes. Dados sobre os
medicamentos mais novos, como a ondansetrona, são mais escassos, mas apontam para a segurança.
A leucemia mieloide crônica (LMC) é responsável por cerca de 10% das leucemias da gestação. O tratamento
atualmente utilizado em não gestantes é com os inibidores da tirosinoquinase (imatinibe, dastinibe e nilotinibe).
Porém, a segurança em gestantes não está bem documentada; recomenda-se que mulheres em idade fértil em
uso desses medicamentos utilizem métodos contraceptivos. O uso da interferona (categoria de risco: C) para
controle dessa doença durante a gestação parece oferecer mais segurança em relação a possíveis complicações
fetais. Pacientes com diagnóstico recente de LMC deverão utilizar interferona até o parto. Nos casos em que o
inibidor da tirosinoquinase já foi iniciado não há uma recomendação específica.
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World Health Organization. Iron deficiency anaemia: assessment, prevention, and control: a guide for programme
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World Health Organization. WHO Guideline: Daily iron and folic acid supplementation in pregnant women, 2012.

922. ■
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Alterações fisiológicas
Infecção do trato urinário
Litíase urinária
Doença renal crônica
Gravidez após transplante renal
Bibliografia suplementar
Alterações fisiológicas
As alterações do sistema urinário em resposta à gravidez são importantes (Tabela 51.1) (Capítulo 7), sendo
alguns exemplos: os aumentos da taxa de filtração glomerular (TFG) e do fluxo plasmático renal que ocorrem logo
ao início da gestação e excedem os níveis pré-gravídicos em 50%, a elevação da depuração da creatinina (110 a
150 mℓ/min) e a diminuição da creatinina (0,5 a 0,8 mg/dℓ) e da ureia (9 a 12 mg/dℓ) séricas (Ramin et al., 2006).
Ao mesmo tempo, há aumento na secreção urinária de proteína/albumina mediada pela elevação da TFG e
alterações na seletividade da membrana glomerular (Tan & Tan, 2013), o que complica o diagnóstico e o
monitoramento das doenças renais na gravidez. A excreção de até 300 mg/dia de proteína é considerada normal
na gravidez. A excreção da glicose urinária também está aumentada pela maior TFG e redução na reabsorção
nos túbulos distais, de maneira que a glicosúria não é considerada um método fidedigno para o diagnóstico do
diabetes. Embora mais sódio seja filtrado durante a gravidez, a reabsorção pelos túbulos renais também está
aumentada. A resultante é uma retenção de sódio durante a gravidez, o que ajuda a manter o aumento do volume
plasmático em um sistema vascular dilatado.
Anatomicamente, em decorrência da compressão do útero gravídico nos ureteres, principalmente à direita
pela dextrorrotação uterina, ocorre discreto aumento dos rins e dilatação acentuada das pelves renais, dos

923. cálices e ureteres (Tan & Tan, 2013). Além disso, há relaxamento da musculatura lisa determinado pela
progesterona. A hidronefrose fisiológica da gravidez pode persistir por até 6 semanas do pós-parto e deve ser
considerada quando da interpretação dos estudos radiológicos indicados pela suspeita de obstruções do sistema
urinário.
A compressão do ureter leva à estase urinária, elevando a incidência de infecções e pielonefrite (Tan & Tan,
2013). Ao mesmo tempo, a bexiga perde tônus, fazendo com que a mulher grávida se queixe de frequência,
urgência e incontinência urinária. Esses sintomas agravam-se no 3
o
trimestre, quando a cabeça fetal insinua-se na
pelve.
Tabela 51.1 Alterações fisiológicas do sistema urinário.
Aumento do volume sanguíneo
Aumento da taxa de filtração glomerular (TFG)
Queda das creatinina e ureia séricas
Alcalose respiratória compensada
Hiponatremia
Hiposmolalidade
Glicosúria fisiológica
Microalbuminúria (< 300 mg/dℓ)
Infecção do trato urinário
A infecção do trato urinário (ITU) é uma complicação comum na gestação, podendo ser classificada como
baixa (cistite ou bacteriúria assintomática) ou alta (pielonefrite). Embora a prevalência das infecções baixas seja
similar entre as mulheres grávidas e não grávidas, elas representam um aumento do risco para o desenvolvimento
da pielonefrite (Glaser & Schaeffer, 2015). Este aumento do risco é decorrente das já descritas alterações
fisiológicas e anatômicas que ocorrem na gestação (Tabela 51.2).
Os microrganismos mais comuns na gênese da ITU são: Escherichia coli (70 a 80%), Klebsiella e
Enterobacter (Glaser & Schaeffer, 2015).
Tabela 51.2 Incidência, diagnóstico e recomendações de tratamento das infecções do trato urinário (ITU).
Incidência Diagnóstico
Duração do tratamento
(dias)
Acompanhamento
Bacteriúria
assintomática
2 a 10% Sem sintomas, bacteriúria 3 a 7
Periódico para bacteriúria
recorrente
Considere profilaxia
antibiótica

924. Cistite 1 a 2%
Disúria, urgência,
frequência,
urgincontinência,
hematúria, desconforto
suprapúbico, bacteriúria
3 a 7
Periódico para bacteriúria
recorrente
Considere profilaxia
antibiótica
Pielonefrite ≤ 1%
Febre, calafrio, dor lombar,
náuseas/vômitos,
bacteriúria
7 a 14
Periódico para bacteriúria
recorrente
Considere fortemente
profilaxia antibiótica
Bacteriúria assintomática
Em 1962, Kass, em trabalho seminal, criou um novo paradigma na assistência pré-natal, salientando a
importância da cultura de urina para o diagnóstico da bacteriúria assintomática, relevante fator de risco de
pielonefrite.
Em virtude dessa predisposição da grávida em desenvolver pielonefrite aguda quando portadora de bacteriúria
assintomática, a cultura de urina tornou-se um exame obrigatório na 1
a
consulta pré-natal (American Academy of
Pediatrics [AAP] e American College of Obstetricians and Gynecologists [ACOG], 2012).
A bacteriúria assintomática ocorre em 2 a 7% das grávidas, a mesma incidência das não grávidas (Phelan,
2012). Mulheres com bacteriúria assintomática na gravidez têm risco aumentado de 20 a 30 vezes de
desenvolverem pielonefrite. O tratamento da bacteriúria assintomática na gravidez diminui o risco de pielonefrite
de 20 a 35% para 1 a 4% (Smaill & Vazquez, 2007).
A bacteriúria assintomática é definida como a presença de mais de 100.000 unidades formadoras de colônia
(UFC) na cultura urinária. Na 1
a
visita de pré-natal deve-se solicitar uma urocultura realizada com o jato médio
urinário. Caso a cultura seja negativa, não há necessidade de novas amostras, pois a chance de pielonefrite ao
longo da gestação, nestas pacientes, varia de 1 a 2%. Não existe nenhuma evidência de que a realização de
novas culturas urinárias consiga reduzir este risco (Nicolle et al., 2005). O tratamento é empírico, de acordo com
a Tabela 51.3 e a Figura 51.1, com preferência por nitrofurantoína e fosfomicina.
Nas pacientes que tiveram bacteriúria assintomática e foram tratadas, aproximadamente 1/3 apresentarão
recorrência da infecção. Caso não se opte pelo início da antibioticoprofilaxia, é necessária a realização de
urocultura de modo periódico. Caso se opte pela profilaxia, é recomendado o uso de 50 a 100 mg de
nitrofurantoína/dia. Outra profilaxia a ser considerada é a tomada do antibiótico pós-coito (Glaser & Schaeffer,
2015), devendo-se lembrar da orientação para que a paciente urine após o coito. Em estudo recente foi visto que
as pacientes que não urinavam pós-coito apresentavam uma chance 8,6 vezes maior de infecção urinária do que
as que urinavam (Badran et al., 2015).
Tabela 51.3 Antibioticoterapia empírica nas infecções urinárias.
Bacteriúria assintomática, cistite
Fosfomicina 3 g VO, dose única
Cefalexina 500 mg VO de 12/12 h por 3 a 7 dias

925. Amoxicilina 500 mg VO de 8/8 h por 3 a 7 dias
Nitrofurantoína 100 mg VO de 12/12 h por 5 dias
Cefuroxima 500 mg VO de 12/12 h por 3 a 7 dias
Se necessário, modificar a terapia com base na urocultura
Pielonefrite leve/moderada
Cefepime 1 g IV 1/dia durante 7 a 14 dias
Ceftriaxona 1 g IV ou IM dose única diária por 7 a 14 dias. Considere como uma alternativa próximo do término da gestação, pelo risco de kernicterus
Cefazolina 1 g IV 8/8 h até a febre ceder/48 h; depois prescreva forma oral, até completar 14 dias
Aztreonam 1 g IV 8/8 por 7 a 14 dias
Não use nitrofurantoína nem fosfomicina, pois não penetram adequadamente o parênquima renal
Pielonefrite grave (obstrução urinária, imunodeprimida)
Piperacilina + tazobactam 3,375 g IV 6/6 h por 14 dias
Meropeném 0,5 g IV 8/8 h por 14 dias
Ertapeném 1 g IV 1/dia durante 14 dias
De Glaser & Schaeffer, 2015; Matuszkiewicz-Rowinska et al., 2015.
Cistite
Seu diagnóstico é realizado quando se identificam sintomas urinários associados à bacteriúria como: disúria,
urgência, frequência, urgincontinência, hematúria ou desconforto suprapúbico. Sua incidência estimada é de 1 a
2% das gestantes (Tabela 51.2). Seu tratamento deve ser iniciado com antibioticoterapia empírica, conforme a
Tabela 51.3 e a Figura 51.1.
Pielonefrite aguda
A pielonefrite aguda incide em 0,5% das grávidas, em geral após o 1
o
trimestre (Morgan & Roberts, 2013;
Wing et al., 2014). São mais comuns à direita (50%); em 25% dos casos são bilaterais, e nos 25% restantes são
à esquerda. A pielonefrite é a complicação médica grave mais comum na gestação e a principal causa de choque
séptico (Morgan & Roberts, 2013).
Seu diagnóstico é feito em toda paciente com sintomas como febre, calafrio, dor lombar/flanco,
náuseas/vômitos e sinal de Giordano (punhopercussão lombar) positivo, na presença de bacteriúria ou piúria.
O teste diagnóstico de escolha é a urinocultura. Embora muitos autores não recomendem exames de imagem

926. de rotina no manejo e tratamento dessas pacientes, está indicada a ultrassonografia de vias urinárias com
Doppler, pois é importante excluir uma possível obstrução (responsável por uma pielonefrite complicada que
necessita drenagem endoscópica ou cirúrgica).
O tratamento deve ser realizado com antibiótico e hidratação venosa. Um antibiótico empírico deve ser
iniciado após a coleta da urocultura (Tabela 51.3 e Figura 51.1). A gestante deve ser hospitalizada.
Litíase urinária
Sua incidência varia de 1:200 até 1:2.000 gestações (Figura 51.2). Não há diferença na prevalência entre
mulheres gestantes e não gestantes (Pais et al., 2007; Celik et al., 2016). Ao se analisar a localização dos
cálculos, é possível verificar que há duas vezes mais chance de eles estarem no ureter do que no rim (Pais et al.,
2007). A maioria dos cálculos sintomáticos aparece a partir do 2
o
trimestre de gestação.
Figura 51.1 Tratamento da infecção urinária na gravidez.
A ferramenta usada para o diagnóstico é a ultrassonografia, embora apresente uma sensibilidade de 60 a
78% (Celik et al., 2016) (Figura 51.3). Os outros métodos, com melhor sensibilidade e especificidade, empregam
radiação ionizante, o que limita seu uso na gestação. Os cálculos ureterais podem ser de difícil visualização pela
ultrassonografia e, nesses casos, pode-se fazer o diagnóstico indiretamente, pelo índice de resistência (RI) da
artéria renal (> 0,7). Ele apresenta uma sensibilidade de 90%, em caso de obstrução da via urinária (Celik et al.,
2016). Quando houver dúvida, pode-se partir para a 2ª linha diagnóstica, com uso da ressonância magnética,
urografia excretora limitada (1 a 2 filmes) e tomografia computadorizada de baixa dosagem (Figura 51.4).

927. Figura 51.2 Cálculo renal na gravidez. (Adaptada de Karlovsky, 2010.)
O tratamento é conservador. A taxa de eliminação espontânea do cálculo urinário é de 70 a 80% durante a
gestação e logo após o parto é de 50%. Os critérios necessários para a paciente ser conduzida de modo
conservador são: cálculo único, tamanho < 1 cm, ausência de ITU, dor controlada e capacidade para ingesta oral
preservada. Para aumentar a chance de eliminação, podem-se usar alfabloqueadores (tansulosina 0,4 mg 1/dia)
ou bloqueadores de canal de cálcio, como terapia expulsiva.
Figura 51.3 Ultrassonografia mostrando litíase urinária: hiperecogenicidade.
Quando não for possível a realização da terapia expulsiva ou quando não se obtém sucesso, é necessária
uma intervenção urológica. Febre, infecção, complicações obstétricas, dor intratável, dificuldade para ingesta oral
ou cálculos > 1 cm já indicam a necessidade de intervenção. Além disso, pacientes com rim solitário, com
obstrução bilateral, também necessitam de intervenção imediata.

928. •
•
•
Figura 51.4 Algoritmo para diagnóstico de litíase urinária. USG, ultrassonografia; RM, ressonância magnética; RI,
índice de resistência; UGE, urografia excretora; TC, tomografia computadorizada.
O tratamento é feito com a desobstrução da via urinária, geralmente por meio da passagem de um cateter
duplo-J. Porém, a incrustação do cateter é acelerada durante a gestação, sendo necessária sua troca a cada 4 a
6 semanas. Outro inconveniente da sua implantação é a alta taxa de desconforto miccional e do hipogástrio.
Alternativa válida e segura é a ureterorrenolitotripsia endoscópica, mas cada caso deve ser analisado
individualmente, em conjunto com as equipes urológica e obstétrica.
Doença renal crônica
A doença renal crônica não é comum na gravidez, incidindo em 0,03 a 0,12% de todas as gestações (Ramin et
al., 2006). Entre as principais causas estão nefropatia diabética, glomerulonefrite crônica, nefropatia hipertensiva,
nefrite lúpica, pielonefrite crônica e doença renal policística.
A insuficiência renal na gravidez pode ser classificada em (Ramin et al., 2006):
Leve: creatinina entre 0,9 e 1,4 mg/dℓ
Moderada: creatinina entre 1,5 a 2,5 mg/dℓ
Grave: creatinina > 2,5 mg/dℓ.
Repercussões na gravidez
Se a grávida apresenta insuficiência renal leve e pressão arterial normal, o prognóstico da gravidez é bom em
90% dos casos.
A doença renal crônica com insuficiência renal moderada/grave está associada a pré-eclâmpsia, parto pré-
termo, agravamento da função renal, anemia e hipertensão crônica (Phelan, 2012). Hipertensão e proteinúria são

929. outros indicadores de mau prognóstico.
A proteinúria denuncia nefropatia crônica até então desconhecida, e cerca de 20% das mulheres com
proteinúria têm doença renal terminal (DRT) no prazo de 5 anos.
Nas mulheres com insuficiência renal moderada/grave, o risco de progressão acelerada para DRT é elevado
quando a creatinina está > 2,0 mg/dℓ no início da gravidez; dentro de 6 meses do parto, quase 25% dessas
mulheres apresentarão DRT.
Tratamento
Em grávidas hipertensas com doença renal crônica são contraindicados o inibidor da enzima conversora da
angiotensina (IECA) e o bloqueador do receptor da angiotensina (BRA); os hipotensores de escolha são a
metildopa e o nifedipino. O objetivo do tratamento é manter a pressão arterial de 110 a 129/65 a 79 mmHg
(American Diabetes Association [ADA, 2016]).
No pré-natal, grávidas com doença renal crônica devem ser agendadas a cada 2 semanas até 30 a 32
semanas da gestação, e depois, semanalmente.
Os exames básicos de função renal devem ser solicitados a cada 4 a 6 semanas: creatinina, ureia, eletrólitos,
hemoglobina, hematócrito, EAS e cultura de urina.
A anemia deve ser combatida inicialmente com ferro oral, podendo estar indicados eritropoetina, ferro
intravenoso e transfusão de sangue.
A diálise tem indicação na gravidez quando a creatinina excede de 5 a 7 mg/dℓ (ou a ureia atinge ou ultrapassa
60 a 80 mg/dℓ) (Ramin et al., 2006).
O feto deve ser monitorado após 28 a 32 semanas para se avaliarem o seu crescimento e a sua vitalidade
(Ramin et al., 2006; Phelan, 2012).
Gravidez após transplante renal
O transplante renal é o tratamento de escolha para casos de DRT. Grande parte das mulheres transplantadas
está em idade fértil. Receptoras de transplante renal apresentam sérias comorbidades tais como hipertensão,
proteinúria e níveis de creatinina elevados. Majak GB et al. (2016), em um estudo de coorte nacional (Noruega),
referem que mulheres transplantadas têm um risco 6 vezes maior de desenvolverem pré-eclâmpsia, metade de
início precoce (< 34 semanas), 4,14 vezes maior de cesárea, 4,45 vezes maior de parte pré-termo e 22,7% de
recém-nascido < 10o porcentil, comparado a 9,7% no grupo não transplantado, todas condições associadas a um
risco elevado de doença cardiovascular materna no futuro.
Bibliografia suplementar
American Academy of Pediatrics (AAP) and American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG).
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931. ■
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■
■
Asma
Rinite
Dermatoses
Bibliografia suplementar

As alergopatias como a asma, a rinite e as dermatoses pruriginosas são condições frequentes na população,
sendo a asma uma das principais doenças crônicas da gestação, afetando cerca de 8% das gestantes.
O monitoramento da função pulmonar e os cuidados pré-natais apropriados são essenciais para a prevenção
dos estados emergenciais e para o reconhecimento precoce do feto em risco (Geller et al., 2015). O tratamento
da asma durante a gestação deve ser conduzido com os mesmos recursos diagnósticos, terapêuticos e cuidados
ambientais existentes para a asma da não gestante com o objetivo principal da intervenção precoce, visando
prevenir as exacerbações asmáticas.
Asma
A asma é a doença respiratória crônica mais frequente na gravidez, ocorrendo em até 8% das grávidas, e sua
etiologia deve ser investigada segundo a classificação apresentada na Tabela 52.1. A atividade asmática durante
a gestação está associada a prematuridade, baixo peso ao nascimento e pré-eclâmpsia, portanto, o tratamento
antiasmático deve ser, sempre, muito eficaz na gravidez.
Um terço das gestantes asmáticas melhora, um terço piora e um terço permanece estável. De modo geral, a
asma grave tende a piorar e a asma leve, a melhorar. Há uma tendência para a repetição dos padrões asmáticos
de gestações anteriores com as exacerbações ocorrendo, geralmente, entre 24 e a 36 semanas da gestação,
sendo raras nas quatro últimas semanas, e também durante o trabalho de parto. Cerca de dois terços das
gestantes asmáticas retornam ao seu padrão prévio dentro de 3 meses após o parto. O tabagismo materno

932. •
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durante a gestação é fator de risco importante para a ocorrência de asma nos filhos gerados. Um estudo no
Japão evidenciou o aumento do risco de asma e rinite alérgica em grávidas que foram expostas à fumaça de
cigarro (ativa ou passiva). Quando a asma é bem controlada durante a gravidez, os resultados obstétricos são
semelhantes aos observados com as gestantes saudáveis.
O medo de tratar a asma durante a gravidez aumenta a morbimortalidade, tanto materna quanto fetal. Há
corticofobia por parte de muitos médicos e das pacientes, o que aumenta o risco de exacerbações asmáticas, do
status asmaticus e de hospitalizações prolongadas.
Na gravidez normal há aumento da ventilação-minuto de repouso, efeito da estimulação central respiratória
pela progesterona, podendo então ocorrer a alcalose respiratória, que é compensada pela excreção renal de
bicarbonato. Clinicamente pode haver sensação dispneica sem a presença de asma, porém não são detectadas
alterações fisiológicas nas espirometrias obtidas durante o ciclo gestatório.
Tabela 52.1 Asma: etiologias.
A. Alérgica
Extrínseca
Aspergilose broncopulmonar alérgica
B. Infecciosa (etiologia viral ou bacteriana por clamídia ou micoplasma)
C. Ocupacional
Irritantes
Alergênios
D. Química ou medicamentosa
Anti-inflamatórios não esteroides e ácido acetilsalicílico
Sulfitos
Betabloqueadores (atualmente questionável)
E. Induzida por exercícios
F. Vasculites (p. ex., vasculite de Churg-Strauss)
G. Idiopática (intrínseca)
Na asma ativa da gestante, a diminuição do PCO
2 associada à hiperventilação induz a hipoperfusão sanguínea

933. uteroplacentária, com consequente hipoxia fetal. O feto se adapta constantemente às modificações
cardiovasculares gestacionais, porém a obtenção de espirometria seriada é essencial para o bom manejo
terapêutico da asma gestacional.
Há correlação entre a alergia a baratas e a gravidade da asma na gravidez, por isso o controle ambiental
durante a gestação pode ser útil tanto para a gestante atópica como para a diminuição da incidência de atopia
respiratória na prole gerada. A farmacoterapia adequada é fundamental para o controle clínico da grávida
asmática. Como podemos observar, o tripé controle ambiental/medicamentos antiasmáticos/imunoterapia
específica é a base da proposta terapêutica na asma gestacional.
A farmacoterapia da asma durante a gravidez é norteada pela classificação de risco da FDA (Tabela 52.2).
Consensos interdisciplinares também contribuem para a estratégia antiasmática na gestante atópica (Tabela
52.3). Por razões éticas óbvias não há estudos duplos-cegos controlados com placebo durante a gravidez. Dados
epidemiológicos e acompanhamentos populacionais, com análise científica e crítica retroativa, são
frequentemente utilizados. Há uma tendência, de prática universal e generalizada, de se empregarem os
medicamentos mais antigos e familiarizados, em que já exista um perfil de segurança aceitável. A maioria dos
agentes antiasmáticos existentes pertence às categorias B e C da FDA.
Tabela 52.2 Categorias de risco no tratamento da asma durante a gravidez.
Medicamentos Categorias
Broncodilatadores
Albuterol C
Pirbuterol C
Levalbuterol C
Salmeterol C
Formoterol C
Metaproterenol C
Terbutalina B
Ipratrópio B
Tiotrópio C
Epinefrina C
Fenoterol C

934. Bambuterol C
Indacaterol C
Vilanterol C
Cromonas
Cromoglicato B
Nedocromila B
Corticoides inaláveis
Budesonida B
Beclometasona B
Fluticasona C
Triancinolona C
Flunisolida C
Ciclesonida C
Mometasona C
Fluticasona/salmeterol C
Fluticasona/vilanterol C
Budesonida/formoterol B/C
Mometasona/formoterol C
Antileucotrienos
Zafirlucaste B

935. Montelucaste B
Zileuton C
Prednisolona C
Prednisona D
Teofilina C
Omalizumabe B
Segundo recomendação do NAEPP (National Asthma Education and Prevention Program), o controle
adequado da asma durante a gestação é importante para a saúde materna e fetal e o uso de corticosteroides
inalatórios, a terapêutica preferencial a longo prazo. Os corticosteroides tópicos inalatórios devem ser
considerados na asma persistente, praticamente em todas as suas categorias. As experiências publicadas nos
EUA com a beclometasona e na Suécia com a budesonida, utilizadas no primeiro trimestre gestacional,
confirmaram a sua segurança quanto ao aparecimento de malformações congênitas. A budesonida é classificada
como categoria B, sendo o corticosteroide de escolha na gestação, incluindo a sua segurança na utilização
durante a lactação. Os antileucotrienos zafirlucaste e montelucaste pertencem à categoria B, e seu uso na
gestação não foi associado a malformações fetais ou a eventos adversos perinatais, no entanto, ainda há poucos
dados de literatura. O uso de beta-agonistas inalados de curta ação durante a gestação está associado a menor
risco de pré-eclâmpsia, sendo seguros nesta população. Os beta-agonistas de ação prolongada são utilizados em
associação com os corticoides inaláveis para o controle da asma moderada e grave persistente. Documentou-se,
recentemente, que a combinação de beta-agonistas de ação prolongada e corticoides inaláveis e mesmo a
monoterapia com corticoides inaláveis em altas doses não estão associadas a malformações (Eltonsy et al.,
2015). A corticoterapia oral, quando necessária para a asma grave, aguda ou persistente, é segura,
principalmente quando empregada por períodos curtos (1 a 2 semanas). Se o seu uso for prolongado, deve-se
ficar atento para o diabetes melito e para a hipertensão arterial, condições associadas à morbimortalidade
materna e fetal. As teofilinas apresentam efeitos colaterais e podem agravar as frequentes náuseas e o refluxo
gastresofágico gestacionais. Por ser a dose terapêutica da teofilina muito próxima da sua dose tóxica, quando
esta é empregada, os seus níveis séricos devem ser monitorados. A epinefrina deve ser sempre administrada nos
quadros de anafilaxia, embora a sua segurança quanto à teratogênese seja bastante controversa. Análise recente
da incidência de anafilaxia na gravidez demonstrou que este é um evento raro durante esse período, entretanto
tem elevada morbidade materna e fetal. Os antibióticos betalactâmicos foram implicados como os mais
importantes desencadeadores de anafilaxia durante o período gestacional.
Tabela 52.3 Recomendações do ACAAI-ACOG* para o tratamento da asma durante a gravidez.
Medicamentos Comentários
Salmeterol
Utilizar na asma moderada/grave nas pacientes que apresentaram resposta muito boa antes da gravidez e que
não estão adequadamente controladas com doses médias dos corticoides inaláveis

936. Budesonida
Utilizar nas pacientes que apresentaram resposta boa antes da gravidez ou que necessitem iniciar corticoide
inalável na gravidez; ou mesmo que necessitem de doses altas dos corticoides inaláveis durante a gravidez
para o controle adequado da asma
Fluticasona Utilizar nas pacientes que apresentaram resposta boa antes da gravidez
Zafirlucaste Utilizar na asma resistente quando houve resposta individual favorável antes da gravidez
Montelucaste Utilizar na asma resistente quando houve resposta individual favorável antes da gravidez
*Colégio Americano de Alergia, Asma e Imunologia – Colégio Americano de Obstetras e Ginecologistas.
Estudo recente evidenciou que a exposição pré-natal às medicações antiácidas (inibidores da bomba de
prótons) aumenta o risco de desenvolvimento de asma na infância (Yen et al., 2008). A ausência de acidez
gástrica dificulta a digestão proteica, possibilitando maior sensibilização aos alergênios alimentares.
O aumento recente da prevalência de asma levou à condução de estudos sobre o impacto da dieta materna e
a consequente sensibilização alérgica em crianças. Estudo também recente não demonstrou correlação entre a
dieta materna gestacional e a sibilância recorrente em crianças (Lange et al., 2010). No entanto, houve evidência
de associação dose-dependente entre ingesta materna de amendoim durante a gestação e alta sensibilização a
este alimento nas crianças com alergia a leite e ovo (Sicherer et al., 2010).
Asma aguda
Na asma aguda grave durante a gestação há um consenso terapêutico a ser seguido (Tabela 52.4). Podem
ser utilizados os agentes β
2-agonistas de curta duração, corticosteroides intravenosos (metilprednisolona),
aminofilina intravenosa, medicações anticolinérgicas e, na ausência de resposta favorável a esses fármacos, a
epinefrina intramuscular (região anterolateral da coxa). A terbutalina é o agente β
2-agonista mais seguro do ponto
de vista da teratogênese. Na asma aguda pode ocorrer alcalose respiratória compensada com PO
2 elevado (102
a 106 mmHg) e PCO
2 baixo (28 a 30 mmHg). A gasometria arterial deve considerar as alterações nas trocas
gasosas em razão da elevação dos níveis de progesterona, característica da gravidez, que induz a
hiperventilação fisiológica da gestação. A corticoterapia inalatória e a sistêmica devem ser empregadas na asma
aguda de gestantes, a fim de evitar as complicações respiratórias maternas e, consequentemente, o prejuízo à
saúde fetal. Recomenda-se que o tratamento para a asma aguda em gestantes seja tão agressivo quanto o
tratamento da asma aguda em não gestantes.
Tabela 52.4 Tratamento farmacológico da asma aguda grave na gestação.
1. Nebulização com agonistas beta2 (podendo ser repetida a cada 20 a 30 min)
2. Metilprednisolona intravenosa
3. Possível utilização de aminofilina intravenosa (5,6 mg/kg; manutenção inicial com 0,5 mg/kg/h, monitorando os níveis séricos de teofilina)
4. Anticolinérgicos inalatórios
5. Epinefrina intramuscular (0,3 mg), caso não se obtenha resposta com as medicações anteriores

937. 6. Corticoterapia oral e inalatória
7. Acompanhamento ambulatorial sequencial
Parto
No parto podem ser administrados os mesmos medicamentos utilizados durante a gestação. Nos casos em
que foi empregada a corticoterapia prolongada durante a gestação, sistêmica ou inalatória, é necessário prevenir
a insuficiência suprarrenal aguda no trabalho de parto mediante a administração parenteral de 100 mg de
hidrocortisona cerca de 8 h antes, durante e 8 h após o parto. Essa recomendação terapêutica é segura e eficaz.
Quanto maior a intensidade da asma materna durante o parto, maior deve ser o grau de monitoramento fetal.
A avaliação da gestante na fase expulsiva inclui a ausculta pulmonar, a determinação do peak-flow (pico de fluxo
expiratório) e a oximetria. Na indução do parto, a medicação de preferência é a ocitocina. O misoprostol também
pode ser utilizado. Os opiáceos utilizados com moderação são seguros.
Com relação à anestesia, deve-se priorizar a anestesia regional que é bem mais vantajosa do que a anestesia
geral, pois torna a intubação traqueal desnecessária, reduzindo também o consumo de oxigênio e a ventilação-
minuto durante o parto.
Se houver necessidade de anestesia geral, é preciso pré-administrar os β
2-agonistas por via inalatória,
visando ao maior grau de broncodilatação. Tanto a atropina como o brometo de ipratrópio podem ser utilizados
para prevenir a broncoconstrição induzida pela intubação. Na indução anestésica, a cetamina é a medicação de
eleição, pois diminui a resistência das vias respiratórias e pode também prevenir o broncospasmo. O propofol
pode reduzir a incidência de broncospasmo na indução anestésica.
A hemorragia pós-parto pode aumentar a mortalidade materna e a medicação de escolha para preveni-la é a
ocitocina. Tanto a ergonovina quanto a metilergonovina devem ser evitadas, pois podem causar broncospasmo.
Misoprostol pode reduzir o sangramento uterino sem, no entanto, causar broncoconstrição.
Durante uma crise asmática pode haver contrações uterinas que, geralmente, não progridem. Caso seja
necessária a terapia tocolítica para prevenção do parto prematuro, deve-se evitar o uso de mais de um tipo de β-
agonistas.
A suplementação com oxigênio pode ser necessária, uma vez que os broncodilatadores alteram o equilíbrio
ventilação/perfusão, podendo agravar a hipoxemia preexistente.
O parto cesáreo correlacionou-se com rinite alérgica e sensibilização alérgica nas crianças com histórico
parental de atopia. Esta correlação poderia ser explicada pela ausência de contato do bebê com a flora
vaginal/fecal, característica do parto cesáreo.
Rinite
Os sintomas de rinite ocorrem em mais de 20% das gestações. As apresentações mais prevalentes são a
rinite alérgica, a rinite vasomotora, a rinite medicamentosa e a rinossinusite bacteriana (Tabela 52.5). Um terço
das mulheres com rinite piora com a gravidez. A rinite tem impacto negativo na qualidade de vida das gestantes,
sendo fator de risco para a asma associada e também condição predisponente para o surgimento da sinusite. O
tratamento da rinite deve, portanto, ser precoce e otimizado durante toda a gestação.
Há um tipo peculiar de rinite gravídica que é uma variante da rinite vasomotora. Essa patologia pode iniciar-se
no começo da gravidez e decorre do aumento do fluxo sanguíneo nos cornetos nasais, da maior atividade das
glândulas da submucosa produtoras do muco nasal e do relaxamento da musculatura lisa dos vasos sanguíneos
nasais, quadro que está associado à elevação usual dos níveis de estrogênio e progesterona na gravidez. A rinite
gestacional piora a partir do segundo trimestre e atinge o seu pico no último trimestre do ciclo gestatório,

938. •
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•
•
desaparecendo em geral dentro de 1 semana após o parto, tendo, portanto, bom prognóstico.
Tabela 52.5 Diagnóstico diferencial de rinite.
A. Infecciosa
B. Alérgica
C. Eosinofílica não alérgica
D. Medicamentosa
E. Vasimotora
F. Vasimotora da gravidez
G. Ocupacional
H. Outros fatores associados a alterações na função nasal:
Discinesia ciliar
Hipotireoidismo
Síndrome de Horner
Corpo estranho
Polipose nasal
Desvio de septo nasal
Hipertrofia de amígdalas e adenoides
Mastocitose nasal
Sinusite
Tumores ou granulomas
Rinorreia liquórica
Hipersensibilidade ao ácido acetilsalicílico

939. •Estresse
O tratamento da rinite na gravidez consiste no controle ambiental, evitando-se a exposição aos aeroalergênios
específicos (ácaros da poeira domiciliar, fungos, polens, antígenos de animais domésticos, baratas etc.) e aos
irritantes inespecíficos da mucosa nasal (fumaça, odores fortes, materiais de limpeza, perfumes etc.).
O uso abusivo dos descongestionantes tópicos nasais deve ser sempre desencorajado, uma vez que pode
complicar o quadro com o aparecimento da rinite medicamentosa.
Deve-se evitar a utilização de fármacos no primeiro trimestre da gestação, quando o risco de anomalias fetais
é maior.
As categorias de risco estabelecidas pela Food and Drugs Administration (FDA) para o tratamento da rinite
durante a gravidez estão listadas na Tabela 52.6.
O posicionamento interdisciplinar sobre a relação risco/benefício no tratamento das alergias e da asma
durante a gravidez foi estabelecido por uma comissão conjunta do ACAAI-ACOG (Colégio Americano de Alergia,
Asma e Imunologia-Colégio Americano de Obstetras e Ginecologistas). A imunoterapia não aumenta o risco de
complicações perinatais, embora as reações anafiláticas pós-imunoterápicas sejam potencialmente perigosas
para o binômio mãe-feto. As doses imunoterápicas de manutenção podem ser mantidas ou, preferencialmente,
reduzidas na gravidez. O aumento nas doses e concentrações imunoterápicas, quando realmente necessário,
deverá ser sempre muito cauteloso, levando-se em consideração a razão risco/benefício de sua prescrição.
Existe consenso entre os autores de que a imunoterapia não deve ser iniciada na gravidez. Apesar de não causar
teratogênese, toda imunoterapia deve ser revista e individualizada na gestante alérgica. Geralmente não se
aumenta a dose imunoterápica durante a gestação.
Não foram demonstradas anomalias fetais com os anti-histamínicos, mesmo quando utilizados no primeiro
trimestre da gravidez. Estudos recentes em humanos mostraram segurança dos anti-histamínicos pouco ou não
sedantes, como a cetirizina e a loratadina. Em um estudo canadense no qual a cetirizina foi utilizada em mulheres
alérgicas grávidas não houve teratogênese. Até o momento não foi documentada a existência de anomalias fetais
com a azelastina tópica nasal. Casos raros e isolados de anomalias fetais foram relatados com os
descongestionantes orais. A corticoterapia intranasal deve ser contemplada para o controle adequado da rinite
crônica. Recomenda-se a budesonida como corticosteroide de escolha na gravidez. A fluticasona mostrou-se
segura e eficaz no tratamento da rinite vasomotora gestacional.
Tabela 52.6 Categorias de risco no tratamento da rinite durante a gravidez.
Medicamentos Categorias
Corticoides intranasais
Budesonida B
Beclometasona C
Fluticasona (proprionato e furoato) C
Proprionato de fluticasona/azelastina C

940. Triancinolona C
Flunisolida C
Mometasona C
Ciclesonida C
Cromoglicato B
Anti-histamínicos
Fexofenadina C
Desloratadina C
Loratadina B
Cetirizina B
Levocetirizina B
Clorfeniramina B
Difenidramina B
Clemastina B
Tripelenamina B
Hidroxizina C
Rupatadina B
Bilastina B
Descongestionantes
Pseudoefedrina C

941. Anti-histamínicos/descongestionantes
Loratadina/pseudoefedrina B/C
Fexofenadina/pseudoefedrina C
Cetirizina/pseudoefedrina B/C
Desloratadina/pseudoefedrina C
Outros sprays nasais
Azelastina C
Ipratrópio B
Oximetazolina C
As sinusites são seis vezes mais frequentes na gravidez, sendo assintomáticas em 50% dos casos, portanto,
devem ser consideradas em casos de rinite e asma de difícil controle. O tratamento deve basear-se na
anamnese, no exame físico e na citologia nasal, visto que os métodos radiológicos investigativos devem ser
evitados durante a gravidez.
Dermatoses
A urticária e o angioedema podem ocorrer na gestação e serem limitados ao período gestacional. A
patogênese da urticária gravídica é desconhecida. Questiona-se a participação da progesterona nesta dermatose
gestacional pruriginosa, como se fosse um processo de autossensibilização. Mais recentemente tem-se
valorizado o aspecto emocional (ansiedade e variadas apreensões) como fator causal ou de exacerbação do
prurido gestacional. O tratamento com anti-histamínicos leva em consideração os mesmos critérios já
mencionados para o tratamento da rinite alérgica. O corticoide deve ser empregado quando necessário e, em
caso de edema laríngeo, disponibilizar epinefrina para uso intramuscular emergencial na face anterolateral da
coxa.
Podem ocorrer erupções polimórficas na gravidez, principalmente em primíparas (76%) e nas cinco últimas
semanas da gestação, e ainda surgirem as seguintes afecções cutâneas: herpes gestationis, foliculite pruriginosa
da gravidez, prurigo gestacional, impetigo herpetiforme e pruritus gravidarum.
O angioedema hereditário é, geralmente, bem tolerado durante o ciclo gestatório. Em virtude do risco de
virilização fetal, o uso de esteroides masculinos como danazol e estanozolol está contraindicado na gravidez,
portanto o controle do angioedema hereditário durante a gestação deve contemplar o afastamento de fatores
predisponentes, como, por exemplo, trauma, manipulações dentárias e estresse. Em caso de episódio agudo de
angioedema hereditário, deve-se instituir o tratamento com o antagonista do receptor II da bradicinina (icatibanto).
Não existem dados clínicos sobre a exposição ao icatibanto durante a gravidez humana. O icatibanto apenas deve
ser utilizado durante a gravidez se o benefício justificar o risco potencial para o feto. Dos novos fármacos
disponíveis para tratar o angioedema hereditário agudo, somente o icatibanto está aprovado e disponível no

942. Brasil.
Bibliografia suplementar
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944. ■
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■
■
■
■
Alterações fisiológicas
Tabagismo
Tuberculose pulmonar
Pneumonia
Gripe suína (influenza H1N1)
Bibliografia suplementar

A fisiologia pulmonar durante a gestação sofre diversas alterações. Sintomas respiratórios podem surgir
decorrentes destas mudanças e o médico precisa estar atento para distinguir condições patológicas de situações
normais da gestação.
Algumas patologias podem apresentar mudanças importantes no seu comportamento, enquanto outras
possuem abordagem e tratamento específicos.
Neste capítulo serão abordadas as principais alterações fisiológicas da gravidez, bem como as mais
importantes patologias relacionadas a este período.
Alterações fisiológicas
Uma das mais importantes alterações no aparelho respiratório da gestante é a chamada rinite da gravidez. Ela
se caracteriza pela congestão nasal por pelo menos 6 semanas, sem sinais de infecção respiratória, sem
etiologia alérgica conhecida e que desaparece por completo em até 2 semanas após o parto (Ellegard, 2006). A
rinite da gravidez ocorre em até 42% dos casos (Bende & Gredmark, 1999).
Embora costume apresentar curso benigno, a rinite da gravidez pode estar associada a roncos e distúrbios do
sono. Os distúrbios do sono por sua vez podem aumentar o risco de pré-eclâmpsia e crescimento intrauterino

945. restrito (CIR).
Figura 53.1 Modificações anatômicas respiratórias na gravidez. (Adaptada de Hegewald & Crapo, 2011.)
A caixa torácica da grávida também sofre modificações para acomodar o feto em desenvolvimento. O
diafragma é deslocado cerca de 4 cm para cima, em direção cefálica, devido ao crescimento uterino (Figura
53.1). Esta diminuição do volume longitudinal dos pulmões é compensada parcialmente pelo aumento do diâmetro
anteroposterior e transverso do tórax. Este aumento é possível devido à mudança na angulação das costelas.
Todas estas alterações anatômicas fazem com que a capacidade residual funcional (CRF), composta pela
soma do volume de reserva expiratório e do volume residual, sofra uma diminuição de cerca de 20 a 30%. Os
demais volumes pulmonares se mantêm inalterados ou sofrem pequenas variações ao longo do período.
Em termos práticos, a redução da CRF associada a um maior consumo de oxigênio pelo organismo materno,
decorrente da evolução da gestação, tornam as grávidas muito suscetíveis a rápida desaturação quando
expostas a situações que promovam hipoventilação ou apneia (intubação orotraqueal, por exemplo).
Como os volumes pulmonares não se modificam (à exceção da CRF) ou o fazem muito pouco, uma
espirometria alterada em uma gestante deve ser interpretada como indício de alguma patologia envolvendo o
sistema respiratório e não como uma alteração fisiológica da gravidez.
A dispneia isolada, por sua vez, é uma queixa frequente entre as gestantes, sendo a chamada “dispneia

946. •
•
fisiológica”, presente em até 70% das pacientes ao final de 30 semanas de gestação (Hegewald & Crapo, 2011).
A dispneia fisiológica ocorre provavelmente devido a um aumento do ritmo respiratório com aumento do
volume minuto (volume corrente x frequência respiratória) causado por maior demanda de oxigênio pelo
organismo materno. Esta mudança no padrão ventilatório estimula o córtex do centro respiratório, causando a
sensação de dispneia.
É importante ressaltar que a dispneia fisiológica, por definição, não deve interferir nas atividades cotidianas da
mulher. Caso isto ocorra outra causa deve ser investigada como responsável pelos sintomas.
Pontos-chave
A rinite da gravidez pode ocorrer em até 40% das mulheres grávidas, não apresenta sinais de infecção ou
alergia e desaparece nas primeiras 2 semanas de puerpério
A dispneia fisiológica é mais comum no final da gestação e por definição não deve impedir as atividades
diárias da gestante.
Tabagismo
O cigarro é composto por mais de 4.000 substâncias, muitas delas comprovadamente deletérias ao
organismo humano, incluindo monóxido de carbono, benzeno, formol, metais pesados e outros. O tabagismo
durante a gravidez é uma das principais causas passíveis de prevenção associadas a patologias maternas e
fetais. O uso do tabaco por mulheres jovens também é isoladamente um fator de redução na fertilidade.
O tabaco aumenta o risco de complicações obstétricas como, por exemplo, placenta prévia e gravidez
ectópica. No feto, o cigarro é responsável por maior risco de baixo peso ao nascer e de CIR. Além disso, no
recém-nato, podem ocorrer redução da capacidade funcional pulmonar, alterações cognitivas e mesmo a
dependência a nicotina (Murin et al., 2011).
Por serem altamente lipossolúveis, a nicotina e seu metabólito (cotinina) atravessam rapidamente a barreira
placentária e ganham a circulação fetal. Estudos que dosaram a nicotina no líquido amniótico e no plasma do feto
mostraram níveis mais elevados que os encontrados no sangue materno (Shea & Steiner, 2008).
Considerando que a gravidez é um período em que as mulheres se tornam mais motivadas a parar de fumar,
um plano de ação baseado em orientação, informação e apoio familiar deve ser formulado em conjunto,
considerando as opções terapêuticas disponíveis.
A terapia de reposição de nicotina (TRN) é controversa na gestante, pois a nicotina é o principal agente
responsável pelos danos causados ao feto. Neste caso o uso da TRN continuaria a agredir o feto mesmo se a
gestante parasse de fumar. Entretanto, o uso desta estratégia, em tese, expõe o feto a níveis controlados e
decrescentes de nicotina. Para isto é fundamental que a gestante cesse o uso de cigarros no momento que a
TRN for iniciada. Caso contrário, a oferta de nicotina ao feto será ainda maior com danos consequentemente mais
importantes.
Atualmente o conceito aceito e defendido pela maioria dos estudos e órgãos de promoção a saúde é de que a
TRN expõe a mãe e o feto “apenas” a nicotina, enquanto o cigarro além da nicotina contém inúmeras outras
substâncias nocivas a saúde (American College of Obstetricians and Gynecologists [ACOG, 2005]).
Considerando que o uso de medicamentos aumenta a taxa de cessação do tabagismo, a TRN pode ser usada em
casos selecionados, com o devido acompanhamento e esclarecimento da gestante sobre seus riscos e
benefícios.
A bupropiona, outra medicação utilizada na suspensão do tabagismo, age como um antidepressivo inibindo
seletivamente a recepção de catecolaminas. Sua eficácia e segurança não estão atestados pela literatura para
uso em grávidas. Em modelos animais não foram observados efeitos teratogênicos. Esse fármaco atualmente é
recomendado para uso em casos selecionados em que a diminuição dos sintomas de abstinência a nicotina

947. •
•
•
•
•
•
•
•
justifiquem seu emprego.
Pontos-chave
Durante a gestação as mulheres estão mais suscetíveis a interrupção do tabagismo, sendo papel do médico a
abordagem e orientação das pacientes
O tabagismo durante a gestação está associado a maior ocorrência de complicações obstétricas como
placenta prévia e gravidez ectópica
O tratamento para cessação do tabagismo deve ser baseado em técnicas de terapia cognitiva
comportamental e nos casos selecionados a terapia de reposição de nicotina está autorizada.
Tuberculose pulmonar
A tuberculose pulmonar (TB) continua sendo um importante problema mundial de saúde pública, exigindo
medidas rígidas de controle e tratamento. O Brasil é um dos 22 países que concentram 80% dos casos mundiais
de TB. Em 2009 foram registrados 72 mil novos casos de TB no Brasil com uma incidência de 38/100.000
habitantes (Ministério da Saúde (MS), 2011). Nos casos de gestantes com TB a preocupação inclui não apenas o
tratamento da mãe, mas também a prevenção do desenvolvimento de tuberculose congênita. Esta prevenção é
feita por meio de diagnóstico e tratamento precoces.
O diagnóstico de TB nas gestantes pode ser mais tardio em função da relutância de muitas mulheres (e alguns
médicos) na realização de exames de imagem do tórax nos casos suspeitos. O PPD apresenta maior
porcentagem de falso-negativos quando comparado ao de não grávidas (MS, 2011), porém pode ser usado
desde que interpretado dentro de um contexto clínico. É importante sempre buscar a confirmação bacteriológica
da TB, sendo o método mais preconizado a pesquisa do bacilo (BAAR) em três amostras de escarro espontâneo.
O tratamento da gestante é igual ao da população geral. O esquema básico inclui atualmente quatro fármacos
– rifampicina (R), isoniazida (H), pirazinamida (P) e etambutol (E). O tempo de tratamento também não sofre
alterações, sendo indicado o uso de RHZE por 2 meses – fase intensiva –, seguida de 4 meses de RH – fase de
manutenção. As doses também devem seguir os protocolos gerais de tratamento com o ajuste de peso de
acordo com a Tabela 53.1.
Os comprimidos devem ser tomados em dose única diária e preferencialmente de manhã em jejum (uma hora
antes ou duas horas após a alimentação). Nos casos de intolerância digestiva, como náuseas, por exemplo, o
medicamento pode ser tomado junto com a refeição.
As gestantes estão sujeitas aos mesmos efeitos colaterais que os outros pacientes, sendo os seguintes
fatores mais associados à ocorrência de efeitos colaterais “maiores”, que determinam alguma modificação no
tratamento:
Idade (a partir da quarta década de vida)
Alcoolismo
Desnutrição
Doença hepática prévia
Coinfencção pelo vírus HIV.
Tabela 53.1 Esquema básico de tratamento para tuberculose em adultos.
Medicamento Faixa de peso Dose Meses
RHZE
150/75/400/275 mg
20 a 35 kg 2 comprimidos
236 a 50 kg 3 comprimidos

948. •
•
•
Dose fixa combinada > 50 kg 4 comprimidos
RH
300/200 mg
ou 150/100 mg
20 a 35 kg 1 comprimido de 300/200 mg
436 a 50 kg
1 comprimido de 300/200 mg + 1 comprimido de
150/100 mg
> 50 kg 2 comprimidos de 300/200 mg
Adaptada de Ministério da Saúde. Manual de recomendações para o controle da tuberculose no Brasil. Brasília, DF, 2011.
No caso das gestantes é recomendado o uso de piridoxina (50 mg/dia) durante toda a gestação em função do
risco de toxicidade neurológica ao feto induzida pela isoniazida.
O aleitamento materno pode ser realizado normalmente com exceção nas mulheres que apresentarem mastite
tuberculosa. É recomendável o uso de máscara cirúrgica durante o aleitamento até a negativação do exame de
escarro.
É importante ressaltar que a rifampicina pode afetar a ação dos contraceptivos orais. As mulheres que
estiverem em tratamento após o parto devem ser orientadas sobre a utilização de outro método contraceptivo.
A Tabela 53.2 apresenta o perfil de segurança na população grávida em relação aos principais fármacos
utilizados no tratamento da tuberculose.
Pontos-chave
Os casos suspeitos de tuberculose pulmonar em gestantes devem ser avaliados com a realização de
radiografia de tórax e pesquisa de BAAR em três amostras de escarro a fim de não postergar o início do
tratamento
O tratamento das mulheres grávidas com tuberculose pulmonar é o mesmo que em mulheres não grávidas – 6
meses de tratamento (2 meses RHZE + 4 meses RH)
A utilização de piridoxina durante toda a gestação é indicada para prevenção de toxicidade neurológica ao
feto.
Pneumonia
Pneumonias adquiridas na comunidade (PAC) estão entre as maiores causas de internações e óbitos na
população geral. Entre as gestantes a PAC é a principal causa de infecção não obstétrica com índices
consideráveis de mortalidade (Goodnight & Soper, 2005). A incidência de pneumonia entre as gestantes varia de
acordo com os estudos, provavelmente em função de diferentes metodologias (Benedetti et al., 1982; Madinger
et al., 1989; Berkowitz et al., 1990; Munn et al., 1999; Jin et al., 2003).
O espectro de agentes infecciosos causadores de pneumonia nas grávidas tem o mesmo perfil que nas
mulheres em geral, com predomínio das infecções bacterianas (Tabela 53.3). Assim como nos casos de PAC não
complicadas, a utilização rotineira de testes diagnósticos não está indicada (Mandell et al., 2007).
As pneumonias virais também representam um risco em potencial para as grávidas. A evolução destas
infecções nas gestantes apresenta em geral um curso mais grave que nas mulheres não grávidas. A vacinação
contra o vírus influenza está recomendada para todas as gestantes que não possuam contraindicação à vacina
(Centers for Disease Control and Prevention [CDC, 2006]). A amamentação não impede a vacinação e deve ser
feita normalmente.
Mulheres em idade fértil devem ter seu esquema vacinal completo, incluindo a vacinação para varicela. Esta

949. vacina deve ser aplicada antes da gravidez, uma vez que é composta por vírus vivos atenuados, sendo
contraindicada durante a gestação. A ocorrência de pneumonia secundária à infecção pelo herpes-vírus está
aumentada entre as grávidas. A evolução destas infecções respiratórias também parece ser mais grave, com
índices elevados de mortalidade (Lim et al., 2001). O aciclovir é o fármaco de escolha, devendo ser iniciado
precocemente.
Os consensos internacionais recomendam que todas as gestantes com suspeita clínica de PAC realizem uma
radiografia de tórax, independentemente da idade gestacional (Corrêa et al., 2009). O atraso no diagnóstico
implica diretamente aumento da morbidade, com maior frequência de complicações como empiema e insuficiência
respiratória.
Como o perfil microbiológico das pneumonias é semelhante ao da população geral, a escolha do antibiótico
segue o mesmo princípio. Em casos não complicados, os betalactâmicos e/ou macrolídeos oferecem boa
cobertura terapêutica (Corrêa et al., 2009). Entre os macrolídios, a escolha deve ser a azitromicina, uma vez que
a claritromicina está associada a defeitos embriogênicos em estudos de modelo animal. As tetraciclinas
aumentam o risco de hepatite fulminante nas gestantes e alterações dentárias e ósseas no feto. Os
aminoglicosídeos e a vancomicina devem ser utilizados em casos selecionados e com indicação precisa devido ao
risco aumentado de ototoxicidade fetal (Broadfield et al., 2009).
Tabela 53.2 Segurança dos medicamentos para tuberculose na gravidez.
Gravidez
Medicamentos seguros Medicamentos a serem evitados
Rifampicina Estreptomicina
Isoniazida Polipeptídios
Pirazinamida Etionamida
Etambutol Quinolonas
Aleitamento materno
Medicamentos seguros Medicamentos com uso criterioso
Rifampicina Etionamida
Isoniazida Ácido paraminossalissílico (PAS)
Pirazinamida Ofloxacino
Etambutol Capreomicina

950. Rifampicina Claritromicina
Estreptomicina Clofazimina
Ciclosserina/Terizidona Ácido paraminossalissílico (PAS)
Adaptada de Ministério da Saúde. Manual de recomendações para o controle da tuberculose no Brasil. Brasília, DF, 2011.
Tabela 53.3 Perfil microbiológico nas pneumonias em gestantes por ordem decrescente de incidência.
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenza
Nenhum patógeno identificado
Germes atípicos (Legionella, Mycoplasma, Chlamydia)
Vírus respiratórios (influenza A, varicela)
Staphylococcus aureus
Pseudomonas aeruginosa (associado a bronquiectasias e fibrose cística)
Pneumonias aspirativas
Fungos
Pneumocystis jiroveci (pacientes com infecção pelo HIV)
As pneumonias aspirativas são observadas com maior frequência entre as gestantes devido a uma série de
condições. O aumento da pressão intragástrica e o retardo no seu esvaziamento causado pelo útero gravídico,
associado ao relaxamento do esfíncter esofágico por ação direta da progesterona, são exemplos de alterações
fisiológicas facilitadoras das pneumonias aspirativas. A sedação e a analgesia feitas durante o trabalho de parto
junto com o aumento da pressão intra-abdominal também elevam o risco de aspiração. Nos casos de cesariana,
dependendo da altura do bloqueio espinal, o reflexo de tosse pode ser suprimido, diminuindo a proteção contra
aspirações tanto durante o parto quanto nas primeiras horas do puerpério (Gayat et al., 2007).
O suporte clínico para as gestantes com pneumonia não sofre alterações. Reposição volêmica e antitérmicos
são os pontos principais. Especial atenção deve ser dada à oxigenação, uma vez que a tolerância a hipoxemia é
menor na grávida. O esforço respiratório deve ser minimizado, se necessário com ventilação não invasiva, pois a
alcalose respiratória leva a uma diminuição no fluxo sanguíneo uterino. A ventilação mecânica nos casos mais
graves não deve ser postergada e a antecipação do parto considerada, levando em conta idade gestacional,
maturidade fetal e saúde da mulher. A vacinação antipneumocócica não está indicada de rotina nas gestantes. Ela
é indicada quando houver alguma condição que aumente o risco de infecções por S. pneumoniae e, nestes

951. •
•
•
casos, administrada após o primeiro trimestre.
Pontos-chave
As pneumonias entre as gestantes possuem perfil etiológico semelhante ao observado nas mulheres não
grávidas
Todas as gestantes com suspeita de pneumonia, independente da idade gestacional, devem realizar
radiografia de tórax
O diagnóstico e o tratamento devem ser os mesmos recomendados para não grávidas, evitando determinados
antibióticos.
Gripe suína (influenza H1N1)
A gravidez é fator de risco para o aumento da morbidade e mortalidade materna e fetal na gripe suína (H1N1)
e na sazonal (American College of Obstetricians and Gynecologists [ACOG, 2013]; Louie et al., 2015).
Na pandemia de gripe suína H1N1-2009, nos EUA, o risco de pneumonia grave esteve aumentado, com 20%
de mortalidade materna (Siston et al., 2010). Cinco por cento da mortalidade pela gripe suína foram em grávidas,
que representavam apenas 1% da população, vale dizer, risco 5 vezes aumentado de morte na gravidez. Em
consequência da menor CRF e maior consumo de oxigênio, o risco de pneumonia grave está aumentado,
principalmente no 3
o
trimestre.
Toda grávida deverá tomar a vacina contra a gripe H1N1 e a sazonal. Não há risco para o feto quando a
vacina for de vírus inativado, bacteriana ou de toxoide (CDC, 2012; ACOG, 2013; Louie et al., 2015). Além disso,
é importante vacinar os profissionais de saúde para a sua própria proteção, assim como para reduzir a
transmissão no cenário epidemiológico.
O oseltamivir, administrado nas primeiras 48 h do início dos sintomas em grávidas suspeitas (tratamento
empírico) ou nas que comprovadamente tem a doença, na dose de 75 mg 2 vezes/dia durante 5 dias, tem ação
importante para evitar a morte materna (Fiore et al., 2011; ACOG, 2013; Louie et al., 2015) (Figura 53.2).
A interrupção da gravidez, pela operação cesariana, pode ser necessária em mulheres com pneumonia grave,
para assegurar o suporte ventilatório materno (Capítulo 78).

952. •
•
•
Figura 53.2 Conduta na gripe durante a gravidez. SatO
2, saturação de O
2.
Pontos-chave
A gripe suína é fator de risco importante para mortalidade materna por pneumonia grave, especialmente no 3
o
trimestre
Toda mulher grávida deve ser vacinada para a gripe suína e a sazonal
O tratamento com antiviral (oseltamivir) deve ser realizado dentro das primeiras 48 h do início dos sintomas.
Bibliografia suplementar
American College of Obstetricians and Gynecologists. Ethical issues in pandemic influenza planning concerning
pregnant women. ACOG Committee Opinion No. 563. Obstet Gynecol 2013; 121: 1138.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Smoking cessation during pregnancy. ACOG Committee
Opinion No. 316. Obstet Gynecol 2005; 106: 883.
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Broadfield E, Doshi N, Alexander PD et al. Cunning and community-acquired pneumonia. Lancet 2009; 373: 270.
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Advisory Committee on Immunization Practices. MMWR Recomm Rep (CDC) 2006; 55(RR-10): 11.
Centers for Disease Control and Prevention. Guidelines for vaccinating pregnant women. Atlanta (GA): CDC,

953. 2012.
Corrêa RA, Lundgren LC, Pereira-Silva JL et al., Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Diretrizes
brasileiras para pneumonia adquirida na comunidade em adultos imunocompetentes – 2009. J Bras Pneumol
2009; 35: 574.
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Fiore AE, Fry A, Shay D, Gubareva L, Breese JS, Ueki TM, Antiviral agents for the treatment and
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Gayat E, Lecarpentier E, Retout S et al. Cough reflex sensitivity after elective caesarean section under spinal
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Lim WS, Macfarlane JT, Colthorpe CL: Pneumonia and pregnancy. Thorax 2001; 56:398.
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the United States. Pandemic H1N1 Influenza in Pregnancy Working Group. JAMA 2010; 303: 1517.

954. ■
■
■
■
■
■
Intolerância a lentes de contato
Alterações do segmento anterior e órbita
Alterações retinopapilares
Síntese do exame do fundo de olho
Influência da gravidez sobre doenças oculares preexistentes, 548
Bibliografia suplementar

Durante o período da gravidez, inúmeras modificações fisiológicas e anatômicas ocorrem no corpo materno e,
paralelamente a essas alterações de ordem sistêmica, várias manifestações oculares podem ser verificadas no
curso de uma gestação. Algumas são de pequena importância e habitualmente desaparecem, mesmo sem
qualquer tratamento, logo que se conclua o processo da gravidez. É o caso, por exemplo, do cansaço à leitura.
Algumas grávidas procuram o oftalmologista por causa da fadiga que sentem durante a leitura mais ou menos
prolongada. Geralmente o exame da refração não indica qualquer alteração, não justificando a mudança nos
graus dos óculos já em uso ou a prescrição de novos. Trata-se de fadiga da acomodação, que desaparece por
completo logo que cessa a gravidez.
Intolerância a lentes de contato
Durante a gravidez, várias pacientes relatam diminuição da tolerância às lentes de contato, mesmo aquelas
que vinham usando tais recursos ópticos com bastante conforto por período mais ou menos prolongado. Nesses
casos, o aumento da hidratação do estroma corneano, decorrente das alterações hormonais, acarreta mudanças
na topografia da córnea que são responsáveis pelo desconforto com as lentes. Em menor frequência, também
podem ocorrer edema corneano mais exuberante e descompensação do epitélio, levando as pacientes a recorrer
ao oftalmologista para corrigir tais problemas. De modo geral, algum tempo depois do parto, as pacientes voltam
a fazer uso das lentes.

955. É interessante observar que ocorrências semelhantes têm sido registradas em pacientes sob o uso de
anovulatórios. Muitas delas veem-se obrigadas a abandonar o uso das lentes de contato durante o período em
que estão fazendo uso da pílula, em virtude do desconforto que, por vezes, experimentam (sensação de areia,
dor ocular, turvação da visão, hiperemia das conjuntivas).
Outro dado importante está relacionado com a diminuição do volume lacrimal, principalmente em torno do
terceiro trimestre de gravidez, e que pode ser comprovado muito facilmente com o teste de Schirmer (uma fita
especial de papel colocada junto ao fundo de saco conjuntival permite avaliar a quantidade de lágrima que se
forma em 5 min). Nesses casos, podem ocorrer mudanças na composição do filme lacrimal, provocando o
aumento da deposição de muco e proteína sobre as lentes de contato.
Alterações do segmento anterior e órbita
Algumas raras manifestações oculares que surgem durante a gravidez e levam as pacientes a se queixarem
de contínuo desconforto merecem ser observadas, como é o caso da diminuição da sensibilidade corneana, da
exacerbação de ceratites parenquimatosas e marginais, além de recorrências de distrofia epitelial. Nesses casos,
o uso de colírios e pomadas lubrificantes pode reduzir os sintomas presentes.
Além disso, devem ser consideradas as variações na pressão intraocular, geralmente para baixo, atingindo
seus menores níveis na segunda metade da gravidez. É raro, mas pode acontecer, no momento do trabalho de
parto, uma crise de glaucoma agudo naquelas pacientes portadoras de ângulo estreito ou fechado de câmara
anterior. Essas crises costumam ocorrer em situações de extremo estresse emocional em pacientes já
predispostas, portanto, durante a anamnese, é recomendável a pesquisa de portadores de glaucoma entre os
antecedentes familiares da paciente, principalmente se há algum caso de glaucoma agudo.
Anomalias vasculares, como fístulas espontâneas carotidocavernosas, também podem estar presentes nos
tecidos periorbitários, mesmo após o parto. Cerca de 25 a 30% de todos os casos que se desenvolvem em
mulheres aparecem nos estágios tardios da gravidez ou durante o parto. Sinais como hiperemia conjuntival,
proptose, quemose e ruído orbital audível podem levar ao diagnóstico da fístula, devendo-se encaminhar tais
pacientes para futura investigação vascular.
Alterações retinopapilares
Consideram-se também, por vezes, durante a gravidez, alterações que podem se revestir de acentuadas
lesões oculares e sistêmicas. Neste capítulo, vamos enfatizar principalmente duas delas, pela gravidade que
representam e porque costumam ocorrer após a 20
a
semana de gravidez.
Retinopatia da pré-eclâmpsia e da eclâmpsia
Há acentuado interesse nas manifestações retinopapilares que podem ocorrer no curso da gravidez, tendo que
se distinguir, particularmente, as que estão diretamente associadas à toxemia gravídica e as que traduzem o
agravamento de lesões do fundo de olho, já presentes ao início da gravidez.
Entre as primeiras figuram as manifestações da pré-eclâmpsia e da eclâmpsia que representam, sem dúvida,
o aspecto mais importante do problema. Eventualmente, as pacientes podem desenvolver toxemia superajuntada
a uma doença hipertensiva crônica.
Estima-se que a pré-eclâmpsia, doença obstétrica de causa desconhecida, ocorra em 5 a 10% de todas as
grávidas. O sistema visual pode ser afetado em 30 a 100% das pacientes com a doença, que pode ocorrer a
qualquer momento após 20 semanas de gestação e até 6 semanas no pós-parto.
O descolamento de retina é uma complicação rara, podendo afetar 1 a 2% das formas graves de pré-
eclâmpsia e 10% dos casos de eclâmpsia. A maioria das pacientes que desenvolve descolamento seroso durante
a gravidez tem a possibilidade de recuperar a visão dentro de algumas semanas após o parto, muitas vezes
apenas com bom controle clínico, sem necessidade de cirurgia. Entretanto, alguma sequela macular pode

956. permanecer como consequência dessa complicação.
Alguns autores concordam que o descolamento seroso da retina materno não tem implicação prognóstica para
a vida do futuro bebê, enquanto outros acreditam que os prognósticos para a mãe e para o feto são piores
quando comparados à não existência de alterações fundoscópicas.
O quadro retiniano da pré-eclâmpsia se caracteriza, essencialmente, por espasmos arteriolares focais,
quando a constrição do vaso se limita a determinada parte do seu trajeto. Na região correspondente à arteríola
em espasmo pode-se observar discreta turvação do tecido retiniano pela presença de edema, vez por outra
salpicada de minúsculas hemorragias. A papila se mostra normal e o quadro vascular pode regredir ou sofrer
modificações, representadas pela alternância do espasmo focal que desaparece no vaso primitivamente afetado
e surge em outro. O restante da árvore arteriolar da retina pode ter aspecto normal, mas em geral apresenta-se
discreto e uniformemente estreitado. O quadro de moderada estenose difusa, acompanhada de espasmos focais,
fixos ou variáveis, de acordo com o local e a intensidade, identifica essencialmente a pré-eclâmpsia na retina.
Na eclâmpsia observa-se, em vários graus de intensidade, o quadro de retinopatia angiospástica aguda,
semelhante ao que caracteriza as formas ou surtos de hipertensão arterial angiospástica de qualquer origem. A
hipertensão arterial é, sem dúvida, parte integrante do quadro de toxemia e ocasiona as manifestações retinianas
que, ao serem minuciosa e detidamente analisadas, possibilitarão sempre um critério prognóstico seguro do
quadro patológico geral.
Em todo o sistema arterial da retina em acentuada constrição, instala-se o edema difuso da retina,
acompanhado de hemorragias e manchas brancas, e o edema da papila, raramente ausente, indicará, com seus
vários graus de intensidade, a seriedade do processo. Pode o quadro atingir a plenitude em poucos dias, e em
poucos dias regredir, desde que seja empregado a tempo o recurso heroico do esvaziamento uterino. Caso
contrário, não mais regredirá, passando a evoluir (depois de vencida a fase aguda), sob a forma de retinopatia
angiospástica crônica, de maneira mais ou menos rápida para a fase orgânica da desordem vascular.
É precoce o edema papilar, ainda que de pequena intensidade, particularidade que merece ser sublinhada, por
ser uma das características da retinopatia hipertensiva ocasionada pela gravidez. Mesmo na pré-eclâmpsia, com
quadro retiniano ainda subliminar, apenas representado por discretos e raros espasmos arteriolares focais, é
possível um exame acurado rastrear a presença do edema. Na eclâmpsia pode-se dizer que ele nunca falha.
A síntese sintomática das toxemias tardias da gravidez muito se assemelha à das glomerulonefrites agudas,
em que predomina a constrição arteriolar, não raro como manifestação focal e circunscrita, de maneira especial
nas formas ainda não totalmente desenvolvidas. A precocidade do edema papilar e retiniano é outra característica
comum às duas situações. Também a sintomatologia geral se assemelha nas duas ordens de manifestações,
observando-se o mesmo quadro urinário, edema, aumento da pressão arterial e convulsões, ou manifestações
cerebrais equivalentes, entre as quais destacam-se as crises transitórias de amaurose e os escotomas
cintilantes, habitualmente hemianópsicos.
As alterações até aqui analisadas referem-se às formas puras da retinopatia pré-eclâmptica e eclâmptica,
mas deve-se considerar, como explicado anteriormente, a hipótese de a gravidez ocorrer em organismo gravado
por hipertensão essencial evolutiva. Nessa eventualidade é óbvio que os quadros oftalmoscópicos apresentem
variações de aspecto, essencialmente ligadas ao grau de arteriosclerose preexistente. Não raro, mesmo em
hipertensões essenciais de início muito remoto, a oftalmoscopia consegue rastrear sinais de arteriosclerose já
perfeitamente caracterizada nos ramos do sistema central da retina, uma comprovação de alto interesse clínico.
Verificada a concomitância de alterações orgânicas (índices de hipertensão anterior à gravidez) e de
manifestações espasmódicas (peculiares da pré-eclâmpsia), o prognóstico será mais reservado e medidas
extremas devem ser logo mobilizadas, não se justificando (salvo casos especiais) tentativas de terapêutica

957. médica. É evidente que tal eventualidade será sempre mais temida nas toxemias instaladas em pacientes com
miopragia vascular.
O prognóstico da pré-eclâmpsia não deve ser estimado apenas em função dos acidentes imediatos que pode
acarretar; terá de levar em consideração as complicações tardias que a condição pode determinar. A
angiorretinoscopia pode ser decisiva na resolução diagnóstica entre uma hipertensão recente, diretamente
dependente da toxemia gravídica, e uma hipertensão preexistente e agravada pela gestação.
A retinopatia gravídica – quando muito pronunciada e não interrompida a gravidez em tempo útil – pode
terminar em descolamento de retina, que se segue ao acúmulo da infiltração edematosa, entre a coroide e a
retina, e, mesmo quando ainda circunscrito, pode-se vê-lo regredir depois do esvaziamento uterino.
A atrofia do nervo óptico também pode ser observada como complicação da retinopatia gravídica e aparecer
em consequência de isquemia do seu sistema arterial central, por espasmo arteriolar muito pronunciado e de
longa duração. A palidez isquêmica da papila, consequência do seu edema, pode ser, ainda que
excepcionalmente, ao exame de fundo de olho, o primeiro e único sintoma objetivo da pré-eclâmpsia.
Sinais e sintomas oculares na toxemia
As manifestações oculares, algumas já citadas anteriormente, incluem fosfenos (fenômenos visuais, descritos
como flashes de luz, relâmpagos), cromatopsia (percepção distorcida de cores), diplopia (visão dupla), visão
borrada, perda de campo visual, amaurose (cegueira), edema de pálpebras e de face.
Síntese do exame do fundo de olho
O quadro oftalmoscópico da retinopatia toxêmica gravídica assemelha-se ao das hipertensões agudas
angiospásticas. As manifestações que se instalam nos vasos da retina e na própria membrana são definidas a
seguir (Figuras 54.1 e 54.2).
Constrição arteriolar | Espasmos
A oftalmoscopia não deve ser limitada à papila e às áreas peripapilares, pois a constrição das arteríolas
começa, em geral, na periferia da árvore arteriolar. Portanto, deve-se proceder ao exame sob midríase (cuidado
com as pacientes portadoras de ângulo estreito ou fechado, predisponentes a crises de glaucoma agudo), que
possibilitará observar os ramos arteriolares mais delgados (periféricos).
Figura 54.1 Fundo de olho normal, no qual se pode observar: P, papila do nervo óptico, com bordas bem
delimitadas; M, mácula (área responsável pela melhor acuidade visual ou visão central); A, ramo da artéria central
da retina; V, ramo da veia central da retina. Normalmente, o calibre entre as arteríolas e as vênulas guarda uma
relação de 2/3, ou seja, as vênulas apresentam diâmetro ligeiramente maior que as arteríolas. Elas percorrem

958. trajetos muito próximos uma da outra e, em vários momentos, se cruzam, passando as arteríolas por sobre as
vênulas (C). Note-se o aspecto avermelhado, homogêneo, que todo o tecido retiniano apresenta, salvo na área
macular (M), onde há um aumento mais acentuado daquela coloração.
Figura 54.2 exame mostra as alterações mais comuns encontradas no quadro de eclâmpsia (há graduações
entre um fundo de olho de uma hipertensão leve, grave, ou de pré-eclâmpsia/eclâmpsia, que, por vezes, mesmo
analisados por um oftalmologista experiente, exigem angiografia fluoresceínica para serem corretamente
identificadas: PE, papiledema: a papila perde a nitidez de suas bordas; ER, edema da retina; A, as arteríolas se
tornam muito estreitas, levando ao sofrimento tecidual, pela hipoxia (espasmo arteriolar intenso e generalizado);
V, ramo da veia central da retina; H, hemorragias fusiformes, difusas, conhecidas como “em chama de vela”;
MFA, manchas “em floco de algodão”: sua existência no tecido retiniano demonstra sofrimento da membrana
nervosa do olho.
Na pré-eclâmpsia leve podem ser surpreendidas constrições que começam na periferia das arteríolas e se
estendem em direção ao disco óptico. Mais comumente, entretanto, o que se registra à oftalmoscopia são nítidas
constrições de um ou mais ramos arteriolares, cujos calibres mostram-se indiscutivelmente menores que os das
arteríolas imediatamente vizinhas e constituem os típicos espasmos de ramo. Outras vezes os espasmos
ocorrem apenas em um segmento do vaso: são os espasmos focais. Os dois tipos não se contrapõem, podendo
estar presentes no mesmo fundo de olho.
Comumente os espasmos não são duradouros: surgem, desaparecem e tornam a se manifestar em áreas
diversas. Se, contudo, a toxemia se agrava, eles se acentuam em grau e em número e mostram-se permanentes,
o que implica sofrimento grave do tecido retiniano, extremamente sensível à hipoxia. As lesões retinianas assim
desencadeadas irão se manifestar oftalmoscopicamente por sinais que caracterizam a retinopatia gravídica. O
quadro oftalmoscópico passa da fase vascular à fase de retinopatia.
Hemorragias | Manchas “em flocos de algodão”
Hemorragias retinianas e manchas “em flocos de algodão” marcam a instalação da retinopatia gravídica.
Cumpre, contudo, assinalar que as manchas (impropriamente denominadas “exsudatos”) são muito mais
importantes do ponto de vista da sua patogenia, pois constituem a expressão oftalmoscópica de microinfartos
localizados na camada das fibras nervosas da retina, sendo a demonstração evidente do sofrimento da
membrana nervosa do olho.
As hemorragias apresentam-se fusiformes, “em chama de vela”, em razão da sua localização entre as fibras
nervosas da retina. Enquanto na pré-eclâmpsia leve/moderada a oftalmoscopia revela espasmos arteriolares, na

959. pré-eclâmpsia grave esses espasmos exibem-se mais intensos e generalizados, e, ao lado deles, também
costumam instalar-se algumas hemorragias e umas poucas manchas “em flocos de algodão”. É, porém, na
eclâmpsia que todos os sinais descritos se manifestam com maior intensidade, nunca faltando nenhum deles, aos
quais se veem acrescentar edema da papila e da retina.
Edema da papila | Edema da retina
O edema papilar evidencia-se muitas vezes por estriamento dos polos superior e inferior da papila, que se
estende à retina vizinha. Em outras ocasiões as estrias dispõem-se ao redor de todo o contorno papilar. É
importante ressaltar que este aspecto corresponde a um edema discreto, que requer bom domínio da
oftalmoscopia para ser diagnosticado. Por vezes, entretanto, trata-se de edema franco, em que não apenas o
contorno papilar nitidamente se eleva, mas ainda desaparece a escavação fisiológica da papila. A retina
peripapilar também fica comprometida pelo processo edematoso, que por vezes surge em outras áreas da
membrana.
Em algumas pacientes tem sido observada uma “estrela macular” típica.
Descolamento da retina
Tem sido muitas vezes enfatizado, em publicações diferentes, que o edema retiniano ou sub-retiniano avulta
tão intensamente em alguns pacientes que pode conduzir ao descolamento da retina. Estudos diversos,
especialmente as observações de Gitter (1968) baseadas na angiofluoresceínografia, sugerem vivamente que na
toxemia gravídica as alterações angiospásticas podem se instalar separadamente na retina ou na coroide, ou, ao
mesmo tempo, em ambas. Quando o angiospasmo afeta principalmente a circulação retiniana, manifesta-se a
retinopatia hipertensiva aguda, em suas várias fases; contudo, quando as alterações situam-se fundamentalmente
na circulação coroidiana, o fluido transudado ocupa o espaço sub-retiniano e pode evidenciar até um
descolamento bolhoso da retina, com escassos sinais nas arteríolas retinianas.
Angiografia fluoresceínica
Este recurso semiológico permite observar alterações do fundo ocular que, algumas vezes, não são aparentes
ao exame oftalmoscópico comum. Em diversas pacientes, a difusão da fluoresceína é verificada em pontos
justapapilares, durante a “fase venosa” da angiografia. São altamente significativas quanto ao método as
observações de Emarah et al. (1982), que registraram a diferenciação do verdadeiro papiledema precoce do
pseudopapiledema, nas fases iniciais da toxemia, quando o líquido edematoso que infiltra a papila se mostra
fluorescente. Em estados ulteriores, essa fluorescência aumenta, confirmando o papiledema precoce, e constitui
indicação para que a gestação seja interrompida.
Influência da gravidez sobre doenças oculares preexistentes
Uveítes
Nas uveítes granulomatosas, não alérgicas, a gravidez poderá servir como fator de agravamento ou de
recidiva. Isto pode ocorrer em casos de uveítes toxoplasmósicas, tuberculosas, sarcoidósicas e nas virais.
Especificamente no caso da uveíte toxoplasmósica, com etiologia seguramente firmada, é necessário levar em
consideração a possibilidade de transmissão da infecção para o feto, especialmente quando se tratar de uveíte
em evolução. Nas formas cicatrizadas, antigas, o critério terapêutico (terapêutica preventiva da embriopatia) será
realizado por meio de provas laboratoriais repetidas, a curtos intervalos, com o foco em eventuais respostas que
mostrem aumento de anticorpos.
Nas uveítes não granulomatosas, ligadas à hipersensibilidade, é condição excepcional a gravidez atuar como
fator de agravamento. É sabido, no entanto, que determinadas manifestações oculares de natureza alérgica
experimentam melhora durante a gravidez, o que se atribui ao incremento na elaboração de corticosteroides no
decorrer da gestação.

960. Descolamento de retina
Nas gestantes predispostas, de maneira especial as altamente míopes e as que já tiveram descolada a retina
em um dos olhos, haverá o risco de reproduzir-se a manifestação no outro olho, especialmente como decorrência
dos esforços durante o trabalho de parto. Advertido dessa possibilidade, o obstetra deverá envidar os esforços
necessários para reduzir ou eliminar tal risco, recorrendo inclusive à cesariana. Tais pacientes deverão ser
examinadas criteriosamente por um especialista, visando avaliar as condições da periferia da retina. Em certos
casos, poderá estar indicado tratamento profilático com laser ou crioterapia, a fim de reduzir as chances de um
descolamento de retina no momento do parto.
Em mulheres que tenham sido operadas, sem êxito, de descolamento de retina de um dos olhos, e no
contralateral se apresentem elevadas chances de também sobrevir tal complicação, deverá ser avaliada a
interrupção precoce da gravidez, podendo até ser indicada a esterilização. Um diálogo entre o obstetra e o
oftalmologista deverá ajuizar esta delicada decisão.
Quando no decorrer da gravidez ocorrer descolamento idiopático da retina, deve-se operá-lo, dando
preferência à anestesia local, sempre que possível, ou a um tipo de anestesia geral que salvaguarde o feto, uma
vez que se trata de operação de longa duração. Se o descolamento idiopático surgir no fim da gravidez, pode-se
esperar pelo término para operá-lo. A gravidez normal não predispõe ao descolamento. É o trabalho de parto,
com grande esforço, que poderá ocasioná-lo. Ainda assim, mesmo nas gestantes predispostas, não se trata de
ocorrência frequente.
Doenças oculares da retina
Em várias destas condições deverá ser desaconselhada a gravidez: periflebite da retina (doença de Eales),
angiomatose retiniana (doença de von Hippel), aneurismas miliares múltiplos da retina, qualquer que seja sua
causa etc. – ou seja, em todas as afecções retinianas que envolvam risco iminente de hemorragias. Também em
pacientes já acometidas de processo obstrutivo da artéria ou da veia central da retina poderá ser indesejável a
gravidez, em razão do risco de se reproduzir o incidente no olho ainda indene.
Glaucoma
A gravidez não predispõe ao glaucoma. Entretanto, nas pacientes que sofrem de glaucoma incipiente, ela
poderá, em determinados casos, influenciar maleficamente sua evolução.
É, possivelmente, o aumento de corticosteroides, durante a gravidez, que responderá pelo agravamento da
doença, hipótese admissível diante da etiopatogenia conferida ao glaucoma cortisônico. Não se justifica, contudo,
a interrupção da gravidez, mas sim a redobrada vigilância sobre a doença, podendo-se operar a paciente sem
esperar pelo término da gestação, se necessário. Esta decisão só será tomada caso o nível tensional fuja
totalmente ao controle terapêutico e o campo visual demonstre deterioração das condições do nervo óptico.
Apesar de não estarem estabelecidas, até o presente momento, quaisquer interações entre os diversos
hipotensores oculares empregados em oftalmologia e a formação do feto, o especialista deve ser avisado de que
a paciente em controle de glaucoma está grávidaz. Com o advento de fármacos totalmente novos no mercado,
principalmente nos últimos dez anos, com ação ainda mais potente que as medicações antigas, é imprescindível
que o oftalmologista reavalie o uso de algumas delas, podendo optar por prescrever outras, cujos efeitos
colaterais sejam bem conhecidos.
Neurites ópticas
Quando em atividade, as neurites ópticas contraindicam a gravidez, porém o mesmo não se pode dizer, de
maneira igualmente categórica, dos casos nos quais a inflamação do nervo ou dos nervos ópticos já tenha sido
contornada. Mas, ainda aqui, diante da possível recidiva, devem as características de cada caso sofrer acurada
avaliação.

961. Exoftalmia tireotóxica ou tireotrófica
Pode ser agravado pela gravidez, sem que se justifique sua interrupção. No entanto, justifica-se a insistência,
com redobrado cuidado, no tratamento médico, e o recurso à cirurgia, quando de todo inadiável.
Retinopatia diabética
Foi estudada no Capítulo 43.
Bibliografia suplementar
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962. ■
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■
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Alterações fisiológicas
Anatomia
Queixas principais
Manifestações audiológicas e otoneurológicas
Manifestações nasais
Manifestações faringoestomatológicas, laríngeas e cervicais
Bibliografia suplementar
Alterações fisiológicas
As alterações hormonais, como o aumento de progesterona e estrogênio, têm o seu pico no 3
o
trimestre com
as mudanças na mucosa nasal, gengival e faringolaríngea. A alteração no padrão de resposta inflamatória,
consequente ao aumento das taxas de cortisol, influencia não somente a área otorrinolaringológica como também
envolve as condições dermatológicas e reumáticas.
Anatomia
A anatomia das estruturas da região otorrinolaringológica engloba o estudo da orelha externa, membrana
timpânica, orelha média (com os ossículos martelo, bigorna e estribo e a tuba auditiva), orelha interna (labirinto,
cóclea, nervo coclear, órgão de corte), nervo facial, cavidades nasal e paranasal e laringe. Infelizmente, foge ao
escopo deste Capítulo a descrição pormenorizada dessas estruturas.
Queixas principais
As principais queixas otorrinolaringológicas ocorridas durante a gravidez estão listadas na Tabela 55.1 (Kumar
et al., 2011; Singla et al., 2015).

963. ■
■
■
Manifestações audiológicas e otoneurológicas
Otites
Não há relatos de incidência especialmente aumentada das otites nas gestantes, em relação à população
geral, porém a sua ocorrência frequente leva-nos a breve comentário acerca de cada caso.
Otite externa
Trata-se de processo inflamatório agudo do pavilhão auditivo e/ou conduto auditivo externo. Apresenta-se com
otalgia, frequentemente acompanhada de prurido e otorreia purulenta. Muitas vezes há história de exposição
recente a água ou traumatismo, como o ato de coçar ou a introdução de cotonetes no conduto auditivo. O exame
apresenta edema e hiperemia, geralmente acompanhado de secreção purulenta. A manipulação do pavilhão
auditivo comumente desencadeia a dor. Quando acomete somente o conduto auditivo, a otite externa pode ter
apresentação bem delimitada e, geralmente, é restrita ao terço lateral do conduto auditivo externo – otite externa
circunscrita – ou pode ter extensão mais ampla – otite externa difusa –, sendo esta última relacionada mais
frequentemente com a infecção por Staphylococcus aureus. Outros possíveis agentes etiológicos para a otite
externa são: Pseudomonas, Proteus, Aspergillus. O tratamento inclui o uso de antibióticos por via oral ou tópica,
de maneira personalizada, e, se necessário, são removidos debris e secreção presentes, cuidadosamente. O
paciente deve ser orientado a proteger o conduto auditivo de umidade, sobretudo por ocasião do banho, para
favorecer o tratamento instituído.
Tabela 55.1 Queixas principais otorrinolaringológicas vistas na gravidez.
Otológicas
Distúrbios da audição, coceira, tinido
Rinológicas
Hiperosmia, rinite, epistaxe, ronco, tontura
Faringolaríngeas
DRGE, tosse, dor de garganta, disfonia, dispneia
DRGE, doença do refluxo gastresofágico. Adaptada de Kumar et al., 2011; Singla et al., 2015.
Otite média aguda
É infecção bacteriana das cavidades aéreas revestidas pela mucosa do osso temporal, na qual se observa
material purulento dentro da orelha média e das células aéreas da mastoide. Os agentes patogênicos mais
comuns são: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae e Streptococcus pyogenes. Em geral
apresenta-se como otalgia, sensação de pressão na orelha, diminuição da audição e febre. O tratamento consiste
em antibioticoterapia oral por 7 a 10 dias.
Disfunção tubária
A disfunção da tuba auditiva define-se a partir de quadros de obstrução e abertura patológica da mesma. Os
quadros obstrutivos podem ser divididos em dois tipos, obstrutivo e funcional. No tipo obstrutivo predomina a
teoria, questionável, de que fatores intrínsecos podem levar a alterações do lúmen tubário (advindos de
processos inflamatórios alérgicos ou não), e que fatores extrínsecos podem provocar aumento da pressão tubária

964. ■
extramural (p. ex., hipertrofia adenoidiana ou processos neoplásicos locais ou adjacentes ao óstio de abertura da
tuba auditiva). No tipo funcional, as neoplasias nasofaríngeas podem comprometer o músculo tensor do véu
palatino e erodir a porção cartilaginosa da tuba. Existem vários exemplos de afecções relacionadas com o mau
funcionamento da tuba, dentre os quais podemos citar: rinite alérgica, desvios septais, hipertrofia de cornetos,
polipose nasal, traumas, malformações congênitas e alterações metabólicas. A condição de tuba patente é
desencadeada por perda aguda ou crônica de peso, como nos casos de regimes alimentares, doenças
consumptivas, desidratação, radioterapia de cabeça e pescoço, quimioterapia e carcinomatose, pois provocam a
diminuição do tecido peritubário de Ostmann. Doenças neuromusculares, como myasthenia gravis, também estão
relacionadas com esse quadro. Isto implica disfunção do mecanismo ativo de ventilação tubária, com rigidez e
diminuição da elasticidade da tuba auditiva, bem como contrações tubárias paradoxais durante a deglutição.
Como as paredes da tuba auditiva encontram-se anormalmente distendidas, secreções da nasofaringe podem
atingir a orelha média, mesmo com pressões positivas modestas na nasofaringe, ao espirrar, fungar ou deglutir
com o nariz tapado. Essas alterações levam a algumas complicações observadas na otite média, como
atelectasia da membrana timpânica e otite secretora. A disfunção da tuba auditiva, decorrente da obstrução
tubária ou da tuba patente, já é reconhecida entre as manifestações otorrinolaringológicas durante a gravidez,
desde o início do século. Ela afeta entre 4 e 30% das grávidas e pode apresentar variabilidade de sintomas,
tendo como causas as condições descritas anteriormente. A condição de tuba patente tem ocorrido com maior
frequência durante a gravidez, com alguns autores afirmando ser mais comum que a obstrução tubária. Essa
condição é bem descrita em mulheres não grávidas que tiveram rápida perda de peso em associação à
diminuição da gordura peritubária, e sua ocorrência também foi reconhecida em mulheres que adquirem peso
insuficiente durante a gravidez. Os sinais e sintomas, que em geral começam no término do primeiro trimestre da
gravidez, dependem do tipo de disfunção preexistente. As mulheres com disfunção tubária referem sentir estalido
de abertura associado a plenitude aural e hipoacusia bilaterais. Naquelas acometidas pela condição de tuba
patente, ocorre o fenômeno de autofonia. O diagnóstico é primariamente feito pela história, porém a avaliação por
testes de disfunção tubária, como, por exemplo, as variações de impedanciometria e sonotubometria (que avaliam
a transmissão da nasofaringe através da tuba auditiva durante a deglutição) podem ajudar no diagnóstico
definitivo. O exame físico em geral revela membrana timpânica retraída e, em casos mais graves, efusão da
orelha média. A audiometria apresenta padrões variáveis, mas a timpanometria revela perfis de pressões
negativas. A melhora do distúrbio é diretamente relacionada com a diminuição do tecido peritubário.
Tradicionalmente, isso pode ser conseguido com o uso de descongestionantes sistêmicos, sendo raramente
necessário o uso de tubos de ventilação. Nos casos em que os sintomas são mais agravantes para o paciente, o
aumento de umidade local, manobras de Valsalva ou de Müller frequentes, assim como a injeção de substâncias
irritativas no espaço peritubário, mostraram sucesso.
Otite média secretora
A otite média secretora ocorre quando o bloqueio da tuba auditiva é mantido por período prolongado, como no
caso de disfunção tubária. Dessa forma, pode ocorrer acúmulo de transudato na orelha média, consequente à
pressão negativa. O tratamento segue os mesmos princípios adotados para a disfunção tubária. Quando as
medidas mais conservadoras não proporcionam alívio, após alguns meses de tratamento, pode ser considerado o
uso de tubo de ventilação posicionado na membrana timpânica para restaurar a audição e a sensação de
plenitude.
Doença de Ménière ou hidropisia endolinfática
A doença ou síndrome de Ménière é um distúrbio no labirinto membranoso caracterizado por distensão
progressiva do espaço endolinfático (hidropisia), que acomete principalmente o ducto coclear e o sáculo, assim

965. •
•
•
•
•
como o utrículo e os canais semicirculares (Figura 55.1). Fisiopatologicamente, várias teorias têm sido postuladas
como causas da hidropisia endolinfática, entretanto, não há definição quanto a um único agente etiológico. Entre
as teorias mais aceitas, podemos citar:
Alteração da permeabilidade da membrana de Reissner, levando à alteração na composição bioquímica do
meio que contém o órgão de Corti (passagem anormal de íons entre a endolinfa e a perilinfa) e,
consequentemente, à hidropisia
Alterações de circulação no sistema vertebrobasilar, assim como estados de hiper- ou hipoglicemia (órgãos do
labirinto, particularmente a estria vascular, sensíveis a mudanças nos níveis de glicemia e de oxigênio)
Alergia a alimentos como trigo, milho, legumes, carnes, chocolate e fermentos (com aumento de IgE)
Alterações dos hormônios estrogênio, antidiurético (ADH) e tireoidianos (hipotireoidismo), provocando
retenção hídrica e agravando a condição preexistente
Estresse emocional (aumento da osmolaridade da perilinfa).
O pico de incidência da doença ocorre entre os 20 e 50 anos, porém sua estimativa nas gestantes ainda é
incerta. A bilateralidade da doença é controversa, variando de 2 a 78% dos casos (média de acometimento
bilateral em 47% dos pacientes acompanhados por 20 anos). Muitos autores acreditam que, se o envolvimento
bilateral não ocorrer dentro de 5 anos após a primeira crise, provavelmente não acontecerá depois. A
participação familiar tem sido relatada em 10 a 20% dos pacientes, o que se pode presumir que existe influência
da herança genética, porém o modo de transmissão é variável. A síndrome de Ménière é caracterizada por crises
recorrentes de vertigem, hipoacusia e zumbido, contudo, a apresentação clínica mais comum é descrita como
zumbido e perda auditiva crescentes, que cedem quando aparece a vertigem. A vertigem, em crises com duração
de minutos a horas, está associada a náuseas, vômitos, diarreia e sudorese intensos. O zumbido é de caráter
variável, não pulsátil. A perda auditiva, unilateral, é do tipo neurossensorial, tipicamente flutuante e progressiva,
com perdas inicialmente nas frequências mais graves e, em seguida, em graves e agudos com o pico em 2 kHz,
desenhando curva em “U” invertido no audiograma. Raramente, a síndrome de Ménière leva à perda auditiva total.
A evolução clínica é variável, podendo seguir dois caminhos distintos: progressiva (apesar do tratamento não
houve melhora) ou não progressiva, mais comum (75%). Para a confirmação da doença são necessários
anamnese acurada, exames audiológicos e vestibulares, tendo como objetivo afastar os processos expansivos da
orelha interna e do ângulo pontocerebelar, principalmente nos casos mais atípicos da doença. Os exames mais
utilizados são a eletronistagmografia – sem quadro patognomônico definido, porém com o valor de documentar o
lado lesado se optar-se por uma abordagem cirúrgica –, e a eletrococleografia – sensibilidade de 70%, não
excluindo o diagnóstico com normalidade. O teste do glicerol, baseado no princípio de que a perda auditiva no
estágio inicial da doença de Ménière se deve à super-hidratação da rampa média do labirinto membranoso, não
deve ser aplicado a grávidas, uma vez que não existem na literatura embasamentos científicos. Os princípios do
tratamento na gestação são conservadores, incluindo o uso de antieméticos e depressores labirínticos, como
dimenidrato e meclizina (Pribitkin & Ambro, 2003). Alterações dietoterápicas apresentam respostas bastante
variáveis de indivíduo para indivíduo e, de maneira alguma, aliviam os sintomas. Para pacientes com Ménière e
dismetabolia dos glicídios, recomenda-se que a dieta seja fracionada em pequenas quantidades a intervalos de 3
h, devendo-se trocar o açúcar branco por aspartame ou outro adoçante, substituir o pão branco por pão de
forma, dietético ou de glúten, além de se estimular o uso de frutas, excetuando-se uva, figo, jabuticaba, caqui e
mamão papaia, ricos em carboidratos. Fumo e álcool estão proscritos, devendo-se restringir o café a 20 mg/dia
(ou três xícaras). Os refrigerantes devem ser do tipo diet, não sendo permitidos os do tipo “cola” nem guaraná,
em razão de seus teores de cafeína.

966. •
•
•
Figura 55.1 A. Labirinto membranoso normal. B. Labirinto membranoso dilatado.
Otosclerose
Também conhecida como otospongiose, a otosclerose pode ser definida como o processo patológico primário
(osteodistrofia localizada) da cápsula ótica, raramente acometendo os ossículos auditivos, podendo gerar efeitos
secundários ao sistema auditivo. Em geral afeta os ossos temporais de modo bilateral, com certa simetria na
localização das lesões, e a participação unilateral ocorre histologicamente em 10 a 30% dos casos.
Anatomicamente, o foco localiza-se em geral no lábio anterior da janela oval (fóssula antefenestra), no processo
cocleariforme e na convexidade do promontório (Figura 55.2). Para fins descritivos e de uniformização de dados,
é classificada como otosclerose histológica, clínica ou coclear:
Histológica: o foco de acometimento é limitado à cápsula ótica, sem causar manifestações auditivas ou
vestibulares, sendo observado apenas em estudos histopatológicos de ossos temporais
Clínica: quando ocorrem manifestações clínicas secundárias ao crescimento do próprio foco histológico,
geralmente levando a hipoacusias puramente condutivas ou até mesmo mistas, e, em determinados casos, a
alterações vestibulares
Coclear: otosclerose histológica que evolui para a invasão do endósteo coclear em algum ponto da cápsula
ótica, sem a fixação da platina do estribo, ocasionando perda auditiva sensorineural pura, condição
considerada de ocorrência incomum.
A perda auditiva na otosclerose geralmente se inicia entre 15 e 35 anos, é raramente precoce, como aos 6 ou
7 anos, ou tardia, como aos 50 anos. Em geral atinge o seu máximo na terceira década de vida e, após esse
período, poucas mudanças ocorrem. A sua etiologia ainda permanece obscura, entretanto, existem alguns fatores
predisponentes. A mais importante é a predisposição familiar. Análises genéticas consideraram a evidência de
herança autossômica dominante com penetrância variável em 25 a 40%. Em certos casos, a perda de audição é
primeiro observada ou agravada durante a gravidez, podendo existir fator endócrino ou vascular a ser esclarecido
(presença de receptores para estrogênios em osteoblastos, bem como aumento dos níveis de ácido hialurônico
na substância fundamental do osso, na administração intravenosa de estrogênios, além do uso de
anticoncepcionais). Apesar do reconhecimento de que a otosclerose pode manifestar-se durante a gravidez, ou
logo após, o impacto dela no nível da audição não está claro. Lippy et al. (2005), em estudo retrospectivo com
pacientes submetidas a tratamento cirúrgico da otosclerose, não detectaram evidência de piora auditiva em
mulheres que já tinham um ou mais filhos nascidos antes da operação.

967. Figura 55.2 Foco otosclerótico na janela oval.
Curiosamente, a média dos limiares auditivos dessas mulheres era melhor que a encontrada nas nulíparas,
independentemente da paridade. A lesão histológica da otospongiose na cápsula labiríntica pode estar presente,
mas não se pode suspeitar da sua presença no doente enquanto ela não alcançar a janela oval, levando à fixação
do estribo (disacusia de condução) e/ou atingindo o endósteo da cóclea (perda neurossensorial e/ou mista). Em
doentes assintomáticos, porém com história familiar, suspeita-se da presença de otospongiose histológica pela
pesquisa do sinal de Schwartz (mancha róseo-avermelhada esbranquiçada que se vê por transparência através
da membrana timpânica e que corresponde à visão do foco otospongiótico das janelas), que é sinal raro (Figura
55.3), ou pela tomografia computadorizada (TC) de alta resolução.
Os testes audiométricos variam com o grau de fixação do estribo e a ocorrência ou não do acometimento
coclear. De início, a pura fixação do estribo apresenta curva aérea ascendente com queda maior nos graves. Em
outros casos, a curva óssea pode apresentar um entalhe na frequência de mil ou 2 mil Hz, denominado entalhe de
Cahart (Figura 55.4). Em geral, apresenta-se normal (tipo A) ou levemente rígida, tipo Ar ou As.
O tratamento é essencialmente cirúrgico – estapedotomia –, permitindo-se mobilidade dos ossículos da orelha
média por meio de prótese.
Paralisia facial periférica
A paralisia facial periférica idiopática ou paralisia de Bell é mononeuropatia do VII par craniano, de
aparecimento súbito, etiologia desconhecida e evolução favorável na grande maioria dos casos, e sua associação
com a gestação foi descrita pela primeira vez por Sir Charles Bell, em 1830. Vários autores registraram incidência
aumentada da paralisia na gestante, ao passo que outros, incluindo estudos epidemiológicos recentes, não
descrevem diferença significativa em relação à não gestante. Vale ressaltar que cerca de 14 a 21% das paralisias
faciais em gestantes são decorrentes de condições etiológicas definidas, como herpes zoster oticus (síndrome de
Hamsay-Hunt), neoplasias, otite média aguda, colesteatoma, malformações arteriovenosas, trauma, myasthenia
gravis e parotidite epidêmica (caxumba) (Vrabec et al., 2007). Uma característica particular da paralisia de Bell
nas gestantes é a concentração predominante de casos no 3
o
trimestre da gestação e no período puerperal
imediato, na ocasião do seu surgimento. A fisiopatologia atualmente mais aceita em pacientes gestantes ou não
gestantes é a reativação do herpes-vírus simples, até então latente, no gânglio geniculado do nervo facial, sendo
a maioria dos casos unilateral, apesar de haver descrição de casos bilaterais. A paciente pode, de maneira súbita
e sem eventos relacionados, apresentar sensação de ardência no olho do lado paralisado, relacionada com a
dificuldade de fechá-lo, sendo associada a lacrimejamento excessivo ou, por vezes, ausência ou impossibilidade
de soprar ou assoviar. Com a evolução, pode-se notar desvio da boca para o lado oposto. Ao exame, pode ser
constatada assimetria da face com predomínio de função dos músculos da face do lado normal, desviando os
traços fisionômicos para este lado (Figura 55.5). No lado paralisado, a pele parece mais lisa (não sendo

968. observadas rugas e sulcos) e não há rugas ao franzir a testa. Eventualmente, a grávida não consegue fechar o
olho do lado paralisado. A avaliação clínica do grau de paralisia facial é baseada no sistema de House-Brackmann
(dado subjetivo e que difere de examinador para examinador). O cuidadoso exame da cabeça e do pescoço, com
especial atenção à glândula parótida, aos nervos cranianos, à salivação, ao lacrimejamento e ao paladar, pode
obter ajuda no diagnóstico topográfico da lesão a partir de exames como: audiometria e pesquisa do reflexo do
estapédio, BERA (alto grau de sensibilidade devido à proximidade do facial e do nervo acústico), teste de
Schimmer (lacrimejamento diminuído ou ausente significa que há comprometimento do nervo facial na altura do
gânglio geniculado ou acima deste) e gustometria (função gustativa estará alterada nas lesões acima da
emergência do corda do tímpano). Não devemos esquecer também dos exames de Hilger, eletroneurografia e
eletroneuromiografia, uma vez que ajudam a estabelecer o prognóstico da lesão. Os princípios para o tratamento
da paralisia de Bell na gestante não diferem em relação à não gestante, mas a decisão terapêutica deve
contemplar os riscos potenciais maternofetais. Tipicamente inclui corticoide oral (prednisona), antivirais (aciclovir,
valaciclovir) e cuidados de proteção ocular. Casos com evolução desfavorável podem necessitar de
descompressão cirúrgica do nervo facial, mas tal decisão deve ser tomada sempre de forma conjunta entre
obstetra e otorrinolaringologista, pesando os riscos e benefícios potenciais. O prognóstico apresenta
discordâncias na literatura, porém é favorável na maioria dos casos, assemelhando-se ao das não gestantes,
principalmente em casos de paralisia parcial, o que inclina alguns autores ao tratamento mais conservador.
Paralisias completas apresentam prognóstico mais reservado. Alguns trabalhos ainda observam taxa de
recuperação comparativamente menor em gestantes, talvez relacionada a tratamento mais conservador neste
grupo.
Figura 55.3 Sinal de Schwartz à hipotransparência da orelha média.
Figura 55.4 Audiometria mostrando entalhe de Cahart.

969. •
•
•
Figura 55.5 Paralisia facial periférica notadamente à direita. Nota-se assimetria da face à contração da
musculatura facial.
Surdez súbita
Trata-se da instalação ou agravamento da perda auditiva sensorineural prévia, de início abrupto, que pode
variar de segundos a dias, sem fator causal evidente. Sua incidência real é desconhecida, pois grande número de
casos melhora espontaneamente antes que o paciente procure auxílio médico. Cerca de 90% dos casos são
unilaterais. É de ocorrência incomum na gravidez, porém tem sido associada à toxemia gravídica, possivelmente
decorrente de distúrbio microcirculatório. A etiopatogenia da surdez súbita é desconhecida, sendo portanto
aventadas algumas hipóteses. As principais teorias são relacionadas com as seguintes condições:
Distúrbio microcirculatório: por hemorragia, trombose ou espasmos, resultando em isquemia de células
ciliadas da cóclea
Viral: diversos vírus, como o da caxumba, sarampo, varicela-zóster, adenovírus, citomegalovírus, coxsackie,
influenzae, herpes simples e mononucleose infecciosa, podem estar implicados em episódio de surdez súbita
Autoimune: como uma das repercussões sistêmicas de lúpus, artrite reumatoide e outras condições
autoimunes.
A tendência atual é considerar a surdez súbita uma afecção de etiopatogenia multifatorial. O diagnóstico
diferencial contempla doenças infecciosas, hematológicas, neurológicas e, principalmente, o schwannoma
vestibular 7, 8, 9. Este último, ao contrário do que já fora proposto, não tem o aumento da sua incidência induzido
pela gravidez. Geralmente, o quadro clínico apresenta como queixa principal a queda brusca da audição, sem
pródromo ou causa evidente, mais comumente unilateral e que pode progredir em minutos, horas ou em alguns
dias. O mais comum é a paciente referir surdez unilateral ao acordar, que pode ser acompanhada de zumbido
(70% dos casos), plenitude auricular e/ou sinais de distorção da sensação auricular. A otoscopia é normal, assim
como o restante do exame otorrinolaringológico. Dessa forma, é necessária a realização de exames
complementares, como audiometria tonal e vocal (o mais breve possível, pois ajuda a definir o grau de perda e o
prognóstico), otoemissões acústicas (estabelecimento do local da lesão), exame de potencial auditivo do tronco
encefálico (BERA) (localização nas vias auditivas), além de exames de sangue completos com pesquisa para
causas infecciosas e autoimunes. O tratamento da surdez súbita é muito controverso, tendo corticoides e
vasodilatadores como as opções mais utilizadas.
Manifestações nasais
Rinites
Rinites são processos inflamatórios de caráter agudo ou crônico das cavidades nasais que podem ter etiologia
viral, fúngica, alérgica ou hormonal. Na gestante, destaca-se a rinite gravídica.

970. ■
■
Rinite gravídica
Apesar da variabilidade de conceitos, a rinite gravídica pode ser definida como congestão nasal presente nas
últimas 6 ou mais semanas da gestação, sem outros sinais de infecção do trato respiratório e sem causa alérgica
conhecida, desaparecendo completamente dentro de 2 semanas após o parto (Figura 55.6). A relação entre
obstrução nasal e gravidez foi documentada em 1898 por Mackenzie, mas desde então poucos estudos
abordaram tal questão. A impressão clínica é que a obstrução nasal durante a gravidez não se relaciona, em sua
maioria, a resfriado, alergia ou rinite medicamentosa, apesar de o tabagismo ter papel predisponente adicional
para a ocorrência da rinite gravídica, além das alterações da mucosa nasal durante a gestação. A intensidade da
obstrução aumenta com a idade gestacional, havendo maior crescimento entre 12 e 20 semanas de gestação, e
os sintomas habitualmente desaparecem prontamente após o parto. O fator causal na rinite gravídica é
desconhecido, e a influência das alterações hormonais, sobretudo a elevação de estrogênios, tem sido proposta.
A patogênese mais provável da rinite gravídica é determinada por elementos multifatoriais e foi observada
frequência maior em multíparas do que em nulíparas. A ocorrência é variável, com relato de acometimento de até
dois terços das gestantes.
Rinossinusites
Define-se rinossinusite como toda inflamação aguda/processo inflamatório da mucosa que reveste a cavidade
nasal e os seios paranasais. Se presente por até 3 a 4 semanas associada a obstrução nasal, congestão,
rinorreia, espirros e manifestações sistêmicas infecciosas (febre, mal-estar, astenia) é considerada de instalação
aguda. Geralmente se manifesta após infecção da via aérea superior (IVAS) viral (fator de risco mais importante)
ou inflamação alérgica. Os mecanismos que levam à rinossinusite podem ser divididos em fatores predisponentes
de origem local e sistêmica. Dentre os fatores locorregionais, podemos citar: obstrução mecânica do complexo
ostiomeatal, edema de mucosa (IVAS/rinite alérgica/barotrauma), desvio de septo/trauma alterando a anatomia
local, pólipos/corpo estranho/tampão nasal/tumor nasal, acometimento da função ciliar pela inspiração de ar frio
ou seco, uso de drogas e medicamentos (descongestionantes tópicos), entre outros. Dos fatores sistêmicos, as
condições debilitantes como desnutrição, uso prolongado de esteroides, diabetes melito descompensado e
quimioterapia, além das imunodeficiências – IgG, IgA, AIDS (80% têm sintomas de rinossinusite) – e estresse
(pode levar a alteração do ciclo nasal e obstrução do óstio) são muito importantes. Na gestação presume-se que
exista condição preexistente, como congestão nasal da rinite gravídica provocando obstrução do complexo
ostiomeatal e, consequentemente, a drenagem das cavidades paranasais. Exame físico frequentemente revela
secreção purulenta na região do meato médio, que pode ser secundária à rinossinusite maxilar, etmoidal ou frontal
(Figura 55.7). Além disso, a mucosa está difusamente congesta. Endoscopia rígida ou flexível melhora a
visualização das áreas de drenagem dos seios, mas a ultrassonografia dos seios da face é utilizada em casos de
dúvida diagnóstica.
Figura 55.6 Congestão nasal decorrente da hipertrofia de cornetos inferiores visível à rinoscopia anterior.
A TC de cavidades paranasais permite avaliação mais precisa do complexo ostiomeatal, bem como do

971. ■
acometimento sinusal, e não há evidências de que a radiação durante o exame possa comprometer o feto.
Epistaxe
O aumento da congestão vascular e as alterações da mucosa nasal predispõem a mulher a sangramentos
nasais (Figura 55.8). Apesar de serem em sua maioria transitórios e autolimitados, há relatos de episódios graves
de epistaxe associados a hemangioma nasal, toxemia e hipertensão arterial. Hemangiomas nasais associados à
gravidez são incomuns, mas causam epistaxes de vulto. Caracteristicamente, essas lesões surgem no nariz ou
trato aerodigestivo durante o primeiro trimestre e involuem no período pós-parto. Caso ocorra sangramento
excessivo ou obstrução nasal significativa, pode ser necessária excisão cirúrgica. Habitualmente, medidas
profiláticas como umidificação do ambiente, uso de solução salina nasal e administração de agentes hidratantes
em narinas (Maxidrate®) reduzem a frequência de sangramentos nasais. O uso de tamponamentos nasais,
quando necessário, segue as mesmas indicações de pacientes não gestantes, porém, a utilização de novos
métodos tem garantia de melhor controle do sangramento nasal, assim como menor período de hospitalização.
Alguns dos artifícios mais usados são Merocel®, Surgicel® e os nasal packs® ou tampões nasais.
Figura 55.7 Cavidade nasal esquerda com secreção purulenta drenando de meato médio.
Figura 55.8 Epistaxe de fossa nasal direita.
Manifestações faringoestomatológicas, laríngeas e cervicais
Hipertrofia gengival
A hipertrofia gengival é a manifestação oral mais comum da gravidez (Figura 55.9).
A fisiopatologia das alterações gengivais tem estreita relação com o aumento da circulação dos hormônios
femininos, estrogênios e progesterona, na mucosa oral. O acréscimo de volume sanguíneo assim como do débito
cardíaco, diminuindo a viscosidade sanguínea, promove repercussões locais significativas como sangramento
gengival até hipertrofia com tom violáceo da mucosa gengival. Processos inflamatórios locais têm maior

972. probabilidade de ocorrer, atingindo cerca de 75% das grávidas (Hansen et al., 1986). Este quadro clinicamente se
manifesta como indolor e é mais frequente na região maxilar. O tratamento baseia-se em uma conduta expectante
seguida do aumento da higiene bucal.
O granuloma gravidíco, ou “tumor da gravidez”, tem incidência de 2%, sendo diagnosticado como lesão
granulomatosa interdentária no final do 1
o
trimestre, e, a partir desse período, progride lentamente, regredindo
após o parto (Figura 55.10).
Figura 55.9 Hipertrofia gengival.
Figura 55.10 Granuloma gravídico na região da cavidade jugal direita.
Tal lesão, denominada por alguns autores como epúlide, tem como substrato etiopatogênico inicial a chamada
gengivite gravídica. A evolução da hipertrofia das papilas interdentárias do rebordo gengival pode
consequentemente ocasionar granuloma friável, de fácil sangramento.
Uma vez que os sintomas sejam desconfortáveis, a excisão cirúrgica está indicada.
Apneia do sono
A apneia obstrutiva do sono pode manifestar-se durante a gravidez e, em certos casos, até complicar a
gestação. No entanto, não existe nenhum dado concreto na literatura de que a gravidez possa precipitar, ou até
mesmo piorar, o quadro preexistente da doença.
Na verdade, as alterações fisiológicas que ocorrem durante a gravidez protegem a mulher das repercussões
da apneia do sono. Altas taxas de progesterona circulantes promovem hiperventilação, assim como o desvio para
a direita da curva de dissociação do oxigênio.
Com o progresso da gestação a mulher tende a evitar a posição supina ao dormir, o que, por si só, aumenta o
débito cardíaco.
Todas as grávidas, com algum grau de suspeição de apneia do sono, devem realizar a polissonografia, sendo
a pressão contínua positiva nas vias aéreas (CPAP) o tratamento mais indicado (Figura 55.11).
Doença do refluxo gastresofágico

973. Os distúrbios aerodigestivos são comuns durante a gestação, sendo a doença do refluxo gastresofágico
(DRGE) presente em aproximadamente 50 a 75% dos casos. As queixas mais comuns são irritação orofaríngea,
disfonia e pirose retroesternal, e elas tendem a manifestar-se mais comumente no terceiro trimestre. O aumento
da pressão abdominal associado ao retardo do esvaziamento gástrico e incompetência do tônus do esfíncter
esofágico inferior são responsáveis por essas manifestações. O tratamento baseia-se nas medidas gerais de
prevenção (refeições fragmentadas ao longo do dia, medidas posturais, entre outros) e no uso de antiácidos.
Anti-histamínicos H2 são considerados categoria B e têm preferência sobre os inibidores de bomba protônica
(categoria C). Se não forem obtidos resultados, utiliza-se o lansoprazol em vez do omeprazol, mas somente após
o 1
o
trimestre.
Figura 55.11 Uso de aparelho de pressão contínua positiva nas vias aéreas (CPAP) durante a gravidez.
Laringopatia gravídica
Laringopatia gravídica é o termo usado para descrever as alterações encontradas na função laríngea durante
a gravidez. Duas formas foram descritas, uma aguda e outra crônica recorrente. Na apresentação aguda, as
grávidas apresentam, durante o trabalho de parto, quadro de dispneia, disfonia, disfagia e odinofagia. O exame
laringoscópico revela edema das pregas ariepiglóticas, aritenoides e bandas ventriculares, poupando as pregas
vocais. Patologicamente, identifica-se aumento do número de linfócitos assim como vasodilatação capilar,
culminando em um processo inflamatório da submucosa. Nas formas crônicas, os sintomas são semelhantes,
porém persistentes, e podem começar no período gestacional inicial. Outro tipo de manifestação laríngea é a
laringopatia gravídica propriamente dita, com edema, secura e crostas na mucosa laríngea (Torsiglieri et al.,
1990). Acredita-se que a retenção hídrica leve ao edema de mucosa, causando disfonia ou, até mesmo, afonia.
Cantoras profissionais, ativas durante a gravidez, apresentam voz mais profunda com alcance limitado. Como é
fenômeno autolimitado e de resolução espontânea no período pós-parto, o tratamento consiste na identificação e
no aconselhamento.
Bibliografia suplementar
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975. ■
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Fatores de risco
Doença periodontal e saúde sistêmica
Gravidez e gengivite
Etiologia
Condições socioeconômicas
Diabetes gestacional
Periodontite e partos prematuros/bebês de baixo peso
Prevenção e tratamento
Tumor gravídico
Cárie
Contraceptivos orais
Considerações finais
Bibliografia suplementar

As estruturas de suporte dentário conhecidas coletivamente como periodonto são constituídas de gengiva,
ligamento periodontal, cemento e osso alveolar. A gengiva se estende da margem gengival, próxima ao dente, até
a junção mucogengival (JMG), exceto na região palatina, onde esta junção não existe. Clinicamente ela é
subdividida em: (1) marginal ou livre – forma a parte externa do sulco gengival; (2) inserida – aquela situada entre
a gengiva marginal e a junção mucogengival; e, por último; (3) papilar ou interdentária – que se localiza entre os
dentes e abaixo dos pontos de contato dental. Topograficamente, a gengiva ainda pode ser subdividida em

976. vestibular ou bucal e lingual ou palatina (se na maxila) (Schroeder, 1986). Entre os fatores que afetam as
dimensões gengivais estão as inserções de freios ou bridas nas áreas próximas à gengiva (Corn, 1964),
tabagismo (Gunsolley et al., 1998), posicionamento dos dentes na arcada (Andlin-Sobocki & Bondin, 1993),
escovação traumática (Vehkalahti, 1989; Löe et al., 1992), tratamento dentário que não respeite princípios
restauradores básicos, e até mesmo terapia ortodôntica prévia (Kessler, 1976). Alguns autores (Lang & Löe,
1972; Stetler & Bissada, 1987) ressaltam que, para se manter a saúde dos tecidos gengivais, é necessária a
existência de pelo menos alguma gengiva inserida, embora esse conceito não seja aceito como regra geral
(Miyasato, 1977; Wennstrom, 1987). É de particular interesse e clinicamente relevante o fato de que a faixa de
gengiva inserida parece aumentar significativamente com a idade (Ainamo et al., 1981). Especula-se que o
fenômeno ocorra em função da ligeira extrusão dentária que ocorre independentemente da quantidade de
desgaste oclusal, para o qual esse contínuo movimento erupcional tenderia a compensar.
Em condições saudáveis, a gengiva se apresenta clinicamente com coloração rosa-pálido, com pequenos
pontilhados em sua superfície semelhante ao aspecto de “casca de laranja”. Microscopicamente, essas estruturas
pontilhadas (ou stipples, como são conhecidas na língua inglesa) aparecem como elevações e depressões do
tecido epitelial que recobrem a gengiva inserida (Greene, 1962) e surgem após os 6 anos de idade, podendo
desaparecer temporariamente quando envolvidas em um processo inflamatório na área. Sua ausência, entretanto,
não é sinal patognomônico de inflamação. A coloração da gengiva também serve como parâmetro clínico para se
estabelecer a presença, por exemplo, de gengivite, porém não contribui para se estimar a gravidade desta
doença (Baumgartner et al., 1966). Variações nas características descritas podem ocorrer em função do grau de
queratinização, pigmentação, espessura e vascularização da gengiva.
De modo geral, as doenças gengivais ou periodontais, como são mais conhecidas, estão entre as mais
prevalentes que afetam a humanidade e são causadas principalmente pela aderência de um biofilme bacteriano
(placa bacteriana) na superfície dos dentes. As doenças gengivais são uma família de complexas e distintas
entidades patológicas, causadas por diferentes fatores etiológicos. Dentre eles, a inflamação gengival induzida
pela placa bacteriana é, provavelmente, a mais frequente forma de gengivite (gengivite placa-induzida), que se
distingue de outras entidades nas quais a placa bacteriana não é o fator inicial preponderante.
A relação entre acúmulo de placa bacteriana e surgimento de inflamação gengival foi sempre descrita como
relação de causa e efeito, mas foi somente com o clássico estudo de Löe et al. – “Gengivite experimental em
humanos” –, em 1965, que se pôde confirmar a etiologia bacteriana. Dados epidemiológicos indicam que a
gengivite placa-associada está presente em aproximadamente 50% da população adulta e é considerada a forma
mais comum de doença periodontal (Oliver et al., 1998). A infecção bacteriana é também admitida como a causa
primária das doenças periodontais (Socransky & Haffajee, 1992), mas sua presença isoladamente não é
suficiente para o início e evolução dessa enfermidade. De sua interação com o sistema imunológico do
hospedeiro resultam importantes fenômenos que causarão ou não destruição dos tecidos de suporte dentário. É,
portanto, a magnitude, bem como a qualidade da resposta inflamatória, que determina o curso do processo de
destruição dos tecidos, podendo ser mínimo, até mesmo inexistente ou, então, bastante grave. Como as doenças
gengivais estão limitadas exclusivamente à gengiva, quando a resposta inflamatória iniciada nesses tecidos leva à
destruição dos tecidos de suporte dentário, a doença passa a ser denominada periodontite.
Fatores de risco
Nem todos os indivíduos apresentam a mesma suscetibilidade à doença periodontal. Contribuem para as
diferenças fatores relacionados ao estilo de vida, exposição ambiental ou característica genética. Tais fatores são
considerados de risco para a periodontite, ou seja, podem estar ligados a maior probabilidade de se desenvolver
a doença sem, entretanto, ser um de seus fatores causais. Alguns deles podem ser modificados por meio de

977. medidas intervencionistas, o que reduz, portanto, a probabilidade de ocorrência de doença (Genco, 1996).
Dentre os fatores de risco ambientais e adquiridos comprovados cientificamente estão o fumo e o diabetes. O
primeiro tem sido apontado como importantíssimo fator de risco para o desenvolvimento da doença periodontal, o
que vem sendo evidenciado pelo aumento na sua prevalência e gravidade entre os indivíduos fumantes (Haber et
al., 1993). Segundo Stoltemberg et al. (1993), a probabilidade de um fumante ter bolsas periodontais com mais
de 3,5 mm é aproximadamente 5 vezes maior do que a de um indivíduo não fumante. Fredriksson et al. (1999),
demonstraram que pacientes fumantes apresentam um nível muito inferior de IgG2 em relação a pacientes não
fumantes com periodontite, o que pode prejudicar a função dos neutrófilos e ser um dos mecanismos pelos quais
o fumo agrava a periodontite. Outros autores elucidaram as alterações inflamatórias causadas pelo fumo:
quimiotaxia e fagocitose de neutrófilos (Kraal & Kenney 1979), alterações no pico respiratório (Ryder et al.,
1998), maior reatividade de neutrófilos salivares após fumar (Numabe et al., 1998).
Estudos realizados nos últimos 20 anos apontam como fator de risco para a doença periodontal, além do
fumo, o diabetes, bastante investigado. O diabetes é, provavelmente, o maior causador de cegueira, insuficiência
renal, amputação de membros, assim como importante risco para o desenvolvimento de problemas
cardiovasculares. Muitos trabalhos científicos confirmam que o diabetes está fortemente ligado ao
desenvolvimento da periodontite. Vários relatos apontam para o aumento na prevalência e gravidade de doença
periodontal entre os pacientes de diabetes tanto do tipo 1 como do tipo 2 (Cianciola et al., 1982; Emrich et al.,
1991), o que faz acreditar que a doença periodontal seja mais uma das várias complicações que atingem esses
pacientes (Löe, 1993). Evidências apontam, também, para o papel da infecção periodontal na deterioração do
controle glicêmico do paciente, o que pode estar relacionado com o aumento de resistência à insulina. Algumas
substâncias, entre elas o fator de necrose tumoral (TNF-α) e as interleucinas 1 e 6 (IL-1 e IL-6), poderiam
contribuir para esse aumento de resistência ou tolerância à insulina. Assim, alguns estudos foram desenvolvidos
com o objetivo de verificar os efeitos do tratamento periodontal nos níveis de glicose, e foi constatada uma
importante redução nos teores de hemoglobina glicosilada. Em 2015, Simpson et al. publicaram uma revisão
Cochrane a respeito desse assunto e concluíram que existe alguma evidência de que o tratamento periodontal
possa controlar a glicemia de pacientes diabéticos. Por isso, o tratamento das doenças periodontais, aliado a um
adequado programa de prevenção, deve ser parte integrante do acompanhamento de pacientes diabéticos.
Como fatores de risco genéticos estão o polimorfismo do IL-1β e a síndrome de Down e diferentemente dos
outros dois citados anteriormente, eles não podem ser modificados. A suspeita de que fatores genéticos possam
exercer influência atuando como de risco não é recente (Michalowicz et al., 1991, Saxén et al., 1977). Graves
formas de doença periodontal podem ser resultado, por exemplo, da maior produção de IL-1 após insulto
bacteriano, como apontado por Kornman et al. (1997). O polimorfismo genético existente nos receptores Fc de
células fagocitárias leva a uma ligação fraca entre elas e os anticorpos e, ao que parece, está presente em
grande proporção dos indivíduos afetados pela doença periodontal.
Doença periodontal e saúde sistêmica
Devido ao fato de as doenças gengivais serem consideradas “benignas” e por não oferecerem risco óbvio à
vida do paciente, elas têm sido erroneamente dissociadas de qualquer relação com aspectos sistêmicos do
indivíduo. Porém, com o melhor entendimento da patogenia da doença periodontal tem-se levantado a hipótese de
sua ligação com algumas enfermidades sistêmicas. Algumas dessas associações são percebidas em situações
em que a deterioração das condições de saúde bucal coincide com o curso de doenças sistêmicas que afetam
alguns pacientes. O sentido dessas associações pode ser bidirecional, isto é, condições bucais podem prejudicar
a saúde geral do paciente e, do mesmo modo, o surgimento de complicação sistêmica pode trazer prejuízos
diretos à cavidade oral ou indiretos, pelo uso de medicamentos prescritos para seu tratamento, cujos efeitos

978. colaterais (têm seu exemplo mais comum a xerostomia) trazem o potencial de desenvolvimento de mucosites;
infecções oportunistas, cáries e outros.
Uma importante interação parece existir entre a periodontite e as doenças cardiovasculares. Há indícios de
que a doença periodontal esteja ligada à formação de placas ateromatosas e a aumento dos níveis séricos de
proteína C reativa, substância apontada como fator de risco para infarto do miocárdio e acidente vascular
cerebral.
A cavidade oral, por abrigar diversas espécies bacterianas, funciona potencialmente como reservatório para a
disseminação de enfermidades várias. Tem-se procurado, também, elucidar a interação das condições
periodontais com a incidência de pneumonia e de doença pulmonar obstrutiva crônica.
Quanto à osteoporose, ela parece trazer, também, algumas implicações para a saúde bucal, visto existir
relação significativa entre a perda de densidade mineral na bacia (articulação coxofemoral) e na mandíbula. Foi
observado que pacientes com osteoporose apresentavam maior perda de osso alveolar quando comparados com
indivíduos saudáveis. Além disso, verificou-se perda ainda maior sobre o osso alveolar de pacientes com
periodontite que apresentavam também osteoporose. É possível admitir que o osso das arcadas dentárias,
quando se apresenta atingido, possa modificar o curso da doença periodontal, e não o contrário.
Estudos realizados na Universidade do Alabama evidenciaram maior número de nascimentos pré-termo e
conceptos abaixo do peso entre pacientes portadoras de doença periodontal avançada, que é, portanto,
considerada um importante fator de risco obstétrico, mesmo após serem levados em conta fatores tradicionais,
como fumo, álcool, etnia, padrão socioeconômico etc.
A interpretação desses achados tem sido feita com bastante cautela, e ainda são necessários estudos
adicionais para estabelecer e/ou confirmar os mecanismos pelos quais a doença periodontal contribui como fator
de risco para algumas condições sistêmicas. O volume acumulado de informações já possibilitaria prever
mudança profunda nas áreas de saúde. Neste sentido, e quando possível, a manipulação ou modificação de
fatores de risco presentes seriam incorporadas ao plano de tratamento para melhor eficácia dos meios
terapêuticos.
Gravidez e gengivite
A cavidade oral apresenta múltiplos nichos ecológicos que representam vários ecossistemas bacterianos:
língua; mucosa bucal; placa supragengival; placa subgengival; e saliva. A maioria das bactérias rastreadas na
saliva são microrganismos encontrados na língua e mucosa bucal. Portanto, a saliva representa, primeiramente,
coleção de bactérias distribuídas de outros ecossistemas que serão deglutidas juntamente com ela (Kornman,
1995). Após limpeza, uma camada, acelular, livre de microrganismos, formada por proteínas salivares, vai
seletivamente sendo adsorvida ao esmalte ou cemento, para em seguida haver a colonização bacteriana.
No trabalho “Gengivite experimental em humanos” (Löe et al., 1965), após 2 a 3 semanas de suspensão dos
hábitos de higienização, todos os pacientes desenvolveram gengivite, o que foi revertido dentro de 7 dias após o
reinício da escovação. Clinicamente, para que uma camada de placa seja evidenciável, são necessárias pelo
menos 24 h sem limpeza, e os sinais clínicos de gengivite já poderão ser detectados, em alguns casos, após 4 ou
5 dias de acúmulo e maturação dessa placa bacteriana. Lang & Löe (1972) mostraram ser possível evitar o
aparecimento de sinais clínicos de gengivite com limpezas profissionais realizadas a intervalos de até 48 h.
A microflora associada à gengiva sadia é tipicamente composta por cocos e bastonetes gram-positivos.
Quando a escovação é interrompida, uma sequência de eventos leva ao que se poderia denominar sucessão
bacteriana, na qual formas inicialmente compatíveis com situação de saúde gengival vão tendo sua proporção
alterada com o aparecimento de novas espécies (Löe, 1965; Theilade et al., 1966).
Estudos dessa mesma época avaliaram a microbiota associada à gengivite por meio de microscopia do

979. esfregaço utilizando o método de Gram. A classificação das bactérias presentes nas amostras era feita de
acordo com a sua afinidade aos corantes e à sua morfologia. Foi verificada mudança de flora predominada
inicialmente por cocos gram-positivos por outra flora na qual se incluíam grandes, numerosos, microrganismos
gram-negativos e de formas espiraladas. Estudos realizados posteriormente (Loesche & Syed, 1978) revelaram,
ao se cultivarem bactérias associadas à gengivite experimental, que havia mudança de uma placa predominada
por Streptococcus para a que era dominada por espécies de Actinomyces. Esses bastonetes gram-positivos,
principalmente A. viscosus, em combinação com espécies de bacteroides (Prevotella intermedia e
Porphyromona gingivalis) estão especificamente associados ao sangramento gengival.
Na gengivite gravídica, foi detectado aumento de bastonetes anaeróbios gram-negativos, como espécies de
Prevotella e Porphyromonas, quando comparados com áreas sadias (Kornman & Loesche, 1980). Os resultados
encontrados nesses trabalhos devem ser interpretados com cautela devido à evidência de que o método de
cultura bacteriana é menos confiável do que o com sondas de DNA como foi encontrado por Papapanou et al.
(1997). Um estudo, utilizando a técnica de hibridização DNA-DNA, conhecida em inglês como checkerboard DNA-
DNA hybridization, encontrou uma redução significativa em 17 das 37 espécies testadas a partir da 12
a
semana
de gestação até o período pós-parto. Também verificou uma associação entre sangramento à sondagem e P.
gingivalis e T. forsythia (Adriaens et al., 2009).
A gengivite é, portanto, uma inflamação gengival resultante do acúmulo de placa bacteriana na margem
gengival. A intensidade dos sinais e sintomas da gengivite varia entre os indivíduos, assim como entre as diversas
áreas de uma mesma dentição. Os sinais clínicos comumente observados são: eritema, edema, sangramento,
tumefação e desconforto na região. Dentre algumas de suas características gerais mais importantes, estão: (1)
placa bacteriana na margem gengival; (2) início da doença na margem da gengiva; (3) alterações de cor e
contorno da gengiva; (4) aumento da temperatura sulcular; (5) sangramento ao estímulo; (6) ausência de perda
de suporte ósseo – exceto se ocorrido previamente; (7) reversibilidade do quadro após remoção da placa.
As alterações periodontais que ocorrem durante a gravidez já são conhecidas há muito tempo (Pinard &
Pinard, 1877) e parecem acompanhar o perfil do ciclo hormonal presente nessa fase. Surgem normalmente no 2
o
ou 3
o
mês de gestação e podem permanecer inalteradas ou sofrer agravamento no seu aspecto clínico durante o
2
o
trimestre. No último mês de gestação começa a ocorrer diminuição do quadro inflamatório que reflete queda
nos níveis hormonais, com remissão após a gestação. Existem relatos de que 35 a 100% das gestantes sejam
afetadas por essas alterações em maior ou menor grau (Hasson, 1960; Löe & Silness, 1963).
Clinicamente, as alterações atingem basicamente a gengiva e se manifestam como gengivite clássica placa-
associada, exceto pelo fato de possuir maior propensão no desenvolvimento de sinais francos de inflamação:
aspecto vermelho-escuro, edemaciado e facilmente sangrante, e em algumas situações com aumento gengival
pronunciado em presença de relativamente reduzida placa bacteriana. Sua presença é mais frequente nas regiões
anteriores da boca, principalmente regiões interproximais, mas pode ocorrer de maneira generalizada, formando
pseudobolsas, com ligeiro aumento na profundidade à sondagem periodontal, porém sem perda de inserção
conjuntival (Annals of Periodontology, 1996). Um temporário aumento da mobilidade dentária não associada à
perda de osso alveolar foi relatado; entretanto, nenhum tratamento específico é preconizado.
De acordo com o trabalho de Laine (2002), a gravidez não causa gengivite, mas pode agravar um quadro
periodontal já existente. Assim como não parece aumentar o risco de desenvolvimento da doença periodontal,
exceto se houver sinais preexistentes, diagnosticados pela perda de inserção dentária, formação de bolsas
periodontais e achados relativos a esse quadro (Sooriamoorthy & Gower, 1989; Miyazaki et al., 1991). Um estudo
com 1.224 mulheres grávidas sem qualquer doença sistêmica encontrou um aumento significativo na perda de
inserção apesar da melhora nos índices de placa durante a gestação, sugerindo que a gravidez influenciaria a

980. evolução de uma periodontite preexistente (Lieff et al., 2004). O não desenvolvimento de gengivite em periodontite
durante esse período pode ter algumas explicações: inibição pelo estrogênio da secreção de citocinas
inflamatórias e enzimas neutrofílicas responsáveis por induzir e degradar o tecido inflamatório; aumento da
expressão de osteoprotegerina pelo ligamento periodontal inibindo a reabsorção óssea; pouco tempo para
desenvolvimento da doença (nove meses) (Gürsoy et al., 2013).
Etiologia
As causas para essas alterações têm sido associadas a vários fatores como: alterações hormonais,
metabolismo celular, características microbiológicas e resposta imunológica (Annals of Periodontology, 1996; Wu
et al., 2015). Mas, atualmente não existe consenso sobre as causas exatas desse fenômeno.
A gravidez é um período marcado por profundas modificações nos níveis sanguíneos dos hormônios femininos,
principalmente estrogênio e progesterona, que sofrem um aumento até o 8
o
mês de gravidez, atingindo níveis 10
a 30 vezes maiores do que os normalmente observados durante o ciclo menstrual. Receptores para esses
hormônios estão presentes nos tecidos gengivais e, por isso, podem ter importante papel no aumento da
gravidade da gengivite gravídica.
Markou et al. (2011) avaliaram a correlação entre a flutuação dos níveis de determinadas citocinas pró-
inflamatórias, presentes no fluido crevicular, e a flutuação dos níveis séricos dos hormônios sexuais femininos
durante a ovulação e os períodos de pico de progesterona e concluíram que, dentre as citocinas analisadas,
somente a IL-6 mostrou níveis significativamente diferentes entre esses 2 períodos. A progesterona também
altera o metabolismo dos fibroblastos, reduzindo sua proliferação, portanto, diminuindo a capacidade de
homeostase do tecido. O estrogênio induziria a gengivite gestacional, pela expressão elevada de óxido nítrico
endotelial, que simula a resposta do periodonto a bactérias patogênicas, e pela inibição de etapas-chave para a
redução da inflamação – supressão na expressão de moléculas lipídicas que inibem o fechamento de feridas por
epitélio (Gürsoy et al., 2013). Também foi notado crescimento na síntese de prostaglandina tipo E2 (Elattar,
1976) e, por ser potente mediador inflamatório, parece ter importante papel no surgimento das alterações
teciduais, tais como no aumento da permeabilidade vascular que resulta no edemaciamento dos tecidos gengivais
e na elevação do fluxo do fluido crevicular gengival.
Dentre as modificações imunológicas observadas, e relacionadas ao aumentos nos níveis de estrogênio e
progesterona, estão a redução da quimiotaxia e da fagocitose dos neutrófilos polimorfonucleares, resposta
linfocitária alterada e menor produção de anticorpos (Miyagi et al., 1992), supressão da produção de neutrófilos
(Gürsoy et al., 2013; Wu et al., 2015).
Alteração na microbiota subgengival também tem sido relatada (Kornman & Löesche, 1980), principalmente
com aumento de Prevotella intermedia no 2
o
trimestre. Após acúmulo de placa bacteriana por 14 dias em um
grupo de mulheres durante a gestação, e nesse mesmo grupo 6 meses após o parto, verificou-se que a resposta
inflamatória dos tecidos gengivais era muito mais intensa durante a gravidez (Raber-Durlacher et al., 1994). No
mesmo estudo foi observado que, mesmo em face de rigoroso esquema de higienização bucal, a inflamação
gengival foi mais intensa no 2
o
trimestre de gravidez do que 6 meses após o parto, apesar de similar acúmulo
bacteriano. Isso sugere que as alterações presentes na gravidez são o resultado de modificações fisiológicas
normais, associadas à resposta aumentada dos tecidos ao acúmulo de placa bacteriana. Em um estudo que
avaliou as alterações clínicas e microbiológicas na gengiva de gestantes, mas ausência de medidas profiláticas
preventivas, Adriaens et al. (2009) revelaram que não houve mudanças significativas quanto aos níveis de
bactérias normalmente associadas a doença periodontal. Observaram, também, que os níveis de P. gingivalis e
T. forsythia estavam associados ao sangramento à sondagem gengival na 12
a
semana, que esteve presente em
aproximadamente 40% dos sítios avaliados e sofreu redução para 27% após o parto. Segundo esses mesmos

981. autores, tais achados sugerem que a gengivite gravídica pode regredir, pelo menos parcialmente, sem
intervenção profissional. Esses dados, entretanto, devem ou deveriam levar em consideração a condição gengival
preexistente à gravidez. Além desses fatores, a queratinização dos tecidos gengivais é reduzida, o que diminui a
sua proteção natural – e reflete-se no aumento da vermelhidão dos tecidos. Um estudo semelhante (Carillo-de-
Albornoz et al., 2010) encontrou os mesmos resultados que os anteriores e concluiu que a inflamação gengival
exacerbada durante a gestação pode ser, em parte, relacionada com um perfil microbiológico mais patogênico.
Condições socioeconômicas
Os efeitos dos aspectos socioculturais nas condições periodontais foram estudados em 61 grávidas. Elas
foram avaliadas periodontalmente durante o 1
o
, 2
o
e 3
o
trimestres da gravidez e a sua relação com idade, nível
profissional e educacional. Os resultados mostraram que, quanto mais o nível educacional e profissional
decrescia, mais os índices de placa, gengival e de profundidade de bolsa aumentavam. Esses resultados
sugerem que simples programas preventivos de higiene oral durante a gravidez podem manter a saúde gengival
durante este período (Yalcin et al., 2002). Outro estudo mais recente corrobora com esses achados (Lieff et al.,
2004). A partir dos resultados desses estudos, o nível socioeconômico de mulheres grávidas poderia ser
considerado um fator de risco para gengivite gestacional e agravamento das condições periodontais preexistentes
para esse grupo populacional.
Diabetes gestacional
Tem sido especulado que a periodontite atuaria como fator de risco para diabetes gestacional, que é uma das
principais causas de morbidade da mãe e do bebê. A hipótese de associação entre essas doenças seria baseada
no fato de que a periodontite, por desencadear um processo inflamatório, poderia iniciar e propagar resistência à
insulina através dos mediadores inflamatórios como TNF-α, IL-6 e proteína C reativa (Esteves Lima et al., 2015).
Christoffers et al. (2003) examinaram in vitro os efeitos do estradiol e da progesterona na proliferação de
fibroblastos gengivais obtidos de pacientes diabéticos e não diabéticos. Os resultados indicaram uma possível
influência da glicose na proliferação celular, dependendo de sua origem. Neste sentido, alterações glicêmicas que
possam ocorrer na gestação, mesmo em pacientes não diabéticas, podem influenciar o metabolismo de
fibroblastos com consequentes manifestações clínicas.
Uma metanálise (Esteves Lima et al., 2015) bastante recente encontrou um risco aumentado para
desenvolvimento de diabetes em pacientes grávidas com periodontite baseada em 4 estudos transversais,
resultado também encontrado em 2 estudos de caso-controle. Entretanto, após testes de sensibilidade, foi
detectada incerteza de resultados devido a alta heterogeneidade e variação entre os trabalhos. Outras limitações
como a pequena quantidade de artigos incluídos e ausência de um método padronizado para mensurar a doença
periodontal levaram os autores a concluir que até o momento não é possível afirmar que exista uma associação
positiva entre diabetes gestacional e periodontite.
Periodontite e partos prematuros/bebês de baixo peso
Dados sugerem que a doença periodontal em gestantes represente um fator de risco que poderia culminar em
partos pré-termo (Offenbacher et al., 1996). Três correntes distintas tentam explicar esse fenômeno: (1)
disseminação dos subprodutos da inflamação pelos vasos sanguíneos; (2) resposta imune da mãe e do feto aos
patógenos orais presentes; e (3) difusão hematológica de bactérias orais (Opperman et al., 2012). As hipóteses
parecem plausíveis, mas atualmente não existe consenso sobre esse assunto tendo em vista os resultados
controversos nos estudos.
Constatou-se, em uma revisão sistemática, que uma variedade de infecções, incluindo as doenças
periodontais, pode atuar como fator de risco para o nascimento de bebês prematuros e de baixo peso. O objetivo
da revisão era questionar se, em face de tratamento preventivo e de controle da doença periodontal, ainda

982. poderiam continuar ocorrendo esses fatores adversos. Evidências mostraram que a intervenção periodontal pode
reduzir a incidência de bebês prematuros e de baixo peso (Scannapieco et al., 2003), além de reduzir
sensivelmente a progressão da doença periodontal durante a gestação (Offenbacher et al., 2006). Kaur et al.
(2014) encontraram um redução na taxa de partos prematuros/bebês de baixo peso após terapia periodontal
associada à instrução de higiene oral quando comparado ao grupo de mulheres que abandonaram o estudo.
Estes autores sugeriram que intervenções que reduzam as ulcerações epiteliais do sulco gengival e da bolsa
periodontal resultariam em diminuição da bacteriemia secundária à inflamação periodontal.
Entretanto, alguns autores não encontraram resultados positivos da terapia periodontal no 2
o
semestre
gestacional. Michalowicz et al. (2009) testou o efeito da terapia sobre mediadores inflamatórios e associação
destes com os desfechos negativos da gravidez. Não houve redução significativa nos níveis de tais marcadores e
nenhum deles foi associado a maior risco de partos pré-termo e bebês de baixo peso. Em uma revisão de
literatura (Opperman et al., 2012), foram detectados outros quatro trabalhos que não obtiveram resultados
positivos (Offenbacher et al., 2003; Newnham et al., 2003; Marcones et al., 2010; e Fogaca et al., 2011).
Diferenças entre os resultados dos trabalhos podem ser consequência de distintas definições de periodontite,
inadequado ajuste de variáveis dentro dos grupos, métodos diferentes de mensuração dos desfechos, distinção
entre os objetivos dos estudos (Opperman et al., 2012), diagnóstico e tratamentos tardios (Parihar et al., 2015) e
ausência de grupo-controle (Michalowicz et al., 2009).
Prevenção e tratamento
Apesar de alguns estudos demonstrarem que a gengivite gestacional é dependente mas não relacionada à
quantidade de placa bacteriana, uma boa higiene oral durante a gravidez parece neutralizar parcialmente os
efeitos dos hormônios sobre o periodonto (Wu et al., 2015). A terapia periodontal e um intensivo programa de
instrução de higiene bucal demonstraram ter efeitos benéficos para a melhora da saúde oral e geral de pacientes
grávidas em um estudo piloto (Kaur et al., 2014). Dessa forma, um bom controle de placa é indispensável para
minimizar os efeitos da gravidez no periodonto.
Em pacientes com periodontite preexistente o cuidado deveria ser um pouco maior. Em uma revisão de
literatura, Parihar et al. (2015) detectaram trabalhos que evidenciaram redução no risco de partos
prematuros/bebês de baixo peso após terapia periodontal durante o 2
o
semestre de gestação, mas também
encontraram estudos que não obtiveram resultados positivos. Os autores creditam esses achados negativos ao
diagnóstico e tratamento tardios, e sugerem que a terapia instituída antes da gravidez talvez produza mais efeitos
benéficos, tanto local quanto sistemicamente. Adriaens et al. (2009) complementam, com base em seus achados,
que a terapia periodontal, se não realizada previamente à gestação, deve ser feita até a 12
a
semana – período
em que se observou uma alteração na placa bacteriana, tornando-se mais patogênica, compatível com aumento
no sangramento à sondagem.
Tumor gravídico
Relatos indicam que em até 5% (Oroz & Csiba, 1980; Arafat, 1974) das gestantes, uma resposta inflamatória
gengival mais intensa pode levar à formação de lesões tumorais conhecidas como “tumor gravídico”, que são
mais comumente notadas na face vestibular da maxila. O vocábulo utilizado, “tumor”, embora consagrado, é
impreciso, pois não se trata de um neoplasma verdadeiro. Outros termos também têm sido empregados para sua
denominação, tais como: granuloma teleangectásico, epúlide gravídica, granuloma gravídico, granuloma
angiomatoso, angiogranuloma e até mesmo granuloma piogênico (devido às semelhanças clínicas e histológicas,
Figura 56.1). Alguns autores (Regezi & Sciubba, 1993, Neville et al., 1995) descrevem o granuloma piogênico e o
tumor gravídico como uma mesma lesão, exceto pelo fato de que este último surgiu na fase de gravidez.
Aparece por volta do 3
o
mês e aumenta gradualmente até o final do período gestacional, podendo

983. desaparecer por completo após o parto (Kerr, 1951; Neville et al., 1995). O rápido crescimento dessa lesão
chega a preocupar a paciente e o clínico desavisado, os quais podem imaginar se tratar de uma patologia com
comportamento agressivo. A ocorrência de vários tumores durante a gravidez é rara (Tervahartiala & Ainamo,
1989).
Clinicamente o tumor gravídico se apresenta como lesão indolor, séssil ou pedunculada, aderida à gengiva,
preferencialmente nas regiões interproximais, que podem sangrar com facilidade ao toque. Histologicamente,
aparece como tecido de granulação localizado, coberto por epitélio escamoso estratificado – geralmente
ulcerado. Seu cório é constituído pela proliferação de vasos sanguíneos congestos, com células endoteliais
tumefeitas em meio a um estroma edemaciado com proliferação fibroblástica. Nota-se, ainda, infiltrado
inflamatório polimorfonuclear (Regezi & Sciubba, 1993; Neville et al., 1995).
Etiologia
O tumor gravídico parece compartilhar as mesmas causas da gengivite gravídica, mas a intensa resposta dos
tecidos gengivais aos fatores irritativos primários como placa bacteriana, assim como fatores contribuintes
secundários, tais como cálculo dental e restaurações inadequadas, levam a um quadro clínico mais expressivo. O
seu dramático aumento de volume pode ser explicado, pelo menos em parte, pela alteração no metabolismo do
colágeno.
Tratamento e diagnóstico diferencial
A despeito das semelhanças entre o tumor gravídico e o granuloma piogênico, acredita-se ser necessária a
distinção das 2 lesões, pois, enquanto o tumor gravídico tende a diminuir ou desaparecer por completo após o
parto, o granuloma piogênico necessita de remoção cirúrgica como tratamento de escolha (Hatziotis, 1972).
Podem ser empregados para sua remoção, além da exérese convencional utilizando o bisturi, a eletrocoagulação,
a crioterapia e o laser (Abdalla et al., 1999). Segundo Neville et al. (1995), algumas dessas lesões regridem sem
tratamento ou, ainda, poderiam se transformar em fibroma. Na gravidez, deve-se adiar a remoção cirúrgica
dessas lesões para depois do parto, exceto quando criarem problemas funcionais e estéticos à paciente. A
recidiva dessas lesões após remoção cirúrgica realizada durante a fase de gravidez é alta, mas ainda é possível
o seu desaparecimento após o parto. A recorrência acontece, provavelmente, à conta de sua remoção incompleta
ou de fatores etiológicos presentes na área. O espécime retirado deve ser submetido ao exame histopatológico
para confirmação do diagnóstico e para se afastar a possibilidade de outras entidades patológicas. Portanto,
deve-se aguardar o período pós-parto para se realizar a remoção do tumor gravídico, pois algumas dessas
lesões podem desaparecer sem tratamento cirúrgico.
No diagnóstico diferencial de lesões com características clínicas semelhantes ao tumor gravídico, devem
figurar as seguintes patologias: (1) granuloma periférico de células gigantes; (2) fibroma periférico (coloração
menos intensa); (3) leucemia; e (4) hemangioma.
Cárie
A ideia de que a gravidez provoca aumento da incidência de cáries parece totalmente desprovida de
fundamento científico, embora haja comprovadamente modificação na composição da saliva (Salvolini et al.,
1998). Os estudos epidemiológicos são controversos, não sendo possível chegar a conclusão definitiva. Porém,
descuido com os hábitos de higiene oral e mudanças nutricionais podem explicar o possível aumento na incidência
de cáries observado em algumas pacientes.
Os cristais de hidroxiapatita, os quais contêm cálcio na sua composição, não respondem às mudanças
bioquímicas e metabólicas da gravidez. Portanto, o cálcio presente nos dentes não está disponível para
circulação sistêmica na eventual necessidade do organismo de suprir a deficiência desse mineral (Tarsitano &
Rollings, 1993).

984. A concepção de que o enjoo matinal e o vômito provocariam queda no pH e, como consequência, aumentariam
o risco de cárie parece, também, desqualificada. A redução de pH ocorreria por período de tempo muito
pequeno, insuficiente para causar a cárie quando comparado ao tempo normalmente necessário para o seu
desenvolvimento. A desmineralização dos tecidos dentários poderia ocorrer independentemente do envolvimento
bacteriano, e sim pela acidez estomacal, quadro clínico conhecido como perimólise. A ação desses ácidos de
origem endógena provoca a destruição dos tecidos mineralizados, principalmente nas superfícies palatinas e
linguais dos dentes. As lesões se apresentam lisas, sem manchas e com margens arredondadas. Ocorrem em
indivíduos que vomitam com frequência, entretanto, a gravidez não parece estar entre as condições que levam a
maior incidência desses tipos de lesões. Entre as doenças que provocam refluxo gastresofágico crônico e, por
isso, são aqui de particular interesse estão: hérnia de hiato, úlceras e gastrites, bulimia e anorexia nervosa
(Pergoraro et al., 2000).
Um aumento da incidência de cárie e menor taxa de tratamento odontológico parecem estar mais presentes
na gravidez e em crianças quando famílias de baixa renda foram avaliadas. Felizmente, quando tratadas e
colocadas em programas preventivos, mulheres e crianças rapidamente conseguem chegar a um melhor padrão
de saúde oral. Programas regulares de prevenção, água fluoretada, uso de flúor tópico, aplicação de selantes e a
adoção de dieta adequada permitem excepcional mudança nas condições orais desses indivíduos (Boggess &
Edelstein, 2006).
Contraceptivos orais
O uso de contraceptivos orais, que são combinações de hormônios femininos obtidos sinteticamente, pode
trazer também alterações nos tecidos gengivais muito semelhantes às observadas em gestantes (Lindhe & Bjorn,
1967; Kalkwarf, 1978). Enquanto na gravidez essas alterações hormonais ocorrem por prazo máximo de 9
meses, elas podem se prolongar por longos períodos consoante a forma de utilização dos contraceptivos. É
importante ressaltar que os contraceptivos mais recentes sofreram reduções hormonais apreciáveis em suas
composições, o que, sem dúvida, vem se refletindo muito no seu potencial de causar as respostas inflamatórias.
Entretanto, algumas formulações podem ainda, apesar das reduções, apresentar reações mais intensas do que
outras. Por isso é importante que a paciente seja informada das possíveis alterações gengivais e seja
acompanhada periodicamente por profissional da área.

985. Figura 56.1 Tecidos gengivais clinicamente sadios. Observe a distinção, mais evidente na mandíbula, entre a
gengiva (rosa pálido) e a mucosa alveolar (mais vermelha). B. Com maior aumento, o aspecto de “casca de
laranja”, presente na superfície gengival. C. Tecidos gengivais apresentando sinais evidentes de inflamação
causada pelo acúmulo de biofilme bacteriano (placa bacteriana) em áreas com comprometida higienização bucal.
D. “Tumor gravídico” na região mandibular, diagnosticado em paciente no 7
o
mês de gestação, que teve também
indicada remoção cirúrgica ainda na fase gestacional, devido aos problemas funcionais e estéticos da lesão. E.
“Tumor gravídico” na região da maxila em paciente no último trimestre de gestação. (Cortesia do Dr. Abel
Cardoso – Rio de Janeiro.)
Knight & Wade, em 1974, estudaram mulheres que usaram contraceptivos orais por mais de 1 ano e meio e
concluíram que elas exibiam maior destruição periodontal quando comparadas ao grupo-controle.
Mais recentemente, Tilakaratne et al., 2000, estudaram os efeitos de contraceptivos orais no periodonto de

986. mulheres do Sri-Lanka. Foram avaliadas 32 pacientes que usaram contraceptivos por menos de 2 anos, 17
pacientes por um período de 2 a 4 anos e um grupo-controle de 39 pacientes. O resultado mostrou que
alterações hormonais semelhantes às da gravidez foram encontradas, com aumento da prevalência de gengivite,
e houve significante aumento de perda de inserção quando do uso mais prolongado dos contraceptivos, em
comparação com o grupo-controle.
Considerações finais
Os mecanismos da associação entre a doença periodontal e o parto pré-termo não são claros, mas envolvem
por certo respostas imunes e inflamatórias, maternas e fetais (Horton & Boggess, 2012).
Embora não haja na verdade redução na incidência de parto pré-termo uma vez realizado o tratamento
periodontal na gravidez – e, pelo contrário, há até quem o contraindique (Xiong et al., 2011) –, a higiene bucal da
grávida deve ser encarada como um aspecto maior de saúde da mulher, muito mais amplo do que aquele restrito
à prevenção do parto pré-termo e imperioso em qualquer época de sua vida (Horton & Boggess, 2012).
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990. ■
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Alterações fisiológicas
Doença do refluxo gastresofágico
Náuseas e vômitos
Constipação intestinal
Doença ulceropéptica
Doenças hepáticas
Doenças das vias biliares
Doenças Inflamatórias Intestinais,
Eduardo Lopes Pontes
Influência da DII sobre a gravidez
Influência da gravidez sobre a DII
Avaliação da atividade da DII durante a gravidez
Segurança dos medicamentos
Tratamento cirúrgico
Parto
Conclusão
Bibliografia suplementar
Alterações fisiológicas
A maioria das alterações funcionais do trato digestivo durante a gravidez deve-se a distúrbios da motilidade, e

991. são exemplos a gastroparesia e a constipação intestinal (Figura 57.1).
À medida que a gestação avança, o útero se expande e desloca os órgãos digestivos, especialmente o
estômago e os intestinos (Tan & Tan, 2013). As alterações anatômicas podem confundir o diagnóstico das
emergências cirúrgicas agudas abdominais. Do mesmo passo, a escolha e a posição das incisões cirúrgicas
podem estar alteradas. O exame do abdome para sinais de peritonismo pode estar dificultado e potencialmente
incorreto.
Ao longo dos efeitos mecânicos determinados pelo aumento do útero, níveis elevados de progesterona
contribuem para o retardo no esvaziamento gástrico e aumento no tempo do trânsito intestinal. À parte a
sensação de desconforto abdominal e constipação intestinal, náuseas e vômitos são comuns, afetando até 50%
das mulheres. A acidez gástrica está aumentada pela maior produção pelo estômago de gastrina. Conjuntamente
com a redução no tônus do esfíncter esofágico inferior (EEI) decorrente da ação aumentada da progesterona, a
incidência de refluxo esofágico e pirose são pontuais, afetando entre 50 e 80% das grávidas.
A doença do refluxo gastresofágico (DRGE) é a entidade nosológica que mais frequentemente acomete
grávidas, e, apesar do recente avanço no seu tratamento farmacológico, nem todos os fármacos são seguros
para o seu tratamento na gravidez.
Outras doenças, tais como acalasia, síndrome de Mallory-Weiss (laceração da junção gastresofágica
secundária a vômitos incoercíveis) (Figura 57.2) e ruptura espontânea do esôfago (síndrome de Boerhaave),
embora raras, podem ocorrer durante a gravidez e ocasionar graves consequências não só para a gestante, mas
também colocando em risco a vida fetal.
A gravidez provoca alteração da composição da bile com supersaturação de colesterol e diminuição do ácido
quenodesoxicólico, o que possibilita maior estase na vesícula biliar. Associa-se a isso o menor poder contrátil da
vesícula. Entende-se, pois, o alto índice de lama e cálculo biliar durante a gravidez (Jungst et al., 2006).
No parto, a ansiedade, a dor e o uso de anticolinérgicos e opiáceos concorrem para diminuir a motilidade da
musculatura lisa. As alterações da fisiologia gastrintestinal levam a aumento no risco de aspiração do conteúdo
gástrico, especialmente durante a administração da anestesia geral. Esse risco está agravado em grávidas
obesas. A mulher grávida que planeja a anestesia geral deve ficar em jejum 6 a 8 h antes do procedimento. Para
minimizar o risco de aspiração, estão recomendados antiácidos e antagonista do receptor H2. Durante a
intubação deve ser praticada sequência rápida de indução e pressão cricoide. Após asseguradas as vias
respiratórias, a aspiração gástrica deve ser realizada.
Durante a gravidez, os níveis de transaminase e de bilirrubina estão ligeiramente diminuídos, enquanto os da
fosfatase alcalina estão elevados pela produção da placenta.
Doença do refluxo gastresofágico
Incidência e epidemiologia
A doença do refluxo gastresofágico é afecção crônica decorrente do refluxo retrógrado de parte do conteúdo
gastroduodenal para o esôfago e/ou órgãos adjacentes a ele, acarretando espectro variável de sintomas e/ou
sinais esofágicos e/ou extraesofágicos, associados ou não às lesões teciduais (Moraes-Filho et al., 2002).

992. Figura 57.1 Sistema digestivo.
Figura 57.2 A laceração de Mallory-Weiss ocorre na mucosa da junção entre o estômago e o esôfago.
Clinicamente, a DRGE manifesta-se com mais frequência por pirose e regurgitação (sintomas típicos),
podendo apresentar-se de forma atípica como dor torácica de origem indeterminada, sintomas
otorrinolaringológicos (pigarro, disfonia) ou sintomas pulmonares (tosse crônica ou asma).
Estima-se que cerca de 7% da população sofra de pirose diariamente, 14% pelo menos 1 vez/semana e 15%
ao menos 1 vez ao mês (Nebel et al., 1976).
Durante a gravidez a prevalência da DRGE aumenta muito, podendo atingir 40 a 80% (Marrero et al., 1992;

993. Bassey, 1977; Isolauri & Laippala, 1995) das grávidas em algum momento da gestação, o que acarreta grande
prejuízo à qualidade de vida (Suzuki et al., 1994; Richter, 2005).
Na maioria dos casos, a DRGE surge durante a gravidez e desaparece após o parto, sendo menos frequente
a exacerbação de doença preexistente (Richter, 2003).
Os sintomas geralmente se iniciam no 1
o
trimestre da gravidez, tornando-se mais prevalentes e intensos à
medida que a gestação progride (Marrero et al., 1992; Castro, 1967). Embora os sintomas possam ser intensos,
a ocorrência de esofagite é incomum e geralmente se dá nas pacientes portadoras de DRGE antes da gravidez
(Castro, 1967).
Fatores como idade gestacional, DRGE antes da gravidez e multiparidade se correlacionaram, em um estudo,
a maior probabilidade de desenvolvimento de DRGE na gravidez, enquanto a idade materna se correlacionou
inversamente ao desenvolvimento de pirose. Fatores como massa corporal pré-gestacional, ganho de peso
durante a gravidez ou raça não foram determinantes da ocorrência ou intensidade da DRGE na gravidez.
Fisiopatologia
A fisiopatologia da DRGE na gravidez é multifatorial, combinando efeitos mecânicos exercidos pelo útero
gravídico com as alterações decorrentes de modificações hormonais.
O fator mais importante relacionado ao surgimento de DRGE na gravidez é a redução da pressão basal do
EEI secundária ao aumento progressivo de estrogênios e progesterona circulantes (Richter, 2003).
Van Thiel et al. (1977) estudaram sequencialmente 4 grávidas previamente assintomáticas nas semanas 12,
24 e 36 de gestação e 1 a 4 semanas após o parto, tendo observado redução progressiva da pressão basal do
EEI que atinge seu menor valor com 36 semanas e volta aos valores normais após o parto). Todas as mulheres
apresentaram pirose com 36 semanas.
Estudos em seres humanos demonstraram a importância da progesterona precedida pela ação do estrogênio
na redução da pressão basal do EEI durante a gravidez. Fillipone et al. (1983) estudaram a pressão basal do EEI
e sua resposta à refeição proteica em 5 transexuais durante período que precedeu hormonioterapia, após
administração isolada de estrogênios, isolada de progesterona e o uso combinado. Os autores observaram que a
pressão basal do EEI só se reduziu com a administração combinada dos hormônios, sem se alterar na
administração isolada deles (Fillipone et al., 1983).
A elevação da pressão intra-abdominal secundária ao aumento progressivo do útero gravídico também foi
relacionada à ocorrência de DRGE na gravidez. Spencer et al. (1967) demonstraram que, na gravidez, a pressão
intragástrica é em média 2 vezes maior que a medida em mulheres não grávidas, crianças e homens, e
normalizase logo após o parto (Lind et al., 1968). Em resposta ao aumento da pressão intra-abdominal, foi
demonstrado em grávidas sem pirose que o EEI responde aumentando de maneira reflexa sua pressão basal
(Lind et al., 1968).
Outros fatores descritos em grávidas que podem contribuir para o surgimento de DRGE são a ocorrência de
motilidade esofágica ineficaz, que reduz o tempo de clareamento esofágico (Leite et al., 1997; Ulmsten &
Sundstrom, 1978), a diminuição do esvaziamento gástrico (Schade et al., 1984) e a redução do trânsito de
delgado (Wald et al., 1982).
Quadro clínico
A apresentação clínica da DRGE na gravidez não difere na população em geral. O diagnóstico pode ser
facilmente realizado clinicamente pela identificação dos sintomas típicos de refluxo, isto é, pirose e regurgitação.
Os sintomas geralmente pioram após as refeições e em posição supina e, quando intensos, podem levar alguns
pacientes a realizar apenas uma refeição ao dia e a dormir sentados (Richter, 2003).
Não há referência na literatura quanto à incidência de sintomas atípicos da DRGE na gravidez.

994. Complicações da DRGE, tais como estenose, úlcera, esofagites graves e Barrett, não são comuns durante a
gravidez, uma vez que a doença tem curta duração. Quando presentes, refletem a existência de DRGE
complicada anterior à gestação (Richter, 2003).
Diagnóstico
Na maioria das grávidas com DRGE, o diagnóstico é estabelecido clinicamente, e é indicada, em raros casos
(refluxo grave e intratável e/ou complicações), a realização de exames complementares.
Quando necessário, a endoscopia digestiva alta é o método de escolha. A esofagomanometria e a pH-metria
prolongada, embora seguras, raramente são necessárias, e o estudo radiológico contrastado do esôfago está
contraindicado em virtude de seu potencial teratogênico.
Tratamento
O tratamento da DRGE na grávida difere do tratamento da não grávida apenas no que diz respeito ao
potencial teratogênico dos medicamentos utilizados (Tabela 57.1). O tratamento deve sempre se iniciar com
medidas comportamentais, tais como evitar alimentos e medicamentos que provoquem refluxo (Tabela 57.2), não
deitar após as refeições (aguardar 2 a 3 h), não usar roupas que apertem o abdome, cessar consumo de álcool e
tabaco, elevar a cabeceira da cama cerca de 15 cm e controlar o peso.
Nas pacientes com sintomas mais intensos, para os quais as medidas comportamentais não foram suficientes,
o uso de medicamentos deve ser cauteloso e o risco-benefício, discutido.
Tabela 57.1 Medicamentos em geral empregados no tratamento da DRGE.
Medicamento Dose usual
Procinéticos
Metoclopramida 10 mg 6/6 h
Bromoprida 10 mg 8/8 h
Domperidona 10 mg 8/8 h
Antagonistas H2
Cimetidina 200 a 800 mg/dia
Ranitidina 150 a 600 mg/dia
Famotidina 20 a 40 mg/dia
Nizatidina 300 a 600 mg/dia
Inibidores da bomba de prótons
Omeprazol 40 mg/dia

995. Lansoprazol 30 mg/dia
Rabeprazol 20 mg/dia
Pantoprazol 40 mg/dia
Esomeprazol 40 mg/dia
Tabela 57.2 Alimentos e medicamentos que devem ser evitados na DRGE.
Alimentos/bebidas Medicamentos
Reduzem a pressão basal
do EEI
Gordura, chocolate, alho/cebola, carminativos (menta,
hortelã, pimenta), álcool, fumo
Progesterona, teofilina, anticolinérgicos, diazepam,
meperidina, nitratos, bloqueadores dos canais de cálcio
Irritam a mucosa
Frutas cítricas, tomate, alimentos condimentados, café, colas,
chá, cerveja
Ácido acetilsalicílico, anti-inflamatórios não hormonais,
tetraciclina, quinidina, potássio, ferro, alendronato,
zidovudina
A organogênese fetal geralmente ocorre nas 10 primeiras semanas de gestação, período em que o uso de
medicamentos não urgentes deve ser evitado.
▶ Antiácidos. As atuais preparações antiácidas geralmente trazem associação entre o hidróxido de magnésio, o
hidróxido de alumínio e o carbonato de cálcio, existindo também formulações à base de bicarbonato de sódio e
ácido algínico, embora estas últimas sejam menos utilizadas.
Esta classe de medicamentos promove rápido alívio da pirose, mas com efeito pouco duradouro (30 a 60
min), o que exige frequentes tomadas.
Embora mais eficazes que o placebo no alívio dos sintomas (Weberg & Berstad, 1989; Farup et al., 1990),
nenhum estudo demonstrou serem fármacos eficazes na cicatrização da esofagite.
Seus principais efeitos colaterais são diarreia, nas formulações que contenham hidróxido de magnésio, e
constipação intestinal, nos antiácidos compostos apenas por hidróxido de alumínio.
Cerca de 30 a 50% das grávidas controlam seus sintomas apenas com o uso de antiácidos (Richter, 2003),
que em estudos animais não mostraram efeitos teratogênicos, embora 15 a 30% de magnésio e uma pequena
parcela de alumínio sejam absorvidos após passarem pelo estômago (Ching & Lam, 1994).
O alginato é uma substância que, combinada a antiácidos, forma uma sólida barreira no estômago que previne
refluxo. Recentemente foram publicados casos de nefrolitíase fetal, hipotonia, desconforto respiratório e
disfunção cardiovascular nos compostos de alginato combinado a trissilicato de magnésio (Lewis & Weingold,
1985).
Antiácidos à base de bicarbonato de sódio são contraindicados, pois podem provocar alcalose metabólica
materna e fetal e sobrecarga hídrica.
▶ Protetores de mucosa. O sucralfato, sal de alumínio de dissacarídio sulfatado, é molécula não absorvível
capaz de neutralizar a pepsina e exercer efeito protetor local. Cada grama de sucralfato contém 207 mg de
alumínio (Briggs et al., 2002).
Embora sua composição de alumínio possa lhe conferir potencial teratogênico, estudos em animais e seres

996. humanos mostraram segurança durante a gravidez (Ranchet et al., 1990).
▶ Procinéticos. Os procinéticos atuam melhorando o esvaziamento gástrico, aumentando a pressão basal do
esfíncter inferior e melhorando o clareamento esofágico, efeitos teoricamente desejáveis no tratamento da
DRGE. No entanto, os poucos ensaios clínicos disponíveis que empregam isoladamente os procinéticos
atualmente no tratamento da DRGE demonstraram apenas discreto benefício no alívio dos sintomas, à custa de
fortes efeitos colaterais.
Representam este grupo a metoclopramida, a bromoprida, a cisaprida e a domperidona (Tabela 57.1).
A metoclopramida, antagonista dopaminérgico, atua aumentando a pressão basal do EEI, o clareamento
esofágico e o esvaziamento gástrico. Comparada aos antagonistas H2, foi menos eficaz no controle dos sintomas
e cicatrização da esofagite (Guslandi et al., 1983). Sua utilização é limitada pelos seus efeitos colaterais, que
incluem sonolência, agitação, sintomas motores, distonia, depressão e discinesia tardia (Maton, 2003). Seu
principal uso em grávidas é para o tratamento de náuseas e vômitos, sendo considerada de categoria B pela
classificação da FDA.
A domperidona é antagonista dopaminérgico que não atravessa a barreira hematencefálica e, portanto, não
apresenta os efeitos indesejados da metoclopramida, à exceção de galactorreia e ginecomastia, que podem
ocorrer em alguns pacientes. Pequenos estudos que compararam a eficácia da domperidona com antagonistas
H2 demonstraram eficácia semelhante no controle dos sintomas e cicatrização da esofagite, sem que houvesse
benefício adicional na associação entre eles (Masci et al., 1985). A domperidona mostrouse segura em estudos
animais em doses de até 160 mg/kg/dia, não produzindo efeitos teratogênicos.
▶ Antagonistas dos receptores H2. Considerados os fármacos de escolha do tratamento da DRGE antes do
advento dos inibidores da bomba de prótons (IBP), compreendem a cimetidina, a ranitidina, a nizatidina e a
famotidina (ver Tabela 57.1). Esses medicamentos atuam bloqueando os receptores de histamina-2 presentes na
membrana basolateral da célula parietal, assim reduzindo a secreção ácida. São particularmente mais eficazes na
inibição ácida durante o período noturno, quando apresentam maior duração antissecretora que no período diurno
(Lowe & Wolfe, 2004).
Sua eficácia no controle sintomático é de 50 a 75% (Feldman & Burton, 1990), e atinge taxas de cicatrização
da esofagite de até 80% nos graus I e II e apenas 30 a 50% nos graus III e IV (Sabesin et al., 1991; Tytgat et
al., 1990).
Apresentam rápido início de ação, sendo recomendados, combinados ou não aos antiácidos, para o rápido
alívio sintomático em pacientes com pirose episódica (Lowe & Wolfe, 2004).
São fármacos seguros, com incidência inferior a 4% de efeitos adversos, destacando-se confusão mental em
idosos com o uso de ranitidina injetável e interações medicamentosas com a cimetidina e em menor grau com a
ranitidina, por causa da indução do citocromo P450 (efeitos que não ocorrem com a nizatidina e a famotidina),
que eleva os níveis séricos de fenitoína, procainamida, teofilina e varfarina, por exemplo (Feldman & Burton,
1990).
Taquifilaxia ou tolerância foi demonstrada em vários estudos e pode ocorrer após a 2
a
semana de tratamento,
reduzindo a eficácia desses medicamentos no controle da DRGE a longo prazo (Colina-Jones, 1990).
Cimetidina e ranitidina são os antagonistas H2 mais utilizados e não há relatos de malformações congênitas
com estes fármacos. A ranitidina é o único antagonista H2 com eficácia comprovada durante a gravidez e alguns
autores não recomendam o uso da cimetidina pela possibilidade de efeito feminilizante observado em estudos
realizados em animais e mulheres não grávidas (Smallwood et al., 1995).
Embora existam poucos relatos quanto à segurança da famotidina na gravidez, sua utilização parece segura,
considerada na categoria B da FDA. A nizatidina, previamente classificada como C, foi recentemente

997. ■
reclassificada para categoria B, no entanto, os resultados conflitantes em estudos animais tornam os outros
antagonistas H2 mais recomendados durante a gravidez (Richter, 2005).
▶ Inibidores da bomba de prótons. Representam os mais potentes antissecretores disponíveis para o
tratamento da DRGE, atingindo alívio sintomático e cicatrização da esofagite em 85 a 95% dos casos, o que é
superior ao desempenho dos antagonistas H2 (Chiba, 1997).
Seu potente efeito antissecretor se justifica por atuarem bloqueando a via final da secreção ácida, isto é, a
enzima H
+
/K
+
ATPase, localizada na membrana apical da célula parietal.
São ingeridos como profármacos, que sofrem ativação após a acidificação do pH do canalículo secretor
durante a ativação da célula parietal, à qual se liga irreversivelmente. Portanto, esses medicamentos devem ser
administrados preferencialmente antes das refeições, quando atingirão níveis séricos que coincidirão com a
ativação das células parietais. Se for necessário o uso de dose dupla, a 2
a
dose deve ser administrada antes do
jantar em vez de ao deitar.
Todas as formulações disponíveis demonstram eficácia similar no controle dos sintomas e de cicatrização da
esofagite, com algumas diferenças farmacológicas entre si, interações medicamentosas ou tempo para início de
ação (Carlo et al., 2001).
Todos os representantes desta classe de medicamentos podem apresentar, quando administrados em dose
única matinal, um fenômeno chamado escape ácido noturno, em que ocorre recuperação da secreção ácida (pH <
4 por pelo menos 1 h contínua) no período noturno. O significado clínico deste fenômeno permanece
desconhecido, tendo sido superestimado por alguns autores, já que apenas 15% dos pacientes que apresentam
este fenômeno apresentarão refluxo esofágico (Katz et al., 1998). Esse fenômeno talvez seja importante em
pacientes com DRGE grave/complicada ou naqueles com esôfago de Barrett, sendo controlado com a adição de
uma dose noturna de antagonista H2 ou do próprio IBP.
Outro fenômeno raro descrito nos IBP é o de resistência, que representa reação idiossincrásica capaz de
reduzir seu poder antissecretor. Esta condição deve ser considerada em pacientes que falham no controle
sintomático e de cicatrização mesmo após atingirem o máximo na hierarquia antissecretora, tendo sido excluído o
escape ácido noturno, e que pode ser solucionada com a troca do IBP (Katz, 2004).
A experiência com o uso de IBP em grávidas é menor do que com os antagonistas H2, assim como
informações sobre segurança e eficácia na gravidez.
Apesar de haver pouca experiência em grávidas, os IBP são classificados como categoria B, exceto pelo
omeprazol, que é classificado como C por existirem relatos de malformações fetais (Briggs et al., 2002). Esses
medicamentos devem ser utilizados apenas nos casos de DRGE complicada e que não tenham respondido a
medidas comportamentais, antiácidos, sucralfato e antagonistas H2 (Figura 57.3).
Tratamento durante a lactação
Todos os medicamentos sistêmicos utilizados no tratamento da DRGE são excretados no leite e podem
prejudicar o recém-nascido.

998. Figura 57.3 Pirâmide do tratamento de DRGE na grávida. IBP, inibidores da bomba de prótons.
Antiácidos à base de alumínio e magnésio não são excretados no leite e podem ser usados com segurança
durante a lactação. Embora o sucralfato e o ácido algínico não tenham sido estudados na gravidez, parecem
seguros por não serem absorvidos.
Cimetidina e ranitidina atingem concentrações no leite materno 4 a 7 vezes maiores que a do sangue
(Somogyi, 1979), enquanto apenas pequenas concentrações de famotidina e nizatidina são excretadas no leite
materno. O antagonista H2 mais recomendado durante a lactação é a famotidina, e embora a nizatidina também
seja excretada em pequenas concentrações no leite materno, sua utilização é contraindicada com base em um
estudo animal que demonstrou retardo no crescimento do lactente (Richter, 2005).
Pouco se sabe sobre a excreção dos IBP no leite materno e seus efeitos no lactente. Estudos experimentais
com omeprazol e rabeprazol demonstraram redução do ganho de peso em lactentes. O pantoprazol é instável em
meio ácido e sua excreção no leite materno é provavelmente limitada. Em resumo, os IBP são contraindicados na
lactação e, caso não haja alternativa ao seu uso, a lactação deve ser interrompida (Ali & Egan, 2007).
Náuseas e vômitos
Náuseas constituem a sensação desagradável, subjetiva, da necessidade de vomitar. Vômito é a expulsão oral
de conteúdo do sistema gastrintestinal superior que se segue a contrações do tubo digestivo, estômago em
especial, e da musculatura toracoabdominal. Náuseas e vômitos devem ser diferenciados da regurgitação, que é
a passagem sem esforço do conteúdo gástrico para a boca. Foi o tema amplamente abordado nos Capítulos 13
e 25.
Constipação intestinal
A constipação intestinal é condição comum entre mulheres jovens e acomete cerca de 10 a 20% delas.
Durante a gravidez, pode agravar-se ou mesmo manifestar-se pela primeira vez.
Existem diversos estudos publicados de constipação intestinal durante a gravidez, e nenhum é atual. Dois
deles descrevem incidência de aproximadamente 30 a 40% no 3
o
trimestre (Bonapace & Fischer, 1998; Greenhalf
& Leonard, 1973), enquanto um de Israel encontra incidência de apenas 11% (Levy et al., 1983).
O alto nível de progesterona, que diminui a motilidade intestinal, parece ser o principal fator determinante de
constipação intestinal na gravidez (Gill et al., 1985).
Em um estudo de mulheres não grávidas, o trânsito orocecal foi significativamente mais longo na fase lútea,
quando o nível de progesterona é alto, e menor na fase folicular, quando é baixo (Wald et al., 1981).
Resumindo, vários fatores podem estar implicados na origem da constipação intestinal na gravidez (Figura
57.4), porém a progesterona é o mais importante. Agravada ou provocada pela gravidez, a constipação intestinal

999. é extremamente indesejável neste período, no qual mudanças de hábitos de vida e corporais são inúmeras e
capazes de tornar a gestante muito sensível.
Logo, o obstetra deve orientar sua paciente quanto à necessidade de aumentar sua hidratação e ingesta de
fibra, bem como manter prática de exercício.
A obediência ao estímulo evacuatório, geralmente após as refeições, é obrigatória e extremamente necessária
para reeducar o hábito intestinal.
Fibras são parcelas da ingesta alimentar que escapam à digestão e são de 2 tipos: solúvel e insolúvel. Em
geral, as fibras dos cereais têm uma parede celular que resiste à digestão e retêm água dentro de sua estrutura
celular.
Já as fibras oriundas das frutas cítricas e legumes estimulam o crescimento da flora colônica e aumentam o
bolus fecal (Wald et al., 1981).
As fibras e laxativos incrementadores de bolus fecal, tais como psyllium, metilcelulose e policarbofila, quando
ingeridos com volume adequado de água, são mais fisiológicos e saudáveis na terapêutica da constipação
intestinal.
O inconveniente do uso desses laxativos é que, em média, demoram 3 a 5 dias para fazer efeito, e isso nem
sempre é suportável.
Já os laxativos osmóticos (sorbitol e lactulose), açúcares pobremente absorvidos, são parcialmente
hidrolisados a ácidos láctico, acético e fórmico por bactérias colônicas (Wald, 2003). Esses metabólitos ácidos
estimulam o acúmulo de líquidos no cólon por efeito osmótico e em geral produzem fezes amolecidas e moldadas.
Outro laxativo osmótico é o polietilenoglicol (PEG), que, ao contrário dos outros, não forma gases, pois não é
metabolizado por bactérias colônicas. Não são teratogênicos e constituem boa opção na gravidez (Agait, 2006).
Embora existam ainda laxativos osmóticos solúveis (sais de sódio e magnésio), estes são pouco
recomendados, pois seu uso a longo prazo pode induzir hipermagnesemia, hiperfosfatemia e desidratação.
Os laxativos estimulantes, como senna e bisacodil (categoria C na gravidez), embora possam ser usados a
curto prazo, não são recomendados por períodos mais longos.
Os óleos minerais devem ser evitados na gravidez, pois podem diminuir a absorção de vitaminas e provocar
coagulopatia e hemorragia neonatal.
Doença ulceropéptica

1000. Figura 57.4 Fatores contribuintes para a constipação intestinal na gravidez..
Figura 57.5 Úlcera péptica.
A doença ulceropéptica é condição incomum durante a gravidez, e alguns autores consideram que a diminuição
de secreção ácida neste período seria, até mesmo, fator de redução e controle dos sintomas (Figura 57.5).
Os dois mais importantes fatores de risco seriam o Helicobacter pylori e o uso de anti-inflamatório não
hormonal, este pouco usado na gestação. Tabagismo, alcoolismo e estresse são condições que contribuem para
a eclosão da doença ulceropéptica e agravam seu prognóstico.
Clinicamente, as manifestações são similares às da não grávida, ou seja, dispepsia, dor epigástrica, náuseas,
vômito e azia. Hemorragia digestiva alta e perfuração são complicações pouco vistas durante a gravidez.

1001. •
•
•
Os bloqueadores H2 de histamina (ranitidina e famotidina) são os fármacos de 1
a
escolha na gestação.
Embora os inibidores da bomba de prótons possam ser utilizados (categoria B), deve-se evitá-los, em especial o
omeprazol.
A erradicação do H. pylori deve ser feita após a gestação e lactação, pois os fármacos nela envolvidos são
relativamente contraindicados na gravidez.
A doença ulceropéptica não causa elevação de morbiletalidade na gravidez.
Doenças hepáticas
As doenças hepáticas são complicações raras durante o período gestacional. Entretanto, quando ocorrem, é
fundamental reconhecê-las e tratá-las precocemente, pois podem implicar prognóstico ruim, tanto para a mãe
quanto para o feto. Algumas doenças hepáticas são específicas da gravidez; outras podem ocorrer em não
gestantes, mas nas grávidas merecem atenção especial, por poderem seguir curso evolutivo diferente.
A idade gestacional é grande divisor de águas na avaliação da doença hepática. Auxilia no diagnóstico
diferencial, já que as doenças específicas da gravidez costumam se dar com maior ou menor frequência, de
acordo com o trimestre no qual a gestante se encontra. Além disso, a conduta terapêutica pode exigir o parto
imediato, sendo a idade fetal fundamental nessa decisão (Bacq, 2007; Knox & Olans, 1996).
De modo geral, o acometimento hepático na gravidez pode ser dividido em três grandes grupos (Bacq, 2007):
Doenças hepáticas específicas da gravidez, ou seja, que ocorrem exclusivamente na gestante. Este grupo é o
foco deste capítulo e inclui a colestase intra-hepática da gravidez (CIHG), a pré-eclâmpsia/síndrome HELLP e
a esteatose hepática aguda da gravidez (EHAG)
Doenças hepáticas não específicas da gravidez, mas que podem representar intercorrência médica na
evolução da gestação. As hepatites virais agudas são exemplos e, em geral, têm curso semelhante ao
verificado na não gestante. São exceções a hepatite E e a hepatite por herpes simples, que podem evoluir de
modo fulminante em grávidas. Além disso, por ação do estrogênio na gestante, a bile se torna mais espessa e
litogênica, o que aumenta a probabilidade de doença litiásica das vias biliares, como a colecistite aguda
Doenças hepáticas crônicas preexistentes, que podem ser diagnosticadas durante a gestação ou ter seu
curso evolutivo alterado por ela. Na prática clínica, essa situação não é tão frequente, já que as hepatopatias
crônicas avançadas, como a cirrose hepática, cursam com baixa fertilidade. Entretanto, em casos em que o
tratamento é possível, como na hepatite autoimune e na doença de Wilson, a fertilidade pode ser recuperada.
Nas hepatites crônicas causadas por vírus B e C, cuidados especiais devem ser tomados, principalmente no
que diz respeito à possibilidade de transmissão vertical (Capítulo 66).
A maioria das doenças hepáticas específicas da gravidez cursa com morbidade e mortalidade significativas
para ambos, mãe e feto. Por outro lado, a maior parte das doenças hepáticas não específicas da gravidez
costuma evoluir sem efeito deletério para a gestação propriamente dita (Benjaminov & Heathcote, 2004).
Fisiologia hepática
A gestação é um estado de fisiologia normal, porém diferente sob alguns aspectos. Algumas das alterações
fisiológicas que ocorrem nesse período podem simular as existentes em doenças hepáticas, sendo fundamental
ressaltá-las.
Os valores séricos de albumina, por exemplo, diminuem. Isso se dá progressivamente, à medida que a
gravidez evolui, e está relacionado ao aumento do volume plasmático (hemodiluição) (Bacq, 2007; Banjaminov &
Heathcote, 2004). A concentração plasmática média de albumina, que é de 4,2 g/dℓ na não gestante, cai para
cerca de 3,1 g/dℓ na gestante próximo ao final da gravidez (Knox & Olans, 1996).
Outro parâmetro laboratorial que se altera é a fosfatase alcalina. Essa enzima aumenta a partir da 2
a
metade
da gestação, o que se dá progressivamente até seu final, quando os valores séricos podem ser o dobro ou triplo

1002. do limite superior da normalidade. Esse aumento se deve basicamente à liberação de isoenzima placentária no
sangue materno, mas também ao aumento do turnover ósseo materno. Assim, a fosfatase alcalina apresenta
baixa especificidade e é de pouca utilidade na avaliação da colestase no período gestacional (Knox & Olans,
1996; Benjaminov & Heathcote, 2004).
Os demais exames laboratoriais utilizados na prática clínica para avaliar a função hepática e a ocorrência de
isquemia ou necrose hepatocitária (aminotransferases, bilirrubinas, tempo e atividade de protrombina,
gamaglutamil transpeptidase, 5′-nucleotidase, ácidos biliares) não costumam alterar-se de modo significativo
durante a gravidez em condições fisiológicas. Constituem, assim, bons parâmetros para avaliar a existência de
hepatopatia nesses casos (Bacq, 2007; Knox & Olans, 1996; Benjaminov & Heathcote, 2004).
É importante também lembrar que a ultrassonografia abdominal, método de grande auxílio na avaliação por
imagem inicial da suspeita de patologia do fígado e das vias biliares, tem seu uso limitado na gestante. O útero
gravídico, em especial nas fases mais avançadas da gestação, dificulta a visualização das demais estruturas
intra-abdominais.
Finalmente, por ação estrogênica, a gestante pode apresentar telangiectasias e eritema palmar ao exame
físico (Knox & Olans, 1996; Kondrackiene & Kupcinskas, 2008). Nesses casos, tais alterações não constituem
sinais de insuficiência hepática. Seu desaparecimento espontâneo costuma se dar após o parto.
Colestase intra-hepática da gravidez
A colestase intra-hepática da gravidez (CIHG) costuma manifestar-se durante o 3
o
trimestre e é mais comum
em mulheres com gestação múltipla. Clinicamente, caracteriza-se pela queixa de prurido, que pode ser
generalizado, mas acomete principalmente o tronco e as regiões palmar e plantar, com maior intensidade no
período noturno. Lesões escoriativas podem ser encontradas ao exame físico. A icterícia está presente em
aproximadamente 10 a 20% dos casos e, em geral, surge até 1 mês após o início do prurido (Bacq, 2007).
Laboratorialmente, costuma haver elevação de aminotransferases, com valores que variam de 2 a 10 vezes o
limite superior da normalidade, mais uma vez podendo ser preciso fazer diagnóstico diferencial com hepatite viral
aguda. Padrão colestático pode estar presente, com elevação leve a moderada no nível sérico de bilirrubinas (em
geral, no máximo 6 mg/dℓ) (Knox & Olans, 1996; Reyes, 1992). Entretanto, o mais marcante e característico é a
elevação dos ácidos biliares. Pode ser expressiva (10 a 100 vezes o limite superior da normalidade), e é muitas
vezes a primeira e única alteração laboratorial encontrada (Bacq, 2007; Reyes, 1992; Glantz et al., 2005; Hay,
2008).
Assim como nas demais doenças hepáticas específicas da gravidez, a biopsia hepática costuma não ser
necessária. Entretanto, quando realizada, mostra sinais de colestase – dilatação de canalículos intra-hepáticos –
com alterações inflamatórias parenquimatosas mínimas ou inexistentes (Bacq, 2007; Knox & Olans, 1996).
A patogênese ainda não está totalmente elucidada, mas fatores hormonais, genéticos e exógenos parecem
desempenhar importante papel. O papel do estrogênio está claro, graças ao seu efeito colestático. Além disso,
anormalidades no metabolismo da progesterona também parecem estar envolvidas. São também descritos casos
de ocorrência familial e associação a mutações genéticas, podendo a doença recorrer em 40 a 60% das
gestações futuras (Bacq, 2007; Glantz et al., 2005; Yap & Moons, 2002). Quadros colestáticos prévios,
concomitantes ao uso de contraceptivos orais, também são relatados por gestantes que desenvolvem CIHG
(Reyes, 1992).
Exceto pelo fato de o prurido afetar significativamente a qualidade de vida, o prognóstico materno é bom.
Entretanto, é considerada gestação de risco, por haver significativo aumento na incidência de prematuridade e
óbito fetal súbito (Bacq, 2007; Knox & Olans, 1996; Glantz et al., 2005). A hidroxizina (25 a 50 mg/dia), a
colestiramina (8 a 16 g/dia) e a dexametasona podem ser usadas com o intuito de alívio sintomático materno

1003. ■
■
(Bacq, 2007; Knox & Olans, 1996; Kondrackiene & Kupcinskas, 2008; Reyes, 1992; Glantz et al., 2005). O
fármaco mais promissor no tratamento é o ácido ursodeoxicólico (em geral, 500 mg 2 vezes/dia ou 15 mg/kg/dia).
Mostra-se seguro, não apresenta efeitos adversos significativos e tem demonstrado promover alívio da colestase
e melhora do prognóstico fetal (Knox & Olans, 1996; Glantz et al., 2005; Hay, 2008; Yap, 2008; Yap & Moons,
2002; Palma et al., 1992).
É importante lembrar, entretanto, que a doença só se resolve com o nascimento do bebê. Assim, o
monitoramento fetal constante é primordial. A realização do parto deve ser indicada o quanto antes, assim que a
maturidade pulmonar possibilitar (Bacq, 2007; Hay, 2008).
Esteatose hepática aguda da gravidez
A esteatose hepática aguda da gravidez (EHAG) é de ocorrência rara (1:7.000 a 1:16.000 partos), mas pode
determinar mau prognóstico materno e fetal, com mortalidade aproximada de 20 % para ambos (Rezende Filho et
al., 2015). Trata-se de doença hepática específica da gravidez que se manifesta no 3
o
trimestre e acomete
principalmente primíparas, aquelas com gravidez gemelar e baixo peso. Inicialmente, os sintomas são leves e
inespecíficos. As pacientes podem relatar náuseas e vômitos, dor abdominal (principalmente epigástrica, mas
também no quadrante superior direito), astenia e anorexia. Laboratorialmente, há elevação moderada das
aminotransferases (300 UI/l) e da bilirrubina (< 5 mg/dℓ). Nos casos mais graves aparece trombocitopenia,
hipoglicemia e aumento da ureia e da creatinina. O diagnóstico diferencial há de ser feito especialmente com a
pré-eclâmpsia, com ou sem síndrome HELLP, mas também com a colestase intra-hepática da gravidez (CIHG) e
a hepatite viral. Estudos recentes têm mostrado que a patogênese está relacionada à deficiência enzimática fetal,
em especial da 3-hidroxiacil-CoA desidrogenase de cadeia longa (LCHAD). O tratamento é o de suporte. Na
maioria das vezes é necessária a interrupção imediata da gravidez, pois mesmo os casos mais brandos podem
ter piora rápida e súbita do quadro clínico. Em geral, poucos dias após o parto, o quadro se resolve
completamente, não deixando sequelas a longo prazo. A recorrência da EHAG em gestações subsequentes está
estimada em 25%.
Quadro clínico
Inicialmente, os sintomas são leves e inespecíficos. As pacientes podem relatar náuseas e vômitos, dor
abdominal (principalmente epigástrica, mas também no quadrante superior direito), astenia e anorexia. A icterícia
pode também estar presente especialmente com a progressão da doença, mas o prurido é raramente descrito.
Se a EHAG não for diagnosticada à medida que aumenta o depósito de gordura nos hepatócitos, há
deterioração progressiva da função hepática. Pode surgir insuficiência hepática, com encefalopatia, hipoglicemia,
falência renal e coagulação intravascular disseminada (CID). Algumas raras pacientes podem desenvolver
pancreatite que pode ser grave e aparecer somente depois do desenvolvimento da disfunção renal e hepática
(Moldenhauer et al., 2004). Polidipsia e poliúria transitórias podem ocorrer devido a quadro de diabetes insípido
causado pela diminuição dos níveis de arginina-vasopressina pelo fígado acometido (Kenedy et al., 1994). A
contagem de plaquetas pode estar diminuída com ou sem outros sinais de CID (Kenedy et al., 1996; Nelson et
al., 2014).
Aproximadamente 75% das pacientes têm náuseas e vômitos, 50% têm dor abdominal particularmente
epigástrica e metade têm sinais de pré-eclâmpsia no início dos sintomas ou ao longo da evolução da doença
(Riely, 1987).
Exames complementares
Com relação ao laboratório, há elevação moderada das aminotransferases (300 UI/l) e da bilirrubina (< 5
mg/dℓ). Nos casos mais graves aparecem trombocitopenia, hipoglicemia e aumento da ureia e da creatinina
(Rajasri et al., 2007).

1004. ■
■
■
■
À ultrassonografia, a visualização de hiperecogenicidade hepática ajuda a confirmar o diagnóstico. A
tomografia computadorizada (TC) pode estar indicada (Rajasri et al., 2007). Em casos excepcionais e atípicos,
pode haver a necessidade da biopsia hepática que mostra esteatose microvesicular.
Patogênese
Estudos têm mostrado que a patogênese está relacionada à deficiência enzimática fetal. Os fetos de mães
que apresentam EHAG costumam ser homozigotos para a deficiência de enzimas que participam da oxidação
mitocondrial dos ácidos graxos, em especial a 3-hidroxiacil-CoA desidrogenase de cadeia longa (LCHAD)
(Schoeman et al., 1999; Wilcken et al., 1993; Treem et al., 1994). Assim, haverá depósito excessivo de ácidos
graxos de cadeia longa, tóxicos aos hepatócitos maternos, com consequente esteatose hepática microvesicular
materna.
Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial há de ser feito especialmente com a pré-eclâmpsia, com ou sem síndrome HELLP,
mas também com a colestase intra-hepática da gravidez (CIHG) e a hepatite viral (Rajasri et al., 2007). Lembrar
que mais de 50% dos casos de EHAG podem estar associados à pré-eclâmpsia.
As aminotransferases são mais elevadas na EHAG com valores médios de 300 UI/l do que na pré-eclâmpsia
(60 UI/l) ou na síndrome HELLP (150 UI/l). A hipoglicemia é comum na EHAG mas não na síndrome HELLP
(Rajasri et al., 2007).
A EHAG deve ser sempre cogitada no diagnóstico diferencial de todas as pacientes com sintomas de pré-
eclâmpsia, presente hipoglicemia ou CID, sem descolamento prematuro da placenta (DPP) (Rajasri et al., 2007).
Tratamento
O tratamento é o de suporte. Na maioria das vezes é necessária a interrupção imediata da gravidez, pois
mesmo os casos mais brandos podem ter piora rápida e súbita do quadro clínico.
A escolha entre o parto vaginal e a cesárea não é consenso e deve ser avaliada individualmente. O parto
vaginal pode representar esforço exagerado para a mãe já debilitada e para o feto, em sofrimento. Por outro
lado, a cesárea traz risco de sangramento intenso e incontrolável, em especial nas gestantes com distúrbio da
coagulação e trombocitopenia.
Em casos raros pode ser recomendado o transplante de fígado (Fesenmeier et al., 2005).
O tratamento de suporte pode incluir administração de plasma fresco congelado, crioprecipitado, concentrado
de hemácias e plaquetas. A hipoglicemia pode ser grave e requerer infusão contínua de dextrose a 10% ou 50%
(Fesenmeier et al., 2005).
Prognóstico
Em geral, poucos dias após o parto, o quadro se resolve completamente, não deixando sequelas a longo
prazo (Castro et al., 1999). As provas de função hepática e o coagulograma se normalizam por volta de 7 a 10
dias depois do parto (Nelson et al., 2013). A recorrência da EHAG em gestações subsequentes está estimada em
25%.
Pré-eclâmpsia/Síndrome HELLP
A pré-eclâmpsia é distúrbio multissistêmico grave, no qual o fígado também pode ser acometido,
especialmente na síndrome HELLP. Por sua enorme importância em obstetrícia foi tratada no Capítulo 26.
Doenças das vias biliares
Os sintomas dispépticos causados pela colelitíase nas gestantes podem ser confundidos com os dependentes
da esofagite com ou sem hérnia do hiato esofágico. Quando associados à ingesta de alimentos colecistocinéticos,
ou acompanhados de crises dolorosas, com irradiação própria da cólica biliar, deve-se suspeitar da etiologia
litiásica, buscando-se comprová-la pela ultrassonografia abdominal.

1005. Na litíase biliar, com sintomatologia discreta, justifica-se a contemporização até que termine a gravidez,
utilizando-se os recursos dietéticos e medicamentos convencionais: dieta hipolipídica e antiespasmódicos. Se não
houver remissão dos sintomas, a persistência de febre, de vesícula palpável com leucocitose e neutrofilia
caracteriza a colecistite aguda, 2
a
causa mais comum de indicação de procedimento cirúrgico não obstétrico
durante a gravidez (Capítulo 77).
A litíase no colédoco pode levar à icterícia na gestação, com colangite: icterícia, febre, calafrios e leucocitose.
A ultrassonografia é importante para o diagnóstico. A colangiografia pela ressonância magnética é diagnóstica. A
colangiopancreatografia retrógrada endoscópica pode ser indicada, na persistência do quadro clínico, com
objetivo de desobstruir a árvore biliar.
Pancreatite biliar
A colelitíase representa papel patogênico relevante em alguns casos de pancreatite surgidos na gravidez. O
quadro clínico inicia-se com dor intensa no epigástrio, que pode irradiar para hipocôndrios, dorso e precórdio,
adquirindo o caráter em faixa. Náuseas, vômitos, distensão abdominal e febre acompanham o quadro.
Os exames laboratoriais mostram leucocitose, e a amilase e lipase séricas são fundamentais para o
diagnóstico. A atividade da lipase é mais específica do que a da amilase, pois é produzida exclusivamente pelo
pâncreas. Sódio, potássio, cálcio e magnésio se mostram alterados, e valores de cálcio abaixo de 7 mg/dℓ
indicam mau prognóstico. Valores altos da proteína C reativa, embora não específicos, auxiliam a distinguir a
pancreatite leve da grave.
A ultrassonografia abdominal permanece como o método mais sensível para avaliação da árvore biliar na
pancreatite aguda. Tem sua limitação, em virtude da presença excessiva de gases nas alças jejunais, e os
exames ultrassonográficos devem ser repetidos para a obtenção de melhores imagens.
A radiografia simples do abdome, a tomografia computadorizada e a ressonância magnética, que delineiam o
pâncreas, bem como determinam a gravidade e as complicações da pancreatite, devem ter suas indicações
devidamente avaliadas.
O tratamento clínico consiste em aspiração gástrica contínua, reposição de água e eletrólitos, analgésicos,
anticolinérgicos, antibióticos e tratamento do choque.
Doenças Inflamatórias Intestinais
Eduardo Lopes Pontes


A retocolite ulcerativa e a doença de Crohn são doenças inflamatórias intestinais (DII) de etiologia
desconhecida. As incidências dessas doenças vêm aumentando em todo o mundo, mesmo em áreas onde
anteriormente não eram conhecidas. As DII têm alta prevalência em indivíduos jovens, assim considerações
reprodutivas surgem frequentemente (van der Wonde et al., European Crohn’s and Colitis Organization [ECCO],
2015) (Figuras 57.6, 57.7 e 57.8). A esse propósito, Sanders et al. (2016) sublinham que as DII elevam o risco de
disfunção sexual tanto em homens como em mulheres, se constituindo em um desafio clínico interdisciplinar.
O primeiro registro de gravidez em mulheres com retocolite ulcerativa foi publicado por Gossage & Price em
1909, em Londres, mas o desenvolvimento da doença durante a gestação não foi pormenorizado.
Uma experiência da 1
a
metade do século 19 mostrou que a gravidez exercia efeito adverso sobre a retocolite
ulcerativa e que a morte materna não era fato raro (Abramson et al., 1951). Estudos da metade do último século
já mostraram melhor prognóstico para as DII, inclusive no período de gestação. Entretanto, todos esses estudos
se baseavam, largamente, em informações obtidas em doentes cujo tratamento era anterior aos protocolos
terapêuticos mais modernos (Banks et al.,1957).

1006. Figura 57.6 Sistema digestivo com relevo para a região ileocecal.
Figura 57.7 Doença de Crohn.

1007. •
•
•
•
O primeiro estudo controlado, retrospectivo, foi publicado por Willoughby & Truelove em 1980. Tal
comunicação compreendeu doentes estudados por cerca de 20 anos (1960-1979) e abrangeu as formas mais
recentes de tratamento das DII. Os autores procuraram abordar 4 questões fundamentais na relação estreita
entre as DII e a gravidez:
Seria a fertilidade normal em pacientes com DII?
As DII afetariam o resultado gestacional?
A gravidez tornaria as DII mais graves?
O tratamento clínico das DII melhoraria o prognóstico da gravidez ou teria algum efeito deletério sobre a mãe
e a criança?
Figura 57.8 Retocolite ulcerativa.
Nesse trabalho, os autores estudaram 156 mulheres com menos de 45 anos que sofriam de retocolite
ulcerativa ou doença de Crohn. Os autores verificaram que, nessa casuística, a fertilidade era normal nas doentes
com retocolite ulcerativa, embora nas pacientes com doença de Crohn a infertilidade fosse mais comum,
especialmente naquelas que apresentavam muitas aderências intra-abdominais.
Doentes submetidas à proctocolectomia total com anastomose ileoanal têm a fertilidade substancialmente
reduzida, embora não suprimida (Crohn et al., 1956; De Dombal et al., 1965; McEwan, 1972; Olsen et al., 1999).
O mecanismo fisiopatológico nesses casos provavelmente envolve a formação de aderências com consequente
bloqueio das tubas uterinas de Falópio.
As doentes envolvidas nesse estudo apresentavam taxa de fertilidade normal antes da proctocolectomia e
redução da taxa de fecundidade de cerca de 80% após a cirurgia (Ording et al., 2002). Öresland et al. (1994)
estudaram 21 mulheres após a proctocolectomia com bolsa ileal e demonstraram que, embora o exame físico
destas pacientes fosse normal em 20, a histerossalpingografia estava anormal em 67% (14 mulheres), o que
indicava mais um mecanismo de infertilidade. Nesse estudo, a dispareunia, outro fator que contribui para a
redução da possibilidade de fecundação, ocorreu em cerca de 20 a 38% das mulheres submetidas à
proctocolectomia total (Ording et al., 2002). Outros trabalhos mostram que o desejo sexual, a frequência de coito
e a capacidade de experimentar orgasmo se mantêm ou mesmo melhoram.
Fica evidente que mulheres que necessitam de cirurgia para tratamento de retocolite ulcerativa

1008. (proctocolectomia total) devem ser avisadas da possibilidade de diminuição de sua fertilidade. Estudos devem ser
feitos para se avaliar o impacto da cirurgia laparoscópica nos resultados descritos.
Em relação à fertilidade masculina, as doenças inflamatórias intestinais não têm papel claro. Os doentes
tratados com sulfassalazina, entretanto, apresentam anormalidades do sêmen em mais de 80% dos casos. A
sulfapiridina é a responsável por este efeito adverso, e a troca pelo ácido 5-aminossalicílico (mesalazina)
resolveria essa questão, com o retorno das características do sêmen ao normal após 3 meses aproximadamente
(Steinlauf & Present, 2004).
O risco de transmissão das DII de mãe para filho é 2 a 13 vezes maior nessas doentes do que na população
em geral (Binder, 1998). Quando apenas 1 dos pais sofre de DII, o risco de transmissão é de 1,5 a 3,5%; porém,
quando ambos os pais têm a doença, o risco sobe para 32 a 36%.
Influência da DII sobre a gravidez
Willoughby não demonstrou diferenças entre mulheres com retocolite ulcerativa e aquelas sem a doença no
que se refere ao curso da gravidez (Gossage & Price, 1909; Steinlauf & Present, 2004; Baird et al., 1990).
Estudos mais recentes confirmam esse resultado. Após 16 semanas de gravidez, o risco de abortamento é de
cerca de 1%, que não difere do observado em gestações na população em geral.
A retocolite ulcerativa e a doença de Crohn aumentam o risco de partos prematuros (Baird et al., 1990;
Dominitz et al., 2002). O risco relativo é de 1,5 a 3% e o risco absoluto, de 7 a 16% (Baird et al., 1990). A
doença de Crohn em atividade influi no nascimento de crianças de baixo peso (1,5 a 3,5%). Quando a doença
está em remissão durante a concepção e assim permanece durante as semanas de gestação, a probabilidade de
nascimento de crianças de baixo peso é comparável à da população em geral.
Grávidas com DII apresentam risco maior de doença tromboembólica venosa (DTV), especialmente aquelas
com doença ativa hospitalizadas, necessitando de heparina de baixo peso molecular na dose profilática (ECCO,
2016).
Risco de malformações congênitas
O risco de malformação congênita em filhos de gestantes com DII não é maior do que o da população em
geral (Khosla et al., 1981).
Influência da gravidez sobre a DII
Durante a gravidez
É aceito que a atividade inflamatória no momento da concepção influencia o risco de que a doença permaneça
em atividade durante todo o período gestacional (Mogadam et al., 1981). O risco de recidiva da atividade clínica
intestinal é de 20 a 25% quando a retocolite ulcerativa ou a doença de Crohn estão em fase quiescente no
momento da concepção e de pelo menos 50% quando tais doenças estão em atividade clínica na ocasião da
concepção (Steinlauf & Present, 2004; Moser et al., 2000). É aconselhável, portanto, recomendar que mulheres
com DII em atividade clínica não engravidem.
Após a gravidez
A gestação não parece influir de modo significativo no curso clínico evolutivo das DII. De fato, Castiglione et al.
estudaram 18 mulheres com doença de Crohn (29 gestações) e 19 mulheres com retocolite ulcerativa (25
gestações) e observaram que as recidivas clínicas destas doenças ocorreram em proporção menor nos 3 anos
que se seguiram à gestação em comparação aos 3 anos que a antecederam. Especula-se que isso se deva a
modificações na resposta imunitária intestinal induzidas pela gravidez (Castiglione et al., 1996).
Avaliação da atividade da DII durante a gravidez
O exame endoscópico intestinal (retossigmoidoscopia e colonoscopia) não são fatores que induzam o trabalho
de parto ou resultem em malformações congênitas (Figura 57.9).

1009. Durante a realização de tais exames, o monitoramento fetal é comumente desnecessário. Por outro lado, a
indicação de tais exames deve ser reservada aos momentos nos quais importantes decisões de tratamento
clínico ou cirúrgico devem ser tomadas, especialmente nos meses finais de gravidez, em virtude do desconforto
potencial à gestante, bem como em relação às dificuldades técnicas que porventura ocorram.
Exames radiológicos devem ser evitados por toda a gestação, a não ser que sejam fundamentais para alguma
decisão clínica.
A ressonância magnética do abdome, entretanto, pode ser realizada de modo seguro para a mãe e a criança.
Segurança dos medicamentos
Praticamente todos os remédios utilizados para o tratamento das DII cruzam a barreira placentária. Alguns
deles (especialmente os agentes imunossupressores) inspiram particular atenção porque têm potencial
mutagênico e/ou fetotóxico em doses terapêuticas (Marteau, 2006).
Corticoides
A prednisona e a prednisolona podem ser usadas para tratamento das DII em grávidas do mesmo modo que
nas mulheres não grávidas.
A placenta metaboliza a prednisona e o feto é exposto a aproximadamente 10% da dose (Steinlauf & Present,
2004). O metabolismo placentário da betametasona e da dexametasona é menor, o que aumenta o risco de
supressão suprarrenal do recém-nascido. A budesonida oral é provavelmente tão segura quanto a prednisona e a
prednisolona, embora faltem estudos adequados a este respeito.
Sulfassalazina e ácido aminossalicílico
Doses de sulfassalazina e de ácido 5-aminossalicílico (5-ASA) abaixo de 3 g/dia não aumentam o risco de
defeitos congênitos (Mogadam et al., 1981; Diav-Citrin et al., 1998). A sulfassalazina pode induzir a deficiência de
folato, causa conhecida de defeitos no tubo neural. Portanto, o suplemento de ácido fólico deve ser administrado
às mulheres que estiverem usando sulfassalazina antes e durante o período de gestação.
Em estudo prospectivo realizado em Toronto, no Canadá (Diav-Citrin et al., 1998), 165 mulheres com DII que
estavam usando 5-ASA durante a gravidez foram comparadas com um grupo-controle de mulheres sem DIl. O
resultado mostrou que não houve aumento no número de recém-natos com malformação congênita (0,8% nas que
usavam 5-ASA; e 3,8% entre os controles). Porém, houve aumento significativo na frequência de partos
prematuros (13% nas mulheres com DII; e 4,7% entre o grupo-controle).

1010. ■
Figura 57.9 Enema baritado e colonoscopia.
Foi observado também menor ganho ponderal nas mulheres que estavam usando 5-ASA e recém-nascidos de
baixo peso. Tais resultados podem refletir a influência da doença per se, embora não se possa excluir a possível
influência dos salicilatos.
O efeito de doses elevadas do ácido 5-aminossalicílico durante a gravidez não é bem conhecido, entretanto foi
atribuído a este fármaco um caso de grave nefropatia fetal registrado por Colombel et al. (1994), cuja mãe havia
tomado 4 g/dia do medicamento durante o período em que ocorre a nefrogênese fetal. Nenhum outro registro foi
encontrado na literatura desde então.
Imunossupressores
Azatioprina e 6-mercaptopurina
De todos os medicamentos utilizados para tratar a retocolite ulcerativa e a doença de Crohn, a azatioprina e a
6-mercaptopurina são os mais comuns e que suscitam controvérsias referentes à segurança de uso.
Historicamente tais medicamentos eram contraindicados em grávidas, entretanto, dados obtidos nas 2 últimas
décadas mostraram que tanto a azatioprina quanto a 6-mercaptopurina são bem toleradas (Armenti et al., 1994).
Malformações fetais ocasionais foram registradas, mas a frequência não é maior do que a observada na
população em geral.
No entanto, é possível que o sistema imunitário fetal seja afetado de forma transitória, se exposto a esses
medicamentos no 2
o
e 3
o
trimestres da gestação, e que disso resulte crescimento intrauterino restrito (Little,
1997). Casos de partos prematuros, mielotoxicidade fetal, atrofia tímica e anormalidades cromossômicas
transitórias foram notados com o uso de azatioprina na gravidez.
Em outro estudo não foram registradas anormalidades ou problemas de saúde subsequentes em 16 crianças
nascidas de mulheres tratadas com azatioprina durante a gravidez (Alstead et al., 1990).
Se forem mantidas as doses recomendadas durante a gravidez, os riscos associados ao uso de azatioprina

1011. ■
■
■
são pequenos. Pouca informação existe em relação ao uso de 6-mercaptopurina durante a gravidez. Em estudo
realizado entre doentes com DII as taxas de partos prematuros e de malformação congênita foram de 3 e 5%,
respectivamente (Marion, 1998). Até que haja dados mais concretos, o uso da 6-mercaptopurina durante a
gravidez permanece controverso.
Em relação à espermatogênese, estudo recente mostrou que a qualidade do sêmen não foi afetada pela
azatioprina e os filhos dos pais estudados não tiveram anormalidade pós-natal (Dejaco et al., 2001).
A azatioprina é transferida pelo leite materno em pequena quantidade, e há risco teórico de citopenia do bebê
durante o aleitamento.
Ciclosporina
Pode ser usada no tratamento da colite fulminante durante a gravidez por não ser teratogênica. Recomenda-
se, entretanto, o monitoramento da pressão arterial, creatinina sérica e níveis sanguíneos da ciclosporina
(Lamarque et al., 1997).
Metotrexato
O metotrexato está contraindicado durante a gravidez em razão de seu efeito teratogênico sobre o embrião
(Connell, 2003). O período crítico de exposição ao fármaco ocorre entre a 6
a
e a 8
a
semana de gestação, e as
sequelas sobre o feto são relacionadas à dose. Entre os efeitos observados encontramos crescimento
intrauterino restrito, supressão da medula óssea da criança e aberrações cromossômicas.
O metotrexato é excretado através do leite materno em pequenas quantidades e é contraindicado durante o
aleitamento (Connell & Miller, 1999).
Biológicos ou agentes anti-TNF | Infliximabe e adalimumabe
O tratamento das DII com o emprego de biológicos (agentes anti-TNF) levou a uma dramática melhoria da
qualidade de vida desses doentes. Em razão da incidência de tais doenças em indivíduos jovens, não é de
surpreender que grávidas tenham sido, inadvertidamente, expostas a tal tratamento.
As informações sobre o uso de terapia biológica com infliximabe e adalimumabe são, ainda, muito escassas
(Hommes et al., 2002). Alguns trabalhos mencionam o tratamento com infliximabe em grávidas que sofriam de
artrite reumatoide ou doença de Crohn.
Os resultados foram semelhantes aos obtidos na população normal no que concerne a abortamentos, partos
prematuros e complicações durante o parto, e os autores consideram seguro o uso de inlfiximabe durante a
gravidez (Katz et al., 2003). Em 6 mulheres com doença de Crohn o tratamento com infliximabe foi prescrito de
modo intencional, e a segurança do medicamento foi confirmada (Mahadeven et al., 2004).
Em 2005, Mahadevan et al. realizaram estudo retrospectivo em 10 gestantes que, intencionalmente,
receberam infliximabe como indutor de remissão ou como fármaco de manutenção durante a gestação, e todas
tiveram o período de gravidez sem intercorrências e filhos saudáveis.
Em estudo posterior (2008), Mahadevan et al. investigaram 8 crianças nascidas de mães com DII (7 com
doença de Crohn e 1 com retocolilte ulcerativa). Sete mães usaram infliximabe como fármaco de manutenção, e 1
como fármaco de indução da remissão, e todas que estavam em uso do medicamento receberam o ciclo de
vacinas padrão nos primeiros 6 meses de vida; amostras de sangue dessas crianças foram colhidas mensalmente
até o 6
o
mês de vida. Os valores obtidos para as imunoglobulinas A, G e M, os títulos de anticorpos antitétano e
os títulos de anticorpos antiHaemophilus influenzae foram normais. Nenhuma criança apresentou qualquer déficit
imunológico.
Em relação ao uso de adalimumabe, foi observado que os resultados referentes a abortamentos e defeitos
congênitos não diferem dos ocorridos em população de mulheres não expostas a tal medicamento.
Desde que os níveis de anti-TNF são detectados no recém-nascido no mínimo durante os seis primeiros

1012. ■
meses de vida, a vacina com vírus vivo deve ser evitada nesse período. O tempo no qual a última dose de anti-
TNF será administrada deve levar em consideração a atividade da doença materna e a transferência da droga
através da placenta. Pelo geral, os agentes anti-TNF serão descontinuados por volta de 24 a 26 semanas de
gestação.
Imunomodulador
Talidomida
É estritamente contraindicada (Connell, 2003).
Antibióticos e probióticos
O metronidazol e o ciprofloxacino têm sido cada vez mais utilizados na doença de Crohn. De acordo com
metanálises (Burtin et al., 1995; Caro-Paton et al., 1997), tratamentos com menos de 10 dias com metronidazol
durante o 1
o
trimestre não apresentaram associação ao aumento de malformações congênitas, partos
prematuros, crescimento intrauterino restrito ou taxas de natimortos (Connell, 2003).
Em razão da incerteza sobre os efeitos sobre a criança durante o aleitamento, o emprego de tais antibióticos
não é recomendado nessa ocasião (Connell, 2003).
Não há, na literatura, evidências de que os probióticos tenham qualquer influência, deletéria ou não, sobre a
gravidez (Connell, 2003).
Tratamento cirúrgico
As indicações cirúrgicas nas DII durante a gravidez são as mesmas daquelas fora do período de gestação, a
saber: hemorragias graves, perfuração ou obstrução intestinal e resposta inadequada ao tratamento clínico.
Protelar a indicação cirúrgica aumenta o risco de complicações para a mãe e o feto, e nessas ocasiões a
mortalidade fetal está mais comumente relacionada à gravidade da DII do que ao procedimento cirúrgico
propriamente dito.
As cirurgias de emergência para tratamento de DII durante a gravidez apresentam baixo índice de mortalidade
materna (Anderson et al., 1987), mas o risco de morte fetal é elevado. Os tipos de operação durante a gravidez
são os mesmos realizados fora do período gestacional (Connell, 2003).
Parto
Em doentes com DII o risco de infecções graves em sequência ao parto é baixo, e as indicações de parto
normal ou cesariana são ditadas por critérios estritamente obstétricos (Porter & Stirrat, 1986). Não se sabe com
certeza se parturientes com DII em atividade apresentam riscos maiores de complicações perineais e/ou
perianais do que aquelas que não têm DII.
Para evitar danos ao esfíncter anal, o parto cesariano tem sido preferido em mulheres com doença em
atividade moderada ou grave, quando a perspectiva de futura cirurgia intestinal (anastomose ileoanal com bolsa
ileal) é alta (Connell, 2003).
Quando o parto é vaginal, os índices de complicações são conflitantes. Em estudo da Fundação Americana de
Crohn e Colite, 18% das mulheres cujo parto ocorreu por via vaginal apresentaram complicações perianais ou
perineais (principalmente fístulas e fissuras), a maioria 2 meses após o parto.
Em contrapartida, um estudo populacional realizado no Canadá mostrou baixo índice de tais complicações em
mulheres sem história prévia de fístulas ou fissuras, e não ocorreu piora dos sintomas naquelas que tinham tais
manifestações perineais ou perianais durante o parto. Um quarto das mulheres com doença perianal ou perineal
experimentaram agravamento dos sintomas no período puerperal. O parto cesáreo se justifica em mulheres com
doença de Crohn com manifestações perineais e/ou perianais em atividade, mas não naquelas com doença
inativa. Quando a episiotomia é necessária, incisão mediolateral é preferível, para se evitar o risco de fissuras
anais (Connell, 2003).

1013. Doentes submetidas à colectomia total com ileostomia antes da gravidez têm risco de complicações no
estoma durante tal período. Clinicamente essas manifestações se apresentam como disfunção do estoma,
prolapso, irritação da pele periestomal e, algumas vezes, obstrução intestinal; aquelas que têm anastomose
ileoanal com bolsa ileal, no momento da gravidez, podem sofrer com incontinência fecal e aumento da frequência
de evacuações. Tais manifestações podem ser transitórias, retornando à função normal no pós-parto. O parto
normal é bem tolerado por essas gestantes e raramente provoca complicações perianais ou perineais. O parto
cesáreo pode, também, ser realizado com segurança (Connell, 2003).
Conclusão
A maioria das mulheres com retocolite ulcerativa ou doença de Crohn experimenta o período de gravidez sem
grandes problemas.
Quando possível, mulheres com DII devem planejar a gravidez coincidindo com períodos de remissão da
doença, quando o tratamento medicamentoso é mínimo.
Na prática, a gravidez ocorre de modo inesperado e pode incidir durante períodos de atividade de doença,
necessitando de tratamento médico intensivo. Nessas ocasiões, deve-se utilizar o tratamento convencional. A
informação adequada à gestante e o acompanhamento paralelo com o gastroenterologista durante o período da
gravidez e também no puerpério minimizam as apreensões da família e também os efeitos adversos dos
medicamentos e procedimentos porventura necessários nessas ocasiões.
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1016. ■
■
■
■
■
■
Doença hemorroidária
Fissura anal
Condilomatose anal
Abscessos perianais e isquiorretais
Episiotomia e lesão esfincteriana anal
Bibliografia suplementar

Praticamente qualquer doença de natureza proctológica pode acometer as mulheres no período de gestação e
no puerpério, entretanto, são as doenças orificiais as que mais o fazem, tanto em função de alterações próprias
da gravidez quanto por serem igualmente mais prevalentes na população em geral.
As doenças proctológicas costumam constituir fatores de grande desconforto às grávidas, tanto no período
pré-parto quanto no puerpério.
Doença hemorroidária
A doença hemorroidária constitui a afecção anal mais frequente, que acomete cerca de 70% de toda a
população em algum período da vida do indivíduo.
A gravidez traz consigo grande diversidade de alterações no organismo feminino, que, obviamente, se
destinam a prepará-la para a perfeita concepção. Entretanto, alguns desconfortos se sobrepõem e causam
inconvenientes durante a gravidez e no período puerperal. Alguns desses desconfortos correspondem a
problemas de ordem proctológica, e dentre eles o mais frequente é, sem dúvida, a doença hemorroidária.
A doença hemorroidária se caracteriza por intumescimento dos coxins vasculares, que, juntamente com o
tecido conectivo, músculo liso e fibras elásticas, compõe o plexo hemorroidário. Este plexo situa-se na
submucosa da porção distal do reto e se estende distalmente para o canal anal em íntima relação com a

1017. •
•
•
musculatura esfincteriana.
O quadro de constipação intestinal é próprio da gravidez e ocorre por diversos mecanismos, entre eles a
disfunção muscular lisa causada pela progesterona, o peso que o útero gravídico exerce sobre as alças
intestinais e a suplementação de ferro comumente praticada neste período. Essa constipação intestinal determina
um maior esforço evacuatório, com prolongadas manobras de Valsalva, contração da prensa abdominal e,
consequentemente, dilatação do plexo hemorroidário com ruptura de fibras elásticas e de colágeno, o que
determina deslocamento distal dos plexos hemorroidários, prolapso e tumefação deles.
Além desse mecanismo, ainda temos a dificuldade do retorno venoso pélvico pelo volume do útero gravídico
devido a seu peso sobre o sistema venoso, pelo intumescimento da vasculatura e pelo aumento da volemia global.
Foi demonstrado que mais de 1/3 das puérperas desenvolve algum grau de doença anorretal nos primeiros 3
meses após o parto. A trombose hemorroidária tem incidência variável nas diversas séries, entretanto o trabalho
cuja metodologia foi a mais adequada aponta para incidência de 20%, podendo se iniciar após o 1
o
dia pós-parto
(Abramowitz et al., 2002). Outros trabalhos e incidências apresentados foram:
McArthur et al., 1991: 5,3%
Rouillon et al., 1991: 12,2%
Pradel et al., 1983: 34%.
Evacuações difíceis e traumáticas com dificuldade expulsiva, seja devido ao aumento da consistência fecal,
seja por déficit de relaxamento de musculatura esfincteriana, estão diretamente relacionadas ao aparecimento de
afecções proctológicas na gravidez e no puerpério. O parto pós-termo também é fator predisponente a essas
condições, na medida em que se verifica prolongada pressão sobre a musculatura perineal e maior duração das
alterações hormonais, embora este mecanismo ainda não tenha sido totalmente esclarecido (Abramowitz et al.,
2002).
Tromboses hemorroidárias (Figura 58.1) também ocorrem com mais frequência nos casos de parto vaginal
traumático, e nestes casos a trombose se instala imediatamente após o parto. Bebês pesados e pequenas
lacerações de pequenos lábios estão relacionados à maior incidência de trombose hemorroidária.
O tratamento atual oferece várias opções, de acordo com o grau evolutivo da doença, desde medidas
conservadoras, como dieta, banhos de assento e agentes tópicos, até procedimentos.
Os procedimentos mais simples são as ligaduras elásticas, que se prestam às hemorroidas internas não
circunferenciais. Nos casos em que a doença acomete de maneira circunferencial com prolapso mucoso,
atualmente a hemorroidectomia por grampeamento tem obtido grande popularidade entre os coloproctologistas.
Nos casos de doença exclusivamente externa se impõe a ressecção tradicional, aberta ou fechada, ou mesmo
com o uso de materiais mais modernos, como bisturi harmônico ou selante de vasos.
Na gravidez, o tratamento consiste basicamente em medidas conservadoras, como orientações dietéticas,
com a introdução de fibras hidrossolúveis e aplicação de agentes tópicos. Amaciantes do bolus fecal também
devem ser usados. O banho de assento com água morna é também recomendado para aliviar os sintomas, pois
promove significativo relaxamento esfincteriano e perineal. Além disso, o tratamento com agentes venotônicos,
como a diosmina a 90% e a hesperidina a 10%, já se mostrou seguro para mãe e concepto e promove o alívio de
sintomas e a regressão da congestão venosa hemorroidária (Buckshee et al., 1997).
Quando todos esses cuidados não resultam em alívio do quadro e a paciente persiste sintomática, a opção é
um pequeno procedimento que pode ser realizado sob anestesia local, conhecido como trombectomia. Consiste
em realizar pequena incisão sobre a hemorroida trombosada e, através dela, proceder à ressecção do trombo
(Figura 58.2).
Em geral, os sintomas regridem após o período puerperal, não necessitando de tratamento cirúrgico

1018. suplementar, que é reservado às pacientes que apresentem doença hemorroidária persistente.
Fissura anal
As fissuras anais em geral causam dor incisiva e bem localizada, em geral surgem após evacuação difícil, de
fezes com consistência endurecida, e se manifestam por meio de ardor e sangramento, que pode ser evidenciado
no papel higiênico ou mesmo no vaso sanitário. São definidas como uma rachadura ou laceração no ânus. Em
geral, sangram menos do que as hemorroidas e ardem mais. Podem estar acompanhadas de prurido,
especialmente no período subagudo ou cicatricial.
Figura 58.1 Trombose hemorroidária.
Figura 58.2 Incisão sobre a hemorroida trombosada.
Podem ser classificadas como agudas ou crônicas. Estas últimas se caracterizam por apresentar tecido
cicatricial esponjoso e fibrinoso de fácil laceração e sangramento ulterior (Figura 58.3).
No período da gravidez a fissura anal é incomum, porém recentemente verificou-se que, no período pós-parto,
as fissuras anais incidem em cerca de 9% das mulheres (Abramowitz et al., 2002). Seu aparecimento pode
ocorrer nos 3 meses que se sucedem ao parto.
O fator de risco mais significativo no período pós-parto é a evacuação difícil ou dolorosa (Abramowitz et al.,
2002). Embora o parto vaginal esteja envolvido na ocorrência desta condição, o parto cesáreo parece não
proteger as pacientes desse infortúnio.

1019. De modo geral, a hipertonia esfincteriana se apresenta como substrato etiológico das fissuras anais, em
coexistência com as evacuações mais endurecidas e desidratadas. Não parece ser desta maneira nas grávidas e
puérperas, pois estudos anteriores já demonstraram que na realidade essas pressões estão mais baixas ainda
em primigestas (Klug et al., 2007).
Figura 58.3 Fissura anal crônica.
Condilomatose anal
Hoje, a doença sexualmente transmissível mais prevalente é a infecção pelo papilomavírus humano (HPV).
Acomete 10 a 60% das mulheres com vida sexual ativa. Na gestação, o surgimento de condilomas anais chega a
variar de incidência nas diversas séries entre 11,6% e 51,7% (Gomes et al., 2006).
Alterações vaginais próprias da gravidez, como aumento da concentração de glicogênio e estrogênio local,
criam um ambiente propício à proliferação do HPV.
O tratamento químico mais indicado nesta fase é o ácido tricloroacético. A excisão cirúrgica ou a
eletrocauterização nas lesões mais extensas, sem dúvida, são os métodos mais seguros e eficientes. As menores
são bem controladas com tratamento tópico.
Observe a coincidência de trombose hemorroidária e condilomatose anal na Figura 58.1.
Abscessos perianais e isquiorretais
Os abscessos perianais surgem da conjunção da depleção da imunidade do indivíduo com um processo
infeccioso que se origina nas criptas anais e atinge os planos gordurosos subjacentes, formando lojas com
conteúdo purulento. Dor perineal e febre são os sintomas mais frequentes.
O tratamento é invariavelmente cirúrgico, com drenagem adequada e irrigação da loja abscedida com solução
salina (Figuras 58.4 e 58.5). Antibióticos devem ser utilizados com critério, conforme a gravidade do caso.
A drenagem desses abscessos pode resultar em perpetuação de trajeto fistuloso, convertendo-se então em
uma fístula anorretal. Neste caso, o tratamento definitivo deve ser postergado.
Episiotomia e lesão esfincteriana anal
Este é um aspecto que merece grande atenção por parte dos obstetras, uma vez que nos Estados Unidos da
América ainda se pratica com frequência a episiotomia mediana, que é responsável por um elevado número de
lesões esfincterianas. A episiotomia mediolateral desponta como procedimento de escolha, uma vez que
numerosos trabalhos já mostram consistência desses resultados (Henriksen et al., 1992).

1020. •
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•
•
•
•
Figura 58.4 Abscesso perianal.
Figura 58.5 Drenagem cirúrgica do abscesso perianal.
Nos casos em que a lesão ocorre, se faz mister a reconstrução esfincteriana imediata ou tardia (Figura 58.6).
Os resultados, bem como o diagnóstico, devem ser estudados principalmente por ultrassonografia endoanal e
manometria anorretal.
As recomendações da Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada (SOGC, 2015) são as
seguintes:
Para a prevenção da lesão esficteriana anal, a episiotomia dever ser “restritiva” e não universal
Se a episiotomia estiver indicada, ela deve ser mediolateral e não mediana
O uso profilático de uma única dose intravenosa de antibiótico (cefalosporina de 2
a
geração, cefoxitina) deve
ser indicado para a redução de complicações da ferida perineal, após o reparo da lesão esfincteriana anal
obstétrica
Laxativos devem ser prescritos após o reparo da lesão esfincteriana anal, pois estão associados à eliminação
de fezes com menos dor
Anti-inflamatórios não esteroides (AINE) e paracetamol são os analgésicos de 1
a
linha. Os opiáceos são
constipantes
Mulheres com incontinência fecal após a lesão esfincteriana anal obstétrica devem ser referidas para a
fisioterapia do assoalho pélvico.

1021. Figura 58.6 Reconstrução esfincteriana após episiotomia mediana.
Bibliografia suplementar
Abramowitz L, Sobhani I, Benifla JL et al. Anal fissure and thrombosed external hemorrhoids before and after
delivery. Dis Colon Rectum 2002; 45:650.
Bonapace Jr ES, Fisher RS. Constipation and diarrhea in pregnancy. Gastroenterology Clinics 1998; 27:199.
Buckshee K, Takkar D, Aggarwal N. Micronized flavonoid therapy in internal hemorrhoids of pregnancy
International Journal Gynecol Obstet 1997; 57: 145.
Gomes CM, Rades E, Zugaib M. Como devem ser tratados os condilomas genitais durante a gestação? Rev
Assoc Med Bras 2006; 52: 286.
Henriksen TB, Bek KM, Hedegaard M, Secher NJ. Episiotomy and perineal lesions in spontaneous vaginal
deliveries. BJOG 1992; 99: 950.
Klug WA, Aguida HAC, Ortiz JA et al. Alteração das pressões anais na gravidez. Rev Bras Coloproct 2007;
27:196.
McArthur C, Lewis M, Knox EG. Health after childbirth. BJOG 1991; 98: 1193.
Pradel E, Terris G, Juillard F et al. Grossese et pathologie anale: étude prospective. Méd Chir Dig 1983; 12:523.
Rouillon JM, Blanc P, Garrigues JM et al. Analyse de l’incidence et des facteurs éthiopathogéniques des
tromboses hémorroidaires du post-partum Gastroenterol Clin Biol 1991; 15: A300.
Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada. Obstetrical anal sphincter injuries (OASIS):, prevention,
recognition, and repair. SOGC Clinical Practice Guideline No. 330. J Obstet Gynaecol Can 2015; 37:1131.

1022. ■
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Epilepsias
Cefaleias
Tumores intracranianos
Hemorragia intracraniana
Tromboflebites intracranianas
Tromboses cerebrais
Coreias gravídicas
Outros movimentos anormais
Poli e mononeuropatias
Esclerose múltipla
Síndrome leucoencefalopática posterior reversível
Bibliografia suplementar
Epilepsias
As epilepsias constituem frequente alteração neurológica encontrada em obstetrícia, ocorrendo de 3 a 5 vezes
em cada 1.000 gestantes.
Antiga e útil é a subdivisão de epilepsia em 2 grupos: sintomática e essencial. As primeiras, também
chamadas secundárias, geralmente estão relacionadas a foco lesional (tumores, hematomas, por exemplo), e
são, algumas vezes, passíveis de tratamento cirúrgico. As essenciais, conhecidas como primitivas ou
criptogenéticas, são resultantes de disfunção paroxística de determinadas estruturas do sistema nervoso central,
em especial da formatio reticularis, daí denominarem-se centrencefálicas.
Em face de paciente com crises convulsivas, a conduta clínica deve ser a seguinte:

1023. •
•
•
Anamnese rigorosa, indagando a doente e seus familiares sobre os pormenores das crises: de quanto tempo
datam, como se iniciam, sua exteriorização, a evolução, a duração, o término, os eventuais pródromos, os
sintomas associados, o periodismo, as manifestações interacessuais
Exame neurológico apurado, procurando desvendar eventual alteração do sistema nervoso; seguir-se-á
completa investigação clínica
Exames complementares pertinentes: eletroencefalogramas, tomografia computadorizada do crânio,
ressonância magnética, spect.
Em cerca de 25% dos casos de epilepsias, o eletroencefalograma poderá ter resultado normal nos períodos
intercríticos, mesmo após a sensibilização da paciente, e poderá revelar ondas de amplitude e frequência
anormais sem que a mulher sofra de qualquer manifestação epiléptica. Não obstante, esse exame complementar
é de grande valia clínica, havendo certos padrões eletroencefalográficos que correspondem a formas clínicas
peculiares de epilepsias.
É importante distinguir, no ciclo gravídico-puerperal, entre as convulsões da eclâmpsia e das epilepsias. Sem
dúvida, a existência de crises anteriores e de alterações eletroencefalográficas prévias facilita a diferenciação. Na
eclâmpsia, as crises devem estar acompanhadas dos outros sintomas componentes da síndrome.
No que se refere à influência da gravidez sobre as epilepsias, são contraditórias as opiniões. Existem estudos
que mostram aumento da incidência das crises na gestação, enquanto outros revelam redução delas. De acordo
com o parecer de autores modernos, a maior frequência poderia ser devida à diminuição das doses dos
anticonvulsivantes, ou à sua total supressão, motivada pelo receio de que tais fármacos possam exercer efeitos
teratogênicos no concepto. Além disso, pode haver aumento do clearance dos fármacos, com redução dos seus
níveis séricos. Por outro lado, a menor incidência de crises poderia decorrer da maior regularidade que a grávida
se impõe no uso dos medicamentos antiepilépticos. Para os casos em que as manifestações epilépticas se
tornam mais comuns durante a gestação, mesmo que o esquema terapêutico não tenha sido modificado, a
explicação do fato poderia estar na maior retenção de água e de sódio, com baixa das cifras de magnésio e
cálcio no sangue, certa tendência à hiperventilação e alterações hormonais.
Habitualmente, as epilepsias não interferem na gravidez, a não ser que ocorra estado de mal epiléptico,
situação rara, porém potencialmente grave, capaz de causar anoxia intensa, com eventual sofrimento do feto.
Mesmo assim, não há, em geral, indicação para interromper a gestação, nem risco de enfermidade congênita;
afora isso, as crianças geradas em tais circunstâncias nascem inteiramente normais. Admite-se que o maior risco
para o concepto não decorra, diretamente, das crises convulsivas e sim da terapêutica. Entre os fármacos
incriminados, o ácido valproico demonstra o maior risco. O uso de carbamazepina e lamotrigina é tido como de
risco menor. A lamotrigina, porém, tem maior risco de alterações da sua concentração sanguínea.
Sempre que possível, deve-se tratar a grávida epiléptica apenas com 1 anticonvulsivante, o que diminui a
possibilidade de riscos para o produto conceptual.
Estudos de revisão concluem que a politerapia apresenta risco 2 vezes maior de malformações em
comparação com a monoterapia. Aqui, é oportuno lembrar que os barbitúricos foram tidos, durante longo tempo,
como praticamente desprovidos de ação teratogênica, o que na realidade não ocorre. Ultimamente, vem sendo
descrito número crescente de casos nos quais foi usada monoterapia com barbitúricos, do que resultou o
aparecimento de diversos tipos de anomalias fetais.
Acredita-se que os recém-nascidos cujas mães foram tratadas com barbitúricos e/ou fenilidantoínas
apresentam tendência a sangramento, o que decorreria de redução dos níveis de vitamina K, razão pela qual se
aconselha que, em tais casos, sejam aplicadas injeções da referida vitamina, na mãe e na criança, para diminuir o
risco de hemorragia. Se essa complicação ocorrer mesmo com a reposição de vitamina K, deve-se tratar o

1024. recém-nato com transfusões de plasma fresco congelado.
Cumpre lembrar, como indispensável, de determinar os níveis sanguíneos dos anticonvulsivantes que estão
sendo usados, fazendo-o periodicamente, a fim de evitar que sejam ingeridas doses excessivas, o que aumentaria
o risco de toxicidade, assim como a administração de subdoses carrega risco iminente de crises. O risco de
malformação é dose-dependente. É imperioso, também, que a paciente seja submetida, mensalmente, a exames
de sangue (hemograma) e, a cada 3 meses, a prova de função hepática. Recomenda-se que, além do
monitoramento periódico do nível sérico do anticonvulsivante, sejam realizadas pesquisas laboratoriais de
marcadores bioquímicos de anormalidades fetais, tais como alfafetoproteína, e que sejam feitos exames
ultrassonográficos reveladores de alterações do desenvolvimento adequado do concepto. O emprego
concomitante de ácido fólico por via oral, na dose de 5 a 10 mg/dia, durante toda a gestação, contribui para
reduzir o risco de malformações fetais induzidas pelos anticonvulsivantes. Nas mulheres epilépticas em idade
fértil, tal reposição deve anteceder a concepção. O ideal é que se consiga obter da paciente epiléptica adequado
planejamento familiar, para que se possa em tempo hábil adequar a terapêutica.
Todos os medicamentos antiepilépticos são teratogênicos (fenitoína, trimetadiona, carbamazepina, valproato).
Os efeitos teratogênicos estão relacionados à presença de malformações maiores ou menores, alterações
dismórficas possivelmente associadas ao crescimento intrauterino restrito (CIR) e retardo no desenvolvimento
(Kyle, 2006). As malformações estão localizadas no coração, sistema urinário e lábio (fenda labial e palatina). Os
maiores riscos estão associados ao valproato (síndrome do valproato), quando utilizado em altas doses e em
esquemas de politerapia. O valproato e a carbamazepina apresentam risco de defeitos do tubo neural (DTN), por
isso a recomendação de utilizar altas doses de ácido fólico (4 a 5 mg/dia) no início da gravidez, embora não haja
evidência de que essa profilaxia reduza a incidência da malformação.
Dos fármacos recentes (lamotrigina, gabapentina, oxicarbazepina e topiramato), os mais bem estudados na
gravidez são a lamotrigina e a oxcarbazepina, que apresenta boa tolerância e controle eficiente da convulsão. O
risco de malformação com a monoterapia com a lamotrigina é baixo (1,8 a 3,0%) quando comparado ao do
valproato ou ao do fenobarbital. A oxcarbazepina está relacionada com ocorrência de hiponatremia e a dosagem
periódica do sódio se faz necessária. Por vezes a suspensão do fármaco se impõe em caso de hiponatremia
persistente.
As taxas de hemorragia neonatal estão aumentadas nos fetos expostos in utero a antiepilépticos (fenitoína,
carbazepina, valproato, fenobarbital).
Em conclusão, recomendações para reduzir o risco de teratogênese com os antiepilépticos incluem: (1)
avaliação antes da gravidez da possibilidade de reduzir ou suspender o tratamento; (2) esquema terapêutico
monoterápico, com a menor dose possível; (3) doses elevadas (5 a 10 mg/dia) de suplementação com ácido
fólico, com início antes da gravidez e nos primeiros meses; (4) uso de valproato apenas se não houver outro
fármaco adequado, e se ele for o mais apropriado, planejar dose inferior a 1.000 mg/dia; (5) vitamina K por via
oral e diária, nas últimas 4 semanas da gravidez e injeção intramuscular de vitamina K no recém-nascido.
A gestação só ocorreria quando houvesse correto controle das crises, mantido diálogo com o obstetra, o
neurologista e a paciente.
Cefaleias
A cefaleia é sintoma extremamente frequente na população em geral, e não é diferente nas gestantes.
Deve-se diferenciar as cefaleias primárias (enxaquecas, cefaleia de tensão, cluster etc.) das secundárias
(relativas a outras doenças que se manifestam por dor de cabeça, como tumores intracranianos, sinusopatias
etc.).
As cefaleias primárias costumam existir antes da gravidez, sendo relatadas crises anteriores semelhantes pela

1025. paciente, o que facilita o diagnóstico. Na gestação, costuma haver diminuição na frequência das crises. Serva et
al. (2011), após a observação de 686 gestantes com diagnóstico prévio de enxaqueca com e sem aura,
concluíram que as crises com aura diminuíram 20,7% no 1
o
trimestre, 58,6% no 2
o
e 65,5% no 3
o
. Entre as
pacientes com enxaqueca sem aura, a redução foi de 35,4%, 76,8% e 79,3%, respectivamente, em cada
trimestre. Porém, algumas grávidas sofrem com aumento da frequência e intensidade das suas crises de dor,
assim como a gestação pode, em algumas mulheres, ser a única fase na vida em que ocorre dor de cabeça. No
início do puerpério, pode haver um aumento na frequência das crises, normalizando-se após as primeiras
semanas. A amamentação não interfere na quantidade de crises.
O surgimento de cefaleia inédita, de forte intensidade ou de caráter progressivo, fugindo dos padrões das
cefaleias primárias, é importante sinal de alerta e deve ser investigado com exames de neuroimagem. Os tumores
intracranianos e as tromboses venosas cerebrais são importante causa de cefaleia secundária em gestantes. A
pré-eclâmpsia pode, também, ter como primeira manifestação a cefaleia.
As enxaquecas são a principal causa de cefaleia intensa em grávidas – a cefaleia de tensão é mais
prevalente, porém de intensidade menor. A dor caracteriza-se por ser pulsátil, hemicraniana – as dores
holocranianas não são raras –, acompanhadas de náuseas/vômitos, foto- e fonofobia, piorando com a
movimentação e o esforço físico. A duração média das crises é de 4 a 72 h. Algumas crises são acompanhadas
de sintomas neurológicos focais (visuais, motores ou sensoriais) transitórios, com 5 a 60 min de duração,
conhecidos como aura. A aura da enxaqueca é a principal causa de sintoma neurológico focal na grávida.
As crises devem ser tratadas, preferencialmente, com analgésicos (paracetamol) e/ou anti-inflamatórios,
observando-se a segurança de uso durante a gestação. A sumatriptana é um agonista serotoninérgico com
potente ação nas crises de enxaqueca. Estudos recentes mostram segurança no seu emprego durante a
gestação. Os antieméticos (metoclopramida, por exemplo) ajudam na melhora da crise.
Quando as crises tornam-se frequentes e/ou incapacitantes, deve-se fazer tratamento preventivo. Nas
grávidas e nas mulheres em fase de amamentação, os bloqueadores de canais de cálcio são boa opção, em
especial a flunarizina. A dose recomendada é de 5 a 10 mg/dia. Os betabloqueadores são de igual eficácia e
segurança, observando-se, porém, o risco de hipotensão.
No pós-parto, a cefaleia provocada pela hipotensão liquórica, pós-raquianestesia, caracteriza-se por ser,
eminentemente, ortostática. A dor costuma desaparecer com o decúbito. Quando o repouso absoluto, associado
a hidratação vigorosa, não resolve o sintoma, o blood patch é a melhor opção. A hipotensão liquórica provocada
pela raquianestesia pode complicar-se com crises convulsivas e deve fazer parte do diagnóstico diferencial de
eclâmpsia tardia, principalmente em puérperas que não desenvolveram hipertensão arterial e/ou edema. Exames
de neuroimagem podem, em casos mais graves, revelar hematoma subdural bilateral.
Tumores intracranianos
Primitivos ou secundários, os tumores intracranianos não são comuns no período etário em que a gravidez em
geral ocorre. Figura como a 5
a
causa de morte por câncer nas mulheres entre 20 e 39 anos. Estatísticas
mostram, em média, 3 casos de tumores cerebrais malignos para cada 100.000 nascidos vivos. Não obstante,
qualquer tipo histopatológico de tumor cerebral pode coexistir com a gestação. Os tipos de tumores cerebrais
mais encontrados na grávida são, em ordem decrescente de frequência: gliomas, 32%; meningiomas, 29%;
neurinoma do acústico, 15%; astrocitomas do cerebelo, 6%. As demais variedades são raras.
A sintomatologia clássica desses tumores, com síndrome de hipertensão intracraniana (cefaleia, vômitos,
edema de papila), não costuma ser modificada pela gravidez. Os vômitos, que muitas vezes iniciam o quadro
clínico das neoformações intracranianas, e também as convulsões, bem como as alterações fundoscópicas delas
resultantes, podem ser tidos, erroneamente, como decorrentes da gravidez. Vômitos prolongados, em gestação

1026. normal, podem levar à suspeita de hipertensão intracraniana por tumor encefálico. É importante fazer o
diagnóstico precoce da lesão cerebral no curso da gravidez, deixando de atribuir-lhe fenômenos que dela não
dependem.
Vômitos e náuseas podem surgir na grávida. Os que decorrem da gestação geralmente são mais acentuados
nas primeiras semanas e desaparecem em seguida, enquanto os que estão relacionados com a hipertensão
intracraniana não têm preferência por qualquer fase da gravidez e costumam intensificar-se durante sua evolução.
Do mesmo modo, podem surgir crises convulsivas devidas à eclâmpsia ou à existência de tumor cerebral. As
crises focais ou localizadas são mais frequentes em casos de tumores e, geralmente, são acompanhadas de
outros sintomas e sinais de hipertensão intracraniana. Em pacientes com eclâmpsia coexistem edema,
hipertensão arterial e proteinúria.
O exame neurológico minucioso, na maioria dos casos, esclarece o problema, mas os exames de
neuroimagem, em especial a ressonância magnética, devem ser realizados em toda suspeita clínica de tumor
intracraniano.
A gestação pode exercer influência sobre alguns tumores intracranianos. A gravidez e o puerpério são
suscetíveis de agravar ou de influenciar a evolução desses tumores, devido à hipervascularização que acompanha
a gestação (hemorragia intratumoral, por exemplo). Isso ocorreria especialmente em tumores muito
vascularizados, como é o caso dos meningiomas. Outros tipos de tumor – os neurinomas do acústico, angiomas,
adenoma da hipófise e craniofaringeomas –, cujo crescimento se processa, habitualmente, durante vários anos,
podem aumentar ou diminuir de volume, respectivamente, na 2
a
metade da gravidez e no puerpério, com a
correspondente intensificação e atenuação dos sintomas neurológicos, o que se admite estar relacionado à
coexistência de maior ou menor edema cerebral, bem como ao predomínio de determinados hormônios femininos
no período da gestação ou do puerpério.
No que tange a tumores de evolução mais rápida, como ocorre em certos tipos de gliomas, a gravidez pode
acelerar o seu crescimento.
A existência de neoplasma intracraniano geralmente não interfere na evolução da gravidez nem influencia o
desenvolvimento do feto, a não ser que sua localização e tamanho comprometam a vida materna. Um estudo
inglês recente relaciona o tempo de abordagem dos tumores com a idade gestacional. Lesões malignas
diagnosticadas no 2
o
ou início do 3
o
trimestre devem ser operadas, objetivando-se levar a gestação a termo após
o procedimento. A partir da 34
a
semana, interrompe-se a gestação por meio de cesariana, abordando-se a lesão
cerebral em seguida. No 1
o
trimestre de gestação o aborto deve ser considerado, respeitando-se as leis de cada
país. O mesmo estudo ressalta, porém, a necessidade de avaliar cada caso de maneira individualizada de
maneira multidisciplinar.
Em uma grávida com tumor intracraniano, neurologista e obstetra devem, em conjunto, decidir sobre os
métodos de propedêutica neurocirúrgica e a necessidade de intervir durante a gestação. O mesmo raciocínio
aplica-se aos tratamentos adjuvantes.
Com relação ao tratamento medicamentoso das neoplasias cerebrais em pacientes grávidas, cabe lembrar
que a ocorrência frequente de crises convulsivas como manifestação clínica desses tumores obriga ao uso de
fármacos antiepilépticos, que seguem os mesmos cuidados descritos no tópico sobre as epilepsias. O edema
cerebral que acompanha os tumores cerebrais costuma responder bem ao uso de corticosteroides. Seu emprego,
além de aliviar os sintomas de hipertensão intracraniana, possibilita, por vezes, aguardar tempo hábil para que a
gestação chegue a momento adequado para sua interrupção com concepto viável. Não se pode, no entanto,
menosprezar a possibilidade de efeitos colaterais da corticoterapia, como hipertensão arterial, hiperglicemia,
miopatia, insônia, ganho de peso, osteoporose, úlcera péptica e alterações fisiológicas. A radioterapia é o

1027. método terapêutico utilizado no tratamento de tumores malignos cerebrais e eventualmente de alguns benignos.
Seus malefícios para o feto são muito importantes quando realizada no 1
o
trimestre da gestação. Em muitos
países, onde a interrupção da gestação é prevista não somente quando há risco materno, mas também na
eventualidade de deformidades fetais, esse seria motivo de abortamento terapêutico. Técnicas mais modernas de
radiocirurgia com aplicação de doses menores e mais concentradas (gammaknife) permitem, por vezes, seu
emprego na gestação com baixo risco para o feto. Seu emprego, porém, só deve ser realizado em casos
específicos com interação permanente do oncologista, obstetra e do médico nuclear.
Figura 59.1 RM com corte axial em flair e sagital em T1 com contraste: volumosa formação expansiva intra-axial
no lobo frontal esquerdo, invadindo a metade do ventrículo lateral homolateral e estendendo-se ao genu do corpo
caloso, caracterizada por hipossinal heterogêneo em T1 (A) e heterogêneo no flair (B). Pouca captação após
injeção do meio de contraste.
Lynch et al. (2007), entre nós, apresentam série de 10 casos de tumor cerebral e gravidez. O momento mais
adequado para a realização da craniotomia para a remoção do tumor irá depender da gravidade do quadro
neurológico, do tipo histológico presumível da lesão e da idade gestacional (Figuras 59.1 e 59.2).
Hemorragia intracraniana
Lynch et al. (2007) definem a hemorragia intracraniana (hemorragia subaracnóidea e/ou hemorragia
parenquimatosa) que ocorre durante a gravidez ou o puerpério como doença rara – 0,002 a 0,05% de todas as
gestações. A mortalidade materna é elevada, variando entre 35 e 80%, e a hemorragia intracraniana (HIC) é
responsável por 4 a 12% de todos os óbitos maternos. Das 15 pacientes de sua série, 13 apresentaram o
sangramento durante a gravidez e 2 no puerpério. Sete pacientes desenvolveram hemorragia subaracnóidea
(HSA), 3, hemorragias parenquimatosas, e as outras 5, a combinação de ambas. Em 5 pacientes, o sangramento
era proveniente de aneurisma, e, em 6, de malformação arteriovenosa (MAV). Quatro gestantes desenvolveram
eclâmpsia. A mortalidade materna foi de 20% e a fetal, de 33%. Quando a causa do sangramento é proveniente
de ruptura de aneurisma, deve-se realizar a oclusão cirúrgica ou embolização endovascular durante a gravidez.
Se a hemorragia decorrer de MAV, o melhor tratamento ainda não está estabelecido. Nos casos de eclâmpsia, o
tratamento foi clínico.

1028. Figura 59.2 RM após a ressecção cirúrgica. Sequência em T1 com contraste. Cortes axial (A) e sagital (B).
Observa-se volumosa cavidade com densidade liquórica ocupando o lobo frontal esquerdo, sugerindo remoção
cirúrgica total da lesão previamente descrita. Recidiva após 2 anos.
A trombose venosa cerebral está relacionada, por vezes, a hemorragias cerebrais decorrente da estase
venosa com aumento da pressão intracraniana. Estudos angiográficos estão indicados para diagnóstico desta
condição.
Tromboflebites intracranianas
São raras, ocorrem uma vez em cada mil partos. As que aparecem durante a gestação são bem menos
frequentes que as surgentes no puerpério.
Na verdade, a explicação de muitas crises convulsivas e hemiplegias observadas após o parto depende de
embolias arteriais e de eclâmpsias tardias.
As tromboflebites intracranianas de maior interesse em Obstetrícia, porquanto representam as habitualmente
encontradas durante a gravidez e o puerpério, são a trombose primitiva do seio sagital (ou seio longitudinal
superior) e das veias corticais do cérebro.
Adams & Victor classificam as tromboflebites intracranianas em 3 grupos: (1) as do seio lateral ou transverso,
que geralmente decorrem de infecção crônica do ouvido médio, da mastoide ou do osso temporal. Iniciam-se com
dores no ouvido e na mastoide, seguidas de cefaleia e, às vezes, de edema de papila; (2) as do seio cavernoso.
São habitualmente devidas a infecção do osso etmoide, do esfenoide, dos seios maxilares, ou da pele, em torno
do olho e do nariz. Em geral existem febre, sinais de toxemia, proptose, edema de pálpebra e do nariz, e
oftalmoplegia; e (3) as do seio longitudinal superior. Manifestam-se clinicamente por convulsões unilaterais,
perturbações do campo visual e síndrome de hipertensão intracraniana.
Aparecendo em um período que, habitualmente, varia de algumas horas a várias semanas após o parto, as
tromboflebites cerebrais do puerpério manifestam-se por sintomas inespecíficos e por sintomas e sinais
propriamente neurológicos. Os primeiros são representados por febre, cefaleia, vômitos, transtornos mentais e
turvação da consciência que pode chegar ao coma. Os últimos podem ser de caráter uni ou bilateral, às vezes
“em báscula” (quando é acometido o seio longitudinal superior), ou de natureza focal. Entre eles estão as
hemiplegias, as monoplegias, as disfasias, as apraxias e a hemianopsia homônima.
Muitas vezes existem crises convulsivas, em geral localizadas, do tipo parcial motora, abrindo o quadro clínico.
Não é raro que as convulsões se apresentem generalizadas desde o início. O exame do fundo dos olhos pode
revelar edema de papila.
Dentre os exames complementares, os de maior importância são os seguintes: líquido cefalorraquidiano (que
se apresenta hipertenso, podendo ser hemorrágico ou xantocrômico), eletroencefalograma e ressonância
magnética, especialmente a angiorressonância.

1029. •
•
•
O tratamento atual resume-se em 3 itens:
Uso de antibióticos, quando houver infecção concomitante, fazendo-o de modo racional, escolhendo os mais
eficientes contra a infecção em causa. Quando esta não puder ser identificada, deve-se utilizar os chamados
“antibióticos de largo espectro”
Emprego de anticoagulantes, o que deve ser feito especialmente quando coexistir flebite em membros
inferiores e pelve
Uso de anticonvulsivantes. Nos casos de crises convulsivas subentrantes, deve-se utilizar a hidantoinização por
via venosa, com rigoroso controle do nível sérico do anticonvulsivante.
A importância do emprego concomitante de antibiótico e anticoagulantes está bem definida nos estudos. A
mortalidade foi de 70% nos pacientes não tratados, caindo para 37% nos que usaram apenas antibióticos e para
apenas 7% nos que também receberam medicação anticoagulante.
O advento do estudo dos vasos arteriais e venosos intracranianos pela angiorressonância, método inócuo
durante a gravidez, facilitou sobremodo o diagnóstico preciso dessa condição.
Tromboses cerebrais
O aparecimento de cefaleia súbita, acompanhada de sinais de hipertensão intracraniana e, por vezes, de
crises convulsivas ou de sinais neurológicos focais, obriga a investigação da trombose venosa cerebral. A
angiorressonância de crânio serve como método inicial, podendo a angiografia digital ser utilizada em casos
selecionados.
Uma vez feito o diagnóstico, a anticoagulação deve ser iniciada com heparina ou heparinoides. A resolução
costuma ocorrer de maneira satisfatória.
Apesar da possibilidade de etiologia hormonal, os eventos trombóticos durante a gestação, parto ou puerpério
imediato estão muito relacionados às trombofilias hereditárias, especialmente a resistência à proteína C ativada.
Estudando mulheres que sofreram trombose venosa durante a gestação ou o puerpério, 40% apresentaram a
presença dessa anormalidade, em comparação com somente 5% na população em geral. Essa pesquisa é
necessária para que sejam julgados os casos que deverão permanecer anticoagulados além do prazo padrão.
Vale lembrar que as grávidas não devem utilizar cumarínicos, pois eles atravessam a placenta. A anticoagulação
deve ser mantida com heparina de baixo peso molecular, através de injeções subcutâneas diárias.
Coreias gravídicas
As coreias são hipercinesias caracterizadas pelo aparecimento de movimentos involuntários, arrítmicos,
irregulares, rápidos, mais ou menos amplos, sem finalidade, ilógicos, desordenados, conscientes, sem localização
precisa, que se exteriorizam no repouso ou durante a execução de atos voluntários e desaparecem durante o
sono, exacerbando-se, porém, com emoções, a bipedestação e a marcha. Podem surgir nas extremidades,
mormente em seus segmentos proximais, na face e até mesmo no tronco.
Nos pacientes coreicos é comum a coexistência de diminuição do tônus muscular.
A par dos movimentos involuntários e da hipotonia muscular, são encontrados, nos coreicos, distúrbios do
comportamento, indocilidade e desatenção.
É hábito subdividir as coreias em generalizadas ou localizadas, segundo surgem em todo o corpo ou
predominam em certas regiões. Entre as coreias, há as chamadas hemicoreias, que se apresentam em apenas
uma metade do corpo, e as monocoreias, confinadas unicamente a um membro, com as subdivisões braquial e
crural.
É praxe, também, classificar as coreias, de acordo com a sua evolução, em agudas e crônicas. Dentre as
primeiras, sobressaem, pela sua importância, a coreia de Sydenham e a coreia gravídica; das últimas, a mais
importante é a coreia familiar de Huntington.

1030. A coreia de Sydenham é de natureza infectuosa, acreditando-se ser ela devida aos mesmos tipos de
estreptococos causadores da febre reumática, dadas as íntimas relações existentes entre as 2 enfermidades. É
doença, ou melhor, síndrome, que acomete sobretudo crianças e ocorre em mais de 80% dos casos entre as
idades de 5 e 14 anos, sendo 2 a 3 vezes mais frequentes no sexo feminino que no masculino.
Chama-se coreia gravídica ao aparecimento de hipercinesias em apreço nas grávidas. Tal eventualidade, de
observação rara (1:3.000), manifesta-se preferentemente em jovens primigestas, sobretudo durante os primeiros
meses de gravidez. Entretanto, casos há em que a sintomatologia surge na 2
a
gestação ou mesmo em gestações
subsequentes, como também pode a coreia iniciar-se na última metade da gravidez.
Durante longo tempo, discutiu-se a etiologia da chorea gravidarum. Admite-se haver relações estreitas entre
ela e a coreia de Sydenham, porquanto essa variedade é referida como antecedente em cerca de 30 a 70% dos
casos de coreia gravídica. Existem casos em que a coreia aparece, pela primeira vez, durante a gestação.
Mesmo assim, pode ser considerada como variante de coreia de Sydenham, especialmente se coexistirem
manifestações articulares, ou cardíacas, da febre reumática.
Cerca de 20% das pacientes com coreia da gravidez, segundo McCann, eram adolescentes (menos de 19
anos), mostrando ser esta faixa etária importante para desenvolver a doença. Uma vez que a gravidez na
adolescência é evento frequente em nossos dias, poder-se-ia esperar um aumento na incidência de coreia na
gravidez, não fosse a diminuição drástica da febre reumática no século 19.
A expressão coreia gravídica significa a variedade de coreia que aparece durante a gravidez, e não tipo
especial, de causa determinada.
As coreias que se apresentam na gestação decorrem de infecções, toxinas, certos medicamentos
(metoclopramida, por exemplo), distúrbios vasculares, alterações imunológicas e distúrbios endócrinos,
constituindo o grupo que se denomina coreias secundárias. Aqui se salientam, pela frequência, as causadas por
estreptococos do grupo A, o que justifica a sua incursão em pacientes com manifestações articulares e/ou
cardíacas da febre reumática. Entre os medicamentos que podem causar o aparecimento de coreia estão os
anticonvulsivantes, as pílulas anticoncepcionais, as anfetaminas, os sais de lítio e os antidepressivos tricíclicos.
A sintomatologia dessa modalidade de hipercinesia é a mesma da coreia de Sydenham, porém de regra mais
acentuada. São comuns, na variedade gravídica, perturbações mentais. No que concerne à evolução da chorea
gravidarum, certos fatos merecem ser referidos: a elevada incidência do chamado estado de mal coreico, a
maior probabilidade de recidivas em futuras gestações e a frequente ocorrência de abortamentos.
Um relato de caso mostra que a coreia pode ser manifestação inicial de síndrome de anticorpo antifosfolipídio,
devendo tal condição ser pesquisada nas gestantes que desenvolvem este movimento involuntário.
O prognóstico da coreia gravídica geralmente é favorável, desaparecendo os sintomas espontaneamente,
antes do término da gravidez, em cerca de 1/3 dos casos, ou após o parto nos 2/3 restantes. O feto,
habitualmente, nada sofre. O tratamento consiste em repouso, sedativos, antibióticos e corticosteroides. Os
tranquilizantes do grupo das fenotiazidas (clorpromazina) costumam dar bons resultados. Entre os antibióticos, a
penicilina deve ser usada de preferência, porquanto é o mais ativo contra o estreptococo beta-hemolítico. Na
atualidade, tem sido empregado com bom resultado o ácido valproico para remissão do movimento anormal.
Cabe, no entanto, advertir sobre os eventuais riscos para o feto decorrentes do uso desse fármaco sabidamente
teratogênico (defeitos do tubo neural, cardiovasculares, de vias urinárias, dismorfismo facial, hidrocefalia e
braquicefalia). Boa opção pode estar no uso de baixas doses de um bloqueador de receptor dopaminérgico
(haloperidol, 0,5 mg/dia).
Só em casos excepcionais é indicado o abortamento terapêutico.
O futuro reprodutivo dessas pacientes deve ser abordado por ocasião da revisão puerperal. Sabe-se que a

1031. coreia pode desenvolver-se devido às alterações hormonais, possivelmente de natureza estrogênica, vigentes na
gravidez. Assim, poder-se-ão encontrar coreias recorrentes em novas gestações. Os riscos de gestação com
coreia recorrente parecem estar aumentados, à conta do maior comprometimento cardíaco. Ghanem relatou
caso de uma paciente que apresentou 4 episódios de coreia na gravidez, cujo único comemorativo desfavorável
foi o desenvolvimento de quadro psicótico agudo na recorrência, o que também foi recentemente relatado por
Brockington. Caviness e Muenter descreveram interessante caso de paciente que apresentou coreia na gravidez
quando jovem e recorrência aos 61 anos de idade, após uso de creme vaginal contendo estrogênio conjugado
tópico. É situação que ilustra a mediação do estrogênio na gênese da coreia. Naquelas que desejarem
contracepção efetiva, deve-se evitar uso de anovulatórios hormonais pelo risco aumentado de coreia recidivante,
o mesmo raciocínio valendo para a terapia hormonal no climatério.
Outros movimentos anormais
As pacientes gestantes podem apresentar movimentos anormais de modalidade diversa sem que o fato esteja
relacionado com a gestação, como, por exemplo, o espasmo hemifacial, o torcicolo espasmódico e as distonias
focais tarefa-específicas, como a mogigrafia. Na atualidade, o tratamento dessas condições é feito com a
infiltração local de toxina botulínica. Não há contraindicação para o seu emprego em gestantes.
A síndrome das pernas inquietas, caracterizada por importante desconforto dos membros inferiores associado
a necessidade de mobilização dos mesmos quando em repouso, representa importante causa de distúrbios do
movimento na grávida. Sua incidência varia de 10 a 34% em diferentes séries. A diminuição dos níveis de
ferro/ferritina, elevados níveis de estrógenos, alterações do metabolismo do cálcio e vitamina D estão entre as
principais hipóteses do aumento desta condição no período gestacional. Não é rara a presença de casos
semelhantes na família. Os sintomas estão relacionados com o repouso e são importante causa de insônia,
devendo o médico questionar as gestantes com queixa de insônia sobre a presença de dores e cãibras em
membros inferiores no período noturno. Na maioria dos casos os sintomas desaparecem após o parto. O
tratamento, quando indicado, deve levar em consideração os riscos para o feto. Nos casos de deficiência de ferro
a reposição venosa traz resultados promissores. A pregabalina na dose de 75 mg tem importante papel
sintomático.
Poli e mononeuropatias
As polineuropatias são síndromes decorrentes de causa geral (distúrbios metabólicos, intoxicações, infecções
etc.) caracterizadas pelo comprometimento de vários nervos periféricos, simultaneamente, com sintomatologia
bilateral, habitualmente simétrica.
É corrente classificá-las: (1) segundo a evolução: agudas, subagudas e crônicas; (2) consoante o predomínio
dos sintomas: motoras, sensitivas e mistas; (3) segundo o sítio predominante da lesão: axonais, desmielinizantes
ou mistas.
A eletroneuromiografia é importante ferramenta diagnóstica, devendo ser realizada em todos os casos
suspeitos de acometimento do sistema nervoso periférico. Atualmente, diz-se que nenhum paciente com sintomas
sugestivos de acometimento periférico está totalmente examinado sem a eletroneuromiografia.
A sintomatologia resulta de distúrbios, em grau maior ou menor, das funções dos nervos: perturbações
motoras, sensitivas e reflexas, hipotonia muscular, alterações tróficas, vasomotoras e da excitabilidade elétrica e
da velocidade de condução motora e/ou sensitiva dos nervos lesados.
Não obstante haver, na literatura neurológica antiga, referências a polineuropatias no curso da gravidez, pode-
se afirmar que, na realidade, elas são raras, sobretudo em países onde se dá cuidadosa assistência às
gestantes, proporcionando-lhes dieta adequada e suplementação vitamínica. As polineuropatias acometem,
preferentemente, grávidas desnutridas, alcoólatras, diabéticas, carentes de vitaminas, sobretudo do complexo B.

1032. A reposição vitamínica é imperativa nesses casos, optando-se preferencialmente pela via parenteral, com
aplicações intramusculares periódicas.
Não existe um tipo de polineuropatia que se possa considerar específico ou dependente da gestação,
preferindo-se denominá-las polineuropatias na gravidez em vez de polineuropatias da gravidez.
A polineuropatia diabética, por exemplo, é uma forma comum de acometimento neurológico em pacientes
diabéticos. Sua incidência é tempo-dependente e ela ocorre em 7% dos pacientes no 1
o
ano de doença, enquanto
50% dos diabéticos apresentam tal condição após 25 anos do diagnóstico. Logo, o diabetes gestacional não
costuma evoluir com polineuropatia. Em contrapartida, as pacientes previamente diabéticas, no período
gestacional, podem evoluir com agravamento dos níveis glicêmicos e consequente agravamento neuropático.
A síndrome de Guillain-Barré é forma grave de polineuropatia aguda, inflamatória, desmielinizante, de
predomínio motor, com fraqueza ascendente que acomete os 4 membros e pode levar à tetraplegia. Os nervos
cranianos e a musculatura respiratória podem, também, ser envolvidos, com necessidade de intubação
orotraqueal, ventilação mecânica e passagem de sonda enteral para alimentação. O exame de liquor tem aspecto
característico com aumento das proteínas, sem alterações da celularidade (dissociação albuminocitológica). As
gestantes podem ser acometidas, porém a incidência é baixa. Saliente-se, porém que a síndrome de
GuillainBarré pode ter como fatores desencadeantes procedimentos cirúrgicos. Assim, o parto cesáreo pode
aumentar a chance de ocorrência da síndrome. A interrupção da gestação não produz melhora no quadro clínico.
Não há riscos evidentes para o concepto, por isso não é necessário o aborto terapêutico. O tratamento consiste
em realização de plasmaférese ou infusão de imunoglobulina humana intravenosa. A eficácia dos métodos é
semelhante, dando-se preferência pela última nas gestantes, pela maior facilidade e menor índice de
complicações. Trabalhos mostram baixo ou nenhum risco para o feto relacionado ao tratamento.
A par das polineuropatias, a gestante está sujeita a sofrer 2 outras neuropatias: a síndrome do túnel do carpo
e a meralgia parestésica. Trata-se, habitualmente, de mononeuropatia, embora por vezes possam apresentar-se
bilateralmente. A 1
a
decorre de compressão do nervo mediano no nível do punho e manifesta-se por dores e
parestesias na área cuja sensibilidade é dada pelo nervo. Pode coexistir fraqueza na oponência do polegar
correspondente e discreta atrofia da região do tenar. As perturbações sensitivas predominam à noite, e
frequentemente acordam as pacientes. O uso de imobilizadores de punho pode reduzir os sintomas. Toda
sintomatologia, habitualmente, desaparece com o término da gravidez. Se não ocorrer melhora, a cirurgia
descompressiva pode ser indicada. A meralgia parestésica resulta da compressão do nervo femorocutâneo em
qualquer segmento do seu longo trajeto. Caracteriza-se por dores, parestesia e hipoestesia objetiva no território
de distribuição sensitiva do referido nervo, isto é, na face lateral da coxa. A sintomatologia também costuma
desaparecer após o parto.
Entre as neuropatias cranianas que ocorrem durante a gestação, a mais frequentemente encontrada é a
paralisia facial periférica, ou paralisia de Bell. Acomete a musculatura de toda uma hemiface. Atualmente,
recomenda-se o tratamento com corticoide oral. Até pouco tempo, recomendava-se o uso de antivirais como o
aciclovir e valaciclovir pela possibilidade de etiologia herpética. Atualmente, seu uso restringe-se a pacientes com
lesões herpéticas associadas a paralisia ou com história prévia de infecção pelo vírus.
Vale ressaltar a possibilidade de ocorrência das plexopatias lombossacras, decorrentes do parto vaginal, em
especial naqueles com passagem de fórceps. A paciente apresenta no pós-parto fraqueza na distribuição do
ciático, em especial no trajeto dos fibulares, com dificuldade na marcha e pé caído. Os sintomas costumam
desaparecer após 2 semanas. Estima-se a ocorrência de 1 caso a cada 2.000 partos.
A fisioterapia motora é indispensável em todas as formas de neuropatias, com sintomas motores, citadas
neste capítulo.

1033. •
•
Esclerose múltipla
A esclerose múltipla é uma das mais importantes doenças neurológicas e caracteriza-se patologicamente pela
presença de zonas de desmielinização espalhadas pelo sistema nervoso central e, clinicamente, pela ocorrência
de surtos, com sintomas e sinais devidos à disfunção de nervos e vias ópticas, do cérebro, cerebelo, do tronco
cerebral e da medula espinal. Embora de curso crônico, habitualmente evolui com fases de exacerbação e de
remissão, fato a que se dá importância diagnóstica.
É mais frequente em mulheres que em homens (1,7:1) e predomina em adultos jovens, ocorrendo incidência
acrescida entre os 20 e 35 anos de idade, período que coincide com o de maior número de gestações.
Muito variável é a sua exteriorização clínica, havendo, entretanto, certos sintomas e sinais que são mais
frequentemente observados: ambliopia, diplopia, nistagmo, disartria, ataxia, paraplegia, tremores, nevralgia,
dores e distúrbios esfincterianos. Raramente existem convulsões, bem como outros sintomas decorrentes de
disfunção da substância cinzenta. Não é rara a desmielinização no 2
o
par craniano e em vias ópticas.
Aceita-se, atualmente, que a esclerose múltipla é doença imunológica, com características autoimunes. O
meio ambiente exerce fator de gatilho em indivíduo geneticamente predisposto a esta condição.
A hipótese de que a esclerose múltipla seria doença autoimune baseia-se, entre outros elementos, na
elevação de IgG no liquor, na existência de bandas oligoclonais e de antígenos HLA, especialmente HLA-A3 e
HLA-B7, em pacientes com a citada doença. Além disso, têm sido encontradas taxas elevadas de imunoglobulinas
nas “placas de esclerose”, que constituem a característica patológica da esclerose múltipla.
Neurologistas e obstetras preocupam-se, há muito, com a possível influência da gravidez sobre o
aparecimento e a evolução da esclerose em placas, e também com a interferência da afecção desmielinizante
sobre o concepto.
Quanto ao 1
o
aspecto do problema, pode-se dizer não haver evidências de que a gravidez seja fator
desencadeante da esclerose em placas, nem que lhe agrave a evolução. Autores afirmam que, durante o período
da gestação, a mulher é mais resistente ao aparecimento da doença, as recidivas tornando-se raras, e que o
início e a piora do quadro clínico são frequentes nos 3 primeiros meses após o parto. Apesar desse aumento da
incidência de surtos no puerpério, acompanhamentos a longo prazo não revelam influência da gestação na
evolução da doença. A amamentação não interfere na incidência de surtos.
O problema inverso, isto é, a influência da esclerose múltipla sobre a evolução da gravidez, continua a ser
investigado. Não obstante a existência de casos em que havia maior incidência de nascimentos prematuros e de
abortamentos espontâneos, tem-se estabelecido que a esclerose múltipla não altera a evolução da gravidez nem
perturba o trabalho de parto. Porém, há redução do peso e da altura dos recém-natos de mães com a doença. O
diagnóstico da esclerose múltipla é feito, habitualmente, pelo aparecimento, em adultos jovens, de sintomas
visuais, cerebrais, cerebelares, tronculares, medulares, em combinações variáveis, que evoluem na maioria das
vezes por surtos. Estudos recentes concluem que a gestação é período de menor risco para recidiva de
esclerose múltipla, enquanto os 3 meses após o parto constituem período de alto risco e que esta doença exerce
pouca ou nenhuma influência sobre a gravidez ou sobre o parto.
Não existem exames de laboratório cujos resultados confirmem ou não o diagnóstico. Entretanto, há alguns
que, quando positivos, têm importância. São os seguintes:
Aumento da quantidade de gamaglobulina no liquor (acima de 14%), o que ocorre em cerca de 2/3 dos casos,
sendo, por isso, teste de valor diagnóstico, embora o mesmo fator possa ser observado em outras doenças
do sistema nervoso central; dá-se grande importância à elevação liquórica das chamadas “bandas
oligoclonais”
Contagem do número global e das subpopulações de linfócitos do líquido cefalorraquidiano

1034. •
•
•
Dosagem de proteína básica da mielina, também realizada no liquor
Ressonância magnética, por meio da qual se podem ver, nitidamente, placas até então não reveladas pela
tomografia, localizadas no cérebro, tronco cerebral, cerebelo e, até mesmo, ao longo da medula espinal e nos
nervos ópticos. A tomografia computadorizada do crânio, feita com aparelhos de última geração, mais
sensíveis, usando-se o dobro da quantidade de contraste habitual, pode, em alguns casos, revelar a presença
de placas de desmielinização. É, no entanto, inquestionável que o padrão-ouro dos exames de imagem para a
esclerose múltipla é a ressonância magnética
Estudos dos potenciais sensoriais, visuais e auditivos evocados, capazes de revelar a existência de
importantes disfunções neurológicas em casos incipientes, oligossintomáticos ou duvidosos, de esclerose
múltipla.
O tratamento divide-se entre a terapêutica dos surtos e a prevenção de novos surtos e retardo na evolução da
doença.
Nos períodos de surtos, utilizam-se habitualmente corticosteroides. A forma mais eficaz é a pulsoterapia com
metilprednisolona venosa, na dose de 1 g por dia durante 3 dias, repetindo-se o procedimento após 4 dias de
intervalo. Podem ser feitos 4 a 5 pulsos de metilprednisolona, na dependência da remissão ou não dos sintomas.
A pulsoterapia é, sempre que possível, a 1
a
opção terapêutica dos surtos. Nos casos resistentes aos
corticosteroides, ou nas contraindicações ao seu uso, a escolha recai sobre a imunoglobulina humana intravenosa,
na dose de 0,4 g/kg/dia durante 5 dias consecutivos. Em alguns casos específicos com alta frequência de surtos,
alguns autores defendem o uso profilático da imunoglobulina no puerpério imediato.
Para o período intercrítico têm sido empregados, em pacientes que tenham surtos muito frequentes da
doença, agentes imunomoduladores, como o betainterferona subcutânea ou intramuscular. O acetato de
glatirâmer, em dose subcutânea diária, é outro imunomodulador aprovado para o tratamento. Os trabalhos têm
revelado que tais medicações são eficazes na redução do número de surtos por ano na proporção de cerca de
30%. Não agem, no entanto, sobre os sintomas e não devem ser empregados para o tratamento dos surtos. Sua
segurança na gravidez é desconhecida e deve ser descontinuado durante a gestação. Anticorpos monoclonais de
aplicação intravenosa têm sido utilizados nos casos resistentes aos imunomoduladores. O natalizumabe é a
substância mais estudada e utilizada. Seu uso na gestação está contraindicado, não sendo necessário, porém,
aborto em mulheres que tenham descoberto a gravidez durante o uso da medicação.
Recentemente aprovado pela Anvisa, o fingolimode é a 1
a
medicação de uso oral para a esclerose múltipla.
Seu mecanismo de ação baseia-se na diminuição de linfócitos circulantes, mantendo-os armazenados nos
linfonodos. Em estudo comparativo com a betainterferona, o fingolimode teve maior eficácia. Por falta de estudos
de segurança, este fármaco não deve ser usado na gestação.
As pacientes portadoras de esclerose múltipla em idade fértil que serão submetidas a um dos tratamentos
descritos anteriormente são orientadas a manter eficiente tratamento contraceptivo, de preferência, com
anovulatórios orais.
Em certos casos, pode-se empregar imunossupressores, como a azatioprina ou a ciclofosfamida, para evitar
a ocorrência de surtos graves. Não devemos, no entanto, nos esquecer de que o emprego desses fármacos em
gestantes é sempre acompanhado de risco para o concepto. A azatioprina parece ter menor teratogenicidade,
por isso deve ser o fármaco de escolha nas gestantes com indicação de imunossupressão.
Tratamentos sintomáticos para as sequelas neurológicas, incluindo o tratamento reabilitador, devem fazer
parte do acompanhamento dessas pacientes.
Miastenia gravis
A miastenia gravis é condição mórbida importante. Ocorre devido à produção de anticorpos antirreceptores

1035. pós-sinápticos de acetilcolina, que agem diretamente na placa motora dos músculos esqueléticos e levam à
fraqueza muscular evidenciada aos esforços. Após período de repouso do músculo, habitualmente a força retorna
ao normal. É muito grave quando se instala a insuficiência respiratória, necessitando de suporte ventilatório, com
atendimento especializado em unidades de terapia intensiva.
A gravidez é sempre intercorrência significativa na mulher miastênica. O curso da doença pode alterar-se
durante a gestação. Aproximadamente 1/3 das pacientes sofre aumento da fraqueza muscular durante o ciclo
gravídico-puerperal. Habitualmente ocorre piora no 1
o
trimestre, com melhora nos 2 últimos. Registram-se casos
de pacientes que obtêm completa remissão dos sintomas no último trimestre, não sendo raro, no entanto, o
agravamento dos sintomas após o parto. Esses fatos indicam que a mulher miastênica, ao engravidar, deve
receber atenções especiais no pré-natal, e o parto há de ser feito em ambiente adequado para o atendimento
imediato às complicações que possam ocorrer, especialmente a insuficiência respiratória causada por crise
miastênica.
Apesar de não haver envolvimento da musculatura uterina no processo miastênico, o esforço desenvolvido
durante o parto pode aumentar a fraqueza da musculatura esquelética e precipitar situações graves de
insuficiência respiratória. O parto transpélvico é viável, mas deve-se ponderar, em alguns casos, a indicação de
cesariana.
O tratamento da miastenia gravis na gestante é mais complexo. Os anticolinesterásicos, úteis no combate ao
fenômeno miastênico, podem ser usados, pois interferem pouco na contração uterina. A ocorrência da êmese
gravídica pode, no entanto, prejudicar sua adequada absorção. A dose empregada, bem como o momento
adequado de sua administração, variam de paciente a paciente, visando ao melhor resultado. Na maior parte dos
casos, associam-se a esses fármacos agentes imunossupressores, o que na gestante deve ser feito com
critérios. A corticoterapia e a azatioprina são os agentes de escolha. Nas crises miastênicas, a imunoglobulina
humana intravenosa e a plasmaférese são as melhores opções.
Figura 59.3 Mulher de 30 anos, com confusão mental, cefaleia e crises convulsivas. Crise hipertensiva grave.
(Cortesia do Dr. Romeu Domingues, Multi-Imagem.)
A pesquisa de timoma e/ou a presença de hiperplasia tímica deve ser feita com tomografia ou ressonância de
mediastino. A timectomia, quando indicada, deve ser realizada após o parto. Exceção deve ser feita nos casos de
timomas malignos.
Em resumo, pode-se dizer que haverá tratamento para cada paciente, tão mais agressivo quanto mais graves
os sintomas. Com vigilância permanente para as complicações e atenção para os efeitos colaterais dos

1036. medicamentos, as grávidas com miastenia poderão completar a gestação, o trabalho de parto e o puerpério com
segurança.
Síndrome leucoencefalopática posterior reversível
A síndrome leucoencefalopática posterior reversível ocorre devido a edema vasogênico nas regiões
posteriores do encéfalo por falência na autorregulação da circulação arterial em virtude de crises agudas de
hipertensão arterial. Na gravidez, o quadro tem sido descrito acompanhando episódios agudos de eclâmpsia. O
quadro clínico se caracteriza pelo aparecimento súbito de cefaleia, confusão mental, crises convulsivas e
dificuldade visual, caracterizada por cegueira cortical. O quadro é grave e necessita de imediato reconhecimento
para tratamento adequado. O exame de imagem, especialmente a ressonância magnética do crânio, é
esclarecedor da possibilidade diagnóstica. A presença de edema da substância branca, distribuído, sobretudo,
nos territórios posteriores, sugere fortemente a hipótese diagnóstica. A presença de áreas hiperintensas em T2 e
flair nas regiões subcorticais dos lobos occipitais e parietais posteriores e isointensas em difusão caracteriza a
condição (Figura 59.3). Após 2 semanas, com tratamento adequado, há redução significativa das lesões, e a
paciente evolui para a cura.
Essa síndrome tem sido descrita também relacionada ao uso de substâncias citotóxicas ou quimioterápicas,
como, por exemplo, a ciclosporina, muito usada para a prevenção da síndrome de rejeição em pacientes
submetidos a transplante de órgãos. A encefalopatia hipertensiva é também responsável por alguns casos da
síndrome.
O tratamento consiste no emprego de medicamentos que combatam adequadamente a crise hipertensiva,
diuréticos osmóticos e anticonvulsivantes. O seu adequado reconhecimento é fundamental, tendo em vista a
possibilidade de reversão do quadro clínico quando corrigido o fator causal. O tratamento da eclâmpsia contribui
para a resolução do quadro neurológico.
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1040. ■
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Transtorno depressivo maior
Transtornos de ansiedade
Transtornos alimentares
Dependência de substâncias
Esquizofrenia
Transtorno de humor bipolar
Eletroconvulsoterapia
Conclusão
Bibliografia suplementar

A gestação e o puerpério são períodos delicados para as mulheres devido às mudanças fisiológicas, de vida e
de responsabilidades, sendo comum que a mulher sinta-se insegura e apresente ansiedade e oscilações de
humor. No caso de mulheres com transtorno psiquiátrico, essa fase é ainda mais delicada e exige cuidados
específicos. Além disso, a gestação e o puerpério também podem ser um fator desencadeador para um
transtorno psiquiátrico. Em 2013, a American Psychiatric Association (APA) publicou a 5
a
edição do seu manual de
classificação (DSM-5), a qual contempla os transtornos aqui abordados.
Deve-se estar atento para sintomas depressivos e ansiosos nas gestantes. Entretanto, durante a gestação
alguns sintomas depressivos também são comuns, como cansaço e alteração do sono e do apetite. Transtornos
de humor na gestação e puerpério atingem duas a cada três mulheres com história prévia desse tipo de
transtorno e acarretam consequências graves para a mulher, o bebê e sua família. O uso de psicotrópicos na
gestação é sempre uma questão polêmica, principalmente pelo risco de teratogenicidade. A exposição a

1041. psicotrópicos no 1
o
trimestre pode levar a malformações cardíacas, enquanto uma exposição mais tardia, próxima
ao parto, apresenta risco de intoxicações ou síndrome de retirada por descontinuação de algum psicotrópico.
Também há um questionamento sobre efeitos cognitivos por longo prazo no desenvolvimento da criança.
Descontinuar o tratamento farmacológico pode causar retorno dos sintomas e, consequentemente, má adesão
ao acompanhamento pré-natal, alteração da alimentação e uso de substâncias como álcool e aumento do
tabagismo. Existem dados relacionando a descontinuação da psicofarmacoterapia a altas taxas de recidiva dos
transtornos psiquiátricos (75%), principalmente no 1
o
trimestre. O ideal é planejar a gravidez e definir o uso dos
psicotrópicos antes da gestação.
O médico deve discutir com a paciente os riscos e benefícios do tratamento psicofarmacológico durante a
gestação e a lactação. No caso de uso de psicotrópicos durante a gestação, quatro riscos devem ser
esclarecidos: abortamento, malformações, toxicidade ou síndrome de abstinência neonatal e impacto cognitivo e
comportamental de longo prazo. No caso da lactação, deve-se informar que os psicotrópicos são excretados no
leite materno e que há possibilidade de efeitos no bebê. A concentração do psicotrópico no leite materno depende
da dose diária, da frequência das tomadas e do metabolismo materno. A quantidade de medicação à qual o bebê
é exposto também depende do tempo de duração e da frequência do aleitamento.
Sempre que possível, deve-se optar pela menor quantidade de medicamentos, mesmo que se tenha de
administrar doses altas para controle do quadro clínico. Assim como são preferíveis os medicamentos com
menos metabólitos, maior ligação proteica e menos interações medicamentosas.
Caso o tratamento psicofarmacológico seja mantido durante a gestação, é necessário o ajuste das doses,
pois os níveis séricos dos medicamentos são alterados por causa das modificações do metabolismo hepático, da
depuração renal e do volume plasmático. No puerpério, o transtorno mental impacta o desenvolvimento infantil e
os familiares. Os benefícios da amamentação para a relação mãe-filho e para a proteção imunológica do bebê
são indiscutíveis, e nenhum psicotrópico é totalmente seguro. Entretanto, durante a lactação, deve-se optar pelo
melhor tratamento psicofarmacológico para a mãe.
Transtorno depressivo maior
O diagnóstico de transtorno depressivo maior (TDM) durante a gestação é difícil, pois em outros tipos de
transtorno ocorrem sintomas semelhantes como dificuldade de concentração, perda de energia ou libido e
alteração de apetite, peso e sono. Além disso, há fatores clínicos que também podem causar esses sintomas,
como anemia, hipotireoidismo e diabetes melito gestacional. Dessa maneira, os sintomas que mais sugerem um
episódio depressivo na gestação são: perda de interesse ou prazer em suas atividades, falta de esperança, culpa
e ideação suicida.
A prevalência de depressão na gestação é de 10 a 16%, proporção igual ou superior à da população geral, e
sua ocorrência é mais comum em mulheres desempregadas, sem suporte familiar, com baixo nível
socioeducacional e em mães solteiras e mais jovens, bem como naquelas com gravidez indesejada ou vivenciando
conflitos conjugais.
Deve-se estar atento para diagnosticar uma gestante com depressão, avaliar a intensidade de seu quadro e
definir a conduta terapêutica em conjunto com a paciente e a família, que é individualizada. O tratamento envolve
orientações para reduzir estressores psicossociais e devem-se avaliar as opções de psicoterapia e tratamento
psicofarmacológico. Antes da decisão sobre o tratamento psicofarmacológico, devem-se expor os riscos e
benefícios deste. Também é necessário considerar que a depressão não tratada aumenta o risco de
complicações gestacionais.
O TDM sem tratamento impacta a paciente, o feto e sua família. Algumas das consequências possíveis são
má adesão ao pré-natal, problemas familiares, diminuição dos autocuidados e ganho de peso inferior ao esperado

1042. ■
em decorrência de diminuição do apetite. Além disso, gestantes com depressão apresentam desregulação do
eixo hipotalâmico-pituitário-suprarrenal e aumento dos níveis séricos de catecolaminas e cortisol, o que pode
diminuir o fluxo sanguíneo placentário e aumentar a irritabilidade uterina.
Nos casos de TDM leve a moderado, pode-se avaliar a possibilidade de descontinuação dos psicotrópicos
desde que a paciente faça psicoterapia. Entretanto, pacientes com depressão que descontinuam o tratamento
durante a gestação apresentam recaída em 68% dos casos. O principal receio do uso de psicotrópicos durante a
gestação são as malformações fetais. Uma revisão de metanálise encontrou que uso de antidepressivos na
gestação está relacionado com uma taxa de abortamento de 12,4% e de 8,7% nas que não usaram esses
medicamentos. Entretanto, em 2008, o American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG), em
conjunto com a APA, publicou uma revisão. Em relação à ocorrência de abortamentos espontâneos, observou-se
a existência de poucos estudos e que as amostras eram pequenas, não sendo possível tirar conclusões.
Transtornos de humor puerperais
Blues e depressão pós-parto
O risco de transtornos de humor no puerpério é maior no 1
o
mês do pós-parto, mas continua mais alto até 1
ano. A maioria das mulheres apresenta alteração transitória e leve do humor conhecida como blues, considerada
uma experiência normal. O blues começa no 4
o
ou 5
o
dia pós-parto e dura de horas a, no máximo, 2 semanas.
O blues é um quadro de duração curta e resolução espontânea que não compromete a habilidade da mãe de
cuidar do recém-nascido nem de si. Geralmente, a mãe necessita apenas de intervenções psicossoais, maior
suporte e reforço de sua capacidade.
Entretanto, se os sintomas persistirem e causarem prejuízos à mãe e ao cuidado com o recém-nascido, deve-
se avaliar a existência de um quadro depressivo. O início da depressão pós-parto costuma ser insidioso, mas
também pode ser abrupto, e a mãe questiona sua capacidade de cuidar do filho. Antes de diagnosticar uma
mulher com depressão pós-parto, é necessário excluir causas orgânicas como hipotireoidismo e anemia.
O diagnóstico da depressão pós-parto baseia-se nos mesmos critérios do TDM não relacionado com o ciclo
reprodutivo. Entretanto, a experiência da maternidade pode causar sintomas que são comuns ao TDM. É comum
a puérpera experimentar sentimentos de ansiedade, raiva e ter a sensação de estar no limite. Assim como
também são frequentes os sintomas de comprometimento cognitivo, em decorrência de alteração do sono
secundária à amamentação ou por inversão do ciclo sono-vigília do recém-nascido. Outro fator que pode impactar
o humor da puérpera é vivenciar uma realidade não condizente com suas expectativas.
Pode haver em comorbidade com o TDM, ansiedade, hipocondria, transtorno do pânico e, raramente,
transtorno obsessivo-compulsivo. Neste último, a mãe tem pensamentos obsessivos de agredir o bebê, deixá-lo
cair ou jogá-lo pela janela, mas esses pensamentos angustiam a mãe, que se mantém protetora.
Em quadros leves a moderados de depressão puerperal, tratamentos não farmacológicos como psicoterapia
podem ser suficientes. Caso seja necessária a terapia farmacológica, o manejo é o mesmo do TDM, optando-se
apenas por medicamentos mais seguros para a amamentação. De modo geral, os inibidores seletivos da
recaptação da serotonina (ISRS) e os inibidores da recaptação da serotonina e norepinefrina (IRSN) são a
escolha de 1
a
linha por sua boa tolerabilidade e por não serem sedativos. Os benzodiazepínicos podem ser
usados como adjuvantes para ansiedade e/ou insônia durante a lactação. Mulheres com depressão grave e com
risco de suicídio devem ser hospitalizadas. Nesses casos, a eletroconvulsoterapia (ECT) é uma opção a ser
considerada.
A respeito do tratamento hormonal para transtornos do humor, os resultados do uso de progesterona são
contraditórios e o resultado do uso de estrogênios sublinguais ou transdérmicos é modesto. Além disso, o uso de
estrogênios no pós-parto imediato está relacionado com prejuízo na produção do leite e eventos

1043. ■
tromboembólicos.
Em relação a tratamento profilático para depressão pós-parto, há evidências de benefício para mulheres com
história de depressão pós-parto ou que apresentaram sintomas depressivos durante a gestação, no uso de
antidepressivos no puerpério.
Figura 60.1 Sintomas dos transtornos de humor puerperais.
Psicose puerperal
Os sintomas de psicose puerperal começam no 1
o
mês após o parto, com metade dos casos ocorrendo nos
primeiros 3 dias. As mulheres que apresentam esse quadro exibem algum transtorno de humor, na maioria das
vezes, transtorno bipolar. Os delírios costumam ser relacionados com o bebê. A mãe acredita que o filho pode
morrer, que é defeituoso ou tem poderes especiais, enquanto as alucinações auditivas ordenam agressões a si ou
ao bebê. Por isso, existe risco de infanticídio ou suicídio.
Mulheres com história prévia de psicose puerperal ou transtorno bipolar podem fazer uso do lítio com objetivo
de prevenir um novo episódio em gestações subsequentes. O uso do lítio pode ser iniciado da 36
a
semana até 48
h após o parto.
Os sintomas dos transtornos de humor puerperais encontram-se na Figura 60.1.
Tratamento da depressão
Pacientes com história prévia de TDM ou que fazem tratamento para TDM devem se planejar e se submeter
uma avaliação antes de engravidar. Pacientes com quadros graves ou com ideação suicida devem ser
aconselhadas a aguardar melhora do quadro antes de engravidar.
Pacientes com quadros leves a moderados podem ser tratadas com psicoterapia individual ou de grupo e
pode-se considerar a suspensão do tratamento farmacológico. A terapia cognitiva comportamental (TCC) e a
terapia interpessoal demonstraram ser efetivas. Uma alternativa para mulheres com restrição financeira ou
habitantes de lugares sem esses recursos é a terapia cognitivo-comportamental no computador ou pela internet.
Pacientes com ou sem sintomas leves há pelo menos 6 meses podem ser candidatas a redução gradativa e
até a suspensão das medicações. Entretanto, para avaliar a viabilidade desta conduta, deve-se analisar a história
psiquiátrica da paciente, como a quantidade de episódios durante a vida e a gravidade destes, assim como o
suporte familiar. A redução dos psicotrópicos não deve ser tentada em pacientes com quadros graves, depressão
recorrente, depressão com sintomas psicóticos ou com tentativa prévia de suicídio. Gestantes com depressão
recorrente que interrompem o tratamento apresentam risco de recaída 6 vezes maior que aquelas que continuam
o tratamento.
No caso de paciente estável que optar por manter o tratamento psicofarmacológico durante a gestação, o

1044. obstetra e o psiquiatra devem discutir os riscos e benefícios de manterem o tratamento e documentar essas
informações, a decisão da paciente e seu histórico. As mulheres que continuam o tratamento psicofarmacológico
durante a gestação podem necessitar de aumento da dose de medicamentos metabolizados nos citocromos P450
2D6 e P450 3A4 no 2
o
trimestre.
O uso da paroxetina deve ser evitado durante a gestação. Todavia, as mulheres em uso de paroxetina durante
o 1
o
trimestre de gestação devem realizar ecocardiografia fetal.
O uso de fluoxetina e citalopram na gestação é bastante estudado, mas há menos informações sobre o efeito
teratogênico de antidepressivos mais novos como a mirtazapina e a duloxetina. Nos casos de pacientes
consideradas aptas para tentar a suspensão do tratamento, deve-se fazer uma redução de 25% da dose a cada
1 a 2 semanas, avaliando se não há retorno dos sintomas.
Os dados da literatura sobre o uso de psicotrópicos na gestação são limitados. Um dos motivos é a
dificuldade de estimar o tempo de exposição ao psicotrópico e relacioná-lo com o período gestacional. As classes
de antidepressivos com mais dados na literatura são os ISRS e os antidepressivos tricíclicos (ATC). O uso de
ISRS no fim da gestação está relacionado com complicações pós-natais transitórias. Estudos estimaram que a
prevalência da síndrome de má adaptação neonatal (taquipneia, hipoglicemia, instabilidade da temperatura,
irritabilidade, choro fraco ou ausente e convulsões) foi de 15 a 30% em gestantes que tomaram ISRS. Não houve
predomínio de complicações relacionadas com o período de exposição durante a gestação. Os sintomas
neonatais foram transitórios, remitiram em até 2 semanas e raramente necessitaram de intervenções médicas. A
fisiopatologia dessas complicações ainda não foi determinada.
Também existem relatos de eventos adversos pela exposição aos ISRS na lactação, sendo o mais grave a
apneia transitória por citalopram. Gestantes expostas a ISRS e a benzodiazepínicos ao mesmo tempo
apresentam risco aumentado de malformações cardíacas, porém, não há evidências relacionando o uso de ISRS
em monoterapia, exceto a paroxetina, nem o de ATC durante a gestação com malformações congênitas. Até o
momento, não há evidências de prejuízos que tenham permanecido por longo período em bebês expostos a ISRS
ou ATC intraútero.
Entretanto, alterações como baixo peso ao nascer podem ser causadas tanto pelo transtorno psiquiátrico
como uma depressão refratária como pelo uso de antidepressivos como a fluoxetina. Dentre os ATC, a
nortriptilina é preferível por causar menos hipotensão ortostática e ser menos anticolinérgica.
Existem poucos dados sobre outros antidepressivos, como bupropiona, mirtazapina, venlafaxina, duloxetina. A
taxa de prematuridade mostrou-se aumentada enquanto as taxas de complicações neonatais respiratórias, Apgar
baixo, convulsões neonatais e hipoglicemia foram similares às das gestantes que usam ISRS. É importante
ressaltar que filhos de pais com transtornos depressivos e ansiosos podem ter maior risco de distúrbios do
desenvolvimento independentemente da exposição aos psicotrópicos.
Transtornos de ansiedade
Quando se fala em transtornos ansiosos, englobam-se transtorno do pânico, agorafobia, transtorno de
ansiedade generalizada e transtorno de ansiedade social (ou fobia social). A prevalência de transtornos ansiosos
na gestação é de 13 a 20%, mas é importante ressaltar o sentimento de ansiedade durante a gestação. Portanto,
para identificar uma ansiedade patológica é necessário observar se esta é desproporcional às situações vividas,
se causa prejuízos, se a gestante sente medo e se há preocupações excessivas, por exemplo, com a evolução
da gestação, o desenvolvimento do bebê e com complicações obstétricas. Outro fator que aumenta o risco de
complicações na gestação é o aumento da incidência de náuseas e vômitos pelo consumo de tabaco e álcool em
pacientes com transtornos ansiosos.
Assim como a gestação, o puerpério também pode exacerbar a ansiedade devido aos estressores biológicos

1045. ■
■
e psicossociais, sendo importante avaliar quando essa ansiedade torna-se patológica. Além disso, gestantes com
ansiedade patológica apresentam risco 4 vezes maior de episódio depressivo no puerpério.
Tratamento
Os casos mais leves de transtornos ansiosos podem ser tratados com terapia cognitiva comportamental ou
terapia interpessoal. A terapia também pode ser associada ao tratamento farmacológico com o objetivo de
reduzir a dose dos medicamentos. Pacientes em tratamento psicofarmacológico anterior à gestação e que
apresentem quadros mais leves podem avaliar a suspensão gradual dos psicotrópicos durante a gravidez.
Entretanto, as medicações devem ser reiniciadas ou retomarem-se as doses anteriores em caso de recidiva dos
sintomas.
Benzodiazepínicos na gestação
O uso de benzodiazepínicos no 1
o
trimestre não é recomendado, mas o emprego pode ser efetuado no 2
o
e 3
o
trimestres da gestação. Ainda assim, recomenda-se reduzir ou suspender os benzodiazepínicos no parto,
principalmente os de meia-vida longa, por causa de hipotonia, apneia neonatal, baixo índice de Apgar, dificuldade
de sucção, desregulação de temperatura e síndrome de retirada.
O diazepam durante a gestação aumenta o risco de fenda palatina, mas o risco absoluto continua baixo
(0,01%). Ainda assim, o diazepam é considerado categoria D de risco durante a gestação segundo a Food and
Drug Administration (FDA). Além disso, uso de benzodiazepínicos próximo ao parto está relacionado com
síndrome do floppy baby, que consiste em hipotonia, letargia, dificuldade respiratória e de sucção.
Benzodiazepínicos no puerpério
Bebês expostos a alprazolam, clordiazepóxido ou diazepam durante a gestação podem permanecer com
síndrome de abstinência durante meses após o parto. De modo geral, lactentes que apresentam sedação e
dificuldade de sucção devido a benzodiazepínicos têm capacidade reduzida de metabolizar esses medicamentos.
Os benzodiazepínicos de meia-vida curta são preferíveis na lactação por serem mais seguros. Entretanto, o
uso deve por curto período, de modo intermitente e em baixas doses. Além disso, o uso de benzodiazepínicos na
lactação só deve ser iniciado após a 1
a
semana do pós-parto.
Transtornos alimentares
A prevalência de transtornos alimentares na gestação e no puerpério não é conhecida. Um dos principais
motivos para isso é que normalmente as pacientes não relatam os sintomas se não forem inquiridas. Além disso,
os sintomas e as complicações do transtorno alimentar não costumam ser diagnosticados no início da gestação
por também haver alterações fisiológicas no padrão alimentar das gestantes. De qualquer modo, gestantes com
história pregressa de transtorno alimentar apresentam maior risco de comprometimento clínico por desnutrição,
uso abusivo de laxantes e diuréticos; de complicações obstétricas; de prematuridade; e de mortalidade perinatal.
Estudos indicam que pacientes anoréxicas que não ganharam quantidade adequada de peso durante a
gestação apresentaram hiperêmese gravídica com maior frequência. Nas gestantes com anorexia nervosa que
ganham peso adequadamente, o receio de danos ao feto por nutrição inadequada e abuso de substâncias
promove melhora dos sintomas durante a gestação.
Pacientes com anorexia nervosa que não ganharam quantidade adequada de peso durante a gestação tiveram
complicações como recém-nascidos prematuros e de baixo peso. O índice de massa corporal (IMC) baixo e a
ingesta inadequada de nutrientes pela gestante são preditores de gravidez de risco, com maior prevalência de
complicações na gestação e no puerpério como prematuridade e risco de mortalidade materna. Além de
transtorno alimentar, essas pacientes podem ter comorbidade com depressão pós-parto, o que pode prejudicar a
relação mãe-filho.
Tratamento

1046. A paciente com diagnóstico de transtorno alimentar prévio à gestação necessita de acompanhamento
especializado, multidisciplinar, inclusive antes de engravidar. O tratamento visa à educação nutricional; evitar
vômitos e uso de medicamentos para emagrecer como laxantes e diuréticos; à restrição de exercícios físicos
excessivos; e ao tratamento psicofarmacológico.
Dependência de substâncias
Gestantes com transtornos psiquiátricos fazem uso, com maior frequência, de álcool, drogas ilícitas e tabaco.
Isso aumenta o risco de complicações para o feto. O álcool e seu metabólito, o acetaldeído, são agentes
teratogênicos. O consumo de bebidas alcoólicas durante a gestação é responsável por várias repercussões
diretas para o feto, sendo a mais grave a síndrome alcoólica fetal (SAF). A SAF é caracterizada por retardo do
crescimento, atraso do desenvolvimento neuropsicomotor, alterações do comportamento e do quociente de
inteligência, dismorfismo facial (microcefalia, microfalmia e/ou fissura palpebral pequena, filtro nasal hipoplásico
com lábio superior fino e hipoplasia do maxilar). Já o consumo de tabaco durante a gestação está relacionado
com abortamentos espontâneos e retardo do crescimento intrauterino. Tanto o uso de tabaco quanto o de
opioides na gestação estão relacionados com maior risco de morte súbita.
A prevalência de uso de substâncias ilícitas na gestação é estimada em 4,4%. A cocaína pode causar
malformações do trato geniturinário e redução do fluxo sanguíneo devido à vasoconstrição, com consequente
descolamento prematuro da placenta.
Gestantes com dependência de opiáceos muitas vezes procuram assistência pré-natal tardiamente e
apresentam baixa adesão. Além de ganho de peso abaixo do esperado, podem apresentar sedação, sintomas de
intoxicação ou abstinência e comportamento inadequado. Ao exame físico, podem-se observar marcas de faixa
de injeção, lesões por injeções intradérmicas, abscesso ou celulite, devendo-se realizar testes sorológicos para
HIV e hepaties B e C. Testes de urina podem ser usados para identificar as substâncias.
O tabagismo na gravidez é responsável por 20% dos casos de fetos com baixo peso ao nascer, 8% dos
partos prematuros e 5% de todas as mortes perinatais. O álcool aumenta o risco de descolamento prematuro da
placenta e de natimortalidade. O uso de codeína no 1
o
trimestre está relacionado com malformações cardíacas.
O uso de heroína, por sua vez, está associado à síndrome de abstinência perinatal, caracterizada por
irritabilidade, má alimentação, dificuldades respiratórias e tremores.
Tratamento
Os benzodiazepínicos são empregados no tratamento da abstinência do álcool em gestantes e puérperas.
Essas pacientes e seus familiares devem ser orientados sobre intervenções psicossociais para reduzir o consumo
de álcool, assim como para manutenção da abstinência de álcool.
A gestante com dependência de opiáceos deve ser aconselhada a seguir o pré-natal, fazer terapia familiar e
acompanhamento nutricional. A administração de um antagonista, como a naloxona, é contraindicada em
gestantes pelo risco de trabalho de parto prematuro ou de sofrimento fetal; e a naloxona deve ser usada somente
em casos de superdosagem materna com o objetivo de salvar a vida da mulher. A metadona é o tratamento mais
estabelecido para mulheres grávidas dependentes de opiáceos, embora resultados recentes indiquem algumas
vantagens de buprenorfina, metadona oral de liberação lenta e diamorfina em comparação com metadona.
Esquizofrenia
Mulheres com diagnóstico de esquizofrenia apresentam altas taxas de gravidez indesejada. Pacientes com
esse transtorno podem não saber identificar que estão grávidas nem saber interpretar os sintomas somáticos,
incluindo a identificação do trabalho de parto.
Em comparação com mulheres saudáveis, as gestantes com esquizofrenia apresentam risco elevado de
complicações obstétricas como descolamento prematuro da placenta e malformações cardiovasculares.

1047. ■
Gestantes com esse diagnóstico apresentam pior adesão ao pré-natal, além de estarem mais predispostas ao
uso de álcool e drogas ilícitas, o que também pode influenciar o curso da gestação e a formação fetal.
Filhos de mães esquizofrênicas apresentam risco 10 vezes maior de ter esse transtorno que a população em
geral.
As taxas de natimortalidade, prematuridade, baixo peso e de recém-nascido pequeno para a idade gestacional
são mais altas em gestantes com esquizofrenia. Filhos de mães com esquizofrenia também apresentam maiores
taxas de circunferência cefálica menor que os filhos de mães saudáveis.
Devido ao próprio comprometimento afetivo desse transtorno, existe prejuízo no relacionamento mãe-filho,
podendo ocasionar alterações no desenvolvimento da criança em longo prazo.
Tratamento
Antipsicóticos
Devido ao maior risco de complicações neonatais, gestantes em uso de antipsicóticos na última semana de
gestação devem ter o parto em clínica com unidade de cuidado neonatal.
A olanzapina aumenta o risco de complicações metabólicas gestacionais, como ganho de peso e diabetes
materno. Além disso, a olanzapina está relacionada com uma taxa de malformações congênitas de mais de 1%. A
clozapina também está associada a malformações congênitas. Existem mais dados sobre a segurança dos
antipsicóticos típicos na gestação, não havendo relatos de efeitos teratogênicos com haloperidol, clorpromazina.
Dessa maneira, não é recomendável o uso de antipsicóticos atípicos na gestação.
Um estudo comparou três grupos de gestantes: um em uso de antipsicóticos típicos (n = 284), um em uso de
antipsicóticos atípicos (n = 561) e outro em uso de medicamentos que não causam prejuízo ao feto (n = 1.122).
Não houve diferença na taxa de abortamentos espontâneos, nem de natimortos, nem de mortes neonatais.
Entretanto, as complicações neonatais foram mais frequentes no grupo em uso de antipsicóticos típicos (21,6%)
e, em seguida, no grupo em uso dos atípicos (15,6%) em relação ao terceiro grupo (4,2%). O grupo com
antipsicóticos típicos apresentou taxas de prematuridade e baixo peso mais altas. Os antipsicóticos atípicos não
apresentaram alto risco teratogênico, podendo ser administrados na gestação.
Outro estudo comparou gestantes que usaram antipsicóticos atípicos em monoterapia (n = 133) versus
politerapia (n = 96). Nos neonatos expostos à politerapia, a prematuridade e as malformações congênitas foram
mais frequentes, assim como a necessidade de cuidados intensivos.
Atípicos
Os dados sobre o uso dos antipsicóticos atípicos na gestação são restritos, mas sabe-se que quetiapina,
risperidona, olanzapina e clozapina estão associadas a maior risco de baixo peso e de abortamento. A clozapina
também está associada a convulsões neonatais, malformações congênitas e à síndrome do floppy baby
(hipotonia, letargia e dificuldade respiratória e de sucção).
A olanzapina também aumenta o risco de complicações metabólicas perinatais como ganho de peso e
diabetes materno. Além disso, está relacionada com uma taxa de abortamento de 12,5% e de parto prematuro
de 2,1%. A clozapina apresenta associação com aumento do risco para a síndrome do floppy baby e de
convulsões neonatais. Portanto, não é recomendável o uso de antipsicóticos atípicos na lactação.
Típicos
Um estudo pequeno com clorpromazina na lactação não identificou déficits de desenvolvimento em crianças
até 5 anos de idade. Entretanto, um estudo com clorpromazina e haloperidol identificou déficits do
desenvolvimento em bebês de 12 a 18 meses. Recomenda-se a redução da dose do antipsicótico típico no
periparto para evitar a necessidade de medicamentos que melhorem os efeitos extrapiramidais.
Transtorno de humor bipolar

1048. ■
•
•
•
•
No caso de pacientes com transtorno de humor bipolar (THB) leve a moderado que permanecem longos
períodos eutímicas, pode-se avaliar a suspensão gradual dos psicotrópicos no 1
o
trimestre e reiniciá-los no 2
o
trimestre. Devem ser mantidas consultas regulares para reavaliação da paciente mesmo em casos de suspensão
da psicofarmacorterapia. Entretanto, a paciente deve estar ciente de que há risco de recaída.
Nos casos de pacientes com THB grave, com alterações de humor frequentes ou que permanecem com
sintomas subsindrômicos, é recomendável a manutenção do tratamento psicofarmacológico.
Em ambos os casos, podem ser realizados ajustes, substituindo psicotrópicos com maior risco de
malformações congênitas por outros com menor risco. Deve-se optar sempre pelo menor número de
medicamentos, na menor dose terapêutica eficaz para cada paciente. A continuidade do tratamento com
estabilizadores do humor na gestação reduz a taxa de recorrência de 81 para 29%.
Até o momento não há evidências de influência da gestação no THB. Entretanto, no período puerperal existe
um aumento da taxa de internação de pacientes com esse diagnóstico. Estima-se que o risco de recaída do THB
no puerpério seja de 25 a 67%, com 36% das mulheres com THB apresentando o primeiro episódio no pós-parto.
Deve-se considerar o diagnóstico de THB em pacientes com psicose puerperal, quadro que deve ser
acompanhado de perto devido ao risco para o bebê. Além disso, gestantes com THB e história familiar de
psicose puerperal apresentam maior risco de episódios puerperais que outras mulheres com THB.
Estabilizadores do humor na gestação
Lítio
Atualmente a teratogenicidade do lítio é menor do que a relatada no passado. Dentre os sete estudos de
coortes existentes, dois identificaram aumento da natimortalidade, um de prematuridade e dois, aumento de peso.
O uso de lítio na gestação também está relacionado com malformações cardíacas, arritmias fetais e
neonatais, hipoglicemia e parto prematuro. O risco relativo de cardiopatia congênita com a exposição ao lítio
aumenta 10 a 20 vezes (0,05 a 0,1%) em relação à população geral. Dentre essas malformações está incluída a
anomalia de Ebstein (malformação da válvula tricúspide).
Os dados do desenvolvimento infantil são ainda mais limitados. Um estudo com 60 crianças em idade escolar
expostas ao lítio na gestação não encontrou implicações.
A litemia deve ser monitorada com frequência devido às alterações fisiológicas da gestação. Segundo o
ACOG (2008), o manuseio do lítio na gestação deve seguir os critérios apresentados a seguir:
Mulheres com episódios leves e pouco frequentes: reduzir gradualmente a dose antes da fecundação
Mulheres com episódios graves e risco moderado de recaída: reduzir a dose antes da fecundação e aumentar
gradualmente
Mulheres com episódios graves e frequentes: continuar com o tratamento e alertar sobre os riscos
Mulheres em uso de lítio no 1
o
trimestre: realizar ecocardiografia fetal.
No caso de pacientes que suspendam o lítio no 1
o
trimestre, esse pode ser reintroduzido no 2
o
trimestre ou da
36
a
semana de gestação até 48 h após o parto. E pacientes que usaram lítio no 1º trimestre devem realizar
ultrassonografia de alta resolução e ecocardiografia entre as 18
a
e 20
a
semanas de gestação.
Pacientes que mantêm o uso do lítio na gestação necessitam de ajuste da dose devido às alterações da
filtração glomerular da gestante. No início da gestação costuma ser necessário aumentar a dose pela aceleração
da excreção do lítio; já ao fim da gestação existe risco de intoxicação materna e fetal em decorrência da redução
repentina da filtração glomerular da gestante. O ajuste do lítio deve basear-se na dosagem sérica deste.
Ao fim da gestação, a litemia deve ser dosada semanalmente e, próximo ao parto, a cada 2 dias. Além disso,
2 a 3 dias antes do parto a dose do lítio deve ser reduzida de 50 a 75%. Caso o parto se prolongue, é importante
manter a gestante hidratada para evitar aumento da concentração sérica do lítio e alterações da função renal.

1049. ■
■
■
■
■
■
■
Ácido valproico
Aumento do risco de defeitos do tubo neural e anormalidades craniofaciais e cardiovasculares, restrição do
crescimento fetal e déficit cognitivo.
Carbamazepina
O uso de carbamazepina na gestação pode causar dismorfismo facial e hipoplasia das unhas. Pacientes que
usaram carbamazepina no 1
o
trimestre necessitam de alguns cuidados, como a realização de ultrassonografia
morfológica (20 a 24 semanas).
Lamotrigina
A lamotrigina não foi associada a aumento de malformações congênitas maiores devido à exposição no 1
o
trimestre. Segundo o Registro Internacional de Gestação, a prevalência de malformações maiores em 430 bebês
expostos à lamotrigina foi de 2,8% após um acompanhamento de 18 anos, caracterizando-a como uma opção de
tratamento na gestação.
Durante a gestação, o nível sérico de lamotrigina diminui e é necessário avaliar o reajuste da dose,
observando-se o nível sérico de lamotrigina a cada 4 a 5 semanas. Caso haja queda do nível sérico, a dose deve
ser aumentada em 20 a 25% e se o nível sérico ultrapassar o anterior à gestação, a dose também deve ser
reduzida de 20 a 25%. Se não houver alteração do nível sérico em relação ao anterior à gestação, a dose não
deve ser ajustada.
Entretanto, após o parto, o nível sérico desse estabilizador do humor retorna ao nível anterior à gestação em
3 a 4 semanas. Portanto, é importante reduzir a dose da lamotrigina para evitar intoxicação (diplopia, náuseas,
tontura e ataxia). No pós-parto, existem duas propostas para o acompanhamento da lamotrigina. Uma opção
seria reduzir dose de 20 a 25% no dia após o parto e reavaliar o nível sérico a cada 1 a 2 semanas. Outra opção
é reduzir a dose da lamotrigina no 3
o
, 7
o
e 10
o
dias pós-parto.
Estabilizadores do humor no puerpério
É necessário monitorar recém-nascidos expostos a estabilizadores do humor. Caso ocorram eventos
adversos, deve-se interromper a amamentação e dosar o nível sérico do medicamento no recém-nascido.
A maioria dos dados sobre as consequências do uso de anticonvulsivantes na gestação e no puerpério é
oriunda de mulheres epilépticas, sem se saber a influência da epilepsia nos efeitos teratogênicos. De qualquer
modo, o ácido valproico e a carbamazepina devem ser evitados durante a gestação.
Todas as mulheres que usarem anticonvulsivantes na gestação devem tomar ácido fólico 4 mg/dia de 4
semanas antes da gestação até a 12
a
semana.
Lítio
Há apenas 10 casos estudados nos quais ocorreram letargia, hipotonia, hipotermia, cianose e alterações
eletrocardiográficas.
Ácido valproico
Há poucos casos estudados, mas apenas um apresentou trombocitopenia e anemia. O ácido valproico é
considerado seguro na lactação pela Organização Mundial da Saúde (OMS) e pela American Academy of
Pediatrics.
Carbamazepina
É considerada “provavelmente” segura na lactação. Eventos adversos raros são hiperbilirrubinemia e hepatite
colestática transitória.
Lamotrigina
O nível sérico da lamotrigina no lactente é 23 a 33% do nível sérico da mãe. Portanto, o recém-nascido deve
ser monitorado para possíveis eventos adversos, como rash cutâneo, sedação e dificuldade de sucção.
Eletroconvulsoterapia

1050. A eletroconvulsoterapia (ECT) em gestantes, especialmente naquelas com quadro resistente a tratamento ou
com risco à vida, é efetiva. Mas tanto a gestante quanto o feto precisam ser cuidadosamente monitorados.
São candidatas a ECT aquelas com episódio maníaco, ideação suicida, sintomas psicóticos, as gravemente
incapacitadas ou as que não responderam a antidepressivos. O ECT também pode ser uma escolha da paciente
com depressão grave por sua resposta mais rápida.
Conclusão
É importante avaliar as vantagens e os riscos de se manter o tratamento psicofarmacológico na gestação e no
puerpério. Ao optar-se pelo uso de psicotrópicos na lactação, é importante balancear as vantagens de manter o
aleitamento materno em relação à opção de fórmulas lácteas. A exposição do lactente pode ser reduzida
evitando-se amamentá-lo nos horários de pico plasmático dos medicamentos.
O uso de psicotrópico na gestação e no puerpério deve ser realizado sempre que possível em monoterapia na
dose mais baixa eficaz. Em relação ao uso de estabilizadores do humor, enquanto na gestação a carbamazepina
e o ácido valproico devem ser evitados, na lactação eles são considerados compatíveis. Já os benzodiazepínicos
não devem ser administrados no 1
o
trimestre da gestação. Mas o uso ocasional ou por curto período desses
pode ser compatível com a amamentação. A exceção é o diazepam, cujo uso deve ser evitado, dado o risco de
sedação do bebê. Caso o uso de benzodiazepínicos se prolongue, é importante observar uma possível dificuldade
de sucção e sedação no bebê.
Esses exemplos mostram como o uso de psicotrópicos nesses períodos do ciclo reprodutivo feminino é
complexo e relativo. Além disso, também é importante diferenciar sintomas comuns entre os transtornos
psiquiátricos e os decorrentes da experiência da gestação e da lactação. A paciente deve receber todas as
informações necessárias para tomar a melhor decisão sobre seu tratamento, em conjunto com seus profissionais
de referência e sua família.
Bibliografia suplementar
American College of Obstetricians and Gynecologists. Use of psychiatric medications during pregnancy and
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o
92. Obstet Gynecol 2008; 111:1001.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Opioid abuse, dependence, and addiction in pregnancy.
ACOG Committee Opinion N
o
524. Obstet Gynecol 2012; 119:1070.
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Dunker KLL, Alvarenga MdS, Alves VPdO. Transtornos alimentares e gestação – uma revisão 2009 [Available
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Simoila L, Isometsa E, Halmesmaki E et al. Pregnancy and maternity of a schizophrenic patient. Duodecim 2016;
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Taylor MJ, Goodwin GM. Long-term prophylaxis in bipolar disorder. CNS Drugs 2006; 20: 303.
Thalia Robakis M, PhD, and Katherine E. Williams, MD. Atypical antipsychotics during pregnancy. Current
Psychiatry 2016, em impressão.

1052. ■
■
■
■
■
■
•
•
•
•
Alterações fisiopatológicas
Dermatoses essencialmente associadas à gravidez
Tumores
Dermatoses alteradas pela gravidez
Medicamentos de uso dermatológico na gestação e na lactação
Bibliografia suplementar, 614

Durante a gravidez o equilíbrio das glândulas de secreção interna da mulher se altera em consequência do
aparecimento de um novo órgão endócrino – a placenta.
Além da produção de hormônios pela placenta, observa-se maior atividade da hipófise, da tireoide e das
suprarrenais. Essas alterações hormonais não serão pormenorizadas neste capítulo, porém salientamos que elas
podem modificar a pele tanto de maneira fisiológica quanto patológica. Algumas doenças importantes que serão
aqui discutidas também induzem o aparecimento de alterações cutâneas na gestante, bem como podem
desencadear repercussões fetais em diversos graus, podendo, em raros casos, levar até mesmo à morte do
concepto.
As alterações cutâneas encontradas na gravidez e os cuidados que envolvem qualquer medida terapêutica
nesta fase serão abordados em cinco grupamentos, a saber:
Alterações fisiopatológicas
Dermatoses essencialmente associadas à gravidez
Tumores
Dermatoses alteradas pela gravidez

1053. •Medicamentos de uso dermatológico na gestação e lactação.
Alterações fisiopatológicas
▶ Hipercromia. Está vinculada, provavelmente, ao aumento dos níveis sanguíneos de estrogênio e de
progesterona. As áreas em que ocorrem a hiperpigmentação são: (1) linha média abdominal, que passa de linea
alba a linea nigra; (2) região periumbilical, ou seja, a “aréola umbilical secundária”; (3) mamilos, aréola mamária,
área genital e parte superior e interna das coxas; nesta última localização parece que a fricção é fator
coadjuvante. Essas lesões hipercrômicas são mais acentuadas nas mulheres de fotótipos mais elevados (IV a VI),
ou seja, das morenas às negras; em geral, desaparecem ou diminuem após o parto, se não mantida a fricção.
▶ Cloasma ou melasma. Em 50 a 70% das grávidas surge, na segunda metade da gravidez, hipercromia na
face, conhecida como cloasma ou melasma, termo preferido, respectivamente, por obstetras e dermatologistas
(Figura 61.1).
As localizações mais frequentes são: região frontal, parte central da face e, simetricamente, nas regiões
malares. Na maioria das vezes, limita-se à face, porém pode surgir no colo (“V” do decote) e nos membros
superiores. Além do aspecto hormonal, deve-se levar em consideração a predisposição genética e,
principalmente, a exposição solar.
As manchas são acastanhadas, por vezes com pigmentação intensa, de limites irregulares, localizadas em
áreas de exposição solar. É considerada fotodermatose porque o sol é fator desencadeante e agravante. Pode
surgir na gravidez (cloasma gravídico) ou com o uso de hormônios exógenos (pílulas anticoncepcionais e terapia
de reposição), com amplo predomínio do sexo feminino. Não se recomenda a investigação de alterações
endócrinas, exceto nos casos acompanhados de queixas específicas.
O tratamento baseia-se na fotoproteção e nos agentes despigmentantes. A restrição à exposição solar é
indispensável. Os fotoprotetores devem ser químicos e físicos. A hidroquinona é o agente despigmentante mais
eficaz, porém está contraindicada na gestação. É empregada na concentração de 3 a 5% em creme ou solução;
pode estar associada ao ácido retinoico (também contraindicado) de 0,01 a 0,05% e à hidrocortisona a 1% ou
equivalente. A hidroquinona, quando usada por longo período, mesmo em baixas concentrações, pode levar à
ocronose exógena (causa de hipercromia). Deve-se desconfiar dessa intercorrência quando da piora do quadro
na vigência do tratamento. O ácido azelaico a 20 a 25% também se mostra eficaz e pode ser empregado na
gravidez (Azelan®). Outros agentes despigmentantes menos efetivos e permitidos são o ácido kójico e o arbutin a
3% em creme.

1054. Figura 61.1 Melasma. (Cortesia do Dr. Eduardo Bornhausen Demarck.)
Geralmente, as hipercromias descritas anteriormente desaparecem lentamente após o parto; entretanto, há
número expressivo de casos persistentes que exige tratamento dermatológico adequado. Novas gestações, de
modo geral, aumentam a intensidade da hipercromia, bem como o uso de anticoncepcionais ou a terapia de
reposição hormonal.
Como medida preventiva está indicado o uso de protetor solar desde o início da gestação e evitar a exposição
ao sol.
▶ Alterações dos cabelos e das unhas. Durante a gravidez há tendência ao crescimento mais intenso dos
cabelos em razão da fase anágena prolongada, principalmente no terceiro trimestre, relacionada provavelmente
ao fator hormonal. Em contraposição, 4 a 20 semanas após o parto ocorre o eflúvio telogênico (queda intensa de
cabelos), que se normaliza em no máximo 1 ano, sem necessidade de tratamento.
Hirsutismo discreto pode ocorrer e, em algumas oportunidades raras, ao se observar a concomitância de acne
a outros sinais de virilização, em geral depois da segunda metade da gravidez, convém pesquisar tumores
secretores de andrógenos, luteomas, ovários policísticos e cistos luteínicos. Em casos graves pode haver
masculinização de feto feminino. De maneira geral, nas formas não complicadas, o hirsutismo desaparece após a
gravidez, porém de maneira incompleta quando existe tumor; a exérese da neoplasia leva ao desaparecimento do
hirsutismo.
Quanto às unhas, não é excepcional haver fragilidade ungueal, perda de brilho, queratose subungueal
(espessamento) e até onicólise distal (descolamento da unha).
▶ Alteração glandular cutânea. Não é incomum a hiperatividade écrina levar à hiperidrose e, por vezes, até à
miliária (retenção de suor, brotoeja); em contraposição e, curiosamente, nas regiões palmoplantares há redução
da atividade écrina. Em relação às glândulas apócrinas, sabe-se que há diminuição de sua atividade, fato
conflitante entre os autores. Vale relatar o aumento na excreção de sebo, em geral no último trimestre;
paradoxalmente é nessa fase que ocorre elevação dos estrogênios, que são supressores da secreção sebácea.
Se a mãe amamentar o recém-nascido, a secreção sebácea deverá continuar exacerbada.
▶ Alterações vasculares. São relativamente comuns na gravidez em consequência, basicamente, do aumento de
estrogênios circulantes.
Angiomas, ou nevus araneus, ocorrem com frequência maior em mulheres brancas do que em negras.

1055. •
•
•
Eritema palmar aparece, habitualmente, no primeiro trimestre da gestação, porém desaparece após o parto.
Em cerca de 5% das grávidas surgem angiomas na cabeça e no pescoço. Granuloma gravidarum (epúlide
gravídica) é também manifestação vascular que ocorre nas gengivas (2% dos casos), sob a forma de lesão
vegetante, que sangra com muita facilidade. É uma apresentação bem conhecida na gestação como granuloma
piogênico que tipicamente ocorre nessa localização. No entanto, é uma denominação absolutamente inadequada,
pois não se trata de processo granulomatoso nem infeccioso, sendo na verdade mera proliferação vascular.
Gengivite também pode ser observada.
Trombose venosa não é infrequente. Varicosidades e hemorroidas em consequência da compressão vascular
não são incomuns. Edema discreto ocorre em face, pálpebras, pés e mãos, em geral ao amanhecer, e
desaparece à noite. Deve-se fazer o diagnóstico diferencial com o edema cardíaco, renal ou da pré-eclâmpsia.
▶ Alterações do tecido conjuntivo. Discute-se aqui o problema das estrias gravídicas (striae gravidarum) que
ocorrem em cerca de 90% das gestações e aparecem com maior constância na segunda metade da gravidez.
Sua etiopatogenia é multifatorial: (1) influência hormonal, sobretudo aumento da atividade das suprarrenais; (2)
predisposição genética; (3) efeito físico da distensão exagerada e relativamente súbita do tecido conjuntivo.
As localizações preferenciais são: abdome inferior, região glútea, mamas e coxas. O aspecto clínico é de
lesões lineares, inicialmente eritematosas, por vezes discretamente edematosas; com o decorrer do tempo
tornam-se hipocrômicas e deprimidas, ou seja, atróficas. Algumas pacientes referem discreto prurido no início.
Observa-se ainda que sua frequência é maior nas gestações com aumento ponderal excessivo, bem como nos
casos de recém-nascidos de maior peso. Até o presente não se conhecem medidas preventivas ou curativas.
Sabe-se, entretanto, que após a gravidez elas se tornam mais imperceptíveis, com tendência a desaparecer ao
longo dos anos.
Aspecto insólito é o que muitas dermatoses relacionadas ao último trimestre têm em sua apresentação inicial,
com elevada frequência exatamente sobre as estrias (p. ex., pápulas e placas urticariformes e pruriginosas da
gestação); hepatite crônica ativa (estrias em 25%), com ou sem ascite; síndrome de Marfan; prurigo gravídico e
vasculite urticariforme.
Tem-se preconizado o uso de ácido retinoico a 0,1% sob a forma de creme (somente após a gestação) e
como procedimento cirúrgico o método da subcisão (após anestesia faz-se uma divulsão abaixo da estria). Ácido
retinoico (tretinoína tópica) a 0,1%, flash-lamp pulsed dye laser e peelings químicos são mais indicados na
reparação das estrias recentes, e a divulsão transdérmica e a microdermoabrasão, nas tardias. Ainda que os
resultados por vezes não alcancem o total desaparecimento das lesões, sem dúvida as terapêuticas atuais em
muito contribuíram para melhores resultados e satisfação dos pacientes.
Há um grupo de doenças cujas alterações determinantes ocorrem nos tecidos de origem mesenquimal. Três
delas interessam à obstetrícia.
▶ Cútis hiperelástica. Essa denominação engloba um grupo heterogêneo de distúrbios herdados do colágeno,
decorrentes de anormalidades na sua constituição. Para algumas das apresentações da síndrome, já foram
identificados mutações genéticas e/ou defeitos moleculares básicos. Esse grupo de distúrbios caracteriza-se por
apresentar (Figura 61.2):
Hiperelasticidade cutânea: a pele é hiperextensível e elástica quando tracionada, voltando a sua posição
normal após cessado o estímulo
Hiperelasticidade articular: é mais evidente nas articulações das mãos e dos punhos, mas também está
presente nas grandes articulações (é o que ocorre com os contorcionistas)
Fragilidade cutânea: dilacerações frequentes e equimoses aos pequenos traumatismos, sendo localizações
preferenciais os cotovelos, os joelhos e a fronte. A cicatrização é precária, demorada e pode resultar em

1056. •
•
aspecto atrófico e apergaminhado e, por vezes, redundante. Pseudotumores moluscoides de aspecto
esponjoso, acinzentados em virtude do acúmulo de tecido conjuntivo, podem ser encontrados, sobretudo em
cicatrizes ou sobre áreas de pressão
Alterações ósseas: osteoporose, malformações e luxações congênitas
Alterações viscerais: aneurismas, lesões ventriculares, diverticulose, perfuração e sangramento gastrintestinal,
pneumotórax, ruptura de bexiga e outros.
Trata-se de uma anomalia primária das fibras colágenas (as fibras elásticas são absolutamente normais),
tendo sido descritos 11 tipos relacionados com as alterações das fibras colágenas (ora ausência de colágeno III,
ora deficiência de lisil-oxidase, de lisil-hidroxilase, de procolágeno-peptidase e outras alterações ainda em
estudo). De acordo com esta ou aquela alteração, o padrão hereditário varia, daí existirem padrões hereditários
autossômicos dominantes, recessivos e recessivos ligados ao X. A incidência nos EUA é de 1 caso para 400.000
pessoas, não havendo preferência por raça ou por sexo. Normalmente suas manifestações iniciam-se na infância
ou na adolescência, apesar de as alterações bioquímicas de colágeno estarem presentes desde o nascimento. O
tipo IV é o mais grave.
Os tipos I (classic ou gravis) e IV (equimótico ou arterial) são particularmente propensos a desenvolver
complicações perigosas na gravidez, tais como sangramento pós-parto, dificuldade de cicatrização inclusive
deiscência, lacerações perineal e vaginal, prolapso uterino, vesical e hérnia abdominal. O parto cesáreo não
diminui o risco de complicações. No tipo IV, em 183 gestações de 81 pacientes, 12 faleceram; 7 por ruptura de
vasos sanguíneos e 5 por ruptura uterina.
Figura 61.2 Síndrome de Ehlers-Danlos.
Testes genéticos capazes de diagnosticar os vários tipos desta síndrome já estão disponíveis comercialmente.
▶Pseudoxantoma elástico (Figura 61.3). Pseudoxantoma elástico (p. ex., síndrome de Grönblad-Strandberg,
elastorrexe sistematizada) é uma genodermatose heterogênea rara causada por mutações no gene ABCC6 no
cromossomo 16p. Pode ser congênita ou adquirida; a forma congênita pode ser transmitida por herança
autossômica dominante, autossômica recessiva (tipos I, II e III) ou herança ligada ao X; a forma adquirida é
dividida em tipos I e II. Apresenta comprometimento primário do tecido elástico, cujas fibras sofrem processo de
calcificação e fragmentação progressiva. O diagnóstico de pseudoxantoma elástico (PXE) pode ser feito pelo
aspecto clínico das lesões, pelos achados histopatológicos da biopsia de pele e estudo de outros órgãos
afetados. Estima-se que haja prevalência de 1 caso para 25 a 100 mil na população nos EUA, podendo ocorrer
em qualquer raça, porém é mais comum na mulher, na proporção de 2:1.
O aspecto histopatológico, mesmo à coloração pela HE, é diagnóstico e caracteriza-se por apresentar
calcificação das fibras elásticas que estão degeneradas, de coloração basofílica (devido à calcificação) e
localização na derme média e profunda. Colorações específicas para fibra elástica (orceína e Verhoeff)

1057. demonstram melhor a degeneração das fibras elásticas mas não são necessárias. Essas alterações são
encontradas em todos os órgãos ou estruturas ricas em fibras elásticas.
Apresenta-se clinicamente como uma perda quase total da elasticidade da pele, que forma pregas pendentes
pelo corpo, conferindo ao paciente, com o tempo, o aspecto de envelhecimento precoce. Inicia-se na infância ou
na idade adulta jovem. Observam-se principalmente acometimento cutâneo, ocular e cardiovascular.
As lesões cutâneas são representadas por típicas pápulas amareladas em disposição linear e agrupadas em
placas, situadas, predominantemente, nas dobras naturais da pele (pescoço, axilas, antecubital e poplítea), com
aspecto de “pele de galinha”. Nódulos de calcificação ocorrem com certa frequência; a pele comprometida é
flácida e pode apresentar dobras, e quadros muito extensos podem fazer diagnóstico diferencial com a cútis laxa.
Figura 61.3 Pseudoxantoma elástico – com típicas pápulas amareladas agrupadas em áreas de dobras ou
lineares.
As lesões oculares são simétricas e ocorrem na membrana de Bruch (rica em tecido elástico), manifestando-
se por estrias angioides, degeneração maculosa coriorretiniana e hemorragias, o que leva à diminuição e, até
mesmo, à perda da visão.
As lesões cardiovasculares atingem grandes e pequenos vasos, levando às seguintes manifestações: infarto
do miocárdio, hipertensão, hemorragias intestinal e cerebral, claudicação intermitente, ausência ou diminuição de
pulso e outros.
Durante a gestação, cuidado maior deve ser adotado em relação ao controle dos níveis pressóricos pelo risco
aumentado de hemorragia. Sangramento intestinal, particularmente gástrico, manifestado por hematêmese, é a
principal complicação durante a gravidez. Existe risco aumentado de abortamento no primeiro semestre,
possivelmente em decorrência de falha no desenvolvimento placentário.
Há cinco padrões de herança que têm importância prática pela sintomatologia variável: na forma recessiva tipo
II, praticamente só ocorrem lesões cutâneas (é a mais benigna), enquanto na forma dominante tipo I, o quadro é
complexo e extenso (com distribuição flexural das lesões cutâneas e comprometimentos cardiovascular [CV] e
ocular [OC] graves); na forma dominante tipo II, as lesões cutâneas são maculares e os comprometimentos CV e
OC são menos graves; a forma recessiva tipo I é semelhante à forma dominante tipo I, porém os
comprometimentos OC e CV são discretos; na forma recessiva tipo III, os comprometimentos cutâneos e CV são
leves, porém, a partir da 3
a
década, as alterações OC podem levar à cegueira.
O diagnóstico de PXE se faz com base na apresentação clínica característica, o que se confirma pela
patologia própria da doença.
Estão disponíveis comercialmente testes genéticos capazes de diagnosticar os vários tipos dessa doença.

1058. ▶ Pseudoxantoma elástico perfurante periumbilical (elastose cálcica perfurante periumbilical). Caracteriza-
se por placa, geralmente restrita à região periumbilical, de superfície amarelada, reticulada e atrófica, com
pápulas ceratósicas na periferia e que elimina material esbranquiçado (cálcio). A histopatologia é semelhante à do
pseudoxantoma elástico. É uma dermatose adquirida rara e que ocorre essencialmente em multíparas da raça
negra. Estiramento recorrente da pele seria o fator desencadeante na gênese das alterações que ocorrem nas
fibras elásticas.
Dermatoses essencialmente associadas à gravidez
Não se trata de dermatoses específicas da gravidez, porém, de dermatoses que surgem, geralmente, no ciclo
gestatório, assim recebendo a adjetivação gravídica. Divergem alguns autores sobre a propriedade do
grupamento. Nossa opinião é que devemos incluir as seguintes dermatoses: penfigoide gestacional, erupção
polimórfica da gravidez, impetigo herpetiforme, prurido gravídico, prurigo gestacional e foliculite pruriginosa da
gravidez.
▶ Penfigoide gestacional (penfigoide gestationis, herpes gestationis) (Figura 61.4). Trata-se de erupção
pruriginosa, seguida pelo surgimento de lesões vesicobolhosas, relacionada à gravidez e, muito provavelmente, de
natureza autoimune, que ocorre durante a gestação (em geral, do quinto mês em diante) ou logo após o parto. Já
foi descrito associado à mola hidatiforme e ao coriocarcinoma gestacional. Assim, embora o termo gestacional
seja mantido, não é totalmente adequado.
Figura 61.4 Penfigoide gestacional.
Preferimos abolir a palavra herpes porque induz a pensar que a causa é viral, o que não é correto. Por outro
lado a designação penfigoide gestacional é correta, pois se trata de doença autoimune que faz parte do grupo
penfigoide. Este grupo é composto por três doenças: penfigoide bolhoso, penfigoide cicatricial e penfigoide
gestacional. Reúnem essas três entidades, a etiopatogenia autoimune com compartilhamento de antígenos e a
localização subepidérmica, mais especificamente na lâmina lúcida.
▶ Epidemiologia. É raríssima (1/50.000 parturientes), sendo menos comum em negros. Tem forte correlação
com os antígenos HLADR3 e -DR4.
▶ Etiologia, patogenia e histopatologia. Tem sido atribuído ao fator hormonal, particularmente o estrogênio,
mas há evidências muito fortes de que se trata também de patologia imunológica induzida por alguma alteração
antigênica na gravidez. De especial interesse é a existência do fator HG sérico, que é um anticorpo da classe
IgG
1 com grande capacidade de fixar complemento. A maioria das pacientes apresenta anticorpo contra o
antígeno penfigoide de 180 kDa (AP2). À imunofluorescência direta é encontrada banda linear de C
3 na junção
dermoepidérmica, e esse achado é característico em pele perilesional ou normal. Pode-se encontrar raramente

1059. IgG (40%), IgA e IgM. É interessante ressaltar que, às vezes, esse padrão de imunofluorescência também tem
sido encontrado no recém-nascido, com ou sem manifestação clínica, comprovando a existência de anticorpo da
classe IgG na gênese da doença já que esse é capaz de ultrapassar a barreira transplacentária. A
imunomicroscopia eletrônica revela C
3 e IgG depositados na lâmina lúcida, como no penfigoide bolhoso. Ao se
realizar a técnica de imunofluorescência com salt-split, o depósito se dá no teto das bolhas, como no penfigoide.
A histopatologia evidencia bolha subepidérmica com eosinófilos e necrose focal basocelular.
▶ Clínica. Erupção pruriginosa que surge após a 28
a
semana de gestação ou no pós-parto imediato.
Caracteriza-se por polimorfismo lesional: eritema, lesões urticariformes, bolhas pequenas (vesículas), bolhas
tensas, escoriações e crostas. As lesões geralmente começam ao redor do umbigo, generalizando-se para todo
o tronco e as extremidades. Em geral não afetam as regiões palmoplantares, face e mucosas. Pode haver
exacerbação das lesões com o uso de estrogênios ou progesterona em pacientes portadores dessa diátese,
mesmo fora da gravidez.
▶ Diagnóstico. O elemento de maior valor, afora a clínica e a cronologia em relação à gravidez, é o achado de
padrão linear bem nítido de C
3 na membrana basal; o achado do fator sérico HG na prática não é pesquisado.
▶ Diagnóstico diferencial. Outras doenças vesicobolhosas e dermatoses da gravidez devem ser consideradas,
principalmente a dermatose denominada pápulas e placas urticariformes e pruriginosas da gravidez, que
caracteristicamente surge ao redor do umbigo e sobre as estrias abdominais, em geral, no terceiro trimestre, e
desaparece após o parto; não tem deposição de imunoglobulinas na junção dermoepidérmica, além de patologia
que lembra eczema com eosinófilos. Por vezes, o penfigoide gestacional se assemelha ao eritema polimorfo.
▶ Evolução, prognóstico e tratamento. Em geral, em um período de 3 meses pós-parto, ocorre melhora clínica
acentuada ou até cura. No entanto, podem surgir exacerbações no período menstrual ou após o uso de pílula
anticoncepcional que contenha progesterona. O risco de abortamento e de parto pré-termo é cinco vezes maior
que na população em geral. O tratamento, nos casos mais brandos, é feito com anti-histamínicos e corticoides
tópicos. Nos casos mais graves, doses de 20 a 40 mg/dia de prednisona estão indicadas.
▶ Erupção polimórfica da gravidez (Figura 61.5). Antigamente denominada pápulas e placas urticariformes e
pruriginosas da gravidez, é também conhecida na literatura inglesa como PUPPP (pruritic urticarial papules and
plaques of pregnancy). É considerada a dermatose específica da gravidez mais frequente, acometendo cerca de
0,5% das primíparas. Apesar de rara, gestações posteriores também podem cursar com a doença e sua
etiologia permanece obscura. Clinicamente caracteriza-se por erupção eritematopapulosa ou urticariforme
intensamente pruriginosa no abdome inferior, principalmente sobre as estrias, com posterior evolução para as
extremidades proximais. A face, as palmas e as plantas estão normalmente poupadas apesar de podermos
observar pequenas vesículas; não se observam bolhas, diferente do penfigoide gestacional; caracteristicamente,
a região periumbilical não apresenta lesões. O final do terceiro trimestre da gestação é o período de eleição.

1060. Figura 61.5 Erupção polimórfica da gravidez. Pápulas e placas urticariformes sobre as estrias, poupando a
região periumbilical. Observe a linea nigra. (Cortesia da Dra. Luna Azulay.)
A histopatologia é inespecífica e mostra moderado infiltrado inflamatório linfo-histiocitário perivascular
composto também de eosinófilos. A imunofluorescência direta é negativa, porém importante no diagnóstico
diferencial, principalmente com o penfigoide gestacional.
O prognóstico é bom e parece não haver comprometimento materno-fetal. Normalmente tem resolução
espontânea após o parto e responde de maneira satisfatória aos anti-histamínicos orais e corticoides tópicos ou,
nos casos mais intensos, à corticoterapia sistêmica, mesmo em doses baixas.
▶ Impetigo herpetiforme. De início é importante ressaltar que não se trata de impetigo, visto que suas lesões
pustulosas são estéreis. Foi descrita, sob essa designação, por Hebra (1872), em cinco grávidas, com
mortalidade de quatro delas.
Atualmente, sabe-se que é forma abrupta de psoríase pustulosa e tem início na gravidez; é rara, havendo
pouco mais de uma centena de observações na literatura obstétrica. A psoríase na família nem sempre é
identificada.
Trata-se de quadro dermatológico não pruriginoso que se caracteriza por placas eritematosas, nas quais
surgem pústulas estéreis pequenas (menores de 2 mm); as placas eritematosas aumentam gradativamente com
o aparecimento de novas pústulas na superfície. Localizam-se, preferentemente, na região abdominal, nas dobras
inguinais, axilares e no pescoço. As lesões se disseminam rapidamente, atingindo grandes áreas do corpo, e
poupando, relativamente, face, mãos e pés. Nas áreas flexurais as lesões tornam-se verrucosas e, raramente, há
comprometimento mucoso.
Deve-se salientar o aparecimento de pústulas, com localização subungueal, levando à onicólise (descolamento
das unhas). Importante nessa dermatose é a repercussão sistêmica eventual concomitante: febre, calafrio, mal-
estar, artralgias, náuseas, vômitos e diarreia. Quando há hipocalcemia (hipoparatireoidismo), podem surgir delírio,
tetania e convulsões.
Na evolução da doença sem tratamento adequado, pode-se instalar infecção bacteriana secundária das
pústulas, o que leva, por vezes, à sepse. O quadro clínico apresenta fases de exacerbação e de acalmia.

1061. A doença aparece, em geral, no terceiro trimestre da gravidez. Do ponto de vista histológico, observa-se de
modo exuberante na epiderme a chamada pústula espongiforme de Kogoj (acúmulo de neutrófilos na camada de
Malpighi) ao lado de paraqueratose e alongamento das papilas, características encontradas na psoríase vulgar. A
bioquímica sanguínea pode apresentar-se com: hipocalcemia, hipoalbuminemia, hiperfosfatemia, aumento de
ureia e ácido úrico. Ocorrem ainda leucocitose com linfopenia e velocidade de hemossedimentação elevada.
A evolução da doença mostra remissão após o parto, porém, com recorrência provável nas próximas
gestações. Em relação ao feto, são frequentes morbidade e mortalidade associadas à insuficiência placentária.
O tratamento de escolha é a prednisona (20 a 60 mg/dia). Outras medicações têm sido utilizadas sem
resultado. É importante corrigir a hipocalcemia, se presente.
▶ Prurido gravídico (colestase intra-hepática da gravidez, pruritus gravidarum). A incidência da colestase
intra-hepática da gravidez é de 0,02 a 2,4%, mas em certos países como Chile e Bolívia, assim como na
Escandinávia, é muito frequente, podendo chegar até 14% das gestações. A história familial é positiva em 50%
dos casos e recorrências acometem 70% das gestações; em gravidez gemelar, a sua incidência aumenta. É a
segunda causa mais comum de icterícia na gravidez, ocorrendo em 20% dos casos; as hepatites virais são a
primeira.
Geralmente se inicia a partir do terceiro mês com tendência crescente até o parto. Deve-se reservar essa
designação apenas aos casos que apresentam exclusivamente prurido, sem qualquer lesão, a não ser
escoriações subsequentes. Localiza-se preferencialmente no abdome, porém, pode haver disseminação. Não
confundir o quadro com prurido de outras dermatoses pruriginosas (eczema, farmacodermia, escabiose etc.).
Os exames laboratoriais acusam aumento da fosfatase alcalina e discreta elevação das bilirrubinas, o que
pode inclusive levar ao aparecimento de icterícia. Sintomas gerais como fadiga, anorexia, náuseas e vômitos
podem acompanhar o prurido colestático. O prurido é tipicamente mais intenso à noite e nas regiões do tronco e
palmoplantar. É interessante mencionar que o prurido colestático pode surgir apenas com o uso de
anticoncepcionais, o que conduz à possível etiopatogenia hormonal (estrogênio e progesterona).
Do ponto de vista laboratorial, há alterações das provas hepáticas com fosfatase alcalina elevada e
bilirrubinas; deve-se excluir hepatite viral. Alguns autores recomendam a utilização do termo prurido gravidarum
apenas quando não houver as alterações laboratoriais descritas anteriormente.
O tratamento consiste em corticoide tópico, cremes antipruriginosos e anti-histamínicos. O tratamento de
escolha é feito com o ácido ursodesoxicólico, via oral, na dose de 15 mg/kg ou 1 g/dia independentemente do
peso.
A evolução é satisfatória com o desaparecimento após o parto, porém algumas pacientes mantêm o prurido
no puerpério. Em casos prolongados pode haver hemorragia pós-parto, daí a necessidade prévia de vitamina K. A
mortalidade fetal é elevada, chegando a 10%.
▶ Erupção atópica da gravidez (prurigo gestacional, prurigo gestationis de Besnier, dermatite papulosa da
gravidez de Spangler). É de longe a mais frequente das dermatoses pruriginosas da gravidez e a mais precoce
surgindo, em geral, ainda no primeiro trimestre. Cerca de 80% das pacientes vão apresentar manifestações de
atopia pela primeira vez na gestação enquanto o restante terá exacerbação da atopia já conhecida previamente.
Caracteriza-se por erupção, altamente pruriginosa, de lesões eczematosas com localização própria das
lesões da dermatite atópica. Menos frequentemente, pápulas eritematosas de dimensões pequenas (3 a 5 mm de
diâmetro) que, em seguida, são centralizadas por crostículas, por causa do prurido; localizam-se sobretudo na
face extensora dos braços e das pernas e no dorso das mãos e dos pés e tronco; podem se generalizar. Outras
manifestações de atopia podem estar presentes. O prognóstico materno-fetal é excelente e são esperadas
recorrências em gestações futuras.

1062. A histopatologia da pápula inicial apresenta alongamento dos cones interpapilares, com hiperqueratose,
espongiose e exocitose; na derme observa-se discreto infiltrado linfocitário perivascular, ou seja, não apresenta
especificidade.
A terapêutica é sintomática e feita com corticoide local e anti-histamínicos.
▶ Foliculite pruriginosa da gravidez. Caracteriza-se por placas constituídas de pápulas e pústulas foliculares
muito pruriginosas, acompanhadas, eventualmente, de escoriações. Alguns autores a consideram apenas
manifestação folicular do prurido gestacional.
O aspecto morfológico lembra acne induzida por esteroides e a histologia mostra foliculite estéril. Surge nos
últimos meses da gravidez e desaparece dentro de 2 semanas após o parto; não há consequências para o feto.
No diagnóstico diferencial deve-se considerar a foliculite bacteriana.
O tratamento é feito com corticoides tópicos emolientes e antihistamínicos. Peróxido de benzoíla a 5% é uma
boa indicação, embora cause descoloramento das roupas.
Tumores
É bem conhecido que na gravidez há modificações na intensidade das efélides, dos nevos melanocíticos
preexistentes, inclusive com o aparecimento de novos. Daí o surgimento da especulação quanto à possibilidade
da maior frequência de melanoma em gestantes; não há diferença de sobrevida no estágio I. A gravidez não
exerce efeito desfavorável no prognóstico do melanoma, no entanto, os melanomas diagnosticados nesse período
são mais espessos. Existe a recomendação de evitá-la por pelo menos 2 anos após a excisão de lesões com
espessura maior que 1,5 mm, pelo alto risco de desenvolvimento de metástases nesse período, e de 5 anos para
quem já teve metástase linfonodal. Por outro lado, há casos excepcionais de melanoma neonatal por transmissão
transplacentária.
Na neurofibromatose tipo I ou doença de von Recklinghausen (Figura 61.6) observa-se durante a gravidez
aumento dos neurofibromas já existentes, assim como novas lesões surgem em cerca de 55% das gestações. O
crescimento de lesões na região pélvica pode ser causa de distocia. Os raros tumores do SNC associados
também tendem a se desenvolver. As características manchas café au lait se tornam mais hipercrômicas. A
hipertensão arterial, que não é infrequente na doença, tende a se agravar durante a gestação. Pacientes com
esta doença apresentam maior taxa de abortamento espontâneo (21%), natimorto (9%) e crescimento
intrauterino restrito (13%).
O chamado molluscum fibrosum gravidarum nada mais é do que acrocordon ou papiloma colli, isto é,
pequenas lesões pedunculadas, com superfície às vezes enrugada, localizadas nas áreas cervical, axilar e
inframamária, que aparecem na segunda metade da gravidez. Suspeita-se da origem hormonal. Em geral,
desaparecem no puerpério; algumas vezes, há persistência após o parto. O tratamento é simples e deve ser feito
com corte (shaving) na base da lesão, acompanhado de eletrocoagulação do ponto do corte, ou, ao contrário, de
eletrodissecção direta da base da lesão.

1063. •
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Figura 61.6 Neurofibromatose. (Cortesia do Dr. Eduardo Bornhausen Demarch.)
Dermatoses alteradas pela gravidez
Ressaltamos neste grupo algumas poucas dermatoses influenciadas pela gravidez:
Psoríase vulgar: parece haver efeito benéfico do estado gestacional sobre a psoríase vulgar, principalmente
nos casos extensos; há referências também de exacerbação pós-parto
Dermatite atópica: ocorre agravamento em mais da metade dos casos e também de urticária/angioedema
Donovanose: piora com a gestação, com invasão do colo uterino, do paramétrio e anexos
Condiloma acuminado: agrava-se, na gestação, quando eventualmente atinge proporções gigantescas
(tamanho de uma couveflor)
Herpes simples genital: essa virose, quando no momento do parto, pode ser transmitida ao feto com risco de
óbito ou determinando sequelas neurológicas importantes. Por outro lado, a infecção do vírus pode tornar-se
ativa, com maior frequência durante a gravidez. Em infecção presente ou recente ficam indicados no momento
do parto a via cesariana e o tratamento medicamentoso sistêmico imediato
Eritema multiforme: pode piorar com a gravidez, chegando ao quadro de Stevens-Johnson (forma grave com
lesões mucosas)
Eritema nodoso (Figura 61.7): em que pese a multiplicidade de causas, algumas gestantes apresentam-no
apenas nesse período, sendo, portanto difícil o esclarecimento etiológico. Com certa frequência, algumas
pacientes têm na gravidez a eclosão da hanseníase virchowiana por meio de surto de eritema nodoso. As
lesões clínicas se caracterizam por nódulos eritematosos, muitas vezes dolorosos, que tendem a desaparecer
em semanas. A localização mais característica é a região pré-tibial, podendo, no entanto, acometer outras
regiões anatômicas. Quando acima do joelho, é mais provável que seja de etiologia medicamentosa ou
virchowiana. No diagnóstico diferencial etiológico devemos considerar farmacodermia, infecções de diversas
naturezas, sobretudo após amigdalite estreptocócica, sarcoidose, colagenoses etc.
Pênfigo vulgar: pode piorar ou se manifestar na gravidez. Entretanto, em 15 gestações, de 12 mulheres,
houve quatro abortamentos e cinco recém-nascidos apresentaram lesões bolhosas que desapareceram em
cerca de 3 semanas; pênfigo neonatal é extremamente raro no pênfigo foliáceo

1064. •
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Sarcoidose: é doença granulomatosa sistêmica, idiopática, que melhora durante a gestação em decorrência
do aumento do corticoide circulante e, no pós-parto, com a queda do cortisol, ocorre efeito rebote
Lúpus eritematoso sistêmico (LES): a gestação é fator de agravamento na doença e o tratamento deve ser
mantido com corticoides e antimaláricos. A síndrome antifosfolipídio (SAF), que pode estar também associada
ao LES, caracteriza-se pela presença de autoanticorpos como o lúpus anticoagulante (LAC) e a
anticardiolipina (aCL) e tem como manifestações clínicas episódios de tromboses arteriais ou venosas, perdas
fetais recorrentes, além de plaquetopenia e livedo reticular
Doença de Fox-Fordyce: trata-se de doença das glândulas sudoríparas apócrinas que melhora na gravidez.
As lesões se caracterizam por pápulas foliculares individualizadas acompanhadas de intenso prurido e que são
decorrentes da obstrução do ducto sudoríparo e consequente ruptura, o que leva à inflamação
Dermatose neutrofílica febril aguda (síndrome de Sweet – Figura 61.8): as lesões se caracterizam por
pápulas em placas eritematosas e dolorosas, em surtos, por vezes vesicopustulosas. As localizações
preferenciais são as extremidades e a face. A doença é dividida em quatro subgrupos: idiopático,
pararreumático, paraneoplásico e induzido por fármacos. A gravidez favorece o seu aparecimento e está
dentro do grupo idiopático; neste caso, artralgia é frequente. Faz diagnóstico diferencial clínico com eritema
multiforme e farmacodermia; tem patologia característica. O tratamento, se necessário, é feito com
prednisona (40 mg/dia).
Figura 61.7 Eritema nodoso.
Medicamentos de uso dermatológico na gestação e na lactação
O uso de medicamentos é, por vezes, tema controverso no que se refere aos fármacos permitidos e
proscritos durante a gravidez e a lactação. O critério de escolha deve ser fundamentado, primordialmente, nas
evidências científicas disponíveis, bem como no exercício do bom senso, que, nesse caso, é traduzido pelo
binômio risco/benefício. Pretende-se, portanto, expor de forma simplificada as informações estabelecidas até o
presente momento, ressaltando a importância da prescrição consciente na prática médica diária e, sobretudo,
nesse estado fisiológico em que a iatrogenia recairá, forçosamente, sobre o concepto ou o recém-nascido.
Primeiramente, há que se considerar que a própria gravidez é fase de profundas transformações fisiológicas,
inclusive em relação à pele, pois ocorre aumento do volume extracelular, da vascularização e da hidratação,
resultando, inclusive, em maior absorção dos agentes tópicos empregados. A metabolização sistêmica também
sofre alterações, o que justifica a preocupação quanto à segurança na administração de fármacos no período.

1065. Figura 61.8 Síndrome de Sweet.
Foi no início dos anos 1960, com a utilização da talidomida como calmante e também como antiemético na
gravidez, que se conheceu a possibilidade de que medicamentos teriam potencial teratogênico; lamentavelmente,
em proporções epidêmicas. A focomelia é a malformação mais característica, e os pacientes apresentam
desenvolvimento defeituoso de braços e/ou de pernas, de modo que as mãos e os pés ficam próximos ao corpo,
semelhantes às barbatanas de uma foca. Há maior risco de abortamento, bem como malformação em diversos
órgãos. Em razão da grande utilidade da talidomida no tratamento de doenças refratárias, novos agentes
conhecidos como ImiDs (imunomoduladores análogos da talidomida) estão sendo desenvolvidos. Entre eles, a
lenalidomida (Revlimid®) está sendo testada no tratamento do mieloma múltiplo, das síndromes mielodisplásicas,
da leucemia linfocítica crônica, além de muitos tumores sólidos, como o melanoma metastático.
Um dos mais divulgados sistemas de classificação de risco para uso de um determinado medicamento na
gestação é o da FDA (Food and Drug Administration) de 1998, que é subdividido em 5 categorias (A, B, C, D e
X), sendo A isenta de risco e, de forma crescente, até X, uma contraindicação absoluta, que se encontra descrito
no Capítulo 76.
Com base nessa classificação, enquadraremos as principais substâncias usadas em algumas das afecções
dermatológicas mais frequentes.
Acne e rosácea
B: eritromicina (tópica e sistêmica, exceto o estolato, pois causa icterícia colestática), clindamicina (tópica),
metronidazol tópico, ácido azelaico.
C: peróxido de benzoíla, adapaleno, tretinoína tópica.
D: tetraciclina, doxiciclina.
X: tazaroteno e isotretinoína (tópico e sistêmico).

1066. Psoríase
B: infliximabe, adalimumabe, etanercepte.
C: ciclosporina, psoralenos (tópicos e sistêmicos), coaltar, calcipotriol e corticoides (tópicos).
X: acitretina, metotrexato, tazaroteno.
Prurido
B: clorfeniramina, difenidramina, cetirizina, loratadina.
C: fexofenadina, terfenadina, prometazina, hidroxizina.
Infecções bacterianas
B: penicilinas, cefalosporina, eritromicina, azitromicina, ácido fusídico.
C: bacitracina, mupirocina, claritromicina, quinolonas.
Infecções fúngicas
B: ciclopirox, nistatina, clotrimazol, oxiconazol (tópicos) e terbinafina (tópica e sistêmica).
C: miconazol, cetoconazol, fluconazol, itraconazol, griseofulvina, sulfeto de selênio.
Infecções virais
B: imiquimode, aciclovir, valaciclovir, fanciclovir.
C: podofilina.
Outras substâncias
B: sulfassalazina, permetrina, lidocaína.
C: cloroquina, hidroxicloroquina, tacrolimo, hidroquinona, imunoglobulina intravenosa, minoxidil e ivermectina.
D: ciclofosfamida, azatioprina.
X: talidomida, finasterida, retinoides.
A prednisona e a prednisolona (que pertencem à categoria C e atravessam menos a barreira placentária) são
os corticoides sistêmicos de escolha. Quando o objetivo for transpor a barreira, são recomendadas
betametasona e dexametasona (como nos casos de bloqueio atrioventricular congênito do lúpus neonatal).
Quanto aos corticoides tópicos, dá-se preferência aos não fluorados que são caracteristicamente de baixa
potência, como a hidrocortisona a 1%, sempre com o cuidado de evitar tratamentos longos e a aplicação em
áreas extensas. Destacamos ainda alguns exemplos de agentes tópicos de relevância.
O enxofre, muito utilizado como antisseborreico e esfoliante, é considerado seguro na gravidez por não possuir
absorção percutânea, sendo uma alternativa válida no tratamento da escabiose sob a forma de pasta d’água a 5
a 10%. O ácido salicílico, por sua vez, é contraindicado, especialmente no período final da gestação (em
decorrência da toxicidade potencial). A violeta de genciana pode ter propriedades carcinogênicas, sendo também
o seu uso não recomendado, assim como o emprego rotineiro de iodo (devido ao risco de intoxicação e
alterações tireoidianas). Dessa maneira, recomenda-se a clorexidina como antisséptico de escolha na gravidez.
Apesar de não serem categorizados pela FDA, os protetores solares são considerados seguros para uso na
gestação. Os hidratantes, em sua maioria, também são liberados, embora parecer emitido pela câmara técnica
de cosméticos da Anvisa tenha recomendado a proibição do uso da ureia durante a gestação (Parecer técnico N
o
7, 21 de outubro de 2005).
Os cosméticos contendo vitamina C, vitamina E e ácido glicólico têm aplicação crescente durante a gravidez,
ainda que necessitem de maiores evidências quanto à sua real segurança.
As sulfonamidas são classificadas como classe B na maior parte da gestação, porém, são consideradas
classe D quando usadas próximo ao termo, período no qual há maior risco de hiperbilirrubinemia e kernicterus
para o recém-nascido. Há que se destacar também os relatos de fibroplasia decorrente da exposição a anti-
histamínicos 2 semanas antes do parto.

1067. •
•
•
•
O infliximabe é um anticorpo monoclonal IgG antifator de necrose tumoral alfa (TNF-α) assim como
possivelmente os demais medicamentos deste novo grupo denominados biológicos (etarnecepte e adalimumabe)
não são teratogênicos, sendo classificados como categoria B, segundo a FDA. Estão indicados no tratamento da
psoríase artropática ou extensa, bem como na doença de Crohn e na artrite reumatoide. No entanto, a partir da
30
a
semana de gestação, são capazes de ultrapassar a placenta e, portanto, bloquear a resposta imune do
concepto e do recém-nascido por até 7 meses de vida. Há um relato de lactente que faleceu após ser vacinado
com BCG aos 3 meses por disseminação desse bacilo. A partir deste caso, recomenda-se interromper essa
medicação a partir da 30
a
semana de gestação, ou no caso de continuação, não aplicar vacinas com agentes
vivos antes do 7
o
mês de vida.
Curiosamente, só poucas substâncias pertencem à categoria A: vitaminas (como o ácido fólico, a vitamina D),
tireoxina e cloreto de potássio. Observa-se, portanto, que não existem estudos controlados com grávidas no
tocante à terapêutica dermatológica. Dessa maneira, muitas condições podem ser tratadas com substâncias da
categoria B ou C, obedecendo à relação risco/benefício de cada caso (especialmente para as da classe C, que
devem ser encaradas com maior cautela). Vale também destacar que, embora seja largamente empregada,
existem críticas a respeito da classificação preconizada pela FDA, especialmente porque os estudos nos modelos
animais podem não ser diretamente aplicáveis a seres humanos. Como regra, devemos tentar evitar, se possível,
o uso de medicações no 1
o
trimestre, devido ao período de organogênese, compreendido entre a 4
a
e a 8
a
semana de gestação.
Quanto à lactação, valor aleatório de 10% da dose pediátrica excretada no leite materno (ajustada pelo peso
do lactente) é o valor de corte para se considerar uma substância segura ou não. Logo, medicamentos com
valores próximos ou superiores a 10% de excreção devem ser evitados. De maneira mais simplificada, a
quantidade de um medicamento excretado no leite não deve ultrapassar 2% da dose materna para ser
considerado seguro. É notório que a maioria das substâncias é excretada no leite materno em pequenas
quantidades, reforçando a tendência atual, inclusive da American Academy of Pediatrics (AAP), de reduzir o
número das substâncias formalmente contraindicadas na lactação. Algumas recomendações:
Anti-histamínicos: loratadina e cetirizina. Evitar: hidroxizina, clorfeniramina, clemastina, prometazina,
difenidramina e fexofenadina
Antibióticos: todos os tópicos, penicilinas, cefalosporinas, ácido clavulânico, eritromicina, claritromicina,
clindamicina e esquema RIP. Evitar: sulfas, metronidazol, norfloxacino. Vale observar que, embora existam
registros de anemia hemolítica em lactentes, a AAP considera as sulfonamidas compatíveis com o aleitamento
materno
Antifúngicos: todos os tópicos, fluconazol (evitar nos casos de prematuros), anfotericina B e terbinafina.
Evitar: cetoconazol, itraconazol (sistêmicos) e griseofulvina
Antivirais: aciclovir. Evitar: fanciclovir.
Os corticoides tópicos e sistêmicos (estes, de preferência, em doses baixas e devidamente indicados) podem
ser usados na lactação e na gestação, assim como a hidroxicloroquina.
As contraindicações formais para a amamentação são o uso de antineoplásicos e de substâncias radioativas.
Outras substâncias que são incompatíveis com a lactação: isotretinoína, ciprofloxacino, ofloxacino, cloranfenicol,
doxiciclina, metotrexato, ciclosporina, psoralenos, acitretina, coaltar.
De modo geral, destacam-se as seguintes recomendações: monitorar os efeitos colaterais nas crianças em
aleitamento para interrupção imediata da medicação, caso necessário; ter atenção redobrada com recém-
nascidos, especialmente prematuros (mais suscetíveis a paraefeitos decorrentes da maior imaturidade renal,
hepática e dos sistemas enzimáticos); evitar múltiplos esquemas concomitantes; dar preferência ao uso de

1068. tópicos e sempre pesar o risco/benefício no momento da prescrição. Uma recomendação importante é, sempre
que possível, escolher tratamento monoterápico, o que diminui os riscos para o bebê. Entretanto, uma doença
materna não tratada pode trazer mais risco ao embrião/feto em formação do que o seu tratamento. Por isso, é
importante realizar a avaliação de cada caso em seu contexto de maneira atualizada.
Observações gerais: é frequente o aparecimento de novos remédios. Tanto quanto possível, devemos evitá-
los na gravidez, bem como os já conhecidos, ou só usá-los quando os prováveis benefícios justificarem os riscos.
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1071. ■
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Aspectos relevantes
Sífilis (Figuras 62.1 a 62.9)
Gonorreia (Figuras 62.10 a 62.15)
Infecção por Chlamydia trachomatis (Figuras 62.16 a 62.19)
Linfogranuloma venéreo (LGV) (Figuras 62.20 e 62.21)
Cancro mole (Figuras 62.22 e 62.23)
Papilomavirose humana genital (HPV) (Figuras 62.24 a 62.27)
Herpes genital (Figuras 62.28 a 62.31)
Tricomoníase (Figuras 62.33 a 62.35)
Candidíase (Figuras 62.36 e 62.37)
Vaginose Bacteriana,
Ana Aurélia Salles Campos · Eduardo de Souza · Rosiane Mattar · Luiz Camano
Bibliografia suplementar

As doenças/infecções sexualmente transmissíveis (DST/IST), no curso da gravidez, podem ter efeitos

1072. •
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devastadores no feto, na grávida e em seu parceiro. No pré-natal, o casal deve ser avaliado para a possibilidade
de DST, aconselhado sobre a possibilidade e importância da infecção perinatal e estimulado ao tratamento, caso
seja necessário.
Estudo do Departamento Nacional de DST e AIDS do Ministério da Saúde, entre 2004 e 2007, no qual foram
feitos testes de sífilis, gonorreia, clamídia, HIV, hepatite B e HPV em mais de 9.000 pessoas, das quais 3.303
eram gestantes, revelou que 42% das grávidas tinham pelo menos uma das DST analisadas – 11% infecção
bacteriana e 37%, viral. Destacamos, ainda, que por problemas técnicos laboratoriais, este estudo não
apresentou os resultados relacionados a tricomoníase.
O atendimento às DST/infecções genitais deve contemplar ações imediatas, que não devem ser banalizadas.
Com dados epidemiológicos de publicações brasileiras, a abordagem sindrômica das DST, com o uso empírico de
vários antibióticos, não encontra suporte na medicina baseada em evidências científicas.
Aspectos relevantes
Não se deve postergar
Excelente anamnese
Exame físico satisfatório e exames complementares
Aconselhamento (educação em saúde)
Disponibilizar VDRL, anti-HIV e marcadores para hepatites, especialmente anti-HBs, HBsAg e anti-HCV
Enfatizar a adesão ao tratamento (terapia supervisionada na consulta, ou seja, disponibilizar o medicamento
no momento do atendimento)
Enfatizar a importância da consulta e/ou do tratamento dos parceiros sexuais
Enfatizar a importância de exames periódicos (ginecológico/próstata)
Enfatizar a importância dos esquemas vacinais disponíveis no país (hepatite B, hepatite A, HPV, rubéola)
Disponibilizar preservativos (masculino/feminino)
Agendar retorno
Notificar os casos aos órgãos de saúde pública para adequada vigilância epidemiológica.
Principais síndromes na atenção às DST/IST
Feridas genitais (herpes genital, sífilis, lesões não DST)
Corrimento uretral (gonorreia, clamídia)
Corrimento vaginal (vaginose bacteriana, candidíase, tricomoníase)
Endocervicite/dor pélvica (gonorreia, clamídia)
Edema/dor testicular (gonorreia, clamídia)
Proctites (gonorreia, clamídia)
Oftalmia (gonorreia, clamídia).
Observações
Pode existir mais de um agente e/ou mais de uma infecção ao mesmo tempo
Às vezes, as sintomatologias se confundem, por exemplo, feridas cervicovaginais que causam corrimento
vaginal ou balanite gonocócica ulcerada
Muitas alterações genitais, mesmo algumas infecciosas, não são DST/IST
Mais de 20% das feridas genitais, embora se utilizem de bons recursos laboratoriais, ficam sem diagnóstico.
Vários casos são doenças autoimunes
Deve-se ter cautela e bom senso para não exagerar no uso de antibióticos, principalmente em associações
O uso indiscriminado de antibióticos seleciona germes resistentes e conduz à resistência bacteriana.
Importante

1073. •
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Pessoas com imunodeficiência (síndrome da imunodeficiência adquirida [AIDS], neoplasias malignas, uso de
imunossupressores) podem ter respostas atípicas e/ou exageradas a muitas infecções. Nessas pessoas, o
tratamento pode requerer aumento da dose, do tempo e até alteração da via de administração do anti-infeccioso.
Não raro é necessária a repetição do esquema e/ou a internação hospitalar.
Mulheres na adolescência e na perimenopausa são as que, nos últimos anos, apresentaram o maior avanço
proporcional na incidência da infecção pelo HIV.
O corrimento vaginal (por processo inflamatório ou desequilíbrio do microbioma) coloca a mulher em grande
vulnerabilidade para a aquisição do HIV (se ela for negativa, aumenta a suscetibilidade) e para a transmissão do
vírus (se ela for positiva, eleva a transmissibilidade).
Sensibilidade
Mede a capacidade do exame de detectar a infecção, quando presente. É a preocupação máxima comparada
à população com alta prevalência da doença, como acontece nas clínicas de DST.
A sensibilidade mede a proporção de indivíduos com exame positivo com relação a todos os pacientes
infectados.
Calcula-se com a fórmula: verdadeiro-positivos/verdadeiro-positivos + falso-negativos.
Especificidade
Mede a capacidade do teste de excluir corretamente o indivíduo não infectado. É a preocupação máxima no
exame de população com baixa prevalência da doença, como acontece nas clínicas de planejamento familiar e
clínicas particulares em geral.
A especificidade mede a proporção de indivíduos não infectados com exame negativo.
Calcula-se com a fórmula = verdadeiro-negativos/verdadeiro-negativos + falso-positivos.
Atenção
Caso ainda não tenha pleno domínio dos conhecimentos médicos para saber o que fazer no cuidado a uma
pessoa com, ou hipótese de, DST/infecção genital, deve-se saber, pelo menos, o que NÃO fazer:
Ter atitude preconceituosa sobre a sexualidade
Emitir diagnósticos baseados em suposições, sem averiguar os dados epidemiológicos, clínicos e laboratoriais
Deixar de convidar o paciente para uma atitude reflexiva e não fornecer a ele as informações básicas sobre o
problema
Adotar atitude de juiz (emitir julgamentos sobre o paciente e/ou as situações que envolvem o caso)
Ignorar toda a trama emocional e existencial envolvida no caso
Supervalorizar publicações sobre custo-efetividade, geralmente com estudos feitos em ambientes diferentes
dos nossos, pois a prática médica, embora tenha visão ampla e coletiva, é ação personalizada. E pelo menos
para nós, autores deste capítulo, quantificar o valor do ser humano (do seu bem-estar e da sua família) que
estamos atendendo é tarefa que não temos capacidade de exercer e nem queremos.
Sífilis (Figuras 62.1 a 62.9)
Sinonímia
Lues, cancro duro, protossifiloma.
Conceito
Doença infectocontagiosa, de evolução sistêmica (crônica), que ocorre por transmissão sexual e por outros
contatos íntimos (sífilis adquirida). Pode ser transmitida da mãe para o feto (intraútero), ou pelo contato da
criança com as lesões maternas durante o parto (sífilis congênita).
Estima-se que mais de 900 mil novos casos ocorram por ano no Brasil. No mundo, mais de 12 milhão por ano.
Período de incubação

1074. ■
■
De 21 a 30 dias, após contato infectante, porém, pode variar de 10 a 90 dias, dependendo do número e
virulência de bactérias infectantes e da resposta imunológica do hospedeiro.
Agente etiológico
Treponema pallidum, subespécie pallidum. É uma bactéria espiroqueta que não se cora pela técnica de Gram
nem cresce em meios de cultivo artificiais. É sensível ao calor, a detergentes, aos antissépticos, e frágil para
sobreviver em ambientes secos. É patógeno exclusivo do ser humano.
Figura 62.1 Cronologia das lesões da sífilis.
Figura 62.2 Esquema para o diagnóstico da sífilis.
Classificação clínica
Sífilis adquirida
▶ Recente. Lesões infectantes transitórias ricas em bactérias com menos de 1 ano de evolução após o contágio.
▶ Latente. Ausência de manifestações clínicas mantendo-se as sorologias reatoras; precoce se até 1 ano de
evolução e tardia após 1 ano do contágio.
▶ Tardia. Lesões destrutivas com poucos ou sem treponemas após o primeiro ano de infecção.
Sífilis congênita
▶ Recente. Quando se manifesta até o 2
o
ano de vida da criança.
▶ Tardia. Quando se manifesta após o 2
o
ano de vida da criança.

1075. Figura 62.3 Treponema pallidum visualizado por meio de bacterioscopia direta de lesões recentes de sífilis pela
técnica de campo escuro.
Figura 62.4 Cancro duro no períneo. Destaca-se que diagnosticar a lesão inicial da sífilis (protossifiloma) em
mulher é raro.

1076. Figura 62.5 Roséolas sifilíticas na face e em todo o corpo. Embora essas lesões sejam habitadas por
treponemas, a transmissibilidade através da pele não é usual.
Figura 62.6 Lesões de condiloma plano (sifílides papulosos) em gestante. Notar quadro de candidíase
vulvovaginal associado.

1077. ■
•
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•
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Figura 62.7 A. Recém-nascido com sífilis congênita apresentando palidez e anasarca, edema facial, escrotal e
distensão abdominal. B. Recém-nascido com sífilis congênita apresentando nariz em sela e fronte olímpica.
Manifestações clínicas
Sífilis adquirida
Sífilis recente
21-30 dias: cancro duro ou cancro de inoculação – lesão única (podendo ser múltipla em raros casos), com
bordas endurecidas pelo processo inflamatório linfoplasmocitário. É mais comum ser visível no homem, no
sulco balanoprepucial, que na mulher. Junto com a lesão inicial, sempre existe adenite satélite
(micropoliadenomegalia). O cancro duro e a adenite satélite são conhecidos como sífilis primária. O cancro
duro, se não for tratado, pode persistir por 30 a 90 dias e sofrer involução espontaneamente. Na mulher muito
raramente se observa lesão na vulva
30 dias: adenopatia satélite – é bilateral, indolor e não inflamatória. A micropoliadenomegalia pode ser
generalizada
30-40 dias: sorologia positiva
50-180 dias: lesões exantemáticas, maculares e papulosas, na pele e/ou mucosas genitais ou bucais. O
treponema entra na circulação e multiplica-se, tornando visível a fase exantemática (roséola) dispersa pelo
corpo. Precedendo as roséolas, aparecem as máculas e pápulas, assumindo vários aspectos (sifílides). Essa
fase também é chamada de sífilis secundária. Como as lesões são variadas, vale considerar que qualquer
lesão genital tem chance de ser sífilis e que pensar sifiliticamente ainda é correto.

1078. •
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Figura 62.8 Feto morto necrosado por infecção sifilítica.
Sífilis latente
1-2 anos: é conhecida como fase de “silêncio clínico”. Divide-se em latente precoce (até 1 ano) e latente
tardia.
Sífilis tardia
Pode ter início já no final da fase latente e estender-se por vários anos. Suas manifestações podem ser
divididas em:
Tegumentares: gomas, sifílides tuberosas, nodosidades justarticulares e eritema terciário
Extrategumentares: oculares, ósseas, cardiovasculares e sistema nervoso.
Diagnóstico laboratorial
Nas lesões recentes, pesquisa de treponema, bacterioscopia em campo escuro, ainda é o padrão-ouro e deve
ser realizada no momento da consulta, quando se observam as bactérias vivas e móveis; imunofluorescência
direta é excelente técnica, pois pode ser encaminhada para laboratório central; impregnação pela prata ou técnica
de Fontana-Tribondeaux, embora seja grosseira e sujeita a mais erros, pode ser realizada depois da consulta.
Sorologia, não treponêmica: VDRL, RPR; treponêmica: FTA-Abs, MHA-TP, ELISA (Tabela 62.1).

1079. Figura 62.9 Sífilis congênita – feto macerado. A. Placenta – face fetal: opalescente no trajeto dos vasos
coriônicos. B. Placenta – face materna: aumentada de volume e edemaciada.
Tabela 62.1 Avaliação dos métodos laboratoriais para a sífilis.
Exame Sensibilidade (%) Especificidade (%)
Campo escuro* 85 a 95 100
Imunofluorescência* 90 a 95 > 98
VDRL 71 a 100† 79 a 98‡
FTA-Abs/ELISA 85 a 100† 95 a 100‡
MHA-TP 70 a 100 95 a 100
PCR > 95 > 98
*Varia com o profissional;
†
varia com o estágio da doença;
‡
varia com a população.
Atualmente nos ambulatórios de referência para DST e particularmente na rotina do pré-natal empregam-se
teste treponêmicos imunocromatográficos, para triagem, denominados de testes rápidos, por serem de fácil
execução e com resultado em cerca de 30 min.
O VDRL pode dar falso-positivo em títulos baixos por causa de reações cruzadas e falso-negativo
principalmente nas fases primária e latente tardia. O mesmo pode ocorrer com exames treponêmicos, porém,
com menor frequência.

1080. •
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Efeito prozona é quando ocorre excesso de anticorpos com relação ao antígeno, durante a realização do
VDRL, apresentando resultado falso-negativo. Com a diluição do soro podem-se observar títulos finais altos. O
paciente normalmente estará na fase secundária.
Tratamento e controle de cura (Tabela 62.2)
Critério de cura: VDRL 3, 6 e 12 meses após o tratamento. Deverá haver queda de quatro títulos da sorologia
ou sua negativação em 6 meses-1 ano. As gestantes devem ser acompanhadas mensalmente. Deve ser feito
um novo tratamento se a sorologia aumentar quatro títulos. O esperado é a diminuição de um título por mês.
Os pacientes tratados com esquema alternativos devem sem acompanhados clínica e sorologicamente em
intervalos mais curtos
Medicamentos alternativos: para os casos de neurossífilis indica-se a ceftriaxona 2 g IM ou IV 1 vez/dia
durante 10 a 14 dias
Gestantes: usar os mesmos esquemas com penicilina G benzatina. São contraindicados tetraciclinas,
doxiciclina e estolato de eritromicina. O acompanhamento deve ser mensal.
Tabela 62.2 Esquema terapêutico para sífilis (MS, 2015; CDC, 2015).
Esquema recomendado Esquema alternativo
Sífilis recente
Penicilina G benzatina 2.400.000 UI IM (1.200.000 UI
em cada região glútea), dose única
Doxiciclina 100 mg VO 12/12 h por 15 dias; ou
ceftriaxona 1 g IM ou IV 1 vez/dia durante 8 a 10
dias; ou eritromicina 500 mg VO 6/6 h, durante 20
dias; ou tetraciclina 500 mg VO 6/6 h, durante 20
dias
Sífilis latente ou tardia
Penicilina G benzatina 2.400.000 UI IM (1.200.000 UI
em cada região glútea por semana, durante 3
semanas
Doxiciclina 100 mg VO 12/12 h por 30 dias; ou
ceftriaxona 1 g IM ou IV 1 vez/dia durante 8 a 10
dias; ou eritromicina 500 mg VO 6/6 h, durante 40
dias; ou tetraciclina 500 mg VO 6/6 h, durante 40
dias
MS, Ministério da Saúde; CDC, Centers for Disease Control and Prevention; VO, via oral; IM, via intramuscular; IV, via intravenosa.
A hipersensibilidade grave à penicilina é muito menos frequente do que advogam os mitos popular e médico.
Quem pensar diferente deve procurar informações bem documentadas. Mulheres alérgicas à penicilina devem ser
dessensibilizadas.
Diagnóstico diferencial
Herpes simples, cancro mole, cancro misto de Rollet (cancro duro + cancro mole), donovanose,
farmacodermias, viroses exantemáticas, fissuras e ulcerações traumáticas.
Observações
A gestante deve efetuar pelo menos dois testes sorológicos, um na primeira visita e outro na 34
a
a 36
a
semana. Na ocorrência de lesões genitais, investigar rapidamente
Não há indicação de solicitação de sorologia imediatamente após o tratamento
Nos casos de hipersensibilidade à penicilina, a dessensibilização só deve ser feita em ambiente seguro e com
profissionais experientes
A sorologia pode permanecer reatora em títulos baixos (1:4) por toda a vida, mesmo após tratamento correto

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(cicatriz imunológica)
Falhas terapêuticas podem ocorrer em qualquer esquema terapêutico, embora não exista relato de resistência
treponêmica à penicilina
A reação de Jarish-Herxheimer pode ocorrer após a primeira dose de qualquer treponemicida. Expressa-se
como exacerbação das lesões cutâneas, febre, cefaleia e artralgias. Ocorre mais na fase exantemática; cede
com analgésico/antitérmico. Há quem indique 12 mg de betametasona intramuscular (IM) e ácido
acetilsalicílico 500 mg VO, antes da primeira dose de antibiótico.
Sífilis e gravidez
Deve-se considerar caso suspeito: gestante que durante o pré-natal apresente evidência clínica de sífilis, ou
teste não treponêmico reagente com qualquer titulação.
Deve-se considerar caso confirmado: (1) gestante que apresente teste não treponêmico reagente com
qualquer titulação e teste treponêmico reagente, independentemente de qualquer evidência clínica de sífilis,
realizados durante o pré-natal; (2) gestante com teste treponêmico reagente e teste não treponêmico não
reagente ou não realizado, sem registro de tratamento prévio.
Para o CDC, as mulheres grávidas devem ser tratadas com os mesmos esquemas de penicilina indicados
segundo o estágio da infecção. O Ministério da Saúde recomenda a aplicação da penicilina benzatina em duas
doses de 2.400.000 UI com intervalo de 7 dias nos casos de sífilis recente durante a gestação.
Considera-se tratamento inadequado:
Tratamento realizado com qualquer medicamento que não seja a penicilina ou
Tratamento incompleto, mesmo tendo sido feito com penicilina ou
Tratamento inadequado para a fase clínica da doença ou
Tratamento instituído no prazo de até 30 dias antes do parto ou
Parceiro(s) sexual(is) com sífilis não tratado(s) ou tratado(s) inadequadamente.
Mesmo em caso de gestante adequadamente tratada para sífilis, o recém-nascido deve ser investigado para
a doença. Existe, ainda que pouco frequente, a possibilidade de sífilis congênita em bebê de mãe adequadamente
tratada.
O(s) parceiro(s) sexual(is) da mãe não deve(m) ser esquecido(s); são imperiosos e urgentes os exames
clínico e sorológico, objetivando interromper a transmissão para o feto.
Sífilis congênita
A sífilis congênita recente e tardia é doença-sentinela e, quando existe, reflete erros grosseiros no sistema de
saúde e na qualidade do pré-natal.
A sífilis congênita é doença de notificação compulsória em todos os países, no Brasil desde 1986, entretanto,
a subnotificação é frequente.
A OMS estabelece que não deve existir mais de um caso para cada mil nascidos vivos. No Brasil, em 2013, foi
documentada uma taxa de detecção de 7,4 casos de sífilis em gestantes para cada 1.000 nascidos vivos.
Sabe-se que pelo menos 40% dos conceptos de mães com sífilis não tratada durante a gestação terão
graves problemas ou serão levados a óbito. Portanto, gestante com sífilis ou com suspeita de sífilis deve ser
encarada como urgência médica.
Os números da sífilis congênita no Brasil refletem o descaso, ou a negligência, de toda a sociedade
(gestores, profissionais de saúde, população e mídia) com uma doença para a qual existe diagnóstico e
tratamento eficientes.
Na avaliação de um caso suspeito de sífilis congênita, deve-se contemplar excelente história clínica; exames
clínicos e sorológicos da mãe; sorologias e radiologia óssea do recém-nascido, além de exame clínico e

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sorológico do parceiro sexual da mãe.
Em 2015, o Ministério da Saúde reviu as normas técnicas que caracterizam um caso de sífilis congênita. A
ausência da informação de tratamento do parceiro sexual deixa de ser um dos critérios de notificação de sífilis
congênita.
Definição de caso de sífilis congênita
Primeiro critério
Criança cuja mãe apresente, durante o pré-natal ou no momento do parto, testes para sífilis não treponêmico
reagente com qualquer titulação e teste treponêmico reagente, que não tenha sido tratada ou tenha recebido
tratamento inadequado
Criança cuja mãe não foi diagnosticada com sífilis durante a gestação e, na impossibilidade de a maternidade
realizar o teste treponêmico, apresenta teste não treponêmico reagente com qualquer titulação no momento
do parto
Criança cuja mãe não foi diagnosticada com sífilis durante a gestação, e na impossibilidade de a maternidade
realizar o teste não treponêmico, apresenta teste treponêmico no momento do parto
Criança cuja mãe apresente teste treponêmico reagente e teste não treponêmico não reagente no momento
do parto sem registro de tratamento prévio.
Segundo critério
Todo indivíduo com menos de 13 anos de idade com pelo menos uma das seguintes evidências sorológicas:
Titulações ascendentes (testes não treponêmicos)
Testes não treponêmicos reagentes após 6 meses de idade (exceto em situação de seguimento terapêutico)
Testes treponêmicos reagentes após 18 meses de idade
Títulos em teste não treponêmico maiores do que os da mãe, em lactantes
Teste não treponêmico reagente, com pelo menos uma das alterações: clínica, liquórica ou radiológica de
sífilis congênita.
Terceiro critério
Aborto o natimorto cuja mãe apresente testes para sífilis não treponêmicos reagentes com qualquer titulação
ou teste treponêmico reagente, realizados durante o pré-natal, no momento do parto ou curetagem, que não
tenha sido tratada ou tenha recebido tratamento inadequado.
Quarto critério
Toda situação de evidência de infecção pelo Treponema pallidum em placenta ou cordão umbilical e/ou
amostra da lesão, biopsia ou necropsia de criança, aborto ou natimorto.
Gonorreia (Figuras 62.10 a 62.15)
Sinonímia
Doença gonocócica, blenorragia, pingadeira, gota matinal, estrela da manhã, fogagem, esquentamento e
escorrimento.
Conceito
Doença infectocontagiosa de mucosas, clássica DST, sendo excepcional a contaminação acidental ou por
fômites.
Estima-se que mais de 60 milhões de casos ocorram no mundo a cada ano. No Brasil são mais de 1,5 milhão
de novos casos por ano.
Período de incubação
Dois a 10 dias, após contato infectante. Contudo, leem-se relatos de casos cujo período de incubação foi de
24 h e outros em que ultrapassou 20 dias.
Agente etiológico

1083. •
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•
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Neisseria gonorrhoeae é uma bactéria diplococo gram-negativo, intracelular em polimorfonuclear. Todavia,
pode ter suas características morfotintoriais alteradas nos processos crônicos ou após o uso de antibióticos. Em
fase bem inicial, os gonococos podem também ser encontrados extracelularmente.
São sensíveis à maioria dos antissépticos, morrendo facilmente fora do seu hábitat.
Com frequência, têm sido detectadas cepas com resistência antimicrobiana, plasmidial e cromossômica.
Manifestações clínicas
▶ Homens. Início com sensação de formigamento ou prurido intrauretral, com disúria. Logo após, surge o fluxo
uretral mucoso, que rapidamente se torna mucopurulento com eliminação abundante e espontânea ou à mais leve
pressão. As bordas do meato uretral tornam-se edemaciadas e eritematosas.
▶ Mulheres. A uretrite gonocócica não possui a exuberância dos sintomas como no homem e o quadro clínico é
composto de disúria, urgência urinária e, menos frequentemente, secreção amarelada. Em geral, os casos são
explicados apenas por endocervicite que, associada a dados da anamnese, torna possível suspeitar-se de
infecção gonocócica. Estas são assintomáticas em 70 a 80% dos casos. Nos restantes apresentam corrimento
vaginal, sangramento intermenstrual, dispareunia e disúria.
Ao exame físico, pode-se observar dor à mobilizção do colo uterino, material mucopurulento no orifício externo
do colo e sangramento ao toque da espátula ou swab.
Em mulher com muco cervical turvo ou purulento, que apresente queixa de dor pélvica ou toque vaginal
combinado doloroso, impõe-se investigação para gonococo e clamídia.
Quadros de vulvovaginites purulentas por gonococo, embora raros, são mais frequentes em: vítimas de
estupro; crianças; adultas que, na primeira relação da vida, entram em contato com o gonococo, ou em mulheres
menopausadas.
▶ Outros sítios de manifestações. Podem ocorrer isolada ou concomitantemente:
Anorretal: pode ser encontrada em mulheres devido à contaminação direta (sexo anal sem proteção) ou
indireta (pelo exsudato cervicovaginal) mas particularmente em homens que fazem sexo com homens (HSH).
Caracteriza-se por prurido, dor retal, constipação intestinal, tenesmo e exsudato purulento ou sanguinolento.
Apenas 10% dos pacientes apresentam sintomatologia, sendo necessária a realização de cultura da secreção
retal para o diagnóstico
Oftálmica: rara nos adultos e quando ocorre dá-se por inoculação acidental. No neonato, a conjuntivite
gonocócica (oftalmia neonatal) representa a principal afecção na criança, ocorrendo a infecção durante o
parto transvaginal ou no período pós-parto. Apresenta-se com exsudato purulento conjuntival bilateral 2 a 3
dias após o parto e o atraso no tratamento pode acarretar cegueira
Faringe: acomete 10 a 20% dos indivíduos que praticam sexo oral sem proteção, sendo assintomática na
maioria dos casos
Cutânea: é rara e quando ocorre dá-se por inoculação acidental ou por solução de continuidade da pele da
região genital
Disseminada: ocorre em 0,5 a 3,0% dos pacientes e afeta principalmente a pele e as articulações e, com
menor frequência, o coração e cérebro.

1084. Figura 62.10 Gonorreia do fundo de saco vaginal e do canal cervical. Gonococos e clamídias ascendem para
causar infecção do sistema genital superior feminino.
Figura 62.11 Coleta de material para bacterioscopia e/ou cultura em busca do agente etiológico da gonorreia
deve ser do canal cervical.
Figura 62.12 Quadros de vulvovaginite exuberante com secreção purulenta tendo a gonorreia como causa são
raros.

1085. Figura 62.13 Endocervicite purulenta causada por N. gonorrhoeae.
Figura 62.14 A. Bacterioscopia pelo Gram visualizando diplococos gram-negativos intracelulares em
polimorfonucleares. B. Cultura em meio de Thayer-Martin visualizando colônias de gonococos transparentes,
brilhantes e pequenas.
Figura 62.15 Criança nascida por parto normal de mãe com gonorreia não submetida ao método de Credê.
Apresentou oftalmia, não prontamente diagnosticada e tratada. Complicação: cegueira.
Diagnóstico laboratorial
▶ Bacterioscopia. O Gram da secreção metral evidencia a presença de diplococos gram-negativos no interior de
polimorfonucleares (Tabela 62.3). Em muitos casos deve ser confirmado com métodos mais sensíveis e

1086. •
•
•
•
específicos, como a captura de híbridos e PCR (polymerase chain reaction).
▶ Cultura | Meio seletivo de Thayer-Martin. Nos casos de uretrites agudas no homem, a bacterioscopia é um
bom método. Na mulher, a cultura de material de canal cervical é a melhor opção. Todavia, se estiverem
disponíveis técnicas de biologia molecular, PCR, ou captura híbrida (CH), estas passam a ser os exames padrão-
ouro. As técnicas de biologia molecular têm importante vantagem prática sobre as demais, visto que em uma
mesma amostra pode-se dispor de testagem também para Chlamydia trachomatis.
Em mulheres, pesquisar em dois sítios simultaneamente, uretra e endocérvice, é uma boa conduta, pois
aumentam as chances de resultados positivos em pessoas infectadas por gonococo. Outra possibilidade é a
coleta em vestíbulo e mesmo a autocoleta.
Tabela 62.3 Avaliação dos métodos laboratoriais para gonorreia.
Exame Sensibilidade (%) Especificidade (%)
Gram
Uretra 90 a 95 95 a 99
Endocérvice 45 a 65 90 a 99
Vagina, ânus Não recomendado
Cultura
Uretra 94 a 98 > 99
Endocérvice 85 a 95 > 99
Biologia molecular
PCR/captura híbrida 95 a 98 > 99
Tratamento e controle de cura
Outros esquemas terapêuticos podem ser empregados com resultados variáveis de acordo com a resistência
regional à Neisseria gonorrhoeae. Recordamos ainda que a disponibilidade imediata de alguns antibióticos em
detrimento de outros em falta ou não disponíveis também deve influenciar na escolha, visando não postergar o
início do tratamento (Tabela 62.4).
Tianfenicol 2,5 g VO, dose única
Rosoxacino 300 mg VO, dose única
Norfloxacino 800 mg VO, dose única
Levofloxacino 500 mg VO, dose única.
Nas infecções crônicas, extragenitais e/ou complicadas, os esquemas não devem ser com doses únicas, mas
sim com doses e intervalos clássicos e por tempo não menor que 10 dias.
Em virtude da lenta absorção, níveis séricos baixos e altos índices de resistência, não existe indicação para

1087. •
•
•
uso de penicilina benzatina no tratamento de qualquer forma de gonorreia.
Na vigência do correto tratamento e remissão da sintomatologia, e se o parceiro sexual também for adequada
e concomitantemente tratado, não há indicação de controle de cura com nova testagem, a menos que os sinais e
sintomas reapareçam ou o parceiro sexual não tenha sido medicado corretamente.
Entretanto, na mulher, alguns advogam a necessidade de cultura do material de endocérvice 7 a 10 dias após
o término do tratamento, principalmente se o tratamento foi com dose única.
A infecção gonocócica da grávida deverá ser tratada com cefalosporina. Mulheres que não puderem utilizar
este fármaco poderão ter, como alternativa, dose única IM (2 g) de espectinomicina. Tanto azitromicina quanto
amoxacilina (com ou sem clavulanato) poderão ser utilizadas quando do diagnóstico concomitante ou presuntivo
de clamídia.
Tabela 62.4 Esquema terapêutico para gonorreia.
MS 2015* CDC 2015 UK 2011
Esquema recomendado
Ciprofloxacino 500 mg VO, dose
única, + azitromicina 1 g VO, dose
única; ou ceftriaxona 500 mg, IM,
dose única, + azitromicina 1 g VO,
dose única
Ceftriaxona 250 mg, IM, dose única,
+ azitromicina 1 g VO, dose única
Ceftriaxona 250 mg, IM, dose única,
+ azitromicina 1 g VO, dose única
Esquema alternativo Cefotaxima 1 g, IM, dose única
Ceftizoxima 500 mg, IM, dose única;
ou cefoxitina 2 g, IM, com
probenecida 1 g VO, dose única;
ou cefotaxima 500 mg, IM, dose
única
Cefixima 400 mg VO, dose única; ou
espectinomicina 2 g, IM, dose
única; ou cefpodoxima 200 mg
VO, dose única
MS, Ministério da Saúde; CDC, Centers for Disease Control and Prevention; UK, United Kingdom Guideline; VO, via oral; IM, via intramuscular.
Complicações
▶ Homens. Balanopostite, litrite, cowperite, prostatite, epididimite e estenose de uretra.
▶ Mulheres. Bartolinite, salpingite (doença inflamatória pélvica – DIP), pelviperitonite e peri-hepatite.
A disseminação da gonorreia ocorre em 0,3 a 3% e afeta principalmente a pele (dermatite), articulações
(artrite) e, com menor frequência, as válvulas cardíacas (endocardites) e o cérebro (meningite). Gonococcemias
são casos raros.
Diagnóstico diferencial
▶ Homens. Uretrites não gonocócicas (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum
ou Trichomonas vaginalis) principalmente; uretrite química (introdução de substâncias irritantes na uretra com
finalidades profiláticas ou curativas); uretrite traumática (pelo hábito de expressão da glande – ordenha – para
evidenciar secreção). Homens com dor e/ou aumento testicular podem ter tumor ou torção de testículo.
▶ Mulheres. Endocervicites, bartolinites e salpingites por clamídia.
Observações
O insucesso terapêutico pode ser decorrente da resistência bacteriana
Muitos casos em vários países de gonococos resistentes ao ciprofloxacino inviabilizam o uso deste antibiótico
No Brasil, não há monitoramento da Neisseria gonorrhoeae produtora de penicilinase, apenas trabalhos

1088. •
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•
isolados apontam no sentido de que ainda é seguro o uso de quinolona para tratamento de infecção
gonocócica
O risco de transmissão nas parceiras de homens com gonorreia uretral é de 90 a 97%; nos parceiros de
mulheres acometidas por gonorreia, o risco é de 50 a 60%
Após tratamento de uretrite gonocócica masculina, havendo persistência de secreção, sensação de fisgada
e/ou prurido no meato uretral, deve-se instituir medicação para tricomoníase
Já foi relatado que 5 a 10% de homens e mulheres com gonorreia também são portadores de tricomoníase
Quadros de artrite infecciosa no adulto jovem têm no gonococo e na clamídia os principais agentes
etiológicos.
Gonorreia e gravidez
A gonorreia na gravidez pode estar associada a alto risco de prematuridade, ruptura prematura das
membranas, perdas fetais, crescimento intrauterino retardado e febre no puerpério. Bartolinite pós-parto, peri-
hepatite, artrite, endometrite e endocardite podem ocorrer.
Complicações no recém-nascido incluem conjuntivite neonatal, pneumonia intersticial atípica, bronquite e otite
média.
A transmissão ocorre no canal de parto.
Infecção por Chlamydia trachomatis (Figuras 62.16 a 62.19)
Sinonímia
Uretrite não gonocócica (UNG), cervicite, doença inflamatória pélvica (DIP).
Conceito
DST que se apresenta sob a forma de uretrite, endocervicite, oftalmia subaguda ou quadro de DIP.
Período de incubação
Duas semanas, podendo estender-se até 1 mês ou mais.
Agente etiológico
Principalmente a Chlamydia trachomatis, cepas D, E, F, G, I, J e K. São bactérias intracelulares obrigatórias,
principalmente de células epiteliais cilíndricas. Só se desenvolvem em cultivos celulares tipo células de McCoy. No
citoplasma, multiplicam-se em mitocôndrias ou inclusões, que envolvem o núcleo levando à lise celular em 72 h.
Pelo pequeno tamanho e crescimento apenas em meio celular, as clamídias foram confundidas com vírus.
Em casos de uretrite não gonocócica outros agentes menos frequentes são: Mycoplasma hominis,
Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, Ureaplasma parvum, Candida albicans, Trichomonas
vaginalis, HSV-2 e 1.
Manifestações clínicas
▶ Homens. Principal quadro é uretrite com secreção clara e mucoide, raramente purulenta, acompanhada de
disuria leve ou moderada.

1089. Figura 62.16 A infecção por C. trachomatis no colo uterino causa friabilidade e muco turvo ou purulento, embora
possa ser assintomática.
Figura 62.17 Uretrite em mulher tem como causa frequente clamídia e gonococo.
▶ Mulheres. Endocervicites com muco cervical igual ao da uretrite masculina, que, aliás, pode ocorrer também no
sexo feminino. Quadros de ectopia e friabilidade com sangramento fácil da mucosa cervical não são raros.
Mais da metade dos homens e das mulheres infectados por clamídia é oligossintomática ou assintomática.
Diagnóstico laboratorial
Só quem pesquisar clamídia efetuará seu diagnóstico (Tabela 62.5). Como a maioria dos casos de cervicite
por Chlamydia são assintomáticos, é essencial a realização de rastreio do patógeno com métodos de alta
sensibilidade como PCR e captura híbrida (CH), em especial em mulheres como menos de 25 anos e aquelas
com novos parceiros sexuais. Dos locais suspeitos (principalmente uretra e canal cervical) deverá ser coletado
material, por zaragatoa (swab) ou escovinha, e acondicionado segundo as normas do conjunto (kit) fornecido pelo
laboratório. Caso a técnica seja por PCR ou CH, pequena quantidade da primeira urina também pode ser
utilizada, assim como a coleta em vestíbulo e a autocoleta. A sorologia só tem indicação nos casos de infecção
complicada, como salpingite (DIP), artrite, pneumonia ou linfogranuloma venéreo. As sorologias serão
consideradas positivas quando iguais ou maiores do que 1:32. Embora a cultura ainda seja considerada padrão-
ouro, hoje está restrita a algumas pesquisas científicas.

1090. Figura 62.18 Caso crônico de salpingite, no qual a tortuosidade e a hidrossalpinge estão evidentes.
No diagnóstico de clamídia, não cabem improvisações. Necessariamente, devem-se ter recursos para coleta,
transporte e armazenamento de espécimes clínicos adequados, bem como execução correta das técnicas
laboratoriais.
Tratamento e controle de cura
Não é necessário novo exame para controle de cura, a menos que os sintomas não regridam ou que a
possibilidade de reinfecção seja grande.
Doxiciclina, ofloxacino e levofloxacino são contraindicados na gravidez. Assim como a eritromicina (estolato) é
contraindicada na gestação por sua hepatotoxicidade.
Complicações
Epididimite, orquite, prostatite, salpingite, pelviperitonite, peri-hepatite, infertilidade, esterilidade, artrite.
Diagnóstico diferencial
Em todos os quadros clínicos em que há suspeita de infecção por gonococo ou micoplasma e vice-versa.
Homens com dor e/ou aumento testicular podem ter tumor ou torção de testículo.
Figura 62.19 Visualização, pela técnica e coloração citológica de Giemsa, de corpúsculos de Gamma-Miyagawa

1091. •
•
contendo inúmeros corpúsculos reticulares, forma de replicação intracelular de clamídia.
Tabela 62.5 Avaliação dos métodos laboratoriais para Chlamydia.
Exame Sensibilidade (%) Especificidade (%)
Giemsa 45 95
Papanicolaou 62 96
ELISA 70 a 80 > 99
Imunofluorescência 80 a 92 > 99
PCR, captura híbrida 85 a 95 > 99
Sorologia 40 a 50 85
Observações
A infecção por clamídia tem elevada incidência e prevalência em todo o mundo. Admite-se que no Brasil
ocorram quase 2 milhões de novos casos por ano. A maioria absoluta dos casos é em mulheres e a maior
parte delas é assintomática. No mundo são mais de 90 milhões de casos a cada ano. Um terço das mulheres
com clamídia terá DIP
Rotinas empregadas em vários países desenvolvidos, de pesquisar, anualmente, clamídia em adolescentes
sexualmente ativas, revelam taxas importantes de positividade. Isso propicia diagnóstico e tratamento
precoces e tende a prevenir complicações e sequelas no trato genital superior (Tabela 62.6).
Clamídia e gravidez
A infecção por clamídia na gravidez pode levar a ruptura prematura das membranas, parto pré-termo,
endometrite puerperal e conjuntivite, e pneumonia no recém-nascido.
Linfogranuloma venéreo (LGV) (Figuras 62.20 e 62.21)
Sinonímia
Linfogranuloma inguinal, doença de Nicolas-Favre-Durand, adenite climática, quarta moléstia, poroadenite
supurativa benigna. Popularmente é conhecida como “mula”.
Conceito
Doença de transmissão exclusivamente sexual, caracterizada pela presença de grande bubão inguinal na fase
aguda.
Tabela 62.6 Esquema terapêutico para infecção por Chlamydia.
MS 2015 CDC 2015 UK 2015
Esquema recomendado
Azitromicina 1 g VO, dose única; ou
doxiciclina 100 mg VO, 2 ×/dia, 7
dias; ou amoxicilina 500 mg VO,
3×/dia, 7 dias
Azitromicina 1 g VO, dose única; ou
doxiciclina 100 mg VO, 2×/dia, 7
dias
Doxiciclina 100 mg VO, 2×/dia, 7 dias;
ou azitromicina 1 g VO, dose única

1092. Esquema alternativo
Eritromicina (base) 500 mg VO,
4×/dia, 7 dias; ou eritromicina
(etilsuccinato) 800 mg VO,
4×/dia, 7 dias; ou levofloxacino
500 mg VO, dose única diária, 7
dias; ou ofloxacino 300 mg VO,
2×/dia, 7 dias
Eritromicina 500 mg VO, 2×/dia, 10 a
14 dias; ou ofloxacino 200 mg VO,
2×/dia ou 400 mg VO, dose única
diária, 7 dias
MS, Ministério da Saúde; CDC, Centers for Disease Control and Prevention; UK, United Kingdom Guideline; VO, via oral.
Figura 62.20 Caso raro de LGV em criança do sexo feminino. Observar a extensa adenite (bubão) na região
inguinal.
Período de incubação
De 3 a 30 dias.
Agente etiológico
Chlamydia trachomatis, cepas L
1, L
2 e L
3.
Manifestações clínicas
A adenite inguinal inflamatória e dolorosa (bubão) domina o quadro clínico. As lesões podem ser
genitoinguinais (fase aguda) ou genitorretais (fase crônica).
A fase aguda pode evoluir com fistulização multifocal, que é reconhecida como supuração tipo bico de regador.
Nesta fase, mal-estar geral, tipo gripe, pode ocorrer.
A fase crônica pode acometer os linfonodos pararretais, causando estenose do reto. No genital pode evoluir
para estiomene (elefantíase com fístulas e úlceras).
A sintomatologia aguda é mais comum nos homens, observando-se nas mulheres as complicações da fase
crônica.
Em HSH e mulheres que praticam o sexo anal desprotegido a lesão retal manifesta-se em uma proctite
hemorrágica ou proctocolite, com dor ou prurido anal, tenesmo, constipação intestinal ou diarreia, além de
secreção mucoide, sanguinolenta ou mucopurulenta. Numerosos registros deste quadro clínico vêm sendo
relatados na Europa, particularmente em HSH.
Lesões extragenitais são raras.

1093. •
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Figura 62.21 Quadro de estiomene (elefantíase, fístulas e retrações) na vulva. Representa a fase genitorretal
crônica do linfogranuloma venéreo.
Diagnóstico laboratorial
O diagnóstico é feito em bases clínicas, mas a comprovação pode ser com exame direto por coloração de
Giemsa ou Papanicolaou, detecção de C. trachomatis por ELISA, imunofluorescência, biologia molecular (PCR,
captura híbrida) de materiais coletados das lesões ou do bubão (Tabela 62.7). A sorologia terá importância se o
título for maior ou igual a 1:32.
Tratamento e controle de cura
O esquema terapêutico pode ser visto na Tabela 62.8.
Complicações
O tratamento inadequado facilita as manifestações tardias, estiomene, ulceração vulvar, retite estenosante,
elefantíase da vulva, pênis, escroto e períneo.
Diagnóstico diferencial
Deve-se considerar principalmente: cancro mole, sífilis, tuberculose ganglionar/vulvar, doença da arranhadura
do gato (linforreticulose benigna) e doença de Hodgkin.
Observações
A antibioticoterapia não apresenta efeito dramático na duração da linfadenopatia inguinal, mas os sintomas
agudos são frequentemente erradicados de modo rápido. Também não reverte as sequelas da fase crônica
A adequação terapêutica é associada ao declínio do título de anticorpos
Em gestantes, a azitromicina pode ser a melhor opção, enquanto a doxiciclina está contraindicada
Considerar a opção de punção para esvaziamento do bubão com agulha de grosso calibre. Todavia, incisão e
drenagem cirúrgica são formalmente contraindicadas
Não é doença de alta incidência/prevalência em nosso meio, não sendo considerada, no Brasil, problema de
saúde pública.
Tabela 62.7 Avaliação dos métodos laboratoriais para linfogranuloma venéreo.
Exame Sensibilidade (%) Especificidade (%)
Giemsa 45 95

1094. Papanicolaou 62 96
ELISA 70 a 80 > 99
Imunofluorescência 80 a 92 > 99
PCR, captura híbrida 85 a 95 > 99
Sorologia 40 a 50 85
Linfogranuloma venéreo e gravidez
Aparentemente o LGV não é diretamente associado a lesão ao feto. Sua importância obstétrica está no fato
de que pode estar relacionado com outras DST e tornar o parto vaginal de mulheres com lesões perineais
estenosantes mais difícil. Entretanto, atualmente, o diagnóstico de LGV é extremamente raro.
Cancro mole(Figuras 62.22 e 62.23)
Sinonímia
Cancroide, cancrela, cancro venéreo simples, úlcera mole, cancro de Ducreyi, cavalo.
Conceito
DST aguda, localizada, fagedênica e autoinoculável.
Período de incubação
De 2 a 5 dias. Períodos mais longos são raros.
Tabela 62.8 Esquema terapêutico para linfogranuloma venéreo.
MS 2015 CDC 2015 UK 2013
Esquema recomendado
Doxiciclina 100 mg VO, 2×/dia, 21
dias
Doxiciclina 100 mg, VO, 2×/dia, 21
dias
Doxiciclina 100 mg VO, 2×/dia, 21
dias; ou tetraciclina 500 g VO
4×/dia, 21 dias; ou minociclina
200 mg VO, 2×/dia, 21 dias
Esquema alternativo
Azitromicina 1 g VO, 1×/semana, 21
dias (preferencial nas gestantes)
Eritromicina (base) 500 mg VO,
4×/dia, 21 dias
Eritromicina 500 mg VO, 4×/dia, 21
dias; ou azitromicina 1 g VO,
semanal, 3 semanas
MS, Ministério da Saúde; CDC, Centers for Disease Control and Prevention; UK, United Kingdom Guideline; VO, via oral.
Agente etiológico
Haemophilus ducreyi: cocobacilo, gram-negativo e agrupado em cadeias (estreptobacilo). Cultivado em meios
artificiais enriquecidos; todavia, sua cultura é de difícil sucesso.
Manifestações clínicas
Lesões ulceradas, geralmente múltiplas, com bordas irregulares, autoinoculáveis, fagedênicas, inflamadas e
acompanhadas, em geral, de adenite regional unilateral (bubão), que evolui frequentemente para supuração em
orifício único.
No homem, os locais mais frequentes são: frênulo e sulco balanoprepucial; na mulher: fúrcula e face interna

1095. •
•
•
dos pequenos e grandes lábios da vulva. São relatados cerca de 20 casos em homens para um caso em mulher.
Figura 62.22 Cancro mole: extenso quadro de úlceras genitais dolorosas, irregulares e de evolução aguda.
Figura 62.23 Bacterioscopia de esfregaço de úlcera genital mostrando cocobacilos em cadeia típicos de H.
ducreyi (setas).
Diagnóstico laboratorial
Exame direto das lesões: bacterioscopia pelo método de Gram. O preparo do esfregaço na lâmina deve ser
em único sentido, para não alterar o arranjo das bactérias. Coletar material das bordas. Evitar o pus
superficial (Tabela 62.9)
Cultura: para melhor rendimento do método, semear imediatamente após a coleta
PCR: já existe conjunto para análise de DNA de Treponema pallidium, H. ducreyi e herpes-vírus passível de
ser usado em caso de úlceras genitais; todavia, ainda é mais usado em pesquisas científicas.
Tratamento e controle de cura
O esquema terapêutico pode ser visto na Tabela 62.10.
Complicações

1096. •
•
•
•
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•
•
Deformações locais, sequelas por cicatrizações (baixa gravidade).
Diagnóstico diferencial
Cancro duro, herpes simples (principalmente em imunodeprimidos), linfogranuloma venéreo, donovanose,
erosões traumáticas e infectadas secundariamente.
Observações
Não é doença de alta incidência/prevalência em nosso meio, portanto não é problema de saúde pública no
Brasil
Trata-se de doença facilitadora da transmissão de HIV, herpes genital e sífilis
Ciprofloxacino é contraindicado durante a gestação e lactação
Não há relatos de complicações da gestação por efeito desta doença
Considerar manifestações clínicas com lesão única
O achado clínico é muito mais comum em homens do que em mulheres
Em nosso meio não existem estudos de resistência bacteriana.
Cancro mole e gravidez
Não foram relatadas alterações fetais causadas, exclusivamente, por infecção pelo Haemophilus ducreyi
durante a gravidez. Quando ocorrem complicações como amniorrexe prematura, é mais comum existir coinfecção
com gonococo, estreptococo do grupo B, clamídia e/ou vaginose bacteriana. Entretanto, atualmente, o
diagnóstico de cancro mole é extremamente raro.
Tabela 62.9 Avaliação dos métodos laboratoriais para cancro mole.
Exame Sensibilidade (%) Especificidade (%)
Gram > 50 50 a 70
Cultura 30 a 70 > 98
PCR 80 a 90 > 99
Tabela 62.10 Esquema terapêutico para o cancro mole.
MS 2015 CDC 2015 UK 2014
Esquema
recomendado
Azitromicina 1 g VO, dose única; ou ceftriaxona 500
mg, IM, dose única
Azitromicina 1 g VO, dose única; ou ceftriaxona 250
mg, IM, dose única; ou ciprofloxacino 500 mg VO,
2×/dia, 3 dias; ou eritromicina (base) 500 mg VO,
3×/dia, 7 dias
Azitromicina 1 g
VO, dose
única; ou
ceftriaxona
250 mg, IM,
dose única; ou
ciprofloxacino*
500 mg VO,
2×/dia, 3 dias;
ou, 500 mg
VO, dose

1097. única; ou
eritromicina
500 mg,
4×/dia, 7 dias
ou 500 mg VO,
3×/dia, 7 dias,
ou 250 mg VO,
3×/dia, 5 dias
Esquema alternativo Ciprofloxacino* 500 mg VO, 2×/dia, 3 dias
MS, Ministério da Saúde; CDC, Centers for Disease Control and Prevention; UK, United Kingdom Guideline; VO, via oral; IM, via intramuscular. *Contraindicada para
gestantes, nutrizes e crianças.
Papilomavirose humana genital (HPV) (Figuras 62.24 a 62.27)
Sinonímia
Condiloma acuminado, verrugas anogenitais, thymus, fícus, crista-de-galo, figueira e HPV.
Conceito
Causada pelo HPV (human papillomavirus – papilomavírus humano) é a virose mais comum transmitida por
via sexual. Todavia, nem sempre se pode definir o modo e o momento em que a contaminação ocorreu. É mais
prevalente nas mulheres e está ligada às neoplasias intraepiteliais do colo uterino. Sua patogenia baseia-se na
indução da multiplicação celular (hiperplasia celular).
Período de incubação
Três semanas a 8 meses (em média 3 meses). Esta variabilidade pode estar relacionada com a competência
imunológica do indivíduo. Contudo, o tempo pode ser indeterminado.
Figura 62.24 Condilomatose e gravidez. Esta paciente só obteve cura clínica depois do parto.
Agente etiológico

1098. •
•
•
•
•
HPV são DNA-vírus, não cultiváveis in vitro. Existem mais de 200 tipos, sendo 45 específicos para o epitélio
anogenital. Os tipos mais frequentes, de acordo com o aumento de risco para lesão intraepitelial escamosa (SIL),
são:
Baixo risco: HPV 6, 11, 42, 43, 44. São encontrados, comumente, não integrados ao genoma da célula
hospedeira. Estão mais presentes em lesões condilomatosas (verrugas)
Alto risco: HPV 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68. Têm a capacidade de se integrarem ao
genoma da célula hospedeira. Estão associados às lesões intraepiteliais escamosas, em especiaas de alto
grau e ao carcinoma invasor.
Importante: as lesões intraepitelais escamosas de baixo ou alto grau não dependem exclusivamente do tipo
viral, mas sim de um complexo, e ainda não totalmente decifrado, sistema de mecanismos de agressão
(patógeno) e defesa (hospedeiro). Existem lesões benignas causadas pelos tipos de alto risco e lesões malignas
causadas pelos de baixo risco, ou até com os dois tipos.
Manifestações clínicas
Trabalhar com a medicina por evidência científica permite, atualmente, afirmar que estudos genéticos com
HPV demonstraram que essas infecções podem seguir três cursos:
Apresentar-se como infecções transitórias, em cerca de 50% dos casos, com completa eliminação do vírus,
caso o organismo esteja imunologicamente competente
Determinar o aparecimento de lesões que, por sua vez, podem regredir espontaneamente em 30 a 50% dos
casos
Evoluir para lesões que, mesmo após tratamento, não conduzam à eliminação viral, estabelecendo infecções
persistentes, resistentes aos tratamentos convencionais; são consideradas de alto risco para o
desenvolvimento de câncer.
Quando das lesões condilomatosas, estas podem ser únicas ou múltiplas. Ainda podem desaparecer
espontaneamente ou evoluir em número e tamanho até formarem grandes massas vegetantes com o aspecto de
“couve-flor”.
Podem expressar-se de forma clínica ou subclínica (mais bem visualizadas com a ajuda de instrumentos –
colposcópio).
A gravidez parece facilitar expressão clínica tanto de infecção adquirida recentemente como da latente de
longo tempo. Pode haver rápido crescimento de lesões associadas ao HPV. O aumento na detecção de HPV no
primeiro trimestre persiste até o 3
o
trimestre sem grandes mudanças, mas cai em cerca 1/3 dentro de 4 a 12
semanas do parto.

1099. Figura 62.25 Gestante adolescente com extensa condilomatose que dificultava, inclusive, a deambulação. Foi
efetuada exérese cirúrgica da massa de condiloma pesando cerca de 500 g. Notar em D o aspecto da genitália
externa 5 meses depois do parto normal.
Localizações mais comuns
▶ Homens. Glande, prepúcio, frênulo, sulco balanoprepucial, meato uretral e bolsa escrotal.
▶ Mulheres. Vulva, períneo, meato uretral e colo do útero. Quase sempre há concomitância de corrimento
vaginal.
Na grávida, comumente, as lesões se exacerbam no curso da gravidez e tendem a diminuir, e até
desaparecerem, após o parto.
▶ Ambos os sexos. Em ambos os sexos ocorre, com frequência, envolvimento do ânus, períneo e boca.
Para auxiliar na visualização de lesões subclínicas utiliza-se o ácido acético a 3 a 5%, que torna a área
suspeita esbranquiçada (acetobranca). Entretanto, tal acetorreação não é patognomônica de infecção por HPV.
Inúmeras razões podem conferir reação branca ao ácido acético sem significar doença por HPV.
Diagnóstico laboratorial
Citologia e histologia podem apontar o efeito citopático mais característico: coilocitose, bem como
consequências maiores da ação viral.
Para caracterizar a presença viral dentro das células podem ser utilizados microscopia eletrônica, imuno-
histoquímica e técnicas de biologia molecular – captura híbrida ou PCR.
Resultados de colpocitologias com relato sugestivo de HPV devem ser encarados com prudência e exigem
análises conjuntas com dados clínicos e colposcópicos.

1100. •
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•
•
•
•
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•
Avaliação dos métodos laboratoriais
O uso rotineiro do teste de HPV por biologia molecular tem sido cada vez mais difundido em todo o mundo e
hoje a pesquisa de DNA-HPV associada ou não a citologia é considerada para efeito de rastreio em alguns
países, como EUA e México. Em outros protocolos, inclusive no Brasil, este método é considerado para triagem
de casos como ASC-US, células escamosas atípicas de significado indeterminado. Mas a conduta clínica é
determinada pelo grau de alteração celular, não pela presença/ausência de HPV. Outro uso da pesquisa de DNA-
HPV consagrado é o controle pós-conização ou exérese de zona de transformação em pacientes com lesão
intraepitelial escamosa de alto grau.
Tratamento e controle de cura
Aplicação pelo próprio paciente
Imiquimode (creme a 5%), uso tópico. Não é indicado para uso interno (vaginal). A aplicação deve ser em
cada lesão, 3 vezes/semana, por um período de 4 a 16 semanas. Efeito colateral como irritação/queimadura
no local não é raro. Não há estudos que mostram segurança em gestantes
Podofilotoxina a 0,5% – usada em ciclos de 2 vezes/dia durante 3 dias, dando-se um intervalo sem aplicação
por 4 dias. Não deve ser usada por mais de quatro ciclos. Irritações locais são frequentes. Deve-se orientar o
paciente para cessar o uso quando isso acontecer. Não deve ser usada em grávidas
Aplicação pelo médico
Podofilina a 25% (em tintura de benjoim) – teratogênica, não sendo indicada para mucosas nem em gestantes.
Deve-se lavar a região quatro horas após a aplicação. Cuidado com os excessos – repetir a aplicação a cada
semana. Não deve ser usada em grávidas
Ácido tricloroacético (40 a 90%) – realiza coagulação das proteínas – repetir a aplicação semanalmente
A remoção das lesões pode ser o método mais simples e eficaz. Várias são as maneiras de proceder à
excisão das lesões. Por exemplo shaving seguido de cauterização das bases, laser ou bisturi elétrico. A
exérese excisional com margem cirúrgica é desaconselhada em virtude da frequente recidiva na cicatriz
cirúrgica
Crioterapia com nitrogênio líquido em cada lesão – repetir a aplicação a cada semana
Interferona – uso sistêmico ou intralesional; apresenta efeitos colaterais tipo mal-estar geral gripal. Isolado
não é melhor que os tratamentos anteriores. Não é usado em gestantes.
Figura 62.26 Lesões condilomatosas em criança com 6 meses de idade nascida de parto normal de mãe com

1101. condiloma acuminado desde o início da gestação. Depois de várias e diferentes abordagens por diversos
profissionais, não foi identificado qualquer indício de abuso sexual. A primeira lesão de condiloma acuminado na
criança foi notada aos 2 meses de vida. Devido a dificuldades para o tratamento, o quadro evoluiu.
Figura 62.27 Colpocitologia corada pelo método de Papanicolaou que evidencia coilocitose (a) e binucleação com
discariose (b). Ambas as alterações são típicas em lesões clássicas de HPV.
Para alguns, a combinação de tratamentos pode diminuir as recidivas. Todavia, eles podem aumentar as
complicações.
Aconselhamento de medidas adjuvantes: higiene geral e genital, tratamento das patologias associadas.
Após 6 meses sem apresentar manifestação clínica da doença o paciente deve receber alta.
Vacina contra HPV
A vacina contra o HPV tem como base uso de proteína recombinante criada por engenharia genética que
simula o capsídio viral. São as partículas tipo virais ou virus like particle (VLP). Na sua estrutura não há
componente de DNA, portanto, não há qualquer possibilidade de ação infectante. No princípio do século 21, os
estudos sobre o uso desta tecnología na prevenção de câncer e lesões associadas ao HPV ganharam grande
impulso, culminando com a disponibilidade da vacina contra HPV a partir de 2006.
Hoje mais de cinquenta países adotam a vacina contra HPV como prevencão primária do câncer cervical. No
entanto, outras situações sao preveníveis, tais como alguns cânceres de vulva, pênis, cabeca e pescoço, vagina e
ainda tem sido demonstrada sua alta efetividade contra câncer de ânus. Não esquecendo que a vacina
quadrivalente ainde previne o condiloma acuminado que está associado em cerca de 90% das vezes com HPV 6
e 11.
Atualmente, no Brasil, estão disponíveis duas vacinas. A bivalente contra HPV 16 e 18 (Cervarix® – GSK) e a
quadrivalente contra HPV tipos 6, 11, 16 e 18 (Gardasil® – MSD). A eficácia, medida pela detecção sérica de
anticorpos HPV específicos, e a efetividade, avaliada pelo diagnóstico de doenças associadas aos HPVs vacinais,
foram evidenciadas como altas (> 95%).
O Ministério da Saúde (MS) do Brasil adotou a vacina contra HPV no calendário vacinal do Sistema Único de
Saude (SUS) a partir de 2014, quando iniciou uma campanha com um esquema estendido, em que as doses
seriam feitas em 0, 6 e 60 meses e tendo meninas de 11 a 13 anos como população-alvo (Tabela 62.11). E, em
2015, foi ampliado para meninas de 9 a 13 anos. No entanto, após resultados de alguns estudos o MS passou a
considerar o uso apenas de duas doses da vacina como suficientes.
Atualmente, a luta das entidades médicas de especialidade, em especial da Sociedade Brasileira de Doenças
Sexualmente Transmissíveis e da Associação Brasileira de Patologia do Trato Genital Inferior, é que a vacina

1102. •
•
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•
•
•
•
•
•
•
entre também no calendário vacinal de meninos.
A vacina nonavalente, contra os HPVs 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52, 58, foi aprovada pela Food and Drug
Administration (FDA) dos EUA em dezembro de 2014 e recomendada em fevereiro de 2015 pelo Advisory
Committee on Immunization Practices (ACIP). Espera-se que seja aprovada no Brasil no segundo semestre de
2016.
Complicações
O HPV está muito relacionado com lesões intraepiteliais do colo uterino. Em menor frequência, também com
as de vagina, vulva, pênis e ânus.
A maioria dos cânceres tem etiologia multifatorial. O HPV parece ser insuficiente para produzir sozinho a
transformação maligna. Vários fatores podem estar envolvidos, principalmente coinfecção com clamídia e herpes-
vírus. Fumantes também apresentam risco aumentado para evolução maligna da infecção pelo HPV.
Grandes massas condilomatosas podem exigir largas cirurgias, assim, deformidades podem ocorrer.
Condiloma gigante é entidade conhecida como tumor de Buschke-Löwenstein e significa manifestação por
HPV 6/11 fortemente agressiva local relacionada com o comprometimento da região genital.
Histopatologicamente, não é maligno.
Diagnóstico diferencial
Condiloma latum (condiloma plano/sifílides papulosas – sífilis secundária), molusco contagioso, tumores
benignos, malignos e neoplasias de origem não viral.
Observações
Em 1 a 5% dos casos de NIC não se encontra HPV
Tratamento de infecções secundárias locais e sistêmicas favorece a remissão das lesões. O mesmo acontece
no pós-parto
Quando existem inúmeras terapias é porque nenhuma delas é suficiente para um ótimo controle. Todas, para
lesões associadas ao HPV, sem exceção, possuem altos índices de recidiva (> 50%)
Com os conhecimentos atuais, não é possível afirmar que uma vez com HPV, sempre com HPV
As NIC, principalmente as de baixo grau, ou grau 1, em sua maioria tendem a sofrer involução
Pensar sempre em parto cesáreo quando as lesões obstruírem o canal de parto, impossibilitarem qualquer
tipo de episiotomia, lesões cervicais de alto grau ou vegetantes com alto risco de lacerações e hemorragia
Reexaminar o paciente 3 meses após o desaparecimento das lesões é uma boa conduta
Por acreditar na transmissão sexual e na associação de DST, somos favoráveis à consulta dos parceiros. Isto
é diferente de apenas proceder a “peniscopia”
As agressões emocionais por verbalização de conceitos inverídicos ou ultrapassados podem ser maiores do
que as lesões clínicas
É vedado ao médico exagerar a gravidade do diagnóstico ou prognóstico, complicar a terapêutica, exceder-se
no número de visitas, consultas ou quaisquer outros procedimentos médicos (Código de Ética Médica, Art.
37).
HPV e gravidez
Algumas modificações e adaptações no organismo materno que ocorrem durante a gravidez facilitam o
aparecimento e a exacerbação das manifestações da infecção pelo HPV. Portanto, acredita-se que o diagnóstico
clínico do HPV na gestação possa ser facilitado e, frequentemente, observa-se regressão dessas lesões no
puerpério.
O status imune temporariamente alterado e o aumento dos níveis de hormônios esteroides, durante a
gestação, podem ter efeito sobre a replicação do HPV e subsequente progressão ao desenvolvimento de doença.

1103. •
Do ponto de vista obstétrico ressalta-se a possibilidade de transmissão vertical do HPV, que pode ocorrer por
contaminação por via ascendente ou no canal do parto, potencialmente causando a complicação mais temida,
porém rara, da infecção pelo HPV, a papilomatose de laringe.
Há crescente evidência ligando a infeccão por HPV com complicações na gestação, tais como pré-termo e
pré-eclâmpsia. Os mecanismos ainda não estão adequadamente esclarecidos.
Em um estudo de coorte retrospectivo realizado por McDonnold et al. (2014) foi observado que mulheres que
tinham teste de DNA-HPV positivo no primeiro trimestre apresentaram 2 vezes mais risco de ter pré-eclâmpsia no
terceiro trimestre da gravidez.
Herpes genital (Figuras 62.28 a 62.31)
Sinonímia
Herpes febril.
Conceito
Doença infectocontagiosa sujeita a crises de repetição. Pode ser transmitida por relação sexual ou através do
canal do parto em gestantes infectadas. Em muitos casos a fonte de contaminação não é definida.
Período de incubação
De 1 a 26 dias (média de 7 dias) após o contágio.
O contato com lesões ulceradas ou vesiculadas é a via mais comum, mas a transmissão também pode se dar
por meio de paciente assintomático. Em vários casos o período pode ser bem mais longo, de difícil precisão.
Agente etiológico
O herpes-vírus simples é causado por dois tipos antigênicos: HSV-1 e HSV-2.
O HSV-1 ocorre mais em lesões dos lábios, face e regiões expostas à luz solar. O HSV-2 predomina na região
genital.
Tabela 62.11 Vacinas contra HPV.
Característica
Vacina bivalente (contra HPV 16 e
18)
Vacina quadrivalente (contra HPV
6,11,16 e 18)
Vacina nonavalente (contra HPV
6,11,16,18.31.33.45.52,58)
Fabricante GlaxoSmithKline (GSK) Merck Sharp & Dohme (MSD) Merck Sharp & Dohme (MSD)
Esquema vacinal 0, 1, 6 meses 0, 2, 6 meses 0, 2, 6 meses
População Mulheres de 11 a 45 anos
Mulheres de 11 a 45 anos
Homens de 11 a 26 anos
Mulheres e homens de 11 a 26 anos
São DNA-vírus, termolábeis e sensíveis ao éter, fenol e formol, sendo parcialmente inativados pela radiação
ultravioleta. Resistem bem ao resfriamento.
Manifestações clínicas
Primomanifestação: é precedida de sintomas subjetivos. Em cerca de 24 h, surgem as primeiras
manifestações, como eritema, ardor, prurido e dor. Sobre a base eritematosa, aparecem vesículas
agrupadas, que permanecem por 4 a 5 dias e depois erosam. Todo esse processo dura de 2 a 3 semanas. A
primomanifestação genital pode ser acompanhada de febre, cefaleia, mal-estar e mialgias. Adenopatias
inguinais ou femorais ocorrem em 75% dos casos

1104. •Infecção recorrente: como o HSV fica latente na bainha de mielina de nervos periféricos, novos surtos são
esperados, porém tendem a ser menos intensos do que o primeiro. No paciente com imunossupressão (AIDS
ou outra situação) as lesões, em geral, são maiores e mais dolorosas.
Diagnóstico laboratorial
O material retirado por raspado das lesões (de preferência do fundo das vesículas) pode seguir para: (a)
citodiagnóstico (Papanicolaou ou Giemsa); (b) cultura em meio celular ou (c) biologia molecular (PCR, captura
híbrida) (Tabela 62.12).
Tratamento
O esquema terapêutico pode ser visto na Tabela 62.13.
Complicações
Infecção no sistema nervoso central (meningite/encefalites) ou doença disseminada.
Figura 62.28 Paciente infectada por HIV com quadro grave de herpes genital. Tais lesões não cedem com
medicação oral. Em geral é necessário hospitalização e administração de aciclovir venoso.
Figura 62.29 Citologia de esfregaço de lesão de herpes genital visualizando o efeito citopático típico, qual seja,
multinucleação.

1105. Figura 62.30 Lesões tipo vesículas agrupadas em base hiperemiada típicas de herpes genital.
Figura 62.31 Lesões múltiplas exulceradas com halos de hiperemia características de herpes genital.
Tabela 62.12 Avaliação dos métodos laboratoriais para herpes genital.
Exame Sensibilidade (%) Especificidade (%)
Teste de Tzanck 40 a 50 > 99
Papanicolaou 30 a 40 > 95
IF direta 70 a 80 > 95
Cultura viral 25 a 90 > 95

1106. PCR > 95 > 95
Tabela 62.13 Esquema terapêutico para herpes genital.
MS 2015 CDC 2015
Primeiro episódio
Aciclovir 400 mg VO, 3×/dia, 7 dias; ou aciclovir 200 mg VO,
5×/dia, 7 dias
Aciclovir 400 mg VO, 3×/dia, 7 dias; ou aciclovir 200 mg VO,
5×/dia, 7 dias; ou valaciclovir 1 g VO, 2×/dia, 7 a 10 dias; ou
fanciclovir 250 mg VO, 3×/dia, 7 dias
Episódios recorrentes
Aciclovir 400 mg, VO, 3×/dia, 5 dias; ou aciclovir 200 mg, VO,
5×/dia, 5 dias
Aciclovir 400 mg VO, 3×/dia, 5 dias; ou aciclovir 800 mg VO,
2×/dia, 5 dias; ou aciclovir 800 mg VO, 3×/dia, 2 dias; ou
valaciclovir 500 mg VO, 2×/dia, 3 dias; ou valaciclovir 1 g
VO, dose única diária, 5 dias; ou fanciclovir 125 mg VO,
2×/dia, 5 dias; ou fanciclovir 1 g VO, 2×/dia, 1 dia; ou
fanciclovir 500 mg VO, 1 d, seguido de 250 mg, 2×/dia, 2
dias
Terapia de supressão
Aciclovir 400 mg VO, 2×/dia, por até 6 meses, podendo o
tratamento ser prolongado por até 2 anos
Por tempo indeterminado: aciclovir 400 mg VO, 2×/dia; ou
valaciclovir 500 mg VO, 1×/dia; ou valaciclovir 1 g VO,
1×/dia; ou fanciclovir 250 mg VO, 2×/dia.
MS, Ministério da Saúde; CDC, Centers for Disease Control and Prevention; VO, via oral. Em casos graves indica-se: aciclovir 5 a 10 mg/kg de peso intravenoso (IV), a cada 8 h,
por 2 a 7 dias, ou até grande melhora clínica, quando se transfere para VO até completar pelo menos 10 dias de tratamento.
A infecção neonatal é a de mais alta frequência, com acometimento visceral e do SNC. Cerca de 70% dos
recém-nascidos com herpes neonatal nascem de mães assintomáticas no momento do parto.
Além de malformações congênitas como hidroanencefalia e coriorretinite, as manifestações fetais envolvem
abortamento, prematuridade e restrição ao crescimento intrauterino nos casos de transmissão vertical.
São fatores que aumentam a transmissão intrauterina: primomanifestação na gestante; lesões herpéticas
múltiplas; ruptura prematura de membranas; introdução de eletrodos para monitoramento fetal em gestante com
história de herpes genital recidivante.
Estudos têm revelado que terapia de supressão com 400 mg de aciclovir de 8 em 8 h a partir da 36
a
semana
e cesárea eletiva trazem alto benefício para se evitar a infecção no concepto em casos de gestantes com herpes
recidivante ou naquelas que apresentam a primeira manifestação nessa época da gestação.
Herpes simples recorrente está associado ao desenvolvimento de eritema multiforme de repetição. O HSV-1 é
mais comumente associado ao fenômeno de hipersensibilidade.
Diagnóstico diferencial
Cancro duro, cancro mole, esfoliações traumáticas, eritema polimorfo em genital e aftas genitais de origem
desconhecida ou causadas pelo rush cutaneomucoso na primeira infecção do HIV.
HSV e gravidez
A infecção genital pelo HSV é mais comum com o HSV-2, mas a doença primária pelo HSV-1 está aumentando
de frequência.

1107. As implicações para a mãe e para o feto/recém-nascido são diferentes, dependendo se a infecção é primária
ou recorrente.
▶ Incidência. Em mulheres com testes sorológicos negativos para HSV, a incidência de infecção primária para
HSV-1 ou HSV-2 durante a gravidez é de aproximadamente 2%. Assim como ocorre na não grávida, a maioria das
infecções primárias na gravidez é assintomática. Entre mulheres com HSV genital recorrente, cerca de 75%
podem apresentar no mínimo um episódio da infecção na gravidez, e aproximadamente 14% das pacientes
exibirão recorrência clínica ou pródromos (dor/queimação vulvar) no momento do parto (American College of
Obstetricians and Ginecologists [ACOG, 2007]).
▶ Infecção primária. As manifestações clínicas típicas incluem lesões vesiculares, com base eritematosa,
localizadas na área do dermátomo sacro (em geral S2 e S3), que pode ser a genitália ou locais adjacentes. Elas
frequentemente evoluem para pústulas, ulcerações e, finalmente, no caso da pele queratinizada, para crostas.
Importante destacar que muitos indivíduos jamais apresentam manifestações clínicas da doença, mas podem
exibir episodicamente a eliminação do vírus. As lesões clínicas evidentes são precedidas em aproximadamente
80% das vezes de estágio prodrômico (prurido, eritema mínimo, dor/queimação vulvar). Durante esse estágio, o
vírus já está presente na pele ou na mucosa.
O risco de infecção neonatal parece ser maior quando ocorre a infecção primária materna no 3
o
trimestre.
Nessa eventualidade, a mãe adquiriu a infecção, mas é incapaz de desenvolver soroconversão IgG completa
antes do parto, e o bebê nasce sem a proteção passiva da IgG de proveniência materna. Nesses casos, o risco
de infecção herpética neonatal é de 30 a 50%. Raramente há passagem transplacentária resultando em infecção
congênita in utero. As manifestações são em geral muito graves e incluem microcefalia, hepatoesplenomegalia,
crescimento intrauterino restrito (CIR) e natimortalidade.
▶ Tratamento da infecção primária. O tratamento com antivirais, inclusive no 1
o
trimestre da gravidez, pode ser
apropriado se os sintomas maternos forem muito intensos (Tabela 62.14). O aciclovir e o valaciclovir são seguros
em qualquer época da gestação. A supressão antiviral também pode ser oferecida ao parceiro com infecção
genital pelo HSV (em associação com o uso do condom), para diminuir o risco de transmissão à grávida.
▶ Tipo de parto na infecção primária. A infecção primária genital, seja do tipo 1 ou tipo 2, no 3
o
trimestre da
gravidez, constitui-se no mais elevado risco (30 a 50%) ao bebê. A operação cesariana está indicada (Figura
62.32). Cultura para HSV no recém-nascido deve ser realizada e o bebê será observado para sinais da infecção.
Há indicação de parto cesáreo na vigência de lesão genital ou se esta aconteceu até uma/duas semanas
antes do início do trabalho de parto, especialmente se for primomanifestação.
Muitos autores indicam a terapia de supressão, com aciclovir, para gestantes com herpes de repetição,
ocorridos na gestação, da 36
a
semana até o parto. A finalidade é diminuir a infecção, e suas complicações, no
concepto.
Tabela 62.14 Doses recomendadas da medicação antiviral para o herpes na gravidez.
Indicação Aciclovir Valaciclovir
Infecção primária 400 mg oral, 3×/dia, por 7 a 10 dias 1 g oral, 2×/dia, por 7 a 10 dias
Infecção recorrente sintomática
400 mg oral, 3×/dia, por 5 dias, ou 800 mg oral,
2×/dia, por 5 dias
500 mg oral, 2×/dia, por 3 dias, ou 1 g oral,
diariamente, por 5 dias
Supressiva 400 mg oral, 3×/dia, a partir de 36 semanas até o 500 mg oral, 2×/dia, a partir de 36 semanas até o

1108. parto parto
Doença grave ou disseminada
5 a 10 mg/kg IV, cada 8 h por 2 a 7 dias, depois terapia
oral para infecção primária até completar 10 dias
–
ACOG, 2007.
▶ Infecção recorrente. A apresentação clínica da infecção recorrente varia desde a eliminação viral
assintomática e não reconhecida até a recorrência clínica declarada, em geral mais branda do que na infecção
primária e de evolução mais rápida.
▶ Infecção recorrente na gravidez. A grávida que adquiriu a infecção antes da gravidez terá anticorpos IgG
contra o herpes simples e os passará com certeza para o feto por via transplacentária. Por causa dessa proteção
imunológica passiva é incomum o recém-nascido desenvolver a infecção herpética quando se trata de doença
materna recorrente. Todavia, se a lesão genital pelo HSV estiver presente ao tempo do parto vaginal, o risco de
infecção neonatal será de 2 a 5% (ver a Figura 62.32). Além do mais, mulher com doença recorrente sem lesão
evidente no momento do parto ainda possui risco muito pequeno de eliminação assintomática (aproximadamente
1%), e o risco de infecção neonatal está calculado em 0,02 a 0,05%.
Mulheres com surtos recorrentes durante a gravidez não têm indicação de terapia antiviral antes de 36
semanas de gestação, exceto se as manifestações da doença forem acentuadas. O uso de supressores antivirais
com 36 semanas de gestação reduz o risco de eliminação viral, lesões herpéticas por ocasião do nascimento, e,
por isso, não há necessidade de operação cesariana. Mulheres com herpes genital ativo recorrente deverão usar
terapia antiviral supressiva a partir de 36 semanas até o parto (ACOG, 2007).
As doses de aciclovir e de valaciclovir estão indicadas na Tabela 62.8.
Figura 62.32 Prevenção do herpes neonatal. (Segundo recomendações do ACOG, 2007 e da SOGC, 2008.)
▶ Tipo de parto na infecção recorrente. A operação cesariana está indicada se a lesão pelo HSV ou pródromos
estiverem presentes no momento do parto (ACOG, 2007; Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada
[SOGC, 2008]) (Figura 62.32). Embora o risco de transmissão neonatal seja pequeno, a doença é de extrema
gravidade. Conduta igual deverá ser tomada se as lesões estiverem longe da área genital, como nádegas e
coxas, pois ainda haverá o risco concomitante de eliminação do vírus pela cérvice ou pela vagina (SOGC, 2008).
O ACOG (2007) não recomenda a cesárea nessas condições. Para prevenir o herpes neonatal, a cesárea deverá

1109. ser realizada até 4 h após a ruptura das membranas.
Por outro lado, a cesárea não está indicada em mulheres com história de HSV na ausência de lesão genital
ativa ou de pródromos no momento do parto, visto que o risco de transmissão é de apenas 2:10.000.
▶ Eliminação assintomática. A eliminação assintomática tanto do HSV-2 como do HSV-1 da área genital ou oral
pode ser possível.
▶ Ruptura prematura das membranas. No contexto da ruptura prematura das membranas (RPM) no qual esteja
indicado o tratamento convervador, o aciclovir será recomendado até o parto. O uso de corticoide pode agravar a
infecção (ACOG, 2007). Pacientes com HSV ativo e RPM próxima ou no termo terão a gravidez interrompida por
cesárea (ACOG, 2007). A qualquer época após a RPM a gravidez deve ser terminada por operação cesariana.
▶ Procedimentos invasivos. Em mulheres com história de HSV recorrente estão contraindicados os eletrodos no
escalpo e a microanálise do sangue fetal (SOGC, 2008). Ao contrário, procedimentos transabdominais como a
biopsia de vilo corial, amniocentese e cordocentese podem ser realizados, mesmo na presença de lesões
genitais.
▶ Amamentação. A menos que haja lesão herpética ativa na mama o aleitamento natural não está contraindicado
(ACOG, 2007; SOGC, 2008).
Tricomoníase (Figuras 62.33 a 62.35)
Sinonímia
Corrimento, leucorreia, escorrimento.
Conceito
Infecção causada pelo protozoário Trichomonas vaginalis no trato geniturinário da mulher e do homem.
Representa, em conjunto com a candidíase e com a vaginose bacteriana, um dos principais tipos de infecção
vaginal. É classificada, junto com sífilis, gonorreia e clamídia, como clássica DST curável.
Estima-se que ocorram no mundo mais de 170 milhões de casos a cada ano. No Brasil são mais de 4,3
milhões de casos novos por ano.
Período de incubação
T. vaginalis é patógeno exclusivo dos humanos; assim, quase não existem estudos pormenorizados. Admite-se
que, após a inoculação do T. vaginalis na vagina, a sintomatologia ocorra em 1 a 2 semanas. Todavia, dependerá
da quantidade do inóculo, virulência do parasita e imunidade local.
Agente etiológico
Trichomonas vaginalis: protozoário ovoide de grande motilidade – devido a seus quatro flagelos. Seu tamanho
é um pouco maior do que um leucócito e menor do que uma célula epitelial vaginal.
É morto facilmente pela dessecação e exposição prolongada à luz solar. Contudo, material vaginal misturado
com soro fisiológico pode manter o parasita ativo por mais de cinco horas. Já foram descritos raros casos de
transmissão não sexual por fômites, inclusive em crianças.
Manifestações clínicas
As mulheres são as principais pessoas com a doença, embora muitas (50%) sejam oligossintomáticas ou
assintomáticas. Nelas podem ocorrer corrimento amarelo-esverdeado, bolhoso, com odor desagradável, ardência
ao coito e colpite difusa, também chamada de colpite “tigroide” (multifocal). Muitas apresentam prurido vulvar. A
maioria dos homens infectados é assintomática.
Diagnóstico laboratorial
No exame a fresco/salina da secreção vaginal é possível visualizar o protozoário, movendo-se ativamente
entre as células epiteliais e os leucócitos (Tabela 62.15). A bacterioscopia pelo Gram e a colpocitologia corada
também podem evidenciar o parasita.

1110. A cultura em meio de Diamond oferece ótimos resultados, uma vez que técnicas de biologia molecular, embora
excelentes, não são rotinas.
Um conjunto com meio de cultura acondicionado em saché plástico, In Pouch TV, é de extrema praticidade,
sensibilidade e especificidade e poderia ser usado com mais frequência.
Figura 62.33 Quadro de colpite com conteúdo branco-amarelado, além de muitas bolhas provenientes do
catabolismo de bactérias anaeróbias associadas à infecção por T. vaginalis.
Figura 62.34 A. Trichomonas vaginalis corado pelo método de Gram. A seta indica os flagelos. B. Trichomonas

1111. •
•
•
vaginalis visualizado pelo exame a fresco do conteúdo vaginal.
Figura 62.35 Esfregaço de conteúdo vaginal corado pela técnica de Papanicolaou mostrando típico processo
inflamatório por T. vaginalis: célula em banquete, ou seja, aglomeração dos protozoários ao redor da célula
epitelial (seta).
Tabela 62.15 Avaliação dos métodos laboratoriais para tricomoníase.
Exame Sensibilidade (%) Especificidade (%)
Exame a fresco 50 a 70 > 99
Cultura 80 a 90 > 99
Sondas de DNA > 95 > 99
O pH vaginal está > 4,5 e o teste das aminas geralmente é positivo (decorrente da associação a outros
germes anaeróbios).
Como na vaginose bacteriana, nos quadros de tricomoníase existe microbiota exuberante de bactérias
anaeróbias; assim, o teste das aminas (KOH a 10%) do conteúdo vaginal frequentemente é positivo.
Tratamento e controle de cura
Metronidazol 2 g VO, dose única, ou 250 mg VO, de 8/8 h, por 7 dias
Secnidazol 2 g VO, dose única
Tinidazol VO, dose única.
O controle de cura pode ser feito com os mesmos exames usados no diagnóstico, 1 a 2 semanas após o
tratamento. O parceiro, mesmo que não apresente sintomas, deve ser chamado para orientações e tratamento.
Já foi documentada resistência ao metronidazol usado em dose única. Nestes raros casos, indicam-se
metronidazol 500 mg VO de 8/8 h + metronidazol vaginal por 10 dias.
As recidivas ocorrem mais por falta de tratamento dos parceiros e/ou pelo uso incompleto do tratamento
primário.
Embora os esquemas com dose única apresentem maior adesão, possuem maior recidiva. Repetir a dose
após 1 semana pode melhorar a eficácia.
A gestante poderá ser tratada com 2 g de metronidazol. Esse fármaco é classificado como “B” na gravidez
(estudos em animais não mostram danos ao feto; estudos com maior controle deverão ser feitos). Múltiplos

1112. •
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•
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estudos e metanálises não demonstraram consistente associação do metronidazol usado durante a gravidez a
efeitos teratogênicos e mutagênicos nos bebês. O tinidazol é um fármaco, na gravidez, de categoria “C” (estudos
em animais mostraram efeitos adversos; sua segurança ainda não está estabelecida).
Complicações
▶ Homens. Prostatite e epididimite, tendo como agravante maior a oligospermia, determinante, por vezes, de
infertilidade conjugal.
▶ Mulheres. Trichomonas vaginalis pode ser um dos vetores de microrganismos da DIP. A tricomoníase está
associada a complicações na gestação: ruptura prematura de membranas, parto pré-termo e baixo peso.
Entretanto, não existem dados disponíveis de que o tratamento com metronidazol acarrete diminuição na
morbidade perinatal. Alguns estudos mostram a possibilidade de aumento na prematuridade e baixo peso com o
uso do metronidazol. Trata-se de estudos que não permitem conclusão definitiva sobre os riscos com o
tratamento. Entretanto, o tratamento, além do alívio da sintomatologia, previne a infecção respiratória do recém-
nascido e a transmissão sexual. Os riscos e benefícios deverão ser discutidos com a paciente.
Diagnóstico diferencial
Vaginose bacteriana, gonorreia, candidíase, vaginite hipotrófica (que também faz quadro de colpite multifocal)
e vaginite inflamatória esfoliativa (causada por estreptococos do grupo B).
Observações
As vulvovaginites, como todas as lesões genitais, favorecem a transmissão de outras DST, incluindo o HIV
Após tratamento pela abordagem sindrômica de uretrite gonocócica masculina, havendo persistência de
secreção, sensação de fisgada e/ou prurido no meato uretral, deve-se medicar para tricomoníase
Já houve relatos de que 5 a 10% dos homens com gonorreia também são portadores de tricomoníase
É considerada uma epidemia negligenciada
Embora estejam sendo diagnosticados cada vez menos casos de tricomoníase, vários trabalhos nacionais e
internacionais apontam para o encontro de mais de 3% de tricomoníase em rastreio por Papanicolaou, lâmina
a fresco, cultura seletiva ou por pesquisa por biologia molecular (PCR) de conteúdo vaginal de mulheres
atendidas em clínicas ginecológicas.
Candidíase (Figuras 62.36 e 62.37)
Sinonímia
Corrimento, leucorreia, flores brancas.
Conceito
Infecção causada por fungo do gênero Candida no sistema geniturinário da mulher (principalmente vulva e
vagina) e do homem. Sua presença em cavidade oral está relacionada com imunodeficiência. Embora alguns
parceiros também apresentem infecção por cândida no pênis, não se considera uma DST clássica.
Período de incubação
Uma vez admitido que a cândida pode fazer parte da microbiota vaginal, desequilíbrio da ecologia local
propicia o crescimento do fungo e o estabelecimento de sinais e sintomas. Não se tem definido o período de
incubação da candidíase.
Agente etiológico
Candida albicans é a responsável por mais de 90% dos quadros de candidíase. O restante deve-se à
infecção por outras cândidas não albicans. A cândida é fungo oportunista, que vive como comensal na mucosa do
aparelho digestivo e da vagina. É levedura desprovida de clorofila, gram-positiva, que se desenvolve melhor em
pH ácido (< 4,0) e se apresenta de duas formas: uma vegetativa ou de crescimento (pseudo-hifa) e outra de
reprodução (esporo).

1113. •
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•
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•
Manifestações clínicas
▶ Não complicada. Candidíase esporádica, leve ou de moderada intensidade, por C. albicans e em
imunocompetente.
▶ Complicada. Candidíase recorrente (≥ 4 surtos/ano), grave intensidade, não C. albicans, imunodeprimidos,
diabetes não controlado, na grávida.
▶ Mulheres. Corrimento tipo leite talhado, inodoro, com prurido, hiperemia e edema vulvar (maior nas grávidas).
Há relatos de ardência ao coito, disuria ou polaciúria.
▶ Homens. Balanopostite com maior ou menor intensidade de eritema, edema e acúmulo de secreção de cor
esbranquiçada no sulco balanoprepucial. O prurido também é frequente.
Diagnóstico laboratorial
Exame a fresco (KOH a 10%) de esfregaço do conteúdo vaginal pode visualizar as pseudo-hifas ou esporos
do fungo. A bacterioscopia pelo Gram também pode ser utilizada (Tabela 62.16)
pH vaginal < 4,0
Cultura em meios próprios, tipo Sabouraud
O Gram ou a colpocitologia corada de Papanicolaou pode evidenciar tanto as pseudo-hifas como os esporos
Uma vez que 10 a 15% das mulheres colonizadas são completamente assintomáticas, recuperar cândida na
vagina não representa, necessariamente, doença e consequente necessidade de tratamento. A clínica deve
ser sempre valorizada.
Tratamento e controle de cura
▶ Casos não complicados. Cremes, pomadas ou óvulos vaginais de tioconazol, clotrimazol, isoconazol,
miconazol, terconazol, nistatina em dose única ou até 10 dias; ou oral: fluconazol 150 mg dose única, itraconazol
200 mg + 200 mg após 12 h e cetoconazol 400 mg/dia durante 5 dias.
▶ Casos complicados. Fluconazol 100 a 150 mg/dia VO, em intervalos de 3 dias por 3 doses. Quando for não
albicans: ácido bórico 600 mg/dia (óvulo ou gel vaginal) por 2 semanas.
Na grávida não usar medicações orais. Uma aplicação vaginal, ao deitar, de nistatina durante 14 dias é
considerada a melhor opção terapêutica.
Complicações
A forma disseminada é representada por endocardite, meningite e septicemia, comumente fatal. A
disseminação ocorre por via hemática. Em pacientes diabéticos e imunocomprometidos a candidíase é a infecção
mais constante, aparecendo precocemente assim que começa o comprometimento da imunidade celular. Além da
candidíase vulvovaginal recorrente, a infecção pode localizar-se na orofaringite ou disseminar-se, nos estágios
mais avançados da imunossupressão, causando esofagites, abscessos pulmonares e lesões do trato digestivo
até o ânus.
Para pacientes com quadro de candidíase vulvovaginal recorrente, impõe-se o oferecimento, com ênfase, de
sorologia anti-HIV.

1114. •
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•
•
•
Figura 62.36 Quadro de intensa candidíase em grávida. Notar o edema, a hiperemia e a secreção branca em
grumos característicos de candidíase vulvovaginal durante a gestação.
Diagnóstico diferencial
Outras vulvovaginites como vaginose bacteriana, tricomoníase, vaginite hipotrófica, vaginite inflamatória
esfoliativa, processos alérgicos, líquen e doença de Paget vulvar.
Observações
A maioria das mulheres tem pelo menos um surto de candidíase durante a vida
Candidíase vulvovaginal ocorre frequentemente durante a gestação
Os variados esquemas de tratamento (local e/ou oral) apresentam eficácias semelhantes, que raramente
ultrapassam os 90%
Em casos recidivos (mais de três episódios/ano) ou graves impõem-se as pesquisas de diabetes e de
anticorpos anti-HIV
Casos complicados e em gestantes devem receber medicação vaginal por 12 a 14 dias
Nem todo prurido vulvovaginal é decorrente de candidíase.

1115. Figura 62.37 A. Hifas de Candida sp. visualizadas no exame a fresco de conteúdo vaginal. B. Hifas de Candida
sp. visualizadas no exame de conteúdo vaginal corado pela técnica de Gram.
Tabela 62.16 Avaliação dos métodos laboratoriais para candidíase.
Exame Sensibilidade (%) Especificidade (%)
Exame a fresco (KOH a 10%) 40 a 60 > 99
Cultura 70 a 80 > 99
Vaginose Bacteriana
Ana Aurélia Salles Campos · Eduardo de Souza · Rosiane Mattar · Luiz Camano
Conceito
O agente etiológico da então denominada vaginite inespecífica recebeu o nome de Haemophilus vaginalis por
Gardner & Dukes, em 1955, sendo caracterizado como parasita de superfície, gram-negativo, medindo 0,3 a 0,5
micrômetro de largura e 1,0 a 3,0 de comprimento. Esses autores observaram também a presença de poucos
leucócitos e a ausência de Lactobacillus sp., justificando, dessa forma, a inflamação ser achado infrequente, já
questionando o termo vaginite inespecífica.
Nos anos seguintes, Zinnerman & Turner (1963) sugeriram Corynebacterium vaginalis como nome específico.
Mais tarde, Greenwood e Pickett (1980) esclareceram pormenores sobre a taxonomia da bactéria, passando a

1116. chamá-la de Gardnerella vaginalis.
A Gardnerella vaginalis é constituinte relativamente comum do conteúdo vaginal, pois apenas pequeno
número de mulheres que tem a bactéria apresenta queixa de corrimento vaginal. O ecossistema vaginal normal
está predominantemente composto por espécies de Lactobacillus produtores de peróxido de hidrogênio, com ou
sem Gardnerella vaginalis. Dessa forma, a presença da bactéria não significa alteração vaginal.
O termo vaginose bacteriana passou a ser usado, nos anos seguintes, por refletir alteração complexa da flora
bacteriana vaginal com a presença da secreção local aumentada, mas sem resposta inflamatória.
Nos dias atuais, a vaginose bacteriana é considerada como resultante da proliferação maciça de flora mista,
incluindo Peptostreptococcus, Bacteroides sp., Gardnerella vaginalis, Prevotella sp., Porphyromonas,
Mobiluncus sp., Mycoplasma e Atopobium vaginae, o mais recente germe identificado como causador desta
patologia que é acompanhada por perda da flora de Lactobacillus sp. Essa diminuição dos lactobacilos leva ao
aumento da concentração de bactérias gram-negativas e anaeróbias. Essa alteração representa desequilíbrio da
flora vaginal e esses germes estão presentes em concentrações de 100 a 1.000 vezes maiores do que na flora
normal quando há a ocorrência da doença (Zugaib et al., 2011).
Prevalência na gestação
A prevalência de vaginose bacteriana sofre modificações em várias populações no mundo, sendo mais
frequente nas grávidas com níveis socioeconômicos menos favorecidos; as mulheres afrodescendentes têm
maiores tendências a serem assintomáticas (Melissa et al., 2011); varia muito, também, em função do tipo de
atendimento específico do serviço e do método diagnóstico.
A vaginose bacteriana, mesmo nas gestantes assintomáticas, está relacionada com a ocorrência de parto pré-
termo. Quando detectada antes de 20 semanas, aumenta 4 vezes o risco de parto pré-termo (Genc & Schantz-
Dunn, 2007).
O possível mecanismo entre gestantes assintomáticas com vaginose bacteriana e parto pré-termo está
relacionado com a composição anormal da flora vaginal, um dos principais fatores de risco para infecção intra-
amniótica. É o que acontece com a liberação de prostaglandinas e citocinas inflamatórias, estimuladas pelas
toxinas bacterianas, que ascendem pela vagina e são introduzidas no líquido amniótico, desencadeando assim o
trabalho de parto (Melissa et al., 2011).
No final da gestação, a prevalência é mais baixa, sugerindo que ocorra remissão espontânea em
aproximadamente metade dos casos até o termo. A aquisição de vaginose bacteriana no decorrer da gestação é
rara, sendo mais associada com o hábito de fumar, presença de bactérias anaeróbicas e elevação do pH vaginal.
Em estudo realizado com oito instituições, distribuídas em vários continentes, todas com a mesma
padronização diagnóstica, foram obtidas as mais diversas prevalências, demonstrando dessa forma que as
diferenças regionais devem ser consideradas. Por esse estudo, na África (Zimbábue), apurou-se a mais elevada
incidência (24,4%); nos EUA, a mais baixa, 5,8% (Tolosa et al., 2006).
No Brasil, em Alagoas, encontramos prevalência elevada, de 33,5% (Campos, 2008); em outros estudos
nacionais, os índices apontados são menores. Nas Tabelas 62.17 e 62.18 estão expostas as prevalências de
vaginose bacteriana, segundo alguns autores estrangeiros e nacionais.
Tabela 62.17 Quadro sinóptico da prevalência de vaginose bacteriana em gestantes.
Autor Ano Método diagnóstico
Número
de
gestantes
Prevalência (%)

1117. Krohn et al. 1989 Critérios de Amsel et al. 593 21
Hay et al. 1994 Gram 718 12
Cristiano et al. 1996 Critérios de Amsel et al. 1.441 5
McDonald et al. 1997 Cultura vaginal 2.490 26,5
King et al. 2000 Critérios de Amsel et al. 701 13,0 a 18,9
Oakeshott et al. 2002 Escore de Nugent et al. 1.201 14,5
Goffinet et al. 2003 Escore de Nugent et al. 354 6,8
Begum et al. 2003 Escore de Nugent et al. 284 17,7
Oakeshott et al. 2004 Escore de Nugent et al. 925 13
Vogel et al. 2006 Critérios de Amsel et al. 229 17
Svare et al. 2006 Schimit et al. 3.540 16
Tolosa et al. 2006 Escore de Nugent et al. 1.466 5,8 a 24,4
Guerra et al. 2006 Escore de Nugent et al. 242 39,3
Tabela 62.18 Quadro sinóptico da prevalência de vaginose bacteriana em gestantes, segundo alguns autores
nacionais.
Autor Ano Método diagnóstico
Número
de
gestantes
Prevalência
(%)
Haddad 1991
Gram, exame a fresco, cultura e
colpocitologia
133 13,5
Simões et al. 1998 Gram 328 9,5
Carvalho et al. 2001 Gram 611 19
Camargo et al. 2005 Escore de Nugent et al. 785 16,1

1118. Aspectos clínicos e diagnósticos
Entre os sintomas mais frequentes da vaginose bacteriana, destacamos o odor desagradável (cheiro de peixe
podre) como a reclamação mais característica, presente em 49% das mulheres; outra queixa importante é a
presença de secreção vaginal aumentada, fluida, homogênea, bolhosa, esbranquiçada, acinzentada ou
amarelada, que se acentua após o coito e a menstruação; outros sintomas incluem dor abdominal, ardor à
micção, menorragia e metrorragia (Figura 62.38).
Amsel et al. (1983) propuseram para o diagnóstico da vaginite inespecífica a presença de três dos quatro
itens: secreção vaginal fluida, homogênea, em quantidade moderada; medida do pH vaginal maior ou igual a 4,5;
presença de odor fétido à adição de uma gota de hidróxido de potássio (KOH) a 10% no conteúdo vaginal e a
presença de células-chave (clue-cells) pelo exame a fresco. Dessa forma, reduziram a subjetividade do
diagnóstico e possibilitaram a confirmação em mulheres assintomáticas (Figura 62.39).
Outro método de diagnóstico foi proposto por Nugent et al. (1991). Eles estabeleceram escore na lâmina
corada pelo Gram, avaliaram a quantidade de anaeróbios e a ausência de Lactobacillus sp. O resultado variou de
0 a 10, sendo considerado vaginose bacteriana quando o escore for maior ou igual a 7 (Figura 62.40). Atualmente
aceita-se também o Nugent modificado, que é positivo para vaginose bacteriana com escore (4 a 6) em vigência
de clue cells. Esse método facilitou a pesquisa, promovendo a graduação das alterações do conteúdo vaginal.
Figura 62.38 Vulva com grande quantidade de secreção, inclusive com bolhas. Embora algumas mulheres com
vaginose bacteriana possam ser assintomáticas, com frequência elas apresentam quadros de corrimento vaginal
branco ou branco-acinzentado com bolhas.
Repercussões na gravidez
Com a incidência elevada no período gestacional, surgiram, na década de 1990, grandes correlações da
vaginose bacteriana com a ocorrência de trabalho de parto pré-termo. Vários estudos demonstram íntima relação
entre parto pré-termo e vaginose bacteriana, conforme fisiopatologia descrita anteriormente, e essa associação
tem sido bastante explorada na literatura. Há consenso pleno de que a vaginose bacteriana foi caracterizada
como fator de risco para trabalho de parto pré-termo, ruptura prematura de membranas, com consequente
aumento da incidência de internações em UTI neonatal, e morbimortalidade perinatal, com grande ônus ao

1119. sistema de saúde.
Figura 62.39 Ambas as lâminas são de conteúdo vaginal corado pela técnica de Gram, nas quais é facilmente
observada a enorme quantidade de bactérias, cocobacilos ou bacilos em vírgula, típica de desequilíbrio da
ecologia vaginal.

1120. Figura 62.40 Sistema de escore para diagnóstico laboratorial de vaginose bacteriana, proposto por Nugent et al.,
1991.
O rastreamento universal na gestação de 15 a 20 semanas, em uma população geral de grávidas
assintomáticas, consegue reduzir em cerca de 50% a incidência de parto pré-termo e de abortamento tardio (Kiss
et al., 2004).
Esses dados valorizam a tendência atual para tratamento de todas as gestantes, mesmo as assintomáticas,
principalmente as consideradas de maior risco para a prematuridade.
Tratamento
Acreditava-se que algumas classes de medicamentos, como os imidazólicos (metronidazol), poderiam ser
utilizadas e apresentariam alta especificidade.
Em 1998, o American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) padronizou, para tratamento da
vaginose bacteriana na gestação, após o primeiro trimestre, o uso de metronidazol VO, 250 mg 3 vezes/dia (ou
500 mg 2 vezes/dia), por 7 dias, e, como alternativa de tratamento, o metronidazol 2 g, dose única VO, ou a
clindamicina 300 mg, 2 vezes/dia, por 7 dias. No entanto, atualmente, sabemos que o fármaco de escolha é a
clindamicina por via vaginal, principalmente se utilizada antes de 22 semanas, quando reduz acentuadamente os
índices de parto pré-termo.
A Revisão Cochrane (McDonald et al., 2005), sugeriu que o tratamento com antibiótico em grávidas com
vaginose bacteriana foi efetivo para erradicar a infecção. A efetividade foi semelhante quando o antibiótico foi
usado por via oral ou vaginal.
A clindamicina, quando administrada por via vaginal, aumenta a concentração do antibiótico no sítio de
infecção, uma vez que a vaginose bacteriana está associada a endometrite subclínica. Porém, se os
microrganismos ascenderem a região coriodecidual, pode-se fazer necessária a utilização de tratamento
medicamentoso por via oral.
A clindamicina é um excelente macrolídio, tem largo espectro de ação, incluindo Mobiluncus e micoplasmas,
além de ter propriedades anti-inflamatórias. Quando utilizada por via oral pode estar associada a colite
pseudomembranosa, no entanto, vários outros antibióticos têm o mesmo risco, mas somente 4% são
reabsorvidos sistematicamente, sendo considerada um fármaco seguro (Lamont et al., 2011).

1121. A posologia deve ser: clindamicina gel 2%, aplicar 7 noites na vagina, quando necessário utilizar 300 mg VO
12/12 h por 5 a 7 dias (Kiss et al., 2004). O teste diagnóstico para vaginose bacteriana deve ser feito 1 mês após
o tratamento.
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1125. ■
■
■
■
■
■
Etiologia
Mecanismo de infecção e replicação viral
Diagnóstico clínico e laboratorial
Transmissão vertical do HIV
Particularidades do cuidado pré-natal, obstétrico e pós-natal da mulher portadora do HIV
Bibliografia suplementar

Reconhecida como entidade clínica distinta em 1981 (Gottlieb et al., 1981), a síndrome da imunodeficiência
adquirida (AIDS) é considerada a principal pandemia dos tempos modernos, visto sua importância clínica,
antropológica e social. Causada pelo vírus da imunodeficiência humana tipo 1 (HIV), a AIDS vem desafiando
continuamente e impondo crescentes desafios aos infectologistas, obstetras e neonatologistas de todo o mundo.
Sob todos os aspectos os cuidados ininterruptos desses profissionais continuam sublimando os aspectos médicos
da doença na tentativa de inverter as curvas ascendentes da infecção entre as mulheres, de reduzir os agravos
maternos e também a transmissão vertical deste vírus (Duarte et al., 2009; Stoszek et al., 2013; UNAIDS, 2015).
De acordo com os dados do Joint United Nations Programme on HIV/AIDS (UNAIDS, 2015), dos 36,9 milhões
de pessoas portadoras do HIV diagnosticadas até o final de 2014, sabe-se que 17,1 milhões não sabem que
estão infectados e a maioria vive em países não industrializados, comunidades onde essa infecção ainda é uma
das principais causas de óbito entre mulheres na idade reprodutiva. Dos 2,2 milhões de novas infecções em 2014,
mais de 90% ocorreram nesses países. Dentro deste triste cenário, a informação otimista é que a velocidade de
expansão dos casos de novas infecções teve suas taxas reduzidas em 19% nos últimos dez anos. No entanto,
observou-se incremento da transmissão heterossexual do HIV entre as mulheres, as quais responderam por mais
da metade dos 2,2 milhões de novos casos ocorridos em 2014. Esse contínuo processo de feminização da
infecção pelo HIV resulta da fragilidade social feminina e das várias iniquidades às quais a mulher está sujeita em

1126. todo o mundo, principalmente nos países em desenvolvimento. Vários programas oficiais da Organização Mundial
da Saúde visam especificamente à redução desta nítida desvalorização da mulher ainda presente nos dias atuais
(WHO, 2015). Outra variável que demanda olhar atento é o elevado percentual de repetição de gravidez entre
estas mulheres, o qual chega a 9,2% na América Latina (Kreitchmann et al., 2015).
Avaliação crítica da evolução cronológica das taxas de prevalência da AIDS entre as mulheres brasileiras
confirma que os números não são favoráveis a esse segmento da população (UNAIDS, 2015). No início da
epidemia a proporção de casos entre homens/mulheres no Brasil era de 40/1, chegando a 1,9 em 2014 (MS-
Brasil, 2015a). Uma vez que se verificou o incremento entre as mulheres na idade reprodutiva, viu-se aflorar
preocupação adicional para o obstetra, realçando sua responsabilidade no cuidado dessa paciente, com especial
atenção para o controle da transmissão vertical do HIV (Stringer et al., 2008; Duarte et al., 2009; Schouten et al.,
2011; Johansson et al., 2011; Siegfried et al., 2011; Katz et al., 2015).
No conjunto de informações deste capítulo serão contemplados os aspectos de maior relevância sobre a
infecção HIV, visando embasar teoricamente o cuidado prestado à gestante portadora deste vírus.
Etiologia
Classifica-se o HIV como um retrovírus da subfamília Lentivirus, cujo isolamento se deu na França em 1983
(Barré-Sinoussi et al., 1983). Apresenta envelope lipídico bilaminar originado da célula hospedeira que contém
glicoproteínas (gp) próprias do vírus, denominadas gp120 e gp41, as quais emergem de sua superfície e são
importantes no processo de infecção celular. Imediatamente abaixo do envelope está o nucleocapsídio viral, no
qual estão as proteínas (p). Dentro do nucleocapsídio encontra-se o core viral, em cuja parede se localiza a p24,
importante marcador da presença do vírus. No interior do core observam-se o material genético do vírus (RNA),
várias proteínas e a transcriptase reversa. O HIV possui três genes que codificam suas proteínas estruturais
(gag, pol e env). O gag (group antigen) codifica as proteínas da estrutura interna do vírus, o pol (polymerase), a
enzima transcriptase reversa, por sua vez, o env (envelope) codifica as proteínas do envelope viral. Para que
ocorra a expressão funcional do vírus são necessárias a presença e a ação de fatores reguladores (inibitórios ou
facilitadores), também codificados pelo genoma viral, os quais são inadequadamente chamados de genes, pois
não codificam a formação de substâncias, apenas regulam a função gênica. Já foram descritos seis fatores
reguladores: fator de transativação (tat), fator de regulação da expressão viral (rev), fator negativo da expressão
viral (nef), fator de regulação da infectividade (vif), fator de regulação da liberação do vírion (vpu) e fator
regulador inespecífico da interação entre o vírus e a célula infectada (vpr). Em sintonia com os genes virais,
esses fatores coordenam a infectividade, mutação e replicação do vírus até o estabelecimento e a manutenção
de sua latência (Wells & Poiesz, 1990; Levy, 2006; Moir et al., 2015).
Utilizando técnicas de sequenciamento genético de cepas do HIV obtidas em diferentes partes do mundo, foi
possível fazer a primeira classificação filogenética do vírus, já que a possibilidade de troca de material genético
entre esses microrganismos fomentará, continuamente, novas classificações. Até o momento, já foram descritos
dois tipos de retrovírus causadores da AIDS, o HIV e o HIV-2, os quais apresentam diferenças estruturais,
epidemiológicas e fisiopatológicas (Clavel et al., 1986). Segundo dados da literatura, existem relatos da
ocorrência no Brasil apenas do HIV, sendo descritos nove subtipos virais (A, B, C, D, F, G, H, J e K), dos quais o
mais frequente em nosso meio é o subtipo B (Sanabani et al., 2006 e 2010). Estas diferenças são extremamente
importantes para o rastreio de eventuais diferenças fisiopatogênicas, de padrões de resistência aos
antirretrovirais (ARV) e para a síntese de vacinas (Simon et al., 2006; Nabel et al., 2011; Knipe & Howley, 2013;
Barouch et al., 2015).
Mecanismo de infecção e replicação viral
Apesar de outras células do organismo também apresentarem receptores CD4 (macrófagos, células do

1127. intestino delgado e do sistema nervoso), a fisiopatologia da infecção pelo HIV fundamenta-se na redução do
número e disfunção de linfócitos T-CD4, elementos básicos do sistema imunológico humano (Feng et al., 1996). O
HIV apresenta tropismo seletivo pelos linfócitos T-auxiliares (células da defesa), nos quais existem receptores
específicos para o vírus (CD4) que se combinam com a gp120. Após esta interação molecular entre o
microrganismo e o receptor linfocitário CD4, a gp41 completa a fusão do vírus com a membrana celular do
hospedeiro, utilizando os receptores secundários do HIV, chamados b-chemokine receptors. Na realidade, são os
receptores secundários que possibilitam a entrada do material genômico do HIV no linfócito (preferencialmente
CXCR4) ou no macrófago (preferencialmente CCR5), estabelecendo-se a infecção (Dybul et al., 2005; Knipe &
Howley, 2013).
Após a penetração do nucleocapsídio do HIV na célula a ser infectada ocorre a liberação do RNA viral no
citoplasma da mesma. Na sequência, o vírus libera a enzima transcriptase reversa, responsável pela tradução do
código genético na direção oposta da usual em todos os seres vivos (reversa). Dessa forma, o RNA viral origina o
DNA pró-viral, criando condições de replicar seu próprio código genético. Com a interveniência das proteases, as
várias partes do vírus são cortadas (enzimaticamente) e organizadas, dando-lhe a conformação de partícula viral
com todos os seus componentes estruturais. A ação das proteases inicia-se dentro do citoplasma do linfócito e se
completa fora da célula. Ao serem liberadas da célula infectada, através da membrana citoplasmática, as novas
partículas virais adquirem os componentes específicos para formar seu envelope (Wells & Poiesz, 1990).
Fisiopatologia
Após a entrada do HIV no organismo, ocorre o seu reconhecimento pelo sistema imunológico, promovendo a
resposta imune mediante produção de anticorpos. A replicação viral, que consequentemente acomete e destrói os
novos linfócitos, compromete a defesa imunológica da pessoa infectada (Dybul et al., 2005). As mutações
constantes do vírus limitam a efetividade dessa resposta humoral ao longo do tempo, fato que aponta para a
necessidade de se conhecerem os limites que a característica mutacional desse vírus acarreta (Moir et al.,
2015).
De acordo com os postulados de Ho et al. (1995), o HIV causa redução progressiva das células responsáveis
pela defesa orgânica, prejudicando consequentemente seu potencial de resposta imunológica. O mecanismo pelo
qual o HIV provoca a morte do linfócito não é completamente conhecido, baseando-se, na maioria das vezes, em
hipóteses. Dentre elas, uma das principais é a produção anormal de quimiocinas (entre elas TNF-α e IL-6)
induzida por ação do HIV, que é responsabilizada pelo dano celular. Nesse caso, a produção de quimiocitocinas
pelo próprio linfócito promoveria a sua morte, acarretando o fenômeno da apoptose celular (Simon et al., 2006).
Para que exista essa sequência, no entanto, é necessária a presença de cofatores, entre os quais incluem-se o
estresse, a desnutrição, exposições repetitivas ao HIV e a presença de outras infecções (Levy, 2006).
Transmissão do HIV
Para efeito didático, as várias formas de transmissão do HIV podem ser agrupadas em três grandes
categorias. A primeira considera a exposição sexual ao vírus (homossexual, heterossexual e bissexual). A
segunda, a exposição parenteral ou de mucosas a sangue/hemoderivados, instrumentos e tecidos contaminados
pelo vírus. Por sua vez, a terceira é representada pela transmissão perinatal, a qual pode ocorrer pela via
transplacentária, durante o parto ou por meio da amamentação (Read et al., 2007). Para atender aos objetivos
deste capítulo, serão enfatizadas a transmissão perinatal e as estratégias para sua redução.
Diagnóstico clínico e laboratorial
Para o diagnóstico da infecção pelo HIV utilizam-se anamnese, exame físico e exames subsidiários
laboratoriais. Apontam-se algumas particularidades limitantes da anamnese e a necessidade de exames
complementares específicos que são utilizados para aferir a evolução tanto da infecção como do

1128. comprometimento sistêmico da paciente. Dentro do diagnóstico é importante também ressaltar a necessidade de
reconhecer as complicações impostas pelo HIV ao organismo, denominadas infecções oportunistas (Knipe &
Howley, 2013).
Diagnóstico clínico
Deve-se ter ciência da limitação do diagnóstico clínico (anamnese e exame físico) da infecção pelo HIV na
gestante portadora assintomática do HIV. Nem sempre a anamnese consegue determinar mulheres expostas a
maior risco da infecção, seja pelo desconhecimento real ou pelo temor de que seus hábitos e comportamentos,
presentes ou passados, não encontrem a confidencialidade necessária por parte da equipe de saúde. Sabe-se
que a presença de outras DST (passadas ou presentes) constitui importante marcador de risco para a infecção
HIV, mas esta parte “epidemiológica” da anamnese é inconstante para a contribuição efetiva do diagnóstico
(Duarte, 2004). Avaliação realizada no Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da
Universidade de São Paulo (HC-FMRPUSP) demonstrou que a anamnese conseguiu identificar fatores de risco
para a infecção HIV em apenas 50,5% das gestantes portadoras do vírus. Mesmo após o diagnóstico sorológico
e o estudo epidemiológico pormenorizado de cada caso, para 14,4% dessas mulheres não foi possível determinar
com segurança a categoria de exposição que resultou na transmissão viral (Duarte et al., 1991).
Na infecção aguda são poucos os casos que apresentam sintomas, mas quando sintomáticas manifestam-se
como síndrome mononucleose-like. Na realidade, só quando a paciente começa a exibir sinais da síndrome
(emagrecimento, adenomegalia persistente e diarreia, entre outros) a anamnese colabora definitivamente para o
diagnóstico (Dybul et al., 2005; Cohn & Clark, 2015).
Sabe-se que o exame físico presuntivo do acometimento pelo HIV também é restrito na fase inicial da
infecção, frequentemente assintomática. Quando presentes as manifestações clínicas, estas são extremamente
inespecíficas e, como dito anteriormente, caracterizadas como síndrome mononucleose-like. Por questões
óbvias, no período assintomático da infecção, não é possível inferir nem presumir seu diagnóstico.
Linfoadenomegalia generalizada e persistente, acompanhada de perda discreta de peso, caracterizam o início da
fase sintomática da doença na grande maioria dos casos (Simon et al., 2006; Knipe & Howley, 2013).
Dentre as manifestações clínicas mais comuns em pacientes nos estágios mais avançados da infecção (AIDS)
observam-se emagrecimento intenso, fadiga, presença de infecções oportunistas, sudorese noturna e diarreia. A
presença de úlceras aftosas bucais e de orofaringe, sinusopatia, leucoplasia pilosa oral e infecções herpéticas
também é frequente, mas não tão constante quanto aquelas citadas anteriormente. Felizmente, o sarcoma de
Kaposi é raro entre mulheres (Levy, 2006).
Diagnóstico laboratorial
Em decorrência do custo relativamente baixo e de sua elevada sensibilidade, preferem-se os ensaios
imunoenzimáticos (enzymelinked immunosorbent assay – ELISA) para o diagnóstico inicial da infecção pelo HIV
tipo 1. A evolução experimentada pelos testes ELISA nos últimos anos melhorou tanto a sua sensibilidade como a
sua especificidade, ampliando a eficácia diagnóstica mesmo em períodos considerados críticos para o
diagnóstico sorológico da infecção. Uma das mais importantes limitações do ELISA é que ele não está indicado
para diagnóstico da infecção aguda, obviamente porque nesta fase ainda não existem anticorpos contra o HIV.
Hoje, apesar de não haver documentado o HIV tipo 2 no Brasil, todos os testes comercializados no país detectam
anticorpos contra os dois tipos de vírus (MS-Brasil, 2013).
Por tratar-se de diagnóstico cujas implicações psicológicas e sociais são extremamente importantes, deve-se
ter o cuidado de aferir a positividade dessa reação em duas amostras séricas distintas que demandam
confirmação utilizando recursos laboratoriais de especificidade mais elevada (Western-blot, aglutinação ou
imunofluorescência), destacando que a mais utilizada é o Western-blot. De maneira geral, se essa reação detecta

1129. anticorpos contra a gp41 e a p24, ela é considerada positiva (Dybul et al., 2005; MS-Brasil, 2013).
O elevado custo operacional e a complexidade técnica dos exames que detectam diretamente o HIV ou suas
partículas (biologia molecular) limitam a sua utilização no atendimento clínico de rotina, encontrando indicações
apenas em algumas situações, dentre elas: diagnóstico precoce da infecção, Western-blot com resultado
indeterminado e infecção perinatal (MS-Brasil, 2013; PTHIV-IPW, 2015).
Apesar da elevada especificidade da cultura do HIV, na prática ela é por demais onerosa e complexa para ser
absorvida objetivando o diagnóstico rotineiro da infecção por esse vírus. Além dessas limitações, sua
sensibilidade está aquém do desejável.
O teste de diagnóstico rápido da infecção HIV é importante recurso de triagem tardia que deve ser utilizado no
momento em que a gestante chega a maternidade em trabalho de parto (Duarte et al., 2001; MS-Brasil, 2013).
Caracteriza-se por ser técnica de simples execução (pode ser executada à beira do leito), apresentando elevada
sensibilidade e especificidade adequada para esta finalidade (PTHIV-IPW, 2015). O teste de diagnóstico rápido
do HIV permite que a gestante não testada no pré-natal (portanto sem uso de ARV) tenha acesso à zidovudina
(AZT) intravenosa durante o trabalho de parto e seu recém-nascido possa utilizar este fármaco no período
neonatal. Além disso, permite orientar a gestante para o aleitamento artificial, evitando o natural, importante fonte
de contaminação para essas crianças. Deve ficar claro que a melhor aceitação da suspensão do aleitamento
natural ocorre quando essa orientação é efetivada durante o pré-natal (Duarte, 2004).
Apesar de estarem intimamente ligadas ao atendimento da mulher portadora do HIV, a contagem de linfócitos
T-CD4 e a carga viral são exames obrigatórios nos cuidados a estas pacientes, mas não para diagnóstico da
infecção (MS-Brasil, 2013).
Classificação da infecção
Em razão de o acometimento provocado pelo HIV ao organismo materno ser gradativo, torna-se fácil deduzir
que a infecção se traduz clínica e laboratorialmente por fases, conforme orientado pelos Centers for Disease
Control and Prevention (CDC, 1992). O reconhecimento dessas fases é importante para o obstetra, uma vez que
a abordagem e o prognóstico materno e gestacional são diferentes entre elas (Duarte, 2004; Cohn & Clark,
2015).
Para a categorização ou classificação da infecção pelo HIV é necessária a contagem dos linfócitos T-CD4,
traduzindo o estado imune celular do hospedeiro diante da infecção ou a sua imunodeficiência (Tabela 63.1).
Segundo Simon et al. (2006), a técnica mais bem padronizada para a contagem dos linfócitos T-CD4 é a
citometria de fluxo, considerada na atualidade o principal marcador laboratorial para o início do tratamento da
infecção com ARV e a indicação ou não de profilaxia da pneumocistose causada pelo Pneumocystis jirovecii.
Aferir a concentração de RNA do HIV no plasma é excelente recurso laboratorial e marcador importante da
dinâmica do vírus no organismo, o que é possível utilizando-se técnicas de biologia molecular. Sabe-se que o
número de partículas virais é mais elevado durante a infecção primária e mais baixo na fase crônica
assintomática, existindo relação direta entre a quantidade de HIV detectada e a rapidez com que a infecção
progride deteriorando o sistema imune (CDC, 1992; Moir et al., 2015). Portanto, de maneira geral, a aferição da
quantidade de cópias de RNA viral no plasma é útil para avaliar a progressão da doença, para auxiliar na decisão
sobre o início da terapia ARV e para determinar a eficácia desses fármacos no acompanhamento das pacientes.
Para o obstetra também apresenta valor indiscutível, visto que é utilizada para definir a utilização do ARV –
terapêutica (em caso de AIDS) ou profilática (transmissão vertical do HIV) –, e para a definição da via de parto. A
contagem do número de cópias de RNA do HIV no plasma é denominada carga viral, sendo definida pelo número
de cópias do microrganismo por mℓ de plasma. Todas as técnicas para aferir a carga viral (Amplicor, NASBA,
Nuclisens, branched-DNA) evoluíram e apresentam limites mínimos de detecção em torno de 50 cópias/mℓ de

1130. ■
plasma (MS-Brasil, 2013).
Tabela 63.1 Classificação da infecção causada pelo HIV segundo o CDC (1992).
Linfócitos T CD4 (em
células/mℓ)
A Infecção aguda assintomática,
linfadenopatia
B Sintomática, não A, não C
C Condições indicativas de
imunodeficiência
≤ 500 A1 B1 C1
200 a 499 A2 B2 C2
< 200* A3 B3 C3
*A3, B3, C1, C2 e C3 são definidos como casos de AIDS.
Transmissão vertical do HIV
Basicamente, a transmissão vertical do HIV pode ocorrer em três momentos: durante a gravidez (via
transplacentária), no parto e durante a amamentação natural. Sabe-se que a infecção fetal pelo HIV ocorre com
maior frequência no final da gravidez ou no momento do parto. Entretanto, cerca de 30 a 35% das transmissões
ocorrem durante a gravidez e têm maior risco em mulheres cuja doença pelo HIV está avançada e/ou a carga viral
está elevada (Magder et al., 2005; Tubiana et al., 2010). Por essa razão, as medidas profiláticas visando evitar a
transmissão são extremamente importantes em todos os momentos em que há possibilidade de ocorrer a
transmissão vertical, não devendo se ater apenas ao período de maior risco (PTHIV-IPW, 2015).
O que se sabe, até o momento, é que o HIV não provoca malformações embriofetais. A síndrome dismórfica
facial (microcefalia, ossos nasais encurtados, hipertelorismo, obliquidade dos olhos, fissura palpebral alongada e
escleróticas azuis, entre outras alterações) imputada ao HIV por Marion et al. (1987) não foi comprovada
posteriormente. Por essa razão, todo o esforço para evitar a transmissão vertical não é pelo potencial histotóxico
do vírus, mas para evitar infecção de prognóstico ainda desfavorável, que, apesar dos claros e inequívocos
avanços terapêuticos, ainda não tem cura.
Fatores que influenciam a transmissão vertical do HIV
Sem dúvida, o conhecimento dos fatores que aumentam o risco de transmissão vertical do HIV foi passo
fundamental para se reduzirem as taxas de transmissão vertical ao longo do tempo, o que possibilitou a
implementação de estratégias objetivas visando ao seu controle. Na realidade, a importância do reconhecimento e
da identificação desses fatores transcende sua aplicação imediata, uma vez que, além de possibilitar a adoção de
condutas objetivando o controle dos riscos passíveis de intervenção, estimula a pesquisa na busca de respostas
para aquelas situações ainda sem estratégias assistenciais definidas (Duarte et al., 2008).
Fatores maternos
Dentre os fatores maternos associados ao aumento da transmissão vertical do HIV destaca-se a carga viral
elevada, que ocorre na fase aguda e na fase avançada da infecção (Newell et al., 1996; 1997; Mayaux et al.,
1997; Magder et al., 2005; Duarte et al., 2016). A despeito de não ser infalível na predição dessa forma de
transmissão, até o momento, considera-se a carga viral o mais importante preditor de risco para a transmissão
perinatal do vírus. No entanto, apesar de existir associação direta entre os valores da carga viral e a
probabilidade de ocorrência da transmissão vertical do HIV, ela não é absoluta. Não existe carga viral tão baixa na
qual o risco de transmissão vertical seja nulo, nem carga viral tão elevada que permita afirmar risco de
transmissão na totalidade dos casos. O que se demonstrou até o momento é que, com carga viral abaixo de

1131. ■
1.000 cópias/mℓ, a transmissão vertical do HIV é evento possível, mas extremamente raro (Ioannidis et al., 2001;
Tubiana et al., 2010; PTHIV-IPW, 2015).
Na atualidade, tem-se enfatizado a possibilidade de algumas infecções genitais não ulcerativas induzirem a
produção de quimiocitocinas, que atuam tanto alterando a permeabilidade placentária ao vírus e linfócitos
infectados, quanto induzindo a replicação do HIV. Em 2000, Landers et al. mostraram que a Prevotella bivia e os
Lactobacilli não produtores de peróxido de hidrogênio (H
2O
2) aumentavam a replicação do HIV, ao passo que o
Lactobacillus crispatus inibia a sua replicação. Também demonstrou-se que o sorotipo D da Chlamydia
trachomatis aumenta a velocidade de replicação desse retrovírus, ao passo que o sorotipo L não apresenta essa
característica (Landers & Duarte, 2000). Na sequência, Duarte et al. (2003) demonstraram que, in vitro, a
Neisseria gonorrhoeae aumentava a replicação do HIV em até 133 vezes.
Estudos de observação epidemiológica têm indicado que gestantes infectadas pelo HIV e portadoras de
vaginose bacteriana apresentam maiores taxas de transmissão vertical do vírus. Como na vaginose bacteriana há
notável redução do Lactobacillus crispatus produtor de H
2O
2 (principal lactobacilo da flora vaginal normal), atribui-
se este parâmetro como responsável pelo aumento da transmissão vertical do HIV (Landers et al., 2000).
Durante o pré-natal, o tabagismo (Burns et al., 1994) e a parceria sexual múltipla com relações sexuais não
protegidas com preservativos (Bulterys et al., 1993; Matheson et al., 1996) aumentam a transmissão vertical do
HIV. Também são frequentes os relatos que apontam a associação entre o uso materno de drogas ilícitas IV e o
aumento de até três vezes da transmissão vertical (Bulterys et al., 1997). Tal fato tem explicação tanto na
imunodepressão materna (com consequente aumento da carga viral) quanto na imunodepressão fetal, que
aumenta a suscetibilidade à infecção (Friedman et al., 2003). Com relação ao uso específico da cocaína, seja
inalatório ou intravenoso, além dos efeitos citados (up-regulation da replicação do HIV e imunodepressão
materna, fetal e neonatal), sabe-se que ela aumenta os microinfartos placentários que franqueiam a passagem
transplacentária do vírus e a eliminação cervical do HIV, representando importante incremento da carga viral no
conteúdo vaginal (Neely et al., 2007). Para explicar o aumento da replicação viral na presença de cocaína e seus
derivados deve-se considerar os mecanismos epigenéticos, os quais são fundamentados nas hipóteses de
Pandhare & Dash (2011). Estas drogas também predispõem ao descolamento prematuro de placenta
normalmente inserida e à prematuridade, ambas situações que aumentam a transmissão vertical do HIV (Little et
al., 1999). Enfim, sob o efeito de vários mecanismos fisiopatológicos, o uso de drogas ilícitas pela mãe aumenta
o risco de transmissão vertical do HIV (Cook, 2011).
Ganho de peso materno insuficiente também tem sido implicado com o aumento da transmissão perinatal do
HIV, reforçando o papel do pré-natalista no sentido de evitar esta complicação (Villamor et al., 2005; Mehta et al.,
2008; MS-Brasil, 2015b).
Fatores obstétricos e anexiais
De acordo com os resultados divulgados por Minkoff et al. (1995), após 4 h de amniorrexe as taxas de
transmissão vertical sofrem importante incremento. No entanto, na prática, não há comprovação de que o tempo
de ruptura da bolsa tenha influência tão clara sobre a taxa de transmissão vertical nos partos vaginais e, como
cuidado adicional, posterga-se ao máximo a ruptura das membranas na condução do trabalho de parto (Duarte,
2004).
Procedimentos invasivos da cavidade amniótica (amniocentese) ou da circulação fetal (cordocentese) estão
contraindicados em gestantes infectadas pelo HIV (Somigliana et al., 2005; Davies et al., 2003, Gagnon et al.,
2014). Ao se passar a agulha através dos tecidos maternos ocorre a contaminação desse instrumento, crescendo
os riscos de infecção fetal (Tess et al., 1998). Se houver necessidade imperativa desses procedimentos,
aconselha-se iniciar o uso de ARV previamente (Duarte et al., 1994). Também está proscrita a aferição do pH

1132. ■
■
fetal (coleta por micropunção da apresentação fetal) durante o trabalho de parto (Maiques et al., 1999).
De maneira geral a placenta funciona como barreira, evitando a passagem de microrganismos da circulação
materna para a circulação fetal. Com o HIV, a integridade física da placenta não é suficiente para evitar a
infecção por esse vírus, já que algumas células expressam CD4, receptor específico desse microrganismo. Sabe-
se que a contaminação fetal pelo HIV pode ocorrer tanto pela passagem do vírus através da placenta, veiculado
pelo linfócito materno (portanto, sem infectá-la), como secundariamente à placentite viral (Mofenson et al., 1999).
Apesar de alguns autores terem questionado o efeito da lavagem do canal de parto na redução efetiva da
transmissão vertical do HIV (Shey et al., 2002), sabe-se que ela reduz essa complicação em casos de
corioamniorrexe com mais de 4 h de evolução (Biggar et al., 1996). Como não é possível prever qual paciente
apresentará ruptura das membranas cujo trabalho de parto exceda esse tempo, alguns serviços adotam tal
conduta (Duarte, 2004). Segundo Gaillard et al. (2001) a lavagem com clorexidina 0,4% associa-se à redução da
transmissão perinatal do vírus. Também existem evidências de que a lavagem do canal de parto reduza a
incidência de septicemia de início precoce causada pelo Streptococcus agalactiae (Burman et al., 1992). No
entanto, ainda não está definida a verdadeira contribuição desta estratégia na redução da transmissão vertical do
HIV.
Nos últimos anos, os resultados de importantes relatos da literatura indicaram interação positiva entre o AZT e
a cesárea na redução da transmissão vertical do HIV em gestantes (Mandelbrot, 1998). Em seguida, em uma
avaliação metanalítica de 15 trabalhos científicos, o International Perinatal HIV Group (1999) concluiu que, entre
mulheres americanas e europeias, a transmissão vertical do HIV observada em crianças nascidas de cesárea
eletiva foi menor que naquelas nascidas de partos vaginais, notadamente naqueles instrumentalizados com
fórceps ou vácuo-extração, realizados em mulheres com elevada carga viral. Hoje, a literatura não deixa dúvidas
do efeito positivo do uso dos ARV na redução objetiva das taxas de transmissão perinatal do HIV (Siegfried et al.,
2011), bem como da cesárea em parturientes com carga viral acima de 1.000 cópias/mℓ (PTHIV-IPW, 2015).
Fatores fetais
Algumas variáveis constitucionais do feto e/ou do recém-nascido são importantes fatores de risco para a
transmissão vertical do HIV. Entre eles a integridade da pele, a resposta imune celular e a presença constitucional
de genes que irão expressar os receptores secundários do HIV (Ometto et al., 1995). Parece que a resposta
imune deficiente do recém-nascido manifestada por reduzida atividade celular citotóxica também tem papel
significativo sobre o aumento das taxas de transmissão vertical (Rowland-Jones et al., 1993).
O padrão genético de certas células fetais as define como mais ou menos suscetíveis à infecção pelo HIV, a
exemplo da mutação homozigótica no gene que expressa o CCR5, receptor secundário do HIV (Shalekoff et al.,
2004). A presença dessa mutação no feto tem sido associada a proteção contra a transmissão vertical desse
vírus (Misrahi et al., 1998). Infelizmente, a frequência da deleção gênica hetero- ou homozigótica desses
receptores é baixa na população geral.
Prematuridade espontânea associada à infecção pelo HIV tem sido motivo de inúmeras pesquisas e
confirmada por alguns autores (Martí et al., 2007). Além do estado crítico de saúde dessas mulheres, frequentes
infecções genitais se somam no desencadeamento do trabalho de parto pré-termo, que pode chegar a 70% nos
casos de mães com a síndrome já instalada.
Fatores virais
A taxa de replicação do HIV, sua capacidade de induzir a formação de sincício e seu tropismo por macrófagos
tanto em fetos como em recém-nascidos são variáveis que se associam a percentuais aumentados de
transmissão vertical (Ahmad, 2011; PTHIV-IPW, 2015). Apesar de alguns dados conflitantes, parece que tanto as
taxas de transmissão vertical do HIV quanto os mecanismos envolvidos nessa transmissão podem ser

1133. ■
■
influenciados pela elevada variação genética desse vírus (Karchava et al., 2006; Mehta et al., 2008). Essas
informações sinalizam o cuidado necessário com o uso de ARV com fraca barreira contra mutação viral durante a
gravidez e o papel fundamental do uso de ARV combinados evitando mutações ligadas à resistência viral (Ferreira
et al., 2011; Siegfried et al., 2011; MS-Brasil, 2014).
Fatores pós-natais
Ao avaliar praticamente a questão dos fatores pós-natais que aumentam as taxas de transmissão vertical do
HIV, considera-se a amamentação natural como o principal mecanismo de transmissão deste vírus no período
pós-natal. Negada inicialmente, a transmissão do HIV através do aleitamento natural foi convincentemente
demonstrada por Van de Perre et al. (1991). Hoje, não há mais dúvida da presença do vírus nesse fluido nem do
seu potencial infectivo, responsável por 14% dos casos de transmissão vertical do HIV na amamentação natural
prolongada em gestantes com infecção crônica. O fato de a mãe utilizar ARV não controla adequadamente a
eliminação do HIV pelo leite (Lehman et al., 2008). Por sua vez, em casos de infecção aguda, o aleitamento
natural aumenta a transmissão vertical desse vírus para 29% (Dunn et al., 1992). Esses dados reforçam a ideia
de que o cuidado com a transmissão vertical não se encerra com o parto, mas continua no período puerperal
(Duarte et al., 2005).
Estratégias que reduzem a transmissão vertical do HIV
Ao compilar os dados sobre a transmissão vertical do HIV entre gestantes brasileiras observou-se que em
1991 a transmissão vertical foi de 34,5%, quando não se conhecia nenhuma intervenção profilática (Duarte et al.,
1991). Com a adoção paulatina de estratégias que exibiam efetividade na redução da transmissão vertical do HIV,
houve queda nas taxas de transmissão ao longo do tempo (Duarte et al., 2006; MS-Brasil, 2015b), atingindo 0,9%
em diferentes populações da América Latina, incluindo o Brasil (Read et al., 2007; PTHIV-IPW, 2015). Apesar dos
bons resultados obtidos com este conjunto de intervenções, a medida de maior impacto na redução da
transmissão vertical do HIV foi a utilização dos ARV (Read & Newell, 2005; PTHIV-IPW, 2015).
Diante dessas assertivas, torna-se óbvio afirmar que o sucesso na redução da transmissão vertical é
diretamente proporcional à capacidade de implementação do conjunto de intervenções já conhecidas,
independentemente do período gestacional em que serão adotadas (Duarte et al., 2009). A seguir, apresenta-se
a síntese destas estratégias.
Estratégias pré-natais
Identificação de gestantes portadoras do HIV
Na atualidade existe consenso no sentido de globalizar a identificação de gestantes portadoras do HIV,
permitindo o atendimento pré-natal diferenciado e a adoção de uma série de medidas que, seguramente, resultam
em benefícios maternos e perinatais. Sem saber quais pacientes precisam dessa abordagem é impossível
viabilizar tais estratégias (MS-Brasil, 2015b). Essa talvez seja a principal medida que vai deflagrar o processo que
possibilitará a efetivação desses benefícios (Duarte et al., 2007).
Sabe-se que a utilização de questionários estruturados com o objetivo de identificar gestantes infectadas ou
expostas ao risco de infecção pelo HIV, por melhores que sejam, apresenta falhas que os inviabilizam. Pesquisa
realizada em nosso meio buscando a caracterização do risco elevado em puérperas, utilizando questionário
estruturado e exame físico, mostrou que tais recursos apresentaram sensibilidade de apenas 54,5%, lastreando
cientificamente a necessidade de alternativas mais eficientes para identificação dessas gestantes, como o exame
sérico materno (Duarte et al., 1991). No entanto, a anamnese é útil quando consegue detectar situação ou
comportamento que envolva algum risco de exposição repetitiva ao vírus, tanto nas pacientes contaminadas como
naquelas soronegativas. Nas duas situações é imperativo orientar o afastamento (ou controle) das situações de
risco, evitando a reexposição ao vírus (nas gestantes portadoras do vírus) e a fase aguda da infecção durante a

1134. gravidez ou puerpério em mulheres não infectadas. Atualmente, na assistência pré-natal do HC-FMRPUSP, a
infecção pelo HIV durante a gravidez é pesquisada sorologicamente a cada 3 meses, além de ser instituída
estratégia de incluir o parceiro na assistência pré-natal, solicitando a pesquisa consentida da infecção pelo HIV
também para ele na primeira consulta de pré-natal (Duarte, 2007).
Com relação a triagem e diagnóstico da infecção pelo HIV em parturientes, o teste rápido deve ser
considerado importante recurso para identificação de parturientes sem a sorologia anti-HIV no pré-natal ou que
tenha sido realizada apenas no início da gravidez (Duarte et al., 2001).
Utilização de ARV em gestantes
Os principais objetivos da terapia ARV são inibir a replicação viral, evitar o aparecimento de resistência,
retardar a progressão da doença e a imunodeficiência (Simon et al., 2006). Atualmente, considera-se como
terapia ARV o denominado highly active anti-retroviral therapy (HAART), uma combinação de fármacos ARV que
agem em diferentes pontos da replicação viral.
Não há dúvida de que a estratégia mais eficiente para reduzir a transmissão vertical do HIV é a redução da
carga viral, a despeito de não ser a única. Considerando globalmente a importância das intervenções que
contemplam a adoção de medidas gerais para a redução da transmissão vertical do HIV, o maior impacto foi
obtido com o uso profilático do AZT no protocolo AIDS Clinical Trials Group 076, também chamado de ACTG 076
(Connor et al., 1994). Entretanto, como a redução da transmissão vertical com o AZT no ACTG 076 foi de 68%
(deixando taxa residual ainda elevada de transmissão perinatal do vírus), fez aumentar a pressão para uso da
HAART também como profilaxia da transmissão vertical do HIV (Read et al., 2007). Atualmente, considera-se que
a não utilização deste medicamento durante o pré-natal, durante o trabalho de parto e no período pós-natal seja
um dos fatores mais importantes na falha do controle da transmissão perinatal do HIV (MS-Brasil, 2015b).
No passado existiam diferenças conceituais entre profilaxia da transmissão vertical do HIV com múltiplos
fármacos (esquema combinado) e tratamento utilizando HAART, a despeito da possibilidade de utilização do
mesmo esquema ARV para as duas situações. Entendia-se como profilaxia da transmissão vertical do HIV aquele
esquema de ARV dirigido à gestante que ainda não reunia os requisitos para tratamento, mas precisava do ARV
para reduzir a carga viral e controlar ou reduzir a transmissão vertical (Duarte et al., 2016). Por sua vez, a terapia
combinada (HAART) teria como objetivo retardar a imunodeficiência, também reduzindo a carga viral. Estas
premissas hoje mudaram frente à opção feita pelo Departamento Nacional de DST, AIDS e Hepatites Virais (MS-
Brasil, 2015b) de adotar a terapia combinada de forma precoce e contínua. Esta estratégia é conhecida como
“Opção B+”.
O tempo testemunhou uma série de mudanças nos esquemas de ARV utilizados com o objetivo de controlar a
transmissão vertical do HIV. Buscas incessantes de estratégias que aumentassem a adesão ao uso destes
medicamentos têm sido uma preocupação constante dos cientistas da área, incluindo se buscar posologias mais
adequadas e medicamentos com o mínimo de efeitos adversos. Junto a estas variáveis, considerou-se também
que a gestante pudesse continuar o seu esquema de ARV em uso previamente à gravidez, sem o risco de
mudanças de esquemas, fator que reduz a adesão. Da mesma forma, seriam esquemas que a mulher pudesse
continuar utilizando após o parto, visto que a política atual é de tratamento contínuo, sem interrupção puerperal. A
opção por tratamento precoce e contínuo baseou-se em estudos que demonstraram, direta ou indiretamente,
redução objetiva das taxas de transmissão do HIV em pacientes com baixa carga viral (Cohen et al., 2011; Eaton
et al., 2012; Duwal et al., 2015). Todas estas assertivas fizeram com que o Departamento Nacional de DST, AIDS
e Hepatites Virais (MS-Brasil, 2015b) considerasse que o esquema ARV de primeira linha para uso em gestantes
visando também à redução da transmissão vertical recaísse sobre o uso concomitante de dois inibidores
nucleosídicos da transcriptase reversa (tenofovir, 300 mg/dia + lamivudina, 300 mg/dia; esta associação já existe

1135. em coformulação disponível para uso) e um inibidor não nucleosídico da transcriptase reversa (efavirenz, 600
mg/dia), todos utilizados em dosagem única.
Quando houver limitação do uso de qualquer um dos medicamentos de primeira linha, indicam-se esquemas de
segunda linha, os quais consideram que o tenofovir pode ser substituído pela zidovudina (300 mg de 12/12 h). Se
a limitação referir-se à lamivudina, utilizar o abacavir (600 mg em dose única). Se a gestante não puder utilizar o
efavirenz, indica-se a nevirapina (200 a 400 mg em dose única) como primeira opção de substituição. Não
havendo condições de uso da nevirapina (efeitos adversos são frequentes), a opção recai sobre os inibidores da
protease, utilizando a combinação lopinavir/ritonavir (comprimidos de 200 mg de lopinavir + 50 mg de ritonavir),
administrando-se dois comprimidos por via oral, 2 vezes/dia. A nevirapina apresenta importantes efeitos adversos
sobre a função hepática, principalmente em gestantes com contagem de CD4 maior que 250 células/mℓ (Siegfried
et al., 2011). Havendo algum impedimento para o uso do lopinavir/ritonavir está indicada a associação atazanavir
(400 mg em dose única diária). Indica-se cuidado com o uso do ritonavir* como booster do atazanavir quando o
esquema da paciente incluir tenofovir (PTHIV-IPW, 2015). No entanto, ressalta-se que o estudo desses fármacos
é evolutivo, visto que são todos relativamente novos, sem o julgamento histórico de seus efeitos adversos
funcionais, com manifestações a longo prazo. Na Tabela 63.2 estas informações estão sistematizadas, podendo
facilitar o entendimento.
Por vários anos o temor de que o uso do efavirenz durante a gravidez provocasse defeitos congênitos tanto
em primatas (anencefalia, microftalmia e fenda palatina) quanto em humanos (defeitos de tubo neural)
contraindicou o seu uso neste período. Também limitou o seu uso entre mulheres que manifestavam desejo de
engravidar. A mudança de paradigma se baseou na publicação de Ford et al. (2014), uma metanálise sobre o uso
deste medicamento no primeiro trimestre da gravidez em gestantes portadoras de HIV/AIDS. Nessa publicação
foram avaliados 23 estudos, totalizando 2.026 nascidos vivos expostos ao efavirenz nas primeiras 12 semanas da
gravidez. Os resultados não mostraram nenhuma diferença no aumento de risco de anomalias congênitas entre os
grupos expostos e não expostos a este ARV (RR: 0,78; IC 95%: 0,56 a 1,08). Os defeitos no tubo neural
ocorreram em 0,05% dos casos (IC 95%: 0,01 a 0,28), similar à frequência desta malformação na população
geral de gestantes. Como resultado final, concluiu-se que o efavirenz não oferece risco aumentado de anomalias
associadas ao sistema nervoso central quando utilizado por gestantes portadores de HIV/AIDS no primeiro
trimestre gestacional. Considerando estas informações, o efavirenz passou a compor o esquema preferencial de
primeira linha de tratamento de ARV em gestantes, inclusive no primeiro trimestre. Essa recomendação também
traz como vantagem a harmonização com os esquemas de primeira linha para adultos e pessoas coinfectadas
com tuberculose (MS-Brasil, 2013). Além disso, a possibilidade de encontrar esta medicação disponível em dose
fixa coformulada com os outros ARV facilita a adesão e garante maior eficácia do esquema (MS-Brasil, 2015b).
Tabela 63.2 Sumário dos antirretrovirais utilizados durante a gravidez, considerando primeira e segunda linhas
de indicação e eventual necessidade de substituição.
Inibidor nucleosídico da transcriptase reversa
Inibidor não nucleosídico da transcriptase reversa ou inibidores da
protease
Tenofovir + Lamivudina Efavirenz (1a linha)
Zidovudina + Lamivudina Efavirenz
Tenofovir + Abacavir Efavirenz

1136. Tenofovir + Lamivudina Nevirapina
Tenofovir + Lamivudina Lopinavir/ritonavir
Tenofovir + Lamivudina Atazanavir/ritonavir
Na Tabela 63.3 estão resumidas as informações dos consensos do Ministério da Saúde do Brasil (MS-Brasil,
2015b) e do Panel on Treatment of HIV-Infected Pregnant Women and Prevention of Perinatal Transmission of
The United States of America (PTHIV-IPW, 2015) sobre os ARV disponíveis no mercado. Estão dispostos de
acordo com o local de atuação e a classificação para uso na gravidez, segundo a Food and Drug Administration
(FDA) dos EUA.
Mesmo considerando os benefícios inegáveis do uso combinado de medicações ARV (HAART) na redução da
transmissão vertical do HIV, os efeitos indesejáveis desses fármacos lideram as preocupações e o cuidado na
prescrição dos mesmos (Samuel et al., 2006; Watts, 2007; MS-Brasil, 2015b). Dentre os efeitos adversos
maternos decorrentes do uso dos ARV, os mais frequentes são as alterações gastrintestinais, hepáticas,
pancreáticas e a anemia. Adicionalmente, com o uso dos inibidores da protease observam-se as dislipidemias e
as alterações sobre o metabolismo glicídico, predispondo ao aparecimento do diabetes gestacional e de
hiperlipidemia (El Beitune et al., 2006; PTHIV-IPW, 2015). Dado relevante que também deve ser lembrado neste
contexto é o risco de resistência do HIV aos ARV (Kakehasi et al., 2007; Duran et al., 2007; Mehta et al., 2008).
Uma visão objetiva sobre a utilização de ARV durante a gravidez aponta a importância da vigilância constante
da ocorrência dos efeitos colaterais, mas que são claramente compensados pelos efeitos positivos na redução da
transmissão vertical do HIV (Jamieson et al., 2007). Entretanto, isso não isenta os pesquisadores dedicados ao
estudo deste tópico da responsabilidade de buscarem alternativas realmente seguras para controle definitivo
dessa forma de transmissão do HIV.
Dentre os efeitos adversos fetais e neonatais decorrentes do uso dos ARV, os mais temidos são as
alterações mitocondriais e a acidose láctica observadas com o uso dos inibidores da transcriptase reversa
(Alimenti et al., 2003). Felizmente, as alterações mitocondriais são raras, visto que seu prognóstico é
extremamente desfavorável (Barret et al., 2003; Funk et al., 2007). Dos efeitos fetais indesejáveis referentes ao
uso dos inibidores da protease, os mais relatados são a anemia, a prematuridade e o crescimento intrauterino
restrito (CIR), porém não existe consenso sobre a prevalência maior de tais alterações entre crianças (Szyld et
al., 2006; Schlösser et al., 2007; Powis et al., 2011). Também já foi relatada a ocorrência de insulinopenia
neonatal em crianças nascidas de mães que utilizaram estes fármacos durante a gravidez (El Beitune et al.,
2005).
Apesar de ser opção teoricamente simples e efetiva para evitar a transmissão vertical do HIV o uso de
substâncias específicas para o bloqueio farmacológico dos receptores secundários do HIV (chamados inibidores
de fusão), ainda não existem dados de segurança sobre a utilização desta medicação em gestantes (PTHIV-IPW,
2015).
Além de terapia ARV, a quimioprofilaxia para infecções oportunistas, como pneumocistose e toxoplasmose,
deve ser indicada sempre que a contagem de linfócitos T-CD4 estiver próxima ou abaixo de 200/mm
3
, ou quando
houver condição clínica sugestiva de imunodeficiência associada. Para essa profilaxia recomenda-se utilizar a
associação de sulfametoxazol e trimetoprima na dose de 800/160 mg/dia VO (Cohn & Clark, 2005; MS-Brasil,
2015b).
Controle das infecções do trato genital

1137. Todas as informações disponíveis na literatura indicam a detecção e o controle de outras infecções genitais no
período gestacional para promover o retorno da normalidade biológica no meio vaginal (vaginose bacteriana,
clamidíase genital, gonorreia e infecção pelo papiloma humano, além das infecções que causam lesões
ulceradas), constituindo fator de excepcional importância na redução da carga viral do HIV (Tuomala et al., 2003).
Uma vez que a transmissão vertical do HIV associa-se ao aumento da carga viral e esta se relaciona com a
presença de outras infecções, há necessidade da adoção de estratégias adicionais no sentido de reduzi-las, a
exemplo do controle das infecções genitais, que além de aumentarem a replicação do HIV, elevam também as
taxas de corioamniorrexe prematura (Duarte et al., 2009).
É importante destacar que a maioria das infecções genitais é transmitida ou facilitada pela prática sexual
desprotegida e, na presença de uma delas, todas as outras devem ser lembradas e pesquisadas. Para o
tratamento daquelas transmitidas sexualmente, não se esquecer de envolver a parceria sexual. Sem este
envolvimento (comportamental e farmacológico) o insucesso é a única garantia (Duarte, 2007).
Dieta e suplementação da vitamina A
Em razão de o ganho de peso insuficiente se relacionar com o aumento da transmissão vertical do HIV, as
orientações sobre os cuidados com a dieta assumem importância também neste contexto (Villamor et al., 2005;
Mehta et al., 2008). Independentemente dos resultados conflitantes sobre o papel da vitamina A na redução da
transmissão vertical do vírus, sua suplementação é indicada (5.000 UI/dia), considerando seus baixos níveis entre
gestantes em nosso meio (Duarte, 2004; 2016).
Contraindicação a procedimentos invasivos
Ao considerar a literatura pertinente conclui-se que durante o pré-natal e o parto estão formalmente
contraindicados os procedimentos invasivos para avaliação da maturidade e vitabilidade fetal (cordocentese,
amniocentese, cardiotocografia interna e microincisão do escalpo fetal), sob o risco de elevar o percentual de
transmissão vertical do HIV, abrindo importante precedente ético (Tess et al., 1998; Duarte, 2004; López et al.,
2010).
Se houver necessidade imperativa de invasão âmnica, a exemplo da drenagem de polidrâmnio, a utilização de
2 mg/kg de peso materno de AZT intravenoso antes da punção pode reduzir o risco de transmissão vertical do
vírus (Duarte et al., 2004). Para o diagnóstico da anemia fetal na isoimunização Rh, a amniocentese pode ser
substituída pela avaliação da velocidade do pico sistólico da artéria cerebral média fetal utilizando a
dopplervelocimetria (Mari, 2005). Fica claro, no entanto, que essas condutas devem ser exaustivamente
discutidas com os familiares.
Tabela 63.3 Fármacos antirretrovirais utilizados no tratamento da infecção pelo HIV.
Classe Agente Outros nomes
Passagem
placentária [taxa
de medicamento
recém-
nascido/mãe]
Estudos
carcinogenéticos
Estudos
teratogênicos
Categoria
FDA
Inibidores
nucleosídicos da
transcriptase
reversa (INTR)
Azidotimidina ou
zidovudina
AZT
ZDV
Humanos
[0,85]
Positivo
Em roedores,
tumores
epiteliais
Positivo (em
roedores, em
doses próximas
das letais)
C

1138. vaginais não
invasivos
Zalcitabina ddC
Macacos
[0,30 a 0,50]
Positivo
Em roedores,
linfomas de timo
Positivo (em
roedores,
hidrocefalia, em
altas doses)
C
Didanosina ddI
Humanos
[0,5]
Negativo Negativo B
Estavudina d4T
Macacos
[0,76]
Positivo
Em tumores de
fígado e bexiga
(em altas doses)
Negativo (porém
reduz taxa de
cálcio no esterno
de roedores)
C
Lamivudina 3TC
Humanos
[cerca de 1,0]
Negativo Negativo C
Abacavir ABC
Sim
Ratos
Positivo
Tumores malignos e
benignos de
fígado, tireoide e
do trato genital
Positivo (em
roedores,
anasarca e
malformações
esqueléticas)
C
Tenofovir TDF
Sim
Ratos e macacos
Positivo
Adenoma de fígado
em fêmeas de
ratos
Negativo (porém,
osteomalacia em
animais jovens)
B
Entricitabina FTC
Sim
Humanos
Negativo Negativo B
Inibidores não
nucleosídicos da
Nevirapina NVP
Humanos Positivo
Negativo C

1139. transcriptase
reversa (INNTR)
[cerca de 1,0] Adenoma de fígado
em ratos
Delavirdina DLV Desconhecida
Positivo
Adenoma de fígado
em ratos
Positivo (roedores,
defeito de septo
ventricular)
C
Efavirenz EFV
Em macacos, ratos,
coelhos
[cerca de 1,0]
Positivo
Adenoma e
carcinoma de
fígado em ratos
Positivo (em
macacos,
anencefalia,
anoftalmia e
microftalmia)
D
Inibidores de
protease (IP)
Indinavir IDV
Humano
[mínima]
Positivo
Adenoma de
tireoide em ratos
Negativo (porém,
costela
supranumerária
em roedores)
C
Ritonavir RTV
Humano
[mínima]
Positivo
Adenoma hepático
e carcinomas em
camundongos
machos
Negativo (porém,
criptorquidismo
em roedores)
B
Saquinavir SQV
Humano
[mínima]
Negativo Negativo B
Fosamprenavir FPV Desconhecida
Positivo
Tumores hepáticos
malignos e
benignos em
roedores machos
Negativo C
Negativo (porém,
retardo do
processo de

1140. Tipranavir TPV Desconhecida Incompleto
ossificação e
restrição de
crescimento em
filhotes de ratos)
C
Nelfinavir NFV
Humano
[baixa]
Incompleto Negativo B
Darunavir DRV Incompleto
Ratos
Adenoma hepático
Não em humanos
Negativo C
Atazanavir ATR
Humano
[10%]
Incompleto Poucos estudos
Amprenavir APV Desconhecida
Positivo
Tumores hepáticos
malignos e
benignos em
ratos e
camundongos
machos
Negativo (porém,
ossificação
deficiente em
ratos e coelhos)
C
Lopinavir/RitonavirLPV/RTV Desconhecida
Positivo
Tumores hepáticos
malignos e
benignos em
ratos e
camundongos
machos
Negativo (porém,
ossificação
incompleta e
aumento da
variação
esquelética em
ratos)
C
Inibidores da fusãoEnfuvirtida T-20 Sem dados em
humanos
Não foi feito Negativo B

1141. ■
■
Maraviroque MVC Desconhecida Negativo Negativo B
Inibidores da
integrase
Raltegravir RAL Animais somente Em andamento Negativo C
Fumo, drogas ilícitas e sexo sem proteção
Com o objetivo de complementar as estratégias adotadas para controle dos fatores maternos, visando à
redução da transmissão vertical do HIV, enfatizam-se as orientações sobre os efeitos das drogas recreativas
(ilícitas) IV e do fumo neste período, no sentido de evitá-los, visto que aumentam a transmissão transplacentária
do HIV (Duarte et al., 2005). Também devem ser reforçadas as orientações sobre o uso do preservativo em
todas as relações sexuais (mesmo nos casos de parceria sexual fixa), para evitar exposição repetitiva ao vírus.
Estratégias ligadas ao parto
Via de parto
Avaliações de metanálise mostraram que entre mulheres americanas e europeias a transmissão vertical do
HIV observada em crianças nascidas de cesárea eletiva foi menor que nas de partos vaginais, notadamente
naqueles instrumentalizados com fórceps ou vácuo-extração, realizados em mulheres com carga viral acima de
1.000 cópias/mℓ (Read & Newell, 2005; PTHIV-IPW, 2015).
Uso de AZT intraparto
Não existem dúvidas do papel importante do uso do AZT injetável no período intraparto quando a carga viral é
> 1.000 cópias/mℓ ou desconhecida. Nestes casos, lembra-se, a cesárea estará indicada e o uso do AZT
intravenoso deve ser iniciado 3 h antes da cirurgia, na dose de 2 mg/kg de peso (dose de ataque), seguido de
infusão contínua na dose de 1 mg/kg de peso/h até o parto. Pode ser feito também em forma de repiques nas
mesmas doses, sendo necessários 3 repiques (Connor et al., 1994; Duarte et al., 2016). Nos casos de cargas
virais abaixo de 1.000 cópias/mℓ parece não haver benefício desta estratégia e grande parte dos serviços do
mundo não a indicam nessa situação (PTHIV-IPW, 2015). Por sua vez, o Ministério da Saúde do Brasil não indica
o uso do AZT intraparto apenas nos casos de carga viral indetectável (MS-Brasil, 2015b). Até que o
conhecimento científico traga mais segurança sobre este tema, optamos pelo uso em todos os casos em que a
carga viral da gestante se mostre detectável após 34 semanas ou seja desconhecida. Para estas pacientes, os
repiques horários se repetem até a laqueadura do cordão umbilical.
Corioamniorrexe e manobras invasivas sobre o feto
Na condução do trabalho de parto deve-se evitar a corioamniorrexe precoce, a menos que a situação
obstétrica assim indique. Sabe-se que após o período de 4 h da corioamniorrexe o risco de transmissão vertical
do HIV é significativamente aumentado (Minkoff et al., 1995). Também devem ser evitadas as intervenções
invasivas sobre o feto durante o trabalho de parto, uma vez que aumentam o risco de transmissão vertical do HIV.
Neste item estão incluídas a cardiotocografia interna e a obtenção de amostras de sangue fetal para aferição do
pH (Duarte, 2004; PTHIV-IPW, 2015).
Estratégias pós-natais
Hoje, entende-se que o fato de indicar, liberar ou contraindicar o aleitamento natural em puérperas portadoras
do HIV varia mais pela dependência de fatores econômicos (poder aquisitivo) e condições psicológicas/culturais
da mãe do que pela descrença na efetividade dessa forma de transmissão do HIV. Os dados da literatura indicam
que o aleitamento materno natural deve ser sistematicamente contraindicado (Duarte, 2004). A persistência do
HIV no leite materno, mesmo após a instituição dos ARV (Lehman et al., 2008), confirma inequivocamente a
correção dessa medida.

1142. Particularidades do cuidado pré-natal, obstétrico e pós-natal da mulher portadora do HIV
Aspectos práticos da assistência pré-natal
Indubitavelmente, o melhor momento para a orientação holística de gestantes contaminadas pelo HIV é no
pré-natal precoce. Além das orientações comuns do pré-natal, estas mulheres requerem informações adicionais,
que vão atingir melhor seus objetivos se forem comunicadas em linguagem simples, enfocando diagnóstico,
prognóstico, risco de transmissão vertical, efeitos deletérios de drogas recreativas (ilícitas) por via intravenosa e
de outras doenças sexualmente transmissíveis, uso do preservativo (evitar exposição repetitiva ao vírus), tipo de
aleitamento e anticoncepção futura. As informações devem ser prestadas, preferencialmente, por equipe
multiprofissional treinada (tocoginecologista, pediatra, enfermeira, assistente social e psicólogo), evitando
informações contraditórias. O aspecto holístico do atendimento é primordial, aumentando as chances de a
paciente recuperar a autoestima, enfrentando melhor seu problema de saúde e promovendo elevadas taxas de
adesão às orientações e aos tratamentos propostos. Gestantes com infecção diagnosticada durante a gravidez
chegam ao parto com parte de seus problemas familiares já discutidos. Aquelas diagnosticadas no momento do
parto vivenciam intensas crises emocionais, algumas de difícil controle (Duarte et al., 2004).
Um dos avanços que se conseguiu na assistência pré-natal da gestante portadora do HIV é a possibilidade de
realizar a genotipagem pré-tratamento, a qual está indicada para todas as gestantes infectadas pelo HIV, de
forma a orientar o esquema terapêutico inicial (MS-Brasil, 2015b). Este exame para gestantes é considerado
prioritário dentro da rede de assistência, uma vez que a escolha de um esquema antirretroviral eficaz tem impacto
direto na transmissão do HIV. Entretanto, deve-se ter como premissa que o início do tratamento não deve ser
retardado devido a não obtenção do resultado desse exame.
O exame físico geral e especial segue os passos rotineiros do pré-natal de paciente não infectada (entre
outros parâmetros, a ausculta pulmonar, ganho de peso, edema e pressão arterial), acrescentando apenas a
palpação das cadeias ganglionares periféricas. O exame especular e a citologia cervicovaginal deverão ser
realizados no início da gravidez e repetidos entre a 28 e a 32
a
semana de gravidez, visando ao diagnóstico
precoce de lesões condilomatosas ou outras infecções genitais. Do ponto de vista laboratorial estão indicados
aferição trimestral da carga viral, CD4/CD8, hemograma e funções hepática e renal. Com o objetivo de detectar a
viragem precoce, estão indicadas as reações sorológicas contra toxoplasmose, VDRL, hepatites B e C a cada 3
meses (Duarte, 2004). No estado de São Paulo está indicada também a pesquisa do HTLV I/II em gestantes
portadoras do HIV (SP, 2005).
A partir de 32 semanas de gravidez orienta-se a realização quinzenal da avaliação do bem-estar fetal (perfil
biofísico, dopplervelocimetria ou cardiotocografia). Se necessário, esses intervalos devem ser encurtados.
Em torno de 34 semanas de gravidez indica-se a aferição da carga viral. Acima de 1.000 cópias/mℓ orienta-se
a cesárea eletiva (membranas corioamnióticas íntegras, fora de trabalho de parto e gestação com mais de 38
semanas). Com cargas virais abaixo deste limite a cesárea não reduz a transmissão vertical do HIV, sendo
desnecessária para essa finalidade (MS-Brasil, 2015b; PTHIV-IPW, 2015).
Aspectos práticos da assistência ao parto
Ao definir que a via de parto será vaginal (carga viral menor que 1.000 cópias/mℓ), mas com carga viral ainda
detectável, estará indicado o uso de AZT intravenoso, na dose de 2 mg/kg de peso (dose de ataque), seguido de
infusão contínua na dose de 1 mg/kg de peso/h até o parto (Connor et al., 1994; MS-Brasil, 2015b). Nos casos
de cesárea eletiva, orienta-se iniciar a infusão de AZT 3 h antes de começar a cirurgia, com dose de ataque e 3
repiques horários (PTHIV-IPW, 2015). Com carga viral materna indetectável, o uso de AZT injetável não reduz a
transmissão vertical do HIV.
Apesar de opiniões divergentes quanto ao efeito da lavagem do canal de parto na redução efetiva da

1143. transmissão vertical do HIV (Biggar et al., 1996), sabe-se que ela reduz essa complicação em casos de
corioamniorrexe com mais de 4 h de evolução e também os casos de infecção perinatal causada pelo
Streptococcus agalactiae. Para outros autores, a lavagem do canal vaginal com clorexidina 0,4% associa-se a
redução da transmissão perinatal desse vírus (Gaillard et al., 2001). Como não é possível prever qual paciente
apresentará corioamniorrexe cujo trabalho de parto exceda 4 h, alguns serviços adotam esta conduta, instituindo
a lavagem do canal vaginal logo após confirmar o diagnóstico de trabalho de parto na mulher contaminada pelo
HIV, com o intuito de remover todo o conteúdo vaginal. A substância utilizada pode ser o polivinilpirrolidona-iodo, a
clorexidina ou o cloreto de benzalcônio (Duarte, 2004).
Evitar a corioamniorrexe precoce na condução do trabalho de parto da gestante portadora do HIV visando
reduzir a taxa de transmissão vertical deste vírus é medida já consagrada na literatura (Minkoff et al., 1995;
PTHIV-IPW, 2015). Também devem ser evitadas a cardiotocografia interna e a obtenção de amostras de sangue
fetal para aferição do pH (Duarte, 2004).
Como a episiotomia parece associar-se ao aumento da transmissão vertical do HIV, orienta-se avaliação
obstétrica judiciosa para decidir sobre sua indicação. Se houver necessidade, é melhor realizá-la em tempo hábil,
permitindo hemostasia criteriosa. No momento da expulsão fetal, a episiotomia deve ser protegida por
compressas embebidas na solução utilizada para degermação, para reduzir o contato do feto/recém-nascido com
o sangue materno. O cordão umbilical deve ser clampeado rapidamente (independentemente da via de parto) e o
recém-nascido deve ter suas vias respiratórias limpas de forma extremamente suave e delicada. Inicialmente,
deve-se avaliar a necessidade de aspiração, que deve ser processada de forma a evitar traumatismos da mucosa
orofaringeana (aspirações com tubo rígido estão proscritas). Completa essa fase de cuidados o banho do recém-
nascido em água corrente tão logo seja possível (Duarte, 2004).
Apesar de haver grande pressão para indicar o parto cesáreo em todas as gestantes portadoras do HIV, sem
nenhuma condição que a limite, a opção por cesárea eletiva apenas em mulheres com carga viral acima de 1.000
cópias/mℓ foi ratificada pelo Programa Nacional de DST, AIDS e Hepatites Virais do Ministério da Saúde do Brasil
(MS-Brasil, 2015b) e pelo Panel on Treatment of HIV-Infected Pregnant Women and Prevention of Perinatal
Transmission of the United States of America (PTHIV-IPW, 2015). A aferição da carga viral deve ser efetivada em
torno de 34 semanas de gravidez, orientando a gestante com carga viral acima de 1.000 cópias/mℓ para a
cesárea, que é a melhor forma de terminar a gravidez. Por outro lado, nas gestantes com carga viral abaixo de
1.000 cópias/mℓ a cesárea não reduz as taxas de transmissão vertical do HIV, indicando-se o parto vaginal. No
entanto, a decisão final é tomada somente com 38 semanas de gravidez, devendo-se considerar se a gestante
chega à unidade obstétrica com as membranas íntegras e fora de trabalho de parto (de preferência). Aconselha-
se na cesárea o parto empelicado, conservando-se as membranas íntegras (MS, 2015b).
Subsequentemente à demonstração da eficácia e efetividade da cesárea eletiva (realizada antes do trabalho
de parto e da ruptura das membranas amnióticas) na prevenção da transmissão vertical do HIV, a atenção
desviou-se para o estudo da morbidade puerperal ligada a essa intervenção em mulheres portadoras do vírus.
Mesmo não sendo consenso, as principais publicações sobre o assunto indicam maior morbidade entre mulheres
submetidas à cesárea. Recentemente, estudo internacional coordenado pelo National Institute of Child Health and
Human Development (NICHD) dos EUA avaliou a frequência da morbidade puerperal em mulheres portadoras do
HIV na Argentina, Bahamas, Brasil e México, concluindo que a morbidade puerperal na cesárea eletiva foi de
3,3%, 3,4% no parto vaginal e 8,7% na cesárea não eletiva, observando morbidade geral de 4,4% (Duarte et al.,
2006).
Considerando que a morbidade da cesárea é mais comum e mais grave em pacientes contaminadas do que
naquelas imunologicamente normais, são inquestionáveis as evidências da redução da transmissão vertical do HIV

1144. com a cesárea eletiva nas situações previstas (PTHIV-IPW, 2015). Além disso, precisam ser analisados os
potenciais efeitos protetores da cesárea em relação à transmissão vertical do HIV, levando-se em consideração
todos os riscos advindos dessa medida (Read et al., 2001). Segundo dados dos conhecimentos derivados da
experiência mundial embasada em resultados, a cesárea eletiva para estas pacientes estaria indicada nos
seguintes casos: (a) carga viral acima de 1.000 cópias/mℓ; (b) gestante fora de trabalho de parto; (c) bolsa
íntegra, e (d) gestação acima de 38 semanas. No entanto, acredita-se que cesáreas realizadas no início do
trabalho de parto ainda tragam algum benefício para a redução da transmissão vertical do HIV. Diante dessa
assertiva prática, aceita-se que o item “fora de trabalho de parto” não seja completamente observado e que
“trabalho de parto ainda em sua fase inicial (2 a 3 cm de dilatação cervical) não contraindica a cesárea como
medida profilática da transmissão vertical do HIV” (Duarte et al., 2016).
Quanto ao melhor tipo de parto para as mulheres contaminadas com o HIV, ainda não existe consenso global
para todas as situações. Sabe-se que é difícil compatibilizar técnica que reduza a transmissão vertical do vírus,
apresente relação custo/benefício aceitável e seja de baixa morbidade materna, principalmente infecciosa. Assim,
a decisão sobre a via de parto para gestantes portadoras do HIV não está definitivamente resolvida, podendo-se
dizer que para o feto o melhor é a cesárea, e para a mãe o melhor é o parto vaginal (Duarte et al., 2009).
Para gestantes contaminadas pelo HIV na fase assintomática da infecção, a antibioticoprofilaxia está indicada
em casos de cesárea, parto por fórceps ou curagem. Naquelas sintomáticas (AIDS) orienta-se tal medida
também em casos de parto normal. Os fármacos indicados são as cefalosporinas de primeira geração,
preferindo-se a cefazolina (2,0 g IV, em dose única, logo após a ligadura do cordão umbilical) (MS, 2015b).
Aspectos práticos da assistência pós-natal
Na enfermaria o recém-nascido fica junto à mãe, que é orientada para evitar o contato de seus lóquios com a
criança. Se não existirem condições seguras para a instituição do aleitamento artificial é dever da equipe de
saúde buscá-las, juntando todas as forças institucionais e da comunidade para viabilizá-las. Somam-se a esses
cuidados a preocupação para que a paciente não se infecte no período de amamentação, orientando-a do risco
da infecção aguda pelo HIV, que eleva o risco de transmissão vertical do vírus para mais de 60%. Estas
orientações são para todas as puérperas, mas principalmente para puérperas lactantes expostas ao risco de
infecção aguda, independentemente da categoria de exposição. Para elas o preservativo tem indicação absoluta.
Estas informações indicam, imperativamente, que o cuidado com a transmissão vertical do HIV não se encerra
com o parto, mas continua no período puerperal. O Brasil de hoje não comporta atendimento em saúde com
padrão de países não desenvolvidos.
Tão logo seja possível deve ser iniciado o uso do AZT xarope por via oral para o RN por período de 6
semanas. A dose varia de acordo com a idade gestacional do nascimento e será de 4 mg/kg/dose de 12/12 h em
crianças nascidas após 35 semanas. Para estas crianças, se as mães tiveram supressão mantida da carga viral
durante a gravidez e parto, este período pode ser reduzido para 4 semanas (PTHIV-IPW, 2015). Para RN entre
30 e 35 semanas a dose é de 2 mg/kg/dose de 12/12 h por 14 dias e após, 3 mg/kg/dose de 12/12 h a partir do
15
o
dia. Os RN com menos de 30 semanas tomarão 2 mg/kg/dose de 12/12 h até 4 semanas após o parto,
progredindo para 3 mg/kg/dose de 12/12 h da 4
a
até a 6
a
semana de vida (PTHIV-IPW, 2015; MS-Brasil, 2015b).
Adicionalmente, para recém-nascidos de mães que não tiveram acesso ao esquema antirretroviral durante a
gravidez, estará indicado também o uso de três doses de nevirapina, a primeira dose logo após o nascimento; a
segunda dose 48 h após a primeira dose; e a terceira dose, administrada 96 h após a segunda dose. A
quantidade de nevirapina em cada dose varia em função do peso ao nascer. Se entre 1,5 e 2,0 kg, administrar 8
mg/dose; se acima de 2,0 kg, administrar 12 mg por dose (Nielsen-Saines et al., 2012; MS-Brasil, 2015b).
A prática já demonstrou que uma das intervenções mais efetivas para evitar o escape para a amamentação

1145. natural é iniciar a orientação para o aleitamento artificial durante o pré-natal. A decisão e a comunicação à
puérpera da necessidade de suprimir a lactação logo após o parto são consideradas tardias, com resultados que
não são os mais adequados. Portanto, para mulheres identificadas tardiamente ou mesmo durante o trabalho de
parto (frequentemente com o teste rápido) a conduta ideal não é possível. A inibição da lactação é obtida com
bons resultados utilizando cabergolina 1,0 g VO, em dose única (dois comprimidos de 0,5 mg VO). Uma das
limitações mais importantes com a utilização da bromoergocriptina (2,5 mg VO, 1 a 2 vezes/dia) é o tempo
necessário para se obterem bons resultados e a irritação gástrica. Injeções intramusculares de estrogênio em
altas doses são contraindicadas em decorrência do risco adicional de tromboembolismo. As estratégias que
envolvem o enfaixamento torácico para inibir a lactação apresentam resultados inconsistentes e constituem
importante causa de falha do desmame, por isso têm indicação limitada, principalmente em regiões de clima
quente onde a adesão é baixa (Duarte et al., 2005).
Em comunidades onde o aleitamento materno é sinônimo de sobrevida, preocupações adicionais surgem nos
casos de lesões mamilares sangrantes, mastite clínica e subclínica (aumento da concentração do sódio no leite),
que aumentam a carga viral no leite, tanto intracelular como fora da célula (PTHIV-IPW, 2015).
Com base nas novas orientações profiláticas do Ministério da Saúde (MS-Brasil, 2015b) referentes à infecção
pelo HIV, a opção de continuar o uso de ARV no puerpério não depende mais apenas da necessidade de
tratamento, estando primariamente indicado para todas as puérperas (NIH, 2015). Visando reduzir o risco de
transmissão horizontal e vertical da infecção em uma próxima gravidez a orientação é para a continuidade do uso
dos ARV. No entanto, esta decisão dependerá muito da disposição da puérpera em assumir esta continuidade,
pois se ela não for adequadamente orientada a adesão será pífia, pior cenário quando se pensa em resistência
do HIV aos ARV (Kreitchmann et al., 2015). Para assumir esta mudança de paradigma o ideal é envolver o
infectologista nesta decisão, visto que será ele o profissional que cuidará da saúde desta mulher, ao término da
gravidez. Além de avaliação refinada do quesito referente à adesão da paciente, nesta decisão deverão ser
considerados parâmetros como a evolução da contagem de T-CD4, da carga viral e se o parceiro não é portador
da retrovirose. Como visto, não é uma decisão fácil de ser tomada, envolvendo vários fatores e orienta-se
claramente que se utilizem todos os recursos disponíveis para evitar falha na adesão, a exemplo da visitadora e o
apoio do serviço de assistência social (PTHIV-IPW, 2015).
No contexto das orientações referentes à assistência puerperal de mulheres infectadas pelo HIV é necessário
abordar as orientações anticonceptivas, adequando-se o melhor método para a situação em pauta, mas sempre
priorizando eficácia e promovendo adesão às medidas propostas. Atualmente vem sendo demonstrado que os
anticonceptivos hormonais podem ser utilizados sem maiores riscos tanto para a saúde destas mulheres quanto
pela eliminação viral no lavado vaginal (Vieira et al., 2014). Uma boa opção é o uso de métodos de longa duração
representado pelos implantes, pois além de bons resultados anticonceptivos evita o esquecimento dos
anticoncepcionais orais. Importante destacar que, independentemente do método escolhido (temporário ou
definitivo), o casal deve utilizar o condom para impedir a transmissão sexual do HIV ou evitar exposições
repetitivas ao vírus, fator associado com a progressão da doença (Anderson, 2005).
Em termos objetivos, para reduzir a transmissão vertical do HIV entre mulheres já portadoras da infecção,
deve-se considerar como estratégia mais adequada investir na informação e na anticoncepção, priorizando a
eficácia e promovendo a adesão às medidas propostas. Considera-se justo, moral e ético orientar essas
mulheres no sentido de adiarem projetos de futuras gestações na esperança de formas mais seguras de profilaxia
da transmissão vertical, assim como é incorreta a sua proibição sistemática. Atualmente, com a utilização de
todos os recursos disponíveis e a adesão materna às estratégias conhecidas, a taxa de transmissão vertical do
HIV está abaixo de 1% (MS-Brasil, 2015), objetivamente mais baixa que os 34% observados no início da

1146. epidemia (Duarte et al., 1991).
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1153. ■
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•
•
Patogenia das infecções congênitas
Nótula histórica
A doença
Síndrome da rubéola congênita
Vacina
Bibliografia suplementar
Patogenia das infecções congênitas
As infecções congênitas podem ocorrer durante a gestação (pré-natais) ou durante o parto (paranatais).
Do ponto de vista epidemiológico, as infecções congênitas são chamadas de transmissão vertical (materno-
fetal), em oposição às infecções da vida extrauterina, denominadas de transmissão horizontal.
Infecção pré-natal
As relações entre o feto e a mãe são necessariamente feitas pelas membranas placentária e amniótica.
Assim, as vias de penetração dos germes são divididas em dois grupos:
Via transplacentária
Via transamniótica.
▶ Infecção transplacentária. Os microrganismos procedentes do sangue materno cruzam a placenta, alcançam a
circulação fetal e se disseminam (Figura 64.1 A).
▶ Infecção transamniótica. Os germes da vagina e do colo acometem a cavidade amniótica e o feto (Figura
64.1 B). A via transamniótica é ascendente, geralmente após a ruptura das membranas, e não será aqui tratada;
o Capítulo 36, no entanto, é especialmente dedicado a esse tema.

1154. Infecção paranatal
É adquirida por contato direto com as secreções maternas, no momento da passagem do feto pelo canal do
parto; o mesmo ocorre com relação à infecção pelo herpes simples genital, hepatite B, estreptococo do grupo B
(GBS) – condicionam infecção neonatal.
Consequências das infecções congênitas
Muito embora a infecção possa acometer a mãe, o ovo pode não apresentar lesões e a gravidez prosseguir
normalmente até o termo.
Figura 64.1 A. Infecção transplacentária. B. Infecção transamniótica. Ambas pormenorizadas no texto.
Se o feto for acometido pela infecção, as consequências vão depender do período da gestação. De acordo
com Buhimschi & Weiner (2009), em artigo de revisão sobre fármacos e teratologia, os períodos do
desenvolvimento podem ser divididos em: período pré-implantação (da fertilização até a nidação – 2 semanas
pós-concepção); período embrionário (da segunda semana até a nona semana pós-concepção); e período fetal
(da nona semana até o termo).
▶ Período pré-implantação. Aplica-se aqui a lei do “tudo ou nada”. Se o número de células afetadas pela
infecção for grande, ocorrerá o abortamento; caso seja pequeno, ocorre o fenômeno da compensação. A maioria
das células não afetadas protege o embrião, que segue o seu curso, sem malformação.
▶ Período embrionário. É o período mais vulnerável (a drogas e infecções). Embora os agentes infecciosos
possam ser letais, na maioria das vezes, produzem anomalias congênitas. Cada órgão tem seu período crítico,
durante o qual o seu desenvolvimento será lesado (Figura 64.2).
▶ Período fetal. Caso a infecção seja muito grave, há morte fetal com a consequente interrupção da gravidez;
nesta fase, ocorrem as anomalias congênitas menores e os defeitos funcionais, especialmente do SNC.
No caso de a infecção materna surgir próximo ao parto, o recém-nascido pode apresentar a infecção em
estágio evolutivo, exibindo seu quadro clínico agudo.
Diagnóstico da infecção
A infecção primária materna é diagnosticada no pré-natal pela sorologia dos anticorpos IgG e IgM.
A existência dos anticorpos IgM não pode ser considerada fidedigna para o diagnóstico da infecção primária
recente (Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada [SOGC], 2013). Em geral, os títulos de IgM
aumentam a partir de 5 dias da infecção aguda, alcançam um máximo com 1 a 2 semanas e, depois, declinam;
ocasionalmente, no entanto, podem permanecer positivos anos após a infecção aguda. Os anticorpos IgG

1155. aparecem mais tarde, e são detectados 1 a 2 semanas após a infecção, alcançam um máximo com 12 semanas
a 6 meses. São detectados por anos e, em geral, por toda a vida.
Se IgG e IgM forem ambos negativos, isso significa ausência de infecção; se IgG for positivo e IgM negativo,
a infecção é antiga (há mais de 1 ano); se tanto IgG como IgM forem positivos, a infecção é recente ou o
resultado do teste IgM é falso-positivo, o que não é incomum.
A repetição da sorologia, 2 a 3 semanas mais tarde, confirma a infecção aguda quando os títulos de IgG se
elevam, no mínimo, 4 vezes. A soroconversão de mulheres com a sorologia negativa na primeira consulta pré-
natal atesta a infecção primária em bases mais sólidas.
Para avaliar o risco de infecção fetal, é muito importante identificar quando a infecção ocorreu na gravidez.
O teste de avidez IgG é um procedimento muito utilizado atualmente para mulheres com IgM positivo no
primeiro trimestre. Ao fornecer resultado alta avidez (> 60%), indicaria infecção antiga (> 3 meses), ocorrida,
portanto, fora da gestação; a baixa avidez indica infecção recente (< 3 meses). Existem testes comercializados
de avidez IgG para toxoplasmose, rubéola e citomegalovírus (CMV).
Contudo, o padrão-ouro para o diagnóstico da infecção fetal é a reação em cadeia da polimerase no líquido
amniótico (PCR-LA). A PCR-LA geralmente está indicada após 18 a 21 semanas de gestação e decorridas 4 a 6
semanas da infecção materna, pois somente nessas condições mostraria boa sensibilidade.
Figura 64.2 Fases cíclicas no desenvolvimento humano. Retângulos coloridos indicam os períodos mais sensíveis
aos agentes teratogênicos (fármacos, infecção etc.); retângulos claros, estágios menos sensíveis. A idade da
gravidez é contada a partir da fecundação. (Adaptada de Moore & Persaud, 2004.)
A ultrassonografia é útil para avaliar a gravidade da doença, mas não é diagnóstica: crescimento intrauterino
restrito (CIR), calcificação cerebral e hepática, hepatoesplenomegalia, intestino hiperecogênico, ventriculomegalia,
hidrocefalia, microcefalia, ascite, hidrotórax e derrame pericárdico isolados, hidropisia fetal não imune (HFNI) e
placentomegalia.
A cordocentese, para o diagnóstico de infecção fetal, é procedimento ultrapassado.

1156. •
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◑
◑
Nótula histórica
Sir Norman Mc Alister Gregg (1892-1966) foi um oftalmologista pediátrico australiano que descobriu que a
rubéola na mãe poderia causar defeitos congênitos. Durante a epidemia de rubéola em Sydney, na Austrália, em
1941, das 68 crianças afetadas com catarata congênita, 68 foram expostas à rubéola in utero. Na verdade, pela
primeira vez na literatura médica se cogitava da possibilidade de qualquer infecção na gravidez poder determinar
malformação congênita.
Montenegro, em 1966, faz uma ampla revisão na literatura mundial sobre rubéola e gravidez, inclusive
atualizando conceitos.
A doença
Após período de incubação de 14 a 21 dias, a rubéola exterioriza-se como doença de pequena gravidade,
caracterizada por linfadenopatia pós-auricular (precede de 5 dias o exantema); exantema maculopapular, que se
inicia na parte superior do tórax, estendendo-se depois por todo o corpo; e febrícula. As complicações são mais
comuns no adulto e incluem artralgia, artrite, encefalite, neurite e púrpura trombocitopênica (SOGC, 2009).
A excreção do vírus pela faringe pode ser detectada 7 dias antes do exantema ou até 7 a 12 dias após o seu
início (Figura 64.3); assim, o paciente é potencialmente infectante por mais de 2 semanas.
Diagnóstico laboratorial na mãe
A Secretaria de Vigilância em Saúde notificou que a sorologia para rubéola não é mais exame de rotina no
pré-natal para detectar as pacientes suscetíveis, exceto em grávidas com manifestações clínicas e/ou vínculo
epidemiológico (Ministério da Saúde, Nota Técnica n
o
21/2011). Em 2010 o Brasil foi certificado junto à
Organização Pan-Americana da Saúde (OPAS) como país sem circulação do vírus da rubéola por mais de 12
meses.
Figura 64.3 Diagrama esquemático do quadro clínico, achados virológicos e respostas imunológicas na infecção
por rubéola. (Adaptada de Horstmann, 1975.)
Em 20 a 50% dos casos de rubéola, o paciente não apresenta exantema, o que dificulta o diagnóstico; quando
feito pelo teste ELISA, o diagnóstico deve ser realizado em duas situações distintas (Figura 64.4):
Nas grávidas com exantema, os seguintes resultados indicam infeção:
Soroconversão (caso a paciente tenha feito teste sorológico)
Aumento do título de IgG de, no mínimo, 4 vezes em dois exames espaçados de 2 a 3 semanas (fase
aguda exantemática e convalescença)
IgM positivo

1157. •;Nas grávidas que tiveram contato com a rubéola aplicam-se os mesmos critérios, apenas o intervalo dos
exames pareados será de 4 a 5 semanas.
Diagnóstico da infecção fetal
Realizada por PCR no líquido amniótico. Para reduzir os resultados falso-negativos, é necessário esperar 6
semanas após a infecção materna e 21 semanas de gestação, quando a excreção urinária fetal é maior (Bouthry
et al., 2014).
Síndrome da rubéola congênita
Na gravidez, segundo Bouthry et al. (2014), a infecção no 1
o
trimestre determina a síndrome da rubéola
congênita (SRC), caracterizada pela tríade catarata, surdez neurossensorial e malformação cardíaca; até 8
semanas a taxa de abortamento é de 20%. De 12 a 18 semanas a incidência da SRC é de cerca de 35% e após
18 semanas ela é de 0% (Figura 64.5).
Além da tríade da SRC, já referida (Figura 64.6), outras manifestações são: CIR, púrpura, icterícia,
hepatoesplenomegalia, microcefalia e retardo mental, meningoencefalite e doença óssea radiolucente.
Figura 64.4 Diagnóstico de rubéola na grávida. (SOGC, 2008.)

1158. Figura 64.5 Diagnóstico da síndrome da rubéola congênita (SRC). (Adaptada de Strebel et al., 2009.)

1159. Figura 64.6 Síndrome da rubéola congênita.
Vacina
A vacinação contra sarampo/caxumba/rubéola/varicela (tetra viral) faz parte do calendário vacinal do Sistema
Único de Saúde (SUS) e é indicada, atualmente, para crianças com 1 ano de idade e reforço entre os 4 e os 6
anos. A ocorrência de rubéola e, consequentemente, da SRC tem sido reduzida dramaticamente nos países que
implantaram o programa de vacinação. A taxa de soroconversão é de 95% após uma dose da vacina, mas a
persistência da imunidade apresenta resultados controversos: 75 a 90%.
A vacinação é recomendada para mulheres suscetíveis em idade fértil e no pós-parto, e está proibida na
gravidez. Mulheres vacinadas deverão aguardar 1 mês para engravidar (Centers for Disease Control and
Prevention [CDC], 2010). O abortamento provocado não está indicado em mulheres acidentalmente vacinadas
durante a gravidez ou que não esperaram os 30 dias para engravidar.
Bibliografia suplementar
Andrade JQ, Bunduki V, Curti SP, Figueiredo CA, Oliveira MA, Zugaib M. Rubella in pregnancy: Intrauterine
transmission and perinatal outcome during a Brazilian epidemic. JCV 2006; 35:285.
Andrade JQ, Figueiredo C A, Oliveira MI, Carvalho MHB, Schultz R, Zugaib, M. Isolation and genotyping of rubella
virus from a case of congenital rubella in Brazil. JMV 2011; 83:2048.
Bouthry E, Picone O, Hamdl G, Grangeot-Keros L, Ayoubi J-M, Vauloup-Fellous C. Rubella and pregnancy:
diagnosis, management and outcome. Prenat Diagn 2014; 34: 1246.
Buhimschi CS, Weiner CP. Medications in pregnancy and lactation: part 1. Teratology. Obstet Gynecol 2009;

1160. 113:166.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Use of combination measles, mumps, rubella, and varicella
vaccine: recommendations of Advisory Committee on Immunizations Practices (ACIP). MMWR 2010; 59
(RR03): 1.
Cooper LZ, Prelud SR, Alford CA. Rubella. In Remington JS, Klein JO, eds. Infections diseases of the fetus and
newborn infant, 4th ed. Philadephia: W.B. Saunders 1995; 268.
Daffos F, Forestier F, Grangeot-Keros L. Prenatal diagnosis of congenital rubella. Lancet 1984; 11:1.
Gregg NM. Congenital catarata following German measles in the mother. Trans Ophthalmol Soc Austr1941; 3: 35.
Hankar R, Jalilvand S, Abdolbaghi MH, Esteghamati AR, Hagh-Goo A, Jelyani KN. Inadvertent rubella vaccination
of pregnant women: evaluation of possible transplacental infection with rubella vaccine. Vaccine 2006; 24:3558.
Horstmann DM. Viral infections. In Burrouw GN, Ferris TF (eds.). Medical complications during pregnancy,
Saunders, 1975
Macé M, Cointe D, Six C et al. Diagnostic value of reverse transcription-PCR of amniotic fluid for prenatal
diagnosis of congenital rubella infection in pregnant women with confirmed primary rubella infection. J Clin
Microbiol 2004; 42:4818.
Montenegro CAB. Rubéola e gestação. Atualização de conceitos. Rev Gin Obst 1966; 9: 186.
Moore KL, Persaud TVN. Embriologia clínica, São Paulo: Elsevier, 2004.
National Institute for Health and Clinical Excellence. Antenatal care. NICE Clinical Guideline 62, 2010.
Revello MG et al. Prenatal diagnosis of rubella virus infection by direct detection and semiquantitation of viral RNA
in clinical samples by reverse transcription-PCR. J Clin Microbiol 1997; 35:708.
Saito HK. Estudo dos efeitos da vacina contra rubéola sobre o produto da gestação de mulheres vacinadas
durante campanha realizada no estado de São Paulo em 2001. São Paulo, 2005. 03 p. Tese [Doutorado] –
Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo.
Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada. Rubella in pregnancy. SOGC Clinical Practice Guideline
No. 203. J Obtet Gynaecol Can 2008; 30:152.
Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada. Toxoplasmosis in pregnancy: prevention, screening, and
treatment. SOGC Clinical Practice Guideline No. 285. J Obstet Gynaecol Can 2013; 35 (1 eSuppl A): S1.
Strebel P, Dabbagh A, Gacic-Dobo M et al. Progress toward control of rubella and prevention of congenital rubella
syndrome – Wordwilde, 2009. MMWR 2010; 59: 1307.

1161. ■
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Infecção congênita
Diagnóstico da infecção materna
Diagnóstico da infecção fetal
Diagnóstico da infecção no recém-nascido
Tratamento
Prevenção
Vacinação
Aconselhamento materno
Bibliografia suplementar

O citomegalovírus (CMV) pertence ao grupo de herpes-vírus, que inclui os herpes-vírus simples (HSV) dos
tipos 1 e 2, o vírus varicela-zóster (VZV) e o vírus Epstein-Barr (EBV). No caso específico do homem, provoca a
doença de inclusão citomegálica. O CMV compartilha propriedades de latência e reativação com outros vírus
pertencentes à família Herpesviridae.
Para a maioria das pessoas que adquirem a infecção pelo CMV após o nascimento, a sintomatologia é pobre,
com apresentação de síndrome mononucleose-símile, febre prolongada e hepatite leve, com testes para
mononucleose e hepatite negativos.
Infecção congênita
Para a grávida, as duas vias mais comuns de exposição ao CMV são o contato sexual (sêmen) e o contato
com a saliva e a urina de crianças pequenas infectadas.
A infecção congênita pelo CMV é responsável por sequelas definitivas e morte na infância em maior número

1162. de casos que a síndrome de Down, a síndrome alcoólica fetal e os defeitos do tubo neural (Centers for Disease
Control and Prevention [CDC], 2010) (Figura 65.1).
A citomegalovirose é a infecção viral congênita mais comum nos EUA, incidindo em 8:1.000 nascidos vivos
(CDC, 2010). A incidência de crianças com sequelas definitivas é de 1 a 2:8 dos nascidos com infecção congênita
ou 1 a 2:1.000 do total de nascidos vivos. O CMV é causa importante de surdez neurossensorial e de retardo
mental.
Em torno de 1 a 4% das mulheres soronegativas apresentam infecção primária pelo CMV e a taxa de
transmissão fetal é de 30 a 40% (Figura 65.2). Aproximadamente 50 a 80% das mulheres em idade fértil (até 40
anos) são soropositivas e passíveis de infecção recorrente ou secundária, que acomete 14% das gestações;
neste grupo, a taxa de transmissão fetal é de apenas 1 a 2% e é pequeno o risco de sequela definitiva no bebê
infectado.
A infecção primária por CMV no 1
o
trimestre da gravidez é responsável por 10 a 20% de recém-nascidos
infectados sintomáticos e, desses, 30% morrem; dos que sobrevivem, 65 a 80% apresentam sequelas definitivas
(perda da audição e comprometimento neurológico) (Figura 65.2). Dos 80 a 90% assintomáticos, 5 a 15%
desenvolvem sequelas (perda auditiva neurossensorial). A infecção por CMV no 2
o
e no 3
o
trimestre da gravidez
traz riscos mínimos de sequelas nos fetos infectados. Estatística francesa recente (Picone et al., 2013) mostrou
que, nos casos em que a infecção materna primária ocorreu após 14 semanas da gestação, não foi observada
infecção congênita grave.
Figura 65.1 Impacto da infecção congênita por citomegalovírus. (CDC, 2010.)
Diagnóstico da infecção materna
Muito embora adultos com infecção primária pelo CMV tendam a ser assintomáticos (80%), indivíduos podem
apresentar uma síndrome mononucleose-símile, com febre, calafrios, mialgias, cefaleia, leucocitose, linfocitose,
função hepática anormal e linfadenopatia (Picone et al., 2013; American College of Obstetricians and
Gynecologists [ACOG], 2015).
Não está recomendado o rastreamento universal do CMV no pré-natal (CDC, 2010; Yinon et al., 2010; ACOG,
2015). O diagnóstico laboratorial na gravidez somente está indicado quando a gestante apresentar sintomatologia
semelhante à da mononucleose, ou sinais ultrassonográficos sugestivos de infecção fetal pelo CMV.
O diagnóstico de infecção materna primária pelo CMV é feito por soroconversão IgG ou elevação dos títulos
de no mínimo 4 vezes (ACOG, 2015). O IgM específico costuma ser positivo (Yinon et al., 2010; Oliveira et al.,

1163. 2011). Na infecção materna primária recente (< 3 meses), o teste de avidez IgG apresenta resultado < 30%. Na
infecção recorrente há elevação dos títulos de IgG, o IgM é positivo em 10% dos casos e há alta avidez IgG (>
60% – infecção > 6 meses) (Figura 65.3).
Diagnóstico da infecção fetal
Os achados ultrassonográficos são importantes, mas não diagnósticos, pois são comuns a outras doenças
fetais. Além disso, as alterações ultrassonográficas somente são observadas em menos de 25% dos fetos
infectados (Yinon et al., 2010). As mais frequentes incluem crescimento intrauterino restrito (CIR),
ventriculomegalia, calcificação periventricular e hepática, microcefalia e intestino hiperecogênico (Figuras 65.4 e
65.5 e Tabela 65.1).
Figura 65.2 Infecção congênita por citomegalovírus. (Revisão da literatura, 2010-2015.)

1164. Figura 65.3 Diagnóstico da infecção congênita por citomegalovírus. (Yinon et al., 2010.)
Figura 65.4 Imagem ultrassonográfica de intestino hiperecogênico em caso de infecção congênita por
citomegalovírus.
Contudo, o teste usual para o diagnóstico da infecção fetal pelo CMV é o PCR no líquido amniótico (PCR-
CMV). Para conseguir boa sensibilidade, a amniocentese deve ser realizada 7 semanas após o início da infecção
materna (soroconversão) e depois de 21 semanas da gravidez (Figura 65.3) (Yinon et al., 2010). Embora a PCR

1165. positiva no líquido amniótico seja altamente preditivo de infecção pelo CMV, ela não prevê a sua gravidade.
Após o diagnóstico da infecção fetal por amniocentese, a ultrassonografia está indicada a cada 2 semanas
para a detecção de anormalidades, especialmente cerebrais, assim como para se avaliar o crescimento fetal
(Yinon et al., 2010; ACOG, 2015). Se a PCR der negativo a ultrassonografia deve ser repetida após 4 a 6
semanas.
Diagnóstico da infecção no recém-nascido
Os achados clínicos da infecção congênita sintomática pelo CMV incluem icterícia, petéquias, trombocitopenia,
hepatoesplenomegalia, CIR, miocardite e hidropisia fetal não imune (HFNI) (ACOG, 2015).
Figura 65.5 Prognóstico da infecção fetal por citomegalovírus de acordo com o resultado da ultrassonografia
(US) e da ressonância magética (RM).
Tabela 65.1 Alterações à ultrassonografia no caso de infecção congênita por citomegalovírus.
Ventriculomegalia
Calcificação periventricular
Calcificação hepática
Intestino hiperecogênico
Crescimento intrauterino restrito (CIR)
Placentomegalia
A infecção congênita pelo CMV pode ser diagnosticada se o recém-nascido apresentar o vírus na urina, na
saliva ou em qualquer outro tecido até 2 a 3 semanas após o nascimento. Se os testes virológicos forem
realizados depois desse período, não há como diferenciar a infecção congênita da adquirida após o parto. Como
metade das grávidas apresenta anticorpos IgG específicos para o CMV, e eles atravessam a placenta, o achado
no recém-nascido reflete apenas imunidade passiva. A IgM positiva parece ser conclusiva.
Em geral, recém-nascidos com infecção pelo CMV adquirida após o parto não apresentam problemas, a não
ser quando são extremamente pré-termo ou de muito baixo peso.

1166. •
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Tratamento
Constituem normas recomendadas pelo CDC (2010) e pelo ACOG (2015):
Nenhum tratamento está indicado para a infecção pelo CMV em pessoas saudáveis
O tratamento antivirótico é prescrito para pacientes imunodeprimidos (AIDS, transplantados de órgãos) com
infecção por CMV potencialmente fatal
Há dados limitados sobre o emprego do ganciclovir em recém-nascidos com infecção congênita por CMV e
envolvimento do sistema nervoso central, com o propósito de evitar perda auditiva e outras sequelas
neurológicas. O ganciclovir pode apresentar graves efeitos colaterais. O ACOG (2015) não recomenda o seu
uso
Todas as crianças infectadas por CMV de modo congênito devem ser submetidas regularmente a testes
auditivos e visuais
A administração da globulina hiperimune-CMV a mulheres com infecção primária também não é recomendada
pelo ACOG (2015).
Prevenção
A prevenção primária é universal, qualquer que seja o estado imunológico CMV materno (CDC, 2010).
Constituem grupo de risco as grávidas em contato com crianças pequenas que excretam o vírus pela saliva ou
pela urina, o que ocorre em 20% dos casos. A transmissão ocorre pela saliva e pela urina infectadas em contato
com olhos, nariz e boca da mulher.
As grávidas podem tomar medidas simples para evitar o contato com a saliva e a urina de crianças e, assim,
reduzir o risco de exposição ao CMV e, consequentemente, de transmissão congênita:
Lavar as mãos frequentemente com água e sabão por 20 s, especialmente após:
Troca de fraldas
Alimentação e limpeza de nariz de bebês
Contato com brinquedos infantis
Não compartilhar comida, líquidos ou utensílios de alimentação com bebês pequenos
Não colocar chupetas na boca
Não compartilhar escova de dentes com crianças
Evitar contato com saliva ao beijar uma criança
Limpar brinquedos, qualquer utensílio ou superfície que ficar em contato com urina ou saliva do bebê.
O ACOG (2015) acredita que essas medidas são de difícil implementação e a sua eficácia não está
comprovada.
Por fim, atendendo à viremia da infecção por CMV, aconselha-se que, após a ocorrência de infecção primária,
a mulher evite a gravidez por pelo menos 6 meses.
Vacinação
Não há, até o momento, nenhuma vacina disponível para evitar a infecção por CMV. O Institute of Medicine
(IOM) dos EUA estabeleceu como prioridade máxima o desenvolvimento de uma vacina contra o CMV.
Aconselhamento materno
Hui & Wood (2015), após a revisão da literatura sobre o prognóstico perinatal de mulheres grávidas com
infecção primária por CMV no 1
o
trimestre, estabelecem riscos atualizados para o aconselhamento materno.
Assim, o risco em três estágios é determinado pela infecção materna no 1
o
trimestre, amniocentese (PCR-CMV)
após 20 semanas e ultrassonografia no 2
o
/3
o
trimestre (Figura 65.6).

1167. Figura 65.6 Risco de prognóstico fetal adverso em cada um dos três estágios do aconselhamento materno. O
prognóstico perinatal adverso inclui retardo no neurodesenvolvimento, surdez, interrupção da gravidez e morte
neonatal (CMV, citomegalovírus). (De Hui & Wood, 2015.)
Bibliografia suplementar
American College of Obstetricians and Gynecologists. Practice bulletin no. 151: Cytomegalovirus, parvovirus B19,
varicella zoster, and toxoplasmosis in pregnancy. Obstet Gynecol 2015; 125:1510.
Centers for Disease Control and Prevention. Cytomegalovirus (CMV) and congenital CMV infection. CDC Home,
2010.
Hui L, Wood G. Perinatal outcome after maternal primary cytomegalovirus infection in the first trimester: a pratical
update and counseling aid. Prenat Diag 2015; 35:1.
Lipitz S, Yinon Y, Malinger G et al. Risk of cytomegalovirus-associated sequelas in relation to time of infection and
findings on prenatal images. Ultrasound Obstet Gynecol 2013; 41:508.
Oliveira FL, Braga A, Caputo A et al. Infecção pelo citomegalovírus na gestação: uma visão atual. Femina 2011;
39:516.
Picone O, Teissier N, Cordier AG et al. Detailed in utero ultrasound description of 30 cases of congenital
cytomegalovirus infection. Prenat Diagn 2014; 34:518.
Picone O, Vauloup-Fellows C, Cordier AG et al. A series of 238 cytomegalovirus primary infections during
pregnancy. Prenat Diagn 2013; 33:751.
Yinon Y, Farine D, Yudin MH et al.; Fetal Medicine Committee, Society of Obstetricians and Gynaecologists of
Canada. Cytomegalovirus infection in pregnancy. J Obstet Gynaecol Can 2010; 32:348.

1168. ■
■
■
■
■
Hepatites A e E
Hepatite B
Hepatite delta
Hepatite C
Bibliografia suplementar

As hepatites virais são consideradas, há muito tempo, um dos maiores problemas de saúde pública.
Hipócrates, ao descrever no século 5 a.C. um quadro epidêmico de icterícia, tornou-se o responsável por um dos
primeiros relatos de surtos de hepatites virais de que se tem notícia. Posteriormente, outros registros surgiram,
muitos associados a guerras ou a condições de saneamento básico inadequado ou inexistente.
Muitos séculos depois de Hipócrates, já ao fim do século 19, surgiram os primeiros registros de casos de
hepatites transmitidas por via percutânea, tendo sido estes descritos por Lurman.
Nas décadas seguintes, diversos autores descreveram casos de hepatites transmitidas por via percutânea, e
somente em meados do século passado (1943) surgiram as primeiras associações de casos de hepatite com
transfusão de sangue e derivados (Brandão-Mello & Figueiredo Mendes, 2006). Com relação à identificação dos
vírus e seus marcadores, as últimas décadas do século passado foram bastante profícuas.
Em meados dos anos 1960, Blumberg identificou o antígeno de superfície (HB
sAg), denominado inicialmente
de antígeno Austrália (Au), por ter sido identificado a partir de estudo realizados em aborígenes australianos.
Praticamente uma década se passou até que Steven Feinstone, em estudos com fezes de humanos,
identificasse, por meio de imunomicroscopia eletrônica, o HAV. A identificação do vírus delta (HDV), em 1977,
com os estudos de Mario Rizzeto, também ocupou lugar de destaque na década de 1970, tornando mais amplas
as possibilidades de estudos das hepatites virais. O vírus E, cujas características epidemiológicas assemelham-

1169. se às do vírus A, foi identificado na década de 1980, por meio de imunomicroscopia eletrônica, tendo sido
clonado somente em 1990, quando recebeu a denominação atualmente em uso.
Alguns anos se passaram até que outro vírus pudesse ser identificado. Em 1989, Choo et al. identificaram o
vírus da hepatite C (HCV), um dos vírus de transmissão parenteral pertencente ao grupo dos agentes não A, não
B (NANB), possibilitando redução drástica das infecções por meio de transfusões de sangue e/ou derivados.
A identificação desses agentes possibilitou o desenvolvimento dos marcadores sorológicos das hepatites
virais, tornando o diagnóstico laboratorial mais preciso e o acompanhamento clínico mais pormenorizado. A Tabela
66.1 apresenta, de modo resumido e esquemático, as principais características dos vírus da hepatites.
O impacto da gravidez em mães infectadas com as hepatites virais e a implicação das hepatites virais sobre
os fetos e recém-natos não é a mesma nos diferentes tipos de hepatites virais. Um dos objetivos deste capítulo é
oferecer uma visão atualizada e de fácil entendimento das hepatites virais no ciclo grávido-puerperal, promovendo
diagnóstico e manejo clínico mais precisos.
Tabela 66.1 Características clínicas, epidemiológicas e sorológicas dos diferentes vírus das hepatites.
Hepatites
Características A B C D E
Vírus HAV HBV HCV HDV HEV
Família Picornaviridae Hepadnaviridae Flaviviridae Deltaviridae Herpeviridae
Tamanho 27 nm 42 nm 30/60 nm 40 nm 32 nm
Genoma
SSRNA
DSDNA
SSRNA
SSRNA
SSRNA
Envelope Não Sim Sim Sim Não
Antígeno HAVA
g
HB
sAg, HB
cAg,
Hb
eAg
– HDAg HEVAg
Anticorpo Anti-HAV
Anti-HBs, anti-HBc,
anti-Hbe
Anti-HCV Anti-HDV Anti-HEV
Transmissão Fecal-oral
Parenteral, sexual,
vertical
Parenteral, sexual,
vertical
Parenteral, sexual, verticalFecal-oral
Mortalidade 0,2% 0,2 a 1% 0,2% 2 a 20% 0,2%
Cronicidade Não Sim Sim Sim Não
Risco de câncer Não Sim Sim Sim Não

1170. Hepatites A e E
Dentre os vírus causadores de hepatite viral atualmente conhecidos, dois deles – A e E – caracterizam-se pela
transmissão fecal-oral e por não se associarem à infecção crônica. No Brasil, estudos no início dos anos 1980
mostraram índices de positividade para o anti-HAV superiores a 95%. Nas cidades de Rio de Janeiro e São
Paulo, a taxa de prevalência para o anti-HAV alcançava 98% dos indivíduos avaliados, quando se consideravam
as faixas etárias até 40 e 60 anos, respectivamente. É importante destacar que, no Brasil, como em outros
países em desenvolvimento, a infecção é mais prevalente entre crianças em idade escolar. Entretanto, apesar de
essa apresentação epidemiológica ser praticamente uma constante em países do terceiro mundo, no Brasil já
existem áreas nas quais as taxas de prevalência do vírus A assemelham-se às de países desenvolvidos. Nessas
áreas, com saneamento básico adequado, a infecção pode ocorrer na fase adulta, gerando doença ictérica,
sintomática e prolongada (Focaccia, 1998; 2013).
Os estudos hoje disponíveis sobre a hepatite E apontam, em semelhança à hepatite A, clara correlação entre
as más condições sanitárias e os surtos epidêmicos causados por esse agente em certas regiões do mundo. Isso
tem ocorrido principalmente no continente asiático, em particular na Índia, no Paquistão, na Caxemira, bem como
na África e no México. No Brasil ainda não há relatos que caracterizem tais surtos (Focaccia, 2013).
A classificação do HEV continua controversa. Estudos iniciais o consideravam um Picornavirus, sendo
posteriormente classificado como Calicivirus e, recentemente, pesquisadores encontraram semelhanças com o
herpes-vírus. Por esse motivo, o HEV foi removido da família dos calicivírus e está na família Herpeviridae
(Focaccia, 2013). A hepatite E pode ser também relacionada com a ingestão de carne de porco malpassada e
contato com alguns animais, como suínos.
Até o momento foram identificados quatro genótipos do HEV. O genótipo 1 foi identificado em cepas isoladas
na Ásia e norte da África; o genótipo 2, no México; e os genótipos 3 e 4 em isolados de suínos e humanos nos
EUA, sendo o genótipo 4 isolado de indivíduos da China e Taiwan. Outros possíveis genótipos estão em fase de
identificação.
A hepatite aguda A e E é autolimitada na maioria dos casos, sem deixar sequelas para a mãe e feto.
Entretanto, há relatos de casos de hepatite aguda E durante a gestação que evoluíram para formas graves e de
hepatite aguda fulminante, especialmente quando comprometia a gestante no 3
o
trimestre da gravidez,
ocasionando mortalidade de 16 a 20%, como descrito na Caxemira. O mecanismo dessa forma grave de hepatite
fulminante em mulheres grávidas permanece desconhecido, mas se especula o papel desempenhado por fatores
hormonais ou imunológicos (Hoofnagle & Di Bisceglie, 1991; Focaccia, 2013). Imunização ativa com a vacina para
a hepatite A já está disponível e é recomendável para crianças no programa nacional de imunização. A vacina
contra a hepatite E já foi desenvolvida, mas não está disponível na maioria dos países (Hoofnagle & Di Bisceglie,
1991; Krawczynski, 1993; Focaccia, 2013).
Hepatite B
O vírus da hepatite B (HBV) pertence à família dos hepadnavírus (Hepadnaviridae), que compreende, além do
HBV, outros vírus semelhantes ao HBV que infectam marmotas (WHV), esquilos (GSHV) e patos de Pequim
(DHBV). Dentre as características comuns dos hepadnavírus destaca-se o fato de serem predominantemente
hepatotrópicos, e de tanto o HBV quanto o WHV estarem relacionados com o desenvolvimento do carcinoma
hepatocelular. Existem algumas semelhanças entre os retrovírus e os hepadnavírus, como o meio de transmissão,
preferencialmente sexual e vertical, a replicação intracelular, a possibilidade de integração do genoma viral ao
genoma do hospedeiro e o tropismo por células do sistema imunológico, principalmente linfócitos e células
mononucleares periféricas (Wei & Tiollais, 1999; Chan & Lok, 1999).

1171. O HBV pode ser transmitido por via parenteral, por inoculação de sangue ou derivados infectados, por via
sexual, paranatal e intradomiciliar. O período de incubação do HBV varia de 42 a 180 dias, podendo estar
presente na saliva, no sêmen e em outros fluidos biológicos, como liquor e secreção vaginal.
O HBV apresenta elevada prevalência em indivíduos com muitos parceiros sexuais (homo e heterossexuais) e
em usuários de drogas ilícitas injetáveis. Outro grupo de risco para HBV inclui os profissionais da área de saúde,
como dentistas, enfermeiros, médicos, funcionários de banco de sangue e de laboratórios.
A transmissão vertical do HBV de mães HB
sAg e HB
eAg positivo para o recém-nascido durante o trabalho de
parto é a principal via de contaminação observada em regiões de alta endemicidade, como Sudeste Asiático e
África Subsaariana, e o risco de cronicidade, nesses casos, pode atingir 60% a 90%. A lesão provocada pelo
HBV está intimamente relacionada com a resposta imunológica do hospedeiro, envolvendo mecanismos humoral e
celular. A resposta imune seria desencadeada por antígenos virais ou produzidos nos hepatócitos, a partir da
incorporação do genoma viral. Esses antígenos promoveriam a resposta imunológica com consequente efeito
citotóxico e citolítico, provavelmente mediada pelos linfócitos T supressores. A resposta imune humoral é
representada por imunocomplexos e anticorpos contra as partículas virais, além de ser responsável por muitas
das manifestações extra-hepáticas da doença.
O diagnóstico da infecção pelo HBV baseia-se nos testes imunoenzimáticos que visam à identificação de
antígenos e anticorpos no soro que podem sugerir a fase da infecção – aguda, crônica ou resolução (Wei &
Tiollais, 1999; Chan & Lok, 1999) (Tabela 66.2).
Cerca de 80 a 90% dos indivíduos adultos infectados pelo HBV evoluem para a cura com positividade para o
anti-HB
s após a fase aguda da doença. Durante a fase aguda da infecção pelo HBV, o HB
eAg é rapidamente
eliminado, antes mesmo do desaparecimento do HB
sAg. A persistência por mais de 6 meses do HB
eAg evidencia
tendência à evolução crônica, podendo persistir por anos e até mesmo décadas. O HBV-DNA no sangue
periférico identificado por técnicas de biologia molecular é o marcador mais confiável de replicação viral do HBV.
A detecção e quantificação desempenham importante papel no diagnóstico da infecção, na decisão e estratégia
terapêutica, e na avaliação da resposta ao tratamento.
Nos pacientes que evoluem para a forma crônica, os níveis de HBV-DNA não são estáveis ao longo do tempo
e variam conforme a fase da infecção: na fase de imunotolerância, os títulos de HBV-DNA são elevados, na de
imuno-clearance, os títulos tendem a ser flutuantes e baixos. Quando o paciente se encontra na fase de latência
clínica, os títulos são muito baixos ou indetectáveis, dependendo da sensibilidade do método empregado. Durante
as fases de reativação, muitas vezes facilitada pelo emprego de terapias de imunossupressão, a replicação viral
atinge os mais elevados títulos (Wei & Tiollais, 1999; Chan & Lok, 1999).
Tabela 66.2 Interpretação dos marcadores sorológicos.
Hb
sAg HB
eAg
Anti-HB
c
IgM
Anti-HB
c Anti-Hb
e Anti-HB
s
+ – – – – – Fase de incubação
+ + + + – – Fase aguda
+ + – + – – Portador com replicação viral
+ – – + + – Portador sem replicação viral*

1172. – – – + – –
Provável cicatriz sorológica (HBsAg ou Anti-HBs em títulos
baixos?)
– – – + + + Imunidade pós-hepatite B
– – – + – + Imunidade pós-hepatite B
– – – – – + Imunidade pós-vacina da hepatite B
– – – – – – Ausência de contato prévio
*Estado de portador assintomático ou doença crônica.
O HBV atualmente é classificado em sete genótipos principais (A-G), com base em divergências na sequência
completa de nucleotídios do HB
sAg. A distribuição geográfica dos genótipos do HBV é variável, sendo o tipo A
mais comum no norte da Europa e nos EUA, os tipos B e C mais comuns na Ásia e o genótipo D no sul da Europa
e na Índia. A distribuição dos genótipos E, F, G e o mais recentemente identificado H é pouco clara. O genótipo E
é encontrado na África, o tipo F na América Central, em particular na Amazônia Peruana, associado a surtos
graves de hepatite B e delta. O genótipo G prevalece em 10% dos casos na França e nos EUA. No Brasil foram
encontrados os genótipos A, D e F no Rio de Janeiro, muitas vezes com mutações na região pré-S e A, B, C, D e
F em São Paulo.
Transmissão materno-infantil
A hepatite aguda e crônica B durante o ciclo grávido-puerperal não costuma predispor a risco para o
desenvolvimento fetal, porém exacerbações da hepatite B podem ocorrer durante a gravidez e no pós-parto.
Essas exacerbações são, em geral, de apresentação clínica leve e, em algumas ocasiões podem ser
acompanhadas de soroconversão do antígeno HB
eAg (Kwon & Lok, 2014).
A transmissão materno-infantil da infecção pelo HBV resulta na cronificação da hepatite B em mais de 90%
dos recém-nascidos, fazendo com que, dessa forma, a triagem sorológica de toda gestante para o HB
sAg seja
obrigatória na primeira visita pré-natal (Ministério da Saúde [MS], 2015). Cerca de 50 milhões de novos casos de
hepatite B surgem a cada ano em todo o mundo, com a maioria ocorrendo no Sudeste Asiático,
predominantemente por transmissão vertical (Lamberth et al., 2015). Na ausência de profilaxia passiva ou ativa, o
risco de transmissão materno-fetal da infecção pelo HBV é altíssima, cerca de 90%, sendo esse risco maior no
caso da mãe ser replicante HB
eAg positivo e apresentar elevadas cargas virais do HBV-DNA (> 10
6-7
UI/mℓ ou
cópias/mℓ).
A melhor maneira de se prevenir a transmissão materno-infantil é por meio da triagem sorológica na primeira
consulta pré-natal (MS, 2015). No caso de gestantes que apresentem o perfil sorológico HB
sAg reagente e HB
eAg
não reagente, a determinação dos níveis séricos de HBV-DNA deve ser realizada (avaliação inicial) e repetida no
final do 2
o
trimestre. Mulheres reagentes tanto para HB
sAg como para HB
eAg não necessitam de determinação da
carga viral. A vacina para hepatite B está recomendada durante a gestação para todas as mulheres com o
resultado HB
sAg não reagente, podendo ser administrada em qualquer trimestre da gestação.
Nos casos confirmados ou suspeitos para a infecção pelo HBV recomendam-se imunoprofilaxia passiva com a
gamaglobulina hiperimune (HBIg) nas primeiras 12 h de vida e imunoprofilaxia ativa com a vacina HB, com
aplicação da primeira dose nas primeiras 12 h de vida, seguida do esquema vacinal pentavalente completo (Tdap,

1173. Hib, HB) e de mais três doses no 2
o
, 4
o
e 6
o
mês de vida (MS, 2015).
A imunoprofilaxia passiva e ativa reduz a chance de transmissão vertical da hepatite B em mais de 90%,
havendo, ainda, 5 a 10% de possibilidade de transmissão vertical. Os principais fatores de risco para a falha da
imunoprofilaxia são os altos títulos de viremia do HBV-DNA materno e a replicação viral caracterizada pela
presença do HB
eAg e de atividade de doença.
Nos casos de gestantes infectadas pelo HBV previamente ou durante o ciclo grávido-puerperal e com altos
títulos de viremia (> 10
7
cópias/mℓ), recomendam-se, também, análogos nucleosídicos orais do 3
o
trimestre de
gravidez a 4 semanas do pós-parto (MS, 2015).
Tratamento
O principal objetivo desta estratégia é a redução da carga viral do HBV-DNA da mãe infectada e a diminuição
da atividade replicativa e inflamatória da doença hepática. Dessa maneira, embora ainda controversa, nos últimos
anos vem ganhando força a recomendação do emprego de antivirais orais como os análogos nucleosídicos, de
menor potencial teratogênico e considerados classes B, como a telbivudina e o tenofovir, em gestantes HB
sAg
positivo e HB
eAg positivo com carga viral elevada, acima de 10
6-8
cópias/mℓ, e aminotransferases elevadas
(Nelson et al., 2014; Society for Maternal-Fetal Medicine [SMFM] et al., 2016).
Estudos de registro com o emprego de antirretrovirais como a lamivudina e o tenofovir, em gestantes HIV-
positivas, mesmo no 1
o
trimestre, não resultaram em maior incidência de casos de malformações congênitas e
outros defeitos.
Desse modo, na profilaxia da transmissão materno-infantil, os antivirais orais podem ser usados por curto
período de tempo entre 28 semanas até 4 semanas do pós-parto (MS, 2015). Destes, o tenofovir é o de escolha,
com o objetivo de minimizar a possibilidade de resistência viral, como no caso da lamivudina, que é da classe C, e
a telbivudina, que é da classe B, ambos frequentemente associados à resistência viral ao fim do 1
o
ano de
emprego.
Estudo duplo-cego, randomizado, avaliou o uso de 100 mg de lamivudina e imunoprofilaxia ativa-passiva em
mulheres chinesas com idade gestacional de 32 semanas até 12 semanas pós-parto comparadas com um grupo
que recebeu apenas a imunoprofilaxia ativa-passiva. Ao fim do estudo, os recém-nascidos filhos de mães do
grupo lamivudina apresentaram menor positividade para o HB
sAg de 18% versus 39% no grupo placebo.
As chances de transmissão materno-infantil com o emprego de tenofovir na dose de 300 mg para gestantes
HB
sAg positivo com altos títulos de HBV-DNA foi de 2% versus 20% no grupo-controle, quando administrado por
58 dias, em média, antes do trabalho de parto.
Nesse cenário, embora não exista consenso na literatura, acumulam-se as evidências científicas de segurança
e eficácia para o emprego dos análogos nucleosídicos, seja a lamivudina, a telbivudina ou, preferencialmente, o
tenofovir, na prevenção da transmissão materno-infantil e, recomenda-se que essas substâncias sejam
administradas no 3
o
trimestre, a partir de 28 semanas de gestação, até 4 semanas do pós-parto ou até a
amamentação (Nelson et al., 2014; MS, 2015; SMFM, 2016; Pan et al., 2016). Embora o HB
sAg não seja uma
contraindicação para a amamentação, uma vez que o risco de transmissão é baixo, poucos dados na literatura
sugerem que a amamentação seja permitida para as mães infectadas recebendo tenofovir e/ou lamivudina.
Nos casos de mulheres infectadas pelo HBV e que se descobrem grávidas, a decisão de tratar a hepatite B
deve ser individualizada. Nos casos com doença hepática crônica pelo HBV significativa, avançada, e nos quais o
risco de interrupção da medicação antiviral seja preocupante, a conduta é manter o antiviral durante toda a
gestação. Nos casos em que a hepatite pelo HBV é leve, branda, sem comprometer a saúde da gestante, com
viremias baixas, pode-se optar e aguardar pelo término da gestação para se iniciar qualquer manejo terapêutico
mais apropriado. Hoje em dia, com a disponibilidade nos arsenais terapêuticos de antivirais eficazes e seguros

1174. como o tenofovir, o tratamento, seja no período gestacional ou fora do mesmo, ficou bem mais fácil de ser
manejado.
Hepatite delta
O vírus da hepatite delta (HDV) foi originalmente descrito em 1977 por Mario Rizzetto, como um antígeno
presente no fígado de portadores crônicos do HB
sAg. O genoma do HDV é constituído de uma única molécula de
RNA, circular, de diminutas dimensões (35 a 37 nm de diâmetro), pesando 1,7 quilobase, de configuração linear,
pertencente a uma família de viroides capazes de infectar o homem, animais como chimpanzés, marmotas,
esquilos e plantas de tabaco e de tomate (Hadziyannis, 1999; Rizzetto, 1983; Focaccia, 2013).
O vírus delta é defectivo, híbrido, e compreende uma molécula de RNA de hélice única, o antígeno delta
(HDAg) na porção central do nucleocapsídio e o envelope constituído das proteínas do HB
sAg (22 nm de
diâmetro), configurando a função auxiliar provida pelo HBV. Uma importante propriedade do HDV é seu elevado
potencial patogênico, uma vez que foi observada hepatite em todos os pacientes com biopsia positiva para o
HDAg intra-hepático.
Análise filogenética de isolados virais de várias partes do mundo revelou a presença de pelo menos oito
diferentes genótipos com distribuição geográfica e padrão evolutivo próprio. O genótipo I, que é o mais difundido,
foi identificado em isolados na América do Norte, Europa, África, no Sudeste Asiático e Pacífico Sul, com amplo
espectro de apresentação clínica. Os genótipos II e IV são encontrados no Leste Asiático e são associados a
formas mais brandas de doença. O genótipo III é exclusivamente encontrado na região norte da América do Sul e
bacia Amazônica, locais em que a hepatite delta assume apresentação epidêmica e, na maioria das vezes, grave
e fulminante. Os genótipos de V a VIII são encontrados na África (Hadziyannis, 1999; Rizzetto, 1983; Focaccia,
2013).
Em virtude da presença obrigatória do HBV, as formas de transmissão do HDV são semelhantes às do HBV,
ou seja, por via parenteral, transfusão de sangue e derivados; uso de agulhas e seringas contaminadas pelos
usuários de drogas injetáveis; e por contágio direto por fluidos biológicos (saliva, sêmen), justificando, nesses
casos, a transmissão sexual e vertical. Estima-se que 5% dos portadores crônicos do HBV possam se infectar
com o HDV, caracterizando a superinfecção (Hadziyannis, 1999; Rizzetto, 1983; Focaccia, 2013). O emprego da
imunoprofilaxia ativa com a vacina contra o HBV com resposta imune humoral eficaz impede o aparecimento e
desenvolvimento da infecção por HDV.
A infecção pelo delta é endêmica na bacia do Mediterrâneo, afetando predominantemente crianças e adultos
jovens por disseminação percutânea aparente ou permucosa (inaparente). No continente africano e no Sudeste
Asiático, onde existe elevada prevalência da infecção pelo HBV, a prevalência do HDV é baixa, ocorrendo por
transmissão sexual e entre usuários de drogas injetáveis. Na América do Norte, a prevalência é baixa e restrita
aos usuários de drogas e, em passado recente, nos hemofílicos. A infecção pelo HDV ocorre, também, sob a
forma de surtos epidêmicos em certas regiões da bacia amazônica com casos de hepatite fulminante entre tribos
indígenas Yucpa, na Venezuela, em Sierra Marta, na Colômbia e na Amazônia ocidental brasileira, principalmente
na região de Lábrea. Nas regiões Sudeste e Sul do Brasil, a prevalência da infecção pelo HDV é praticamente
nula, e os casos isolados registrados foram importados da região amazônica (Hadziyannis, 1999; Rizzetto, 1983;
Focaccia, 2013).
A infecção pelo HDV pode se exteriorizar clinicamente por três modalidades: a coinfecção com o HBV em
indivíduo normal, suscetível, não exposto previamente ao HBV (HB
sAg e anti-HB
s negativo); a superinfecção em
indivíduo portador crônico do HB
sAg; e a infecção latente, descrita principalmente em transplantados. Nesta
última, o enxerto é reinfectado com o HDV, porém não com o HBV. O antígeno delta pode ser detectado no
fígado, porém o HDV-RNA não é detectado no soro. Nesta fase, não há evidências de doença hepática, a não ser

1175. que o enxerto seja reinfectado também com o HBV (Hadziyannis, 1999; Rizzetto, 1983). A hepatite crônica delta é
caracterizada morfologicamente por intensa atividade histológica, com cerca de 70% dos pacientes afetados
desenvolvendo hepatite crônica ativa, 20% desenvolvendo cirrose e, uma minoria de casos, hepatite crônica leve
ou mínima (Hadziyannis, 1999; Rizzetto, 1983; Focaccia, 2013).
Hepatite C
O vírus da hepatite C (HCV) é o responsável por mais de 90% dos casos de hepatite pós-transfusional NANB
e por 50 a 60% dos casos de hepatite NANB esporádica ou comunitária (Choo et al., 1989). O HCV é encontrado
no sangue, no sêmen, na saliva e nos tecidos, sendo predominantemente transmitido por exposição ao sangue e
seus derivados, por inoculação percutânea aparente e inaparente, como nas transfusões de sangue, nos usuários
de drogas ilícitas injetáveis e nos profissionais de saúde, respectivamente e, mais raramente, por contato sexual,
domiciliar e paranatal. Parcela considerável dos indivíduos infectados pelo HCV (> 50%) não apresenta qualquer
fator de risco para a aquisição da infecção (Forns & Bukh, 1999).
O HCV afeta os mesmos grupos de risco para a aquisição do HIV, como usuários de drogas ilícitas injetáveis,
hemofílicos e, em menor escala, homossexuais masculinos e filhos de mães portadoras de infecção pelo HCV
(Forns & Bukh, 1999). A prevalência da infecção pelo HCV é alta entre os usuários de drogas ilícitas injetáveis e
hemofílicos (80 a 96%), intermediária nos homossexuais masculinos (14 a 36%) e baixa nas parceiras sexuais de
indivíduos portadores de HCV (5 a 10%) (Kuo et al., 1989; Forns & Bukh, 1999).
Admite-se que, no momento, mais de 170 milhões de indivíduos em todo o mundo estejam infectados pelo
HCV. Embora a hepatite aguda C tenda a ser assintomática e as formas fulminantes, extremamente raras,
admite-se que o HCV torne-se mais crônico em mais de 80% dos casos e possa evoluir, em 20% destes, para
cirrose ao fim de 20 anos (Kuo et al., 1989; Forns & Bukh, 1999).
Existem, no mínimo, 6 sequências genômicas diferentes do HCV, denominadas genótipos (1 a 6), os quais
podem ser divididos em subtipos (a, b e c) e inúmeras quasispecies.
A transmissão vertical do HCV é um fenômeno raro, com ocorrência em cerca de 5% dos casos de recém-
nascidos filhos de mães monoinfectadas pelo HCV. O risco de transmissão vertical aumenta, quase triplica (15%),
se a mãe for coinfectada com HCV e HIV ou com títulos de viremia elevados do HCV-RNA. Nos casos de
transmissão materno-infantil, o diagnóstico de infecção pelo HCV no recém-nascido deve ser feito pela pesquisa
do HCV-RNA, caso o anticorpo anti-HCV esteja positivo, preferencialmente após o 1
o
ano de vida.
Nos casos confirmados de infecção verdadeira pelo HCV, a probabilidade de piora é elevada e superior a 80%
(Ryan & Henneghan, 2014; Esposti, 2014).
Na prática clínica, a abordagem e a triagem do anti-HCV no pré-natal não são rotineiras e é muito provável
que a maioria das gestantes infectadas pelo HCV não tenha sido identificada. A triagem sorológica com base nos
fatores de risco é imprecisa, uma vez que pelo menos 40% dos pacientes infectados desconhece a presença de
qualquer fator de risco.
A prevalência da infecção pelo HCV em gestantes varia de 0,7 a 2,4% na Europa, de 0,2 a 4% nos EUA e de
0,6 a 0,9% na América Latina. No mundo, estima-se que a transmissão vertical do HCV seja responsável
anualmente por 10.000 a 60.000 neonatos infectados. Os principais fatores de risco de infecção pelo HCV entre
gestantes foram o uso de drogas ilícitas injetáveis, a infecção pelo HIV e histórico de transfusão de sangue no
passado (Souza Lima, 2013; Ryan & Henneghan, 2014; Esposti, 2014).
A história natural da infecção pelo HCV no ciclo grávido-puerperal não parece ser diferente daquela adquirida
fora do período gestacional e que é de elevada tendência à cronicidade. Por outro lado, o impacto da infecção
pelo HCV sobre a gestação parece ser acompanhado de maior risco de desenvolvimento de diabetes gestacional,
uma vez que o HCV desempenha papel importante na síndrome metabólica e aumenta o risco de resistência

1176. insulínica. Não existem evidências científicas para a escolha de parto cesáreo ou de contraindicação ao
aleitamento materno, uma vez que as concentrações do HCV no leite humano e no colostro são muito inferiores
às observadas na corrente sanguínea (Souza Lima, 2013; Ryan & Henneghan, 2014; Esposti, 2014).
Não existem ainda vacina nem gamaglobulina específica para imunoprofilaxia ativa e passiva na prevenção da
infecção por HCV. O tratamento antiviral deve ser oferecido após o ciclo grávido-puerperal, uma vez que a
ribavirina é considerada teratogênica e a alfainterferona, de classe C. Inexistem, ainda, estudos e dados sobre o
emprego dos novos agentes antivirais inibidores diretos da protease, região NS5a e NS5b em gestantes (Souza
Lima, 2013; Ryan & Henneghan, 2014; Esposti, 2014).
Bibliografia suplementar
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1177. ■
■
■
■
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•
Quadro clínico
Infecção fetal por parvovírus B19
Diagnóstico da infecção fetal
Conduta na parvovirose B19
Conduta na hidropisia/anemia fetal
Bibliografia suplementar

A parvovirose B19, também chamada de a 5
a
doença, por ser a 5
a
de um grupo de doenças muito
semelhantes (rubéola, sarampo, escarlatina e catapora), é causada pelo parvovírus B19. Este vírus apresenta um
tropismo para as células eritroides e tem sido detectado em eritrócitos, eritroblastos, megacariócitos e células
endoteliais, além de células placentárias, do fígado e coração fetais. A afinidade do parvovírus B19 pelas células
progenitoras dos eritrócitos (hemangioblastos) é dependente do antígeno P de superfície. A infecção e a
distribuição dos hemangioblastos levam à anemia fetal grave.
Quadro clínico
As múltiplas maneiras que o parvovírus pode se apresentar estão descritas a seguir e sumarizadas na Figura
67.1 (Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada [SOGC, 2014]):
Assintomática. Até 50% das mulheres não grávidas que desenvolvem a infecção pelo parvovírus B19, e até
70% das mulheres grávidas infectadas serão assintomáticas
Eritema infeccioso (5
a
doença). Crianças com infecção pelo parvovírus B19 mais comumente desenvolvem
eritema infeccioso, inicialmente caracterizado por sintomas influenza-símiles, febre e cefaleia, seguidas 1 a 4
dias por um exantema na face (slapped cheek), que após 1 semana se espalha para o tronco e os membros.

1178. •
•
•
Adultos em geral apresentam exantema reticular no tronco. O aparecimento do exantema coincide com o início
dos anticorpos contra o parvovírus B19 (IgM)
Artropatia. Para os adultos sintomáticos, o sintoma mais comum é a artropatia periférica, que afeta até 50%
das mulheres grávidas com a infecção pelo parvovírus e pode durar semanas a meses
Anemia e crise aplásica transitória. O parvovírus B19 tem afinidade para as células do sistema
hematopoético, incluindo os eritrócitos progenitores. O vírus ataca a linhagem de células vermelhas
sanguíneas na medula óssea, causando hemólise e aplasia dos eritrócitos. O declínio no nível de hemoglobina
é em geral mínimo. A apresentação dos sintomas prodrômicos não específicos transitórios da crise aplásica
inclui a palidez e a fadiga
Miocardite. Existe uma rara associação entre a infecção pelo parvovírus B19 e a miocardite aguda levando
para a insuficiência cardíaca.
Infecção fetal por parvovírus B19
A taxa de transmissão para o feto da infecção materna pelo parvovírus B19 é de 17 a 33% (Figura 67.2)
(SOGC, 2014). A maioria dos fetos infectados pelo parvovírus B19 apresentam resolução espontânea sem
prognóstico adverso.
Figura 67.1 Quadro clínico da infecção pelo parvovírus B19. (SOCG, 2014.)

1179. ■
Figura 67.2 História natural da parvovirose B19 na gravidez. (SOGC, 2014.)
Efeitos fetais da infeção pelo parvovírus B19
A infecção pelo parvovírus pode determinar abortamento e natimortalidade. A taxa expontânea de morte fetal
pela infecção pelo parvovírus B19 antes de 20 semanas de gestação é de 13% e após 20 semanas de 0,5%
(Figura 67.2). A infecção pelo parvovírus B19 parece não estar associada a anomalias congênitas.
O parvovírus B19 é causa importante de hidropisia fetal (Figura 67.3). O quadro clássico da infecção fetal é a
hidropisia fetal não imune (HFNI) que é em geral detectada 2 a 4 semanas após a infeção. A HFNI tem seu
quadro clínico representado por edema fetal generalizado e derrames cavitários. A taxa global de hidropisia é de
2,9%, mas o risco é maior quando a infecção ocorre no início da gravidez. Estima-se que a infecção pelo
parvovírus B19 seja responsável por 8 a 10% da hidropisia fetal não imune (HFNI). Possíveis mecanismos para a
hidropisia incluem anemia grave, hipoxia e insuficiência cardíaca por débito alto. Outras causas possíveis seriam a
miocardite levando à insuficiência cardíaca e a insuficiência hepática.
Sequelas tardias
O parvovírus por si só, na ausência de hidropisia e anemia fetal significante, parece não determinar morbidade
neurológica tardia. No entanto, a anemia grave e a hidropisia constituem fatores de risco importantes, a demandar
estudos de imagens cerebrais nesses neonatos. Demais, a miocardite pelo parvovírus B19 pode levar à
cardiomiopatia dilatada grave que pode inclusive necessitar de transplante cardíaco.

1180. Figura 67.3 Feto hidrópico.
Diagnóstico da infecção fetal
A PCR no líquido amnótico não é habitualmente realizada para confirmar a infecção assim como o teste IgM
no sangue fetal obtido por cordocentese (SOGC, 2014).
Conduta na parvovirose B19
Exposição/Infecção na gravidez
A maior possibilidade de infecção por parvovírus B19 na gravidez ocorre em grávidas expostas a crianças com
a doença. Os sintomas comuns da infecção na mãe incluem poliartralgia, exantema inespecífico e febre.
Suspeita-se de parvovirose quando há presença de hidropisia.
A sorologia de rotina para parvovírus B19 não é feita de rotina na gravidez, apenas quando a grávida esteve
em contato com a infecção, apresenta quadro clínico sugestivo ou hidropisia fetal (SOGC, 2014; American
College of Obstetricians and Gynecologists [ACOG, 2015]).
O diagnóstico da infecção é feito pela sorologia materna, através da determinação de IgG e IgM específicas
para parvovírus B19 (Figura 67.4) (SOGC, 2014).
A presença de anticorpo IgM na mãe é em geral detectável 2 a 3 dias após o início dos sintomas e pode
persistir até por 6 meses. Os anticorpos IgG permanecem elevados por vários meses e podem persistir por anos,
conferindo imunidade por muito tempo.
A presença de IgG e a ausência de IgM indica imunidade. A positividade do anticorpo IgM, qualquer que seja o
estado IgG, deve ser monitorada para infecção fetal (ACOG, 2015). Se tanto IgG quanto IgM são negativas, a
mulher não é imune e portanto suscetível à infecção, mas se ela foi exposta à infecção a sorologia deve ser
repetida após 4 semanas. IgG e IgM positivas atestam a infecção materna.
Comprovada a infecção materna estão indicados o ultrassom e o Doppler da artéria cerebral média (ACM)
(SOGC, 2014; ACOG, 2015). O monitoramento sonográfico avalia hidropisia, ascite, cardiomegalia,
placentomegalia e crescimento intrauterino restrito (CIR). O Doppler da ACM indica a presença da anemia fetal
(Figura 67.4) (SOGC, 2014). O acompanhamento do feto pelo ultrassom semanal deve estender-se por 8 a 12
semanas após a infeção, período em que é possível ocorrer a hidropisia fetal (ACOG, 2015).

1181. Conduta na hidropisia/anemia fetal
O grau de anemia fetal, em geral obtido por cordocentese, pode ser hoje estimado não invasivamente por
meio da velocidade sistólica máxima (VS
máx) da ACM. A VS
máx > 1,5 múltiplo da mediana (MoM) está associada à
anemia fetal moderada/grave e é indicação para a cordocentese, assim como a hidropisia, para avaliar o
hematócrito e a taxa de hemoglobina.
O tratamento da anemia fetal é feito pela transfusão intravascular (TIV) quando o hematócrito fetal for < 30%
ou a hemoglobina < 10 g/dℓ. Se o feto está próximo ou a termo o parto pode ser cogitado. O uso do corticoide
para acelerar a maturidade pulmonar não está contraindicado. Se o grau de anemia for inferior a esses valores,
pode-se adotar a conduta expectante com ultrassom e fluxometria 1 a 2 vezes/semana.
Figura 67.4 Conduta na parvovirose B19. US, ultrassom; ACM, artéria cerebral média; VS
máx, velocidade sistólica
máxima; MoM, múltiplo da mediana; TIV, transfusão intravascular. (Adaptada do SOGC, 2014.)
Bibliografia suplementar
American College of Obstetricians and Gynecologists. Cytomegalovirus, parvovirus B19, varicella zoster, and
toxoplasmosis in pregnancy. ACOG Practice Bulletin N
o
151. Obstet Gynecol 2015; 125: 1510.
Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada. Parvovirus B19 infection in pregnancy. SOGC Clinical
Practice Guideline N
o
119. J Obstet Gynaecol Can 2014; 36: 1107.

1182. ■
■
■
■
■
A doença
Varicela-zóster materna
Varicela-zóster fetal
Tratamento
Bibliografia suplementar

A varicela-zóster (VZ) é uma virose causada pelo vírus varicela-zóster (VVZ), vírus DNA da família dos
herpes-vírus.
O VVZ no organismo causa a varicela ou catapora (infecção primária) e o herpes-zóster (infecção recorrente).
A varicela é de grande importância na gravidez, pois acomete a mãe, o feto e o recém-nascido. O herpes-
zóster, embora bastante doloroso, e por vezes debilitante em indivíduos imunodeprimidos, por estar associado a
anticorpos contra o VVZ, não afeta o feto.
A doença
A varicela é caracterizada por febre, mal-estar, exantema maculopapular pruriginoso, que evolui para vesícula,
pústula e, finalmente, crosta (após 5 dias do início do exantema).
O contágio ocorre 48 h antes do exantema até a formação da crosta e se dá pelas gotículas respiratórias
(fômites) e pelo contato pessoal com o fluido vesicular. Considera-se exposição significativa o contato direto por 1
h ou mais com uma pessoa infectada.
Após a infecção primária, o vírus pode permanecer adormecido no gânglio das raízes de nervos sensoriais,
mas pode ser reativado, causando herpes-zóster, exantema vesicular na pele, doloroso, limitado ao dermátomo.
Varicela-zóster materna

1183. A taxa de mortalidade da catapora aumenta com a idade. Assim, no adulto, ela está associada a mortalidade
15 vezes maior que na criança.
A infecção por varicela é incomum na gravidez (estimada ocorrer em 0,4 a 0,7 por 1.000 mulheres grávidas)
em virtude da alta prevalência da imunidade natural (American College of Obstetricians and Gynecologists
[ACOG, 2015]). A incidência da infeção varicélica materna é provalvemente menor pela vacinação universal e a
consequente redução da doença. A gravidez complicada por varicela está associada a efeitos adversos maternos,
fetais e neonatais. Aproximadamente 10 a 20% das grávidas com infecção varicélica desenvolvem pneumonia que
é um fator de risco significante de mortalidade materna, estimada em 40% (Figura 68.1) (ACOG, 2015). Esses
números elevados de mortalidade talvez reflitam a era pré-antiviral, pois estatísticas mais recentes mostram
taxas de apenas 0 a 14% (Royall College of Obstetricians and Gynaecologists [RCOG, 2015]).
Figura 68.1 História natural da varicela-zóster (VZ) na gravidez.
Varicela-zóster fetal
Os efeitos fetais da varicela podem se manifestar pela varicela congênita (síndrome varicélica fetal) ou
varicela neonatal, infecção varicélica dentro dos primeiros 10 dias de vida.
▶ Varicela congênita. O risco da varicela congênita é pequeno (0,4 a 2,0%), limitado à exposicão até 20
semanas, e pode causar malformações fetais pela infecção transplacentária, com sequelas graves, tais como,
microcefalia, coriorretinite, hipoplasia dos membros e cicatrizes na pele (ACOG, 2015). A mortalidade nesses
bebês é de 30% nos primeiros 5 meses de vida.
Na maioria das casuísticas, não há relato de varicela congênita caso a infecção materna tenha ocorrido entre
20 e 28 semanas da gravidez, embora há quem considere a possibilidade (RCOG, 2015).
O diagnóstico da infecção fetal pode ser feito por PCR-LA, com as restrições impostas às outras viroses, e
por ultrassonografia (RCOG, 2015). A ultrassonografia pode mostrar deformidade dos membros, microcefalia,
hidropisia, malformações cardíacas, focos hiperecogênicos no fígado e nos intestinos e CIR (ACOG, 2015). PCR-
LA positivo e ultrassonografia normal, no morfológico de 20 a 24 semanas, atestam ser pequena a possibilidade
de malformações.
▶ Varicela neonatal. A exposição da criança ao vírus no período perinatal constitui séria ameaça ao recém-
nascido, que pode desenvolver infecção fulminante.
A varicela neonatal ocorre, particularmente, quando os sintomas da infecção materna manifestam-se menos
de 5 dias antes do parto e 2 dias após (janela dos 7 dias). Esse período se correlaciona com o início da
produção de IgG materna e, por isso, não há tempo para a passagem transplacentária desses anticorpos e
consequente imunização passiva do feto/recém-nascido. Nessas condições, a varicela neonatal ocorre em 17 a

1184. 30% dos casos, com mortalidade de 30%.
▶ Zóster infantil. Há relato de que a varicela materna após 20 semanas da gestação possa determinar o zóster
infantil no primeiro ou no segundo ano de vida.
Tratamento
▶ Vacina. A vacina tetraviral (SCRV) – sarampo/caxumba/rubéola/varicela – deve ser dada na criança de 1 ano e
a segunda dose com 4 anos de idade (Calendário vacinal do SUS, 2013).
A vacina varicélica é produzida com vírus vivo atenuado e, por isso, está contraindicada na gravidez. No
entanto, se administrada inadvertidamente, não há indicação para a interrupção. Grávidas suscetíveis no pós-
parto recebem duas doses espaçadas de 6 a 8 semanas, e deverão esperar 3 meses para nova gravidez. Não há
contraindicação para o uso da vacina durante a amamentação.
▶ Imunoglobulina varicela-zóster (IGVZ). A IGVZ é importante estratégia para evitar a infecção materna em
grávidas suscetíveis que tiveram contato com a varicela. Para ser eficaz, a IGVZ deve ser administrada até 72 a
96 h da exposição e a sua proteção é de 3 semanas. De acordo com o Centers for Disease Control and
Prevention (CDC, 2013), se a IGVZ não tiver sido dada na janela ideal ela ainda tem indicação 10 dias após a
exposição. Mesmo para a mãe que desenvolve a varicela, a IGVZ parece determinar algum grau de proteção
para o feto. A dose é de 125 U/10 kg IM, respeitando a dose máxima de 625 U.
▶ Aciclovir. O aciclovir oral deve ser utilizado dentro de 24 h do início do exantema, na dose de 800 mg 5/dia,
durante 7 dias; não deve ser usado como profilático (Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada
[SOGC, 2012]). Na pneumonia, encefalite, infecção disseminada, utilizar o aciclovir por via intravenosa (IV) na
dose de 10 mg/kg, infundido em 1 h, a cada 8 h.
▶ Parto. Há restrições quanto ao uso da anestesia geral para a cesárea (pneumonia) e da raquianestesia
(contaminação) (RCOG, 2015). O melhor seria administrar a peridural, que não penetra a dura-máter, procurando
escolher, para o local da punção, área livre de lesões cutâneas.
▶ Recém-nascido. Está indicada a profilaxia IGVZ em recém-nascidos assintomáticos, cujas mães tiveram
varicela no período perinatal (5 dias antes e 2 dias depois do parto). A varicela neonatal deve ser tratada
prontamente com o aciclovir IV.
A Figura 68.2 procura sintetizar o que foi descrito para o tratamento da varicela na mãe e no recém-nascido.
Figura 68.2 Tratamento da varicela-zóster (VZ) na gravidez. (SOGC, 2012.)
Bibliografia suplementar
American College of Obstetricians and Gynecologists. Cytomegalovirus, parvovirus B19, varicella zoster, and
toxoplasmosis in pregnancy. ACOG Practice Bulletin N
o
151. Obstet Gynecol 2015; 125: 1510.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Update recommendations for use of VriZIG-United States,

1185. 2013. MMWR 2013; 62: 574.
Centers for Disease Control and Prevention. Varicella (chickenpox) vaccination, 2012.
Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Chickenpox in pregnancy. RCOG Green-top Guideline N
o
13,
2015.
Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada. Management of varicella infection (chickenpox) in
pregnancy. SOGC Clinical Practice Guideline N
o
274. J Obstet Gynaecol Can 2012; 34: 287.

1186. ■
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Malária,
Flor Ernestina Martinez-Espinosa · José Rodrigues Coura
Dengue,
Carlos Antonio Barbosa Montenegro
Classificação e tratamento
Zika,
Carlos Antonio Barbosa Montenegro · Adriana Suely de Oliveira Melo · Fatima Cristina Cunha Penso · Suzane
Oliveira de Menezes · Tatiana Pacheco Campos
A doença
Protocolos do Ministério da Saúde (2015, 2016)
Nota Técnica da Secretaria Municipal de Saúde (SMS) do Rio de Janeiro (2016)
Orientação provisória da International Society of Ultrasound in Obstetrics and Gynecology (ISUOG, 2016)
Recomendações do Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (Oduyebo et al., 2016)
Algoritmo para Zika vírus
Bibliografia suplementar
Malária
Flor Ernestina Martinez-Espinosa · José Rodrigues Coura

De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), o número de casos notificados de malária caiu de
262 milhões em 2000 para 214 milhões em 2015 (WHO, 2015). No Brasil, segundo o Sistema de Informação de
Vigilância Epidemiológica da Malária (SIVEP-Malária), a situação epidemiológica do país foi classificada como em
estado de controle, catalogando-se 141.885 casos em 2015 em comparação a 333.528 notificados em 2010. Nas
áreas do mundo com registro de transmissão de malária, gestantes e crianças são os principais grupos de risco
para o desenvolvimento de formas graves e de mortalidade. A gestação está associada a maior suscetibilidade

1187. (frequência de infecção) e vulnerabilidade (tendência a evoluir com formas complicadas da enfermidade)
(Menendez, 1995; Brabin, 1983). No Brasil, foram notificados entre 2002 e 2010 aproximadamente 7.860 casos
de malária em gestantes por ano. Em uma cidade como Manaus, no período de 2003 a 2009, a malária em
gestantes representou uma variação de 10,1 casos por cada mil nascidos vivos em 2009 a 51,7 casos por mil
nascidos vivos em 2005; o número de casos em gestantes no Brasil caiu de 6.544 em 2010 para 60 casos em
2015, o que pode ser o resultado das medidas de controle aplicadas, embora não possa ser descartada a
subnotificação (SIVEP-Malária & Datasus).
A malária da gestante define-se como a presença de formas assexuadas de parasitos do gênero Plasmodium
sp. no sangue periférico materno em qualquer momento durante a gestação ou na placenta no momento do parto
(Brabin, 1983). Existem quatro espécies de plasmódio que acometem o homem em condições de transmissão
natural. O Plasmodium falciparum é a espécie mais associada a morbidade e mortalidade por apresentar
características de virulência como ciclo biológico mais curto, maior produção de merozoítos ao fim da
esquizogonia tissular e eritrocitária, potencial de invadir qualquer hemácia, o que favorece elevada carga
parasitária, e pela capacidade de produzir sequestro de hemácias por três mecanismos de adesão: de eritrócitos
infectados no endotélio microvascular ou citoaderência, de eritrócitos infectados com eritrócitos não infectados ou
fenômeno de formação de rosetas, ou de agregação de eritrócitos infectados com outros eritrócitos infectados ou
autoaglutinação. Ao sequestro atribui-se a alteração de fluxo sanguíneo que é considerada fundamental para o
aparecimento das formas complicadas da malária (malária cerebral, edema pulmonar, insuficiência renal aguda,
anemia grave, choque, coagulação intravascular disseminada assim como hipoglicemia, hiperbilirrubinemia,
distúrbio acidobásico e hiperparasitemia, entre outras) (White, 1996; Suárez-Mutis et al., 2005). O Plasmodium
vivax é a espécie de maior distribuição geográfica e a mais prevalente nas áreas de transmissão do continente
americano; sua virulência está limitada pela sua capacidade de invadir apenas hemácias jovens (reticulócitos), que
representam cerca de 2% dos eritrócitos circulantes. O ciclo biológico do parasito está estreitamente relacionado
com a morbidade que produz (Figura 69.1).
Tanto o P. falciparum como o P. vivax afetam a gestante, o curso da gravidez e o concepto. Com relação à
mãe, existe maior frequência de infecção quando comparada com não gestantes (cerca de cinco vezes na
Amazônia) e maior risco de evolução para formas complicadas, como o edema pulmonar (Menendez, 1995;
WHO, 2000; Steketee et al., 2001; Martínez-Espinosa, 2003; Desai et al., 2007; Royal College of Obstetricians
and Gynaecologists, 2010). Anemia e hipoglicemia, presentes na gravidez, são potencializadas pela malária. Com
relação ao curso da gestação, o abortamento, o parto prematuro e a ruptura prematura das membranas são
eventos frequentes durante o evento agudo. Em estudo realizado na região amazônica brasileira, alterações do
curso da gestação ocorreram em uma em cada quatro gestantes com malária (WHO, 2001; Chagas et al., 2009).
Com relação ao feto e ao recém-nascido, é frequente observar crescimento intrauterino restrito (CIR),
especialmente nos casos com histórico de múltiplos episódios de malária durante a gestação; e demora no
diagnóstico ou no início do tratamento. O baixo peso ao nascer talvez seja a alteração mais comum nos casos de
malária na gravidez e deve-se, em maior parte, ao CIR em áreas hiperendêmicas e ao parto prematuro em áreas
de transmissão baixa ou instável (Bôtto-Menezes et al., 2015). A malária congênita é definida como a presença
de formas assexuadas do plasmódio desde o nascimento até os primeiros 7 dias de vida ou a presença dessas
formas assexuadas em recém-nascido fora da área de transmissão cuja mãe apresentou quadro de malária
durante a gravidez; é um evento pouco diagnosticado devido à baixa suspeita clínica e muitas vezes é confundido
com sepse neonatal. A malária congênita deve ser fortemente suspeitada em casos de infecção materna nos dias
que precedem o parto ou na existência de formas parasitárias no sangue periférico materno, do cordão umbilical
ou da placenta no momento do parto. A frequência de natimortos é pequena nas pacientes que após o primeiro

1188. episódio de malária são acompanhadas de maneira permanente até o fim da gestação, mas é totalmente
desconhecida em gestantes de áreas endêmicas que não procuram ativamente o parasito.
O quadro clínico clássico da malária caracteriza-se pela tríade cefaleia, calafrio e febre, com duração média
de 2 a 6 h seguida de período assintomático que pode durar de 30 a 42 h dependendo da espécie parasitária;
outros sintomas frequentes são: náuseas, vômito, mialgia, artralgia, sudorese, diarreia, disúria, dentre outros. Na
gestante é indispensável considerar a diminuição ou o desaparecimento de movimentos fetais, contrações
uterinas, amniorrexe, sangramento vaginal e abortamento, sintomas que indicam encaminhamento para a
maternidade e avaliação imediata por obstetra. São critérios de internação: esquizontes de P. falciparum;
densidade parasitária maior ou igual a três cruzes independentemente da espécie parasitária; oliguria; anuria;
convulsões ou alteração do estado de consciência; sangramentos; icterícia; marcada palidez cutaneomucosa; e
dificuldade respiratória, além das alterações obstétricas já citadas. O quadro clínico de malária é semelhante ao
de infecção de vias urinárias, que pode ser considerado no diagnóstico diferencial em áreas de transmissão ativa.
Figura 69.1 História natural do Plasmodium.
Por recomendação do Ministério da Saúde do Brasil, a pesquisa de plasmódio no sangue faz parte dos
exames de rotina no pré-natal em áreas endêmicas desde 2005, no entanto, tal medida é pouco aplicada. Os
esquemas de tratamento devem considerar a espécie causadora da infecção, a densidade parasitária, o trimestre
da gestação e a gravidade do quadro clínico (Tabela 69.1) (Brasil, 2010). A quimioprofilaxia – esquema de
prevenção de infeções – (a priori) não é feita de modo rotineiro em gestantes que moram em áreas endêmicas ou
que viajam para essas regiões no território nacional brasileiro quando existe acesso a diagnóstico e a tratamento
nessas áreas e pelo fato de a transmissão ocorrer principalmente pelas duas espécies cuja prevenção não
poderia ser facilmente atingida com um só medicamento antimalárico. A prevenção de recaídas tardias (a
posteriori) está indicada exclusivamente para gestantes que já apresentaram um episódio de malária vivax
durante a atual gestação e que devido à contraindicação de primaquina (responsável pelo tratamento das formas
de hipnozoítos presentes nos hepatócitos) podem apresentar repetidas recorrências parasitárias. O esquema
deve ser iniciado precocemente depois do tratamento inicial da malária (Tabela 69.1). A profilaxia da malária na
gravidez deve ser feita basicamente evitando-se o contato da gestante com os vetores da doença, com medidas
de controle vetorial nas áreas endêmicas como o uso de mosquiteiros, dentre outros (Coura, 2008). O
acompanhamento do episódio de malária até sua resolução e a avaliação periódica da gestante até o parto e, em
alguns casos, do recém-nascido é recomendado para evitar ou diminuir o risco de eventos deletérios como o
parto prematuro, que aumenta as internações nas unidades de terapia intensiva (UTI) neonatais e eleva a
morbidade e a mortalidade infantis, principalmente no primeiro ano de vida.
Tabela 69.1 Tratamento da malária na gravidez.

1189. Tipo de malária 1o trimestre 2o trimestre 3o trimestre
P. vivax
Cloroquina (VO) 25 mg/kg dose total (10 comprimidos) dividida em 3 dias (D):
D0 10 mg/kg (ou 4 comprimidos) em dose única
D1 7,5 mg/kg (ou 3 comprimidos) em dose única
D2 7,5 mg/kg (ou 3 comprimidos) em dose única
Prevenção de recaídas tardias para P.
vivax
Cloroquina (VO) 5 mg/kg/semana (300 mg dose máxima) por 12 semanas
Específico para evitar recaídas após um primeiro episódio durante a gestação; deve ser usado somente quando houver
certeza da adesão da paciente ao esquema terapêutico inicial. Deve ser iniciado 1 semana depois do diagnóstico, lâmina
prévia de gota espessa negativa
P. falciparum não complicada ou
malária mista causada por P.
vivax + P. falciparum
Quinina (VO) 30 mg/kg/dia
(comprimidos de 500 mg) em 3
tomadas com intervalo de 8 h
durante 3 dias associada a
clindamicina (VO) 20 mg/kg/dia
(comprimidos de 300 mg) em 2
tomadas com intervalo de 12 h
durante 5 dias
Comprimidos com associação de arteméter (20 mg) + lumefantrina (120
mg), 4 comprimidos de 12/12 h por 3 diasou comprimidos com associação de
artesunato (100 mg) + mefloquina (200 mg), 1 comprimido de 12/12 h
por 3 dias
Malária grave por P. falciparum
Quinina (IV), na dose de 20 mg/kg
de dicloridrato de quinina (dose
de ataque), diluída em 10 mℓ/kg
de solução glicosada a 5%
(máximo de 500 mℓ de SG 5%),
por infusão intravenosa durante 4
h. Após 8 h do início da
administração da dose de ataque,
administre uma dose de
manutenção de quinina de 10 mg
de sal/kg, diluída em 10 mℓ de SG
5%/kg, por infusão intravenosa
(máximo de 500 mℓ de SG 5%),
durante 4 h. Essa dose de
manutenção deve ser repetida a
cada 8 h, contadas a partir do
Artesunato: 2,4 mg/kg (dose de ataque) IV, seguido de 1,2 mg/kg
administrados após 12 e 24 h da dose de ataque. Em seguida, mantenha
uma dose diária de 1,2 mg/kg durante 6 dias. Se a paciente estiver em
condições de deglutir, a dose diária pode ser administrada em comprimidos,
VO associado a clindamicina: 20 mg/kg/dia, IV, diluída em solução
glicosada a 5% (1,5 mℓ/kg de peso), infundida gota a gota em 1 hora,
dividida em 3 doses ao dia, durante 7 dias. Se a paciente estiver em
condições de deglutir, a dose diária pode ser administrada em comprimidos
VO

1190. início da infusão anterior, até que
a paciente possa deglutir; a partir
desse momento, devem-se
administrar comprimidos de
quinina na dose de 10 mg de
sal/kg a cada 8 h, até completar
um tratamento de 7 dias.
Clindamicina (IV): 20 mg/kg/dia,
diluída em SG a 5% (1,5 mℓ/kg de
peso), infundida gota a gota em 1
hora, durante 7 dias. Se a
paciente estiver em condições de
deglutir, a dose diária pode ser
administrada em comprimidos VO
ou
Arteméter: 3,2 mg/kg (dose de ataque) IM. Após 24 h aplicar 1,6 mg/kg/dia,
durante mais 4 dias (totalizando 5 dias de tratamento). Se a paciente estiver
em condições de deglutir, a dose diária pode ser administrada em
comprimidos VO associada a clindamicina: 20 mg/kg/dia, IV, diluída em
SG a 5% (1,5 mℓ/kg de peso), infundida gota a gota em 1 h, durante 7 dias.
Se a paciente estiver em condições de deglutir, a dose diária pode ser
administrada em comprimidos VO
Recomendações:
Os antimaláricos devem ser administrados às refeições preferivelmente.
A primaquina está contraindicada durante toda a gravidez.
Os derivados de artemisinina, como artesunato e arteméter, estão contraindicados durante o 1o trimestre da gestação, assim como a mefloquina.
VO, via oral; IM, intramuscular; IV, intravenosa; SG, soro glicosado. De Brasil, 2010.
Dengue
Carlos Antonio Barbosa Montenegro

A dengue é uma infecção endêmica típica dos países tropicais e subtropicais, incluindo a Índia, causada por
Arbovírus do gênero Flavivirus (família Flaviviridae). São conhecidos quatro sorotipos: DENV 1, DENV 2, DENV
3 e DENV 4.
Os vetores são mosquitos do gênero Aedes. A espécie Aedes aegypti é a mais importante na transmissão do
vírus da dengue, sendo esta espécie também a transmissora do vírus da febre amarela, chikungunya e Zika.
Há risco de abortamento se a infecção acometer a gestante no 1
o
trimestre e de trabalho de parto pré-termo
no 3
o
trimestre.
Classificação e tratamento
Conforme o novo Protocolo de Manejo Clínico: Plano Estadual de Controle e Prevenção da Dengue
(2010/2011), da Secretaria de Atenção à Saúde/Secretaria Estadual de Saúde e Defesa Civil do Rio de Janeiro
(SAS/SESDESC – RJ, 2010/2011), os casos de dengue são classificados em verde (sem sinais de alarme),
amarelo (com sinais de alarme) e vermelho (grave).

Vermelho – dengue grave

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Identifica-se uma ou mais das seguintes complicações:
Choque compensado ou não
Extravasamento plasmático mesmo sem choque (ascite, derrame pleural etc.)
Hemorragia, hematêmese, melena
Comprometimento sistêmico grave (fígado, sistema nervoso central, coração e outros)
Comprometimento respiratório.
▶ Classificação de risco → Avaliação médica imediata. Internação hospitalar. Cuidados de terapia intensiva, se indicados.
Avaliação
História, exame clínico e investigação laboratorial básica (hemograma com contagem de plaquetas antes da hidratação). Glicemia e outros exames específicos,
conforme avaliação clínica.
É preciso atentar aos sinais de choque hipovolêmico:
Pulso rápido e fino
Extremidades frias
Pele pálida e úmida (paciente sudorética)
Enchimento capilar lento > 2 s
Pressão arterial convergente (PA diferencial < 20 mmHg)
Hipotensão postural (queda > 30 mmHg na aferição de pé em relação à aferição sentada)
Agitação ou prostração importante
Hipotermia.
Tratamento
Reposição volêmica
Dois acessos venosos calibrosos. Deve-se evitar punção de vasos profundos, preferindo-se vasos compressíveis
Cautela ao instalar cateter nasogástrico
Hematócrito (hemoconcentração) a cada 2 h
Rigorosa observação de enfermagem e reavaliação clínica constante na fase de expansão
Avaliar necessidade de UTI (hematócrito em queda e choque, gravidade do comprometimento clínico, insuficiência respiratória etc.)
Havendo melhora clínica e laboratorial, deve-se tratar a paciente como as classificadas como amarelo.
Reposição volêmica
▶ Fase de expansão. A paciente deve ser mantida sob rigorosa observação clínica:
Soro fisiológico a 0,9% ou solução de Ringer: 20 mℓ/kg em 30 min, máximo de 2.000 mℓ por etapa, podendo ser repetida até 3 vezes ou mais a critério clínico
Se a resposta for inadequada, deve-se avaliar a hemoconcentração. Se o hematócrito estiver em ascensão e houver choque persistente apesar da reposição
volêmica adequada, usam-se expansores de volume → coloide sintético (Hisocel® ou similar) – 10 mℓ/kg/h
Hematócrito em queda e choque: devem-se iniciar cuidados intensivos e investigar possível quadro hemorrágico associado
Atenção na fase de reabsorção do volume extravasado:
Considerar a possibilidade de hiper-hidratação
Reduzir a velocidade e o volume infundido, de acordo com a avaliação clínica e laboratorial
Monitorar hiponatremia e hipopotassemia
Após a internação, seguir o protocolo do hospital.
Amarelo
Dengue com sinais de alarme ou que pertença a grupo de risco clínico (gestante) ou social para complicações (sinais de alarme assistenciais).
▶ Sinais de alarme. Dor abdominal intensa e contínua; vômito persistente; hipotensão postural ou lipotimia; sonolência, agitação psicomotora ou irritabilidade;

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hepatomegalia; sangramento espontâneo das mucosas; diminuição da diurese (a paciente deve urinar pelo menos 1 vez a cada 6 h); aumento do hematócrito
concomitante à queda rápida das plaquetas.
▶ Classificação de risco → alta prioridade para avaliação médica.
Avaliação
História, exame clínico e investigação laboratorial básica (hemograma com contagem de plaquetas antes de iniciada hidratação). Glicemia e outros exames
específicos, conforme avaliação clínica.
Volume urinário horário nas primeiras 4 h.
Tratamento
Mantenha a paciente em leito de observação (cadeira de hidratação ou maca em unidade com médico e enfermagem de plantão 24 h)
Hidratação oral enquanto aguarda avaliação médica
Hidratação oral nas pacientes dos grupos de risco sem sinais de alarme
Reposição volêmica em todas as pacientes com sinais de alarme, após avaliação clínica e hemograma
Reposição volêmica conforme fase de manutenção nas pacientes sem sinais de alarme que não consigam ingerir líquidos
Avaliação da necessidade de internação.
Reposição volêmica
▶ Fase de expansão. A paciente deve ser mantida sob rigorosa observação clínica:
Soro fisiológico a 0,9% ou solução de Ringer: 20 mℓ/kg em 30 min, máximo de 2.000 mℓ por etapa, podendo ser repetida até 3 vezes ou mais, a critério clínico
Reavaliação clínica constante, incluindo sinais vitais e perfusão periférica
O hematócrito deve ser repetido ao fim da fase de expansão e a cada 2 h na fase de manutenção
Mantenha a paciente sob rigorosa observação de enfermagem e clínica.
▶ Fase de manutenção. Deve ser iniciada depois de observada melhora clínica e laboratorial com a fase de expansão. Reduza gradualmente a infusão venosa.
Sinais de melhora clínica:
Volume urinário adequado
Queda do hematócrito abaixo do valor de base em paciente estável
Se não houver melhora, deve-se considerar a paciente na classificação vermelho – dengue grave
Hidratação: 25 mℓ/kg, de 6/6 h ou, a critério clínico, de 8/8 h ou de 12/12 h
A hidratação de manutenção deve ser realizada com solução glicosada a 5% (3/4 ou 2/3 da quantidade total) e soro fisiológico a 0,9% (1/4 ou 1/3 da
quantidade total)
Acrescente ao volume de manutenção de 20 a 50 mℓ/kg/dia se houver perdas anormais (metade com solução glicosada e metade com soro fisiológico).
▶ Eletrólitos de manutenção
Sódio: 2 a 3 mEq/kg/dia. Cada 20 mℓ de soro fisiológico a 0,9% contém 3 mEq de sódio. Com a composição 1/4 ou 1/3 de soro fisiológico, oferece-se o sódio basal
Potássio: 2 a 3 mEq/kg/dia, com o máximo de 5 mEq em cada 100 mℓ de solução.
Acompanhamento
Avaliação dos sinais vitais e perfusão periférica (de hora em hora até o fim da fase de expansão, passando para 4/4 h na fase de manutenção)
Hemograma de controle a cada 4 h e antes da alta da observação
Contagem de plaquetas a cada 12 h, glicemia e demais exames a critério clínico
Avalie o volume urinário horário pelo menos nas primeiras 4 h
A hidratação venosa pode ser substituída pela via oral após normalização do hematócrito, dos sinais vitais e do débito urinário.
Critérios de alta dos leitos de observação
Pacientes dos grupos de risco com hematócrito e quadro clínico estáveis, sem sinais de alarme, podem ser liberadas para tratamento ambulatorial após período de
observação de pelo menos 4 h

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Na gestante, deve-se observar, principalmente, a tolerância à ingesta de líquidos e alimentos. Em caso de intolerância, mantenha a paciente em leito de
observação
Pacientes submetidas à reposição volêmica, depois de compensadas, se não tiverem indicação de internação, devem ser mantidas em observação em leito ou
cadeira de hidratação durante pelo menos 6 h antes da liberação para tratamento ambulatorial
O tratamento ambulatorial deve ser conduzido da maneira descrita para as pacientes verdes.
Sinais e sintomas de hidratação excessiva
Dispneia
Ortopneia/taquipneia/Cheyne-Stokes
Tosse de início súbito
Terceira bulha (galope)
Estertores crepitantes basais
Edema pulmonar.
Critérios de internação hospitalar
Dengue grave: extravasamento plasmático (ascite, derrame pleural etc.), hipovolemia, comprometimento orgânico grave, comprometimento respiratório,
hemorragia, hematêmese, melena
Recusa ou dificuldade de ingesta de líquidos e alimentos
Plaquetas inferiores a 20.000/mm
3
independentemente de manifestações hemorrágicas
Outros sinais de comprometimento de órgãos
Impossibilidade de acompanhamento da paciente ou de seu retorno à unidade de saúde
Doença de base descompensada.
Critérios de alta hospitalar
Mais de 24 h em estado afebril, com hematócrito normal e hemodinamicamente estável
Plaquetas em elevação ou acima de 20.000/mm
3
Ausência de sintomas respiratórios.
Verde
Dengue sem sinais de alarme e que não pertença a grupo de risco clínico e social para complicações (sinais de alarme assistenciais).
▶ Classificação de risco → baixa prioridade para avaliação médica.
Observação: neste grupo estão as pacientes que faziam parte do grupo amarelo e que foram liberadas para tratamento ambulatorial.
Avaliação
História, exame clínico e investigação laboratorial básica (hemograma com contagem de plaquetas).
Tratamento ambulatorial
Hidratação oral: 60 a 80 mℓ/kg/dia, sendo 1/3 deste volume por soro de hidratação oral e 2/3 de líquidos variados. Ofereça os líquidos na proporção de 50% do
volume diário pela manhã, 35% no período da tarde e 15% no período noturno
Repouso
Sintomáticos: paracetamol. Não utilizar ibuprofeno, anti-inflamatórios não hormonais e corticoides. Não aplique medicação por via intramuscular
Oriente pacientes e familiares: repouso, meios de disseminação e prevenção, sinais de alarme para gravidade, especialmente no 1
o
dia da redução da febre
(defervescência)
Em pacientes incapazes de autocuidado, incluindo dificuldade de ingesta de líquidos, avalie a possibilidade de internação
Pacientes com hematócrito estável e sem sinais de gravidade podem ser liberadas para acompanhamento ambulatorial
Monitoramento com revisão diária para avaliação da progressão da doença, atentando-se para:
Realização de hemograma com contagem de plaquetas no primeiro atendimento e a cada 48 h ou a critério clínico

1194. ◑
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Hemoconcentração (aumento do hematócrito)
Defervescência da febre (queda abrupta da temperatura)
Sinais de alarme (mesmo fora da fase crítica)
Retorno imediato à unidade de saúde caso ocorra qualquer um dos sinais de alarme ou em caso de desaparecimento da febre
Instruções escritas para casa (p. ex., usando o cartão de dengue).
Zika*
Carlos Antonio Barbosa Montenegro · Adriana Suely de Oliveira Melo · Fatima Cristina Cunha Penso · Suzane
Oliveira de Menezes · Tatiana Pacheco Campos

Em 1947, um estudo sobre febre amarela promoveu, pela primeira vez, o isolamento de um novo vírus do
sangue de um macaco Rhesus sentinela colocado na floresta Zika de Uganda – o Zika vírus (ZIKV) (Petersen et
al., 2016). O ZIKV permaneceu em relativa obscuridade por um lapso de tempo de aproximadamente 70 anos,
quando foi rapidamente introduzido no Brasil em 1 ano a partir das Ilhas do Pacífico e se espalhou pelas
Américas. A Zika, doença causada pelo ZIKV, tornou-se a principal doença infecciosa associada a defeitos
congênitos humanos no último meio século, criando tanto alarme que a World Health Organization (WHO)
decretou Emergência Global em Saúde Pública para Zika e microcefalia em 1
o
de fevereiro de 2016,
recomendando que mulheres grávidas evitassem viajar aos países onde o vírus circula (Gulland, 2016).
Um editorial publicado no Lancet (2015) e o Centers for Disease Control and Prevention (Hennessey et al.,
CDC, 2016) registraram a ocorrência, apenas no Brasil, de 440.000 a 1.300.000 casos de Zika, considerando-se
somente os estados com circulação autóctone do vírus.
Até 30 de novembro de 2015 a taxa de microcefalia no Brasil, em 14 Estados computados, foi de
99,7/100.000 nascidos vivos, um acréscimo de 20 vezes em relação à taxa de 2010, de 5,7/100.000 nascidos
vivos (Organização Pan-Americana da Saúde [OPAS]/Organização Mundial da Saúde [OMS], 2015).

1195. Oliveira Melo et al. (2016) publicam talvez os primeiros casos de microcefalia fetal associados ao ZIKV
diagnosticados por ultrassonografia e confirmados por PCR no líquido amniótico (LA). Infecções intrauterinas
afetando o cérebro de fetos são relativamente incomuns, sendo as mais conhecidas: citomegalovírus (CMV),
toxoplasmose, herpes-vírus, sífilis e rubéola.
A doença
Epidemiologia
O ZIKV é um arbovírus do gênero Flavivirus, família Flaviviridae, transmitido no cenário urbano pelo mosquito
Aedes aegypti, o mesmo vetor do vírus da dengue (DENV) e da chikungunya (CHIKV). Como já referido, este
vírus foi isolado do macaco Rhesus (Macaca mullata) na floresta Zika, em Uganda, no ano de 1947, o que
inspirou o nome do vírus (Petersen et al., 2016), que é causador de infecções humanas com sintomas leves de
febre, exantema e artralgia. Um aumento da frequência da síndrome de Guillain-Barré associada ao ZIKV tem
sido descrito (Lissauer et al., 2016).
Embora a primeira evidência de infecção humana pelo ZIKV remeta a 1952, a partir de amostras do soro de
pessoas do leste da África, na floresta Zika em Uganda, o ZIKV permaneceu relativamente desconhecido até
2007, quando ocorreu um grande surto na ilha de Yap e em outras ilhas próximas dos Estados Federados da
Micronésia, com 5.000 casos estimados em uma população de 6.700 pessoas.
Subsequentemente, um surto na Polinésia Francesa entre 2013 e 2014 envolveu 32.000 pessoas com suspeita
de infecção por ZIKV.
Nas Américas, o ZIKV foi identificado em março de 2015, quando uma epidemia de doença exantemática
ocorreu no Brasil, no estado da Bahia. Dados epidemiológicos indicam que em Salvador o surto começou em
fevereiro e estendeu-se até junho de 2015. Em outubro, o vírus espalhou-se por pelo menos 14 estados
brasileiros e, em dezembro de 2015, o Ministério da Saúde do Brasil estimou em 1,3 milhão os casos suspeitos
de ZIKV no país. Em março de 2016, o vírus difundiu-se por 30 países e territórios das Américas.
Em setembro de 2015, uma investigação feita no Brasil identificou um aumento no número de infantes
nascidos com microcefalia nas mesmas áreas nas quais foram relatados os casos de infecção por ZIKV e, em
fevereiro de 2016, 4.300 casos de microcefalia foram registrados. Posteriormente, na Polinésia Francesa, uma
investigação retrospectiva, após a epidemia de ZIKV no país, registrou aumento no número de anormalidades
fetais, incluindo microcefalia (Figura 69.2).
Atualmente, já foram reconhecidas duas linhagens do vírus, uma africana e outra asiática, sendo a linhagem
asiática a identificada nos casos de infecção no Brasil.
Transmissão
A transmissão ocorre por meio da picada do mosquito Aedes aegypti, principal vetor urbano. Contudo, já foi
identificado o vírus na urina, no leite materno, na saliva e no sêmen.
O CDC (2016b) publicou diretrizes para a prevenção sexual da Zika, especialmente em homens sintomáticos,
que residam ou estiveram em áreas de circulação do vírus e tenham parceiras grávidas. Nesse cenário, o sexo
vaginal, anal e oral deve ser realizado com preservativo. Em outra publicação, o CDC (2016c) recomenda que as
mulheres esperem 8 semanas após o aparecimento dos sintomas para engravidar e os homens aguardem no
mínimo 6 meses após o início dos sintomas para ter relação sexual sem proteção.
A WHO (2016) recomenda que quem voltar de áreas com circulação do ZIKV deve abster-se de sexo por 6
meses (prazo mudado recentemente) ou fazer sexo seguro. Também é aconselhável que os casais que queiram
engravidar abstenham-se por 6 meses ou façam sexo com proteção caso o homem tenha apresentado os
sintomas da infecção pelo ZIKV, descritos adiante.
Deckard et al. (2016) publicaram o primeiro caso de transmissão homem-homem do ZIKV por sexo anal.

1196. A Federação Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia (Febrasgo, 2016) salienta que apesar da presença do
ZIKV no leite materno de mulheres com infecção aguda, a orientação geral é que a amamentação não seja
suspensa nesses casos (Febrasgo, 2016).
A forte associação entre a infecção por ZIKV e os defeitos congênitos levantam questões de como o flavivírus
é capaz de atravessar a barreira placentária. Jurado et al. (2016) demonstram a infeção do ZIKV no macrófago
primário da placenta humana, comumente referido como célula de Hofbauer, e também no fibroblasto, ambos
situados nas vilosidades coriais. A atividade migratória das células de Hofbauer pode ajudar na disseminação do
ZIKV para o cérebro fetal. Como o trofoblasto é resistente ao ZIKV, é provável que ele alcance o
macrófago/fibroblasto por solução de continuidade da barreira placentária. Estas células susceptíveis podem se
tornar um reservatório de ZIKV dentro da placenta.
Quadro clínico
A mulher grávida pode ser infectada pelo ZIKV em qualquer trimestre e os sintomas relatados durante a
gravidez são similares aos apresentados por não grávidas. Não há evidências de que a mulher grávida seja mais
suscetível à infecção pelo ZIKV nem que seja mais gravemente afetada pela doença (Meaney-Delman et al.,
2016b).
Geralmente, as manifestações clínicas da infecção pelo ZIKV são pobres/oligossintomáticas e apenas 20%
das infecções são sintomáticas (Meaney-Delman et al., 2016b; Petersen et al., 2016; Lissauer et al., 2016).
A Zika é uma doença febril aguda e autolimitada, com raras ocorrências de formas graves que determinem a
hospitalização e o óbito.
Dentre as características da infecção sintomática observam-se: exantema maculopapular (90%) no 1
o
ou 2
o
dia; ausência de febre ou febre baixa (65%) por 1 a 2 dias; mialgia leve; dor nas articulações de intensidade leve
a moderada (65%); edema articular leve; prurido e conjuntivite não purulenta (55%) (Petersen et al., 2016). A
doença é definida clinicamente por dois ou mais dos sinais e sintomas.
Os sinais e sintomas do ZIKV, em comparação aos de outras doenças exantemáticas por flavivírus (DENV,
CHIKV), incluem um quadro exantemático mais acentuado e hiperemia conjuntival, sem alteração significativa na
contagem de leucócitos e de plaquetas (Tabela 69.2). Os sintomas tendem a desaparecer em 3 a 7 dias, no
entanto, em alguns pacientes a artralgia pode persistir por cerca de 1 mês.
Wilson et al. (2016) referem que a síndrome de Guillain-Barré é a mais comum e a mais grave neuropatia
paralítica aguda, com cerca de 100.000 pessoas desenvolvendo a doença no mundo a cada ano. A manifestação
grave, generalizada, da síndrome de Guillain-Barré com insuficiência respiratória acomete 20 a 30% dos casos.
Uma emergente relação entre a síndrome de Guillain-Barré e arboviroses agudas, incluindo ZIKV e CHIKV, deve
ser monitorada de perto à medida que a epidemia global se espalha.
Preocupante nas infecções pelo ZIKV é o risco de microcefalia fetal e da síndrome de Guillain-Barré, o que
confere uma possibilidade de tropismo do vírus pelo sistema nervoso central (Meaney-Delman et al., 2016b). Na
Polinésia Francesa, estima-se que a chance de se desenvolver a síndrome de Guillain-Barré é de 0,24 caso por
1.000 infectados por ZIKV (Cao-Lormeau et al., 2016). Por outro lado, 88% dos pacientes com Guillain-Barré
apresentaram sintomas de ZIKV 6 dias antes do início dos problemas neurológicos. A infecção por ZIKV e a
síndrome de Guillain-Barré mostraram uma forte associação, com odds ratio (OR) > 34 (Petersen et al., 2016).
Tabela 69.2 Sintomas de Zika, chikungunya e dengue.
Sintomas Zika Chikungunya Dengue
Alta e de início imediato. Quase Alta e de início imediato. Sempre

1197. Febre É baixa e pode estar presente
sempre presente presente
Dores nas articulações
Dores leves que podem estar
presentes
Dores intensas e presentes em quase
90% dos casos
Dores moderadas e quase sempre
presentes
Manchas vermelhas na pele
Quase sempre presente e com
manifestações nas primeiras 24 h
Se manifesta nas primeiras 48 h.
Pode estar presente
Pode estar presente
Coceira
Pode ser de leve a intensa e pode
estar presente
Presente em 50 a 80% dos casos.
Intensidade leve
É leve e pode estar presente
Vermelhidão nos olhos Pode estar presente Pode estar presente Não está presente
Fonte: Secretaria de Saúde, Governo do Rio de Janeiro, 2016.
A WHO (Broutet et al., 2016) já registrou sua preocupação com o ZIKV como causa de distúrbios
neurológicos (microcefalia e síndrome de Guillain-Barré), propondo um plano de investigação para definir a real
causalidade.
Efeitos no feto | Microcefalia
A transmissão materno-fetal do ZIKV determina microcefalia, atrofia cerebral, ventriculomegalia, calcificações
intracranianas e agenesia cerebelar (Meaney-Delman et al., 2016b). Provavelmente, a exposição ao ZIKV nesses
casos ocorreu no 1
o
ou no 2
o
trimestre. A frequência da transmissão materno-fetal e o risco de que um feto
infectado com ZIKV desenvolva microcefalia ou outra anomalia congênita são desconhecidos. Além da
transmissão durante a gravidez, Meaney-Delman et al. (2016b) referem a ocorrência de infecção paranatal pelo
ZIKV em dois pares mãe-neonato.
Em bebês com microcefalia, possivelmente associada ao ZIKV, examinados por neuroimagem, Schuler-Faccini
et al. (2016) encontraram calcificações intracranianas, mas também ventriculomegalia, lissencefalia e paquigiria.
Além das alterações cerebrais, há registros (em menor porcentual) de pé torto congênito e artrogripose.
A microcefalia não é uma condição comum e a sua incidência estimada, nos EUA, varia de 2 a 12 bebês por
10.000 nascidos vivos (CDC, 2016a). A microcefalia congênita pode ser detectada durante o período pré-natal,
no fim do 2
o
trimestre ou início do 3
o
, mas o diagnóstico mais comum é após o nascimento. Diversas outras
infecções podem determinar microcefalia, incluindo rubéola, CMV, toxoplasmose e sífilis. Crianças nascidas com
microcefalia grave podem apresentar convulsões, problemas na visão ou na audição e retardo no
neurodesenvolvimento, incluindo comprometimento cognitivo e paralisia cerebral.
A microcefalia deveria ser diagnosticada por ultrassonografia antes de 22 semanas, mas a detecção pré-natal
é desafiadora (Bromley & Benacerraf, 1995).
Analisando a epidemia ocorrida na Polinésia Francesa entre 2013 e 2014, Cauchemez et al. (2016)
quantificaram a associação entre a doença na gestação e o risco de microcefalia. Com a infecção da mãe pelo
ZIKV durante o 1
o
trimestre da gravidez, a estimativa de risco de microcefalia foi de cerca de 1%.
A época da infecção por ZIKV na gestação e a epidemia de microcefalia no Brasil e na Polinésia Francesa
indicaram que o maior risco fetal ocorre com a transmissão no 1
o
trimestre (Petersen et al., 2016). O risco basal
estimado de microcefalia é baixo, aproximadamente 2 por 10.000 nascimentos, mas o risco estimado por

1198. infecção no 1
o
trimestre varia de 0,88 a 13,2% (Johansson et al., 2016). A associação entre a infecção no 2
o
e no
3
o
trimestre e a microcefalia é insignificante.
Guibaud & Lacalm (2016) descreveram “ferramentas” no diagnóstico de imagem para elucidar a diminuição da
biometria cefálica que possam conduzir à suspeita de microcefalia fetal.
A Society for Maternal-Fetal Medicine (SMFM, 2016) elaborou recomendações para o acompanhamento
sonográfico da mulher infectada ou potencialmente exposta ao ZIKV.
▶ 1. Se a CC fetal à ultrassonografia pré-natal for > 2 desvios padrão (DP) abaixo da média para a idade
gestacional está indicada uma avaliação cuidadosa da anatomia intracraniana fetal. Se a anatomia intracraniana
for normal, recomenda-se o acompanhamento com ultrassonografia a cada 3 a 4 semanas.
▶ 2. A microcefalia isolada deve ser definida com a CC ≥ 3 DP abaixo da média para a idade gestacional. O
diagnóstico da microcefalia é certo quando a CC for ≥ 5 DP abaixo da média para a idade gestacional. Exame de
neuroimagem mais detalhado deve ser realizado, com acompanhamento sonográfico a cada 3 a 4 semanas.
▶ 3. A Tabela 69.3 com o resultado em DP deve ser usada quando os valores da CC são apresentados em
porcentis.
Goodman (2016) refere a microcefalia tardia como uma nova ameaça aos infantes decorrente da infecção por
ZIKV, descrita por pesquisadores do CDC. As crianças investigadas só desenvolveram a microcefalia por volta
dos 6 meses de idade. Na microcefalia tardia, sugerem os pesquisadores do CDC a possibilidade da infecção por
ZIKV ter ocorrido no terceiro trimestre da gestação, muito embora o tamanho normal da cabeça ao nascimento
não exclua grave lesão cerebral já existente.
Síndrome ZIKV congênita
O ZIKV é um vírus neurotrópico por excelência que atinge particularmente células progenitoras neuronais, mas
também, em menor intensidade, células neuronais em todos os estágios de maturidade (Costello et al., 2016). A
cerebrite viral produz uma disrupção da embriogênese cerebral, resultando em microcefalia ou outras
anormalidades neurológicas. Dados preliminares do Panamá e da Colômbia referem que os sistemas
geniturinário, cardíaco e digestivo também podem ser afetados, sugerindo a existência de uma nova síndrome
congênita. A emergência epidemiológica pelo ZIKV difere em função de suas consequências de longo prazo e do
impacto social.
A síndrome ZIKV congênita engloba microcefalia, atrofia cerebral, ventriculomegalia, hidranencefalia,
calcificações cerebrais, ausência do corpo caloso, lisencefalia, paquigiria (Moron et al., 2016), mas também,
hidropisia fetal, anidramnia e CIR (Petersen et al., 2016; Werner et al., 2016b).
Tabela 69.3 Média e DP da circunferência cefálica (CC) fetal de acordo com a idade da gravidez.
CC (mm): DP abaixo da média
Idade da gravidez
(sem)
Média (mm) –1 –2 –3 –4 –5
20 175 160 145 131 116 101
21 187 172 157 143 128 113
22 198 184 169 154 140 125

1199. 23 210 195 180 166 151 136
24 221 206 191 177 162 147
25 232 217 202 188 173 158
26 242 227 213 198 183 169
27 252 238 223 208 194 179
28 262 247 233 218 203 189
29 271 257 242 227 213 198
30 281 266 251 236 222 207
31 289 274 260 245 230 216
32 297 283 268 253 239 224
33 305 290 276 261 246 232
34 312 297 283 268 253 239
35 319 304 289 275 260 245
36 325 310 295 281 266 251
37 330 316 301 286 272 257
38 335 320 306 291 276 262
39 339 325 310 295 281 266
40 343 328 314 299 284 270
41 346 331 316 302 287 272
42 348 333 319 304 289 275
Foram descritos casos em Campina Grande, Paraíba, de dois bebês, com microcefalia, tálamo, bulbo e

1200. cerebelo destruídos, por vezes associados a artrogripose de pernas, mãos e coluna (Oliveira Melo et al., 2016).
O bebê de um dos casos foi infectado quando a mãe estava com 18 semanas de gestação, e o outro, com 10
semanas. A propósito, o ZIKV de um dos fetos foi isolado e sequenciado no LA obtido por amniocentese com 28
semanas de gestação, pelos grupos de Amilcar Tanuri, Chefe do Laboratório de Virologia Molecular da
Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) e de Ana Bispo, da Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz), e mostrou
concordância com o ZIKV da Polinésia Francesa (Calvet et al., 2016) (Figuras 69.2 e 69.3).
Um estudo realizado nos EUA (Sirohi et al., 2016) traçou o primeiro retrato tridimensional em alta resolução do
ZIKV, que funciona como um mapa para encontrar seus pontos vulneráveis e outros locais que possam facilitar a
sua propagação e aumentar a sua agressividade (Figura 69.3).
Figura 69.2 Bebês com microcefalia (A) e artrogripose (B e C) por ZIKV, comprovada por RT-PCR no líquido
amniótico. (Imagens de Adriana Melo, Campina Grande, Paraíba, 2015.)

1201. Figura 69.3 Síndrome ZIKV congênita. Tomografia computadorizada (reconstrução 3D) mostrando microcefalia
(A) e hidrocefalia (B). (Imagens de Adriana Melo, Campina Grande, Paraíba, 2016.) Genoma do caso 1 obtido no
líquido amniótico identificou sequenciamento similar ao ZIKV da Polinésia Francesa-2013 (C). (De Calvet et al.,
2016). Retrato tridimensional do ZIKV obtido por CRIO-ME (D). (Sirohi et al., 2016.)
Sarno et al. (2016) descreveram um caso de mulher grávida de 20 anos de idade, residente de Salvador,
Bahia, que relatava não apresentar sintomas da doença ZIKV na gravidez. Todavia, ultrassonografias de 2
o
e de
3
o
trimestre mostraram microcefalia acentuada, hidranencefalia, calcificações intracranianas, lesões destrutivas na
fossa posterior (cerebelo e vérmis), hidropisia fetal (hidrotórax, ascite, edema subcutâneo) e artrogripose. O feto
morreu in utero e com 32 semanas o parto foi induzido. A RT-PCR identificou ZIKV no cérebro do natimorto (sexo
feminino) e no LA.
Brasil et al. (2016) estudaram a infecção por ZIKV em 42 gestantes no Estado do Rio de Janeiro e mostraram
que 29% dos fetos infectados até 27 semanas da gestação sofreram defeitos congênitos graves, inclusive
microcefalia. Ao fim da gravidez, as alterações no feto parecem decorrer de acometimento da placenta, com CIR,
oligoidrâmnio, sofrimento e morte fetal.
Rasmussen et al. (2016) revisaram a evidência de causalidade entre ZIKV e a microcefalia e outras anomalias

1202. cerebrais graves. O 1
o
trimestre é o período crítico para a microcefalia. Mais tarde, a infecção por ZIKV está
associada a CIR e morte fetal. A infecção por ZIKV no 1
o
trimestre causa 1% de microcefalia, prevalência 50
vezes maior do que a usual. Está também demonstrada a causalidade entre a infecção por ZIKV e a síndrome de
ZIKV congênita. A esse propósito, Werner et al. (2016b) sinalam, em um caso de infecção por ZIKV estudado por
neuroimagens pré e pós-natais, que, no início da gravidez, esta doença pode acometer a placenta com liberação
prolongada do vírus, resultando em graves malformações cerebrais que só serão diagnosticadas mais tarde na
gestação.
Aragão et al. (2016) reportaram um estudo retrospectivo de recém-nascidos com microcefalia e infecção
congênita presumível por ZIKV (grávidas com exantema no 1
o
/2
o
trimestre), na epidemia brasileira, entre 2015 e
2016. O achado mais frequente no exame de neuroimagem, na tomografia computadorizada (TC) e na
ressonância magnética (RM) foi calcificação intracraniana; foram observadas também malformação do
desenvolvimento cortical, ventriculomegalia e hipoplasia cerebelar.
França et al. (2016) definiram a síndrome congênita de ZIKV no Brasil em uma série de casos englobando os
primeiros 1.501 recém-nascidos vivos submetidos a investigação completa. Exantema no 3
o
trimestre da gravidez
esteve associado a anormalidades no cérebro a despeito do tamanho normal da cabeça. Um em cinco casos
definidos ou prováveis de infecção por ZIKV apresentaram a CC dentro da normalidade e em um em três casos
definidos ou prováveis as mulheres não relataram exantema durante a gravidez. Ausência de microcefalia e de
exantema é suficiente para que se reveja o rastreamento da infecção por ZIKV a fim de detectar todos os casos
de recém-nascidos afetados.
Martines et al. (2016) descreveram no Brasil a patologia da síndrome congênita de ZIKV em três casos fatais
e dois materiais de abortamento. O exame de RT-PCR foi positivo em todos os cinco casos examinados. Esses
achados fornecem evidências robustas da associação entre a infecção por ZIKV e malformação do sistema
nervoso central, incluindo microcefalia, artrogripose e abortamento espontâneo.
Nos anos 2015-2016, pacientes referidas para o Instituto de Pesquisa (IPESQ) de Campina Grande, Paraíba,
por apresentarem exantema durante a gravidez ou suspeita de anormalidades cerebrais, foram submetidas a
exames de neuroimagem no pré-natal e no pós-natal (Oliveira-Szejnfeld et al., 2016). As anormalidades do SNC
encontradas em todos os casos foram diminuição do parênquima cerebral (microencefalia) e calcificações
intracranianas; depois, anormalidades corticais (lisencefalia, polimicrogiria, paquigiria), anormalidades do corpo
caloso, ventriculomegalia, hipoplasia do cerebelo/vérmis, e frequentemente, crânio com aparência colapsada,
superposição das suturas e pregas cutâneas redundantes (Figura 69.4). Anormalidades no corpo fetal incluíram a
artrogripose.
Microcefalia é um termo não específico que refere CC menor do que a normal para a idade da gravidez. No
caso da infecção por ZIKV existem insultos no desenvolvimento que levam à microencefalia (cérebro pequeno) e
microcefalia (cabeça pequena) associada. É importante sinalar que, em quase todos os casos do material
referido, o exantema característico da infecção materna ocorreu no primeiro trimestre tardio da gestação. De
acordo com Johansson et al. (2016), o risco estimado de microcefalia após a infecção materna por ZIKV no
primeiro trimestre da gravidez é de aproximadamente 1-13%.
Diagnóstico
Os testes oferecidos à paciente para o diagnóstico da infecção por ZIKV dependem do tempo decorrido
desde o início da infecção.
Em decorrência da alta frequência de reação cruzada com outros flavivírus, incluindo o DENV, não há prova
sorológica (ELISA IgM e IgG) acurada disponível a ser indicada 4 a 7 dias após o início dos sintomas (Hennessey
et al., 2016). O diagnóstico restringe-se, então, à identificação do vírus por isolamento ou pela reação em cadeia

1203. de polimerase (RT-PCR) no quadro agudo da doença, até o 5
o
dia do início dos sintomas (Ministério da Saúde,
2016). O período virêmico ainda não está bem definido, porém acredita-se que seja curto, cerca de 1 semana
(Meaney-Delman et al., 2016a).
Figura 69.4 Recém-nascido com a mãe comprovadamente infectada por ZIKV apresentando assimetria craniana
e pregas cutâneas redundantes. (Caso de Oliveira-Szejnfeld et al., 2016.)
Driggers et al. (2016) descreveram uma série de anomalias no cérebro de feto (sem microcefalia e
calcificações intracranianas) em uma mulher que adquiriu o ZIKV com 11 semanas da gestação. O inusitado da
publicação é que o ZIKV foi detectado no sangue da mãe (RT-PCR) até 10 semanas depois de os sintomas da
infecção terem desaparecido, fazendo crer que na gravidez essa fase virêmica prolongada tenha decorrido da
replicação do ZIKV no feto e na placenta.
No Brasil, o exame de RT-PCR é realizado em laboratórios da rede do Sistema Único de Saúde (SUS), pois
não há nenhum teste disponível no mercado até a presente data. Todavia, com o objetivo de ampliar a oferta de
testes diagnósticos para arboviroses, a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa), por meio da Resolução
301/2016, já concedeu registros para novos testes de laboratório diagnósticos, inclusive os que usam biologia
molecular, para DENV, CHIKV e ZIKV.
À mulher grávida com infecção por ZIKV confirmada laboratorialmente pode ser oferecida a amniocentese
após 15 semanas para a realização de RT-PCR (Meaney-Delman et al., 2016a). Em casos de doença materna
pelo ZIKV deve ser considerado o exame sonográfico para monitorar a anatomia e o crescimento fetal a cada 3 a
4 semanas.
A Secretaria de Saúde da Bahia (2016) registrou na Anvisa um teste sorológico rápido para ZIKV com
resultado em 20 min. Ele detecta o anticorpo IgM até 2 semanas da infecção e o IgG após decorrido esse prazo.
O CDC (Bingham et al., 2016) atualmente recomenda preferentemente a realização de RT-PCR na urina até
14 dias do início dos sintomas.
O US Zika Pregnancy Registry (Meaney-Delman et al., 2016a) relata a detecção prolongada do ZIKV RNA no
soro de cinco mulheres grávidas, 17 a 46 dias após o início dos sintomas. Um teste RT-PCR positivo é importante
em grávidas com exame sorológico que não distingue realmente o ZIKV de outras flavoviroses. Demais, o teste
RT-PCR em mulheres grávidas assintomáticas pode permitir um diagnóstico mais rápido da infecção pelo ZIKV
quando comparado ao tempo de processamento do anticorpo IgM sorológico.
Até o momento parece que a conduta mais acertada é realizar o RT-PCR até 7/14 dias do início dos sintomas,
e prosseguir com o teste rápido após essa primeira semana, se o RT-PCR for negativo ou não for realizado.

1204. •
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Tratamento
Até o momento não há tratamento específico para esta arbovirose (Meaney-Delman et al., 2016b). A terapia
recomendada é de suporte, sintomática, com hidratação e repouso. Os casos suspeitos devem ser tratados
como dengue, devido à gravidade já conhecida, principalmente no grupo de gestantes. Logo, não se recomenda o
uso de ácido acetilsalicílico e outros anti-inflamatórios não esteroides, em função do risco aumentado de
complicações hemorrágicas.
No Reino Unido, Lissauer et al. (2016) sugerem que quando uma anormalidade cerebral significativa ou
microcefalia for confirmada na presença ou não de infecção por ZIKV, a opção para o término da gravidez deve
ser discutida com a paciente.
Prevenção
Como não há vacina ou terapia antiviral disponíveis, os principais instrumentos de luta contra o ZIKV
permanecem (European Centre for Disease Prevention and Control [ECDC], 2014; Secretarias
Estaduais/Municipais de Saúde e Ministério da Saúde, 2016; Hennessey et al., 2016; Meaney-Delman et al.,
2016b):
Uso de saias e blusas longas
Proteção pessoal com repelentes de insetos: DEET, picaridin e IR3535 são seguros para uso durante a
gravidez, inclusive no 1
o
trimestre
Medidas mosquito-controle, como instalar telas em portas e janelas, ares-condicionados e eliminar criadouros
de mosquito
Interrupção da cadeia de transmissão humano-mosquito-humano, ajudando pacientes infectados com o ZIKV a
evitar serem mordidos por outros mosquitos.
Vigilância epidemiológica
Toda gestante, independentemente da idade da gravidez, com exantema agudo (os primeiros 5 dias),
excluídas causas não infecciosas, devem ser notificadas, assim como aquelas que tiveram bebê com microcefalia
(Ministério da Saúde, 2015).
Protocolos do Ministério da Saúde (2015, 2016)
Os principais aspectos definidos são os seguintes:
Os epicentros do ZIKV no mundo atualmente são a Polinésia Francesa e o Brasil (nordeste)
As evidências disponíveis até o momento indicam fortemente que o ZIKV está relacionado com a ocorrência
de microcefalia. No entanto, não há como afirmar que a presença do ZIKV durante a gestação leve,
inevitavelmente, ao desenvolvimento de microcefalia. Assim como ocorre com outras infecções congênitas, o
desenvolvimento de microcefalia depende de diferentes fatores, que podem estar relacionados com a carga
viral, a reação do hospedeiro e o momento da infecção
Apesar de o período embrionário ser considerado o de maior risco para anomalias fetais decorrentes de
processos infecciosos, sabe-se que o sistema nervoso central permanece suscetível durante toda a gestação
Ainda não há vacina para prevenir a infecção pelo ZIKV, e até o momento não há evidências de que a
imunidade conferida pela infecção natural seja permanente
São casos confirmados de infecção por ZIKV (MS, 2015):
Grávidas com doença exantemática aguda, excluídas outras hipóteses de doenças exantemáticas infecciosas
e não infecciosas conhecidas, com diagnóstico laboratorial conclusivo para ZIKV
Achado à ultrassonografia de feto com microcefalia, medida pela CC < –2 DP do valor médio (3
o
porcentil)
para a idade gestacional, excluídas outras possíveis causas infecciosas e não infecciosas ou com diagnóstico
laboratorial conclusivo para ZIKV (Figura 69.5).

1205. •
◑
◑
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➢
➢
•
•
Notificação (MS, 2016)
▶ Grupo 1. Identificação de feto com alterações no sistema nervoso central.
Caso notificado: feto que apresenta pelo menos um dos seguintes critérios de alterações do sistema nervoso
central vistas ao exame ultrassonográfico:
Calcificações cerebrais
Alterações ventriculares
Pelo menos dois dos seguintes sinais na fossa posterior: hipoplasia do cerebelo ou do vérmis, alargamento
da fossa posterior > 10 mm e agenesia/hipoplasia do corpo caloso
Caso confirmado como sugestivo de infecção congênita por critério clinicorradiológico, que não foi descartado
por critérios laboratoriais ou outros
Caso confirmado por critério laboratorial como sugestivo de infecção congênita por STORCH (sífilis,
toxoplasmose, rubéola, CMV, herpes simples) ou ZIKV, em amostras de sangue/urina da gestante ou do
líquido amniótico.
▶ Grupo 2. Identificação de abortamento sugestivo de infecção congênita.
Caso notificado: aborto de gestante com suspeita clínica e/ou resultado laboratorial compatível com doença
exantemática aguda durante a gestação
Caso confirmado como sugestivo de infecção congênita por STORCH ou ZIKV, com resultado laboratorial
específico para essas doenças, em amostras de sangue e/ou urina da gestante ou tecido do aborto.
Figura 69.5 A. Ultrassonografia demonstrando microcefalia e medida da circunferência cefálica (CC) diminuída.
B. Imagem de cabeça normal e com microcefalia moderada e grave. (De Petersen et al., 2016.)
▶ Grupo 3. Identificação de natimorto sugestivo de infecção congênita.
Caso notificado: natimorto de gestante com suspeita clínica e/ou resultado laboratorial compatível com
doença exantemática aguda durante a gestação que apresente:
Medida do perímetro cefálico (PC) < –2 DP do valor médio (3
o
porcentil) para a idade gestacional e o sexo,
de acordo com a Tabela do Intergrowth-21
st
(2016)
ou
Anomalias congênitas do sistema nervoso central, tais como inencefalia, encefalocele, espinha bífida,
anencefalia, gastrosquise, mas também, artrogripose múltipla congênita (AMC)
Caso confirmado como sugestivo de infecção congênita por STORCH ou ZIKV, com resultado laboratorial
específico para essas doenças, em amostras de sangue/urina da gestante/puérpera ou tecido do natimorto.
▶ Grupo 4. Identificação do recém-nascido com microcefalia
Casos notificados: (1) recém-nascido com menos de 37 semanas de idade gestacional, apresentando medida
do PC < –2 DP do valor médio (3
o
porcentil), segundo a Tabela do Intergrowth-21
st
(2016), para a idade

1206. •
➢
▪
▪
•
•
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◑
•
•
gestacional e sexo; (2) recém-nascido com 37 semanas ou mais, apresentando PC ≤ 31,9 cm para meninos e
≤ 31,5 cm para meninas, equivalente a –2 DP do valor médio (3
o
porcentil) para a idade gestacional e sexo,
segundo a Tabela da OMS (2016)
Observação: a medida do PC deve ser realizada a partir de 24 h após o nascimento e dentro da 1ª semana
de vida
Caso confirmado:
Por exame de imagem (ultrassonografia, tomografia computadorizada, ressonância magnética) em recém-
nascido com microcefalia sugestiva de estar relacionada com infecção congênita, ainda sem resultado
laboratorial
Por exame laboratorial em recém-nascido com microcefalia sugestiva de infecção congênita por STORCH
ou ZIKV e com diagnóstico laboratorial específico para essas doenças, em amostras do bebê e/ou da mãe
Caso provável de microcefalia sugestiva de estar relacionada com infecção pelo ZIKV cuja mãe apresentou
exantema durante a gravidez e que o recém-nascido mostrou alterações sugestivas de infecção congênita por
qualquer método de imagem e exames para STORCH negativos em amostras do bebê e/ou da mãe.
Investigação laboratorial
Diagnóstico inespecífico, recomenda-se:
Hemograma
Dosagem sérica de AST/TGO e ALT/TGP
Dosagem sérica de bilirrubina direta e indireta
Dosagem sérica de ureia e creatinina
Ecocardiografia
Avaliação oftalmológica com exame do fundo de olho
Exame de emissão otoacústica
Ultrassonografia de abdome
TC do crânio, sem contraste
Diagnóstico específico: diagnóstico laboratorial do ZIKV baseia-se na detecção no soro do RNA viral pela RT-
PCR, realizada até o 5
o
dia do início dos sintomas, seguida pela sorologia ELISA IgM
Diagnóstico diferencial: testes para DENV, CHIKV e STORCH.
Nota Técnica da Secretaria Municipal de Saúde (SMS) do Rio de Janeiro (2016)
A SMS do Rio de Janeiro (2016) recomenda procedimentos assistenciais a serem adotados em casos de
doença exantemática em gestantes e de microcefalia fetal ou neonatal. Particularmente, os moradores da cidade
do Rio de Janeiro, podem inteirar-se mais profundamente do assunto por meio da Nota Técnica 3, de 14/3/2016,
da referida Secretaria.
Orientação provisória da International Society of Ultrasound in Obstetrics and Gynecology (ISUOG, 2016)
A ISUOG (Papageorghiou et al., 2016) publicou uma orientação provisória sobre a ultrassonografia na
infecção por ZIKV. Apesar de ser mais provável que a infecção por ZIKV represente maior risco ao início da
gravidez, seus efeitos no transcorrer de toda a gestação não podem ser descartados.
Diagnóstico laboratorial
Em geral, é possível realizar testes para ZIKV no soro materno por meio de RT-PCR e da detecção dos
anticorpos específicos IgM. A limitação da RT-PCR é o fato de só poder diagnosticar ZIKV durante, ou
imediatamente após, a infecção aguda. Por outro lado, o teste IgM é problemático porque apresenta reação
cruzada com outros flavivírus, o que pode conduzir a uma elevada taxa de resultados falso-positivos, muito
embora o resultado negativo possa ser útil para afastar a infecção ZIKV passada.

1207. •
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Conduta | Algoritmo recomendado
A mulher grávida com exposição e sintomas de ZIKV, apresentando ou não sorologia positiva para o flavivírus
ou a infecção confirmada, é referência para a avaliação ultrassonográfica apropriada.
▶ 1. Avaliação precisa da idade da gravidez. Veja o Capítulo 10.
▶ 2. Ultrassonografia de referência:
a. Em casos referidos com ≥ 14 semanas:
Medida do comprimento cabeça-nádega (CCN), do diâmetro biparietal (DBP) e da CC
Avaliação da anatomia fetal
b. Em casos referidos com < 14 semanas:
Biometria fetal, incluindo DBP, CC, circunferência abdominal (CA) e comprimento do fêmur (CF)
Avaliação da anatomia fetal
Medida dos ventrículos laterais e do diâmetro transcerebelar (DTC)
Avaliação de achados intracerebrais associados a outras infecções congênitas, incluindo calcificações
periventriculares ou intraventriculares e irregularidades na forma dos ventrículos laterais.
▶ 3. Ultrassonografias subsequentes. Simplificadamente, o painel da ISUOG (2016) aconselha a avaliação
ultrassonográfica, como anteriormente descrita, a cada 4 a 6 semanas da gestação.
▶ 4. Desvio da normalidade. Se a avaliação ultrassonográfica mostrar CC de 2 DP abaixo do valor médio para a
idade gestacional ou anormalidades no cérebro fetal (calcificações intracranianas ou ventriculomegalia), deve ser
considerada a neuroimagem por RM.
Deve ser discutida a conveniência da RT-PCR ZIKV no líquido amniótico coletado por amniocentese, assim
como a interrupção da gravidez, dependendo da legislação local.
▶ 5. Avaliação pós-natal. A medida do PC deve ser realizada e colocada nas tabelas normalizadas para a idade
da gravidez e o sexo.
Quando houver sido confirmada a infecção por ZIKV na mãe ou no feto estão considerados:
O exame histopatológico da placenta e a RT-PCR ZIKV do tecido placentário e do sangue do cordão umbilical
Os bebês devem ser acompanhados até a infância para sinais de qualquer efeito adverso da infecção
congênita por ZIKV.
Recomendações do Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (Oduyebo et al., 2016)
Mulheres grávidas com história de viagem a áreas com transmissão do ZIKV
As recomendações para os testes de ZIKV para mulheres que tiveram a doença clínica consistente com ZIKV
durante ou dentro de 2 semanas da viagem a áreas com transmissão do vírus incluem exame soro de RNA para
RT-PCR, em pacientes com início dos sintomas dentro de 7 dias, e ELISA imunoglobulina M (IgM) em amostras
coletadas com ≥ 4 dias do início dos sintomas. Espera-se que os anticorpos IgM estejam presentes 2 semanas
após a exposição ao vírus e persistam por até 12 semanas.
Mulheres grávidas residentes em áreas com transmissão do ZIKV
Mulheres grávidas que residem em áreas com transmissão do ZIKV devem ser avaliadas quanto aos sintomas
da doença. Para mulheres que relatam doença clínica consistente com ZIKV, o teste RT-PCR deve ser realizado
em soro coletado dentro de 7 dias do início dos sintomas. Em virtude de a viremia decair com o tempo, a RT-
PCR negativa após 5 a 7 dias do início dos sintomas não exclui a infecção pelo ZIKV e deve-se realizar teste
sorológico IgM. Um resultado IgM falso-positivo é mais provável entre mulheres residentes em áreas com
transmissão de ZIKV porque há a possibilidade de exposição prévia a um flavivírus relacionado (p. ex., DENV,
febre amarela).
A mulheres grávidas que não relatam doença clínica consistente com ZIKV deve ser oferecido o teste IgM ao

1208. início do pré-natal; entre as mulheres com resultado IgM negativo um outro teste deve ser considerado no 2
o
trimestre em virtude de o risco de exposição ao ZIKV persistir com o desenrolar da gravidez. Mulheres grávidas
com IgM negativo para ZIKV devem receber assistência pré-natal de rotina, incluindo ultrassonografia morfológica
de 2
o
trimestre.
No Brasil, não está recomendada a realização de sorologia de rotina para ZIKV, devido à ocorrência de
reação cruzada, pela alta incidência de DENV.
Como a microcefalia fetal é mais facilmente detectada ao fim do 2
o
e início do 3
o
trimestre, e o risco potencial
de exposição ao ZIKV persiste, outra ultrassonografia mais tardia deve ser considerada (a de 1
o
trimestre não faz
o diagnóstico de microcefalia).
Achados de microcefalia fetal ou calcificações intracranianas à ultrassonografia devem prontamente conduzir à
realização do teste sorológico IgM e à amniocentese. O teste RT-PCR tem sido realizado no LA.
Ultrassonografias seriadas devem ser consideradas para monitorar a anatomia fetal a cada 3 a 4 semanas
nas mulheres grávidas com os exames de imagem normais e com testes para ZIKV positivos ou inconclusivos.
Pode ocorrer transmissão sexual por ZIKV, embora os dados no momento sejam limitados.
Mulheres em idade reprodutiva residentes em áreas com transmissão do ZIKV
O profissional de saúde deve discutir com mulheres em idade reprodutiva a intenção de gravidez. Mulheres em
idade de gravidez com testes prévios ou atuais consistentes com infecção por ZIKV devem ser informadas de que
não há evidência de risco de defeitos congênitos em gestações futuras.
Algoritmo para Zika vírus
Mulheres grávidas que residem em áreas nas quais o ZIKV é circulante, visando ao diagnóstico da
microcefalia (e de outras alterações) na gravidez, devem ser submetidas à conduta proposta na Figura 69.6. A
ultrassonografia de 1
o
trimestre é universal, mas não promove o diagnóstico da microcefalia; a microcefalia só é
identificada a partir da ultrassonografia morfológica de 20 a 24 semanas. A RM seria usada para confirmar casos
de microcefalia diagnosticados à ultrassonografia ou de rotina com 32 semanas. O diagnóstico laboratorial do
ZIKV na mulher grávida é realizado inicialmente por meio do RT-PCR (sangue/urina) e seguido pelo teste rápido
sorológico IgM/IgG. De acordo com a Society for Maternal-Fetal Medicine (SMFM) e o American College of
Obstetricians and Gynecologists (ACOG) (2016), o CDC retirou do seu algoritmo a RT-PCR no LA.
▶ Foto do mês. O White Journal reproduziu a Picture of the Month em maio de 2016 com um modelo físico
virtual tridimensional de neonato com microcefalia por ZIKV (Werner et al., 2016a). (Figura 69.7).

1209. Figura 69.6 Algoritmo para o diagnóstico de ZIKV e de microcefalia na gravidez.
Figura 69.7 Modelo físico virtual tridimensional de neonato com microcefalia por ZIKV. (Imagem cedida por Heron
Werner, 2016.)
Bibliografia suplementar
Malária
Bôtto-Menezes C, Santos MCS, Simplício JL et al. Plasmodium vivax malaria in pregnant women in the Brazilian
amazon and the risk factors associated with prematurity and low birth weight. A descriptive study. PLoS ONE
2015; 10: 14.
Brabin BJ. An analysis of malaria in pregnancy in Africa. Bulletin of the World Health Organization 1983; 61: 1005.
Brasil. Ministério da Saúde. Guia prático de tratamento da malária no Brasil. S. A. N. e. M. Técnicos. Brasília-DF,
Departamento de Vigilância Epidemiológica, Secretaria de Vigilância em Saúde, Ministério da Saúde, 2010.
Chagas ECS, Nascimento CT, Santana Filho FC et al. Malária durante a gravidez: efeito sobre o curso da
gestação na região amazônica. Revista Panamericana de Salud Publica 2009; 26: 6.
Coura JR. Síntese das Doenças Infecciosas e Parasitárias. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.
Desai M, ter Kuile FO, Nosten F et al. Epidemiology and burden of malaria in pregnancy. Lancet Infect Dis 2007;
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1213. _______________
*Por conta da continuidade dos estudos sobre a infecção pelo Zika vírus, vale ressaltar que as informações
contidas neste capítulo, quando do fechamento desta edição, poderão sofrer inúmeras e importantes alterações
no decorrer das elucidações científicas que se apresentarem.

1214. ■
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■
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■
■
Colonização materna e neonatal
Patogênese
Quadros clínico e diagnóstico
Diretrizes de prevenção
Situações especiais
O contraditório
Bibliografia suplementar

O estreptococo beta-hemolítico do grupo B de Lancefield, ou Streptococcus agalactiae, é habitualmente
encontrado na flora intestinal e geniturinária de adultos, e cerca de 1 em cada 5 gestantes abriga esse
microrganismo em sua vagina por ocasião do parto. Considerado comensal até o final da era pré-antibiótica, sua
importância clínica em perinatologia surgiu com o reconhecimento de que algumas infecções puerperais e
neonatais graves eram, já à época, causadas por esse agente (Tumbaga & Philip, 2006). Com participação
crescente como agente etiológico de sepse neonatal precoce (< 7 dias de vida) observada a partir dos anos
1960, esse microrganismo acabou por ultrapassar a Escherichia coli na década seguinte, tornando-se a maior
causa de infecção neonatal precoce nos EUA (Regan et al., 1991; Franciosi et al., 1973). Nas próximas duas
décadas a incidência de infecção neonatal por estreptococo beta-hemolítico do grupo B (GBS) se manteve
constante, acometendo 1 a 5,4 em cada 1.000 nascidos vivos nos EUA (Lachenauer et al., 2007) e em outros
países desenvolvidos. Por motivos ainda incertos, a infecção neonatal por esse microrganismo não é tão
prevalente em países em desenvolvimento, a despeito de terem sido encontradas taxas semelhantes de

1215. colonização vaginal (Lachenauer et al., 2007). Atualmente, o GBS é a causa mais importante de sepse neonatal e
de meniginte, nos EUA, com 1.000 a 2.000 casos a cada ano, entre recém-nascidos com menos de 1 semana de
idade (Verani et al., 2014).
Ensaios clínicos realizados nos anos após sua emergência demonstraram o valor da administração de
antibióticos, durante o trabalho de parto, na prevenção de infecção neonatal por GBS (Boyer, 1986). O acúmulo
de evidências da eficácia dessa medida impulsionou, em 1996, a publicação pelo ACOG (American College of
Obstetricians and Gynecologists, 1996), pelo CDC (Centers for Disease Control and Prevention, 1996) e, mais
tarde, pela AAP (American Academy of Pediatrics, 1997) de diretrizes de consenso sobre antibioticoterapia
intraparto para prevenção dessa infecção neonatal precoce. Inicialmente construídas com duas estratégias de
prevenção, baseadas uma na presença de fatores de risco e a outra em cultura vaginal e anorretal positiva para o
agente, as diretrizes foram revistas em 2002 diante de um acúmulo de evidências que privilegiam a segunda
dessas estratégias (CDC, 2002). A despeito da redução de cerca de 70% (Regan et al., 1991) na incidência de
sepse neonatal precoce causada por esse estreptococo, consequente à adesão crescente a essas diretrizes, o
CDC reconhece que diversos fatores têm contribuído para que um número ainda inquietante de crianças continue
vítima de infecção sistêmica precoce e grave por esse agente (Tumbaga & Philip, 2003).
Enquanto a imunização ativa das futuras parturientes contra os sorotipos mais prevalentes de GBS não deixa
a fase experimental e é incorporada ao arsenal clínico, resultando na passagem transplacentária de
imunoglobulinas G protetoras para o feto (Regan et al., 1991), a estratégia baseada em cultura genital e anorretal
universal e antibioticoterapia intraparto para os casos de cultura positiva, de acordo com as novas diretrizes do
CDC, continua sendo a prática recomendada.
Colonização materna e neonatal
A colonização genitointestinal materna é pré-requisito para a infecção neonatal precoce (Tumbaga & Philip,
2003), sendo o sistema digestivo baixo reservatório natural e fonte da colonização genital humana por GBS.
Incomum na infância, a colonização vaginal e anorretal por esse microrganismo é crescente a partir da
adolescência (Hammerschlag et al., 1977), chegando a 30% em algum momento durante a gestação e a 20% por
ocasião do parto (Regan et al., 1991). Embora geralmente constante, a colonização por esse microrganismo na
gravidez pode ser transitória ou intermitente, razão pela qual cultura obtida ao início da gravidez, se positiva, não
é preditiva de infecção neonatal (Regan et al., 1996) e, se negativa, não exclui esse risco. Culturas genital e
anorretal obtidas tardiamente na gravidez (entre 35 e 37 semanas) têm maior valor em antecipar as mulheres que
estarão colonizadas com GBS por ocasião do parto (Boyer et al., 1983). Se essas culturas tardias forem
positivas, há risco 25 vezes maior de ocorrer infecção neonatal precoce do que se negativas (Boyer & Gotoff,
1985). Por essas razões, as diretrizes dos CDC, do ACOG e da AAP de prevenção de infecção precoce por GBS
usam o resultado positivo das culturas genital e anorretal tardias para identificar as parturientes candidatas à
antibioticoterapia intraparto. Uma gestante é tida como densamente colonizada, e, portanto, de maior risco de
transmissão vertical do estreptococo para seu concepto, quando o microrganismo cresce mesmo em meio de
cultura não seletivo. O mesmo se aplica quando o estreptococo é isolado na urina (Persson et al., 1985; Wood &
Dillon, 1981).
Cerca de 50% dos recém-nascidos que passam pelo canal do parto colonizado por estreptococo GBS são
também colonizados, mas apenas 1 a 2% desses desenvolvem infecção sistêmica pelo microrganismo (Tumbaga
& Philip, 2006; CDC, 2010).
Patogênese
Até o presente foram identificadas 9 diferentes cepas de GBS, a saber: sorotipos Ia, Ib, II, III, IV, V, VI, VII e
VIII. Cada um desses, com uma diferente estrutura capsular de polissacarídio responsável por sua virulência e

1216. por estímulo à produção de anticorpos. Os sorotipos mais comumente associados tanto à colonização materna
como à estreptococcia neonatal são, em ordem decrescente de frequência, Ia, III, V, Ib e II. O sorotipo III está
presente em 80 a 90% das formas clínicas de manifestação tardia (> 7 dias de vida), como também nas formas
precoce ou tardia, associadas à meningite (Lachenauer & Wessels, 2007).
A infecção neonatal por GBS pode ser precoce, quando manifestada na 1
a
semana de vida, ou tardia, entre 7
dias e 3 meses (mais comumente entre 3 e 4 semanas). Em cerca de 75% dos casos ela é precoce, com a
maioria dos recém-nascidos manifestando, já nas primeiras 24 h de vida, sintomatologia de infecção grave
(dificuldade respiratória, apneia, perfusão periférica diminuída e choque). Em 35 a 55% dos casos o quadro
clínico predominante é de pneumonia, em 25 a 40%, de sepse, e de meningite em 5 a 10% (Regan et al., 1991).
O principal meio de aquisição precoce do estreptococo se dá com a passagem pelo canal de parto
colonizado, e eventual colonização das superfícies cutâneas e mucosas do recém-nascido, de onde o agente
infeccioso ganha acesso para a corrente sanguínea, pulmões e liquor. Outras vias de aquisição vertical incluem
aspiração de líquido amniótico contaminado, a via ascendente com ruptura prolongada de membranas e, muito
raramente, por disseminação hematogênica a partir do organismo materno (Regan et al., 1991). Além da não
adesão às diretrizes de prevenção e profilaxia antimicrobiana, quando indicada, outros fatores que aumentam o
risco de infecção neonatal precoce por GBS incluem a prematuridade (com transferência reduzida de anticorpos
maternos), complicações obstétricas maternas (infecção urinária pelo microrganismo, ruptura prolongada e
ruptura prematura das membranas pré-termo [RPMP], febre materna e amnionite), raça negra e falta de
anticorpo capsular materno.
A infecção tardia, ao contrário, é quase sempre adquirida horizontalmente, de fonte hospitalar, comunitária ou
mesmo materna, quando a profilaxia antimicrobiana intraparto não alcança sucesso. Aquisição por amamentação
ao seio materno já foi relatada (Tumbaga & Philip, 2006). Esse tipo de infecção se manifesta, geralmente, com
quadro de sepse ou meningite. A osteomielite, a artrite séptica e a celulite, manifestações típicas da forma tardia,
são menos frequentes.
Enquanto a prevalência de colonização vaginal pelo GBS é semelhante à dos países desenvolvidos, a taxa de
estreptococcia neonatal é menor nos países em desenvolvimento. Em qualquer dos cenários os prematuros e
recém-nascidos de baixo peso são de maior risco, embora a maioria dos casos acometa recém-nascidos a
termo. Alguns fatores próprios do estreptococo são responsáveis por seu poder invasivo. Dentre esses, destaca-
se o tipo específico de polissacarídio capsular de sua membrana, produzido em maior quantidade nas formas
invasivas do que na simples colonização. Gestantes colonizadas que deram à luz crianças saudáveis exibem
níveis plasmáticos maiores de anticorpo antipolissacarídio capsular do que aquelas cujos filhos desenvolveram
doença invasiva (Lachenauer & Wessels, 2007).
Nas gestantes e puérperas, o Streptococcus agalactiae pode causar infecção urinária, bacteriemia,
endometrite, corioamnionite e infecção cirúrgica. Em outros adultos, com diabetes, cirrose ou doença neoplásica,
pode causar bacteriemia, infecções cutâneas e de partes moles, endocardite, pneumonia e meningite
(Lachenauer & Wessels, 2007).
Quadros clínico e diagnóstico
A idade de surgimento da enfermidade, sua sintomatologia e os sorotipos mais envolvidos são distintos nas
formas precoces e tardias da estreptococcia neonatal, como mostra a Tabela 70.1.
A forma precoce pode manifestar-se, inicialmente, com sinais inespecíficos tais como hipo ou hipertermia,
letargia ou irritabilidade, bradicardia, apneia ou taquipneia, cianose, gemidos, batimentos de asas de nariz e
tiragem. Em poucas horas o quadro se define como septicêmico, pneumônico ou meningítico. Ocasionalmente, há
evolução fulminante para choque e falência de múltiplos órgãos. Em outras vezes, o quadro pneumônico é muito

1217. semelhante clínica e radiologicamente, em um prematuro, ao de doença de membrana hialina e, no recém-
nascido a termo, pode complicar-se com a síndrome de hipertensão pulmonar persistente. Sinais neurológicos
podem estar ausentes na fase inicial da meningite. A forma tardia se apresenta como bacteriemia em 45 a 60%
dos casos, meningite em 25 a 35% e outras formas (osteomielite, artrite séptica, celulite, infecção urinária e
pneumonia) em cerca de 20% (Lachenauer & Wessels, 2007).
Tabela 70.1 Características da estreptococcia neonatal.
Idade de manifestação (dias) 0 a 6 7 a 90
Risco aumentado por complicações
obstétricas
Sim Sim
Manifestação clínica habitual Sepse, pneumonia, meningite Bacteriemia, meningite e infecções focais
Sorotipos mais comuns Ia, III, V, II, Ib III
Mortalidade (%) 4,7 2,8
Lachenauer & Wessels, 2007.
A ocorrência de sinais clínicos iniciais inespecíficos torna difícil o diagnóstico diferencial de ambas as formas
com outras enfermidades neonatais, como doença de membrana hialina, síndrome de hipertensão pulmonar
persistente, hemorragia intracraniana, cardiopatia congênita grave, persistência de canal arterial, algumas
infecções perinatais crônicas, distúrbios metabólicos e erros inatos de metabolismo. Na ausência de fatores de
risco e de colonização materna positiva, pode haver significativo atraso na suspeita diagnóstica e pronto
estabelecimento de terapêutica antimicrobiana específica. Embora o hemograma completo e alguns exames
bioquímicos e de imagem possam eventualmente ajudar no esclarecimento diagnóstico, o “padrão-ouro” é o
isolamento do estreptococo em líquidos corporais estéreis, como sangue, liquor e urina. Isolamento em culturas
de superfícies cutaneomucosas não significa infecção, apenas colonização. Outras infecções sistêmicas causadas
por diferentes patógenos são indistinguíveis da causada pelo estreptococo.
O isolamento do agente etiológico, tanto na identificação de colonização materna como de infecção neonatal,
demanda alguns cuidados adicionais. Há significativo aumento da sensibilidade e especificidade da transmissão
vertical se as culturas maternas forem obtidas entre 35 e 37 semanas de idade gestacional, tanto do introito
vaginal como da região anorretal, e semeadas em meio seletivo capaz de inibir o crescimento de outras bactérias
intestinais. Recomendações adicionais quanto à técnica de processamento do material podem ser obtidas do
CDC (2002).
Diretrizes de prevenção
O perfil microbiológico das infecções septicêmicas do recém-nascido se modifica com o passar dos anos, à
semelhança do que ocorre em outras faixas etárias, demandando acompanhamento epidemiológico regular dos
seus principais agentes etiológicos em cada serviço, região ou país. Assim foi com o predomínio do
Staphylococcus aureus nos surtos observados em vários berçários na década de 1950, seguido pela maior
frequência de isolamento da Escherichia coli nos anos 1960 e pelo GBS em seguida.
O parco conhecimento inicial da morbimortalidade causada pelo Streptococcus agalactiae, agravado pelos
recursos diagnósticos e terapêuticos pouco desenvolvidos da época, muito contribuiu para a letalidade de até

1218. 50% observada quando de sua emergência (Regan et al., 1991). O desconforto causado por perdas neonatais
tão elevadas fez com que diversos estudiosos buscassem meios de evitar, ou melhor, tratar a estreptococcia.
A primeira evidência do valor da profilaxia da estreptococcia neonatal com antibioticoterapia intraparto foi
publicada em 1986 (Boyer & Gotoff, 1986). Nesse estudo, culturas vaginais e anorretais foram obtidas entre 26 e
28 semanas de gestação e, se positivas, as mulheres que entravam em trabalho de parto prematuro, tinham
febre intraparto ou ruptura de membranas por mais de 12 h foram randomizadas para tratamento conservador ou
para uso intravenoso de ampicilina (2 g, seguidos de 1 g a cada 4 h, até o parto). Dentre os 79 conceptos do
grupo-controle, 5 desenvolveram sepse por GBS, em contrapartida a nenhum, dentre os 85 nascidos no grupo
que fez uso de ampicilina. Outro estudo semelhante encontrou 13% de sepse por GBS nas crianças nascidas no
grupo-controle versus 1,8% no grupo que recebeu antibiótico intraparto (Teres et al., 1987).
Outras estratégias de prevenção também adotadas incluíram o uso de penicilina G para mulheres com
colonização vaginal positiva para o estreptococo, identificada por detecção antigênica rápida intraparto, ou para
aquelas com culturas vaginais positivas e que exibissem fatores de risco tais como trabalho de parto prematuro
ou ruptura prematura de membranas.
Ainda que um número considerável de crianças tenha escapado dos benefícios das medidas profiláticas então
propostas, o impacto desses estudos iniciais foi muito relevante. Enquanto uma publicação do CDC, de 1992,
estimou a ocorrência de 7.500 casos anuais de estreptococcia neonatal nos EUA antes da adoção de medidas
preventivas (Schuchat et al., 1990), essa taxa experimentou redução de 70% após a introdução, em 1996, da
primeira diretriz nacional de consenso (Tumbaga & Philip, 2006). A incidência de estreptococcia neonatal
sistêmica variou de 2 a 3 casos/1.000 nascidos vivos, antes da adoção de medidas de prevenção, para 0,5/1.000
nascidos vivos, em 1999, quando se estimou que a profilaxia havia prevenido 4.500 novos casos e 225 óbitos/ano
decorrentes da sepse neonatal por GBS.
Mesmo com o acúmulo de evidências favoráveis às medidas de prevenção da estreptococcia neonatal
precoce, elas não foram adotadas prontamente pela comunidade médica, fato que acabou por provocar a
criação, por parte de pais de crianças que padeceram da enfermidade, da Associação do Estreptococo do Grupo
B, em uma tentativa de contribuir para a implementação universal da profilaxia.
Essa primeira diretriz de consenso para prevenção da estreptococcia neonatal do CDC, do ACOG e da AAP
foi construída com estratégias baseadas na presença de fatores de risco intraparto e em cultura genital e
anorretal antenatal. A primeira dessas estratégias foi consequente à observação de risco 6,5 vezes maior de
transmissão vertical do estreptococco quando da presença de algum dos fatores de risco maternos, tais como
trabalho de parto prematuro (< 37 semanas), ruptura prolongada de membranas e febre materna intraparto. Se,
por um lado, o parto anterior de criança com estreptococcia aumenta o risco de transmissão vertical em
gestações subsequentes (Christensen et al., 1981; Faxelius et al., 1988), por outro lado tal não acontece com a
colonização positiva em gestação prévia. A Tabela 70.2 exibe a frequência de estreptococcia neonatal precoce
diante de alguns dos fatores de risco maternos.
Embora de menor custo e utilização mais fácil, essa estratégia é limitada pela baixa frequência dos fatores de
risco maternos entre mães de crianças que desenvolveram a estreptococcia. Os fatores de risco não estiveram
presentes em até 60% de recém-nascidos a termo que evoluíram com infecção por GBS (Regan et al., 1991).
Mais ainda, a necessidade de esperar pelo aparecimento dos fatores de risco, por exemplo, febre materna ou
ruptura prolongada de membranas, pode ser um óbice por limitar o tempo de antibioticoterapia intraparto.
A outra estratégia, privilegiada na diretriz de 2002 do CDC, ACOG e AAP, recomenda a cultura universal de
todas as mulheres entre 35 e 37 semanas de gestação. Se obtidas entre 1 e 5 semanas antes do parto, as
culturas vaginais e anorretais têm sensibilidade de 87% e especificidade de 97% para prever a colonização do

1219. recém-nascido (Regan et al., 1991). A despeito do sucesso das implementações de 2002 para o rastreamento e
o tratamento da doença por GBS, as recomendações foram subótimas no parto pré-termo (PPT) e nas mulheres
alérgicas à penicilina. Muitas alérgicas (70%) continuam a receber a clindamicina, medicamento que não é efetivo
para prevenir a infecção por GBS precoce nem alcançar a circulação fetal ou o líquido amniótico em
concentrações adequadas, e ao qual grande número de germes de GBS apresenta resistência.
Tabela 70.2 Frequência de estreptococcia neonatal precoce em recém-nascidos de alto risco.
Ruptura prolongada de membranas (> 18 h) 1%
Ruptura prematura das membranas pré-termo (+ estreptococo) 33 a 50%
Bacteriúria por estreptococo beta-hemolítico 8%
Corioamnionite 6 a 20%
Gemelar com estreptococcia precoce 40%
Tumbaga & Philip, 2003.
As recomendações do CDC de 2010, referendadas pelo ACOG (2011) são semelhantes às de 2002. Grávidas
devem ser submetidas ao rastreamento universal vaginorretal para a colonização GBS entre 35 e 37 semanas; a
profilaxia antibiótica intraparto (PAI) está indicada para: (a) mulheres que deram à luz previamente a bebê com
doença por GBS; (b) mulheres com bacteriúria por GBS na gravidez atual, e (c) mulheres com estado GBS
desconhecido e parto com < 37 semanas, temperatura intraparto semanas, temperatura intraparto 38°C
(corioamnionite) ou ruptura das membranas com duração semanas, temperatura intraparto 18 h. Em
contrapartida, as diretrizes de 2010 propõem outras opções para o diagnóstico laboratorial da infecção por GBS
e o limite para a contagem de colônias de GBS na urina de grávidas passou para > 10.000 colônias/mℓ.
Diante da sensibilidade existente do GBS, tanto a penicilina G como a ampicilina são fármacos de escolha
para a profilaxia intraparto, com preferência para a primeira, por seu espectro mais estreito e possibilidade de
seleção de flora resistente. A Figura 70.1 exibe doses e esquemas recomendados tanto para esses fármacos
como para outros em caso de alergia à penicilina.

1220. Figura 70.1 Profilaxia antibiótica intraparto (PAI). (Adaptada do CDC, 2010.)
Situações especiais
Algumas situações especiais, tais como a cesariana eletiva, bacteriúria positiva para o estreptococo e ameaça
de parto prematuro, merecem abordagem diferenciada. Desse modo, a Tabela 70.3 mostra as indicações e
contraindicações da PAI.
A ameaça de parto prematuro, por seu turno, impõe também conduta diversa da proposta na diretriz de
prevenção. Ao mesmo tempo que a colonização genital por GBS está associada a maior risco de parto
prematuro, este, por sua vez, é também fator de risco para a estreptococcia neonatal precoce. O CDC (2010)
propõe o uso da PAI em mulheres com ameaça de PPT (Figura 70.2) e ruptura prematura das membranas pré-
termo (RPMP) (Figura 70.3). A Figura 70.4 exibe o algoritmo proposto pelo CDC para tratamento dos recém-
nascidos expostos à profilaxia intraparto, sujeito a modificações dependendo do caso e da instituição. Na
eventualidade da PAI não ter sido realizada, mesmo quando indicada, alguns serviços recomendam a
administração de penicilina por via intramuscular em até 1 h após o parto para os recém-nascidos assintomáticos.
Tabela 70.3 Indicações e contraindicações para a profilaxia antibiótica intraparto (PAI) para a prevenção da
infecção pelo estreptococo do grupo B (GBS) precoce.
Indicações
Bebê de gestação anterior com doença por GBS invasiva
Bacteriúria por GBS em qualquer trimestre da gravidez

1221. Rastreamento de GBS vaginorretal positivo entre 35 e 37 semanas
Estado GBS desconhecido ao início do parto (cultura não realizada, incompleta ou resultado desconhecido) e qualquer um dos fatores de risco:
• Parto < 37 semanas
• Amniorrexe ≥ 18 h
• Temperatura intraparto ≥ 38°C
Contraindicações
Colonização por GBS em gravidez anterior (a menos que haja indicação na gravidez atual)
Bacteriúria por GBS em gravidez anterior (a menos que haja indicação na gravidez atual)
Cultura vaginorretal de GBS negativa entre 35 e 37 semanas na gravidez atual qualquer que sejam os fatores de risco intraparto
Cesárea realizada antes do início do parto em mulher com membranas íntegras qualquer que seja o estado da colonização GBS na gravidez atual
CDC, 2010.
A despeito do grande sucesso da profilaxia intraparto na prevenção de estreptococcia neonatal precoce,
alguns casos escapam e evoluem com a infecção. Mais ainda, amplo estudo retrospectivo demonstrou que a
profilaxia intraparto, quando falha, não retarda a instalação do quadro clínico nem altera sua gravidade
(Bromberger et al., 2000).
A necessidade de obtenção de culturas vaginais e anorretais para GBS em todas as gestantes, e consequente
PAI para a prevenção da sepse neonatal precoce, poderão ser eliminadas com o advento de vacinas seguras e
imunogênicas, atualmente na fase II de investigações clínicas (Verani et al., 2014).
O contraditório
O Royal College of Obstetricians ad Gynaecologists (RCOG, 2012) não recomenda o rastreamento
bacteriológico para GBS em todas as mulheres grávidas. As indicações para a PAI estão reservadas a mulheres
com bacteriúria por GBS na gravidez atual, recém-nascido com doença por GBS na gravidez anterior,
temperatura intraparto > 38°C (antibiótico de largo espectro) ou eventual cultura de GBS positiva, indicada por
razões clínicas na gravidez atual.

1222. Figura 70.2 Rastreamento do estreptococo do grupo B (GBS) e uso da profilaxia antibiótica intraparto (PAI) em
mulheres com ameaça de parto pré-termo (PPT). (Adaptada do CDC, 2010.)
Figura 70.3 Rastreamento do estreptococo do grupo B (GBS) e uso da profilaxia antibiótica intraparto (PAI) em
mulheres com ruptura prematura das membranas pré-termo (RPMP). (Adaptada do CDC, 2010.)

1223. Figura 70.4 Prevenção secundária da doença pelo estreptococo do grupo B (GBS). (Adaptada do CDC, 2010.)
Bibliografia suplementar
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1225. ■
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Ciclo de vida do Toxoplasma gondii
Transmissão congênita
Diagnóstico da infecção materna
Diagnóstico da infecção fetal
Diagnóstico da infecção no recém-nascido
Tratamento
Prevenção primária
Bibliografia suplementar
Ciclo de vida do Toxoplasma gondii
O T. gondii é protozoário intracelular obrigatório, distribuído em quase todas as partes do mundo, e capaz de
infectar diversas células do hospedeiro. O Toxoplasma se apresenta de diversas maneiras, a depender do
hospedeiro: oocisto, taquizoíto e cisto (Figura 71.1).
Os hospedeiros intermediários são principalmente o porco, a ovelha e o ser humano; os hospedeiros
definitivos são membros da família Felidae, e o exemplo típico é o gato doméstico.
As três principais formas de transmissão da toxoplasmose são a ingesta de carne crua ou malcozida, a
exposição a fezes de gatos contaminadas com oocistos e a transmissão vertical na gravidez.
Transmissão congênita
A infecção primária adquirida antes da gravidez não afeta o concepto, exceto em mulher imunodeprimida. No
entanto, é aconselhável que, após infecção por toxoplasmose, a mulher espere 6 meses para engravidar (Society
of Obstetricians and Gynaecologists of Canada [SOGC, 2013]). A infecção primária ocorrida na gestação pode
ser transmitida ao feto pela via transplacentária (Figura 71.2). A invasão da placenta pelos taquizoítos e a
multiplicação dos parasitas neste local é um cenário provável. A toxoplasmose congênita pode determinar
abortamento e malformação fetal, com graves repercussões no recém-nascido, inclusive levando ao óbito.

1226. A incidência da infecção na gravidez, dependendo do país, varia de 1:100-1:1.000 nascimentos.
Na maioria das vezes a toxoplasmose se apresenta como uma infecção assintomática; sintomas ocorrem em
apenas 10 a 20% dos adultos infectados, quase sempre como linfadenopatia cervical (American College of
Obstetricians and Gynecologists [ACOG, 2015]). Outros sintomas incluem febre, mal-estar e
hepatoesplenomegalia.
Enquanto o risco de transmissão para o feto aumenta com a duração da gravidez – 10 a 15% no primeiro
trimestre, 25% no segundo e > 60% no terceiro –, a sua gravidade diminui. Globalmente, a transmissão congênita
ocorre em 20 a 50% das grávidas infectadas e não tratadas (ACOG, 2015).
Cerca de 10% das infecções resultam em abortamento. A tríade clássica coriorretinite, hidrocefalia e
calcificações intracerebrais (síndrome toxoplasmósica) ocorre em apenas 10% dos casos (Dubey & Beattie,
1988) (Figura 71.2). Outros recém-nascidos exibem variedade de sintomas da infecção aguda – convulsões,
esplenomegalia, febre, anemia, icterícia e linfadenopatia.
Dentre os recém-nascidos infectados sintomáticos, aproximadamente 10 a 15% morrem da doença; os que
sobrevivem sofrem de progressivo retardo mental ou de outras deficiências neurológicas.
No entanto, se a transmissão ocorrer mais tarde na gravidez, especialmente após 20 semanas, ela é muito
menos grave.
A maioria das crianças infectadas (70 a 85%) não apresenta sintomas ao nascimento – infecção subclínica ou
assintomática – e somente serão diagnosticadas por exames laboratoriais (sorologia IgM). Embora possam
parecer saudáveis ao nascimento, 90% desenvolvem sequelas – coriorretinite, comprometimento visual ou
auditivo, grave retardo no neurodesenvolvimento (ACOG, 2015).
Diagnóstico da infecção materna
A sorologia IgG e IgM para toxoplasmose é obrigatória na primeira consulta pré-natal (ver adiante); no Rio de
Janeiro, 46% das grávidas são suscetíveis.
Figura 71.1 Ciclo de vida do Toxoplasma gondii. (Adaptada de Hill & Dubey, 2002.)

1227. Figura 71.2 História natural da toxoplasmose congênita.
A soroconversão para IgG e IgM preenche os requisitos para o diagnóstico. Mulheres soronegativas serão
examinadas mensalmente, e não trimestralmente, por motivos que serão explicitados mais adiante.
O grande problema é que, na primeira consulta pré-natal, 5% das grávidas exibem IgM positivo e, destas, a
minoria (< 5%) apresentará recém-nascido com infecção congênita. Baixos níveis de IgM podem permanecer por
diversos anos. Exames pareados, com intervalo de 2 a 3 semanas, com aumento do título de IgG de pelo menos
4 vezes, indicam infecção aguda.
Assim, passa a ser fundamental identificar quais dessas mulheres com IgM positivo foram infectadas antes ou
durante a gravidez.
O teste de avidez IgG é muito útil para esse propósito, e separa a infecção antiga da recente. A alta avidez (>
60%) no primeiro trimestre significa infecção há > 3 a 4 meses; portanto, antes da gravidez. Ao contrário, a baixa
avidez (< 30%) indica infecção recente (< 3 meses); o resultado intermediário (30 a 60%) é inconclusivo. O valor
preditivo positivo do teste de avidez é muito superior ao valor preditivo negativo, ou seja, a baixa avidez não
assegura a infecção fetal e a alta avidez praticamente a afasta.
Por fim, se houver titulação IgG positiva e IgM negativa, a infecção é considerada antiga e o feto, protegido.
Diagnóstico da infecção fetal
Daffos et al. (1983) descreveram a técnica de coleta de sangue fetal pela cordocentese e Desmonts et al.
(1985) analisaram o sangue fetal obtido entre 20 e 24 semanas, demonstrando a presença de IgM específica
neste material, possibilitando assim o diagnóstico da infecção no feto.
O diagnóstico da infecção fetal é feito pela reação em cadeia da polimerase (PCR) no líquido amniótico (PCR-
LA), descrito inicialmente em 1990 por Grover et al. e em 1994 por Hohlfeld et al. O teste só deve ser oferecido
após 18 semanas da gestação e decorridas 4 semanas da infecção materna (soroconversão), para reduzir a taxa
de resultados falso-negativos (SOGC, 2013; ACOG, 2015). Eventualmente, o diagnóstico pode ser feito por
ultrassonografia, que mostra calcificações intracerebrais, ventriculomegalia, microcefalia, hepatoesplenomegalia e
crescimento intrauterino restrito (CIR) acentuado (ACOG, 2015).
Diagnóstico da infecção no recém-nascido
É feito por meio da dosagem do IgM que não atravessa a placenta.

1228. Tratamento
Uma revisão Cochrane (1999) sugeriu que o tratamento materno não reduz a infecção fetal mas pode reduzir a
gravidade da infecção congênita.
Em 1974, Desmonts & Couvier, na França, utilizaram a espiramicina nos casos de infecção materna aguda e
observaram redução de aproximadamente 60% na taxa de transmissão vertical. O tratamento deve ser realizado
imediatamente após a soroconversão com a espiramicina (3 g/dia), a fim de reduzir a transmissão fetal (profilaxia
secundária) (Figura 71.3). Estima-se que, para alcançar esse objetivo, o tratamento tenha que ser iniciado dentro
de 3 semanas da soroconversão (janela da espiramicina), motivo pelo qual a sorologia nas mulheres negativas
será mensal a nosso ver como quer a escola francesa, e não trimestral como aconselha o Ministério da Saúde.
Caso seja confirmada a infecção fetal pelo PCR-LA ou pela ultrassonografia, é iniciado o tratamento com a
pirimetamina/sulfadiazina – pirimetamina, 50 mg/dia; sulfadiazina, 3 g/dia; e ácido folínico, 15 mg/dia.
A espiramicina, mesmo se a PCR-LA for negativa, não será interrompida, mas mantida durante toda a
gestação (SOGC, 2013).
O tratamento dos recém-nascidos infectados, mesmo nos assintomáticos, é muito recomendado para reduzir
a gravidade das sequelas (SOGC, 2013).
Embora o tratamento na gravidez pareça ter grande impacto em reduzir as lesões intracranianas e o
desenvolvimento neurológico da criança, até mesmo se associado à medicação após o nascimento, não traria
grandes benefícios na coriorretinite.
O tratamento do infante com a infecção congênita toxoplasmósica deve ser feito com pirimetamina/sulfadiazina
e ácido folínico por 1 ano (ACOG, 2015).
Prevenção primária
Para a prevenção primária da infecção em mulheres soronegativas, aconselha-se que as mãos de pessoas
que lidam com carne devam ser lavadas com água e sabão antes de assumirem outras tarefas (Tabela 71.1)
(Figura 71.4). Todo o material de corte em contato com carne crua deve também ser lavado com água e sabão.
O Toxoplasma na carne (cistos) é morto na exposição ao calor e ao frio extremos.
A grávida deve evitar contato com gatos ou qualquer objeto contaminado com as suas fezes (caixas de areia),
assim como é obrigatória a prática de jardinagem com luvas. Os vegetais e as frutas devem ser bem lavados
antes de ingeridos, pois podem estar contaminados por fezes de gato.

1229. Figura 71.3 Diagnóstico e tratamento da toxoplasmose na gravidez. *Calcificação intracerebral e
ventriculomegalia. Rx, tratamento; ESP, espiramicina; SUL, sulfadiazina; PIR, pirimetamina.
Figura 71.4 Principais formas de transmissão da toxoplasmose.
Tabela 71.1 Prevenção primária da toxoplasmose na gravidez: medidas higieno-dietéticas.
Não comer carnes cruas ou malcozidas

1230. Ao manipular carnes cruas, não tocar a mucosa dos olhos e da boca
Lavar bem frutas e verduras antes de ingeri-las
Evitar contato com gatos ou qualquer objeto contaminado com as suas fezes
Usar luvas no manuseio da terra (jardinagem)
Bibliografia suplementar
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1231. ■
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Diagnóstico do câncer associado à gestação
Diagnóstico radiológico do câncer na gravidez
Tratamento do câncer associado à gestação
Gravidez e radioterapia
Quimioterapia durante a gestação
Imunoterapias anticâncer na gravidez
Tratamento de suporte do câncer na gravidez
Cirurgia oncológica durante a gestação
Efeito do câncer associado à gestação na sobrevida materna
Amamentação e quimioterapia
Gravidez após o câncer
Considerações éticas sobre câncer na gravidez
Perspectivas futuras da gravidez com câncer
Bibliografia suplementar

A associação entre câncer e gravidez, apesar de rara (ocorrendo em 0,02 a 0,1% de todas as gestões),
constitui um diagnóstico devastador. O surgimento do câncer em mulheres com idade avançada e a postergação
da maternidade tendem a fazer com que essa incidência aumente (Weisz et al., 2001; Koren et al., 2005).
Somente nos EUA, são esperados cerca de 5.000 casos novos de câncer/ano durante o ciclo gravídico-
puerperal.
O diagnóstico de câncer na gravidez, momento especial na vida da mulher e da família, torna o tema grande
desafio para a assistência médica moderna. Dada a raridade dessa associação, é difícil encontrar expertise
nesse tema, fazendo-se necessária uma compilação da experiência, por meio de revisão da literatura, a fim de

1232. propor à grávida opções terapêuticas. Além disso, devem ser realizados ensaios clínicos multicêntricos a fim de
apresentar, à luz da melhor evidência científica disponível, a conduta mais adequada a se adotar.
Vale salientar que os cânceres mais comumente diagnosticados durante a gravidez são os que acometem a
mama, o colo do útero ou a tireoide, linfoma de Hodgkin e não Hodgkin, leucemia e mieloma (Society of
Obstetricians and Gynaecologists of Canada [SOGC], 2013).
É objetivo deste capítulo rever as linhas gerais para a atuação de obstetras e oncologistas na condução
desses casos que, embora infrequentes, mobilizam toda a equipe de saúde.
Diagnóstico do câncer associado à gestação
As mudanças no organismo materno decorrentes das alterações fisiológicas da gestação tornam o diagnóstico
de câncer na gravidez um grande desafio clínico. Náuseas, vômito, dispneia, alteração nos hábitos intestinais
(notadamente constipação intestinal), anorexia, dor abdominal, cefaleia e letargia, sintomas comuns na gravidez,
estão associados à ocorrência de câncer. Como as grávidas costumam ser jovens, a faixa etária traz pouca
suspeita de câncer e dificilmente esses sintomas serão investigados de maneira mais minuciosa.
Considerando-se o aumento das glândulas mamárias em decorrência da elevação dos níveis hormonais, é
mais difícil a palpação de pequenos nódulos nas mamas, o que determina atraso de 5 a 7 meses na detecção
dessa neoplasia na gravidez e aumento de 2,5 vezes do risco de realização de diagnóstico em fase avançada da
doença (Zemlickis et al., 1992b). Da mesma maneira, o melanoma maligno é erroneamente interpretado como
hiperpigmentação fisiológica da gestação, dificultando e postergando o diagnóstico, além de acarretar pior
prognóstico dessas lesões (Slingluff et al., 1990).
Por outro lado, o diagnóstico das neoplasias cervicais invasivas tende a ser realizado precocemente, já que
inspeção do colo, citologia e palpação bimanual fazem parte da rotina pré-natal. Estágios iniciais de neoplasia
cervical são encontrados com maior frequência durante a gestação, o que propicia chance 2 a 3 vezes maior de
diagnóstico de câncer de colo do útero em fase operável (Weisz et al., 2001; Nevin et al., 1995).
Diante da suspeita de câncer, o diagnóstico deve ser feito à semelhança do que está consolidado fora da
gestação: citopatologia e/ou histopatologia. A maioria dos métodos para a obtenção de amostra tissular, incluindo
biopsias sob anestesia local, pode ser realizada com segurança durante a gestação, sem maiores riscos
maternofetais (Koren et al., 2005). Já a interpretação citopatológica pode ser desafiadora em decorrência de
resultados falso-positivos determinados por alterações fisiológicas do organismo materno, tornando-se obrigatória
a notificação ao citopatologista sobre a gestação, por isso é frequente a preocupação clínica diante de exame
especular na gravidez que evidencia cérvice uterina com aspecto heterogêneo, ulcerado, friável e sangrante. À
citopatologia isso pode corresponder a metaplasia escamosa ou células trofoblásticas interpretadas
erroneamente como lesão cervical de alto grau, quando se trata apenas de deciduose cervical, de natureza
benigna (Guerra et al., 1998). Do mesmo modo, são comuns as áreas fibroglandulares heterogêneas na mama
grávida, que podem levar à hipótese de neoplasia mamária, quando, em verdade, apenas refletem o estado
hiperproliferativo da mama na gestação (Eedarapalli et al., 2006). Todavia, diante dessa suspeita, a biopsia a céu
aberto, apesar da dificuldade em relação à hipervascularização e ao edema mamários, deve ser preferida a fim
de evitar diagnósticos falso-negativos, por vezes obtidos com a punção aspirativa com agulha fina.
Embora a histopatologia/imuno-histoquímica da maioria das neoplasias apresente aspectos semelhantes em
pacientes grávidas e não grávidas, algumas diferenças devem ser salientadas. Cerca de 80% das amostras
teciduais de câncer de mama durante a gestação são negativas para receptores de estrogênio e progesterona,
com maior expressão de HER-2, p53 e antígeno nuclear Ki-67, marcadores prognósticos desfavoráveis
(Middleton et al., 2003). Todavia, essa diferença pode ser atribuída à idade dessas pacientes, confinadas ao
menacme, que, gestantes ou não, costumam apresentar doença biologicamente agressiva (Middleton et al.,

1233. 2003).
Mas a gravidez pode piorar o prognóstico de alguns tumores, tornando-os mais agressivos, como ocorre nos
linfomas não Hodgkin, linfomas de grandes células B difuso ou de células T periféricas, em comparação com
pacientes não grávidas (Lishner et al., 1994).
Diagnóstico radiológico do câncer na gravidez
Por emitir níveis radioativos de intensidade inferior ao limiar para efeitos fetais adversos, grande parte dos
métodos radiológicos pode ser empregada durante a gestação, notadamente quando os riscos de neoplasia
materna suplantam o potencial malefício fetal advindo da radiação (Koren et al., 2005). Dessa maneira, os
métodos propedêuticos não associados à exposição radioativa devem ser preferidos, como ultrassonografia e
ressonância magnética (RM), em detrimento de métodos que promovem alta exposição fetal à radiação, como a
tomografia computadorizada (TC). Sempre que indispensável, as técnicas associadas a radioisótopos devem ser
realizadas protegendo-se o ventre materno com avental de chumbo.
A tomografia por emissão de pósitrons associada à TC tem sido cada vez mais usada para estadiamento e
acompanhamento de neoplasia, principalmente no tratamento de pacientes com linfoma. Todavia, como o
radionuclídeo mais empregado por essa técnica para o estudo do câncer, 18 fluordesoxiglicose, pode atravessar
a placenta e atingir o feto, promovendo maior exposição fetal à radiação quando comparada à TC convencional,
ela não é recomendada durante a gestação, devendo ser postergada para o puerpério (Benveniste et al., 2003).
Nesse caso, a amamentação deve ser descontinuada temporariamente, devido à concentração do radionuclídeo
na mama e sua excreção láctea (Benveniste et al., 2003).
Há limitações nos métodos diagnósticos de câncer relacionadas com a gestação. Pelo aumento do conteúdo
glandular e de água na mama grávida, observa-se diminuição da sensibilidade da mamografia na avaliação de
massa suspeita, o que torna a ultrassonografia de grande valia nesses casos (Ahn et al., 2003).
Vale citar que, durante a gestação, o rastreamento de metástases deve ser limitado a pacientes com grande
probabilidade de apresentá-las e apenas quando sua descoberta possa alterar a terapêutica a ser adotada. Isso
porque, desde os experimentos animais, até os catastróficos resultados perinatais dos fetos sobreviventes dos
ataques atômicos no Japão, sabe-se que a exposição fetal in utero causa abortamento, morte fetal,
malformações congênitas, microcefalia, crescimento intrauterino restrito (CIR) e grave retardo mental, além do
risco de câncer na vida futura daqueles que sobreviveram.
Tratamento do câncer associado à gestação
Uma vez diagnosticada a neoplasia, assim como em pacientes não grávidas, deve-se programar tratamento
adequado, que pode incluir radioterapia, quimioterapia e cirurgia. No entanto, o status gravídico impõe a
compreensão de pormenores da terapêutica, o entendimento do melhor momento de iniciá-la e a capacidade de
contornar os potenciais efeitos colaterais relacionados com a gestação.
Gravidez e radioterapia
Muitos dos mitos sobre o uso de radioterapia na gestação ainda persistem, pois são parcas as informações
sobre os efeitos da radioterapia sobre o feto.
Sabe-se que a ocorrência de efeitos indesejados ao feto durante radioterapia tem relação direta com a idade
gestacional (Kal & Struikmans, 2005). A exposição à radiação durante a organogênese entre a 2
a
e a 8
a
semana
de gestação pode gerar malformações fetais congênitas ao se alcançar o limiar de dose de 0,1 a 0,2 Gy. Durante
a 8
a
e a 25
a
semana é relatada maior sensibilidade do sistema nervoso central, embora a dose de 0,1 Gy esteja
associada à diminuição do coeficiente de inteligência (Fenig et al., 2001) e níveis de 1 Gy, a risco de 40% para
retardo mental grave. Após essa idade gestacional, os efeitos da medicação são bem menos notáveis (Kal &
Struikmans, 2005).

1234. A exposição à radiação durante o 2
o
e 3
o
trimestres está associada a efeitos carcinogênicos, como o
desenvolvimento de leucemia e tumores sólidos durante a 1
a
década de vida. A irradiação pré-natal com dose
fetal de 0,01 Gy está associada a aumento de 40% na incidência de câncer infantil, justificando-se o
acompanhamento pediátrico minucioso (Kal & Struikmans, 2005).
As doses usuais de radiação usadas no tratamento de câncer são da faixa de 4.000 a 7.000 cGy, o que
corresponde a 1.000 vezes o nível dos exames diagnósticos. A exposição fetal depende de fatores como a dose-
alvo, o comprimento do campo de radiação e a distância entre a borda do campo de radiação e o feto.
Geralmente, uma distância de 30 cm produz exposição fetal de apenas 4 a 20 cGy e, por conseguinte, áreas
como cabeça, pescoço e extremidades maternas podem ser tratadas com radiação sem exposição fetal
significante.
Para doses fetais menores que 0,1 Gy, geralmente não há justificativa médica para se interromper a
gestação. Já doses maiores que 0,2 Gy, especialmente durante as primeiras 15 semanas de gestação, levam a
riscos de redução do coeficiente de inteligência e malformações fetais. Nesses casos, a grávida, apoiada por sua
família, precisa receber do médico os esclarecimentos adequados para tomar uma decisão sobre a manutenção
da gravidez e prover o consentimento pós-informado (Fenig et al., 2001).
Quimioterapia durante a gestação
Por ter, em geral, baixo peso molecular, a maioria dos agentes citotóxicos é capaz de atravessar a placenta e
alcançar o feto, o que motiva cautela na indicação de quimioterapia na gravidez (Cardonick & Iacobucci, 2004).
A quimioterapia na gravidez suscita atenção às modificações do organismo materno, como aumento do volume
plasmático, do clearance renal dos fármacos, da velocidade de oxidação hepática, além do 3
o
espaço criado pelo
líquido amniótico, capazes de reduzir a concentração ativa dos quimioterápicos em comparação com não grávidas
de mesmo peso. Entretanto, por motivos éticos, não há estudos em relação à farmacocinética dos
quimioterápicos em gestantes, de modo que não está comprovado se gestantes deveriam ser tratadas com
doses diferenciadas de tais medicamentos (Cardonick & Iacobucci, 2004).
Em pesquisas com modelos animais, a maioria dos agentes antineoplásicos mostrou-se comprovadamente
teratogênica, embora para alguns fármacos haja apenas dados experimentais. Além disso, a maioria dos relatos
de pesquisas com humanos baseia-se em regimes terapêuticos com multiagentes, o que dificulta uma avaliação
do efeito deletério fetal de cada fármaco. Todavia, todos os antineoplásicos são classificados pela Food and Drug
Administration (FDA) como de categoria D, exceto o metotrexato (classe X). Ainda assim, e embora não haja
dúvidas quanto ao potencial nocivo dos quimioterápicos aos fetos, sobram dúvidas quanto à exata relação de
teratogenicidade da maioria dos fármacos citotóxicos (Cardonick & Iacobucci, 2004).
A quimioterapia durante o 1
o
trimestre eleva os riscos de abortamento espontâneo, malformações congênitas
e morte fetal. Assim como ocorre quando exposto à radioterapia, o feto é extremamente vulnerável à exposição
antineoplásica entre a 2
a
e a 8
a
semana, período de organogênese (Cardonick & Iacobucci, 2004). Após essa
fase, alguns órgãos e sistemas, como olhos, genitália, sistema hematopoético e sistema nervoso central,
permanecem vulneráveis à quimioterapia. A exposição a citotóxicos durante o 1
o
trimestre tem sido associada a
risco de 10 a 20% de malformações maiores (Weisz et al., 2004). Uma revisão de 139 casos de exposição à
quimioterapia no 1
o
trimestre demonstrou risco de 17% para malformações após exposição a um único agente e
25% após uma combinação de agentes quimioterápicos (Doll et al., 1998). Em outra casuística de 210 casos de
grávidas com câncer tratadas com quimioterapia, encontraram-se 29 fetos malformados, dos quais 27 casos
eram decorrentes de exposição fetal no 1
o
trimestre (Randall, 1993). Entretanto, tais estudos incluíram gestantes
tratadas com diferentes regimes quimioterápicos e envolveram coortes de décadas, nas quais o tratamento
contra o câncer passou por mudanças. Além disso, as avaliações basearam-se em revisão de relatos de casos,

1235. estudos com fraca evidência, pois recém-nascidos malformados são mais relatados após exposição a fármacos
do que recém-nascidos saudáveis.
A quimioterapia durante o 2
o
e o 3
o
trimestre não está associada a efeitos teratogênicos, porém aumenta o
risco de CIR e baixo peso ao nascer (Zemlickis et al., 1992a). Um estudo com 376 casos de exposição fetal
intraútero à quimioterapia, a maioria após a organogênese, demonstrou 6% de morte fetal ou neonatal, 7% de
CIR, 5% de prematuridade e 4% de mielossupressão transitória (Cardonick & Iacobucci, 2004). A
cardiotoxicidade relacionada com a exposição intraútero a antracíclicos ainda é controversa, já que alguns
estudos não demonstram dano miocárdico ao ecocardiograma, enquanto outros chegam a demonstrar
cardiopatias transitórias ou permanentes. Não há registro de danos pulmonares ou neurotoxicidade associados a
tratamento com bleomicina ou vinca-alcaloides, respectivamente (Aviles et al., 2006; Siu et al., 2002).
A opção pela quimioterapia durante a gestação deve considerar o efeito do atraso do tratamento na
sobrevivência materna. Se possível, a quimioterapia deve ser adiada até o fim do 1
o
trimestre. Dos diversos
quimioterápicos, os agentes alquilantes parecem ser menos teratogênicos do que os antimetabólicos. Em caso de
necessidade de quimioterapia durante o 1
o
trimestre, antracíclicos ou vinca-alcaloides em regime de monoterapia,
seguidos de poliquimioterapia ao fim do 1
o
trimestre, podem ser considerados. Entre os protocolos de uso de
múltiplos fármacos, aqueles baseados na combinação de ciclofosfamida e antracíclico têm sido mais usados
durante a gestação, e sua administração após o final do 1
o
trimestre parece ser segura (Weisz et al., 2004).
O adiamento do nascimento do concepto deve ser realizado por 2 a 3 semanas após o tratamento, a fim de
possibilitar a recuperação da medula óssea. Além disso, recém-nascidos, especialmente pré-termo, têm limitada
capacidade de metabolizar e eliminar fármacos em decorrência da imaturidade renal e hepática. O adiamento do
parto após a quimioterapia possibilita a excreção fetal dos fármacos por via placentária (Sorosky et al., 1997).
O fato de o sistema nervoso central continuar seu desenvolvimento durante toda a gestação tem gerado
preocupações em relação ao neurodesenvolvimento por longo prazo de crianças expostas à quimioterapia
intraútero. Além disso, há preocupação com o risco aumentado de malignidade na infância e com a fertilidade
futura. Informações a respeito de tais questões são limitadas em virtude das dificuldades do acompanhamento
prolongado e da relativa raridade desses casos. Um acompanhamento de 84 crianças nascidas de mães com
câncer hematológico reportou desenvolvimentos físico, neurológico e psicológico normais. Esse estudo focou
parcialmente a questão da reprodução, com todas as crianças demonstrando desenvolvimento sexual adequado,
e 12 delas tornaram-se pais de crianças saudáveis. Finalmente, não houve aumento no risco de desenvolvimento
de tumores na infância, em comparação com a população em geral. Portanto, apesar de escassos, os dados
disponíveis sugerem que a quimioterapia não tem grande impacto no desenvolvimento tardio do sistema nervoso
(Aviles & Neri, 2001).
Imunoterapias anticâncer na gravidez
A contínua e bem-sucedida pesquisa para o desenvolvimento de novas substâncias anticâncer vem inserindo
um número crescente de fármacos no mercado, muitos dos quais ainda em fase experimental. Tal fato pode
restringir o uso desses novos agentes em pacientes grávidas. Algumas substâncias, por sua ampla aplicação em
não grávidas, merecem ser salientadas e serão descritas a seguir.
Mesilato de imatinibe
Trata-se de um inibidor da tirosinoquinase, considerado o tratamento de escolha para a maioria dos pacientes
com leucemia mieloide crônica (LMC) ou tumores do estroma gastrintestinal. Estudos em modelos animais
sugerem que esse agente pode ser teratogênico. Atualmente, parece razoável que, em pacientes com
diagnóstico de LMC durante a gestação, o imatinibe não seja a substância de escolha para o início do tratamento,
devido à experiência limitada e ao risco potencial de malformações congênitas. Todavia, pacientes com LMC que

1236. engravidam durante o tratamento com o fármaco devem continuar seu uso mesmo durante o 1
o
trimestre, em
função do considerável risco de progressão da doença em caso de descontinuidade (Pereg & Lishner, 2008).
Rituximabe
O anticorpo monoclonal anti-CD20 rituximabe tornou-se parte integral do tratamento dos linfomas não Hodgkin
de grau intermediário. A experiência com essa substância é relativamente limitada, sem registro de associações
entre seu uso e aumento no risco de efeitos adversos fetais (Pereg et al., 2007).
Trastuzumabe
Trata-se de um anticorpo monoclonal que bloqueia a proteína do receptor 2 do fator de crescimento
epidérmico humano, usado em pacientes com câncer de mama. Atualmente há apenas dois relatos de pacientes
grávidas tratadas com trastuzumabe, ambas livres de intercorrências gestacionais ou fetais (Aebi & Loibl, 2008).
Bevacizumabe e cetuximabe
São substâncias muito empregadas no tratamento de câncer colorretal, proscritas em gestantes devido à
ausência de estudos ou relatos envolvendo seu uso durante o período gestacional.
Tratamento de suporte do câncer na gravidez
Cerca de 70% de pacientes com câncer sofrem de náuseas ou vômitos durante o tratamento quimioterápico.
Não foram encontradas associações entre o tratamento com metoclopramida, anti-histamínicos e ondasentrona e
o desenvolvimento de malformações fetais (Asker et al., 2005).
O efeito dos antibióticos no organismo materno é importante, pois as gestantes portadoras de câncer podem
usá-los em decorrência da neutropenia febril. Estudos demonstram segurança em relação ao uso materno de
penicilinas, cefalosporinas e eritromicina (estearato é permitido e o estolato, contraindicado). Os aminoglicosídios
e o metronidazol também parecem ser seguros, porém seus estudos são mais limitados. Já as quinolonas e as
tetraciclinas são proscritas, dado o risco de artropatias e alterações ósseas e dentárias, respectivamente, assim
como as sulfonamidas e antagonistas do folato, associados a malformações do tubo neural e cardíacas (Lynch et
al., 1991; Czeizel et al., 2001).
O controle adequado da dor é parte imprescindível do tratamento de suporte a pacientes com câncer. O
paracetamol, fármaco amplamente usado na gestação, parece não acarretar malformações congênitas, sendo
seguro (Werler et al., 2005). Apesar de não serem considerados teratogênicos, os anti-inflamatórios não
esteroides estão associados a fechamento precoce do canal arterioso, oligoidrâmnio e atividade tocolítica,
devendo ser administrados com precaução e acompanhados de maneira minuciosa a fim de evitar tais eventos
(Schoenfeld et al., 1992). Os analgésicos opioides, por sua vez, não apresentam ação teratogênica
documentada, porém estão relacionados com dependência materna e depressão respiratória em recém-natos
(Wunsch et al., 2003).
Cirurgia oncológica durante a gestação
Em muitos tipos de câncer, a cirurgia é a base terapêutica. Todo ano, de 0,5 a 2% das grávidas dos EUA são
submetidas a cirurgias por motivos não relacionados com a gestação; porém, a maioria dessas intervenções não
ocorre devido a câncer. Uma revisão de 12.452 casos de gestantes submetidas a ato cirúrgico não obstétrico
demonstrou que intervenções durante o 1
o
trimestre estão associadas a maior risco de abortamento (superior a
10%). Todavia, excluindo-se apendicectomias, o risco de abortamento espontâneo é comparável ao da população
em geral. Além disso, não há elevação significativa nas taxas de mortalidade materna, anomalias congênitas ou
posterior atraso no desenvolvimento mental do concepto porque existem técnicas de cirurgia e anestesia cada dia
mais avançadas. Quando as intervenções cirúrgicas não podem ser postergadas com segurança, o risco materno
de não se submeter ao procedimento é prioritário em relação ao risco de complicações fetais (Cohen-Kerem et
al., 2005).

1237. De toda maneira, o mais indicado seria considerar a possibilidade de postergar a cirurgia dessas pacientes
até que se atinja a maturidade fetal. Trata-se de dilema extremamente relevante nos casos de pacientes com
neoplasia cervical invasiva, cujo tratamento é incompatível com a vida fetal. Para a segurança do adiamento
cirúrgico, deve-se acompanhar o crescimento tumoral, especialmente em casos diagnosticados ao fim do 2
o
trimestre ou mais tardiamente, até o término da 34
a
semana de gestação (Duggan et al., 1993), quando a
maturidade pulmonar fetal é atingida e o feto pesa 1.800 g ou mais, apresentando prognóstico semelhante ao de
recém-nascidos a termo. Antes disso, a maturidade pulmonar fetal pode ser induzida por corticoterapia.
Efeito do câncer associado à gestação na sobrevida materna
Existem controvérsias a respeito da possibilidade de a gestação alterar o prognóstico do câncer. Como já
mencionado, o diagnóstico do câncer de mama durante a gestação costuma ser feito com atraso médio de 5 a 7
meses, o que aumenta o risco de diagnóstico em estágio avançado. Entretanto, a gestação não tem sido
associada a efeitos maternos adversos, quando comparados estágio, idade e ano do diagnóstico com os de
mulheres não grávidas portadoras de neoplasia mamária (Zemlickis et al., 1992b). Em relação ao melanoma
maligno associado à gestação, há evidências que sugerem menor sobrevida materna e fetal em comparação com
controles não gestantes (Slingluff et al., 1990). Em outros tipos de câncer, a gestação não tem sido associada a
efeitos mensuráveis no prognóstico materno (Weisz et al., 2001; Koren et al., 2005).
A disseminação metastática placentária e fetal é rara, sendo o melanoma maligno o tumor que mais
frequentemente apresenta tal comportamento, seguido das leucemias e dos linfomas (Daryanani et al., 2003). A
placenta deve, portanto, ser examinada minuciosamente à procura de metástases quando da presença dessas
doenças. Recém-nascidos advindos de placenta com envolvimento metastático devem ser considerados como
casos de alto risco para câncer e monitorados atentamente. É recomendado o acompanhamento dessas crianças
em intervalos de 6 meses por pelo menos 2 anos, quando é realizado o exame físico completo e são requisitadas
radiografia de tórax e bioquímica sanguínea (incluindo provas de função hepática e LDH) (Pavlidis &
Pentheroudakis, 2008). Aparentemente, o acompanhamento de crianças sem envolvimento placentário deve ser
similar ao de recém-nascidos saudáveis.
Amamentação e quimioterapia
Dados em relação à quimioterapia durante a lactação são limitados. Os diferentes agentes quimioterápicos
têm concentrações variadas no leite materno, e efeitos dose-dependentes e dose-independentes não podem ser
descartados. Apesar de não estar claramente comprovada a toxicidade dos quimioterápicos durante a lactação, a
quimioterapia é incompatível com o aleitamento materno (Koren et al., 2005).
Gravidez após o câncer
Cada vez mais mulheres jovens são curadas do câncer, o que viabiliza a realização de seu desejo reprodutivo.
O principal temor nesses casos é o de recidiva tumoral, notadamente nos casos de neoplasias sensíveis a
hormônios, como o câncer de mama, cujos receptores de estrogênio e progesterona são conhecidos. Ademais,
contracepção muitas vezes é requerida para evitar a gravidez logo após a cura oncológica, uma vez que na
eventualidade de recidiva, o tratamento agressivo (cirúrgico-medicamentoso-radioterápico) é imposto, sendo
incompatível ou desfavorável à gravidez.
Ainda que não haja consenso, o período de 3 a 5 anos parece ser suficiente para afastar a maior chance de
recorrência e permitir-se, assim, nova gravidez (Royal College of Obstetricians and Gynaecologists [RCOG,
2011]).
O efeito da quimioterapia na função e reserva ovariana é outra preocupação nas mulheres na menacme
submetidas a quimioterapia para tratamento oncológico, pois dependendo dos medicamentos usados, pode
ocorrer redução na capacidade reprodutiva, antecipação da menopausa ou mesmo falência ovariana. Outros

1238. medicamentos parecem causar mutações genéticas ovarianas, fazendo com que esses folículos recrutados por
ocasião da quimioterapia precisem sofrer apoptose e ser descartados, para que novos folículos possam ser
amadurecidos, sem lesões genéticas (Braga et al., 2008).
Com relação à irradiação pélvica, o emprego de 800 rad ou mais está invariavelmente associado a falência
ovariana prematura, independente da idade da paciente. Dosagens menores que 60 rad parecem não causar
lesão ovariana ou infertilidade. Nos casos em que irradiação maciça está indicada, ooforopexia (transposição
ovariana) ou mesmo congelamento de folículos ou, idealmente, de embriões, tem sido indicado, uma vez que a
criopreservação ovariana tem resultados ainda limitados.
Considerações éticas sobre câncer na gravidez
A neoplasia associada à gestação pode gerar dilemas éticos substanciais, com potencial conflito maternofetal
caso a mãe seja a maior beneficiária do tratamento anticâncer e o feto, submetido a risco significativo de
malformação ou morte. Em caso de gestação associada a neoplasia cervical invasiva, a situação é ainda mais
complexa, pois o tratamento cirúrgico com histerectomia impossibilita nova gestação.
O tratamento do câncer associado à gestação deve ser individualizado, e envolve diálogo entre médico,
paciente e familiares sobre as possibilidades de tratamento, prognóstico maternofetal e risco-benefício de
conduta expectante, e as decisões devem ser tomadas em conjunto com a paciente e sua família.
Em muitos casos é possível postergar o tratamento até se atingir a maturidade fetal, sem alteração do
prognóstico materno. Por outro lado, quando há risco evidente para a mãe, sua segurança supera os possíveis
riscos fetais.
Perspectivas futuras da gravidez com câncer
O estudo da teratogenicidade da quimioterapia costuma ser realizado em modelos animais. As doses
quimioterápicas administradas em humanos são, em grande parte, inferiores às doses mínimas teratogênicas
aplicadas em animais, o que dificulta a aplicação de dados de animais em humanos. Recentemente, tem crescido
o interesse nos estudos sobre o efeito dos diferentes fármacos, incluindo agentes quimioterápicos, sobre a
placenta (Matalon et al., 2004). Estudos relacionados com perfusão placentária podem prover informações
valiosas com relação à transferência e à biotransformação de diferentes substâncias na placenta humana. Tais
estudos, em sua maioria, são realizados com substâncias nem sempre empregadas no tratamento contra o
câncer, entretanto, podem servir como modelos para avaliação da quimioterapia e podem adicionar importantes
informações com relação à sua segurança durante a gestação (Pastrakuljic et al., 1998).
Em virtude da relativa raridade do câncer associado à gestação, poucos centros médicos têm experiência
nesse campo, sendo necessária a comunicação entre os profissionais, além de um registro central de coleta e
acompanhamento dos casos em questão. Melhores estudos epidemiológicos, com acompanhamento por longo
prazo da mãe e concepto, são necessários, com o intuito de predizer com maior precisão quais pacientes têm
condições de continuar a gestação e quais apresentam pior prognóstico, caso em que a terapia não deve ser
postergada.
Por fim, o aperfeiçoamento nos cuidados neonatais auxilia a decisão de indução do parto pré-termo, limitando
o tempo entre o diagnóstico e o tratamento apropriado contra o câncer.
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1241. ■
■
■
■
Leucorreias e infecções do trato genital
Anormalidades do trato reprodutivo
Neoplasias
Bibliografia suplementar

Uma série de condições ginecológicas – sejam fisiológicas ou patológicas, benignas ou malignas, adquiridas
ou congênitas – podem afetar adversamente a gestação. O conhecimento dessas situações é importante, à
medida que para muitas se indicam apenas observação e calma, enquanto para outras o tratamento é
fundamental.
Leucorreias e infecções do trato genital
Na gestação normal, é comum o aumento da quantidade de secreção vaginal, em decorrência do aumento na
produção de muco pelas glândulas cervicais. O pH vaginal é ácido, variando de 3,5 a 6,0, devido ao aumento da
produção de ácido láctico pelos lactobacilos da flora vaginal normal (Cunningham et al., 2010a).
Em algumas ocasiões, a leucorreia pode ser acompanhada de outros sintomas, como odor fétido e prurido
vulvar, sugerindo quadro de vulvovaginite. As vulvovaginites mais comuns na gestação são vaginose bacteriana,
candidíase e tricomoníase (Cunningham et al., 2010a).
Este capítulo abordará somente a candidíase, e as demais causas infecciosas de leucorreia serão abordadas
no Capítulo 62.
A candidíase vaginal é uma vulvovaginite causada por Candida, sendo a espécie C. albicans responsável por
80 a 92% dos casos (Sobel, 2007). É uma causa comum de leucorreia, com mais de 75% das mulheres
apresentando ao menos um episódio ao longo da vida e 40 a 50% com recorrência (Workowski et al., 2015;
Sobel, 2007; Aguin & Sobel, 2015). Na gestação é ainda mais frequente, estando esta associação influenciada

1242. ■
pelo aumento do estrogênio na circulação e pelo depósito de glicogênio na vagina (Farr et al., 2015; Young &
Jewell, 2001).
Os sintomas mais comuns são prurido e leucorreia branca, espessa e sem odor. Ardência e irritação vulvar,
dispareunia e disúria terminal também estão frequentemente presentes. No exame físico, identificam-se eritema e
edema de vulva, além de fissuras e lesões papulares (Cunningham et al., 2010a; Aguin & Sobel, 2015; Sobel,
2007).
O diagnóstico pode ser realizado por meio da visualização de hifas ao exame a fresco. Em pacientes com
exame negativo e pH normal, a cultura da secreção vaginal deve ser realizada para confirmação do diagnóstico
(Sobel, 2007).
O tratamento está indicado nas sintomáticas para alívio dos sintomas e conforto da paciente (Aguin & Sobel,
2015). Estudos recentes sugerem que a infecção por Candida na gestação pode estar associada a ruptura
prematura de membranas, parto prematuro e baixo peso ao nascer, sugerindo o tratamento também de gestantes
assintomáticas, porém os resultados ainda são conflitantes (Roberts et al., 2011; 2015; Farr et al., 2015).
O tratamento com fluconazol em dose única por via oral é efetivo, mas seu uso na gestação ainda não é
indicado por haver dúvida quanto à segurança do uso e ao risco de teratogenicidade (malformações de crânio,
face, ósseas e cardíacas) (Young & Jewell, 2001; Alsaad et al., 2015; Howley et al., 2016). O uso de imidazol
tópico é preferível ao de nistatina, com duração recomendada de 7 dias, que registra taxas de cura acima de
90% (Young & Jewell, 2001).
Anormalidades do trato reprodutivo
Anormalidades preexistentes do trato reprodutivo podem complicar a gestação. A maioria delas é resultante a
alguma anomalia no desenvolvimento embrionário, mas muitas são adquiridas ao longo da vida adulta.
Anormalidades congênitas
As malformações congênitas do trato genital feminino são definidas como desvios na anatomia normal
resultantes de desenvolvimento deficiente dos ductos müllerianos e paramesonéfricos. Ocorrem com uma
frequência de 4 a 7% na população e, de acordo com o tipo e a gravidade da anormalidade, têm repercussões
diferentes para a saúde, fertilidade e gestação. Em linhas gerais, uma anomalia congênita: reduz em 15% a
incidência de gestação, aumenta em 2,21 vezes a incidência de parto prematuro, em 4,75 vezes a incidência de
má apresentação fetal, em 1,93 vez a incidência de baixo peso ao nascer, em 2,43 vezes a incidência de
mortalidade perinatal (Venetis et al., 2014), em 2,6 vezes a possibilidade de cesárea primária e em 3,2 vezes a
possibilidade de ruptura prematura de membranas (Hua et al., 2011).
Vários sistemas de classificação são propostos para essas anormalidades. O mais recente é fruto do
consenso entre a European Society of Human Reproduction and Embryology (ESHRE) e a European Society for
Gynaecological Endoscopy (ESGE) (Grimbizis et al., 2013), mas a maioria das publicações ainda usa o sistema
da American Fertility Society (1988), resumido na Figura 73.1 e na Tabela 73.1.
Malformações de vulva, vagina e cérvice uterina
As anormalidades vulvares envolvem o introito e o terço inferior da vagina. A fusão labial na adulta (mais
comum em mulheres com hiperplasia adrenal congênita) e o hímen imperfurado são obstáculos ao intercurso
genital e, portanto, à gestação, a não ser que devidamente corrigidos.
A atresia vulvar completa somente possibilita a gestação após correção cirúrgica, havendo relatos de
gestações com sucesso, concluídas por cesariana (Bergman et al., 1988); entretanto, na maioria dos casos a
atresia é incompleta, sendo frequentemente associada a aderências pós-infeção ou traumatismos. Para ambas
as situações, a anormalidade anatômica é um obstáculo considerável ao nascimento por via vaginal. Apesar de,
na maioria das vezes a resistência tecidual poder ser vencida, existe grande risco de lacerações perineais

1243. profundas. Da mesmo modo, a atresia vaginal completa necessita de correção cirúrgica para que se obtenha
gestação. Na atresia vaginal incompleta, por sua vez, devido ao embebimento tecidual induzido por progesterona,
a resistência ao trabalho de parto pode ser gradualmente superada.
Os septos vaginais longitudinais completos não costumam causar obstrução do trabalho de parto, uma vez
que a hemivagina por onde o feto desce deve apresentar dilatação satisfatória. Isso pode não ocorrer com um
septo parcial, de acordo com sua localização e sua relação com a apresentação fetal, associando-se a
obstrução, laceração do septo ou necessidade de excisão do mesmo ao longo do período expulsivo. Septos
transversos com pequena(s) abertura(s) podem separar o terço superior da vagina das porções inferiores,
resultando em abaulamento do mesmo após dilatação cervical completa e obstrução ao período expulsivo; caso o
septo não ceda espontaneamente, uma pressão leve em sua abertura ou mesmo uma incisão devem resolver a
situação e possibilitar o parto vaginal.
O significado obstétrico das anormalidades cervicais congênitas depende também do tipo de defeito. A atresia
cervical, que pode ser combinada com desenvolvimento incompleto do fundo vaginal ou da parte inferior do útero,
é incompatível com gestação natural, mas pode ser possível após anastomose uterovaginal. Em 2001, Deffarges
et al. relataram 18 casos de anastomose uterovaginal com sucesso, ocorrendo seis gestações em quatro das
pacientes. Todas chegaram ao termo, em apenas uma foi realizada cerclagem cervical, e todas foram concluídas
por meio de cesariana.
Figura 73.1 Classificação das anormalidades müllerianas segundo a American Fertility Society, 1988.
Tabela 73.1 Classificação das anormalidades müllerianas segundo a American Fertility Society, 1988.
Classe I. Agenesia ou hipoplasia mülleriana segmentar
A. Vaginal (útero pode ser normal ou exibir uma variedade de alterações)
B. Cervical
C. Fúndica

1244. D. Tubária
E. Anomalias combinadas
Classe II. Útero unicornuado
A. Com corno rudimentar
A1. Com cavidade endometrial presente
A1a. Comunicante
A1b. Não comunicante
A2. Corno sem cavidade endometrial
B. Sem corno rudimentar
Classe III. Útero didelfo
Classe IV. Útero bicornuado
A. Completo (divisão até o orifício cervical interno)
B. Parcial
C. Arqueado
Classe V. Útero septado
A. Completo (septo até o orifício cervical interno)
B. Parcial
Classe VI. Anomalias relacionadas com o dietilestibestrol
A. Útero em “T”
B. Útero em “T” com cornos dilatados
Os outros defeitos cervicais congênitos (cérvice duplicada, cérvice septada e hemicérvice) apresentam a

1245. ■
mesma dificuldade e seguem o manejo relacionado ao defeito anatômico associado às outras porções do trato
genital (útero didelfo, septo vaginal longitudinal e útero unicornuado, respectivamente).
Malformações uterinas
Entre as várias malformações uterinas possíveis, algumas são inócuas e outras impedem a gestação normal.
Com uma incidência geral de 1 caso a cada 200 mulheres, a frequência eleva-se para 1 a cada 30 mulheres entre
as inférteis, ocorrendo em apenas 1 a cada 600 mulheres férteis (Nahum, 1998). É frequente a associação entre
malformações uterinas, alterações no trato urinário e defeitos auditivos. Muitas dessas anormalidades são
descobertas somente durante a gestação, quando a mulher faz o primeiro exame ultrassonográfico.
O útero unicornuado ou hemiútero (classe II da AFS) está associado a uma incidência média de 34% de
abortamento e 5% de gestações ectópicas. As apresentações pélvicas são mais frequentes que na população
normal (32%), bem como as cesarianas (33%). Apesar de a implantação no hemiútero ser associada a maior
incidência de aborto espontâneo, nascimento pré-termo e morte fetal intrauterina, 81% das gestações podem
chegar ao termo, com sobrevida fetal de 94% (Cunningham et al., 2010b). Por outro lado, quando existe a
implantação em uma cavidade rudimentar comunicante (classe II, subtipo A), a gestação geralmente tem péssimo
prognóstico, com relatos de ocorrência de 80 a 90% de ruptura uterina no 2
o
trimestre, e sobrevida fetal de 6 a
10% (Elsayegh & Nwosu, 1998).
As gestações em úteros didelfos ou bicorpóreos (classe III da AFS) enfrentam problemas semelhantes aos
ocorridos em úteros unicornuados, mas com menos frequência. Segundo o relato de Heinonen (2000) ao seguir
longitudinalmente 49 mulheres com útero didelfo, a fertilidade não sofreu prejuízo significativo: das 36 mulheres
que quiseram gestar, 34 conseguiram, totalizando 71 gestações; ocorreu abortamento em 21% e apenas uma
gestação ectópica. Entre as gestações que seguiram, cerca de 95% dos fetos sobreviveram, com mortalidade de
5%, taxa de prematuridade de 30%, restrição de crescimento fetal de 15% e taxa de cesárea de 14%. A
gestação ocorreu mais comumente no hemiútero direito (76%) que no esquerdo.
O útero bicornuado (classe IV da AFS) e o útero septado (classe V da AFS) são anomalias associadas a um
aumento significativo de abortamentos, decorrente de tecido muscular abundante no septo. Além disso, o
endométrio anormal que envolve o septo uterino pode levar a implantação anormal ou desenvolvimento
embrionário deficiente, seguido de abortamento. Há relatos de perdas fetais com menos de 20 semanas em até
70% dos casos de útero bicornuado e 88% de útero septado. Há também aumento na incidência de parto pré-
termo, má apresentação fetal e nascimento por cesariana (Figura 73.2). A gestação múltipla é rara; Doruk et al.
(2013) relataram a ocorrência de uma gestação gemelar em útero bicornuado (um feto em cada cavidade), que
seguiu normalmente até 35 semanas, concluída por cesariana.
O útero arqueado (classe IV da AFS, subclasse C) é apenas um desvio leve do útero normalmente
desenvolvido. O consenso geral é de que não interfira significativamente na gestação, embora haja relatos de
aumento nas perdas gestacionais de 2
o
trimestre e parto pré-termo.
As anomalias uterinas relacionadas com o dietilestibestrol (classe VI da AFS) atualmente não têm importância
signficativa, pois não se devem encontrar mulheres em idade reprodutiva que foram expostas intrauterinamente a
essa substância (prescrita a cerca de 3 milhões de gestantes na década de 1960, como tratamento para
abortamento, pré-eclâmpsia, diabetes e trabalho de parto pré-termo). Geralmente, mulheres expostas ao
dietilestibestrol apresentam taxas de concepção menores (associadas a hipoplasia e atresia cervical); aumento na
incidência de abortamento, gestação ectópica e parto pré-termo; ruptura uterina espontânea e insuficiência
cervical.
O manejo das gestantes com anomalias uterinas congênitas depende de cada defeito. A maior parte deles
exige apenas observação, com atenção às situações adversas associadas (prematuridade, má apresentação

1246. fetal, restrição de crescimento fetal etc.). A cerclagem é proposta para situações específicas, como atresia ou
hipoplasia cervical. Não há indicação a priori para útero bicornuado, unicornuado, didelfo ou septado – a não ser
em pacientes com histórico de insuficiência cervical, que devem seguir as indicações clássicas para cerclagem
cervical. Entretanto, vários estudos observacionais retrospectivos sugerem que a cerclagem profilática em
pacientes com útero bicornuado pode ser efetiva (Yassaee & Mostafee, 2011). O procedimento também não deve
ser indicado simplesmente por uma história de ressecção de septo, mas muitas vezes é recomendado para quem
realizou metroplastia para correção de útero didelfo ou bicornuado.
Figura 73.2 Útero bicorno durante a cesariana. (De Acharya, Ahmed, 2010. Permissão livre para reprodução.)
O manejo das anomalias congênitas, quando diagnosticadas previamente à gestação, depende do tipo de
problema. As cirurgias para correção das anomalias objetivam restaurar a arquitetura uterina normal e preservar
a fertilidade; no entanto, mesmo se obtendo uma cavidade uterina próxima do normal, a vascularização do órgão,
o miométrio uterino e a função cervical podem ser anormais, resultando em efeito terapêutico pior que o
esperado. As mulheres com úteros unicornuados ou arqueados geralmente não são candidatas a procedimentos
reconstrutivos, porque a cirurgia não melhora o resultado da gravidez. A correção cirúrgica das anomalias uterinas
congênitas é direcionada principalmente a mulheres com septo uterino, útero bicornuado e hemiútero obstruído,
quando há história de abortamento habitual ou dor pélvica. A reparação cirúrgica do útero didelfo para melhorar o
resultado da gravidez não é suficientemente apoiada pela literatura, apresentando resultados semelhantes aos da
população em geral mesmo sem intervenção; no entanto, em mulheres com abortamento recorrente, é possível
considerar a cirurgia para reunificação das cavidades. A maioria das autoridades concordam que a infertilidade
primária em caso de anomalia uterina não é uma indicação para metroplastia; no entanto, o procedimento pode
ser considerado após avaliação diagnóstica completa e falha de outras intervenções.
A reparação histeroscópica do útero septado tornou-se o método de escolha para o reparo dos septos
uterinos, pois está associada a menor morbidade, ausência de incisão abdominal ou miometrial, retorno mais
rápido às atividades normais, menor probabilidade de aderências intra-abdominais e possibilidade de tentar a
gravidez mais precocemente, além de não haver contraindicação ao parto vaginal. Uma metanálise de 29 estudos
observacionais que avaliaram a metroplastia histeroscópica em mulheres com concepção natural encontrou uma
taxa de gravidez de 64% e uma taxa de nascidos vivos de 54% após o procedimento (Valle & Ekpo, 2013).
Se, contudo, o septo não puder ser removido com segurança histeroscopicamente, a metroplastia abdominal
ou laparoscópica pode ser indicada. Várias séries de metroplastia abdominal relataram aumento na taxa de
nascidos vivos (de 3 a 12% antes da cirurgia, para 65 a 90% após cirurgia). No entanto, há quem questione se a
metroplastia realmente melhora resultados para as mulheres com abortos repetitivos: em um estudo de 146
mulheres com útero bicornuado, septado, ou didelfo, não houve aumento no número de nascidos vivo (Kirk et al.,

1247. ■
■
1993). A frequência de apresentação anômala, retenção de placenta e restrição de crescimento intrauterino
associada a alterações müllerianas é semelhante à da população geral após o reparo, mas não está claro se há
melhora na taxa de nascimento pré-termo. Há aumento do risco de ruptura uterina com os procedimentos que
exigem histerotomia, e a maioria dos autores recomenda parto cesáreo nesses casos (Iverson et al., 2015).
Com relação a anomalias uterinas complexas, não há dados suficientes para estabelecer a segurança da
gestação, nem o melhor manejo.
Segundo Iverson et al. (2015), o transplante uterino é uma opção potencial para pacientes com ausência
congênita de útero (p. ex., síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser). Se um transplante de útero for uma
possibilidade, o processo decisório inclui a avaliação do risco cirúrgico para doadora e receptora, os
medicamentos imunossupressores para a destinatária, e os potenciais riscos dos imunossupressores para o feto.
Houve poucos relatos de transplante uterino humano até o momento, com doadoras falecidas, de mães para
filhas, e de amiga sem relação. Em um deles, ocorreu necrose uterina 99 dias após o transplante, com
necessidade de histerectomia. O primeiro nascimento com sucesso após um transplante de útero ocorreu em
2014. A doadora era uma amiga de 61 anos de idade, sem relação familiar, e a receptora era uma mulher de 35
anos com agenesia mülleriana congênita, que devido a pré-eclâmpsia deu à luz seu bebê com 32 semanas de
gestação, via cesariana (Brännström et al., 2015).
Anormalidades adquiridas
Sinéquias uterinas
Sinéquias ou aderências intrauterinas (crescimento de tecido cicatricial dentro da cavidade uterina) não são
condições incomuns em mulheres em idade reprodutiva, com prevalência descrita de 1,5% como achado
incidental na histerossalpingografia, e de até 21,5% entre mulheres com histórico de curetagem uterina pós-parto.
Acredita-se que as sinéquias uterinas compliquem 1 a cada 200 gestações nos EUA (Klatsky et al., 2009).
Dependendo da extensão com que comprometem a cavidade endometrial, podem ser assintomáticas, ou interferir
na menstrução e na capacidade de gestar. São considerados fatores de risco para a ocorrência de sinéquias:
curetagem uterina por complicações obstétricas (aborto retido ou incompleto, hemorragia puerperal, retenção de
restos placentários), curetagens pós-aborto repetidas, curetagem semiótica, suturas de compressão uterina,
infecções pós-parto ou pós-aborto, miomectomia histeroscópica e tuberculose genital.
Nas gestações que seguem apesar da existência de aderências intrauterinas, o curso da gravidez tende a ser
benigno. Há relatos de bandas uterinas espessas à ultrassonografia nos trimestres iniciais, às vezes com tecido
placentário sobreposto, e que se atenuam nos exames subsequentes, podendo não se encontrar qualquer
evidência da aderência prévia na cavidade uterina à época do nascimento (Klatsy et al., 2009). Um grande estudo
de caso-controle retrospectivo conduzido por Ball et al. (1997) não conseguiu documentar efeitos adversos
importantes sobre os desfechos obstétricos: avaliando 140 casos de sinéquias em 29.543 gestações rastreadas
e comparando com controles pareados para idade materna e idade gestacional à época do diagnóstico, não
houve diferenças relacionadas com duração da gravidez, complicações, via de parto, incidência de restrição de
crescimento intrauterino e má apresentação fetal; apenas houve diferença significativa no peso ao nascer (média
de 3.304 g nos casos versus 3.428 g nos controles). A identificação de uma banda ou aderência espessa entre
as paredes uterinas na gestação não deve ser confundida com síndrome da banda amniótica, fenômeno
diretamente relacionado com a embriogênese e o desenvolvimento do saco gestacional, com possíveis sequelas
para o feto (Burton, 2004).
Distopias pélvicas
Mulheres com distopias genitais prévias à gestação podem ter exacerbação dos sintomas nesse período. A
incidência de prolapso uterino é extremamente incomum, acomentendo 1 a cada 10 a 15.000 gestantes. Essa

1248. ■
condição está associada a diversas complicações, como abortamento, retenção urinária, ruptura prematura de
membranas, corioamnionite, distocias, trabalho de parto prolongado, subinvolução uterina e sepse (Saha et al.,
2015; Tsikouras et al., 2014). Os prolapsos durante a gestação podem ser tratados conservadoramente, com
repouso em posição de Trendelemburg para proteção cervical e prevenção da prematuridade. Pessários vaginais
e suspensão videolaparoscópica ao início da gestação podem ser usados (Saha et al., 2015).
Efeitos de cirurgias ginecológicas
Os procedimentos cirúrgicos sobre o trato reprodutivo podem trazer repercussões para as gestações futuras.
Exemplo extremamente comum de uma dessas situações é a gestação e o trabalho de parto em pacientes com
cesariana(s) prévia(s): embora uma cicatriz uterina segmentar não represente risco significativo para um
nascimento por via vaginal em gestações subsequentes, os relatos de morbidade perinatal e ruptura uterina
aumentaram com a prática mais liberal da tentativa parto em pacientes com cesárea prévia (Wells & Cunningham,
2015). Fatores associados ao maior risco de ruptura uterina em pacientes com cesárea prévia são: histerotomia
prévia segmentar vertical ou corporal (clássica), indução do parto com prostaglandinas, cesarianas sucessivas
anteriores, escore cervical de Bishop baixo à admissão, história de infecção puerperal, ruptura uterina em
gestação anterior e outros (Lang & Landon, 2015). O manejo, a segurança e as contraindicações ao parto em
pacientes com cesariana(s) prévia(s) são discutidos com detalhes em outros capítulos deste livro.
Pensando, também, nos efeitos cirúrgicos sobre a integridade miometrial, pacientes submetidas a
miomectomia merecem atenção especial. Apesar de a incidência relatada de ruptura uterina em gestantes
previamente submetidas a miomectomia transitar entre 0 e 2,5%, não há evidências sobre o risco absoluto.
Acredita-se que o risco seja maior entre pacientes cujo miométrio fora significativamente comprometido durante a
cirurgia (p. ex., em caso de penetração na cavidade endometrial, ou de remoção de um grande número de
miomas) e entre pacientes submetidas a miomectomia laparoscópica. A maioria dos autores recomenda uma
abordagem conservadora e sugere a realização de cesariana antes do trabalho de parto para pacientes com
miomectomia prévia (Ouyang & Norwitz, 2015). O American College of Obstetricians and Gynecologists (2013)
recomenda que mulheres com miomectomia prévia sejam submetidas a cesariana eletiva entre 37 semanas e 38
semanas + 6 dias, apesar de ser possível considerar a cesárea eletiva tão precoce quanto 36 semanas para
pacientes com histórico de miomectomia extensa.
Em pacientes submetidas a miomectomia intramural sem comprometimento significativo do endométrio, é
possível tentar o parto normal mediante monitoramento fetal contínuo e estrutura suficiente para conversão a
cesárea de emergência em caso de suspeita de ruptura uterina. Não se espera qualquer prejuízo à integridade
miometrial nas pacientes submetidas a excisão de miomas subserosos ou pedunculados.
Há propostas sobre o uso de exames de imagem para predizer o risco de ruptura em pacientes com cicatriz
uterina prévia, tanto antes do parto como ao longo do trabalho de parto. A técnica mais comum é a medida
ultrassonográfica da espessura do miométrio residual no segmento inferior ou da espessura do próprio segmento.
Essa medida muda ao longo da gestação, e ainda não foi determinada a correlação entre espessura miometrial e
risco de ruptura, nem mesmo o ponto de corte abaixo do qual se acredita haver maior risco da complicação. Uma
revisão sistemática com 21 estudos conduzida por Kok et al. (2013) sobre a avaliação do segmento inferior para
predizer ruptura ao longo do trabalho de parto considerou que uma espessura de segmento entre 3,1 e 5,1 mm
ou uma espessura miometrial entre 2,1 e 4,0 mm é indicativa de que a cicatriz permanecerá intacta durante o
trabalho de parto, com sensibilidade de 95% e especificidade de 65%; há, contudo, pelo menos um relato de
ruptura uterina catastrófica em paciente com espessura segmentar de 3,5 mm. Portanto, a medida
ultrassonográfica do segmento uterino em pacientes com histerotomia prévia ainda não constitui instrumento
seguro e fidedigno (Lang & Landon, 2015).

1249. Pacientes submetidas a histeroscopia para remoção de miomas submucosos não parecem ter risco
aumentado de ruptura uterina, mas sim de placentação anormal, principalmente placenta acreta. Sugere-se
avaliação ultrassonográfica no 2
o
ou 3
o
trimestre buscando sinais de acretismo em gestantes com história de
miomectomia histeroscópica, especialmente nas gestações complicadas por placenta prévia (Ouyang & Norwitz,
2015). A mesma recomendação é válida para pacientes submetidas previamente a múltiplas curetagens, a
ablação ou com evidência de sinéquias uterinas (Cedars & Anaya, 2014).
Mulheres com lesões intraepiteliais cervicais costumam ser manejadas com procedimentos ablativos ou
excisionais sobre o colo uterino. Gestantes submetidas previamente a métodos ablativos (cauterização,
crioterapia, ablação a laser) não têm risco aumentado de mortalidade perinatal ou parto pré-termo relacionados
com intervenção prévia. Gestantes com história de excisão eletrocirúrgica com alça (LEEP) não apresentam
maior risco de mortalidade perinatal e de nascimento ≤ 34 semanas de gestação; entretanto, os resultados das
pesquisas são conflitantes, parecendo haver aumento no risco de prematuridade tardia (nascimento entre 34 e 37
semanas). Por outro lado, pacientes submetidas previamente a conização a frio têm aumento de 3 vezes no risco
de mortalidade perinatal e parto pré-termo (Jakobsson & Norwitz, 2015). A profundidade do tecido excisado
parece ser um fator independente para parto pré-termo e ruptura prematura de membranas. Cones < 10 mm
parecem não aumentar significativamente o risco, enquanto excisões > 20 mm associam-se até mesmo a
prematuridade extrema. O número de procedimentos também parece associar-se a prematuridade, observando-
se um aumento de 2 a 5 vezes no risco de parto pré-termo em gestantes previamente submetidas a mais de uma
excisão. Há controvérsias quanto ao risco de parto prematuro relacionado com o período entre o procedimento
excisional e a concepção ou o próximo parto; a maioria dos autores aconselha, entretanto, aguardar pelo menos 3
meses após o procedimento para engravidar.
Mulheres com história de procedimentos terapêuticos cervicais devem ser aconselhadas sobre os riscos e as
complicações associadas, e acompanhadas de modo individualizado. Estudos prospectivos demonstraram risco
de parto pré-termo em mulheres com colo curto à ultrassonografia de 2
o
trimestre, tanto natural quanto pós-
cirúrgico. Alguns autores recomendam avaliações seriadas (entre 16 e 32 semanas) do colo uterino em pacientes
submetidas previamente a conização a frio, bem como o uso de fibronectina fetal cervicovaginal para melhor
avaliação do risco de parto pré-termo. A indicação sistemática de cerclagem profilática para pacientes
submetidas previamente à conização a frio não demonstrou efetividade em estudos prospectivos, de modo que
não é recomendada a priori, apenas em casos individualizados. Como o LEEP não se associa a nascimento antes
de 34 semanas (ou seja, fora do período recomendado para avaliação), não se recomenda análise seriada do
comprimento do colo nem cerclagem profilática. Não há dados suficientes sobre o uso da progesterona e do
pessário de Arabin em pacientes submetidas previamente a procedimentos cervicais, sem qualquer
recomendação atual sobre essas modalidades terapêuticas (Jakobsson & Norwitz, 2015).
Não há evidências de que o tratamento para lesões intraepiteliais cervicais interfira na via de parto. Entretanto,
há incidência de até 8% de estenose cervical em pacientes submetidas a procedimentos cervicais (especialmente
com excisões > 1 cm), o que pode impedir a dilatação durante o trabalho de parto (Jakobsson & Norwitz, 2015).
Outras cirurgias envolvendo o trato reprodutivo podem ter repercussões menores sobre a gestação.
Aderências intra-abdominais extensas (sequelas de cirurgia abdominal e infecções) podem raramente ser causa
de dor associada ao crescimento uterino e de distorções na anatomia e posicionamento do útero; para essas
pacientes, deve-se ter cuidado especial ao se realizar uma cesariana, procurando-se evitar lesões orgânicas.
Gestantes submetidas previamente a cirurgias para incontinência urinária, incontinência fecal e prolapsos genitais
geralmente recebem indicação de conclusão da gestação por via alta, muito mais com vistas a conservar as
modificações anatômicas obtidas com as cirurgias (evitando-se, para isso, a passagem do concepto pelo trato

1250. ■
genital), do que por impedimento anatômico determinado por fibrose ou cicatrizes.
Outras patologias
A endometriose é uma doença comum, benigna, crônica, dependente de estrogênio, que pode ser associada a
sintomas significativos, como dor pélvica, dismenorreia grave, dispareunia e infertilidade, ou pode ser
assintomática. Os sintomas frequentemente desaparecem ou melhoram durante a gravidez, provavelmente devido
à decidualização dos focos. No entanto, complicações raras associadas à endometriose têm sido descritas em
relatos de caso, incluindo perfuração intestinal, ruptura espontânea de vaso sanguíneo com hemoperitônio e
apendicite aguda. Estudos epidemiológicos, por sua vez, não têm demonstrado associação entre endometriose e
complicações obstétricas (exceto as relacionadas com massa anexial). Os efeitos por longo prazo da gravidez
sobre a endometriose não são claros, mas a maioria das publicações relata redução parcial ou completa da
doença (Shenken, 2015).
O encarceramento do útero gravídico diz respeito à rara ocorrência do aprisionamento do útero dentro da
pelve entre o promontório e a sínfise púbica, ocorrendo em 1 para cada 3.000 a 10.000 gestações, podendo se
associar a complicações graves (Vidaeff & Schneider, 2015). É comum a ocorrência de sintomas vagos entre 14
e 16 semanas, resultantes da pressão sobre as estruturas anatômicas adjacentes: dor abdominal, suprapúbica ou
lombar; desconforto pélvico; sintomas urinários (disúria, retenção, sensação de esvaziamento vesical incompleto);
sintomas retais (tenesmo, sensação de pressão sobre o reto, constipação intestinal); e sangramento vaginal. Os
sintomas podem ser intermitentes, resolvendo-se espontaneamente por determinado período e retornando após
semanas. O diagnóstico de encarceramento uterino baseia-se nos achados característicos do exame físico e da
ultrassonografia após o 1
o
trimestre: colo uterino gravemente deslocado anteriormente e útero preenchendo a
pelve posterior abaixo do promontório.
O deslocamento cefálico da cérvice e da vagina ocasiona compressão uretral, retenção urinária, hidronefrose,
infecção do trato urinário e, raramente, ruptura vesical; há relatos de encarceramento uterino resultando em
compressão ureteral, uremia, hipertensão, edema, insuficiência renal, sepse, peritonite e até morte materna
(Gottschalk, 1894). O mau posicionamento do útero pode comprometer sua vascularização, aumentando a
probabilidade de sangramento decidual, abortamento, oligoidrâmnio, restrição de crescimento fetal e morte fetal
intrauterina, com registro de perda fetal no 2
o
trimestre em até 33% dos casos (Vidaeff & Schneider, 2015).
Também foram relatados aumento no risco de parto pré-termo, ruptura prematura de membranas,
tromboembolismo, necrose de parede uterina, ruptura uterina, gangrena retal e fístula cervicovaginal.
O manejo dessa condição rara baseia-se somente nos relatos de caso. Quando se percebe às 16 semanas
que um útero retroverso não tem seu fundo ascendendo na cavidade abdominal, pode-se tentar a redução
passiva ou manual para corrigir a anatomia (Vidaeff & Schneider, 2015). Há relatos de uso de colonoscopia,
laparoscopia e laparotomia para se proceder à redução efetiva. Quando o encarceramento é diagnosticado ou
persistente após as 20 semanas, recomenda-se não tentar as manobras de redução, e manejar a gestante
apenas sintomaticamente. Para os raros casos em que a gestação atinge o 3
o
trimestre, os especialistas
recomendam a cesariana eletiva com 36 semanas, dado o alto risco de ruptura uterina. Em função da distorção
anatômica grave, sugere-se que a abordagem na cesárea seja feita por incisão vertical supraumbilical, com
possibilidade de extensão caudal para exposição dos órgãos, e que a histerotomia seja realizada somente após
precisa identificação e correção das relações anatômicas do útero.
Neoplasias
A gestação pode ser complicada por neoplasias benignas e, mais raramente, malignas. Parte dessas
condições é diagnosticada previamente à gravidez, mas muitas vezes já se tinha conhecimento prévio de uma
neoplasia benigna, de uma neoplasia maligna ou pré-maligna em tratamento, ou mesmo de uma neoplasia maligna

1251. ainda sem tratamento, concomitante a uma gestação não planejada.
As neoplasias de origem ginecológica são causa comum de morbimortalidade em mulheres em todo o mundo
e, na gestação, o tratamento muitas vezes não é possível em função da presença do feto no local acometido pela
neoplasia. Neste capítulo, serão abordadas as principais neoplasias benignas e malignas de vulva e vagina, de
corpo uterino e massas anexiais; encontram-se em capítulos específicos os temas Câncer de colo e lesões
precursoras e Neoplasia trofoblástica gestacional (Capítulo 74).
O diagnóstico de câncer durante a gestação não é frequente, com incidência entre 0,07 e 0,1%. As neoplasias
mais comumente associadas à gestação são as de mama, colo do útero, tireoide, linfoma, melanoma e ovário
(Cunningham et al., 2010c; Saeed & Shafi, 2011).
A maioria dos estudos sugere que o prognóstico das pacientes gestantes é similar ao de pacientes não
grávidas, entretanto, esses achados devem ser analisados com cautela (Amant et al., 2008). Há, frequentemente,
um atraso no diagnóstico, pois os sintomas confundem-se com as queixas normais da gestação (Saeed & Shafi,
2011).
O uso de métodos diagnósticos e de estadiamento, bem como o tratamento destas pacientes, ainda são um
desafio. Deve-se considerar a otimização do cuidado materno, assim como o bem-estar do feto, e as condutas
dependem da idade gestacional ao diagnóstico da neoplasia. Desse modo, a gestação pode ser dividida em três
períodos: fertilização/implantação, organogênese e fase fetal (Amant et al., 2009; Saeed & Shafi, 2011).
Os primeiros 10 dias após a fertilização constituem a fase do “tudo ou nada”; as gestações que não
interrompem até esse momento seguem com desenvolvimento normal. A 2
a
fase, de 10 dias a 8 semanas de
gestação, é a mais crítica, devido à organogênese. Nesta fase, procedimentos com radiação e quimioterapia são
contraindicados devido ao risco de malformações. Na fase fetal, 2
o
e 3º trimestres da gestação, o risco fetal
torna-se menor, com a possibilidade de realização dos métodos diagnósticos e terapêuticos necessários à
gestante (Amant et al., 2008; 2009; 2010; Saeed & Shafi, 2011).
O tratamento cirúrgico é seguro, não aumentando o risco de perda fetal e de anomalias, exceto nos casos
com peritonite (Cohen-Kerem et al., 2005). O monitoramento materno-fetal adequado para prevenção de hipoxia,
hipotensão, hipoglicemia e trombose deve ser realizado. A via laparoscópica é segura na gestação e, quando
possível, deve ser realizada no 2
o
trimestre (Amant et al., 2010). A analgesia no pós-operatório é importante para
evitar o desencadeamento de contrações e trabalho de parto pré-termo (Amant et al., 2008).
A radioterapia pode ser segura na gestação quando realizada após o 2
o
trimestre e em locais com distância
segura do abdome, como a parte superior do corpo e membros. A radiação do abdome e da pelve é
contraindicada na gestação. A sensibilidade do sistema nervoso central do feto aos efeitos da radioterapia parece
ser menor após a 25
a
semana de gestação (Amant et al., 2008; 2009; 2014).
A maioria das substâncias usadas na quimioterapia atravessa a placenta e tem potencial efeito teratogênico,
mas o uso após a 14
a
semana da gestação parece seguro, e não apresenta contraindicação. Evidências recentes
sugerem que a quimioterapia após o 1
o
trimestre não está associada a aumento de malformações acima da
média geral da população (3%). Devido à hematotoxicidade decorrente do uso dessas substâncias, a
quimioterapia deve ser suspensa de 3 a 4 semanas antes do parto, reduzindo risco de infecção e sangramento
materno e fetal (Saeed & Shafi, 2011; Amant et al., 2014).
O prognóstico de longo prazo dos fetos expostos ao câncer no período neonatal não é conhecido. Apesar do
menor risco teratogênico, fetos expostos à quimioterapia no 2
o
e 3
o
trimestres estão em maior risco de
desenvolvimento de crescimento intrauterino restrito, prematuridade, supressão do sistema hematopoético, além
de morte intrauterina e neonatal (Amant et al., 2010).
Não há indicação para interrupção precoce da gestação, antes de 32 semanas de gestação, acarretando

1252. ■
maior risco fetal. Sugere-se a interrupção da gestação após a maturidade fetal, em torno de 35 a 37 semanas. A
placenta deve ser examinada em função do risco de metástases. A amamentação é contraindicada em pacientes
durante a quimioterapia (Amant et al., 2009; Saeed & Shafi, 2011).
Neoplasias de vulva e vagina
Neoplasias do trato genital inferior são raras na gestação, de maneira que a maioria das evidências existente
baseia-se em relatos de caso. Sintomas comuns são: massa vulvar ou vaginal, prurido, leucorreia, dor e
sinusorragia. Lesões suspeitas devem ser biopsiadas independentemente da idade gestacional (Soo-Hoo &
Luesley, 2016).
As neoplasias de vulva correspondem a 3 a 5% das neoplasias ginecológicas, 15% delas presentes em
pacientes com menos de 40 anos de idade (Ogunleye et al., 2004; Saeed & Shafi, 2011). Em pacientes jovens, a
maioria das lesões são neoplasias intraepiteliais vulvares (NIV) associadas à infecção pelo papilomavírus (HPV)
(Amant et al., 2010).
Uma revisão sistemática recente identificou 36 casos de neoplasias vulvares em gestantes de 1955 a 2014. A
maioria dos casos apresenta histologia escamosa (47,2%) e foi diagnosticada no estágio I (60%), com registro
de 74% das gestações interrompidas a termo (Matsuo et al., 2014).
O tratamento das lesões precursoras pode ser realizado por excisão cirúrgica ou aplicação de laser. O uso de
imiquimode e podofilina são contraindicados na gestação (Amant et al., 2008; 2014). O tratamento de escolha
para as lesões invasivas (> 1 mm) é a vulvectomia radical com linfadenectomia inguinal, não sendo indicada a
realização após a 36
a
semana de gestação. Há maior risco de sangramento no transoperatório devido a maior
vascularização da pelve durante a gestação (Amant et al., 2008; 2014; Soo-Hoo & Luesley, 2016).
As neoplasias de vagina mais comuns são decorrentes da progressão de doença em órgãos adjacentes,
como colo de útero, endométrio, vulva, intestino e trato urinário. As neoplasias primárias são raras e
correspondem a cerca de 1% das neoplasias ginecológicas. Em gestantes, somente 12 casos foram relatados
desde 1963, todos com histologia escamosa (Soo-Hoo & Luesley, 2016; Fujita et al., 2005).
O tratamento das neoplasias de vagina pode incluir histerectomia radical, vaginectomia e linfadenectomia
pélvica e/ou inguinofemoral, de maneira que o tratamento cirúrgico dessas lesões fica postergado para o período
pós-parto.
A radioterapia, tanto no tratamento de vulva quanto de vagina, é contraindicada durante a gestação, ficando
reservada para após o nascimento.
Neoplasias do corpo uterino
Leiomiomas
Os leiomiomas (também conhecidos como fibromiomas, fibromas, fibroides uterinos ou miomas) são tumores
benignos do músculo liso uterino, muito comuns na idade reprodutiva, e que são alvo de preocupação frequente
quanto a fertilidade e gravidez. No entanto, a maioria das mulheres que apresentam leiomiomas na gestação não
apresenta qualquer complicação associada a eles.
A prevalência de miomatose na gestação varia de 1,6 a 10,7%, sendo maior entre mulheres mais velhas e de
etnia afro-americana. Multiparidade e amamentação prolongada são fatores associados a uma pequena redução
na prevalência (Ouyang & Norwitz, 2015).
O aumento dos níveis de estrogênio e progesterona na gravidez, bem como o aumento do fluxo sanguíneo ao
útero, interfere no crescimento dos leiomiomas. Durante a gestação, eles costumam permanecer estáveis em
tamanho em 50 a 60% dos casos, aumentar de tamanho em 22 a 32% e reduzir em 8 a 27% (Ouyang & Norwitz,
2015).
Os leiomiomas tendem a ser assintomáticos na gestação. Quando ocorrem sintomas, o mais comum é a dor,

1253. seguido pela sensação de pressão pélvica e pelo sangramento vaginal. A dor é mais frequente em mulheres com
miomas maiores que 5 cm de diâmetro; a maioria tem dor apenas localizada, sem outros sinais e sintomas
associados, tipicamente no final do 1
o
ou início do 2
o
trimestre (correspondendo ao período de maior crescimento
do mioma e, talvez, sinalizando propensão à degeneração).
▶ Complicações. Os leiomiomas têm sido associados a uma série de eventos adversos na gestação, embora a
ausência de estudos de delineamento adequado impeça conclusões definitivas sobre o tema.
A degeneração miomatosa é causada pelo rápido crescimento do leiomioma, com redução relativa do seu
suprimento vascular, levando a isquemia e necrose e liberação de prostaglandinas. A dor é o sintoma mais
característico, podendo estar associada a febre baixa, sensibilidade uterina à palpação, leucocitose e sinais de
irritação peritoneal. O desconforto resultante da degeneração miomatosa é autolimitado, com duração de dias a
algumas semanas. Gestantes com miomas dolorosos podem necessitar de hospitalização para o manejo da dor;
inicia-se a terapia com paracetamol, mas se pode lançar mão de opioides e anti-inflamatórios não esteroides
(AINE), que não devem ser usados em gestações com mais de 32 semanas (dado o risco de constrição
prematura do ducto arterioso). Além disso, é necessário realizar acompanhamento ultrassonográfico e
ecocardiográfio do feto caso os AINE sejam usados por mais de 48 h (em função do risco de oligodrâmnio e da já
citada constrição ductal).
A torção e/ou a necrose de miomas pedunculados são complicações menos frequentes, causando dor
semelhante à degeneração miomatosa, e devendo ser manejadas da mesma forma.
▶ Abortamento. Em algumas pacientes, os miomas submucosos podem afetar a implantação, a placentação e o
curso da gestação. Os mecanismos pelos quais os miomas podem causar abortamento não são conhecidos, mas
se acredita que possam interferir na circulação uteroplacentária, distorcendo a arquitetura vascular decidual; além
disso, o crescimento do fibroide pode levar a contratilidade aumentada e produção de enzimas catalíticas pela
placenta (Wallach & Wu, 1995; Blum, 1978; Jones, 1992). A associação dos miomas intramurais com
abortamento é mais controversa (talvez relacionada com miomas maiores ou múltiplos), enquanto com os
subserosos parece não existir.
▶ Outras complicações. Parece haver um pequeno aumento na chance de trabalho de parto pré-termo (1,9 vez)
e de nascimento pré-termo (1,5 vez), especialmente com múltiplos miomas, placentação adjacente ao fibroma e
tamanho maior que 5 cm (Klatsky et al., 2008). Como essa associação não é consistente na literatura, não existe
qualquer recomendação de rastreio ou prevenção de trabalho de parto pré-termo em gestantes com miomatose.
Não parece haver aumento no risco de ruptura prematura de membranas, embora haja dados conflitantes
sobre o assunto.
Descolamento prematuro de placenta e sangramento anteparto são mais comuns em gestações com miomas,
embora a literatura seja controversa. Segundo Klatsky et al. (2008), dados cumulativos sugerem uma chance 3,2
vezes maior de descolamento placentário em pacientes com leiomiomas. Fibromas submucosos, retroplacentários
e com volume maior que 200 mℓ estão associados a maior risco. A maioria dos estudos não encontrou associação
entre miomatose uterina e ocorrências de placenta prévia, embora algumas séries de casos tenham sugerido
aumento de 1,9 a 2,8 vezes na frequência dessa patologia placentária em mulheres com fibroides uterinos
(Qidwai et al., 2006).
Há um aumento no risco de má apresentação fetal (de 1,5 a 2,9 vezes), provavelmente devido à distorção na
cavidade (Ouyang & Norwitz, 2015). Parecem aumentar a incidência de má apresentação, a presença de miomas
múltiplos, miomas volumosos e miomas retroplacentários ou localizados no segmento uterino.
Embora controversa, alguns autores encontraram uma associação entre leiomiomatose e trabalho de parto
disfuncional (Coronado et al., 2000). Teoricamente, a presença dos fibroides pode impedir a disseminação

1254. ■
coordenada da onda contrátil, levando a contrações ineficazes e até mesmo a taquissistolia.
Miomas submucosos podem prolapsar para dentro da vagina. Em geral, se desaconselha a remoção do
mioma prolapsado, pois os riscos sobrepõem-se aos benefícios, a menos que se trate de tumor pedunculado
com base delgada e de fácil acesso; sangramento e dor excessivos, retenção urinária e infecção são indicações
relativas ao procedimento, a serem consideradas mesmo durante a gravidez.
Com relação a repercussões para o feto, pode haver um efeito mínimo sobre o crescimento fetal, aumentando
a frequência de neonatos pequenos para a idade gestacional (especialmente nos casos de miomas maiores que
200 mℓ). Anomalias fetais como redução de membros, torcicolo congênito e deformidades da cabeça,
provavelmente relacionadas com a limitação espacial ao crescimento do concepto, foram relatadas em gestações
complicadas por grandes miomas submucosos. Com relação à associação a morte fetal intrauterina, a literatura é
controversa, com pelo menos um estudo retrospectivo apontando aumento significativo no risco de perda fetal
(odds ratio: 2,7) nas gestações com menos de 32 semanas (Lai et al., 2012; Coronado et al., 2000; Ouyang &
Norowitz, 2015).
Outras complicações na gestação já foram associadas, com menor frequência e signficância, à miomatose:
hemoperitônio espontâneo, pré-eclâmpsia, encarceramento uterino, obstrução do trato urinário, retenção urinária,
insuficiência renal aguda, coagulação intravascular disseminada, trombose venosa profunda e inversão uterina.
Provavelmente em função das várias situações mencionadas, as gestações complicadas por leiomiomatose
estão mais associadas a nascimento por cesariana (odds ratio: 3,7) (Klatsky et al., 2008). Entretanto, a maioria
das mulheres com miomas poderia ter um parto vaginal com sucesso, sem contraindicações ao trabalho de parto.
A cesariana deve ser reservada às indicações obstétricas habituais (p. ex., falha de progressão, má
apresentação fetal) e considerada eletivamente naquelas gestantes com miomas volumosos (ou seja, que
distorcem a cavidade) localizados no colo ou no segmento uterino inferior, os quais, no 3
o
trimestre, estejam
posicionados entre o polo cefálico e a cérvice uterina. É importante salientar que a cesariana em pacientes com
miomatose tem maior risco de hemorragia intraoperatória, especialmente com miomas volumosos,
retroplacentários ou de segmento anterior; por vezes, faz-se necessário planejar o procedimento para que tenha
condições clínicas e estrutura ideais, com hemoglobina pré-operatória de ao menos 9,5 a 10 mg/dl, reserva de
hemoderivados e até mesmo cateterização de artérias hipogástricas com balão. A cirurgia e o acesso ao feto
também podem ser complicados pela posição e volume dos miomas, exigindo eventualmente uma incisão cutânea
vertical ou em “T” e histerotomia clássica. Deve-se sempre evitar transeccionar o mioma durante a histerotomia,
uma vez que pode ser impossível proceder à rafia sem excisar o tumor.
A miomectomia eletiva durante a cesárea deve ser evitada, e limitada somente aos miomas subserosos
pedunculados sintomáticos. As séries de casos de miomectomia intramural durante a cesariana relatam aumento
na incidência de hemorragia grave, necessidade de transfusão sanguínea e histerectomia.
A indicação de miomectomia pré-concepcional deve ser individualizada, considerando-se a idade da paciente,
o passado reprodutivo, a gravidade dos sintomas e o tamanho e localização dos miomas. Em termos
reprodutivos, há sentido em excisar miomas submucosos e intramurais que distorcem a cavidade uterina, embora
muitas variáveis precisem ser avaliadas (p. ex., infertilidade, abortamento habitual), inclusive as repercussões
para gestações futuras. Em geral, não se indica tratamento pré-concepcional por embolização de miomas para
mulheres que desejam ter filhos, pois a segurança do procedimento para gestações futuras não foi estabelecida;
já foram encontradas maiores taxas de abortamento, hemorragia pós-parto e parto pré-termo em mulheres
submetidas previamente à embolização se comparadas a mulheres que realizaram miomectomia (Tulandi, 2015).
Neoplasias de endométrio
As neoplasias de endométrio durante a gestação são raras, com registro de somente 28 casos até hoje

1255. (Amant et al., 2010). O diagnóstico é difícil e geralmente realizado após curetagens por abortamento ou
sangramento aumentado no puerpério. A maioria dos casos é focal, bem diferenciado e minimamente invasivo
(Saeed & Shafi, 2011; Ji & Kim, 2013).
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1258. ■
■
■
■
Alterações fisiológicas do colo
Neoplasias intraepiteliais cervicais
Câncer do colo do útero
Bilbiografia suplementar

A concomitância de gestação e câncer genital é pouco comum, uma vez que tais neoplasias incidem, mais
frequentemente, a partir da quinta década da vida, portanto, já passada a fase reprodutiva. Todavia, 20 a 30%
dos novos casos diagnosticados nos EUA em 2013 ocorreram em mulheres até os 45 anos, o que, associado à
postergação da idade para a maternidade, têm contribuído para um aumento na incidência de câncer do colo do
útero em gestantes. Naquele país, a incidência desta neoplasia durante a gestação aumentou de 1:2.000
gestações em 1964 para 1:1.000 gestações no ano 2000 (Salani et al., 2014).
No Brasil, em 2014, 68% dos novos casos de câncer do colo do útero foram diagnosticados em mulheres até
44 anos (MS/SISCOLO, 2016). Em consequência, é possível maior frequência de concomitância de câncer do
colo do útero e gestação em nosso meio e em outros países com o mesmo perfil epidemiológico.
Geralmente considera-se que o câncer de colo diagnosticado até 12 meses após a gestação já estava
presente durante esse período (Lee et al., 2008). Smith et al. (2001) observaram que mais de 50% dos cânceres
associados a gravidez, em qualquer localização, são diagnosticados no pós-parto, 30% durante o parto e apenas
20% no período pré-natal.
O diagnóstico do câncer do colo do útero na gestação é um desafio devido às mudanças corporais da mulher
durante esse período, mas também por práticas inadequadas que limitam o rastreio citológico nessa fase. Além
dessas dificuldades, existem poucas evidências de segurança no tratamento das lesões pré-invasivas e invasivas
iniciais, além de questões éticas, culturais e religiosas que devem ser consideradas na abordagem da gestante

1259. com essa neoplasia (Salani et al., 2014).
Em consequência da difusão do rastreio citológico do câncer do colo, tem-se observado a diminuição da
incidência do câncer invasivo nos países com rastreio organizado. O mesmo fenômeno não tem sido observado
em países com rastreio oportunístico (IARC, 2005). Nos países onde há rastreio organizado, a redução da
incidência do câncer vem sendo acompanhada de aumento no diagnóstico das suas lesões precursoras, as
neoplasias intraepiteliais cervicais graus 2 e 3 (NIC 2/3) ou lesões de alto grau (do inglês high-grade
intraepithelial lesion – HSIL).
Apesar de o rastreio no Brasil ser oportunístico, tem sido observada redução na mortalidade por câncer do
colo do útero em mulheres brasileiras, especialmente nas capitais e regiões mais desenvolvidas, provável
resultado do maior acesso aos serviços de saúde nessas regiões (Silva et al., 2011; Gonzaga et al., 2013). Da
mesma forma, também tem sido observada maior frequência de diagnósticos de lesões precursoras em relação
ao carcinoma invasor: em 2002, a razão entre os diagnósticos citológicos de NIC 2/3 e carcinoma invasor era de
10,89 e, em 2015, esse número quase dobrou, atingindo 21,76 (MS/Inca, 2016).
Como os picos de incidência das lesões precursoras e gestação ocorrem na 3
a
década da vida, alterações
citológicas podem ser encontradas em até 5% das grávidas (Morice et al., 2012), o que implica cuidados
especialmente recomendados para sua abordagem. No Brasil, quase 60% dos diagnósticos citológicos de HSIL
ou adenocarcinoma in situ (AIS), considerado precursor do adenocarcinoma invasor, foram feitos em mulheres
até 39 anos em 2014 (MS/SISCOLO, 2016), o que pode acarretar significativa frequência de lesões precursoras
em gestantes ou em mulheres com prole incompleta. Esse fato, aliado à possibilidade de gestação em idades
mais avançadas, tem motivado uma tendência a condutas mais conservadoras no tratamento das lesões
precursoras do câncer do colo do útero, de forma a preservar a fertilidade (IARC, 2007; MS/Inca, 2011; Massad
et al., 2013).
No Brasil, o rastreamento citológico deve se iniciar a partir dos 25 anos e ser mantido até os 64 anos, quando
pode ser interrompido se a mulher tiver seus últimos dois exames dentro da normalidade. A frequência de sua
realização deve ser a cada 3 anos após dois exames normais com intervalo de 1 ano. A gestação representa uma
oportunidade para o diagnóstico precoce do câncer do colo e de suas lesões precursoras, uma vez que a
inspeção, o exame citopatológico e o toque vaginal fazem parte dos cuidados pré-natais. O rastreio citológico
durante a gestação deve ser feito com coleta de material da ecto e endocérvice. Já mulheres portadoras de
lesões visíveis no colo, exofíticas ou ulceradas, devem ser encaminhadas para uma unidade de média
complexidade ou serviço especializado de colposcopia para serem avaliadas e, se mantida a suspeita de lesão
invasiva, biopsiadas (MS/Inca, 2011).
Presente a lesão invasiva, estará o obstetra diante da necessidade de decisões que envolvem questões
familiares, éticas e médicas, relacionadas ao desejo de manter a gestação adiando o tratamento até a
maturidade do concepto ou sua interrupção buscando o melhor prognóstico materno.
Nosso propósito é considerar os aspectos evolutivos da doença, seus métodos diagnósticos e terapêuticos,
com vistas a oferecer subsídios à conduta na gestação que se acompanha de neoplasia intraepitelial cervical ou
de doença invasiva.
Alterações fisiológicas do colo
O colo do útero é sítio de importantes modificações fisiológicas na grávida, que se exacerbam conforme a
gestação progride. Graças às alterações hormonais e metabólicas, ocorrem alterações epiteliais, estromais e
vasculares que se expressam morfologicamente como hipertrofia gravídica do colo do útero. Ocorrem edema e
hipervascularização do estroma, e aumento da espessura do epitélio de revestimento à custa da camada
intermediária. O ectrópio (exteriorização do epitélio glandular pelo orifício externo) se acentua com a evolução da

1260. gravidez, podendo adquirir aspecto polipoide, congesto com sangramento fácil (Mortoza & Borges, 2006;
Casanova et al., 2007).
O aumento da vascularização confere coloração azul-escura ao colo e às paredes vaginais, que se
acompanham de edema e relaxamento fibromuscular. Há copiosa produção de muco espesso que dificulta a
visualização da endocérvice. A decidualização do estroma pode tornar o colo friável e poliposo, confundindo o
obstetra quanto à presença de uma lesão invasiva.
A interpretação de esfregaços citológicos é mais difícil. As alterações hormonais da gravidez provocam
mudanças nas células epiteliais escamosas e glandulares, que incluem hiperplasia e atipia reativa (McIntyre-
Seltman & Lesnock, 2008). A reação de Arias-Stella pode ser confundida com atipia glandular ou malignidade.
Com a decidualização surgem células grandes com núcleos aumentados, sujeitos a interpretação errônea. Ao
lado disso, células do sinciciotrofoblasto e do citotrofoblasto podem ser vistas nos esfregaços. Há maior
quantidade de células inflamatórias. Por vezes, células metaplásicas imaturas estão presentes em grande
quantidade, aparentando lesões precursoras do câncer do colo (Hunter et al., 2008).
A aparência colposcópica também sofre acentuadas alterações durante toda a gestação. Já no primeiro
trimestre, o edema, a cianose e a friabilidade tendem a dificultar a colposcopia. Com o avanço da gravidez, a
decidualização torna-se proeminente, adquirindo aparência colposcópica de placa acetobranca com pontilhado
vascular. Tais alterações se expressam, na colposcopia, com vascularização superficial mais evidente no epitélio
escamoso, com vasos dilatados com calibre e ramificações regulares, com pontilhado fino e/ou finamente reticular
(Casanova et al., 2007), extensa zona de transformação com orifícios glandulares hipertrofiados e volumosos
cistos de Naboth (Mortoza & Borges, 2006). A vascularização exuberante pode tornar difícil a diferenciação com
vasos atípicos. A existência de metaplasia imatura pode produzir grandes áreas de epitélio acetobranco tênue,
com mosaico e pontilhado finos. Os pólipos endocervicais são mais comuns. O aparecimento de reação decidual
é o fenômeno mais marcante (Figura 74.1).
Neoplasias intraepiteliais cervicais
São alterações do processo de maturação do epitélio, com diferentes graus de gravidade, dependendo da
proporção de células imaturas atípicas ou da espessura de epitélio acometida e do grau de discariose.
Caracterizam-se por alterações arquiteturais do epitélio, assim como por alterações celulares, tais como aumento
na relação núcleo/citoplasma, atipias nucleares e mitoses. Encontram-se, ainda, alterações celulares que
sugerem a infecção pelos papilomavirus, tais como coilocitose e paraqueratose (Richart & Wright, 1991; IARC,
2007).
Figura 74.1 Deciduose colo do útero. (Colpofotografias cedidas pela Dra. Isabel do Val e pelo Dr. Fábio
Russomano.)

1261. •
•
•
Figura 74.2 A. NIC 1. B. NIC 2. C. NIC 3.
Em função da intensidade dessas alterações, as NIC são classificadas em graus 1, 2 ou 3. São essas as
características histopatológicas de cada grau de lesão (Figura 74.2 A, B e C):
NIC 1. Perda de polaridade das células restrita ao terço do epitélio mais próximo da membrana basal, onde
podem ser encontradas figuras de mitose, porém típicas. Nas camadas superiores há grau leve de discariose,
que se caracteriza por maturação citoplasmática completa e células superficiais com núcleos atípicos
NIC 2. Metade a dois terços inferiores da espessura epitelial contêm células imaturas atípicas; há presença de
mitoses atípicas
NIC 3. Acomete pelo menos dois terços da espessura epitelial ou a sua totalidade; numerosas figuras de
mitoses atípicas; alterações nucleares importantes com contornos nucleares atípicos, hipercromasia e alta
relação núcleo-citoplasmática.
Existem evidências consistentes de que as NIC 2/3 são os verdadeiros precursores do câncer do colo do
útero. Já as NIC 1 apresentam uma evolução geralmente favorável, com regressão espontânea na maioria das
mulheres, justificando uma abordagem conservadora (IARC, 2007). Esse conhecimento refuta o conceito de que
as NIC representam um processo contínuo e aponta para dois possíveis caminhos para a infecção pelo HPV. Em
uma direção a infecção não acarretará qualquer lesão ou poderá resultar em uma lesão que tem maior potencial
de regressão espontânea. São as NIC 1. Nessas, o genoma dos HPV, oncogênicos ou não, é encontrado em sua
forma epissomal. Em outra direção, em uma minoria das mulheres, a infecção persistente por tipos oncogênicos
do HPV poderá resultar no desenvolvimento de uma NIC 2 ou 3, em que o genoma do HPV é encontrado
incorporado ao genoma das células anormais (Richart, 1990).
A prevalência das NIC 2/3 e do AIS no Brasil foi de 0,3% dos exames citopatológicos realizados no Sistema
Único de Saúde em 2014 (MS/SISCOLO, 2016).
Fatores de risco
O principal fator de risco para as lesões precursoras é o mesmo para o câncer do colo do útero: a infecção
persistente por tipos considerados oncogênicos do HPV. Esse é considerado um fator necessário, mas não
suficiente, para o desenvolvimento neoplásico (IARC, 2012).
Outros fatores, na ocorrência de HPV de tipos oncogênicos, têm demonstrado algum grau de associação às
lesões precursoras e ao câncer, sendo assim denominados cofatores. São eles: início precoce da primeira
relação sexual, múltiplos parceiros sexuais, multiparidade, longo uso de anovulatórios hormonais. Apesar de
clássicos, esses fatores podem, tão somente, representar atividade sexual e, em consequência, maior risco de

1262. contrair HPV de tipos oncogênicos. Outros cofatores vêm sendo demonstrados com graus variados de
evidências: baixo nível socioeconômico, infecção por clamídia, deficiência de micronutrientes, dieta pobre em
frutas e vegetais, além de possíveis fatores genéticos. No caso dos fatores sociais, podem estar associados a
dificuldade de acesso aos serviços de saúde, dificultando o diagnóstico das lesões precursoras e do câncer em
seu estágio inicial (IARC, 2012).
Outros fatores podem contribuir para a persistência da infecção pelo HPV, como imunodeficiências primárias
ou adquiridas (infecção pelo vírus da imunodeficiência humana – HIV, uso de imunosupressores para tratamento
de doenças autoimunes ou como adjuvantes após transplantes) ou podem ter ação oncogênica direta, como o
tabagismo (IARC, 2012).
Evolução
Classicamente, o tempo de evolução das NIC 3 para o carcinoma invasor é estimado entre 5 e 11 anos, mas
mesmo esse grau de doença apresenta alguma probabilidade de regressão, pois a estimativa de progressão
para o carcinoma invasor foi estimada entre 26 e 53% dos casos (IARC, 2007).
Östor (1993), em uma clássica revisão sobre o assunto envolvendo publicações do período entre 1955 e
1990, observou que a maioria das NIC, de qualquer grau, regrediu ou persistiu, enquanto 12% das NIC 3
progrediram para carcinoma invasor. Os estudos incluídos nessa revisão utilizaram o diagnóstico citológico, que
não tem exata correspondência com o diagnóstico histológico, ou diagnósticos obtidos por biopsias, o que pode
aumentar a proporção de casos de regressão.
Já Melnikow et al. (1998), em uma metanálise que incluiu estudos publicados no Medline entre 1966 a 1996 e
que utilizaram apenas diagnósticos citológicos em 27.929 pacientes, demonstraram as seguintes probabilidades
de progressão para HSIL em 24 meses de seguimento: ASCUS (atypical squamous cells of undetermined
significance – células escamosas atípicas de significado indeterminado), 7,13%; LSIL (low-grade squamous
intraepithelial lesion ou lesão de baixo grau), 20,81%. Já as probabilidades de progressão para carcinoma
invasor em 24 meses foram de menos de 1% para ASCUS e LSIL e de 1,44% para HSIL. Para a regressão à
normalidade, encontraram quase 70% para ASCUS, 47,4% para LSIL e 35% para HSIL.
McCredie et al. (2008), revendo casos de NIC 3 deixados sem tratamento como parte de um estudo
considerado não ético na Nova Zelândia, encontraram 31,3% de câncer invasor em 30 anos, enquanto esse
percentual foi de apenas 0,7% nas mulheres cuja abordagem inicial foi considerada adequada.
Essas evidências demonstram o risco de progressão para o câncer de lesões intraepiteliais, especialmente as
NIC 3, se deixadas sem tratamento e depois de alguns anos de evolução. Entretanto, não existem evidências de
que a gravidez exerça alguma influência na história natural das NIC e, assim, o tratamento, quando indicado, pode
aguardar o término da gestação (MS/Inca, 2011).
Outro fato que corrobora o adiamento do tratamento das lesões precursoras para o período pós-parto é que,
em algumas mulheres, há regressão da doença após o parto, permitindo rever a indicação de tratamento. De
acordo com Tenari (2007), as taxas de regressão de citologia anormal em gestantes, incluindo LSIL e HSIL,
variam de 25 a 77%. Casanova et al. (2007) apresentam revisão da literatura que soma 1.765 pacientes com
lesão intraepitelial durante a gestação, tendo ocorrido progressão em 14%, persistência em 40% e regressão em
50%.
Alguns autores defendem que fenômenos relacionados ao parto transvaginal podem promover essa
regressão. Ahdoot et al. (1998) observaram a regressão de 60% de HSIL em partos vaginais e nenhum caso de
regressão após cesarianas. De forma similar, estudo de Siristatidis et al. (2002) demonstrou 66,6% de regressão
de HSIL em partos vaginais e 12,5% entre pacientes com parto por cesariana.
Diagnóstico

1263. Para diagnóstico das lesões intraepiteliais cervicais empregam-se a citologia, a colposcopia e o exame
histopatológico. Cada um desses métodos tem seu papel no processo diagnóstico e se complementam, devendo
ser indicados em uma ordem lógica.
Cabe à citologia identificar, no rastreamento, as mulheres com risco de apresentarem lesões precursoras ou
invasivas, que deverão ser submetidas à colposcopia.
A colposcopia, por sua vez, tem como objetivo permitir o reconhecimento de achados anormais, classificar e
identificar o tipo e a extensão da zona de transformação anormal, o que permitirá planejar o tratamento. Além
disso, quando realizada por profissional experimentado, a colposcopia poderá afastar com segurança a lesão
significativa, suspeitada pelo exame citológico. Isso é particularmente importante na gravidez, pois evita biopsias
e intervenções desnecessárias sobre o colo do útero, que poderiam pôr em risco a evolução normal da gravidez,
ao mesmo tempo que dá tranquilidade ao obstetra e à gestante para prosseguir a gestação, deixando para o
pós-parto os procedimentos diagnósticos ou terapêuticos que se façam necessários.
O diagnóstico definitivo das lesões intraepiteliais é dado pelo estudo histopatológico do material obtido em
biopsia ou em espécime de procedimento excisional. Entretanto, considerando as taxas de regressão já
mencionadas e o papel da colposcopia para avaliar o aspecto das lesões, a biopsia não está obrigatoriamente
indicada em todos os casos com achados anormais.
Citologia e outros métodos de rastreamento
O método de rastreio das lesões precursoras do câncer do colo do útero e do câncer inicial mais utilizado em
todo o mundo é o exame citopatológico. Seu papel é identificar as pacientes que possam ser portadoras de uma
dessas lesões. O diagnóstico citológico nunca é o definitivo: mesmo que o esfregaço aponte para lesões
invasivas, é obrigatório prosseguir na propedêutica em busca de confirmação histopatológica, em geral por uma
biopsia dirigida pela colposcopia ou de uma lesão macroscópica ou, ainda, em espécime resultante de um
procedimento excisional.
Os diagnósticos citológicos com maior probabilidade de representarem uma lesão precursora ou invasiva são
HSIL, HSIL não podendo afastar microinvasão, carcinoma invasor, adenocarcinoma in situ, células escamosas
atípicas de significado indeterminado não podendo afastar lesão de alto grau e células glandulares atípicas. Caso
exista um desses diagnósticos citológicos, a mulher deve ser encaminhada para colposcopia tão logo quanto
possível. Já nos diagnósticos citológicos de LSIL ou células escamosas atípicas de significado indeterminado
possivelmente não neoplásicas, quando a probabilidade de haver uma lesão precursora ou invasiva é mais
remota, a mulher deve ser encaminhada para colposcopia apenas se mantiver essa atipia ou mais algum achado
mais relevante em um segundo exame realizado 6 meses após o primeiro (ou 1 ano depois no caso de mulheres
com menos de 20 anos) (MS/Inca, 2011).
Os critérios para encaminhamento para colposcopia não mudam durante a gestação, todavia, esta condição
implica recomendações clínicas diferenciadas em relação às mulheres fora do período gestacional, normalmente
postergando procedimentos invasivos para 60 dias após o parto (MS/Inca, 2011).
A gravidez em nada altera a recomendação de início do rastreamento aos 25 anos ou a periodicidade trienal
após dois exames normais com 1 ano de intervalo para a realização do exame citopatológico. O método de coleta
do material deve incluir células do epitélio glandular ou metaplásico, com o uso da escova endocervical (MS/Inca,
2011). Vale lembrar que, durante a gestação, o edema fisiológico do trato genital tende a expor o epitélio do canal
cervical, facilitando a obtenção de células glandulares. É importante mencionar, na requisição do exame, que a
paciente está grávida.
Outros métodos de rastreamento vêm sendo estudados e implementados na tentativa de melhorar sua
efetividade. Desses, os mais estudados são aqueles baseados na detecção de tipos oncogênicos de HPV. O

1264. pressuposto é que, na sua presença, é mais provável a coexistência de uma lesão precursora ou do câncer inicial.
De fato, esses testes apresentam maior sensibilidade do que a citologia, mas à custa de menor especificidade,
resultando em muitos resultados positivos sem lesão significativa e muitos encaminhamentos desnecessários para
colposcopia.
Seu melhor desempenho tem sido observado em mulheres com mais de 30 anos, quando a maioria das
infecções transitórias pelo HPV já se resolveram e os testes podem detectar as infecções persistentes, quando é
mais provável a presença de uma lesão precursora (Cuzick et al., 2012). Nessa faixa etária, a maior sensibilidade
dos testes não se dá à custa de menor especificidade e, quando positivos, devem ser seguidos de um exame
citopatológico como triagem para colposcopia, sendo encaminhadas para esse exame apenas aquelas em que,
além de presentes HPV oncogênicos, apresentam alguma atipia citológica. Assim, os maiores estudos conduzidos
para verificar a efetividade desses testes no rastreamento do câncer do colo do útero têm sido realizados em
mulheres nessa faixa etária e utilizando a citologia como triagem para colposcopia.
Outra vantagem desses testes é a possibilidade de autocoleta, possivelmente implicando aumento da
cobertura por poder incluir mulheres resistentes à coleta por um profissional de saúde (Cuzick et al., 2012).
Alguns países já adotaram algum teste de HPV como estratégia de rastreamento em nível nacional ou em
parte do território para futura comparação de resultados a longo prazo.
Nos EUA, o American College of Obstetricians and Gynecologists recomenda a realização da citologia
isoladamente a cada 3 anos antes dos 30 anos, mas o uso do coteste (teste de HPV e citologia) em mulheres a
partir dessa idade é a cada 5 anos (ACOG, 2016). A combinação de resultados do coteste define a necessidade
de colposcopia (Massad et al., 2013).
A utilização desses testes, mesmo com o uso da citologia como método de triagem para colposcopia nos
casos em que existam tipos oncogênicos de HPV e em mulheres com 30 anos ou mais, implica maior número de
exames e somente torna-se custo-efetivo em um cenário de rastreamento organizado, em que é possível
aumentar os intervalos entre os exames e, por esse motivo, não é recomendado no SUS (MS/Inca, 2011).
Outros biomarcadores vêm sendo estudados para o rastreamento ou para triagem após um teste positivo
para HPV oncogênico, mas ainda não estão em uso clínico: p16
INK4a
, MCM2, Topo2A, E4, E6, E7, L1 e metilação
de DNA (Cuzick et al., 2012).
Outra tecnologia em uso é a citologia em meio líquido. Trata-se de método de armazenamento do material
obtido do colo uterino que, em vez de ser disposto em uma lâmina de vidro, é depositado em um meio líquido
para transporte até um laboratório, onde é processado. Desse processamento resultam esfregaços com menor
sobreposição de células, menos hemácias e sem risco de artefatos resultantes do dessecamento do espécime.
Nos EUA facilita o emprego do coteste, pois a pesquisa de HPV pode ser realizada no mesmo material obtido
para exame citopatológico (ACOG, 2016). Apesar dessas vantagens, Arbyn et al. (2008), em uma metanálise,
não encontraram diferenças no desempenho do diagnóstico citopatológico usando esse método em comparação
ao método convencional.
Outros métodos visuais para o rastreamento vêm sendo avaliados e empregados em cenários de alta
prevalência de câncer do colo uterino e de poucos recursos, com resultados promissores, e por vezes são a
única alternativa viável onde outras tecnologias, como o rastreamento citológico: são a VIA (visual inspection with
acetic acid ou inspeção visual com ácido acético) e VILI (visual inspection with Lugol’s iodine ou inspeção visual
com Lugol). Todavia demandam muitos investimentos em treinamento de profissionais de saúde e grande
variabilidade intra e entre examinadores (Cuzick et al., 2012).
Colposcopia
A colposcopia consiste na visão da superfície do colo do útero e vagina sob magnificação e após o uso de

1265. reagentes. Na dependência das propriedades físico-químicas do epitélio, é possível reconhecer achados
anormais e sua extensão, orientando para uma conduta expectante, para procedimentos diagnósticos adicionais
ou para o tratamento.
Nesse exame é possível reconhecer achados normais, anormais menores e maiores, sugestivos de invasão,
inespecíficos e outros classificados como miscelânea. Também devem ser identificados a extensão da área de
achados anormais e o tipo de zona de transformação (Bornstein et al., 2012).
As alterações fisiológicas que ocorrem na gravidez, já descritas, dificultam a classificação dos achados
colposcópicos. O edema torna o epitélio acetobranco menos intenso, o que faz a lesão parecer menos grave. Por
outro lado, a vasodilatação confere aparência mais grave. Além disso, sinais indicativos de invasão podem não
ser percebidos em uma área de achados anormais maiores (McIntyre-Seltman & Lesnock, 2008). A Figura 74.3 A
e B mostra exemplos de achados colposcópicos em mulheres com atipias citológicas.
Histopatologia
Constitui o padrão-ouro para diagnóstico das lesões cervicais, identificando alterações morfológicas que
permitem classificá-las em NIC 1, NIC 2 ou NIC 3, conforme já descrito, e aquelas indicativas de lesão invasiva.
Deve ser realizado em qualquer espécime obtido do colo uterino, seja por biopsia dirigida ou procedimento
excisional.
Durante a gestação, considerando a ausência de evidências de que esta situação favoreça a progressão para
câncer e os riscos associados a procedimentos invasivos como biopsias e tratamentos excisionais, a obtenção de
espécime histológico deve ser realizada apenas se houver suspeita de doença invasiva (MS/Inca, 2011). Ainda,
mesmo nessa situação, a biopsia deve ser realizada apenas se esse diagnóstico implicar uma decisão quanto ao
curso da gestação. Assim, antes de realizá-lo, as possibilidades diagnósticas e opções de conduta devem ser
cuidadosamente expostas à paciente, que deve autorizar o procedimento. As complicações relacionadas a
procedimentos excisionais e biopsias incluem sangramento excessivo e até o trabalho de parto prematuro.
Conduta durante a gravidez
A avaliação do colo inclui, obrigatoriamente, inspeção com espéculo e toque vaginal, quando é possível avaliar
seu volume e consistência, com vistas a detectar lesões macroscópicas ou colo aumentado em volume e
endurecido (colo em barril). Ausentes essas alterações, o rastreamento do câncer do colo do útero e suas lesões
precursoras deve ser realizado pelo exame citopatológico.
A indicação da colposcopia na mulher grávida com alterações citológicas relacionadas a anormalidades
epiteliais é idêntica à da não grávida. As diferenças de conduta após um diagnóstico citopatológico refletem a
possibilidade de aguardar a confirmação e o tratamento, quando indicado, das lesões precursoras do câncer do
colo do útero até o puerpério (MS/Inca, 2011).
Figura 74.3 A. Paciente de 28 anos, na 16
a
semana de gestação, com citologia LSIL: achados anormais menores

1266. na zona de transformação e até a periferia do colo, no lábio posterior, representados por epitélio acetobranco
tênue. B. Paciente de 35 anos, na 28
a
semana de gestação com citologia HSIL: achados anormais maiores na
zona de transformação no lábio anterior, representados por epitélio acetobranco denso e orifícios glandulares
espessados. (Colpofotografias cedidas pelo Dr. Fábio Russomano.)
Durante a colposcopia na gravidez o principal objetivo é excluir a existência de doença invasiva. Outras
restrições incluem a contraindicação de curetagem de canal cervical e a impossibilidade de avaliação do
endométrio, indicada em alguns casos de atipias glandulares. Também, a conização (excisão tipo III) no período
gestacional está associada a grande morbidade, especificamente hemorragia, infecção, abortamento e parto
prematuro, devendo ser postergada até 60 dias após o parto (MS/Inca, 2011).
É importante que o profissional que vai realizar a colposcopia seja experiente e esteja familiarizado com as
alterações fisiológicas da gravidez, visando à identificação correta de achados anormais sugestivos de invasão.
A suspeita de invasão na biopsia é a única situação em que um procedimento excisional durante a gravidez
deve ser considerado (MS/Inca, 2011). Sua indicação deve ser discutida com a paciente e levar em conta o risco
de haver lesão invasiva, a idade gestacional e os riscos decorrentes do procedimento.
Com relação ao modo de parto, não há contraindicação para o parto vaginal e alguns estudos sugerem que
essa via pode favorecer a regressão das lesões intraepiteliais (Ahdoot et al., 1998; Siristatidis et al., 2002; Tenari,
2007; Casanova et al., 2007).
Para orientação profissional nas situações específicas resultantes do rastreamento do câncer do colo do
útero, recomenda-se a leitura das Diretrizes Brasileiras para o Rastreamento do Câncer do Colo do Útero
(MS/Inca, 2011), em que a gestação é considerada como uma situação especial.
Conduta no pós-parto
Recomenda-se o mínimo de 60 dias para a realização de citologia, colposcopia, biopsias ou procedimentos
excisionais naquelas pacientes acompanhadas durante a gestação com achados citológicos ou colposcópicos
anormais, nas quais se decidiu pela definição diagnóstica ou terapêutica após o parto (MS/Inca, 2011).
Pacientes que tiveram achados citológicos e colposcópicos de lesão intraepitelial de baixo grau durante a
gravidez podem ser acompanhadas com exames citológicos conforme recomendado para as demais mulheres,
reservando-se a colposcopia para os casos de persistência ou eventual piora do quadro citológico durante a
gravidez (Hunter et al., 2008; Patton et al., 2008; MS/Inca, 2011).
Câncer do colo do útero
Diagnóstico
O diagnóstico do câncer do colo do útero durante a gravidez inclui os mesmos passos que fora dela: avaliação
clínica, exame citopatológico, colposcopia e confirmação histopatológica em material obtido por biopsia ou
procedimento excisional.
Os sintomas dependem do estádio da doença e do tamanho da lesão. Na maioria dos casos em que o tumor
está restrito ao colo, as pacientes são assintomáticas (Weisz et al. 2001; Calsteren et al., 2005; Abrão et al.,
2006). Quando presentes, os sintomas são sangramento vaginal anormal, principalmente durante ou após o coito,
ou descarga vaginal sanguinolenta. Como esses sintomas também podem ocorrer em gestações normais, é
possível que não sejam valorizados, o que leva a retardo no diagnóstico. Segundo Nguyen et al. (2000), a média
de duração dos sintomas do câncer do colo durante a gravidez é de 4,5 meses. Em função disso, todo
sangramento anormal ou descarga vaginal sanguinolenta devem ser cuidadosamente avaliados com inspeção do
colo que permita sua total visualização. Na gestação inicial, a lesão pode ser confundida com o ectrópio gravídico
ou decidualização. Em gestações avançadas, o aumento do colo e a mudança de coloração podem alterar o
aspecto da lesão. Nos casos em que houver lesão macroscópica evidente, exofítica ou ulcerada, a mulher deve

1267. ■
■
■
ser encaminhada a serviço especializado.
Ainda que não haja lesões visíveis, o examinador atento pode perceber aspecto inflamado, com sangramento
fácil à manipulação e, ainda, colo aumentado de volume com consistência endurecida. Esses achados são
particularmente importantes em um tipo especial de tumor com grande poder de infiltrar o estroma, mas que se
localiza dentro do canal cervical, mantendo a ectocérvice com aspecto praticamente normal. É o chamado colo
em barril, que ao toque vaginal apresenta-se volumoso e endurecido. É importante lembrar que, em casos assim,
como também em tumores avançados, inflamação e necrose podem provocar falso-negativo no esfregaço
citológico. Geralmente, são acompanhados de corrimentos persistentes, sem agente etiológico específico,
resistentes aos tratamentos comuns, com odor fétido, devido à necrose, e com perdas sanguíneas.
Em mulheres assintomáticas e sem lesão aparente, a coleta para exame citopatológico deve obedecer aos
mesmos critérios de periodicidade da não grávida, assim como o material deve incluir esfregaço do canal cervical
obtido com escova endocervical, conforme já mencionamos ao estudarmos as neoplasias intraepiteliais. O
encaminhamento para colposcopia também segue os mesmos critérios recomendados para a mulher não grávida.
Se houver doença invasiva, a colposcopia pode mostrar achados anormais sugestivos de invasão com base
nas alterações do padrão vascular, distância intercapilar e aspecto da superfície. É importante que o
colposcopista seja experimentado para distinguir entre as alterações fisiológicas da gravidez e as patológicas
para evitar biopsias desnecessárias.
O diagnóstico definitivo dependerá do estudo histopatológico. Nos casos em que a invasão franca (> 5 mm) já
se evidencie em material de biopsia, estará definido o diagnóstico. Se o estudo histopatológico do material de
biopsia demonstrar suspeita de invasão, estaremos diante da única condição em que há indicação de conização
durante a gravidez.
Anatomia patológica
Tipos histológicos
Assim como em mulheres não grávidas, 80 a 90% dos tumores são escamosos (Palle et al., 2000). No Brasil,
80% dos casos diagnosticados entre 2010 e 2014 são do tipo escamoso, 13% são adenocarcinomas e 6% são
carcinoma adenoescamoso ou outros tipos mais raros (linfomas, sarcomas e outros) (MS/Integrador RHC, 2016).
O adenocarcinoma tem tido participação crescente nos últimos anos, com estatísticas variando de 5 até 34% dos
casos. Alguns fatores são apontados para justificar esse fato, tais como diminuição dos casos de carcinoma
epidermoide em função da prevenção e tratamento das lesões precursoras escamosas, de mais fácil diagnóstico.
Grau de diferenciação
É possível, ainda, classificar os carcinomas do colo do útero segundo o grau de diferenciação celular em: G1
– bem diferenciado; G2 – moderadamente diferenciado; G3 – pouco diferenciado ou indiferenciado. Essa divisão
representa importante fator prognóstico.
Carcinoma microinvasor
Desde que o carcinoma ultrapasse a membrana basal do epitélio e invada o estroma conjuntivo subjacente,
deixa de ser uma lesão intraepitelial e passa a ser considerado um carcinoma invasor, passando as células
malignas a ter contato com vasos sanguíneos e linfáticos e por essas vias se disseminarem.
Atualmente, a FIGO (Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia, 2009) considera carcinoma
microinvasor o tumor que infiltra o estroma até 5 mm em profundidade e que tem extensão horizontal máxima de 7
mm (estadiamento Ia). Evidentemente, esse diagnóstico é sempre microscópico. Os riscos de metástases
linfonodais nesses casos variam, segundo diversos estudos, entre 0,21 e 6,8%, havendo diferença importante
entre os tumores que invadem até 3 mm e os que atingem os 5 mm de profundidade. A presença de células
malignas nos espaços vasculares ou linfáticos é um indicativo de pior prognóstico, embora não altere o

1268. estadiamento, mas apenas o tratamento.
Evolução
A disseminação da doença se faz por extensão direta, por via linfática ou por ambas. Na primeira, o tumor
atinge os tecidos adjacentes ao colo, mais comumente os fundos de saco vaginais, o corpo uterino e os
paramétrios, podendo estender-se até o terço inferior da vagina ou à parede pélvica (Hunter et al., 2008). Tais
lesões são facilmente perceptíveis ao exame especular e aos toques vaginal e retal, sendo este o melhor método
para avaliação do comprometimento dos paramétrios, que, acometidos, apresentam-se espessados e
endurecidos. Em casos nos quais é grande o acometimento parametrial, bilateralmente e atingindo a parede
pélvica, percebe-se, ao toque retal, toda a pequena pelve ocupada por massa dura e fixa, sendo impossível
identificar os órgãos pélvicos. É a chamada pelve congelada.
Na disseminação por extensão direta, o comprometimento do paramétrio pode acompanhar-se de estenose
ureteral com hidroureter e hidronefrose, geralmente assintomáticos. A extensão à parede lateral da pelve pode
causar dor com irradiação para membros inferiores, assim como seu edema, por obstrução ao fluxo venoso e
linfático.
Ainda, por extensão direta, o tumor pode propagar-se aos septos vesicovaginal ou retovaginal, terminando por
atingir as mucosas vesical ou retal (Monk & Tenari, 2007). Entretanto, é pouco comum que isso ocorra sem o
concomitante comprometimento parametrial em direção às paredes laterais da pelve.
A disseminação linfática se faz via vasos linfáticos parametriais para atingir os linfonodos pélvicos –
obturadores, hipogástricos e ilíacos externos, e daí para os linfonodos ilíacos comuns e para-aórticos (Monk &
Tenari, 2007). Comprova-se a existência da propagação linfática, mesmo em casos iniciais, pelo achado de
linfonodos comprometidos em 15 a 20% dos casos em que o crescimento tumoral é limitado ao colo, sem
extensão direta para a vagina ou paramétrios. Fígado, pulmões, ossos, cavidade peritoneal e cérebro podem ser
sede de metástases.
As doenças malignas ginecológicas raramente se disseminam para o feto ou a placenta, porém o fenômeno
ocorre mais frequentemente com as neoplasias ovarianas. Entretanto, um caso de carcinoma escamoso do colo
com metástase para placenta foi relatado por Dildy et al., em 1989, citado por Weisz et al. (2001).
Na doença avançada o óbito costuma decorrer de insuficiência renal, hemorragia ou das metástases a
distância.
A gravidez não afeta o curso da doença e não se evidencia efeito na sobrevida (Weisz et al., 2001).
Estadiamento
A avaliação do estado evolutivo da doença é o passo seguinte ao diagnóstico histopatológico e, uma vez
definido o estádio clínico, este não deve ser mudado depois de iniciado o tratamento, mesmo que surjam
evidências de doença mais avançada (Tabela 74.1). O estadiamento envolve os seguintes métodos: exame
ginecológico (exame especular, toque vaginal e toque retal), colposcopia, exame histopatológico e métodos de
imagem. A cistoscopia e a retossigmoidoscopia estão indicadas nos casos em que houver suspeita de invasão de
bexiga ou reto, respectivamente.
A utilização dos métodos de imagem deve levar em conta que os efeitos da radiação para a vida fetal são
dose-dependentes e que os efeitos adversos são diretamente relacionados à idade gestacional: quanto mais
inicial a gestação, mais deletérios os efeitos. Com base nesses princípios, limitam-se as radiações ionizantes,
radiografias e tomografias computadorizadas. Recaem as preferências sobre a ultrassonografia e a ressonância
nuclear magnética, para avaliação do sistema urogenital, fígado, cavidade abdominal e espaço retroperitoneal.
Cerca de 70% dos casos de câncer cervical detectados durante a gestação são diagnosticados nos estádios
iniciais Ia, Ib e IIa, o que pode ser resultado de exames rotineiros no pré-natal. Na maioria das vezes, os estádios

1269. avançados da doença impedem a concepção (Weisz et al., 2001). No Brasil, 48% dos casos foram
diagnosticados nos estágios I e II entre 2010 e 2014, mas não há informação sobre o percentual de tumores
detectados durante a gestação (MS/Integrador RHC, 2016).
Conduta durante a gravidez
O tratamento do câncer do colo do útero durante a gravidez depende da idade gestacional à época do
diagnóstico (para avaliação do tempo necessário para atingir a maturidade fetal), do estádio da doença, do
tamanho da lesão e do desejo da paciente de manter a gravidez e a fertilidade futura. Recomenda-se a
concorrência de equipe multiprofissional envolvendo oncologia ginecológica, medicina fetal, neonatologia e
radioterapia. A decisão de iniciar ou postergar o tratamento tem, também, implicações religiosas, éticas, morais e
culturais. Além disso, as experiências de tratamento do câncer do colo do útero durante a gestação relatadas na
literatura não têm o mesmo nível de evidência dos estudos realizados para pacientes não grávidas, principalmente
por conterem pequenas amostras (Hunter et al., 2008).
Tabela 74.1 Estadiamento do carcinoma do colo do útero (FIGO, 2009).
Estádio 0 – Carcinoma in situ, carcinoma intraepitelial
Estádio I – Carcinoma restrito ao colo do útero
Ia – Carcinoma invasor só é identificado microscopicamente; todas as lesões macroscópicas, mesmo com invasão superficial, são consideradas estádio Ib; a invasão
do estroma é limitada à profundidade de 5 mm e extensão de 7 mm
Ia1 – invasão até 3 mm em profundidade e extensão até 7 mm
Ia2 – invasão entre 3 e 5 mm de profundidade e extensão até 7 mm
Envolvimento do espaço vascular ou linfático não altera o estadiamento.
Ib – Lesões clinicamente limitadas ao colo ou lesões pré-clínicas maiores que estádio Ia
Ib1 – lesões até 4 cm
Ib2 – lesões maiores de 4 cm
Estádio II – Envolvimento da vagina (exceção o terço inferior) ou envolvimento dos paramétrios sem atingir a parede pélvica
IIa – invasão da vagina, sem atingir seu terço inferior, e ausência de comprometimento parametrial
IIb – invasão de um ou ambos os paramétrios, mas sem atingir a parede pélvica
Estádio III – Envolvimento do terço inferior da vagina ou extensão à parede pélvica; todos os casos de hidronefrose ou rim não funcionante devem ser incluídos,
mesmo que atribuíveis a outras causas
IIIa – extensão ao terço inferior da vagina mas não à parede pélvica, se houver comprometimento parametrial

1270. IIIb – extensão à parede pélvica ou hidronefrose ou rim não funcionante
Estádio IV – Extensão a bexiga ou reto, ou metástase a distância
IVa – envolvimento da mucosa da bexiga ou reto
IVb – metástase a distância ou extensão da doença para fora da pelve verdadeira.
Hunter et al. (2008) acreditam que postergar o tratamento em pacientes portadoras de lesões ocultas pode
não ter impacto na sobrevida. Desse modo, pacientes no estádio Ia1, diagnosticado por conização com margens
livres e sem evidência de envolvimento linfovascular, podem ser consideradas tratadas pela própria conização e
acompanhadas pelo restante da gravidez com colposcopias realizadas a cada 4 semanas (Calsteren et al., 2005).
O ideal é que a conização seja realizada entre 14 e 20 semanas de gestação. No período de 6 a 8 semanas após
o parto realiza-se nova avaliação citológica, colposcópica e, eventualmente, histológica. Yahata et al. (2008)
relatam quatro casos de pacientes com adenocarcinoma Ia1 diagnosticados durante a gestação, nos quais não
houve invasão no pós-parto e nenhuma intervenção adicional. Hunter et al. (2008), porém, são de opinião de que
os adenocarcinomas, por serem mais frequentemente multifocais, com possíveis lesões em “salto” que
confundem a avaliação das margens, não devem ser tratados conservadoramente. Bisseling et al. (2007) também
adotaram conduta conservadora em 8 pacientes com carcinoma escamoso microinvasor, sem relato de invasão
posteriormente.
Nas pacientes com suspeita de microinvasão (estádio Ia1), a conização (ou excisão tipo III) deve ser realizada
com bisturi frio ou por método eletrocirúrgico através da alça diatérmica (LLETZ – large loop excision of the
transformation zone) ou do eletrodo agulha (NETZ – needle wire excision of the transformation zone) ou reto
(SWETZ – straight wire excision of the transformation zone), sempre incluindo pelo menos 2 cm de canal
endocervical. O procedimento conhecido no Brasil como cirurgia de alta frequência (CAF) ou exérese da zona de
transformação (EZT) ou LEEP (loop electrosurgical excision procedure) em geral utiliza uma alça de 1 cm de
profundidade e somente é adequado quando a zona de transformação é do tipo I (completamente ectocervical)
(MS/Inca, 2011).
A conização a frio fornece uma peca única e geralmente mais profunda, permitindo uma boa avaliação das
margens e espaços linfovasculares, sendo a técnica mais indicada na suspeita de invasão. Entretanto, a
modalidade de conização deve ser baseada na experiência do profissional. A conização eletrocirúrgica é uma boa
opção desde que realizada por profissionais experientes e sob visão colposcópica, com a escolha do eletrodo
adequado para garantir a excisão de toda a zona de transformação e possibilitar a avaliação das margens (Tseng
et al., 2006; MS/Inca, 2011). Caso a mulher não tenha mais desejo de gestar, o tratamento poderá ser
complementado com histerectomia tipo I (Benedet et al., 2000; Stehman et al., 2003; Kesic, 2006; MS/Inca 2011)
em seguida à cesariana a termo (Abrão et al., 2006). Nas mulheres com diagnóstico de lesão microinvasiva, caso
as margens do cone apresentem-se comprometidas por lesão de alto grau ou mais grave, deve ser realizada uma
nova conização (MS/Inca, 2011).
Nos estádios Ia2, Ib ou IIa diagnosticados antes de 12 semanas, está indicado o tratamento definitivo imediato
com sacrifício do concepto (Weisz et al., 2001; Calsteren et al., 2005; Abrão et al., 2006). As alternativas são as
mesmas para as mulheres não grávidas, ou seja, histerectomia radical modificada (Piver II) para os estádios Ia2
e histerectomia radical (Piver III ou Wetheim-Meigs) para os estádios Ib e IIa com o feto in situ (Figura 74.4) ou a
radioterapia exclusiva. A descrição desses procedimentos encontra-se na Tabela 74.2.

1271. O tratamento cirúrgico é o preferido em pacientes jovens e hígidas, pois evita as complicações associadas à
radiação, tais como estenose vaginal, diarreia e síndromes de má absorção, além de possibilitar a preservação
da função ovariana e exploração da pelve e do abdome.
Se não houver condições clínicas para cirurgia radical, está indicado o tratamento exclusivo pelas radiações. A
radioterapia externa pode ser iniciada com o feto in situ, e, após ocorrido o aborto, deve-se complementar com a
braquiterapia intracavitária.
Figura 74.4 Peça cirúrgica resultante da operação de Wertheim-Meigs com útero “cheio”. (Cortesia do Serviço
de Oncologia Genital – HCPA – Dr. Fernando Freitas.)
Tabela 74.2 Tipos de histerectomia (segundo Rutledge & Piver).
Tipo Descrição
I Histerectomia simples extrafacial
II Histerectomia com remoção de metade dos paramétrios e uterossacros com ressecção do terço superior da vagina
III Histerectomia com remoção completa dos paramétrios e uterossacros, incluindo terço superior da vagina
IV Histerectomia com remoção de todo o tecido periuretral, ligadura da artéria vesical superior e ressecção de três quartos da vagina
V Histerectomia com remoção da porção distal dos ureteres e bexiga
Observação: a linfadenectomia pélvica completa (ilíacas, fossa obturadora e de linfonodos periureterais) está incluída nas histerectomias tipo II ou mais radical. Berek &
Hacker, 2005.
Em estádios mais avançados (IIb em diante), o envolvimento do colo tende a impedir a concepção, tornando,
por isso, raros os diagnósticos de doença avançada na gestação. Quando ocorrem, o tratamento da mãe é
prioritário, estando indicada a associação de quimioterapia e radioterapia, como se não houvesse gravidez. A
quimioterapia age diretamente no tumor, assim como aumenta a sensibilidade das células tumorais à radiação.
Passado o primeiro trimestre e presente a doença nos estádios iniciais (Ia2, Ib e IIa), as opções para terapia
imediata dependerão da idade gestacional. Antes de 20 semanas podem ser indicadas a operação de Wertheim-
Meigs com o feto in situ ou a radioterapia. A radiação externa é iniciada com o feto in situ, sendo complementada
com braquiterapia intracavitária após o aborto. Após 20 semanas de gestação, recomenda-se a extração fetal
seguida da histerectomia radical no mesmo ato cirúrgico. A extração fetal prévia também é recomendada nos

1272. casos em que a opção será a radioterapia exclusiva, uma vez que são altas as taxas de falha de ocorrência de
aborto. Em casos de doença localmente avançada (IIb ou mais), alguns autores recomendam a quimioterapia
neoadjuvante seguida de cirurgia (Smith et al., 2001; Calsteren et al., 2005).
O tratamento definitivo para os estádios Ib diagnosticados após o primeiro trimestre pode ser adiado até 12
semanas no estádio Ib1 e 6 semanas no estádio Ib2 (Calsteren et al., 2005). Durante esse período, a paciente
deve ser avaliada clinicamente a cada 2 ou 4 semanas e avaliada por ressonância magnética se houver suspeita
de progressão da doença. Note-se, entretanto, que o racional para esse retardo é obscuro e provavelmente
baseado em consensos individualizados, nos casos em que a mãe se nega ao tratamento imediato, para tentar
atingir a maturidade fetal. Portanto, essa conduta não pode ser generalizada, mas reservada a casos
selecionados.
A tentativa de estabilizar ou fazer regredir a doença localmente avançada, quando a opção for adiar o
tratamento definitivo ou por recusa da mãe de interromper a gestação, é relatada em poucos casos na literatura
com o emprego de quimioterapia neoadjuvante à base de cisplatina.
A utilização de agentes quimioterápicos é um grande dilema. A maioria dos agentes citotóxicos exerce seus
efeitos interferindo na síntese de DNA e RNA, interrompendo vias metabólicas essenciais e destruindo
macromoléculas não só dos tecidos tumorais, mas também dos normais. Na gravidez, tanto os tecidos maternos
quanto os fetais podem ser afetados. Teoricamente, todos os quimioterápicos são teratogênicos, podendo levar
ao comprometimento fetal dependendo do agente, da idade da gestação, do tempo de exposição e da dose. O
baixo peso ao nascer ocorre em aproximadamente 40% dos casos de exposição a quimioterápicos durante a
gestação (Calsteren et al., 2005). No primeiro trimestre, o risco de malformações fetais varia de 7,5 a 17%
quando é utilizado apenas um agente, passando a 25% quando se utiliza uma combinação de fármacos. Nos
segundo e terceiro trimestres, os riscos de defeitos fetais são semelhantes aos da população em geral,
estimados em 1 a 3% (Ward & Bristow, 2002; Calsteren et al., 2005). A Tabela 74.3 resume cinco casos de
carcinoma escamoso do colo em que a quimioterapia neoadjuvante foi utilizada durante a gestação.
Atingida a maturidade fetal ou se o feto já estiver maduro no momento do diagnóstico, a conduta é a
interrupção da gravidez seguida imediatamente do tratamento definitivo. O estadiamento da doença e as
condições clínicas da paciente norteiam a indicação cirúrgica, radioterápica ou quimiorradioterápica, como na
paciente não grávida.
Indicado o tratamento cirúrgico, o ideal é a cesariana seguida da operação de Wertheim-Meigs no mesmo ato
operatório. Em estádios avançados, a radioterapia externa pode ser iniciada imediatamente após o parto, seguida
da braquiterapia intracavitária.
É controversa a via de parto ideal. De modo geral, aceita-se nos casos de lesões estádio Ia1, cuja conização
apresentava margens livres, que a via vaginal pode ser indicada, estando limitada apenas pelas condições
obstétricas, como na mulher saudável. Em pacientes com doença no estádio Ia2 em diante, a preferência recai
sobre a cesariana, pois o parto vaginal através da cérvice com carcinoma invasor pode promover a disseminação
linfovascular da doença, provocar laceração cervical com hemorragia e facilitar o implante de células malignas na
episiotomia. Calsteren et al. (2005), em revisão da literatura, porém, encontraram apenas 13 casos de
metástases no sítio da episiotomia. Por outro lado, na mesma revisão, os autores relatam registros de
recorrências em cicatrizes abdominais, após histerectomia radical, em pacientes submetidas a cesariana.
Tratamento conservador da fertilidade
O tratamento do câncer do colo do útero fora da gestação segue os mesmos critérios descritos
anteriormente, exceto pela possibilidade de, em alguns casos, permitir a conservação do útero.
Dargent et al., em 1994, publicaram a primeira abordagem cirúrgica com objetivo conservador para o

1273. tratamento do câncer do colo do útero, visando manter a função reprodutora em mulheres sem prole completa. O
procedimento original, denominado traquelectomia radical, consistia em linfadenectomia pélvica por via
laparoscópica e ressecção de todo colo uterino, paramétrios e manguito vaginal, por via vaginal. Dessa forma, se
mantêm o corpo uterino, as tubas e os ovários para que a paciente possa tentar a gestação. Ressalte-se que não
foi proposto para o tratamento do câncer durante a gestação.
Nos dias atuais a cirurgia pode ser realizada como originalmente descrita ou, ainda, por via laparotômica,
laparoscópica ou robótica e sua indicação está limitada aos casos de tumores Ib1 até 2 cm. Vale lembrar que
esse procedimento não é considerado padrão para tratamento cirúrgico do câncer do colo, mas alternativo para a
paciente com desejo de gestação futura. Tanto assim que se recomenda completar a histerectomia após o fim de
eventual gestação.
Prognóstico
Considerando o estadiamento clínico, o prognóstico não é diferente na mulher grávida com relação ao curso
da doença, sobrevida e taxas de complicação do tratamento (Calsteren et al., 2005). Embora não haja diferença
aparente na sobrevida entre as mulheres que tiveram parto normal ou cesariana, o potencial de implantes na
episiotomia deve ser lembrado. A possibilidade de hemorragia, distocia e disseminação de células tumorais leva a
maioria dos autores a recomendar a cesariana (Weisz et al., 2001).
Tabela 74.3 Principais características de 5 casos da literatura relatados por Calsteren et al. (2005) de
carcinoma escamoso tratados durante a gestação com quimioterapia à base de cisplatina.
Caso Idade Estádio Idade gestacional
Follow-up
(meses)
Condições
maternas
Condições fetais
1 34 Ib1 17 12 SED N
2 36 Ib2 21 24 SED N
3 34 IIa 16 5 Óbito N
4 26 IIb 14 13 Óbito N
5 28 Ib1 15 10 SED N
SED, sem evidência de doença; N, normal.
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1277. ■
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■
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Histórico
Epidemiologia
Diagnóstico
Tratamento
Efeitos sobre a gestação e o feto
Lactação
Fertilidade e gravidez subsequente
Interrupção da gravidez
Conclusões
Bibliografia suplementar

O câncer de mama é a patologia maligna mais frequente nos países desenvolvidos. Nos EUA, constitui a 2
a
causa mais frequente de morte por câncer, após o de pulmão. Estima-se que a região europeia apresente 28%
do total de casos no mundo. De 1950 a 1980 a mortalidade por câncer de mama aumentou em todos os países
europeus, exceto na Noruega e na Suécia, e a partir de 1990 houve uma queda nesse crescimento, com registro
de diminuição dos casos de mortes (14,74 por 100.000 em 1994 para 13,01 por 100.000 em 2009) (Amant et al.,
2010).
Na América Latina também se observa aumento progressivo em sua incidência. Segundo a Organização
Mundial da Saúde (OMS), estima-se que em 2020, 70% dos casos novos ocorrerão em países emergentes. Para
o Brasil, em 2016, são esperados 57.960 casos novos de câncer de mama, com um risco estimado de 56,20
casos a cada 100 mil mulheres.
A OMS registrou, nas décadas de 1960 e 1970, aumento de 10 vezes nas taxas de incidência do câncer de
mama feminino, ajustadas por idade nos diversos continentes. O câncer de mama é o mais comum entre as
mulheres, respondendo por 22% dos casos novos a cada ano devido, principalmente, à perspectiva de maior

1278. longevidade da população neste período (Inca, 2013), com a estimativa de que 1 em cada 18 mulheres
desenvolverá câncer de mama até os 79 anos de idade. Em 2013 foram registrados mais de 1,8 milhão de novos
casos diagnosticados globalmente, 23% de todos os casos de câncer em mulheres.
A maioria dos aumentos nas taxas de incidência era verificada em mulheres com mais de 50 anos de idade,
mas os índices cresceram em pacientes mais jovens. Essas modificações de incidência são atribuídas não só a
fatores socioculturais, como também à documentada elevação do risco em mulheres migrantes de áreas de baixo
risco para as de alto risco. Esses estudos sugerem que os fatores ambientais têm substancial efeito no risco do
câncer de mama (Inca, 2011).
Os cânceres de mama e cervical constituem as doenças malignas mais comuns durante a gravidez. Em
mulheres com menos de 50 anos de idade diagnosticadas com câncer de mama, aproximadamente 0,2 a 3,8% o
são durante a gravidez, Quando o câncer de mama é diagnosticado em mulheres com menos de 30 anos de
idade, 10 a 20% dos casos ocorrem durante a gravidez ou no período pós-parto (Litton & Theriault, 2013).
O câncer de mama associado à gravidez (CMAG) é definido como aquele diagnosticado durante a gestação,
a lactação ou durante o 1
o
ano após o parto (Baker et al., 1987; Barnavon & Wallack, 1990), sendo um achado
pouco frequente, porém de extrema gravidade.
A doença põe em risco a vida da mãe e do concepto, ocasionando, na maioria das vezes, problemas de
ordem clínica, ética e psicológica, além de dúvidas quanto ao diagnóstico e tratamento.
Considerado como de prognóstico sombrio e de tratamento pouco eficaz em função do agravamento
promovido pela gestação, o câncer de mama atualmente é avaliado com menos pessimismo e estudado de
maneira mais clara, com base em dados menos alarmantes, apesar de estudos retrospectivos mostrarem um
prognóstico em mulheres que tiveram gravidez recente, em até 2 anos, com um risco relativo de 3,1 (Olson et al.,
1998).
Histórico
Klotz, em 1869, fez a primeira citação a respeito do CMAG. A partir desse marco, uma série de autores
dedicou-se ao estudo da doença, quase sempre ressaltando o péssimo prognóstico apresentado por essas
pacientes.
Kilgores, em 1929, foi o primeiro a atribuir pouca importância ao período gestacional ou de lactação,
contrapondo-se à ideia do quadro invariavelmente desesperador da doença.
Em 1943, Haagensen & Stout acompanharam 29 casos de câncer de mama diagnosticados durante a
gestação e o puerpério, realizando 20 mastectomias radicais. Como não houve cura ou sobrevida longa, o CMAG
passou a ser considerado um critério de inoperabilidade (Haagensen, 1967).
Westberg, em 1946, avaliou 224 casos diagnosticados na Suécia como CMAG, concluindo que a gestação
não influenciava o prognóstico e sim o retardo do diagnóstico. No mesmo estudo, observou-se que a interrupção
da gestação não causava aumentava as chances de cura.
Em 1967, Haagensen reviu sua posição inicial com relação à inoperabilidade atribuída a esses casos. A partir
daí a maior parte dos autores sugere que a evolução da doença depende muito mais do seu estadiamento e do
comprometimento da axila no momento do diagnóstico do que da associação com a gestação ou a lactação
(Haagensen & Stout, 1943).
Epidemiologia
Nos países em desenvolvimento ou subdesenvolvidos, as cifras de incidência de câncer de mama variam de
baixa a moderada (20 a 40 por 100.000 mulheres), com tendência à elevação. A incidência vem aumentando
anualmente e a International Agency for Research on Cancer (IARC) estima a ocorrência de 120.000 novos casos
por ano na América Latina.

1279. O CMAG é pouco frequente. Revendo a literatura mundial por período aproximado de 100 anos, White (1954)
encontrou 2,8% de CMAG em 45.000 casos avaliados. Em 1983, Wallack reviu 32 séries de relatos de câncer de
mama, encontrando de 0,2 a 3,8% de CMAG e incidência de 10 a 39 casos por 100.000 nascimentos.
Estima-se uma incidência variando de 1:3.000 a 1:10.000 gestações, com um número maior de casos
diagnosticados durante a gestação em comparação com o período pós-parto (Baker et al., 1987). Como a faixa
etária média das gestantes tem aumentado, essa incidência também parece estar aumentando (Amant et al.,
2012).
O caso com a paciente mais jovem de que se tem registro, 16 anos, foi relatado por Birks em 1973. Richards,
em 1984, referiu paciente de 18 anos de idade com doença disseminada.
A princípio, em todos os casos de gestante com adenocarcinoma metastático deve-se suspeitar de um local
primário na mama.
Diagnóstico
O diagnóstico de CMAG é sempre difícil e postergado. A turgência e as irregularidades no parênquima
mamário durante esse período dificultam o exame clínico, retardando as indicações de biopsia e,
consequentemente, o diagnóstico final. Max (1983) refere que o atraso médio na detecção da doença durante a
gestação é de 5 a 15 meses em relação a não gestantes, o que causa um grave impacto, visto que 1 mês de
atraso pode aumentar o risco de metástase linfonodal de 1 a 2% (Matias, 1994).
O câncer de mama na gravidez apresenta-se como um tumor palpável e indolor (Amant et al., 2012). Embora
80% das lesões na mama durante a gravidez sejam benignas, a ultrassonografia e a mamografia são exames
complementares no diagnóstico de imagem do CMAG, sendo a ultrassonografia o exame inicial de eleição, por
sua sensibilidade e inocuidade. Após o diagnóstico do câncer por ultrassonografia, realiza-se a mamografia.
A ultrassonografia 3D é notável para o diagnóstico do câncer de mama (Montenegro et al., 2001; Fernandes,
2002) e a mamografia realizada com proteção do abdome expõe o feto a níveis mínimos de radiação, cerca de
0,4 mrad, muito inferior ao nível de 5 rad associado à malformação fetal (Figura 75.1).
A core biopsia conduzida pela ultrassonografia sob anestesia local é a técnica preferida para o diagnóstico
histológico.
A mamografia também parece não diminuir o retardo no diagnóstico. Em pacientes jovens, não gestantes, com
menos de 35 anos de idade, a mamografia pode mostrar-se falso-negativa em até 50% dos casos. Esse valor
parece mais elevado no caso de gestantes. A ultrassonografia também pode ser considerada valiosa no
diagnóstico, além de auxiliar na melhor caracterização do tumor mamário e de ser útil na investigação de
metástases abdominais.
Os exames que envolvem radiação, como radiografias e cintilografias usadas no rastreamento de lesões a
distância, são contraindicados na maioria das vezes. Porém, acredita-se que suas doses sejam abaixo do nível de
perigo e parecem ser razoavelmente seguras em grávidas. Se considerada essencial, a cintilografia pode ser
empregada, mas são importantes hidratação adequada e cateter de Foley vesical para prevenir retenção de
irradiação. Nas pacientes com estágio II ou acima deste, impõe-se o rastreio de metástases. Esse estudo incluiu
radiografia de tórax com proteção abdominal, ultrassonografia do fígado e ressonância magnética sem contraste
da coluna torácica e lombar (Amant et al., 2012).
A ressonância magnética mamária tem sido empregada durante a gestação e pode ser indicada em casos que
a ultrassonografia não seja conclusiva. Nenhum efeito nocivo foi encontrado, porém o National Radiological
Protection Board aconselha que este exame não seja realizado no primeiro trimestre, dada a ausência de
informações suficientes que corroborem seu uso com segurança durante o período da organogênese. A
ressonância magnética da mama com gadolínio é particularmente importante no período pós-parto, quando a

1280. mamografia e ultrassonografia têm menor sensibilidade.
A aspiração com agulha fina (AAF) é outro método diagnóstico, mas a citologia mamária tem sua indicação
diminuída durante a gestação e a lactação, pelos fenômenos hiperplásicos e inflamatórios próprios desses
períodos que diminuem a acurácia do exame (Amant et al., 2012).
O diagnóstico definitivo é obtido somente com o exame histopatológico. A realização da biopsia cirúrgica
durante a gestação pode ser feita com segurança, seja sob anestesia local ou geral, com core biopsia ou
mamotomia.
Figura 75.1 Carcinoma ductal invasivo (CDI) à ultrassonografia 3D – padrão retrátil. O fibroadenoma apresenta
padrão compressivo. (Montenegro et al., 2001.)
Com relação aos aspectos patológicos, a maior parte é de carcinoma ductal infiltrante (70 a 100%) (Amant et
al., 2012), assim como nas mulheres não grávidas, predominantemente pouco diferenciado e diagnosticado em
estágios mais avançados.
Mulheres com história familiar importante ou portadoras de mutação genética BRCA1 e BRCA2 apresentam
maior risco de desenvolver câncer de mama mais jovens, período no qual a gestação é comum.
Alguns estudos revelaram um comportamento diferenciado dessas mutações em relação à gravidez. Aquelas
com BRCA1 apresentam menor risco de câncer de mama, enquanto as mulheres com mutação BRCA2, risco
elevado. Além disso, observou-se que portadoras de BRCA2 apresentam aumento do câncer de mama nos dois
primeiros anos após o parto (Litton & Theriault, 2013).
Tratamento
O diagnóstico do CMAG produz forte impacto emocional em todos os envolvidos, pois acomete pacientes
jovens, em período especial de suas vidas.
É necessária, desde o início, uma avaliação multidisciplinar, com ênfase à assistência psicológica, e surgem
várias questões relacionadas com os efeitos da terapêutica sobre feto e, principalmente, o prognóstico materno.
O câncer de mama, sobretudo quando em seus estágios iniciais, não interfere no curso da gravidez, porém,
nos estágios avançados, pode levar à caquexia que determina crescimento intrauterino restrito e parto pré-termo.
O tratamento do CMAG deve considerar a idade da gestação e o estágio da doença. Em linhas gerais, o
tratamento segue a mesma orientação dos casos fora do ciclo gestacional, pois não há evidências de que o
CMAG seja biologicamente diferente daquele que acomete não grávidas. A interrupção da gravidez não melhora a
sobrevida e, no Brasil, só encontra amparo médico-legal nos casos de risco à vida materna comprovado. Os
possíveis riscos teratogênicos da terapêutica, isoladamente, não justificam a interrupção.
Tratamento cirúrgico
Em 1943, Haagensen afirmou: “câncer de mama associado à gravidez e à lactação é tão maligno e a cirurgia
tão pouco curativa, que não via justificativa para sua indicação.” Na ocasião ele defendia a radioterapia paliativa
como única terapêutica, apesar do risco fetal. Posteriormente, Haagensen modificou seus critérios e passou a

1281. tratar cirurgicamente o CMAG.
A cirurgia pode ser empregada com segurança durante toda a gravidez, mas os cirurgiões geralmente
preferem esperar até 12 semanas de gestação, devido ao risco de abortamento. A anestesia geral empregada na
cirurgia é relativamente segura para a mãe e para o feto. Estudos indicam que não há aumento de mortalidade e
de trabalho de parto pré-termo, em procedimentos cirúrgicos extra-abdominais.
Atualmente, se não houver evidência de doença metastática, o conceito terapêutico inicial é cirúrgico. A
mastectomia radical modificada (MRM) é a técnica mais preconizada (Gentilini et al., 2005).
A cirurgia conservadora, mesmo em tumores pequenos, não é indicada por não poder ser associada à
radioterapia. Estudos de Gallenberg & Loprinzi (1989) e Willemse et al. (1990) comprovaram que seu adiamento
diminui a sobrevida. Entretanto, em pacientes no 3
o
trimestre, com tumores menores que 4 cm e que prefiram o
tratamento conservador, é possível realizar segmentectomia com dissecção axilar após a interrupção da gravidez
complementada com radioterapia (Gallenberg & Loprinzi, 1989)
Atualmente considera-se a técnica do linfonodo sentinela com radiotraçador em tumores iniciais com axila
clinicamente negativa (Merkel, 1996). A radioatividade do procedimento e as alterações dos padrões linfáticos da
mama durante a gestação devem ser avaliadas, mas estudos iniciais estimam que a exposição fetal ao
radiotraçador é baixa, com um máximo de 4,3 mCy (Keleher et al., 2004). O uso de corantes para a pesquisa do
linfonodo sentinela ainda não foi testado em animais e humanos, e deve ser evitado. Não é indicado em pacientes
com menos de 30 semanas de gestação, e a lactação é contraindicada por alguns dias após o procedimento
devido à excreção da substância radioativa coloide pelo leite materno.
As pacientes com doença inicialmente sistêmica podem ser submetidas à ressecção tumoral com objetivo
paliativo de citorredução. Os tumores localmente avançados e inflamatórios são tratados com uma combinação
de quimioterapia, radioterapia e cirurgia. Nesses casos, a cirurgia tem finalidade higiênica (Barnavon & Wallack,
1990)
Radioterapia
A radioterapia deve ser desencorajada, exceto nos casos em que pode ser adiada para após o parto, pois a
irradiação da técnica padrão no campo mamário é inaceitavelmente alta para o feto. O tratamento completo
expõe o concepto a doses de 20 a 100 cGy, dependendo do campo e da altura uterina, e sabe-se que o risco de
malformações aumenta quando a dose de irradiação é superior a 10 cGy (Gallenberg & Loprinzi, 1989). A
sensibilidade fetal máxima ocorre durante o período de organogênese, até a 20
a
semana de gestação. Porém, no
último trimestre, dada a proximidade do feto aos campos de radioterapia, há considerável risco de efeitos
adversos. As sequelas da radioterapia são: perda de gestação; malformação; distúrbios do crescimento e
desenvolvimento; efeitos mutagênicos e carcinogênicos no feto.
Quimioterapia
Os quimioterápicos antineoplásicos têm como principal característica a ação sobre células em crescimento, ou
seja, tecidos com uma fração de células em divisão são mais sensíveis. O embrião tem sua população celular em
permanente expansão, tornando-o extremamente vulnerável.
O risco de teratogênese depende da época da gravidez em que é administrada a quimioterapia e o tipo de
substância. As malformações mais frequentes ocorrem em pacientes expostas a agentes alquilantes e
antimetabólitos no 1
o
trimestre da gestação. Metotrexato, 5-FU e 6-mercaptopurina são os quimioterápicos mais
teratogênicos.
A quimioterapia neoadjuvante pode ser indicada nos casos de doença sistêmica, tumores localmente
avançados/inflamatórios e adjuvante ao tratamento primário. Nos dois primeiros casos, a quimioterapia é
obrigatória, pré-operatória e associada à radioterapia. Há urgência de se iniciar a terapêutica e qualquer

1282. ■
■
adiamento pode representar maior morbidade. Um atraso de 3 a 6 meses pode aumentar o risco de metástase
em 5 a 10% (Matias, 1994). O cuidado com a mãe prevalece e o risco fetal é secundário, pois a vida materna
está ameaçada. Nesse cenário, pode-se considerar a interrupção da gravidez.
A quimioterapia adjuvante está indicada em pacientes tratadas cirurgicamente e com maior risco de
desenvolver metástases. São fatores de mau prognóstico: linfonodos comprometidos, tumor maior que 2 cm,
receptores hormonais negativos, tumores indiferenciados e aneuploides.
Na gravidez está indicada a quimioterapia com antraciclina e doxorrubicina/ciclofosfamida (regime AC) (Krishna
& Lindsayz, 2013). Há estudos relatando que a administração semanal de doxorrubicina é capaz de promover
resultados satisfatórios sem riscos fetais adicionais de sofrimento ou malformações, quando usada no 2
o
e 3
o
trimestres (Bodner-Adler et al., 2007).
A administração de qualquer agente quimioterápico durante o 1
o
trimestre da gravidez deve ser desencorajada
e seu uso no 2
o
e 3
o
trimestres provavelmente induz poucas anormalidades (Krishna & Lindsayz, 2013).
O metotrexato é contraindicado em todas as fases da gravidez, por seu efeito abortivo e teratogênico (White,
1954).
Hormonoterapia
A gravidez pode diminuir os níveis de receptores hormonais no citoplasma das células do câncer de mama,
culminando em resultados falso-negativos, porque os altos teores de estrogênio circulante nas gestantes causam
translocação dos receptores dentro do núcleo e ocupam todos os citoplasmáticos.
A dificuldade de definir se o tumor é hormonal positivo ou negativo é mais um entrave à hormonoterapia, pois
não se sabe se o tumor responderá ou não à manipulação hormonal. Em pacientes jovens, independente da
gravidez, os tumores costumam ser indiferenciados e os receptores hormonais, negativos.
A relativa alta incidência de malformações, abortamentos e perdas fetais sugere que o uso do tamoxifeno
durante a gravidez não deve ser recomendado. As principais malformações encontradas são: genitália ambígua,
hipertrofia do clitóris e fenda palatina (White, 1955).
Recomendações para o tratamento na gravidez
Estádios I e II
São tumores operáveis. A mastectomia radical modificada é a terapia de escolha e a ressecção segmentária
com dissecção axilar e radioterapia restringe-se aos tumores até 4 cm e diagnosticados próximo ao termo.
Estudo do linfonodo sentinela pode ser indicado quando a axila for clinicamente negativa (Pandit-Taskar et al.,
2006), preferencialmente com radiotraçador.
A quimioterapia adjuvante pode ser administrada em pacientes com linfonodos comprometidos, mas após 20
semanas e sem agentes antimetabólitos (metotrexato e 5-FU). Deve ser iniciada, preferencialmente, depois do
parto.
Estádios III e IV
São tumores localmente avançados ou doença sistêmica. O tratamento inicial é clínico com quimioterapia e/ou
hormonoterapia, podendo ser considerada a imunoterapia. A cirurgia indicada, mastectomia higiênica ou
tumorectomia, depende da resposta ao tratamento clínico e radioterápico.
Resultados
Uma revisão da literatura mais antiga demonstra que o CMAG apresenta pior prognóstico quando comparado
com mulheres não grávidas (Birks et al., 1973). Estudos posteriores evidenciaram que comparando grupos de
mesmo estadiamento os resultados foram semelhantes. O que difere é o fato de o diagnóstico do câncer de
mama em gestantes geralmente ser mais tardio e obtido em estádios mais avançados (Birks, 1985).
Considerando os diversos estágios, a sobrevivência no CMAG é de 50%.

1283. Efeitos sobre a gestação e o feto
Agravos à gestação no período embrionário resultam em abortamento ou malformações significativas,
enquanto, no período fetal, predominam deficiências de crescimento e desenvolvimento.
Metástases para o concepto são raras. Um estudo demonstrou nenhum caso de metástase de câncer de
mama para o feto, mas quatro para a placenta (Moran et al., 2005).
Os estágios I e II não interferem no curso da gravidez. Nos casos avançados e metastáticos pode haver
comprometimento do estado geral com caquexia e, consequentemente, crescimento intrauterino restrito.
O tipo de parto não interfere na evolução da doença. Os critérios devem ser rigorosamente obstétricos. Em
caso de quimioterapia, recomenda-se um intervalo de pelo menos 2 a 3 semanas entre a última dose e o parto.
Lactação
Não há evidências de que a supressão da lactação melhore o prognóstico de pacientes com câncer de mama
no ciclo grávido-puerperal, de modo que a lactação parece ser segura e possível.
Nas pacientes submetidas a cirurgia conservadora e radioterapia posterior, a produção de leite pode ser
afetada na mama tratada. O aleitamento não é recomendado nas mamas irradiadas pelo maior risco de
desenvolver mastites, mas o aleitamento na mama contralateral não é afetado.
A maioria das substâncias (principalmente, os agentes alquilantes) é excretada no leite humano. De modo
geral, a lactação deve ser evitada durante a quimioterapia e a terapia endócrina (White, 1955).
Fertilidade e gravidez subsequente
O desenvolvimento de tratamentos modernos de tumores malignos vem promovendo longa sobrevivência e
preservação da função gonadal (Geschickter, 1954).
O efeito da quimioterapia na função ovariana é similar ao da radioterapia e a probabilidade de insuficiência
ovariana é proporcional à dose acumulativa e à idade da paciente, de maneira que as jovens são menos
propensas a apresentar insuficiência ovariana permanente.
Muitas mulheres tratadas de câncer de mama desejam futura gravidez. Acreditava-se que gestações
poderiam favorecer recidivas tumorais em função dos altos níveis hormonais, porém estudos de Souza (1986),
Hoover (1990) e Vange e Dongen (1991) comprovaram que uma nova gravidez não influenciaria o prognóstico.
Petrek et al. (1991) demonstraram maior sobrevida em grupo de pacientes que engravidaram do que em grupo-
testemunha.
Embora gestação subsequente não altere o prognóstico, recomenda-se que as pacientes evitem nova
gravidez por 3 a 5 anos após o diagnóstico, pois o maior risco de recidiva ocorre nos dois primeiros anos e a
recorrência do câncer em uma grávida representaria uma dificuldade para a terapêutica. Nesse período
recomenda-se uso de anticoncepcional de barreira ou dispositivo intrauterino não hormonal.
Interrupção da gravidez
Era rotineiramente indicada como parte do tratamento do câncer de mama, pois acreditava-se que os
hormônios placentários estimulavam o crescimento das células tumorais.
Estudos de Max et al. (1983), Ribeiro et al. (1986) e Hoover (1990) demonstraram que a interrupção da
gestação não influi no prognóstico, mas o parto pré-termo iatrogênico deve ser evitado (Krishna & Lindsayz,
2013).
Conclusões
O tratamento do CMAG deve incluir uma abordagem de equipe multidisciplinar com ativa participação de
obstetra, mastologista, oncologista, rádio-oncologista e psicólogo.
Em face de suspeita clínica de tumor mamário durante a gravidez e a lactação, não se deve jamais postergar

1284. o diagnóstico. Ultrassonografia e mamografia podem ser úteis, porém, quando negativas, não excluem a
necessidade de biopsia cirúrgica.
Uma vez diagnosticada a doença, seu estadiamento deve ser procedido com rapidez, sempre tendo em mente
as dificuldades causadas pela gestação.
O tratamento frequentemente se depara com entraves de ordem clínica e ética. A idade gestacional influencia
as opções terapêuticas e constantemente modifica condutas e retarda procedimentos.
O tratamento cirúrgico pode ser realizado em qualquer fase da gravidez. A quimioterapia talvez possa ser
efetuada no 2
o
ou 3
o
trimestres. A radioterapia é reservada para o período pós-parto (Tabela 75.1).
Tabela 75.1 Pontos-chave.
O câncer de mama é um dos tumores malignos mais comuns na gravidez e espera-se que sua incidência aumente, pois as mulheres têm optado por engravidar cada
vez mais tarde.
O câncer de mama associado à gravidez (CMAG) é definido como o tumor diagnosticado durante a gestação ou no 1o ano do pós-parto.
O diagnóstico do CMAG está dificultado pelas alterações fisiológicas da gestação. Ele costuma se apresentar como massa palpável, e qualquer tumor com mais de 2
semanas deve ser avaliado por exames de imagem e biopsia.
O tratamento do CMAG deve seguir as mesmas recomendações gerais feitas à mulher não grávida.
A cirurgia pode ser realizada com segurança em qualquer estágio da gravidez, com mínimas complicações. A quimioterapia com antraciclina deve ser realizada no 2
o
e no 3
o
trimestre e a radioterapia, adiada para o pós-parto.
A época do parto deve considerar o estado materno, a necessidade de
tratamento adicional e o prognóstico fetal. O parto pré-termo iatrogênico deve ser evitado.
De Krishna & Lindsay, 2013.
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1288. ■
■
■
■
■
■
■
■
■
■
Teratogênese | Membrana placentária
Períodos da teratogênese
Classificação dos fármacos
Farmacodependência | Teratogenia
Considerações finais
Uso de Antimicrobianos
Walter Tavares
Implicações terapêuticas da farmacocinética das substâncias antimicrobianas
Efeitos nocivos dos antimicrobianos para a gestante
Efeitos nocivos dos antimicrobianos para o feto
Recomendações sobre a farmacocinética dos antimicrobianos
Bibliografia suplementar

Derrogada a teoria de Hammon, foi-se o tempo em que o útero era considerado uma “torre de marfim” com o
concepto totalmente protegido no seu interior, contra qualquer ação nefasta de agentes externos. Estudos
experimentais realizados no início do século passado já mostravam que alterações no meio ambiente estavam
relacionadas a malformações em animais. Coube, todavia, a Gregg, oftalmologista australiano, a descrição, em
1944, da síndrome rubeólica fetal, demonstrando a influência do fator ambiental na gravidez humana (Medeiros,
2000).
Atualmente, são considerados importantes na gênese das malformações os fatores genéticos (20%),

1289. •
•
cromossômicos (15%), ambientais (10%) – irradiações e infecções (2 a 3%) –, patológicos maternos (1 a 2%),
fármacos e outros agentes químicos (4 a 5%), demais de causas multifatoriais (65%).
Nesse contexto, o próprio conceito de teratogênese (terás = monstro) também foi alterado. Além do aspecto
anatômico-estrutural, hoje são considerados também as alterações funcionais, a restrição de crescimento, o
desenvolvimento psicossomático defasado e as anormalidades de comportamento (Kulay et al., 2006).
Ainda que a incidência de teratogênese induzida por drogas (latu senso) ou medicamentos (strictu senso) não
seja prevalente, parece ser a causa de mais fácil prevenção, pois depende do conhecimento científico
fundamentado em evidências e do uso terapêutico racional que idealmente estão concentrados nas mãos dos
médicos.
Estima-se que 94% das mulheres utilizem no mínimo uma medicação enquanto grávidas ou lactantes, com
aproximadamente 70% fazendo o uso no 1
o
trimestre da gravidez, em plena organogênese (Temming et al.,
2016).
Será objetivo deste capítulo apresentar as relações envolvidas com o uso de drogas e medicamentos na
gravidez, suas especificidades e as repercussões no concepto. Ademais, serão arrolados os principais produtos
farmacológicos de uso frequente por nossas grávidas e que podem perturbar o desenvolvimento conceptual. A
difusão desse conhecimento entre médicos em geral, e obstetras em particular, poderá ajudar no esclarecimento
de nossas grávidas e na geração de produtos mais saudáveis e hígidos.
Teratogênese | Membrana placentária
A passagem dos fármacos pela assim chamada “barreira placentária” está subordinada às mesmas condições
das demais membranas do organismo. Assim, o baixo peso molecular e a não associação com seroproteínas e
lipossolubilidade são essenciais para que o medicamento ultrapasse a placenta (Panchaud et al., 2014).
A par disso, a placenta atua como complemento metabólico do fígado, pois tem a metade das enzimas
encontradas no fígado materno, não só com relação ao sistema P450 microssomal, como também quanto a
outras enzimas citoplasmáticas, como catecol-O-metiltransferase e monoamina oxidase.
Além dessas barreiras, foi descrita, no ser humano, pequena família de glicoproteínas com quatro membros
(MDR1, MDR2, MDR3 e MDR4) e a glicoproteína-P expressa na superfície das células, que envolve absorção,
metabolismo, ação de fármacos e tóxicos ambientais, cuja função é exportar compostos orgânicos do citosol para
o meio extracelular. Essa glicoproteína está expressa também no citotrofoblasto da placenta humana.
Tais fatos dificultam a transferência de medicamentos do compartimento materno para o feto. É preciso
lembrar que a passagem dos fármacos também está reduzida na vigência de inflamações, de degenerações
vasculares ou frente à redução da área de inserção placentária.
Períodos da teratogênese
O desenvolvimento do concepto ocorre em três períodos distintos bem conhecidos (Buhimschi & Weiner,
2009):
Período de fertilização e nidação: corresponde às 3 primeiras semanas do desenvolvimento. Está
caracterizado por intensa atividade mitótica com as células funcionando, igualmente, em termos de capacidade
totipotencial. Agentes tóxicos nesse período normalmente não determinam efeitos teratogênicos, mas a morte
do ovo, com consequente abortamento; é o período chamado de “tudo ou nada”
Período embrionário propriamente dito: vai de 4 a 8 semanas do desenvolvimento. É a fase de organogênese
e o estágio mais sensível às repercussões teratogênicas, que, quando sucedem, costumam ser morfológicas
e de grande vulto. Período extremamente delicado do desenvolvimento humano, vigora quando a mulher tem
apenas 1 semana de atraso menstrual, na maior parte das vezes não se apercebendo ainda de sua gestação
e, consequentemente, da gravidade em expor-se a agentes teratogênicos. Aqui temos o “horário

1290. •
A.
B.
C.
D.
X.
embriopático” propriamente dito (p. ex., a talidomida ministrada entre 35 e 37 dias determina malformação das
orelhas, enquanto a mielia ou focomielia corresponde à exposição entre 41 e 44 dias)
Período fetal: balizado a partir de 8 semanas ao termo da gravidez. É a fase de desenvolvimento do concepto,
menos exposta aos efeitos teratogênicos que, no entanto, presentes, podem ser morfológicos (de menor
monta) ou funcionais. Influências nocivas atuam aqui na quantidade e no tamanho celular.
Classificação dos fármacos
Embora projetos para melhor classificação dos fármacos em relação aos seus efeitos sobre o concepto
estejam em curso avançado, ainda é adotada a classificação da Food and Drug Administration (FDA), que divide
os medicamentos nas seguintes categorias:
Medicamentos para os quais os estudos controlados em mulheres não demonstraram risco para o feto
quando administrados no primeiro ou nos demais trimestres. Para esses, a possibilidade de lesão fetal é
remota.
Medicamentos para os quais os estudos na reprodução animal não demonstraram risco fetal, mas não há
estudos controlados no ser humano. Incluem-se nesse grupo aqueles que demonstraram efeitos adversos em
animais, mas que não foram confirmados em estudos controlados no ser humano nos vários trimestres.
Medicamentos para os quais os estudos em animais revelaram efeitos adversos no feto, mas sem estudos
controlados na mulher. Nesse caso, os fármacos podem ser ministrados somente se o benefício terapêutico
justificar o potencial teratogênico.
Medicamentos para os quais há evidência positiva de risco fetal humano, porém os benefícios terapêuticos
heroicos do uso em gestantes justificam o uso.
Medicamentos para os quais os estudos em animais e em seres humanos revelaram efeitos deletérios sobre
o concepto que ultrapassam o benefício terapêutico almejado. Esses fármacos estão contraindicados
durante a gestação e em mulheres que pretendam engravidar.
Frente à elevada quantidade de medicamentos no mercado brasileiro e à frequente introdução de novas
opções terapêuticas, a prescrição médica dentro do binômio fármacos/gravidez não pode ser indiscriminada. É
essencial que as informações sejam atualizadas com base em estudos controlados e consensos (van Gelder et
al., 2014; Etwel et al., 2014; Ramoz & Patel-Shori, 2014).
De um modo geral, são escassos os conhecimentos sobre a farmacocinética e farmacodinâmica de
medicamentos durante a gestação, considerando as limitações expostas acima e o grande número de fármacos
existentes, afora o problema ético de utilização experimental de uma substância em uma gestante. Para grande
número de medicamentos, os dados existentes são nulos e procura-se extrapolar os riscos para o feto com base
nos danos possíveis de ocorrer nos indivíduos após o nascimento e de estudos realizados em animais de
experimentação (Panchaud et al., 2014; Costantine, 2014).
Salientamos ainda que a classificação dos produtos conforme a Food and Drug Administration é dinâmica,
podendo, portanto, ser alterada devido a subsídios fornecidos por estudos controlados (van Gelder et al., 2014;
Etwel et al., 2014; Ramoz & Patel-Shori, 2014).
Para uma consulta sobre a segurança dos principais medicamentos usados em Obstetrícia, sugerimos a
leitura do Manual de Drogas na Gravidez, exarado pela FEBRASGO (2015), e acessado pelo link:
http://www.febrasgo.org.br/site/?page_id=5839.
Farmacodependência | Teratogenia
A gravidez representa período importante da vida da mulher e do concepto. A sociedade tenta de várias
maneiras desencorajar o acesso aos fármacos, mas o sucesso tem sido muito limitado. A mulher que pretende
engravidar tem a obrigação de se preparar para o período gestacional. Representa oportunidade para se

1291. ■
■
organizar de tal modo que possa minimizar os riscos para o binômio mãe/feto. No que se refere à
farmacodependência, trataremos neste capítulo das chamadas drogas lícitas e ilícitas. Nesse sentido, o
esclarecimento é permanente (Lami et al., 2014).
Há fármacos e drogas que são consumidos por vontade própria e não por indicação médica. Alguns deles, a
sociedade tolera ou mesmo aceita, como é o caso do tabaco, do álcool e da cafeína. Há outros, porém, que
acarretam um custo social importante e que ultrapassam tanto os benefícios individuais, que são declarados
ilegais na grande maioria dos países ocidentais, como maconha, cocaína, anfetaminas, dietilamida do ácido
lisérgico, heroína, ecstasy, além de substâncias inalantes.
Drogas lícitas
Considera-se como drogas lícitas socialmente aceitas em nosso meio: o tabaco, o álcool e a cafeína. A
utilização durante o período pré-concepcional e o ciclo grávido-puerperal merece sérias ponderações. São drogas
normalmente não terapêuticas, de uso comum, todas legais e disponíveis livremente.
Tabaco
Fazer uso do tabaco durante a gestação pode ser muito prejudicial para a mãe bem como para o
desenvolvimento ou mesmo, algumas vezes, para a sobrevivência do concepto. Muitas mulheres em idade
reprodutiva são fumantes. Mesmo sabendo que o fumo na gravidez é prejudicial, apenas algumas optam pela
interrupção do hábito.
A fumaça do tabaco tem mais de 4.000 componentes químicos, sendo os mais conflitantes com a gravidez a
nicotina, o monóxido de carbono, o cianeto e os hidrocarbonetos policíclicos aromáticos, como o alcatrão,
considerado cancerígeno, além de metais pesados e outros contaminantes. A inalação, mesmo de maneira
passiva, é prejudicial. Estudos realizados com fumantes passivas, tanto em casa como no ambiente de trabalho,
demonstraram maior risco de prematuridade ou recém-nascidos de baixo peso.
A larga variedade de efeitos adversos que se associa ao consumo de cigarros pelas gestantes pode ter
etiologia diversa, mas alguns estudos sugerem que a placentação anormal pode ser ponto convergente; várias
funções placentárias ficam comprometidas, elevando o risco para gestações dessas mulheres (Pineles et al.,
2014).
Dependendo da quantidade de cigarros, pode ocorrer bradicardia fetal quando a mãe está fumando, o que se
justifica pela hipoxia fetal mais prolongada ou taquicardia transitória com a diminuição da variabilidade dos
batimentos. Porém, o efeito agudo mais consistente do fumo sobre o comportamento fetal é a redução da
quantidade de movimentos. Observou-se que recém-nascidos de mães tabagistas apresentam taxas mais
elevadas da síndrome da morte súbita infantil. A exposição da gestante não fumante à fumaça do tabaco no
ambiente de trabalho (tabagismo passivo) foi associada a reduções do peso ao nascimento entre 25 e 90 g
(Hawsawi et al., 2015).
Na impossibilidade da suspensão do hábito de fumar durante a gravidez, recomenda-se que não seja
ultrapassado o limite de 6 a 10 cigarros por dia; a suspensão, antes da concepção e durante a gestação, reduz o
risco para o feto.
Em síntese, a mulher que pretende engravidar tem de estar consciente de que os efeitos do tabaco na
gestação estão fundamentados em estudos clínicos, fisiológicos, experimentais e epidemiológicos, abrangendo
milhões de nascimentos. O tabagismo na gravidez aumenta a incidência de complicações maternas –
abortamento, ruptura prematura das membranas, descolamento prematuro de placenta, placenta prévia, parto
pré-termo – e fetais – natimortalidade, morte neonatal, síndrome da morte súbita infantil, recém-nascido de baixo
peso (< 2.500 g) (Pineles et al., 2014; Centers for Disease Control and Prevention [CDC, 2002]).
Álcool etílico/Etanol

1292. ■
■
O tema que envolve o álcool e a gravidez é polêmico – vai desde a ingestão módica até a tolerância zero.
Seus efeitos na gravidez dependem da idade gestacional, da quantidade ingerida e do tempo de uso.
Desde 1973 é relatado o padrão definido de malformações nos filhos de alcoólatras denominado síndrome
alcoólica fetal (SAF). O termo é utilizado para descrever os efeitos comumente observados nos filhos de mães
que fizeram uso de intenso de bebidas alcoólicas durante a gravidez. A SAF depende da população estudada e
está estimada entre 1/300 e 1/2.000 nascidos vivos, esperando-se entre 30 e 40% de descendentes de mães
alcoólatras com a síndrome completa. A verdadeira incidência deve ser muito maior, porque o diagnóstico pode
se estender por muitos anos. A mortalidade nos casos de SAF pode chegar a 17%.
A SAF completa consiste em anormalidades em 3 áreas com uma 4
a
área frequentemente envolvida: (1
a
)
dismorfologia craniofacial, (2
a
) deficiências de crescimento pré-natal e/ou pós-natal, (3
a
) disfunção do sistema
nervoso central e (4
a
) várias outras anormalidades. Outros problemas incluem defeitos congênitos e renogenitais
e também hemangiomas, em aproximadamente metade dos casos (Dörrie et al., 2014).
A manifestação mais frequente é o crescimento intrauterino restrito, presente mesmo nas formas incompletas.
Filhos de mães que bebem moderadamente podem apresentar achados limítrofes da SAF, embora o risco de
beber durante a gestação esteja sempre presente. Constata-se também no recém-nascido a síndrome de
abstinência materna, podendo chegar ao delirium tremens ou mesmo a convulsões.
O etanol é, portanto, agente teratogênico e o seu uso durante a gravidez, em especial durante os 2 meses
após a concepção, está associado com risco importante para o feto e para o recém-nascido. Por tudo que aqui
foi exposto não há dúvida de que a alta ingestão materna está relacionada com a SAF. Seu uso, mesmo que
moderadamente, pode estar relacionado com abortamentos espontâneos, alterações do desenvolvimento e com
a disfunção comportamental da criança. Devemos realçar que, ainda nos dias de hoje, nível seguro de consumo
de álcool pela mãe na gravidez não foi estabelecido. Assim, o mais seguro para mulheres que estão grávidas, ou
que planejam engravidar, é a abstinência desse produto e seus derivados (Dörrie et al., 2014).
Cafeína
Em 1980, a FDA advertiu para que as gestantes limitassem o uso da cafeína, mas os estudos posteriores
mostraram resultados conflitantes de difícil interpretação.
A quantidade de cafeína de uso comum varia muito dependendo da bebida, porém quantidades consumidas de
modo moderado, aparentemente, não apresentam maiores problemas para o feto. Usada dessa maneira, não se
conseguiu provar malformações congênitas, abortamentos espontâneos, prematuridade e baixo peso ao
nascimento. Em altas doses, porém, poderá estar relacionada com abortamentos espontâneos, maior dificuldade
em engravidar e infertilidade (Jahanfar & Jaafar, 2013).
O que se observa na prática clínica é que a ingestão de duas xícaras de café cafeinado por dia não fará mal
durante a gestação, desde que não haja associação com outras drogas (tabaco, álcool). O assunto ainda
permanece em aberto (Jahanfar & Jaafar, 2013).
Drogas ilícitas
Maconha
Conhecida como canábis, haxixe, marijuana. Alucinógeno, a maconha é a substância ilícita mais consumida
pelas mulheres em idade gestacional. O uso por gestantes é relativamente comum 3 a 16%, ou bem mais,
principalmente nas primeiras semanas, quando a gravidez é ainda ignorada, além do fato de muitas pacientes
negarem o consumo por ser droga ilícita. Permanece sem resposta se é agente teratogênico para o ser humano.
Pode-se referir que o uso da maconha na gravidez tem sido conflitante no que diz respeito ao tempo da
gestação, à qualidade e à duração do trabalho de parto, ao crescimento fetal e aos defeitos congênitos e ao
neurocomportamento do recém-nascido. Nenhum padrão de malformações foi observado que possa ser

1293. ■
■
considerado característico da exposição materna (Coscas & Karila, 2013).
De maneira geral, pode-se dizer atualmente que não parece haver associação significante entre o uso de
maconha durante a gravidez e o aumento da incidência de abortamentos, a redução do Apgar ou a frequência
mais elevada de anomalias congênitas maiores nos conceptos (Huizink, 2014).
Pesquisas adicionais, principalmente estudos de longa duração envolvendo crianças expostas, são requeridas
antes de uma conclusão final.
Cocaína
A cocaína é substância moderadamente hidrofílica. Essa característica bioquímica lhe confere a propriedade
de atingir níveis na circulação placentária até mesmo maiores do que os maternos pela retenção coriônica, ainda
que a demora no processo de transferência seja muito maior do que o observado nas substâncias lipofílicas. O
problema principal na avaliação dos efeitos reais da cocaína na grávida é o fato de muitas serem consumidoras
de outras drogas.
Muito importante é o consumo da cocaína de base livre ou crack, de custo inferior. É o resultado de técnica
desenvolvida nos anos 1970 com a utilização de produtos químicos altamente inflamáveis ou tóxicos, tais como
éter, benzeno, água sanitária, junto com amoníaco ou hidróxido de sódio, para converter o cloridrato de cocaína,
a forma refinada da droga, em cristais de cocaína de base livre. Trata-se de produto muito mais deletério à
gestação. Sua absorção pelos pulmões leva rapidamente a níveis muito elevados de cocaína. A literatura relata a
ocorrência de ruptura uterina com o uso do crack pela potência de desencadear contrações (Behnke & Smith,
2013).
Quando comparamos o peso ao nascimento e os sinais neurológicos adversos, eles se mostraram mais
graves em crianças cujas mães eram usuárias de crack (crack babies) em relação às expostas a outras formas
de cocaína. Grávidas usuárias de crack têm 3,6 vezes mais partos prematuros, mais retardo de crescimento e
ruptura prematura de membranas do que as do grupo-controle. Um grave problema que ocorre com a cocaína é a
adulteração, em que é incluída uma série de produtos como laxantes, ácido acetilsalicílico, açúcar, tetracaína,
talcos, entre outros. Ao adicionar água de bateria de carro, ácido sulfúrico, querosene, gasolina, benzina,
metanol, cal virgem, éter e pó de giz, forma-se a merla, uma droga muito mais destrutiva que o crack, porque
pode causar hemorragia cerebral, alucinações, delírios, convulsões, infarto do miocárdio e morte (custa menos
que o crack, que já é mais barato que a cocaína) (Behnke & Smith, 2013).
Diversas pesquisas constataram deficiência cognitiva e de desenvolvimento neuromotor nos primeiros 2 anos
dos filhos de mães usuárias de crack, demais de atraso no aprendizado escolar e outros quadros menos
exuberantes, caracterizando os chamados crack babies (Wendell, 2013).
Assim, relacionamos ao uso da cocaína na gravidez: abortamento espontâneo, crescimento intrauterino
restrito (25 a 30%), trabalho de parto pretermo (25%), ruptura prematura de membranas (20%), descolamento
prematuro de placenta (6 a 8%), óbito fetal tardio, crise hipertensiva, confundida com a pré-eclâmpsia,
movimentação fetal excessiva e síndrome de abstinência neonatal (Cain et al., 2013).
São descritas ainda anormalidades congênitas envolvendo sistema geniturinário, coração, membros e face, e
por isso, o abuso da cocaína deve ser considerado teratogênico. O mecanismo exato pelo qual a cocaína induz
as malformações até o momento é incerto, mas deve estar relacionado à vasoconstrição placentária e à hipoxia
fetal produzida pela droga, com rupturas vasculares intermitentes e isquemia causando danos fetais (Cain et al.,
2013).
Substâncias inalantes
Os três principais tipos de inalantes são: os solventes orgânicos, os nitritos voláteis e o óxido nitroso. Entre as
substâncias inalantes, uma das mais comuns é a “cola de sapateiro”. Trata-se de solvente, de uso comum entre

1294. ■
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■
os jovens, à base de tolueno, principal substância desses produtos, incriminada pela presença de malformações
fetais no sistema nervoso central. Observa-se mortalidade materna e fetal aumentada, alguns com
hipopotassemia (alterações renais), hipomagnesemia, hipofosfatemia, diminuição do bicarbonato sérico, retardo
de crescimento e microcefalia fetal e na infância; placenta prévia; morte perinatal; e defeitos faciais, semelhantes
ao da SAF. Essas substâncias podem ocasionar acidose tubular renal na mãe e também no recém-nascido.
Anfetaminas
O uso por indicações médicas não acarreta risco significante para o feto, no que diz respeito a anomalias
congênitas. Não parecem ocasionar teratogenicidade humana; alguns sintomas podem ser observados nos
recém-nascidos, mas o seguimento não mostrou sequelas a longo prazo, embora mais estudos mereçam ser
avaliados.
O uso ilícito materno, por outro lado, apresenta risco significante para o feto e para o recém-nascido, que
incluem crescimento intrauterino restrito, parto prematuro e elevação da morbidade materna, fetal e neonatal. No
entanto, como acontece com outras drogas utilizadas de maneira abusiva, devemos levar em consideração outros
prováveis fatores, como o uso de múltiplas drogas, estilo de vida e saúde materna debilitada. Foram descritas
lesões cerebrais em recém-nascidos, in utero, que parecem diretamente relacionadas às propriedades
vasoconstritoras das anfetaminas (Oei et al., 2012).
Dietilamida do ácido lisérgico (LSD)
É uma droga alucinógena sintética psicotomimética e não tem indicação legal no Brasil. A passagem do LSD
através da placenta humana não tem sido estudada. O seu peso molecular, de mais ou menos 323 g/mol, é
suficientemente baixo e deve passar para o feto. Experiências mostraram que o LSD puro não causa anomalias
cromossômicas, abortamento espontâneo nem malformações congênitas. A descrição de anormalidades
congênitas com o uso do LSD deve-se, provavelmente, ao fato de que o seu uso ilícito possa estar associado a
outras drogas. Não há publicação de anomalias fetais. As observações continuam e o tema permanece em
aberto.
Heroína
A heroína é narcótico analgésico agonista com ação eletiva para o córtex cerebral. É um alcaloide do ópio,
assim como a morfina e a codeína. A droga atravessa rapidamente a placenta, atinge o feto em 1 h após a
administração e a supressão na mãe causa sintomatologia no feto, podendo ocorrer morte por aspiração de
mecônio.
A gestação de uma viciada em narcóticos representa sinal de alerta, e devemos esperar importantes
intercorrências neste período. É fundamental o diagnóstico precoce para que se instituam cuidados médicos e
psicológicos adequados. Entre as complicações obstétricas encontramos crianças de baixo peso, prematuridade,
sintomas de abstinência de difícil manuseio, às vezes com óbito materno e/ou fetal. É importante estarmos
atentos para a existência concomitante de doenças venéreas, AIDS, hepatites, bem como outras doenças.
Na orientação durante a gestação é muito importante a privação, mesmo sabendo que a suspensão da droga
poderá provocar irritabilidade uterina, aumentando a incidência de abortamentos e de partos prematuros, não se
aconselhando fazê-la no 3
o
trimestre, especialmente nas últimas 8 semanas, com o risco de levar o feto a
sofrimento fetal com aspiração de mecônio. Portanto, a desintoxicação é possível, desejável, embora difícil. A
suspensão é realizada pela substituição com metadona, poderoso narcótico sintético de longa duração, com que
seriam minimizados os sinais de privação da mãe e do concepto, e seriam menores os índices de recém-nascidos
de baixo peso (Fodor et al., 2014).
As principais características dos recém-nascidos de mães viciadas são: maturidade hepática acelerada, com
baixo índice de icterícia; baixa incidência de membrana hialina após 32 semanas de gestação; índice de Apgar

1295. ■
■
normal; recém-nascido de baixo peso e pequenos para a idade gestacional. Com a privação do uso do narcótico
aparecem sintomas em aproximadamente 85% dos casos no espaço de 48 h até 6 dias, cuja incidência está
relacionada com a dose diária e com o tempo de vício materno, sendo os sinais mais frequentes: hiperatividade,
dificuldade respiratória, febre, diarreia, secreções mucosas, sudorese, convulsões, bocejos e arranhaduras na
face. Pode ocorrer presença de mecônio no líquido amniótico, elevação nos níveis fetais de magnésio no soro,
aumentando os índices de mortalidade perinatal, que podem superar os 37% (Hoell & Havemann-Reinecke, 2011).
Ecstasy
Também conhecido como “pílula do amor”, “love”, “Eva”, o MDMA (3,4-metilenodioximetanfetamina) é um
estimulante central. Quimicamente, é membro das classes de drogas pertencentes às anfetaminas.
Dentre grávidas que usam ecstasy, mais de 1/3 referiu problemas psiquiátricos e emocionais, eram jovens,
solteiras, com morbidade psicológica e apresentavam uma série de fatores de risco que poderiam comprometer a
gravidez e o feto. Faziam uso regular de outras drogas como tabaco e altas doses de álcool, e a maioria delas
relatava que a gravidez não havia sido planejada.
Embora não haja informações de passagem pela placenta, sabemos que outras anfetaminas atravessam a
placenta humana com rapidez. Além disso, o peso molecular relativamente pequeno (mais ou menos 179 g/mol)
sugere que passe para o feto. O uso de anfetaminas sob condições controladas, bem como o estudo do ecstasy
em animais e o de anfetaminas no tratamento de doenças humanas, sugere que tais agentes não sejam
teratogênicos, quando usados isoladamente, e não causem, clinicamente, toxicidade significante. Porém, não é o
que se observa na prática, pois o ecstasy não é usado sob condições controladas. Estudos com fetos expostos
ao ecstasy in utero indicaram que a droga pode estar associada com significativo aumento do risco de defeitos
congênitos, entre eles anomalias cardiovasculares (26%) e musculoesqueléticas (36%) (Parrott et al., 2014).
Substâncias tóxicas persistentes
As substâncias tóxicas persistentes, como poluentes ambientais, são responsáveis por efeitos adversos no
desenvolvimento e na saúde das crianças. Fetos em crescimento e recém-nascidos são especialmente sensíveis
aos efeitos tóxicos de vários materiais pesados e outros poluentes químicos encontrados no ar ou nos alimentos
consumidos. Essas substâncias podem exercer efeitos tóxicos por décadas, em virtude da resistência à
degradação. As crianças podem ser atingidas ainda quando submetidas à exposição intrauterina, por meio do
aleitamento materno ou do cordão umbilical (Weselak et al., 2008).
A maior parte das pesquisas e do monitoramento sobre substâncias químicas tem ressaltado principalmente
os pesticidas, o grupo do DDT e seus metabólicos: lindano e análogos clodienos; compostos industriais e
compostos derivados como, por exemplo, dioxinas e PCB (bifenis policlorinados), bem como metais pesados:
mercúrio, chumbo, cádmio e níquel (relacionados com atividades industriais e mineração de ouro).
Os efeitos de poluentes ambientais orgânicos são frequentemente discretos, por suas concentrações
reduzidas, sem resultar em sintomas tóxicos agudos. É esperado efeito a longo prazo, possivelmente
transgeração, nos sistemas neurológico e reprodutivo. Esses efeitos são confundidos com outros fatores,
podendo ser de difícil avaliação, mesmo em estudos epidemiológicos de longa duração em grandes populações.
Existe crescente preocupação mundial de que a exposição a essas substâncias tóxicas persistentes seja
responsável por efeitos deletérios graves no desenvolvimento do sistema nervoso central durante o estágio fetal,
resultando em diminuição do quociente de inteligência e problemas comportamentais (Weselak et al., 2008).
Mercúrio
A descoberta da causa da doença de Minamata, relatada em 1950, e que acometeu moradores da baía do
sudeste do Japão, colocou em destaque o efeito tóxico do mercúrio depositado no peixe consumido como
alimento. Esse metal era proveniente de uma fábrica de plásticos ali localizada. Quase 700 casos de anomalias

1296. ■
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foram relatados em 18 anos, incluindo crianças, e muitos dos conceptos nasceram com lesão do sistema
nervoso, como paralisia cerebral, coreia, ataxia, tremores, confusão e convulsão, retardo mental e coma. A
maioria das mães não apresentava sinais típicos da doença. O mercúrio, tanto por via placentária quanto pelo
aleitamento materno, atinge o concepto em concentração superior à existente na gestante, tanto no sangue
quanto no tecido cerebral.
Arsênico
Quando puro, é praticamente atóxico, mas em contato com o ar oxida-se, formando compostos venenosos.
Os acidentes com o arsênico vinculam-se ao seu largo emprego nos laboratórios, na agricultura, na composição
de substâncias letais para animais daninhos, nas fábricas de flores artificiais etc.
A intoxicação aguda, pela via digestiva, produz grave inflamação hemorrágica de todo o tubo gastrintestinal.
As lesões encontradas no envenenamento crônico aparecem, sobretudo, na pele (pigmentação e queratinização
extremas) e no sistema nervoso com desordens mentais e paralisias dos nervos periféricos causadas pela
neurite.
Na gravidez, a intoxicação aguda provoca a morte do concepto. Foram relatados, também, alguns casos de
abortamento. O arsênico elimina-se com facilidade pelo leite.
Chumbo
São intoxicações do tipo profissional, ou por acidente, e constituem o saturnismo.
Na mulher, surgem distúrbios do ciclo menstrual e esterilidade; quando grávidas, parecem ter menor
resistência ao tóxico. O saturnismo determina lesões nas vilosidades coriais, que se refletem no organismo do
concepto. A ação direta sobre seus tecidos, condicionando-lhe a morte, é resultante da impregnação do chumbo
ou derivados, que se localizam, preferencialmente, nas zonas de calcificação provisória dos ossos, no fígado, no
rim, na parede intestinal e no cérebro. São comuns o abortamento, o parto prematuro, a morte do feto; os recém-
nascidos, pelo geral hipotróficos, mais tarde apresentam epilepsia e retardo mental.
Permanecem conflitantes as evidências a respeito dos possíveis efeitos teratogênicos do chumbo. Ele parece
atuar sobre as gônadas e sobre o ovo apenas na vigência da intoxicação, vez que, suprimindo seu contato, a
paciente poderá voltar a conceber e gestar normalmente.
Toda grávida exposta à intoxicação saturnina, mesmo sem qualquer sintomatologia clínica, deve ser afastada,
imediatamente, de substâncias que contenham chumbo, desde o início da gravidez até o término do aleitamento.
Cádmio
Deve ser evitado durante a gravidez e a amamentação. Supõe-se aumentar o risco de desenvolvimento de
osteoporose nos recém-nascidos. Vegetais e cereais são a maior fonte desse metal.
Dioxinas
Os derivados da dioxina, utilizados como herbicidas e preservativos de alimentos, são substâncias muito
tóxicas, capazes de determinar abortamento, natimortalidade e malformações congênitas. O leite materno em
mulheres intoxicadas contém níveis significantes de dioxina; os seus derivados são poderosos agentes
teratogênicos em animais de experimentação, incluindo os primatas.
Bifenis
Aplicados na indústria do plástico e como comburentes, quando ingeridos acidentalmente, em alimentos
contaminados, por grávidas e lactantes, podem determinar recém-nascidos pequenos para a idade gestacional,
com pele de coloração escura, defeitos oculares e outros. Excretado no leite materno, promove nos lactentes
hipotonia e apatia, e muitos apresentam, mais tarde, irrupção prematura dos dentes e hipertrofia das gengivas.
Baixo peso ao nascer e retardo no crescimento têm sido associados com altos níveis de bifenis e dioxinas em
estudos com animais de experimentação, em crianças nascidas de mães expostas acidentalmente a altos níveis

1297. ■
■
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de contaminantes orgânicos e em crianças nascidas de mães que consumiram peixes contaminados com bifenis.
Pesticidas
Cerca de 1/3 dos 1.500 ingredientes ativos de pesticidas registrados são tóxicos e 1/4, mutagênicos e
carcinogênicos. Uma vez presentes nos alimentos, seus resíduos, impossíveis de eliminar, causam esterilidade e
anomalias congênitas e muitos são transmitidos pelo leite materno.
Não são poucas as dúvidas sobre os efeitos da exposição crônica aos pesticidas nas funções da reprodução.
Alguns investigadores acham haver poucas evidências de que essa exposição resulte em perdas fetais mais
elevadas ou malformações. Outros encontraram aumentados os riscos de mortalidade fetal e neonatal, e de
defeitos congênitos, após a exposição materna e paterna aos agentes pesticidas (González-Alzaga et al., 2014).
Parece estar a exposição materna e paterna aos pesticidas vinculada a risco elevado de natimortos e de
recém-nascidos de baixo peso. Os pesticidas inibidores da acetilcolinesterase e os inseticidas e herbicidas que
fazem baixar os níveis dessa substância nos tecidos do concepto foram incriminados por decessos fetais e
malformações congênitas. O contato humano com inseticidas e pesticidas não é raro; a exposição ocorre em
setores agrícolas, industriais e nas residências (DDT, clordane, lindano, paration).
Benzol
Várias profissões expõem a mulher ao benzolismo. A intoxicação benzoica produz, essencialmente, síndrome
hematológica complexa, caracterizada por anemia aplásica, púrpura e leucopenia com granulocitopenia. Além dos
tipos graves, agudos, quase sempre mortais, existem outros, crônicos, que se apresentam sob a feição de
anemia moderada e síndrome purpúrica frustra. A gestação, pelo geral, agrava as manifestações clínicas do
benzolismo, que, por sua vez, influencia a gravidez, favorecendo abortamentos e tornando mais frequentes as
hemorragias do secundamento.
Fósforo
Consegue vencer a barreira placentária, determinando o óbito do concepto e sua expulsão. A intoxicação é, na
maioria das vezes, lenta. As que trabalham em fábricas de fósforo apresentam, frequentemente, produtos mortos
e abortamentos de repetição.
Considerações finais
O lançamento de um novo medicamento é sempre precedido de testes de toxicidade em animais prenhes para
a determinação da capacidade teratogênica de seu princípio ativo. Ocorre que, com vários fármacos, não há um
paralelismo estreito entre a potencialidade teratogênica para os animais de laboratório e o homem. Assim, a
talidomida não apresentou testes teratológicos positivos em camundongos e ratos; entretanto, exerce grande
ação teratogênica em doses não tóxicas para o homem comum. Exemplo contrário foi verificado em relação ao
ácido acetilsalicílico, que produz efeito teratogênico em fetos de ratos e camundongos, não sendo comprovados
efeitos desta natureza no homem.
A avaliação da teratogênese de uma substância medicamentosa na espécie humana é difícil de ser realizada,
considerando que existe um risco natural de 2 a 3% de anomalias fetais na população. Isso torna necessário o
acompanhamento de número significativo de grávidas e do produto da concepção que tenham sido submetidos à
ação do fármaco, comparado com um grupo-controle que não tenha usado o medicamento, para que se possa
obter resultados estatisticamente válidos sobre a segurança ou não do fármaco. E mais, a avaliação do efeito
nocivo da substância no concepto deveria abranger tanto as anomalias morfológicas evidentes (dismorfogênese
major ou teratogênese sensu stricto = capacidade de produzir monstros congênitos), como aquelas ocultas,
funcionais e mínimas (p. ex., baixo peso ao nascer, surdez, distúrbios no neurodesenvolvimento etc.), as quais,
por vezes, necessitam de longo acompanhamento da criança para serem detectadas. Em termos práticos, pouco
se conhece sobre avaliações desse tipo.

1298. Uso de Antimicrobianos
Walter Tavares

A utilização de medicamentos com finalidade terapêutica ou profilática durante a gravidez deve ser
acompanhada de cuidados especiais a fim de se evitarem danos ao binômio gestante-feto. Em relação ao uso de
antibióticos e quimioterápicos anti-infecciosos na gestante, devem ser seguidos os mesmos princípios da
antibioticoterapia, segundo os quais o emprego dessas substâncias deve fundamentar-se em um diagnóstico
clínico e/ou laboratorial de infecção por um germe suscetível à sua ação (Sociedade Brasileira de Pneumologia e
Tisiologia [SBPT, 2009]). A escolha do fármaco será condicionada pela sensibilidade do agente infeccioso,
localização do processo infeccioso, comodidade de uso pelo paciente, custo do medicamento e farmacocinética
do fármaco, preferindo-se aqueles que provoquem menos danos ao feto (Akintonwa et al., 1988; Beckinsale,
1977; Chow & Jewesson, 1985; Crider et al., 2009; European Association of Urology [EAU], 2010; Howard & Hill,
1979; Koren et al., 1998; Korzeniowski, 1995; Woolan & Millen, 1963). A farmacocinética dos antimicrobianos e a
segurança desses fármacos para o feto apresentam particularidades próprias na gestante e serão aqui
abordados em mais pormenores.
Implicações terapêuticas da farmacocinética das substâncias antimicrobianas
As substâncias antimicrobianas que circulam na gestante podem atravessar a barreira placentária e ter
circulação e concentração no feto e no líquido amniótico (Nomura et al., 2009; Tavares, 2001). Do ponto de vista
terapêutico, a importância desta passagem placentária está relacionada com a existência ou não de infecção no
conteúdo uterino. Quando a infecção é restrita à gestante, em sítios localizados, como, por exemplo, cistite ou
amigdalite pultácea, a passagem dos antimicrobianos para o concepto não apresenta relevância terapêutica,
embora, como veremos adiante, deva ser considerada quanto aos riscos de efeitos nocivos para o feto. Em
outras condições, entretanto, essa distribuição materno-fetal dos antibióticos e quimioterápicos tem importância
terapêutica, quando o processo infeccioso alcança também a cavidade uterina e o concepto (Tavares, 2001).
Em termos práticos, a chamada barreira placentária não existe para a maior parte dos medicamentos
antimicrobianos e outros agentes terapêuticos, uma vez que compostos com peso molecular abaixo de 600
facilmente atravessam a placenta por difusão passiva, simples, e que a maioria desses fármacos tem peso
molecular entre 250 e 400. Contudo, a passagem de substâncias pela placenta é um processo complexo,
dependente de sua menor ligação às proteínas séricas e maior solubilidade em lipídios. A solubilidade em lipídios
é especialmente importante, sendo tanto maior a passagem placentária quanto maior for a lipossolubilidade do
fármaco. Quanto à ligação proteica, somente a fração livre das substâncias no sangue materno atinge o sangue
fetal. Esse fator, junto com os demais, explica por que, em geral, as concentrações sanguíneas dos
medicamentos são menores no feto do que na mãe (Ahernee & Dunnill, 1966; Beckinsale 1977; Chow &
Jewesson, 1985; Forfar & Nelson, 1973; Howard & Hill, 1979; Koren et al., 1998; Korzeniowski, 1995; Ledger,
1971; Machado, 1988; Mittal, 2005; Niebyl, 1983). Por outro lado, essas diferenças variam com a idade da
gestação, sendo maior a passagem de diferentes substâncias antimicrobianas pela barreira placentária ao final
da gravidez, em razão da maior superfície da placenta e da menor espessura das camadas tissulares entre os
capilares fetais e maternos (Ahernee & Dunnill, 1966; Rurak et al., 1991; Woolan & Millen, 1963).
A concentração dos antimicrobianos no líquido amniótico resulta da excreção das substâncias pela urina fetal
e, possivelmente, da secreção do epitélio amniótico. Sendo a excreção renal fetal a origem principal, disto
conclui-se que aqueles fármacos que sofrem metabolização e os que são excretados por via biliar provocam
pequenos níveis no líquido amniótico. Além disso, a concentração de medicamentos no líquido amniótico estará
condicionada à maturidade da função renal do feto, sendo maior no terceiro trimestre da gravidez, quando a

1299. excreção pelo rim do feto torna-se mais evidente (Ledger, 1971; Rurak et al., 1991).
Pelo exposto, verifica-se que a passagem de antimicrobianos da circulação materna para a fetal e para o
líquido amniótico sofre variações relacionadas com a substância em uso, a via de administração, o nível sérico
materno, a ligação proteica e o tempo gestacional. Ademais, a concentração no conteúdo uterino pode variar
para uma mesma substância em função dessa última condição. Atualmente, considera-se que a maioria dos
antimicrobianos atravessa a placenta, alcançando concentrações fetais menores que a materna, porém capazes
de exercer atividade terapêutica contra germes que lhes são sensíveis. A classe de antibióticos que não
ultrapassa a barreira placentária é a dos macrolídios, cuja concentração fetal é baixa. Já a passagem dos
antimicrobianos para o líquido amniótico não é comum a grande número deles, tornando incerto o seu valor
terapêutico nos casos em que há amnionite (Forfar & Nelson 1973; Howard & Hill, 1979; Korzeniowski, 1995;
Ledger, 1971; Lima, 1994).
Efeitos nocivos dos antimicrobianos para a gestante
Na gestante, como em qualquer indivíduo, o uso de agentes anti-infecciosos pode provocar efeitos colaterais
de natureza e gravidade variadas. Contudo, especialmente na gestante, deve-se ter precaução no uso de
medicamentos que provocam intolerância digestiva, como a eritromicina, a penicilina V, a ampicilina e outros por
via oral (VO). Náuseas e vômitos são manifestações comuns no início da gestação e podem ter sua intensidade
agravada pelo uso daqueles fármacos (Tavares, 2001).
Um cuidado à parte diz respeito ao uso da rifampicina e do estolato de eritromicina que, não raramente,
provocam toxicidade hepática, devendo seu uso ser limitado na gestante a indicações absolutas. No caso da
eritromicina, deve-se dar preferência a outro sal que não o estolato. Por fim, as tetraciclinas são medicamentos
contraindicados na gestante, não só por seus efeitos sobre o feto, como veremos a seguir, mas porque podem
causar uma hepatite grave na mulher durante a gravidez (Chow & Jewesson, 1985; Christensen, 2000; Duff,
1997; Forfar & Nelson, 1973; Koren et al., 1998; Korzeniowski, 1995; Lima, 1994).
Efeitos nocivos dos antimicrobianos para o feto
No que se refere aos medicamentos antimicrobianos, o conhecimento de sua toxicidade fetal humana é
escasso. Deve-se recordar que as malformações congênitas grosseiras resultam da ação de drogas no período
embrionário (15 a 55 dias após a concepção); no entanto, outros efeitos nocivos podem suceder com a
administração da substância até o termo. Assim, por exemplo, as sulfonamidas podem causar dismorfogênese
em animais de laboratório, caracterizada principalmente por alterações esqueléticas e fenda palatina nas crias.
Esse efeito teratogênico não foi ainda observado em filhos de mulheres que utilizaram sulfas no primeiro trimestre
da gravidez. Contudo, administradas ao final da gestação, esses medicamentos podem provocar kernicterus no
recém-nascido prematuro, por deslocar a bilirrubina de sua ligação proteica (Crider et al., 2009; Howard & Hill,
1979; Koren et al., 1998).
Na prática clínica, o uso de antibióticos e quimioterápicos antimicrobianos em uma gestante deve ter
indicações bastante precisas, dando-se preferência àquelas substâncias cuja potencialidade nociva seja mínima.
Tendo em vista o conhecimento da toxicidade desses medicamentos nos indivíduos após o nascimento, aqueles
que apresentam menor possibilidade de efeitos lesivos ao feto são as penicilinas, as cefalosporinas (exceto a
cefaloridina), a fosfomicina, a nitrofurantoína e os macrolídios, situados nas categorias B e C da FDA (Howard &
Hill, 1979; Korzeniowski, 1995; Lima, 1994; Mead & Gump, 1976).
Obviamente, nos casos em que a gravidade da infecção para a mãe e o feto torna necessária a utilização de
outro medicamento, este deve ser usado, pois o benefício a ser obtido ultrapassa o risco de seu emprego. Por
exemplo, em uma gestante com tuberculose, a vantagem terapêutica do uso da rifampicina ultrapassa os
potenciais efeitos nocivos desta substância, motivo pelo qual este fármaco permanece no esquema principal do

1300. tratamento da tuberculose (SBPT, 2009).
Na Tabela 76.1 relacionamos a cinética dos antimicrobianos, identificando sua distribuição no concepto e
líquido amniótico, e os efeitos nocivos para o feto decorrentes de sua utilização na gestante. O mesmo é feito
para os quimioterápicos na Tabela 76.2. Para a maioria dos fármacos, os dados apresentados nas Tabelas
referem-se às concentrações fetais e amnióticas médias observadas ao final da gestação (Ahernee & Dunnill,
1966; Zimmermmann et al., 2010).
Tabela 76.1 Farmacocinética e efeitos nocivos fetais dos antimicrobianos utilizados na gestante.
Antibiótico Concentração fetal Concentração no líquido amniótico Efeitos nocivos fetais
Penicilina G
cristalina
40 a 50% da materna
Nível terapêutico eficaz
Igual à materna em 12 h
Nível terapêutico eficaz
Não relatados
Potencial risco de encefalopatia com doses elevadas na
gestante com insuficiência renal
Potencial risco de hiperbilirrubinemia em prematuros por
competir na ligação proteica
Penicilina G
procaína
Baixa concentração
Nível eficaz para a sífilis
Insignificante Não relatados
Penicilina G
benzatina
Baixa concentração
Nível eficaz para a sífilis
Insignificante Não relatados
Ampicilina
Igual à materna
Nível terapêutico eficaz
Igual ou superior à materna
Nível terapêutico eficaz
Não relatados
Amoxicilina
60% da materna
Nível terapêutico eficaz
50 a 80% da materna
Nível terapêutico eficaz
Não relatados
Oxacilina
10 a 30% da materna
Nível terapêutico incerto
10% da materna
Nível terapêutico incerto
Não relatados
Piperacilina
Superior a 50% da materna
Nível terapêutico eficaz
Similar à fetal Não relatados
Cefalotina
40 a 50% da materna
Nível terapêutico eficaz
Iguala-se à materna 6 h após
Nível terapêutico eficaz
Não relatados
Cefazolina
35 a 60% da materna
Nível terapêutico eficaz
Similar à concentração fetal Não relatados

1301. Cefalexina
30% da materna
Nível terapêutico incerto
20% da materna
Nível terapêutico incerto
Não relatados
Cefadroxila
15% da materna
Nível terapêutico incerto
Inferior a 10% da materna
Nível terapêutico incerto
Não relatados
Cefuroxima
30 a 50% da materna
Nível terapêutico eficaz
50 a 70% da materna
Nível terapêutico eficaz
Não relatados
Cefotaxima
25 a 30% da materna
Nível terapêutico incerto
Similar à fetal
Nível terapêutico incerto
Não relatados
Ceftriaxona
25 a 50% da materna
Nível terapêutico eficaz
10 a 20% da materna
Nível terapêutico incerto
Não relatados
Ceftazidima
80% da materna
Nível terapêutico eficaz
Similar à concentração fetal
Nível terapêutico eficaz
Não relatados
Cefepima ? ? Não relatados
lmipeném
33% da materna
Nível terapêutico eficaz
16% da materna
Nível terapêutico eficaz
Não relatados
Aztreonam Baixa concentração Similar à concentração fetal Desconhecido
Estreptomicina
40 a 60% da materna
Nível terapêutico eficaz
Similar à concentração fetal
Nível terapêutico eficaz
Ototoxicidade com perda parcial ou total da audição
Gentamicina
35% da materna
Nível terapêutico eficaz
Similar à concentração fetal Potencial otoxicidade
Amicacina
20 a 30% da materna
Nível terapêutico eficaz
10 a 20% da materna
Potencial ototoxicidade
Nível terapêutico incerto
Cloranfenicol
30 a 80% da materna
Nível terapêutico eficaz
Insignificante
Potencial risco da síndrome cinzenta do recém-nascido com o
uso no último trimestre gestacional
Potencial risco de depressão medular
Tianfenicol
50% da materna
Nível terapêutico eficaz
Similar à materna
Nível eficaz
Potencial risco de depressão medular

1302. Tetraciclinas
30 a 60% da materna
Nível terapêutico eficaz
20% da materna
Nível terapêutico incerto
Ação teratogênica (anomalia esquelética) no primeiro
trimestre gestacional
Depressão do crescimento ósseo e alterações dentárias no feto
e recém-nascido no segundo e terceiro trimestres
Eritromicina
Inferior a 20% da materna
Nível terapêutico incerto
Inferior a 10% da materna
Nível terapêutico incerto
Não relatados
Evitar o sal estolato pelo risco de colestase (principalmente na
mãe)
Espiramicina
10% da materna
Nível terapêutico incerto
Insignificante Não relatados
Roxitromicina
Inferior a 10% da materna
Nível terapêutico incerto
Similar à fetal Desconhecido
Azitromicina
Não recomendado o seu uso
em gestantes por serem
desconhecidas a
farmacocinética e a
toxicidade fetal em
humanos
– –
Clindamicina
30 a 50% da materna
Nível terapêutico eficaz
Inferior a 10% da materna
Nível terapêutico incerto
Não relatados
Rifampicina
20 a 30% da materna
Nível terapêutico eficaz
Inferior a 10% da materna
Nível terapêutico incerto
Duvidoso. Fenda palatina e espinha bífida em animais
Discutível possibilidade de redução de membros e
hipoprotrombinemia em fetos humanos
Colistina
30% da materna no início
Similar à materna 6 h após
Nível terapêutico eficaz
Não demonstrada
Nível terapêutico incerto
Potencial oto e nefrotoxicidade
Vancomicina
Adequada
Nível terapêutico eficaz
Similar à concentração fetal Potencial oto e nefrotoxicidade
Teicoplanina ? ? Potencial oto e nefrotoxicidade

1303. Anfotericina B
50% da materna
Nível terapêutico eficaz
Não demonstrado
Potencial nefrotoxicidade
Não relatados efeitos teratogênicos
Ivermectina ? ?
Teratogênico para camundongos
Não demonstrada ação lesiva para fetos humanos
Adaptada de Tavares, 2014.
Tabela 76.2 Concentração fetal e efeitos nocivos para o feto dos quimioterápicos utilizados em gestantes.
Medicamento Concentração fetal Efeito nocivo fetal
Sulfonamidas
70 a 90% da materna
Nível terapêutico eficaz
Ação teratogênica (malformações ósseas, fenda palatina) em animais de
laboratório. Ação teratogênica não relatada em fetos humanos
Risco de kernicterus no recém-nascido, por competir com a bilirrubina na ligação
proteica, quando administradas a gestantes no final da gestação
Metronidazol
Adequada
Nível terapêutico eficaz
Mutagênico para bactérias e carcinogênico para animais de laboratório. Não
relatados efeitos desta natureza em seres humanos, nem efeito teratogênico
em fetos humanos
lsoniazida
Superior à materna
Nível terapêutico eficaz
Potencial toxicidade para o sistema nervoso central por interferir no
metabolismo da piridoxina
Etambutol ?
Relato de anoftalmia em fetos de coelhas. Não relatados efeitos tóxicos em fetos
humanos
Cloroquina Adequada
Potencial risco de retinopatia e distúrbios na acomodação visual em doses altas e
por tempo prolongado
Quinino Adequada
Risco de abortamento em doses altas e surdez congênita, trombocitopenia fetal
e hipoplasia do nervo óptico
Pirimetamina ?
Malformações congênitas em animais de laboratório (fenda palatina, focomelia,
sindactilia e outros). Risco potencial de ação teratogênica em fetos humanos,
principalmente no primeiro trimestre da gravidez
Sulfametoxazol +
Trimetoprima
Elevada
Malformações em animais de laboratório (fenda palatina)
Riscos inerentes às sulfas e à pirimetamina

1304. Nitrofurantoína Elevada Risco de anemia hemolítica neonatal
Quinolonas Elevada Contraindicadas pelo risco de deposição em cartilagens e ossos em formação
Cetoconazol
Fluconazol
Elevada Contraindicados pelo risco de teratogênese e outras alterações tóxicas no feto
Mefloquina Adequada
Hipoplasia epididimal em ratos. Anormalidades fetais múltiplas em seres
humanos. Contraindicada na gestante
Primaquina Adequada
Hemólise em fetos e recém-nascidos deficientes em glicose-6-fosfato
desidrogenase. Evitar na gestante
Pentamidina Mínima Não relatados efeitos nocivos
“Glucantime” Adequada Segurança desconhecida no feto
Mebendazol Adequada Teratogênicos para animais de laboratório
Albendazol Adequada Contraindicados pelo risco potencial de lesão fetal
Tiabendazol ? Não recomendado
Praziquantel Adequada Segurança para o feto desconhecida
Benznidazol Adequada Mutagênicos para bactérias e carcinogênicos para animais
Nifurtimox Segurança para o feto desconhecida
Piperazina Adequada Não relatados
Aciclovir 70% da materna Não relatados
Ganciclovir Elevada Teratogênico para animais. Mutagênico
Zidovudina Adequada Não relatados
Didanosina Adequada Não relatados
Lamivudina Adequada Não relatados

1305. •
•
•
•
•
•
•
•
Estavudina Adequada Desconhecido
Nelfinavir Adequada Não relatados
Indinavir Adequada Não relatados
Ritonavir Adequada Não relatados
Efavirenz Adequada Teratogênico em animais
De Cook & Tavares, 2014.
Recomendações sobre a farmacocinética dos antimicrobianos
Alguns aspectos da passagem dos fármacos antimicrobianos pela placenta e sua concentração fetal devem
ser assinalados:
Cefalosporinas administradas por via oral, em geral, alcançam menor concentração no feto e no líquido
amniótico, e podem ser ineficazes nas infecções aí localizadas
A oxacilina não oferece segurança para o tratamento da sepse estafilocócica da gestante e há possível
comprometimento do conteúdo uterino, pois atravessa mal a barreira placentária. Nesta circunstância é mais
prudente utilizar uma cefalosporina da primeira geração injetável (cefalotina ou cefazolina)
A penicilina G benzatina promove baixos níveis da droga no feto e no líquido amniótico, mas são suficientes
para o tratamento da sífilis na gestante e no feto devido à elevada sensibilidade do T. pallidum às penicilinas
A eritromicina e outros macrolídios não dão concentração terapêutica no feto, e muito menos em seu sistema
nervoso. Por tal motivo, a espiramicina não é fármaco recomendado para o tratamento da toxoplasmose
aguda da gestante se houver comprometimento fetal. Nesta circunstância a terapêutica de escolha é a
associação de sulfadiazina com pirimetamina. Contudo, a pirimetamina não é recomendada antes da 12
a
semana de gestação, por ser potencialmente teratogênica; neste período é utilizada a sulfadiazina isolada ou
associada à espiramicina. Se o feto não estiver infectado, a espiramicina é adequada, pois concentra-se na
placenta e impede a infecção fetal
As tetraciclinas são contraindicadas na gestante devido ao risco de causarem malformação fetal (micromelia,
hipoplasia genital, sindactilia, catarata congênita e outros)
Considerando a pequena passagem da eritromicina para o feto e o risco de malformações fetais com
tetraciclinas, a terapêutica da sífilis na gestante alérgica às penicilinas é dificultada, uma vez que as drogas
alternativas (eritromicina e tetraciclinas) são inadequadas. Nessa situação, pode ser tentada administração de
ceftriaxona (reação cruzada com penicilinas menor que 10%), ou dessensibilização, ou empregar a penicilina
G cristalina em ambiente hospitalar por via intravenosa (IV), mantendo-se material de intubação, corticoide e
epinefrina para emprego se ocorrer reação imediata grave
Aminoglicosídeos e glicopeptídios devem ser evitados na gestante devido ao risco de surdez no concepto,
somente sendo justificado em situações de elevado benefício
Quinolonas são contraindicadas na gestante pelo risco de alterações de crescimento ósseo no feto. Este
risco, demonstrado em animais, não é conhecido em seres humanos. Em situações selecionadas pelo
benefício destas drogas, seu uso é justificado na gestante

1306. •Gestantes infectadas pelo HIV em tratamento antirretroviral devem ser mantidas com seu esquema de
medicamentos. Se estiverem em uso de efavirenz, esta substância deve ser suspendida e a terapêutica,
modificada.
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1309. ■
■
■
■
■
■
■
•
•
Apendicite
Colecistite
Oclusão intestinal
Miomas
Massas anexiais
Diretrizes da Society of American Gastrointestinal Endoscopic Surgeons (SAGES, 2011)
Bibliografia suplementar

Estão limitadas, pelo geral, às síndromes abdominais agudas, pois as operações eletivas foram afastadas,
consenso geral, pelos possíveis danos ao concepto.
Apendicite, colecistite e obstrução intestinal constituem os problemas cirúrgicos não obstétricos mais comuns
nas pacientes grávidas. Nesses casos é importante não retardar o diagnóstico e escolher a conduta adequada.
Os acidentes sofridos pela gestante são um assunto à parte, cuja prevalência é ascensional em todo o mundo
e exige quase sempre intervenção médica de urgência (Capítulo 79). Nos EUA estima-se haver, anualmente,
200.000 acidentes e lesões sofridas por gestantes, o que se reflete, expressivamente, na mortalidade materna.
Do mesmo modo, a cirurgia bariátrica não foi aqui analisada, mas no Capítulo 42 sobre obesidade.
Apendicite
Na gravidez a apendicite aguda tem a mesma incidência da referida na população geral; mas a apendicetomia
é a primeira causa (25%) de cirurgia não obstétrica na mulher grávida, incidindo em 1:1.000 a 1.500 gestações.
O diagnóstico é dificultado pelos seguintes fatores:
Anorexia, náuseas e vômitos são comuns no 1
o
trimestre
A síndrome dolorosa, na fossa ilíaca direita, não é bem caracterizada em decorrência da migração
experimentada pelo apêndice, deslocado de suas relações anatômicas, e acompanhando a ascensão do útero

1310. •
•
gravídico, especialmente no 3
o
trimestre (Figura 77.1). Além disso, a defesa abdominal pode ser prejudicada
pelo relaxamento da musculatura
Algum grau de leucocitose é a regra na gestação normal
Durante a gravidez, outras doenças podem ser confundidas com apendicite, por sua maior incidência
(pielonefrite, colelitíase, degeneração miomatosa) ou quando específicas da gestação (gravidez ectópica,
descolamento prematuro da placenta, ruptura uterina).
No caso de dor na fossa ilíaca direita, a ultrassonografia é útil ao diagnóstico, mostrando o espessamento do
apêndice (diâmetro externo de 6 a 7 mm) (American College of Radiology [ACR], 2007), embora o exame fique
prejudicado no 3
o
trimestre da gravidez, pela dificuldade da insonação compressiva do ceco. Na gravidez a
ressonância magnética (RM) é o exame de escolha para o diagnóstico da apendicite com sensibilidade,
especificidade, valor preditivo positivo e valor preditivo negativo de, respectivamente, 96,8, 99,2, 92,4 e 99,7%
(Burke et al., 2015).
Figura 77.1 Diversas posições do apêndice, deslocado para cima com o crescimento uterino.
A apendicite aumenta a frequência de abortamento e de parto pré-termo, especialmente se a peritonite
instala-se depois da perfuração do apêndice. A despeito do uso de antibióticos, a apendicite perfurada é uma
complicação importante na gravidez, com perdas fetais em torno de 10% nas séries recentes.
A apendicectomia laparoscópica tem sido considerada o padrão-ouro no tratamento da grávida.
Colecistite
Em decorrência das modificações gravídicas, a vesícula apresenta-se hipotônica, dilatada e com bile viscosa
(lama biliar). Embora a grávida tenha predisposição a cálculo biliar (1 a 3%), a colecistite é rara na gestação
(0,1%). A colecistectomia é a segunda principal causa de cirurgia não obstétrica, com registros de 1:1.600 a
10.000 gestações. A ultrassonografia é um excelente método diagnóstico e a colecistectomia laparoscópica é o
tratamento de escolha para a colecistite em qualquer trimestre da gravidez, sabendo-se que a postergação da
cirurgia é agravante para o prognóstico materno.
A maioria das pacientes sintomáticas com cálculo biliar é tratada clinicamente com medidas analgésicas até o
parto ou, se possível, alcançarem o 2
o
trimestre da gravidez, ocasião mais propícia à intervenção cirúrgica. Caso
falhe o tratamento médico, como na ocorrência de colecistite aguda ou na presença de vômitos e alterações
gerais importantes, o tratamento cirúrgico deve ser indicado após o emprego de medidas enérgicas de
recuperação da paciente.
Oclusão intestinal
O aumento do útero favorece a possibilidade de ocorrência de obstrução intestinal por aderências ou bridas,
certamente após operações abdominais prévias.

1311. A indicação cirúrgica é imperativa na maioria dos casos.
Miomas
São os tumores mais comumente associados à gravidez. Sua incidência varia entre 2 e 3% (Lee et al., 2010).
O local e o tamanho do mioma têm grande valor prognóstico.
Aproximadamente 10 a 30% dos miomas na gravidez desenvolvem complicações. Cerca de 20 a 30%
aumentam durante a gestação, especialmente no 1
o
trimestre, e os mais volumosos experimentam tendência a
sofrer degeneração vermelha, que ocorre em 10% dos casos. Miomas submucosos predispõem ao abortamento
e ao parto pré-termo; os cervicais podem obstruir o canal do parto (tumor prévio), impedindo o parto vaginal. Os
miomas subserosos pediculados podem sofrer torção. É maior a incidência de descolamento prematuro da
placenta, placenta prévia, cesárea, retenção da placenta e hemorragia pós-parto.
A ultrassonografia é importante para embasar o diagnóstico.
O tratamento do mioma na gravidez é essencialmente conservador, mesmo no mioma com degeneração:
analgésicos, anti-inflamatórios, uterolíticos. Quadro abdominal agudo (dor intratável) decorrente de degeneração
acentuada com necrose, infecção ou torção torna obrigatória a cirurgia. Os tumores prévios não indicam cirurgia
eletiva. Sendo o parto vaginal impedido, deve-se realizar a cesárea no termo da gravidez. A miomectomia eletiva
ao tempo da operação cesariana é formalmente contraindicada, a não ser no tumor subseroso pediculado.
Mulheres com miomectomia prévia devem ser cesareadas antes do início do parto, particularmente se a
cavidade uterina foi invadida.
Massas anexiais
A incidência de massas anexiais na gravidez varia entre 1 e 4% dos nascidos vivos. Grande parte dessas
massas é < 5 cm e representa o corpo lúteo ou outros cistos funcionais (cisto folicular, cisto hemorrágico), que
regridem espontaneamente no 2
o
trimestre. A taxa de malignidade das massas anexiais é pequena,
aproximadamente 5%. O câncer de ovário é o 5
o
tumor maligno mais frequente na gravidez (Horowitz, 2011).
A ultrassonografia transvaginal de 1
o
trimestre inclui obrigatoriamente o exame dos anexos (ACR, 2007;
American College of Obstetricians and Gynecologists [ACOG], 2009; American Institute of Ultrasound in Medicine
[AIUM], 2013; International Society of Ultrasound in Obstetrics and Gynecology [ISUOG], 2013). A
ultrassonografia abdominal de 2
o
e de 3
o
trimestre também pode servir ao diagnóstico das massas anexiais.
O principal objetivo da ultrassonografia é caracterizar as lesões benignas que podem ser tratadas
conservadoramente na gravidez. Todavia, cerca de 10 a 20% de todas as massas anexiais permanecem
indefinidas após o exame sonográfico. Nesse cenário, a RM pode desempenhar papel importante em prover
informação adicional na caracterização e na origem da massa anexial.
O Doppler colorido, ao mostrar vascularização, sugere lesão sólida com risco de malignização e não coágulo
sanguíneo (cisto hemorrágico). A ocorrência de ascite em pacientes assintomáticas pode ser sugestiva de
metástases, e não de ruptura hemorrágica ou de lesão cística que pelo geral configuram um quadro de abdome
agudo.
Para a condução da massa anexial na gravidez, o primeiro passo é caracterizar a lesão como sintomática ou
assintomática (Figura 77.2).
Para grávidas sintomáticas, a intervenção será imediata, em qualquer época da gravidez – aspiração
percutânea ou cirurgia – e tratamento médico. Para grávidas assintomáticas, massas anexiais de < 5 cm,
diagnosticadas pela ultrassonografia de 1
o
trimestre, costumam ser funcionais e regridem espontaneamente.
Assim, se a lesão for de cisto simples < 5 cm, consistente com tumoração benigna, o seguimento na gravidez
estará concluído. Na grávida assintomática com cisto simples grande > 5 cm ou com lesões caracterizadas como
massa complexa, que persistem após 16 semanas, há necessidade de nova avaliação sonográfica.

1312. Após 16 semanas, cistos simples persistentes podem ser acompanhados conservadoramente, pois o risco de
malignização é < 1% e o de ruptura ou torção é de 2% (ACOG, 2007). Massas complexas diagnosticadas como
endometrioma ou cisto dermoide pela ultrassonografia e confirmadas pela RM são benignas, e também podem
ter conduta conservadora na gravidez e ser operadas no pós-parto.
Por outro lado, as massas complexas suspeitas de malignidade devem ser seguidas por equipe
multiprofissional e a época preferencial para a cirurgia será o 2
o
trimestre ou o pós-parto.
Em resumo, as únicas indicações de cirurgia na gravidez para as lesões ovarianas são as da paciente
sintomática e as de massa complexa suspeita de malignidade (Figura 77.2).
Figura 77.2 Conduta nas massas anexiais na gravidez. US, ultrassonografia; RM, ressonância magnética.
(Adaptada de Glanc et al., 2008.)
▶ Índice morfológico do tumor de ovário. Existem diversos índices morfológicos dos tumores de ovário criados
pela ultrassonografia e particularmente baseados em dois critérios: volume do ovário e complexidade morfológica
(Tabela 77.1) (van Nagell Jr & Miller, 2016). Um índice numérico é dado para cada categoria de volume (0 a 5) e
morfológica (0 a 5), com um possível índice total de 0 a 10. Ao Doppler, um índice de resistência (RI) < 0,4 e um
índice de pulsatilidade < 1,0 são também parâmetros de malignidade.
▶ Massas anexiais específicas da gravidez. Estão representadas por hiperestimulação ovariana, luteinização
hiperativa, cistos tecaluteínicos e luteoma da gravidez.
Na hiperestimulação ovariana, há história de indução da ovulação, especialmente em casos da síndrome do

1313. ovário policístico (SOP), e fertilização in vitro (FIV). É uma complicação típica do 1
o
trimestre da gravidez, com
quadro clínico mais ou menos grave, e resolução em semanas. Os ovários aumentados podem predispor à
ruptura e à torção. A síndrome de hiperestimulação ovariana representa o tipo grave, com desequilíbrio
hidreletrolítico, hipovolemia, hemoconcentração e aumento significativo do peso.
Tabela 77.1 Índice morfológico do tumor de ovário.
Volume Estrutura Imagens Características
0 < 10 mℓ Parede fina, sonolucente
1 10 a 50 mℓ Parede lisa, ecogenicidade difusa
2 > 50 a 100 mℓ Parede espessa, septos finos < 3 mm
3 > 100 a 200 mℓ Projeção papilar ≥ 3 mm
4 > 200 a 500 mℓ Complexo, predominantemente sólido

1314. 5 > 500 mℓ Complexo, áreas sólidas e císticas, ascite
Adaptada de van Nagell Jr & Miller, 2016.
Na luteinização hiperativa há sensibilidade aumentada ao hCG, por mutação no receptor FSH (rFSH). Em 60%
dos casos, os níveis de hCG estão normais e nos 40% restantes, elevados, como na gravidez gemelar e na
hidropisia fetal. A virilização materna ocorre em 15 a 25% dos casos. Pode mimetizar a hiperestimulação
ovariana, mas é privativa do 3
o
trimestre.
Os cistos tecaluteínicos constituem resposta normal dos ovários a níveis muito elevados de hCG (≥ 100.000
mU/mℓ), como aqueles na doença trofoblástica gestacional (DTG), principalmente na mola completa.
Finalmente, o luteoma da gravidez é um tumor benigno, sólido, raro, específico da gestação. Ao contrário das
outras lesões descritas, o luteoma é unilateral. A virilização materna ocorre em 25 a 30% dos casos e a do feto
feminino, em 50%. A conduta é conservadora, pois o luteoma regride no pós-parto.
Diretrizes da Society of American Gastrointestinal Endoscopic Surgeons (SAGES, 2011)
Cerca de 1:500-635 mulheres necessitam de cirurgia abdominal não obstétrica durante a gravidez.
Raios X
A dosagem da radiação e a idade da gravidez são fundamentais para avaliar as repercussões fetais. As
exposições radiológicas são medidas em unidades: rad ou Grey (1 rad = 1 cGy). O período mais sensível à
teratogênese é entre 10 e 17 semanas, especialmente no que diz respeito a lesões do sistema nervoso central.
Mais tarde na gravidez a preocupação desloca-se da teratogênese para o risco de câncer hematológico na
infância. Aceita-se como risco fetal negligível até 5 rads de exposição e a possibilidade de malformação eleva-se
significativamente após 15 rads. A dose aceita de radiação ionizante é de 5 a 10 rads durante toda a gravidez,
com nenhum exame isolado de raios X excedendo 5 rads. TC de abdome ou da pelve alcança nível de exposição
de 2 a 4 rads, abaixo, portanto, do limite máximo recomendado para um único procedimento, que é de 5 rads
(ACOG, 2004) (Tabela 77.2).
Figura 77.3 A. Posição dos trocanteres para a apendicectomia. B. Na gravidez, a colocação e a direção dos

1315. cateteres em vista do deslocamento do apêndice. C. Apendicectomia por via laparoscópica. Apêndice em posição
habitual.
Ultrassonografia, ressonância magnética e medicina nuclear
A ultrassonografia e a RM sem uso de gadolínio são procedimentos seguros na gravidez (ACR, 2007; AIUM,
2013). Os exames de medicina nuclear expõem o feto a menos de 0,5 rad, muito abaixo do limiar de segurança.
Laparoscopia
A laparoscopia pode ser usada com segurança em qualquer trimestre da gravidez com mínima morbidade
para a mãe e o feto, sendo capaz de reduzir o risco da irritabilidade uterina quando comparada à laparotomia e
de minimizar a necessidade de manipulação do útero, pois melhora a visualização e diminui a necessidade de
narcótico no pós-operatório. Em relação ao acesso, os trocanteres devem ser ajustados à anatomia alterada pelo
crescimento uterino (Figura 77.3). O acesso umbilical inicial deve ser alterado para a região subcostal à medida
que o útero expande-se no 2
o
e no 3
o
trimestre. A laparoscopia pode ser utilizada no tratamento da apendicite,
colecistite e massas anexiais sintomáticas.
Tabela 77.2 Exposição estimada fetal para alguns procedimentos radiodiagnósticos mais comuns.
Procedimento Exposição fetal
Raios X de tórax (duas imagens) 0,02 a 0,07 mrad
Raios X simples de abdome (uma imagem) 100 mrad
Pielografia intravenosa ≥ 1 rad*
Raios X do quadril (uma imagem) 200 mrad
Mamografia 7 a 20 mrad
Enema baritado ou seriado de intestino delgado 2 a 4 rad
Tomografia computadorizada de cabeça ou tórax < 1 rad
Tomografia computadorizada de abdome e coluna lombar 3,5 rad
Tomografia computadorizada pelvimétrica 250 mrad
*A exposição depende do número de filmes. (Adaptada de ACOG, 2004.)
▶ Posição da paciente. Quando a grávida assume a posição supina após 20 semanas da gestação, o útero
comprime a veia cava inferior, diminuindo o retorno venoso ao coração com redução do débito cardíaco de 10 a
30% e da perfusão placentária. A colocação da paciente no decúbito lateral esquerdo alivia a compressão da veia
cava inferior, melhorando o retorno venoso e o débito cardíaco.
▶ Pneumoperitônio. Na grávida, o diafragma é deslocado para cima pelo crescimento do útero, no que resulta
diminuição da capacidade residual funcional. Acresce a isso o maior deslocamento determinado pelo
pneumoperitônio, tornando o procedimento laparoscópico no pós-operatório mais incômodo para a grávida, que já

1316. tem a restrição pulmonar fisiológica. No geral, tem sido implementada pressão de 15 mmHg durante a
laparoscopia, sem aparente prejuízo para a mãe e o feto. A capnografia intraoperatória deve ser utilizada para
monitorar o nível de PCO
2 na grávida.
▶ Trombose. O pneumoperitônio pelo CO
2 pode aumentar o risco de trombose venosa. Por isso, a profilaxia com
aparelhos de compressão pneumática e a deambulação precoce são recomendações obrigatórias.
▶ Monitoramento fetal. O intraoperatório é desnecessário, o pré- e pós-operatório, usuais.
▶ Parto pré-termo. Caso seja provocado pela cirurgia, deve ser tratado com as medidas expostas no Capítulo
35.
Bibliografia suplementar
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Committee Opinion N
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1318. ■
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Choque
Classificação do choque em obstetrícia
Bases fisiopatológicas do choque
Modificações do organismo materno com efeitos no choque
Efeitos do choque no organismo
Quadro clínico e diagnóstico
Sequelas
Tratamento
Choque séptico
Síntese | As 4 fases do tratamento do choque
Reanimação Cardiopulmonar
Suporte básico de vida
Suporte avançado de vida
Cesárea perimortem 4 min
Histerotomia reanimadora | Novo paradigma
Cuidados pós-parada cardíaca
Bibliografia suplementar
Choque
O choque, particularmente o hemorrágico, é uma das principais causas de mortalidade materna,
especialmente nos países em desenvolvimento.
O choque é uma condição de profundo distúrbio hemodinâmico e metabólico, caracterizada por insuficiência
do sistema circulatório em manter adequada perfusão aos tecidos.

1319. •
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Classificação do choque em obstetrícia
Uma classificação etiopatogênica do choque em obstetrícia pode ser esquematizada da seguinte maneira
(Figura 78.1):
Choque hipovolêmico
Por perda de sangue: gravidez ectópica, descolamento prematuro da placenta (DPP), placenta
prévia/acreta, ruptura uterina, lacerações do trajeto, retenção placentária, inversão uterina aguda
Por perda de líquido extracelular: hiperêmese gravídica, íleo paralítico
Choque distribuitivo
Sepse: abortamento infectado, infecção puerperal, pielonefrite
Anafilaxia: embolia por líquido amniótico (ELA), reações de hipersensibilização
Neurogênico: inversão uterina aguda (fase inicial)
Choque cardiogênico: infarto agudo do miocárdio, cardiomiopatia periparto
Choque obstrutivo: tromboembolia pulmonar
A incidência de hemorragia massiva (≥ 10 unidades de sangue, durante a internação para o parto) é de
6:10.000 partos (Estado de Nova Iorque, 1998-2007). A etiologia é: placentação anormal (26,6%), atonia uterina
(21,2%), DPP (16,7%) e coagulação intravascular disseminada (CID) (15%).
Na ELA, embora o termo sugira embolia dos pulmões, os distúrbios fisiopatológicos parecem ser aqueles da
anafilaxia. Mais tarde, quando vigentes os defeitos da coagulação sanguínea, instala-se o choque do tipo
hemorrágico.
Na inversão uterina aguda pode ocorrer inicialmente hipotensão grave sem perda de sangue considerável.
Nesse cenário, o choque é rotulado de neurogênico de origem vagal com bradicardia por estiramento dos
ligamentos uterinos, embora o comum seja o sangramento desde o início do acidente, configurando choque
hipovolêmico.
Bases fisiopatológicas do choque
Na fisiopatologia do choque a vasoconstrição se sobressai como modificação hemodinâmica fundamental. No
choque hemorrágico, a vasoconstrição é uma resposta simpática apropriada em face ao decréscimo no volume
circulante. Na variedade séptica, a endotoxina é vasodilatadora e talvez seja o único tipo de choque sem
vasoconstrição inicial. Se a vasoconstrição não se prolongar, seus efeitos são benéficos; quando persistente,
determina hipoperfusão tecidual.
Nessas condições, a estimulação simpática protege o coração, o cérebro e as suprarrenais, que têm fluxo
sanguíneo preservado pela vasodilatação. Esses órgãos só começam a sofrer hipoperfusão quando a pressão
sistólica diminui para menos de 70 mmHg.
Em condições normais, apenas 1/4 da rede capilar recebe sangue (Figura 78.2 A). Essa porção funcionante
não é sempre a mesma, mas se altera continuamente, de acordo com as necessidades teciduais, por meio de
mecanismo autorregulador. As concentrações locais de metabólitos e de oxigênio são responsáveis pela dilatação
capilar, selecionando, por conseguinte, os vasos que serão perfundidos.
A vasoconstrição duradoura leva à hipoperfusão tecidual com anoxia e acúmulo de metabólitos ao redor dos
capilares (Figura 78.2 B). Esses respondem com dilatação que, generalizada, caracteriza o estágio de dilatação
holocapilar (Figura 78.2C). À medida que os capilares se ampliam, aumentam em número, acentuando-se a
disparidade entre o volume do compartimento vascular e o volume sanguíneo. A dilatação holocapilar termina por
agravar a perfusão nos tecidos.
Do acúmulo de metabólitos advém hipotonia no esfíncter arteriolar (ou esfíncter pré-capilar), não observada
no lado venoso.

1320. Em consequência, o sangue torna-se estagnado nos capilares e cresce a pressão hidrostática, que, associada
à lesão do endotélio por metabólitos, e no choque séptico pela endotoxina, leva ao extravasamento do fluido
circulante (Figura 78.2 D), diminuindo, ainda mais, a volemia.
O estágio seguinte é o da coagulação intravascular (Figura 78.2 E), com formação de microtrombos que
comprometem, de vez, a perfusão. A coagulação intravascular tem, na sua origem, fatores múltiplos, dentre os
quais a estagnação sanguínea, a ação de produtos metabólicos de atividade tromboplástica e, no choque séptico,
a endotoxina.
Modificações do organismo materno com efeitos no choque
A gravidez é sede de importantes modificações fisiológicas, que alteram, entre outros, a intimidade da
dinâmica dos sistemas respiratório e cardiovascular. É essencial que os envolvidos no processo de reanimação
em gestantes conheçam esses pormenores e, principalmente, os meios de minimizá-los, a fim de retardar
fenômenos anóxicos como hipoxia e acidose – lesivos para a mãe, devastadores para o concepto.
Na gravidez, há hiperdinamia circulatória, com elevação de 15 a 20 bpm, bem como elevação de 40% do
débito cardíaco, o que pode determinar perdas sanguíneas mais exuberantes. Ademais, o volume plasmático
sofre acréscimo de aproximadamente 50%, desproporcionalmente ao volume globular, que só aumenta cerca de
25%, levando a “anemia fisiológica da gravidez”, diminuindo a capacidade de transporte de oxigênio tecidual. Essa
anemia contribui para que a anoxia durante o colapso materno surja precocemente e as perdas sanguíneas sejam
menos toleradas.
O aumento dos níveis de progesterona, responsável pelo relaxamento do esfíncter esofágico inferior e pelo
retardamento do esvaziamento gástrico, somado ao aumento da pressão intra-abdominal causado pelo útero
gravídico, fazem com que a grávida tenha maior risco de aspiração broncopulmonar.

1321. Figura 78.1 Avaliação dos estados de choque: avaliação inicial da paciente, principais causas de choque em
obstetrícia e representação esquemática dos 4 principais tipos de choque. O algoritmo inicia-se com a forma
mais comum de apresentação (i. e., a hipotensão arterial), mas muitas vezes ela é mínima ou mesmo inexistente.
PVC, pressão venosa central; SvO
2, saturação de oxigênio venoso. (Adaptada de Vincent & De Backer, 2013.)
Não são apenas as alterações hormonais que influem na dinâmica do organismo materno; fatores mecânicos
também são responsáveis por mudanças, principalmente no que se refere aos volumes pulmonares. O aumento
do volume uterino, resultando em elevação do diafragma, leva à diminuição da capacidade residual funcional. O
relaxamento dos ligamentos das costelas aumenta os diâmetros do tórax, possibilitando maior volume-corrente.
Além disso, a progesterona diminui a sensibilidade do centro respiratório ao oxigênio, o que acaba levando à
hiperventilação na gestante. Essa hiperventilação, somada à maior excreção de bicarbonato pelo sistema urinário,
resulta em alcalose respiratória compensada fisiológica da gestação. Todas essas alterações tornam possível o
equilíbrio no organismo da grávida, para que a maior parte da necessidade de oxigênio seja suprida. Todavia,

1322. quando a grávida desenvolve estado de hipoventilação (como no colapso materno), toda essa dinâmica é
alterada, acelerando o surgimento de anoxia, hipoxia e acidose nessa paciente.
Figura 78.2 Estágios fisiopatológicos do choque. (Adaptada de Roberts & Laros, 1971.)
A partir de 20 semanas de gestação, na posição supina, o útero comprime a veia cava inferior e a aorta,
causando diminuição no retorno venoso, determinando hipotensão supina. A própria hipotensão postural pode
precipitar o colapso materno que, neste caso, é revertido quando o útero se desloca desses grandes vasos
mediante mudança da paciente para decúbito lateral esquerdo. Essa compressão aortocava diminui em pelo
menos 50% a eficácia das compressões realizadas durante a reanimação cardiopulmonar (RCP) feita na
paciente.
Efeitos do choque no organismo
A diminuição do débito cardíaco leva ao desarranjo do metabolismo nas diferentes células do organismo.
Quando a pressão arterial diminui exageradamente, o fluxo coronariano apresenta-se abaixo do requerido para a
nutrição adequada do miocárdio. Isso resulta em depressão do coração, maior redução do débito cardíaco e da
pressão arterial.
A diminuição de sangue aos intestinos exalta a absorção das endotoxinas liberadas pelas bactérias gram-
negativas mortas. O débito urinário reduz-se pelo baixo fluxo sanguíneo renal.
Na gravidez, o choque causa diminuição da perfusão e da oxigenação placentária, levando a sofrimento e
morte fetal.
No processo final do choque, em decorrência da hipoperfusão, há insuficiente liberação de oxigênio e de
nutrientes a células e tecidos, associada a inadequada depuração dos catabólitos. A resultante hipoxia celular
induz mudança no metabolismo aeróbio para anaeróbio, resultando em produção aumentada de lactato e
consequente acidose láctica. Persistência e piora do choque acabam por comprometer a integridade celular por
falência dos sistemas liberadores de energia, com ruptura dos lisossomos e liberação de enzimas, que
contribuem para a digestão intracelular e morte.
Quadro clínico e diagnóstico
É muito importante reconhecer precocemente o choque, pois a recuperação do equilíbrio fisiológico só é
possível nas primeiras fases. Ultrapassados esses estágios, as alterações se tornam irreversíveis, rebeldes a
toda terapêutica.
No parto vaginal normal a paciente perde cerca de 500 mℓ de sangue e na cesárea, 1.000 mℓ. A grávida,
saudável, a termo, pode perder 1.000 mℓ de sangue sem distúrbio hemodinâmico significante nem redução
subsequente dos níveis de hemoglobina.
O diagnóstico do choque hemorrágico é óbvio quando a hemorragia é externa. A estimativa visual, todavia, não
é adequada, pois subestima 50% do sangramento. A hemorragia interna é muito mais difícil de apurar.

1323. •
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•
•
Metade a 2/3 dos casos de hemorragia anteparto são decorrentes de DPP ou placenta prévia.
Os sinais e sintomas clínicos da paciente dão indícios da quantidade de sangue perdido e da sua capacidade
em lidar com o sangramento.
Perda de 10 a 15% do volume sanguíneo geralmente não altera a pressão sanguínea, mas pode causar leve
taquicardia e hipotensão ortostática (choque leve). Há vasoconstrição do leito vascular do tegumento e da
musculatura, e a paciente torna-se pálida, sente-se fraca e apresenta a pele fria.
Quando a perda sanguínea alcança 15 a 30% do volume sanguíneo, há ligeira queda da pressão sistólica,
taquicardia e sensação de sede, em adição à fraqueza (choque moderado). O corpo responde pela redução do
fluxo de sangue aos intestinos e aos rins, resultando em oligúria.
Perda de sangue maior que 30 a 40% pode determinar diminuição da pressão sistólica para 60 a 80 mmHg ou
menos. A hipotensão resulta em perfusão deficiente do coração e do sistema nervoso central. Além de palidez e
oligúria, a paciente apresenta-se confusa, inquieta e exibe alterações no eletrocardiograma (choque grave).
Além da pressão arterial, do pulso e do volume urinário, a pressão venosa central (PVC) é um parâmetro
muito utilizado para caracterizar o quadro de choque e avaliar os resultados terapêuticos.
A medida da pressão existente nas grandes veias de retorno ao coração é importante para avaliar a
hemodinâmica dos pacientes em choque, pois reflete o estado da volemia em relação à bomba cardíaca. A PVC
varia diretamente com o volume sanguíneo e indiretamente com a eficácia da bomba cardíaca. PVC abaixo de 8
cmH
2O já indica hipovolemia, e níveis superiores a 14 a 15 cmH
2O podem significar bomba cardíaca insuficiente
ou hipervolemia.
O conhecimento do volume urinário é fundamental, constituindo-se no melhor sinal para avaliar a perfusão de
sangue nos tecidos. Diurese menor que 25 a 30 mℓ/h indica oligúria e reflete hipoperfusão visceral. Não se deve
confundir a oligúria do choque com a da insuficiência renal aguda. A necrose tubular dos rins é tardia, muitas
vezes 24 h após o acidente isquêmico. Na insuficiência renal aguda, a oligúria não cede, mesmo após correção
do distúrbio hemodinâmico.
Outros exames complementares auxiliam o diagnóstico e orientam o tratamento. Os mais utilizados são
descritos a seguir:
Ecocardiograma abdominal materno (avaliação do débito cardíaco), PVC e saturação de oxigênio venoso
(SVO
2). Fundamentais para individualizar os tipos de choque e orientar o tratamento
Ultrassonografia de emergência. Muito útil para diagnosticar a placenta prévia; no DPP, o coágulo
retroplacentário só é visualizado em 25% dos casos. A ultrassonografia abdominal pode diagnosticar o
hematoma subcapsular do fígado (síndrome HELLP) e a hemorragia intraperitoneal
Exames hematológicos e bioquímicos. Dentre os hematológicos estão: hemograma completo, hematócrito,
prova cruzada e testes de coagulação; e os bioquímicos: creatinina, lactato e eletrólitos plasmáticos
Cardiotocografia (CTG). Quando normal, é indicativa de que a paciente não apresenta choque grave.
Sequelas
No primeiro plano dos efeitos patológicos está o rim. Com a diminuição da pressão sanguínea, abaixo de 80
mmHg, instala-se oligúria, causada pela pressão de filtração insuficiente. A anoxia dos rins é tão acentuada que
determina necrose tubular, sobrevindo a insuficiência renal aguda. Descrevem-se, nas mesmas circunstâncias,
lesão isquêmica e necrose do lobo anterior da hipófise, o que constitui a síndrome de Sheehan. A hipófise normal
aumenta de volume na gravidez, à conta da hiperplasia das células secretoras de prolactina, e por isso é
suscetível à lesão após grave hemorragia do pós-parto. Classicamente, o principal sintoma é a incapacidade de
lactação/amenorreia e graus variáveis de insuficiência hipofisária anterior. O diabetes insípido não é usual.
No pulmão observa-se o quadro denominado síndrome de angústia respiratória aguda (SARA).

1324. •
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Na gravidez, o choque determina redução na perfusão e na oxigenação placentária, levando a sofrimento e
morte fetal. A ausência do sofrimento fetal é sinal de que o choque materno não é muito acentuado.
Tratamento
Dois aspectos fundamentais norteiam o tratamento do choque obstétrico: (1) atender à regra VIP: Ventilation
(administração de oxigênio), Infusion (reanimação líquida), Pump (administração de agentes vasoativos); (2)
assegurar a hemóstase tratando a causa cirúrgica do sangramento ou corrigindo a coagulação com fatores da
coagulação. Outras características do tratamento são discutidas a seguir:
Acesso venoso com agulha de grosso calibre (14 G) e cateter venoso central, para infusão de líquidos e de
agentes vasoativos
A reanimação líquida é a mais importante indicação terapêutica do choque hemorrágico e deve ser
imediatamente iniciada por meio de soluções cristaloides: Ringer com lactato. A reposição será generosa,
sabendo-se que apenas 20% da solução cristaloide permanece na circulação. Restituir a pressão arterial
média a nível de 60 a 70 mmHg é o objetivo inicial, mas o nível deve ser ajustado para restaurar a perfusão
tecidual medida pelo estado mental e pela aparência da pele. O volume e a velocidade da reposição volêmica
também podem ser avaliados por PVC de 6 a 10 cmH
2O (ou 3 a 6 mmHg com transdutor eletrônico),
hematócrito ≥ 30% e volume urinário > 30 mℓ/h. A principal complicação da reposição líquida excessiva é o
edema de pulmão
Os componentes sanguíneos devem suceder imediatamente as soluções cristaloides por meio do plasma
fresco congelado (fatores da coagulação) e do concentrado de hemácias (Capítulo 32). Muitas vezes, na
emergência extrema, administra-se o sangue de doador universal (O Rh negativo), o que não está isento de
complicação
Vasoconstritor: se a hipotensão for grave e não ceder mesmo após a administração de líquidos, o uso de
vasopressor pode estar indicado, pelo menos temporariamente, sendo retirado quando a hipovolemia for
corrigida. A preferência é pela norepinefrina, predominantemente um alfa-adrenérgico, com modesta ação
beta-adrenérgica capaz de ajudar a manter o débito cardíaco. A dose é de 0,1 a 2,0 mg/kg/min
Agentes inotrópicos: dobutamina
Ventilação assistida (intubação endotraqueal) e oxigenoterapia, monitoradas pelo lactato sanguíneo < 1,5
mmol/l e pela SVO
2 > 70%
Posição da paciente: em decúbito lateral de 15 a 30
o
para evitar a compressão da veia cava inferior e da
aorta pelo útero grávido
Tratamento da condição subjacente: se o sangramento for da cavidade uterina e o suficiente para determinar
hipovolemia, o parto deve ser deflagrado independentemente da maturidade fetal. No caso de DPP com feto
morto, o melhor é o parto vaginal, acelerado pela amniotomia. Se a cesárea for a exigência, no caso de
placenta prévia ou de sofrimento fetal, é preciso corrigir possíveis defeitos da coagulação.
Choque séptico
Em obstetrícia o choque séptico está associado a quadros infecciosos específicos: abortamento séptico,
endometrite, corioamnionite e pielonefrite aguda (Morgan & Roberts, 2013). Felizmente, menos de 5% das
pacientes com esses tipos de infecção desenvolvem choque séptico.
Os principais organismos responsáveis são os bacilos gram-negativos aeróbios, por exemplo, Escherichia
coli, Klebsiella sp. e Proteus sp. Os bacilos gram-negativos aeróbios têm um lipopolissacarídio complexo em sua
parede celular denominado endotoxina, que, ao ser liberado na circulação sanguínea sistêmica, determina
inúmeras alterações imunológicas, hematológicas, neuro-hormonais e hemodinâmicas, culminando na disfunção
multiorgânica.

1325. •
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Pacientes nos estágios iniciais do choque séptico costumam estar inquietas, desorientadas, taquicárdicas e
hipotensas. Embora a hipotermia possa ocorrer, a maioria das pacientes está febril (39 a 40°C). A pele está
quente e hiperperfundida pela fase inicial de vasodilatação (choque quente) e logo torna-se fria e viscosa pela
vasoconstrição. Arritmias cardíacas podem ocorrer, assim como sinais de isquemia miocárdica; icterícia por
hemólise pode ser evidente; oligúria ou anúria; hemorragia espontânea do sistema geniturinário ou em locais de
venopunção pela CID; a SARA é comum com dispneia, tosse, estridor, taquipneia etc. Ademais, a paciente pode
apresentar sinais relacionados com o foco primário da infecção: lóquios purulentos, peritonite, dor à palpação
uterina ou nos flancos.
A taxa de mortalidade materna no choque séptico é de 28% (Morgan & Roberts, 2013).
Tratamento particularizado do choque séptico
Além das medidas gerais pertinentes a qualquer tipo de choque, podem ser particularizados:
Os corticoides não são mais utilizados
Esquemas antibióticos preferenciais:
Ampicilina (2 g IV a cada 6 h) mais clindamicina (900 mg IV a cada 8 h)
Gentamicina (1,5 mg/kg IV a cada 8 h) mais metronidazol (500 mg IV a cada 8 h)
A reanimação líquida (cristaloide, sangue) deve ser mais conservadora e o uso precoce da norepinefrina,
estimulado. Cuidado com os alvos de PVC > 8 mmHg e de pressão arterial média (PAM) > 65 mmHg, pois
podem já indicar sobrecarga volumétrica. Do mesmo passo, a dobutamina só estaria indicada quando houver
insuficiência ventricular esquerda (Marik, 2015)
As pacientes podem necessitar de cirurgia, que não deve ser postergada, para esvaziar possível conteúdo
ovular (aspiração-curetagem), devendo-se drenar o abscesso pélvico (colpotomia) ou extirpar o órgão
infectado (histerectomia)
O “6-sepse “ adotado no Reino Unido nos parece bastante objetivo (Tabela 78.1) (Morgan & Roberts, 2013).
Síntese | As 4 fases do tratamento do choque
Essencialmente, há 4 fases no tratamento do choque e os objetivos terapêuticos e o monitoramento
necessariamente devem ser adaptados a essas fases (Figura 78.3).
A fase de sobrevivência tem como principal objetivo atingir pressão arterial e débito cardíaco compatíveis
com a sobrevida materna imediata, incluindo o monitoramento invasivo mínimo, quase sempre necessário. A fase
de otimização foca a disponibilidade de oxigênio celular, o monitoramento do débito cardíaco, a saturação do
oxigênio venoso misto e o nível de lactato no sangue. A estabilização objetiva prevenir a disfunção orgânica,
mesmo após se obter estabilização hemodinâmica. O foco da fase de descalonamento é descontinuar
paulatinamente os agentes vasoativos e promover medidas para alcançar balanço hídrico negativo.
Tabela 78.1 O “6-sepse”: a ser realizado dentro de 1 h.
1. Suporte elevado de O2
2. Cultura de sangue e outras relevantes
3. Administração de antibiótico de largo espectro
4. Medida do lactato no sangue
5. Reanimação líquida IV com cristaloides

1326. •
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•
•
6. Medida acurada do débito urinário
De Morgan & Roberts, 2013.
Figura 78.3 As 4 fases do tratamento do choque. (Adaptada de Vincent & De Backer, 2013.)
Reanimação Cardiopulmonar
A parada cardíaca nos EUA ocorre em aproximadamente 1:12.000 partos com mortalidade de 17,8:100.000
nascimentos vivos em 2009 (American Heart Association [AHA, 2015]).
As causas mais comuns relatadas de parada cardiorrespiratória (PCR) são hemorragia (45%), embolia por
líquido amniótico (ELA) (13%), doença cardíaca (13%), sepse (11%), complicações anestésicas (8%) e trauma
(3%) (Rose et al., 2015). A taxa de sobrevida materna varia de 17 a 59% e a fetal, de 61 a 80%, com
aproximadamente 88 a 100% dos neonatos sobreviventes neurologicamente intactos.
As diretrizes atuais da reanimação cardiopulmonar (RCP) são as da AHA (2015):
Avaliação rápida da idade da gravidez com base na altura do fundo uterino
Deslocamento manual do útero ou por meio da inclinação da mesa de reanimação
Início imediato do suporte básico de vida (SBV) com transição para o suporte avançado de vida (SAV)
Avaliação da etiologia primária para o tratamento direto
Cesárea perimortem 4 min se falharem as tentativas de reanimação (o débito cardíaco aumenta 60% após o
esvaziamento uterino em virtude do alívio da compressão aortocava pelo útero grávido).
Suporte básico de vida
As condutas preconizadas em gestantes com parada cardíaca seguem a mesma doutrina recomendada às
não grávidas. Todavia, deve-se atentar a algumas particularidades, dependendo das alterações fisiológicas
determinadas pela gravidez.
A primeira etapa do SBV inclui contatar o serviço de emergência após o rápido reconhecimento da PCR.
Após o diagnóstico da grávida com PCR, recomenda-se o deslocamento manual do útero para a esquerda, a
fim de prover melhor retorno sanguíneo ao coração direito (AHA, 2015) (Figura 78.4).

1327. •
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Figura 78.4 Deslocamento manual uterino. A. Técnica com uma mão. B. Técnica com duas mãos. (AHA, 2015.)
As diretrizes do AHA (2010, 2015), referendadas pelo International Liaison Committee on Resuscitation
(ILCOR) para a reanimação cardiopulmonar (RCP), recomendam a sequência C-A-B (compressão torácica,
avaliação das vias respiratórias e respiração) (Figuras 78.5 e 78.6). Uma RCP de alta qualidade inclui:
Trinta compressões torácicas para 2 ventilações (30:2), o que caracteriza 1 ciclo de RCP
Mínimo de 100 a 120 compressões por minuto
Profundidade da compressão de 5 cm
Retorno do tórax à posição inicial após a compressão
Minimização da interrupção das compressões.
A utilização do desfibrilador externo automático (DEA) e a RCP até 3 a 5 min depois da parada cardíaca pode
aumentar a sobrevida em até 75%. A desfibrilação só está indicada nos chamados ritmos cardíacos chocáveis:
fibrilação ventricular (FV) e taquicardia ventricular (TV) (Figura 78.7). São ritmos cardíacos não chocáveis: a
assistolia e a atividade elétrica sem pulso (AESP).
Para paciente conhecido ou com suspeita de superdosagem de opioide, com pulso mas sem respiração
normal ou apenas gasping (i. e., parada respiratória), além das medidas de SBV, é recomendável a
administração de naloxona por via intramuscular (IM) (AHA, 2015).
Desde 2010, o algoritmo do SBV não é modificado, podendo ser visto na Figura 78.8 (AHA, 2015).
Suporte avançado de vida
O SAV inclui medidas invasivas, como a obtenção de via respiratória por meio de tubo endotraqueal (TE), e
uso de medicamentos por via intravenosa (IV) ou intraóssea (IO) (ACOG, 2015) (Figura 78.9).
Após a colocação do TE, deve ser iniciada a ventilação avançada com oxigênio a 100%. A capnografia
quantitativa de onda está indicada: além de confirmar a posição correta do tubo traqueal, monitora a qualidade da
RCP e pode detectar o retorno da circulação espontânea com base nos valores da pressão parcial do CO
2 no
final de expiração (PETCO
2). Considerar a ventilação avançada e pode ser aventada a RCP extracorpórea.
O uso de fármacos está indicado após a ineficácia do 1
o
choque seguido de 2 min de RCP, e pode ser feito
por via IV/IO.

1328. A escolha do medicamento depende do ritmo cardíaco apresentado. Nos casos chocáveis (FV/TV) a
substância utilizada inicialmente é a epinefrina, 1 mg IV/IO a cada 3 a 5 min. Em seguida, nos casos refratários,
pode ser tentada a amiodarona, 300 mg IV/IO em bolus na 1
a
dose e 150 mg na 2
a
dose. Já nas grávidas com
assistolia/AESP, para as quais não está indicada a cardioversão, usa-se a epinefrina no esquema já referido.
Finalmente, devem ser tratadas as causas reversíveis do colapso materno (Royal College of Obstetricians and
Gynaecologists [RCOG, 2011]) (Figura 78.10).
Cesárea perimortem 4 min
Quando o útero gravídico é grande a ponto de prejudicar a hemodinâmica materna, a cesárea perimortem
deve ser cogitada, independentemente da viabilidade fetal.
A AHA (2015) salientou a importância da cesárea perimortem durante a RCP da paciente com parada
cardíaca durante a 2
a
metade da gestação. A sobrevida materna tem sido relatada até 15 min da parada
cardíaca e a neonatal até 30 min.
Recomenda-se sua indicação no 4
o
minuto da RCP sem pulso materno e consumada, no máximo, no 5
o
minuto
do colapso, a fim de garantir melhores resultados perinatais (Figura 78.11).
Figura 78.5 Precedendo a ventilação, a cabeça deve ser inclinada para trás, com o nariz apontando para o teto,
evitando-se a hiperextensão do pescoço. (MS, 2000.)
Figura 78.6 Massagem cardíaca externa. (MS, 2000.)

1329. Figura 78.7 Ritmos cardíacos na parada cardíaca. AESP, atividade elétrica sem pulso.
Figura 78.8 Algoritmo do suporte básico de vida (SBV). RCP, reanimação cardiopulmonar; DEA, desfibrilador
externo automático; SAV, suporte avançado de vida. (AHA, 2015.)
Em situações de trauma sem sobrevida materna ou ausência de pulso prolongada, na qual a RCP materna é

1330. •
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◑
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◑
obviamente inútil, não há razão para a demora na realização da cesárea (AHA, 2015).
Não é necessária técnica estéril ou ambiente cirúrgico: a cesárea perimortem é feita na sala de reanimação.
Sem circulação, a perda sanguínea é mínima e a anestesia não é necessária, sendo o bisturi o único instrumento
indispensável.
Histerotomia reanimadora | Novo paradigma
A publicação de Rose et al. (2015) é emblemática e constitui um novo paradigma: histerotomia reanimadora.
Esse novo paradigma abandona a visão fetocêntrica e prioriza a vida materna, salientando que o esvaziamento
uterino é fundamental para a RCP.
Suas principais diretrizes são as seguintes (Figura 78.12):
Está indicada em gestações nas quais o fundo do útero atinge/ultrapassa a cicatriz umbilical ou a idade da
gravidez é ≥ 20 a 24 semanas
É realizada a RCP usual, caso as condições citadas no tópico anterior não existam
A nova diretriz leva em conta o ritmo cardíaco: chocável ou não chocável
Se o ritmo for não chocável, a histerotomia reanimadora é realizada imediatamente
Se o ritmo for chocável e houver retorno da circulação espontânea materna, a paciente segue os cuidados
pós-parada cardíaca
Se o ritmo for chocável e não houver retorno da circulação espontânea materna, é realizada a cesárea
perimortem 4 a 5 min.

1331. Figura 78.9 Algoritmo do suporte avançado de vida (SAV). RCP, reanimação cardiopulmonar; FV, fibrilação
ventricular; TV, taquicardia ventricular; AESP, atividade elétrica sem pulso; DEA, desfibrilador externo automático;
IV/IO, intravenosa/intraóssea; TE, tubo endotraqueal; PETCO
2, pCO
2 no final da expiração. (AHA, 2015.)

1332. •
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Figura 78.10 Causas do colapso materno. (RCOG, 2011.)
Cuidados pós-parada cardíaca
O AHA (2015) lista as seguintes recomendações:
Obtenção do eletrocardiograma 12 derivações
Angiografia coronária precoce em pacientes com suspeita de doença cardíaca
Deve ser evitada e imediatamente corrigida a hipotensão (pressão arterial sistólica < 90 mmHg)
Controle direcionado da temperatura entre 32 e 36°C
Obtenção de eletroencefalograma (EEG) em pacientes comatosos
Deve ser mantida a normocapnia: PETCO
2 entre 30 e 40 mmHg ou PaCO
2 entre 35 e 40 mmHg
A hipoxemia, definida como SaO
2 < 94%, deve ser corrigida.
Figura 78.11 Regra dos 4 min para a realização da cesárea perimortem.

1333. Figura 78.12 Histerotomia reanimadora: novo paradigma. PCR, parada cardiorrespiratória; RCP, reanimação
cardiopulmonar. (Adaptada de Rose et al., 2015.)
Bibliografia suplementar
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1336. ■
■
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■
■
Alterações anatômicas e fisiológicas da gravidez
Causas | Tipos
Conduta
Diretrizes da Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada (SOGC), 2015
Bibliografia suplementar

O trauma é uma das causas mais importantes de morbidade e de mortalidade na gravidez. Está associado a
abortamento, parto pré-termo, ruptura prematura das membranas (RPM), descolamento prematuro da placenta
(DPP) e natimortalidade (Brown, 2009).
Está estimado que 1 em cada 12 mulheres grávidas apresenta algum tipo de trauma (Mendez-Figueroa et al.,
2013). Os acidentes de automóvel são as causas mais comuns, 2/3 dos casos. Por outro lado, a violência
doméstica alcança proporções epidêmicas (American College of Obstetricians and Gynecologists [ACOG], 1999).
Necessitam de hospitalização por trauma 4,1:1.000 grávidas (Brown, 2009). O trauma é a causa mais
importante de morte materna não obstétrica, geralmente não considerada no cálculo da razão de mortalidade
materna (RMM). Incluída a morte materna não obstétrica, o trauma é responsável por 22 a 46% de todas as
mortes maternas (ACOG, 1999).
A morte fetal em decorrência do trauma materno está estimada em 3,7:100.000 nascimentos vivos (Mendez-
Figueroa et al., 2013). Por outro lado, o trauma materno que ameaça a vida da mulher está associado 40 a 50%
de perda fetal e o trauma materno menor a 1 a 5% (ACOG, 1999).
Alterações anatômicas e fisiológicas da gravidez
O entendimento das modificações no organismo materno (Capítulo 7) é importante para reconhecer a

1337. resposta da grávida ao trauma, assim como para estabelecer a conduta a ser tomada (Tan & Tan, 2013).
A Tabela 79.1 provê um sumário dessas alterações (Romero & Pearlman, 2012).
Causas | Tipos
As principais causas de trauma na gravidez estão sumarizadas na Tabela 79.2 e descritas a seguir.
▶ Violência. Engloba a violência doméstica, homicídio e suicídio.
▶ Trauma não penetrante (fechado). A causa principal do trauma abdominal fechado é o acidente
automobilístico. Nas primeiras 12 semanas da gravidez o útero está protegido pela pelve e é menos suscetível a
uma lesão direta (ACOG, 1999).
▶ Descolamento prematuro da placenta (DPP). O DPP clínico ocorre em 40% dos traumas abdominais
fechados maiores e em 3% dos menores, representando a principal causa de morte fetal (Brown, 2009).
▶ Ruptura uterina. Incide em menos de 1% dos traumas na gravidez, mas é obviamente muito grave para a mãe
e para o feto (Brown, 2009).
▶ Lesão fetal direta. O trauma fechado abdominal ou pélvico pode resultar em lesão fetal direta: fratura,
hemorragia e morte (Brown, 2009). A lesão fetal direta é rara (< 1%) pela proteção do útero e do líquido
amniótico.
▶ Fratura pélvica. São identificados 3 mecanismos para essa lesão: acidente automobilístico (73%), queda
(13%) e atropelamento (13%) (Brown, 2009). A taxa de mortalidade fetal é de 35%, comparada à materna de
9%.
▶ Cinto de segurança. O ACOG (1999) recomenda o uso de cinto de segurança para reduzir a mortalidade e a
morbidade materna e fetal. Inclusive a educação sobre o uso apropriado do cinto de segurança deve ser tema da
assistência pré-natal (Figura 79.1). Quanto ao airbag, embora haja risco teórico de lesão fetal no 3
o
trimestre da
gravidez, os benefícios maternos superam esse risco.
▶ Trauma penetrante. Refere-se a lesões por arma de fogo ou arma branca. O abdome superior é o local mais
comum para as lesões intestinais, porque o hipogástrio está protegido pelo útero grávido aumentado de volume
(Brown, 2009). A lesão penetrante determina lesão intestinal em 10% dos casos, aumentando o risco de
peritonite e de perda gestacional.
Tabela 79.1 Alterações anatômicas e fisiológicas da gravidez relacionadas à conduta no trauma.
Cardiovasculares
Débito cardíaco Aumento (30 a 50%)
Pressão sanguínea Diminuição (5 a 15 mmHg, 2o trimestre)
Posição supina Diminuição débito cardíaco (30%)
Respiratórias
Volume corrente Aumento (40%)
Volume residual* Diminuição (25%)

1338. Hematológicas
Volume sanguíneo Aumento (40 a 50%, 13 a 28 sem)
Hemoglobina Diminuição (1 a 2 g/dℓ)
Leucócitos Aumento (até 18 mil/mm3, 2o/3o trimestre)
Fatores da coagulação Aumento
Gastrintestinais
Intestino Deslocamento (abdome superior)
Esvaziamento gástrico Aumento (tempo)
Urinárias
Bexiga Deslocamento (cima, 2o/3o trimestre)
Ureteres Dilatação (D>E, 10 até 6 sem pós-parto)
Genitais
Útero Aumento (7 cm/70 g para 36 cm/1.000 g)
Fluxo uteroplacentário Aumento (60 para 600 mℓ/min)
*Capacidade residual funcional. Adaptada de Romero & Pearlman, 2012.
Conduta
▶ Atendimento pré-hospitalar/emergencial. O primeiro objetivo da assistência à gestante traumatizada deve ser
o atendimento realizado por equipe de emergência que fará a avaliação dos sinais vitais e, no caso da parada
cardiorrespiratória (PCR), a instituição imediata da reanimação cardiopulmonar (RCP) (ACOG, 1999) (Capítulo
78).
Constituem sinais do trauma catastrófico: PCR, pressão sanguínea < 80/40 mmHg, pulso < 50 ou > 140 bpm,
frequência respiratória < 10 ou > 24 respirações/minuto e frequência cardíaca fetal (FCF) < 110 ou > 160 bpm
(Mendez-Figueroa et al., 2013).
Tabela 79.2 Principais causas de trauma na gravidez.
Acidente automobilístico
Violência e assalto: arma de fogo, arma branca, estrangulamento

1339. Exposição a tóxico: superdosagem de droga, envenenamento
Queimadura
Afogamento
Adaptada de Brown, 2009.
Figura 79.1 A. Colocação errada do cinto de segurança. B. Colocação correta do cinto de segurança – abaixo do
útero, na região pubiana, e entre as mamas. (Adaptada de Brown, 2009.)
A calça médica pressurizada antichoque a princípio não deve ser insuflada, no seu compartimento abdominal,
no 2
o
/3
o
trimestre da gravidez, pois compromete a circulação uteroplacentária; será insuflada apenas no
compartimento dos membros inferiores (Brown, 2009). Excepcionalmente, em casos de choques não responsivos,
permite-se a insuflação do compartimento abdominal. A deflação só deve ocorrer no hospital após o tratamento
intravenoso do choque.
A avaliação da coluna cervical deve ser realizada, pois a manipulação da paciente com fratura nesse local
pode resultar em paralisia (Mendez-Figueroa et al., 2013).
Recuperada, a gestante deve ser transferida para centro terciário especializado em trauma, para atendimento
por equipe multiprofissional, de emergência, obstétrica e pediátrica (Brown, 2009).
Outro princípio no transporte da paciente grávida é a sua inclinação para a esquerda, a fim de evitar a
síndrome de hipotensão supina pela compressão da veia cava inferior (Capítulo 78).
▶ Atendimento hospitalar
▶ Exames de laboratório. A avaliação laboratorial inicial inclui o hemograma completo, exame de urina, eletrólitos
e glicose, grupo sanguíneo e fator Rh, exames de coagulação e rastreamento toxicológico (Brown, 2009). A
hematúria grosseira ou microscópica evidencia fratura pélvica.
▶ Choque hemorrágico. É uma constante nos acidentes de automóvel determinantes de hemorragia intra-
abdominal.
Devido às modificações fisiológicas da gravidez, as grávidas só vão apresentar choque declarado quando
perderem > 30% do volume sanguíneo ou > 2.000 mℓ (Brown, 2009; Tan & Tan, 2013). Cuidado com o pulso. O
aumento da frequência cardíaca é uma compensação inicial para a hipovolemia e o seu aumento > 100 bpm deve

1340. ser considerado sinistro, até prova em contrário (Tan & Tan, 2013). Em contrapartida, na hemorragia obstétrica
significante, um mecanismo compensatório envolve o desvio de sangue da unidade fetoplacentária. A perda de
sangue na mãe pode então se manifestar primeiro pelo sofrimento fetal, tornando importante o monitoramento da
FCF.
O tratamento do choque foi amplamente discutido no Capítulo 78.
▶ Avaliação radiológica. Os exames radiológicos (radiografia, ressonância magnética (RM), tomografia
computadorizada [TC]) não devem ser procrastinados em consideração ao feto, se eles forem necessários para a
correta avaliação materna (Brown, 2009).
A ultrassonografia e a RM serão os exames preferidos, pois não estão associados a efeitos nocivos fetais
(ACOG, 2004); o uso do gadolínio apenas se for indispensável.
▶ Cirurgia não obstétrica. A equipe cirúrgica não deve jamais deixar que o útero aumentado comprometa ou
seja obstáculo para a adequada laparotomia exploradora indicada para a avaliação das lesões maternas não
obstétricas.
A lavagem peritoneal diagnóstica está hoje desaconselhada. A ultrassonografia no trauma (FAST – focused
assessment with sonography for trauma) revela com grande precisão a presença de líquido livre sugestivo de
lesão nas cavidades peritoneal, pericárdica e pleural (American Institute of Ultrasound in Medicine [AIUM], 2014).
Se for necessária a toracocentese, a entrada deve se fazer 1 a 2 espaços intercostais acima do local usual
(5
o
espaço intercostal), em face da elevação do diafragma pelo útero grávido (Brown, 2009).
▶ Avaliação obstétrica materna e fetal. Deve ser realizada após a estabilização do quadro materno. O exame
especular vaginal pode detectar sangramento, RPM e lacerações vaginais, especialmente se houver fratura
pélvica (Brown, 2009).
A ultrassonografia está indicada para datar a gravidez, localizar a placenta, determinar a extensão da lesão
fetal e o volume do líquido amniótico, e diagnosticar se há hemorragia intraperitoneal (ACOG, 1999).
O diagnóstico sonográfico do DPP é desafiador no período imediato ao acidente, pois dificilmente visualiza o
hematoma retroplacentário (Brown, 2009) (sensibilidade de apenas 25% segundo a literatura).
A laparotomia exploradora pode provocar contrações uterinas e parto pré-termo após a recuperação
anestésica (Brown, 2009). Se não houver DPP, sangramento ou sofrimento fetal, devem ser administrados
uterolíticos, contraindicados os b-miméticos devido a seus efeitos maternos indesejados (taquicardia, hipotensão),
que podem mascarar o quadro clínico.
A atenção ao feto só é feita após a estabilização materna. O uso do monitoramento eletrônico fetal e da
atividade uterina deve ser a regra após ≥ 23 semanas da gravidez para diagnosticar o DPP e avaliar o concepto
(ACOG, 1999). A presença de sofrimento fetal na cardiotocografia (desaceleração tardia) é o melhor indicador de
DPP. O DPP não ocorre em paciente traumatizada quando a atividade uterina mostra < 1 contração/10 min,
durante 4 h de exame. O tempo mínimo de monitoramento fetal após o trauma é de 4 h (ACOG, 1999; Brown,
2009).
No 2
o
e no 3
o
trimestre, em vítimas de queimadura, o parto deve ser considerado em benefício fetal, se a área
afetada for > 50% da área da superfície corporal total (Mendez-Figueroa et al., 2013).
Pela possibilidade de hemorragia fetomaterna, serão administrados em mulheres Rh-negativo 300 mg da
imunoglobulina anti-D, para evitar a aloimunização materna (ACOG, 1999; Brown, 2009).
Se o quadro clínico materno e fetal for estável por 24 h, a paciente poderá ter alta (Brown, 2009).
▶ Cesárea perimortem/histerotomia reanimadora. Descritas no Capítulo 78.
Diretrizes da Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada (SOGC), 2015
Cuidado primário

1341. •
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Toda mulher em idade reprodutiva com trauma importante deve ser considerada grávida até prova em
contrário por um teste de gravidez ou um exame de ultrassonografia definitivos
Um tubo nasogástrico deve ser inserido na grávida traumatizada semi-inconsciente ou inconsciente para
prevenir a aspiração do conteúdo ácido gástrico
A suplementação de oxigênio deve ser dada para manter a saturação de oxigênio materna > 95% e assim
assegurar a adequada oxigenação fetal
Se for necessário realizar toracotomia, o tubo deve ser inserido 1 a 2 espaços intercostais acima do habitual
Dois acessos intravenosos de grosso calibre (14 a 16 G) devem ser colocados na mulher grávida seriamente
traumatizada
Em virtude do efeito adverso na perfusão uteroplacentária, vasopressores só devem ser utilizados na
hipotensão intratável que não responde à reanimação líquida
Após a metade da gravidez, na paciente agudamente traumatizada, o útero grávido deve ser deslocado da
veia cava inferior para aumentar o retorno venoso e o débito cardíaco. Isto pode ser obtido pelo deslocamento
manual do útero ou pela colocação da grávida em decúbito lateral esquerdo
Para evitar a aloimunização Rh em mães Rh negativas, deve ser transfundido sangue O-negativo quando
necessário até que esteja disponível o sangue compatível
A porção abdominal das calças militares antichoque não deve ser inflada na mulher grávida porque ela pode
reduzir a perfusão placentária.
Transferência para uma unidade de cuidados de saúde
A transferência para uma maternidade é recomendada quando o trauma não ameaça nem a vida nem um
membro materno e o feto é viável (≥ 23 semanas), e para uma unidade de trauma ou de emergência se o feto
é considerado inviável (< 23 semanas)
Quando a gravidade da lesão é indeterminada e a idade da gravidez é incerta, a paciente deve ser avaliada
em uma unidade de trauma ou de emergência para afastar lesões maiores.
Avaliação da grávida traumatizada em uma unidade de emergência
Em casos de trauma maior, a avaliação, a estabilização e os cuidados da mulher grávida são a prioridade; se
o feto for viável (≥ 23 semanas), a ausculta da frequência cardíaca fetal (FCF) e o monitoramento eletrônico
devem ser iniciados e a consulta obstétrica realizada logo que for possível
Em uma mulher grávida com um feto viável (≥ 23 semanas) e suspeita de contrações uterinas, descolamento
prematuro de placenta (DPP) ou ruptura uterina, é recomendada a consulta obstétrica urgente
Em casos de sangramento vaginal com ≥ 23 semanas, o exame especular e o digital devem ser adiados até
que a placenta prévia seja excluída por uma ultrassonografia.
Exames complementares para a avaliação materna
Estudos radiológicos indicados para a avaliação materna não devem ser diferidos devido à preocupação
relacionada à exposição fetal à radiação
O uso do gadolínio pode ser considerado quando o benefício materno for maior que os possíveis riscos fetais
Além dos exames de sangue de rotina, a paciente grávida traumatizada deve realizar testes de coagulação
incluindo o do fibrinogênio
A sonografia abdominal focada para o trauma deve ser considerada para o diagnóstico do sangramento
intraperitoneal em pacientes grávidas traumatizadas
A tomografia computadorizada pode ser considerada como uma alternativa à lavagem peritoneal diagnóstica
quando houver suspeita de sangramento intra-abdominal.
Avaliação fetal

1342. •
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Todas as pacientes grávidas traumatizadas com uma gestação viável (≥ 23 semanas) devem realizar um
monitoramento eletrônico por no mínimo 4 h
Pacientes grávidas traumatizadas (≥ 23 semanas) com fatores adversos incluindo dor à palpação uterina, dor
abdominal intensa, sangramento vaginal, contrações persistentes (> 1/10 min), ruptura das membranas,
padrão anormal da FCF, mecanismo de lesão de alto risco, ou fibrinogênio < 200 mg/dl devem ser admitidas
para observação
A imunoglobulina anti-D deve ser administrada para todas as pacientes grávidas traumatizadas Rh negativas
Uma ultrassonografia obstétrica de urgência deve ser realizada quando a idade da gravidez for indeterminada
e houver necessidade de antecipação do parto
Todas as pacientes grávidas traumatizadas com uma gestação viável, admitidas para monitoramento fetal por
mais de 4 h, devem realizar ultrassonografia obstétrica antes da alta hospitalar
É importante obter documentação cuidadosa do bem-estar fetal em casos envolvendo violência, especialmente
por razões legais.
Complicações obstétricas do trauma
O tratamento de uma suspeita de DPP não deve ser adiado esperando uma confirmação pela
ultrassonografia, pois este não é um exame sensível para esse diagnóstico.
Considerações adicionais em relação a lesões traumáticas específicas | Declaração resumida
Até o momento, não há nenhuma razão para desabilitar o uso do airbag na gravidez
A vacinação contra o tétano deve ser administrada quando indicada
Toda mulher com trauma contumaz deve ser questionada acerca de violência doméstica
Durante as consultas pré-natais, o médico deve enfatizar a importância de usar o cinto de segurança
adequadamente todas as vezes.
Bibliografia suplementar
American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstetrics aspects of trauma. ACOG Educational Bulletin
N
o
251, 1998. Int J Gynaecol Obstet 1999; 64: 147.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Guidelines for diagnostic image in pregnancy. ACOG
Committee Opinion N
o
299. Obstet Gynecol 2004; 104: 647.
American Institute of Ultrasound in Medicine (AIUM) practice guideline for the performance of the focused
assessment sonography for trauma (FAST) examination. J Ultrasound Med 2014; 33: 2047.
Brown HL. Trauma in pregnancy. Obstet Gynecol 2009; 114: 147.
Lucia A, Dantoni SE. Trauma management of the pregnant patient. Crit Care Clin 2016; 32:109.
Mendez-Figueroa H, Dahlke JD, Vrees RA, Rouse DJ. Trauma in pregnancy: an updated systematic review. Am J
Obstet Gynecol 2013; 209: 1.
Montenegro CAB, Pritsivelis C, Braga A, Osthoff L, Rezende Filho J. Emergências em obstetrícia e ginecologia.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
Romero VC, Pearlman M. Maternal mortality due to trauma. Semin Perinatol 2012; 36: 60.
Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada. Guidelines for the management of a pregnant trauma
patient. SOGC Clinical Practice Guideline N
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325. J Obstet Gynaecol Can 2015; 37: 553.
Tan Ek, Tan EL. Alterations in physiology and anatomy during pregnancy. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol
2013; 27: 791.

1343. 80
81
82
83
84
85
86
87
88
89
90
91
92
Discinesias
Sofrimento Fetal Agudo
Reanimação Neonatal
Distocias do Trajeto, Desproporção Cefalopélvica e Distocia de
Ombros
Apresentação Pélvica
Outras Apresentações Anômalas
Distocias do Cordão Umbilical
Ruptura Uterina e Laceração do Trajeto
Secundamento Patológico
Hemorragia Pós-parto
Infecção Puerperal
Patologia da Lactação
Ginecopatias de Causa Obstétrica

1344. ■
■
■
■
Contratilidade uterina anormal
Caracterização clínica do parto disfuncional
Bibliografia suplementar

São chamadas discinesias as distocias dinâmicas ou distocias funcionais: a contratilidade uterina ineficiente
para dilatar o colo e fazer progredir o parto, ou, ao contrário, a atividade exagerada, capaz de determinar
parturição rápida e precipitada.
Os desvios dinâmicos da matriz podem existir isolados (distocia funcional idiopática) ou como decorrência de
outras alterações patológicas (desproporção cefalopélvica, toxemia, polidrâmnio etc.).
Contratilidade uterina anormal
Fisiopatologia geral
A onda contrátil do parto normal é caracterizada pelo triplo gradiente descendente (TGD) (Capítulo 18). As
anomalias da contração podem ser quantitativas ou qualitativas. Nas alterações quantitativas, as ondas são
generalizadas e mantêm o TGD, apenas seus valores são hipo ou hiperativos. Configuram anomalias qualitativas
ondas generalizadas com o gradiente invertido ou ondas localizadas, assincrônicas, incoordenadas.
Hipoatividade
Considera-se o útero hipoativo quando a contração tem intensidade inferior a 25 mmHg (hipossistolia), a
frequência menor que 2 em 10 min (bradissistolia) e a atividade uterina situa-se abaixo de 100 unidades
Montevidéu (UM); o tônus costuma ser menor que o normal. A hipossistolia descrita é autêntica, existindo outras
decorrentes de incoordenação, sobredistensão, taquissistolia e hipertonia.
O parto tem progresso muito lento ou se detém totalmente. A hipoatividade não acarreta prejuízo materno e
fetal, exceto o proveniente do trabalho prolongado. Suas causas não estão bem esclarecidas, e, na maioria das
vezes, o útero é capaz de se contrair normalmente quando se perfunde ocitocina intravenosa em doses

1345. ■
■
•
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•
•
fisiológicas (1 a 8 mU/min), a melhor conduta terapêutica.
Hiperatividade
As contrações têm intensidade exagerada, superior a 50 mmHg (hipersistolia), e frequência maior que 5 em 10
min (taquissistolia ou polissistolia), de modo que a atividade uterina ultrapassa 250 UM.
A hipersistolia é consequência do aumento da força contrátil das fibras uterinas; aparece sem causa evidente,
após a administração de ocitocina em doses elevadas, associada à toxemia ou ao parto obstruído.
A hiperatividade uterina, na ausência de entrave mecânico, produz parto precipitado com possível laceração
do trajeto, traumatismo e sofrimento fetal. O tratamento consiste na simples adoção do decúbito lateral (na
taquissistolia isolada) ou no emprego de medicamentos uteroinibidores.
Hipotonia e hipertonia
A hipotonia uterina (tônus inferior a 8 mmHg) ocorre muito raramente e, em geral, está associada à
hipoatividade. A hipertonia é muito mais frequente e, de acordo com sua magnitude, divide-se em: fraca (12 a 20
mmHg), média (20 a 30 mmHg) e forte (acima de 30 mmHg).
Clinicamente, é fácil distinguir “útero mole” (tônus normal, de 10 mmHg) e “duro” (palpação no momento de
uma contração de intensidade entre 30 e 40 mmHg). Contrariamente, estando o tônus uterino acima de 30 mmHg,
torna-se difícil perceber as contrações (“útero muito duro”); além de 40 mmHg, não se consegue deprimir a
parede uterina.
De acordo com o mecanismo de produção, as hipertonias são classificadas em quatro tipos:
Hipertonia por sobredistensão: existe sobredistensão quando o acréscimo anormal do conteúdo uterino não é
acompanhado de crescimento progressivo da massa miometrial. Exemplo típico é o polidrâmnio, no qual o
sobrestiramento determina hipertonia e hipossistolia; nas gestações gemelares, tanto o tônus como a
intensidade das contrações guardam valores normais, levando a crer que o aumento volumétrico gradual é
acompanhado de hiperplasia e hipertrofia do miométrio. O tônus excessivo deve-se ao fato de que as fibras
uterinas foram estiradas acima do limite fisiológico, não sendo mais capazes de se adaptar às variações de
comprimento. As hipertonias são fracas ou médias. O tratamento é o do polidrâmnio, corrigindo-se a
discinesia pela extração do líquido amniótico excedente
Hipertonia por incoordenação: como as diferentes partes do útero relaxam-se em tempos diversos, a pressão
amniótica nunca pode descer ao nível do tônus normal, havendo sempre área em contração. A incoordenação,
em geral, produz hipertonias fracas
Hipertonia por taquissistolia: o aumento anormal da frequência das contrações, acima de 5 em 10 min, causa
elevação do tônus porque, encurtando-se o intervalo entre as metrossístoles, o útero não tem tempo para
completar o seu relaxamento (Figura 80.1). No início da fase de relaxamento, a pressão amniótica decresce
rapidamente, para depois diminuir lenta e progressivamente (fase de relaxamento lento), tendendo a se
aproximar de uma linha horizontal que representa o chamado tônus primário. Na taquissistolia, esse tônus
primário nunca é alcançado, pois o relaxamento é interrompido pela contração seguinte. O ponto de menor
pressão registrado é o tônus, sempre superior ao tônus primário. As hipertonias por taquissistolia costumam
ser fracas ou médias. A primeira medida terapêutica é a postura lateral da paciente completada por
medicamentos inibidores da contratilidade uterina
Hipertonia autêntica ou essencial: aqui, a hipertonia não pode ser explicada por nenhum dos mecanismos
conhecidos (sobredistensão, incoordenação, taquissistolia) e depende do aumento do tônus primário (Figura
80.2). As hipertonias são fortes e geralmente estão associadas ao descolamento prematuro da placenta, à
perfusão de ocitocina em doses maciças e à hipertonia por incoordenação. Parece não haver nenhum
tratamento eficaz.

1346. ■
As hipertonias ativas (autêntica, taquissistólica e por incoordenação) são as que produzem mais hipoxia no
feto, reduzindo muito o afluxo de sangue à placenta; as passivas (por sobredistensão), por sua vez, diminuem em
menor grau a circulação uteroplacentária.
Inversão do gradiente
Na inversão do gradiente, a anomalia da onda contrátil é qualitativa, predominando a atividade das partes
baixas do útero sobre a do corpo. A inversão pode ser total, afetando os três componentes (intensidade, duração
e propagação) do TGD (Figura 80.3). As contrações nascem na parte inferior do útero, propagam-se para cima
(ondas ascendentes), são mais fortes e a duração é maior no istmo que no corpo. Essas metrossístoles são
totalmente ineficientes para dilatar o colo e, na realidade, tendem a fechá-lo (Figura 80.4), a despeito de poderem
ser tão intensas quanto as do parto normal.
Em alguns casos, a inversão é parcial, alterando-se um ou dois dos componentes do TGD. A inversão isolada
de intensidade e a que afeta ambos os gradientes de propagação e duração são mais comuns. Nessa
oportunidade, as ondas contráteis apresentam certo efeito dilatador.
Figura 80.1 Hipertonia por taquissistolia. Mecanismo de produção (esquemático). No começo, a frequência é de
3 contrações em 10 min. A cada duas contrações, a frequência eleva-se progressivamente até alcançar 7 em 10
min. Encurta-se primeiro a fase de relaxamento lento; quando a frequência sobe acima de 6, diminui também a
fase de relaxamento rápido. O tônus, no registro de pressão amniótica, sobe à medida que cresce a frequência,
mesmo permanecendo invariável o tônus primário. Quanto mais curto o intervalo entre as contrações, mais
precocemente interrompe-se o relaxamento pela contração seguinte. A intensidade das contrações diminui ao
aumentar sua frequência porque o miométrio tem menos tempo para restaurar-se da contração precedente.
(Adaptada de Alvarez & Caldeyro-Barcia, et al., 1954.)

1347. ■
Figura 80.2 Hipertonia autêntica pela elevação do tônus primário. À esquerda, está o tônus primário normal. À
direita, o tônus primário está elevado para 20 mmHg. Em ambos os casos, a frequência é de 3 contrações a
cada 10 min (esquemático). (Adaptada de Caldeyro-Barcia et al., 1963.)
Os traçados de pressão amniótica não possibilitam o diagnóstico da inversão do gradiente, o que só se
consegue com o registro múltiplo, intramiometrial ou eletroisterográfico. A palpação combinada, vaginal e
abdominal, possibilita perceber que o orifício interno do colo se contrai muito antes do fundo uterino.
Incoordenação
Até então, têm-se descrito contrações que se propagam por todo o útero, constituindo ondas generalizadas e
bem sincronizadas. Na incoordenação, partes distintas do órgão contraem-se de maneira independente e
assincrônica, impedindo que todo o útero alcance o máximo de contração simultaneamente. As incoordenações
podem ser de 1
o
e de 2
o
grau.
Figura 80.3 Onda contrátil com inversão total de gradiente. O útero à esquerda indica os quatro pontos em que a
pressão intramiometrial é registrada mediante microbalões. Os úteros menores, na parte superior, ilustram como
a onda contrátil inicia-se e propaga-se, aumenta de intensidade, para logo decrescer até o desaparecimento. As
relações cronológicas de cada um dos úteros menores com os traçados de pressão estão indicadas pelas linhas
verticais pontilhadas. (Adaptada de Caldeyro-Barcia, 1959.)

1348. Figura 80.4 Inversão de gradiente. Corte frontal de útero (esquemático). A densidade do pontilhado indica a
intensidade da contração. O istmo contrai-se com maior intensidade que o corpo uterino; por esse motivo, a
contração é insuficiente para distendê-lo e dilatar o colo, tendendo a cerrá-lo. (Adaptada de Caldeyro-Barcia et
al., 1995.)
▶ Incoordenação de 1
o
grau. É uma anomalia frequente, determinada pela interferência entre a ação dos dois
marca-passos normais do útero, cada um deles regulando os segmentos em que o órgão está funcionalmente
dividido. Como os dois marca-passos têm ritmos distintos, suas atividades são assincrônicas, o que confere ao
traçado da pressão amniótica aparência típica: pequenas contrações isoladas, alternadas com outras maiores
que se espalham por zonas mais extensas da matriz (Figura 80.5).
A contração de uma área muitas vezes começa antes de haver terminado o relaxamento da outra, pelo que
aparecem parcialmente fusionadas, constituindo curva de pressão única, com base larga e dois vértices, cada um
dos quais correspondendo ao máximo de contração em uma das áreas. O parto progride mais lentamente que o
habitual; as contrações localizadas são ineficazes, e as que se difundem por áreas maiores do útero têm certa
ação dilatadora do colo.
▶ Incoordenação de 2
o
grau. O útero está funcionalmente dividido em várias regiões que se contraem de
maneira independente, assincrônica e completamente desordenada. Os limites entre as áreas mudam
constantemente; dois deles próximos dos cornos uterinos estão sob o comando de dois marca-passos normais do
órgão, enquanto as demais porções são reguladas por novos marca-passos ectópicos (Figura 80.6). O tônus
geralmente é elevado (hipertonia por incoordenação) e sobre ele se inscrevem contrações de ritmo muito
irregular, pequena intensidade e frequência alta (hipossistolia e taquissistolia por incoordenação).

1349. •
•
•
•
Figura 80.5 Incoordenação de 1
o
grau (esquemático). Mesma forma de representação da Figura 80.3. As ondas
que nascem do marca-passo direito ficam localizadas na zona do corno direito; causam apenas pequenas
elevações (a e c) na pressão amniótica e são ineficazes para dilatar o colo. A onda que nasce do marca-passo
esquerdo difunde-se por quase todo o útero, causa maior elevação (b) da pressão amniótica e tem certa ação
cervicodilatadora. Não invade a zona do corno direito porque esta encontra-se no período refratário suscitado
pela contração precedente (a). Como a contração (b) do lado esquerdo começa antes de terminada a do lado
direito (a), a pressão amniótica não pode descer, entre ambas, até o nível do tônus normal. Fica desenhada uma
elevação de forma irregular, com dois picos que correspondem às contrações assincrônicas das duas partes em
que funcionalmente está dividido o útero. O assincronismo impede a soma das pressões desenvolvidas pela
contração de cada zona; por isso, a elevação máxima da pressão amniótica é menor que em uma onda bem
sincronizada (Figura 80.3). Nesta, a boa coordenação da atividade uterina está expressa pela forma regular e
maior altura das ondas. Na incoordenação de 1
o
grau, o traçado da pressão amniótica é característico e
possibilita o diagnóstico. (Adaptada de Caldeyro-Barcia et al. – op. cit.)
As contrações quase sempre não são percebidas à palpação abdominal, em função de sua pequena
intensidade, acrescida da elevação discreta do tônus; tem-se a impressão clínica de um útero de tônus
aumentado, sem metrossístoles. Quando a incoordenação de 2
o
grau se associa à hipertonia autêntica (por
elevação do tônus primário), configura o tétano uterino ou distocia de Demelin.
Das discinesias, a incoordenação de 2
o
grau é das mais anômalas para fazer progredir o parto. A gênese das
incoordenações, de ambos os graus, parece estar ligada à secreção aumentada dos hormônios elaborados pela
medula suprarrenal (epinefrina e norepinefrina), vigente nas situações em que dominam a dor, o medo, a emoção
e a ansiedade.
O tratamento das incoordenações uterinas e da inversão do gradiente é feito por meio dos seguintes
procedimentos:
Colocação da paciente em decúbito lateral
Perfusão contínua de ocitocina em doses fisiológicas (1 a 8 mU/min), método que melhora sensivelmente a
coordenação das metrossístoles (pelo aumento da condutividade elétrica do miométrio), aumentando a
intensidade
Amniorrexe
Administração de analgésicos e sedativos (meperidina, prometazina, clorpromazina etc.); têm efeito
igualmente benéfico a psicoterapia e a hipnose

1350. •
■
■
Raquianestesia e peridural também corrigem a incoordenação porque suprimem a dor, bloqueiam a inervação
simpática aferente do útero e da suprarrenal com consequente diminuição da secreção de epinefrina e
norepinefrina.
Figura 80.6 Incoordenação de 2
o
grau (fibrilação uterina). Mesma forma de representação das Figuras 80.3 e
80.5. As partes do útero onde se registra a pressão intramiometrial contraem-se com ritmos diferentes
(assincronicamente). A contração isolada de cada uma delas causa pequena elevação da pressão amniótica, cujo
traçado adquire aspecto característico. Como as contrações sucedem-se sem qualquer ordem, é o traçado muito
irregular; a coincidência da contração de duas partes causa crescimento maior. A frequência elevada resulta do
grande número de partes que se contraem sucessivamente. O tônus é alto porque em momento algum todas as
partes relaxam-se, ao mesmo tempo que a pressão amniótica não pode descer até o nível do tônus normal (10
mmHg) (taquissistolia e hipertonia por incoordenação). (Adaptada de Caldeyro-Barcia et al. – op. cit.)
Repercussões da contratilidade uterina anormal sobre o feto
As contrações uterinas, mesmo as fisiológicas, reduzem o fluxo de sangue à placenta por compressão dos
vasos intramiometriais, da aorta e das artérias ilíacas. Nos distúrbios hipercontráteis da matriz (hipersistolia,
taquissistolia, hipertonia) e na hipotensão arterial materna, a circulação uteroplacentária está mais comprometida,
perturbando as trocas metabólicas entre mãe e concepto e determinando o sofrimento fetal.
Fisiopatologia especial
Parto obstruído
Os distúrbios na contratilidade uterina decorrem de obstáculo mecânico no canal do parto (desproporção
cefalopélvica, apresentações anômalas, tumores prévios), que impede a progressão do feto na pelve.
Bloqueado o trânsito do concepto, o encurtamento do corpo uterino não se complementa com a descida do
fundo do órgão, mas condiciona o estiramento longitudinal do segmento inferior (Figura 80.7). Cada contração
torna o corpo mais curto e espesso, enquanto o istmo estira-se e afina. O limite entre o segmento superior e o
inferior torna-se muito evidente, anormalmente elevado, constituindo o chamado anel de Bandl ou anel de retração
patológica, que nada mais é do que o exagero do anel de retração fisiológica. Não se deve confundir o anel de
Bandl com o anel de constrição, localizado também entre o corpo uterino e o segmento (Figura 80.8). A elevação
exagerada do limite segmento-corporal (sinal de Bandl) faz-se acompanhar da ascensão dos ligamentos
redondos, que se tornam tensos, dolorosos e facilmente palpáveis (sinal de Frommel).
No início do parto obstruído, as metrossístoles são normais (Figura 80.7 A). Porém, à medida que o útero se
esforça para vencer o obstáculo mecânico (“síndrome de luta”), a intensidade e a frequência das contrações
aumentam progressivamente, culminando em hipersistolia e taquissistolia (Figura 80.7 B). A partir dessa fase, o

1351. ■
■
processo evolui de duas maneiras opostas: depois de algumas horas de hiperatividade, as contrações uterinas
normalizam-se e tornam-se hipoativas (inércia secundária); ou as metrossístoles aumentam ainda mais sua
frequência e o tônus primário eleva-se (taquissistolia e hipertonia) (Figura 80.7 C). Quando o tônus ultrapassa 30
mmHg, o útero está tão endurecido que as contrações não são percebidas à palpação do ventre, correspondendo
aos erroneamente designados estágios de tétano uterino. Nessa condição, é grave o comprometimento do feto,
extremamente anoxiado, e iminente a ruptura do segmento. O tratamento é a cesárea, sendo de valia, enquanto
se espera, a perfusão de medicamentos uterorrelaxantes.
Distocia cervical
Na distocia cervical, o colo uterino é responsável pela não progressão do parto. Pode ser classificada em
ativa ou passiva. Na distocia cervical ativa (“colo ativo”) o distúrbio é funcional e restrito ao orifício interno, único
setor provido de músculo. O “espasmo” funcional do orifício externo não existe, ocorrendo, nesse nível, apenas
distocia cervical passiva (fibrose cicatricial, aglutinação, atresia etc.).
Figura 80.7 Parto obstruído. Acima, cortes frontais esquemáticos de útero, bacia e feto em sucessivas fases do
parto obstruído. Abaixo e esquematicamente, os correspondentes traçados de pressão amniótica. (Adaptada de
Caldeyro-Barcia – op. cit.)
Na distocia cervical passiva, as contrações empurram a apresentação na bacia, o colo sofre pressão e se
apaga, mas não pode dilatar-se em virtude da resistência que lhe oferece o orifício externo (Figura 80.9). A luta
contra o obstáculo determina alterações dinâmicas similares às descritas para o parto obstruído. A compressão
exagerada da cérvice pela cabeça fetal causa isquemia com possível necrose e desprendimento anular do colo. A
anomalia se resolveria seccionando-se a cicatriz fibrosa localizada no orifício externo, medida que não se
aconselha, ou divulsionando a região aglutinada, fazendo com que a dilatação progrida, em geral, muito
rapidamente.
A distocia cervical ativa caracteriza-se por apresentar vários quadros discinéticos de inversão do gradiente.
Uma forma extrema é o anel de constrição situado no orifício interno (Figura 80.10), que impede a distensão do
istmo, a dilatação da cérvice e a descida da apresentação. O tratamento é o da inversão do gradiente.
Polidrâmnio
Na gestação complicada pelo polidrâmnio existem dois tipos de contratilidade: alta e baixa.

1352. ■
Figura 80.8 Diferença entre “anel de constrição” (A), na união do corpo uterino e do segmento inferior, e “anel de
retração excessiva” ou de “retração patológica” no mesmo local (B), também chamado “anel de Bandl”, que se
produz no parto obstruído. (Adaptada de Jeffcoate, 1950.)
Em aproximadamente 60% dos casos, o polidrâmnio é de alta contratilidade, aumentando a atividade uterina
precocemente, de modo a alcançar os valores do parto muito antes de 40 semanas. É frequente a interrupção
prematura da gravidez, e a extração do excesso de líquido amniótico pela amniocentese costuma induzir o parto.
No polidrâmnio de alta contratilidade, a resposta do útero à ocitocina é baixa, mesmo após ter sido corrigida a
sobredistensão por meio da punção abdominal.
Figura 80.9 Distocia cervical passiva. (Adaptada de Jeffcoate – op. cit.)
Figura 80.10 Anéis de constrição. À esquerda, o anel está situado na união do corpo uterino e do segmento
inferior. À direita, fica no nível do orifício interno do colo. (Adaptada de Jeffcoate – op. cit.)
Nos 40% restantes (polidrâmnio de baixa contratilidade), a atividade uterina permanece pequena até o fim da
gravidez. O útero adapta-se perfeitamente ao aumento anômalo de volume e o tônus mantém-se dentro dos
valores normais. No polidrâmnio hipoativo, o parto não é induzido quando se retira o excesso de líquido, embora a
resposta à ocitocina seja normal e o medicamento possa ser utilizado para interromper a gestação.
Em caso de sobredistensão no parto, o tônus está elevado, a intensidade das metrossístoles diminuída e, em
consequência, o progresso é lento (Figura 80.11). A retirada do excesso de líquido pela ruptura das membranas
corrige a discinesia: decresce o tônus, incrementa a intensidade das contrações e o parto progride rapidamente.
Toxemia gravídica
A atividade uterina está em geral elevada. Durante a gestação, a contratilidade exacerba-se prematuramente
(Figura 80.12), sendo grande a ocorrência de interrupções espontâneas intempestivas. No parto, as toxêmicas

1353. ■
•
•
apresentam hipersistolia que pode concorrer para dilatação rápida e até precipitada; são poucos os casos em
que se associam taquissistolia e hipertonia. A resposta uterina à ocitocina é muito maior que a normal, e, em
consequência, deve ser administrada em doses baixas (2 mU/min) para induzir o parto.
Figura 80.11 Efeitos da sobredistensão na contratilidade uterina. À direita, ilustram-se a hipertonia e a
hipossistolia causadas pela sobredistensão no polidrâmnio. À esquerda, condições normais. (Adaptada de
Caldeyro-Barcia et al. – op. cit.)
Figura 80.12 Registros típicos de pressão amniótica obtidos em duas gestações da mesma idade (30 semanas).
Na toxemia, as contrações uterinas são muito mais intensas e frequentes que na gravidez normal. (Adaptada de
Poseiro et al., 1960.)
A hiperatividade uterina contribui para a redução do fluxo de sangue à placenta, já diminuído pelo espasmo
vascular, condicionando alta mortalidade perinatal.
Descolamento prematuro da placenta
Em todos os casos de descolamento prematuro da placenta (DPP), há nítida hipertonia autêntica do útero
pela elevação do tônus primário. O tônus está compreendido entre 20 e 40 mmHg, e, enxertado sobre a
hipertonia, registram-se contrações que se filiam a dois tipos (Figura 80.13):
Tipo 1: contrações mais ou menos coordenadas cuja frequência varia entre 3 e 6 em 10 min, oscilando a
intensidade e o tônus entre 20 e 30 mmHg
Tipo 2: contrações muito incoordenadas, de altíssima frequência (8 a 10 em 10 min), intensidade muito baixa
(10 a 20 mmHg) e tônus bastante elevado (30 e 40 mmHg); neste tipo, hipertonia por incoordenação ou por
taquissistolia costuma estar associada à hipertonia autêntica.
O tônus muito aumentado faz com que seja difícil perceber, à palpação abdominal, as contrações do tipo 1 e
torna impossível averiguar as do tipo 2. O exame do ventre recolhe a sensação de “útero lenhoso”. A amniorrexe,

1354. embora não altere o tônus e a contratilidade, acelera nitidamente a dilatação cervical. A ocitocina intravenosa
eleva ainda mais o tônus, pelo aumento da frequência, e reduz a intensidade das metrossístoles. Não há, até
hoje, qualquer medida capaz de corrigir a distocia dinâmica encontrada no DPP.
Caracterização clínica do parto disfuncional
A identificação das distocias é feita pela observação das curvas de dilatação cervical e de descida da
apresentação expressas no partograma (Capítulo 20). As distocias de cada período funcional do parto são
apresentadas na Tabela 80.1.
▶ Fase ativa prolongada (ou distocia funcional). A dilatação do colo uterino ocorre lentamente, em velocidade
menor que 1 cm/h (Figura 80.14). Essa distocia geralmente decorre da hipocinesia uterina e a correção se fará
com ocitócicos e ruptura artificial das membranas.
Figura 80.13 Descolamento prematuro da placenta normalmente inserida. O caso 417 corresponde ao tipo 1 de
contratilidade uterina, e o caso 520, ao tipo 2. À esquerda, estão representadas as contrações de um parto
normal para cotejo. (Adaptada de Caldeyro-Barcia et al. In: Rezende – op. cit.)
Tabela 80.1 Distocias diagnosticadas pelo partograma.
Período do parto Distocias diagnosticadas
Dilatação
Fase ativa prolongada
Parada secundária da dilatação
Parto precipitado
Pélvico
Período pélvico prolongado
Parada secundária da descida
▶ Parada secundária da dilatação. É diagnosticada por dois toques sucessivos, com intervalo de 2 h ou mais,
estando a mulher em trabalho de parto ativo (Figura 80.15). Há associação frequente com sofrimento fetal. A
causa principal é a desproporção cefalopélvica absoluta (tamanho de polo cefálico maior que a bacia) ou relativa
(posições anômalas: defletidas, transversas, posteriores). É grande a incidência de cesárea.

1355. Figura 80.14 Fase ativa prolongada.
Figura 80.15 Parada secundária da dilatação.
▶ Parto precipitado. Também chamado de taquitócico (Figura 80.16), é diagnosticado quando a dilatação
cervical e a descida/expulsão do feto ocorrem em um período de 4 h ou menos. O útero é hipercinético e pode
ocorrer sofrimento fetal. Pode ser espontâneo ou consequente à administração inadequada de ocitócicos.
▶ Período pélvico prolongado. Manifesta-se no partograma pela descida da apresentação excessivamente
lenta, embora a dilatação esteja completa (Figura 80.17). Essa distocia costuma estar relacionada com
contratilidade uterina deficiente e a sua correção é obtida pela administração de ocitócicos e pela ruptura artificial
da bolsa das águas. Pode estar indicado o uso do fórceps, respeitadas as condições de praticabilidade.
▶ Parada secundária da descida. É diagnosticada por dois toques sucessivos com intervalo de 1 h ou mais,
desde que a dilatação do colo esteja completa (Figura 80.18). É frequente nesse tipo de distocia a desproporção
cefalopélvica. A incidência de cesárea é elevada.
Diante de incerteza, a Figura 80.19 é uma proposta de conduta no parto espontâneo para prevenir a 1
a
cesariana.
No 2
o
período do parto, pode-se suspeitar de falta de progressão (descida ou rotação) quando a sua duração
excede 3 h na nulípara ou 2 h na multípara.

1356. Figura 80.16 Parto precipitado (taquitócico).
Figura 80.17 Período pélvico prolongado.
Figura 80.18 Parada secundária da descida.

1357. Figura 80.19 Conduta no parto espontâneo. *Falso trabalho de parto, membranas íntegras e feto estável.
(Adaptada de Spong et al., 2012.)
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1360. ■
■
■
■
■
■
Fisiopatologia
Etiologia
Diagnóstico
Prognóstico
Tratamento
Bibliografia suplementar

Sofrimento fetal agudo é o que ocorre durante o parto, em contraposição ao sofrimento fetal crônico, próprio
da gestação complicada por insuficiência placentária (Capítulo 37). A asfixia é condição resultante do
comprometimento da troca de gases que, quando persistente, leva a progressiva hipoxemia/hipercapnia e estado
de acidose metabólica.
Durante o parto vaginal, as contrações maternas causam redução temporária na troca de gases. Após a
contração há recuperação fetal, seguida por perfusão normal até que ocorra nova contração. Se esses
mecanismos fisiológicos compensatórios forem sobrepujados, estabelece-se a acidemia hipóxica. Se houver
acidemia hipóxica de grau e duração suficientes, espera-se lesão cerebral com consequentes sequelas
neurológicas nos bebês sobreviventes, outros danos orgânicos e morte intraparto ou neonatal.
Fisiopatologia
As trocas metabólicas existentes entre o sangue materno e o fetal, realizadas na placenta, são indispensáveis
para manter a homeoestase do concepto. Qualquer fator que subitamente interfira nessas trocas, levando o feto
a estado transitório, ou permanente, de carência de oxigênio, será causa do sofrimento fetal agudo.
A redução nas trocas maternofetais do tipo agudo é própria do parto em que a asfixia decorre da insuficiência
nas circulações uteroplacentária ou fetoplacentária.
Insuficiência uteroplacentária aguda

1361. •
•
O fluxo de sangue materno que chega aos espaços intervilosos, pelos vasos uteroplacentários, depende,
fundamentalmente, da relação entre 2 fatores:
Pressão arterial média materna: a força que impulsiona o sangue
Resistência encontrada pelo sangue nos vasos uteroplacentários: elemento inversamente proporcional ao
calibre desses vasos, que por sua vez depende do tônus vasomotor intrínseco e das contrações uterinas que
comprimem, extrinsecamente, os vasos nutridores da placenta, quando atravessam o miométrio, ou seja, da
pressão intramiometrial.
Em determinado momento, o fluxo que chega aos espaços intervilosos é diretamente proporcional à diferença
entre a pressão arterial média materna e a pressão intramiometrial (supondo-se constante o tônus vasomotor)
(Figura 81.1). Deve ser salientado que uma contração uterina, ao produzir 40 mmHg na pressão amniótica, exerce
pressão intramiometrial entre 80 e 120 mmHg, valores que alcançam ou mesmo ultrapassam a pressão arterial
média da mãe.
Assim, no vértice da contração uterina normal, a circulação de sangue pelo útero e pela placenta está muito
reduzida, às vezes totalmente abolida (Figura 81.2 A). Afortunadamente, na contração fisiológica essa situação é
temporária, dura poucos segundos; ao relaxar-se o útero, a pressão miometrial vai decrescendo e os vasos,
concomitantemente, se vão reabrindo, aumentando assim de modo progressivo o fluxo de sangue. A circulação
sanguínea atinge seu máximo durante o relaxamento uterino total, quando unicamente o tônus comprime os vasos.
A insuficiência uteroplacentária aguda, responsável pela hipoxia fetal no parto, deve-se à redução excessiva do
afluxo de sangue materno, que supre os espaços intervilosos, e é determinada pela hiperatividade uterina ou pela
hipotensão materna.
▶ Hipersistolia uterina. Em cada contração a pressão intramiometrial ultrapassa, de muito, o valor da pressão
arterial média materna (e mesmo da pressão sistólica), pelo que o decréscimo circulatório uteroplacentário é mais
acentuado e de maior duração do que se as contrações tivessem intensidade normal (Figura 81.2 B).
▶ Taquissistolia uterina. A elevada frequência das contrações encurta os intervalos entre elas e reduz o tempo
de que dispõe o sangue para circular (Figura 81.2 C).
▶ Hipertonia uterina. Exerce compressão persistente sobre os vasos sanguíneos, que se mantém entre as
contrações, e dessa forma reduz acentuadamente o gasto de sangue pela placenta. É o efeito maior nas
hipertonias autênticas (Figura 81.2 D) ou por taquissistolia do que naquelas por sobredistensão ou incoordenação.
▶ Hipotensão materna. A hipotensão arterial materna diminui a força que impulsiona o sangue pelos vasos
uteroplacentários e permite maior compressão desses vasos e da aorta, pelo miométrio, reduzindo também o
afluxo de sangue à placenta (Figura 81.2 E). Entretanto, se a hipotensão arterial for determinada por
vasodilatação arteriolar, que inclui o território uteroplacentário, pode suceder que a diminuição da resistência
vascular compense a queda da pressão arterial; nessa eventualidade, o afluxo de sangue uteroplacentário não
estará reduzido, apesar da hipotensão arterial. No choque hemorrágico, à conta de vasoconstrição do território
placentário, o fenômeno parece não se apresentar.

1362. Figura 81.1 A. Representação esquemática das condições circulatórias quando o útero está relaxado. O sangue
flui livremente através do espaço interviloso. B. Estase circulatória quando o útero está contraído. (Adaptada de
Poseiro et al., 1969.)
Figura 81.2 Influência das contrações uterinas sobre o fluxo de sangue pelos vasos uteroplacentários. O gasto é
proporcional à diferença entre a pressão arterial média e a pressão intramiometrial. A superfície da área
pontilhada ilustra o fluxo de sangue por um período de 10 min. As condições são normais (A). A diminuição do
fluxo de sangue pela placenta ocorre caso ocorra hipersistolia uterina (B), taquissistolia uterina (C), hipertonia

1363. uterina, principalmente a autêntica (D), hipotensão arterial materna (E). (Adaptada de Alvarez et al., 1954.)
Demais, os casos de insuficiência placentária, especialmente os que cursam com CIR (Capítulo 37), tornam-
se agudos durante a parturição, mesmo ausentes contrações uterinas anômalas ou hipotensão materna.
Insuficiência fetoplacentária aguda
A circulação fetoplacentária é veiculada pelo cordão umbilical, outro elemento fundamental na realização das
trocas metabólicas entre a mãe e o concepto.
Certos aspectos patológicos do cordão representados, principalmente, pelas circulares, prolapsos,
procidências, nós, além da oligoidramnia que atua na ausência de patologia funicular, predispõem ou motivam a
compressão dos vasos umbilicais quando da contração uterina, o que constitui obstáculo ao trânsito sanguíneo
fetoplacentário. Estudos experimentais mostram que a compressão umbilical, quando tem duração maior que 30
s, repercute, pela repetição, desfavoravelmente na homeostase fetal.
Fatores reguladores da frequência cardíaca fetal
A análise da frequência cardíaca fetal (FCF) é o meio principal pelo qual o feto é avaliado, se adequada a
oxigenação, de tal sorte que o estudo de suas características é fundamental na propedêutica obstétrica.
A FCF, assim como a do adulto, está subordinada à atividade intrínseca do marca-passo cardíaco – nódulo
sinoatrial – localizado no átrio direito, que, por ser o local de atividade contrátil mais rápida do órgão, controla o
seu ritmo. O segundo local mais rápido do coração é o restante do átrio e, por último, o ventrículo.
Muitos fatores fisiológicos modulam a frequência intrínseca do coração: o sistema nervoso parassimpático e o
simpático. Diversos outros elementos neles atuam, como quimiorreceptores e barorreceptores, além da regulação
hormonal exercida pela epinefrina e pela norepinefrina, produzidas em situações de estresse, e da sua influência
múltipla no sistema cardiovascular.
Mecanismos defensivos fetais
Basicamente, são de 2 tipos os mecanismos defensivos fetais: alterações cardiovasculares e alterações
metabólicas.
Importantes aspectos cardiovasculares ocorrem durante a hipoxia (ou asfixia) para preservar a oxigenação de
certos órgãos nobres ou “prioritários”.
Inicialmente, há vasodilatação seletiva do cérebro, coração, suprarrenal e vasoconstrição de outros, do que
resulta acréscimo de fluxo de sangue nos primeiros e diminuição nos restantes; a placenta mantém o seu fluxo de
sangue na hipoxia aguda. O rendimento cardíaco total permanece estável em níveis moderados de hipoxia, mas
diminui em graus acentuados. A FCF é taquicárdica, de modo a aumentar o intercâmbio metabólico entre a mãe e
o concepto.
O consumo de oxigênio se reduz a 50% do normal e, nessas condições, pode permanecer o feto durante
cerca de 45 min sem lesões irreversíveis. Em consequência da acentuada redução do fluxo de oxigênio a diversos
órgãos nesses leitos vasculares, entra em jogo a respiração anaeróbia, via vicariante de liberação de energia, na
ausência de O
2. Se persistir a carência de O
2, o processo de respiração anaeróbia, além de liberar pouca
energia, leva à acidose metabólica, devido ao acúmulo de radicais ácidos (Figura 81.3). Assim, quando há queda
na oxigenação fetal, qualquer deterioração ocorre em uma sequência lógica que progride da hipoxia, a qual, se
grave e de duração suficiente, pode levar à acidose metabólica. Dependendo da gravidade e da duração da
acidose, pode ocorrer lesão tecidual e orgânica e, finalmente, morte.
Na vigência das contrações uterinas, interrompidas as trocas metabólicas, ocorrem diminuições da FCF (dips
ou desacelerações) que poupam o gasto energético armazenado no miocárdio sob a forma de glicogênio.
Com o progredir da hipoxia fetal se superpõe o acúmulo de gás carbônico, impondo componente respiratório à
acidose. É esse tipo de acidose, além da hipoxia e da hipercapnia, que vai constituir o “substrato bioquímico” do

1364. •
•
•
•
•
sofrimento fetal agudo.
Por meio da centralização, que favorece órgãos vitais como o cérebro e o coração, o feto reduz o consumo
total de oxigênio e a glicólise anaeróbia. Isso lhe permite sobreviver por períodos moderados (até 30 min) de
carência de oxigênio sem descompensação do coração e lesão cerebral.
Durante a hipoxia fetal, o tônus vagal está aumentado em 3 a 5 vezes e a atividade beta-adrenérgica dobra, o
que resulta na diminuição da FCF. É essa atividade beta-adrenérgica elevada que mantém o débito cardíaco e o
fluxo umbilical.
A atividade alfa-adrenérgica, nessas condições, é importante para assegurar a redistribuição do fluxo
sanguíneo pela vasoconstrição seletiva da carcaça, dos pulmões, intestinos, rins etc.
Etiologia
Hiperatividade uterina: especialmente a consequente à administração intempestiva e imprudente de
ocitócicos. Ao contrário, é espontânea a encontrada no parto obstruído, no descolamento prematuro da
placenta, na toxemia, na polidramnia e no período expulsivo prolongado
Hipotensão materna: provocada pela anestesia de condução (raque, peridural etc.), hemorragias, decúbito
dorsal (compressão da veia cava inferior e da aorta). Entretanto, o Doppler mostra que a anestesia peridural,
durante o trabalho de parto, melhora o fluxo placentário, desde que não ocorra hipotensão materna
CIR: foram as diversas causas apresentadas no Capítulo 37
Patologia funicular (circulares, nós, procidências e prolapsos): sem subordinação a qualquer dos acidentes
anteriormente enumerados, o cordão umbilical pode ser comprimido durante o parto (especialmente após a
ruptura das membranas), levando ao sofrimento fetal agudo
Parto prolongado: ocasiona, eventualmente, acidose metabólica materna que acaba por comprometer o
concepto.
Figura 81.3 Respiração aeróbia e anaeróbia.
Diagnóstico
O diagnóstico do sofrimento fetal intraparto é feito por meio da cardiotocografia (CTG), da microanálise do
sangue fetal e da clínica.
Cardiotocografia
A técnica foi descrita no Capítulo 8.
Em 2008, o National Institute of Child Health and Human Development (NICHD) (Macones et al., 2008) propôs
normas para a definição dos traçados de frequência cardíaca fetal que foram adotadas pelo American College of
Obstetricians and Gynecologists (ACOG), em 2010.

1365. ■
•
•
•
•
■
O principal objetivo dessas normas é estabelecer os padrões da FCF intraparto, pois eles informam sobre o
estado acidobásico fetal.
As alterações da FCF são categorizadas em basais, periódicas e episódicas. As alterações periódicas são
decorrentes das contrações uterinas, e as episódicas não estão associadas à atividade contrátil.
A descrição completa do traçado cardiotocográfico envolve os seguintes parâmetros: contrações uterinas,
FCF basal, variabilidade (da FCF basal), acelerações e desacelerações. O número de contrações uterinas é
avaliado em “janelas” de 10 min e obtida a média para 30 min. Considera-se como normal a presença de até 5
contrações a cada 10 min e como taquissistolia a presença de mais de 5 contrações em 10 min; a taquissistolia
deve também ser classificada de acordo com a presença ou ausência de desacelerações da FCF.
Em suma, os padrões da FCF são definidos pelas características da linha de base, variabilidade, acelerações
e desacelerações.
Alterações basais
▶ FCF basal. A linha de base na qual estão inscritas as variações tacométricas é denominada FCF basal. Seus
limites normais situam-se entre 110 e 160 bpm (Figura 81.4). A FCF basal é determinada e arredondada para
aumentos de 5 bpm (bpm) durante uma janela de 10 min, excluindo acelerações, desacelerações e períodos de
acentuada variabilidade (> 25 bpm). A FCF basal anormal é denominada bradicardia quando < 110 bpm e
taquicardia quando > 160 bpm (ACOG, 2009).
Figura 81.4 Alterações da FCF basal (por definição duram, no mínimo, 10 min). A. FCF normal (110 a 160 bpm).
B. Taquicardia moderada (161 a 180 bpm). C. Taquicardia acentuada (acima de 181 bpm). D. Bradicardia
moderada (100 a 109 bpm). E. Bradicardia acentuada (inferior a 100 bpm). (Adaptada de Hon, 1968.)
▶ Variabilidade ou oscilação. A variabilidade (da FCF basal) é determinada em janelas de 10 min, visualmente
levando em conta as flutuações da FCF basal em bpm e classificadas em:
Ausente: amplitude não detectada
Mínima: amplitude ≤ 5 bpm
Moderada: amplitude entre 6 e 25 bpm
Acentuada: amplitude > 25 bpm.
A variabilidade moderada indica ausência de acidemia metabólica fetal. A variabilidade mínima ou ausente
isoladamente não é indicativo confiável de hipoxemia ou acidemia metabólica.
O significado da variabilidade acentuada (saltatória) não está esclarecido.
Alterações periódicas/episódicas
▶ Aceleração. As acelerações são subidas transitórias da FCF ocasionadas pelo movimento fetal (MF) ou por
sua estimulação e pela contratilidade uterina. Representam uma resposta do concepto sadio ao estímulo e ao
estresse. A aceleração é aumento súbito da FCF de amplitude ≤ 15 bpm e duração ≥ 15 s. Antes de 32 semanas
de gestação, a aceleração é definida como aumento ≥ 10 bpm e duração ≥ 10 s (ACOG, 2009).
Nos casos em que o traçado da CTG não registrar acelerações, ao menos uma, no período de 20 a 40 min,
deverá ser ultimada estimulação fetal intraparto mediante o teste de estimulação do escalpo. O teste pode ser
realizado pela estimulação digital do couro cabeludo ou com pinça de Allis. Após essa manobra de estimulação

1366. fetal, espera-se que ocorra aceleração da FCF nos próximos 20 min. Esse sinal singelo reflete alta sensibilidade
quanto à ausência de acidose fetal, atestando a boa vitabilidade do concepto.
Figura 81.5 Os 3 tipos de dips. A. Dip precoce. B. Dip tardio. C. Dip variável. (Adaptada de Hon, 1968.)
▶ Dips ou desacelerações. Constituem quedas temporárias da FCF e podem ser classificados em tardio,
precoce e variável (ou umbilical), de acordo com características específicas.
Os dips precoces têm o seu início, máximo de queda e recuperação à linha de base coincidindo,
respectivamente, com o começo, pico e fim da contração (Figura 81.5). A FCF basal associada situa-se nos
limites da normalidade. Decorre do estímulo vagal consequente à compressão da cabeça fetal. Sua produção
está grandemente facilitada pela ruptura da bolsa das águas e pela insinuação da apresentação na pelve, eis que
é privativo da parto, particularmente na sua fase final. Por definição, existe na ausência de complicações do
cordão umbilical (circulares, nós, prolapsos etc.).
O dip tardio, ao contrário, tem princípio, máximo de queda e recuperação retardados, respectivamente, em
relação ao início, pico e fim da contração uterina (Figura 81.5). O padrão tacométrico mantém-se igualmente
uniforme e a FCF, pelo geral, taquicárdica.
Na verdade, a definição de dip tardio nunca foi bem estabelecida. Diz-se que é retardado em relação à
contração uterina, com tempo de latência (entre o começo do dip e o início da contração) igual ou maior de 30 s,
mas a duração do intervalo (entre o fundo do dip e o pico da contração) tem critérios diversos – maior de 18, 20
ou 30 s (Figura 81.6).
Para a caracterização da desaceleração tardia, é importante também analisar o tempo de recuperação (maior
de 15 s) medido entre o fim da contração uterina e o ponto em que o dip retornou à linha de base.
Os dips tardios estão associados à estase de sangue interviloso, daí o seu achado na asfixia fetal por
insuficiência uteroplacentária aguda. A metrossístole é a responsável pela produção dos dips tardios ao reduzir os
teores de oxigênio fetal abaixo de determinado nível crítico, correspondendo, aproximadamente, à PO
2 de 20
mmHg (30% de saturação de oxigênio e 7,20 de pH) no sangue capilar do couro cabeludo.

1367. •
•
•
Figura 81.6 Distinção entre dip precoce e dip tardio por meio do intervalo entre o fundo do dip e o pico da
contração. Considera-se dip tardio aquele com intervalo maior que 30 s.
Nos dips variáveis, a forma da desaceleração não reflete a da contração uterina e as quedas variam de
aspecto no correr do traçado (Figura 81.5).
É a queda do dip subitânea, associada à compressão funicular, daí serem chamados também dips umbilicais.
São fatores predisponentes ao seu aparecimento: circulares do cordão (em torno do pescoço, membros, tronco),
ruptura das membranas, oligoidramnia, prolapso, nó, brevidade ou inserção velamentosa do cordão e parto
pélvico. O intervalo e o tempo de recuperação são variáveis, o que origina desacelerações precoces ou tardias.
Os dips umbilicais de curta duração (até 30 s) têm, na sua gênese, apenas o estímulo vagal, enquanto os de
longa duração (mais de 30 s), além do fator nervoso, necessitam, para o seu aparecimento, componente
hipoxiante.
As desacelerações são classificadas como recorrentes se acontecerem em 50% ou mais das contrações em
uma janela de 20 min.
O padrão de FCF sinusoide é definido como ondulação da linha de base, com ondas em forma de sino, lisas,
com frequência de 3 a 5/minuto presentes por 20 min ou mais.
A Figura 81.7 ilustra, esquematicamente, os padrões de FCF em condições normais e de sofrimento, em
ordem crescente de gravidade.
Os padrões tacométricos que precedem a morte fetal merecem ser descritos – bradicardia profunda terminal
e oscilação lisa (“silenciosa”). As alterações transitórias (dips tardios, umbilicais ou espontâneos graves) não são
constantes.
Constituem indicações para a realização da CTG intraparto: gestação de alto risco maternofetal, indução
eletiva ou aceleração do trabalho de parto, parto pré-termo, parto gemelar, desenvolvimento de fatores de risco
maternofetais intraparto, taquicardia, bradicardia ou desaceleração à ausculta clínica (Royal College of
Obstetricians and Gynaecologists [RCOG], 2001; Alfirevic et al., 2006).
O ACOG (2010), referendando o NICHD Workshop Report on Electronic Fetal Monitoring (2008), estabeleceu
diretrizes para a interpretação e a classificação dos traçados da FCF no parto monitorado, assim como a conduta
a ser tomada:
Reafirmada a nomenclatura da FCF basal, variabilidade, aceleração e desaceleração
Nova terminologia para a descrição e a quantificação da atividade uterina. A atividade uterina normal foi
definida como de até 5 contrações/10 min em uma janela de 30 min. Taquissistolia foi definida como > 5
contrações/10 min, em uma janela de 30 min, e deve ser referida a presença ou ausência de desacelerações
da frequência cardíaca fetal
Sistema de classificação dos traçados de FCF intraparto em 3 categorias hierarquizadas: categoria I (normal),
categoria II (indeterminada) e categoria III (anormal) (Figura 81.8)

1368. •
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•
•
Descritas várias medidas de reanimação intrauterina levando em conta os traçados da FCF, por nós
simplificadas (Figura 81.9)
Conduta a ser instituída de acordo com as 3 categorias da FCF (Figura 81.10)
A categoria I do traçado da FCF é normal e não está associada à acidemia fetal, devendo ser conduzida da
maneira habitual, contínua ou intermitente a cada 30 min no 1
o
estágio do parto e a cada 15 min no 2
o
estágio
O traçado categoria II é indeterminado e requer acompanhamento continuado; a presença de aceleração
(espontânea ou provocada) e de variabilidade moderada (6 a 25 bpm) é altamente preditiva de bom estado
acidobásico fetal e pode ajudar a guiar o manejo clínico
O traçado categoria III da FCF é anormal e está associado a elevado risco de acidemia fetal.
Figura 81.7 Representação esquematizada dos padrões de FCF em condições normais e de asfixia. A. Normal.
B. Taquicardia. C. Taquicardia associada a dip tardio. D. Soma de dips. E. Bradicardia sem recuperação.
(Adaptada de Caldeyro-Barcia R et al., 1967.)
Figura 81.8 Sistema de interpretação da FCF em 3 categorias. (Adaptada do ACOG, 2010.)

1369. Figura 81.9 Medidas de reanimação intrauterina. SC, subcutânea; D/E, direita/esquerda.
Figura 81.10 Conduta no parto monitorado de acordo com as 3 categorias da FCF. (Adaptada do ACOG, 2010;
Miller, 2011.)
Microanálise do sangue fetal
O exame está praticamente em desuso.
A microgota, obtida por meio de incisão praticada na apresentação fetal, permite diagnosticar as alterações
metabólicas caracterizadas por hipoxia, hipercapnia e acidose.
É contraindicado em pacientes com história familiar de hemofilia, suspeita de anomalia de coagulação fetal (p.
ex., trombocitopenia), apresentação de face ou infecção materna (HIV, hepatites virais, herpes ou suspeita de
corioamnionite).
Nos casos de pH ≥ 7,25, a microanálise deve ser repetida se persistir o traçado cardiotográfico anormal.
Entre 7,21 e 7,24, pode-se repetir a microanálise ou ultimar-se o parto no caso de queda importante do pH. Caso
o pH seja ≥ 7,20, a gestação deverá ser interrompida, o parto deverá ser imediato.
Clínica
▶ Ausculta. Representa o principal parâmetro clínico a ser empregado a fim de despistar o sofrimento fetal
intraparto. Deve ser realizada, no período de dilatação, a cada 30 min, em pacientes de baixo risco, e a cada 15
min naquelas de alto risco. No período expulsivo esses intervalos serão, respectivamente, de 15 e 5 min. Nos
casos de anestesia de condução, recomenda-se que a auscultação clínica seja realizada com maior frequência, a
cada 5 min, devido ao risco iminente de hipotensão arterial e diminuição da perfusão uteroplacentária. A ausculta
é feita após o fim da contração por prazo de 30 a 60 s. “Bradicardia” persistente (dip tardio ou umbilical) ocorre
quando a FCF for menor de 110 bpm durante ao menos 10 min, sinalando sofrimento fetal agudo, bem como os
casos de “taquicardia”, estando a FCF acima de 160 bpm nas mesmas condições. É importante diferenciar a FCF
dos batimentos cardíacos maternos. Se houver dúvida, deve-se comparar o ruído ao pulso materno a fim de
esclarecer a celeuma. Não há nenhum estudo que ateste a superioridade clínica do sonar Doppler sobre o
estetoscópio de Pinard no seguimento clínico das pacientes, ainda que o primeiro confira maior conforto ao
parteiro na ausculta da FCF.
▶ Mecônio. Associado a alterações patológicas da FCF em fetos em apresentação cefálica, é sinal de sofrimento
fetal.
▶ Síndrome de aspiração de mecônio (SAM). Outrora relacionada à asfixia fetal intraparto, hoje sabemos

1370. decorrer de outros fatores antenatais: asfixia crônica e infecções congênitas. Foi discutida no Capítulo 40.
Significado dos métodos diagnósticos
A microanálise, embora o mais fidedigno dos procedimentos, não se generalizou devido à sua extrema
complexidade. A CTG tem a nossa preferência, não obstante algumas investigações a equiparem à vigilância
clínica acurada do concepto. O monitoramento é obrigatório nos partos com CIR e no parto pré-termo.
As desacelerações (tardia e variável) determinadas pelas contrações uterinas indicam estresse asfíxico
intermitente no concepto (insuficiência uteroplacentária e fetoplacentária aguda), enquanto a influência cumulativa
desses insultos é exteriorizada pela diminuição ou perda da oscilação na linha de base da FCF. Desse modo, a
ocorrência de oscilação nos traçados de CTG indica normoxia central (sistema nervoso e miocárdio), enquanto a
sua redução, na ocorrência de desacelerações, significa comprometimento na oxigenação desses órgãos.
A oscilação da FCF pode ser afetada por outras influências que não a asfixia, como anomalias congênitas
(bloqueio cardíaco), substâncias (narcóticos) e estados comportamentais fetais.
Prognóstico
O International Cerebral Palsy Task Force (2000), que compreende 16 organizações, incluindo o ACOG,
concorda que o excesso de base (BE) –12 mEq/l é o nível crítico para caracterizar a lesão aguda hipóxico-
induzida fetal no parto.
A FCF pode ser interpretada por meio de um consenso definido por 3 conceitos centrais (Miller, 2011) (Figura
81.11). O conceito 1 é o de que a desaceleração tardia, variável ou prolongada reflete a interrupção no transporte
de oxigênio em qualquer local da sua via de transporte da mãe até o concepto. O conceito 2 sublinha que a
presença de aceleração e/ou de variabilidade moderada (6 a 25 bpm) nos traçados de FCF exclui a acidemia
metabólica fetal. Por fim, o conceito 3 refere que a lesão neurológica hipóxica/paralisia cerebral fetal necessita da
acidemia metabólica para que se caracterize, vale dizer, sangue da artéria umbilical com pH < 7,0 e déficit de
base ≥ 12 mEq/ℓ.
Figura 81.11 Consenso de paralisia cerebral. (Adaptada de Miller, 2011.)
Jonhson et al. (2014), ao contrário do que enfatiza a literatura, referem que 54% (0,6:1.000) das
encefalopatias isquêmicas hipóxicas neonatais, em recém-nascidos de > 34 semanas, são atribuídas à asfixia no
parto, uma vez que estavam associadas a padrões anormais da CTG e bioquímica do sangue da artéria umbilical
compatível com acidemia metabólica fetal. Vale ressaltar que a CTG realizada na admissão era normal, o que
prova que os padrões tacométricos anormais se desenvolveram no parto.

1371. •
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Progressão da FCF no sofrimento fetal
Vintzileos & Smulian (2016), em Editorial, enfatizam a necessidade de avaliar a progressão dos padrões da
FCF longitudinalmente para diagnosticar o grau de hipoxia fetal intraparto e a intervenção oportuna (Figura 81.12).
Tratamento
Pode ser individualizado em profilaxia, tratamento durante o parto e reanimação do recém-nascido.
Profilaxia
O Centro Latino-americano de Perinatologia e Desenvolvimento Humano (CLAP) recomenda:
Não romper artificialmente as membranas ovulares*
Não acelerar o parto que progride normalmente
Só utilizar a ocitocina quando a evolução do parto se detém ou se retarda por motivo de deficiência na
contratilidade uterina
Não induzir o parto eletivamente
Se houver indicação médica para a indução do parto, convém utilizar a menor dose de ocitócico capaz de
fazê-lo iniciar e progredir
Monitorar todos os partos induzidos
Monitorar todos os partos em gestação de alto-risco.
Tratamento durante o parto
Garite & Simpson (2011) descrevem diversas medidas de reanimação intrauterina durante o parto
direcionadas a resolver o problema fisiopatológico do sofrimento fetal agudo: oxigenação materna, hidratação
intravenosa, reposicionamento materno, descontinuação da ocitocina (especialmente na taquissistolia uterina, > 5
contrações/10 min), administração de tocolítico (terbutalina subcutânea, 0,25 mg), amnioinfusão, elevação da
apresentação fetal (Tabela 81.1).
Figura 81.12 Progressão dos padrões da frequência cardíaca fetal (FCF) no feto em sofrimento. (Simplificada de
Vintzileos & Smulian, 2016.)
Tabela 81.1 Medidas sugeridas para intervir na atividade uterina excessiva.
Reposicionamento materno
500 mℓ em bolus IV de lactato de Ringer
Descontinuação do misoprostol
Redução ou descontinuação da ocitocina

1372. •
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Exclusão de descolamento prematuro da placenta (DPP)
Administração de agente tocolítico
Adaptada de Garite & Simpson, 2011.
Os objetivos da reanimação intrauterina são reverter qualquer hipoxia que possa levar à deterioração adicional
ou pelo menos evitar períodos de padrões tacométricos indeterminados ou anormais que possam causar
preocupação desnecessária a médicos e pacientes, levando a operações desnecessárias, ganhar tempo e
otimizar o estado fetal na preparação para o parto operatório.
Várias dessas medidas foram recentemente criticadas na revisão de Bullens et al. (2015). Procedimentos
considerados verdadeiramente efetivos foram a tocólise e o reposicionamento materno; necessitam ainda de
comprovação a hiperoxigenação e a amnioinfusão.
Reanimação do recém-nascido
Aproximadamente 10% dos recém-nascidos necessitam de alguma assistência ao nascimento, mas apenas
1% exige reanimação cardiovascular avançada (American Heart Association [AHA, 2015]).
Inúmeros fatores são responsáveis pelo recém-nascido apneico, que não respira logo após o nascimento:
Depressão dos centros respiratórios por asfixia de qualquer causa
Drogas administradas à mãe (narcóticos, anestésicos)
Imaturidade fetal (centros respiratórios e musculatura torácica)
Obstrução da via respiratória superior
Pneumotórax
Outras anormalidades pulmonares, intrínsecas (p. ex., hipoplasia) ou extrínsecas (p. ex., hérnia diafragmática)
Aspiração de líquido amniótico tinto de mecônio
Anormalidade de desenvolvimento do sistema nervoso central
Septicemia
Tocotraumatismos.
A reanimação do recém-nascido deprimido será tratada no Capítulo 82.
Bibliografia suplementar
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1374. _______________
*A amniotomia facilitaria a deformação da cabeça fetal (efeito traumático: bossa serossanguínea e cavalgamento
dos parietais) e a oclusão dos vasos umbilicais (efeito asfíxico), durante as contrações uterinas. Em consequência
do efeito traumático, aparecem com maior frequência os dips cefálicos, e os dips umbilicais, sequelas da
compressão funicular. Não se procedendo a amniotomia, a fase de dilatação demorará, em média, pouco mais de
50 min. Trabalhos de outros autores não têm confirmado ser a amniotomia precoce ominosa para o concepto.

1375. ■
■
■
■
■
■
Implementação da conduta
Equipamentos necessários
Fluxograma para reanimação
Manuseio do cordão umbilical
Considerações importantes
Bibliografia suplementar

Aproximadamente 10% dos recém-nascidos irão necessitar de algum tipo de assistência para iniciar a
respiração ao nascimento e manter uma frequência cardíaca acima de 100 batimentos por minuto (bpm), visto
que uma série de ajustes fisiológicos serão necessários para que a transição da vida intrauterina para a
extrauterina se faça adequadamente. As práticas da reanimação na sala de parto baseiam-se nas diretrizes
publicadas pelo International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR), que inclui especialistas dos cinco
continentes e são revisadas a cada 5 anos com a finalidade de incluir as melhores evidências disponíveis.
Atualmente, a estratégia do programa de reanimação neonatal tem sido adotada pela Sociedade Brasileira de
Pediatria (SBP) e recomendada para uso universal. Estas estratégias se aplicam tanto para o período de
transição da vida intra para extrauterina como para reanimação na primeira semana de vida. Os primeiros minutos
de vida são determinantes e as decisões e procedimentos adotados neste período influenciarão a qualidade de
vida para sempre.
Implementação da conduta
O sucesso da implementação das condutas recomendadas deve-se principalmente a: antecipação dos riscos,
avaliação adequada do recém-nascido e hierarquização nas decisões.
▶ Antecipação dos riscos. A antecipação dos problemas que possam se apresentar no momento do nascimento
pode ser feita pela obtenção de uma boa historia gestacional por meio de uma conversa com o obstetra e/ou uma

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consulta pré-natal com os pais. Além de se obterem informações que nortearão as condutas ao nascimento com
o recém-nascido, a consulta com os pais pode se tornar uma ocasião adequada para início de instruções sobre a
forma de atendimento ao recém-nascido ainda na sala de parto e no pós-parto, incentivo ao aleitamento materno,
entre outras. O preparo antecipado do local de nascimento também é importante. Materiais devem ser checados,
o berço ligado e a temperatura da sala de parto mantida acima de 25°C.
▶ Avaliação adequada do recém-nascido. A avaliação do neonato ao nascer é baseada em 3 perguntas:
O bebê respira ou chora?
O bebê é a termo?
O tônus muscular é bom?
Se a resposta a todas as perguntas for sim, deve-se considerar que o recém-nascido provavelmente está
bem e pode ser cuidado junto à mãe. O recém-nascido deve ser colocado em contato pele a pele, secado e
coberto com um campo seco para que possa manter a temperatura. Observação sobre respiração, atividade e
cor deve ser contínua. O item cor, que anteriormente constava nas perguntas, foi retirado do protocolo, uma vez
que o recém-nascido não precisa estar necessariamente rosado nos primeiros minutos de vida. A avaliação da
cor dos recém-nascidos é subjetiva e não tem relação com a saturação de oxigênio (Tabela 82.1).
Se a resposta a alguma das 3 perguntas for não, o recém-nascido deve ser atendido no berço de calor
radiante e receber uma ou mais das seguintes ações:
A – Passos iniciais da estabilização: aquecimento e manutenção da temperatura, posicionamento adequado,
aspiração das vias respiratórias somente em casos de obstrução ou muita secreção, secar e estimular
B – Ventilar e oxigenar
C – Iniciar massagem cardíaca
D – Administrar epinefrina e/ou volume.
Tabela 82.1 Valores de SatO
2 pré-ductais desejáveis nos primeiros 10 min de vida em recém-nascidos a
termo.
Minutos de vida SatO
2 pré-ductal
1 60 a 65%
2 65 a 70%
3 70 a 75%
4 75 a 80%
5 80 a 85%
10 85 a 90%
▶ Hierarquização nas decisões. O principal ponto na reanimação de um recém-nascido continua sendo a
ventilação com pressão positiva (VPP). Quando indicada (apneia, respiração irregular e/ou frequência cardíaca
[FC] < 100 bpm), a VPP precisa ser iniciada nos primeiros 60 s de vida (“minuto de ouro”). O melhor indicador
para o sucesso da reanimação é o aumento da frequência cardíaca.

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Recém-nascidos a termo devem ser ventilados inicialmente com oxigênio a 21% e nos menores de 35
semanas o uso de oxigênio acima de 65 % deve ser evitado. Assim sendo, é desejável a existência de blender
para monitoramentos das concentrações de oxigênio e saturímetro para oximetria de pulso na sala de parto.
Quando o blender não estiver disponível, a VPP deve ser iniciada com oxigênio a 21% nos recém-nascidos a
termo e 21 a 30% nos pré-termos.
Intubação, massagem cardíaca e administração de fármacos/volume são raramente necessárias nos recém-
nascidos a termo ou próximo do termo.
Equipamentos necessários
▶ Material para aspiração
Rede de vácuo com manômetro, aspirador portátil ou pera
Sondas números 6, 8 e 10
Seringas.
▶ Material para ventilação ou oxigenoterapia
Máscaras de diversos tamanhos
Fonte de oxigênio com fluxômetro (fluxo de até 10 l/min)
Balão com válvula de segurança ou monitor de pressão (ambu) ou ventilador mecânico manual
Blender.
▶ Material para monitoramento da reanimação
Oxímetro de pulso (saturímetro)
Estetoscópio
Monitor de frequência cardíaca com traçado de ECG.
▶ Material para intubação
Laringoscópio com lâmina reta números 0 e 1
Pilhas extras
Tubos traqueais números 2,5, 3,0, 3,5 e 4,0 de diâmetro interno
Guia (opcional)
Material para fixação do tubo (esparadrapo, bigodes etc.).
▶ Medicações
Epinefrina a 1:10.000
Soro fisiológico ou Ringer com lactato
Naloxona
Material para cateterismo umbilical (luvas, scalps, solução antisséptica, cateteres, material para fixação)
Seringas de 1, 3, 5, 10, 20 e 50 mℓ
Agulhas.
▶ Outros
Berço de calor radiante com acesso pelos 3 lados
Luvas
Relógio
Campos aquecidos.
Fluxograma para reanimação
Ao nascimento responda:
O recém-nascido respira ou chora?
A gestação é a termo?

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O recém-nascido apresenta um bom tônus muscular?
Se a resposta para todos os itens precedentes for sim, você pode atender o neonato no colo da mãe,
secando, mantendo vias respiratórias pérvias e providenciando seu aquecimento através do contato com a mãe.
Avaliar a frequência cardíaca e respiração de modo contínuo. Se recém-nascido e mãe estiverem bem, o início
do aleitamento materno é desejável ainda na sala de parto.
Se a resposta a qualquer um dos itens precedentes for não, você deve seguir as etapas de atendimento
mostradas a seguir e sintetizadas na Figura 82.1.
Etapa A | Estabelecimento de via respiratória pérvia – 30 s
Posicione a cabeça do recém-nascido em leve extensão, aspire a via respiratória somente se necessário, ou
seja, se houver obstrução à entrada de ar
Providencie aquecimento colocando o neonato em berço de calor radiante, seque-o e retire os campos
úmidos. Se o recém-nascido tiver menos que 29 semanas após secagem, recomenda-se que seja colocado
em um saco plástico de polietileno para manter temperatura e a cabeça coberta com uma touca.
Avaliação da etapa A:
Respiração (apneia ou respiração irregular)
Frequência cardíaca.
Figura 82.1 Fluxograma para reanimação neonatal. VPP, ventilação com pressão positiva. (Adaptada de Wyckoff
et al., 2015.)
Se o recém-nascido apresentar apneia e/ou frequência cardíaca abaixo de 100 bpm, passe para a etapa

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seguinte.
Etapa B | Respiração
Providencie VPP, usando balão e oxigênio ou equipamentos com peças em T. Se o recém-nascido for a termo,
utilize oxigênio a 21%; e, se a idade gestacional for < 35 semanas, 21 a 30%
Monitore a saturação de hemoglobina, usando oxímetro de pulso na sala de parto
Avalie novamente em 30 s
Se o neonato estiver respirando e com frequência cardíaca acima de 100 bpm, siga os cuidados anteriores,
pare a ventilação e monitore a respiração, a frequência cardíaca e a saturação de oxigênio
Se, apesar da ventilação eficaz, a frequência cardíaca permanecer abaixo de 100 bpm, certifique-se de que a
ventilação esteja adequada. Considere a utilização de oxigênio e a necessidade de intubação.
Etapa C | Circulação
Se após ventilação eficaz, uso de oxigênio e intubação, a frequência cardíaca continuar menor que 60 bpm:
Continue ventilando (o recém-nascido deve estar intubado neste momento)
Inicie a massagem cardíaca
Reavalie em 30 s
Se a frequência cardíaca se mantiver abaixo de 60 bpm, passe para a etapa seguinte.
Etapa D | Fármacos
Administre epinefrina
Administre expansor de volume, se houver choque
A melhor via para administração de fármacos, na sala de parto, é a veia umbilical, de fácil acesso. Use os
procedimentos padrão para cateterismo umbilical: campos e cateteres estéreis etc.
Manuseio do cordão umbilical
Atualmente há evidências suficientes sugerindo que o retardo, por pelo menos 30 s, na ligadura do cordão
pode ser benéfico para recém-nascidos que não necessitem de reanimação. A revisão sistemática do ILCOR
(2015) confirma que a ligadura tardia do cordão está associada com menos hemorragia intraventricular de
qualquer grau, maior pressão arterial e volume sanguíneo, menor necessidade de transfusão após o nascimento e
menor incidência de enterocolite necrotizante. Não há evidências de associação da ligadura tardia com menor
taxa de mortalidade e gravidade de hemorragia intracraniana. A única consequência negativa associada à ligadura
tardia parece ser um aumento nos níveis de bilirrubina e da necessidade de fototerapia.
Entretanto, em recém-nascidos que necessitem de algum tipo de ação para estabilização inicial, a ligadura
tardia pode não ser segura porque pode atrasar o início do estabelecimento da ventilação. A ordenha do cordão
também não é encorajada, uma vez que ela pode proporcionar aumentos rápidos no volume sanguíneo, trazendo
complicações principalmente para os menores de 29 semanas.
Considerações importantes
O atendimento ao recém-nascido na sala de parto deve ser baseado em 3 princípios:
1. Antecipação
Conheça a história obstétrica para antecipação dos possíveis riscos
2. Preparação
Se o parto é de alto risco, considere a necessidade de um ou dois auxiliares no atendimento ao neonato
Prepare sempre e cheque todo o material, mesmo para os partos de baixo risco. Surpresas são sempre
desagradáveis
A temperatura ambiente na sala de parto deve ser em torno de 26°C
Atualmente, é recomendado o uso de um blender (misturador de ar) e de um oxímetro de pulso na sala de

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parto. ECG com 3 eletrodos tem sido recomendado
3. Ações
Evitar hipotermia do recém-nascido na sala de parto é fundamental. É necessário manter a temperatura
ambiente acima de 25° na sala de parto, usar campos secos, berço de calor radiante, toucas, plásticos e
outros, naqueles que necessitem de reanimação
A aspiração das vias respiratórias só deve ser realizada se a via respiratória estiver obstruída ou se a VPP
for necessária. Evitar aspiração desnecessária evita a ocorrência da bradicardia induzida pela aspiração da
nasofaringe
Não é necessário aspirar a traqueia de recém-nascido com líquido meconial se ele estiver ativo e vigoroso.
Quando o recém-nascido com líquido meconial nascer deprimido ele deve ser colocado em berço de calor
radiante e VPP deve ser iniciada se o RN não estiver respirando ou estiver com frequência cardíaca abaixo
de 100. Intubação de rotina para aspiração de traqueia nestas situações não são mais indicadas
Para a VPP usar sempre o balão ou o ventilador mecânico manual. Nunca use borracha de látex apertada
nas narinas do recém-nascido. Essa manobra é perigosa e pode causar pneumotórax
O oxigênio suplementar deve ser evitado. Nos recém-nascidos a termo comece a VPP com FIO
2 de 21%;
use o blender e o oxímetro de pulso. Se for necessário aumente a FIO
2. Considere que o recém-nascido a
termo atinge uma saturação acima de 85% por volta de 10 min de vida
A massagem cardíaca sempre segue a ventilação com pressão positiva, ao contrário do adulto, em que a
massagem é o primeiro procedimento. No recém-nascido, providenciar via respiratória pérvia e respiração
eficaz por VPP, antes da massagem cardíaca, é de fundamental importância. O bebê deve estar intubado
antes do início da massagem cardíaca
A melhor maneira de se realizar massagem cardíaca é usando os polegares com as mãos “encerclando” o
tórax
No recém-nascido, a ventilação e a massagem cardíaca devem ser realizadas de forma sincrônica na
proporção de 3:1
A avaliação da eficácia da reanimação é feita considerando o aumento da frequência cardíaca e o ILCOR
(2015) sugere que a forma mais rápida e melhor de avaliá-la é por meio do uso de eletrocardiograma com
3 eletrodos
ILCOR (2015) também sugere que a reanimação deve ser interrompida se após 10 min a frequência
cardíaca permanecer indetectável.
Bibliografia suplementar
American Academy of Pediatrics. Copublishing of the Pediatric and Neonatal Portions of the 2015 International
Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment
Recommendations and the 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Pediatrics 2015;136 (Suppl 2): S83.
Wyckoff MH, Aziz K, Escobedo MB et al. Part 13: Neonatal Resuscitation: 2015 American Heart Association
Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation
2015;132 (Suppl 2): S543.
Wyckoff MH, Aziz K, Escobedo MB. Part 13: Neonatal Resuscitation: 2015 American Heart Association Guidelines
Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care (Reprint). Pediatrics. 2015;
136 (Suppl 2): S196.
Wyllie J, Perlman JM, Kattwinkel J, Neonatal Resuscitation Chapter Collaborators. Part 7: Neonatal resuscitation:
2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science

1381. with Treatment Recommendations. Resuscitation. 2015; 95: e169.

1382. ■
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Distocias do Trajeto
Distocias do trajeto mole
Distocias do trajeto duro (vícios pélvicos)
Desproporção Cefalopélvica
Avaliação clínica da insinuação da cabeça fetal
Radiologia, ultrassonografia e diagnóstico
Tratamento
Distocia de Ombros
Predição e prevenção
Complicações
Tratamento
Bibliografia suplementar
Distocias do Trajeto
As muitas considerações patológicas do canal do parto dificultam a evolução do trabalho e constituem as
distocias do trajeto, que ocorrem nas partes moles (distocia do trajeto mole) ou no arcabouço ósseo da pelve
(distocia do trajeto duro – vícios pélvicos).
Distocias do trajeto mole
Podem ser ocasionadas pelas anomalias localizadas em qualquer uma das porções do canal do parto (colo,
vagina, vulva) e por tumorações prévias, genitais ou extragenitais.
Distocias do colo
▶ Rigidez. Caracterizada por dureza, resistência e inextensibilidade do colo, é observada em primigestas idosas,
nas pacientes de cervicites ou como consequência de operações plásticas e cauterizações.

1383. A rigidez cervical dificulta ou impede a dilatação, podendo, nos casos mal conduzidos, levar à amputação
espontânea do órgão. Nessa complicação, as contrações uterinas comprimem a apresentação e produzem zona
isquêmica na porção intravaginal do colo.
A prova de trabalho de parto é uma medida que se pode tentar; verificada a impossibilidade da dilatação, a
cesariana passa a ser necessária.
▶ Aglutinação (Figura 83.1). Decorre de processos infectuosos que, destruindo os epitélios da cérvice,
determinam a justaposição das bordas do orifício externo.
Ao toque, no parto adiantado, percebe-se, em vez de orifício, tubérculo ou depressão punctiforme, circunscrito
por anel resistente. Limitando-se a aglutinação ao orifício externo, o colo se apaga completamente; ele é delgado
e, muitas vezes, são percebidas, através dele, suturas e fontanelas, o que leva o parteiro inexperiente a supor
que a dilatação esteja completa.
A pressão do dedo, seguida de movimentos em espiral, para desfazer bridas e deslocar o polo inferior do ovo,
é uma técnica singela, mas capaz de resolver a maioria dos casos. No entanto, devido a aderências mais fortes
(conglutinação), essa medida pode ser ineficaz e, nesse caso, a operação cesariana é o melhor caminho;
extraído o feto, é necessário, por via retrógrada, restabelecer o canal cervical.
▶ Distopias. As alterações da estática uterina, espontâneas ou determinadas pelas operações corretoras de
prolapso ou retroversão, podem acarretar expansão desigual do segmento inferior, na maioria das vezes com
predominância de sua parede anterior, ocasionalmente da posterior ou das laterais, originando saculação que
produz desvio do colo para trás, para a frente ou para os lados. Trata-se da dilatação saciforme (Figura 83.2),
confundida com a bolsa das águas e a dilatação completa. Por meio do segmento, muito fino, é possível notar
suturas e fontanelas.
▶ Edema. É observado nos partos prolongados, por compressão do colo entre a apresentação e a pelve. No
geral, abrange toda a cérvice e é predominantemente encontrado no lábio anterior.
A infiltração edematosa dificulta a dilatação, chegando a impedi-la; caso a situação se prolongue, pode
ocorrer necrose dos tecidos cervicais.
Nos casos simples, com dilatação avançada, a conduta consiste em arregaçar o lábio anterior, levando-o para
cima da apresentação. Quando a dilatação permanece estacionária, é preciso realizar operação cesariana.
Figura 83.1 Aglutinação do colo.
Distocias da vagina
▶ Septos. Geralmente congênitos, podem ser longitudinais ou transversais, completos ou incompletos. Os
longitudinais são mais frequentes e, muitas vezes, vêm acompanhados de outras anomalias do aparelho genital.
Os septos longitudinais totais quase sempre se associam ao útero duplo, havendo dois orifícios cervicais e
duas cavidades uterinas independentes. Poderá surgir gravidez em um ou em outro hemiútero (a ocorrência em
ambos é rara) e o parto evoluir normalmente. Quando distocia se interpõe, geralmente é motivada pelo hemiútero

1384. vazio e não pelo septo vaginal.
Figura 83.2 Dilatação saciforme do segmento inferior. A. Desvio do colo para a frente. B. Desvio posterior.
O septamento incompleto cria, frequentemente, obstáculo ao parto, indicando a cesariana.
Distocias da vulva
Em geral, não causam dificuldades consideráveis ao desprendimento da apresentação, sendo, em sua
maioria, resolvidas pela episiotomia.
▶ Varizes. Não acarretam maiores transtornos; no entanto, é necessário ter atenção quanto a rupturas, que
ocasionam hematomas vulvovaginais, próprios do sobreparto, embora também ocorram na gravidez.
▶ Cistos e abscessos da glândula de Bartholin. Em pequenas dimensões, não costumam causar distocias;
caso estejam muito desenvolvidos, devem ser extirpados ou incisados.
▶ Condilomas acuminados. Não costumam dificultar a expulsão do feto, mas acarretam rupturas complicadas,
difíceis de reparar. A episiotomia será feita em local livre de vegetações; conforme a extensão, indica-se a
cesárea.
▶ Linfogranulomatose venérea. Durante o período expulsivo, a infiltração e a reduzida elasticidade dos tecidos
vulvoperineais e perirretais dificultam a progressão e a expulsão; esta ocorre à custa de rupturas importantes,
cuja cicatrização é lenta devido à infecção. O traumatismo do parto é também desfavorável à evolução da
doença, o que facilita a disseminação. A operação cesariana evita esses agravos e outras complicações.
▶ Hímen. Casos de parturiente com hímen normal e íntegro são exceções. Não há razões médicas para indicar
cesariana. O hímen anormal é uma condição que oferece considerável resistência ao desprendimento da
apresentação e constitui ponto de origem de grandes rupturas, sendo necessário seccionar o anel fibroso ou
desinseri-lo à ponta de tesoura.
Tumorações prévias
Denominam-se prévias as tumorações que ficam à frente da apresentação fetal e, por sua localização,
dificultam ou impedem a progressão do móvel. Distinguem-se em genitais e extragenitais, sendo as primeiras
mais frequentes.

1385. ■
▶ Miomas uterinos. Os miomas do corpo raramente obstruem o canal do parto (Figura 83.3 A); somente os
subserosos, com grande pedículo, tendem, eventualmente, a penetrar na pelve. Os nódulos que se desenvolvem
no segmento inferior, por sua situação mais baixa que a apresentação, costumam prejudicar ou impedir o parto
transpélvico (Figura 83.3 B).
Não é rara a ascensão do tumor durante a gravidez ou no decurso do trabalho, tornando possível a passagem
da cabeça fetal. No parto, deve-se atentar para a possibilidade de ocorrer ruptura uterina quando a parturição é
obstruída.
Nos miomas prévios bloqueantes, a via única é a abdominal, cesárea seguida ou não de ablação do tumor
(miomectomia ou histerectomia), conforme o caso.
▶ Cistos e tumores do ovário. Cistos do ovário e tumores sólidos, ocasionalmente, podem tornar-se
bloqueantes, impedindo o parto pela via natural. Ao contrário dos miomas, apenas excepcionalmente sofrem
deslocamento espontâneo para cima.
Figura 83.3 Distocia por mioma uterino. A. Neste caso, o tumor não impede a parturição. B. Neste caso, assume
as características de tumor prévio.
A ruptura dos cistos papilíferos pode causar a disseminação das papilas epiteliais pela cavidade peritoneal;
elas aderem ao peritônio e proliferam. A indicação adequada é a laparotomia, para histerotomia e ooforectomia
parcial.
Tratamento
A operação cesariana resolverá os casos impeditivos do parto vaginal.
Distocias do trajeto duro (vícios pélvicos)
A pelve viciada apresenta acentuada redução de um ou mais de seus diâmetros, ou modificação apreciável de
forma.
O estudo detalhado dos vícios pélvicos, que ocupava a parte nobre e mais extensa dos antigos compêndios,
perdeu valimento; a operação cesariana, segura e trivial, tornou essas cogitações anacrônicas para a prática

1386. obstétrica.
Diagnóstico
Os vícios pélvicos de grande porte são facilmente diagnosticados durante os exames pré-natais, pela
pelvimetria externa ou à simples inspeção; causam transtornos já durante as últimas fases da gravidez – a cabeça
se mantém alta, provocando dificuldades respiratórias. Esses distúrbios são mais acentuados nas
cifoescolióticas, porque o espaço abdominal apresenta-se diminuído devido à descida do tórax; não é raro o
nivelamento das costelas com os rebordos da pelve. Em tais circunstâncias, há comprometimento da circulação e
diminuição da ventilação pulmonar, motivos de mau prognóstico.
Defeitos mais discretos costumam ser rastreados somente no decurso do trabalho, que não progride,
apresenta-se distócico, sendo incapaz de se resolver pelas vias naturais.
Parto no vício pélvico
Neste caso, é muito difícil estabelecer o prognóstico; deformidades ligeiras podem possibilitar o parto natural.
O tamanho reduzido do feto, a plasticidade da cabeça (se a apresentação for cefálica) e a boa cinética uterina
tornam possível a expectação armada. Os graves vícios obrigam, desde logo, à via alta.
O parto prolongado e os tocotraumatismos ameaçam a higidez do feto e da mãe.
Como norma, está indicada a operação cesariana; nos casos duvidosos, no entanto, pode ser tentada a prova
de trabalho, comentada mais adiante.
Desproporção Cefalopélvica
A desproporção cefalopélvica (DCP) implica a falta de proporcionalidade entre a cabeça fetal e a pelve
materna (Figuras 83.4 e 83.5).
Nas apresentações cefálicas, a desproporção decorre do volume demasiado ou da atitude viciosa da cabeça.
No entanto, as apresentações anômalas constituem casos particulares de desproporção, e o uso limita o
estudo da proporcionalidade ao da relação cefalopélvica, excluídas, naturalmente, as atitudes defletidas (Capítulo
85).
Mulheres de pequena estatura com fetos grandes correm o risco de desenvolver o problema, além de fraturas
prévias da pelve ou doenças ósseas metabólicas.

1387. •
•
•
Figura 83.4 As relações da cabeça com a sínfise púbica. A. Boa proporcionalidade cefalopélvica. B. Pequena
desproporção. C. Grande desproporção.
Figura 83.5 A. Cabeça passando pelo estreito inferior normal. B. Bacia afunilada: ângulo subpúbico angustiado,
deslocando a cabeça para trás; o diâmetro sagital posterior do estreito inferior é amplo e possibilita a parturição.
C. Ângulo subpúbico muito estreitado, não compensado pela amplitude do diâmetro sagital posterior; o parto não
ocorre.
Avaliação clínica da insinuação da cabeça fetal
Na primípara, caso a cabeça não se insinue antes ou até a proximidade do parto, fica caracterizada a suspeita
de desproporção cefalopélvica. Na multípara, o polo costuma se encaixar no período expulsivo, não tendo
significado maior sua persistência, alta e móvel, no início do trabalho de parto.
Considera-se a cabeça insinuada quando o vértice alcança ou ultrapassa a altura das espinhas ciáticas, plano
“0” (zero). O aprofundamento da cabeça na escavação é anotado pelo número de centímetros que se distanciam
desse ponto ao ápice da apresentação. Para cima: “–1”, “–2” etc., para baixo: “+1”, “+2” etc.
Suspeita-se de desproporção cefalopélvica se:
O progresso do parto for lento e arrastado, apesar da eficiente contratilidade uterina
Não houver insinuação da cabeça fetal (nas primíparas)
O toque vaginal revelar moldagem acentuada da cabeça e bossa serossanguínea

1388. •A cabeça estiver deficientemente aplicada ao colo.
▶ Sinal de Farabeuf. Pelo toque vaginal, é possível procurar esse sinal, muito do apreço dos clássicos, mas de
valor relativo, pois mostra apenas a altura do ápice da apresentação (Figura 83.6).
Radiologia, ultrassonografia e diagnóstico
Os possíveis efeitos ominosos decorrentes dos raios X e a constante prática da operação cesariana tornaram
o método obsoleto. A ultrassonografia, inócua, fornece apenas, com exatidão, a conjugata vera e o diâmetro
biparietal (DBP) do feto.
Figura 83.6 Sinal de Farabeuf para o diagnóstico da insinuação. A. A cabeça está apenas adaptada ao estreito
superior: três dedos podem ser introduzidos entre o vértice da apresentação, o plano do cóccix e o do períneo.
B. Apresentação insinuada: apenas dois dedos podem ser colocados. C. Cabeça profundamente insinuada:
somente um dedo.
Atualmente, o diagnóstico da DCP baseia-se na observação de trabalho de parto protraído ou das “paradas
de progressão” durante a fase ativa. Estas, por sua vez, podem decorrer de distocias funcionais, malposições (p.
ex., deflexão, assinclitismo) ou apresentações anômalas (p. ex., mento posterior, fronte), condições mais
frequentes que a DCP em si. Na prática, após o diagnóstico da parada de progressão, a primeira medida deve
ser otimizar a atividade uterina com amniotomia e ocitocina. Caso a contratilidade uterina já tenha sido otimizada e
o parto permaneça distócico, devem ser implicadas causas mecânicas. O uso do partograma é indispensável
para monitorar o progresso do parto, tornando possível a identificação de anormalidades e a realização de
intervenções adequadas. Em geral, as alterações de parada secundária da dilatação e parada secundária da
descida auxiliam na suspeita da possibilidade de DCP, especialmente quando o feto não está insinuado (Capítulo
80).
Tratamento
Pode ser permitida a prova de trabalho, embora a cesariana seja o procedimento de escolha. É importante
ressaltar: o fórceps é péssimo instrumento na desproporção cefalopélvica.
Distocia de Ombros
A distocia de ombros ocorre quando a extração dos ombros não se realiza após a tração de rotina, sendo
necessárias manobras adicionais. Na maioria dos casos, a distocia ocorre no ombro anterior impactado na sínfise
materna.
A incidência de distocia de ombros nos EUA e no Reino Unido é de 0,6%. Trata-se de verdadeira emergência
obstétrica, pois quase 50% dos fetos morrem por hipoxia/acidose dentro de 5 min da liberação da cabeça.
Predição e prevenção
Embora haja inúmeros fatores de risco associados à distocia de ombros (Tabela 83.1), na verdade, ela é
imprevisível; até mesmo a macrossomia fetal, o principal fator de risco, não é bom preditor. A maioria dos bebês
> 4.500 g não desenvolve a distocia de ombros e quase 50% dos bebês com essa complicação pesam menos de
4.000 g. Além disso, a ultrassonografia de terceiro trimestre tem apenas 60% de sensibilidade para macrossomia
(peso > 4.500 g).
Tabela 83.1 Fatores de risco associados à distocia de ombros.

1389. •
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•
•
Anteparto Intraparto
Distocia de ombros prévia Primeiro estágio do parto prolongado
Macrossomia Parada secundária
Diabetes Segundo estágio do parto prolongado
Índice de massa corporal materno > 30 kg/m2 Estimulação com ocitocina
Indução do parto Parto vaginal assistido (fórceps)
A cesárea eletiva para evitar a distocia de ombros somente está indicada em pequeno grupo de mulheres com
diabetes e suspeita de macrossomia fetal (peso estimado > 4.500 g). Igualmente, a cesárea eletiva está indicada
sempre que o peso estimado fetal for maior que 5.000 g.
Complicações
A morbidade e a mortalidade perinatal estão elevadas, assim como a morbidade materna, especialmente pela
hemorragia pós-parto e lacerações de períneo de 3
o
e de 4
o
graus. A complicação fetal mais frequente é a
paralisia do plexo braquial, seguida da fratura de clavícula e do úmero (Figura 83.7). Praticamente todas as
paralisias se resolvem em 6 a 12 meses, mas 10% se tornam definitivas.
Tratamento
A distocia de ombros é óbvia quando a cabeça fetal se exterioriza e se retrai, o que é comumente referido
como “sinal da tartaruga”. Conforme já mencionado, a distocia de ombros é emergência obstétrica e são
necessárias manobras imediatas para solucioná-la. As técnicas obstétricas podem ser divididas em: 1
a
linha, 2
a
linha e 3
a
linha.
São consideradas medidas preliminares:
Requisição de obstetra mais experiente, auxiliares, anestesista e neonatologista
A episiotomia por si só não soluciona a distocia de ombros, que é problema ósseo; no entanto, ela pode ser
necessária para manobras internas discutidas adiante
Não deve ser aplicada força em excesso sobre a cabeça ou o pescoço nem exercer pressão no fundo do
útero, porque essas manobras não deslocam o ombro impactado e podem lesionar a mãe e o feto
Colocar as nádegas da paciente na borda da mesa.

1390. Figura 83.7 Estiramento do plexo braquial por distocia de ombro.
Manobras de 1
a
linha
São consideradas de 1
a
linha: a manobra de McRoberts e a pressão suprapúbica.
▶ Manobra de McRoberts. Flexão e abdução das coxas em direção ao abdome materno (Figura 83.8). Essa
posição retifica o ângulo lombossacro e roda a sínfise púbica em direção cefálica, fazendo com que o ombro
posterior caia na concavidade do sacro. A manobra de McRoberts é a intervenção isolada mais efetiva, com taxa
de êxito de 90%, e deve ser a primeira a ser tentada.
▶ Pressão suprapúbica. Deve ser utilizada simultaneamente com a manobra de McRoberts (Figura 83.9). A
pressão suprapúbica reduz o diâmetro biacromial e o roda para um dos diâmetros oblíquos da pelve; assim, o
ombro é capaz de deslizar por baixo da sínfise com a ajuda da tração de rotina. A pressão suprapúbica externa é
aplicada para baixo e para o lado, de modo a empurrar o ombro anterior em direção ao tórax fetal.
Figura 83.8 Posição de McRoberts.
Manobras de 2
a
linha
Constituem as manobras internas de rotação (Rubin II e Woods) e a extração do braço posterior; além disso,
também está incluída a manobra da posição de 4.
▶ Manobras de rotação interna. São manobras que tentam manipular o feto e rodar o ombro anterior para um
plano oblíquo da bacia, a fim de desvencilhá-lo da sínfise materna. Compreendem a manobra de Rubin II, que
consiste em inserir os dedos atrás do ombro anterior, tentando rodá-lo em direção ao tórax fetal (Figura 83.10), e
a manobra de saca-rolha de Woods, na qual o parteiro coloca a mão atrás do ombro posterior do feto, tentando
rodá-lo a 180° (Figura 83.11).
▶ Extração do braço posterior. A mão do operador é introduzida na vagina. O cotovelo fetal é flexionado e o
antebraço é liberado em movimento de varredura sobre a parede anterior do tórax fetal (Figura 83.12). A mão é

1391. segurada e o braço é estendido ao longo da face fetal, liberando-o da vagina. Isso encurta o diâmetro biacromial
e possibilita que o feto caia na concavidade sacra, liberando o ombro anterior impactado.
▶ Manobra da posição de 4. Consiste literalmente em colocar a paciente em posição de 4, resultando
frequentemente no desencravamento do ombro anterior. Certamente, essa manobra é mais apropriada em mulher
magra e móvel, sem o efeito de anestesias de condução.
Figura 83.9 Manobra de McRoberts. Hiperflexão e abdução das coxas sobre o abdome materno (seta horizontal)
e pressão suprapúbica simultânea (seta vertical). (Adaptada de Baxley e Gobbo, 2004 – op. cit.)
Manobras de 3
a
linha
São manobras heroicas, de exceção, propostas na última tentativa de evitar o óbito fetal. São consideradas
de 3
a
linha: a clidotomia (fratura deliberada da clavícula anterior), a manobra de Zavanelli (recolocação da cabeça
fetal no útero, seguida de cesárea) e a sinfisiotomia (secção da cartilagem fibrosa da sínfise sob anestesia local).
A manobra de Zavanelli talvez seja mais apropriada para os casos raros de distocia de ombros bilateral,
quando ambos os ombros estão impactados – anteriormente acima do púbis e posteriormente sob o promontório
sacro (Figura 83.13).
A Figura 83.14 é algoritmo que sintetiza a sequência de manobras utilizadas para o tratamento das distocias
de ombros.
Figura 83.10 Manobra de Rubin II. A. O diâmetro biacromial é mostrado como a distância entre as duas setas
pequenas. B. O ombro anterior é empurrado em direção ao tórax fetal, reduzindo o diâmetro biacromial e
liberando o ombro anterior encravado. (Adaptada de Cunningham et al., 2005.)

1392. Figura 83.11 Manobra de Woods. A mão é colocada atrás do ombro posterior do feto, que é então rodado
progressivamente a 180°, de maneira similar ao movimento de um saca-rolha, de modo a desencravar o ombro
anterior. (id., ibid.)
Figura 83.12 Remoção do ombro posterior. A. A mão do operador é introduzida na vagina e segura o braço
posterior, mantendo o cotovelo flexionado, trazendo o braço fletido em movimento de varredura sobre o tórax. B.
A mão fetal é apreendida e o braço é estendido ao longo da face. C. O braço posterior é extraído da vagina. (id.,
ibid.)

1393. Figura 83.13 Manobra de Zavanelli. Sob tocólise, é o polo cefálico rodado para OP ou OS, flexionado e
impulsionado para refazer o caminho pela fieira pélvica. A cesárea é o proximo passo. (Adaptada de O’Grady &
Gimovsky, 1995.)
Figura 83.14 Algoritmo para o tratamento da distocia de ombros. (De Royal College of Obstetricians and
Gynecologists, 2005.)
Bibliografia suplementar
Baxley EG, Gobbo RW. Shoulder dystocia. Am Fam Physician 2004; 69:1707.
Baskett TF et al. Perinatal implications of shoulder dystocia. Obstet Gynecol 1995; 86:14.
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Connolly G, Naidoo C, Conroy RM et al. A new predictor of cephalopelvic disproportion? J Obstet Gynaecol 2003;

1394. 23:27.
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Cunningham FG et al. Williams obstetrics. 22nd ed., New York, McGraw-Hill, 2005.
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Skolbekken JA. Shoulder dystocia malpractice or acceptable risk? Acta Obstet Gynecol Scand 2000; 79:750.

1395. ■
■
■
■
■
■
■
Incidência e etiologia
Diagnóstico
Mecanismo do parto
Conduta na gestação
Escolha da via do parto
Assistência ao parto
Bibliografia suplementar

Configura-se a apresentação pélvica quando o feto, em situação longitudinal na cavidade uterina, está com o
polo pélvico situado na área do estreito superior da bacia. Constitui condição de maior risco, tanto pelas
dificuldades intrínsecas do parto pélvico, quanto pelas circunstâncias desfavoráveis que são mais comumente
associadas à apresentação pélvica.
Incidência e etiologia
Em cerca de 4% dos partos a termo o feto está em apresentação pélvica. Na 28
a
semana a frequência da
apresentação pélvica é em torno de 25%. Assim, a maioria desses fetos irá rodar espontaneamente, antes do
termo, sofrendo versão espontânea para apresentação cefálica.
Além da idade gestacional, outros fatores parecem predispor à apresentação pélvica, incluindo multiparidade,
gravidez múltipla, polidramnia, oligoidramnia, anomalias congênitas, crescimento intrauterino restrito, parto pélvico
anterior, anomalias uterinas (tumores e anomalias congênitas), inserção viciosa ou cornual da placenta, vício
pélvico e tumores pélvicos. Tanto fatores que impeçam a locação da cabeça no segmento uterino inferior quanto
fatores que impeçam a versão espontânea podem explicar a persistência desta apresentação anômala.
Entretanto, os fatores etiológicos não são identificados na maior parte das vezes.
Tipos de apresentação pélvica* (Figura 84.1):

1396. •
•
•
Apresentação pélvica completa ou pelvipodálica (Figura 84.1 A): quando as coxas e as pernas estão fletidas,
com os pés junto às nádegas. É menos frequente (10%), e apresenta o maior risco de prolapso do cordão
(5%), que com maior facilidade pode descer por entre as pernas quando da ruptura das membranas. É a que
menos se associa com a prematuridade (12%)
Apresentação pélvica simples (Figura 84.1 B): quando as coxas estão fletidas sobre a bacia e as pernas
estendidas sobre a face anterior do tronco, protegendo o cordão umbilical, e os pés se localizam próximo à
cabeça. É o tipo de apresentação pélvica mais frequente (cerca de 65%) e o que apresenta menor chance de
prolapso de cordão (0,5%). Está associada à prematuridade em 38% dos casos
Apresentação pélvica como o modo de joelhos ou o de pés (Figura 84.1 C, D e E): quando estas regiões
ocupam o estreito superior da bacia. Ocorre em cerca de 25% dos casos de apresentação pélvica e está
mais associada à prematuridade (50%) e ao prolapso de cordão (16%).
Na apresentação pélvica, a linha de orientação é o sulco interglúteo, e o ponto de referência fetal é o sacro,
indicando-se a variedade de posição pela letra S (SEA, SET, SEP, SDP, SDT, e SDA, conforme o sacro esteja
voltado para a esquerda, para a direita, para frente ou para trás). A posição mais frequente é a esquerda e as
variedades mais encontradas são as anteriores (Figura 84.2).
Diagnóstico
Exame clínico
▶ Manobras de Leopold. No primeiro tempo da manobra, no fundo uterino se encontra o polo cefálico que se
diferencia do polo pélvico pela sua forma arredondada, consistência dura e presença de rechaço. No terceiro
tempo, se a insinuação ainda não ocorreu, a nádega é móvel e encontrada acima do estreito superior. Após a
insinuação, o quarto tempo mostra a nádega fixa quando se tenta explorar a escavação.
Figura 84.1 Tipos de apresentação pélvica: completa (A) e incompletas (B-E).

1397. Figura 84.2 Apresentação pélvica, na variedade de posição sacro-esquerda-anterior (SEA).
▶ Ausculta dos batimentos cardíacos fetais. Observa-se som de maior intensidade do lado do dorso fetal,
porém nos quadrantes superiores do útero. À medida que o parto evolui, vão sendo percebidos mais
inferiormente.
▶ Toque vaginal. Irá evidenciar a consistência mais macia da nádega, quando se compara com a consistência da
cabeça fetal na apresentação cefálica. Deve-se tentar identificar as tuberosidades isquiáticas fetais, o sacro, o
sulco interglúteo e o ânus.
A apresentação pélvica pode ser confundida com a apresentação de face uma vez que o ânus pode ser
caracterizado como a boca e as tuberosidades isquiáticas com as eminências malares. Neste sentido, deve-se
levar em conta que a boca e as eminências malares apresentam forma triangular, enquanto as tuberosidades
isquiáticas e o ânus estão em linha reta.
Exames complementares
A ultrassonografia é o exame de maior importância para o diagnóstico e para a avaliação da apresentação
pélvica. Além de confirmar a suspeita clínica, possibilita o rastreamento de anomalias congênitas, a estimativa do
peso fetal, a adequação pélvica, e o volume e a atitude da cabeça. Constitui, dessa forma, mais um parâmetro na
decisão da via do parto, como no caso da identificação de deflexão da cabeça fetal – distocia de Torpin – que
contraindica o parto vaginal. O achado ultrassonográfico de apresentação pélvica antes de 25 semanas não se
correlaciona com maior frequência desta apresentação no final da gravidez. Entretanto, quando presente após 25
semanas, há maior chance de parto pélvico.
Mecanismo do parto
Para melhor entendimento do mecanismo do parto na apresentação pélvica devemos estudar a progressão
dos 3 segmentos do feto: a pelve fetal – diâmetro bitrocanteriano, o ombro – diâmetro biacromial e a cabeça
derradeira – diâmetro biparietal (Figura 84.3). A expulsão destes segmentos fica cada vez mais difícil, pois o
trajeto é solicitado por segmentos fetais cada vez maiores. O mecanismo é essencialmente o mesmo tanto nas
apresentações pélvicas completas quanto nas incompletas.

1398. Figura 84.3 Mecanismo de parto na apresentação pélvica completa em DAS. (Adaptada de Beck & Rosenthal,
1955.)
Cintura pélvica
O polo pélvico geralmente se mantém alto durante quase todo o período de dilatação, enquanto a bolsa
permanecer íntegra. De modo geral, o diâmetro bitrocanteriano é disposto em um dos diâmetros oblíquos da
bacia materna e insinuação termina quando o bitrocanteriano passa pelo estreito superior. Na apresentação
pélvica incompleta, na insinuação, o vértice da apresentação está cerca de 2 cm acima do plano das espinhas
ciáticas, diferindo assim da insinuação da apresentação cefálica, em que o vértice está na altura das espinhas
(zero de DeLee).
Após a insinuação, a apresentação progride até o estreito inferior. A descida é acompanhada pela rotação
interna de 45°, ficando o feto em variedade de posição transversa (SET ou SDT). Desprende-se primeiramente o
trocanter anterior e em seguida o posterior.
Cintura escapular
O diâmetro biacromial, por compressão, reduz sua dimensão e se insinua com os braços fletidos diante do
tórax. Os membros atravessam o estreito superior com o biacromial no mesmo diâmetro oblíquo utilizado pelo
bitrocanteriano.
À medida que desce, o biacromial roda para o diâmetro anteroposterior da bacia, desprendendo-se primeiro a
espádua anterior e, em seguida, a posterior.
Cabeça derradeira
A cabeça geralmente se insinua com o biparietal no mesmo diâmetro usado pelo biacromial e pelo
bitrocanteriano. Durante a descida a cabeça roda no sentido de colocar o occipital sob o púbis e se desprende,
girando a cabeça em torno do púbis, sendo expulsos mento, boca, nariz, fronte e, por último, occipital.
Conduta na gestação
É possível, e para muitos recomendada, a tentativa de transformação da apresentação pélvica em cefálica
por meio de manobras externas que constituem a versão cefálica externa (Figura 84.4).

1399. É procedimento relativamente simples que tem taxa de sucesso em torno de 65%. A versão externa, no
entanto, não é procedimento totalmente destituído de riscos, podendo levar, excepcionalmente, a descolamento
prematuro da placenta, ruptura uterina, hemorragia feto-materna, isoimunização, parto prematuro e sofrimento
fetal. No entanto, se praticada dentro das normas técnicas e com suavidade, estes riscos podem ser
minimizados, não contraindicando sua tentativa. A versão externa deve ser, preferentemente, realizada em
ambiente hospitalar, com condições de efetuar-se cesariana de urgência caso ocorra algum acidente.
Newman et al. (1993) propuseram um modelo para avaliar a possibilidade de sucesso da versão externa
(Tabela 84.1). Mulheres com o escore ≤ 4 não são candidatas para a versão e aquelas com escore ≥ 8 são
ótimas candidatas.
O melhor momento para se realizar a versão externa é entre 34 e 36 semanas. Antes desta idade gestacional
a maior parte dos fetos em apresentação pélvica irá rodar espontaneamente e, após, a redução da proporção do
líquido amniótico e o tamanho do feto podem dificultar o procedimento.
A versão deve ser sempre precedida por avaliação materna e fetal (clínica e ultrassonográfica).
Imunoglobulina anti-Rh deve ser administrada a todas as mulheres Rh negativas que forem submetidas à tentativa
de versão externa.
A técnica da versão externa é relativamente simples. O reto e a bexiga da gestante devem estar vazios e ela
deve ser colocada em decúbito dorsal, com as coxas discretamente fletidas e em abdução. É útil a colocação de
travesseiro sob a cabeça e a parte superior do tronco, para reduzir a tensão dos músculos retos abdominais. O
uso de anestesia é desaconselhável, pois a versão deve ser efetuada com manobras suaves. A administração
prévia de tocolíticos é admissível, embora possa ser dispensável em grande parte dos casos. Deve-se monitorar
os batimentos cardíacos fetais, clinicamente ou com cardiotocografia, durante e após o procedimento.
As principais contraindicações para a versão externa são: gemelidade, oligoidramnia, comprometimento do
bem-estar fetal, anomalia fetal importante, antecedente de parto prematuro, placenta prévia, anomalias uterinas
ou tumores prévios, e obviamente, qualquer condição que indique a operação cesariana.
Escolha da via do parto
O maior risco de distocia na apresentação pélvica faz com que a opção pela cesariana deva sempre ser
considerada. Atualmente a cesariana é empregada na maioria dos casos de apresentação pélvica, e a opção
pelo parto vaginal deverá ser precedida por criteriosa avaliação dos riscos. Entendemos que, sendo o feto viável,
só é recomendável considerar a via vaginal na apresentação pélvica se estiverem presentes diversas
circunstâncias que favoreçam a evolução satisfatória do parto, tanto no que se refere à sua progressão quanto à
saúde do feto e do recém-nascido. Entre estas, destacamos:
Figura 84.4 Versão cefálica externa. Elevação do polo pélvico e movimento do polo cefálico no sentido occipito-

1400. •
•
•
•
•
•
•
•
fronte.
Tabela 84.1 Sistema de escore proposto para avaliação do sucesso da versão cefálica externa.
0 1 2
Paridade 0 1 ≥ 2
Dilatação ≥ 3 cm 1 a 2 cm 0 cm
Peso estimado fetal < 2.500 g 2.500 a 3.000 g > 3.500
Placenta Anterior Posterior Lateral ou fúndica
Altura da apresentação (DeLee) ≥ –1 –2 ≤ –3
De Newmann et al., 1993.
Gravidez a termo ou próxima do termo, com peso estimado fetal superior a 2.000 g
Feto morfologicamente normal e com boa vitabilidade
Bacia materna normal, boa proporcionalidade feto-materna e peso fetal estimado inferior a 3.500 g (mesmo
que a mãe tenha antecedentes de partos vaginais de fetos com peso superior a 3.500 g)
Boa atividade uterina
Ausência de deflexão da cabeça (distocia de Torpin)
Se a gestante for primípara, idade inferior a 35 anos
Ausência de ruptura prematura das membranas ovulares (não se justifica a indução do parto nestes casos)
Equipe de obstetras treinada no manejo das manobras extrativas dos ombros e da cabeça, assim como na
aplicação do fórcipe de Piper.
Na tentativa de esclarecer se é seguro optar-se pela via vaginal na apresentação pélvica diversos trabalhos
têm sido realizados, entre os quais destacamos o estudo multicêntrico e randomizado, conduzido por Hannah et
al. – Term Breech Trial Collaborative Group (2000). Em resumo, esse trabalho, que analisou 2.088 casos de
apresentação pélvica, em 21 países, mostrou pequeno, porém significativo, aumento da morbimortalidade fetal no
grupo em que o parto foi vaginal, em comparação ao grupo em que se realizou a cesariana.
Em que pese a relevância da discussão sobre a via do parto, a questão que nos parece mais importante é que
todos os obstetras devem estar treinados para assistir o parto pélvico pela via vaginal, uma vez que mesmo para
aqueles que optarem por realizar a cesariana em todos os casos de apresentação pélvica, é possível que se
defrontem com um parto em que, pela rápida progressão ou pela indisponibilidade de condições cirúrgicas, a
única alternativa seja acompanhar o parto pélvico pela via vaginal.
Assistência ao parto
Uma vez aceita a via baixa, ou imposta pelas circunstâncias, algumas particularidades devem ser
consideradas. Na apresentação cefálica, quando a cabeça se desprende, geralmente é seguida pelo resto do
corpo sem dificuldades. O contrário ocorre na apresentação pélvica, em que volumes maiores e menos
compressíveis atravessam o canal do parto, constituindo, na realidade, três partos sucessivos de dificuldades
crescentes: do polo pélvico, dos ombros e da cabeça derradeira. Outra diferença importante é que, ao contrário
da apresentação cefálica, em que ocorre moldagem da cabeça, na apresentação pélvica não há tempo para tal.

1401. •
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Assistência ao período de dilatação
Alguns cuidados gerais devem ser observados, independentemente da posição da parturiente e do tipo de
apresentação pélvica:
A bolsa das águas deve ser mantida íntegra até o período expulsivo e, caso ocorra amniorrexe, o exame
vaginal deverá ser imediatamente efetuado para descartar a possibilidade de prolapso do cordão umbilical
É muito frequente a eliminação de mecônio no parto da apresentação pélvica, tanto durante o período de
dilatação quanto no período expulsivo, não devendo ser considerado, necessariamente, como sinal de
sofrimento fetal agudo
A operação cesariana deve ser indicada com liberalidade logo que ocorram complicações, mesmo durante o
final do período de dilatação ou início do período expulsivo. De modo geral, considera-se que não será mais
possível optar-se pela cesariana quando a pelve fetal houver se desprendido
O cordão umbilical no parto pélvico sofre maiores graus de compressão e oclusão em relação ao parto na
apresentação cefálica. Assim, o tempo entre a exteriorização do umbigo fetal e o desprendimento da cabeça
deverá ser menor que 8 min e, após o aparecimento na vulva do ângulo inferior da escápula, a cabeça deve
desprender-se em menos de 5 min
Na apresentação pélvica é aceitável a instalação de acesso venoso, no final do período de dilatação,
devendo-se, no período expulsivo, administrar ocitocina caso a atividade uterina não seja a ideal
Deve-se ter à mão válvula de Doyen e fórceps de Piper, cujo emprego será descrito adiante
A paciente deve ser instruída a não fazer força antes que a dilatação cervical seja completa. Às vezes o polo
pélvico atinge a vulva sem que a dilatação seja total. Se, nessas circunstâncias, a paciente fizer esforços
expulsivos, a borda do colo uterino dificultará a passagem dos ombros e da cabeça.
Assistência ao período expulsivo
Posição da parturiente
O canal do parto é curvo, sendo a pequena curvatura em torno do púbis, e a maior curvatura na linha do
sacro. Estando a parturiente em decúbito dorsal, não fosse pela ação da força da gravidade, o tronco fetal iria se
desprender até ficar perpendicular ao solo, o que facilita sobremaneira a expulsão da cabeça. Como a gravidade
está sempre presente, na assistência ao parto pélvico com a parturiente em decúbito dorsal, é importante que o
tronco fetal seja artificialmente elevado até 90°, ou mais, em relação ao canal do parto.
Outra maneira de fazer com que o tronco fetal fique perpendicular ao canal do parto é manter a parturiente em
quatro apoios (punhos e joelhos – “de quatro”). Esta posição, usada com frequência em importantes centros
obstétricos do primeiro mundo, é pouco empregada no Brasil. Estando a parturiente “de quatro”, a gravidade
facilitará a expulsão espontânea, favorecendo a rotação da cabeça em torno do púbis. Embora ainda não haja
consenso em relação a este tema, acreditamos que quando não são necessárias manobras extrativas, esta
posição seja mais adequada que o decúbito dorsal para a assistência ao parto pélvico.
Os seguintes cuidados deverão ser observados no período expulsivo:
A pelve fetal é desprendida geralmente em variedade de posição transversa e, à medida que é exteriorizada,
o dorso naturalmente gira anteriormente, levando o occipital a se posicionar sob o púbis. Se acontecer de o
dorso não girar anteriormente ou começar a girar para trás, o obstetra deve garantir que a rotação se dê
anteriormente, uma vez que a expulsão fetal com o dorso posterior é muito mais difícil
Não se deve puxar o feto. A tração fetal pode ocasionar a subida dos membros superiores para as regiões ao
lado ou atrás da cabeça (braços “rendidos” ou “nucais”, respectivamente). Se os membros superiores não
permanecerem fletidos, em frente ao tórax, aumenta consideravelmente o risco da necessidade de manobras
extrativas e, consequentemente, de traumatismo fetal

1402. •
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Após a exteriorização do umbigo fetal, o obstetra deve atentar para a possibilidade de o cordão estar muito
tensionado. Se esse for o caso, pode-se fazer discreta tração do cordão, a menor possível para que ocorra
descompressão. Este procedimento denomina-se “fazer a alça de cordão”
Durante todo o processo de expulsão deve-se manter o feto aquecido, envolto em compressa. A temperatura
ambiente deve estar acima de 25°
Estando a parturiente em posição de quatro apoios, o obstetra deve limitar-se a observar o desprendimento
da pelve e dos ombros fetais e, caso não ocorra o pronto desprendimento da cabeça, deverá levar o tronco
fetal um pouco mais à frente (15 a 30°), na direção do ventre materno. Caso o desprendimento não se dê
espontaneamente, e sem problemas, a parturiente deverá ser colocada em decúbito dorsal para melhor
avaliação da progressão e, se necessário, a realização de manobras extrativas
Caso a expulsão seja acompanhada com a parturiente em decúbito dorsal, o tronco deverá estar verticalizado
e as coxas bem fletidas sobre o ventre (manobra de McRoberts). Nestes casos, no prosseguimento da
assistência, recomendamos a conduta baseada na manobra de Bracht
A anestesia locorregional do períneo geralmente é suficiente nos casos de partos pélvicos não complicados,
sendo até aceitável anestesia mais superficial que tem a vantagem de não afetar o reflexo expulsivo
Episiotomia, preferentemente médio-lateral, pode ser realizada quando as nádegas começam a distender o
períneo. A bexiga e o reto deverão estar vazios.
Manobra de Bracht
Ao verificar o desprendimento completo da pelve fetal, o operador a apreende, oferecendo um apoio que
representa a “continuação do períneo”, com a finalidade de manter o encurvamento para cima do tronco fetal.
Quando o ângulo inferior da escápula aflora à vulva o operador acentua o encurvamento do feto, apreendendo-o
com os polegares ao longo das coxas e os quatro dedos restantes de cada mão aplicados sobre a região
lombossacra (Figura 84.5). O giro do tronco fetal em torno do púbis não deve ultrapassar 120° (15 a 30° para
além da vertical), evitando-se a hiperextensão da cabeça.
Para facilitar a expulsão do polo cefálico, um auxiliar pode, com a palma das mãos, exercer pressão
moderada no fundo uterino. Dessa forma, divide-se a pressão dos vetores que atuam sobre a cabeça fetal,
reduzindo a possibilidade de trauma.
Com a manobra de Bracht, pretende-se promover o desprendimento dos ombros e da cabeça, o que
acontece na maioria dos casos. Entretanto, pode ocorrer o não desprendimento dos ombros (manobra totalmente
inexitosa), ou a liberação dos ombros e a retenção da cabeça (manobra parcialmente exitosa). Os procedimentos
a serem adotados nessas circunstâncias são descritos a seguir.
Manobras extrativas mais complexas
Em relação às manobras de auxílio manual, aquelas destinadas a facilitar o desprendimento dos ombros (e
também da cabeça derradeira), são mais favoráveis as que implicam menor trauma e menos manipulação.
Quanto maior a manipulação do feto, maior o risco de lesões. As manobras deverão ser executadas em ordem
crescente de trauma potencial, com suavidade e firmeza.
Não havendo desprendimento dos ombros, será contraproducente seguir extraindo o tronco, o que poderá
levar a impactação dos braços e da cabeça.
Manobra para facilitar o desprendimento dos ombros
Caso os braços não estejam na face anterior do tórax fetal, é porque estarão para cima. As dificuldades no
desprendimento dos ombros são originadas pela deflexão dos braços (braços rendidos). O levantamento dos
braços quase nunca se observa nos partos espontâneos, pois as contrações uterinas e a prensa abdominal
mantêm os braços em sua atitude fisiológica. Conforme já mencionado, a principal causa da deflexão dos braços

1403. ■
■
■
é a tração intempestiva, precoce, efetuada sem indicação e, em especial, se for realizada no intervalo das
contrações uterinas.
Figura 84.5 Manobra de Bracht. Note a maneira correta de manipular o concepto.
Manobra de Rojas
Estando os braços rendidos, podemos realizar a rotação axial do feto com a expectativa de que os braços,
por meio do atrito contra a parede do canal do parto, sejam levados para a face anterior do corpo. Para tal, o
feto é apreendido pela cintura pélvica e submetido a um tríplice movimento simultâneo, de rotação sobre seu eixo,
leve tração contínua e “translação” (rotação ampla das partes mais distais do feto). O movimento seria assim
helicoidal. A rotação se faz no sentido do dorso. Desta forma, o braço posterior desce o bastante para ser
facilmente desprendido sob a sínfise púbica. O feto é novamente rodado em sentido oposto para o
desprendimento do outro braço, também sob a sínfise púbica (Figura 84.6).
Manobra de Deventer-Müller
Esta manobra consiste em fazer um ombro se encaixar antes do outro, o que se consegue por meio de
movimentos alternados de abaixamento e elevação do tronco fetal, promovendo o assinclitismo do diâmetro
biacromial.
O operador deve apreender o polo pélvico com ambas as mãos, colocando os polegares sobre o sacro e os
outros dedos rodeando as coxas. Com algum vigor, traciona as nádegas para baixo, quase verticalmente,
enquanto um auxiliar comprime o útero. O ombro anterior se encaixa e a raiz do braço correspondente aparece
sob a sínfise. Se o braço não sair espontaneamente, o braço fetal poderá ser trazido para fora, pela frente do
tórax. Em seguida eleva-se o tronco fetal, para favorecer o desprendimento do ombro posterior (Figura 84.7).
Manobras para facilitar o desprendimento da cabeça derradeira
O parto da cabeça derradeira é o momento mais difícil e perigoso no parto pélvico. A cabeça pode estar
retida na escavação, faltando apenas o desprendimento, ou pode estar retida no estreito superior. As causas de
dificuldade no desprendimento da cabeça, quando já insinuada, são devidas a obstáculos nas partes moles (colo
incompletamente dilatado ou espástico, resistência exagerada da vulva e do períneo) ou a obstáculo das partes
ósseas (vício pélvico do estreito inferior da bacia, falta de mobilidade do cóccix). A cabeça retida no estreito
superior pode resultar de desproporção, com ou sem anomalias congênitas, ou a falha em manter-se o dorso
fetal bem orientado, anteriormente, durante o parto.

1404. ■
■
Figura 84.6 Manobra de Rojas. Abaixamento, tração e rotação axial do concepto.
Figura 84.7 Manobra de Deventer-Müller. Movimentos vigorosos, repetitivos, tracionando-se fortemente para
baixo o tronco fetal e alocando o ombro anterior no subpúbis.
Fórceps de Piper
O fórceps de Piper foi desenhado especialmente para o auxílio ao desprendimento da cabeça derradeira,
possuindo longos pedículos, o que facilita a aplicação e a extração do feto. A técnica de aplicação é simples, e a
tração se faz geralmente sem maiores dificuldades. Um auxiliar eleva os pés do recém-nascido apenas até pouco
acima da horizontal. Os ramos esquerdo e direito do fórceps são passados por baixo do tronco fetal (Figura
84.8). O ramo esquerdo é aplicado geralmente sem dificuldade, por se tratar de uma aplicação direta, que não
demanda realização de movimento em espiral (o que aconteceria se fosse empregado o fórceps de Simpsom). A
aplicação do ramo direito pode ser um pouco dificultada pela presença do ramo esquerdo, mas geralmente
também não oferece maiores problemas. A pegada deve ser simétrica, com o grande eixo das colheres
coincidindo com o grande eixo da cabeça. A tração é exercida a princípio para fora e para baixo, até que a região
suboccipital se coloque sob a sínfise púbica, elevando-se gradualmente os cabos do instrumento, até a posição
horizontal, quando deverá ocorrer o desprendimento da cabeça. Na ausência do fórceps de Piper pode-se
recorrer, com resultados menos satisfatórios, ao fórceps de Simpson.
Manobra de Mauriceau
Caso não seja possível a aplicação do fórceps de Piper por falta do instrumento ou de treinamento do
operador, pode-se empregar a manobra de Mauriceau (Figura 84.9). Tem o objetivo de flexionar o polo cefálico,
acomodá-lo ao estreito superior no sentido anteroposterior e desprendê-lo.

1405. O corpo do feto deve “cavalgar” o antebraço direito do operador e a mão direita deve explorar a face fetal e o
segundo e quarto dedos buscando apoio nas arcadas malares ou no maxilar, abaixo do nariz, e o terceiro dedo
pode ser introduzido na boca até a base da língua, tudo com a finalidade de fletir a cabeça fetal. O segundo e
terceiro dedos da outra mão apreendem, em forquilha, o pescoço do feto, apoiando-se sobre as clavículas.
Esses dedos devem estar bem estendidos, retos (e não em gancho, fletidos) para evitar a pressão nas fossas
supraclaviculares que pode lesar o plexo braquial. A ação da mão direita, que flete a cabeça, deve ser conjugada
à ação da mão esquerda que traciona o feto para baixo, para fora e, finalmente para cima. O surgimento da
região suboccipital sob a arcada púbica indica que se deve proceder ao levantamento do corpo do feto,
impulsionado pelo antebraço. Toda a liberação da cabeça deverá ser feita suavemente com tração leve. Da
mesma forma que na manobra de Bracht, o desprendimento da cabeça deverá ser facilitado por pressão
abdominal realizada por auxiliar.
Figura 84.8 Fórceps de Piper aplicado sob cabeça derradeira encravada.
Enquanto se lida com a cabeça derradeira, em especial na circunstância de aguardar a entrada em campo de
obstetra mais experiente, pode-se empregar uma válvula de Doyen, criando um espaço entre a face fetal e a
parede vaginal posterior, tornando possíveis e efetivos eventuais movimentos respiratórios fetais. Nesse espaço
também é possível a colocação de cateter de aspiração e de oxigenação (Figura 84.10).
Diante da cabeça derradeira encravada nos resta a cesárea precedida pela heroica manobra de Zavanelli
(reintrodução do concepto na cavidade uterina).

1406. Figura 84.9 Manobra de Mauriceau. Note os dedos indicador e médio da mão ventral introduzidos na boca,
enquanto os dedos indicador e médio da outra mão furculam o pescoço.
Figura 84.10 Colocação de válvula de Doyen na parede vaginal posterior.
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1408. _______________
*Na língua inglesa, para o que denominamos pélvica simples ou incompleta com os joelhos estendidos é usada a
expressão frank breech; para pélvica simples ou incompleta, modo de joelhos ou pés, a expressão incomplete
breech, e, para pélvica completa ou pelvipodálica, a expressão complete breech.

1409. ■
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Apresentações Cefálicas Anômalas
Alexandre J. B. Trajano · Flávio Monteiro de Souza
Occipitoposteriores
Parada de progressão em transversa
Insinuação em OP ou OS (diretas)
Apresentações cefálicas defletidas
Nota editorial
Apresentação Córmica
Carlos Antonio Barbosa Montenegro · Jorge de Rezende Filho
Etiologia
Estática fetal
Diagnóstico
Mecanismo do parto
Prognóstico
Conduta
Bibliografia suplementar
Apresentações Cefálicas Anômalas
Alexandre J. B. Trajano · Flávio Monteiro de Souza

Em mais de 95% dos partos a termo a apresentação é cefálica e, no momento da expulsão, a cabeça fetal se
encontra na variedade de posição occipitopubiana (OP), que é mais favorável que a occipitossacra (OS) e, em
geral, possibilita que o desprendimento aconteça espontaneamente, não sendo necessária qualquer intervenção
para facilitar a expulsão.
Todavia, cerca de 5% das apresentações cefálicas podem ser consideradas anômalas, geralmente
decorrentes da inadequação do polo cefálico ao trajeto e que geralmente se manifestam por:

1410. •
•
•
•
Persistência da cabeça em variedade de posição posterior
Parada de progressão em transversa
Insinuação em OP ou OS (diretas)
Apresentações cefálicas defletidas.
Occipitoposteriores
Em mais de 60% dos partos em apresentação cefálica, a insinuação se dá em variedade de posição occipito-
esquerda-anterior (OEA) ou occipito-esquerda-transversa (OET) e, nesses casos, praticamente todas as
rotações internas da cabeça fetal serão no sentido anti-horário (45 a 90°), levando a cabeça fetal para a
variedade de posição occipitopubiana (OP) no momento da expulsão.
Nos demais casos, a insinuação geralmente se dá em occipito-direita-posterior (ODP) ou, bem mais
raramente, em occipito-esquerda-posterior (OEP). As variedades posteriores, em cerca de 90% das vezes,
também rodam para OP. Assim, o desprendimento em OS é condição rara que complica 3 a 5% dos partos em
apresentação cefálica e, provavelmente, está associado a alguma anormalidade da bacia, em especial a redução
dos diâmetros anteroposteriores em relação aos transversos, como ocorre nas bacias androides e antropoides.
O desprendimento em OS é significativamente mais distócico que em OP. Demanda mais tempo, maior
moldagem da cabeça e tem maior potencial de lesionar os tecidos maternos. Conforme ilustrado na Figura 85.1,
a articulação da cabeça com o pescoço é representada por uma “dobradiça”, que é de grande valia em OP, mas
praticamente sem utilidade nos desprendimentos em OS (Figura 85.2).
Assim, na expulsão em OS, a cabeça, que já está fletida, acentua a flexão e expõe primeiramente a pequena
fontanela. O desprendimento continua se processando sem maiores movimentos de flexão ou deflexão até que o
suboccipital é liberado. Em seguida ocorre a deflexão, que libera o restante da cabeça.
A parte do desprendimento que ocorre com a cabeça total ou parcialmente fletida distende e, frequentemente,
traumatiza o períneo posterior. Esse potencial traumático do desprendimento em OS justifica as manobras e os
procedimentos propostos para auxiliar a expulsão da cabeça, descritos a seguir.
Figura 85.1 Desprendimento em OP: a “dobradiça” do pescoço se abre, facilitando o desprendimento por
deflexão.
Figura 85.2 Desprendimento em OS: a “dobradiça” do pescoço não pode abrir-se e a saída da cabeça pode
traumatizar o períneo posterior.
Conduta no desprendimento em OS

1411. Durante o período expulsivo, quando se encontra a variedade de posição OS ou as oblíquas posteriores (ODP
ou OEP) persistentes, justifica-se a tentativa de realizar a rotação manual ou instrumental da cabeça para
variedades de posição anterior.
A rotação manual pode ser feita usando-se dois dedos de cada mão ou apreendendo-se a cabeça com uma
das mãos: o polegar em um parietal e os outros dedos sobre o outro parietal (Figura 85.3). O operador, na
mesma ação, deve tentar rodar e fletir a cabeça, devendo a rotação ser realizada para o lado do dorso fetal para
evitar traumatismo raquimedular.
Nunca é demais enfatizar que esses movimentos devem ser precisos e delicados. Jamais se deve forçar a
rotação. Se houver dificuldade em realizar a manobra, o obstetra deve desistir do procedimento e aguardar por
mais algum tempo o desprendimento espontâneo, sob estrita vigilância do bem-estar materno e fetal, ou optar
pela terminação do parto por meio da aplicação do fórceps ou pela cesariana.
O fórceps de Kielland é o instrumento mais adequado para realizar rotações e pode ser empregado nessas
circunstâncias. O fórceps de Simpson também pode ser utilizado nas variedades de posição posteriores, tendo-
se o cuidado de, após realizar a rotação, retirar as colheres e optar por aguardar o desprendimento espontâneo
em OP, ou reaplicar o fórceps em variedade de posição anterior e, em seguida, proceder à extração (dupla
pegada de Scanzoni). Alternativamente pode-se aplicar o fórceps de Simpson em variedade de posição posterior,
seguida de rotação para OS e extração em OS. Essa opção implica maior risco de traumatismo ao períneo
posterior.
Parada de progressão em transversa
Após a cabeça ter-se insinuado em variedade de posição transversa ou oblíqua, pode ocorrer, em alguns
casos, parada de progressão da descida, caracterizada pela permanência da cabeça em variedade de posição
occipitotransversa, direita ou esquerda (ODT ou OET), sem progredir.
Nessas circunstâncias o obstetra deve avaliar cuidadosamente a existência de desproporção cefalopélvica
(DCP), que pode ser evidenciada pela identificação de vício pélvico no exame clínico da bacia, por assinclitismo
intenso e/ou persistente, ou pela deflexão da cabeça (ver adiante). Se confirmado o diagnóstico de DCP, o
obstetra deve desistir da via transpélvica e realizar a operação cesariana.
Nos casos de parada em transversa, em que o polo cefálico estiver profundamente insinuado (+2 ou abaixo), a
aplicação do fórceps de Kielland pode constituir boa alternativa para promover a rotação para anterior, o que,
facilitando a progressão da cabeça, possibilitaria o parto transpélvico. Entretanto, é essencial afastar a DCP pela
evidenciação de bacia sem anormalidades e pela ausência de deflexão e de assinclitismo intenso e/ou
persistente.
Nos procedimentos tococirúrgicos descritos neste capítulo, como alternativa à aplicação do fórceps, pode-se
considerar o emprego da extração a vácuo. Revisão recente (O’Mahony et al., 2010) apresenta extensa
discussão comparativa sobre o emprego dos dois métodos.
Insinuação em OP ou OS (diretas)
Quando a cabeça se insinua em variedade de posição direta (OP ou OS), este fato, por si só, não constitui
distocia. Entretanto, como essa condição é praticamente exclusiva dos casos em que há vício pélvico, pode-se
esperar que a progressão do parto seja bastante dificultada.
Embora a insinuação em variedade de posição direta seja indício de mau prognóstico para a evolução do
parto, nas apresentações que se insinuaram em OP o obstetra pode acompanhar cuidadosamente a progressão,
uma vez que, em alguns casos, a cabeça pode evoluir pelo canal do parto sem sofrer rotação interna e se
desprender naturalmente. Raramente, também, a cabeça que se insinua em OS pode progredir sem maiores
dificuldades, rodando para OP ou desprendendo-se em OS. Nesta última possibilidade, devem-se considerar as

1412. dificuldades do desprendimento em OS descritas anteriormente.
Apresentações cefálicas defletidas
A flexão da cabeça constitui importante mecanismo redutor que faz com que os maiores diâmetros
anteroposteriores da cabeça – occipitofrontal (12 cm) ou occipitomentoniano (13 cm) sejam substituídos pelo
diâmetro suboccipitobregmático, que tem 9,5 cm. Assim, a ausência de flexão adequada da cabeça
frequentemente leva à DCP.
Figura 85.3 Rotação manual da cabeça de ODP para ODA.
Deflexão de 1
o
grau ou apresentação de bregma
Dentre as apresentações cefálicas defletidas, as de primeiro grau têm melhor prognóstico. Nesses casos, a
grande fontanela ocupa o centro do canal do parto, evidenciando a deflexão de 1
o
grau. O mecanismo de parto e
a evolução da progressão se assemelham aos da cefálica fletida, sendo mais prolongada a duração do trabalho.
É frequente a evolução distócica, podendo ocorrer, conforme já salientado, parada de progressão. Por outro
lado, a progressão pode evoluir sem problemas e, nesses casos, é possível contemplar o parto pela via vaginal e,
se necessário, empregar os procedimentos (manobras ou extração instrumental) já descritos para as
apresentações cefálicas fletidas.
Deflexão de 2
o
grau ou apresentação de fronte
São as mais raras dentre as apresentações defletidas (cerca de 1:2.000 partos), e as que têm pior
prognóstico, uma vez que, na tentativa de insinuar-se, apresentam o maior diâmetro anteroposterior da cabeça,
que é o occipitomentoniano. Na maioria das vezes, a apresentação de fronte é transitória e, com a evolução do
parto, se transforma em cefálica fletida ou em apresentação de face. O ponto de referência é o naso, que
corresponde à raiz do nariz ou glabela. O toque também permite a identificação da grande fontanela, da sutura
metópica, das órbitas oculares, das tuberosidades malares e do nariz. A boca e o queixo não são atingidos. A
Figura 85.4 ilustra as diversas variedades de posição desta apresentação.
A apresentação de fronte, se persistente, constitui indicação de cesárea, uma vez que o parto transpélvico
somente é possível se coincidentemente encontrarmos feto pequeno e canal do parto muito amplo.
Deflexão de 3
o
grau ou apresentação de face
Corresponde à deflexão completa da cabeça fetal que ocorre em cerca de 1:1.000 partos. São fatores
associados: gravidez múltipla, grande multiparidade, malformações fetais, prematuridade e DCP, e, na maioria
dos casos, pelo menos um destes fatores está presente.
Pelo toque, o obstetra identifica as diversas estruturas da face fetal: nariz, proeminência malar, boca e queixo,
sendo o mento o ponto de referência. A apresentação de face pode ser confundida com a apresentação pélvica
simples, uma vez que a boca pode se parecer com o ânus e as bochechas sobre as proeminências malares com
as nádegas do feto sobre as tuberosidades isquiáticas. Para o diagnóstico diferencial deve-se observar que o
ânus e as tuberosidades ciáticas estão na mesma linha, diferentemente da boca e dos malares, que formam um
triângulo. A Figura 85.5 ilustra as diversas variedades de posição da apresentação de face.

1413. A deflexão total da cabeça oferece ao estreito superior o diâmetro submentobregmático ou hiobregmático, que
apresenta o mesmo tamanho do suboccipitobregmático, observado nas apresentações cefálicas fletidas. Esse
fato, entretanto, não impede que o parto na apresentação de face seja mais distócico.
A insinuação, na maioria das vezes, ocorre em variedades de posição anteriores que geralmente rodam para
mentopúbica. Quando a insinuação ocorre em variedades de posição posteriores, o mecanismo se processa mais
lentamente e, em geral, a rotação interna também se dá para mentoanterior. Nesses casos, o desprendimento se
dá pela flexão da cabeça. Quando a variedade de posição é a mentoposterior, o desprendimento é especialmente
difícil.
A insinuação da apresentação de face, assim como a apresentação fletida, é definida pela passagem do
maior diâmetro transverso, o biparietal, pelo estreito superior. Entretanto, na apresentação de face a distância
entre o biparietal e o ponto de maior declive é significativamente maior que na apresentação cefálica fletida.
Assim, quando o ponto de maior declive na apresentação de face atinge o plano 0 (zero) de De Lee, o biparietal
ainda não ultrapassou o estreito superior (Figura 85.6). Só podemos inferir que a apresentação de face está
insinuada quando a face fetal já está bem baixa, em contato com o períneo.
Figura 85.4 Estão representadas sete das oito variedades de posição da apresentação de fronte. (Adaptada de
Wilson, 1961.)

1414. Figura 85.5 Estão representadas seis das oito variedades de posição da apresentação de face. (Adaptada de
Wilson, 1961.)
Embora mais traumática e demorada, a evolução espontânea do parto vaginal é possível em especial quando,
no período expulsivo, a cabeça está em variedade de posição mentoanterior. O monitoramento fetal não deve
empregar transdutores internos devido ao risco de trauma ocular fetal. Procedimentos tococirúrgicos, como
aplicação do fórceps, vacuoextração, rotação manual ou instrumental, assim como a tentativa de flexão manual da
cabeça, não devem ser empregados na apresentação de face.
Figura 85.6 A. Nas apresentações cefálicas fletidas, de occipital, quando o ápice alcança o plano das espinhas
ciáticas, está completada a insinuação. B. Na face, atingido esse ponto, o maior diâmetro da cabeça ainda não
ultrapassou o estreito superior. (Adaptada de Eastman, 1961.)
Como decorrência da alta frequência de vício pélvico, associado a mais de 40% dos casos, e do risco de
trauma fetal, a cesariana parece ser a melhor opção quando identificamos a apresentação de face em trabalho
de parto.
Nota editorial
Ghi et al. (2016) descrevem o ângulo occipitoespinal como um novo parâmetro sonográfico para diagnosticar

1415. as apresentações cefálicas defletidas no primeiro período do parto (Figura 85.7). Fetos com o ângulo
occipitoespinal < 125º caraterizam as apresentações defletidas com maior chance de parto operatório. A
limitação desse novo índice é a de que o ângulo occipitoespinal não pode ser medido nas posições posteriores.
Figura 85.7 Técnica para a medida do ângulo occipitoespinal pela ultrassonografia transabdominal no primeiro
período do parto. (Adaptada de Ghi et al., 2016.)
Apresentação Córmica
Carlos Antonio Barbosa Montenegro · Jorge de Rezende Filho

Na apresentação córmica, o grande eixo fetal não coincide com a direção da coluna vertebral materna,
cruzando-o em ângulo reto (situação transversa). A apresentação córmica tem incidência de 1:300 partos.
Etiologia
Constituem as causas principais a placenta prévia, os tumores pélvicos e as anomalias uterinas.
Estática fetal
A situação transversa corresponde sempre à apresentação córmica. É “apresentação”, como sabido, a região
fetal que se loca na área do estreito superior, sendo, pois, impropriedade dizer-se “apresentação transversa”.
Quando a apresentação córmica é também de espádua, tem como ponto de referência o acrômio. Há 4
posições: acromiodireita-anterior (ADA), acromioesquerda-anterior (AEA), acromiodireita-posterior (ADP) e
acromioesquerda-posterior (AEP). A primeira letra simboliza o acrômio (A); a segunda a orientação dele na bacia,
podendo ser direita (D) ou esquerda (E); a terceira indica a orientação do dorso, anterior (A) ou posterior (P).
Essa é a nomenclatura norte-americana; outros adotam nomenclatura diversa, o que já foi referido no Capítulo 11.
Pelo geral toma-se “apresentação de espádua” sinônimo de “apresentação córmica” (Figura 85.8 A, C e E), mas
a equivalência não é obrigatória. Às modalidades dorso-anterior e dorso-posterior alguns autores acrescentam
mais duas: dorso-superior (Figura 85.8 B) e dorso-inferior (Figura 85.8 D) que, posições de apresentação
córmica, não são contudo de espádua.
Diagnóstico
▶ Palpação. Revela ausência do polo fetal na área do estreito superior, como no fundo uterino (Figura 85.8). Em
compensação, cabeça e pelve são reconhecidos nos dois flancos, ao mesmo nível em situação transversa (e em
alturas diferentes na oblíqua).
▶ Toque. É inútil na gravidez e no início do parto. Havida a amniorrexe, descida a espádua, e com dilatação
suficiente, o toque é característico: tanto a espádua como o patognomônico gradeado costal são reconhecidos; o
tórax dá a sensação de pequenas traves paralelas orientadas no sentido anteroposterior; nos raros casos de

1416. dorso-inferior podem ser identificadas as apófises espinhosas. Distinguem-se o braço, a espádua (com pequena
saliência óssea, acrômio), o côncavo axilar, e, nos casos mais favoráveis, podem ser encontradas a clavícula e a
omoplata (Figura 85.9). É importante identificar esses elementos, que indicam a direção da cabeça e a orientação
do dorso.
▶ Ultrassonografia. Confirma o diagnóstico.
Mecanismo do parto
Durante a gravidez ou iniciado o trabalho de parto pode haver retificação espontânea do eixo fetal,
transmudando-se na apresentação cefálica ou pélvica, o que ocorre em cerca de 35% dos casos.
Havendo a persistência da espádua a regra é o encravamento, pela impossibilidade da progressão. A
parturição espontânea pode dar-se do modo atípico em fetos diminutos e, sobretudo, quando morto e macerado,
mais facilmente em multíparas com a bacia ampla. É o chamado mecanismo em conduplicato corpore (Figura
85.10).
Figura 85.8 Algumas das posições da apresentação córmica. A. Acromioesquerda-anterior (AEA). B.
Acromioesquerda-superior (AES). C. Acromiodireita-posterior (ADP). D. Acromiodireita-inferior (ADI). E.
Acromiodireita-posterior (ADP); prolapso do braço direito. (Adaptada de Wilson, 1961.)
Figura 85.9 O toque vaginal permite reconhecer a espádua, com o acrômio, o gradeado costal, o braço e a axila.
O esquema é de posição acromiodireita-posterior.

1417. Figura 85.10 Parto em conduplicato corpore.
Prognóstico
Na evolução espontânea o feto sempre falece. A demora do diagnóstico no parto eleva os riscos de prolapso
do cordão e da ruptura uterina.
Conduta
A cesariana se impõe como operação eletiva e exclusiva, mesmo com o feto morto. Há quem proponha a
incisão segmentária vertical.
Bibliografia suplementar
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1420. ■
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Procidência e prolapso
Incidência
Etiologia
Diagnóstico
Prognóstico
Conduta
Nós
Cordão curto
Cordão longo
Circulares de cordão
Rupturas
Inserção velamentosa
Bibliografia suplementar
Procidência e prolapso
Chama-se procidência ou procúbito a presença do cordão antes da apresentação, estando o saco amniótico
íntegro; e prolapso se o cordão apresentar-se após a amniorrexe.
A localização do funículo ao lado da apresentação configura a laterocidência (Figura 86.1).
Incidência
Procidências e prolapsos são registrados, em média, em 0,3 a 0,6% das apresentações cefálicas, 4,5% das
pélvicas e 14,2% das córmicas. Na “33
a
Enfermaria”, considerados todos os tipos de apresentação, foram
verificados em 1:250 partos.
Etiologia
As seguintes condições são mais frequentes nos casos de prolapso funicular:

1421. •
•
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•
•
Multiparidade; amniorrexe prematura
Vícios pélvicos
Placenta baixa (má acomodação e inserção placentária do cordão próximo do polo inferior do ovo)
Inserção velamentosa do cordão
Polidrâmnio (má acomodação, deflúvio rápido do líquido amniótico)
Gemelidade
Apresentações pélvicas, sobretudo as córmicas
Cordão longo
Prematuridade.
Diagnóstico
O diagnóstico precoce é fundamental para evitar o óbito do recém-nascido.
Na procidência, se a bolsa estiver íntegra, os dedos poderão identificar, através das membranas, pequeno
corpo móvel e pulsátil. Não se deve confundir com os batimentos dos vasos uterinos. O diagnóstico separativo,
nesses casos, não é fácil e será feito, sobretudo, com as pequenas partes do feto.
A laterocidência só é reconhecida, eventualmente, pelo toque intrauterino; o sofrimento do feto, agravado a
cada contração, poderá sugerir o diagnóstico, mas na maioria das vezes não é o cordão comprimido, e a
laterocidência é fase transicional para a procidência e o prolapso, ou, inversamente, desce somente a
apresentação: cura espontânea.
O diagnóstico do prolapso é mais fácil: palpa-se o cordão na vagina e, às vezes, ele ultrapassa a vulva, sendo
reconhecido até pela paciente. Durante o exame é necessário não aumentar o prolapso, tracionando o funículo,
na ânsia de facilitar a palpação e o reconhecimento do pulso das artérias umbilicais.
Não se deve deixar de estabelecer o diagnóstico de vitalidade do feto, que, se positivo, exige imediato
tratamento; ao contrário, pode-se dispensar a urgência da intervenção nos fetos mortos. Entretanto, não se há de
condenar ao óbito, por omissão, recém-nascidos vivos.
A determinação do procúbito por meio de ultrassonografia indica a cesárea, que previne o prolapso.
Prognóstico
É sempre reservado; depende da cronologia do acidente, da compressão ocorrida, do comprimento da alça
prolabada, das complicações concomitantes, da conduta e da possibilidade de intervir sem demora.
Aceita-se que o prejuízo à circulação fetoplacentária não se liga apenas à compressão: a simples perda do
ambiente intrauterino, fluido e morno, mesmo sem obstáculos mecânicos, basta para reduzir consideravelmente o
débito sanguíneo.
Conduta
Não se deve descurar a profilaxia. Na amniotomia, em casos de bolsas tensas e volumosas, apresentação mal
adaptada ao estreito superior e sem solicitar o colo, deve-se moderar o deflúvio do líquido para evitar que o
cordão prolabe. O dedo permanece na vagina por algum tempo até que o feto desça e obstrua o canal cervical.
Na terapêutica do acidente os cuidados variam conforme o estado do feto, vivo ou morto. Em caso de dúvida,
deve-se agir considerando que está vivo. Comprovado o óbito, a complicação perde sua importância: aguardar o
parto espontâneo ou, eventualmente, recorrer às operações mutiladoras e, excepcionalmente, à cesárea,
indicadas, umas e outra, pela impossibilidade do parto transpélvico, jamais pela procidência.

1422. Figura 86.1 A. Laterocidência do cordão umbilical (bolsa íntegra). B. Procidência do cordão umbilical (bolsa
íntegra). C. Prolapso do cordão umbilical (bolsa rota). (Adaptada de Greenhill, 1966.)
No feto vivo, a intervenção é de grande urgência. Como norma, procidência e prolapso de cordão indicam
imediata cirurgia cesariana, que é recurso rápido, independentemente das condições do colo, do volume e da
apresentação do feto, contorna todas as distocias associadas e não tem contraindicação alguma.
Enquanto se ultimam os preparativos para a cesariana, o que em serviço bem organizado não deveria
ultrapassar 5 a 10 min, a paciente deve ser mantida na posição genupeitoral ou em decúbito dorsal, e com
acentuado cefalodeclive, ficando o obstetra ao seu lado, com os dedos na vagina, recalcando o polo de
apresentação para evitar piora das condições do feto. Assim permanece a parturiente até o último minuto,
quando, tudo preparado, deita-se na mesa de operação e, ato contínuo, é anestesiada e operada.
Se impossível, em certas condições da clínica rural, a imediata terminação do parto, a única manobra
aceitável, a menos nociva, é a reposição manual do cordão: com a paciente nas posições descritas
anteriormente, faz-se ascender a apresentação e tenta-se levar o cordão, com delicado manuseio, a um nível
superior a ela (Figura 86.2).
Nós
É o diagnóstico quase impossível. Alguns determinam o óbito do feto, outros ocorrem após o óbito, sendo a
causa de morte motivada por outros fatores, mas a maioria dos nós, não demasiadamente apertados, impede
pouco a circulação funicular.
A frequência dos nós verdadeiros (Figura 86.3), que se há de distinguir dos falsos (veias varicosas ou
acumulação localizada da geleia de Wharton) (Figura 86.4), varia de 0,4 a 1,5%.
A ultrassonografia pode contribuir para o diagnóstico dos nós e de outras anormalidades do funículo durante a
gestação. Foram descritos casos de nó triplo e torção, assim rastreados.
Muitos nós só assumem importância na hemodinâmica fetoplacentária durante a expulsão, quando se
caracterizam. Raramente, o feto falece nessas circunstâncias, nascendo em hipoxia, de intensidade variável, pelo
geral passível de reanimação.

1423. Figura 86.2 Reposição manual do cordão prolabado, estando a paciente em posição genupeitoral.
Figura 86.3 Nó verdadeiro de cordão.
Figura 86.4 Nó falso de cordão.
Cordão curto
A distinção entre a brevidade absoluta ou real e a relativa ou aparente não tem importância clínica. Em um ou
outro caso favorece apresentações anômalas, motiva dificuldades no parto, prejudicando a descida do móvel,
alongando sua evolução, causando descolamento prematuro da placenta, anoxia do feto, rupturas do funículo e
inversão do útero.
É o diagnóstico impossível. A hipótese poderá ser levantada na parturição prolongada, não explicada pelas
razões que o diagnóstico diferencial suscita.
Cordão longo
Favorece as procidências, os nós e as circulares.
Circulares de cordão

1424. Ocorrem em 20 a 25% dos partos. São habitualmente cervicais, mas também podem ser encontradas no
tronco e nos membros. São propiciadas pelo comprimento exagerado do cordão, a prematuridade e o excesso de
líquido amniótico.
As circulares de cordão podem provocar brevidade aparente e, sobre as complicações e acidentes daí
decorrentes, acresce referir a possibilidade de determinarem anoxia (Figura 86.5) por compressão da circulação
funicular favorecida pela contração uterina.
Figura 86.5 Circular de cordão; excepcionalmente, pode levar ao óbito fetal por compressão funicular.
Rupturas
O cordão hígido é extraordinariamente resistente a estiramentos, mas, implantado nas membranas (inserção
velamentosa), rompe-se facilmente, acidente condicionado por tração na brevidade do funículo ou nas circulares.
As rupturas do funículo podem ser parciais (incompletas) ou totais (completas); no primeiro caso, íntegro o
revestimento amniótico, resultam hematomas; nos outros, derrama-se o sangue na cavidade ovular e o feto
dessangra. A ruptura ocorrida no período expulsivo pode ser compatível com feto vivo, embora anemiado,
frequentemente em choque hematogênico. O acidente ocorre, não raras vezes, quando a parturiente dá à luz de
pé ou agachada.
Inserção velamentosa
Na inserção velamentosa o cordão estende-se do feto a um ponto no âmnio, distante da borda placentária, e
os vasos umbilicais, serpeando entre as membranas, alcançam a placenta por trajetos mais ou menos sinuosos
(Figura 86.6).
Figura 86.6 Inserção velamentosa.
Sua incidência oscila entre 1 e 2,5%. Durante a gestação, a inserção velamentosa favorece a ruptura precoce
das membranas. Sua maior importância clínica ocorre quando os vasos, em seu trajeto extraplacentário,
percorrem o polo inferior do ovo, formando os vasos prévios (vasa previa) que, rompendo-se, ocasionam anemia
aguda e morte do feto; menos grave é sua compressão pela apresentação, determinando anoxia.
A ruptura de vasos prévios motiva perda sanguínea de pouca monta, mas, oriunda do feto, pode ser suficiente
para torná-lo exangue.
O diagnóstico é difícil. Excepcionalmente será feito ao toque, quando se percebem pulsações nos vasos que

1425. percorrem as membranas e a rugosidade delas.
O diagnóstico hoje de vasa previa é feito pelo Doppler colorido na ultrassonografia de 2
o
trimestre (20 a 24
semanas) (Capítulo 30). Nos casos confirmados, o tratamento é a cirurgia cesariana.
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1426. ■
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■
Ruptura Uterina
Ruptura uterina na gravidez
Ruptura uterina no parto
Laceração do Trajeto
Cenário
Considerações clínicas
Recomendações do Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG, 2015)
Bibliografia suplementar
Ruptura Uterina
A ruptura uterina, episódio obstétrico da maior gravidade, pode ocorrer durante a gravidez ou no parto. Sua
frequência é inversamente proporcional à qualidade da assistência pré-natal e, sobretudo, da dispensada durante
o trabalho de parto. A ruptura uterina ocorre em 5,3 por 10.000 partos em todo o mundo (World Health
Organization [WHO, Hofmeyr et al., 2005]). No Reino Unido, Fitzpatrick et al. (2012) referem incidência global
estimada de ruptura uterina de 0,2 por 1.000 nascimentos; 2,1 e 0,3 por 1.000 nascimentos, em mulheres com
cesárea prévia pretendendo, respectivamente, parto vaginal ou cesárea eletiva. A ruptura uterina é causa de
morte relevante nos países em desenvolvimento.
A etiologia principal da ruptura uterina nos países desenvolvidos é a pós-cesárea; no mundo em
desenvolvimento, é o parto obstruído. Outros fatores de risco incluem grande multiparidade, uso de uterotônicos,
traumatismo, placenta percreta, versão interna e grande extração.
Ruptura uterina na gravidez
Atualmente, esta ruptura é rara; durante a gravidez, embora seja mais frequente na sua segunda metade, não
é exclusiva desse período.

1427. Etiologia
As traumáticas são determinadas pelas quedas sobre o ventre, pancadas resultantes de acidentes de trânsito,
ferimentos penetrantes de armas brancas ou de fogo, manuseio da cavidade uterina (dilatação do colo e
curetagem, implantação de dispositivo intrauterino [DIU], uso de diversos objetos com fim abortivo ou
propedêutico), versão por manobras externas.
Outras vezes, ocorre a ruptura espontânea, geralmente de processo lento, progressivo, que prospera de
modo assintomático e ocorre no final da gestação, em cicatriz de cesariana, de miomectomia, de salpingectomia
(quando ressecada a porção intramural da tuba uterina), de operação para corrigir útero duplo ou em zonas
patológicas da matriz com resistência diminuída (inflamação, necrose, endometriose, adenomiose, acretismo
placentário). Em geral, são fúndicas, excluindo-se as deiscências de cicatriz de cesárea no segmento inferior ou
na face ventral do corpo (a última é rara, visto que são excepcionais as indicações para histerotomia clássica).
Quadro clínico
As rupturas uterinas, ocorrentes no início da gravidez, têm quadro clínico igual ao da gravidez ectópica, e o
diagnóstico somente é confirmado após laparotomia. Há dor muito intensa, sinais nítidos de hemorragia interna
com irritação peritoneal e sangramento vaginal. A ultrassonografia pode contribuir para o discrime diagnóstico. O
choque geralmente ocorre.
Na segunda metade da gravidez, a sintomatologia costuma ser mais discreta. A evolução da ruptura é lenta e,
mesmo quando completa, a extrusão do feto é progressiva no rumo da cavidade abdominal. A paciente relata
dores no ventre e metrorragia; a palpação revela duas massas distintas: a matriz e o feto, este, em geral,
inaudível. O choque instala-se gradativamente e, por vezes, a infecção também. O prognóstico fetal é o óbito; e o
materno, muito grave.
Tratamento
O tratamento deve ser feito com laparotomia imediata. Caso a paciente deseje ter mais filhos, pode-se tentar
a regularização das bordas da ferida e a sutura ulterior, em dois planos, com chuleio. Nas multíparas, pratica-se a
histerectomia subtotal ou total, procurando conservar os anexos.
A antibioticoterapia profilática e a hemotransfusão completam o esquema terapêutico.
Ruptura uterina no parto
Etiopatogenia
▶ Rupturas espontâneas e provocadas. As rupturas espontâneas ocorrem sem a interferência do parteiro, que,
no entanto, pode ser responsável por omissão.
As rupturas provocadas, traumáticas, decorrem especialmente da tocurgia transpélvica (versão interna,
extração podal, fórceps, embriotomia, delivramento artificial). Há ainda aquelas consequentes ao aumento
exagerado da contratilidade uterina pela administração intempestiva de ocitócicos; embora induzidas, apresentam
fisiopatologia semelhante à das espontâneas.
▶ Fatores predisponentes e determinantes. Nas rupturas espontâneas, é necessário considerar os fatores
predisponentes e determinantes. Os primeiros enfraquecem a parede do útero: multiparidade, processos
infecciosos, adenomiose, penetração excessiva do trofoblasto (acretismo placentário, neoplasia trofoblástica),
cicatrizes (cesárea, miomectomia etc.). Os segundos configuram o parto obstruído ou bloqueado: desproporção
cefalopélvica (vícios pélvicos, macrossomia fetal), apresentações anômalas, tumores prévios, malformações
uterinas.
Afastada a circunstância, rara, de acentuada debilidade da parede miometrial, na qual a ruptura pode ocorrer
na vigência de contração normal, costumam ser observadas as contrações exageradas, tentando vencer a
passagem obstruída. Na tentativa de superar o obstáculo, o útero redobra esforços com metrossístoles cada vez

1428. ■
mais potentes. Excede-se sua dinâmica e o segmento inferior, muito solicitado, distende-se até alcançar limite
perigoso.
▶ Local e tipo de ruptura. Com relação ao local, a ruptura uterina será corporal, segmentária ou segmento-
corporal (Figura 87.1). Completa, quando alcançar a parede uterina em todas as suas camadas; incompleta, na
hipótese de permanecer intacta uma estrutura (p. ex., o revestimento peritoneal), quando pode ser rotulada
também de deiscência. No que se refere à propagação, poderá alcançar órgãos convizinhos (como a bexiga, a
vagina, o reto e o ureter) e, nessas hipóteses, será classificada como ruptura complicada.
Figura 87.1 A. Ruptura completa segmentária. B. Ruptura completa corporal. C. Ruptura incompleta, com grande
hematoma distendendo o ligamento largo.
Quadro clínico
Síndrome de distensão segmentária (ou de Bandl-Frommel)
Na iminência de ruptura, a paciente fica agitada e ansiosa; as contrações são enérgicas e excessivamente
dolorosas, subintrantes, exteriorizando-se em sofrimento contínuo de localização preferentemente hipogástrica.
Tal fato desperta, na parturiente, o movimento inconsciente de colocar as mãos no segmento inferior do útero
cada vez que o órgão se contrai. Nessa emergência, pela parede abdominal, distante da borda superior da
sínfise, próximo ou já à altura da cicatriz umbilical, é possível notar o relevo do anel que separa o corpo uterino do
segmento inferior (sinal de Bandl). Palpam-se, retesados, os ligamentos redondos, geralmente desviados para a
face ventral do útero (sinal de Frommel), imprimindo ambos ao quadro clínico as características da síndrome de
distensão segmentária (Figura 87.2).
Nessa emergência, caso o socorro profissional não favoreça a parturiente com terapêutica pronta e exata ou o
trabalho de parto não se paralise espontaneamente, quando o miométrio esgota, sobrevém, invariavelmente, a
ruptura, geralmente dramática na exteriorização do seu quadro clínico ou, mais raramente, silenciosa, surgindo
apenas tardiamente.
Ruptura uterina consumada

1429. A ruptura uterina consumada pode ser caracterizada por sintomas e sinais característicos.
Figura 87.2 Síndrome de distensão segmentária. Retração patológica do anel de Bandl, com excessivo
adelgaçamento do segmento inferior. Os ligamentos redondos estão retesados (sinal de Frommel). (Adaptada de
Greenhill, 1966.)
▶ Dor. Na sequência de contrações uterinas cada vez mais fortes, a ocorrência de dor súbita, de violência maior
que as anteriores, lancinante, localizada na região hipogástrica, denuncia o acidente.
▶ Paralisação do trabalho de parto. Útero roto não se contrai. Trata-se de um sintoma precoce na ordem
cronológica e segue-se à dor penetrante provocada pela ruptura. Nas lesões completas, com extrusão do feto
para a cavidade abdominal, o útero se retrai como no pós-parto. De certa maneira, o parto terminou, sendo feto
e placenta evadidos para o abdome (Figura 87.3). Nas rupturas incompletas, o quadro não aparece de maneira
tão clara e o útero pode continuar a esboçar contrações quase imperceptíveis.
▶ Hemorragia. Discreta ou profusa, relata-se por perda vaginal ou permanece oculta, mascarada nos hematomas
dissecantes dos ligamentos largos ou nas coleções intracavitárias que enchem os fundos de saco e se espalham
acima da pelve, de permeio com as vísceras abdominais.
Conforme a gravidade da hemorragia, sobrevém, ou não, o estado de choque.
▶ Inspeção. Nas pacientes com pequeno panículo adiposo, notam-se duas saliências – uma representada pelo
útero vazio e outra constituída de feto em situação indiferente.
▶ Palpação. Esta técnica confirma e minucia a última informação e, em alguns casos, possibilita que se perceba a
crepitação produzida pela passagem de ar para o peritônio, em contiguidade com o tecido subcutâneo da parede
abdominal (sinal de Clark), por meio da vagina e da solução de continuidade uterina. Nas hemorragias profusas,
intracavitárias, o hemoperitônio pode se denunciar pela macicez nos flancos, que varia com a mudança de
decúbito.
▶ Toque. Possibilita a revisão da cavidade uterina quando ela está vazia e evidencia a sede e a extensão da
lesão, confirmando o diagnóstico. Contrastando com os exames precedentes, nos quais se consignava a
apresentação fixada à área do estreito superior ou encaixada, ela não é mais perceptível, consumada a ruptura. A
pelve está vazia. A ascensão do polo apresentado é sinal patognomônico.

1430. Figura 87.3 Ruptura completa com expulsão do feto para a cavidade abdominal.
▶ Ausculta. Eventualmente, logo após o acidente, identificam-se os batimentos cardíacos do feto, sendo este um
fato mais frequente nos casos de simples deiscência e naqueles em que o ovo se conserva na cavidade uterina.
Nas rupturas de grande extensão, com extrusão do feto para o abdome ou lesões importantes comprometendo
as artérias uterinas, a asculta é negativa.
Ruptura uterina pós-cesárea
Atualmente, a ruptura uterina mais frequente ocorre em mulheres anteriormente cesareadas que se submetem
ao parto vaginal.
Shipp (2004) define a ruptura uterina sintomática quando acomete todas as camadas do útero, com sequelas
adversas para a mãe ou para o feto (hemorragia, histerectomia, lesão de bexiga, extrusão de qualquer parte do
feto, cordão ou placenta, sofrimento ou morte fetal). A ruptura de cicatriz uterina prévia, assintomática, completa
ou incompleta, sem sequelas para a mãe e para o concepto, é rotulada apenas como deiscência uterina (Figura
87.4).
Inúmeros fatores elevam o risco da ruptura uterina no parto vaginal de mulheres que se submeteram
anteriormente à cesárea: múltiplas cesáreas anteriores, principalmente com intervalo menor que 18 a 24 meses;
idade materna avançada (> 30 anos); idade gestacional; peso fetal; febre pós-parto; amadurecimento do colo
com prostaglandinas; indução de parto; sutura do útero em apenas uma camada; e anomalias uterinas.
Pacientes que deram à luz com ≥ 42 semanas têm risco maior em comparação com aquelas que pariram com
idade gestacional entre 37 e 41 semanas. Do mesmo modo, mulheres que dão à luz bebês que pesam ≥ 4.000 g
ao nascer apresentam o dobro de risco de terem ruptura uterina, quando comparadas às que têm crianças com
peso ≤ 4.000 g (Kaczmarczyk et al., 2007).
Mulheres que tiveram o trabalho de parto induzido apresentam o dobro de risco de ruptura uterina, em
comparação com mulheres cujo início do trabalho de parto foi espontâneo, com ou sem cesariana prévia.

1431. Figura 87.4 Ruptura uterina na cicatriz da cesárea.
De acordo com estudos anteriores, os pesquisadores sugerem que os agentes de indução, tais como
prostaglandinas e ocitocina, utilizados para aumentar as contrações uterinas, podem resultar em hiperestimulação
do útero e enfraquecimento de cicatrizes de cesarianas anteriores, tornando-as mais suscetíveis à ruptura.
Apesar do maior risco de ruptura, o uso de ocitocina, desde que utilizado com cautela, não é contraindicado;
no entanto, o misoprostol não deve ser administrado a pacientes anteriormente cesareadas (Martel & MacKinnon,
2005).
Embora aumentado o risco de ruptura uterina, o trabalho de parto após cesariana anterior pode ser oferecido
à paciente, desde que não haja contraindicações (ruptura uterina prévia, cicatriz uterina em “T” invertido,
miomectomia transmural, outras contraindicações ao trabalho de parto, tais como placenta prévia, apresentação
anômala) e que a paciente seja informada dos riscos inerentes ao ato. Diabetes, gestação múltipla e
macrossomia não são contraindicações ao trabalho de parto em mulheres com cesárea anterior (Martel &
MacKinnon, 2005).
No caso de mulheres com cesárea anterior, submetidas ao parto vaginal, no qual haja indicação de
monitoramento, as anormalidades nos traçados de frequência cardíaca fetal são os sinais de ruptura uterina mais
comumente encontrados (em torno de 55 a 87% das vezes). Outros sinais habituais às rupturas uterinas são:
sangramento vaginal, dor e hipercontratilidade.
Prognóstico
O fetal é sombrio: mortalidade perinatal entre 45 e 70%; nas deiscências, rupturas incompletas, o prognóstico
é mais favorável. A mortalidade materna oscila em torno de 5%.
Tratamento
▶ Profilático. É fundamental a vigilância atenta de todas as pacientes durante o parto, para surpreender a
síndrome de distensão segmentária e, assim, evitar a ruptura uterina.
Quando exacerbada a atividade uterina, o emprego de tocolíticos é útil. Nas grandes multíparas, o acidente
pode ocorrer sem qualquer fator determinante, configurando a ruptura espontânea. Nessas pacientes, é prudente
limitar as intervenções transpélvicas (versão, extração podal, fórceps médio, embriotomia); se indicadas, serão
conduzidas com extrema cautela.
▶ Curativo. A terapêutica do choque será imediata ao acidente (Capítulo 78). Concomitantemente, procede-se à
intervenção abdominal.
Após a abertura do ventre, é necessário realizar uma descrição pormenorizada das lesões: sede, extensão,

1432. propagação à bexiga, ureter, artéria uterina etc. Deve-se observar o estado da parede posterior do segmento
inferior e o dos fundos de saco. Pequenas soluções de continuidade ali locadas poderiam permanecer
inaparentes.
É preciso desembaraçar a cavidade abdominal de todo o sangue, coágulo, líquido amniótico, induto sebáceo
do feto. A lavagem deve ser feita com solução fisiológica morna, não deixando de estender esses cuidados às
bordas da lesão, que, se bem identificadas, poderão indicar a orientação cirúrgica mais conveniente.
▶ Histerorrafia ou histerectomia. A indicação depende das condições das paredes uterinas lesadas, da sede de
ruptura e do estado da paciente, considerando também sua idade e paridade.
No tratamento da ruptura do útero, o obstetra poderá ser obrigado a complementar a intervenção realizando
sutura de bexiga e de ureter – eventualidades que agravam o prognóstico e exigem cirurgião consumado. A
ligadura bilateral do ramo ascendente da artéria uterina, que, na sutura, engloba o tecido da própria matriz a fim
de fortalecê-la, e quando há condições que lhe possibilitem a execução, deve ter primazia, por sua singeleza
(Capítulo 97).
Laceração do Trajeto
Cenário
Anatomia do períneo
A anatomia da genitália feminina externa foi descrita no Capítulo 2. Qualquer de suas estruturas pode ser
lesada pelo parto vaginal, sendo o períneo o órgão mais comum a ser comprometido (American College of
Obstetricians and Gynecologists [ACOG, 2016]). Inferiormente ao períneo está o complexo do esfíncter anal.
Este complexo inclui os esfíncteres externo e interno, que circundam o ânus distal. O esfíncter anal externo é
composto de músculo esquelético e está sob controle voluntário provendo a pressão de compressão do canal
anal. O espessamento distal da camada muscular lisa circular da parede do ânus corresponde ao esfíncter anal
interno. O esfíncter anal interno está sob controle autonômico e fornece 80% da pressão de repouso do canal
anal. O complexo do esfíncter anal se estende para cima do canal anal por uma distância de aproximadamente 4
cm (Figura 87.5).
Figura 87.5 Anatomia do esfíncter anal. (Adaptada de ACOG, 2016.)
Incidência e definições
As lesões traumáticas da vulva e do períneo são observadas com extraordinária frequência, principalmente em

1433. primíparas. As lacerações podem acometer o clitóris, o vestíbulo ou alcançar o meato. Quando é a solução de
continuidade lateral, apresenta-se nas ninfas, propagando-se para a vagina, ou se estendendo no sentido do
grande lábio (Figura 87.6).
Cerca de 53 a 79% das mulheres apresentam algum tipo de laceração no parto vaginal, sendo as mais
frequentes as lacerações perineais de primeiro e de segundo grau (ACOG, 2016). A classificação das lacerações
perineais pode ser vista na Tabela 87.1.
As lacerações vaginais dos fundos de saco costumam resultar de aplicação defeituosa do fórceps; por vezes,
há desinserção da vagina, culporrexe, que pode se propagar até a cavidade peritoneal, alcançando órgãos
convizinhos como o reto e a bexiga. Quando a laceração se localiza na parede anterior pode estender-se às vias
urinárias.
Figura 87.6 Laceração da vulva e da vagina. (Adaptada de Greenhill – ibidem.)
Tabela 87.1 Classificação das lacerações perineais.
Primeiro grau: lesão da pele do períneo e/ou da mucosa vaginal
Segundo grau: lesão do períneo evolvendo os músculos mas não o esfíncter anal
Terceiro grau: lesão do períneo envolvendo o esfíncter anal
– 3a: Menos de 50% da espessura do esfíncter anal externo rompida
– 3b: Mais de 50% da espessura do esfíncter anal externo rompida
– 3c: Ambos os esfíncteres anais, externo e interno, lesionados
Quarto grau: lesão do períneo envolvendo o esfíncter anal (externo e interno) e a mucosa anorretal
Adaptada de RCOG (2015); ACOG (2016).
Se uma laceração envolve a mucosa retal com o esfíncter anal intacto, ela não é por definição uma laceração
de quarto grau. Ela tem sido documentada como uma laceração retal em “casa de botão” (Royal College of

1434. Obstetricians and Gynecologists [RCOG], 2015). Se não for reconhecida ou reparada, este tipo de laceração
pode levar a uma fístula retovaginal.
Episiotomia
Dados correntes sugerem que há evidências objetivas insuficientes para recomendar a episitomia,
especialmente o seu uso de rotina, e o julgamento clínico permanece como o melhor guia para o emprego desse
procedimento (ACOG, 2016).
Uma revisão sistemática mostrou que a episiotomia de rotina em relação à restritiva não oferece benefício
materno imediato ou a longo prazo, no que diz respeito a laceração perineal grave, disfunção do assoalho pélvico
(incluindo incontinência fecal e urinária) ou prolapso de órgão pélvico (ACOG, 2016).
Fatores de risco para as lacerações do esfíncter anal
Os seguintes fatores de risco têm sido identificados: primiparidade, peso fetal > 4 kg, distocia de ombros,
occipitoposteriores, segundo período do parto prolongado, parto operatório (fórceps e aspiração a vácuo,
especialmente sem episiotomia) (RCOG, 2015).
Se houver necessidade de episitomia, deve-se dar preferência à episiotomia mediolateral, porque a mediana
eleva o risco de lesão do esfíncter anal; todavia, a episiotomia mediolateral está associada a aumento de dor
perineal e dispareunia (ACOG, 2016).
Considerações clínicas
Compressas mornas e massagem perineal
Compressas mornas e massagem perineal aplicadas no segundo período do parto durante os puxos reduzem
a incidência de lacerações perineais de segundo e de terceiro grau (ACOG, 2016).
Posição de parto
Mulheres em decúbito lateral com puxos postergados estão em melhores condições de parir com o períneo
intacto (ACOG, 2016).
Reparo das lacerações
Pequenas lacerações da parede vaginal anterior e dos lábios são relativamente comuns, frequentemente são
superficiais e não há sangramento, não necessitando serem suturadas (ACOG, 2016). Por outro lado, lacerações
periclitoriais, periuretrais e labiais sangrantes e que distorcem a anatomia devem ser reparadas.
As lacerações consumadas da vagina, da vulva e do períneo devem ser cuidadosamente reparadas logo após
o secundamento. Nas lesões de maior extensão e profundidade, procede-se de maneira a expor os planos
subjacentes, reparando os feixes puborretais dos elevadores com pontos separados, sem realizar logo sua
aproximação; em seguida, pratica-se a síntese da lesão vaginal, de dentro para fora, depois de minuciosa
inspeção dos fundos de saco: cerram-se os planos musculares, finalizando com o fechamento do tecido
subcutâneo e da pele (Figura 87.7).
Lacerações vulvares e vaginais podem ser suturadas com categute cromado ou fio sintético absorvível
(poliglatina – Vicryl®) 2-0 (ACOG, 2016).
Antibiótico
Está recomendada uma única dose de cefalosporina de segunda geração (cefoxitina) no reparo de lesões do
esfíncter anal (ACOG, 2016).

1435. Figura 87.7 Laceração de quarto grau do períneo. A. Aspecto após o parto. O desenho faz sobressair o
esfíncter que, geralmente, não é visível, retraído sob a pele. B. Sutura da mucosa retal, com pontos separados,
fios 3-0 ou 4-0 de categute cromado ou poliglatina, montado em agulha delicada. Os fios não atravessam a
mucosa, não penetram no reto, mas apenas aproximam, cuidadosamente, as bordas de laceração. C. Síntese do
esfíncter com dois ou três pontos de poliglatina 3-0. D. Inserido um dedo no ânus, coloca-se ponto de reforço à
sutura do esfíncter. E. Sutura das lacerações da mucosa vaginal; os músculos levantadores do ânus são
aproximados. A reconstituição deverá prosseguir pela síntese do plano subcutâneo e da pele. (Adaptada de
Greenhill – ibidem.)
Cuidados pós-parto
Os cuidados no pós-parto imediato após as lesões do esfíncter anal incluem controlar a dor e evitar a
constipação intestinal (laxativo oral) e a retenção urinária (ACOG, 2016). O RCOG (2015) recomenda o uso de
amaciantes das fezes (lactulose) durante 10 dias.
Complicações
O sangramento proveniente das lacerações do trajeto é uma das mais frequentes complicações (ACOG,
2016). Esse sangramento geralmente é bem controlado com medidas conservadoras e compressão, mas pode
ocorrer formação de hematoma que necessite cirurgia. Infecções localizadas tendem a ser resolvidas com os
devidos cuidados da ferida perineal. Em casos raros pode haver formação de abscesso que exige o seu
esvaziamento. Casos extremos de fasciite necrosante se não efetivamente avaliados e tratados podem
determinar o óbito da paciente. Deiscências são melhor conduzidas pelo reparo imediato. Eventualmente, o
reparo inadequado de lacerações pode levar à formação de fístula retovaginal.
Mulheres com história de laceração do esfíncter anal estão sob maior risco de desenvolverem incontinência
fecal (queixa de perda involuntária de gases/fezes afetando a qualidade de vida) (RCOG, 2015; ACOG, 2016).
Aconselhamento

1436. •
•
•
Mulheres com história de lesão do esfíncter anal devem ser aconselhadas que o risco de recorrência é baixo
no parto vaginal subsequente; todavia, é razoável realizar a cesárea a pedido (ACOG, 2016). Mulheres
assintomáticas sem nenhuma evidência de comprometimento esfincteriano podem experimentar o parto vaginal.
Laceração cervical
As lacerações cervicais podem ser espontâneas ou traumáticas.
As grandes lacerações cervicais são mais comumente observadas como sequência de intervenções
obstétricas mal indicadas e executadas. As aplicações de fórceps ocupam, dentre essas causas, o primeiro lugar;
além disso, complicam as grandes extrações podais, que motivam traumatismos, não apenas do colo, como
também da vagina, bexiga, paracolpo e paramétrio.
De acordo com sua sede, consideramos as lacerações cervicais em dois tipos: lacerações da porção vaginal
e do segmento supravaginal. Nas primeiras, estão enquadradas as fissuras da margem do orifício externo até a
lesão de toda a portio.
No tipo de lesão supravaginal do colo, há, mais raramente, extensão ao segmento; alcançados os paramétrios
ou a cavidade peritoneal, assumem gravidade intensa.
Nas lacerações da cérvice de localização lateral, a lesão da artéria uterina pode iniciar episódio de sério
prognóstico, com hemorragias profusas ou hematomas dissecantes.
Reparo
As lacerações cervicais discretas e assintomáticas são extremamente frequentes e não exigem reparo.
Somente após o secundamento é possível fazer diagnóstico correto da topografia e extensão da laceração.
Útero bem retraído, com sangramento abundante e contínuo, impõe revisão imediata do colo e dos fundos de
saco vaginais, com boa iluminação, um par de valvas tipo Doyen e auxiliar para conduzi-las. Enquanto se espera o
ambiente cirúrgico, o tamponamento vaginal com gaze é uma tática útil; dessa maneira, será possível avaliar a
solução de continuidade, que deve ter seu vértice superior bem localizado. A lesão é exposta com pinças de colo
e a síntese é feita com pontos de categute cromado ou de poliglatina 2-0, separados, incorporando toda a
espessura do colo (ACOG, 2016) (Figura 87.8).
Recomendações do Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG, 2015)
As principais recomendações para as lacerações perineais de terceiro e de quarto grau são as seguintes:
A evidência do efeito protetor da episiotomia é conflitante
A episiotomia mediolateral deve ser considerada no parto instrumental
Quando a episiotomia estiver indicada, a técnica mediolateral é recomendada, com o cuidado de assegurar o
ângulo de 60° em relação à linha média, estando o períneo distendido
Figura 87.8 Revisão do colo e da vagina. A. Exposição da cérvice, com valvas e pinças atraumáticas. B.
Laceração no ângulo direito. A sutura deve começar pouco além do vértice e ser feita em pontos separados. C.

1437. •
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Laceração da conexão cervicovaginal. Lesão habitualmente instrumental. (Adaptada de Wilson, 1961.)
A proteção do períneo durante o coroamento da cabeça é efetiva
Compressas mornas durante o segundo período do parto reduzem o risco de lesão do esfíncter anal
O exame retal deve ser realizado após o reparo para surpreender que a sutura inadvertidamente transfixou a
mucosa anorretal. Se a sutura for identificada, ela deve ser removida
A lesão da mucosa anorretal pode ser reparada com pontos separados ou contínuos
A poliglatina 3-0 deve ser utilizada para reparar a mucosa anorretal, porque causa menos irritação e
desconforto
Quando o reparo da lesão do esfíncter anal for realizada pode ser utilizada a poliglatina 2-0
O uso de antibiótico de largo espectro é recomendado após o reparo da lesão do esfíncter anal para reduzir o
risco de infecção e deiscência da cicatriz
O uso de laxantes no pós-operatório é recomendado para reduzir o risco de deiscência da cicatriz
A mulher deve ser avisada de que a fisioterapia após o reparo da lesão esfincteriana pode ser benéfica
Mulheres que sofreram reparo da lesão do esfíncter anal devem ser revistas em geral com 6 a 12 semanas
de pós-parto, quando possível por um especialista
A mulher que experimentar incontinência ou dor no seguimento deve ser referenciada a um especialista
As mulheres devem ser aconselhadas de que 60 a 80% estarão assintomáticas 12 meses após o reparo da
lesão do esfíncter anal externo
O papel da episiotomia profilática na gravidez subsequente não é conhecido, por isso deve apenas ser
realizada quando clinicamente indicada
Todas as mulheres que sofreram lesão do esfíncter anal em uma gestação prévia e que são sintomáticas ou
possuam uma ultrassonografia endoanal/manometria anormais devem ser aconselhadas para a opção de uma
cesárea eletiva.
As recomendações da Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada (SOGC, 2015) foram vistas
sumarizadas no Capítulo 58.
Bibliografia suplementar
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1439. ■
■
■
■
Retenção placentária
Inversão uterina aguda
Bibliografia suplementar
Retenção placentária
O conhecimento da fisiologia do secundamento possibilita considerar a placenta retida quando o terceiro
período não se completou decorridos 30 min do parto fetal. Frolova et al. (2016) mostram que o risco de
hemorragia pós-parto aumenta significativamente quando o terceiro período do parto dura 20 min ou mais,
sugerindo que a definição de terceiro período prolongado de 30 min está defasada.
Os principais fatores etiopatogênicos na retenção placentária consistem em: descolamento retardado,
encarceramento da placenta e retenção de fragmentos placentários.
Descolamento retardado
Pode ocorrer quando o útero se contrai insuficientemente (hipocinesia) ou as aderências placentárias
adquirem caráter anatômico anormal (placenta acreta).
Na interrupção prematura da gravidez, é frequente a demora no descolamento placentário; isso ocorre porque,
na camada esponjosa, faltam os processos biológicos (degeneração hialina, calcificação), os quais são muito
comuns na gestação a termo, para facilitar a dequitadura.
Na atonia, caso não ocorra a contração do útero (ou se não for completa), a placenta permanece apegada ao
local de implantação. O fundo uterino está elevado; à palpação, o órgão tem consistência amolecida. Em geral,
reage com contração ao estímulo manual.
Acretismo
A placenta acreta ocorre como consequência da ausência da decídua basal e deficiente formação da camada
de Nitabuch (fibrinoide).

1440. Este tipo de placenta incide em torno de 1 a 5% das mulheres com placenta prévia (American College of
Obstetricians and Gynecologists [ACOG], 2012); em mulheres com placenta prévia, o risco de placenta acreta é
muito influenciado pela ocorrência de cesáreas anteriores (Silver et al., 2006) (Tabela 88.1). Nos últimos 50 anos,
a incidência de placenta acreta cresceu dramaticamente (cerca de 10 vezes) e agora é observada em uma
frequência de 1:500 partos (patologia do século 20). A mortalidade materna na placenta acreta pode ser tão
elevada quanto 7%.
A classificação do acretismo baseia-se na profundidade da invasão: placenta acreta adere ao miométrio;
increta invade o miométrio; e percreta perfura o peritônio, alcançando, por vezes, órgãos vizinhos como a bexiga
e os paramétrios (Figura 88.1). A placenta acreta corresponde a 80% dos casos de acretismo; a increta, a 15%
e a percreta, a 5%.
A hemorragia varia de acordo com o grau da hipocinesia uterina e da aderência placentária. Quando a
placenta é totalmente acreta, não ocorre o descolamento, ficando o órgão retido sem que haja hemorragia. Se
houver acretização apenas parcial, a sintomatologia será a de placenta incompletamente descolada e retida, com
provável e abundante sangramento. O grau exato da aderência placentária pode ser definido somente pelo toque
manual e tentativa de descolamento, não havendo plano de clivagem no acretismo.
Tabela 88.1 Incidência de acretismo em casos com placenta prévia de acordo com o número de cesáreas
anteriores.
No cesáreas anteriores Risco de acretismo com placenta prévia (%)
0 3
1 11
2 40
≥ 3 > 60
Risco de acreta sem placenta prévia com ≥ 3 cesáreas – 1%. Silver et al., 2015.
Figura 88.1 Anomalias da inserção da placenta: acreta: a decídua basal está ausente e o trofoblasto adere
diretamente no miométrio; increta: o tecido corial penetra no miométrio; percreta: é a invasão mais profunda,
alcançando a serosa peritoneal e chegando, por vezes, a perfurá-la. (Adaptada de Beubecker et al., 1977.)

1441. Encarceramento da placenta
Acontece em casos de perturbações da contração uterina localizadas no segmento; na verdade, anéis de
constrição que se formam quando há incoordenação motora da fibra uterina (Capítulo 80).
Em alguns casos, a contração espasmódica do orifício cervical, logo após o parto, aprisiona a placenta no
corpo uterino. O toque vaginal encontra anel espessado e tenso.
A hemorragia depende de a placenta estar aderida por completo, parcial ou totalmente desprendida.
Retenção de fragmentos placentários
Caracterizada por retenção das membranas, principalmente quando o mecanismo do secundamento é do tipo
Baudelocque-Schultze, ou por retenção de cotilédones. A retenção de cotilédones surge com mais frequência na
extração manual da placenta, quando há zonas de acretização; os fragmentos placentários impedem a retração
uterina, determinando hemorragia. Não se deve desprezar a possibilidade de cotilédones aberrantes (placenta
sucenturiada). Para o diagnóstico, é fundamental o exame circunstanciado da placenta delivrada, que certifica ou
não a sua integridade.
Tratamento
É importante individualizar: tratamento da hemorragia e da retenção placentária.
A reposição do volume sanguíneo perdido busca evitar a anemia aguda e o choque hipovolêmico e, junto com
os procedimentos de reanimação cardiopulmonar (RCP), foram vistos no Capítulo 78.
Quando não há sangramento, é prudente esperar até uma hora, para que se confirme o secundamento;
entretempo, é preciso estimular o útero com massagem suave e usar ocitócicos.
Se houver hemorragia abundante, impõe-se a retirada imediata da placenta retida.
Os procedimentos utilizados para o descolamento da placenta são manobra de Credé e extração manual.
▶ Manobra de Credé. Quando praticada abruptamente no sentido de pistão, a manobra de Credé é lesiva aos
ligamentos suspensores do útero, podendo provocar sua inversão. A expressão do útero somente deverá ser
feita com o órgão contraído.
Depois de praticado o cateterismo vesical, o operador coloca-se à direita da paciente e, com a mão
esquerda, aposta à parede abdominal, segura o fundo do útero. Espera-se que o útero responda à excitação
provocada por pequena massagem para, em seguida, comprimi-lo e empurrá-lo para baixo, tendo-se previamente
segurado o órgão entre o polegar, que se coloca na face ventral, e os outros dedos, na face dorsal (Figura 88.2).
A expressão deve ser cautelosa do fundo uterino para baixo. São realizadas duas a três tentativas; se frustradas,
é preciso utilizar outro recurso, não se devendo insistir devido ao perigo de favorecer dequitação incompleta, com
retenção de cotilédones ou de membranas, inversão uterina e choque.
▶ Extração manual. Com a paciente anestesiada (narcose), inicia-se a intervenção, introduzindo a mão direita na
vagina até penetrar no útero e chegar à zona placentária, seguindo-se, para isso, o cordão umbilical; a mão
esquerda é colocada, bem espalmada, no fundo do útero, através da parede abdominal (Figura 88.3).
Identificada a borda da massa placentária, inicia-se a manobra do descolamento pela sua parte mais baixa, no
plano de clivagem, que se busca como elemento inicial da operação. Mantendo-se perfeita coordenação entre os
movimentos da mão externa e os da interna, insinuam-se progressivamente os dedos para cima, até separar
completamente a placenta de toda a superfície inserida, para então extraí-la.
Nem sempre a manobra é fácil e exitosa; se houver aderências anômalas parciais ou totais (sinais típicos de
placenta acreta), pode ser impossível o término da manobra que se procurou executar. Diante dessa
eventualidade, deve-se interromper o prosseguimento da intervenção e buscar meio mais eficiente, embora
radical: a histerectomia.

1442. Figura 88.2 Manobra de Credé para o descolamento artificial da placenta. (Adaptada de Kerr & Moir, 1949.)
Outra dificuldade a aparecer é representada pelos anéis de contratura, formados em seguida às
manipulações, e que geralmente cedem ao maior aprofundamento da anestesia.
A curagem digital e a pinça de ovo devem ser empregadas nos casos de dúvida após o descolamento, quando
surgem suspeitas de retenção de restos ovulares, suscitadas pelo exame da placenta delivrada.
Inversão uterina aguda
Trata-se da invaginação do fundo uterino, em formato de dedo de luva, que pode alcançar o segmento inferior,
ultrapassá-lo, chegar à vagina (inversão parcial) e surgir fora da vulva (inversão total) (Figura 88.4).

1443. Figura 88.3 Extração manual da placenta. Guiada pelo cordão, a mão ascende na cavidade uterina; alcançada a
placenta, procura sua borda e inicia a desinserção, desapegando-a do útero pelo plano de clivagem. O tempo
seguinte, não representado, é a apreensão da placenta, dequitadura ultimada, completando a extração.
Figura 88.4 Graus de inversão do útero. A. Depressão do fundo. B. Inversão parcial; o órgão não ultrapassa a

1444. •
•
•
•
fenda vulvar. C. Inversão completa.
É um acidente de rara frequência, quase sempre inesperado e grave, que aparece antes, durante ou depois
do descolamento e expulsão da placenta; pode ocorrer de maneira espontânea, embora, em geral, seja fácil de
identificar erros de conduta na assistência ao terceiro período. O útero, se bem contraído, não poderia dar
origem à inversão.
Etiologia
As causas de maior expressão para explicar a inversão uterina são:
Atonia uterina
Esvaziamento súbito da cavidade do útero, muito distendida
Expressão violenta do útero relaxado, com o objetivo de extrair a placenta
Tração exagerada do cordão umbilical com a placenta aderida.
Chama-se a atenção para os casos de inversão espontânea, em partos normais, sem a interferência de
manobras de qualquer natureza, e para as inversões chamadas recidivantes, que falam em favor da influência de
fatores intrínsecos a predispor ao acidente.
Quadro clínico e diagnóstico
O primeiro sinal de inversão é o fundo do útero deprimido. Com o evoluir da crise, desaparece o corpo, total
ou parcialmente, do abdome, indo se locar a massa uterina na vagina, ou mesmo fora dela.
São condições clássicas para o diagnóstico: a fuga da matriz (observada pela palpação do abdome), o
choque e a hemorragia.
Na mais comum, o corpo uterino é palpado na vagina como formação poliposa, mole, grande e regular,
imediatamente para dentro do introito; em alguns casos, a placenta ainda está total ou parcialmente aderida.
Quando o útero se inverte subitamente, quase sempre surge o choque; este, muitas vezes intenso, pode não
guardar relação com a perda sanguínea (choque neurogênico).
A ocorrência de hemorragia abundante é comum, mas poderá faltar se a placenta ainda estiver totalmente
inserida.
A compressão mecânica exercida pelo útero, localizado na vagina, determina sensação de distensão vaginal,
tenesmo retal e vesical.
Tratamento
A profilaxia evita, seguramente, a maioria das inversões uterinas: a obediência aos bons preceitos de
assistência ao secundamento proscreve, de maneira formal, trações exageradas sobre o cordão; recomenda-se,
ainda, somente tentar a expressão da placenta quando o útero estiver contraído.
▶ Manobra da taxe. A correção manual, imediata, da inversão é a primeira medida a instituir – manobra da taxe –
com medicação uterolítica e simultânea do choque, se for o caso (Figura 88.5). A mão apreende o órgão,
enquanto os dedos distendem a porção constritora e a palma faz pressão ao empurrar para cima o corpo
invertido, seguindo a direção do eixo da pelve. Andersen & Etches (2007) recomendam a manobra com a
placenta no local.

1445. Figura 88.5 Inversão do útero e manobra da taxe para a sua correção. (Adaptada de Anderson & Etches, 2007.)
Tão logo o útero tenha reassumido a sua posição normal, suspende-se o uterolítico e, de maneira contínua,
inicia-se o ocitócico, enquanto o operador mantém o fundo uterino.
Caso a manobra da taxe não apresente êxito, deve-se recorrer à cirurgia, e somente depois de a paciente
estar refeita do choque.
▶ Operação de Huntington. Após a laparotomia, a reposição da víscera em suas relações normais é feita pela
preensão da zona invertida, por meio de pinças de garra aplicadas a cada lado do rebordo que limita a zona
invaginada (Figura 88.6); traciona-se o útero para cima, colocando-se outras pinças mais embaixo, e assim
sucessivamente, até a desinversão total do órgão. Conclui-se o procedimento com tamponamento (colunização)
vaginal cerrado durante algumas horas ou cateter-balão.
Figura 88.6 Operação de Huntington para a correção da inversão do útero.

1446. Bibliografia suplementar
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1448. ■
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■
■
■
Fatores de risco
Prevenção
Recomendações da World Health Organization (WHO, 2012)
Diagnóstico e tratamento
Reanimação hemostática | Um novo paradigma
Bibliografia suplementar

A hemorragia pós-parto é a principal causa de mortalidade materna em todo o mundo (Khan et al., 2006;
Purwosunu et al., 2016). A prevalência global é de 6%. Na África e na Ásia, onde a maioria das mortes materna
ocorre, a hemorragia pós-parto representa cerca de 30% de todos os óbitos. Mesmo nos países desenvolvidos,
complicações do parto causam 10,6% das mortes maternas no Reino Unido e 12% nos EUA (American College of
Obstetricians and Gynecologists [ACOG], 2006).
A hemorragia pós-parto pode ser classificada em primária (precoce) ou secundária (tardia), sendo primária
quando a hemorragia ocorre dentro de 24 h do puerpério e secundária quando o sangramento excessivo incide
entre 24 h e 6 a 12 semanas (ACOG, 2006). A primária é a forma mais comum de hemorragia obstétrica maior e
aproximadamente 75% delas resultam da atonia uterina (Purwosunu et al., 2016). Esta forma é em geral definida
como a perda de sangue > 500 mℓ após o parto vaginal ou > 1.000 mℓ após o parto cesáreo (ACOG, 2006). Para
fins de definição clínica, qualquer perda de sangue que cause instabilidade hemodinâmica também pode ser
considerada hemorragia pós-parto (Purwosunu et al., 2016).
Além do óbito, grave morbidade pode estar associada à hemorragia pós-parto; as sequelas incluem síndrome
de angústia respiratória aguda (SARA), coagulação intravascular disseminada (CID), choque e necrose hipofisária
(síndrome de Sheehan).

1449. •
•
•
•
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•
•
A hemorragia pós-parto tardia ocorre em 1% dos partos e está geralmente associada a atonia uterina,
retenção de restos ovulares com infecção (endometrite) e muito particularmente à doença de von Willebrand
(ACOG, 2006). A doença de von Willebrand incide em 20 a 30% das mulheres com menorragia e por isso deve
ser pesquisada no pré-natal de grávidas com essa história.
O tratamento da hemorragia pós-parto primária começa por ações preventivas por meio da conduta ativa no
secundamento e, uma vez instalada a hemorragia, por procedimentos não invasivos, podendo culminar na
histerectomia. O desejo da paciente de fertilidade futura também é levado em conta. A hemorragia pós-parto
primária será a única a ser abordada neste capítulo.
Fatores de risco
Os fatores de risco para a hemorragia pós-parto incluem descolamento prematuro da placenta (DPP),
placenta prévia/acreta, retenção placentária, gravidez gemelar, pré-eclâmpsia, história de hemorragia pós-parto,
obesidade, anemia, idade materna avançada, macrossomia fetal, cesárea, episiotomia mediolateral, parto vaginal
operatório, parto prolongado, febre intraparto (Royal College of Obstetricians and Gynaecologists [RCOG,
2011]).
Prevenção
A conduta ativa no secundamento é a maneira efetiva de prevenir a hemorragia pós-parto. Ela propõe a
administração de ocitocina (10 UI) por via intramuscular (IM) após o nascimento da criança (Federação Brasileira
das Associações de Ginecologia e Obstetrícia [Febrasgo, 2010]). Alternativamente à administração da ocitocina
IM, pode-se administrar 20 a 40 UI de ocitocina em 1.000 mℓ de soro fisiológico a 150 mℓ/h como agente
uterotônico; como 2
a
linha, ainda temos as seguintes opções: metilergonovina 0,2 IM ou misoprostol 400 a 800
mg oral; seguida por tração controlada do cordão, e extração da placenta. Esse conjunto de ações reduz em até
2/3 a ocorrência da hemorragia puerperal, sem aumentar a necessidade de remoção manual da placenta
(Cochrane Review, 2000). A ligadura do cordão não mais faz parte da conduta ativa no secundamento.
Recomendações da World Health Organization (WHO, 2012)
O uso de uterotônicos durante o secundamento para a prevenção da hemorragia pós-parto é recomendado
para todos os nascimentos
A ocitocina (10 UI, IV/IM) é o uterotônico recomendado para a prevenção da hemorragia pós-parto
Outros fármacos de 2
a
linha são: metilergonovina ou misoprostol, 600 mg oral
A conduta ativa no secundamento é recomendada para os partos vaginais
A massagem uterina sustentada não é recomendada em mulheres que receberam ocitocina profilática
A palpação do útero após o parto para identificar a atonia uterina é recomendada para todas as mulheres
A ocitocina (IV/IM) é recomendada como uterotônico na prevenção da hemorragia pós-parto na cesárea
A tração controlada do cordão é recomendada como procedimento para a extração da placenta na cesárea.
Diagnóstico e tratamento
O diagnóstico da hemorragia pós-parto se inicia com o reconhecimento do sangramento excessivo e o exame
pormenorizado da paciente para identificar a sua causa. A regra dos “4 T” (Tônus, Trauma, Tecido e Trombina) é
processo mnemônico interessante (Tabela 89.1) (Anderson & Etches, 2007). Algumas medidas são prioritárias,
independentemente do fator desencadeante: reposição volêmica e eventualmente tratamento do choque e
reanimação cardiopulmonar (Capítulos 32 e 78).
Tônus
A atonia uterina é a causa mais comum de hemorragia pós-parto. Como a hemostasia associada à separação
da placenta depende da contração miometrial, a atonia é tratada inicialmente com esvaziamento da bexiga,

1450. compressão bimanual do útero, infusão de ocitocina, metilergonovina e misoprostol.
▶ Agentes uterotônicos. Os agentes uterotônicos incluem a ocitocina, os derivados do ergot e as
prostaglandinas. A ocitocina estimula o útero a contrair-se ritmicamente, constringindo as artérias espiraladas e
diminuindo o sangramento da ferida placentária. A ocitocina é o tratamento de 1
a
linha: 20 UI em 1 l de salina
infundida por via intravenosa na velocidade de 250 mℓ/h; até 500 mℓ da infusão podem ser administrados em 10
min sem complicações (hipotensão); outra opção é a ocitocina IM na dose de 10 UI. A metilergonovina determina
contração uterina generalizada, tetânica, na dose de 0,2 mg intramuscular, e pode ser repetida a cada 2 a 4 h; é
medicamento de 2
a
linha e está contraindicada em mulheres hipertensas; outros efeitos adversos são as náuseas
e vômitos. O misoprostol é outro agente uterotônico prostaglandínico, mas, embora eficiente, seus efeitos
colaterais limitam o seu uso (calafrio, febre, diarreia). A Febrasgo (2010) recomenda o misoprostol na dose de
até 800 mg por via retal.
Tabela 89.1 Regra dos “4 T” para identificar as causas de hemorragia pós-parto.
4-T Causa Incidência aproximada (%)
Tônus Atonia uterina 80
Trauma Lacerações, hematoma, ruptura, inversão 15
Tecido Placenta retida e acreta 5
Trombina Coagulopatia < 1
Adaptada de Anderson & Etches, 2007.
▶ Compressão bimanual do útero. Procede-se como indicado na Figura 89.1. A mão esquerda do tocólogo é
introduzida na vagina e, através do fundo de saco anterior, impulsiona o útero de encontro à mão direita, externa,
que, pelo abdome, massageia o órgão, trazendo-o vigorosamente em sentido oposto.
▶ Tamponamento uterino. Quando o uterotônico falha em determinar contração uterina sustentada e controle
satisfatório da hemorragia, o tamponamento do útero pode ser efetivo como medida temporária enquanto se
aguarda a laparotomia exploradora. Modernamente utiliza-se o cateter-balão de Bakri (ACOG, 2006).
▶ Procedimentos cirúrgicos. Em face do insucesso dos uterotônicos e do tamponamento, estará indicada a
laparotomia exploradora. Diversas técnicas para controlar o sangramento são propostas: ligadura bilateral da
artéria uterina, sutura uterina B-Lynch e histerectomia.
A ligadura bilateral da artéria ilíaca interna (hipogástrica) é tecnicamente difícil e tem pouco êxito (< 50%).
Alternativa melhor é a ligadura das uterinas, com taxa de sucesso de 80 a 96%; a proposta de ligar também as
ovarianas quando apenas a das uterinas não tiver sido efetiva tem sido mencionada (Rogers & Chang, 2006).
▶ Ligadura das artérias uterinas. É procedimento relativamente seguro, de fácil exequibilidade, baixa
prevalência de complicações e com maior índice de sucesso em casos de hemorragia de pequena a moderada
monta e com o segmento inferior como foco de origem principal. A ligadura dos vasos uterinos é feita com fio
absorvível (cromado 0 ou Vicryl 0) lateralmente ao segmento uterino inferior no local onde normalmente é
realizada a histerotomia da cesárea, o mais próximo possível do colo uterino. Se após a realização da ligadura
bilateral o sangramento ainda não houver sido debelado, pode-se ainda realizar segunda ligadura na junção entre
o ligamento uterovariano e o útero, bloqueando assim o fluxo colateral das artérias ovarianas (Figura 89.2). Essas

1451. medidas são responsáveis pela resolução de cerca de 90% dos casos de hemorragia de origem uterina (O’Leary,
1995). Entre 6 e 8 semanas após a ligadura bilateral já é possível observar a presença de circulação colateral. É
descrita a formação de sinequias intrauterinas e é raro o comprometimento da função ovariana (Roman et al.,
2005).
Figura 89.1 Compressão bimanual do útero. Manobra de Hamilton. (Adaptada de Heller, 1981.)
▶ Sutura B-Lynch. Procedimento idealizado por B-Lynch et al. (1997) para controlar hemorragia pós-parto
massiva por atonia uterina. Deverá ser precedido por prova terapêutica compressiva da face anterior com a
posterior do útero. Se houver diminuição do sangramento transvaginal, haverá oportunidade favorável para
proceder-se à sutura B-Lynch.

1452. •
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•
•
Figura 89.2 A. Ligadura do ramo da artéria uterina, incluindo porção substancial do miométrio. (Adaptada de
O’Leary & O’Leary, 1974.) B. A ligadura dupla é: um dos pontos da sutura, baixo, colocado como se indica,
visando impedir o fluxo sanguíneo ascendente através da artéria uterina; o outro, mais alto, fica onde ela se
anastomosa com a artéria ovariana. (Adaptada de Phelan & Clark, 1988.)
Técnica
Paciente sob anestesia geral é cateterizada e colocada em posição de Lloyd Davies, para se ter acesso ao
sangramento vaginal avaliado por pinça com gaze montada
Abertura do abdome por cicatriz de Pfannenstiel
Abertura do útero por incisão segmentária transversal ou por secção de sutura recente de cesárea. Inspeção
do útero e esvaziamento dos coágulos
Exteriorização do útero e compressão bimanual para certificar-se de que a operação será exitosa
A técnica pormenorizada é descrita na publicação de B-Lynch et al. (1997) (Figura 89.3)
Fechamento da incisão uterina segmentária transversa.
É descrita a técnica de Hayman para substituir a B-Lynch por sua maior simplicidade (Hayman et al., 2002).
▶ Embolização. Greenwood et al. (1987) descreveram o uso da embolização arterial para o controle bem-
sucedido da hemorragia obstétrica há pelo menos 3 décadas. Assim como a maior parte dos tratamentos para a
hemorragia puerperal, não há estudos bem delineados que permitam afirmar sua real efetividade. Algumas séries
de casos apontam que essa opção terapêutica pode ser útil no controle eletivo de quadros hemorrágicos em
pacientes hemodinamicamente estáveis, necessitando de profissionais e equipamentos apropriados para a
execução do procedimento. Pelage et al. (1999) avaliaram 35 casos, dos quais apenas um não obteve êxito,
tendo sido realizada a histerectomia 5 dias após a embolização devido a novo episódio de sangramento.
A embolização arterial é feita sob visão fluoroscópica, e após cateterização percutânea da artéria femoral
progride-se o cateter até a bifurcação da aorta e daí até as artérias uterinas. Pode ser utilizada uma série de
materiais embolizantes, e dentre eles os mais comumente utilizados são o Gelfoam® (esponja de gelatina
absorvente) e o polivicril-álcool. As taxas de sucesso ficam em torno de 85% e todo o procedimento dura em
média 1 h (Ramanathan & Arulkumaram, 2006). As complicações desse procedimento incluem perfuração
vascular, hematoma, infecção, necrose uterina e reações adversas relacionadas ao uso do contraste.
▶ Histerectomia. Procedimento reservado na maior parte das vezes como última intervenção terapêutica na
abordagem da hemorragia puerperal de origem uterina. No entanto, o retardo em sua realização pode determinar
o agravamento clínico da puérpera, contribuindo para o incremento da morbimortalidade cirúrgica no ato da
realização do procedimento. A distorção da anatomia pélvica, a congestão dos vasos pélvicos, o tamanho uterino
aumentado e amolecido e a friabilidade dos tecidos circunjacentes tornam a exequibilidade desse procedimento
mais complexa e com maior potencial de complicações do que nas pacientes fora do ciclo gravídico-puerperal
(Briery et al., 2007). Dessa forma, a histerectomia subtotal é o procedimento de escolha nos casos de
hemorragia puerperal pelo menor tempo gasto na realização do procedimento cirúrgico e em última análise do
controle da hemorragia, bem como pela menor incidência de morte e morbidades associadas. No entanto, em
algumas condições tococirúrgicas a histerectomia total tem maior poder de resolução devido à perpetuação do
quadro hemorrágico em função da manutenção do colo uterino, como nos casos de hemorragia provenientes do
segmento inferior, colo e fórnice vaginal (Ramanathan & Arulkumaram, 2006).
Trauma
Se o sangramento persistir, outras causas devem ser pesquisadas. Lacerações e hematomas resultam do
traumatismo do parto e causam significante perda sanguínea. A episiotomia, especialmente a mediolateral,
aumenta o sangramento e deve ser evitada de rotina.

1453. As lacerações devem ser afastadas pela inspeção cuidadosa do sistema genital inferior. O reparo cirúrgico
satisfatório requer mobilização para o centro cirúrgico. Hematomas podem estar presentes quando há queixa de
dor e os sinais vitais da paciente se deterioram desproporcionalmente à quantidade do sangramento. Pequenos
hematomas (< 3 cm) podem ser apenas observados. Hematomas maiores ou progressivos necessitam de incisão
e esvaziamento do coágulo. A área envolvida deve ser irrigada e os vasos, ligados. Se o sangramento for difuso,
“em lençol”, sutura hemostática deve ser realizada para assegurar a parada do sangramento e eliminar o espaço
morto.
Figura 89.3 As partes A e B demonstram as visões anteriores e posteriores do útero mostrando a aplicação da
sutura B-Lynch. A parte C exibe o resultado final após terminado o procedimento. (B-Lynch et al., 1997.)
▶ Inversão uterina. A inversão uterina é rara, ocorrendo em 0,05% dos partos. A conduta ativa no 3
o
período do
parto reduz a incidência da inversão uterina. O acidente pode determinar choque vasovagal desproporcional à
quantidade do sangramento. A placenta, por vezes ainda aderida, deve ser deixada no local até a resolução do
caso.
A correção da inversão deve ser expedita. Pode ser necessária a utilização de uterolítico ou da anestesia
geral (halogenados) para vencer anéis de contrações cervicais. Após a reversão do útero, devem ser
administrados uterotônicos. Se a manobra da taxe falhar, está indicada a operação de Huntington (Capítulo 88).
▶ Ruptura uterina. A ruptura uterina, hoje em dia mais comum nos países desenvolvidos, é a pós-cesárea que
ocorre no parto vaginal de mulheres anteriormente operadas. Nos países em desenvolvimento ainda é frequente a
ruptura uterina por parto obstruído. A indução aumenta o risco de ruptura pós-cesárea quando comparada ao
parto espontâneo; o misoprostol está contraindicado para amadurecer o colo nesses casos. Sinais de ruptura
uterina no parto incluem as alterações da frequência cardíaca fetal (bradicardia, taquicardia, desaceleração
tardia), sangramento vaginal, dor abdominal e colapso circulatório. A ruptura uterina sintomática requer o reparo
cirúrgico do defeito ou a histerectomia. Além do cuidado da ferida miometrial, atenção deve ser dada às
estruturas vizinhas, ligamento largo, vasos parametriais, ureter e bexiga. Quando detectada no período pós-parto,
a ruptura uterina do segmento inferior, pequena, assintomática e sem sangramento (deiscência) pode merecer
conduta conservadora.
Tecido
Normalmente, o tempo decorrido desde o parto do feto até a expulsão da placenta é de 10 min. A retenção

1454. placentária ocorre quando a duração do secundamento excede 30 min, o que se verifica em 3% das vezes.
▶ Retenção placentária. Nesses casos, se a manobra de Credé for ineficiente, está indicada a extração manual
da placenta (Capítulo 88). Deve ser considerada também a possibilidade de retenção de restos ovulares (p. ex.,
lobo sucenturiado). O ultrassom aqui é utilizado para identificar os restos ovulares: o achado de eco endometrial
linear afasta o diagnóstico. Restos ovulares são tratados por meio do esvaziamento com pinças de ovo longas e
curetagem. O procedimento sob controle sonográfico evita acidente de perfuração.
▶ Placenta acreta. É acidente grave, cuja incidência vem crescendo dramaticamente devido à elevada incidência
da operação cesariana. O tratamento mais comum é a histerectomia-cesárea. Outros indicam o tratamento
conservador, particularmente a embolização da artéria uterina por intermédio da radiologia intervencionista (Chung
et al., 2013) (Capítulo 30).
Trombina
Os distúrbios da coagulação hereditários são causas raras de hemorragia pós-parto e estão representadas
principalmente pela doença de von Willebrand e mais raramente pela púrpura trombocitopênica idiopática (PTI),
púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) e hemofilias (Capítulo 50). A CID pode ser vista em pacientes com
síndrome HELLP, DPP, embolia por líquido amniótico (ELA), sepse e retenção prolongada de ovo morto.
Os defeitos da coagulação devem ser suspeitados em pacientes que não respondem ao tratamento usual,
cujo sangue não coagula ou sangram nos locais de punção.
O diagnóstico é feito pela contagem de plaquetas, tempo de protrombina (TP), D-dímero e concentração de
fibrinogênio (Capítulo 32).
Reanimação hemostática | Um novo paradigma
Pacheco et al. (2016) inovam ao proporem a reanimação hemostática no cenário da hemorragia massiva, em
substituição à reanimação cristaloide e à transfusão de sangue, baseadas em parâmetros laboratoriais. Pacientes
submetidos à reanimação cristaloide frequentemente desenvolvem diluição dos fatores da coagulação e das
plaquetas, levando à coagulopatia hemodilucional. A ideia é a de que uma vez ativado o banco de sangue, ele
fornecerá produtos sanguíneos (concentrado de hemácias, plasma fresco congelado, crioprecipitado, plaquetas),
em uma relação predefinida, sem esperar pelos exames de laboratório.
Atingir níveis de fibrinogênio adequados (> 150 a 200 mg/dl), por meio de crioprecipitado ou de fibrinogênio, é
considerado objetivo importante durante a transfusão massiva. O ácido tranexâmico (TAX) tem sido recentemente
recomendado para tratar o aumento da atividade fibrinolítica observado na hemorragia massiva.
O novo protocolo deve ser ativado quando a hemorragia for massiva (repor 50% do sangue ou mais, dentro
de 2 h), a hemorragia continuar mesmo após a transfusão de 4 U de concentrado de hemácias em um período
curto de tempo (1 a 2 h), ou a pressão arterial sistólica estiver < 90 mmHg e a frequência cardíaca > 120 bpm na
presença de hemorragia incontrolável. São definidas 4 etapas (Tabela 89.2); se após a etapa 4 o objetivo não foi
atingido, o protocolo retorna à etapa 1.
Tabela 89.2 Protocolo de transfusão massiva em obstetrícia.
Concentrado de hemácias Plasma fresco congelado Plaquetas Crioprecipitado
Etapa 1 6 U 6 U 6 U 10 U
Etapa 2 6 U 6 U 6 U 10 U
Etapa 3 Ácido tranexâmico 1 g IV em 10 min

1455. Etapa 4 6 U 6 U 6 U
U, unidade; IV, intravenoso. Pacheco et al. (2016).
Bibliografia suplementar
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1457. ■
■
■
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■
Nótula histórica
Incidência
Etiopatogenia
Quadro clínico
Diagnóstico
Tratamento
Bibliografia suplementar

Denomina-se infecção puerperal (febre puerperal) a que se origina no aparelho genital após parto recente.
Como, por vezes, é impossível caracterizar a infecção que ocorre após o parto, parece melhor, a muitos,
conceituar a morbidade febril puerperal: temperatura de, no mínimo, 38°C, durante 2 dias quaisquer, dos
primeiros 10 do período pós-parto, excluídas as 24 h iniciais.
Após o parto vaginal, apenas 20% das mulheres que apresentam quadros febris têm infecção puerperal;
todavia, após a operação cesariana, 70% das mulheres febris são propriamente diagnosticadas como portadoras
de infecção puerperal (Morgan & Roberts, 2013).
Nótula histórica
A infecção ou febre puerperal é conhecida desde Hipócrates, que a estudou e descreveu sua sintomatologia,
aludindo à epidemia de Tasos. Plater, em 1573, considerou-a como decorrente de inflamação do útero, conceito
adotado por Hoffmann (1742), Denman (1768) e muitos outros.
Sua incidência era muito elevada, sendo entidade nosológica temível em virtude da alta mortalidade que
provocava. As epidemias observadas em Lião (1750), Londres (1760), Edimburgo (1772) e, mais tarde, na

1458. França (1800) possibilitaram vislumbrar causas comuns, que os progressos posteriores da bacteriologia e o gênio
de Pasteur confirmaram.
Tenon, em 1775, averiguou que a mortalidade por infecção atingia 70% dos casos. Na Maternidade de Viena,
durante a epidemia de 1823, de 698 parturientes com febre puerperal, 133 sucumbiram. Na Maternidade de
Paris, a mortalidade atingia 18,9% dos casos. Denman, na Inglaterra, em 1768, lembrou a possibilidade de ser a
febre puerperal transmitida por médicos e parteiras. Watson, em 1842, em Londres, recomendava a ablução com
água clorada, e Holmes, nos EUA, concluía haver contágio, recomendando a profilaxia, consubstanciada no
sentido de médicos e parteiras não presenciarem necropsias.
Foi, porém, Inácio Felipe Semmelweis, em 1847, quem pressentiu a causa da febre puerperal e pôs em
evidência a fonte de contágio. Assistente de uma clínica obstétrica em Budapeste, notara grande disparidade na
mortalidade comparada das duas seções do Serviço. Na seção frequentada pelos médicos e estudantes, a
letalidade por infecção puerperal subia a 11,4%; a outra, gerida pelas parteiras, apresentava taxa de 2,7%. Os
recém-nascidos apresentavam-se igualmente atingidos, em proporções semelhantes.
Apesar de todos os esforços empregados, a situação permanecia inalterada ano após ano e chegara ao
domínio geral, recusando-se as gestantes a serem assistidas pelos médicos do hospital. A morte de Kolletschka,
contaminado em exame cadavérico que praticara e vitimado por septicemia, deu a Semmelweis, ao fazer a
necropsia de seu corpo, a chave do problema: era patente a grande analogia das lesões encontradas com as
comumente observadas em pacientes vitimadas por febre puerperal.
Semmelweis entreviu, desde logo, a causa da infecção puerperal. As mãos dos médicos e estudantes
carregavam os detritos dos cadáveres em decomposição às parturientes e isso ocasionava a doença. Instituiu,
como norma, medidas profiláticas que constavam de lavagem das mãos, limpeza das unhas e uso de água
clorada; experimentalmente, conseguiu reproduzir o quadro da febre puerperal em animais de laboratório.
Conservando o mesmo pessoal, depois de adotadas as medidas profiláticas, Semmelweis fez baixar a
mortalidade da seção dos médicos para 1,5%, e diminuiu, igualmente, a morbimortalidade dos recém-nascidos.
Depois de Semmelweis, com ideias inéditas para o século 19, passou-se a considerar que a febre puerperal é
causada pela introdução, no canal genital das parturientes e puérperas, de “matéria orgânica em decomposição”
ou de partículas infectadas ou gangrenadas, que seriam levadas ao sistema genital pelos dedos do parteiro,
instrumentos e água das lavagens. As teorias de Semmelweis não foram aceitas pacificamente; sua definição, no
entanto, seria ainda hoje perfeita se substituíssemos as palavras “matéria orgânica em putrefação” por “germes
patogênicos” (Semmelweis et al., 1861).
Pasteur (1879) completou o extraordinário ciclo de descobertas com a teoria microbiana; Koch incriminou o
estreptococo como principal responsável pela febre puerperal, e Lister, em 1876, chamou a atenção para o “ar
contaminado”, lançando os fundamentos da antissepsia com o uso da nebulização de ácido fênico, sob cuja ação
eram os partos assistidos.
Desenvolvendo os métodos de cultura de Koch, Fränkel, em 1884, encontrou, nos lóquios de puérperas febris,
estreptococo semelhante àquele que determina a erisipela. Numerosos autores procuraram identificar os germes
dos lóquios de pacientes com febre puerperal, confirmando-lhe a etiologia microbiana.
Incidência
No Brasil, a infecção puerperal é a terceira causa de mortalidade materna, sendo responsável por 6,3% dos
óbitos (Ministério da Saúde, 2006) o que tem se repetiu em 2007, com taxa similar de 5,9% (MS-
SIM/DASIS/SVS, 2009).
Etiopatogenia
A cavidade uterina – depois do parto e, especificamente, a área remanescente do descolamento placentário –

1459. constitui zona com grande potencial para infecção.
A atividade contrátil normal do útero, depois da dequitação, e a involução puerperal, além da reação
leucocitária e da hemóstase trombótica na zona de implantação da placenta, representam os mecanismos de
defesa contra a infecção.
A parte superior da matriz, no pós-parto, é provavelmente estéril na grande maioria de mulheres sem febre ou
outros sinais de infecção. Todavia, sabe-se que a vagina e a cérvice da puérpera contêm grande número de
bactérias, algumas de potencial patogênico, e muitos desses microrganismos tornam-se virulentos no decorrer do
pós-parto. Em alguma porção do útero, provavelmente na junção cervicoendometrial, cessa a colonização
bacteriana e a cavidade torna-se estéril.
A endometrite pós-parto tem fisiopatologia similar à da corioam-nionite, envolve os mesmos microrganismos e
é frequentemente precedida por infecção intra-amniótica clínica ou subclínica. Os patógenos anaeróbios
desempenham papel relevante na endometrite que se segue à operação cesariana e são isolados em 40 a 60%
das culturas colhidas apropriadamente. Mulheres com endometrite após o parto vaginal, eis as candidatas à
infecção por patógeno único, sobressaindo o Streptococcus.
Fatores predisponentes
A operação cesariana é o fator predisponente mais importante, aumentando significativamente a
morbiletalidade puerperal (van Dillen et al., 2010). Em relação aos partos vaginais, a cesárea eleva o risco de
endo(mio)metrite em 5 a 30 vezes, de bacteriemia de 2 a 10 vezes, de abscesso ou de tromboflebite pélvica de 2
vezes, e de morte por infecção, de 80 vezes.
Inúmeras circunstâncias podem explicar a notável incidência de infecção após o parto cesáreo: presença de
bactérias em áreas de tecido cirurgicamente desvitalizado, vasos e linfáticos intramiometriais expostos à invasão
bacteriana, contaminação do peritônio com germes existentes na cavidade amniótica, perda moderada de
sangue, diminuição da resposta imunitária (especialmente se tiver sido utilizada a narcose).
Outros fatores que elevam o risco de infecção após a cesariana são: parto e amniorrexe prolongados, com
numerosos toques vaginais, e baixo nível socioeconômico. Diferentes estudos tornaram inconsistentes elementos
inicialmente arrolados: monitoramento interno, obesidade, anemia, anestesia geral.
São identificados 4 grupos de risco para infecção puerperal, de acordo com características clínicas (Tabela
90.1) (van Dillen et al., 2010): muito alto (risco de infecção de 40 a 85%), alto (risco de 10 a 40%), moderado
(risco de 3 a 10%) e baixo (risco de 1 a 3%).
Infecção exógena e endógena
Antes do evento dos antibióticos, a incidência de morte materna secundária à sepse era, em 75% das vezes,
determinada por estreptococos beta-hemolíticos do grupo A. Após a introdução da penicilina e de técnicas mais
rígidas de assepsia e de antissepsia, reduziu-se ao mínimo a infecção exógena por esse germe. As endógenas,
determinadas pelos anaeróbios e por gram-negativos aeróbios, provenientes da microbiota normal da vagina, da
cérvice e dos intestinos, ao contrário, passaram a ser as principais responsáveis pela infecção puerperal.
Atualmente, a maioria delas é polimicrobiana, constituída por aeróbios e anaeróbios, e entre os principais figuram
os descritos a seguir.
Microbiologia*
▶ Flora cervicovaginal normal na gravidez. A gravidez pode suscitar mudanças na flora cervicovaginal
(Kominiarek e Hibbard, 2006). A colonização por Lactobacillus aumenta na gravidez e existe a possibilidade de
outros tipos de microrganismos serem diminuídos. Trata-se de alterações fisiológicas, destinadas a proteger o
concepto, uma vez que Lactobacilli são avirulentos. Todavia, não se deve excluir o fato de que a flora
cervicovaginal da grávida pode conter espécies aeróbias e anaeróbias potencialmente perigosas e comumente

1460. ■
associadas a infecção puerperal e pós-abortamento. Os estrogênios poderiam estar comprometidos no aumento
dos Lactobacilli e, juntamente com a progesterona, na redução dos anaeróbios.
Tabela 90.1 Grupos de risco para infecção puerperal.
Grupo de risco Características clínicas
Muito alto
(40 a 85%)
Operação cesariana após parto e amniorrexe de 6 a 12 h, com múltiplos exames vaginais em
mulheres indigentes
Alto (10 a 40%)
Operação cesariana em seguida a parto e amniorrexe de > 6 h ou cesárea eletiva em mulheres
indigentes
Operação cesariana depois de parto e amniorrexe de qualquer duração em mulheres não
indigentes
Moderado
(3 a 10%)
Operação cesariana eletiva em mulheres não indigentes
Parto vaginal e amniorrexe prolongados ou com grande traumatismo
Baixo (1 a 3%) Parto vaginal não complicado
Depois do parto vaginal, modificações significantes verificam-se na flora regional, especialmente entre as
espécies anaeróbias que proliferam dramaticamente no 3
o
dia do puerpério. O mecanismo, embora ainda não
elucidado, pode decorrer do trauma relacionado ao processo do nascimento, dos lóquios, da contaminação da
vagina durante o parto e do término do estímulo hormonal ao epitélio vaginal. É situação transitória; 6 semanas
depois, a flora vaginal está normalizada.
Aeróbios
▶ Estreptococos beta-hemolíticos do grupo B (S. mastitidis, S. agalactiae). É recente a importância a eles
atribuída como causadores de infecção puerperal precoce e neonatal. Encontrados em cerca de 30% das
culturas vaginais e cervicais de grávidas, a infecção seria, portanto, endêmica, visto que os estreptococos do
grupo B (GBS) colonizam o sistema genital materno, provenientes do reto ou do contato sexual. A infecção ocorre
dentro de 24 h do parto, com rápido agravamento do estado materno. Os sintomas são febre elevada (39°C),
calafrios, taquicardia e útero doloroso à palpação (endomiometrite). São pacientes de risco as que tiveram parto
disfuncional com ruptura prolongada das membranas, submetidas à operação cesariana. O tratamento antibiótico
deve ser imediato para evitar abscessos e endocardite. Esses estreptococos são sensíveis a penicilina,
ampicilina, cefalosporinas e eritromicina.
▶ Estreptococos beta-hemolíticos do grupo D (inclui os enterococos, especialmente S. faecalis). Os
estreptococos do grupo D não são considerados patogênicos em infecções cirúrgicas, embora sua presença seja
anotada em pequeno número de mulheres com endometrite pós-parto ou bacteriemia. São resistentes a
penicilina, cefalosporinas, aminoglicosídios e clindamicina; a ampicilina ou o efeito sinérgico da penicilina e de um
aminoglicosídio inibem os enterococos.
▶ Estreptococos beta-hemolíticos do grupo A (Streptococcus pyogenes). Não fazem parte da microbiota
normal da vagina e da cérvice: a origem é exógena, em geral da nasofaringe ou de lesões da pele da paciente,

1461. ■
•
•
•
do bebê ou do corpo clínico do hospital. A infecção tem como característica principal a sua enorme capacidade
de invasão, com sinais mínimos de localização nos pontos lesados do canal do parto. Os microrganismos são
sensíveis a penicilina, cefalosporinas e eritromicina, e a resposta ao tratamento antibiótico adequado é muito
rápida.
▶ Estafilococos aeróbios (Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus). S. aureus é encontrado em
apenas 2% das culturas vaginais em grávidas. Raramente determina endometrite, estando associado, com maior
frequência, a abscessos vulvovaginais e mastites. S. epidermidis é habitante normal da flora cervical e, quando
presente dentro do útero, faz parte da infecção polimicrobiana. É resistente à penicilina e à ampicilina, sensível a
oxacilina, meticilina, cloxacilina e cefalosporinas.
▶ Gram-negativos aeróbios (Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Pseudomonas). Grandes
protagonistas das infecções urinárias são usuais nos intestinos e encontrados em incidência variável no sistema
genital: E. coli em 2 a 10% das grávidas e em 33% das puérperas; outros membros da família
Enterobacteriaceae raramente são encontrados.
E. coli tem importância de monta na infecção puerperal; principal responsável pelo choque septicêmico, sua
sensibilidade aos antibióticos varia de hospital para hospital. Canamicina, gentamicina e cloranfenicol são
geralmente efetivos contra 95% das espécies; as cefalosporinas atuam em 80 a 93%, e a ampicilina e a
tetraciclina em, talvez, 80%.
▶ Haemophilus influenzae. A literatura registra duas dezenas de casos de infecção puerperal por Haemophilus
influenzae a partir de 1969. Dentre essas pacientes, 9 evoluíram para estado de sepse, a indicar a elevada
virulência do microrganismo, que há de ser cogitado nos casos de refratariedade aos esquemas habituais de
antibióticos utilizados na infecção puerperal. Haemophilus influenzae é sensível à ampicilina, ao cloranfenicol e às
tetraciclinas.
▶ Gardnerella vaginalis. Tem sido consignado número crescente, em culturas sanguíneas no pós-parto,
especialmente nas mulheres com febre. Existe a possibilidade de que determine infecção puerperal, em
associação com anaeróbios, mas é sensível à maioria dos antibióticos.
Anaeróbios
▶ Gram-positivos anaeróbios. Ocorrem infecções por:
Cocos anaeróbios (peptococos, peptoestreptococos): habitantes não patogênicos da vagina e do colo, em
geral se tornam virulentos na presença de tecido traumatizado e desvitalizado e de sangue coagulado. Os
lóquios têm cheiro pútrido. Tornaram-se comuns as infecções mistas por aeróbios (E. coli, enterococos) e
outros anaeróbios (bacteroides). A penicilina é o antibiótico de escolha; secundariamente, as cefalosporinas, a
eritromicina e a clindamicina
Bastonetes anaeróbios (clostrídios): Clostridium perfringens (antes C. welchii) tem participação em 85% das
infecções. Hóspede normal da vagina e do colo, tem virulência muito pequena e poucas vezes determina
infecção puerperal. Quando patogênico, por motivos desconhecidos, pode ocasionar quadro gravíssimo
(gangrena gasosa, hemólise; hipotensão, insuficiência renal), com mortalidade de 50 a 85% dos casos. Os
lóquios têm odor fétido e a infecção é mais encontrada no abortamento infectado. O simples isolamento do
clostrídio, no sistema genital, em casos de infecção, não indica ameaça à vida da paciente. Em geral, a
endometrite é discreta e cede ao tratamento antibiótico (penicilina).
▶ Gram-negativos anaeróbios. Os agentes mais comuns são:
Bacteroides (Bacteroides fragilis) agentes importantes na infecção puerperal, anaeróbios não patogênicos do
canal do parto e dos intestinos, só se tornam virulentos em presença de tecido necrosado, lóquios fétidos e
quadro clínico prolongado, frequentemente complicado por tromboflebite pélvica séptica. Não é trivial infecção

1462. ■
■
que ameace a vida da paciente; B. fragilis é em geral sensível à clindamicina e ao cloranfenicol, antibióticos
de escolha. São também efetivos cefoxitina e metronidazol.
Micoplasma
Os micoplasmas genitais são frequentemente encontrados na cérvice das gestantes. Mycoplasma hominis foi
isolado em 20 a 50% das pacientes, e a Ureaplasma urealyticum, em 60 a 80%. A associação entre
micoplasmas genitais e febre puerperal não está ainda inteiramente esclarecida. O isolamento anteparto de
micoplasma tem sido relacionado a febre puerperal em alguns estudos e contestado em outros. O micoplasma foi
identificado no sangue em 3 a 8% das puérperas com febre inexplicada. Esses microrganismos determinam
infecção de baixa morbidade que explica a evolução favorável mesmo sem terapia específica. Os micoplasmas
genitais, presentes no endométrio e/ou sangue em 15% das puérperas com endometrite, são sensíveis às
tetraciclinas, à eritromicina e ao cloranfenicol.
Clamídia
Chlamydia trachomatis está relacionada à infecção puerperal, especialmente a partir do 3
o
dia de puerpério.
Wager et al. (1980) verificaram maior incidência de infecção puerperal nas gestantes portadoras de clamídia. Em
estudo similar, Harrison et al. (1983) não encontraram qualquer diferença quanto à intercorrência de infecção
puerperal entre as gestantes com ou sem cultura positiva para clamídia. São agentes sensíveis à tetraciclina e à
eritromicina.
A Tabela 90.2 sumariza as bactérias que se podem responsabilizar pelas infecções genitais femininas (van
Dillen et al., 2010).
Quadro clínico
A infecção local, com penetração de germes, surge, inicialmente, pela porta de entrada, frequentemente a
superfície cruenta onde se assentou a placenta, o endométrio desnudo stricto sensu, a decídua ou ferida no canal
cervicovaginal e na vulva. Vencida a barreira leucocitária, ela se alastra, propagando-se ou se generalizando
(Figura 90.1).
Perineovulvovaginite e cervicite
As infecções do períneo, as vulvovaginais e as do colo uterino decorrem das inevitáveis soluções de
continuidade aí produzidas pela passagem do feto, além das episiotomias.
Clinicamente, caracterizam-se pelo aparecimento de dor, rubor, edema e, por vezes, secreção purulenta. A
febre é moderada (38,5°C).
Infecção da episiotomia
A despeito de ser ferida em região contaminada, a infecção da episiotomia não é comum, vigente em menos
de 0,5% dos casos. A grande maioria não é grave e raramente é mortal.
Essas infecções podem ser classificadas em 5 tipos, de acordo com a profundidade e a gravidade do
processo inflamatório.
Tabela 90.2 Bactérias mais comuns nas infecções genitais femininas.
Aeróbios
Estreptococos dos grupos A, B e D
Enterococcus
Bactérias gram-negativas: Escherichia coli, Klebsiella, Proteus sp.

1463. Anaeróbios
Peptococcus sp.
Peptostreptococcus sp.
Bacteroides bivius, B. fragilis, B. disiens
Clostridium sp.
Fusobacterium sp.
Outros
Mycoplasma hominis
Chlamydia trachomatis
Adaptada de van Dillen et al., 2010.

1464. Figura 90.1 Diferentes tipos de infecção puerperal e as vias de sua propagação. (De Hellman & Pritchard, 1971.)
▶ Infecção simples. Limitada à pele e à fáscia superficial adjacente. O local apresenta edema, eritema e,
posteriormente, deiscência da zona suturada.
▶ Infecção da fáscia superficial. Como a fáscia superficial dessa área tem continuidade com as da parede
abdominal, região glútea e pernas, o edema e o eritema costumam estender-se, atingindo total ou parcialmente
os sítios nomeados.
▶ Necrose da fáscia superficial. Infecção muito grave, com manifestações cutâneas tardias: há, inicialmente,
edema e eritema. A pele toma, mais tarde, cor azulada ou castanha, aspecto francamente gangrenoso, com
formação de vesículas e bolhas.
▶ Fascite necrosante. Infecção das duas camadas da fáscia superficial (fáscias de Camper e Colles). Infecção
muito grave, com manifestações cutâneas tardias: há, inicialmente, edema e eritema. A pele toma, mais tarde,
cor azulada ou castanha, aspecto francamente gangrenoso, com formação de vesículas e bolhas. Pode evoluir
para fáscia da parede abdominal. Sinais tóxicos de septicemia são evidentes em todas as pacientes; pode
ocorrer choque. Se não houver tratamento cirúrgico, a mortalidade atinge 100% dos casos; os antibióticos e a
cirurgia oportuna reduzem os óbitos para 50%.

1465. ▶ Mionecrose. Atinge os músculos do períneo e, na maioria das vezes, é consequente à infecção por Clostridium
perfringens; ocasionalmente pode ser consequente a fascite necrosante. A dor é desproporcionada aos sinais
físicos.
Endometrite
Endometrite é a infecção puerperal da genitália mais frequente e surge na área de implantação da placenta.
Após partos vaginais, incide em 1 a 3% dos casos. Habitualmente instala-se no 4
o
ou 5
o
dia de pós-parto; o
aparecimento mais precoce sugere maior virulência. As condições gerais se mantêm boas, a não ser nas formas
muito graves.
Clinicamente a infecção se inicia pela ascensão da temperatura, que atinge 38,5 a 39°C; os lóquios tornam-se
purulentos e com mau cheiro quando presentes anaeróbios (Ledger, 2003).
O exame pélvico demonstra útero amolecido e doloroso, engrandecido no abdome, e colo permeável à polpa
digital, que, manipulado, deixa escoar secreção purulenta.
A miometrite acompanha, em geral, a endometrite, com quadro clínico similar ou mais intenso que o anterior.
A endometrite após parto vaginal geralmente tem prognóstico benigno; poucos casos se complicam por
abscesso pélvico, peritonite generalizada e tromboflebite pélvica.
Parametrite
É a infecção do tecido conjuntivo fibroareolar, parametrial, decorrente, na maioria das vezes, de lacerações do
colo e da vagina, em que o germe se propaga pela via linfática. O local de eleição é o tecido parametrial
laterocervical (unilateral em 70% dos casos), podendo haver, todavia, invasão anterior (paracistite) ou posterior
(pararretite), além da incursão ao ligamento largo.
Temperatura elevada que persiste por mais de 10 dias sugere parametrite. Vai ela gradativamente
aumentando e em pouco tempo atinge 39 a 39,5°C, com remissões matutinas.
O toque vaginal desperta dor intensa, o que revela endurecimento dos paramétrios. Se não for tratado em
tempo, o processo evolve para a supuração e a flutuação, transformando-se em abscesso do paramétrio ou do
ligamento largo.
O prognóstico, habitualmente, é favorável.
Anexite (salpingite e ovarite)
As anexites são representadas pela infecção e inflamação das tubas uterinas e dos ovários. São mais
frequentes as salpingites do que as ovarites, e surgem após abortamentos infectados e partos vaginais
prolongados.
Na fase aguda (endossalpingite) as tubas uterinas inicialmente se apresentam endurecidas, tumefeitas, com
precoce acolamento das fímbrias e obliteração tubária, daí a retenção da exsudação purulenta que forma o
piossalpinge. A salpingite pode evoluir para absorção do material com recuperação parcial do órgão, comumente
deixando a sequela de obstrução tubária, ou evoluir para a forma subaguda, em que o processo se organiza,
formando o tumor inflamatório anexial. A seguir progride para a cronicidade, podendo deixar como sequela o
hidrossalpinge, ou continua a prosperar, de maneira aguda, como nas formas sépticas, atingindo a serosa
peritoneal (peritonite). Além disso, a infecção pode alcançar os ovários, desencadeando a ovarite.
Clinicamente, inicia-se com dor abdominal aguda, predominando nas fossas ilíacas, febre alta (39 a 39,5°C) e
discreta defesa abdominal.
O toque genital revela grande sensibilidade dos anexos. A palpação de tumoração anexial é notada, mais
tarde, na evolução da moléstia.
Peritonite
A pelviperitonite acompanha muitas formas de infecção puerperal localizada: endomiometrite, salpingite,

1466. •
•
parametrite.
Clinicamente, surgem dor intensa e defesa muscular no baixo ventre, febre alta (40°C), perturbação funcional
dos intestinos, com retenção de gases e fezes (íleo paralítico), pulso a 140 e sinal de Blumberg positivo
(compressão e descompressão da parede abdominal).
O toque desperta intensa dor no fundo de saco vaginal posterior. Quando há coleção purulenta, nota-se
abaulamento.
A peritonite generalizada intercorre quando o microrganismo é muito virulento, como no caso do estreptococo
beta-hemolítico.
Tromboflebite pélvica séptica
É, em geral, o ponto de partida da pioemia (êmbolos sépticos), determinando abscessos renais, pulmonares e
de outros órgãos. Não provoca embolia pulmonar maciça mortal. Os agentes infecciosos são geralmente os
anaeróbios: peptococos, peptoestreptococos e Bacteroides. Cerca de 2/3 das pacientes apresentam febre e
calafrios, e muitas também apresentam taquicardia e taquipneia. Mais de 1/5 referem dor torácica, apresentam
tosse e hemoptise. Dois quadros clínicos distintos (Basili et al., 2011):
Um menos ostensivo, com febre persistente apesar dos antibióticos, paciente ambulatorial, dor ausente ou mal
localizada. Exame pélvico e abdominal: achados mínimos e vagos
O outro se refere à trombose da veia ovariana. A trombose da veia ovariana complica menos de 0,05% dos
partos vaginais e até 1 a 2% dos partos cesáreos (Kominiarek & Hibbard, 2006). É importante notar que a
trombose da veia ovariana pós-parto afeta a veia direita em mais de 90% dos casos, à conta da
dextrorrotação fisiológica do útero durante a gravidez, que leva à compressão do vaso desse lado. Discute-se
atualmente a sua etiologia infecciosa. Os sinais e sintomas mais comuns são febre, dor pélvica e massa
abdominal palpável. Em grande parte dos casos, a trombose da veia ovariana não é diagnosticada até que a
febre que não responde aos antibióticos após 48 h faz suspeitar da afecção. O trombo pode levar a outras
complicações, das quais a mais comum é a embolia pulmonar, que pode ocorrer em mais de 10% dos casos.
Infarto ovariano, obstrução ureteral e até o óbito da paciente também podem ocorrer. O método hoje de
eleição para o diagnóstico da trombose da veia ovariana pós-parto é a tomografia computadorizada (TC) com
ou sem contraste. A ultrassonografia traz poucos subsídios; afasta apenas a possibilidade de abscessos
pélvicos ou tubo-ovarianos decorrentes da infecção puerperal.
Choque septicêmico
O principal responsável é a E. coli, raramente os clostrídios e os bacteroides. O prognóstico é grave, embora
em pacientes obstétricas a mortalidade seja mais baixa, cerca de 20 a 25%.
Precede o choque a septicemia (Castro et al., 2008), cujos sintomas são calafrios, elevação da temperatura a
40°C, taquicardia (120 a 140 bpm) e mau estado geral. A hipertermia torna-se contínua, com poucas oscilações,
o que a diferencia dos processos supurativos localizados. Paradoxalmente, o útero pode não estar doloroso nem
aumentado de volume e o corrimento loquial, ausente ou discreto.
Prenunciam o choque septicêmico, além de calafrios e febre, sudorese, sede, taquicardia, obnubilação mental
e hipotensão. Em certos casos, a ausência de hipertermia é a regra.
Na infecção por Clostridium perfringens surgem gangrena gasosa (evidenciada pela crepitação e nas
radiografias), hemólise intravascular com hemoglobinemia (soro e urina castanho-escuros), icterícia
(hiperbilirrubinemia), coagulação intravascular disseminada (CID) e insuficiência renal aguda.
Diagnóstico
No quadro clínico, a febre ainda é o melhor sinal para o diagnóstico da infecção puerperal. O laboratório
pouco oferece (a leucocitose é comum após o parto); as culturas têm pouca serventia.

1467. O diagnóstico da tromboflebite pélvica séptica é feito atualmente com TC ou a ressonância magnética (RM). A
ultrassonografia é valiosa para o diagnóstico do abscesso pélvico e tubo-ovariano, este último geralmente
presente 1 a 2 semanas após o parto (Kominiarek & Hibbard, 2006).
Tratamento
Perineovulvovaginite e cervicite
As pequenas lacerações perineais, vaginais e cervicais devem ser suturadas, e as episiotomias merecerão
cuidados constantes até sua completa cicatrização.
A terapêutica das lacerações infectadas consiste na administração de antibióticos sistêmicos (cefalosporinas,
oxacilina, meticilina, cloxacilina) e antissépticos locais. Abscessos devem ser abertos e drenados.
A episiotomia infectada merecerá abertura cirúrgica e exploração instrumental sob anestesia geral, não se
dispensando, concomitantemente, antibióticos sistêmicos.
Pacientes com infecção de episiotomia e manifestações tóxicas que não respondam à terapia antibiótica em
24 a 48 h e mostrem edema e eritema em áreas que ultrapassem a perineal (abdome, coxas e região glútea)
devem ser submetidas, obrigatoriamente, à exploração cirúrgica, pois é quase certa a possibilidade de necrose
da fáscia superficial.
A ressutura não deve ser realizada imediatamente à exploração cirúrgica. A maioria das feridas de episiotomia
exploradas irá cicatrizar bem por segunda intenção. Feridas no esfíncter anal externo ou na mucosa devem ser
reparadas após a infecção local estar resolvida.
Após a resolução da infecção local, quando a ferida aberta for de grande extensão, a sutura pode ser
considerada.
Endometrite e miometrite
Se a metrite é leve e se desenvolve após a mulher receber alta após o parto vaginal, o tratamento com
antibiótico oral em geral é suficiente. Para infecções moderadas e graves, especialmente após o parto cesáreo, o
tratamento intravenoso com antibióticos de largo espectro é mandatório. A melhora após 48 a 72 h ocorre em
cerca de 90% das mulheres. A persistência de febre após esse prazo faz pensar em complicações: abscesso de
paramétrio, de parede ou pélvico e tromboflebite pélvica séptica.
O esquema antibiótico usual é a clindamicina (900 mg IV cada 8 h) associada à gentamicina (1,5 mg/kg IV
cada 8 h). A ampicilina (2 g IV cada 6 h) ou o metronidazol (500 mg IV cada 8 h) podem ser adicionados para
prover cobertura contra anaeróbios se tiver sido realizada cesárea (French & Smaill, 2004).
A intervenção na cavidade da matriz infectada só estará indicada na suspeita de retenção de restos ovulares
com sangramento anormal e persistente, e deverá ser feita pela curetagem com antibiótico e ocitócico.
Parametrite
O tratamento baseia-se no emprego de antibióticos e anti-inflamatórios. Quando há formação de abscessos,
deve-se drenar pela via vaginal ou pela abdominal (fleimão do ligamento largo), com mobilização da mecha no 2
o
ou no 3
o
dia, e somente retirada completamente quando terminada a exsudação.
Anexite
O tratamento é feito por antibióticos; em raros casos, por motivo da possibilidade de ruptura de piossalpinge,
há necessidade de realizar a salpingectomia.
Tromboflebite pélvica séptica
O melhor tratamento para a tromboflebite pélvica séptica, inclusive o da trombose da veia ovariana, é o
antibiótico em combinação com o anticoagulante. Inicia-se com a heparina de baixo peso molecular (HBPM), no
caso a enoxaparina em dose terapêutica: 1 mg/kg, 12/12 h, 1 ou 1,5 mg/kg, 24/24 h, por injeção subcutânea.
Após o curso inicial com a enoxaparina associa-se o anticoagulante oral varfarina (10 mg/dia), e depois suspende-

1468. se a heparina. Nesse período, o INR deve ficar entre 2,0 e 3,0. Muitos autores recomendam continuar os
antibióticos por 48 a 72 h e os anticoagulantes por, no mínimo, 7 a 10 dias após a resolução da febre. Se o
trombo se estender à veia renal ou à veia cava inferior, como mostrou a TC, a varfarina deve ser mantida por 3
meses. A colocação de filtro na veia cava inferior pode estar indicada em situações de embolização pulmonar,
apesar da anticoagulação adequada.
Peritonite
Quando há abscesso no Douglas, pratica-se a colpotomia e a drenagem (Figura 90.2). Outros só indicam
essa operação se a paciente estiver em bom estado geral e com o abdome flácido, ruídos intestinais presentes,
optando pela laparotomia nas demais oportunidades. Insistimos em que a mecha seja retirada somente quando,
após 2 a 3 dias, não mais se notar a saída de material purulento ou seroso. Se depois desse período de
drenagem as melhoras não se acentuarem (queda da temperatura e do pulso, alívio do estado geral), vale
suspeitar de generalização do processo, possível formação de lojas purulentas em outras regiões da cavidade
abdominal, tromboflebite pélvica séptica e septicemia.
Figura 90.2 Colpotomia, em abscesso no fundo de saco de Douglas, para a drenagem de coleção purulenta.
O tratamento da peritonite generalizada há muito se baseia na laparotomia, que permite aspirar o exsudato
livre a fim de reduzir a absorção tóxica. Os focos sépticos devem ser incisados pela via abdominal; a colpotomia
é insuficiente, porque lojas purulentas podem surgir até no espaço subdiafragmático. Deixam-se drenos nas
fossas ilíacas. Antes de se fechar a cavidade abdominal, é conveniente proceder à lavagem peritoneal com
solução fisiológica e aí colocar ampicilina.
Dependendo do estado geral da paciente e da precocidade da laparotomia, pode-se considerar a retirada do
útero quando nele está o foco septicêmico (van Dillen et al., 2010).
Choque septicêmico
A cultura do sangue e outras relevantes são exames obrigatórios para identificar o germe (Morgan & Roberts,
2013). Nos casos de infecção por Clostridium, se estiverem presentes os sinais ominosos descritos no quadro
clínico, está indicada a histerectomia total com anexectomia bilateral. O tratamento do choque septicêmico foi
visto no Capítulo 78.
Antibioticoterapia profilática
Uma medida preventiva proposta pelo American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG, 2011) e
hoje de uso generalizado é a antibioticoterapia pré-operatória na cesariana.
Bibliografia suplementar
American College of Obstetricians and Gynecologists. Use of prophylactic antibiotics in labor and delivery. ACOG
Practice Bulletin No. 120. Obstet Gynecol 2011; 117: 1472.

1469. Basili G, Romano N, Bimbi M, Lorenzetti L, Pietrasanta D, Goletti O. Postpartum ovarian vein thrombosis. JSLS
2011; 15: 268.
Castro EO, Figueiredo MR, Bortolotto L, Zugaib M. Sepsis and septic shock during pregnancy: clinical
management. Rev Bras Ginecol Obstet 2008; 30: 631.
Creasy RK, Resnik R, Iams JD, Lockwood CJ, Moore TR, Greene MF. In Creasy RK, Resnik R. Creasy &
Resnik’s maternal-fetal medicine. 7th ed. Philadelphia, PA, Elsevier Saunders, 2014
Eschenbach DA. New concepts of obstetric and gynecologic infection. Arch Intern Med 1982; 142: 2039.
French LM, Smaill FM. Antibiotic regimens for endometritis after delivery. Cochrane Database Syst Rev 2004; 18:
CD001067.
Gibbs RS, Weinstein AJ. Puerperal infection in the antibiotic era. Am J Obstet Gynecol 1976; 124: 769.
Hellman LM, Pritchard JA. Williams obstetrics. 14th ed., New York: Appleton, 1971.
Kominiarek MA, Hibbard JU. Postpartum ovarian vein thrombosis: an update. Obstet Gynecol Surv 2006; 61: 337.
Ledger WJ. Post-partum endomyometritis diagnosis and treatment: a review. J Obstet Gynaecol Res 2003; 29:
364.
Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção em Saúde. Departamento de Ações Programáticas e Estratégicas.
Estudo da mortalidade de mulheres de 10 a 49 anos com ênfase em mortalidade materna – Relatório final.
Brasília, 2006.
Morgan J, Roberts S. Maternal sepsis. Obstet Gynecol Clin N Am 2013; 40: 69.
Semmelweis IP. Die Aetiologie der Begriff u. die Prophylaxis des Kindbettfiebers Pest. Wien und Leipzig, 1861.
Van Dillen J, Zwart J, Schutte J, van Roosmalen J. Maternal sepsis: epidemiology, etiology and outcome. Curr
Opin Infect Dis 2010; 23: 249.

1470. _______________
*Revisão apoiada, essencialmente, nas publicações de Gibbs & Weinstein (1976) e Eschenbach (1982).

1471. ■
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Traumatismos mamilares
Problemas anatômicos
Monilíase areolomamilar
Fenômeno de Raynaud
Ingurgitamento mamário
Hipogalactia
Mastite puerperal e ducto lactífero bloqueado
Mastite crônica e fístula láctea
Considerações finais
Bibliografia suplementar

Sem dúvida, a amamentação beneficia a mulher, a criança, a família, a instituição e a sociedade. O papel do
obstetra é fundamental no incentivo ao aleitamento materno, desde o pré-natal, durante o trabalho de parto, parto
e puerpério, especialmente porque a mulher não amamenta como ato instintivo, ela deve aprender a amamentar.
Todos os profissionais de saúde devem estar aptos a manejar as técnicas de amamentação, que têm como base
posicionamento, pega e sucção efetiva. Essas medidas constituem as principais ações preventivas das patologias
mamárias da lactação, que, uma vez identificadas, devem ser tratadas, a fim de evitar complicações e sempre
com o objetivo de manter o aleitamento materno (Mariani Neto, 2012).
Traumatismos mamilares
De modo geral, os traumatismos mamilares constituem a causa mais frequente de desmame e decorrem de
mau posicionamento e/ou técnica inadequada de aleitamento. O trauma mais comum é a fissura (rachadura ou
rágade), solução de continuidade linear, de extensão e profundidade variáveis, que pode atingir a derme,
localizada na ponta do mamilo ou na área da junção areolomamilar. Outros traumatismos incluem escoriações,

1472. erosões, lacerações, bolhas e vesículas mamilares, sempre como causa básica, a criança mal posicionada ou a
má técnica para amamentar (Bueno & Teruya, 2008).
Especificamente, a fissura ocorre na base do mamilo quando as gengivas da criança pressionam e ferem essa
região (pega incorreta) ou pelo uso inadequado de bombas esvaziadoras (pressão negativa exagerada). Lesões
apicais acontecem quando a língua do recém-nascido atrita a ponta do mamilo, em casos de mamas cheias,
ingurgitadas, mamilos umbilicados, freio lingual curto ou língua posteriorizada. A interrupção brusca da mamada e
a monilíase oral da criança também são causas de traumatismos. O sintoma mais comum é a dor, tanto mais
intensa quanto mais profundo e extenso for o trauma.
A melhor prevenção é o posicionamento adequado (cabeça e corpo do lactente alinhados; corpo de frente e
encostado ao da mãe; boca em frente à região areolomamilar; nuca apoiada no antebraço da mãe) e a pega
correta, com a boca bem aberta, lábio inferior voltado para fora, queixo tocando a mama e a aréola mais visível
acima do lábio superior da criança (Souza et al., 2015).
Quando a mama estiver cheia e, principalmente, ingurgitada, massageá-la previamente e extrair o excesso de
leite também ajuda a prevenir as fissuras. Grávidas e puérperas não devem usar produtos químicos sobre os
mamilos, nem sabonete no banho, apenas enxaguá-los, uma vez que tais produtos contribuem para
despigmentação, remoção da camada hidrolipídica fisiológica e diminuição da espessura mamilar natural (Hill,
2005).
O argumento mais comum difundido entre obstetras para a alta ocorrência de trauma e dor papilares é a
hipotética delicadeza e sensibilidade do epitélio dessa região. Acredita-se até que a pele mais clara seja um fator
de risco aumentado para a ocorrência de fissuras. Não há sequer uma pesquisa que apoie essa afirmação, nem
que recomende a prática da fricção mamilar com buchinha ou toalha felpuda durante o pré-natal. Por outro lado,
faltam estudos randomizados e controlados que comprovem a utilidade de cremes, loções, pomadas, infusões,
tinturas ou mesmo protetores de mamilos disponíveis para prevenir ou tratar os traumas mamilares, a ponto de se
recomendar o seu uso rotineiro (Enkin et al., 2005).
O uso do leite materno ordenhado após as mamadas para tratamento das fissuras tem sido recomendado por
vários estudiosos, graças às suas propriedades anti-infecciosas que ajudariam a prevenir a ocorrência da mastite
puerperal (Giugliani, 2003; Mohammadzadeh et al., 2005; Dennis et al., 2014).
Investigações clínicas também têm apontado resultados animadores com infusão de hortelã-pimenta (Melli et
al., 2007). Do mesmo modo, a lanolina pura se mostrou bastante favorável no tratamento das lesões mamilares
(Coca & Abrão, 2008; Abou-Dakn et al., 2011), com finalidade cicatricial de fissuras, quando comparada ao leite
materno ordenhado. Todos esses relatos merecem ser comprovados com pesquisas em maior escala.
Sem dúvida, o principal fator realmente indispensável e efetivo para evitar e tratar o trauma mamilar é a
técnica de amamentação correta com o bebê bem posicionado (Enkin et al., 2005).
Problemas anatômicos
Mamilos invertidos (umbilicados) são mamilos com aderência na base, o que dificulta a correta preensão do
complexo areolomamilar pelo recém-nascido. Quando a região areolar é flexível (mamilos pseudoinvertidos), o
problema é minimizado.
Nesses casos, é fundamental a intervenção de profissional especializado para minimizar a insegurança e
ansiedade maternas e promover sua autoconfiança. Há que se oferecer ajuda nas primeiras mamadas no sentido
de que a criança consiga abocanhar a região areolar. Posições alternativas (invertidas) podem facilitar o
processo, bem como estímulo mamilar prévio com toque, pano frio, bomba manual ou vácuo com seringa (Abrão
et al., 2015).
Os exercícios de Hoffman para protrusão e alongamento de mamilos planos ou invertidos, outrora bastante

1473. indicados durante o pré-natal, carecem de embasamento científico, não sendo mais recomendados (Enkin et al.,
2005). Além de não mostrarem qualquer benefício sobre a duração da amamentação, podem lesionar os mamilos
e, em alguns casos, provocar contrações uterinas (King, 2001).
Monilíase areolomamilar
Infecção do mamilo por fungo (monília ou Candida albicans), comum no puerpério, geralmente transmitida
pela criança. Sua ocorrência é facilitada por umidade local, traumatismo mamilar, antibióticos, contraceptivos
hormonais e uso de chupeta contaminada (Giugliani, 2004).
A mulher refere prurido local, ardor e dor em pontada, durante e após as mamadas. À inspeção, observam-se
hiperemia e descamação da pele da região areolomamilar. Podem ser identificadas placas brancas na cavidade
oral da criança, por vezes, de difícil remoção. Confirmado o diagnóstico, o tratamento é feito com fungicida local
(nistatina, cetoconazol, miconazol, clotrimazol) tanto na mãe, quanto na criança, independentemente de ela
apresentar sintomatologia. Não raro, a mãe também apresenta monilíase vaginal que, do mesmo modo, deverá
ser tratada, por exemplo, com fluconazol 150 mg por via oral, em dose única.
Fenômeno de Raynaud
É uma isquemia intermitente nos mamilos causada por vasospasmo, a exemplo do que pode acontecer em
dedos e artelhos. Costuma ocorrer como resposta ao frio, compressão anormal dos mamilos na boca da criança
ou traumas mamilares intensos. A dor local é persistente, não apenas durante as mamadas (Martin, 2001; Abrão
et al., 2015).
À inspeção, os mamilos inicialmente estão pálidos (devido à falta de sangue), depois cianóticos e, finalmente,
hiperemiados. Por vezes, a mãe também sente ardor local, confundindo com monilíase que, por si só, pode
desencadear o fenômeno (Giugliani, 2004).
A principal consequência é o desmame precoce. Intervenções locais não costumam surtir efeito, exceto a
correção da pega e da técnica de amamentação. Excepcionalmente, pode ser necessário tratamento sistêmico
específico, por exemplo, com nifedipino 5 mg cada 8 h ou com a formulação de liberação lenta, 30 a 60 mg/dia,
durante 1 ou 2 semanas (Abrão et al., 2015).
Ingurgitamento mamário
O ingurgitamento mamário é consequência da retenção de leite e distensão alveolar, levando à compressão
dos ductos e obstrução do fluxo de leite, acompanhados de edema, decorrente da congestão vascular e linfática
(Giugliani, 2004; Nascimento et al., 2015). É mais comum em primíparas na primeira semana após o parto, mas
pode ocorrer posteriormente. O ingurgitamento pode se restringir à região areolar ou afetar completamente uma
ou ambas as mamas. O mamilo tende a se retrair e o leite sai com dificuldade. A criança não consegue pegar
adequadamente.
Entre as causas mais frequentes do ingurgitamento, destacamos esvaziamento incompleto das mamas, início
tardio da amamentação, mamadas com horários rígidos quanto ao intervalo e/ou duração, sucção incorreta,
obstrução de ductos lactíferos, malformação mamilar e prematuridade.
As mamas ingurgitadas provocam preocupação, ansiedade e estresse na nutriz, em função da dor e do
desconforto locais, dificuldade para o bebê fazer a pega adequada, interrupção da lactopoese e traumatismo
mamilar, que será porta de entrada para futura mastite.
Nessas situações, a mãe necessita de apoio emocional e adoção de medidas de relaxamento. Em geral, o
ingurgitamento é eliminado por meio de massagens suaves com movimentos circulares, especialmente nas áreas
mais enrijecidas e dolorosas, para tornar o leite mais fluido, o que deve ser repetido antes de cada mamada para
maior flexibilidade da aréola. O leite será extraído preferencialmente por técnica manual até se obter o conforto.
Recomenda-se o estímulo à posição invertida de amamentar para auxiliar a saída do leite das áreas mais

1474. dolorosas.
Analgésicos comuns podem ser necessários. É fundamental o uso de sutiã firmemente ajustado ao tamanho
das mamas de modo a mantê-las horizontalizadas. Não se recomenda uso de conchas, nem calor local. A
amamentação não deve ser interrompida, pois isso pode acentuar o ingurgitamento. Ao contrário, amamentar de
forma irrestrita, com livre demanda de horário é o que proporciona os melhores resultados, superiores aos
obtidos com o uso da ocitocina (Renfrew et al., 2000).
Hipogalactia
As causas mais comuns de hipogalactia ou insuficiência láctea são: pega inadequada, baixa estimulação
mamária, utilização de mamadeiras ou chupetas, insegurança, desmotivação, cansaço e estresse maternos, além
do ingurgitamento mamário. Nesses casos, as melhores soluções são orientação sobre posicionamento correto
do recém-nascido, boa pega, intervalo entre mamadas e evitar bico artificial, que pode levar à “confusão de bico”,
realizadas por meio de suporte prático e emocional à mãe por um profissional capacitado. Esse profissional
também orientará o tratamento do ingurgitamento mamário, o qual impede a sucção efetiva do recém-nascido,
com consequente diminuição da produção láctea (Organização Mundial da Saúde, 2001).
Também são causas de hipogalactia o consumo materno de álcool e tabaco; prematuridade; retenção
placentária; hemorragias do segundo e terceiro período; uso de alguns fármacos (agonistas da dopamina);
cesárea; e cirurgias mamárias. Nos casos de cesárea fora do trabalho de parto e de retenção placentária, a
hipogalactia é decorrente da manutenção dos níveis de esteroides placentários, com consequente impedimento
da ação galactopoética da prolactina. Nissen et al. (1996) estudaram os padrões de ocitocina, prolactina e
cortisol em primíparas no segundo dia após uma cesárea de emergência. Verificaram que essas mulheres não
tinham um aumento significativo da prolactina cerca de meia hora após terem iniciado a mamada. Concluíram que
o contato precoce entre mãe e recém-nascido é até mais importante depois de um parto cirúrgico do que depois
de um parto vaginal, no sentido de melhorar a resposta endócrina alterada.
Hipogalactia e mamoplastia
Tanto a cirurgia redutora como a de implante podem ter consequências negativas em relação ao aleitamento
materno (Andrade & Segre, 2015). Tanto os mecanismos envolvidos no início da produção do leite, mas também
na sua retirada pelo recém-nascido e manutenção da produção em volume suficiente são afetados. Felizmente, os
procedimentos menores, que não envolvem os mamilos, geralmente não influenciam a lactação, pois atingem
pequenos segmentos mamários. Nas cirurgias maiores, pode haver lesão de ductos, secção de unidades
produtoras de leite, ou mesmo, a via de acesso pode influenciar no fluxo de leite e dificultar a produção e/ou
retirada do leite. Apesar disto, na quase totalidade dos casos, não se deve afirmar que a mulher não conseguirá
amamentar até atingir cinco a dez dias após o parto, quando deverá ser avaliada definitivamente a capacidade de
produzir e garantir um fluxo adequado de leite para o recém-nascido. Devemos então manter um otimismo
responsável, estimulando a paciente a tentar, mas, ao mesmo tempo, procurando prepará-la para a possibilidade
de insucesso, de forma que não haja frustração e sentimento de culpa no caso de insucesso (Lages & Barros,
2015).
Vários estudos têm mostrado a possibilidade de ocorrer produção insuficiente de leite. Neifert et al. (1990)
estudaram o sucesso da lactação (medido pelo ganho do peso do recém-nascido) em mulheres com e sem
qualquer cirurgia mamária prévia, e concluíram que o risco para lactação não suficiente é três vezes maior em
mulheres com cirurgia mamária comparativamente às mulheres sem cirurgia, com significância estatística. Estudo
brasileiro conduzido por Andrade et al. (2010), comparando mulheres sem cirurgia, com mamoplastia redutora e
com implante mamário, concluiu que o risco de uma criança estar em aleitamento não exclusivo no fim do 1
o
mês
é cinco vezes maior no grupo das mulheres com cirurgia, comparativamente ao grupo sem cirurgia, de modo

1475. significante.
Souto et al. (2003) acompanharam, durante 1 ano, mulheres com e sem cirurgia redutora mamária, e
concluíram, após regressão logística, que o risco de descontinuar o aleitamento exclusivo no 1
o
mês após o parto
é quase 9 vezes maior no grupo com cirurgia e quase 12 vezes no mesmo grupo, quando a avaliação é sobre o
risco de parar o aleitamento no final do 4
o
mês, com significância estatística.
Chamblin, em 2006, comenta que qualquer tipo de mamoplastia pode afetar o sucesso da lactação, na
dependência da técnica cirúrgica e da quantidade de tecido glandular retirado. Interferem, ainda, fatores
associados aos implantes mamários, como dor mamária, contratura capsular e pressão do implante sobre a
mama e, finalmente, do comprometimento da inervação e do suprimento sanguíneo da unidade areolomamilar,
com possível perda de sensibilidade papilar e do reflexo de sucção com consequente diminuição da produção do
leite.
No entanto, revisão sistemática sobre esse tema mostrou que não parece haver diferença na capacidade de
aleitamento materno após mamoplastia redutora comparativamente à população geral norte-americana. Também
não foram encontradas diferenças quando avaliados técnica cirúrgica, quantidade de tecido retirado e
sensibilidade do complexo mamilo-areolar. As dificuldades em relação ao aleitamento materno no grupo com
cirurgia parecem mais relacionadas aos fatores psicossociais. Concluiu-se que as razões mais importantes para
não iniciar o aleitamento ou para o insucesso, no grupo com cirurgia, foram desencorajamento pessoal, relutância
e/ou desencorajamento dos profissionais de saúde e somente depois a insuficiência de leite (Thibaudeau et al.,
2010).
Portanto, pode-se inferir que a mamoplastia parece não afetar a capacidade de aleitamento, mas pode
interferir no sucesso da lactação. Nesses casos, a motivação da mulher, a orientação adequada e a assistência,
com acompanhamento rigoroso de profissional com habilidades em aleitamento materno, são imprescindíveis
para um bom resultado. Todas as mulheres com mamoplastia que estão motivadas conseguem aleitar, mesmo
que em parte, de maneira não exclusiva.
Fármacos para hipogalactia
Em algumas situações de hipogalactia, quando todas as medidas em relação à adequada técnica de
aleitamento com sucção e ordenha adequadas, suporte emocional, motivação, acompanhamento e suspensão de
fármacos que afetam a lactação não surtem efeito, poderiam ser utilizados os fármacos galactogogos. Não são
tão efetivos quando a quantidade de tecido mamário é muito pequena, principalmente em casos de mamoplastia
redutora, com retirada de grande quantidade de tecido ou quando a taxa de prolactina sérica já está elevada,
mas podem ser úteis nos casos de prematuridade. Apesar dos potenciais efeitos colaterais, os fármacos mais
utilizados para esse fim são metoclopramida e domperidona (Lamounier & Chaves, 2015). Outro tipo de
tratamento é a utilização da técnica da relactação (Murahovschi et al., 2000).
Mastite puerperal e ducto lactífero bloqueado
Mastite é uma condição inflamatória da mama, em geral associada à lactação e, nesse caso, é denominada
mastite puerperal. Em geral, a partir do ingurgitamento mamário, pode ocorrer inicialmente uma obstrução de
ductos e posteriormente mastite, e até formação de abscessos mamários, nas mais diversas regiões da mama;
raramente pode evoluir para septicemia. Estudo populacional na Austrália mostrou incidência de 15 a 20% em
mulheres durante os 6 primeiros meses depois do parto, enquanto um estudo de coorte em mulheres norte-
americanas encontrou incidência de 10% nos 3 primeiros meses que se seguiram ao parto. Em relação à
recorrência, estudo da Nova Zelândia mostrou uma taxa de recorrência de 8,5% em mães lactando. Mais
prevalente em primíparas, na grande maioria dos casos é unilateral (Shayesteh et al., 2011).
A prevenção e o tratamento precoce de fissuras, ducto bloqueado e ingurgitamento mamário podem prevenir a

1476. ocorrência da mastite. A etiologia pode ser diversa, sendo o Staphylococcus aureus e o Staphylococcus albus os
mais comuns microrganismos encontrados em investigação laboratorial e que estão presentes habitualmente na
nasofaringe do lactente. Escherichia coli e estreptococo são achados menos frequentes. Tipos graves de mastite
puerperal podem estar associadas a E. coli, Pseudomonas, Serratia ou anaeróbios (Martins, 2002; Shayesteh et
al., 2011).
Estando íntegro o mamilo, os germes patogênicos podem introduzir-se pelos canais galactóforos, que se
infectam (galactoforite), e por esse caminho atingem os ácinos glandulares (mastite parenquimatosa) (Figura
91.1). Quando a penetração se faz através de ferida mamilar, é atingido o tecido conjuntivo diretamente,
alcançando, de imediato, as vias linfáticas, o que dá origem à mastite intersticial. Em estágio posterior, as duas
infecções podem se combinar, importando tão somente a localização dos abscessos resultantes.
Segundo os critérios de Vinha, as mastites são, ainda, classificadas em lobar (acomete uma região ou um
lóbulo, e é a mais comum), ampolar (acomete parte ou toda a aréola) e glandular (toda mama é afetada). O
ducto lactífero bloqueado difere da mastite lobar por não haver comprometimento sistêmico da mãe. Geralmente
se associa à compressão de ducto com roupas muito apertadas ou dedos da mãe em um determinado ponto. A
orientação para evitar essa compressão e a realização de massagem e ordenha, em geral, resolvem o caso
(King, 2001).
No quadro clínico da mastite, as manifestações gerais mais comuns são mal-estar, hipertermia (superior a
38°C), calafrios, náuseas e vômitos. As locais são dor, calor, vermelhidão, endurecimento, edema, retração
papilar e, com a evolução, áreas de flutuação, celulite, necrose e até drenagem espontânea (Figura 91.2).
Bacterioscopia, cultura e antibiograma do leite devem ser realizados, principalmente em tipos mais graves, na
recorrência ou na ausência de resposta ao antibiótico após 48 h.
A ultrassonografia mamária é útil para localizar e dimensionar eventuais abscessos. Nestes casos,
tradicionalmente, procede-se à drenagem com incisão cutânea, respeitando as linhas de tensão, porém, distante
da aréola, com utilização de dreno por 24 a 48 h. Entretanto, revisão sistemática recente sobre o tratamento do
abscesso mamário em lactantes selecionou quatro estudos, envolvendo 325 mulheres, e avaliou o tratamento por
meio de incisão/drenagem versus aspiração por agulha. Concluiu que a evidência é insuficiente para determinar
se incisão e drenagem é uma opção mais efetiva do que aspiração por agulha para abscessos mamários na
lactação e, mesmo, se a antibioticoterapia deve ser utilizada rotineiramente nas mulheres que são submetidas a
incisão e drenagem para o tratamento desses abscessos (Irusen et al., 2015).
Figura 91.1 Tipos de mastite.
O tratamento da mastite não complicada (ausência de abscesso) é clínico, internando-se a princípio a

1477. paciente, com amamentação mantida em ambas as mamas e sempre iniciada pela mama sadia, assegurando o
completo esvaziamento da mama inflamada por meio de ordenha, administração de analgésicos (paracetamol,
acetaminofeno), anti-inflamatórios (ibuprofeno, piroxicam) e antibioticoterapia. Com a ressalva anterior, esses
procedimentos são do mesmo modo recomendados quando se realiza o tratamento cirúrgico para drenagem de
abscesso (Martins, 2002).
Quanto à antibioticoterapia, como a bactéria mais prevalente é o S. aureus, procura-se usar antibióticos para
germes penicilinase-resistentes ou cefalosporinas que atuem sobre S. aureus produtor de betalactamase. Assim,
pode-se usar cefalexina 500 mg VO, a cada seis horas, durante 14 dias; amoxicilina 500 mg VO, 8/8 h, 14 dias;
ou, nos casos mais graves, iniciar com cefoxitina 1 g associada à oxacilina 500 mg, ambas IV, 6/6 h (Nascimento
et al., 2015).
Apesar de a antibioticoterapia ser praticamente unanimidade no tratamento da mastite puerperal, esse uso é
muito diverso no mundo todo e há quem use somente quando a cultura do leite identifica quantidade significativa
de bactérias patogênicas, visto que pode haver inflamação mamária sem infecção instalada (nesses casos,
observam-se mais de 100 mil leucócitos por mℓ de leite e menos do que 10 mil bactérias por mℓ: é a mastite
inefectiva). As pesquisas não asseguram um consenso em relação a esse tema, mas poderia-se tratar a mastite
inefectiva somente com esvaziamento mamário, manutenção do aleitamento, analgésicos e anti-inflamatórios.
Kvist et al. (2004) trataram apenas 9% dos processos inflamatórios das mamas com antibióticos; já um estudo
australiano utilizou os antibióticos em 85% das mulheres com mastite (Shayesteh et al., 2011).
Revisão sistemática sobre antibióticos para mastite em mulheres em aleitamento concluiu que a evidência é
insuficiente para confirmar ou refutar a efetividade da antibioticoterapia para tratamento universal da mastite da
lactação. Concluiu também que é necessário conduzir estudos de boa qualidade metodológica para definir esse
tema (Jahanfar et al., 2013).
Figura 91.2 Mastite.
Outra revisão sistemática, abordando intervenções para prevenir mastite após o nascimento avaliou que os
estudos sobre o tema são pequenos, limitados e com amostras pequenas de forma que mais estudos são
necessários. Concluiu que não há evidência para mostrar efetividade de intervenções como educação, tratamento
farmacológico e terapias alternativas na ocorrência de mastite e também em relação à amamentação exclusiva e
duração da lactação (Crepinsek et al., 2013).
Mastite crônica e fístula láctea
Trata-se de intercorrência tardia e rara, que se instala meses após um quadro de mastite puerperal aguda
e/ou abscesso mamário tratados de maneira inadequada. Caracteriza-se pela presença de tecido conjuntivo e
fenômeno exsudativo no parênquima mamário. Após várias recidivas, drena espontaneamente em diversos pontos
da mama, formando fístulas lácteas. O diagnóstico é clínico, com a observação da drenagem espontânea do

1478. exsudato seroso ou substância láctea, podendo apresentar necrose tecidual em uma ou mais áreas. O tratamento
é cirúrgico, com ressecção completa da fístula e de todo o sistema ductal envolvido. Dependendo da extensão do
processo, pode ser necessária também mamoplastia reparadora. O material retirado será sempre encaminhado
para exame histopatológico, que é fundamental para diagnóstico diferencial com neoplasia maligna de mama
(Nascimento et al., 2015).
Considerações finais
Na prevenção das doenças mamárias da lactação, os profissionais de saúde devem estar atentos às
orientações pré e pós-natais, avaliando a pega, orientando a livre demanda, o oferecimento alternado das
mamas, a extração manual do leite e ainda esclarecendo que se devem evitar lavagem das mamas antes e após
as mamadas, assim como o uso de sabonetes, cremes ou pomadas nas aréolas e mamilos, mantendo o banho
diário como higiene pessoal. Uma vez identificada uma das doenças mamárias, devem-se constatar os fatores
predisponentes e realizar a assistência específica. Tendo sido diagnosticado o processo inflamatório agudo da
mama, de origem infecciosa, associado à lactação, deve-se iniciar o tratamento medicamentoso, sem interromper
a lactação. É necessário lembrar que a mastite puerperal pode evoluir com retração papilar, áreas de flutuação,
celulite e necrose, daí a necessidade do diagnóstico precoce e de tratamento efetivo.
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1481. ■
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Infertilidade ou dificuldades na função reprodutora
Lesões precursoras do câncer do colo do útero
Distúrbios da estática pélvica | Prolapsos genitais | Incontinência urinária
Lacerações perineais | Fístulas retovaginais
Disfunção sexual
Nota editorial
Bibliografia suplementar

O processo reprodutivo na mulher – gestação, parto e puerpério – pode estar ligado a ou tem sido
responsabilizado por uma série de ginecopatias, como:
Infertilidade ou dificuldades na função reprodutora
Lesões precursoras do câncer do colo do útero
Prolapsos genitais
Incontinência urinária
Fístulas
Disfunção sexual.
Ao obstetra cabe tentar a profilaxia de alguns desses problemas. Nem sempre, no entanto, sequelas no
aparelho genital após o ciclo gravídico-puerperal dele decorrem ou estão relacionadas ao modo do atendimento
obstétrico. Se, algum tempo após o parto por via vaginal ou cesáreo, surgir a ginecopatia, o médico não se deve
culpar, pois é possível que o problema não se ligue à maneira como conduziu a gestação, o parto ou o puerpério.
Em março de 2006 os National Institutes of Health (NIH) patrocinaram o evento State-of-the-Science intitulado
“Cesarean Delivery on Maternal Request”, que mostrou evidências frágeis a favor da cesárea eletiva sobre o
parto por via vaginal, para proteger da incontinência urinária, embora não tenha deixado clara a duração deste
efeito. Quanto a outros problemas estudados em relação ao assoalho pélvico, como prolapso genital,

1482. •
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incontinência fecal e outros sintomas anorretais, e ainda a função sexual, não foi evidenciada vantagem de uma
sobre outra forma de parto.
Infertilidade ou dificuldades na função reprodutora
A infertilidade secundária tem como causas frequentes as infecções genitais, os acidentes obstétricos mal
atendidos e condutas errôneas no puerpério, e a gênese desta infertilidade pode dar-se por meio dos seguintes
processos:
Endometrite séptica, que destrói o endométrio, anulando sua receptividade aos hormônios ovarianos
Salpingite bilateral, com obstrução das tubas uterinas e destruição do delicado epitélio tubário
Sinequias cervicais e corporais, subsecutivas a curetagens intempestivas e reiteradas, em abortamentos
incompletos ou em retenção de restos placentários no puerpério
Hemorragia grave no parto ou no puerpério imediato, levando ao choque e à possibilidade de necrose
hipofisária anterior completa ou parcial com hipopituitarismo consequente (síndrome de Sheehan), somando
ainda a provável histerectomia puerperal
Lesão das fibras musculares do colo uterino e região ístmica, que causa insuficiência cervical.
Os cuidados preventivos de assepsia e antissepsia, que poderão incluir a antibioticoterapia profilática, com
cefazolina (em dose única na cesárea), evitarão a grande maioria de problemas infecciosos puerperais.
As sequelas tubárias com obstrução, que eram corrigidas com salpingoplastias, têm sido tratadas, não
obstante os altos custos, por processos de fertilização in vitro e transferência de embriões.
A delicadeza no manuseio da cureta, segura com dois dedos e não com a mão fechada, poupando-nos de
escutar o “grito da cureta”, prevenirá as sequelas de sinequias, muito embora o melhor seja a aspiração a vácuo.
O controle dos sangramentos importantes, seja nos partos, seja nas cesarianas, impedirá a ocorrência da
síndrome de Sheehan, hoje muito rara.
A insuficiência cervical pode decorrer de exageros na dilatação do canal cervical durante o procedimento de
curetagem, ou de lesões cervicais amplas, seja no parto natural, seja no instrumentado, favorecendo futuros
partos muito prematuros ou, mesmo, abortamentos do 2
o
trimestre. O tratamento reside na cerclagem do colo
uterino, cujas indicações e técnicas foram abordadas no Capítulo 27. Normalmente executada por via vaginal,
tem-se desenvolvido uma experiência com a cerclagem por via laparoscópica, preferível para colos muito curtos,
com resultados ótimos, entre 80 e 100%.
Lesões precursoras do câncer do colo do útero
A maior responsabilidade pelo advento de lesões precursoras do câncer do colo do útero como as neoplasias
intraepiteliais cervicais (NIC) sempre foi atribuída às consequências do ciclo gravídico-puerperal.
Nos últimos 30 anos a agressão viral, especialmente pelo papilomavírus humano (HPV), é considerada o
fator mais importante na gênese das lesões evolutivas do colo uterino. Com a maior prevalência atual de infecção
pelo HPV, observada especialmente em mulheres jovens, cresceu o número de casos de neoplasia cervical,
inclusive invasiva, em nuligestas com menos de 30 anos de idade. Assim, a gravidez e o parto passam a ser
considerados apenas coadjuvantes no processo, embora sem desvalorizar a importância do fenômeno obstétrico
na causa de lesões cervicais e de alterações topográficas das mucosas, favorecendo as infecções e as reações
epiteliais metaplásicas. Mas os cuidados preventivos que incluem o exame citopatológico cervical e a colposcopia,
conseguem prevenir efetivamente o advento do câncer de colo uterino, pela identificação e tratamento de suas
lesões precursoras (Capítulo 74).
Distúrbios da estática pélvica | Prolapsos genitais | Incontinência urinária
Os distúrbios da estática pélvica, tão comuns na mulher, têm sua origem na fragilidade das estruturas de
sustentação – retináculo de Martin e fáscias – ou na sua lesão, sendo frequentemente devidos à associação entre

1483. •
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•
•
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•
•
a fragilidade original e a lesão dessas estruturas provocadas, em geral, durante o ciclo gravídico-puerperal
(Figuras 92.1 e 92.2).
A debilidade pode ser constitucional ou adquirida por deficiência alimentar, por falta de exercício, por carência
estrogênica ou pelo próprio envelhecimento dos tecidos. Por isso, muitos prolapsos só se irão revelar na
senectude.
É, pois, erro atribuir sempre ao atendimento do parto a responsabilidade pelo problema. O papel da
episiotomia na prevenção desses distúrbios tem sido discutido, inclusive por Revisão Sistemática Cochrane, de
2011, comparando a episiotomia rotineira com a restrita, e seu papel na gênese de alterações anatômicas e
funcionais. A conclusão é de que as evidências não suportam o uso rotineiro da episiotomia, que não reduz as
taxas de incontinência urinária ou fecal, de relaxamento do assoalho pélvico ou de prejuízo da função sexual.
Da agressão progressiva ao sistema de sustentação dos genitais resulta heterogêneo grupo de lesões. Cada
uma delas exigirá tratamento particular, sob pena de malograr a correção do prolapso. As lesões, que se podem
associar, são:
Alongamento hipertrófico da cérvice
Retroversão ou retroflexão uterina
Cistocele
Uretrocele
Retocele
Enterocele (hérnia de Douglas)
Ruptura perineal.
Figura 92.1 Retináculo de Martin (esquematizado). Vê-se o denso tecido conectivo que envolve a bexiga, o istmo
uterino e o reto. De ambos os lados do colo partem os ligamentos de Mackenrodt, que se vão inserir,
lateralmente, na parede pélvica. Na porção anterior, os ligamentos vesicuterinos envolvem a bexiga e terminam no
púbis. Na porção posterior, os uterossacros, que vão da parte posterior dos ligamentos de Mackenrodt até o
sacro, depois de emitirem 2 prolongamentos que envolvem o reto. (Adaptada de Peham & Amreich, 1940.)

1484. •
•
•
•
Figura 92.2 A. Representação esquemática da ação circular, semelhante à do obturador da câmara fotográfica,
desempenhada pelo esfíncter uretral. B. A impossibilidade de fechamento do esfíncter uretral depois de produzir-
se a uretrocele. (Adaptada de Te Linde, 1953.)
O tratamento dessas lesões será cirúrgico, sendo muito numerosas as técnicas descritas, destacando-se a
cirurgia de Fothergill, conhecida como operação de Manchester, após cuidadoso estudo das associações
existentes e sua adequada correção.
Desde 2002 vêm surgindo trabalhos que evidenciam maior prevalência de incontinência urinária aos esforços
em pacientes que tiveram filhos, em confronto com as nuligestas. Comparando, na sequência, as mulheres que se
submeteram à operação cesariana com as que tiveram parto por via vaginal, a ocorrência de incontinência urinária
foi mais elevada nas de parto vaginal. Como concluíram Rortveit et al. (2003): “o risco de incontinência urinária é
mais alto entre as mulheres que tiveram cesarianas (15,9%) do que nas nuligestas (10,1%) e ainda mais alto nas
que tiveram partos por via vaginal (21%). No entanto, esses achados não devem ser usados para justificar
aumento no uso da cesariana”. Podem, por outro lado, passar a integrar os argumentos favoráveis à cesárea por
opção da paciente, vale dizer, a cesárea a pedido.
A perda involuntária de urina pode ser devida a uma série de condições que, eventualmente, apresentam
relação com o ciclo gravídico-puerperal. Aqui devem ser distinguidas:
Incontinência urinária aos esforços
Discinesia do detrusor
Urgência miccional
Fístula urinária (vesicovaginal, ureterovaginal ou uretero-vesicovaginal).
O diagnóstico diferencial é feito com a anamnese atenta e orientada, o exame clínico-ginecológico e, quando
for o caso, a avaliação urodinâmica de multicanais, que definirá melhor o tipo de incontinência e orientará o melhor
tratamento: se com cirurgia, na qual se tem destacado o uso de material sintético como faixa suburetral de
polipropileno (sling), que exclui os tecidos frágeis do processo terapêutico, e as já clássicas cirurgias, entre as
quais se destaca a de Burch (Figura 92.3). Sobre o uso de material estranho desenvolvem-se relatos de
complicações como expulsão total ou parcial do artefato, bem como incômodo doloroso à relação sexual. A
cirurgia de Burch ainda tem o seu lugar no tratamento da incontinência urinária aos esforços, especialmente
quando há hipermotilidade e pressão de perda maior que 90 mmHg. Também precisamos considerar que o tempo
de observação dos resultados é bem maior com o Burch do que com os slings. As discinesias do detrusor são de

1485. tratamento clínico, assim como as urgências miccionais, estas em geral ligadas a fator irritativo na bexiga. As
fístulas urinárias precisam ser perfeitamente identificadas antes de se iniciar a etapa terapêutica. Pouco comuns
em casos de partos por via vaginal, mesmo os instrumentados, podem acontecer, ainda que raramente, em
decorrência de operação cesariana, tanto por lesão insuspeitada da bexiga quanto de ureter. O tratamento é
cirúrgico.
Lacerações perineais | Fístulas retovaginais
As lacerações perineais podem estar ligadas a falha no atendimento do período expulsivo, com ou sem
episiotomia. Essas lacerações poderão atingir o esfíncter anal e necessitarão de reparação imediata. Nas lesões
acidentais haverá o risco de lesionar o reto, que está muito próximo das estruturas vaginais e vulvares. A
identificação de lesão do reto, se feita no momento em que ocorre, possibilitará a sua adequada sutura, evitando
os incômodos e os problemas de formação de fístula retovaginal (Figura 92.4). Por vezes, ao executar uma
episiotomia mediana, que muitos preferem à mediolateral, mas que está hoje condenada, também pode o reto ser
lesado. Mais uma vez, o diagnóstico atento e a correção imediata solucionarão o problema. Uma fístula tardia
pode, também, ser secundária à inclusão do reto e de sua mucosa em sutura de episiorrafia, por não ter sido
dispensado o cuidado necessário para controlar esta sutura com o toque retal. As fístulas decorrentes da
prolongada permanência da cabeça fetal com lesão por compressão da parede posterior da vagina e do reto
tornam-se cada vez mais raras e, mesmo, impossíveis em uma obstetrícia bem exercida.
Figura 92.3 Técnica de Burch para a correção da incontinência urinária de esforço, mediante fixação
ureterovaginal aos ligamentos de Cooper. À esquerda: o ponto atravessou a fáscia perivaginal e a parede da
vagina, sem atingir a mucosa, e as une ao ligamento de Cooper. À direita: cada um dos lados da vagina foi
suturado aos ligamentos de Cooper por 3 pontos separados. (Adaptada de Burch, 1961.)
Disfunção sexual
A correlação entre parto por via vaginal e problemas na atividade sexual, popularmente atribuídos ao
alargamento vaginal determinado pelo parto, não encontrou respaldo em um grande estudo, com ampla revisão
da literatura, promovido pelo NIH (2006). Nessa pesquisa, comparando o tempo para reinício das relações
sexuais, a ocorrência de dispareunia e o grau de satisfação com sua vida sexual, no grupo submetido à cesariana
e no grupo que teve parto vaginal, não foram encontradas diferenças estatisticamente significativas. Os
desencontros sexuais pós-gestacionais não devem, à luz de trabalhos sérios, ser atribuídos a mudanças
anatômicas em função da via do parto. Com a exceção das grandes lesões vulvovaginais não identificadas ou não
bem corrigidas no pós-parto imediato, os naturais alargamentos genitais não contribuem para dificuldades sexuais
que possam ocorrer após a gestação.

1486. Nota editorial
Malformação arteriovenosa uterina
A malformação arteriovenosa uterina (MAVU) é um fenômeno patológico descrito como um “curto-circuito”
defeituoso da circulação sanguínea entre o suprimento arterial e o venoso do miométrio (Timor-Tritsch et al.,
2016). Recentemente, a MAVU tem sido referida como vascularização miometrial exaltada. São lesões vasculares
que podem causar hemorragias ginecológicas ameaçando, assim, a vida da paciente. Ocorrem quando a fina
parede dos vasos anormais é rompida, seja naturalmente após a menstruação ou artificialmente após a
instrumentação cirúrgica. A MAVU é considerada muito rara e a sua real incidência é desconhecida. Até 2005
havia menos de 100 casos relatados na literatura.
Os sintomas clínicos da MAVU podem aparecer gradualmente ou subitamente, com as pacientes mais
comumente apresentando sangramento vaginal abundante ou irregular após um abortamento, cirurgia uterina ou
gravidez em cicatriz de cesárea. A MAVU representa 12% de todas as hemorragias intraperitoneais e pélvicas;
em 30% dos casos são necessárias transfusões sanguíneas. Com sangramento importante, o principal
tratamento é a embolização da artéria uterina (EAU). A curetagem em pacientes com sangramento vaginal
abundante decorrente de MAVU, quando o diagnóstico da anomalia não foi feito antes da intervenção, pode
exacerbar a hemorragia e ameaçar a sua vida.
Figura 92.4 Representação esquemática das principais fístulas urinárias: vesicuterina, vesicovaginal e
uretrovaginal. (Adaptada de Te Linde, 1953.)

1487. Figura 92.5 Malformação arteriovenosa uterina (MAVU) em gravidez em cicatriz de cesárea. Ultrassonografia
com Doppler colorido/power 3D. (De Timor-Tritsch et al., 2016.)
Atualmente, a ultrassonografia transvaginal com Doppler colorido/power é o método de escolha para o
diagnóstico e o seguimento da MAVU, utilizando inclusive os índices de velocidade do fluxo sanguíneo, vale dizer,
a velocidade sistólica máxima (VS
máx) e o índice de resistência (RI).
Os critérios para o diagnóstico sonográfico são: (1) estruturas anecoicas, tortuosas e tubulares não usuais no
miométrio e (2) fluxo sanguíneo de alta velocidade dentro da rede vascular com VS
máx ≥ 20 cm/s (Figura 92.5).
O tratamento da MAVU é variável e depende da gravidade do quadro clínico e da VS
máx. Inclui tratamento
expectante com ultrassom e dosagem de hCG seriada até a resolução, EAU, administração de metotrexato
(MTX) local ou sistêmico, curetagem histeroscópica e histerectomia. A EAU tem vantagem sobre a histerectomia
por preservar a fertilidade da paciente. Na casuística de Timor-Tritsch et al. (2016), de 27 casos de MAVU
(abortamento, gravidez em cicatriz de cesárea, mola hidatiforme), apenas 2 casos necessitaram de histerectomia.
Em geral na MAVU com contagem de hemácias estável e VS
máx < 40 cm/s, o quadro clínico é considerado menos
perigoso e os sinais e sintomas geralmente regridem sem intervenção, requerendo apenas seguimento. Aqueles
casos com VS
máx entre 40 e 60 cm/s podem ser controlados expectantemente, desde que não acompanhados por
grave sangramento. Casos com VS
máx acima de 60 a 70 cm/s em geral exigem a EAU como tratamento de
escolha. Obviamente, as hemorragias que ameaçam a vida da paciente necessitam de tratamento de
emergência, qualquer que seja o resultado sonográfico e fluxométrico.
Os exames de rotina com ultrassonografia e Doppler colorido estão indicados após abortamentos e gravidez
em cicatriz de cesárea para detectar a MAVU tão cedo quanto possível. Ginecologistas que utilizam abortamento
provocado médico ou cirúrgico, ou que tratam de pacientes após abortamento espontâneo ou com gravidez em
cicatriz de cesárea devem afastar a MAVU antes de realizarem uma aspiração/curetagem para sangramento
uterino prolongado.
Bibliografia suplementar
Burch JC. Urethrovaginal fixation to Cooper’s ligament for correction of stress incontinence, cystocele, and
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1489. 93
94
95
96
97
98
Fórceps
Versão | Extração Podal
Embriotomias | Punção Craniana na Hidrocefalia
Procedimentos para Interromper a Gravidez
Operação Cesariana
Histerectomia-cesárea | Esterilização Pós-parto

1490. ■
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Histórico
Anatomia do fórceps
Indicações do fórceps
Ações do fórceps
Condições de praticabilidade
Princípios básicos da aplicação do fórceps
Bibliografia suplementar

O fórceps obstétrico é um instrumento destinado a apreender a cabeça fetal e extraí-la através do canal do
parto.
Histórico
Embora o fórceps moderno tenha se originado de instrumento de morte, foi concebido para salvar vidas. Os
fórceps antigos eram usados para mutilar o feto, embriótomos, mas tinham como objetivo salvar a vida materna.
Nos escritos de Hindu, 1.000 anos a.C., há referências a uma faca e um gancho usados em partos laboriosos,
para perfurar e extrair o feto morto.
Hipócrates, 400 anos a.C., também faz referência a instrumentos para mutilação e extração de feto morto.
Não há evidências muito claras de que o fórceps tenha sido usado em fetos vivos antes dos Chamberlen. Alguns
escritos provocam reflexões sobre essa possibilidade. Por exemplo, escreve Solanus, eminente obstetra grego,
no seu livro Ginecologia no século 2 a.C.: “Se o feto não responde à tração manual, por causa do seu tamanho
ou qualquer forma de impactação, deve-se proceder à extração com ganchos e embriotomia. Entretanto, perdido
o feto, é ainda necessário tomar cuidado com a mãe.”
No século 1 a.C., Avicena escreveu em uma sequência de condutas na assistência ao parto: “Se a tração
manual não for bem-sucedida, forçar a descida com faixa amarrada à cabeça do feto. Se falhar esta manobra,
aplicar o fórceps. Não conseguindo, fazer incisão.” Nessa sequência, observa-se que o fórceps é usado antes da

1491. última alternativa – embriotomia. Seria em feto vivo? Entretanto, à época, se havia algum instrumento para
aplicação em feto vivo, não foi trazido ao conhecimento, já que era conhecido o fórceps de Albucasis (Figura
93.1), denteado, altamente mutilante. Quanto ao fórceps de Rueff (Figura 93.2), de 1554, devido à sua estrutura
pesada, também é pouco provável que tenha sido usado em feto vivo.
A história relata que o fórceps foi inventado pelo cirurgião-barbeiro Peter Chamberlen (Peter I), francês que
habitava a Inglaterra e viveu de 1560-1631, tendo sido parteiro da Rainha Ana. Seu pai, William Chamberlen,
fugira da França pela perseguição sofrida por Catarina de Médici. Peter I faleceu precocemente mas tinha um
irmão, Peter II (1572-1626), também cirurgião-barbeiro, que teve um filho, Peter III (1601-1683), médico, parteiro
da corte inglesa, que estudou em Pádua, Oxford e Cambridge. Peter III teve três filhos: Hugh, Paul e John,
também médicos. Durante essas gerações os Chamberlen utilizaram o fórceps, mantendo-o, porém, em segredo.
Foi Hugh Chamberlen (1630-1705) quem rompeu esse segredo, mostrando-o a Mauriceau em 1670, a quem o
venderia por 10.000 escudos, afirmando que o instrumento seria capaz de resolver qualquer dificuldade
obstétrica. Mauriceau reservou-lhe, entretanto, uma paciente com bacia altamente viciada, que culminou em óbito
após três horas de tentativa.
Figura 93.1 Fórceps de Albucasis.
Figura 93.2 Fórceps de Rueff.
De volta para a Inglaterra, Hugh traduziu o livro de Mauriceau para o inglês em 1672 e inseriu no prefácio o
segredo guardado por ele, seus irmãos, o pai e o tio-avô. O insucesso levou o instrumento ao esquecimento por,
pelo menos, duas décadas.
Em 1693, em Amsterdã, Hugh Chamberlen vendeu o fórceps a Henri Van Roonhuysen, e, segundo conta-se,
entregou apenas um dos ramos. A alavanca de Van Roonhuysen passou a outras mãos pelo seu filho Rogier, que
a vendia a colegas, tendo sido amplamente utilizada na Holanda.
Foi em Woodham, em uma antiga propriedade de Peter Chamberlen, na Inglaterra, que diversos modelos de
fórceps de Chamberlen foram encontrados acidentalmente em uma caixa sob o soalho de um closet, juntamente
com coleções de moedas e joias. Essa descoberta ocorreu em junho de 1831, uns 200 anos após sua invenção.
Os Chamberlen foram censurados pelos historiadores por terem guardado o instrumento de forma tão “zelosa” e
por tanto tempo. Dizem outros historiadores que era comum, à época, serem mantidos segredos comerciais, já
que não havia patente formalizada.
A anatomia desse secreto instrumento era simples, mas efetiva: colheres fenestradas com curvatura cefálica.
Os ramos, com cerca de 12 polegadas de comprimento, cruzados como tesoura, podiam ser separados para
inserção, um de cada vez, e juntados e amarrados com uma tira de couro (Figura 93.3). Essa separação dos

1492. ramos foi a chave do sucesso do fórceps.
Palfyn, em 1720, sem ter conhecido o instrumento de Chamberlen, apresentou, na Academia de Paris, um
instrumento que consistia em dois ramos paralelos com laço ligado aos cabos que ele denominava “mãos de
ferro”. Foi Chapman quem o descreveu pela primeira vez e criou a articulação francesa, encaixe com parafuso,
que foi posteriormente dispensado. Dusée introduziu melhoramentos: achatou os pedículos, onde está a
articulação, e colocou parafuso removível. Essas foram consideradas as mais importantes inovações instituídas
nesse instrumento. Essa articulação fixa com parafuso inspirou os futuros modelos franceses e alemães. Depois
disso, os dois Gregoire fizeram janelas nas colheres.
Até essa época a evolução desse tipo de instrumento foi considerada um ciclo pré-científico, que teve como
único mérito a invenção da pinça.
Figura 93.3 Fórceps de Chamberlen.
Surge o ciclo científico, destacando-se os notáveis André Levret (1747) e William Smellie. Levret criou, em
1747, a curvatura pélvica e a articulação com parafuso móvel. Foi o primeiro a dar conhecimento público dessas
modificações diante da Academia Real de Cirurgiões de Paris, nesse mesmo ano. Segundo ele, o objetivo da
curvatura pélvica era proteger o períneo. Foi a primeira preocupação com a mãe.
Smellie, em 1751, criou a articulação por encaixe, que se mantém ainda nos modelos atuais. Verdadeiro gênio
da Obstetrícia, ditou valiosas regras para a aplicação do fórceps, realçando o valor diagnóstico da localização
das fontanelas e suturas. Seu objetivo era ter um instrumento que pudesse alcançar a cabeça fetal em uma altura
elevada da pelve. Pugh, em 1754, criou a curvatura perineal.
Essas modificações do fórceps de Chamberlen, colocando cabos, pedículos e curvaturas pélvica e cefálica
nas colheres, além de mecanismo de articulação, praticamente desenharam o fórceps moderno, tanto que, nos
cem anos seguintes, nenhuma modificação significativa foi introduzida.
Kristeller mediu a força extrativa empregada no fórceps.
Baudelocque, sucessor de Levret na França, fez estudos experimentais, tornando-se profundo conhecedor da
técnica, empregando o fórceps com maestria.
Na Dinamarca, Bing inventou um fórceps retilíneo, cruzado, com articulação francesa, e, juntamente com seu
discípulo Saxtorph, apresentou um modelo desmontável, com articulação inglesa e curvatura pélvica. Saxtorph fez
as primeiras referências sobre as trações combinadas no intuito de obedecer à curvatura pélvica.
Até então, o fórceps tinha exclusivamente as ações preensora e compressora.
James Simpson, de Edimburgo, reconhecido mundialmente por ter empregado o clorofórmio, descreveu em
1848 o fórceps longo e o fórceps curto, enfatizando a tração e não a compressão (Figura 93.4).
Uma década depois, Elliot, de Nova York, introduziu seu fórceps reiterando a necessidade de evitar a
compressão, com curvatura cefálica mais acentuada em colher mais curta, um parafuso regulável dentro dos
cabos e os pedículos superpostos e não paralelos.
Brunninghausen apresentou a articulação alemã, combinação das articulações francesa e inglesa.
De Lee introduziu também algumas modificações.
No final do século 19 ressurgiu o conceito de colheres sólidas com Knight, Olshausen e McLane, que
culminaria com o refinamento dessa modificação em 1937, por Luikart.

1493. Grande passo foi dado por Tarnier, cuja preocupação maior foi a tração. Apresentou o primeiro modelo em
1877, com trator independente, que permitia a descida da cabeça na linha do eixo do estreito superior. Tarnier
punha em prática cada pormenor que imaginava, construindo novo modelo. Alcançou assim três dezenas. Isso
estimulou outros parteiros a construírem seus próprios modelos, e, inspirados nesses modelos primitivos, foram
surgindo centenas de outros, que, entretanto, não resistiram ao tempo, senão alguns poucos, ainda hoje usados.
Figura 93.4 Fórceps de Simpson.
O fórceps mais engenhoso e dos mais empregados hoje foi construído em 1915 por Kielland, especialmente
idealizado para cabeça profundamente encravada em transversa. É o único instrumento que tem articulação por
deslizamento, que permite corrigir o assinclitismo, botões nos cabos, identificadores da face voltada para o
occipúcio e ausência de curvatura pélvica, dando ao instrumento a forma de baioneta (Figura 93.5).
O fórceps de Barton (Figura 93.6), como o de Kielland, também idealizado para cabeça retida em transversa,
tem uma dobradiça em uma das colheres. As colheres têm angulação de 50° e a articulação também é
deslizante. Consta que quando Barton construiu seu instrumento desconhecia o modelo de Kielland.
Demelin construiu um fórceps de ramos paralelos que foi muito prestigiado (Figura 93.7).
Piper foi o único criador de um fórceps específico para cabeça derradeira. É um fórceps longo, com colheres
afiladas, pedículos paralelos e acentuada curvatura perineal (Figura 93.8).
Nas últimas décadas não se tem notícia do surgimento de novo modelo que tenha trazido significante avanço
na tocurgia.
Figura 93.5 Fórceps de Kielland.
Figura 93.6 Fórceps de Barton.
Figura 93.7 Fórceps de Demelin.

1494. Figura 93.8 Fórceps de Piper.
Anatomia do fórceps
Não se pode precisar quantos modelos de fórceps foram construídos, talvez centenas, ou, talvez, mais de um
milhar. Poucos, entretanto, sobreviveram ao tempo e são hoje utilizados nas maternidades.
Neste capítulo, nos limitaremos a descrever os modelos de Simpson e de Kielland, que serão objetos das
descrições que faremos nas páginas seguintes.
Fórceps de Simpson
O fórceps de Simpson é, para nós, o instrumento símbolo, pois, fazendo parte da história, é ainda talvez o
mais empregado nas maternidades brasileiras, o que o torna, mesmo, indispensável.
Modificações foram propostas por vários autores, que, entretanto, não lhe alteraram as características
básicas. Citamos Braum, Barnes e outros.
O fórceps de Simpson é composto de dois ramos cruzados. O ramo esquerdo, que entra em contato com o
lado esquerdo da pelve, apresenta reentrância na articulação e, por isso, é chamado de ramo fêmea. O ramo
direito, que entra em contato com o lado direito da pelve, é o ramo macho, e se articula por encaixe com o ramo
esquerdo. Essa articulação é do tipo fixa, chamada articulação inglesa (Figura 93.9). Cada ramo tem, além da
articulação, o cabo e a colher. Unindo o cabo à colher, um segmento chamado pedículo ou haste. O cabo, no
modelo original de Simpson, apresenta digitações para facilitar a pega* e uma aleta ou guia de apoio, junto à
articulação, para orientar a aplicação e facilitar a tração. A colher tem duas curvaturas: a curvatura pélvica,
convexa, para se adaptar à curvatura da bacia, e a curvatura cefálica, côncava, que se adapta à cabeça fetal. A
colher apresenta fenestra formada pelos segmentos anterior e posterior, chamados jumélios. A ponta da colher
representa a extremidade distal do instrumento e une os dois jumélios fechando o arco, enquanto, na outra
extremidade, a cauda, os jumélios se unem, formando o pedículo. Entre as duas colheres fica o espaço coclear,
que será ocupado pela cabeça fetal. A face anterior do fórceps apresenta o jumélio anterior para cima.
Fórceps de Kielland
O fórceps de Kielland também é constituído de ramos cruzados. O ramo esquerdo, fêmea, apresenta uma
chanfradura no pedículo que permite a articulação por deslizamento do ramo direito, macho, cujo pedículo é liso.
A finalidade da articulação por deslizamento é a pega assimétrica nos casos de assinclitismo, que permite a sua
correção. Cada ramo tem cabo liso e guia de apoio. A face anterior do cabo apresenta um botão que a identifica.
Na extremidade distal de cada ramo, a colher, que praticamente não tem curvatura pélvica, outra característica
desse modelo, o que torna o instrumento reto. A colher apresenta o jumélio anterior e o jumélio posterior,
convexos lateral, mas não posteriormente. Entre os jumélios, a fenestra, que tem por finalidade possibilitar a
adaptação da cabeça, evitando o deslize. Uma curvatura cefálica pequena, côncava, que diante do outro ramo
forma o espaço coclear. As bordas das colheres são lisas e arredondadas para reduzir a possibilidade de cortar
os tecidos moles; mesmo assim, no uso incorreto do instrumento essa complicação não está afastada.

1495. Figura 93.9 Articulação por encaixe, inglesa. (Adaptada de Wilson, op. cit.)
Indicações do fórceps
A extração a fórceps é das mais comuns operações obstétricas e suas indicações se podem distribuir em
maternas, fetais e profiláticas.
A indicação mais comum da aplicação de fórceps é a parada de progressão durante o segundo estágio do
parto.
A parada de progressão pode ocorrer por inércia uterina, malposição do feto ou configuração anormal do
canal do parto. Frequentemente estão associados vários fatores: inércia uterina, falta de prensa abdominal, que
pode ocorrer por excessiva anestesia de condução, e resistência de partes moles.
A parada de progressão em posterior ou transversa pode prolongar-se, principalmente por estar a cabeça
defletida, e a correção dela precisa ser feita com o fórceps antes da rotação.
Deve-se evitar o esforço secundário em portadoras de certas doenças cardíacas; enfermidades pulmonares
ou neuromusculares são consideradas indicações profiláticas. Na verdade, o fórceps profilático foi proposto por
De Lee, em 1920, empregado mesmo sem haver indicação materna ou fetal, com o objetivo de proteger a ambos
– o feto, devido ao prolongado impacto da cabeça sobre o períneo, e a mãe, não só pela exaustão, mas pela
distensão desnecessária do soalho pélvico e tecidos adjacentes.
Também é considerada fórceps profilático a aplicação em cabeça derradeira, considerada menos traumático
que as manobras convencionais para o parto pélvico. Preconizamos sua aplicação desde que tenha falhado a
manobra de Bracht, pois abrevia o período expulsivo, evitando sofrimento fetal. Quando já presente o sofrimento
fetal, desde que haja condições de praticabilidade, a indicação é soberana.
Indicações raras, mas possíveis, são o prolapso de cordão com dilatação total e a morte súbita da paciente,
fato que pode ocorrer por embolia amniótica.
A aplicação do fórceps nas desproporções cefalopélvicas relativas é condição de grande dificuldade. Se
ocorrer por parada de rotação ou apresentação anômala, que, quando corrigidas, eliminam a desproporção, a
indicação é indiscutível, mas, se a capacidade pélvica é limite, o parto evolui com dificuldade e a cabeça está
grandemente moldada, então a melhor opção é a cesariana.
Na situação limite, muitos optam pelo “fórceps de prova”, que só deve ser tentado após judiciosa avaliação
semiótica, analgesia e anestesia adequados, e, mesmo entre os mais experientes, deve-se ouvir outra opinião. O
fórceps de prova pode ser bem-sucedido quando resulta em parto transpélvico sem dano para a mãe ou para o
feto. É falha do fórceps se houver lesão ou se for interrompido para reverter para via alta.
Devemos atentar para o fato de que, quando o fórceps está indicado, são desfavoráveis as condições para
cesariana. Na operação cesariana com a cabeça no estreito médio ou inferior, estando o colo completamente
dilatado, a extração da cabeça é difícil e o útero está sujeito a rupturas que podem ir até a lesão de grandes
vasos, com extrema dificuldade de solução.
Ações do fórceps
Excluídas sem comentários as antigas ações do fórceps – ocitócica, redutora e de alavanca –, estudaremos
as ações que resistiram ao tempo e hoje podem ser consideradas atuais: preensão, rotação e tração.
Preensão
A preensão ocorre por mecanismo de compressão, como alavanca de primeiro grau. Resumidamente, os
cabos são o braço da potência, a articulação é o fulcro e as colheres são a resistência. A força aplicada nos
cabos se reflete na compressão das colheres.
Vários autores tentaram quantificar a compressão cefálica fetal empregando dinamômetros de várias
naturezas. Dentre eles podemos citar Jacobson, no século 19, e Wylie, Fleming, Pearse e Ullery, no século 20.

1496. Nas ações de rotação e tração também existe compressão, necessária para não ocorrer deslizamento ou
transvio das colheres.
A preensão correta distribui a compressão sobre a cabeça fetal uniformemente por toda a superfície das
colheres.
Verifica-se, assim, a importância da pega ideal descrita por Laufe, a saber: (1) a sutura sagital deve estar
perpendicular e equidistante em relação aos pedículos; (2) a pequena fontanela deve ficar a um dedo de largura
do plano dos pedículos; (3) nas colheres fenestradas deve caber apenas a polpa digital entre a cabeça fetal e a
cauda das colheres. A compressão mal distribuída, por exemplo, maior na ponta das colheres, irá provocar
trauma, até mesmo com solução de continuidade dos tecidos.
A preensão correta ou ideal se dá no diâmetro occipitomentoniano da cabeça fetal. Os ramos do fórceps
ficam na posição biparietomalomentoniana, isto é, apoiados nos parietais e malares, terminando na arcada
zigomática do mento (Figura 93.10).
Por não ser a pega ideal, deixamos de analisar a pega frontomastóidea (Figura 93.11).
Nas occipitoanteriores, estão em relação com a face fetal os jumélios posteriores, enquanto nas
occipitoposteriores, são os jumélios anteriores, em consequência da deflexão, sempre presente nas
occipitoposteriores.
Rotação
O fórceps, como instrumento rotatório, foi usado pela primeira vez por Smelie, em 1752. Cem anos mais
tarde, Scanzoni apresentou a manobra que leva seu nome e que consiste na rotação das variedades oblíquas
posteriores para anteriores, complementada pela segunda pegada em anterior nos fórceps com grande curvatura
pélvica. Tarnier, em 1881, idealizou e definiu o movimento de circundução nas rotações com os fórceps de grande
curvatura pélvica, que consiste no amplo movimento dos cabos e pequeno movimento na ponta das colheres, para
evitar traumas maternos, principalmente a ruptura dos fundos de saco vaginais (Figura 93.12).
Figura 93.10 A pega ideal, biparietomalomentoniana.
Figura 93.11 Pega frontomastóidea. A obliquidade e as particularidades anatômicas da cabeça do feto impedem
a adesão completa das colheres, apoiadas somente por um dos jumélios à fronte e à mastoide.

1497. Figura 93.12 A boa maneira de executar a rotação da cabeça fetal com o fórceps. Circundução segundo o eixo
das colheres e atuando a força sobre os cabos, em movimento amplo. A base do cone corresponde à
extremidade manual do instrumento.
Com o fórceps de Kielland, praticamente destituído de curvatura pélvica, a rotação dispensa o movimento de
circundução. O giro dos cabos é feito como uma “chave na fechadura”, razão pela qual ele é chamado fórceps
rotatório.
Vários fatores influenciam a maior ou menor facilidade de rotação: volume do polo cefálico; resistência da
pelve óssea e dos tecidos moles maternos; tipo de instrumento e força aplicada.
Dependendo da altura do canal do parto em que se encontra o polo cefálico, é necessário deslocá-lo para
cima ou para baixo em busca de área de maior diâmetro para se efetuar a rotação. Por exemplo: com a cabeça
moldada, profundamente insinuada, a rotação é facilitada em um plano mais alto.
O fórceps de Kielland tem função única, brindada pela sua articulação por deslizamento, a correção do
assinclitismo. Ao insinuar-se no estreito superior em transversa, a cabeça fetal inclina-se lateralmente sobre o
ombro, caracterizando o assinclitismo. Enquanto um fórceps de grande curvatura pélvica, com articulação fixa, só
permite pega simétrica, o fórceps de Kielland permite pega assimétrica, e, com o deslizamento da articulação,
avalia o grau de assinclitismo e corrige-o, pela tração de um dos ramos, transformando-o em pega satisfatória.
Com tantas variáveis em jogo, o tirocínio do obstetra, envolvendo o conhecimento da bacia e do mecanismo
de parto, indicando e aplicando corretamente o instrumento, é decisivo para o bom êxito operatório.
Tração
É a principal ação do fórceps. A tração com o fórceps deve ser feita na linha central da bacia e na linha de
direção de Selheim, isto é, obedecendo à curvatura pélvica. A melhor maneira de realizá-la, quando a cabeça
ainda está na escavação, é utilizando-se a manobra de Saxtorph-Pajot (Figura 93.13), isto é, tração axial
exercendo força para baixo com uma das mãos sobre os pedículos e tração com a outra.
No momento da tração, a compressão exercida sobre a cabeça fetal é muitas vezes aumentada em relação à
preensão. A força aplicada na tração do fórceps depende do volume fetal, do espaço por ele percorrido e da
duração desse percurso. Influem aí, além do tamanho da cabeça fetal, a atitude e a posição do polo cefálico. O
atrito também contribui para a força de tração. Por ser pequeno o atrito entre a cabeça fetal e o fórceps, pode
haver dificuldade na tração, o que requer nova pegada até se obter firmeza.
Condições de praticabilidade
São frequentes e conhecidas as imputações indevidas ao fórceps como responsável por danos resultantes de
anoxia fetal quando, na realidade, tenha havido perda da oportunidade, com longa espera para indicá-lo, quando
já havia condições de praticabilidade.

1498. Figura 93.13 Modificação da manobra de Saxtorph-Pajot, aconselhada na tração das cabeças médias. Uma das
mãos, à esquerda, apoiada na articulação de fórceps cruzado, ou um pouco acima, próximo à vulva, traciona para
baixo, verticalmente; a mão direita, em pronação, puxa o instrumento na horizontal, direção indicada pela seta.
Alguns sugerem, para efeito de reduzir o vigor das trações, que a mão direita fique em supinação. Ameniza-se,
assim, reduzida a força, a compressão cefálica. (Adaptada de Douglas & Stromme, op. cit.)
A cérvice deve estar completamente dilatada e preferentemente retraída. Não se justifica a aplicação quando
existe “apenas uma orla de colo”, sob pena de lesões maternas importantes, além da dificuldade de aplicação do
fórceps.
Deve-se observar a ausência de obstrução óssea ou de partes moles, desproporção cefalopélvica ou
existência de tumor pélvico.
É necessário ter cuidado com o falso diagnóstico de cabeça insinuada quando tratar-se de bossa
serossanguínea ou cabeça alongada, abaixo das espinhas ciáticas; na realidade, o diâmetro biparietal está acima
do primeiro plano de Hodge.
No passado, a preocupação maior era a aplicação do fórceps em cabeça não insinuada ou na área do fórceps
alto, segundo Dennen (Figura 93.14). Hoje, se não proibida, a aplicação de fórceps alto é apanágio de
especialistas de grande experiência e em situações extremas.
Quanto mais alta a apresentação, maior o risco de complicações.
É fundamental averiguar detalhadamente as condições de praticabilidade do fórceps. Douglas & Stromme
(1976) salientam a importância de saber quando usá-lo e evitá-lo.
Magalhães (1926) resumiu as condições de praticabilidade em dois vocábulos: permeabilidade e
acessibilidade.
A permeabilidade pode ser mole, dura e do ovo. A permeabilidade do trajeto mole é representada pela
dilatação ampla do colo, com vagina bem embebida e tolerante e períneo dotado de boa elasticidade, capaz de
se deixar distender. A permeabilidade dura ou do trajeto ósseo é condicionada à proporção e à acomodação. A
permeabilidade do ovo consiste na apresentação deste com as membranas rotas, ou a serem abertas no ato da
operação (amniotomia).

1499. Figura 93.14 Classificação dos fórceps consoante as relações da cabeça fetal com planos pélvicos, segundo
Dennen. Fórceps alto (A); médio (B); médio-baixo (C); baixo (D); corte sagital da bacia óssea (E) mostrando, de
cima para baixo: o plano do estreito superior ou de entrada da escavação; o plano de maiores dimensões
pélvicas; o plano de saída da escavação.
A condição de acessibilidade é definida na apresentação do polo cefálico em relação à pinça extratora,
traduzida na cabeça fetal próxima e firme.
Em outros termos, e pormenorizando, para melhor entendimento dos aprendizes, são condições de aplicação
do fórceps as descritas a seguir.
Maternas
▶ Colo completamente dilatado. A cérvice deve estar completamente dilatada e preferentemente retraída. Não
se justifica a aplicação quando existe “apenas uma orla de colo”, sob pena de lesões maternas importantes, além
da dificuldade de aplicação do fórceps. Grande número de acidentes imputados ao fórceps deve-se à violação
desse preceito. Rupturas cervicais, da vagina e perdas sanguíneas pós-parto são sua sequência.
▶ Ausência de obstrução no canal mole do parto. Tumores prévios, atresias da vagina, septos, tudo o que não
se possa facilmente eliminar ou afastar com a simples exérese ou a episiotomia contraindica o fórceps.
▶ Proporcionalidade cefalopélvica. Há pelves de diâmetros reduzidos perfeitamente franqueáveis a fetos de
pequeno volume; outras, amplas, não o serão por produtos macrossômicos. É a cuidadosa avaliação da
capacidade pélvica e de sua morfologia que credencia o tocólogo a aceitar ou proscrever a indicação do fórceps,
e, no curso da intervenção, a tracionar e conduzir corretamente a cabeça fetal.
Fetais
▶ Concepto vivo. Operação conservadora, que preserva e protege a vida do produto conceptual, agrava o
fórceps e, por isso mesmo, de alguma sorte, o tocotraumatismo das partes moles maternas. Em feto morto, se
houver condições de praticabilidade, deve-se fazer a embriotomia indicada, que reduz o volume do objeto e
resguarda de maiores riscos as vias de parturição.
▶ Cabeça insinuada. É assim, insinuada, a cabeça que passou pelo seu maior plano perpendicular à linha de
orientação (biparietal), através do estreito superior.
Pode o fórceps ser alto, médio, médio-baixo e baixo (Figura 93.14). É alto quando o diâmetro biparietal está

1500. ■
no estreito superior; médio, se a aplicação do instrumento faz-se em cabeça da qual o vértice está à altura ou
imediatamente abaixo do plano das espinhas ciáticas; médio-baixo, quando aplicado em cabeça cujo diâmetro
biparietal está no plano das espinhas ciáticas ou abaixo dele, a um dedo transverso do períneo entre as
contrações; e baixo, se o diâmetro biparietal está abaixo do plano das espinhas ciáticas e a sutura sagital em
coincidência aproximada com a conjugata exitus.
▶ Membranas rotas. O ovo deve estar aberto ou deve-se fazer a amniotomia no momento da intervenção.
Diagnóstico preciso da variedade de posição
Este ponto é considerado dos mais difíceis no aprendizado da obstetrícia. É preciso identificar perfeitamente
suturas e fontanelas para fazer-se a preensão adequada (Figura 93.15). A palpação profunda localizando a parte
posterior da orelha fetal facilita esse diagnóstico (Figura 93.16).
Figura 93.15 O diagnóstico exato, morfológico e topográfico, precede, impostergavelmente, a prática do fórceps.
Pelo toque bidigital, ao começo identificam-se os pontos de reparo do polo cefálico, em movimentos ordenados
que a seta e os relevos anatômicos sugerem. (Adaptada de Douglas & Stromme, 1976.)

1501. ■
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Figura 93.16 O exame vaginal profundo é o passo seguinte, penetrando a mão suavemente, até o sulco
retroarticular e explorando depois, com minúcias, toda a apresentação, anotando-lhe deformações, fenômenos
plásticos, assinclitismo e grau de flexão. (Adaptada de Douglas & Stromme, 1976.)
Analgesia adequada
Não se justifica, nos dias de hoje, a aplicação de fórceps sem anestesia de condução ou geral. A infiltração
exclusiva dos pudendos parece insuficiente, principalmente em um fórceps médio.
Esvaziamento dos emunctórios
Reto e bexiga devem estar vazios. Cateterismo vesical, com os cuidados de antissepsia, deve ser efetuado.
Resumindo: além de atender aos pré-requisitos citados anteriormente, é preciso saber indicar o momento
certo da aplicação; aplicar o fórceps corretamente, e obedecer, da melhor maneira possível, ao mecanismo de
parto.
Princípios básicos da aplicação do fórceps
Qualquer que seja a variedade de posição, deve-se obedecer à sequência de movimentos, pois há pequenos
pormenores que resultam em uma correta aplicação.
O uso de lubrificante facilita a aplicação. Pode-se usar uma geleia ou vaselina. Aplica-se na região palmar da
mão guia e na colher a ser introduzida.
Os princípios a serem seguidos são:
Em primeiro lugar, apresentação do fórceps à vulva, isto é, acertar a posição que ficará depois da preensão e
articulação dos ramos
Escolha do primeiro ramo a ser introduzido e reserva do segundo ramo ao alcance da mão correspondente
Aplicação do primeiro ramo de maneira que a colher sempre fique localizada no diâmetro
biparietomalomentoniano
Aplicação do segundo ramo de maneira que a colher se situe no diâmetro biparietomalomentoniano oposto. A
introdução da segunda colher, com exceção das variedades diretas, requer a manobra de Lachapelle, tríplice
movimento espiroidal: abaixamento, translação e torção (Figura 93.17). Deve-se mentalizar a posição das
colheres de acordo com a variedade de posição
Se a pega estiver correta, isto é, no diâmetro biparietomalomentoniano, a articulação dos ramos ocorrerá sem
forçar. A necessidade de forçar a articulação indica erro de posicionamento das colheres. É preciso verificar e
corrigir a pega o quanto necessário antes da tração. Deve-se observar o paralelismo dos cabos e a igual
profundidade das colheres. Nesse momento, cabe a verificação da pega ideal, descrita nas ações do fórceps

1502. •
•
•
•
De acordo com a variedade de posição, a rotação é a ação mais difícil de ser praticada e a que está mais
sujeita a provocar traumatismos. Para sua execução, regras importantes devem ser obedecidas. Com o
fórceps de Simpson realiza-se movimento amplo dos cabos e pequeno das colheres, enquanto com o fórceps
de Kielland é feito giro como “chave na fechadura”. Outro recurso importante é a escolha da melhor altura da
bacia para a rotação. Pode ser necessário elevar a apresentação, liberando-a da área mais estreita
A tração somente pode ser executada durante as contrações. Deve-se segurar os cabos dispondo os quatro
dedos longos de ambas as mãos na face anterior do fórceps e o polegar na face posterior, pressionando para
baixo com a mão inferior e para cima com a mão superior – manobra de Saxtorph-Pajot (Figura 93.13), para
que a descida da cabeça se faça percorrendo-se a curvatura do canal do parto (Figura 93.18). Quando o
suboccipital apoia no subpúbis – hipomóclio –, é o momento de cessar a tração e deixar o desprendimento
ocorrer espontaneamente ou com leve pressão no fundo uterino. Essa é a forma de segurar os ramos durante
a tração. Há quem prefira segurar nas hastes de apoio
Quanto à desarticulação e à retirada do primeiro ramo, é fundamental considerar que sempre é o ramo que se
apresenta mais livre e deve obedecer ao movimento inverso da aplicação, isto é, conduzindo o cabo para o
ventre materno (Figura 93.19). O segundo ramo é retirado da mesma forma
A revisão de partes moles, incluindo colo, deve ser rotineira.
A seguir, serão pormenorizadas as principais variedades de posição.
Variedade de posição occípito-pubiana (OP)
É a aplicação mais simples porque serão empregadas apenas duas ações do fórceps: preensão e tração. É
considerada aplicação direta. A rotação, ação mais sujeita a provocar traumatismos, aqui não é necessária. O
fórceps indicado é o de Simpson.
Figura 93.17 Aplicação em OEA. Locado o esquerdo, posterior, o segundo ramo, anterior, direito, é levado a
fazer a espiral de Lachapelle. (Adaptada de Dennen, 1964.)

1503. Figura 93.18 A direção a imprimir às trações, perpendiculares ao plano pélvico, e de acordo com a altura da
cabeça: 1 – alta; 2 – média; 3 – média-baixa; 4 – baixa. Reitera-se a advertência: as aplicações alta e média
estão proscritas. (Adaptada de Dennen, op. cit.)
Figura 93.19 Desinserção dos ramos do fórceps, em movimento oposto ao de sua locação e na ordem inversa
em que foram introduzidos. A mão direita protegida, por compressa, da contaminação propiciada pelo ânus
dilatado, pressiona o períneo posterior, obrigando a cabeça a deflexionar-se lentamente, e impede, com o
polegar na sutura sagital, o desprendimento súbito do polo (manobra de Ritgen). (Adaptada de Dennen, op. cit.)
▶ Apresentação do fórceps à vulva (Figura 93.20). O fórceps articulado se apresenta com os cabos para cima,
como ocorre em todas as variedades anteriores, e em posição mediana. As colheres estarão no diâmetro
biparietomalomentoniano – cauda das colheres no occipital e ponta das colheres no mento.
▶ Aplicação do primeiro ramo (Figura 93.21). Nas variedades diretas, o primeiro ramo é sempre o esquerdo,
porque assim se evita o movimento de descruzamento.
O ramo esquerdo é aplicado com o pedículo encostado na vulva, do lado direito do púbis, e a ponta da colher
encostando completamente na cabeça fetal, sem fazer ângulo agudo.
A mão direita do operador é a mão guia, e é colocada no ângulo formado pelos planos horizontal e vertical,
ficando a colher interposta entre a face ventral da mão e a cabeça fetal.
▶ Completada a introdução (Figura 93.22). O jumélio posterior desliza entre os dedos indicador e médio da
mão guia e é conduzido até a colher alcançar o diâmetro biparietomalomentoniano. Nesse ponto, o cabo atinge a
linha mediana em posição anterior. O pedículo fica junto à pequena fontanela.

1504. Figura 93.20 Apresentação do fórceps à vulva.
Figura 93.21 Aplicação do primeiro ramo.
Figura 93.22 Completada a introdução.
Entrega-se o ramo esquerdo para um auxiliar. Caso não haja auxiliar, pode-se usar o recurso de apoiar o ramo
na forquilha formada entre o polegar e o indicador da mão esquerda, que passará a ser a mão guia da aplicação
do segundo ramo.
▶ Aplicação do segundo ramo (Figura 93.23). O ramo direito é aplicado com o pedículo encostado na vulva, do
lado esquerdo do púbis, e a ponta da colher encostando completamente na cabeça fetal.

1505. Figura 93.23 Aplicação do segundo ramo.
A mão esquerda é a mão guia e é colocada do lado direito, exatamente na posição equivalente da mão guia
direita.
Como no primeiro ramo, o jumélio posterior é conduzido para que a colher fique no diâmetro
biparietomalomentoniano direito da cabeça fetal.
Nesse ponto, o auxiliar entrega o cabo do primeiro ramo ao operador para realizar a articulação.
▶ Articulação dos ramos (Figura 93.24). A articulação é feita sem baixar os cabos para que os pedículos se
mantenham junto à pequena fontanela ou, no máximo, a 1,5 cm dela.
Verificação dos parâmetros da pega ideal.
▶ Tração (Figura 93.25). A tração é feita obedecendo-se à curvatura do canal do parto (manobra de Saxtorph-
Pajot) (Figura 93.13).
▶ Completada a tração (Figura 93.26). Quando o suboccipital alcança o subpúbis – hipomóclio –, interrompe-se
a tração.
▶ Retirada do primeiro ramo (Figura 93.27). O primeiro ramo a ser retirado é o direito, em um movimento
inverso ao da aplicação, isto é, conduzindo-se o cabo para o ventre materno, próximo à virilha esquerda.
▶ Retirada do segundo ramo (Figura 93.28). A retirada é feita conduzindo-se o cabo para o ventre materno do
lado oposto ao do ramo anterior.
Revisão das partes moles, incluindo o colo.
Figura 93.24 Articulação dos ramos.

1506. Figura 93.25 Tração.
Figura 93.26 Completada a tração.
Figura 93.27 Retirada do primeiro ramo.

1507. Figura 93.28 Retirada do segundo ramo.
Variedade de posição occípito-esquerda-anterior (OEA)
O fórceps indicado é o Simpson.
▶ Apresentação do fórceps à vulva (Figura 93.29). O fórceps é articulado com os cabos voltados para a
posição anterior e para o lado esquerdo, assim, as colheres estarão correspondendo ao diâmetro
biparietomalomentoniano.
▶ Aplicação do primeiro ramo (Figura 93.30). Aplica-se o ramo esquerdo encostando-se o pedículo na vulva, do
lado direito do púbis, e a colher encostando na cabeça fetal, sem fazer ângulo agudo.
A mão direita do operador é a mão guia e é colocada no ângulo formado pelos planos horizontal e vertical,
ficando a colher interposta entre a face ventral da mão e a cabeça fetal.
▶ Progressão do primeiro ramo (Figura 93.31). O ramo esquerdo descreve um movimento retilíneo, em
diagonal, com a colher deslizando sobre o parietal esquerdo do feto até sua ponta alcançar o mento. O cabo
termina em posição anterior, à esquerda, na altura da pequena fontanela.
▶ Completada a aplicação (Figura 93.32). Entrega-se o ramo esquerdo ao auxiliar.
▶ Aplicação do segundo ramo (Figura 93.33). Aplica-se o ramo direito encostando-se o pedículo na vulva, do
lado esquerdo do púbis, e a colher encostando na cabeça fetal. A mão esquerda é a mão guia e é colocada do
lado direito da parturiente exatamente como a mão guia do outro lado.
▶ Progressão do segundo ramo (Figura 93.34). A colher é conduzida para o diâmetro parietomalomentoniano
direito em um movimento tríplice de abaixamento, translação e torção – movimento espiroidal de Lachapelle, ou,
simplesmente, manobra de Lachapelle (Figura 93.17). Simultaneamente, os pedículos se aproximam na altura da
pequena fontanela.
Figura 93.29 Apresentação do fórceps à vulva.
Figura 93.30 Aplicação do primeiro ramo.

1508. ▶ Articulação dos ramos (Figura 93.35). São articulados os ramos pelo operador que recebeu o ramo esquerdo
do auxiliar.
Verificação dos parâmetros da pega ideal.
▶ Rotação (Figura 93.36). A rotação é feita com movimento amplo dos cabos e pequeno das colheres até
alcançar a linha mediana do púbis. Completada a rotação, os tempos são exatamente iguais aos da variedade
OP.
Figura 93.31 Progressão do primeiro ramo.
Figura 93.32 Completada a aplicação.
Figura 93.33 Aplicação do segundo ramo.

1509. Figura 93.34 Progressão do segundo ramo.
Figura 93.35 Articulação dos ramos.
Figura 93.36 Rotação.
Variedade de posição occípito-direita-anterior (ODA)
O fórceps indicado é o Simpson.
▶ Apresentação do fórceps à vulva (Figura 93.37). O fórceps é articulado com os cabos voltados para a
posição anterior e para o lado direito, assim, as colheres estarão correspondendo ao diâmetro
biparietomalomentoniano.
A aplicação e a progressão dos ramos na variedade direita anterior são iguais às da variedade esquerda
anterior, porém em posição inversa, isto é, o primeiro ramo a ser introduzido é o direito. Como os pedículos ficam
superpostos de maneira inversa (Figura 93.38), é necessário o descruzamento dos ramos.
▶ Descruzamento dos ramos (Figura 93.39).

1510. ■
Figura 93.37 Apresentação do fórceps à vulva.
Figura 93.38 Aproximação dos pedículos.
Figura 93.39 Descruzamento dos ramos.
Variedades transversas
Nas variedades transversas o fórceps indicado é o de Kielland por não ter praticamente curvatura pélvica,
permitindo boa articulação e rotação como “chave na fechadura”, além de corrigir o assinclitismo com a
articulação por deslizamento, pois geralmente nas transversas encontramos a cabeça na área de fórceps médio,
flexão incompleta (cabeça indiferente) e tendência a desviar a sutura sagital para cima ou para baixo, mais
frequentemente para baixo.
O fórceps de Simpson pode ser aplicado em uma transversa desde que a cabeça esteja baixa e sinclítica. Se
a cabeça estiver na altura de fórceps médio e assinclítica, consegue-se aplicar o primeiro ramo, entretanto, a
curvatura do canal do parto impedirá a articulação do segundo ramo.
São descritas duas técnicas: em uma aplica-se primeiro a colher posterior e na outra aplica-se primeiro a
colher anterior. Descreveremos aqui a segunda alternativa, pois encontramos maior facilidade na aplicação
primeiro da colher anterior, passando pela fronte.
Variedade de posição occípito-esquerda-transversa (OET)
▶ Apresentação do fórceps à vulva (Figura 93.40). O fórceps articulado se apresenta com os cabos para o

1511. lado esquerdo da parturiente, no mesmo plano da sutura sagital, nem para cima, como nas variedades anteriores,
nem para baixo, como nas variedades posteriores. As colheres corresponderiam ao diâmetro
occipitomalomentoniano, com a cauda junto à pequena fontanela e a ponta no mento. Os botões do fórceps ficam
voltados para o occipital.
▶ Aplicação do primeiro ramo (Figura 93.41). Na esquerda transversa, técnica migratória, o primeiro ramo a ser
aplicado é o direito. A mão guia, a esquerda. O pedículo do fórceps é encostado na vulva, do lado esquerdo da
parturiente. O cabo desce rente à coxa esquerda enquanto a mão guia conduz a colher ao diâmetro
biparietomalomentoniano passando pela fronte fetal. O pedículo ficará junto à pequena fontanela. O ramo é
entregue ao auxiliar.
▶ Aplicação do segundo ramo (Figura 93.42). O segundo ramo, o esquerdo, é aplicado com o pedículo
encostado no lado direito do púbis e a mão guia, a direita, colocada do lado esquerdo da parturiente. Esse ramo
descreve um movimento retilíneo rente ao outro ramo até articular. O auxiliar devolve o primeiro ramo.
▶ Articulação dos ramos (Figura 93.43). Verificação da pegada.
▶ Correção do assinclitismo (Figura 93.44). Tracionando-se um dos ramos pelo ponto de apoio, corrige-se o
assinclitismo. No assinclitismo anterior, traciona-se a colher posterior, ramo esquerdo, e, no assinclitismo
posterior, traciona-se a colher anterior, ramo direito, até se igualarem.
Figura 93.40 Apresentação do fórceps à vulva.
Figura 93.41 Aplicação do primeiro ramo.
▶ Correção da deflexão (Figura 93.45). Os cabos são levados à posição mediana, completando a flexão da
cabeça fetal.
▶ Rotação (Figura 93.46). Os cabos giram a 90° no sentido anti-horário até a pequena fontanela ficar em
posição anterior. Esse movimento de rotação é como uma “chave na fechadura”.
▶ Completada a rotação (Figura 93.47).
▶ Tração (Figura 93.48). Os cabos são seguros dispondo-se os quatro dedos longos de ambas as mãos na face
anterior do fórceps e o polegar na face posterior pressionando para baixo com a mão inferior e para cima com a
mão superior – manobra de Saxtorph-Pajot –, para que a descida da cabeça se faça percorrendo a curvatura do
canal do parto. Quando o suboccipital, apoiar no subpúbis – hipomóclio – é o momento de cessar a tração.

1512. Figura 93.42 Aplicação do segundo ramo.
Figura 93.43 Articulação dos ramos.
Figura 93.44 Correção do assinclitismo.
▶ Retirada dos ramos (Figura 93.49). Qualquer dos ramos pode ser o primeiro a ser retirado. Movimenta-se o
cabo lateralmente, nem para cima nem para baixo.
Figura 93.45 Correção da deflexão.

1513. Figura 93.46 Rotação.
Figura 93.47 Completada a rotação.
Figura 93.48 Tração.

1514. Figura 93.49 Retirada dos ramos.
Fórceps em cabeça derradeira
O fórceps criado especificamente para aplicação em cabeça derradeira é o fórceps de Piper. Sua
característica é apresentar, além das conhecidas curvaturas pélvica e cefálica, mais uma curvatura, a perineal.
Sua presença permite que os ramos fiquem bem baixos, garantindo a preensão do biparietal.
Na verdade, essa curvatura não é tão indispensável. Com o fórceps de Simpson disponível, pode-se
perfeitamente aplicá-lo na cabeça derradeira, como demonstramos a seguir.
Normalmente o fórceps em cabeça derradeira é aplicado quando a cabeça já está rodada para OP.
▶ Apresentação do fórceps à vulva (Figura 93.50). É indispensável um auxiliar para erguer o corpo fetal pelas
pernas. O fórceps é apresentado com os cabos para cima e as colheres na orientação do diâmetro
biparietomalomentoniano, entretanto, aqui existe uma diferença de todas as demais aplicações de fórceps.
A posição do diâmetro biparietomalomentoniano é invertida, o que faz com que a ponta das colheres localize-
se nos parietais e a cauda das colheres, no mento.
▶ Aplicação do primeiro ramo (Figura 93.51). Por ser uma aplicação direta, o primeiro ramo a ser introduzido é
o esquerdo, conduzido pela mão esquerda e tendo a direita como guia. O cabo fica em posição bem anterior para
que a colher fique no diâmetro parietomalomentoniano direito com a cauda sobre o mento. Assim, o percurso
descrito pelo cabo é muito pequeno. O cabo é entregue ao auxiliar.
▶ Aplicação do segundo ramo (Figura 93.52). O segundo ramo, o direito, é aplicado da mesma maneira,
ficando a colher no diâmetro parietomalomentoniano esquerdo e a cauda da colher junto ao mento.
Figura 93.50 Apresentação do fórceps à vulva.

1515. Figura 93.51 Aplicação do primeiro ramo.
Figura 93.52 Aplicação do segundo ramo.
▶ Articulação dos ramos (Figura 93.53). O auxiliar entrega o cabo do primeiro ramo ao operador para realizar a
articulação. A articulação é feita sem baixar os cabos para que os pedículos se mantenham junto ao mento, ou,
no máximo, a 1,5 cm dele.
▶ Tração (Figura 93.54). A tração é feita obedecendo-se à a curvatura do canal do parto.
▶ Retirada dos ramos. O primeiro ramo a ser retirado é o direito, em um movimento inverso ao da aplicação.
Revisão das partes moles, incluindo o colo.
A aplicação do fórceps em cabeça derradeira não rodada é difícil e foge ao objetivo deste capítulo.
Figura 93.53 Articulação dos ramos.

1516. Figura 93.54 Tração.
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1518. ■
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Versão podal
Extração podal
Bibliografia suplementar

Versão é a mudança, por manobra externa, de apresentação fundamental em outra, com circundução da
coluna vertebral. Este é o conceito vigente na maioria das escolas, não sendo consideradas versões as simples
manobras corretoras executadas sobre a cabeça apresentada, visando modificar-lhe a flexão ou acentuá-la
(transformação manual das apresentações bregmáticas, de fronte e de face, em cefálicas fletidas). A essas
intervenções do tocólogo melhor se aplica o termo conversão.
Os tipos de versão utilizados atualmente são:
Versão externa: obtida exclusivamente por manipulação através da parede do útero materno (Capítulo 85)
Versão interna ou podal: praticada com dilatação cervical completa e seguida de extração do feto.
Neste capítulo, será analisada apenas a versão podal seguida de extração.
Versão podal
A versão podal é sempre seguida da extração do feto. Com os progressos da obstetrícia, esta técnica tem se
tornado cada vez mais rara; contudo, quando indicada, é ato tocúrgico genuíno, elegante e completo,
demandando destreza, precisão de movimentos e conhecimento exato deste complexo procedimento. A
desobediência a seus postulados fundamentais pode criar sérios problemas e culminar na morte do concepto e
até da mãe.
Condições de praticabilidade
Como para todos os atos tocúrgicos por via vaginal, exige-se que haja condições de praticabilidade, às quais
ficam sujeitas as indicações.
Por motivo de seguir-se a extração podal ao volteio do concepto, não se pensa somente na possibilidade da

1519. •
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circundução; deve-se averiguar a existência de fatores que tornem possíveis os tempos complementares.
Em geral, deve haver permeabilidade conceituada, dura e mole, em lanço anterior e feto vivo.
Em minúcias, as condições maternas devem ser:
Colo completamente dilatado
Inexistência de obstáculos no canal mole do parto (tumores prévios, atresias vaginais, septos)
Pelve proporcionada ao concepto
Tolerância cavitária, talvez a circunstância que mais importa na prática da versão propriamente dita.
O volteio é impraticável em útero hipertônico sobre o feto retraído. A víscera o enluva e a ele adere tão
intimamente, que a insistência em fazer a mutuação artificial culminará em ruptura da matriz, irradiada a estruturas
e órgãos adjacentes ou neles originada (vagina, bexiga, reto, paramétrios etc.).
Em geral, a retração é companheira do chamado outrora útero enxuto, por se ter evadido a maior parte do
líquido amniótico. Atribuiu-se, depois, o grau da contratura às horas decorridas da amniotomia, o que é
verdadeiro em alguns casos.
A questão do tempo, entretanto, não é tudo. Há úteros moles, complacentes, muito depois da abertura das
membranas, enquanto outros já estão retraídos no instante do deflúvio das águas. Qualquer retração que limite a
mobilidade do feto contraindica a versão.
A tolerância cavitária deve combinar-se à qualidade da parede uterina. Não aceitar, senão com muita
prudência e reserva, versão em útero de grande multípara, sempre frágil, e recusá-la nas que têm cicatrizes de
cesárea ou de miomectomias anteriores.
As condições ovulares devem ser:
A apresentação não deve estar insinuada
A bolsa das águas deve estar íntegra ou recém-rompida
Não deve haver macrossomia, malformações do concepto, hidrocefalia e tumores.
Indicações
A versão podal é indicada praticamente apenas no parto do segundo gemelar que não nasce
espontaneamente.
Técnica
Exigem-se cuidados preliminares comuns aos atos tocúrgicos vaginais:
Preparo da paciente (enteróclise e cateterismo vesical; tricoxisma do monte púbico e dos genitais; antissepsia
dessa região; campos esterilizados etc.) e do tocólogo (vestuário próprio; luvas; tudo asséptico)
Anestesia geral, profunda, em plano cirúrgico
Posição adequada. No geral, a de talha ou de litotomia (Bonnaire-Bué)
Diagnóstico correto, minucioso, de situação e posição do feto. A dilatação pré-fetal é sempre recomendável,
executada por movimentos de rotação, em diversos sentidos, ao começo com os dedos unidos e logo com a
mão inteira
A episiotomia é obrigatória nas primiparturientes e na maioria das multíparas
A extração da cabeça fetal requer, com frequência, o emprego do fórceps de Piper. Ele deve fazer parte do
instrumental, além dos apropriados à diérese e à síntese do colo, da vagina, do períneo (bisturi, tesouras,
pinças hemostáticas, agulhas, valvas etc.).
Versão nas apresentações cefálicas
Comporta três fases principais, descritas a seguir.
▶ Introdução de uma das mãos e preensão do pé. Conhecida a disposição do concepto e diagnosticada sua
posição, deve escolher-se a mão ventral, isto é, a que, mantida entre a supinação e a pronação, por sua palma

1520. corresponda ao ventre do feto. Em todos os casos é homônima da locação do dorso. Nas posições esquerdas
(anteriores, transversas e posteriores) é ventral a mão esquerda, e nas direitas, a mão direita (Figura 94.1 A).*
Convenientemente lubrificada (vaselina ou sabão líquido, esterilizados), dedos reunidos em cone (mão de
parteiro), a mão desliza pela vagina, dilata-a, ultrapassa o colo e vai em busca do bom pé, o anterior, assim
nomeado porque está em relação com a face anterior do útero (plano ventral da paciente); são axiais as trações
nele exercidas, obrigam o giro do dorso para frente, e coíbem o cavalgamento da nádega fetal sobre o púbis
materno.
O pé não será apreendido diretamente. Com frequência, os membros inferiores estão entrecruzados e o mau
pé, posterior, fica para a frente. Toma-se, prevalentemente, a perna anterior, entre o dedo indicador e o médio,
com o que se terá pega mais sólida, menos traumática.
Figura 94.1 Versão nas apresentações de vértice. A. Figurada uma occípito-direita-transversa (ODT), a mão
ventral, sempre homônima da locação do dorso do feto (no caso a direita), vai diretamente à busca dos pés, para
a preensão (monópoda ou dípoda). Bom pé é o anterior, por estar em relação com a face anterior do útero
(plano ventral da paciente). B. Os movimentos conjugados da mão interna, que traciona o membro anterior, e os
da externa, auxiliando a subida do polo cefálico (no sentido das setas), logram o volteio do feto.
Estando intactas as membranas, ao chegar à cérvice presta-se a mão de guia ao instrumento destinado à
amniotomia (amniótomo ou ramo de pinça de Pozzi).
Punçado o saco ovular, penetra-se nele (ao fazê-lo, obture a zona de abertura, impedindo a saída, em alude,
do líquido amniótico), e, sem demora, procure os membros inferiores do feto. Demorar a preensão do pé,
tateando indecisamente, excita o útero, reforça contrações e provoca mesmo a retração do órgão, óbice temível.
A mão externa, abdominal, a essa altura no fundo do útero, deprime-o, facilitando a tomada de um ou dos dois
pés. É a pega monópoda preferível à dípoda. Descido um só membro, o polo pélvico passa a ser constituído da
nádega e do outro membro levantado; torna-se, desse modo, mais volumoso, dilata melhor as vias do parto e
prepara o caminho à passagem da cabeça derradeira no curso da extração.
A preensão do mau pé não acarreta, habitualmente, grandes problemas. Se a tendência, nesses casos, é vir a
nádega anterior montar-se sobre a sínfise, estorvando os tempos ulteriores da intervenção, forçar as trações
para baixo obtém, geralmente, o escorregamento e a acomodação da pelve e da coxa por detrás da arcada
púbica. Ir à busca do outro membro ou imprimir movimento de torção em torno do eixo fetal (giro de 180°),
transformando o mau em bom pé, são alternativas que o tocólogo utilizará segundo as circunstâncias.
▶ Evolução do feto. É obtida com trações sobre o membro inferior abaixado e movimentos combinados de
ascensão da cabeça, que o manuseio abdominal faculta (Figura 94.1 B). A mão externa deixa de pressionar o

1521. ■
•
fundo do útero e age sobre o polo cefálico, ajudando o volteio do feto. Se realizada a presa dípoda puxa-se,
simultaneamente, pelos dois pés.
A circundução da coluna vertebral consuma a versão, que assim transformou a apresentação primitiva de
vértice em pelvipodálica.
▶ Extração. É o tempo seguinte obrigatório na versão podal tempestiva e adiante descrito.
Versão nas apresentações córmicas
Semelhante, nos propósitos, à versão interna em vértice, aqui se intenta, com o volteio intracavitário do feto,
obter apresentação pelvipodálica e subsecutiva extração. Está limitada ao parto do segundo gemelar em
transversa.
Prognóstico
A minuciosa observação dos preceitos técnicos e das condições de praticabilidade reduziu a incidência das
versões, substituídas pela cesárea, e tornou assim mais raros os acidentes a ela diretamente imputáveis.
A ruptura do útero é a complicação mais perigosa, e seus riscos jamais suficientemente sublinhados. São
suspeitas as versões muito fáceis e, por igual, as muito difíceis.
A mortalidade fetal é elevada, e em algumas estatísticas por motivo das más condições do concepto, ao
momento da intervenção. A anoxia é fator tanásimo relevante.
Extração podal
Extração podal, grande extração ou extração pélvica é o nome conferido ao conjunto de manobras que têm
por objetivo a extração do concepto apresentado pela nádega, primitivamente, ou trazido a essa postura por
versão.
Condições de praticabilidade
Não será demais insistir na primazia da praticabilidade sobre as indicações, que somente subsistirão se ela
existir. Não se prescinde, pois, da existência de permeabilidade, dura e mole, e de estar o concepto vivo.
Como o tema já foi tratado no início do capítulo, quando estudada a versão interna, dispensamo-nos de voltar
a ele.
Indicações
A indicação é quase única. É tempo obrigatório, complementar à versão podal, tendo, nesse caso, as
indicações a ela comuns. Aguardar o parto pélvico espontâneo, após manuseio intracavitário, condenaria o
concepto à morte.
Na apresentação pélvica primitiva tem ainda guarida a operação; no parto do segundo gemelar, na procidência
e no prolapso funiculares.
Técnica
Repetem-se as exigências de observância dos cuidados preliminares, também já expostos (preparo da
paciente para a intervenção, anestesia geral, postura adequada, diagnóstico correto da posição do feto, pelo
toque manual profundo, dilatação pré-fetal, episiotomia, instrumentos apropriados).
Há princípios gerais que todos os textos preconizam: respeitar, durante a extração artificial, os tempos do
mecanismo fisiológico do parto pélvico, e, tateando as tendências da evolução espontânea, favorecê-la; não
precipitar, por movimentos súbitos ou intempestivos, as fases operatórias; a expressão abdominal é
imprescindível e se fará por assistente capacitado, intermitentemente, a imitar as contrações uterinas, as duas
mãos apostas, pela face palmar, no fundo do órgão, vedada a manobra com os punhos cerrados, e, como
sempre, proibidos a impulsão vigorosa e o rude manuseio.
Desenvolve-se a operação, propriamente dita, em três estágios principais:
Extração das nádegas, dos membros inferiores e do segmento córmico

1522. •
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Extração dos ombros e dos membros superiores
Extração da cabeça derradeira.
Extração das nádegas, dos membros inferiores e do segmento córmico
Essas extrações serão estudadas em suas diferentes modalidades, conforme descrito a seguir.
▶ Após a versão interna. Faz-se tração no membro abaixado, ou anterior, envolto em compressa, para evitar
escorregamento, ou de forma direta sobre o tornozelo, fixado o pé entre o indicador e o médio, com o polegar
apoiado em sua planta (Figura 94.2).
É aconselhável que a tração se faça no sentido do grande artelho, sempre para dentro e à custa do recuo do
quadril anterior. Ressaltamos que a experiência mostra que não é indispensável agir dessa maneira, bastando,
para obter o encaixamento do quadril anterior por trás do púbis, puxar para baixo, exageradamente, o mau pé, e
quando não for factível, a busca imediata do bom.
O rumo das trações será, no começo, para baixo (Figura 94.2), procurando-se a insinuação e a descida do
quadril dianteiro, depois na horizontal e, chegada a nádega às adjacências da vulva, para cima (Figura 94.3),
levantando acentuadamente o pé, até a liberação do quadril posterior, que se acompanha quase sempre da saída
espontânea do membro correspondente.
Desvencilhadas as nádegas, é o momento de envolvê-las em campo pequeno, aquecido, à feição de saiote, e
de cingi-las à altura da raiz das coxas, ou mais acima, aplicando os polegares sobre as fossetas correspondentes
às espinhas ilíacas posterossuperiores (Figura 94.4). A pressão das mãos sobre o abdome do feto é condenável,
sob risco de causar traumatismos viscerais.
Deve-se rodar o concepto no sentido de seu eixo, orientando o biacromial em um dos diâmetros oblíquos do
estreito superior. Novas trações para baixo, repetidas vezes, farão as espáduas ultrapassá-lo, e surgirá à vulva o
funículo. É preciso puxá-lo, pela extremidade placentária, deixando a alça do cordão frouxa e longa, o que evitará
seu estiramento ou compressão (Figura 94.5). No caso de brevidade da haste funicular impedindo desentesá-la,
com risco entrevisto de ruptura na inserção cutânea, será feita, excepcionalmente, sua laqueadura e secção, pelo
menos a certa distância do ventre, expediente que impõe a ultimação urgente dos demais lanços da extração.
Figura 94.2 Extração podal. Pega monópoda. Preendido o bom pé, anterior, as trações para baixo procuram a
descida e a insinuação do quadril anterior. (Adaptada de Farabeuf & Varnier, 1923.)

1523. Figura 94.3 Trações para cima, levantando-se o pé lentamente e acentuando-se o rumo superior até a liberação
do quadril posterior. (id., ibid.)
Figura 94.4 Rotação do concepto no sentido de seu eixo, orientando o biacromial em um dos diâmetros oblíquos
da bacia. (Adaptada de Brindeau & Lantuéjoul, 1937.)
Figura 94.5 Alça do cordão, frouxa e longa, é obtida puxando-se o funículo, o que evitará seu estiramento ou
compressão no curso dos tempos ulteriores. (id., ibid.)
▶ Na apresentação pélvica completa (pelvipodálica), não insinuada ou no limiar do encaixamento. Procura-
se obter o abaixamento do pé anterior, por corresponder à nádega mais próxima do arco anterior da bacia, para

1524. ■
isso introduzindo-se na genitália a mão ventral, homônima da posição do feto (nas sacroesquerdas, a esquerda;
nas sacrodireitas, a direita).
Em geral, a captura e descida do bom pé é manobra simples, nas apresentações pelvipodálicas; convém, no
entanto, reconhecê-lo corretamente, pela situação do grande artelho, e segurá-lo a partir da coxa ou da nádega,
uma vez que os membros inferiores estão frequentemente entrecruzados, podendo-se também agir sobre a parte
inferior da perna, pega mais sólida. Trazido o pé à vulva, cuidadosamente, procede-se, daí por diante, como foi
antes indicado.
▶ Na apresentação pélvica incompleta, modo de nádegas (pélvicas simples), não insinuada ou no limiar do
encaixamento. A aposição dos membros pélvicos, sobredistendidos, ao segmento córmico do feto, joga os pés
no fundo do útero, ficando, por vezes, muito difícil alcançá-los.
Há diferentes maneiras de fazê-lo, dentre as quais a manobra de Pinard. Inserida a mão ventral na genitália,
vai-se em busca do côncavo poplíteo correspondente ao membro anterior. Os dedos, indicador e médio, aí se
aplicam, enquanto a flexão e a abdução forçadas da coxa trazem a perna à preensão dos dedos do tocólogo, que
pode então abaixá-la (Figura 94.6).
▶ Na apresentação pélvica incompleta, modo de nádegas, profundamente insinuada. O procedimento mais
empregado prescinde do abaixamento do pé, substituído por trações na prega inguinal, onde vão se apoiar os
dois indicadores do obstetra, curvados em gancho. A aplicação da força será sobre a bacia do feto, fugindo-se
de exercê-la nos fêmures, que se fraturam com frequência (Figura 94.7). Puxa-se para baixo, até desvencilhar-se
o quadril anterior, e depois para cima, com o que se desprende o posterior.
Figura 94.6 Manobra de Pinard, para o abaixamento do pé anterior, na apresentação pélvica incompleta, modo
de nádegas.
Extração dos ombros e dos membros superiores
Feita a alça funicular, é necessário, então, puxar o feto para baixo, bem para baixo, até locar-se a espádua
anterior sob a reborda inferior do púbis (Figura 94.8). Em geral, essa rotação se procede espontaneamente ou
com a ajuda exclusiva da impulsão abdominal, da qual não se pode privar a extração pélvica. Quanto menor a

1525. intervenção do tocólogo, mais normal a sucessão da cirurgia. Rápido movimento de recuo deve ser imprimido ao
feto apenas surgido, debaixo da sínfise, o coto escapular, o que geralmente basta ao desprendimento do ombro
anterior. Só então e nunca antes disso, deve-se procurar desvencilhar o braço correspondente, com a aplicação
do polegar na axila, apoiados, o dedo indicador ao longo do úmero e o médio na prega do cotovelo, onde a
pressão é exercida. É a manobra de Pajot (Figura 94.9). Traz-se, dessa maneira, o membro a deslizar sobre a
face do feto e seu plano ventral. O roçar desse membro no nariz é semelhante ao assoar e reproduz o jogo
natural da articulação.
Figura 94.7 Extração na apresentação pélvica incompleta, modo de nádegas, polo insinuado. Trações bidigitais
na prega inguinal, para baixo, até a liberação do quadril anterior. (Adaptada de Brindeau & Lantuéjoul, op. cit.)
Figura 94.8 As trações para baixo tentam desprender a espádua sotoposta ao púbis e colocam o plano lateral do
feto no sentido anteroposterior. (id., ibid.)
Com sua saída passa-se a sustentar o concepto pelos pés, com uma das mãos, que o eleva, enquanto a
outra, por procedimento semelhante ao executado com o braço anterior, desliga o posterior (Figura 94.10).
Segundo as tendências manifestadas pelo concepto, no curso da extração, e acentuadas por efeito da
expressão abdominal, pode-se inverter a ordem de liberação dos braços e começar pelo posterior.

1526. ■
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As dificuldades no desprendimento dos membros torácicos demandam o emprego de manobras intempestivas,
como as representadas nas Figuras 94.11 e 94.12, a fim de se evitarem fratura do úmero.
Extração da cabeça derradeira
Durante a passagem das espáduas pela escavação, a cabeça costuma encaixar-se através de um dos
diâmetros oblíquos ou transversos do estreito superior. Deve intervir o obstetra para ajudar-lhe a descida e
liberação final, utilizando a manobra de Mauriceau (chamada de Veit-Smellie pelos germânicos). Tendo como
objetivo flexionar o polo cefálico, acomodá-lo ao estreito inferior, no sentido anteroposterior, e desprendê-lo,
apresentam-se cinco fases:
É o corpo do feto posto a cavalgar o antebraço da mão ventral do obstetra, inserida entre os membros
pélvicos e os torácicos
Dois dedos (indicador e médio), introduzidos profundamente na boca do feto, irão pressionar a base da língua
(ou toda a borda alveolar inferior) e flexionar a cabeça (Figura 94.13)
Figura 94.9 Manobra de Pajot. Aplicado o polegar na axila e apoiados o dedo indicador ao longo do úmero e o
médio na prega do cotovelo, onde é a tração exercida, desliza o membro sobre a face do feto e seu plano
ventral.
Dedos indicador e médio da mão oposta (a dorsal), estendidos, apreendem, em forquilha, o pescoço do
concepto, e colocados de cada lado dele, se apoiarão nas fossas supraespinhosas (a pressão nas
subclaviculares lesa o plexo braquial) (Figura 94.14)
A ação conjugada dos dedos introduzidos na boca, aos da mão externa, procurará a flexão, trazendo o mento
ao contato do manúbrio e, do mesmo passo que roda occipital e dorso para a frente, traciona para baixo,
sobre as espáduas
O surgimento da região suboccipital sob a arcada púbica marca o levantamento do corpo do feto,
impulsionado pelo antebraço que o sustentava (Figuras 94.15 e 94.16).

1527. Figura 94.10 Desprendimento do braço posterior. Elevado o concepto com a mão que pela face palmar lhe
corresponde ao dorso, a oposta desvencilha, com a manobra de Pajot, o braço posterior. O pormenor expõe o
tempo imediato, quando o membro acaba de deslizar pela face anterior do segmento córmico. (id., ibid.)
Figura 94.11 Maneira incorreta de desapegar o braço, pressionando o úmero, e seguida de frequente fratura do
osso. (id., ibid.)
Figura 94.12 Outra maneira que se deve evitar de desvencilhar o braço, abaixado ao contrário, no sentido do
occipital. É comum o traumatismo articular. (id., ibid.)

1528. Figura 94.13 Manobra de Mauriceau. A. Boa posição dos dedos na boca do feto; profundamente introduzidos é
possível apoiá-los na base da língua. B. A inserção insuficiente possibilita pressionar unicamente a ponta da
mandíbula, o que é perigoso, e não basta à flexão do polo cefálico. (id., ibid.)
Figura 94.14 Manobra de Mauriceau. A maneira boa (A) e a má (B) de enforquilhar os dedos ao redor do
pescoço. (id., ibid.)
Figura 94.15 Manobra de Mauriceau (1
o
tempo).
Figura 94.16 Manobra de Mauriceau (2
o
tempo).
A liberação da cabeça se fará suavemente, sendo aconselhável amenizar trações, substituídas por expressão
transabdominal, a cargo de auxiliar. É idêntico o objetivo quando se procura forçar a flexão da cabeça com o
dedo médio da mão que enlaça o pescoço, arrimado ao occipital.

1529. ■
■
Dificuldades da extração podal
Dificuldades na extração dos ombros e dos membros superiores
▶ Manobra de Deventer-Müller. Objetiva desvencilhar as espáduas, sem abaixamento dos braços, por
insinuação em assinclitismo e movimentos pendulares de elevação e de descida do tronco (da maneira
representada na Figura 94.8). Traciona-se o tronco fortemente para baixo, enquanto um auxiliar faz pressão
transabdominal. Essas trações são precedidas de rotação do biacromial para o diâmetro anteroposterior da bacia
e se farão sempre para baixo, quase vertical, até que o ombro anterior e o braço se desprendam
espontaneamente ou com pequena ajuda manual. A seguir, a oscilação do feto para cima liberará a espádua
posterior (Figura 94.10).
Dificuldades na extração da cabeça derradeira
O fórceps de Piper tem hoje preferência, inclusive sobre a manobra de Mauriceau (Capítulo 93).
Prognóstico
A extração podal está associada a mortalidade e morbidade perinatais expressivas.
As lesões dos conceptos são frequentes e graves. Muitos bebês falecem por estiramento do bulbo (Figura
94.17), comuns as hemorragias encefálicas, não sendo raridade fraturas de diversos ossos (úmero, clavícula,
tíbia), traumatismos viscerais e de importantes plexos nervosos, a condicionarem danos permanentes, causa de
invalidez futura.
Não tem relevância a mortalidade materna. A morbidade, representada principalmente pelas lacerações do
períneo, da vagina e do colo que se podem estender aos órgãos circunfluentes, ultrapassar a abóbada vaginal e
chegar ao ligamento largo, é importante. As rupturas do útero são excepcionais.
Figura 94.17 Não tracionar jamais a cabeça derradeira desse modo. Perigo de estiramento bulbar e de
hemorragia meníngea. (Adaptada de Lacomme, 1960.)
Bibliografia suplementar
American College of Obstetricians and Gynecologists. Fetal macrosomia. ACOG Practice Bulletin N
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1531. _______________
*A inadequada escolha da mão (mão falsa) encontraria, ao inserir-se no útero, o entrave certo da nuca e do dorso
do feto.

1532. ■
■
■
■
•
◑
◑
◑
•
Embriotomias
Craniotomia
Punção craniana na hidrocefalia
Bibliografia suplementar
Embriotomias
Atualmente temos acompanhado o desaparecimento das embriotomias (também denominadas fetotomias). A
segurança da operação cesariana e a raridade de parturições negligenciadas reduziram, ao mínimo, a incidência
das embriotomias.
Ademais, o obstetra moderno ignora ou vai dessabendo as complexas e difíceis técnicas das intervenções
mutiladoras; se indicação encontra, na maioria das vezes as difere: é Obstetrícia desgraciosa e tem sua difícil
execução pontilhada de imprevistos.
Entretanto, as indicações das embriotomias são incisivas, e quando presentes, não justifica-se substituí-las
por intervenções conservadoras (p. ex., fórceps, extração pélvica, versão). A redução de volume do concepto
morto, em geral desproporcionado ao trajeto ou em postura anômala, preserva as vias maternas e facilita as
manobras extrativas.
Classificação
As embriotomias podem ser praticadas em todas as apresentações. Cumpre observar que a nomenclatura
das diferentes operações padece de imprecisão ou hibridismo, sendo costume dividi-las em:
Cefálicas
Craniotomia
Cranioclasia
Basiotripsia
Cervicais

1533. ◑
•
◑
◑
•
◑
◑
◑
◑
◑
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•
•
Decapitação ou degola
Pélvicas
Pelviclasia
Pelvitomia
Córmicas
Clidotomia
Raquitomia
Espondilotomia
Evisceração e exenteração
Amputação de membros.
Devido ao aperfeiçoamento da Obstetrícia, muitas das embriotomias enumeradas não têm mais oportunidade;
outras, ainda se praticam raramente, mas são de alçada do obstetra consumado. Aqui descreveremos tão
somente as craniotomias que, em situação de emergência, poderão ser indicadas para salvar a vida da
parturiente.
Condições de praticabilidade
Independentemente do tipo de embriotomia cogitado, sua prática demanda:
Colo desmanchado e amplamente permeável (10 cm)
Bacia proporcionada ao concepto, depois de reduzido o volume. Em outros termos, o vício pélvico não será
absoluto
Canal da parturição desimpedido de tumores prévios, atresias e septos
Tolerância cavitária. Não devem as paredes da matriz estarem retraídas sobre o concepto, nem estranguladas
pelo anel de Bandl
Acessibilidade do feto às mãos do operador e aos embriótomos
Feto morto.
As embriotomias requerem, como os demais atos obstétricos vaginais, que a paciente esteja
convenientemente preparada (reto e bexiga esvaziados; pelos do monte púbico e da genitália raspados e
realizada a antissepsia dessa região etc.) em ambiente hospitalar, em boa posição na mesa cirúrgica (postura de
litotomia ou de Laborie-Ducan), sob anestesia geral, além dos devidos cuidados de assepsia.
Deve ser realizado diagnóstico minucioso da posição do feto e das condições uterinas, por meio de toque
manual profundo, com a paciente em narcose, cumprindo, simultaneamente, a dilatação pré-fetal (apresentações
não insinuadas).
A episiotomia, mais vezes exigida, deve preceder as outras fases da intervenção.
Craniotomia
Em geral, é o tempo inicial das embriotomias cefálicas. Em algumas circunstâncias, pode ser suficiente à
conclusão do desprendimento fetal (polo profundamente encaixado ou derradeiro).
A craniotomia consiste na perfuração da cabeça, com objetivo de reduzir seu volume, por evacuação de seu
conteúdo e superposição dos ossos que lhe constituem a abóbada. O feto será expelido naturalmente ou,
praticada a preensão cefálica com instrumentos adequados, por eles extraído.
Técnica
É a intervenção que preferentemente e com maior frequência se executa no feto morto, utilizando-se o
craniótomo de Smellie, em forma de tesoura.
As zonas de escolha para a perfuração variam segundo a posição da cabeça, seu grau de flexão, e conforme
seja ela prévia ou derradeira (Figura 95.1). Se é tão somente a craniotomia a operação planejada, recomenda-se

1534. •
•
•
•
•
•
•
•
fugir das suturas e fontanelas e procurar obter orifício ósseo (os membranosos não favorecem a vazão da massa
encefálica); nas apresentações elevadas, ataca-se o centro de figura, cuidando-se, todavia, de atingir os pontos
sinalados no esquema ou os mais aproximados do bregma e da fronte, quando se vai complementar a perfuração
por cranioclasia ou brasiotripsia.
A cabeça deve ser fixada, pelo abdome, e vigorosamente (para isso, utilizam-se o ajudante e as duas mãos)
(Figura 95.2). Descumprido esse pormenor, a penetração do craniótomo, que pede força para vencer a
resistência óssea, pode refluir o polo, e sobre ele resvalando, atingir as paredes uterinas, ultrapassá-las, indo
lesionar até os órgãos convizinhos
Introduz-se na vagina a mão esquerda (nos polos encaixados apenas o indicador e o médio), sobre cuja face
palmar vai o craniótomo deslizar, empunhado com a destra.
Pontiaguda e cortante, a tesoura de Smellie, acionada externamente, não deve jamais abandonar a goteira
formada pelos dedos da mão-guia, neles todo o tempo repousando. A precaução se aplica a qualquer modelo
de craniótomo
A perfuração da tábua óssea faz-se por movimento de verruma, percebendo-se, nitidamente, o instante em
que foi atravessada. Daí por diante alivia-se a pressão e mergulha-se o craniótomo até a base do crânio, que
será destruída torcendo-se o instrumento em todas as direções, abrindo e fechando a tesoura, em cruz.
Ao cravar o perfurador, toma-se o cuidado de baixar seus cabos, única maneira de atingir
perpendicularmente a cabeça e evitar que o trépano resvale (Figura 95.3)
Comprova-se com o dedo – antes e depois de retirar o aparelho aberto, para assim aumentar o orifício de sua
penetração – se foi satisfatória a craniotomia, o que é também certificado pela saída abundante de massa
encefálica. O instrumento será, ao contrário, inserido e revirado na base do crânio, com o que se amplia a
abertura de entrada e se completa a excerebração
A craniotomia em cabeça derradeira obedece aos mesmos princípios. A tração efetuada sobre o corpo e as
espáduas do feto será combinada à imobilização transabdominal do polo cefálico, feita por um dos auxiliares.
O outro, que sustenta o concepto, orienta-o na direção desejada pelo obstetra, abaixando-o, levantando-o ou
imprimindo-lhe lateralidade.
As craniotomias em cabeça derradeira (Figura 95.4) são procedimentos delicados, e as lesões maternas
comuns, e mais graves, são:
Nas occipitoanteriores é a perfuração muito eficaz se efetuada pela boca, feto bem levantado, na abóboda
palatina, indo o trépano até o esfenoide, com isso se deslocando a parte mais resistente da base do crânio.
Técnica difícil, quando impraticável deve ser substituída pela via supraióidea ou submaxilar (ver Figura 95.1
G), que requer a incisão prévia dos tecidos do pescoço com tesoura de Dubois, ou pela via dorsolateral, em
que a trepanação se faz pela sutura lambdoide (ver Figura 95.4)
Nas occipitossacras, tracionando-se para baixo o tronco fetal, a via palatina ou supraióidea é a aconselhável
Nas occipitotransversas, é habitual esteja a cabeça aprisionada acima do estreito superior, complicação de
monta. A perfuração será mais produtiva começando abaixo e atrás do pavilhão auricular anterior (o que está
em relação com o púbis materno), na região inframastóidea (ver Figura 95.1 F). O auxiliar terá de puxar o feto
fortemente para baixo, e o instrumento será movido para cima e para trás.

1535. Figura 95.1 Pontos de eleição para a craniotomia. A. Na apresentação de vértice, posição oblíqua. B. Na
apresentação de bregma, sem assinclitismo. C. Com inclinação do parietal anterior. D. Na apresentação de
fronte. E. Na apresentação de face. F. Na cabeça derradeira, detida em posição transversa e anteroposterior
(G). (Adaptada de Lorca, 1948.)
Figura 95.2 Craniotomia com o instrumento de Smellie, protegidos os tecidos maternos pela mão-guia, em cuja
palma repousa o aparelho. O auxiliar, pela via transabdominal, fixa a cabeça do feto.

1536. ■
Figura 95.3 Prática de craniotomia que se deve evitar. Resvala-se o perfurador, os tecidos maternos são
atingidos. (Adaptada de Martius & Martius, 1967.)
Figura 95.4 Craniotomia em cabeça derradeira. Via de acesso dorsolateral, praticando-se a trepanação pela
sutura lambdoide. (Adaptada de Douglas & Strome, 1965.)
Punção craniana na hidrocefalia
Não sendo lícito cogitar a craniotomia para reduzir a cabeça dos hidrocéfalos, quando vivos, é a punção o
procedimento indicado.
O uso das agulhas de calibre fino, não sendo abortivas, obtém drenagem, que favorece o colapso craniano e
enseja a insinuação da cabeça e seu desprendimento.
A cirurgia fetal da hidrocefalia não trouxe bons resultados e está praticamente abandonada.
Na maioria das vezes, o tratamento da hidrocefalia faz-se durante o parto, com a punção craniana.
Se o diagnóstico não foi estabelecido antes do trabalho, o tamanho do polo, o afastamento das suturas e a
tensão das fontanelas são suficientes para confirmá-lo nas apresentações cefálicas. Não raro está o concepto em
postura invertida, de nádegas, e faz-se necessário o exame pela ultrassonografia.
Técnicas
Na apresentação cefálica
Bexiga e reto exonerados, anestesiada a paciente, estando em posição de litomia e observados os
costumeiros cuidados de antissepsia e assepsia.
As condições de praticabilidade exigidas não impõem a dilatação completa do colo nem o encaixamento
profundo da cabeça. A bacia deve estar proporcionada ao segmento córmico do concepto e rotas as membranas.
Colocam-se 2 valvas vaginais, mantidas por ajudante, que exporão amplamente a zona operatória (Figura
95.5). Apreende-se o couro cabeludo na região mais proeminente, com pinça de Willett ou similar. Seringa,
provida de agulha, como a usada para punção lombar (n
o
16 ou 18), facilita a penetração ventricular, ou,
simplesmente, como a da dura-máter. É o caminho preferente uma das suturas ou fontanelas.
Retira-se o êmbolo ou toda a seringa, deixando fluir o líquido cerebroespinal. Pouco a pouco vai a cabeça
murchando e descendo na escavação, auxiliada por tração ligeira sobre a pinça preensora (Figura 95.5 –
pormenor).

1537. ■
Figura 95.5 A punção craniana na hidrocefalia. (id., ibid.)
Incompleta a permeabilidade do colo, aguarda-se sua conclusão adaptando dispositivo de tração contínua,
com pesos, ao instrumento de Willett.
Ultimada a cervicodilatação, poderá estar indicada a extração com fórceps. Nascem os fetos vivos, e embora
o decesso ocorra, comumente, nas horas imediatas, há casos de sobrevivência demorada, passíveis, alguns, da
derivação ventriculoperitoneal.
Na apresentação pélvica
É o procedimento semelhante. Desvencilhadas as espáduas e tracionando fortemente o concepto, expõe-se a
base do crânio. Valva anterior protege a parede vaginal, uretra e bexiga. A via de acesso será o occipital ou o
forame magno, penetrando a agulha na cavidade ventricular.
Colabados os ossos da abóbada, liberta-se a cabeça com a ajuda das manobras obstétricas indicadas ou
com o fórceps de Piper.
Bibliografia suplementar
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1539. ■
■
■
■
Abortamento de 1
o
trimestre
Abortamento de 2
o
trimestre
Tratamento da hemorragia
Bibliografia suplementar

Os procedimentos para a interrupção da gravidez podem ser cirúrgicos ou clínicos e variam com o trimestre
da gravidez: 1
o
trimestre (até 12 semanas) e 2
o
trimestre (13 a 26 semanas).
Abortamento de 1
o
trimestre
Abortamento médico de 1
o
trimestre
A grande descoberta que impulsionou o abortamento clínico foi a da mifepristona em 1980, fármaco de ação
antiprogesterônica. A evidência de que a mifepristona aumenta a sensibilidade do miométrio gravídico às
prostaglandinas torna possível o esquema combinado altamente eficaz para a indução do abortamento com
poucos efeitos colaterais.
O acesso limitado à mifepristona resultou em protocolos que utilizam apenas a prostaglandina (misoprostol), e
isso é verdadeiro em nossa realidade.
▶ Misoprostol. É um análogo da PGE
1 utilizado para induzir o abortamento. A ação do misoprostol ocorre
particularmente no amadurecimento do colo, além de ter forte efeito uterotônico.
O uso isolado do misoprostol é alternativa válida ao abortamento cirúrgico, embora a taxa de interrupção seja
menor e a de efeitos colaterais, mais elevada.
Utilizamos habitualmente o misoprostol em comprimidos vaginais. Até 12 semanas da gravidez o misoprostol é
administrado na dose única de 800 mg, 400 μg de 12/12 h ou 200 μg de 6/6 h. Esse esquema pode ser mantido

1540. por 2 dias. Se ao final desses 2 dias não tiver ocorrido o abortamento, devem-se aguardar 72 h. Se ainda assim
a gravidez não tiver sido interrompida, pode-se repetir o misoprostol no mesmo esquema por mais 2 dias.
Os efeitos colaterais do misoprostol são vários: dor abdominal, náusea, cansaço, dor mamária e sangramento
vaginal excessivo.
Entre as complicações estão incluídas: continuação da gravidez, retenção de restos ovulares, hemorragia e
infecção.
A imunoglobulina Rh deve ser administrada para mulheres Rh-negativas.
A ultrassonografia transvaginal é habitual na 1
a
visita de seguimento para confirmar a expulsão completa do
ovo. É comum endométrio espesso e heterogêneo em mulheres com expulsão completa; por isso, os achados
ultrassonográficos devem ser analisados em conjunto com os sintomas da paciente – sangramento intenso, dor
pélvica persistente, febre – antes de se considerar ser necessário o esvaziamento cirúrgico. Se o quadro clínico
for bom, nem o sangramento prolongado ou os achados sonográficos suspeitos de retenção de restos ovulares
indicam a necessidade de intervenção cirúrgica.
As mulheres podem ovular dentro de 2 semanas do abortamento de 1
o
trimestre e até 80% o fazem antes da
1
a
menstruação pós-procedimento. O início da anticoncepção hormonal deve ocorrer logo após o término da
gravidez.
Abortamento cirúrgico de 1
o
trimestre
Há duas opções para o abortamento cirúrgico de 1
o
trimestre (até 12 semanas): dilatação e aspiração-
curetagem (D & C) e aspiração a vácuo mecânica, conhecida como aspiração manual intrauterina (AMIU). A
curetagem clássica pode ser utilizada em substituição à aspiração para aqueles que não dispõem desse
procedimento.
▶ Dilatação e aspiração-curetagem. O abortamento cirúrgico de 1
o
trimestre é procedimento muito eficaz (99%)
e seguro. A aspiração-curetagem pode ser elétrica ou manual (AMIU), e inclui a dilatação mecânica prévia do colo
(dilatadores de Hegar) e o esvaziamento uterino (Figuras 96.1 a 96.5).
Mulheres nulíparas com gestação > 9 semanas, adolescentes (< 18 anos) ou todas com > 12 semanas (OMS,
2012) podem necessitar de preparação do colo com 400 μg de misoprostol vaginal 3 h antes da D & C.
A ultrassonografia precedente ao esvaziamento é indispensável para confirmar a idade gestacional, atestar a
localização intrauterina do ovo, diagnosticar possível mioma ou anomalia uterina que possa impossibilitar a
cirurgia.
À semelhança do recomendado para o abortamento clínico, mulheres Rh-negativas devem receber a
imunoglobulina até 72 h após o procedimento.
O abortamento provocado cirúrgico é seguro, com taxa de complicação de 0,5% para o procedimento de 1
o
trimestre e de 1% para a interrupção no 2
o
trimestre.
As complicações incluem: continuação da gravidez, abortamento incompleto, hemorragia, hematometra,
laceração cervical, perfuração uterina e infecção (Figura 96.6).
A perfuração uterina é mais comum durante a dilatação ou a histerometria, esta última hoje dispensável, e
após o acidente a aspiração há de ser monitorada com a ultrassonografia. Para pacientes assintomáticas, sem
sangramento intra-abdominal ou lesão visceral, a observação é medida apropriada. Para as sintomáticas, a
laparotomia se impõe com o possível reparo dos intestinos ou de qualquer outra lesão intraperitoneal.

1541. Figura 96.1 Diferentes tempos da aspiração a vácuo.
Figura 96.2 Pormenor da curetagem.
Figura 96.3 Exemplar de vela tipo Hegar, para a dilatação instrumental do canal do colo; cureta romba e cortante,
com e sem fenestração; pinça de ovo tipo Kelly ou Munde.

1542. Figura 96.4 Principais procedimentos para o esvaziamento da cavidade uterina: pinça de ovo (A), curagem (B) e
curetagem (C).
Figura 96.5 Aparelho de aspiração a vácuo manual.
Figura 96.6 Alguns acidentes da dilatação cervical e da curetagem. A. Útero em exagerada retroflexão. O
instrumento (cureta, vela, histerômetro) perfura o útero em sua parede ventral. O acidente será evitado cuidando-
se de avaliar corretamente a direção do canal da cérvice e da cavidade uterina; a tração exercida sobre o colo,
para esse fim pinçado, tende a retificar o trajeto e contribui para afastar a complicação. B. Útero em acentuada
anteflexão. O acidente ocorreu na parede dorsal. Essa figura representa a perfuração com histerômetro, mas ela
sucede, por igual, com a cureta (A) e as velas dilatadoras. C. Após perfurar e dilacerar o útero na região fúndica,

1543. a cureta apreende e exterioriza alça intestinal.
Está indicada a antibioticoterapia profilática universal com a doxiciclina (ver item Abortamento de 2
o
trimestre).
Abortamento de 2
o
trimestre*
O abortamento de 2
o
trimestre é aquele realizado entre 13 e 26 semanas da gestação.
Os procedimentos para provocar o abortamento de 2
o
trimestre são médicos – indução com o misoprostol – e
cirúrgicos – dilatação e esvaziamento (D & E) e cirurgia abdominal.
Nos EUA a grande maioria (95%) das interrupções de 2
o
trimestre é realizada pela D & E.
Abortamento médico de 2
o
trimestre
▶ Misoprostol. A dose de misoprostol é de 400 μg por via vaginal de 3/3 h, até no máximo cinco doses. Se o
abortamento não se completar com o 1
o
ciclo de cinco doses, deve-se descansar por 12 h e repetir outro ciclo.
Outra opção, talvez mais efetiva, será a dose de ataque de 600 a 800 μg de misoprostol por via vaginal, seguida
por 400 μg de 3/3 h.
Em geral se esperam 2 h pela saída da placenta, embora períodos mais prolongados possam ser tolerados.
Quando indicada a extração cirúrgica da placenta ela será realizada por aspiração ou com pinça de ovo longa.
Em casos de abortamento clínico após 20 semanas, a morte fetal indicada (interrupção terapêutica da
gravidez com injeção de cloreto de potássio intracardíaco guiada pela ultrassonografia) pode ser a melhor opção
para a mulher e o médico, a fim de evitar a sobrevida temporária do feto após o nascimento.
Abortamento cirúrgico de 2
o
trimestre
▶ Dilatação e esvaziamento. A D & E requer a preparação prévia do colo para promover a sua dilatação e o seu
amolecimento, evitando a laceração. Para essa finalidade são utilizados os dilatadores osmóticos (laminária ou
sintéticos) (Figura 96.7) ou o misoprostol (400 μg na vagina 3 h antes do esvaziamento). A D & E começa com a
aspiração do líquido amniótico e é seguida pela extração do feto em partes e da placenta com pinça de ovo; por
fim, é completada pela curetagem de sucção (Figura 96.8).
▶ Cirurgia abdominal. Procedimento de exceção, pela sua maior morbidade, consiste habitualmente na
histerotomia (microcesárea) (Figura 96.9); raramente é indicada a histerectomia. A cirurgia abdominal só é
indicada quando os procedimentos médico e a D & E falharem ou forem contraindicados.
Complicações do abortamento de 2
o
trimestre
A taxa de mortalidade por abortamento provocado legal é baixa (0,6:100.000 casos) e está intimamente
relacionada à idade gestacional – 0,1:100.000 procedimentos com 8 ou menos semanas e 8,9:100.000
procedimentos com 21 semanas.
As complicações associadas com a D & E e o abortamento clínico são raras e incluem hemorragia,
hematometra, atonia uterina, coagulação intravascular disseminada (CID), laceração cervical, retenção de restos
ovulares, infecção e embolia. A perfuração uterina pode ocorrer com a D & E e a ruptura uterina com o
abortamento clínico.
A D & E está associada a menos complicações (até 4%) do que o abortamento clínico envolvendo o
misoprostol (até 29%).
▶ Hemorragia. A hemorragia pós-abortamento será definida quando o sangramento for superior a 500 mℓ e/ou a
paciente necessitar de transfusão ou internação.
A hemorragia que demanda transfusão ocorre em 0,1 a 0,6% dos casos de D & E e em 0,7% após a indução
clínica no 2
o
trimestre.

1544. Figura 96.7 Colocação de laminária para dilatação do canal cervical. A. A laminária, antes de introduzida. B.
Corretamente colocada. A laminária se alarga, pela absorção de fluidos, e dilata todo o canal, inclusive os
orifícios externo e interno. C e D. Procedimentos incorretos, deixando de dilatar-se uma parte do canal cervical,
por introdução insuficiente ou excessiva.
Figura 96.8 Dilatação e esvaziamento (D & E). Em gestações mais avançadas inicialmente, é retirado o concepto
com pinça de ovo. A placenta é aspirada depois, com cureta de sucção.

1545. Figura 96.9 Descolamento digital do ovo por ocasião da microcesárea. (Adaptada de Douglas & Stromme, 1957.)
Etiologias relatadas para a hemorragia pós-abortamento incluem atonia uterina, retenção de restos ovulares,
laceração cervical, perfuração ou ruptura uterina, placentação anormal e coagulação intravascular disseminada
(CID).
▶ Hematometra. Acúmulo de sangue no útero (250 a 1.500 mℓ) minutos ou horas após o procedimento,
determinando cãibra ou pressão retal, hipotensão, reflexo vagal. A ultrassonografia é diagnóstica ao revelar o
coágulo intrauterino.
▶ Atonia uterina. Incide em 2,6% dos casos de D & E.
▶ Retenção de restos ovulares. Tem sido relatada em menos de 1% dos casos de D & E, mas incide em 8%
dos abortamentos clínicos.
▶ Laceração cervical. Incide em até 3,3% dos casos de abortamento de 2
o
trimestre e está associada tanto à D
& E quanto ao abortamento clínico.
▶ Perfuração uterina. Tem sido relatado que a frequência da perfuração uterina no abortamento cirúrgico de 2
o
trimestre é de 0,2 a 0,5%.
▶ Ruptura uterina. O risco de ruptura uterina após o abortamento induzido com o misoprostol em mulheres com
cesárea prévia é de 0,28%, enquanto o risco em mulheres sem antecedentes de cesárea é de 0,04%, diferença
não significativa. Por isso, a indução com o misoprostol não está contraindicada em mulheres com cesárea
anterior.
▶ Coagulação intravascular disseminada. A hemorragia copiosa pode conduzir a um quadro de coagulopatia
(CID), especialmente se o abortamento foi indicado em caso de morte fetal no 2
o
trimestre.
▶ Infecção. Tem sido relatado que a prevalência de infecção no abortamento de 2
o
trimestre é de 0,1 a 4%, maior
no procedimento cirúrgico do que no clínico.
A administração de antibiótico profilático reduz o risco de infecção após o abortamento cirúrgico em 40%,
sendo, por isso, altamente recomendada em todos os casos de D & E.
Um esquema bastante eficaz e barato é a doxiciclina (tetraciclina), 100 μg VO, 1 h antes do procedimento, e
200 μg VO, após a intervenção. A antibioticoterapia profilática não está indicada para os casos de abortamento
clínico.
A infecção (abortamento infectado) é preferentemente associada à retenção de restos ovulares (abortamento
incompleto), e classicamente pode ser dividida em endometrite, peritonite e sepse (o tema foi amplamente
discutido no Capítulo 27).
▶ Embolia. A embolia por líquido amniótico (ELA) ocorre entre 1:10.000 e 1:80.000 gestações, e quando é

1546. consequente a abortamento de 2
o
trimestre a taxa de mortalidade é de 80%.
Tratamento da hemorragia
O tratamento primário da hemorragia começa com o exame especular e digital do colo uterino para avaliar a
possibilidade de laceração, exame bimanual para aferir o tônus uterino e ultrassonografia para identificar restos
ovulares e o reacúmulo de sangue dentro do útero.
Se houver suspeita de atonia, o tratamento inclui a massagem do útero e a administração de uterotônico. A
metilergonovina é o agente uterotônico de 1
a
linha, a menos contraindicada em pacientes hipertensas (0,20 a 0,25
μg IM a cada 5 min até no máximo de 5 doses ou bolus intravenoso de 0,125 mg).
Persistente a atonia, a substância seguinte a ser utilizada é o misoprostol, 800 a 1.000 μg por via retal.
O hematometra é tratado com a reaspiração intrauterina e uterotônicos (metilergonovina).
O tratamento secundário inclui a reanimação líquida, com possibilidade de hemotransfusão, dependendo do
hemograma e do estado da paciente. A continuação do sangramento é tratada com sonda de Foley ou balão
intrauterino.
O tratamento terciário compreende a embolização da artéria uterina, laparoscopia, laparotomia e
histerectomia. A histerectomia ocorre em 1,4/10.000 abortamentos, sendo a perfuração uterina a principal causa.
A laceração cervical requer reparo cirúrgico com fio absorvível. Se o sangramento persistir após a laceração
cervical alta, deve ser considerada a possibilidade de ruptura da artéria uterina, e indicada a laparotomia.
Em casos de placenta acreta, a embolização da artéria uterina é bem-sucedida em 40% dos casos, mas a
histerectomia pode ser o tratamento mais indicado.
Bibliografia suplementar
American College of Obstetricians and Gynecologists. Medical management of abortion. ACOG Practice Bulletin
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67. Obstet Gynecol 2005; 106:871.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Second-trimester abortion. ACOG Practice Bulletin N
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Obstet Gynecol 2013; 121:1394.
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Cook RJ, Dickens BM, Horga M. Safe abortion: WHO technical and policy guidance. Int J Obstet Gynecol 2004;
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Diedrich J, Steinauer J. Complications of surgical abortion. Clin Obstet Gynecol 2009; 52:205.
Douglas RG, Stromme WB. Operative Obstetrics. New York: Appleton, 1957.
Grimes DA, Benson J, Singh S et al. Unsafe abortion: the preventable pandemic. Lancet 2006; 368:1908.
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controlled trial comparing mifepristone and vaginal misoprostol to vaginal misoprostol alone for elective
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Okonofua F. Abortion and maternal mortality in developing world. J Obstet Gynaecol Can 2006; 28:974.
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Evidence-based Clinical Guideline N
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World Health Organization. Safe abortion: technical and policy guidance for health systems. Geneva, 2012.

1547. _______________
*Texto amplamente calcado em American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG), 2013.

1548. ■
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Nótula histórica e evolução das técnicas
Operação cesariana no Brasil
Incidência
Indicações
Descrição da técnica preferente | Técnica de Rezende
Modificações da técnica
Outros procedimentos e técnicas de cesárea
Operações complementares
Complicações peroperatórias
Outros acidentes na prática da cesárea
Complicações pós-operatórias
Morbiletalidade materna
Morbiletalidade neonatal
Assistência ao pré e pós-operatório
Prognóstico
Cesárea versus parto vaginal
Parto vaginal após cesárea
Cesárea a pedido
Grupo colaborativo CORONIS
Bibliografia suplementar

A Natureza não pode seguir o seu destino, a Arte traçará seu rumo.

1549. Fernando Magalhães
Cesariana, cesárea ou tomotocia é o ato cirúrgico que consiste em incisar o abdome e a parede do útero
para libertar o concepto aí desenvolvido.
A origem do termo operação cesariana, malgrado mais de quatro séculos decorridos da prática da
intervenção, e talvez por isso, é obscura e controversa. A “Lex Regis de Inferendo Mortis”, de Numa Pompílio,
segundo rei de Roma (715 a 673 a.C.), e documentação fidedigna primeva sobre a cesárea, andado o tempo,
sob os imperadores, passou a “Lex Caesarea”, da qual teria dimanado a denominação.
Atribui-se, em outras fontes, sua filiação ao latim sectio caesarea, tautologia ou pleonasmo (caedere e secare
significam cortar) criado pelo jesuíta Teófilo Raynaudus (1583-1663) no século 17. Caesares ou caesones seriam
os vindos ao mundo por corte (caeso matris utero). E durante muito tempo, até pelo menos a centúria seguinte,
as crianças cesareadas eram consideradas não nascidas.
Proviria o qualificativo cesariana do verbo latino “caedere”, que faz, no supino, “caesum” e traduz-se por
cortar, ferir. A palavra caesura, hemistíquio ou pausa na metade de um verso alexandrino, emanaria do mesmo
tronco.
Segundo Plínio (28 a 70 a.C.), o vocabulário estaria ligado ao nascimento de Caio Júlio César, o grande
romão, sentido conservado na língua alemã (Kaiserschnitt) e também na inglesa de antigamente (imperial
cutting). Tudo contestável, pois à época a cesárea era praticada unicamente na mulher cadáver e é o próprio
Plínio quem se refere à Aurélia, mãe de César, viva no tempo da conquista das Gálias e com ele se
correspondendo.
Nótula histórica e evolução das técnicas
Os primórdios da intervenção remontam a épocas milenárias, cuja tradição nos chegou pelos relatos da
mitologia greco-romana, em inscrições e ex-votos, nos manuscritos persas, assírios, e nos papiros egípcios. A
história do “partus cesareus” é, pois, bem antiga, mais recuada do que a da própria Medicina.
Por isso, é aceitável sua divisão em cinco fases, como descrito a seguir.
1
o
período: até 1500
Compreende todas as operações praticadas até 1500.
Em sua maioria, lendas, sagas e narrativas transmitidas oralmente, ou recolhidas da Mitologia, na qual
abundam referências a nascimentos que se teriam dado por cesariana.
A despeito de haver indicações seguras de intervenções praticadas entre os egípcios, rastreada também a
operação nos mitos e no folclore das primitivas raças europeias, somente com a “Lex Regia” de Numa Pompílio
surgem os primeiros documentos sobre o talho cesáreo. Esse édito ordenava a abertura do ventre das mulheres
mortas em estado de gravidez, e era seu propósito verdadeiro assegurar o sepultamento separado de mãe e
filho, em obediência a antigos preceitos religiosos. Resgatar criança viva era raríssimo.
A Igreja católica não deixou de assimilar a Lex Regia, adotando-a como recurso para administrar batismo ao
nascituro, consoante o ritual aprovado pelo Papa Paulo V (1614) e confirmado por Benedicto XIV. Anos
passados, bulas diversas deram autoridade aos bispos para praticar a operação cesariana nas gestantes que
expirassem sem parir.
Os judeus teriam sido os primeiros a efetuar a cesárea na mulher viva. Mansfeld, estudando acuradamente o
assunto, diz haver no Talmude traços indiscutíveis de que os hebreus a usavam desde o século 12, chamando
“Jotze Dofan” (criança que sai pela parede) às assim obtidas; “Karyath Habbeten” era intervenção semelhante à
nossa cesárea clássica.
2
o
período: 1500-1876
É seu início marcado pelo episódio de Nuffer, que teria sucedido em 1500. Na localidade suíça de

1550. Sigershensen, cantão de Gottlieben, Turgóvia, o castrador de porcos Jacobo Nuffer, desesperado com a
ineficiência dos socorros que muitas parteiras e alguns barbeiros prestavam à sua mulher, primípara, havia vários
dias em trabalho de parto, decidiu agir. Após licença prévia das autoridades (inclusive do Juiz Frauenfelden), e
utilizando os instrumentos do ofício, abre o ventre da esposa e retira a criança viva, costurando em seguida a
incisão. Isabel Alespasch, era o nome da paciente, sobreviveu, vindo ainda a ter seis partos espontâneos e uma
gravidez gemelar.
A obra de Francisco Rousset (1581), que professara em Mompilher e era cirurgião da corte, em Paris –
“Traitté Nouveau de l’Hysterotomotokie ou Enfantement Caesarien” –, é vanguardeira. Jamais se tinha escrito tão
exclusivamente, e em compêndio único, sobre a cesárea. Teve larga divulgação, na Europa, principalmente na
versão latina que dela fez Gaspar Bauhin (1582), médico na Basileia e professor de botânica. Da leitura do livro
depreende-se, no que pese o entusiasmo do autor pela operação, que ele provavelmente nunca a praticara e as
observações citadas foram colhidas na tradição oral. Trata-se da fantasiosa enumeração de casos.
Teve a operação cesariana, porém, adversários declarados, da categoria de Ambrósio Paré e de seu
discípulo Guillemeau. Marchant foi, entre os contemporâneos de Rousset, dos que mais combateu a cesárea,
cumulando de diatribes a intervenção e o próprio Rousset.
A operação efetuada pelo cirurgião Jeremias Trautman, em Vitenbergue, a 21 de abril de 1610, é por muitos
admitida como a primeira intervenção desse gênero, incontestável, e feita por profissional da Medicina. Talvez
seja mais correto considerá-la a primeira cesariana praticada na Alemanha, e não na Europa ou no mundo; sabe-
se que teve por paciente a mulher de um toneleiro, com hérnia do útero grávido, consecutiva a acidente ocorrido
durante a gravidez, por lesão abdominal produzida por arco de barril. O feto sobreviveu, e a mãe, 1 mês
decorrido, falecia de causa independente do ato cirúrgico.
Os derradeiros anos desse século 17, todo o 18 e parte do 19 foram ocupados por tentativas de aperfeiçoar
a operação cesariana, melhorando-lhe os resultados e procurando adotá-la na prática corrente. Entrecruzam-se
ofensas de detratores e elogios de partidários.
Van Roonhuyse (1663) de Amsterdã, na monografia dedicada a Nicolau Tulpius, trata, nas páginas iniciais, do
histórico e das indicações da cesárea, admitida como perigosa e de ser usada quando não havia outra forma de
salvar a mãe e o produto. Recusava-se a praticá-la, e só a fez, postmortem, em caso de ruptura do útero, com
extrusão de feto e placenta para o abdome.
Mauriceau, com a sua grande autoridade, repudiava-a. As distocias eram resolvidas pela versão, ressurgida
por Ambrósio Paré, com o fórceps, cujo emprego se derramava, e as operações embriotômicas, mesmo quando
feticidas, tinham largo uso.
Os parteiros, “impedidos pela consciência de mutilar o feto vivo, retiravam-no, embora morto na maioria dos
casos, pela versão ou com o fórceps. Deu a versão à Obstetrícia a falange dos adestrados, mas o fórceps
preparou-lhe o pesadelo dos fortes” (Fernando Magalhães).
Teve a cesárea, porém, grande defensor em João Luís Baudelocque (c. 1746-1810), inimigo da embriotomia
no feto vivo, o mais conspícuo tocólogo de seu tempo.
Na Alemanha, o êmulo de Baudelocque, no principado das letras obstétricas e na confiança com que
empregava a tomotocia, embora lhe reconhecendo os perigos – Frederico Benjamin Osiander (1759-1822) –, foi
dianteiro ao imaginar, sistematizar e executar a cesárea no segmento inferior (1805).
Consistia a técnica em introduzir uma das mãos na vagina, refluir a cabeça e comprimi-la de encontro ao
segmento inferior, praticando-se a incisão sobre a proeminência feita.
Ferdinando Ritgen, de Gissa, foi o pioneiro das operações extraperitoneais. Exprimiu a intenção de extrair o
concepto sem penetrar no peritônio, o que tentou, sem êxito, em 1821. Após colocação de cateter vesical, a

1551. intervenção foi iniciada com a incisão; seguiu-se à colpotomia longitudinal hemorragia tão abundante que a
operação teve de ser suspensa, e fez-se uma cesárea à maneira habitual.
Foi o seu método (Bauschscheidenschnitt) retomado em 1823 por Baudelocque Sobrinho, que o desconhecia
e deu-lhe o nome de gastrelitrotomia.
Em 1824 Physick sistematiza o procedimento de incisão do ventre para cesárea extraperitoneal, que merece
ser considerado precursor das laparotomias transversas suprassinfisárias.
Estava aberto o caminho para as operações segmentárias e para as extraperitoneais, que só viria a ser
explorado com proveito no século passado.
Não estava o fruto sazonado. Os malogros das operações cesarianas abdominais eram inevitáveis. Por serem
desconhecidas a assepsia e a antissepsia, a reiterada preocupação em não suturar o útero bastava para explicar
a mortalidade alarmante, a despeito dos esforços no sentido de disciplinar as indicações.
No início do século 19 a cesárea estava desacreditada e era excepcional.
Joulin, ao reunir, em 1867, as cesarianas realizadas em Paris, desde o século 16, no total de 67, anotou que
apenas seis mulheres tinham escapado à morte. Baudelocque conseguiu salvar uma de suas doentes, e Gardien
afirmava que entre as operadas no Hôtel Dieu, durante 50 anos, houve somente um bom êxito materno, o mesmo
acontecendo na cidade de Viena, até 1877, com os casos invariavelmente mortais.
3
o
período: 1876-1882
É muito curto.
Inicia-se a 21 de maio, quando Eduardo Porro operou, na clínica obstétrica de Pavia, a primípara Júlia
Cavallini, raquítica, tendo a conjugata vera de 4 cm. A intervenção, que posteriormente veio a se chamar
operação de Porro, foi a amputação útero-ovárica, “taglio cesareo demolitore”.
Releva notar que não tinha Porro a intenção de executá-la, pretendendo efetuar cesárea conservadora, com
sutura uterina por fios metálicos. Durante a extração fetal, porém, declarou-se profusa hemorragia das bordas da
ferida, e foi o útero, às pressas, rapidamente amputado, juntamente com os anexos, o coto fixado na parede
abdominal, o ventre drenado. Mãe e filho deixaram o hospital ao 39
o
dia, em boas condições, fato notável, uma
vez que consignava a única cesareada sobrevivente, até então, na clínica de Pavia.
É de Porro, sem dúvida, o mérito incontestável de ter verificado, desde logo, as vantagens do procedimento,
que suprimia a espoliação sanguínea, favorecia o tratamento extraperitoneal do coto, impedindo, ao mesmo
tempo, o derrame dos lóquios, com frequência purulentos, no peritônio, e iria se tornar marco na história da
cesariana.
Para melhorar os resultados da tomotocia, pelos comuns infaustos, contribuiu decisivamente a renovação
experimentada pela Cirurgia.
A descoberta da anestesia e seu emprego, quase imediato, em Obstetrícia, por Simpson (1847); a
clarividência de Inácio Felipe Semmelweis (1847), rastreando a causa da febre puerperal no contágio direto
ocorrido pela introdução, na genitália das parturientes e puérperas, de matéria orgânica em decomposição; Lister
(1867), lançando os fundamentos da antissepsia com o uso do fenol; anos depois os trabalhos memoráveis de
Pasteur e de Koch explicam o bom êxito da operação de Porro e, paradoxalmente, o seu rápido declínio.
O “taglio cesareo demolitore” ganhou divulgação imensa. Com esses e outros melhoramentos, começam
todos a utilizar, exclusivamente, a operação de Porro. Aqui e ali, figura isolada a se insurgir. Stoltz, de
Estrasburgo, reprova-o por ser mutilador, e Schröder diz-se convicto de que o procedimento não pode deixar de
ser método de transição, pois a volta à cesariana clássica – agora enriquecida da considerável experiência
cirúrgica que se ia adquirindo – era inevitável.
4
o
período: 1882-1906

1552. Praticava-se a operação de Porro, mas era nítida a tendência para o retorno aos processos conservadores,
sentida nas tentativas, que se não abandonavam, de aperfeiçoar as técnicas vigentes.
A questão ia ser resolvida por Kehrer (1881) e Sänger (1882) com a sutura uterina, cogitada com frequência e
efetivada pela primeira vez por Lebas, em 1769. Apesar de ter curado a sua paciente, o método não teve
repercussão. Quando dele se falava era para condená-lo; guardavam os tocólogos o preceito de Rousset:
“suturis non egeant”, vigente de Baudelocque a Cazeaux.
É de 1881 a operação de Ferdinando Adolfo Kehrer (1837-1914), de Heidelbergue, frequentes vezes preterida
em sua prioridade sobre a de Max Sänger (1853-1903), de Lipsia, que data do ano seguinte (1882). É a
usurpação ratificada até na usual divisão das fases da história da operação cesariana, cujo 4
o
período se devera,
a rigor, iniciar em 1881. Por todos os títulos faz-se injustiça a Kehrer e, sobretudo, porque o procedimento de
Sänger, corporal, era retrocesso. A sede da incisão, como a praticara Kehrer, no segmento inferior, e sua
direção, transversal, em quase nada diferem dos métodos atuais, de Kerr.
Iniciava-se nova era para a cesárea. Em 1884, o Congresso de Copenhague, por proposta de Eustache,
aprova tese favorável à operação de Sänger, que daí por diante tem por defensores e praticantes Leopold,
Zweifel, Schauta, Caruso, Bar, e até Pinard, antes irredutível em sua condenação ao parto abdominal.
Começam a balbuciar as estatísticas. As primeiras, hesitantes, como a do próprio Sänger (1886), com 26
casos e 34% de mortalidade materna; Caruso (1888), em 135 intervenções, reduz a letalidade a 26%.
Mais animadores são os cômputos seguintes. Leopold anuncia 8,6% de decessos maternos, e Zweifel,
apenas 1,3%, números inéditos.
E os censos foram melhorando, à medida que se encorpavam. Os bons índices, as séries felizes, provinham
das cesáreas feitas em pacientes operadas ao termo da gestação, antes do trabalho de parto ou com esse
apenas começado.
Estava levantado o problema da operação cesariana tardia, e o da intervenção nos casos sépticos,
manipulados ou suspeitos.
Os tocólogos passaram a temê-los, descobrindo contraindicações para a cesariana, o que a despojava da
universalidade, seu maior privilégio.
Só restava um caminho para fugir ao cerceamento das indicações: acomodar a técnica às necessidades do
caso impuro. Foi o que se tentou.
5
o
período: 1906 à época atual
Fasto notável a encetá-lo, o processo de cesariana extraperitoneal comunicado por Frederico Frank (1856-
1923), de Colônia, ao Congresso de Lisboa (1906), com o fim de possibilitar a execução do parto abdominal nos
casos impuros.
Frank abriu o ventre por incisão transversa e suprassinfisária (daí o nome imposto à operação: “parto
suprassinfisário”); depois de suturar o peritônio visceral uterino ao parietal, fechando assim a cavidade
abdominal, praticou histerotomia transversal.
Arguiu-se, desde logo, o valor relativo do procedimento de Frank, operação extraperitoneal “por artifício”,
imputando-lhe os bons resultados à incisão assestada no istmo e à sutura cuidadosa do útero.
Em verdade, perguntava-se, por mais minuciosa e perfeita a síntese das cobertas peritoneais, é ela suficiente
para excluir, de fato, a cavidade abdominal? Parecia pouco provável.
As operações cesarianas extraperitoneais têm fundamentação teórica apreciável, mas perderam valor com o
largo e generalizado uso de antibióticos.
Em 1912 Krönig proclamou não estar a principal vantagem dos métodos extraperitoneais em evitarem o
peritônio, mas na localização da histerotomia, no segmento inferior, passivo, delgado e rico em tecido conjuntivo,

1553. fugindo da porção corporal da matriz, muscular e contrátil; e na peritonização que recobria a incisão.
Divulgou então o seu processo, que consistia em laparotomia longitudinal mediana, infraumbilical, ou de
Pfannenstiel; abertura transversal do peritônio visceral, na prega vesicuterina, separando-se a bexiga do
segmento inferior, exposto e incisado verticalmente; extração fetal com o fórceps, fechamento cuidadoso da
matriz, em dois planos sobrepostos; reposição da bexiga nas suas relações normais e síntese da prega
vesicuterina, o que peritoniza perfeitamente a histerotomia.
O procedimento de Krönig foi adotado pela maioria dos tocólogos. Pormenores técnicos (direção da
histerotomia, tipo de histerorrafia) modificaram-no, adaptando-o aos preceitos cirúrgicos atuais. Suas grandes
linhas permanecem, no entanto.
Munro Kerr (1921 e 1926) adotou incisão transversal, arciforme, do segmento inferior, com a concavidade
voltada para baixo. Trouxe em seu abono pretendidas razões anatômicas.
Dörfler (1929) fazia, sistematicamente, a exteriorização do útero, isolando-o, por compressas e campos, da
grande cavidade; praticava então a histerotomia cervical transversa na face ventral, após abertura e
descolamento da prega vesicuterina; para a retirada do feto utilizava-se unicamente das mãos, repudiando
quaisquer outros meios (fórceps, alavanca, pinças de couro cabeludo etc.)
Operação cesariana no Brasil
Falar sobre cesariana no Brasil é repetir o nome de Fernando Magalhães. O que o Mestre brasileiro fez pelo
parto abdominal, com a persuasão da palavra, o prestígio da cátedra e a eloquência de seus resultados, não se
logrará descrever senão palidamente.
Dividiremos a história do talho cesáreo, que no nosso país era praticado de raro em raro e, temerosamente,
em duas fases.
1
o
período: 1500-1915
A despeito de abranger mais de quatro séculos, é essa primeira fase pobre de acontecimentos, de bibliografia
ou de referências sobre a cesárea.
Imputa-se a José Correia Picanço, Barão de Goiana, a prática da primeira operação cesariana no Brasil, que
teria sido realizada em uma escrava, em Recife (1817). A autenticidade do episódio padece dúvida. Pedro
Affonso Denys, em sua tese (1849), ao descrever, extensamente, casos cirúrgicos, alude a Picanço de 1813
como “ilustre prático, mas que já não exercia a cirurgia pela sua avançada idade”, e anota, tão somente, nas
reflexões sobre a Arte Obstétrica, que lhe constava ter sido uma cesárea efetuada pelo cirurgião Alves de Moura.
Daí por diante nada se encontra nas publicações, até 1855, quando Feijó Pai, Visconde de Santa Isabel,
opera no “corpo vivo”. Era vício pélvico, por fratura do ilíaco e do fêmur, e, apesar de o feto ter nascido vital,
morre a paciente dias depois, ao cair do leito, por “comoção cerebral”, seguida de “convulsões”.
Em 1862, segunda cesariana, feita ainda pelo Visconde de Santa Isabel, merece de Torres Homem (1864)
artigo-elogio, apesar do decesso da paciente, presumivelmente por peritonite, conforme se infere da sua
narração. A partir de então, largos anos rodavam de uma intervenção a outra. As teses inaugurais, que tinham a
cesárea como tema, eram complicação estrangeira, sem alusão a observações nacionais.
Em 1881, decorridos 5 anos da operação de Porro, é ela feita no Brasil por Feijó Filho.
Magalhães confiou-nos que, enquanto durou seu internato (1896-1900), só uma vez, em 1889, foi praticada a
cesárea.
De 1881 a 1904 houve cinco cesarianas no Rio de Janeiro. Era o feticídio a regra, e os mais suscetíveis
apenas esperavam a morte do concepto para reduzi-lo na operação embriotômica.
O trabalho inaugural de Antônio Moreira da Fonseca (Operação cesariana e modificações de seus processos,
Rio, 1889) dava conta de não se ter praticado ainda no Brasil uma única cesariana à maneira de Sänger, método

1554. que se tinha espalhado rapidamente pelo mundo.
Fernando Magalhães insurgiu-se e, na tese de Sabino Souto (1909) sobre A Obstetrícia do Futuro, por ele
inspirada, e talvez redigida, lançou a profecia que lhe valeu tanta incompreensão, apontando, para os dias
vindouros há só alternativa do parto natural ou cesáreo. Quase três décadas depois (1927), isso foi repetido, na
Alemanha, por Max Hirsh, entre aplausos de quase todos e o protesto recalcitrante de muito poucos.
Em “Esboço de Programa”, marcado ao crepúsculo da luminosa carreira, Magalhães não parece desorientado
e ensina: “Caminha-se para a simplificação. A complexidade é erro. O problema do parto está resolvido: ou ele é
natural e transpélvico ou artificial e extrapélvico.”
2
o
período
Começa em 1915, quando Fernando Magalhães imagina e põe em prática a sua modificação ao procedimento
clássico de efetuar o parto cesáreo, que consiste em isolar o útero, exteriorizado, por lençóis de borracha, que
protegiam a grande cavidade de contaminação.
Os resultados realmente soberbos do seu método, para a época e o meio, foram a passo e passo
vulgarizando a tomotocia.
As estatísticas de Magalhães são admiráveis, mesmo cotejadas com as congêneres europeias e americanas
daquela época.
Na Memória, de 1922, premiada pela Academia Nacional de Medicina, reuniu 161 casos de operação
cesariana, com 11 óbitos. Mortalidade materna global de 6,8% e expurgada ou reduzida, de 3,3%.
Houve oito fetos mortos; quatro já o estavam antes da intervenção. A proporção da mortalidade fetal é de 4
para 157, ou 2,6%.
Entre 1928 e 1929, experimentou-se na Maternidade da Faculdade de Medicina do Rio de Janeiro, sem
prosseguimento, a chamada cesariana média, “dispondo das vantagens da abertura do útero em exteriorização e
bloqueios preservadores da cavidade abdominal, conseguindo, ao mesmo tempo, a recobertura serosa da ferida
uterina”.
Não houve continuidade na tentativa, tão arraigados estavam todos na feitura das cesarianas baixas.
Em 1936, Jorge de Rezende substituiu a técnica de Krönig pela histerotomia cervicossegmentária arciforme, à
maneira de Kerr, que se tornou, com modificações pequenas, o método de escolha nas clínicas de ensino da
então Faculdade Nacional e da Escola de Medicina e Cirurgia do Rio de Janeiro.
Em 1955, pioneiramente, Rezende implantou no Brasil a incisão de Pfannenstiel para a abertura do ventre, na
cesárea, praticando-a, pela primeira vez, na Maternidade-Escola. Atacada, desde logo, pelo tradicionalismo
vigente, houve mister defender o procedimento na tribuna das sociedades sábias e em numerosas publicações e
conferências. Poucos tocólogos ousariam praticar hoje a incisão longitudinal do abdome como via de acesso à
cesariana.
Incidência
Em decorrência do gradual aumento das taxas de cesariana, a Organização Mundial da Saúde (OMS) estatuiu
em 1985 que o porcentual de cesáreas de um país não deveria ultrapassar 15%, baseando-se nos índices de
nações com baixa mortalidade materna e perinatal. Passados mais de 20 anos, desafortunadamente, quase
nenhuma nação industrializada respeita essa meta, exceção feita à Holanda, que apresentava 14% de cesarianas
em 2003.
Nos EUA, em 2009, a taxa de cesárea aproximada foi de 30% (Martin et al., 2011).
No Brasil, segundo a Agência Nacional de Saúde Suplementar (ANS), em 2014, apesar de a incidência ser
alta no Sistema Único de Saúde (SUS) – 40% – é na rede privada que a situação é mais crítica – 85%; a média
no país é de 55%.

1555. A despeito de iniciativas das autoridades de inúmeras nações, inclusive do Ministério da Saúde do Brasil, a
incidência da cesárea cresce, por vezes estaciona, quase nunca diminui.
Indicações
Na Tabela 97.1 são apresentadas as principais indicações da operação cesariana.
Tabela 97.1 Principais indicações de cesariana.
Absolutas
Placenta prévia
Placenta acreta
Malformações genitais (i. e., atresias e septos vaginais)
Tumorações prévias (p. ex., miomas prévios, câncer cervical invasivo)
Desproporção cefalopélvica com feto vivo
Relativas
Maternas
Cardiopatias específicas (i. e., síndrome de Marfan com dilatação da aorta, doença coronariana instável)
Pneumopatias específicas (i. e., hipertensão pulmonar grave, síndrome de Guillain-Barré)
Dissecção aórtica
Condições associadas à elevação da pressão intracraniana
História de fístula retovaginal
Fetais
Sofrimento fetal
Prolapso de cordão
Apresentação pélvica ou córmica
Gemelidade com 1o feto não cefálico

1556. Gemelidade monoamniótica
Macrossomia
Malformações fetais específicas (p. ex., mielomeningocele, hidrocefalia com macrocrania etc.)
Herpes genital ativo
HIV com carga viral > 1.000 cópias
Maternofetais
Cesárea prévia
Descolamento prematuro da placenta com feto vivo
Placenta baixa distando > 2 cm do orifício interno do colo
Descrição da técnica preferente | Técnica de Rezende
Dois pormenores se destacam na execução da cesárea, como ensinada e praticada por Rezende: a incisão
arciforme do útero e a da pele, também curvilínea, em pleno monte púbico.
Os trabalhos de Görttler e de Fuchs sobre a histologia do útero, completados pelo estudo de sua
vascularização, demonstram que a incisão arciforme, semilunar, com cavo superior, no segmento, é a forma de
histerotomia mais lógica. No início do parto, com colo insuficientemente desmanchado ou dilatado, só ela ou as
transversais permanecerão cervicossegmentárias. Por serem os vasos da região paralelos à linha incisional,
sangram menos; após a saída do feto, a retração uterina é mais eficaz; diminui o risco de lesão da bexiga e a
sutura torna-se fácil, exibindo começo e fim sem esforço. A peritonização apurada, sempre possível (atualmente
dispensada por muitas escolas), recobrirá perfeitamente a histerorrafia, o que só se consegue nas incisões
verticais à custa de extensos descolamentos da bexiga, a ser desunida do segmento inferior antes do acesso ao
útero.
Preferimos, para abertura do ventre, a incisão de Pfannenstiel. Sua execução, mais complexa que a via de
acesso longitudinal, requer conhecimentos anatômicos e precisão técnica; mas o cirurgião experiente poderá
praticá-la quase sempre.
Bem fundamentada, feita na direção das fibras dos tecidos, única forma de preservá-los, é o campo
proporcionado por ela suficiente ao cumprimento de todos os tempos de cesárea. Na macrossomia e na
síndrome de distensão segmentária, que enluva o concepto, estorvando-lhe a extração, os empecilhos serão os
mesmos, ou superiores, se empregada a incisão longitudinal, uma vez que o diâmetro transverso do abdome
inferior é cerca de 25% maior que a distância do umbigo à sínfise. A secção dos retos ou a providência de
desinseri-los do púbis constituem recursos de emergência para a angústia de espaço.
Pouco alteradas as funções da parede abdominal, no pós-operatório imediato e na retomada das atividades
normais da paciente, os resultados cosméticos da incisão de Pfannenstiel, situada em plena zona pilosa do monte
de Vênus, integralmente dentro de seus lindes, como a fazemos, comprovam-lhe os extraordinários proventos

1557. estéticos. Cicatriz dissimulada, hérnias incisionais de surgimento excepcional, dores pós-operatórias reduzidas,
morbidade baixa, tudo confirma seu emprego sistemático na cesariana.
Atualmente, a anestesia de escolha é a raquianestesia.
Em ambiente cirúrgico, feita a antissepsia e fixados os campos, é a operanda posta em posição de
Trendelenburg moderada, inclinando-se-lhe o tronco e as pernas de 35° a 45°, o que deve ser rigorosamente
observado. Essa postura permite praticar a incisão dentro do monte púbico, facilita o descolamento aponeurótico
e a retirada do feto.
O obstetra, colocado à esquerda, procede à abertura transversal da pele e do tecido conjuntivo frouxo,
subcutâneo, por meio de incisão ligeiramente encurvada formando arco (cujo raio tenha de 10 a 12 cm), de cavo
superior, pouco acima do púbis, em plena região guarnecida de pelos, ao nível das espinhas ilíacas. Os limites
laterais correspondem, de modo geral, às bordas superoexternas do pênil (Figura 97.1). Esse, situado por diante
da sínfise pubiana, é triangular, de base superior, e confina-se lateralmente com a prega inguinal, não tendo
limites precisos superiores e inferiores. Acima, confunde-se com o hipogástrio e, abaixo, com os grandes lábios.
É também muito variável a espessura do monte púbico, relacionada diretamente com o grau de nutrição, podendo
ultrapassar nas mulheres obesas 8 a 10 centímetros. Estruturalmente, trata-se de camada célulo-adiposa,
limitada entre dois folhetos conjuntivos – fascia superficialis – revestida de tegumento e de pelos e que contém,
no seu interior, um sistema de fibras elásticas, responsável tanto pela constituição do ligamento suspensor do
clitóris como pela retração cutânea observada após a incisão da pele. A nutrição vascular é assegurada pelas
artérias que provêm das pudendas internas, ramos da femoral; as veias orientam-se para o triângulo de Scarpa e
deságuam ora na safena interna e, por intermédio dela, na femoral, ora diretamente na própria femoral; os nervos
provêm dos ramos genitais do plexo lombar, que transitam pelo orifício externo do canal inguinal.
Figura 97.1 Indicam-se a incisão da pele e a do tecido conjuntivo frouxo, subcutâneo, arciformes, de cavo
superior, passando 2 cm acima do púbis; as extremidades do corte e, consequentemente, todo ele, devem ficar,
sempre que possível, dentro dos limites do monte de Vênus e a serem recobertos, posteriormente, com o
crescimento dos pelos pubianos.
Ao progredir a incisão, observa-se que a ferida se vai abrindo espontaneamente, graças à distensão da
parede abdominal, obtida pela postura da paciente. Pinçamento e cauterização dos vasos sanguíneos atingidos,
secção, a bisturi, da aponeurose, bainha anterior do reto, feita pouco acima da incisão cutânea e também em
ligeiro arco, de cavo superior, prolongando-se lateralmente de 1 a 2 cm por baixo da pele. Sobre a borda lateral
do reto, sua bainha anterior tem duas camadas: uma superficial, de cada lado, formada pelas aponeuroses do
grande e do pequeno oblíquo; a camada profunda está vinculada à aponeurose do músculo transverso (Figura

1558. 97.2).
A aponeurose será, em seguida, bem descolada para cima, em seu retalho superior, usando-se a tesoura na
linha branca e a dissecção romba lateralmente (Figura 97.3). Cada um dos retos pode ser libertado da parede
anterior de sua bainha, para cima, na direção do umbigo, em uma extensão de 8 a 10 cm. As aderências são
frouxas, na maioria das vezes, por causa da embebição gravídica. Os dedos indicadores esquerdos do operador
e de seu assistente levantam a parede anterior das bainhas dos retos, de cada lado da linha branca, colocando-a
assim sob tensão. Ela surge formando septo mediano tendinoso, muito curto, que divide o invólucro aponeurótico
dos retos em duas partes.
Procede-se, a seguir, e de modo semelhante, com o retalho aponeurótico inferior; o indicador e o médio do
cirurgião são mergulhados dos dois lados da linha branca (Figura 97.4); pinças de Kocher ou de Pauchet podem
servir para suspender a parede anterior da bainha dos retos. A linha branca, dessa sorte esticada e tensa, é
também incisada, para baixo, até a sínfise. Afastam-se os retos, por divulsão.
Figura 97.2 Abertura da aponeurose, no mesmo sentido da cutânea, mas em nível ligeiramente superior e
prolongada, em ambos os lados, 1 a 2 cm por debaixo da pele.
Figura 97.3 Descolamento da aponeurose. No retalho superior, em uma extensão de 8 a 10 cm; os dedos
indicadores do cirurgião e do assistente levantam a parede das bainhas dos retos, de cada lado da linha branca,
pondo-a sob tensão; surge, assim, septo mediano tendinoso curto, que será seccionado à tesoura.
Figura 97.4 Descolamento do retalho aponeurótico inferior, incisado o septo mediano até a sínfise.
Abre-se o peritônio parietal com incisão longitudinal (Figura 97.5). A celiotomia transversa, preconizada por
alguns, oferece vantagens apreciáveis em certos casos (Figura 97.6). Colocam-se a valva de Doyen supravesical
e compressas umedecidas em solução fisiológica morna de cada lado do ventre, recalcando a massa intestinal
acaso presente, o que pode ser dispensado. Faz-se incisão transversa do peritônio visceral, à altura da prega
vesicouterina (Figura 97.7), e desnudamento pequeno do segmento inferior, com gaze montada em pinça (Figura
97.8) ou envolvendo o dedo.

1559. •
•
A via de acesso ao útero – histerotomia –, que já se fez em golpe único e vigoroso, hábito de inexperientes
que ocasionou tantas lesões fetais, pode ser praticada de duas maneiras:
Punção do segmento inferior, na linha média, com pinça fechada (Kelly ou Kocher), aberta a seguir. A brecha
possibilitará a penetração de um dos dedos indicadores, que a ampliará para a passagem do outro. Em
movimento centrífugo, aumentar-se-á a abertura, que toma, naturalmente, a direção curvilínea, imposta pela
textura regional (Figura 97.9). É a blunt incision, que não secciona, apenas separa as fibras, obedecendo à
sua disposição histológica. Repreende-se nesse procedimento a rudeza da dissociação, que não se detém
sempre nos limites desejados. A literatura registra lesões da artéria uterina e dos ureteres, quando os dedos,
traídos pela resistência inicial, avançam inopinadamente, em alguns casos a ponto de degolar o útero.
Acrescente-se que as bordas da histerotomia, irregulares e denteadas, são feridas contusas a dificultar o
esmero da sutura
Marcar toda a incisão a bisturi, desenhando-lhe a forma desejada, arciforme, elevada nos ângulos para
impedir o extravio na direção dos grossos vasos. O instrumento corta apenas a camada superficial do
segmento, aprofundando-se, no centro, até atingir a câmara ovular (Figura 97.10). Pelo orifício obtido
penetram os dedos que vão divulsionar as fibras e seguir o traço assinalado pelo escalpelo. Nas cesáreas
iterativas e nas eletivas, não é menos surpreendente que a espessura do segmento e sua vascularização
aberrante, anômala, atemorize os mais experimentados. A precaução de delimitar o rumo da incisão pelo
bisturi impede as irregularidades de suas bordas, permitindo apuro na colocação dos pontos. É o
procedimento que atualmente adotamos.
Retira-se a valva de Doyen ao se proceder à extração do concepto, o que preferentemente pratica-se com a
manobra de Geppert: orientada a cabeça do feto com o occipital voltado para a incisão, e colocando a mão
esquerda entre o púbis e a apresentação (Figura 97.11), enquanto o auxiliar faz ligeira pressão no fundo do útero.
Jamais nos servimos de instrumentos para esse tempo de ato cirúrgico, obstétrico por excelência, a demandar
presteza e combinação harmoniosa de movimentos entre o operador e seus auxiliares.
Figura 97.5 Incisão do peritônio parietal, no sentido longitudinal, segundo Pfannenstiel.
Figura 97.6 Incisão transversal do peritônio parietal, no mesmo sentido da diérese dos demais planos, e pouco
acima da bexiga, é preferida por alguns cirurgiões.

1560. Figura 97.7 Abertura do peritônio visceral. Coloca-se a valva suprapúbica e incisa-se, no sentido transverso, o
peritônio visceral, à altura da prega vesicuterina.
Figura 97.8 Descolamento do peritônio visceral. É ele desapegado do útero, em uma extensão de 2 a 3 cm, para
baixo e para cima, com gaze montada em pinça ou envolvendo o dedo.
Figura 97.9 Histerotomia, no segmento inferior, por punção prévia do órgão com pinça de Kelly, de Kocher ou
bisturi, e subsequente divulsão bidigital.
Figura 97.10 A direção da abertura do útero é traçada a bisturi, que desenha a forma desejada, curvilínea,
elevada nos ângulos para impedir o extravio na direção dos grossos vasos.
É conveniente a conduta expectante no secundamento. Retirado o feto, deve-se aguardar por um a dois
minutos a resposta uterina à injeção ocitócica intravenosa, oportunamente praticada, auxiliando-se a dequitadura,
daí por diante, com a manobra de Credé. Essa não será violenta, tendo-se já consignado a inversão uterina,
sobretudo quando a expressão foi empregada concomitantemente à nunca tão destruída e deselegante tração
funicular. Diante da demora na resposta da víscera ao ecbólico e se a manobra cautelosa não completa
imediatamente o secundamento, recorra-se à extração manual da placenta. Efetuada metodicamente, não causa
dissabores, e é preferível às manipulações desabusadas. Aqui, como deve ser sempre a regra na cesárea, a

1561. revisão cavitária impõe-se de maneira rigorosa, com chumaço de gaze ou compressa pequena, montados em
pinça longa, evitando-se a retenção de fragmentos cotiledonários, de membranas ovulares e remanescentes da
decídua, causa tanto de hemorragias imediatas e tardias como de infecções.
Altera-se, agora, a postura da paciente, que se encontrava em moderada posição de Trendelenburg,
tornando-a muito discreta. Levantam-se os lábios da histerotomia com pinças não traumatizantes do tipo Allis.
Enquanto o primeiro auxiliar traciona as pinças colocadas nas bordas do útero, oferecendo-as à sínfise,
enceta-se a sutura, plano único, com categute cromado n
o
0, em pontos separados (Figura 97.12). Há-de evitar-
se atingir a mucosa, cuidando para fazer a agulha penetrar e sair das paredes do segmento inferior sem
transfixar a camada interna, que fica, dessa maneira, revirada para dentro e completamente cerrada, à medida
que se aperta a costura.
Figura 97.11 A extração do concepto feita manualmente, de preferência pela manobra de Geppert: a cabeça
fetal deve ser orientada, trazendo-se o occipital à incisão; coloca-se a mão esquerda entre o púbis e a
apresentação, enquanto o auxiliar faz pressão no fundo do útero.
Figura 97.12 Histerorrafia. É feita em plano singular, e dispensada, por ser inútil, talvez prejudicial, à sutura dupla.
Pontos separados, extradeciduais, que não atingem a mucosa, com categute cromado N
o
0.
Nem sempre é possível (operações iterativas, trabalho parturiante prolongado que adelgaça a região, varizes,
placenta prévia-cesárea, grandes hemorragias) o esmero aconselhado, garantia de solidez da cicatriz. Se houver
necessidade serão colocados, aqui e ali, alguns pontos isolados.
As condições locais favoráveis justificam, todavia, certos requintes na histerorrafia, com o exclusivo uso das
agulhas previamente enfiadas (sertie) e o ponto conhecido como “far and near” rigorosamente extradecidual, com
o qual se consegue afrontamento bem correto das bordas incisionais. Esse, talvez, seja o pormenor que mais
importa, sobrelevando a preservação da camada interna com a sutura extradecidual. “The greater the number of
special sutures required for hemostasis, the weaker the scar” (Waniorek, 1966).
Os estudos radiológicos, ultrassonográficos e histeroscópicos de úteros cesareados abonam a sutura em
pontos separados, que, conjugada à precaução de não alcançar a decídua, assim excluída, surge como a técnica

1562. mais adequada.
O esmero na histerorrafia, com pontos separados extradeciduais, vem sendo abandonado, e muitos
tocólogos, malgrado as reservas dos competentes, preconizam o fechamento do útero em chuleio (Figura 97.13),
assim se abreviando, também, essa fase da operação. Os resultados imediatos não desaconselham o
procedimento, que há de ser, todavia, reavaliado nas revisões ulteriores das condições cicatriciais, em
estatísticas encorpadas, nos meses decorridos ou no decurso da nova geração. O trabalho parturiente, quando
aqui permitido, reclama assistência vigilante e monitoramento.
Registra-se, todavia, em inúmeras publicações, que o chuleio, pela sua simplicidade e rapidez de execução, é
preferido por diversos especialistas.
O fechamento do peritônio visceral (prega vesicouterina) faz-se com categute simples, de N
o
3-0, fio duplo, em
chuleio interrompido. Esse tempo da intervenção e a sutura do peritônio parietal vêm sendo omitidos por muitos
cirurgiões, e considerados inúteis.
Procede-se à nova mudança de posição da doente, obtida por movimentação da mesa, que lhe elevará
moderadamente os membros inferiores e o tronco. Limpeza da cavidade abdominal, retirada das compressas,
cuja colocação hoje se dispensa, e de eventuais coágulos.
Sutura do peritônio parietal com categute N
o
2-0, simples, chuleio cruzado interrompido a cada 3 pontos. Ao
atingir o plano muscular, aproximam-se as bordas internas dos retos com três pontos em U e fio de categute
(Figura 97.14).
Fecha-se a aponeurose com o maior apuro, em pontos separados, de Vicryl n
o
0 (Figura 97.15). O tecido
subcutâneo é aproximado com categute simples N
o
3-0, em pontos isolados (Figura 97.16).
Realiza-se a sutura da pele intradérmica, com mononáilon N
o
3-0 ou 4- 0 com fio absorvível Monocryl N
o
3-0.
Modificações da técnica
▶ Incisão abdominal. Nas derradeiras revisões sobre o tema, tem-se dado preferência à incisão de Joel-Cohen
(Figura 97.17) em detrimento da incisão de Pfannenstiel. Mathai & Hofmeyr (2008) revisaram esse item para a
Biblioteca Cochrane e encontraram vantagens na realização da incisão de Joel-Cohen: menor incidência de febre,
dor, necessidade de analgesia, perda sanguínea, duração da cirurgia e permanência hospitalar. É provável, no
entanto, que alguns desses benefícios estejam relacionados a outros itens da técnica de Misgav-Ladach (incisão
de Joel-Cohen, histerorrafia em única camada e não fechamento peritoneal) e não ao tipo de laparotomia
praticada, já que a maioria dos estudos compara essa técnica com aquela tradicionalmente preconizada (incisão
de Pfannenstiel, histerorrafia em dupla camada, celiorrafia visceral e parietal).
Figura 97.13 A histerorrafia em chuleio.

1563. Figura 97.14 Aproximação dos músculos retos com pontos separados e não muito apertados, em “U”, com fio de
categute cromado N
o
0.
Figura 97.15 Sutura das aponeuroses, em plano singular, com pontos separados de Vicryl N
o
0.
Figura 97.16 Síntese do subcutâneo: pontos separados de categute simples N
o
3-0.
▶ Retalho vesical. Sua realização está associada com tempo maior até a extração fetal e do total de cirurgia,
além de redução do nível de hemoglobina. Também está relacionada com maior incidência de micro-hematúria e
maior necessidade de analgesia no pós-operatório (Berghella et al., 2005). Recomenda-se atualmente incisar
diretamente o útero cerca de 1 cm acima da prega vesicouterina sem que se realize o retalho vesical, sendo sua
prática reservada aos casos em que a bexiga ocupa o segmento inferior.
Figura 97.17 Tipos de laparotomia para operação cesariana: Pfannenstiel (A); Joel-Cohen (B); longitudinal (C).
▶ Extração da placenta. Na cesárea a placenta pode ser extraída espontaneamente por tração funicular ou
manualmente. Acerca desse tema, 15 estudos randomizados foram incluídos na revisão da Cochrane (Anorlu et

1564. al., 2009), que evidenciou incidência majorada de endometrite e perda sanguínea, além de maior tempo de
internação hospitalar nas pacientes que tiveram extração manual da placenta, favorecendo a prática de extração
espontânea por tração controlada do cordão.
▶ Histerorrafia. Segundo revisão de Dodd et al. (2009), a sutura uterina em uma camada esteve associada à
redução de perda sanguínea, duração do procedimento, dor pós-operatória e tempo de permanência hospitalar
quando comparada à sua realização em camada dupla. Contudo, tal como na discussão da incisão abdominal, a
histerorrafia em camada única está relacionada nos estudos à técnica de Misgav-Ladach. Como ainda não há
ensaio clínico que evidencie grande benefício nas técnicas de fechamento uterino, a segunda camada pode ser
omitida na maioria dos casos. O National Institute for Health and Care Excellence (NICE, 2004) tem opinião
diversa, recomendando a sutura em duas camadas. Essa prática tem respaldo, em especial, quando as mulheres
planejam futuras gestações, apoiando-se em estudos que verificaram ser maior o risco de ruptura uterina
naquelas mulheres que tiveram o útero suturado em camada única (Berghella et al., 2005).
▶ Fechamento peritoneal. Tema que já foi alvo dos mais acalorados debates, atualmente parece não suscitar
polêmica diante das evidências que consagram o não fechamento peritoneal. A revisão da Cochrane (Bamigboye
& Hofmeyr, 2009) observou que a omissão da celiorrafia reduz o tempo operatório, a ocorrência de febre
puerperal, a necessidade de analgesia e o tempo de internação hospitalar. A infecção de parede abdominal
também tende a estar reduzida quando os peritônios não foram cerrados.
▶ Aproximação do subcutâneo. O fechamento do tecido subcutâneo com mais de 2 cm de espessura tem sido
proposto. Nesse caso, a realização da sutura esteve associada à redução de deiscência de cicatriz e de seroma.
Contudo, parece não haver benefício na aproximação do subcutâneo quando este é menor que 2 cm, portanto
não recomendado (Berghella et al., 2005).
Outros procedimentos e técnicas de cesárea
Em algumas oportunidades clínicas, a técnica de operação cesariana, conforme descrita por Rezende e com
os refinamentos recomendados pelas atuais evidências, poderá ser modificada na maneira de praticar a
laparotomia ou a incisão do útero.
Incisão longitudinal
A despeito dos seus evidentes inconvenientes, tem a vantagem de possibilitar rápida laparotomia, com boa
exposição da matriz, o que a indica nos casos de urgência extremada e quando o cirurgião é pouco experiente,
não dominando a técnica de Pfannenstiel. Também é praticada com frequência em casos de cesárea perimortem.
A Figura 97.17 mostra-lhe a direção e os limites que se podem prolongar acima da cicatriz umbilical,
circundando-a pela esquerda ou pela direita.
Incisam-se a pele, o tecido conjuntivo frouxo, o subcutâneo e a camada gordurosa, até a linha branca,
fazendo-se a laqueadura dos vasos. A hemóstase será cuidadosa, mas poderá adiar-se, mantendo-se as pinças
em posição, consoante a premência da libertação fetal, que justificará igualmente o abandono da colocação dos
campos, a serem adequadamente fixados aos lábios da incisão.
Logo abaixo do umbigo, sítio em que é mais larga, incisa-se a linha branca com bisturi, e com tesoura de
Mayo aumenta-se a secção até a sínfise. Essa linea alba, como septo sagital, divide, nitidamente, a bainha
aponeurótica dos retos em dois compartimentos. Dissecção incruenta ou divulsão separam os músculos, surgindo
a gordura pré-peritoneal, que é afastada ou cortada; vê-se então, por transparência, o peritônio, a ser também
incisado com bisturi, entre pinças que o distendem e levantam, com a maior cautela, certificando-se previamente
o cirurgião de não haver alça intestinal ou bexiga interpostas. A brecha peritoneal é prolongada com a tesoura,
entre os dedos do operador, que suspendem a serosa e resguardam os órgãos cavitários.
A abertura do ventre não se fará de um só golpe, profundo e enérgico, mas cuidadosamente efetuada. A

1565. 1.
2.
delgacidade da parede abdominal, distendida pelo útero pejado, e a embebição gravídica favorecem frequentes
lesões viscerais, que se devem à imprudência do cirurgião e, em certas oportunidades, produzem indesejadas
sequelas.
Nesse momento, a posição de Trendelenburg afasta intestino e epíplo da pelve, e a colocação de valva de
Doyen, suprapubiana, exporá a zona de histerotomia.
Na prática da cesárea o fechamento da incisão longitudinal procede-se da forma recomendada em cirurgia
geral. Peritônio em chuleio interrompido, com categute N
o
2-0, tempo que pode ser dispensado, conforme
anteriormente discutido. Camada aponeurótica em pontos separados, de Vicryl N
o
0, ou fio não absorvível
(Prolene N
o
0). Pontos isolados de categute, N
o
2-0, no tecido frouxo e na gordura subcutâneos, e na pele, sutura
intradérmica com fio de náilon, N
o
3-0 ou 4-0. Curativo parcialmente oclusivo.
Incisão de Joel-Cohen
A bibliografia recente alude, com frequência, aos préstimos da incisão de Joel-Cohen (Figura 97.17).
Introduzida por Joel-Cohen para a histerectomia abdominal em 1954, difundiu-se rapidamente também entre os
obstetras. Essa incisão transversa e retilínea é praticada pouco acima daquela de Pfannenstiel. O tecido
subcutâneo não é seccionado totalmente. A aponeurose é aberta por 3 cm na linha média, mas os músculos não
são separados de sua bainha. Entra-se no peritônio por divulsão digital em direção transversa, estendendo-se a
abertura por tração (Hema & Johanson, 2001). Essa incisão oferece vantagens por envolver manuseio menor dos
tecidos e redução do tempo operatório, estando indicada em emergências obstétricas, já que a abertura do
ventre pode ser efetuada rapidamente. Inquestionável, todavia, que, efetuada 2 a 3 cm acima da de Pfannenstiel,
não fica jamais dissimulada e é o aspecto cosmético deplorável (Bowes Jr., 1999).
A fim de minorar as desvantagens cosméticas da incisão de Joel-Cohen, foram propostas modificações de sua
técnica por Wallin & Fall (1999). Esses autores praticaram a incisão abdominal 3 cm acima da sínfise púbica
(similar à de Pfannenstiel), mantendo os demais passos da laparotomia de Joel-Cohen, devendo-se desviar
superiormente a incisão, quando da abertura do subcutâneo, para que esta fique acima da inserção dos músculos
piramidais.
Método de Misgav-Ladach modificado
Na década de 1980, Michael Stark começou a associar alguns refinamentos da técnica da cesariana, criando
o método de Misgav-Ladach, nome do hospital em Jerusalém em que foi desenvolvido. A descrição do método de
Misgav-Ladach só veio a público em 1994 e consiste fundamentalmente na associação de três itens: a incisão de
Joel-Cohen, histerorrafia em uma camada e não fechamento dos peritônios. Em 1999, Holmgren et al.
descreveram todos os passos dessa técnica. Com a publicação de diversas metanálises sobre diferentes
técnicas cirúrgicas aplicadas à cesariana, foram estabelecidas e incorporadas modificações ao método de
Misgav-Ladach, caracterizando a cesariana minimamente invasiva e baseada em evidência científica. A seguir os
itens mais importantes para sua execução:
Em ambiente cirúrgico, sob raquianestesia, é feita a antissepsia e são fixados os campos, colocada a
paciente em posição de Trendelenburg moderada, inclinando-se-lhe o tronco e as pernas de 35° a 45°. O
obstetra, colocado à esquerda, procede à abertura transversal não arciforme da pele consoante os
préstimos da incisão de Joel-Cohen modificada, pois não se estende aos 17 cm recomendados
originalmente, nem é feita 2 a 3 cm acima da Pfannenstiel, locando-se no limite da implantação dos pelos
pubianos (à semelhança da Pfannenstiel), conforme mostra a Figura 97.18.
O tecido subcutâneo não é seccionado totalmente, sendo aprofundado apenas na porção medial, em direção
à aponeurose do músculo reto abdominal, que é seccionada, na linha média, em três centímetros, como
mostra a Figura 97.19.

1566. 3.
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10.
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13.
Abertura da parede abdominal dá-se com discreta secção da aponeurose do reto abdominal, com bisturi,
apenas para facilitar a interposição digital que irá divulsionar com dois dedos delicadamente a linea alba,
cranialmente e caudalmente, expondo fascia tranversalis logo abaixo e afastando as bordas das
aponeuroses e do reto abdominal entre si, como mostra a Figura 97.20.
Avistado o peritônio parietal, deve-se, ainda se utilizando divulsão bidigital, tracioná-lo o mais cranialmente
possível, direcionando as forças digitais no sentido cranial e caudal, a fim de prover abertura transversal,
minimizando lesões intestinais e vesicais, conforme mostra a Figura 97.21.
Neste momento, deve-se identificar o segmento inferior do útero e o limite superior da prega vesical. Utiliza-
se o bisturi para fazer incisão transversal superficial de 10 a 12 cm através do peritônio visceral, cerca de 1
cm acima do limite da bexiga, evitando-se os vasos sanguíneos eventuais. Um afastador móvel, tipo Doyen,
deve ser colocado a fim de garantir visibilidade ao cirurgião. Não se deve realizar o rebaixamento da bexiga,
com cotonete, gaze montada ou com o próprio dedo, procedimento que propicia maior sangramento na prega
vesicouterina e determina hematúria e queda do hematócrito.
Com o próprio indicador direito, ou mediante pinça delicada (tipo Kelly), deve ser feita pequena incisão
medialmente na incisão uterina já traçada com bisturi, ampliando-a transversalmente em ambos os lados,
cuidando-se de abrir mais lateralmente à direita, vez que o útero no termo apresenta destrodesvio.
A extração fetal é feita de modo habitual, à manobra de Geppert modificada.
Retirado o concepto, a placenta, que na técnica original é removida manualmente, sofre aqui apenas tração,
enquanto é infundido uterotônico (ocitocina).
Recomenda o procedimento original de Misgav-Ladach que, após a dequitadura, seja o útero exteriorizado a
fim de permitir massagem hemostática e facilitar a histerorrafia, encurtando o tempo para sua execução. Não
realizamos este procedimento, procedendo ao fechamento uterino e sua eventual massagem com a víscera
confinada às entranhas.
Revisão do conteúdo uterino há de ser feita de forma meticulosa utilizando-se compressa limpa a fim de
retirar-se todo fragmento placentário. Dispensamos a dilatação do colo nas pacientes fora de trabalho de
parto a fim de liberar os lóquios ou mesmo a limpeza da vagina com antisséptico antes da cesariana, como
preconizado na cesariana à Misgav-Ladach.
O reparo da parede uterina deve ser feito utilizando-se sutura contínua, com pontos ancorados, em camada
única. Deve-se utilizar fio categute cromado (ou equivalente em termos de reabsorção), número 1, com
agulha romba grande (diâmetro 80 mm). Inicia-se a síntese pelo lado esquerdo, com pegadas amplas, mas
longe da bexiga. Excepcionalmente, admite-se uma segunda camada de síntese, notadamente nas cesáreas
eletivas, em que não há formação do segmento inferior, espessa a região uterina a ser suturada. Incentiva-
se, pelo geral, sutura em camada única, pelo ser mais rápida e promovendo menor morbidade febril
puerperal e isquemia miometrial, determinando melhor cicatrização tecidual com menor ocorrência de
saculações. Não se deve olvidar de rever minuciosamente a hemostasia da histerorrafia, cuidando-se de,
ainda sangrando em alguma área da histerotomia, perpetrar ponto simples em cruz, que provê ótima síntese.
Com pinça longa tipo anatômica, ou mesmo com os dedos, tentar retirar o máximo possível de coágulos da
cavidade peritoneal. Deve evitar fazê-lo com compressas para não retirar o líquido amniótico, cujas
propriedades bacteriostáticas são de interesse à cesariada. Ademais, a menor interferência na vizinhança
intestinal colaborará para menor dor no pós-operatório, menor incidência de íleo paralítico e inserção
precoce da dieta.
Não recomendamos o fechamento do peritônio visceral e parietal, mas a revisão de sua hemostasia não deve
ser negligenciada. É boa estratégia cobrir a cicatriz uterina com omento, o que diminui ainda mais o risco de

1567. 14.
15.
16.
17.
18.
aderências.
Da mesma forma, mantêm-se abertos os músculos retos abdominais.
Se nenhuma síntese foi proposta até agora, não se deve economizá-la no fechamento da aponeurose. Os
pontos devem iniciar-se na extremidade esquerda da ferida operatória da paciente, o primeiro ponto invertido
(para não causar granuloma no subcutâneo), utilizando-se fio Vicryl n
o
1 ou que seja de absorção lenta, mas
que seja forte suficiente para permitir deambulação precoce-segura. A técnica original pressupõe a utilização
de pontos em chuleio, não ancorados (para permitir melhor vascularização tecidual) para fechamento da
aponeurose. Aqui salientamos o risco imanente de evisceração no caso de deiscência de um único ponto da
aponeurose, desvantagem maior da síntese contínua dessa fáscia; pelo que realizamos o fechamento da
aponeurose em pontos separados.
O subcutâneo deve ser poupado de síntese. Os fios nesse plano, demais de aumentar a incidência de
seroma, prolongam sua cicatrização natural. Exceção àquelas com farta manta subcutânea, maior que 2 cm,
quando a sutura dá maior segurança ao fechamento da pele, a ser feita com categute simples n
o
3-0, em
pontos separados.
A cirurgia de Misgav-Ladach não prevê pontos na pele. Advogam apenas o uso de pinça Allis ou Babcock, de
modo simétrico, durante 5 a 10 min, na extensão da ferida operatória. Optamos por sutura intradérmica, com
fio Monocryl n
o
3-0 incolor, que propicia resultados estéticos imediatos, maior segurança para mobilização
precoce, menor incidência de queloides e prescinde sua retirada.
Tão logo saia a paciente da recuperação pós-anestésica, devem ser oferecidos líquidos por via oral, sendo
raros os casos de íleo paralítico. Findos os efeitos anestésicos (após cerca de 4 a 6 h), a paciente deve
deambular a fim de reduzir riscos trombóticos e dor pós-operatória.
Como já referido, alguns estudos compararam as incisões de Pfannenstiel e de Joel-Cohen para abertura do
ventre. Na revisão da Cochrane, Mathai & Hofmeyer (2008) avaliaram quatro pesquisas incluindo 666 mulheres.
Os resultados favorecem a laparotomia de Joel-Cohen com menos episódios de febre, dor pós-operatória, perda
sanguínea, duração da cirurgia e tempo de internação, ainda que seja necessário avaliar melhor os desfechos a
longo prazo. A mesma conclusão é válida para a técnica de Misgav-Ladach quando comparada à técnica
tradicional (Pfannenstiel-Kerr).
Incisão do útero
A histerotomia, como se viu anteriormente, deve ser preferentemente praticada no segmento inferior, seguindo
direção arciforme, com o cavo voltado para cima (Marshall-Fuchs). Há, no entanto, diversas maneiras de se
atingir o segmento inferior, e a Figura 97.21 indica, esquematicamente, nomenclatura e direção das principais.

1568. Figura 97.18 Representação da incisão de Joel-Cohen-modificada.
A incisão de Krönig (Figura 97.21 C), em nosso entender, é apenas indicada na síndrome de Bandl-Frömmel e
quando irredutível o anel de contração. Esse, comumente, desaparece ao aprofundar-se a anestesia, e a
histerotomia se fará arciforme, obediente à textura e à vascularização do segmento.
Pode ocorrer, todavia, que aberto o útero da maneira curvilínea aconselhada venha, somente então, a surgir o
anel contratural, e a víscera, enluvando o concepto, torne-lhe a extração impossível. É acidente que acompanha
as apresentações córmicas negligenciadas, e o cirurgião o dominará seccionando o anel e prolongando a incisão
para cima, na direção do corpo da matriz, tornando-a em forma de “T invertido”.
A operação cesariana com incisão corporal no útero (cesárea clássica, ou “à l’ancienne mode”, como a
estigmatizou Couvelaire, no primeiro quartel do século) é intervenção obsoleta, que tem poucas e raras
oportunidades. Vive a cesárea clássica das contraindicações da segmentária.
Figura 97.19 Representação da incisão do subcutâneo e da aponeurose.

1569. •
•
•
•
Figura 97.20 Representação do afastamento da aponeurose do músculo reto abdominal.
Figura 97.21 Incisões do útero: corporal, para a cesárea clássica (A); segmentária, arciforme, a que melhor se
apoia na histologia e vascularização regionais (Marshall-Fuchs) (B); segmentária, longitudinal, de Krönig (C).
Seus inconvenientes, notórios (maior perigo de infecção; incidência significativa de ruptura do útero ou de
deiscência da cicatriz em gravidez ulterior; aderências, por vezes graves e sérias, favorecidas pela
impossibilidade de peritonização, o que é atualmente contestado etc.), não são suplantados pelo único mérito:
rapidez e facilidade de execução.
Poderá, no entanto, ser excepcionalmente praticada:
Perimortem
Para interromper a gravidez no segundo trimestre (microcesárea). Mesmo aqui, preferimos a histerotomia
segmentária, após abertura e descolamento da prega vesicuterina, recomposta, facultativamente, em seguida
ao esvaziamento e à sutura do útero
Em casos de inacessibilidade do segmento inferior (cifescoliose acentuada; abdome pêndulo, em grande
multípara obesa, com feto macrossômico; aderências irredutíveis, subsecutivas, em geral, a outra
histerotomia corporal; segmento inferior patológico, sede de varizes, extensas e calibrosas, ou de miomas;
operações ginecológicas anteriores, pexias e plásticas, envolvendo fixação da bexiga ao fundo uterino, ou dela
se servindo para a peritonização
Diante de dificuldades técnicas insuperadas e havendo o propósito de praticar esterilização cirúrgica.
A técnica da cesárea clássica é singela. Laparotomia mediana infraumbilical, que se aumentará, quando
conveniente, acima do umbigo.
Retifica-se a posição do útero, trazido à linha média do ventre e aí mantido por ajudante, corrigindo-se assim
eventuais desvios e torções do órgão. Duas compressas umedecidas em solução fisiológica morna afastarão

1570. alças intestinais e epíploo do campo operatório, protegendo a grande cavidade da penetração do líquido
amniótico que para ela fluirá.
A histerotomia, de 10 a 12 cm, far-se-á no sítio representado nas Figuras 97.21 A e Figura 97.22, e é
comumente acompanhada de hemorragia profusa; a libertação do feto não apresenta dificuldades e se obtém,
quase sempre, pela extração podal. É o momento de se aplicar injeção intravenosa de ocitócico (derivado de
esporão de centeio ou ocitocina) que facilita a dequitadura, completada por expressão.
Limpeza minuciosa da cavidade uterina, retirando-se eventuais fragmentos das membranas e sutura do útero
(Figura 97.22), tempo principal da intervenção.
O primeiro plano, em pontos separados de categute N
o
2-0, cromado, não deve englobar a mucosa; o
segundo e o terceiro, de reforço e recobrimento, serão igualmente de pontos separados e com o mesmo tipo de
fio. Há de evitar-se o emprego de categutes grossos, e os nós não se apertarão demasiado, para não desvitalizar
os tecidos.
Operações complementares
No decurso da laparotomia para cesárea tem-se discutido a conveniência de praticar outras operações
necessitadas pela paciente. Qualquer tipo de cirurgia complementar à tomotocia, sobretudo a intestinal, agrava o
prognóstico e piora a morbidade por aumentar o tempo operatório e propiciar acidentes. Admissível somente a
intervenção impostergável (hérnia estrangulada, apendicite aguda, torção de tumor genital), cujas indicações são
excepcionais. Contemporâneas ao termo da gravidez, em geral indicam a cesárea concomitante, consoante o
discutido anteriormente.
Figura 97.22 Peculiaridades da sutura do útero na cesárea corporal. A primeira sutura, músculo-musculosa, em
pontos separados, poupa cuidadosamente a mucosa; é a segunda, de pontos separados, ainda músculo-
musculosa, que recobre a anterior; a última camada, serosserosa, ficará reforçada se não se ativer ao peritônio
visceral e incluir pequena porção superficial do miométrio.
A cirurgia menor (retirar cicatriz cutânea da laparotomia anterior, desfazimento de aderências) tem aceitação
na maioria dos casos e pode ser executada sem riscos adicionais.
A esterilização cirúrgica pela ligadura, secção ou exérese das tubas uterinas, cuja técnica é apontada em
outro momento desta obra, não se enquadra nas nossas reservas. Indicada, de acordo com a lei do planejamento
familiar (Capítulo 108), pode ser praticada por ocasião da cirurgia. Jamais deve ser a esterilização motivo único
para realização da cesárea, indicação esta eticamente condenável e ilegal.

1571. Complicações peroperatórias
A relativa simplicidade técnica da cesárea, o alargamento de indicações e a repetição, na mesma paciente, de
grande número de intervenções fizeram nascer novo capítulo no estudo do parto abdominal: sua patologia, aí
reunindo as dificuldades que lhe perturbam a execução, as complicações e os riscos. Nesse domínio figuram
ainda os percalços que acompanham a mulher cesareada, os procedimentos aconselháveis para o seguimento
imediato e remoto dos casos, além de certas insignificâncias capazes de assegurar a perfeição da histerotomia e
a confiança nas suturas.
A hemorragia, a extração fetal difícil e as aderências (vesicais, epiploicas, intestinais) são os principais
estorvos encontrados durante a realização da cesariana, mas há outras intercorrências possíveis de embargar-lhe
o curso, embora mais infrequentes.
Hemorragia
Habitualmente, é sempre importante a perda de sangue ocorrida na cesárea, representando, quando
imoderada, a complicação mais assídua da intervenção (Harley, 1980). Estima-se que, em média, a perda
sanguínea decorrente da cirurgia seja de 1.000 mℓ. Tradicionalmente, define-se a hemorragia após cesariana
como a espoliação superior a esse montante. Muitos propuseram outros parâmetros para defini-la: declínio de
10% do hematócrito; necessidade de transfusão de hemoderivados; presença de sinais ou sintomas de
hipovolemia; não obstante todos sejam prejudicados pela dependência do estado da gestante antes da cirurgia,
relativizando-os. É certo que a maioria das mulheres apresenta somente sintomas leves após perda de 1.000 mℓ,
enquanto ≥ 3.000 mℓ levam ao choque grave e colapso vascular muitas vezes (Bonanno & Gaddipati, 2008).
A incidência da hemorragia depende da definição utilizada. No caso de hemorragia até 24 h após o parto,
sabe-se que ocorre em 4 a 6% das gestações. Em estudo prospectivo multicêntrico, demonstrou-se que 3,2%
das pacientes submetidas à cesariana primária necessitam de transfusão durante ou após o parto, sendo essa
taxa de 2,2% naquelas que realizaram cesárea de repetição (Rouse et al., 2006).
Não há dúvida de que a atonia uterina contribui para a maior parte dos casos de hemorragia pós-parto
(Capítulo 89), a despeito de casuístas mais recentes revelarem tendência de o acretismo placentário tornar-se a
indicação prevalente da histerectomia-cesárea (Capítulo 98). Além dos fatores de risco bem estabelecidos, como
aqueles que levam à sobredistensão uterina, merece destaque, nos casos de cesariana, a anestesia geral, que
eleva a necessidade de transfusão em 4 a 7 vezes (Rouse et al., 2006).
A rica vascularização do segmento inferior, a presença de ectasias e as inserções placentárias baixas criam
condições favoráveis ao dessangramento da operanda.
Provém, em geral, da lesão dos grandes pedículos vasculares dispostos lateralmente, mas obviada ou
amenizada se a histerotomia se fizer arqueada. As extensões da histerotomia em geral decorrem da inserção
profunda da apresentação fetal, visto porque se aconselha que um assistente a faça refluir por via vaginal.
A preocupação de mantê-los ilesos motivou alguns autores a evitar as incisões transversas do útero e as
divulsões, recomendando as aberturas cruentas e exageradamente curvadas para cima, com o que se afasta,
mesmo na libertação de crianças muito desenvolvidas, nas apresentações pélvicas ou nas profundamente
insinuadas, o acometimento dos grossos vasos subsequente ao prolongamento irregular, no rumo lateral, da
brecha segmentária.
Magann et al. (2002) investigaram o vulto da hemorragia subsequente à histerotomia por divulsão (blunt
incision) ou com incisão a tesoura, concluindo que a divulsão determina perda sanguínea mais reduzida.
É a espoliação desconcertante quando a incisão, não importa o tipo, faz-se em sítio de vascularização
anárquica, varicosa, brotando o sangue, em jorros, tanto dos lábios da incisão como das veias e artérias
atingidas, por isso que poupá-las é impossível. São hemorragias profusas, que enchem o campo e o tornam

1572. impraticável, contingência agravada quando coincidente a inserção baixa da placenta na face ventral do órgão
(placenta prévia-cesárea) (Figura 97.23). O sangue não tem aqui sua fonte principal na dequitação extemporânea,
mas nas alterações histológicas e neovasculares que a região experimenta com a nidificação heterotópica.
Representam integralmente, na extensão que o termo comporta, inserções anômalas: na topografia, na
vascularização irregular do segmento e em profundidade (placentas acretas, incretas e percretas). A dequitação
manual que não se conseguir levar a cabo satisfatoriamente, apesar de processada a céu aberto, sugere a
exérese do útero.
Figura 97.23 Placenta prévia-cesárea. Representação esquemática da histerotomia quando coincidente com a
inserção placentária. A incisão do útero (A) determina hemorragia de monta que se há de combater com rapidez
e precisão técnica: seccionando a placenta, atravessando-a (B), ou descolando-a e indo em busca do feto, cuja
extração demanda urgência extremada (C).
Nas cesareadas mais de uma vez e nas pacientes idosas, é apropriado o achado de vasos aberrantes, a
emergirem da zona subjacente à bexiga, durante o descolamento do retalho inferior da prega vesicouterina
(Figura 97.24). De domínio difícil, essas hemorragias dessangram rapidamente a paciente.
A sutura há de obter boa hemóstase, e não se fechará o ventre sem o satisfatório inventário de todas as
possíveis causas da perda de sangue. A hipotonia costuma responder bem à injeção intravenosa dos ocitócicos e
dos ecbólicos, feita oportunamente; no momento do parto muitos preferem o misoprostol, que, entretanto,
necessita que se altere a posição da paciente e se movam os campos para sua inserção por via retal (VR),
podendo-se deter a cirurgia por algum tempo. Em geral, o massageamento do útero e a suspensão das bordas
da incisão pelas pinças colocadas permitem encetar logo a histerorrafia, decisiva para conter a hemorragia.
A morosidade, qualidade negativa do cirurgião, sua timidez e hesitação em face da hemorragia contribuem
para exanguinar a paciente, prejudicam ainda a exação técnica dos diversos tempos cirúrgicos e são altamente
pejorativas durante a extração do feto, comprometido em sua vitabilidade e higidez pela hipoxia.

1573. Figura 97.24 A. Varicocele uterina. Hemorragia temível a afastar, incisando-se o peritônio acima da prega
vesicouterina, ou desviando-se a direção da histerotomia. B. Veias retrovesicais, que podem ser lesadas ao se
proceder ao descolamento da bexiga e do peritônio visceral.
Figura 97.25 A. Ligadura do ramo ascendente da artéria uterina, incluindo porção substancial do miométrio.
(Adaptada de O’Leary et al., 1974) B. A ligadura dupla, aconselhada por Clark: é um dos pontos de sutura, baixo,
colocado como acima se indica, visando impedir o fluxo sanguíneo ascendente através da artéria uterina; o outro,
mais alto, fica onde ela se anastomosa com a artéria ovariana. (Adaptada de Clark, 1988.)
▶ Ligadura da artéria uterina. A ligadura bilateral do ramo ascendente da artéria uterina, incluindo na sutura
porção substancial do miométrio, como recomendada por O’Leary et al. (1974), é procedimento que se há de
tentar sempre, antes de recorrer à histerectomia-cesárea (Figura 97.25 A). Tem maior eficácia se a origem do
sangramento está na zona corporal da matriz (atonia), porém dá menos resultado nas hemorragias segmentárias
(placenta prévia, acretismo, rupturas cervicossegmentárias), quando a ligadura deveria ser feita à altura da croça
para diminuir a pressão arterial no ramo cervical descendente da artéria uterina. Na opinião de Benson (1983) o
segmento inferior é vascularizado pelas duas artérias cervicais e, provavelmente, pelas artérias vaginais. Clark
(1988) recomenda que as ligaduras baixas, atingindo a artéria uterina ascendente da forma tradicional, devem ser
acompanhadas, sempre, de outra laqueadura, alta, no ponto em que se dá a anastomose com o ramo ovariano
da referida artéria uterina, circundando o ligamento útero-ovariano (Figura 97.25 B). Aumenta-se a segurança e
detém-se, mais rapidamente, o dessangramento da paciente.
Negura et al. (1985, 1986, 1988), que muito pesquisaram esse procedimento, apontam-lhe, no entanto,
inconvenientes sérios, desde as condições anatômicas difíceis, representadas pelos riquíssimos plexos venosos
laterouterinos e a grande proximidade da uterina e do ureter, até a própria visão do campo cirúrgico, tomado pelo
sangue originado das bordas da histerotomia e da cavidade que o inunda caudalosamente.

1574. •
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•
▶ Ligadura da artéria hipogástrica. É por alguns preconizada a ligadura das artérias hipogástricas, de técnica
mais complexa, a exigir dissecção extensa, estorvada pela presença, no campo, de útero volumoso e sangrante.
Entretanto, esse recurso extremo, que reduz de 48% o débito das artérias uterinas e também sua pressão
arterial e a dos outros ramos da hipogástrica – e é arma obstétrica de dissuasão, como expressivamente o
denominam Salvat et al. (1981) –, tem por fim “salvar a vida e, às vezes, o útero”, ao embate das grandes
hemorragias obstétricas, quando se discute a histerectomia ou, se ela consumada, não bastou para obter a
hemóstase. Esse método não impede gestação ulterior (Evans et al., 1985). A rapidez e o caráter conservador do
processo têm, a restringir-lhe a prática, certa complexidade para os não afeitos aos pormenores anatômicos da
região e aos riscos de lesão do ureter, da artéria e da veia ilíaca externa.
A técnica assim se pode resumir, da descrição sucinta de Clark (1988) e de Negura (1988): depois de
penetrar no espaço retroperitoneal, o que pode ser feito entre os ligamentos redondo e infundíbulo pélvico, ou
pelo folheto posterior do ligamento largo, entre o infundíbulo pélvico e a artéria ilíaca externa, identifica-se e
afasta-se o ureter: a artéria ilíaca externa será localizada e seu trajeto acompanhado até a bifurcação da artéria
ilíaca comum. Nesse ponto se encontra a ilíaca interna (hipogástrica); o tecido areolar que a circunscreve deve
ser cuidadosamente dissecado para libertá-la da adventícia, em uma extensão de 2 a 3 cm. Coloca-se pinça
adequada (clampe atraumático) por debaixo da artéria, que receberá ligadura dupla em seda N
o
0, ou categute,
fechando-se, em seguida, o espaço retroperitoneal. Essa ligadura tem de ser feita no ponto distal de origem da
divisão posterior da artéria ilíaca interna, para evitar o refluxo sanguíneo.
Os riscos a temer são:
Identificação equivocada e ligadura acidental da artéria ilíaca externa. Complicação grave, levando à
isquemia e até à amputação do membro inferior homólogo
Laceração das veias ilíacas, interna e externa, que correm ao lado da artéria ilíaca externa e podem ser
facilmente atingidas, se a dissecção retroperitoneal não for delicada e a colocação da pinça, incorreta. Negura
atribui as lesões da veia ilíaca externa ou da veia hipogástrica à incompetência profissional cirúrgica
Lesão ureteral. Evitável com a identificação e o afastamento do ureter
Hematoma retroperitoneal, quando imperfeita a hemóstase do espaço retroperitoneal.
Acredita-se que a via de acesso transperitoneal deve ser a preferida, pois confere precisão ao diagnóstico
etiológico da hemorragia, permitindo inspeção direta da cavidade abdominal, do útero e dos principais pedículos.
Ensejando, desde logo, a hemóstase uterina provisória, restabelece-se o equilíbrio hemodinâmico e a evacuação
do sangue coletado na cavidade peritoneal.
Quanto à via de acesso pelo peritônio parietal posterior, há duas possibilidades:
Antes da histerectomia, a ligadura da hipogástrica exige a incisão do peritônio parietal posterior
Depois da histerectomia, a ligadura pode ser feita pelo simples afastamento do peritônio parietal posterior, já
seccionado.
A ligadura bilateral da artéria hipogástrica pode ser, e apenas em alguns casos, eficaz para dominar a
hemorragia. Os bons resultados não excedem 50%, e são graves as complicações quando malogra o
procedimento. A relação risco/benefício é somente aceitável nas pacientes estáveis sob o ponto de vista
hemodinâmico, paridade baixa e desejando continuar a prole. É aconselhável que sejam submetidas, previamente,
à laqueadura das uterinas e aos métodos convencionais de sustar a hemorragia.
Se presentes o índice relativamente baixo de bons êxitos e a alta morbidade associada ao procedimento, não
se cogitará da ligadura da artéria hipogástrica nas pacientes que não preencham aqueles critérios apontados. A
histerectomia é aqui a melhor escolha.
▶ Sutura de B-Lynch. Recentemente muitos têm utilizado a sutura de B-Lynch no tratamento da hemorragia

1575. peroperatória, especialmente, decorrente da atonia uterina. No Capítulo 89 encontra-se a descrição da técnica da
sutura de B-Lynch.
▶ Histerectomia. Hemóstase insatisfatória, histerorrafias com os fios a seccionar friáveis tecidos, infiltrados pelo
edema, indicam a histerectomia-cesárea, que é a exérese total ou parcial do útero no ciclo gestatório.
Não se trata de operação fácil após cesarianas repetidas e quando indicada por hemorragia originária da zona
de adesão da bexiga ao segmento inferior.
Extração fetal difícil
A extração do feto, tempo genuinamente obstétrico na cesariana, demanda precisão do operador, que a esse
momento, e sem se despojar de seus atributos cirúrgicos, deve ser parteiro e dominar perfeitamente os segredos
do ofício. Nas intervenções de indicação fetal, a libertação do concepto será efetuada no menor prazo possível,
não convindo expô-lo por mais tempo às condições adversas que lhe condicionaram o sofrimento, agora onerado
pelos percalços inerentes ao próprio ato operatório e à anestesia.
No menor prazo possível, embora sem precipitações prejudiciais, e executando as manobras obstétricas com
habilidade, exação e brandura. Non vis sed arte, também aqui, é preceito imperativo.
Há dois pontos importantes a serem observados durante a retirada do feto, conforme preceitua Harley (1980):
antes de tudo – do not hurry – evite a precipitação, que leva às rasgaduras, às dilacerações do útero e a
possíveis lesões intracranianas do concepto; se há dificuldade nas manobras de extração da cabeça, não se
deixar invadir pelo pânico, procurando identificar a causa do embaraço para dominá-la pelo método mais
apropriado.
A incisão de Pfannenstiel em nada agrava as dificuldades ligadas à retirada do feto, que estão vinculadas a
todos os tipos de operações segmentárias, embora, em grau menor, às histerotomias arciformes.
O parto suprassinfisário compõe-se de dois tempos essenciais, a rotação e o desprendimento da cabeça
fetal; nas condições estritas em que se desenrola, surgem incidentes incômodos, a caracterizar distocia não
negligenciável. Ademais, a angústia de espaço estorva o cumprimento das manobras requeridas, e, ao executá-
las, o obstetra terá presente o risco potencial de prolongamento irregular da incisão, que se acompanha de
sangramentos importantes; é a síntese da histerotomia, nesses casos precária, que se desenvolve atipicamente.
Quando é a apresentação cefálica e houve prova de trabalho ou foi a operação reclamada por distocia cervical,
encontra-se, muito comumente, a cabeça insinuada, com bossa serossanguínea penetrada através do estreito
superior. A desinserção do polo deve ser cautelosa para não se acompanhar de lacerações segmentárias
acidentais. O tocotraumatismo altera a morfologia da apresentação, deformando-a caprichosamente, aumenta
diâmetros e complica a extração, truncando-lhe a cinemática.
Particularizemos os procedimentos recomendados para a retirada do concepto, na apresentação cefálica:
▶ Manobra clássica. A manobra, que chamaremos clássica, descrita por Krönig ao divulgar o método que lhe
tem o nome, em 1912, consiste em se fazer voltar a face do feto para a incisão do útero, introduzindo-lhe o índice
na boca para executar a rotação (Figuras 97.26, 97.27 e 97.28), e aplicando então, como tempo complementar, o
fórceps (Figura 97.29), que ultimará o desprendimento cefálico. Os instrumentos em geral usados são o pequeno
Pajot, preferido pelos franceses; o de Simpson-Barnes; o de Franck; o de Acosta-Sison, especialmente
construído para o parto suprassinfisário, quando a cabeça não está insinuada, e se mantém alta, por conta de
placenta prévia. É fácil a colocação do fórceps, mas a pega não oferece solidez: escorregamentos frequentes,
tanto o estático como o dinâmico.
A título de variante, alguns preferem rodar a face fetal para a histerotomia e executar trações sobre a
mandíbula, com uma das mãos, enquanto a outra, em movimento de alavanca, apoiada no púbis, força a flexão
da cabeça. Deve-se combinar a manobra com a expressão do fundo uterino, procedida por auxiliar.

1576. Em um e em outro dos dois métodos descritos, a acessibilidade da boca do concepto pode constituir séria
dificuldade quando a cabeça, após prova de trabalho prolongada, esbatida de encontro às resistências do trajeto
ósseo, moldou-se e encetou a migração, em assinclitismo, na fieira pélvica. Para Vermelin & Louyot, a
insuficiência de rotação é a causa principal de distocia no parto abdominal; manifesta-se porque a mandíbula
permite trações muito limitadas, e o movimento de flexão fica impedido pela sínfise pubiana.
Figura 97.26 A mão do operador começa a voltear a face do feto para a incisão. O pormenor dá ideia do que se
passa fora das vistas do observador.
Figura 97.27 A extração do concepto pela manobra clássica. Nesse primeiro tempo, procura-se trazer a face do
feto à incisão, introduzindo-lhe o índice na boca.
Figura 97.28 Após o volteio da face, que se iniciou como representado na figura anterior, a extração cefálica far-
se-á manualmente, forçando a flexão da cabeça ou com o fórceps (Figura 97.28).

1577. Figura 97.29 Aplicação do fórcéps para o desprendimento cefálico; completa, como terceiro tempo, a manobra
representada nas Figuras 97.26, 97.27 e 97.28.
▶ Manobra de Geppert. Antes da histerotomia, a apresentação deve ser fortemente empurrada para cima;
aberto o útero, será rodada manualmente, de modo que se apresente à incisão pelo occipital, e não pela face,
como na manobra clássica (Figura 97.11). Consegue-se dessa maneira desprendimento mais fácil, auxiliado com
ligeira expressão uterina; a cabeça descreve movimento de deflexão, menos penoso e mais espontâneo que o de
flexão, sempre forçado, e imita, ao libertar-se, mecanismo semelhante ao cumprimento no parto natural em sua
passagem pelo anel vulvoperineal, no desprendimento em OP.
É a manobra que empregamos, com pequenas modificações. Dispensamos a primeira fase, a de fazer a
cabeça recuar antes da histerotomia. Artifício rude é, habitualmente, impossível de efetuar se a apresentação
está fixada ou em via de penetrar pelo estreito superior. Na placenta prévia e na síndrome de distensão
segmentária, torna-se perigoso. Preferimos desinserir o polo com a mão esquerda, voltar-lhe o occipúcio para a
brecha segmentária e usar a mão, já introduzida no útero e apoiada no púbis, para o movimento da alavanca, que
se combina à expressão do fundo da matriz, nesse momento executada através da parede abdominal pelo
primeiro auxiliar.
▶ Fórceps. Alternativa de bom préstimo na extração difícil com cabeça alta é o fórceps. Seu uso pode dar-se de
três formas distintas: (1) utiliza-se um dos ramos como alavanca disposta entre o púbis e a apresentação fetal,
elevando-a na direção da incisão (Figura 97.30 A); (2) aplica-se o fórceps tal como na parturição vaginal, pela
pega biparietomalomentoniana, trazendo o feto ao meio externo pelo occipital (Figura 97.30 B); (3) nos casos de
variedade occipitoposterior, aplica-se o fórceps à maneira que é realizada na variedade occipitossacra, similar à
manobra clássica descrita por Krönig (Figura 97.30 C). O fórceps de Simpson tem sido empregado com sucesso
nessas situações, substituindo instrumentos obsoletos como a alavanca de Farabeuf, a alavanca preensora-
extratora de Vermelin, o fórceps de Acosta-Sison e o aparelho de Torpin (Figura 97.31).
▶ Versão. A versão, imperativa nas situações transversas, também pode ser utilizada na cabeça alta de difícil
extração. Evita-se sua realização nas apresentações profundamente encaixadas. Sua técnica obedece às
mesmas regras ditadas para o parto vaginal, sendo a extração podal seu tempo subsequente.

1578. Figura 97.30 O fórceps pode ser aplicado de diferentes formas na cesárea. A. Utiliza-se um dos ramos como
alavanca disposta entre o púbis e apresentação fetal, elevando-a na direção da incisão. B. Aplica-se o fórceps tal
como na parturição vaginal, trazendo o feto ao meio externo pelo occipital. C. Nas variedades occipitoposteriores,
aplica-se o fórceps à maneira que é realizada na variedade occipitossacra, similar à manobra clássica descrita
por Krönig. (Adaptada de Johnson, 2005.)
Figura 97.31 Alavanca de Torpin.
▶ Histerotomia em “T invertido”. Encontra sua principal indicação nas ocasiões em que surge anel de contração
com o útero enluvando o concepto, sendo sua extração impossível sem a extensão vertical da histerotomia. Raras
vezes tem outra razão para ser praticada, como quando são esgotadas as tentativas de extração em
apresentação cefálica e também não se consegue realizar a extração podálica.
▶ Manobra de Wöllner. Nas apresentações profundamente insinuadas, especialmente estando presentes as
grandes bossas serossanguíneas que enchem a escavação uterina, quando a manobra de Geppert é de difícil
execução, aconselha-se que um assistente faça refluir o concepto por via vaginal, possibilitando ao cirurgião
servir-se do método de sua predileção para completar a extração (Figura 97.32). Evitam-se, assim, as grandes
extensões da histerotomia que podem levar a lastimáveis infortúnios.
▶ Embriotomias. Cabíveis nas cesáreas com feto morto, geralmente macrossômico, de libertação impossível
sem prolongamento irregular da histerotomia. Na hidrocefalia, pode-se recorrer à punção craniana reduzindo-se o
volume cefálico, quando há dificuldade na extração fetal.
Não pormenizamos a retirada do concepto em apresentação pélvica, uma vez que a extração podal não é aqui

1579. cerceada por obstáculos de monta.
Aderências
Na literatura especializada é comum o registro de casos em que a paciente foi submetida de 6 a 10 cesáreas
(Kirkinen, 1988).
À medida que as iterativas aumentam de número surge, cada vez mais, em todas as estatísticas, nas
pacientes operadas muitas vezes, a anotação de complicações que impedem o ato cirúrgico.
As iterativas costumam acompanhar-se de dificuldades respeitáveis, e as aderências, do intestino e do
epíploo, à parede do ventre, ao útero e à bexiga favorecem lesões acidentais dessas vísceras.
Figura 97.32 Manobra de Wöllner. Utilizada nas apresentações muito insinuadas em que a manobra de Geppert é
de difícil execução. Um assistente faz refluir o concepto por via vaginal, ensejando ao cirurgião servir-se do
método de sua predileção para completar a extração. (Adaptada de Johnson, 2005.)
As aderências vesicais são bem comuns (20 a 50%), mas não rareiam as do intestino, tanto à parede do
ventre como à do útero, à bexiga e a órgãos convizinhos. É o desfazimento delas tarefa delicada, que requer
destreza e tirocínio cirúrgico, e nem sempre se cumpre sem lesões acidentais daquelas vísceras. O reparo do
dano havido far-se-á imediatamente, conforme os procedimentos aconselhados em cada caso.
A prevenção das aderências permanece problema irresoluto nas operações pélvicas conservadoras (Williams,
1989; Gauwerky et al., 1993).
Lesões urológicas
As lesões urológicas são, em geral, vesicais ou ureterais. Surgem no transcorrer de cesáreas tumultuadas não
só pelas aderências incontornáveis de operações anteriores, que estorvam a via de acesso ao segmento inferior,
como pela instalação de hemorragias de contenção difícil, ou determinadas pelos prefalados empecilhos à
retirada do feto. As manobras para libertá-lo podem prolongar, irregularmente, a histerotomia. Na literatura são
cada vez mais frequentes as séries de acidentes urológicos.
▶ Lesão vesical. Pequena lesão da bexiga que resulta em hematúria é comum. Laceração da parede vesical é
infrequente, com incidência estimada em 0,1% das cirurgias. Sua ocorrência não raro se sucede ao tempo da
celiotomia parietal, particularmente nas iterativas. Há casos em que, presentes aderências intransponíveis, a via
de acesso ao útero se faz transvesical. A lesão da bexiga também pode acontecer durante a sua dissecção e
rebaixamento, quando aderências estão interpostas entre sua parede posterior e o segmento uterino. O melhor
nesses casos é realizar cuidadosa dissecção com a tesoura, preferível às divulsões digitais, que com maior
frequência lesam o órgão. É importante evitar as lesões vesicais empregando técnica apurada; se presentes,
torna-se essencial que sejam diagnosticadas e corrigidas para prevenir as fístulas. Lacerações vesicais são em
geral reparadas utilizando sutura em dupla camada com fio categute cromado n
o
2-0, evitando-se a mucosa, o

1580. que não é imperativo (Landon, 2007). Recomenda-se, nesses casos, manter cateter vesical durante alguns dias
no pós-operatório.
▶ Lesão ureteral. O ureter, por causa de suas relações anatômicas, é lesado (ligadura ou secção) mais
raramente. Sua incidência é estimada em 0,03% das cirurgias, sendo essa frequência mais elevada quando se
pratica a histerectomia-cesárea. Muitas lesões ocorrem na tentativa de conter a hemorragia decorrente de
extensões laterais da histerotomia em direção ao ligamento largo. A locação dos ureteres, alterada pelo
crescimento do útero gestante, torções e desvios da víscera, explica em alguns casos que o descaminho da
incisão e o domínio açodado de caudalosa hemorragia auspiciam.
Lesão intestinal
De rara prevalência, a maior parte dos casos ocorre durante a abertura da cavidade peritoneal em mulheres
previamente operadas. Pode ser realizada sutura com fio absorvível n
o
3-0 pelo próprio obstetra em grande parte
das ocasiões, em dupla camada, caso a lesão tenha atingido a mucosa, com chuleio simples para fechamento da
serosa. Em grandes lesões do intestino delgado ou do cólon é preferível solicitar auxílio de obstetra com larga
experiência ou mesmo de cirurgião geral.
Lesão fetal
Não é impertinente o estudo das lesões acidentais do concepto, que quase sempre exprimem a falta de
habilidade do obstetra, ao executar, com vigor desnecessário, a abertura do ventre e a histerotomia, deixando de
obedecer, na extração do feto, às manobras e aos artifícios que a arte consagrou. Elas vão desde as lesões do
tegumento cutâneo, produzidas pelo bisturi, até tocotraumatismos de maior relevo (fraturas de membros,
estiramentos, paralisias). Na série de Alexander et al. (2006) observa-se que sua incidência está longe de ser
desprezível: 1,1% dos partos abdominais. As lesões fetais mais encontradas foram: laceração da pele, céfalo-
hematoma, fratura de clavícula, lesão de plexo braquial, paralisia do nervo facial e fratura de crânio. Apesar de o
fórceps e a vácuo-extração frustrados estarem associados à maior parte dos casos de fratura de crânio e de
paralisia do nervo facial, não correspondem à totalidade das ocorrências e contribuem para apenas cerca de 10%
das lesões.
Outros acidentes na prática da cesárea
A tocurgia, especialmente a abdominal, não é campo adequado ao exercício de principiantes atrevidos, a fazer
seu aprendizado no corpo vivo. Não é irrelevante insistir em que a cesárea – major abdominal surgery – exige,
nas operações de emergência, e sobretudo nas iterativas, cirurgião de grande desteridade. Nielsen & Hökegärd
(1984) estimam ser indispensável o mínimo de 2 anos e meio de experiência continuada, intensiva, até que os
jovens obstetras alcancem nível aceitável de capacidade para resolver as complicações havidas nas operações
de emergência.
Passo trivial, que ocorre aos de pequena experiência, é praticar a sutura da borda superior da histerotomia à
parede dorsal do útero. Faz-se-lhe a descoberta ao começar a refazer a prega vesicouterina. A sutura deve ser
inutilizada e os pontos recolocados corretamente. Despercebida a falha, a gravidade das sequelas é patente:
hemorragia, choque e represamento de sangue e lóquios na cavidade da matriz. Erro similar, embora menos
comum por conta das particularidades da zona operada, tem, contudo, a mesma importância: suturar o lábio
inferior da incisão uterina à parede dorsal do segmento (Figura 97.33 e seu pormenor).
Deve-se verificar a existência de prolongamentos acidentais da histerotomia, muito comuns quando é utilizada
a técnica de Krönig, para baixo, na direção da vagina, e para cima, rumo ao corpo do útero. Nas incisões
arciformes essas lacerações irregulares também são frequentes, e tendem a prosseguir no sentido da zona
corporal, e, para os lados, estendem-se ao sítio dos grandes pedículos vasculares, que devem ser laqueados,
pois é hemorragia de monta (Figura 97.34). Rezende salientava que o cirurgião não fechará o ventre sem

1581. certificar-se, pela inspeção cuidadosa, de não se terem formado hematomas que, ao prosperar, solapem o
peritônio visceral e se estendam a órgãos convizinhos, exanguinando a paciente e forçando à nova laparotomia
(Figura 97.35).
Figura 97.33 Acidente trivial na prática da cesárea. Sutura da borda inferior da histerotomia à parede dorsal do
útero. No pormenor indica-se outro erro a evitar-se: suturar o lábio superior também à parede dorsal da matriz.
Merece ainda destaque a degola parcial do útero, incidente que ocorre durante a libertação do concepto nas
operações iterativas e nas parturições prolongadas (Figura 97.36), quando são dificultadas as manobras pela
macrossomia, presença de bossas serossanguíneas volumosas ou insinuado o polo profundamente apresentado.
De outras feitas é a divulsão segmentária que sofre descaminho, encontrando resistência e desfeita, subitamente,
ao se pretender ampliar a histerotomia. O trabalho de parto demorado adelgaça de modo extremo o segmento
inferior, sendo inútil, apesar da atividade uterina incessante, o prolongamento da histerotomia, evento comum que
ocorre durante a extração fetal.
Figura 97.34 Descaminho da incisão, lesando os grandes pedículos vasculares.
Figura 97.35 Hematoma, iniciado no ângulo direito da incisão histerotômica. Deve ser laqueado corretamente,

1582. para impedir que prospere exanguinando a paciente.
Figura 97.36 Degola parcial do útero, que ocorre durante a histerotomia ou no momento da libertação do feto.
Complicações pós-operatórias
Infecção
A infecção é a principal complicação pós-operatória e contribui para significativa morbidade materna e maior
tempo de internação. A incidência após a cesárea de emergência é reconhecidamente maior que após a cirurgia
eletiva, mas na comparação entre a cesariana e o parto vaginal os estudos realizados apresentam resultados
contraditórios (Jackson & Paterson-Brown, 2001). Antes da introdução da antibioticoterapia profilática de rotina, o
risco de infecção pós-cesárea era 5 a 20 vezes maior que após o parto vaginal, o que não corresponde mais à
realidade. Em estudo clínico randomizado, a taxa de infecção no grupo de cesárea eletiva foi pouco superior
(6,4% vs. 4,9%) que nas pacientes alocadas para parto vaginal, porém essa diferença não foi estatisticamente
significativa (Hannah et al., 2000).
Complicações infecciosas após cesariana incluem febre, infecção da ferida operatória, endometrite,
bacteriemia, infecção urinária, abscesso pélvico, choque séptico, fascite necrosante e tromboflebite pélvica
séptica (Hofmeyr & Smail, 2009). Dessas, destacam-se a endometrite e a infecção de ferida operatória.
Os principais fatores de risco associados à infecção pós-cesárea incluem cirurgia de emergência, trabalho de
parto, ruptura prematura das membranas, condições socioeconômicas da gestante, número de consultas de pré-
natal, exames vaginais durante o trabalho de parto, monitoramento fetal interno, infecção urinária, anemia, perda
sanguínea, obesidade, diabetes, anestesia geral, a habilidade do cirurgião e a técnica cirúrgica. O trabalho de
parto e a amniorrexe prematura parecem ser os principais fatores envolvidos, sendo que a obesidade é
particularmente importante para a ocorrência de infecção de ferida (Hofmeyr & Smail, 2009).
Os microrganismos mais frequentemente envolvidos na etiologia da infecção pós-cesárea são aqueles do trato
genital, particularmente quando rotas as membranas. Mesmo quando íntegras, a invasão microbiana da cavidade
uterina é comum, em especial no parto pré-termo. As infecções são comumente polimicrobianas e envolvem
agentes gram-negativos (p. ex., Escherichia coli, Proteus mirabilis), gram-positivos (p. ex., estreptococos do
grupo B [GBS], Staphylococcus aureus) e anaeróbios (p. ex., Bacteroides sp., Peptostreptococcus sp.).
▶ Endometrite. No passado, a cesariana realizada durante o trabalho de parto estava associada à taxa de
endometrite de 30 a 40% (Landon, 2007). A antibioticoterapia profilática permitiu reduzir em mais de 60% a
ocorrência dessa complicação tanto na cesárea de emergência como na eletiva. A endometrite pós-parto é
processo inflamatório secundário à infecção ascendente da flora cervicovaginal que envolve tanto o endométrio
como a decídua. Quando não tratada adequadamente, a infecção pode se alastrar, levando a peritonite,
abscesso e flebite pélvica.
O diagnóstico da endometrite é realizado quando presentes ao menos duas das seguintes condições: dois

1583. episódios de febre com no mínimo 6 h de intervalo, fundo uterino amolecido, taquicardia (> 100 bpm) e lóquios
fétidos (Sabogal, 2007). Além dos fatores de risco já aludidos, a vaginose bacteriana também está associada à
ocorrência da endometrite (Hofmeyr e Smail, 2009).
Como mais de um microrganismo está em geral presente, o tratamento deve associar diferentes antibióticos
para assegurar cobertura apropriada e prevenir resistência. A combinação de clindamicina e gentamicina,
intravenosa, tem primazia no tratamento da endometrite, visto que a falha terapêutica é 44% menor na
comparação com outros regimes. Em caso de melhora do quadro clínico (normalmente após 24 a 48 h afebril), os
antibióticos podem ser suspensos, não havendo necessidade de manutenção com terapia oral. A resposta é em
geral imediata. Caso a paciente se mantenha febril após 48 h (< 10% das mulheres) do início do tratamento,
pode-se adicionar ampicilina à terapia (Sabogal, 2007). Se persistir a febre, devem ser considerados abscesso
pélvico, infecção de ferida operatória, hematoma infectado e tromboflebite séptica pélvica (Landon, 2007).
Presente abscesso pélvico, diagnóstico pelo toque vaginal ou por exame sonográfico, é a colpotomia suficiente
para drenar o processo infeccioso. Nos abscessos inacessíveis por via vaginal, indica-se a laparotomia para
tratá-los corretamente; e por vezes, estando o útero e anexos envolvidos, poderá cogitar-se a histerectomia com
salpingoforectomia bilateral. A Figura 97.37 apresenta a conduta preconizada para os casos de endometrite pós-
cesárea.
▶ Tromboflebite pélvica séptica. Menos de 1% das mulheres com endometrite desenvolvem tromboflebite
pélvica séptica. Trata-se de diagnóstico de exclusão estabelecido em casos refratários ao tratamento da
endometrite. Há dois tipos de tromboflebite pélvica séptica: tromboflebite da veia ovariana e tromboflebite pélvica
séptica profunda. Estas frequentemente ocorrem em concomitância, porém podem apresentar diferentes sinais
clínicos e achados diagnósticos. As pacientes com tromboflebite da veia ovariana geralmente apresentam febre e
dor abdominal até 1 semana após o parto, enquanto a tromboflebite pélvica séptica profunda surge em poucos
dias com febre de origem desconhecida que persiste apesar de antibióticos (Berghella, 2009a). Em caso de
suspeita de tromboflebite pélvica séptica, pode-se recorrer à tomografia computadorizada, e, ainda que o
diagnóstico possa não ser estabelecido, pode-se descartar a presença de abscessos e hematomas. Na prática,
puérpera submetida à cesariana com febre persistente a despeito da administração de antibióticos deverá
receber heparina em dose plena, mantida por vários dias após a resposta clínica. Casos refratários podem
necessitar de laparotomia e histerectomia (Landon, 2007).
▶ Infecção da ferida operatória. A infecção no sítio da cesariana pode ser classificada em superficial (pele e
subcutâneo), profunda (aponeurose, músculo) e de cavidade (espaço peritoneal, órgãos pélvicos). Sua incidência
é estimada entre 3 e 15%, sendo mais comum em pacientes obesas (Ahmadzia et al., 2015).
Dentre os microrganismos mais frequentemente identificados em culturas do sítio infeccioso destacam-se:
Staphylococcus epidermidis, Enterococcus faecalis, Staphylococcus aureus, Escherichia coli e Proteus
mirabilis. Infecção de ferida precoce (primeiros 2 dias de pós-operatório) geralmente decorre de estreptococcia.
A antibioticoterapia profilática reduz em 59% a ocorrência de infecção da ferida operatória (Hofmeyr & Smail,
2009), sendo também importante a realização de sutura do subcutâneo quando este tem mais de 2 cm de
espessura. O tratamento da infecção da ferida operatória é feito com antibióticos, podendo ser necessária
drenagem ou debridação cirúrgica de tecidos necrosados (Sabogal, 2007).
▶ Antibioticoterapia profilática. O fator de risco isolado mais importante para a ocorrência de infecção
puerperal é a cesariana, especialmente nos casos de trabalho de parto prolongado e de membranas rotas. Eis a
razão que permitiu a introdução da antibioticoprofilaxia na realização da cesárea. Esse tema foi alvo de inúmeros
estudos ao longo das três últimas décadas, consagrando sua utilização universal. Na revisão da Cochrane
(Hofmeyr & Smail, 2009) houve benefício da antibioticoterapia profilática tanto nas cirurgias eletivas quanto nas

1584. não eletivas; redução de 62% na incidência de endometrite no primeiro grupo e de 61% no segundo. A infecção
de parede abdominal também tem sua ocorrência reduzida: 27% em cesáreas eletivas e 74% em não eletivas.
Os antibióticos de escolha são as cefalosporinas de 1
a
geração, por exemplo, cefazolina 1 a 2 g IV e ampicilina 2
g IV. Hopkins & Smail (2009) verificaram em estudo de metanálise que antibióticos de largo espectro, como as
cefalosporinas de 3
a
geração, e regimes de múltiplas doses mantidos no pós-parto não oferecem vantagens à
administração peroperatória em dose única. A clindamicina parece ser alternativa adequada às pacientes
alérgicas à penicilina.
Figura 97.37 Conduta na endometrite pós-cesárea. TC, tomografia computadorizada; U/S, ultrassonografia.
A Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada (SOGC, 2010) recomenda o uso de cefalosporina
de 1
a
geração 15 a 60 min antes da abertura da pele, não havendo necessidade de doses adicionais, a não ser
quando a cirurgia for muito prolongada (> 3 h) ou a perda de sangue estimada for > 1.500 mℓ, ocasião para uma
segunda dose 3 a 4 h após a primeira.
A medida preventiva proposta pelo American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG, 2011) e,
hoje, de uso generalizado, é também a antibioticoterapia pré-operatória na cesariana. O esquema de escolha é a
cefazolina, 2 g por via intravenosa (IV) antes da abertura da pele.
Ward & Duff (2016) sublinham que a administração combinada de cefazolina (1 g IV) e azitromicina (500 μg
IV), 30 a 60 min antes da incisão da pele, é a forma mais efetiva de prevenir a endometrite pós-cesárea.
Hemorragia
Estudo de revisão sistemática e metanálise evidenciou que a administração do ácido tranexâmico antes da
incisão da pele de mulheres cesareadas diminuiu significativamente a hemorragia pós-parto (Simonazzi et al.,
2016). Possíveis efeitos adversos como acidentes tromboembólicos em mulheres de alto risco devem ser
investigados.
Tromboembolismo venoso
Embolia pulmonar e trombose venosa profunda (TVP) são os dois componentes do tromboembolismo venoso.
Aproximadamente 30% dos episódios aparentemente isolados de embolia pulmonar estão associados com TVP

1585. silenciosa, e, naqueles pacientes com sinais de TVP, a frequência de embolia pulmonar silenciosa atinge 40 a
50%. A incidência do tromboembolismo venoso na gravidez é estimada entre 0,76 e 1,72 por 1.000 gestações,
que é quatro vezes superior àquela encontrada em não grávidas (Marik & Plante, 2008).
A embolia pulmonar é a principal causa de morte materna no mundo desenvolvido, respondendo por um terço
dos óbitos no Reino Unido. A incidência de falecimento em decorrência dessa complicação na gravidez é estimada
em 1,1 a 1,5:100.000 partos (Marik & Plante, 2008). Sabe-se que cerca de 43 a 60% dos episódios de embolia
pulmonar ocorrem no puerpério, e, nesses casos, está frequentemente relacionada à via de parto.
O tromboembolismo venoso após cesariana é incomum, porém é causa de sérias complicações, podendo ser
fatal. Sabidamente o risco desse evento é superior após a cesárea em comparação ao parto vaginal, porém a
magnitude desse risco é incerta. Simpson et al. (2001) encontraram incidência de TVP 4 vezes superior após
cesariana, enquanto Gherman et al. (1999) apontaram incidência 30 vezes mais elevada de embolia pulmonar. A
incidência de embolia pulmonar fatal parece ser 10 vezes mais elevada após a cesariana. No Reino Unido, mais
de três quartos das mortes maternas no puerpério por tromboembolismo venoso estão associados ao parto
abdominal (Marik & Plante, 2008).
▶ Tromboprofilaxia. Por ser motivo frequente de óbitos maternos, instituições como o ACOG, o Royal College of
Obstetricians and Gynecologists (RCOG) e o American College of Chest Physicians (CHEST) estabeleceram
recomendações para profilaxia do tromboembolismo venoso após cesariana (Marik & Plante, 2008). A profilaxia
adequada deverá ser determinada de acordo com o risco da paciente (Tabela 97.2). Para gestantes de baixo-
risco a profilaxia será tão somente a deambulação precoce; no risco moderado, heparina de baixo peso molecular
ou uso de meias compressivas; e no alto-risco, essas duas últimas medidas devem ser associadas. Caso a
paciente já esteja utilizando heparina, a última dose deve ser administrada 6 a 8 h antes da cirurgia. Nos casos
em que está indicada, a heparina deverá ser iniciada durante o ato operatório, após a extração do recém-nascido
(Kent, 2000). Apesar de ser ideal o uso da heparina de baixo peso molecular, a regular também pode ser utilizada
na ausência daquela, 5.000 UI SC, a cada 12 h, até a mobilidade completa da paciente.
Embolia amniótica
Embolia por líquido amniótico (ELA) é doença de rara ocorrência que pode conduzir à morte e à morbidade
materna grave. Algumas séries de casos demonstraram que os principais fatores de risco envolvidos seriam:
DPP, trauma abdominal e cesariana. Abenhaim et al. (2008) realizaram estudo de base populacional no Canadá. A
incidência de ELA foi de 7,7:100.000 nascimentos e a letalidade foi de 21,6%. Nessa casuística, a ELA esteve
relacionada com idade materna > 35 anos (OR, 2,2), placenta prévia (OR, 30,4) e operação cesariana (OR, 5,7).
Mais recentemente, Stein et al. (2009), examinando registros hospitalares dos EUA entre 1980 e 2005, também
concluíram que o risco de ELA é maior em mulheres ≥ 30 anos e submetidas a cesárea.
Morbiletalidade materna
A morbidade e a mortalidade maternas encontram-se aumentadas na cesárea em relação ao parto vaginal. As
principais causas da morbidade relacionada à cesariana são a infecção e a doença tromboembólica (Landon,
2007). Dentre as etiologias de morte materna no pós-parto de cesariana destacam-se o tromboembolismo
venoso, a hemorragia e a infecção puerperal, além das complicações anestésicas, que lhe conferem risco 3,6
vezes superior em comparação ao parto normal (Deneux-Tharaux et al., 2006).
São indiscutíveis os avanços alcançados no último século em relação à segurança da operação cesariana. Em
suas primeiras décadas, muitas vezes o óbito materno sobrevinha em decorrência da cirurgia. Nos dias de hoje, a
taxa de mortalidade materna atribuída ao parto abdominal situa-se entre 6:100.000 e 22:100.000 nascidos vivos
(Landon, 2007).
Tabela 97.2 Risco de tromboembolismo em pacientes submetidas à cesariana.

1586. •
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Baixo-risco: deambulação precoce
Cesariana em gestação não complicada e sem fatores de risco
Risco moderado: heparina de baixo peso molecular ou meias compressivas
Idade > 35 anos
IMC > 30
Paridade > 3
Varizes de grande calibre
Infecção
Pré-eclâmpsia
Imobilidade > 4 dias da cirurgia
Existência de doença maior
Cesárea de emergência durante trabalho de parto
Alto-risco: heparina de baixo peso molecular e meias compressivas
Presença de mais de 2 fatores de risco moderado
Histerectomia-cesárea
História de trombose de veia profunda ou trombofilia conhecida
Essa maior segurança da cesariana tem levado ao incremento de sua prática por razões não médicas,
elevando sobremaneira as taxas de cirurgia primária (Liu et al., 2007), sem considerar os riscos a ela inerentes.
Merece citação a ponderação de Greenhill: a relativa inocuidade da cesárea não deve levar ao seu uso
indiscriminado, sobretudo por médicos sem tirocínio obstétrico.
É reconhecido que a cesariana de emergência possui maior morbidade que a cesárea eletiva, praticada antes
do trabalho de parto e da ruptura das membranas (Jackson & Paterson-Brown, 2001).
Evidências recentes têm apontado diferenças significativas tanto na morbidade quanto na mortalidade materna
da cesárea eletiva em comparação à via transpélvica.
Sobre esse tema, Villar et al. (2007) publicaram estudo prospectivo, patrocinado pela OMS, realizado em oito
países da América Latina, incluindo 97.095 partos. Nessa pesquisa, a morte materna foi três vezes mais elevada
nas mulheres submetidas à cesárea eletiva e cinco vezes maior naquelas operadas intraparto. Admissão em UTI,

1587. histerectomia, internação > 7 dias e necessidade de tratamentos antibióticos estiveram significativamente
associados à cesariana (Tabela 97.3).
No Brasil, Kilsztajn et al. (2007) também evidenciaram mortalidade materna três vezes mais elevada nas
pacientes submetidas ao parto abdominal em São Paulo. Essas evidências apontam que, apesar de ser evento
raro, a morte materna é significativamente maior (3 a 5 vezes) na cesariana que no parto vaginal.
Morbiletalidade neonatal
Apesar de a operação cesariana ser geralmente praticada para benefício fetal, também há riscos fetais e
neonatais associados ao procedimento. Os riscos fetais já foram discutidos neste capítulo e incluem a
prematuridade iatrogênica, especialmente associada à cesárea eletiva, e as lesões do feto que ocorrem em
cerca de 1% das cirurgias (Alexander et al., 2006).
A morbidade do recém-nascido pela via abdominal está relacionada principalmente com as alterações
respiratórias: taquipneia transitória, síndrome de angústia respiratória (SAR) e hipertensão pulmonar persistente.
Esse risco é significativo quando a cesárea é eletiva, pois alterações hormonais e fisiológicas promovidas pelo
trabalho de parto são essenciais para a maturação pulmonar fetal.
Contudo, a probabilidade de morbidade respiratória decresce conforme progride a idade gestacional. Hansen
et al. (2008), analisando bebês nascidos por cesárea eletiva entre 37 e 41 semanas, encontraram risco elevado
de morbidade respiratória com 37 (OR, 3,9), 38 (OR, 3,0) e 39 semanas (OR, 1,9). Em outra análise, Tita et al.
(2009) apontaram que a cesárea eletiva realizada antes de 37 e 38 semanas esteve associada a morbidade
respiratória, ventilação mecânica, sepse, hipoglicemia, admissão de UTI e hospitalização > 5 dias.
No já referido estudo da OMS, tanto a cesárea eletiva como a intraparto estiveram relacionadas a incremento
nas taxas de internação > 7 dias e de mortalidade neonatal em bebês nascidos em apresentação cefálica. A
despeito de a cesárea eletiva ter produzido redução significativa de 35% de morte fetal, efeito já esperado por
prevenir os decessos da gestação prolongada, a mortalidade perinatal ainda apresentou índices mais elevados
em comparação à via vaginal, por ter havido aumento de 66% nos óbitos neonatais desse grupo. Já os recém-
nascidos em apresentação pélvica apresentaram melhor prognóstico com a cesariana. A Tabela 97.4 apresenta
os desfechos neonatais dessa pesquisa.
Assistência ao pré e pós-operatório
Pré-operatório
Algumas medidas norteiam a boa conduta antes da realização da cesárea, visando minorar os riscos maternos
e fetais. É indispensável, porém, que, uma vez que tenha sido decidida a opção pelo parto abdominal, seja
assinado termo de consentimento pela paciente, devendo ser informadas a indicação da cirurgia e as
complicações a ela inerentes (Berghella, 2007).
Por se tratar de cirurgia maior, deve ser obtida hemoglobina basal no pré-operatório, estando dispensadas as
mulheres de baixo risco que realizaram o exame com valores normais nos últimos 30 dias. Gestantes de alto risco
para complicações hemorrágicas deverão ter a hemoglobina, a tipagem sanguínea e a pesquisa de anticorpos
irregulares reavaliadas antes da cirurgia (Berghella, 2009). Importante ressaltar que gestantes submetidas a
cesárea por hemorragia (i. e., placenta prévia, ruptura uterina, DPP) estão sujeitas à perda sanguínea superior a
1.000 mℓ e, preferentemente, devem ser internadas em maternidades com unidades transfusionais (NICE, 2004).
Tabela 97.3 Relação entre cesárea e morbidade e mortalidade maternas* de acordo com a via de parto.
Cesárea eletiva Cesárea intraparto
No (%) No (%) IC 95% No (%) IC 95%

1588. Parto vaginal ajustada ajustada
Total 1.125/62.078 (1,8)723/13.081 (5,5) 2,30 (1,69 a 3,14) 742/18.463 (4,0) 1,97 (1,57 a 2,46)
Morte 7/62.455 (0,01) 5/13.198 (0,04) 3,38 (1,07 a 10,65)11/18.605 (0,06) 5,28 (2,05 a 13,62)
Admissão em UTI 339/62.415 (0,54) 359/13.197 (2,72) 3,05 (1,44 a 6,46) 265/18.598 (1,42) 2,22 (1,45 a 3,40)
Transfusão 274/62.267 (0,44) 129/13.167 (0,98) 1,75 (1,33 a 2,30) 131/18.522 (0,71) 1,39 (1,10 a 1,76)
Histerectomia 33/62.230 (0,05) 46/13.109 (0,35) 4,57 (2,84 a 7,37) 54/18.483 (0,29) 4,73 (2,79 a 8,02)
Internação – 7 dias 550/62.463 (0,88) 336/13.201 (2,55) 2,54 (2,01 a 3,20) 406/18.610 (2,18) 2,31 (1,72 a 3,11)
Tratamento antibiótico após o parto15.322/62.333 (24,6)8.177/13.194 (62,0)4,24 (2,78 a 6,46)
12.949/18.598
(69,6)
5,53 (3,77 a 8,10)
Laceração perinatal de 3o/4o grau
e/ou fístula pós-parto
477/62.226 (0,77) 23/13.106 (0,18) 0,10 (0,03 a 0,30) 23/18.479 (0,12) 0,07 (0,01 a 0,97)
UTI, unidade de tratamento intensivo. *Índice de morbidade e mortalidade maternas – presença de ao menos um dos seguintes itens: transfusão, histerectomia, admissão
materna na UTI, morte materna, internação > 7 dias.
Adaptada de Villar et al., 2007.
Tabela 97.4 Relação entre cesárea e desfecho neonatal de acordo com o tipo de apresentação no parto de
gestações únicas.
Desfecho neonatal No (%) IC 95% ajustada
Morte fetal
Apresentação cefálica
Parto vaginal (referência) 242/61.870 (0,39) 1,00
Cesárea eletiva vs. parto vaginal 35/11.300 (0,31) 0,65 (0,43 a 0,98)
Cesárea intraparto vs. parto vaginal 73/16.543 (0,44) 1,25 (0,93 a 1,67)
Pélvico e outras apresentações
Parto vaginal (referência) 53/547 (9,69) 1,00

1589. Cesárea eletiva vs. parto vaginal 18/1.874 (0,96) 0,27 (0,14 a 0,50)
Cesárea intraparto vs. parto vaginal 14/2.043 (0,69) 0,20 (0,09 a 0,43)
Internação ≥ 7 dias em UTI neonatal
Apresentação cefálica
Parto vaginal (referência) 1.162/61.264 (1,9) 1,00
Cesárea eletiva vs. parto vaginal 562/11.239 (5,0) 2,11 (1,75 a 2,55)
Cesárea intraparto vs. parto vaginal 568/16.428 (3,5) 1,93 (1,63 a 2,29)
Pélvico e outras apresentações
Parto vaginal (referência) 55/422 (13,0) 1,00
Cesárea eletiva vs. parto vaginal 126/1.845 (6,8) 1,28 (0,76 a 2,14)
Cesárea intraparto vs. parto vaginal 141/2.014 (7,0) 1,31 (0,79 a 2,18)
Mortalidade neonatal até a alta hospitalar
Apresentação cefálica
Parto vaginal (referência) 231/61.299 (0,38) 1,00
Cesárea eletiva vs. parto vaginal 87/11.237 (0,77) 1,66 (1,26 a 2,20)
Cesárea intraparto vs. parto vaginal 107/16.434 (0,65) 1,99 (1,51 a 2,63)
Pélvico e outras apresentações
Parto vaginal (referência) 36/421 (8,55) 1,00
Cesárea eletiva vs. parto vaginal 33/1.846 (1,79) 0,69 (0,35 a 1,34)
Cesárea intraparto vs. parto vaginal 33/2.021 (1,63) 0,55 (0,30 a 1,02)
Adaptada de Villar et al., 2007.

1590. Quando a cesárea é eletiva, a ingesta oral deverá ser suspensa no mínimo 8 h antes do procedimento. Um
antiácido pode ser dado imediatamente antes da anestesia de condução ou da geral para minimizar a lesão
pulmonar decorrente da possível aspiração do conteúdo gástrico, especialmente quando o jejum foi inapropriado.
A tricoxisma do monte de Vênus deve ser realizada no dia da operação; se for executada na véspera da cesárea,
maior será o risco de infecção de parede. A bexiga pode ser cateterizada, estando a paciente já anestesiada
(Cunningham et al., 2005). É indispensável também documentar a frequência cardíaca fetal antes do
procedimento.
▶ Maturação pulmonar fetal. A morbidade respiratória neonatal (p. ex., SAR, taquipneia transitória) é mais
comum após a cesariana em comparação à parturição vaginal, e sua ocorrência decresce conforme a idade
gestacional progride. O risco de SAR é ainda mais elevado caso a cesárea tenha sido eletiva, mesmo em
gestantes entre 37 e 39 semanas. Para prevenir a prematuridade iatrogênica, o ACOG (2008) recomenda que a
maturidade pulmonar fetal seja confirmada quando o parto é marcado antes de 39 semanas. Havendo indicações
maternas ou fetais, os testes de maturidade pulmonar estão contraindicados. Stutchfield et al. (2005) realizaram
estudo randomizado em que foi administrada betametasona 12 mg, 2 doses com intervalo de 24 h, antes de
cesáreas eletivas realizadas com ≥ 37 semanas. Os resultados apontaram redução significativa de 54% na
admissão em unidade intensiva neonatal por SAR e que esse benefício persiste até 39 semanas. Contudo, a
incidência de SAR, nessa pesquisa, foi muito pequena no grupo-controle, não havendo ainda recomendação para
essa prática (Berghella, 2007).
▶ Antibioticoterapia profilática. Já referimos a esse tema: a antibioticoterapia é hoje de uso universal antes da
abertura da pele (SOGC, 2010; ACOG, 2011).
▶ Anestesia. Atualmente, a anestesia geral é exceção, sendo a raquianestesia a preferível. Efedrina ou fenilefrina
podem ser utilizadas para prevenir a hipotensão, comum após o procedimento. Com esse intuito, a mesa cirúrgica
pode ser posta em inclinação lateral de 15°. O anestesista também se vale de antieméticos, reduzindo a
ocorrência de náuseas e vômitos durante o ato cirúrgico (NICE, 2004).
▶ Líquidos intravenosos. Em geral serão administrados 1 a 2 ℓ de solução cristaloide (Ringer com lactato ou
solução salina 0,9%) durante e imediatamente após a operação, sob monitoramento contínuo da frequência e do
ritmo cardíacos, da pressão arterial, da oximetria, da capnometria e da diurese. Na cirurgia e na sala de
recuperação serão monitoradas atentamente a pressão arterial e a diurese (Cunningham et al., 2005).
▶ Tromboprofilaxia. A cesariana é grande fator de risco para o tromboembolismo venoso. Como já referido, a
profilaxia desse evento deverá seguir as orientações da Tabela 97.2.
Pós-operatório
Após a cesariana, a paciente deve ser mantida em observação por equipe treinada; permanecerá na sala de
operação (ou de recuperação, se houver) até restabelecer as funções vitais: sonolenta, porém lúcida após a
extubação da anestesia geral, ou já apresentando início de regressão das anestesias espinais (movimentando os
pés mediante solicitação); respiração, pulso e pressão arterial satisfatórios; sangramento discreto e diurese no
mínimo de 30 mℓ/h, a parturiente pode ser encaminhada ao seu leito. Após a recuperação da anestesia,
observações quanto às frequências respiratória e cardíaca, pressão arterial, dor e sedação devem ser realizadas
a cada 30 min por 2 h e, posteriormente, a cada hora até que as observações estejam satisfatórias (NICE, 2004).
Posteriormente, os sinais vitais, diurese e temperatura podem ser avaliados a cada 4 h. É também indispensável
monitorar com frequência o tônus uterino e o sangramento vaginal no primeiro dia de pós-operatório.
▶ Terapia intravenosa. Habitualmente não são necessárias grandes quantidades de reposição de líquidos após a
cesárea. Geralmente são suficientes 3 ℓ de fluidos nas primeiras 24 h. Se a diurese foi < 30 mℓ/h, a mulher deve
ser investigada prontamente.

1591. ▶ Analgesia. O uso de opioide intratecal reduz a necessidade de analgesia pós-cesárea. Quando é utilizado
dessa forma, em muitas ocasiões não é necessária sua utilização no pós-operatório. No entanto, caso não tenha
sido utilizado esse recurso, a administração de opioides após a cirurgia torna-se inexorável, podendo-se recorrer
à morfina ou ao tramadol. Na ausência de contraindicações, anti-inflamatórios não esteroides devem ser utilizados
juntamente com outros analgésicos (p. ex., dipirona), o que reduz a necessidade de opioides (NICE, 2004).
▶ Dieta e função intestinal. Deambulação e ingesta oral (4 a 8 h) precoces são os pontos-chave da recuperação
da função intestinal. Devem ser oferecidos alimentos sólidos 8 h após a cirurgia, podendo-se recorrer à dieta
líquida antes desse período. Algum grau de adinamia intestinal com distensão abdominal é comum;
frequentemente um supositório retal provoca grande alívio. O íleo paralítico tem fisiopatologia complexa, e seu
tratamento envolve dieta zero, líquidos intravenosos e reposição eletrolítica; às vezes é necessária
descompressão nasogástrica.
▶ Função vesical. O cateter vesical deve ser retirado após 12 h. Subsequentemente a habilidade de esvaziar a
bexiga deve ser monitorada.
▶ Deambulação. Assistida assim que os efeitos da anestesia cessarem, especialmente após a retirada da sonda
vesical que causa desconforto à caminhada. No 2
o
dia do pós-operatório a mulher pode caminhar sem
assistência. A deambulação precoce diminui os riscos da síndrome tromboembólica.
▶ Cuidados com a ferida operatória. O curativo pode ser retirado 24 h após a cesárea. A incisão deve ser
inspecionada diariamente e os pontos retirados na 1
a
consulta pós-natal, com 7 a 10 dias; a mulher com grande
panículo adiposo – maior que 3 cm – apresenta maior risco de infecção. A ferida deve ser diariamente limpa e
seca com cuidado, recomendando-se também o uso de roupas confortáveis (NICE, 2004).
▶ Cuidados com as mamas. O contato pele a pele da mãe com seu filho deve ocorrer o mais precocemente
possível, de preferência ainda na sala de operação. A amamentação deve ser iniciada assim que possível, ainda
no 1
o
dia pós-operatório. Os cuidados com as mamas foram vistos no Capítulo 24.
▶ Alta. O ACOG e a American Academy of Pediatrics (AAP, 2002) recomendam a hospitalização por 48 h para o
parto vaginal normal e 96 h para a cesárea. É habitual a alta no 3
o
dia pós-cesárea.
Prognóstico
A mulher cesareada, uma e mais vezes, dificilmente se exime de patologia própria à repetição de
laparotomias, e sua história ginecológica é povoada de queixas vinculadas às intervenções.
Nas incisões abdominais transversas são frequentes os danos a ramos dos nervos ilioinguinal e ílio-
hipogástrico, o que pode levar a dormência e insensibilidade na região em torno da cicatriz. Muito raramente pode
haver dor lancinante decorrente de compressão nervosa (Berghella, 2009a).
Endometriose de parede é outra complicação incomum, porém de incidência crescente entre as mulheres
previamente cesareadas. Dor cíclica ou contínua associada à massa na parede abdominal que cresce durante os
períodos menstruais caracteriza essa doença (Berghella, 2009). A adenomiose também é mais frequente nessas
pacientes, o que é atribuído à inclusão da camada decidual nas suturas.
Além das consequências já aludidas, a cesariana também implica maior risco de determinadas complicações
em gestações futuras, como ruptura uterina, placenta acreta, hemorragia e morte materna (Boyle et al., 2013).
As mais comuns indicações de cesárea primária (1
o
filho) são: falta de progressão (35%), frequência cardíaca
fetal anormal (27%) e apresentação fetal anômala (Boyle et al., 2013).
Placenta prévia | Acretismo placentário
A cesariana anterior é o fator de risco mais importante para a ocorrência da placenta prévia, elevando seu
risco 4,5 vezes após a primeira cirurgia e aumentando progressivamente com o número de operações (Ananth et
al., 1997). Esse fato leva a crer que a incidência de placenta prévia está se elevando pelo incremento do número

1592. •
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de cesarianas (Capítulo 30).
Da mesma forma que ocorre com a placenta prévia, o risco de acretismo placentário também se eleva
conforme o número de cesarianas anteriores. Anteriormente estimada em 1:2.500 partos, a incidência da
placenta acreta parece estar aumentando, tendo sido estimada recentemente em 1:533 gravidezes. Silver et al.
(2006) verificaram que a ocorrência de placenta acreta é 2,4 vezes maior por ocasião da terceira cirurgia,
elevando-se para nove vezes na quarta, quando comparada à da cesariana primária.
O acretismo placentário ocorre ainda com maior frequência nas pacientes com placenta prévia com história de
cesárea. O risco de placenta acreta na presença de placenta prévia (placenta prévia-acreta) se eleva
dramaticamente conforme o número de cesarianas, atingindo 40 a 60% com três operações anteriores. É mister
ressaltar que o acretismo placentário implica alta probabilidade de histerectomia e que a mortalidade materna
atinge 7% em algumas casuísticas.
Gravidez na cicatriz da cesárea
Gravidez na cicatriz da cesárea ocorre em cerca de 1:2.000 gestações e 6% das gestações ectópicas em
mulheres com cesárea prévia (Capítulo 28). O risco parece não estar relacionado com o número de cirurgias
anteriores.
Ruptura uterina
É de ressaltar que o aumento crescente de mulheres cesareadas torna igualmente em ascensão os índices
globais e porcentuais de rupturas das cicatrizes de operações anteriores. Greenhill divide as rupturas uterinas
durante o trabalho de parto em três grupos: espontâneas, traumáticas e pós-cesarianas, traduzindo, com isso, a
importância assumida pela última rubrica.
Cesárea versus parto vaginal
Fernando Magalhães vaticinou em tempos pretéritos que o parto seria natural ou cesáreo. Conhecer, portanto,
os benefícios e as desvantagens de cada via de parto é indispensável ao bom parteiro, não somente no intuito de
tomar decisões apropriadas, como também para aconselhar a paciente quanto aos riscos a ela inerentes. Para
tal, o NICE (2004) apresenta sumário dos efeitos da cesárea comparados ao do parto vaginal (Tabela 97.5).
Tabela 97.5 Sumário dos efeitos da cesárea vs. parto vaginal.
Aumentam com a cesárea
Dor abdominal
Lesão de bexiga
Lesão de ureter
Necessidade de nova cirurgia
Histerectomia
Necessidade de unidade intensiva materna
Doença tromboembólica

1593. •
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Tempo de internação hospitalar
Readmissão hospitalar
Morte materna
Óbito fetal em gestação futura
Placenta prévia em gestação futura
Ruptura uterina em gestação futura
Não ter mais filhos
Morbidade respiratória neonatal
Sem diferença após a cesárea
Hemorragia (> 1.000 mℓ)
Infecção (endometrite e infecção de ferida operatória)
Lesão do trato genital (extensão da histerotomia, laceração cervical)
Incontinência fecal (3 meses após o parto)
Dor nas costas
Dispareunia (3 meses após o parto)
Depressão pós-parto
Mortalidade neonatal (excluindo a apresentação pélvica)
Hemorragia intracraniana neonatal
Lesão do plexo braquial
Paralisia cerebral neonatal
Reduzido com a cesárea

1594. •
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Dor perineal
Incontinência urinária (3 meses após o parto)
Prolapso uterovaginal
Adaptada do NICE, 2004.
Boyle et al. (2013) propõem algumas estratégias para reduzir a taxa de cesárea primária – elevar o ponto de
corte da dilatação cervical para 6 cm para considerar a fase ativa da dilatação, permitir tempo adequado para o
2
o
estágio do parto (3 h para primíparas e 2 h para multíparas, sob anestesia de condução) e encorajar a
operatória transpélvica, quando apropriada.
Parto vaginal após cesárea
Recomendações do RCOG (2015)
As principais recomendações do RCOG (2015) sobre a proposta entre o parto vaginal após cesárea (PVAC) e
a repetição da cesárea eletiva (RCE) são sintetizadas a seguir:
O PVAC planejado é apropriado e pode ser oferecido à maioria das mulheres com gravidez única, em
apresentação cefálica, com 37
+0
semanas ou mais, submetidas a uma cesárea segmentária prévia
O PVAC planejado está contraindicado em mulheres com história de ruptura uterina ou cesárea clássica,
assim como naquelas que tenham contraindicação absoluta para o parto vaginal (p. ex., placenta prévia)
A proposta a ser tomada em mulheres que tiveram cicatriz de cesárea complicada deve ser avaliada
criteriosamente
Mulheres que tiveram duas ou mais cesáreas prévias segmentárias podem ser submetidas ao PVAC em
centros apropriados e com recursos para o parto operatório imediato
As mulheres devem ser informadas que o maior risco do PVAC é a cesárea de emergência
As mulheres devem ser informadas que o PVAC carreia risco aproximado de 1: 200 (0,5%) de ruptura uterina
As mulheres devem ser informadas que o risco de morte perinatal com o PVAC é extremamente baixo
(4:10.000 ou 0,04%) e semelhante ao de nulíparas em trabalho de parto
O risco de morte materna com o PVAC é igualmente muito baixo (4:100.000)
As mulheres devem ser informadas de que a RCE está associada a risco aumentado de placenta
prévia/acreta em gestações futuras e de aderências pélvicas que podem complicar possíveis cirurgias
abdominopélvicas
O risco de morte perinatal com a RCE é extremamente baixo, mas pode haver pequeno aumento de
morbidade respiratória neonatal se a cesárea for executada antes de 39
+0
semanas. Esse risco pode ser
reduzido pela administração de um curso pré-operatório de corticoide
As mulheres devem ser informadas de que a taxa de sucesso do PVAC é de 72 a 75%
Mulheres com parto vaginal anterior, ou especialmente PVAC prévio, têm taxa de êxito de 85 a 90%, assim
como risco mais baixo de ruptura uterina
As mulheres devem ser informadas que o PVAC planejado deve ser conduzido em centros apropriados, com
monitoramento contínuo intraparto e imediata realização do parto cesáreo, assim como da reanimação
neonatal avançada, se necessários
A anestesia de condução não está contraindicada, embora se saiba que possa dificultar o diagnóstico da
ruptura uterina

1595. •
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
◑
◑
◑
As mulheres devem ser informadas que serão submetidas ao monitoramento fetal eletrônico contínuo desde o
início do PVAC
As mulheres devem ser informadas que com a indução do parto e/ou o uso de ocitócicos, o risco de ruptura
uterina está aumentado de 2 a 3 vezes e o de parto cesáreo de 1,5 vez, em relação ao PVAC espontâneo
Os médicos devem saber que os procedimentos mecânicos de indução do parto (cateter de Foley) estão
associados a risco menor de ruptura uterina, quando comparados à indução com prostaglandínicos
(recomendação também da SOGC [2013] que, inclusive nesse cenário, contraindica formalmente os
prostaglandínicos)
A REC deve ser indicada após 39
+0
semanas da gestação
Antibiótico profilático deve ser administrado antes da abertura da pele em mulheres submetidas à REC
Todas as mulheres submetidas à REC devem receber tromboprofilaxia profilática de acordo com os protocolos
existentes
Os médicos devem saber que há incerteza acerca da segurança e da eficácia da PVAC planejada em
gestações complicadas por pós-maturidade, gemelaridade, macrossomia fetal, natimortalidade e idade
materna de 40 anos ou mais.
Cesárea a pedido
A cesárea a pedido é definida como aquela realizada a pedido da mãe, antes do trabalho de parto, na
ausência de qualquer indicação materna ou fetal. Nesse sentido, é um tipo de cesárea eletiva.
▶ Risco materno. Há risco elevado de placenta prévia, prévia-acreta e de histerectomia-cesárea, após o 2
o
parto
cesariano (Capítulo 30).
▶ Risco neonatal. O risco de morbidade respiratória neonatal, incluindo taquipneia transitória e síndrome de
angústia respiratória (SAR), está aumentado após a cesárea eletiva, comparado ao do parto vaginal, uma vez
que a operação tenha sido realizada antes de 39 semanas.
Apenas 5 variáveis mostram moderada qualidade de evidência, considerando a via de parto (cesárea ou parto
planejados), em gestações a termo com apresentação de vértice (Tabela 97.6):
Tempo de internação materna
Morbidade respiratória neonatal
Placenta prévia ou acreta em gestações subsequentes
Ruptura uterina em gestação subsequente
Hemorragia materna.
Recomendações do ACOG (2013)
O parto cesáreo é comum (cerca de 40%) entre os nascimentos a termo precoce (37
+0
-38
+6
semanas), mas
eleva o risco de internação em unidade de terapia intensiva (UTI) neonatal/atendimento neonatal especializado
(12%) e a morbidade (7,5%), quando comparado aos nascimentos de 39
+0
-41
+0
semanas.
▶ Recomendações. O ACOG (2013), levando em consideração os riscos e benefícios da cesárea a pedido,
recomenda:
Na ausência de indicação materna ou fetal para a cesárea, o parto vaginal planejado é seguro, apropriado e
deve ser recomendado
Se a cesárea a pedido for indicada, eis as recomendações:
Não deve ser realizada antes de 39 semanas de gestação
Não deve ser motivada pela não disponibilidade de efetivo controle da dor
Não deve ser recomendada à mulher que deseja vários filhos, visto que os riscos de placenta prévia, acreta
e histerectomia-cesárea aumentam após o 2
o
parto cesáreo.

1596. A propósito, o RCOG (2010) recomenda um único curso de corticoide se a cesárea eletiva for realizada até
38
+6
semanas.
Grupo colaborativo CORONIS
A investigação CORONIS, realizada em alguns países de médio e baixo desenvolvimento, relata diferenças na
morbidade materna a curto prazo quando comparados cinco pares de técnica cirúrgica alternativos para a
operação cesariana. Foram comparados a blunt incisão versus a incisão cortante do abdome, exteriorização do
útero para o seu reparo versus o reparo intra-abdominal, sutura dupla do útero versus sutura única, fechamento
do peritônio (visceral e parietal) versus o não fechamento e categute cromado versus poliglatina (Vicryl®) para o
reparo da ferida uterina. Não houve nenhuma evidência favorável de uma técnica sobre a outra. Levando em conta
o tempo de cirurgia e os custos conclui-se que não há nenhuma razão para a exteriorização do útero, sutura dupla
uterina, fechamento do peritônio e utilização da poliglatina (mais custosa).
Tabela 97.6 Variáveis com moderada qualidade de evidência de acordo com a via de parto em gestações a
termo e apresentação de vértice.
Favorável ao parto vaginal planejado
Tempo de internação materna
Morbidade respiratória neonatal
Placenta prévia ou acreta subsequentes
Ruptura uterina subsequente
Favorável à cesárea planejada
Hemorragia materna
ACOG, 2013.
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1601. ■
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Histerectomia-cesárea
Marcos Nakamura Pereira
Indicações
Histerectomia-cesárea total ou supravaginal?
Técnica da histerectomia supravaginal
Prognóstico
Esterilização Pós-parto
Esterilização tubária
Carlos Antonio Barbosa Montenegro · Jorge de Rezende Filho
Salpingectomia parcial
Eficiência
Complicações cirúrgicas
Complicações tardias
Aspectos éticos
Bibliografia suplementar
Histerectomia-cesárea
Marcos Nakamura Pereira
A histerectomia-cesárea é procedimento cirúrgico de emergência em geral realizado para salvar a vida da
paciente e assegurar o controle de hemorragia copiosa. A histerectomia-cesárea está incluída no capítulo da
histerectomia pós-parto que engloba também a histerectomia realizada após o parto vaginal (Figura 98.1). A
histerectomia pós-parto de emergência tem baixa incidência nos EUA, cerca de 0,8 a 2,8 por 1.000 partos, mas a
morbimortalidade é elevada.
Indicações
As mulheres com maior risco são as multíparas com placentação anormal (prévia, acreta) e ruptura uterina.
No tocante às indicações, a placentação anormal vem superando a atonia pós-parto como a causa mais

1602. importante (Tabela 98.1).
Figura 98.1 Representação esquemática dos três tipos principais de histerectomia-cesárea. A. O procedimento
de Porro, obsoleto, mantida a exteriorização do coto, que é fixado à parede do útero. B. Histerectomia subtotal.
C. Histerectomia total.
Histerectomia-cesárea total ou supravaginal?
Há argumentos valorosos que defendem as duas hipóteses: que a histerectomia-cesárea deva ser total ou
supravaginal. Porém, elas não diferem muito das enumeradas em torno da retirada completa ou parcial da
víscera, fora do ciclo puerperal.
Nas jovens não é aconselhável a exérese total, e a subtotal deverá ser feita, se possível, menoconservadora.
Em geral, a histerectomia-cesárea tem, na hemorragia indominável, sua comum indicação. O estado geral da
paciente, precário, por vezes agônico, impõe a ablação supravaginal, mais rápida, podendo ultimar-se em campo
reduzido e com anestesia superficial. A perda de sangue na histerectomia total é nitidamente superior, pois as
transfusões são pelo menos 2 vezes mais frequentes, e as lesões vesicais e do ureter são vistas com frequência.
Embora a histerectomia subtotal apresente menor morbidade, a total constitui a técnica preferencial nos casos de
placentação anômala.
Técnica da histerectomia supravaginal
A extração supravaginal do útero em seguimento à cesariana, em geral, não é acompanhada de dificuldades
técnicas. A embebição gravídica facilita o descolamento do peritônio e da bexiga, que poderão se estender para
cima e para baixo, preparando a futura peritonização do coto. Esse descolamento, por dissecção romba, gaze
montada em pinça, não se fará exageradamente, além do necessário aos fins da cirurgia.

1603. A cesárea corporal, como tempo prévio à histerectomia, pode ser acolhida apenas pela sua simplicidade.
Usamos, no entanto, a incisão arciforme, segmentária, do útero, pois há menor sangramento.
Após a extração do feto, não se deve aguardar o secundamento para iniciar a histerectomia, se a indicação
for absoluta. A placenta será, ao contrário, imediatamente retirada por dequitação artificial, quando se impõe a
prova da sutura e do ocitócico, em busca de miocontração eficaz. Nesse caso, as bordas da brecha uterina serão
aproximadas por pinças de Allis ou chuleio de qualquer tipo de fio.
Tabela 98.1 Indicações da histerectomia-cesárea.
Indicações Incidência (%)
Placenta acreta 38
Atonia uterina 29
Ruptura uterina 32
Sangramento não identificado 9
Placenta prévia 7
DPP 2
Mioma 1
Outras < 2
DPP, descolamento prematuro da placenta.
Os ligamentos redondos, uterovarianos, as tubas uterinas e a porção superior dos ligamentos largos, de cada
lado, serão seccionados entre pinças fortes que os englobarão ou separadamente apreenderão os redondos. Nos
casos favoráveis, as pontas das pinças atravessarão também os ligamentos largos, que, depois de abertos,
deixarão à vista a zona dos pedículos vasculares (artéria e veia uterinas), a seguir laqueados e cortados a bisturi
(Figura 98.2 A).
Prepara-se o retalho posterior do peritônio, descolando-se a serosa do útero.
Prolongando a incisão histerotômica que serviu à cesárea, faz-se a amputação supravaginal da matriz, cuja
porção cervical se apreende e fixa com pinça de Pozzi (Figura 98.2 B).
Depois, procede-se à ligadura dos pedículos vasculares, do redondo, dos ligamentos uterovarianos e das
tubas uterinas, o que deverá ser feito com o maior cuidado, usando categute n
o
0 ou n
o
1, cromados.
Peritonização, em chuleio, de categute cromado n
o
00.
Cerra-se o coto por pontos separados (Figura 98.2 C), simples ou em forma de “U”, com categute cromado n
o
0, e a ele serão trazidos e ancorados os fios que serviram às ligaduras do aparelho de sustentação do útero.
A histerectomia-cesárea total não difere, no ciclo gestatório, da realizada fora dele.
Aconselha-se a boa aproximação, por sutura de pontos separados, das bordas da vagina, para obter melhor
hemóstase, e não dispensar a fixação dos paramétrios aos ângulos laterais superiores do conduto vaginal, o que

1604. irá assegurar a sustentação dos órgãos pélvicos remanescentes.
Prognóstico
É favorável, equiparando-se ao da operação cesariana baixa, no que se refere à mortalidade materna. A
morbidade é mais elevada na histerectomia total. Lesões da bexiga, ureter e intestino têm sido consignadas, e as
perdas de sangue são mais relevantes.
Figura 98.2 Histerectomia-cesárea subtotal. A. Foram extraídos o concepto e a placenta. B. Continuação aos
tempos representados e descritos em A. C. Recorte menor.
Esterilização Pós-parto
Carlos Antonio Barbosa Montenegro · Jorge de Rezende Filho
Nos EUA, quando a mulher chega à idade de 40 anos, 10% delas já se tornaram estéreis: 4% pela própria
esterilização cirúrgica, 2% pela vasectomia do marido, e 4% por cirurgias ginecológicas, principalmente a
histerectomia.
Esterilização tubária
A esterilização tubária pode ser realizada em associação com a gravidez (esterilização pós-parto) ou após
intervalo (esterilização intervalada ou não relacionada à gravidez). Aproximadamente 50% dos casos de
esterilização tubária são realizados pós-parto durante a hospitalização para o parto cesáreo ou o vaginal. É a
única que será tratada aqui.
Salpingectomia parcial
A esterilização pós-parto é executada, em geral, por laparotomia – seja por meio de incisão para a operação
cesariana ou por minilaparotomia (Sautter), vale dizer, pequena incisão subumbilical após o parto vaginal
(preferencialmente dentro de 48 h, antes que tenha ocorrido involução uterina substancial). As anestesias mais

1605. utilizadas são as de condução.
▶ Técnica. O procedimento de Pomeroy é o preferencial, e sua técnica foi descrita por seus colegas após a sua
morte. A porção média da tuba uterina é apreendida criando alça, que é ligada e ressecada à tesoura. É
importante utilizar sutura absorvível (originalmente categute cromado n
o
1 duplo e atualmente categute simples)
de modo a assegurar que as extremidades ressecadas se mantenham separadas (Figura 98.3).
Eficiência
Embora todas as técnicas de esterilização tubária sejam altamente efetivas, o risco de gravidez varia com o
tempo pós-ligadura, a idade da paciente e o método de oclusão. A gravidez pode ocorrer muitos anos após o
procedimento, e, quando acontece, o risco de gravidez tubária é grande (cerca de 30%).
A probabilidade de gravidez cumulativa por 10 anos (US Collaborative Review of Sterilization, 1996) para a
salpingectomia parcial pós-parto variou com a idade materna: 11,4 por mil entre 18 e 27 anos, 5,6 por mil entre
28 e 33 anos e 3,8 por mil entre 34 e 44 anos.
O risco de gravidez tubária para todos os grupos etários aumenta com o tempo após a cirurgia: 0,0 por mil no
1
o
ano, 1,5 por mil até 5 anos e 1,5 por mil até 10 anos.
Complicações cirúrgicas
Mortalidade atribuída à esterilização tubária é rara e morbidade séria, incomum.
O risco maior de morbidade após a esterilização ao tempo da cesárea é decorrente primariamente do risco
do parto operatório; concomitantemente após a via vaginal está potencialmente relacionado com as complicações
da gravidez ou do parto.
Complicações tardias
▶ Função menstrual. As mais recentes investigações clínicas e laboratoriais negam veementemente a
possibilidade da síndrome pós-ligadura tubária de anormalidades menstruais. O American College of
Obstetricians and Gynecologists (ACOG; 2003), concluiu que os efeitos da esterilização tubária no padrão
menstrual são negligíveis.
▶ Histerectomia. Embora mulheres que sofreram a esterilização tubária estejam mais sujeitas a realizar
histerectomia subsequente, não há bases biológicas evidentes para essa associação.
▶ Função sexual. A esterilização tubária apresenta pouco ou nenhum efeito na função sexual da maioria das
mulheres.
Figura 98.3 Esterilização cirúrgica pelo método de Pomeroy. A. Ligadura da alça. B. Ressecção à tesoura.
Aspectos éticos
São raras as indicações médicas, inquestionáveis da esterilização feminina, que se pratica, entretanto,

1606. •
•
•
•
•
•
•
largamente, de modo clandestino ou inconfessado, à conta das restrições impostas por nossos preceitos locais
ultrapassados.
A legislação brasileira atual é coercitiva quanto à realização de esterilização periparto ou no pós-parto
imediato; é permitida apenas em casos de cesarianas sucessivas ou quando há risco à vida materna em gravidez
vindoura. Contudo, a lei é permissiva quanto à esterilização intervalada, que pode ser realizada em mulheres com
capacidade civil plena e maiores de 25 anos ou com, ao menos, dois filhos vivos (Capítulo 108).
Pesquisa Nacional sobre Demografia e Saúde, conduzida em 1986, mostrou alta prevalência de esterilização
feminina (40,1%) entre mulheres de 15 a 49 anos com união sexual; o segundo método mais utilizado em
proporção bem inferior foi a anticoncepção hormonal oral.
▶ Arrependimento. O arrependimento já foi estimado entre 11 e 15% em mulheres brasileiras esterilizadas. Por
meio da recanalização tubária e das técnicas de fertilização in vitro, até 70% das mulheres conseguem engravidar
novamente.
Recomendações do American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG, 2003)
A esterilização tubária pode ser recomendada como procedimento seguro e eficiente para mulheres que
desejam a contracepção permanente. As mulheres devem ser informadas de que a ligadura tubária não tem
intenção de ser reversível e aquelas que não querem a anticoncepção permanente devem procurar outros
métodos temporários
As pacientes devem ser informadas de que nem a esterilização tubária nem a vasectomia protegem contra as
doenças de transmissão sexual, incluindo a infecção pelo HIV
As pacientes devem ser informadas de que a morbidade e a mortalidade da ligadura tubária, embora baixas,
são maiores do que as da vasectomia, e a eficácia de ambos os procedimentos é similar
As pacientes devem ser informadas de que a esterilização tubária é mais efetiva do que os procedimentos
reversíveis de pequena duração
As pacientes devem ser informadas de que as taxas de falha da esterilização tubária são comparáveis às do
dispositivo intrauterino (DIU)
Se a paciente apresentar teste positivo para a gravidez após ligadura tubária, a gravidez ectópica deve ser
afastada
As indicações de histerectomia em mulheres com esterilização tubária prévia são as mesmas daquelas em
mulheres não esterilizadas.
Bibliografia suplementar
Histerectomia-cesárea
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1609. 99
100
101
102
103
Ultrassonografia
Avaliação Anteparto da Vitabilidade Fetal
Diagnóstico Pré-natal
Malformações Fetais
Hidropisia Fetal Não Imune

1610. ■
■
■
■
■
■
■
■
■
■
Modelo piramidal
Ultrassonografia de 1
o
trimestre (11 a 13
+6
semanas)
Ultrassonografia na triploidia
Ultrassonografia morfológica de 2
o
trimestre (20 a 24 semanas)
Ultrassonografia de 3
o
trimestre
Ultrassonografia 3D/4D
Doppler
Segurança
Recomendações básicas da International Society of Ultrasound in Obstetrics and Gynecology (ISUOG, 2014)
Bibliografia suplementar

Quando perguntado a um antigo presidente do Royal College of Obstetricians and Gynaecologists quais foram
os três mais importantes avanços na especialidade no século 20 ele respondeu ultrassom, ultrassom,
ultrassom.
Stuart Campbell, 2013
A ultrassonografia teve início em obstetrícia e ginecologia com a seminal publicação de Ian Donald e seus
colaboradores, MacVicar e Brow, de Glasgow, Escócia, intitulada “Investigation of abdominal masses by pulsed
ultrasound” (Donald et al., 1958). Do mesmo passo, a história da ultrassonografia no Brasil está intimamente
ligada à nossa escola obstétrica (Montenegro et al., 1976; 2001).
Os préstimos da ultrassonografia são tão numerosos em obstetrícia que seria fastidioso enumerá-los. Estão
sinalados em toda a obra. O leitor encontrará neste capítulo principalmente a normatização do exame

1611. ultrassonográfico obstétrico que deve ser rotineiro na gravidez, vale dizer, o de 1
o
trimestre (11 a 13 semanas) e o
de 2
o
trimeste ou morfológico (20 a 24 semanas).
A ultrassonografia, assim como a ressonância magnética (RM), não estão associadas a risco para a mãe e o
feto, e, por isso, devem ser os métodos de imagem de escolha na gravidez (American College of Obstetricians
and Gynecologists [ACOG, 2016]).
Modelo piramidal
Na assistência pré-natal moderna a ultrassonografia mais importante é aquela de 1
o
trimestre (11 a 13
+6
semanas), constituindo o modelo piramidal da assistência pré-natal (Nicolaides, 2011). Serve para datação da
gravidez, rastreamento de aneuploidias, diagnóstico de algumas anomalias fetais, diagnóstico de gemelidade,
predição de toxemia gravídica e de parto pré-termo (Capítulo 101).
Ultrassonografia de 1
o
trimestre (11 a 13
+6
semanas)
Parâmetros avaliados
Na ultrassonografia do 1
o
trimestre a via pode ser transvaginal ou transabdominal (Salomon et al., 2013), não
obstante a nossa preferência pela via transvaginal (Figura 99.1).
Na verdade, o exame ultrassonográfico tem marcos importantes antes de 11 semanas.
Figura 99.1 Ultrassonografia transvaginal 3D em gestação de 1
o
trimestre.
O primeiro passo é determinar a presença do saco gestacional (SG) no útero em local apropriado. O SG, que
representa a cavidade coriônica, é coleção pequena de líquido, anecoica, cercada por halo (anel) ecogênico, o
trofoblasto e a reação decidual (Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada [SOGC], 2005). Com a
ultrassonografia transvaginal é possível identificar o SG com 5 semanas (Figura 99.2). O SG deve ser avaliado
para a identificação da vesícula vitelina (VV) e do embrião, quando poderá ser medido o comprimento cabeça-
nádega (CCN). A VV pode ser visualizada a partir de 5,5 semanas (Figura 99.2) e com 6 semanas, o eco
embrionário com os batimentos cardiofetais (BCF) (Society of Radiologists in Ultrasound [SRU, 2013]) (Figura
99.3). Salomon et al. (2013) referem que a atividade cardíaca pode ser identificada a partir do CCN de 2 mm,
mas entre 2 e 4 mm o exame pode ser negativo em 5 a 10% de fetos viáveis.
O âmnio é uma membrana fina, arredondada, difícil de ser vista, envelopada pelo cório espesso e ecogênico.
O âmnio cresce rapidamente durante a gravidez e se funde com o cório entre 12 e 14 semanas. Em torno de 10 a
12 semanas, aparece espessamento no SG, que representa a placenta em desenvolvimento e o seu lugar de
implantação no útero. Com 12 semanas, a placenta pode ser facilmente identificada e com 16 semanas tem
estrutura definida. Acompanhando o desaparecimento do SG, a partir de 11 a 12 semanas, individualiza-se a
cabeça do feto. A Tabela 99.1 enumera marcos importantes ocorridos à ultrassonografia do 1
o
trimestre.
O CCN é melhor indicador da idade gestacional do que o diâmetro médio do SG (Figura 99.4). Todavia, esse

1612. último parâmetro deve ser considerado se o embrião ainda não foi identificado. A visualização de SG com a
presença da VV ou do embrião deve ser cuidadosa. Sem esses achados, coleção de líquido intrauterina e reação
decidual podem estar associadas ao saco pseudogestacional, sinal de gravidez ectópica.
A datação da gravidez deve ser oferecida à paciente entre 10 e 13
+6
semanas, quando encontra a sua maior
acurácia – o CCN tem precisão de ± 5 dias (Salomon et al., 2013). Para o ACOG (2014) a precisão é de ± 5 a 7
dias.
A quantidade de fetos deve ser investigada, assim como a corionicidade e a amnionicidade devem ser
documentadas para todas as gestações múltiplas (Figura 99.5).
A anatomia embrionária/fetal deve ser investigada, de acordo com a idade gestacional. É indispensável
identificar determinadas estruturas da morfologia fetal ainda no 1
o
trimestre (Salomon et al., 2013) (Tabela 99.2).
O corte transversal da cabeça fetal é obrigatório para atestar a normalidade do plexo coroide (sinal da
“borboleta”) (Figura 99.6). A ausência do sinal da “borboleta” é indicativo certo de holoprosencefalia e indicação
de cariótipo fetal.
O útero, incluindo os anexos, também deve ser pesquisado (Salomon et al., 2013). Massas anexiais, miomas
e malformações uterinas serão descritos. O fundo de saco posterior deve ser avaliado para a possível presença
de líquido. O corpo amarelo gravídico varia muito de aparência no 1
o
trimestre da gravidez (e o início do 2
o
):
sólido, cístico; com vascularização periférica; o tamanho também é variável, habitualmente, 3 cm.
A translucência nucal (TN), notável marcador de trissomias e de outras anomalias fetais, será amplamente
estudada no Capítulo 101 (Figura 99.7).
A ultrassonografia de 1
o
trimestre é capaz de detectar diversas anomalias fetais, incluindo acrania,
holoprosencefalia, (en)cefalocele, espinha bífida (Engels et al., 2016), assim como onfalocele e megabexiga.

1613. Figura 99.2 A. Visualizacão da vesícula vitelina (VV) na gestação de 5,5 semanas. B. Medida do diâmetro
longitudinal do saco gestacional (SG) na ultrassonografia transvaginal realizada com 8 semanas. Observa-se
também o embrião no interior do SG. Imagens de ressonância magnética. CCN, comprimento cabeça-nádega.
Figura 99.3 Avaliação da atividade cardíaca na gestação de 6 semanas. CCN, comprimento cabeça-nádega;
FCF, frequência cardíaca fetal.
Tabela 99.1 Marcos importantes à ultrassonografia de 1
o
trimestre.

1614. Marcos Época (semanas)
Saco gestacional 5
Vesícula vitelina 5,5
Eco fetal com BCF 6
Cabeça fetal 11 a 12
Placenta 12
SOGC, 2005. BCF, batimento cardiofetal.
Ultrassonografia na triploidia
Estima-se que a triploidia ocorra em 1% dos fetos e em 10% dos abortamentos espontâneos (Zalel et al.,
2016). A triploidia é caracterizada por um conjunto extra-haploide de cromossomos (3n = 69). Aproximadamente
75% dos casos são de origem paterna (triploidia diândrica ou molar) e em 25% o conjunto extra-haploide é de
origem materna (triploidia digínica ou não molar). No primeiro caso a fertilização é decorrente de um único oócito
normal e dois espermatozoides, e, no segundo caso, da fertilização de um oócito duplicado por apenas um
espermatozoide. A maioria dessas gestações termina em abortamento espontâneo no primeiro trimestre.
Verdade, a prevalência de triploidia com 12 semanas da gravidez é estimada em 1:3.500 comparada com
1:30.000 com 16 semanas.
Figura 99.4 Medida do comprimento cabeça-nádega (CCN) no 1
o
trimestre da gravidez.

1615. Figura 99.5 Avaliação da corionicidade e da amnionicidade. A. Sinal lambda na gestação dicoriônica. B. Sinal T
na gestação monocoriônica.
Tabela 99.2 Avaliação anatômica na ultrassonografia de 1
o
trimestre (11 a 13
+6
semanas).
Órgão/área anatômica Presente e/ou normal (?)
Cabeça Ossos cranianos, foice, ventrículos – plexo coroide
Pescoço Aparência normal, espessura da TN
Face Olhos, osso nasal, perfil normal/mandíbula, lábios intactos
Coluna vertebral Vértebras (eixos longitudinal e axial), pele intacta recobrindo
Tórax Pulmões simétricos, sem derrame ou massas
Abdome Estômago presente no QSD, bexiga, rins
Parede abdominal Inserção normal do cordão, sem defeito umbilical
Extremidades 4 membros, cada um com 3 segmentos
Placenta Tamanho e textura
Cordão 3 vasos

1616. •
•
TN, translucência nucal; QSD, quadrante superior direito. Salomon et al., 2013.
Os casos de triploidia são agrupados em dois fenótipos, fetal e placentário, que correspondem mutatis
mutandis à origem do conjunto extra de cromossomos:
Tipo I. Fetos aparentemente bem formados com cabeça normal ou microcefalia e uma placenta grande com
alterações císticas (mola parcial); isto é usualmente associado à diandria (origem paterna)
Tipo II. Fetos com crescimento intrauterino restrito (CIR) assimétrico, com cabeça grande (macrocefalia),
oligoidramnia e placenta pequena, não cística; isto é representativo de diginia (origem materna).
Zalel et al. (2016) estudaram 25 casos de triploidia entre 12 e 16 semanas da gravidez através da
ultrassonografia. O CIR foi definido como a circunferência abdominal (CA) defasada da circunferência cefálica
(CC) de, no mínimo, 2 semanas. Nos 21 casos de triploidia de origem materna, todos tinham CIR e oligoidramnia
(100%) e cerca de 90% fossa posterior anormal/aumento do 4
o
ventrículo, além de outras malformações. Nos 4
casos de triploidia com alteração molar da placenta, todos tinham higroma cístico septado, ao longo de outras
malformações fetais menos específicas e consistentes.
Figura 99.6 Sinal da “borboleta”.
Figura 99.7 Medida da translucência nucal (TN).
Neste cenário, está indicado o cariótipo invasivo para o diagnóstico da triploidia (Capítulo 101). A propósito, o
teste combinado de rastreamento de primeiro trimestre pode não identificar a triploidia. Em relação ao NIPT (Non
invasive prenatal testing), algumas técnicas também não diagnosticam a triploidia.
Ultrassonografia morfológica de 2
o
trimestre (20 a 24 semanas)
De acordo com normas do Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG, 2000), da SOGC
(2009) e de Salomon et al. (2011), em geral a ultrassonografia morfológica é realizada entre 18 e 20 semanas,
entre nós entre 20 e 24 semanas.
Parâmetros avaliados no exame básico

1617. Devem ser relatadas a atividade cardíaca fetal, a quantidade de fetos e a apresentação. A frequência
cardíaca fetal (FCF) e o ritmo são anotados.
▶ Gravidez gemelar. A gravidez gemelar requer informação adicional de corionicidade, amnionicidade (melhor
avaliada no 1
o
trimestre), comparação dos pesos fetais, estimativa do volume do líquido amniótico (vLA) em cada
lado do septo intergemelar, e sexo fetal. O maior bolsão (diâmetro vertical) de LA < 2 cm indica oligoidramnia e >
8 cm, polidramnia.
▶ Localização da placenta. A localização da placenta é tempo fundamental da ultrassonografia morfológica. Se a
placenta alcança o orifício interno do colo, esse achado deve ser confirmado pela via transvaginal.
▶ Comprimento do colo uterino. Marcador importantíssimo de parto pré-termo, também há de ser medido pela
ultrassonografia transvaginal.
▶ Marcadores menores de trissomias. Serão descritos no Capítulo 101.
Figura 99.8 Plano para mensuração do diâmetro biparietal (DBP) com identificação do tálamo e do cavo do septo
pelúcido. At, átrio.
Figura 99.9 Medida do diâmetro biparietal (DBP) no nível do tálamo (T). A. Borda externa do parietal proximal à
borda interna do parietal distal. B. Borda externa-externa.
Biometria fetal
A idade gestacional, como já se disse, é melhor estimada na ultrassonografia de 1
o
trimestre pela medida do

1618. CCN, e uma vez datada não deve mais ser redatada. No 2
o
trimestre, a gravidez pode ser datada pela medida do
diâmetro biparietal (DBP) ou pelo comprimento do fêmur (CF), com precisão de ± 10 a 14 dias (ACOG, 2014).
O DBP é medido no nível do tálamo e do cavo do septo pelúcido (Figura 99.8). A medida é realizada entre a
borda externa do parietal proximal e a borda interna do parietal distal, embora possa ser utlizada também a
sequência borda externa-borda externa (Salomon et al., 2013) (Figura 99.9).
O CF é utilizado após 14 semanas. O eixo longo da diáfise é mensurado, estando o ângulo de insonação
perpendicular a ela, excluindo-se as epífises femorais distais (Figura 99.10).
A circunferência abdominal (CA) deve ser determinada na linha da pele em plano transversal do abdome
superior, no nível do estômago ou da junção da veia umbilical ao seio portal (Figura 99.11). A CA conduz ao
diagnóstico de crescimento intrauterino restrito (CIR) ou de macrossomia.
A estimativa do peso fetal (EPF) pode ser realizada pela obtenção do DBP, da CA e do CF. O erro da
estimativa é de ± 15 a 20%.
Os rins, a inserção do cordão umbilical e a bexiga (incluindo a demonstração das duas artérias umbilicais ao
Doppler colorido) (Figura 99.12) também serão visualizados nesse plano, assim como a integridade do diafragma
direito e do esquerdo em planos parassagitais.
Figura 99.10 Medida do comprimento do fêmur (CF) – diáfise.
Figura 99.11 Plano para mensuração da circunferência abdominal (CA). Observam-se neste corte o estômago
(E), a veia umbilical (VU) e a coluna vertebral (C).
A ultrassonografia morfológica deve surpreender a existência de malformações estruturais maiores, tais como
encefalocele, gastrosquise, hérnia diafragmática, anormalidades urogenitais e outras.
O útero e os anexos devem ser estudados, e a existência de miomas e de massas anexiais deve ser anotada.
Há possibilidade de os ovários não serem visualizados na ultrassonografia de 2
o
trimestre, pelo aumento do útero.
Corte quatro câmaras
O corte quatro câmaras do coração faz parte da ultrassonografia morfológica de 2
o
trimestre (Carvalho et al.,

1619. 2013) (Figura 99.13 A). O corte quatro câmaras inclui ainda o trato de saída ventricular esquerdo – aorta (Figura
99.13 B) e o trato de saída ventricular direito – pulmonar (Figura 99.13 C) (Capítulo 8).
Ultrassonografia de 3
o
trimestre
A ultrassonografia de rotina de 3
o
trimestre aumenta o diagnóstico de feto pequeno para a idade gestacional
(PIG) e de grande para a idade gestacional (GIG).
Campbell, em recente Editorial de 2014, enfatiza a necessidade do melhor policiamento da macrossomia fetal,
excluídos os casos relacionados com o diabetes materno. A macrossomia fetal é definida como o peso neonatal >
4,5 kg, com taxa de prevalência em países desenvolvidos de até 1,5% de todos os nascimentos. A predição
antenatal da macrossomia é realizada pela ultrassonografia, e a melhor política é o rastreamento universal pela
EPF ou pela CA. O rastreamento em 2 estágios do GIG é uma boa opção, isto é, exame com 32 a 34 semanas
para identificar o grupo de alto risco, seguido pelo exame pormenorizado com 39 semanas para diagnosticar o
macrossômico (Capítulo 38).
Figura 99.12 Bexiga, com identificação das duas artérias umbilicais.
Outra recente indicação da ultrassonografia de 3
o
trimestre é o diagnóstico do CIR placentário tardio entre 32
e 36 semanas, quando seriam realizados o Doppler da artéria uterina, da relação cerebroplacentária (RCP) e a
medida da CA (Oros et al., 2011) (Capítulo 37).
Ultrassonografia 3D/4D
A ultrassonografia 3D/4D foi um dos mais importantes avanços tecnológicos em obstetrícia (Montenegro et al.,
2001). Os rápidos processadores propiciam a reconstrução da imagem 3D por meio de um número de cortes 2D
adequados. O volume armazenado pode ser representado no modo multiplanar, superfície ou transparência
(Figura 99.14). A ultrassonografia 4D é a 3D em tempo real.
Figura 99.13 A. Corte quatro câmaras. B. Trato de saída da aorta. C. Trato de saída da pulmonar. AD, átrio
direito; AE, átrio esquerdo; VD, ventrículo direito; VE, ventrículo esquerdo; Ao, aorta; P, pulmonar.

1620. Figura 99.14 Ultrassonografia 3D – multiplanar.
Doppler
Por meio da insonação de um vaso sanguíneo, é gerada pela ultrassonografia uma onda espectral em que se
obtêm índices que exprimem a resistência vascular periférica (Figura 99.15) (Montenegro et al., 1986;
Montenegro & Rezende Filho, 1998). Esses índices têm a vantagem de não dependerem do ângulo de insonação,
e os diversos pontos são sempre referentes à envolvente (ou invólucro da onda) que exprime a velocidade
máxima. Os índices mais utilizados são a relação A/B (ou sístole/diástole), o índice de resistência (RI) e o índice
pulsátil (PI) (Figura 99.16).
Figura 99.15 Espectro da onda do Doppler. A onda é produzida pela sístole cardíaca, pela complacência vascular
e pela resistência periférica. S, sístole; D, diástole. (De Montenegro & Rezende Filho, 1998.)
As aplicações do Doppler em obstetrícia incluem a avaliação da circulação placentária (Doppler da artéria
uterina) e da vitabilidade fetal no 3
o
trimestre (Doppler da artéria umbilical, da artéria cerebral média (ACM) e da
veia umbilical) (Figura 99.17).
Segurança
A ultrassonografia é inócua para o feto quando utilizada adequadamente (Salomon et al., 2013; ACOG, 2016).

1621. Recomendações básicas da International Society of Ultrasound in Obstetrics and Gynecology (ISUOG,
2014)
As recomendações básicas da ISUOG (2014) para a ultrassonografia no 1
o
e no 2
o
/3
o
trimestres da gravidez
podem ser vistas, respectivamente, nas Tabelas 99.3 e 99.4.
Figura 99.16 Índices velocimétricos mais utilizados no estudo do Doppler. (De Montenegro & Rezende Filho,
1998.)
Figura 99.17 A. Artéria umbilical normal; abaixo, Doppler da veia umbilical normal, não pulsátil. B. Artéria
umbilical com diástole-zero. C. Artéria umbilical com diástole-reversa. D. Artéria cerebral média (ACM) normal.
Tabela 99.3 Recomendações básicas da ISUOG (2014) para a ultrassonografia do 1
o
trimestre.
Características da ultrassonografia normal do início da gravidez: descrição do saco gestacional (SG) intrauterino, vesícula vitelina (VV) e do embrião
Reconhecimento da viabilidade fetal e critérios adotados para diagnosticar definitivamente a não viabilidade (abortamento)
Diagnóstico da gravidez ectópica tubária e não tubária e da gravidez de localização desconhecida (GLD)
Como interpretar os níveis de hCG (e de progesterona) na presença da GLD
Caracterização ultrassonográfica da gravidez molar

1622. Biometria da gravidez inicial: comprimento cabeça-nádega (CCN) e diâmetro médio do SG (DMS)
Corionicidade e amnionicidade na gravidez gemelar
Malformações fetais grosseiras que podem ser reconhecidas no 1o trimestre
Associação entre a translucência nucal (TN) espessada e as anomalias cromossômicas (final do 1o trimestre)
Tabela 99.4 Recomendações básicas da ISUOG (2014) para a ultrassonografia de 2
o
/3
o
trimestre
(resumidas).
Determinação da posição fetal
Avaliação da vitabilidade fetal, incluindo os movimentos fetais
Estimativa do volume do líquido amniótico (vLA) e condições associadas à sua anormalidade
Avaliação da placenta, incluindo sua relação com o orifício interno (OI) do colo
Biometria fetal padrão: diâmetro biparietal (DBP), circunferência cefálica (CC), circunferência abdominal (CA), comprimento do fêmur (CF) e estimativa do peso fetal
(EPF)
Crescimento fetal e causas típicas de crescimento anormal
Reconhecimento dos pontos de referência anatômicos e identificação das possíveis malformações
Doppler umbilical e uterino
Bibliografia suplementar
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1624. ■
■
•
•
•
•
Testes de avaliação anteparto
Bibliografia suplementar

A avaliação anteparto da vitabilidade fetal, melhor que vitalidade (Rezende), está indicada especialmente nas
gestações que cursam com insuficiência placentária, capaz de determinar sofrimento fetal crônico, muitas vezes
associado ao crescimento intrauterino restrito (CIR) (Capítulo 37).
A morbidade e a mortalidade perinatal decorrentes da asfixia fetal anteparto são vistas principalmente em
mulheres com os distúrbios apresentados na Tabela 100.1. Durante muito tempo, essas gestações foram
rotuladas de gestações de alto risco.
Testes de avaliação anteparto
Os principais testes de avaliação anteparto podem ser assim enumerados (Gagnon & van den Hof, 2003;
Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada [SOGC, 2007]):
Contagem dos movimentos fetais
Cardiotocografia (CTG)
Perfil biofísico fetal (PBF)/volume do líquido amniótico (vLA)
Doppler.
O único procedimento que mostrou real benefício em investigações randomizadas controladas foi o Doppler da
artéria umbilical e, mesmo assim, em gestações complicadas pelo CIR. Além de algumas evidências de que a
percepção dos movimentos fetais possa ser benéfica em todas as gestações, não há dados de que qualquer dos
testes antenatais deva ser aplicado de rotina em gestações consideradas de baixo-risco.
▶ Início e frequência dos testes antenatais. Não há interesse em iniciar os testes antes da viabilidade fetal (23
semanas), assim como em conceptos com malformações incompatíveis com a vida (American College of
Obstetricians and Gynecologists [ACOG, 2015]). Em grávidas com diabetes que necessitam de insulina, mas

1625. estão controladas, os testes fetais devem ser utilizados a partir de 32 a 36 semanas. Aquelas com diabetes mal
controlado serão investigadas a partir de 26 semanas. Em mulheres com gravidez prolongada, sem outras
complicações, a CTG e o vLA devem ser iniciados a partir de 41 semanas, embora seja melhor induzir o parto.
Tabela 100.1 Condições associadas a risco elevado perinatal que necessitam de avaliação anteparto.
História obstétrica
Hipertensão
Descolamento prematuro da placenta (DPP)
Crescimento intrauterino restrito (CIR)
Natimorto
Gravidez atual
Gravidez prolongada
Hipertensão
Diabetes pré-gestacional
Diabetes gestacional sob uso de insulina
Ruptura prematura das membranas pré-termo (RPMP)
DPP crônico
Aloimunização Rh
Sangramento vaginal
Obesidade mórbida
Idade materna avançada
Gravidez após reprodução assistida
Diminuição do movimento fetal

1626. CIR
Oligoidramnia/Polidramnia
Gestação múltipla
Parto pré-termo
Por outro lado, a frequência dos testes antenatais será de 1 a 2/semana. No entanto, excepcionalmente, na
eventualidade do parto pré-termo indicado, sua frequência pode ser diária, ou até maior, para maximizar a idade
gestacional e ao mesmo tempo evitar a asfixia intrauterina.
Contagem dos movimentos fetais
Todas as mulheres com fator de risco para prognóstico perinatal adverso devem ser orientadas para a
contagem dos movimentos fetais a partir de 26 a 32 semanas de gravidez (SOGC, 2007). O método tem a atraí-
lo, não requerer qualquer tecnologia, apresentar custo zero e poder ser utilizado diariamente pela gestante.
▶ Teste do movimento fetal. Se a contagem de movimentos fetais distintos não alcançar 6 movimentos a cada 2
h, o resultado deve ser considerado anormal e essas gestações deverão receber completa avaliação materna e
fetal (SOGC, 2007). Não há nenhum estudo randomizado a legitimá-lo.
Todavia, o critério mais aceito é aquele que considera como normal 10 ou mais movimentos feitos em 12 horas
(Lai et al., 2016).
Cardiotocografia
Como foi visto no Capítulo 37, dedicado ao CIR, a CTG no chamado modelo obstrutivo/toxêmico de
insuficiência placentária não tem mais valia (Royal College of Obstetricians and Gynaecologists [RCOG, 2013]). A
nosso ver, estaria indicada apenas no diabetes sem complicação vascular, na pós-maturidade e no descolamento
prematuro da placenta (DPP) crônico.
A frequência cardíaca fetal (FCF) basal normal está situada entre 110 e 160 bpm; acima de 160 bpm,
taquicardia, e abaixo de 110 bpm, bradicardia, ambos indicativos de sofrimento fetal.
▶ Teste da aceleração (Lee et al., 1975). A CTG pode ser classificada em reativa e não reativa. É reativa
quando apresenta ≥ 2 acelerações ao movimento fetal, com amplitude ≥ 15 bpm e duração ≥ 15 s, em 20 min de
traçado (ACOG, 1999) (Figura 100.1); a CTG reativa indica boa vitabilidade fetal. Em particular, no pré-termo (<
32 semanas), considera-se normal a aceleração com amplitude ≥ 10 bpm e duração ≥ 10 s. A CTG é não reativa
quando mostra < 2 acelerações em 20 min de traçado (podendo o exame ser estendido para 40 min), indicando
comprometimento da vitabilidade fetal. Em geral, a frequência do teste da aceleração é de 1 a 2/semana.
Figura 100.1 Aceleração a movimentos fetais.
▶ Teste acústico. Estudado por Montenegro et al. (1981), tem a capacidade de mudar o estado de sono fetal

1627. •
•
para o de vigília, e dessa forma propiciar alterações na FCF (aceleração), diminuindo os resultados falso-
negativos com a CTG basal, demais de encurtar o tempo do exame (Furley, 2012).
▶ CTG computadorizada. A análise computadorizada da CTG anteparto foi introduzida pelo sistema 8002 da
Sonicaid, que mede a variabilidade da FCF de duas maneiras (Rezende Filho, 1998) (Figura 100.2):
Como variações de longa duração (long-term variation – LTV) em bpm
Como variação de curta duração (short-term variation – STV) em ms.
Figura 100.2 Sistema Sonicaid-8002 de CTG computadorizada. (Adaptada de Dawes & Redman, Oxford, 1994.)
Figura 100.3 CTG computadorizada reativa: critério de Dawes/Redman atingido.
Figura 100.4 CTG computadorizada terminal: short term variation (STV) de 1,4 ms.
Quando alcançado, o critério de Dawes/Redman (D/R) de normalidade é dado automaticamente pelo sistema
computadorizado, que encerra o exame (Figura 100.3).
A CTG computadorizada é a única legitimada pelo RCOG (2013) para ser utilizada no CIR por insuficiência
placentária; nesse particular, a STV valoriza o melhor parâmetro de acidemia fetal. A STV > 4 ms afasta a
acidemia fetal ou a possibilidade de morte intrauterina; STV < 4 ms indica graus variáveis de acidemia. O traçado
terminal está caracterizado pela STV < 3 ms (Figura 100.4).
Perfil biofísico fetal | Volume do líquido amniótico
Assim como referimos para a CTG anteparto, o PBF e o vLA não são legitimados pelo RCOG (2013) para

1628. avaliar o sofrimento fetal no CIR placentário (Capítulo 37). Ficam assim reservados ambos os testes para avaliar
o pós-maduro na gravidez prolongada e apenas o vLA para acompanhar a vitabilidade fetal no diabetes sem
complicação vascular que, em vez de exibir oligoidramnia, mostra polidramnia/macrossomia.
O PBF, desenvolvido por Manning, em 1980, é um teste de avaliação anteparto da vitabilidade fetal, que
observa, além da FCF pela CTG, quatro variáveis sonográficas durante 30 min de exame: movimento respiratório
fetal (MRF) (Figura 100.5), movimento fetal, tônus e vLA.
Se houver membranas intactas, rim funcionante e sistema urinário desobstruído, a diminuição do vLA significa
redução da filtração renal pela redistribuição do débito cardíaco com prejuízo do rim, em resposta à hipoxia
crônica (Figura 100.6). Os componentes sonográficos do perfil e a inclusão da CTG recebem nota 2 (presente)
ou 0 (ausente) (Tabela 100.2). A contagem 8 a 10 (desde que o vLA receba 2) é considerada normal; 6,
equivocada e ≥ 4, anormal.
Figura 100.5 Representação esquemática dos movimentos respiratórios fetais (MRF) observados à
ultrassonografia dinâmico-linear. A. Ilustração do corte do feto in utero. B. Durante cada MRF, as paredes
anterior e posterior do tórax se retraem em torno de 2,5 mm e a parede abdominal anterior se expande em
aproximadamente 3 a 8 mm. t, parede anterior do tórax, a, parede anterior do abdome; c, coração. (Adaptada de
Patrick et al., 1978.).

1629. Figura 100.6 Fisiopatologia da oligoidramnia.
O vLA avalia a existência de oligoidramnia (Figura 100.7). O diâmetro vertical do maior bolsão de LA é normal
quando mede entre 2 e 8 cm; < 2 cm, configura a oligoidramnia e > 8 cm, a polidramnia.
Tabela 100.2 Variáveis do perfil biofísico fetal (PBF).
Variável Critério
1. Aceleração da frequência cardíaca fetal (FCF) 2 acelerações
2. Movimento respiratório fetal (MRF) 1 episódio contínuo com 30 s de duração
3. Movimento fetal 3 movimentos do corpo ou dos membros
4. Tônus fetal 1 episódio de extensão/flexão dos membros ou de tronco ou abertura/fechamento das mãos
5. Volume do líquido amniótico (vLA) Bolsão vertical ≥ 2 cm
Duração do teste: 30 min. Nota da variável: presente = 2, ausente = 0. Adaptada da SOGC, 2007.
Atualmente, tende-se a adotar o PBF simplificado, apenas a CTG e o vLA, e mesmo assim com as restrições
já enumeradas.
Kehl et al. (2016) concluem que o índice do LA (ILA) aumenta a taxa de diagnóstico de oligoidramnia e,
consequentemente, de parto induzido, sem melhorar o prognóstico perinatal. O maior bolsão do LA é por isso o
método de eleição para estimar a oligoidramnia.
Por outro lado, como propunha Vintzileos et al. (1989) no seu PBF, volta-se a valorizar o grau III de Grannum
de maturidade placentária, quando presente com 28 semanas de gravidez, como fator de risco para o óbito fetal
(OR, 7,6). Na casuística de Chen et al. (2015), 1/3 dos natimortos apresentavam grau III com 28 semanas
(Figura 100.8).
Doppler
▶ Doppler da artéria uterina. O Doppler da artéria uterina avalia a resistência dos vasos que suprem a placenta,
refletindo a remodelação das artérias espiraladas, comprometida na pré-eclâmpsia, CIR, descolamento
prematuro da placenta (DPP) e morte fetal intrauterina.
O Doppler da artéria uterina está totalmente incorporado à ultrassonografia de 20 a 24 semanas e foi

1630. amplamente estudado no Capítulo 37 sobre CIR. O resultado é considerado anormal quando a média das duas
uterinas mostra índice de resistência (RI) > 0,58 e caso haja incisuras diastólicas em ambas as artérias (Figura
100.9). O Doppler uterino anormal está associado a risco 4 a 8 vezes maior de pré-eclâmpsia/CIR. Ao contrário,
o Doppler uterino normal exibe valor preditivo negativo de 99%, praticamente excluindo essas complicações da
gravidez.
Figura 100.7 Classificação ultrassonográfica do volume do líquido amniótico (LA). (Adaptada de Montenegro et
al., 1984.)
Figura 100.8 Placenta grau III de Grannum com áreas de calcificação. (Adaptada de Chen et al., 2015.)
Figura 100.9 Doppler da artéria uterina após 24 semanas: normal e anormal (incisura).
▶ Doppler da artéria umbilical. Na gestação normal, a circulação umbilical está caracterizada por baixa
resistência, crescente com a evolução da gravidez, à medida que se desenvolve a arquitetura vascular das
vilosidades terminais (Figura 100.10). A elevação da resistência implica redução das unidades vasculares vilosas
terminais, caracterizada por aumento da relação sístole/diástole (A/B) e do índice pulsátil (PI) (Trudinger et al.,
1987).

1631. O Doppler da artéria umbilical, à semelhança ao da aorta, pode ser dividido em quatro classes (Figura
100.11): normal, classe I (diástole diminuída), classe II (diástole/zero) e classe III (diástole reversa) (Laurin et al.,
1987).
Como teste de vitabilidade fetal, o Doppler da artéria umbilical foi o único procedimento que melhorou a
mortalidade perinatal em estudos randomizados (Revisão Cochrane, 1966). Por esse motivo, é o teste de eleição
para avaliar a insuficiência placentária no CIR (Capítulo 37).
▶ Doppler de outros vasos. Inicialmente, pari passu com o desenvolvimento da hipoxia fetal, a redistribuição do
fluxo sanguíneo ocorre de tal maneira que a resistência na artéria cerebral média (ACM) cai e, na artéria
umbilical, se eleva, pela obliteração das arteríolas vilosas, traduzindo o chamado brain sparing effect ou
centralização (Wladimiroff et al., 1986; 1987; Montenegro et al., 1994) (Figura 100.12). O Doppler da ACM tem
sido indicado no chamado CIR placentário tardio, vez que nesse cenário não há comprometimento da artéria
umbilical (Capítulo 37).
Figura 100.10 Representação esquemática da circulação da placenta humana. (Adaptada de Cohen-Overbeek et
al., 1985.)
Figura 100.11 Classes de fluxo sanguíneo: normal, I (diástole diminuída), II (diástole-zero) e III (diástole-reversa).
(Adaptada de Laurin et al., 1987.)
O Doppler da artéria umbilical zero também pode ocorrer dias ou semanas antes do verdadeiro
comprometimento fetal. Em gestações de < 32 semanas, caso o objetivo seja escolher a melhor época para o
parto, é necessário buscar outros parâmetros fluxométricos.
A avaliação do sistema venoso pode traduzir melhor o comprometimento iminente da função cardíaca fetal e a
necessidade de interromper a gravidez. A deterioração da contratilidade do ventrículo direito conduz a sua
dilatação e regurgitação (insuficiência) tricúspide, exacerbando a pressão de enchimento atrial direita e a
resistência ao enchimento venoso. Tal resistência se reflete no ducto venoso que exibe padrão zero/reverso, à
semelhança da artéria umbilical, durante a contração atrial (ponto a), achado altamente relacionado com iminente

1632. asfixia fetal (Figura 100.13). Por fim, o aumento da pressão venosa sistêmica determina a dilatação máxima do
ducto venoso e transmissão direta do impulso cardíaco à veia umbilical, causando pulsação nesse vaso. A
pulsação na veia umbilical está intimamente relacionada ao estágio terminal do feto.
Figura 100.12 Centralização fetal. O fluxo umbilical está reduzido, e o da artéria cerebral média, aumentado.
Figura 100.13 Doppler venoso: Doppler do ducto venoso normal e anormal (zero/reverso).
Aconselhamos a leitura do Capítulo 37 para a complementação do tema sobre a avaliação anteparto da
vitabilidade fetal.
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1637. ■
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■
Critérios de risco
Modelo piramidal
Teste de 1
o
trimestre combinado
Teste pré-natal não invasivo (NIPT) | Cell-free DNA (cfDNA)
Marcadores de 2
o
trimestre
Marcadores bioquímicos | Teste quádruplo
Técnicas laboratoriais no diagnóstico pré-natal
Procedimentos diagnósticos invasivos
Diagnóstico pré-natal em situações especiais
Teste de triagem neonatal
NIPT ou diagnóstico invasivo: caveat emptor
Bibliografia suplementar

Devemos conhecer o passado e pesquisar o presente, para prever o futuro.
Hipócrates
Diagnóstico pré-natal é o capítulo da obstetrícia que trata das anomalias genéticas fetais (American College of
Obstetricians and Gynecologists [ACOG, 2013; 2016
a; 2016
b]).
Os testes usados no diagnóstico pré-natal são de rastreamento ou de diagnóstico propriamente dito. O teste
de rastreamento é usado universalmente em toda a população; é não invasivo, de boa sensibilidade e mede o
risco de a paciente dar à luz um feto afetado por uma alteração genética. O teste diagnóstico é mais específico,
custoso e invasivo, e pretende, com a maior precisão possível, revelar se o feto apresenta distúrbio genético; em

1638. geral, é precedido por teste de rastreamento, que seleciona a paciente de risco.
A cada 150 nascidos vivos, 1 apresenta algum tipo de anomalia cromossomial (ACOG, 2016
a). As aberrações
cromossomiais ocorrem em 2/3 dos abortamentos ocultos (i.e., morte do embrião em gravidez não reconhecida),
em metade dos abortamentos clínicos e em 5% dos natimortos. Além disso, 5 a 7% da mortalidade no infante e
na criança se deve à anomalia cromossomial. No caso de sobrevida do bebê, podem ocorrer defeitos congênitos,
dificuldade de sucção, anormalidades funcionais, incluindo retardo no neurodesenvolvimento, infertilidade e
pequena expectativa de vida. As anomalias cromossomiais são mais frequentes em caso de abortamentos
recorrentes e anormalidades estruturais fetais.
As anormalidades cromossomiais incluem aberrações no número dos cromossomos ou na sua estrutura. A
anormalidade mais comum no número dos cromossomos é a aneuploidia, quando há um ou mais cromossomos
extras ou ausentes. Também é possível haver um ou mais conjuntos completos extras de cromossomos (como
triploidia e tetraploidia). Outra anomalia no número de cromossomos é o mosaicismo, caracterizado por um
número anormal de cromossomos que não está presente em todas as células.
Além de anormalidades no número de cromossomos, aberrações na sua estrutura, tais como deleções,
duplicações, translocações e outros rearranjos, também podem ocorrer. Embora nem todas as deleções e
duplicações sejam patológicas, algumas são bastante grandes e facilmente identificadas na análise do cariótipo;
outras são pequenas microdeleções ou duplicações passíveis de detecção apenas pelas técnicas laboratoriais
especiais descritas mais adiante. Em algumas oportunidades, translocações ou rearranjos estão presentes, mas
balanceados, revelando que o conteúdo genômico normal está preservado. Essas translocações balanceadas
estão associadas a um fenótipo normal, mas podem levar a abortamentos recorrentes ou a um elevado risco de
anomalia genética no bebê.
Alguns distúrbios genéticos são causados por mutações em um único gene. Essas doenças monogênicas são
relativamente raras; são exemplos: anemia falciforme, fibrose cística, hemofilia e doença de Tay-Sachs. Esses
distúrbios monogênicos podem ser diagnosticados por testes genéticos direcionados nas células fetais, se a
mutação tiver sido identificada na família afetada.
Ainda mais comuns do que as anormalidades cromossomiais são os defeitos estruturais congênitos isolados,
tais como anomalias cardíacas, defeitos do tubo neural e fendas faciais. Essas malformações geralmente são
determinadas por múltiplos genes ao longo de fatores ambientais e, em geral, são isoladas (não associadas a
síndromes ou diagnósticos genéticos). Todavia, um componente genético pode existir, pois essas anomalias
congênitas ocorrem mais comumente em famílias afetadas do que na população geral. Como esses defeitos
estruturais fetais são causados por uma complexa inter-relação de fatores genéticos e ambientais, os testes
genéticos de diagnóstico pré-natal não estão disponíveis. O diagnóstico, por sua vez, costuma ser feito por
ultrassonografia ou outros métodos de imagem.
Embora a maioria dos genes esteja codificada no núcleo, a mitocôndria contém genoma próprio. As
mitocôndrias são todas herdadas do citosol do oócito materno. Mutações podem ocorrer no DNA das
mitocôndrias e causar doenças. Como as mitocôndrias são essenciais para o metabolismo aeróbio, as doenças
mitocondriais comumente afetam tecidos com necessidade elevada de energia, como o sistema nervoso central,
coração e músculo. O diagnóstico pré-natal é complexo, assim como a avaliação da repercussão clínica.
As anormalidades cromossomiais afetam aproximadamente 0,4% dos nascimentos (1/250) e incluem nascidos
vivos, natimortos e abortos (Dashe, 2016). A trissomia 21 é responsável por 50% dos casos; a trissomia 18, por
15%; e a 13, por 5% dos casos. Aproximadamente 12% são anormalidades dos cromossomos sexuais, tais como
45,X e 47,XXX, XXY e XYY. O restante, grosseiramente 18% de todas as anomalias cromossomiais, é ou não de
aneuploidias – per se, poliploidia, mosaicismo, rearranjos estruturais – ou não é comumente identificado por meio

1639. do rastreamento pré-natal.
A incidência de aneuploidia fetal aumenta com a idade materna (Tabela 101.1), mas pode afetar qualquer
mulher, não importando a idade, e também não está relacionada com a etnia (ACOG, 2016
b). Outros fatores que
podem aumentar o risco de aneuploidia incluem a história de feto aneuplóidico e a presença de anomalias
morfológicas fetais. A síndrome de Down (trissomia 21) é a mais comum das trissomias autossômicas, com uma
prevalência aproximada de 1 em 800 nascidos vivos. Estima-se que 95% dos casos de síndrome de Down
decorram da não disjunção do cromossomo 21. Os casos restantes resultam de translocações ou de mosaicismo
somático. Fetos com síndrome de Down geralmente não sobrevivem à gravidez: entre o 1
o
trimestre e o termo,
43% das gestações terminam em abortamento ou natimorto. A trissomia 18 ocorre em aproximadamente 1 por
6.600 recém-nascidos e a trissomia 13 é identificada em cerca de 1 por 12.000 recém-nascidos (Dashe, 2016).
Cada uma delas é bem menos comum do que a trissomia 21 e raramente são compatíveis com a vida além do
período neonatal. A mais comum aneuploidia dos cromossomos sexuais é a síndrome de Klinefelter (47,XXY)
com uma prevalência de 1 em 500 indivíduos do sexo masculino. A única monossomia viável é a síndrome de
Turner (45,X).
O rastreamento de aneuploidia identifica dois grupos de indivíduos: (1) aqueles com o teste de rastreamento
positivo, com risco elevado de o feto ter aneuploidia; e (2) aqueles com o teste de rastreamento negativo, com
baixo risco de aneuploidia (ACOG, 2016
b). Mulheres com um teste de rastreamento positivo devem ser
aconselhadas a prosseguir com um teste diagnóstico. Às mulheres com o teste de rastreamento negativo não
deve ser oferecido teste adicional de rastreamento, pela possibilidade de elevar a taxa de falso-positivo. Todavia,
mulheres com o teste de rastreamento negativo podem necessitar de uma análise diagnóstica, particularmente se
achados adicionais tornarem-se evidentes (como anomalias fetais ou marcadores de aneuploidia identificados à
ultrassonografia).
Tabela 101.1 Risco de anomalia cromossômica com base na idade materna a termo.
Idade materna a termo Risco de trissomia 21 Risco de qualquer anomalia cromossômica
15 1: 1.578 1: 454
20 1: 1.480 1: 525
25 1: 1.340 1: 475
30 1: 940 1: 384
35 1: 353 1: 178
40 1: 85 1: 62
45 1: 35 1: 18
50 1: 25 Indeterminado
Resumida de ACOG, 2016
b.

1640. O teste de rastreamento ou de diagnóstico de aneuploidia deve ser oferecido a toda mulher no pré-natal,
independentemente da idade materna ou da existência de outros fatores de risco. O diagnóstico pré-natal deve
ser discutido com a paciente, de preferência na primeira consulta, de maneira que as opções de 1
o
trimestre
estejam disponíveis.
Embora o risco de aneuploidia aumente com a idade materna, a maior parte das crianças com síndrome de
Down nasce de mulheres jovens porque a maioria dos nascimentos ocorre nelas. Se o rastreamento da síndrome
de Down fosse feito apenas pela idade materna ≥ 35 anos, somente 20% das trissomias 21 seriam
diagnosticadas.
Critérios de risco
Pacientes com risco aumentado para distúrbio genético fetal estão incluídas nas categorias (ACOG, 2016
a)
descritas a seguir.
▶ Idade materna avançada. Embora o risco de aneuploidia aumente com a idade materna (Tabela 101.1), a
idade por si só não é um rastreamento efetivo para aneuploidia. Anormalidades cromossomiais estruturais,
incluindo microdeleções e duplicações, não aumentam em frequência com a idade materna.
▶ Idade paterna avançada. A idade paterna avançada está associada a risco aumentado de a criança
apresentar distúrbio monogênico, como acondroplasia, síndrome de Apert e síndrome de Crouzon. Embora não
haja consenso, o período de 40 a 50 anos é o considerado para a definição de idade paterna avançada. O risco
genético está relacionado, principalmente, com a incidência aumentada de mutação durante a espermatogênese.
Atualmente, não há rastreamento recomendado ou painel diagnóstico que identifique os distúrbios genéticos mais
propensos a ocorrer relacionados com a idade paterna avançada. Seguem as orientações usuais do diagnóstico
pré-natal.
▶ Pais portadores de rearranjos cromossomiais. Mulheres ou homens portadores de translocações ou
inversões costumam apresentar fenótipo normal, mas estão em risco de produzir gametas com cromossomos não
balanceados, resultando crianças com anormalidades genéticas. Para a maioria dos rearranjos, o risco de o
recém-nascido apresentar alguma anormalidade é menor do que o risco teórico, pois muitos desses gametas
determinam abortamentos. Em geral, portadores de rearranjos cromossomiais identificados após o nascimento de
uma criança afetada pela anormalidade apresentam risco de 5 a 30% de repetir a distúrbio no futuro, enquanto
aqueles identificados por outros motivos (p. ex., durante um exame de esterilidade) têm um risco de 0 a 5%.
▶ Pais com aneuploidia. Mulheres com trissomia 21, embora subférteis, apresentam risco aumentado de ter um
bebê com a trissomia. Mulheres com 47,XXX e homens com 47,XYY costumam ser férteis, e embora os dados
sejam limitados, parece que não apresentam risco de gerar um recém-nascido com a trissomia.
▶ Filho anterior com defeito estrutural congênito. A maioria dos defeitos congênitos, como defeitos do tubo
neural e cardíacos congênitos, é isolada e ocorre por uma interação de múltiplos genes com fatores ambientais.
Como há um componente genético nesses distúrbios, há uma tendência de recorrência nas famílias. Embora o
risco de recorrência de anomalias estruturais isoladas, não associadas a uma síndrome genética conhecida, varie
de acordo com a anomalia e frequentemente com o sexo da criança afetada, ele se situa na faixa de 2 a 3%.
▶ Pais portadores de um distúrbio genético. Pais afetados ou portadores de distúrbios genéticos, tais como
anemia falciforme, doença de Tay-Sachs e fibrose cística, têm risco elevado de ter uma criança afetada.
Indivíduos acometidos por um distúrbio dominante autossômico como neurofibromatose apresentam risco de 50%
de transmissão.
▶ Filho anterior com trissomia autossômica ou sexual. O risco de recorrência após uma gravidez afetada é
1,6 a 8,2 vezes o risco da idade materna para trissomias autossômicas. O risco de recorrência é mais impreciso
para as trissomias sexuais 47,XXX e 47,XXY, mas ele também está elevado.

1641. ▶ Anormalidades estruturais identificadas por ultrassonografia. A presença de anomalias estruturais fetais
aumenta o risco de aneuploidia, variações no número de cópias, microdeleções e outras síndromes genéticas.
Para algumas anormalidades estruturais, o risco ultrapassa 50%, enquanto outras malformações isoladas estão
raramente associadas com aneuploidias ou outras alterações genéticas. A associação de aneuploidia com
marcadores ultrassonográficos menores varia de acordo os diferentes achados, mas geralmente é baixo para a
maioria deles.
Modelo piramidal
Ultrassonografia de 11-13
+6
semanas
Pelo modelo piramidal de assistência pré-natal, a ultrassonografia de 1
o
trimestre é a mais importante
(Nicolaides, 2011) (Figura 101.1). Nesse intervalo de 11-13
+6
semanas, o ideal é o exame com 12 semanas,
época na qual o teste de 1
o
trimestre combinado oferece os melhores resultados (Ben et al., International Society
for Prenatal Diagnosis [ISPD], 2013). Com 11 semanas, as oportunidades para o diagnóstico de malformações
são menores; com 13 semanas, os resultados dos exames bioquímicos são menos fidedignos. Na oportunidade,
podem ser realizados diversos outros procedimentos que, na verdade, não constituem diagnóstico pré-natal
stricto sensu (Capítulo 13).
Figura 101.1 Novo modelo piramidal da assistência pré-natal. (Adaptada de Nicolaides, 2011.)
A Fetal Medicine Foundation (FMF), coordenada pelo Prof. Kypros H. Nicolaides, é a instituição responsável
pelo desenvolvimento e pela divulgação do rastreamento de aneuploidias no 1
o
trimestre (entre 11 e 13
+6
semanas) ao introduzir uma série de programas educacionais e de competências por meio da normatização,
acreditação de centros e examinadores, além de extensa pesquisa e publicações.
Translucência nucal
A translucência nucal (TN) isolada é capaz de detectar 70% das trissomias, com 5% de falso-positivos (Figura
101.2).
▶ Outras aplicações da TN. Apesar do resultado negativo no rastreamento e/ou teste invasivo normal, pacientes
com TN ≥ 3,5 mm devem ser submetidas à ultrassonografia morfológica, que é obrigatória, e à ecocardiografia
fetal, pois esses fetos têm risco aumentado de outras anomalias, incluindo defeitos cardíacos, defeitos da parede
abdominal, hérnia diafragmática congênita, displasias esqueléticas e síndromes genéticas (Atzei et al., 2005).
Estudos anteriores mostraram que o prognóstico de curto prazo foi favorável em 96 a 98% dos fetos
euplóidicos com aumento da TN (≥ 3 mm ou 95
o
porcentil) e ultrassonografia morfológica de 2
o
trimestre normal
(Ayras et al., 2016). Estendendo-se o acompanhamento para 6,5 anos, o prognóstico permanece favorável em
93% das crianças.
▶ Outros marcadores biofísicos de 1
o
trimestre. Os de maior importância são o osso nasal e o ducto venoso.

1642. O osso nasal entre 11 e 13
+6
semanas não é visível em 70% dos fetos com síndrome de Down e em apenas 2%
dos fetos euploides (Figura 101.3). As alterações de padrão de fluxo no ducto venoso, onda a negativa ou
reversa, são observadas em 80% dos fetos com Down e em 5% dos fetos normais (Figura 101.4). Os
marcadores biofísicos para as síndromes de Edwards (trissomia 18), incidência de 1: 10.000 nascimentos; Patau
(trissomia 13), incidência de 1: 6.000 nascimentos; e Turner (45,X) estão descritos na Tabela 101.2.
▶ Feto 3D. Procedimento multivirtual idealizado por Heron Werner que usa ultrassonografia, ressonância
magnética e tomografia computadorizada, e busca encontrar marcadores biofísicos de 1
o
trimestre de trissomias
18 e 13 (holoprosencefalia, onfalocele e megabexiga) (Figura 101.5).
Teste de 1
o
trimestre combinado
Além da idade materna, o teste de 1
o
trimestre combinado avalia a TN e dois marcadores bioquímicos:
proteína plasmática associada à gravidez-A (PAPP-A) e β-hCG livre (ACOG, 2016
b).
Bindra et al. (2002) descreveram taxa de detecção do teste de 1
o
trimestre combinado para a trissomia 21 de
90%, com 5% de falso-positivo. A grande vantagem dessa abordagem é que, usando a técnica de Random
Access Immunoassay Analyzer with Time-resolved Amplified Cryptate Emission, é possível obter o resultado do
rastreio bioquímico em 30 min. A combinação desse resultado com a TN e a idade materna permite determinar
em apenas uma consulta o risco final da paciente (on-stop clinic for assessment of risk – OSCAR).
Figura 101.2 Medida da translucência nucal (TN). Para mensuração adequada, os cursores da medida devem ser
posicionados sobre as linhas que definem o espaço anecoico da TN, conforme a representação na parte inferior
da figura à esquerda. Medidas obtidas com os cursores dispostos de outras maneiras, como exemplificado na
parte inferior direita da figura, estão incorretas. CCN, comprimento cabeça-nádega; US, ultrassonografia.

1643. Figura 101.3 Identificação do osso nasal no 1
o
trimestre. CCN, comprimento cabeça-nádega, US,
ultrassonografia.
Cerca de 30% das anomalias cromossômicas detectadas pelo teste de 1
o
trimestre combinado são diferentes
das trissomias 21, 18 e 13, e as mais frequentes são a síndrome de Turner (45,X) e a 47,XYY (Alamillo et al.,
2013). Aproximadamente 99% dos casos de Turner terminam em abortamento no 1
o
trimestre. Esta síndrome
representa 10% do total de abortamentos esporádicos. A TN na síndrome de Turner é muito elevada (valor médio
de 8,5 mm), mas a idade materna é < 35 anos.
Figura 101.4 Ducto venoso reverso no 1
o
trimestre.
Tabela 101.2 Achados ultrassonográficos mais frequentes nas síndromes de Edwards, Patau e Turner.
Síndrome de Edwards
Artéria umbilical única (80%)
Megabexiga
Onfalocele
Bradicardia
Síndrome de Patau
Megabexiga
Holoprosencefalia

1644. •
•
•
Taquicardia
Síndrome de Turner
Higroma cístico
Teste pré-natal não invasivo (NIPT) | Cell-free DNA (cfDNA)
Em 1997, Lo et al., publicaram um trabalho seminal no qual demonstraram a presença de DNA fetal livre no
sangue materno (cfDNA).
Em torno de 3 a 13% do DNA livre no sangue materno é DNA fetal. Na verdade, o DNA fetal livre no sangue
materno é proveniente de células apoptóticas do trofoblasto.
Podendo ser realizado a partir de 9 a 10 semanas de gestação, o teste pré-natal não invasivo (NIPT) ou cell-
free DNA (cfDNA) tem o objetivo de estabelecer:
Sexagem fetal
Rh fetal
Diagnóstico de trissomias 13, 18, 21, monossomia 45,X (Turner), 47,XXY (Klinefelter).
Por ser um teste de rastreamento, o NIPT não deve substituir um teste diagnóstico (ACOG, 2016
b). O cfDNA
é mais efetivo na presença de maior fração do DNA fetal, o que ocorre entre 11 e 13 semanas, quando esse valor
é, em média, 10%. Os resultados do teste costumam ser fornecidos em 7 a 10 dias e referidos como positivo,
negativo ou no call (Dashe, 2016). Quando a fração do cfDNA é inferior a 4%, o resultado geralmente é no call.
Estudo recente mostrou que fração fetal baixa é indicação de alto risco de aneuploidia; dos 8% dos casos sem
resultado, havia aneuploidia em 22% deles (ACOG, 2016
b). Nesse cenário, o melhor é realizar um teste
diagnóstico (amniocentese) (Dashe, 2016), que complementa uma ultrassonografia dirigida.
Figura 101.5 Procedimento feto 3D. (De Heron Werner.)
O cfDNA tem maior sensibilidade e apresenta menos resultados falso-positivos do que os testes usuais de
rastreamento: taxa de detecção de 99% para trissomia 21, 96% para trissomia 18 e aproximadamente 90% para
trissomia 13 e monossomia X; a taxa de falso-positivo é de 0,1% para a trissomia 21 e varia de 0,5 a 1% para as
outras aneuploidias correntes (Dashe, 2016).
O NIPT não identifica translocação e ainda não está validado para microdeleções que devem ser identificadas
por técnica de microarranjo cromossomial no diagnóstico pré-natal invasivo.
O NIPT após um teste positivo de rastreamento parece ser razoável para mulheres que não querem ser
submetidas a um diagnóstico invasivo, muito embora a taxa de resultado falso-negativo seja de 2% (ACOG,

1645. 2016
b; Dashe, 2016).
Mulheres com risco elevado para aneuploidia após o NIPT devem realizar diagnóstico invasivo e
ultrassonografia para avaliar anomalias fetais estruturais.
No momento, o NIPT parece ser o melhor exame para rastrear aneuploidia fetal, e espera-se que, com o
avanço da tecnologia, ele seja capaz de identificar uma gama ainda maior de alterações genéticas
diagnosticadas, contribuindo para reduzir significativamente a taxa de procedimentos invasivos (Allyse et al.,
2015).
Os três pilares do diagnóstico pré-natal são: NIPT, ultrassonografia de 1
o
trimestre e teste invasivo (Figuras
101.6 e 101.7).
A opção de realizar concomitantemente o rastreamento pelo NIPT e a medida da TN tem sido referida
(Society for Maternal-Fetal Medicine [SMFM], 2015). Na gestação de 11 a 13 semanas, algumas anomalias
estruturais podem ser identificadas pela ultrassonografia, incluindo higroma cístico, anencefalia, holoprosencefalia
e megabexiga.
Figura 101.6 Os três pilares do diagnóstico pré-natal. NIPT, teste pré-natal não invasivo.
Figura 101.7 Fluxograma do diagnóstico pré-natal. NIPT, teste pré-natal não invasivo; US, ultrassonografia; TN,
translucência nucal.
Nesse contexto, Platt et al. (2015) enfatizam a importância da ultrassonografia de 1
o
trimestre no
acompanhamento de mulheres que realizaram o NIPT. O aumento da TN (3,6 a 6,6 mm) e anomalias fetais
anatômicas/letais (acrania, micrognatia, defeito dos membros, morte) cursaram em 39% das vezes com NIPT
normal. Platt et al. (2015) concluíram que a ultrassonografia de 1
o
trimestre deve permanecer como ferramenta
fundamental no diagnóstico pré-natal.
Reiff et al. (2016) corroboram essa opinião ao definir o papel da ultrassonografia de 11 a 14 semanas em
mulheres com o NIPT negativo para aneuploidia. A ultrassonografia encontrou 3,5% de achados não esperados:
2,1% de TN aumentada/anomalia estrutural, 0,6% de feto morto e 0,7% de gravidez gemelar não reconhecida.
Apesar de a medida da TN não ser mais útil por si só, quando aumentada, ela induz a uma anomalia estrutural,
recrutando a paciente a realizar o ultrassonografia de 2
o
trimestre em um centro de referência, e também uma

1646. ecocardiografia fetal.
Ao estudar uma grande população de mulheres com idade avançada (≥ 35 anos), Vora et al. (2016) indicaram
que ao tempo do NIPT a ultrassonografia de 12 a 14 semanas revelou achados (anomalias, data incorreta,
gravidez gemelar, gestação inviável) que poderiam alterar a estratégia do diagnóstico pré-natal em 16,1% dos
casos. A esse propósito, o ACOG (2013, 2016
a, 2016
b), analisando o NIPT para aneuploidias fetais, estabeleceu
que a ultrassonografia de base deve ser considerada no diagnóstico pré-natal. O teste de microarranjo, por
exemplo, tem preferência sobre o NIPT em casos de anomalias estruturais identificadas à ultrassonografia.
Marcadores de 2
o
trimestre
Marcadores ultrassonográficos
Existem diversos marcadores ultrassonográficos de trissomia identificados na ultrassonografia de 2
o
trimestre,
por ocasião do exame morfológico: ventriculomegalia leve (diâmetro do ventrículo lateral ≥ 10 mm e < 15 mm)
(Figura 101.8), cisto do plexo coroide (Figura 101.9), prega cutânea occipital (PCO) espessada (≥ 6 mm) (Figura
101.10), foco ecogênico intracardíaco, intestino hiperecogênico (Figura 101.11), hidronefrose leve ou pieloectasia
(diâmetro anteroposterior da pelve renal ≥ 5 mm e < 10 mm) (Figura 101.12), fêmur ou úmero curto e osso nasal
ausente/hipoplásico. O risco de anomalias desses marcadores é estimado pela razão de verossimilhança (RV),
elevando o risco fornecido pelo teste de 1
o
trimestre combinado. Os melhores marcadores para a síndrome de
Down são a PCO espessada (RV de 11 a 18), a ventriculomegalia (RV de 25) e o osso nasal ausente/hipoplásico
(ACOG, 2016
b).
Figura 101.8 Ventriculomegalia leve. (Adaptada de van den Hof & Wilson, 2005.)
Figura 101.9 Ultrassonografia de 2
o
trimestre em que se identifica cisto de plexo coroide unilateral.

1647. Figura 101.10 Prega cutânea nucal espessada. (Adaptada de van den Hof & Wilson, 2005.)
Figura 101.11 Intestino hiperecogênico.
Figura 101.12 Pieloectasia renal bilateral. (Adaptada de Van den Hof & Wilson, 2005.)
▶ Artéria umbilical única. A artéria umbilical única incide em aproximadamente 0,5 a 5% de todas as gestações
e acredita-se que ela resulte de uma agenesia primária ou atrofia trombótica de uma das artérias (Battarbee et
al., 2015). Está bem documentada a sua associação com anomalias fetais, incluindo aquelas dos sistemas
cardiovascular, gastrintestinal e geniturinário. Se anomalias fetais forem concorrentes, o risco de aneuploidias

1648. está acentuadamente elevado (trissomia 18). Gestações complicadas por artéria umbilical única isolada (fetos
sem malformações) constituem fator de risco para recém-nascido pequeno para a idade gestacional (PIG), pré-
eclâmpsia, mas não para parto pré-termo espontâneo.
Marcadores bioquímicos | Teste quádruplo
O teste quádruplo inclui alfafetoproteína (AFP), estriol não conjugado, β-hCG livre e inibina-A dimérica (ACOG,
2016
b). A taxa de detecção é de 80%, com falso-positivo de 5%. O teste pode ser realizado entre 15 e 22
semanas de gestação, mas a idade preferencial é entre 16 e 18 semanas. A taxa de detecção para a síndrome
de Down é maior que 80% e esse teste estaria indicado apenas às mulheres que tenham perdido a oportunidade
do rastreamento de 1
o
trimestre.
Técnicas laboratoriais no diagnóstico pré-natal
Diversas técnicas laboratoriais podem ser usadas no diagnóstico pré-natal (ACOG, 2016
a). Cada teste
fornece diferentes informações e a escolha depende da anormalidade mais relevante e, por vezes, da preferência
da paciente.
Cariótipo convencional
A principal indicação do diagnóstico pré-natal é a detecção das anormalidades cromossomiais. A análise
citogenética convencional consiste na determinação do cariótipo fetal; isto é, sua constituição cromossômica,
número e morfologia. O teste é habitualmente feito no líquido amniótico (LA) (Figura 101.13) ou por biopsia de
vilo corial (BVC). Esta técnica laboratorial é adequada para a identificação de todas as aneuploidias, incluindo as
trissomias, 45,X (síndrome de Turner), outras anomalias dos cromossomos sexuais (como 47,XXY, síndrome de
Klinefelter) e grandes rearranjos. O mosaicismo no feto pode não ser detectado pela análise do cariótipo caso ele
não esteja presente na linhagem específica da célula fetal obtida para o teste. Em virtude de análise do cariótipo
ser feita em cultura de células na metáfase, o resultado não é obtido até 7 a 14 dias após a coleta da amostra. A
falha na cultura é rara quando as células a serem testadas são obtidas por BVC ou amniocentese (0,1%), mas é
frequente quando provenientes de natimorto. A acurácia diagnóstica da análise do cariótipo é maior que 99% para
aneuploidias e anormalidades cromossomiais maiores que 5 a 10 megabases.
Hibridização fluorescente in situ
A hibridização fluorescente in situ (FISH) usa sondas fluorescentes marcadas para cromossomos ou regiões
específicas visando identificar o número dessas regiões que estão presentes na amostra. FISH pode ser
realizada em células não cultivadas (interfase) coletadas por amniocentese ou BVC, para prover uma avaliação de
aneuploidias comuns. Os resultados obtidos por FISH são mais rápidos do que no cariótipo convencional, em
geral dentro de 1 a 2 dias. O painel mais comum de FISH é para o rastreamento dos cromossomos 13, 18, 21, X
e Y. Sondas para outras anomalias, como a síndrome da deleção 22q11.2, também podem ser avaliadas mas
têm de ser requisitadas previamente. FISH também pode ser realizada em células na metáfase após cultura
(resultado em 7 a 14 dias) para avaliar microdeleções ou duplicações específicas quando clinicamente
suspeitadas. Embora a análise por FISH seja correta para os cromossomos no painel, ela deve ser considerada
um teste de rastreamento, de maneira que um resultado anormal não deve ser considerado diagnóstico. Por isso,
decisões clínicas com base em informações dadas por FISH devem incluir no mínimo um dos resultados
adicionais: análise cromossomial convencional ou microarranjo e informação clínica consistente (como achados
ultrassonográficos anormais ou teste de rastreamento positivo para síndrome de Down ou trissomia 18).

1649. Figura 101.13 Exames convencionais realizados com líquido amniótico no diagnóstico pré-natal.
Microarranjo
A técnica citogenética molecular de microarranjo cromossomial (microarray) pode identificar não só as
maiores aneuploidias, mas também alterações submicroscópicas que, por serem muito pequenas (> 50 a 200
quilobases – kb), não podem ser detectadas por cariotipagem convencional (ACOG, 2013; 2016
a). O
microarranjo cromossomial, ao contrário do cariótipo convencional, não detecta translocações balanceadas e
triploidia; casos de mosaicismo de baixo grau também não são identificados por ambas as técnicas. Assim como
a FISH, o microarranjo cromossomial pode ser realizado diretamente em células não cultivadas (resultado em 3 a
5 dias) ou após cultura (resultado em 10 a 14 dias).
Sua maior indicação no diagnóstico pré-natal é a existência de anomalia fetal à ultrassonografia com cariótipo
convencional normal (ACOG, 2013). Nessas condições, a técnica de microarranjos detecta anomalias em 5 a
10% dos casos e substituiria o teste pré-natal invasivo convencional.
Outra indicação seria o feto natimorto com anomalia congênita, na impossibilidade de se obter a cariotipagem
convencional que necessita de tecido vivo (ACOG, 2013). O teste de microarranjo é um procedimento robusto em
analisar casos de morte fetal para melhor delinear a etiologia genética, qualquer que seja a idade gestacional
(Rosenfeld et al., 2015). A incidência de abortamento (< 20 semanas) é de 10 a 15% e 50% dos abortamentos
de 1
o
trimestre apresentam cromossomopatias; a incidência de morte fetal é de 1/165 nascimentos, e cerca de 6
a 17% são cromossomicamente anormais. Qualquer tipo de tecido fetal ou placentário ou LA pode ser submetido
à análise cromossomial de microarranjo. Se o cariótipo convencional for o único teste disponível e a morte fetal
for recente, vale tentar o LA obtido por amniocentese.
Aberrações cromossomiais menores que a resolução do cariótipo convencional também podem determinar
anomalias fenotípicas; essas variantes do número de cópias (seções duplicadas ou deletadas do DNA) podem
ser detectadas nos fetos pela análise do microarranjo cromossomial (ACOG, 2013; 2016
a). Como já referido,
quando anormalidades estruturais são identificadas à ultrassonografia, o microarranjo cromossomial pode
detectar anomalias cromossomiais significantes em aproximadamente 6% dos fetos com cariótipo convencional
normal. Por esse motivo, a análise por microarranjo cromossomial deve ser recomendada como teste primário
(substituindo o cariótipo convencional) em pacientes orientadas para o diagnóstico pré-natal por anomalia
estrutural fetal detectada pelo exame de ultrassonografia. Por outro lado, se uma anormalidade estrutural é
altamente sugestiva de uma aneuploidia particular no feto (como atresia duodenal ou defeito atrioventricular
cardíaco, característicos da trissomia 21), cariótipo com ou sem FISH pode ser oferecido antes da análise por
microarranjo.
A análise de microarranjo cromossomial tem sido capaz de identificar variantes do número de cópias
patológicas em aproximadamente 1,7% das pacientes com exames normais de ultrassonografia e de cariótipo, de

1650. maneira que esta é a técnica disponível para todas as pacientes submetidas a diagnóstico pré-natal invasivo.
Outras técnicas laboratoriais invasivas
Outras técnicas laboratoriais incluem a medida da atividade enzimática ou de outros biomarcadores, quando
indicados, para determinar distúrbios bioquímicos como a doença de Tay-Sachs ou de Canavan (Figura 101.13).
Todavia, testes moleculares de DNA para mutações específicas estão cada vez mais disponíveis, e a
ultrassonografia de alta resolução melhorou a sua acurácia diagnóstica, reduzindo o uso das análises bioquímicas
(ACOG, 2016
a).
Um teste molecular de DNA dirigido a um distúrbio específico (ou padrão de distúrbios) pode estar indicado
em um feto com achados ultrassonográficos sugestivos ou história familiar. Para a displasia esquelética, por
exemplo, um painel de genes está disponível.
Procedimentos diagnósticos invasivos
Em uma era dominada pelo NIPT, os procedimentos invasivos do diagnóstico pré-natal estão diminuindo
dramaticamente, determinando impacto considerável na prática clínica (International Society of Ultrasound in
Obstetrics and Gynecology [ISUOG, 2016]).
Constituem indicações para os procedimentos diagnósticos invasivos: testes de rastramento com risco
aumentado, achados ultrassonográficos anormais (anomalias estruturais fetais comumente associadas a
cromossopatias), história obstétrica (filho anteriormente afetado), história familiar (pais com translocação,
inversão, aneuploidia ou mosaicismo) e risco aumentado de doenças genéticas ou bioquímicas conhecidas nos
pais (ISUOG, 2016). A idade materna avançada (> 35 anos), por si só, não representa mais indicação para o
procedimento invasivo.
Diretrizes práticas sobre o diagnóstico pré-natal invasivo estão amplamente descritas na publicação citada do
ISUOG (2016).
Diversas técnicas estão disponíveis para se obterem células fetais, incluindo análise pré-implantacional
embrionária, BVC, amniocentese e cordocentese (ACOG, 2016
a). Todos esses procedimentos foram amplamente
abordados nos Capítulos 8 e 105 e aqui são discutidos apenas alguns aspectos. Biopsia e sangue fetal
(cordocentese) raramente são indicados no diagnóstico pré-natal.
Diagnóstico genético pré-implantacional
O diagnóstico genético pré-implantacional testa o embrião para determinado distúrbio genético antes da
implantação e é realizado nos corpúsculos polares do oócito ou do zigoto, um único blastômero do embrião em
divisão ou um grupo de células do trofoectoderma no estágio de blastocisto. Esse tipo de diagnóstico pode ser
realizado por técnicas citogenéticas ou moleculares em embriões precoces criados pela fertilização in vitro e
pode ser usado para testar muitas condições genéticas nas quais uma mutação foi identificada na família. O
resultado do exame é fornecido em 1 a 2 dias. Como o diagnóstico genético pré-implantacional usa ou poucas
células do embrião precoce e é passível de erro, recomenda-se a confirmação dos resultados com BVC ou
amniocentese.
Biopsia de vilo corial
A BVC para o diagnóstico genético pré-natal costuma ser realizada entre 10 e 13 semanas. Embora possa ser
realizada por via transcervical ou transabdominal, esta última é a preferida. Suas vantagens sobre a
amniocentese são poder ser realizada mais cedo na gravidez e o fato de as células viáveis para a análise
poderem ser processadas em menor espaço de tempo (5 a 7 dias versus 7 a 14 dias) de maneira que o
resultado é fornecido mais cedo. A taxa de perda gestacional com a BVC em estudos mais recentes é de 0,22%
(1 em 455). Defeitos nos membros fetais na BVC realizada com 10 ou mais semanas não têm sido referidos.
Amniocentese

1651. ■
■
A amniocentese para o diagnóstico pré-natal costuma ser realizada entre 15 e 20 semanas da gestação, mas
pode ser feita mais tarde. A amniocentese precoce realizada entre 10 e 13 semanas não é recomendada. De
acordo com trabalhos recentes, o risco estimado de perda gestacional para a amniocentese é de 0,11% (1 em
900). Complicações menores transitórias para a amniocentese são o sangramento vaginal e o vazamento de
líquido que ocorrem aproximadamente em 1 a 2% de todos os casos. Lesões fetais determinadas pela agulha de
punção são raras quando o procedimento é realizado sob condução ultrassonográfica.
Cordocentese
O ACOG (2016a) não honesta a indicação da cordocentese no diagnóstico pré-natal para investigar o
mosaicismo genético após a amniocentese; refere ter a cordocentese a mesma imprecisão da amniocentese.
Diagnóstico pré-natal em situações especiais
Diagnóstico pré-natal na gravidez gemelar
Testes de rastreamento
Na gravidez gemelar, o risco de aneuploidia fetal está afetado pelo número de fetos e pala zigotia; todavia,
dados pertinentes ao risco de aneuploidia na gravidez gemelar são mais limitados quando comparados aos da
gravidez única (ACOG, 2016
b).
Nenhum método de rastreamento de aneuploidia é tão preciso na gravidez gemelar como na única. A medida
da TN torna possível que cada feto seja rastreado independentemente e, por isso, pode ser usada na gravidez
gemelar de elevada ordem. Uma única TN aumentada na gemelidade monocoriônica pode ser um sinal precoce
de síndrome de transfusão gêmelo-gemelar (STGG) e não de aneuploidia.
Os resultados dos testes bioquímicos tipicamente exprimem a gravidez inteira e não cada feto individualmente.
Na gravidez gemelar, o teste bioquímico no 2
o
trimestre pode identificar aproximadamente 50% dos fetos
afetados pela síndrome de Down. Por outro lado, por falta de evidências, o NIPT não está indicado na gravidez
gemelar.
Na gravidez gemelar, se houver a morte fetal ou se for identificada uma anomalia em um dos fetos, o
rastreamento analítico deve ser desencorajado, pelo risco elevado de imprecisão nessas circunstâncias.
Testes diagnósticos
O aconselhamento às pacientes sobre os riscos dos testes diagnósticos na gravidez gemelar é mais complexo
porque os dados são limitados (ACOG, 2016
a). A taxa de perda gestacional relacionada com a BVC ou com a
amniocentese está estimada em 1%. Com a BVC há, ainda, o risco de contaminação cruzada, ou coleta
inadvertida da mesma placenta, o que conduz a resultados errados; esse risco está estimado em
aproximadamente 1%. Na variedade monocoriônica, como o risco de discordância para anormalidades no
cariótipo é baixo, a paciente pode optar pela análise em apenas um dos fetos.
Mulheres infectadas com vírus das hepatites B e C e imunodeficiência adquirida (HIV)
A taxa de transmissão vertical de mulheres cronicamente infectadas com o vírus da hepatite B depende da
carga viral (ACOG, 2016
a). A transmissão vertical não está aumentada após a amniocentese se a carga viral for
baixa, enquanto naquelas com alta carga viral o risco está aumentado em 21 vezes. Também parece que
mulheres positivas para HB
eAg apresentam maior risco de transmissão vertical após a amniocentese.
Em mulheres com hepatite C, os dados da amniocentese são ainda mais limitados, mas o risco de
transmissão vertical parece ser pequeno.
Séries recentes de mulheres infectadas pelo HIV e tratadas com antivirais mostram que o risco de infecção no
recém-nascido após amniocentese não está aumentado, especialmente se a carga viral for baixa ou não
detectável.
Os dados para avaliar o risco de transmissão vertical após BVC em mulheres com doença viral crônica são

1652. •
◑
◑
•
•
◑
◑
◑
◑
insuficientes.
Variantes genéticas de significado incerto
As chamadas variantes genéticas de significado incerto são detectadas após o cariótipo ou a análise de
microarranjo cromossomial e o resultado deve ser discutido com a paciente, consultando-se também um
geneticista experiente (ACOG, 2016
a).
Mosaicismo
O mosaicismo genético ocorre em aproximadamente 0,25% das amostras após amniocentese e em 1% das
amostras após a BVC (ACOG, 2016
a). O mosaicismo pode ser sugerido quando a amostra fetal está
contaminada por células maternas, causando resultado falso-positivo de mosaicismo. Esse resultado falso-
positivo pode ser minimizado se forem desprezados os primeiros 1 a 2 mℓ da amostra coletada por amniocentese
e pela dissecção cuidadosa da vilosidade corial da decídua materna.
Quando o mosaicismo é encontrado na BVC, a amniocentese costuma ser oferecida para verificar se ele está
presente nos amniócitos. Em aproximadamente 90% dos casos, o resultado da amniocentese é normal, e
assume-se que o mosaicismo esteja confinado ao trofoblasto, vale dizer, mosaicismo confinado à placenta.
Embora seja improvável que o mosaicismo confinado à placenta determine malformações fetais, ele carreia risco
elevado de crescimento intrauterino restrito tardio.
Teste de triagem neonatal
Realizado no bebê entre o 3
o
e o 7
o
dia de vida, o teste de triagem neonatal (TTN) tem por objetivo o
diagnóstico de algumas doenças genéticas, usando apenas uma gota de sangue retirada do calcanhar do recém-
nascido (teste do pezinho). O Ministério da Saúde (2013) propõe o rastreamento das seguintes doenças:
hipotireoidismo congênito, fenilcetonúria, fibrose cística, anemia falciforme e outras hemoglobinopatias,
hiperplasia suprarrenal congênita e deficiência de biotinidase.
NIPT ou diagnóstico invasivo: caveat emptor
De acordo com a prevalência e a etiologia das anomalias congênitas (Tabela 101.3), assim como das
possibilidades atuais dos testes de rastreamento e de diagnóstico, Evans et al. (2016) sublinham recomendações
(“por conta e risco do consumidor”). Inicialmente, expor claramente à paciente que o risco de perda fetal
associado ao procedimento invasivo é de 1 para 500 a 1 para 400 casos. As principais recomendações
sumarizadas são:
Para as mulheres que querem a mais completa avaliação genética:
Ultrassonografia de primeiro trimestre para o diagnóstico das anomalias estruturais maiores, tais como
anencefalia, visualização de marcadores de anormalidades, especialmente, TN e osso nasal
BVC (11 a 14 semanas) ou amniocentese (15 a 18 semanas) com análise por microarranjo
Ultrassonografia morfológica de segundo trimestre (20 semanas)
Para mulheres que querem minimizar a necessidade de procedimento diagnóstico, muito embora saibam que
irão obter menos informação genética:
Ultrassonografia de primeiro trimestre para anomalias e detecção de TN > 3,5 mm
NIPT para trissomias comuns e anormalidades dos cromossomos sexuais
Ultrassonografia morfológica de segundo trimestre
Discutir a indicação de teste diagnóstico para TN > 3,5 mm ou anomalia estrutural fetal.
Por fim, Evans et al. (2016) acreditam que, com a evolução dos trabalhos sobre o NIPT, ele conseguirá o
sequenciamento completo do genoma DNA fetal no sangue materno, embora não se possa prever quanto tempo
isto levará.
Tabela 101.3 Prevalência e etiologia das anomalias congênitas.

1653. Anomalias Prevalência
Trissomias comuns (21, 18, 13) 0,2%
Outras anomalias cromossômicas 0,4%
Microdelecões e duplicações patogênicas 1,2%
Distúrbios genéticos mendelianos 0,4%
Anomalias estruturais congênitas (muitas decorrentes de mutações de novo) ≈ 2,0 a 3,0%
De Evans et al. (2016).
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1656. ■
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Classificação
Malformações do sistema nervoso central
Fenda labiopalatina
Malformações cardíacas
Malformações pulmonares
Hérnia diafragmática congênita
Defeitos da parede abdominal
Malformações gastrointestinais
Malformações urinárias
Displasias esqueléticas
Síndrome da brida amniótica
Painel de ultrassons
Bibliografia suplementar

Os defeitos congênitos afetam cerca de 5% dos nascimentos. Aproximadamente 50% das anomalias maiores
são detectadas ao nascimento, a outra metade só será diagnosticada na infância ou na vida adulta. São inúmeras
as causas das malformações fetais, no entanto, pode-se agrupá-las em três categorias: genética, desconhecida
e ambiental. Quanto ao desenvolvimento dos eventos, podem ser pré- ou pós-concepcionais. As principais causas
das anomalias congênitas, bem como a frequência com que ocorrem, estão listadas na Tabela 102.1.

1657. Os defeitos congênitos são atualmente as principais causas de morbimortalidade infantil nos países
desenvolvidos; nos EUA a mortalidade atribuída a tais patologias aumentou de 14 para 22% entre 1968 e 1995.
Nos países em desenvolvimento, à medida que a mortalidade infantil começa a ser controlada pela melhoria
das condições de educação e higiene e pela redução de óbitos por complicações obstétricas e
infectocontagiosas, os defeitos congênitos aparecem como motivo importante de internações hospitalares e
mortes na infância. No Brasil as taxas de mortalidade perinatal relacionadas aos defeitos congênitos variam
conforme a região estudada. No Rio Grande do Sul, por exemplo, os defeitos congênitos são a segunda causa de
morte no primeiro ano de vida, podendo ser a primeira em algumas regiões do estado onde a taxa global de
mortalidade infantil é de 10:1.000 nascimentos. A Tabela 102.2 apresenta a prevalência dos defeitos congênitos
no município do Rio de Janeiro entre 2000 e 2004.
O rastreamento dos defeitos congênitos é ponto importante da assistência pré-natal atualmente. O
diagnóstico de defeito congênito no período pré-natal cria uma série de demandas, técnicas e emocionais, que
somente serão abordadas de forma adequada por equipe interdisciplinar preparada para esse tipo de
assistência; obstetras, fetólogos, geneticistas, neonatologistas, cirurgiões pediátricos, anatomopatologistas,
psicólogos, cada especialista dá sua contribuição, que é instantaneamente complementada por todos os outros
de maneira espontânea e integralizada.
Tabela 102.1 Causas das malformações congênitas e contribuição em relação ao percentual do total de
malformações.
Causas das malformações congênitas Total de malformações
Genéticas 15 a 25%
Doenças genéticas autossômicas e ligadas ao sexo
Anomalias cromossômicas
Mutações novas
Desconhecidas 65 a 75%
Poligênica
Multifatorial (interações genéticas e do meio)
Erros espontâneos do desenvolvimento
Interações sinergísticas de teratógenos
Ambientais 10%
Condições maternas: idade, alcoolismo, diabetes, endocrinopatias, fenilcetonúria, tabagismo, desnutrição 4%

1658. •
•
•
•
Agentes infecciosos: rubéola, toxoplasmose, sífilis, herpes simples, citomegalovírus, varicela-zóster, encefalite equina
venezuelana, parvovírus B19
3%
Problemas mecânicos (deformações): síndrome da brida amniótica, constrição do cordão umbilical 1 a 2%
Agentes químicos, medicamentos, altas doses de radiação ionizante, hipertermia < 1%
De Ramos, 2008 – op. cit.
O presente capítulo pretende descrever de modo geral a abordagem perinatal das malformações fetais mais
frequentemente observadas na prática clínica, auxiliando o obstetra no aconselhamento inicial de suas pacientes
na presença de diagnóstico de malformação congênita, antes do encaminhamento a centro de referência em
Medicina Fetal.
Classificação
As anomalias congênitas podem ser classificadas de diferentes maneiras. Interessa-nos conhecer as
classificações quanto à patogênese e à gravidade.
Patogênese
Conceitualmente as anomalias fenotípicas podem ser subdivididas de acordo com sua patogênese em
malformações, deformações, disrupções e displasias (Ramos, 2008):*
Malformação: resultante de alteração precoce da embriogênese que leva a defeito morfológico de órgão,
parte de órgão ou área do corpo
Deformação: anomalia produzida por forças mecânicas capazes de distorcer estruturas anteriormente
normais, resultado de fatores maternos ou fetais que podem ocorrer em qualquer momento da gestação
Disrupção: defeito de órgão, parte de órgão ou região do corpo, decorrente de interferência no processo de
desenvolvimento primitivamente normal. O fator extrínseco pode ser de origem infecciosa, vascular, mecânica
ou agente teratogênico
Displasia: é a histogênese ou função anormal de determinado tecido, local ou difusa, que resulta em
alterações estruturais clinicamente aparentes, com curso progressivo à medida que o tecido anormal cresce
ou desempenha sua função.
Gravidade
No período pré-natal podemos agrupar as anomalias maiores e menores. As malformações maiores são
todas aquelas associadas a deficiência mental grave, que necessitam de correção cirúrgica, e as letais; enquanto
as menores não levam a repercussões graves ao recém-nascido, exceto quando associadas a aneuploidias
(Ramos, 2008).
Malformações do sistema nervoso central
Defeitos do tubo neural
Os defeitos do tubo neural (DTN) incluem a anencefalia, a espinha bífida, a encefalocele, a craniorraquisquise
e a iniencefalia (Figura 102.1). Essas malformações decorrem da falência do processo normal de fusão do tubo
neural quando do desenvolvimento do embrião. Os DTN ocorrem em 1 a 5:1.000 gestações, e a anencefalia e a
espinha bífida correspondem a 95% dos casos. A etiologia é, em geral, multifatorial e o risco de recorrência é de
3 a 5%.
Tabela 102.2 Prevalência de nascidos vivos com defeitos congênitos segundo o sistema orgânico afetado –
Município do Rio de Janeiro, Brasil, 2000-2004.

1659. Sistemas* 2000 2001 2002 2003 2004 Total
Total de nascidos vivos 103.788 97.389 93.630 95.284 94.322 484.413
Sistema nervoso central 11,2 10,0 12,9 12,7 14,8 12,3
Olhos, face, orelha e pescoço 2,1 2,0 1,3 3,5 3,5 2,5
Coração e aparelho circulatório 2,4 1,6 2,7 2,8 2,5 2,4
Aparelho respiratório 0,9 0,2 0,4 1,2 1,4 0,8
Fenda labial e/ou fenda palatina 4,6 3,6 4,3 5,1 5,3 4,6
Aparelho digestivo 1,8 1,3 3,1 1,6 3,7 2,3
Órgãos genitais 6,3 5,3 4,0 5,9 6,6 5,6
Aparelho urinário 2,5 2,6 3,2 3,3 4,2 3,1
Aparelho osteomuscular 31,5 22,9 28,9 36,3 40,9 32,1
Anomalias cromossômicas 4,4 4,9 4,2 4,1 3,8 4,3
Outras malformações congênitas 5,6 11,1 2,8 5,5 5,4 6,1
Malformações congênitas não
especificadas
0,8 16,6 7,7 0,7 0,4 5,2
Total** 74,1 82,1 75,4 82,6 92,7 81,3
*Prevalências calculadas com o número de nascidos vivos com defeito congênito pelo total de nascidos vivos por 10 mil. **Excluídos os casos com informação ignorada dos
casos analisados. De Guerra et al., 2008.
O diagnóstico pré-natal dos DTN pode ser feito pela dosagem de alfafetoproteína (AFP) e ultrassonografia,
sendo esta última preferível atualmente.
Cerca de 90% dos DTN são ditos “abertos” (sem epitélio de revestimento) e aumentam a AFP no líquido
amniótico (AFP-LA). Posteriormente a AFP-LA se difunde para a circulação da mãe, podendo ser rastreada no
soro materno (AFP-SM).
Quando utilizada de rotina na gravidez, entre 15 e 19 semanas, a AFP-SM estará elevada (> 2,5 MoM) em 6 a
8% dos casos. Aproximadamente 10% dos DTN são cobertos por epiderme (“fechados”) e em consequência não
aumentam os níveis de AFP-SM. Nesses casos, apenas o exame sonográfico define o diagnóstico.

1660. ■
■
■
Na maioria dos casos, os DTN ocorrem sem antecedentes. Nessas condições, propõe-se, para o diagnóstico
dos DTN, o exame morfológico ultrassonográfico entre 20 e 24 semanas.
Anencefalia
Anencefalia é caracterizada pela ausência da calota craniana e do telencéfalo (Figura 102.2). A sua história
natural é evidenciada pela sequência acrania, exencefalia e anencefalia, o que nem sempre é observado na
prática clínica (Figura 102.3). Na realidade, existe grande controvérsia se a exencefalia e a anencefalia são
estágios distintos da mesma malformação ou entidades distintas (Molinger & Pilu, 2009). O diagnóstico
sonográfico é possível ainda no 1
o
trimestre, quando a imagem típica é do perfil alongado da fronte fetal; no 2
o
trimestre, o diagnóstico é muito fácil, com acurácia de 100%, pela identificação da acrania e a “face de sapo”. O
contorno hiperecogênico (crânio) da cabeça e a imagem em borboleta do cérebro (plexos coroides) excluem a
anencefalia e a holoprosencefalia no 1
o
trimestre. Malformações associadas são comuns, especialmente a
espinha bífida, fenda palatina, pé torto congênito e onfalocele. Polidramnia é achado frequente. A letalidade em
todos os espectros da anencefalia é de 100% e a interrupção da gestação deve ser considerada.
Encefalocele
Encefalocele é um defeito craniano que envolve a herniação do cérebro e/ou das meninges e corresponde a
cerca de 5% dos DTN. Na grande maioria dos casos, o defeito é mediano, sendo 75% occipitais (Figura 102.4).
Encefaloceles que não ocorrem na linha média geralmente decorrem de sequência disruptiva (síndrome da brida
amniótica). As principais anomalias do sistema nervoso central (SNC) associadas incluem microcefalia,
ventriculomegalia e espinha bífida. Síndromes genéticas como a de Meckel-Gruber também estão relacionadas à
malformação. O prognóstico depende da quantidade de tecido cerebral herniado; a mortalidade atinge 40% e
mais de 80% terão deficiência intelectual.
Espinha bífida
A espinha bífida é a mais comum anomalia congênita do SNC compatível com a vida. A forma mais frequente
de DTN é a mielomeningocele, caracterizada por herniação da medula em um saco cheio de líquido
cefalorraquidiano.
A despeito da prevenção com ácido fólico, a sua incidência nos EUA é de 3,4: 10.000 nascidos vivos.
Bebês nascidos vivos com mielomeningocele apresentam taxa de mortalidade de 10%. Os que sobrevivem
sofrem de incapacidades maiores, incluindo paralisia dos membros inferiores e disfunção vesical e intestinal. A
lesão da medula e dos nervos periféricos é evidenciada ao nascimento e é irreversível apesar da cirurgia pós-
natal. Praticamente quase todos os casos de mielomeningocele apresentam a malformação de Arnold-Chiari II,
que inclui a herniação do cérebro posterior e também está associada a hidrocefalia.
A primeira cirurgia fetal a “céu aberto” da mielomeningocele data de 1997 e, em 2003, mais de 200
procedimentos foram realizados com melhora dramática da herniação, embora com risco elevado de parto pré-
termo, deiscência da cicatriz e morte fetal e neonatal.
O MOMS (Management of Myelomeningocele Study) é uma investigação randomizada que comparou os
resultados obtidos com o reparo cirúrgico pré- e pós-natal da mielomeningocele (Adzick et al., 2011). As cirurgias
pré-natais a “céu aberto” (Figura 102.5) foram realizadas antes de 26 semanas da gestação e a interrupção por
cesárea com 37 semanas. O seguimento com 12 meses avaliou a incidência de mortalidade fetal/neonatal e a
necessidade de derivação cerebroperitoneal. Com 30 meses foram avaliados a função motora e o
desenvolvimento mental dos bebês.

1661. Figura 102.1 Características do desenvolvimento do tubo neural e dos defeitos do tubo neural (DTN). A. Corte
transversal da porção rostral do embrião com aproximadamente 3 semanas após a concepção mostrando a
goteira neural em processo de fechamento. B. Corte transversal da porção média do embrião após fechamento
do tubo neural, que se encontra coberto pelo ectoderma. C. Características dos principais tipos de DTN: as áreas
sombreadas indicam a região do embrião relevante em cada defeito. (Adaptada de Botto et al., 1999.)
Figura 102.2 Ultrassonografia tridimensional de feto com anencefalia no 2
o
trimestre.

1662. Figura 102.3 História natural da anencefalia: sequência acrania, exencefalia e anencefalia. (Adaptada de
Montenegro et al., 2001.)
A morte fetal/neonatal e a necessidade de derivação foram mais frequentes no grupo de cirurgia pós-natal do
que no pré-natal (RR, 0,70). A colocação de derivação foi de 40% no grupo pré-natal e de 82% no pós-natal (RR,
0,48). A cirurgia pré-natal melhorou todos os resultados motores e cognitivos, mas esteve associada a risco mais
elevado de parto pré-termo e de deiscência da cicatriz uterina por ocasião da cesárea.
Figura 102.4 Encefalocele occipital demonstrada pela ultrassonografia tridimensional com 17 a 18 semanas.
(Adaptada de Montenegro et al., 2001.)

1663. Figura 102.5 Reparo pré-natal da mielomeningocele. (Adaptada de Adzick et al., 2011.)
Concluindo, a cirurgia fetal a “céu aberto” da mielomeningocele reduz a necessidade de derivação e melhora a
função motora do bebê com 30 meses, mas está associada a riscos maternos e fetais.
O reparo fetoscópico da mielomeningocele por ser minimamente invasivo tem sido proposto em substituição à
cirurgia fetal a “céu aberto” pelo grupo alemão de Khol (Khol, 2014; Degenhardt et al., 2014), pelo grupo
brasileiro de Pedreira (Pedreira et al., 2013; 2015) e por Belfort et al. (2015).
Araujo et al. (2015), em trabalho de revisão sistemática e metanálise, compararam os resultados da cirurgia
fetal aberta vs. fetoscópica em casos de mielomeningocele. Exceto para os casos de deiscência/cicatriz uterina
muito fina que ocorreram todos após a cirurgia fetal aberta, a incidência de diversas complicações,
surpreendentemente, foi menor com essa técnica do que com a cirurgia fetoscópica – parto pré-termo (< 34
semanas), oligoidramnia, ruptura prematura das membranas pré-termo (RPMP), mortalidade perinatal. Para o
descolamento prematuro da placenta (DPP) e a corioamnionite, a incidência foi similar nos dois grupos.

1664. Figura 102.6 A. Fetoscopia. B. Reparo fetoscópico.
Pedreira et al. (2016b) interrogam em recente Editorial ser o reparo fetoscópico mais seguro e melhor. O
reparo fetoscópico apresenta prognóstico fetal superior ou igual ao da cirurgia fetal a “céu aberto) (Figura 102.6),
sem muitas das complicações maternas associadas ao último procedimento. No futuro há que se reduzir a
intercorrência de RPMP e a duração do procedimento fetoscópico.
Hidrocefalia
Hidrocefalia ou ventriculomegalia são termos utilizados indiferentemente, porém ambos se referem à dilatação
anormal dos ventrículos laterais.
A incidência estimada de hidrocefalia é de 0,5 a 3:1.000 nascidos vivos; a hidrocefalia isolada ocorre em 0,4 a
0,9:1.000 nascidos vivos.
Clinicamente, fetos com hidrocefalia podem exibir, ao ultrassom de rotina, dilatação dos ventrículos laterais ou
discrepância entre a idade gestacional e a medida do diâmetro biparietal (DBP).
A hidrocefalia pode ser comunicante ou não comunicante; o tipo “não comunicante” deve-se à obstrução do
fluxo cefalorraquidiano no sistema intraventricular, ao passo que na forma “comunicante” a obstrução do fluxo é
extraventricular, no nível do espaço subaracnóideo (Tabela 102.3).
O tipo mais comum de hidrocefalia é a estenose do aqueduto de Silvio, que representa 30 a 40% do total de
casos. Em cerca de 1 a 3% dos conceptos, a estenose do aqueduto é herdada e ligada ao cromossomo X,
afetando fetos masculinos e sendo as mulheres portadoras.
Tabela 102.3 Tipos de hidrocefalia congênita.
Não comunicante (obstrutiva intraventricular)

1665. Estenose do aqueduto de Silvio
Malformação de Dandy-Walker
Tumores
Comunicante (obstrutiva extraventricular)
Malformação de Arnold-Chiari
Encefalocele
Inflamação leptomeníngea
Lisencefalia
Ausência congênita de granulações aracnóideas
O diagnóstico precoce de ventriculomegalia nem sempre é fácil à ultrassonografia. A grande maioria dos
casos só aparece após 16 a 18 semanas e, por essa época, o tamanho da dilatação lateral em relação ao tecido
cerebral é muito grande, o que dificulta o diagnóstico, proporção que diminui acentuadamente quando a gestação
é próxima do termo.
O átrio ventricular é estrutura ecogênica reconhecida pela presença, no seu interior, do plexo coroide.
O átrio pode ser medido no plano do DBP, no corno posterior do ventrículo lateral (Figura 102.7). A sua
mensuração não depende da idade gestacional e considera-se normal o valor até 10 mm.
O átrio exibe os sinais mais precoces de ventriculomegalia, assim como o plexo coroide, que pela maior
compressão do líquido cefalorraquidiano se afina e como que “flutua” no ventrículo dilatado (Figura 102.8). As
ventriculomegalias podem ser classificadas em leve e grave, com dilatação do átrio entre 11 e 15 mm e > 15 mm,
respectivamente.
O diagnóstico pré-natal de hidrocefalia obriga o rastreamento sonográfico de outras anomalias que ocorrem
em 70 a 80% dos casos. Cerca de 40% delas são intracranianas (microcefalia, encefalocele) e 60%
extracranianas (meningomielocele, cardíacas, renais).
A ventriculomegalia isolada surge em 20 a 45% dos casos, quando o prognóstico fetal é muito melhor. Os que
sobrevivem (> 60%) são normais.
Recentemente tem-se associado a ventriculomegalia leve (11 a 15 mm) a conceptos com trissomia 21 (risco
de 3%).
O polidrâmnio está presente em 30% dos casos e a oligodramnia em 20%.
A conduta na hidrocefalia inclui o ultrassom morfológico para buscar as anomalias associadas, a
ecocardiografia fetal, o cariótipo e a pesquisa de infecção (citomegalovírus e toxoplasmose).
O diagnóstico da hidrocefalia pela medida do DBP é mais tardio, observando-se a desproporção entre o
tamanho da cabeça e a idade da gestação, ou melhor, entre aquela e o diâmetro torácico. Valor de DBP > 109
mm é sinal de hidrocefalia.

1666. ■
■
Prognóstico
Em geral a taxa de mortalidade e o prognóstico do concepto com hidrocefalia variam diretamente com a
presença e a gravidade de anomalias extracranianas e da patologia de base. A hidrocefalia pré-natal é muito mais
grave do que a pós-natal: 75% têm outras anormalidades, 1/3 sobrevive o suficiente para o tratamento cirúrgico
neonatal e apenas 7,5% apresentam desenvolvimento psicomotor normal. O prognóstico neurológico, avaliado
pela espessura do manto cortical na ultrassonografia, é falho.
Figura 102.7 Medida do ventrículo lateral no plano do diâmetro biparietal (DBP). De acordo com essa medida
pode-se classificar a ventriculomegalia (VM) em leve e grave. (Adaptada de Montenegro & Rezende Filho, 1998
a.)
Figura 102.8 Hidrocefalia grave com plexo coroide “pendente”. (Adaptada de Montenegro e Rezende Filho,
1998
a.)
Tratamento
O tratamento obstétrico da hidrocefalia depende da idade da gestação em que se fez o diagnóstico e da
presença de outras anomalias associadas. A interrupção da gravidez pode estar indicada antes da viabilidade
fetal. A operação cesárea pode ser considerada quando a macrocefalia impede o parto vaginal (DBP > 100 mm).
O tratamento de eleição é a punção craniana guiada por ultrassom. A cefalocentese está reservada ao feto morto
(Capítulo 95).
A colocação pré-natal de derivação ventriculoamniótica suscitou enorme interesse, mas os resultados são
desanimadores. O melhor tratamento ainda é a derivação ventricular no período pós-natal nos casos de
hidrocefalia obstrutiva.
Holoprosencefalia
A holoprosencefalia é malformação em que ocorre falência da clivagem sagital do prosencéfalo ocasionando a
formação de ventrículo único, que cruza a linha média com graus diferentes de separação. Esse último aspecto
da malformação determina a classificação morfológica em três tipos, em ordem crescente de gravidade: lobar,
semilobar e alobar (Figuras 102.9 e 102.10). A prevalência é em torno de 6 a 12:10.000 entre os nascidos vivos
e, quando os natimortos são contabilizados, eleva-se para 40:10.000. A etiologia da holoprosencefalia pode estar
relacionada a diversas causas, como herança autossômica dominante ou recessiva, herança monogênica,

1667. aneuploidias (síndrome de Patau), infecções, e a eventos teratogênicos, como diabetes materno. A recorrência
dependerá essencialmente da etiologia.
Figura 102.9 Tipos de holoprosencefalia: alobar, semilobar e lobar. (Adaptada de Montenegro & Rezende Filho,
1998
b.)
Figura 102.10 Corte transversal do polo cefálico mostrando tálamos fusionados e ventrículo único, caracterizando
a holoprosencefalia alobar.
Em alguns casos mais graves o diagnóstico pode ser realizado já no primeiro trimestre. Durante o curso do
segundo trimestre o diagnóstico é pouco desafiador, até mesmo pela riqueza das malformações associadas,
particularmente as faciais como, por exemplo, fendas, cebocefalia, ciclopia, hipotelorismo, probóscide, entre
outras (Figuras 102.11 e 102.12). O diagnóstico diferencial engloba algumas patologias que acometem o
parênquima cerebral e distorcem a anatomia dos ventrículos (Tabela 102.4). As formas mais graves são quase
invariavelmente letais no período neonatal; na forma mais leve (lobar) pode haver retardo mental moderado e
risco de disfunção pituitária. Em caso de diagnóstico de holoprosencefalia no período pré-natal devem ser
oferecidos à gestante cariótipo e ecocardiografia fetal.
Agenesia de corpo caloso
A agenesia de corpo caloso (ACC) é uma das anomalias mais comuns do SNC humano e está associada a
diversas malformações e síndromes genéticas. A prevalência da ACC na população geral é de 0,7% e, em
crianças com retardo mental, atinge 2 a 3%. A ACC pode ser completa ou parcial. Quando alguma condição
(geralmente vascular ou infecciosa) acomete o desenvolvimento do corpo caloso até a 12
a
semana de gestação,
ocorre agenesia completa; após esse período, os insultos habitualmente determinam ACC parcial.
O diagnóstico sonográfico dessa condição é sempre desafiador, uma vez que os achados são frequentemente
indiretos. Os ventrículos laterais em “forma de lágrima” associados à dilatação leve dos mesmos são os achados
mais frequentes (Figura 102.13). A ausência do cavo do septo pelúcido também é com frequência detectada nos
casos de ACC. O diagnóstico também pode ser realizado de forma eficiente por ressonância magnética (RM)
fetal e ultrassonografia tridimensional no plano sagital.

1668. Figura 102.11 Anomalias faciais encontradas na holoprosencefalia: ciclopia, etmocefalia, cebocefalia, fenda facial
mediana e fenda facial bilateral. (Adaptada de Montenegro & Rezende Filho, 1998
b.)
Figura 102.12 Ultrassom do perfil fetal mostrando a presença de probóscide em caso de holoprosencefalia.
A ACC (completa ou parcial) está associada a mais de 175 síndromes genéticas e às trissomias dos
cromossomos 13, 18 e 8. As anomalias estruturais relacionadas são muitas e as principais encontram-se listadas
na Tabela 102.5. Não há tratamento para essa condição. A recorrência, assim como o prognóstico, vai depender
essencialmente da causa de base.
O aconselhamento dos pais deve considerar o risco de retardo mental e baseia-se, fundamentalmente, na
presença de anomalias associadas. Para tal, é indispensável a realização de ultrassonografia com especialista
em Medicina Fetal, ecocardiografia e cariótipo fetal, rastreio infeccioso (TORCH), além da RM do encéfalo fetal
quando há ACC isolada (Molinger & Pilu, 2009).
Nos casos de ACC isolada, o aconselhamento é difícil, visto que são escassas as informações sobre o
prognóstico a longo prazo das crianças que tiveram diagnóstico pré-natal. Há indícios de que esses bebês têm
déficit progressivo do QI com a idade, além de lentidão, deficiência de atenção e instabilidade (Molinger & Pilu,
2009).
Malformação de Dandy-Walker
A malformação de Dandy-Walker é caracterizada pela agenesia completa ou parcial do verme cerebelar, fossa
posterior alargada e elevação do tentorium. A prevalência varia entre 1:25.000 e 1:35.000 nascidos vivos

1669. (Bernard et al., 2001).
A malformação é descrita em associação com síndromes genéticas e anomalias cromossômicas em 50 a 70%
dos casos, entre elas as trissomias dos cromossomos 9, 13 e 18; triploidia; e síndrome de Turner (Nyberg et al.,
1991). Também há relação frequente dessa malformação com outras anomalias do SNC, em sua maioria defeitos
de linha média, como a agenesia do corpo caloso, e a holoprosencefalia. A malformação de Dandy-Walker
também é associada ao diabetes materno e à exposição a teratógenos.
O diagnóstico pela ultrassonografia é realizado acessando o plano transcerebelar e visualizando-se dilatação
do 4
o
ventrículo, agenesia total ou parcial do verme cerebelar e cisterna magna alargada (Figuras 102.14 e
102.15). Em 50% dos casos há hidrocefalia e outros defeitos extracranianos (Pilu et al., 2002).
Quando isolada, a malformação de Dandy-Walker tem recorrência baixa (1 a 5%), a mortalidade é em torno
de 24% e o déficit mental ocorre entre 40 e 70% dos casos. Quando a malformação é parte de síndrome ou
cromossomopatia, a causa primária determina o prognóstico (geralmente ominoso) e a recorrência.
Ultrassonografia e ressonância magnética
A ressonância magnética fetal tem maior sensibilidade (88,9%) do que a ultrassonografia 2D/3D (66,7%) para
o diagnóstico das malformações do SNC (Gonçalves et al., 2016). A informação adicional fornecida pela
ressonância levou a uma mudança no aconselhamento/conduta em aproximadamente 22% dos casos. A maior
sensibilidade da ressonância veio a expensas de uma maior taxa de falso-positivo. Na prática clínica, o ultrassom
e a ressonância devem ser combinados para maximizar a sensibilidade e minimizar o falso-positivo.
Tabela 102.4 Diagnóstico diferencial da holoprosencefalia.
Diagnóstico Holoprosencefalia Porencefalia Hidranencefalia Cistos aracnoides Esquizencefalia
Achados pré-
natais
Ventrículo único com
fusão dos tálamos e
anormalidades
faciais na linha
média
Lesões multiformes
localizadas nos
hemisférios
cerebrais, podendo
ter comunicação
com o sistema
ventricular
Praticamente ausência
de parênquima
cerebral com
meninges e tábua
óssea preservada
Assimétricos
Habitualmente não se
comunicam com os
ventrículos laterais
Lesões em forma de
fenda localizadas
nos hemisférios
cerebrais,
geralmente
simétricas e na área
da fissura de Silvio
Prognóstico Frequentemente letalVariável Frequentemente letalBom Variável
Figura 102.13 Características sonográficas da agenesia do corpo caloso (ACC), em especial o ventrículo lateral
em “forma de lágrima”. (Adaptada de Montenegro & Rezende Filho, 1998
b.)
Tabela 102.5 Malformações associadas à agenesia de corpo caloso (ACC).

1670. SNC Extracranianas
Malformação de Dandy-Walker Faciais
Malformação de Arnold-Chiari Geniturinárias
Esquizencefalia Musculoesqueléticas
Lissencefalia Cardiovasculares
Holoprosencefalia Torácicas
Figura 102.14 Características a ultrassonografia da malformação de Dandy-Walker: ventriculomegalia, cisto de
fossa posterior e ausência de verme cerebelar. F, foice cerebral; VL, ventrículo lateral; CA, corno anterior; CP,
corno posterior. (Adaptada de Montenegro & Rezende Filho, 1998
b.)
Figura 102.15 Malformação de Dandy-Walker na ultrassonografia bidimensional. Percebe-se claramente o cisto
de fossa posterior com ausência do verme cerebelar, além de hidrocefalia grave.
Fenda labiopalatina

1671. •
•
•
•
•
Fendas faciais são o segundo grupo de malformações congênitas mais comuns (13% de todas as anomalias),
com prevalência em torno de 1,4:1.000 nascimentos (International Society of Ultrasound in Obstetrics and
Gynecology [ISUOG, 2007]). As fendas faciais mais típicas são a labial (superior) e a palatina. Aproximadamente
50% dos bebês afetados possuem fenda labial e palatina associadas (fenda labiopalatina), enquanto 20% têm
somente labial e 30% apresentam apenas defeito no palato. A etiologia na maioria dos casos é multifatorial; em
mais de 80% dos fetos, a fenda labial com ou sem defeito do palato é isolada. Contudo, em cerca 20% dos
casos pode estar associada a uma das mais de 100 diferentes síndromes genéticas e, em 15%, há anomalias
associadas. Estas estão presentes em 50% dos conceptos com fenda palatina isolada. As trissomias do 13 e 18
podem ser encontradas em 1 a 2% dos casos (Pilu et al., 2002).
O diagnóstico sonográfico da fenda labiopalatina é habitualmente realizado por corte coronal da face fetal, e a
extensão do defeito é mais bem demonstrada no plano transversal do maxilar (Figura 102.16). Nyberg et al.
propuseram classificação sonográfica das fendas labial e palatina em cinco tipos (Figura 102.17) (Benacerraf &
Nyberg, 2003):
Tipo 1: Fenda labial
Tipo 2: Fenda labiopalatina unilateral
Tipo 3: Fenda labiopalatina bilateral
Tipo 4: Fenda labiopalatina mediana
Tipo 5: Defeito oriundo de brida amniótica.
Vale ressaltar que a fenda labiopalatina mediana normalmente está associada à holoprosencefalia ou à
síndrome orofacial-digital. O cariótipo fetal não é em geral solicitado no pré-natal, a não ser que haja outras
malformações presentes.
Figura 102.16 À esquerda, a ultrassonografia tridimensional mostra fenda labial à esquerda, enquanto à direita,
apresenta corte transversal na ultrassonografia bidimensional avaliando-se a extensão do defeito. (Adaptada de
Montenegro et al., 2001.)

1672. Figura 102.17 Classificação da fenda labiopalatina: unilateral, bilateral e central (mediana). Ainda existem a fenda
labial e o defeito oriundo de brida amniótica. (Adaptada de Montenegro et al., 2001.)
O tratamento é a cirurgia corretiva após o nascimento. Defeitos leves, como endentações lineares nos lábios e
fenda submucosa no palato mole, sequer necessitam de correção cirúrgica.
Malformações cardíacas
Os defeitos congênitos cardíacos são as malformações fetais mais comuns, ocorrendo em 5 por 1.000
nascidos vivos (Rice et al., 2003). Em 25 a 30% dos casos estão associados a anomalias extracardíacas e cerca
de 50% dos defeitos cardíacos (2:1.000 nascimentos) são considerados maiores, pois ameaçam a vida do bebê.
O defeito do septo ventricular (Figura 102.18) é a malformação mais frequente do coração, seguida pela
estenose pulmonar e pelo defeito do septo atrial (Tabela 102.6).
Apesar de a ultrassonografia ser utilizada há muito tempo para diagnóstico das anomalias congênitas, só
recentemente houve progresso na detecção dos defeitos cardíacos. Contudo, estas ainda permanecem como as
malformações com menor taxa de detecção in utero, pois demandam experiência do examinador. Com o plano de
4 câmaras é possível detectar somente 50 a 60% das malformações cardíacas (DeVore & McGahan, 2003) e, no
intuito de elevar essa taxa, recomenda-se atualmente que a saída dos grandes vasos também seja visualizada no
exame básico.
A análise pormenorizada das malformações cardíacas é exclusividade do especialista fetólogo e foge, assim,
ao escopo deste capítulo. Aos interessados, a boa doutrina pode ser vista em Rice et al. (2003) e, também, no
Capítulo 8.

1673. Figura 102.18 Ultrassonografia do coração fetal no plano de 4 câmeras mostrando a presença de defeito septal
ventricular (CIV) com auxílio do Doppler.
Tabela 102.6 Frequência das principais malformações cardíacas.
Defeito Percentual
Defeito septal ventricular 32,1
Estenose pulmonar 9,0
Defeito septal atrial 7,7
Defeito septal atrioventricular 7,4
Tetralogia de Fallot 6,8
Transposição completa dos grandes vasos 4,7
Coarctação da aorta 4,6
Síndrome do coração esquerdo hipoplásico 3,8
Persistência do canal arterial 2,9
Outros 2,4
Malformações pulmonares
As principais malformações pulmonares estão representadas pela malformação adenomatóidea cística
congênita (MAC), o sequestro pulmonar, o hidrotórax e o cisto broncogênico (Goldstein, 2003). A hérnia
diafragmática congênita também é diagnóstico diferencial dessas malformações (Figura 102.19).
Malformação adenomatoide cística
A MAC representa mais de 75% das lesões pulmonares diagnosticadas in utero. Sua prevalência é de 1:4.000

1674. nascimentos (Pilu et al., 2002). Há três tipos de MAC segundo Stocker: tipo I (macrocística) com cistos entre 2 e
10 cm; tipo II (macrocística com componente microcístico) com cistos < 2 cm; e tipo III (microcística) com cistos
< 0,5 cm (Figura 102.20). Sonograficamente os tipos I e II exibem macrocistos (Figura 102.21) e no tipo III a
lesão parece sólida e ecogênica. Hidropisia fetal pode ocorrer em virtude da compressão do coração e dos
grandes vasos torácicos, e polidramnia é comumente encontrada. Cerca de 15% dos casos diagnosticados no
pré-natal regridem espontaneamente durante o 3
o
trimestre (Laje & Liechty, 2008). Não é comum estarem
associadas a outras anomalias ou a cromossomopatias, o que pode ocorrer em 10% dos casos. A terapia in
utero pode ser realizada com a inserção de shunt toracoamniótico e só é recomendada quando há desvio
mediastinal ou hidropisia (Pilu et al., 2002). O prognóstico é bom, com sobrevida de 70 a 85% e de 100%, se não
houver hidropisia.
Sequestro pulmonar
Caracterizado pela presença de lobo pulmonar supernumerário separado da árvore traqueobronquial normal, o
sequestro pulmonar pode ser dividido em intra e extralobar. O extralobar é o único diagnosticado no pré-natal e
consiste em massa multicística irrigada ao menos por um vaso oriundo da aorta. Para o diagnóstico sonográfico é
imprescindível a identificação, com o auxílio do Doppler, da vascularização da massa, sem a qual é impossível
distinguir o sequestro pulmonar da MAC microcística (Laje & Liechty, 2008). A maioria dos sequestros
extralobares (80 a 90%) ocorre na base do hemitórax esquerdo, entre o pulmão e o diafragma. Aproximadamente
10% dos casos apresentam malformações associadas, em geral hérnia diafragmática congênita e defeitos
cardíacos. O prognóstico é excelente, com sobrevida de 100% em algumas séries.
Figura 102.19 Malformações torácicas fetais: normal (A), hidrotórax (B), malformação adenomatoide cística (C),
sequestro extralobar (D), hérnia diafragmática (E), cisto broncogênico (F). C, coração; E, estômago. (Adaptada
de Montenegro & Rezende Filho, 1998
a.)

1675. Figura 102.20 Tipos de malformação adenomatoide cística. (Adaptada de Montenegro & Rezende Filho, 2008.)
Hidrotórax
O hidrotórax fetal é definido pelo acúmulo uni ou bilateral de líquido no espaço entre as pleuras visceral e
parietal (Figura 102.22). O hidrotórax pode ser primário (quilotórax) ou secundário e sua prevalência atinge 3 a
10:10.000 nascimentos. As repercussões mecânicas na cavidade torácica do derrame pleural in utero incluem
hipoplasia pulmonar, além de polidramnia (deglutição) e hidropisia fetal não imune (retorno venoso) quando há
compressão mediastinal. A mortalidade perinatal pode atingir 35 a 50%. O quilotórax primário costuma apresentar
resolução espontânea em 10 a 20% dos casos com sobrevida de quase 100%; mas também pode estar
associado a trissomia 21, síndrome de Turner e de Noonan. Existem três modalidades de tratamento:
toracocentese simples periparto, toracocentese seriada e derivação pleuro-amniótica. As indicações e
especificidades de cada uma dessas modalidades fogem ao escopo deste capítulo, mas ressaltamos que apenas
os casos bilaterais, que não estão associados a malformação incompatível com a vida, são elegíveis para o
tratamento intraútero. A sobrevida supera 75% dos casos com indicação precisa.
Figura 102.21 Ultrassonografia do tórax fetal identificando macrocistos > 2 cm que caracterizam malformação
adenomatoide cística tipo I.

1676. Figura 102.22 Hidrotórax bilateral.
Hérnia diafragmática congênita
Descrita por Bochdaleck em 1848, a hérnia diafragmática congênita (HDC) ocorre por um defeito no forame
posterolateral do diafragma, pelo qual vísceras abdominais passam para o interior do tórax (Golombek, 2002)
(Figura 102.23). A presença das vísceras abdominais na cavidade torácica se comporta como uma lesão
expansiva, impedindo o adequado crescimento e maturação dos pulmões. Desta forma, os pulmões encontram-se
diminuídos, sendo o pulmão ipsolateral ao defeito diafragmático o mais afetado. As ramificações brônquicas, o
número de alvéolos e o desenvolvimento arterial pulmonar também são comprometidos (Golombek, 2002)
De etiologia pouco conhecida, a incidência da HDC é de 1:2.500 a 1:5.000 nascidos vivos. Oitenta e quatro
por cento das lesões são do lado esquerdo do diafragma, 13% são do lado direito e 3% são bilaterais. Em
aproximadamente metade dos casos, são encontradas outras anomalias estruturais associadas, anomalias
cromossômicas ou síndromes gênicas, sendo a taxa de mortalidade neste grupo perto de 100% (Jani et al.,
2005). Considerando-se somente casos com HDC isolada, as taxas de sobrevida neonatais variam de 60 a 70%
(Bétrémieux et al., 2002; Lally, 2002; Jani et al., 2005). Esta alta mortalidade pode ser atribuída a dois principais
fatores: defeito anatômico e hipoplasia e/ou hipertensão pulmonar, que se iniciam precocemente no período
embrionário e se agravam com a herniação das vísceras para o tórax, ocasionando redução do espaço para o
desenvolvimento pulmonar (Lally, 2002; Tannuri, 2002).
As possibilidades terapêuticas para os casos de HDC consistem em tratamentos pré, peri e pós-natais
(Bétrémieux et al., 2002). Há que se mencionar também o tratamento farmacológico para a hipertensão pulmonar,
a terapia com oscilação de alta frequência, a oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO) e a terapia com
surfactante (Langer, 1998).
Atualmente, técnicas promissoras têm sido desenvolvidas, com o objetivo de melhorar o prognóstico pós-natal
para fetos portadores de HDC. Dentre elas, pode ser citada a cirurgia fetal para tráqueo-oclusão (TO), que tem
como objetivo promover o crescimento pulmonar intraútero (Flake, 1996; Kitano et al., 2001).
A TO foi introduzida na clínica-cirúrgica fetal no final da década de 90. Inicialmente, o clampeamento traqueal
foi realizado através de histerotomia, em 15 casos na Filadélfia (EUA) (Flake et al., 2000). As respostas foram
variadas com relação ao crescimento pulmonar fetal e a sobrevida foi de 33%. Harrison et al. (1998) em São
Francisco (EUA), relataram sobrevida de 75% em 8 casos após TO, provavelmente devido a mudança da
histerotomia para acesso à cavidade amniótica por via endoscópica (fetoscopia) para colocação do clamp.
Durante este período, na Europa, outro grupo trabalhava no desenvolvimento de uma técnica percutânea,
fetoscópica, para oclusão reversível da traqueia fetal. A fetoscopia já havia, nesta época, encontrado boa
aceitação na Europa, tendo sido utilizada em larga escala principalmente para o tratamento da STFF (Ville et al.,
1995; Deprest et al., 2001; Senat et al., 2004). Inicialmente utilizando ovelhas, a experiência europeia foi pioneira

1677. na utilização de um balão endotraqueal destacável inserido e posicionado por fetoscopia na traqueia fetal
(Deprest et al., 1995; Flageole et al., 1997; Deprest et al., 1998). O balão que se adaptava facilmente ao
crescimento traqueal, podia ser retirado ainda na vida intrauterina (Flageole et al., 1998), sem danificar a traqueia
(Deprest et al., 2000), e evitava rupturas e outros tipos de lesões no pescoço (Harrison et al., 2003). Em 2001,
foi iniciado um programa para a colocação de balão endotraqueal por meio de fetoscopia (FETO – Fetoscopic
endotracheal occlusion) em fetos humanos (Figura 102.24). O mesmo grupo que iniciou este programa analisou
um total de 134 pacientes, entre 1995 e 2003, cujos fetos apresentavam HDC isoladas, tendo sido avaliados
ultrassonograficamente antes de 28 semanas de gestação (Jani et al., 2005). A medida ultrassonográfica da
relação pulmão/cabeça (RPC) desses fetos, descrita inicialmente por Metkus et al. (1996), foi considerada o
principal fator prognóstico em casos de HDC, sendo obtida em média com 24 semanas de gravidez (± 2,8
semanas). Onze das 134 pacientes (8%) optaram por interrupção da gravidez, a metade delas com fetos
apresentando RPC < 1 e fígado herniado para o tórax. Outras interrupções de gravidez foram executadas no
grupo de pacientes com RPC entre 1 e 1,4. A sobrevida geral foi de 43% (58 em 134). A sobrevida foi de 47%
(58 em 123). A medida da RPC correlacionou-se a sobrevida pós-natal independentemente da posição do fígado.
Em casos com herniação do fígado, a sobrevida foi de 35%. A combinação das duas variáveis teve melhor
acurácia para a predição do óbito neonatal. Nos casos com o fígado herniado no tórax e RPC < 1, a sobrevida foi
de 9%. Os únicos três sobreviventes neste grupo tiveram RPC entre 0,8 e 1. Não houve sobreviventes com RPC
menor do que 0,8 e fígado herniado para o tórax. Trinta e sete por cento dos casos com RPC < 0,8 não
apresentavam herniação hepática, dos quais 40% sobreviveram. Não houve sobreviventes quando a RPC foi <
0,6, a despeito do posicionamento do fígado.
Figura 102.23 Hérnia de Bochdaleck.
Posteriormente, o grupo responsável pelo início do estudo FETO apresentou o resultado de um total de 24
pacientes cujos fetos eram portadores de HDC isolada à esquerda, que apresentavam RPC < 1 e fígado herniado

1678. para o tórax, tendo sido estes submetidos à oclusão traqueal fetoscópica com balão antes de 28 semanas de
gestação (Jani et al., 2005; Deprest et al., 2004). Inicialmente a FETO foi realizada sob anestesia geral (n = 5),
mas posteriormente passou a ser realizada sob anestesia peridural (n = 17) ou local (n = 2). A duração média da
cirurgia foi de 20 min (13 a 60 min) com sucesso na colocação do balão em 23 dos 24 casos. O seguimento
dessas pacientes demonstrou um aumento da ecogenicidade dos pulmões fetais em 48 h. Em duas pacientes
houve deslocamento e perda do balão. Nas demais 21 pacientes, foi observado aumento na RPC de uma
mediana de 0,7 (0,5 a 0,9) antes da FETO para 1,7 (0,9 a 2,9) nas 2 semanas subsequentes ao procedimento
cirúrgico. Não houve complicações maternas, tais como hemorragias ou infecções. Nenhuma das pacientes
requereu tocólise além das medicações usadas no protocolo. No entanto, em 14 (58,3%) das pacientes houve
ruptura das membranas antes de 37 semanas de gravidez. Mais precisamente, a ruptura das membranas ocorreu
em 16,7% dos casos antes de 28 semanas e em 33,3% dos casos depois de 32 semanas. A média de idade
gestacional por ocasião do parto foi de 33,5 semanas (27 a 41 semanas); em 19 pacientes (79%), o parto
ocorreu com mais de 32 semanas e em 13 (55%), com mais de 34 semanas. Uma paciente teve o parto 18 dias
após FETO por apresentar sinais de descolamento de placenta, recuperando-se bem, sem a necessidade de
hemotransfusão. A sobrevida neonatal precoce (primeiros 7 dias após o nascimento) foi de 75%, sendo que a
correção cirúrgica pós-natal do diafragma foi realizada em 16 dos 24 (66%) fetos. Em 14 dos 16 casos (87%), a
correção cirúrgica requereu a colocação de tela sintética. A sobrevida neonatal tardia (após o sétimo dia até 28
dias após o nascimento) foi de 58% e a sobrevida com alta hospitalar foi de 50%. Os 12 recém-nascidos
sobreviventes foram avaliados entre 6 e 35 meses de idade (mediana de 15,7 meses) sem aparentes problemas
de desenvolvimento. Quatro bebês necessitaram de auxílio com oxigênio por curto período de tempo após alta
hospitalar. Houve portanto, 12 recém-nascidos que não sobreviveram. Em quatro casos, houve ruptura das
membranas e parto antes de 30 semanas, o que permitiu um curto período de oclusão traqueal, em média de 12
dias. Em dois fetos houve deslocamento e perda dos balões antes do nascimento. Ambos faleceram por
hipoplasia pulmonar, mas um deles apresentava também coarctação de aorta, o que não havia sido diagnosticada
no período pré-natal e que poderia ter contribuído para sangramento pulmonar após o nascimento. Houve seis
outros casos de óbito nos quais o balão estava bem posicionado até o momento planejado. Estes fetos nasceram
em média com 35 semanas (32 a 38 semanas) e o aumento na RPC em 2 semanas após colocação do balão foi
de 0,7 (0,6 a 1,3). A despeito disso, dois desses 6 fetos morreram por problemas pulmonares, ambos com RPC
menor do que 0,6 antes do FETO. Um recém-nascido teve pneumotórax fatal, e nos demais a ventilação foi difícil
devido à grande quantidade de secreção pulmonar espessa. Quatro recém-nascidos que não sobreviveram não
tiveram problemas respiratórios como causa do óbito. Um deles apresentava uma deleção do cromossomo 8, que
não havia sido diagnosticada corretamente pelo cariótipo antenatal, e três morreram por complicação no cateter,
infecção respiratória e persistência pós-operatória de quilotórax.

1679. Figura 102.24 Tratamento antenatal da hérnia diafragmática congênita.
Mais recentemente, o mesmo grupo demonstrou, em 210 fetos submetidos à TO por hérnia diafragmática
grave, aumento de sobrevida de 10% para 49% nos casos de defeitos à esquerda e de 0 para 35% nos casos de
hérnia diafragmática direita (mais rara, ainda mais grave) (Jani et al., 2009).
Hoje, centenas de fetos já foram submetidos à TO (Brasil, Europa, EUA), com sobrevida pós-natal de
aproximadamente 50% (Jani et al., 2009; Peralta et al., 2010; 2011
a; 2011
b). Classicamente, a TO é realizada
entre 25 e 28 semanas, para que o feto possa ficar com a traqueia ocluída por pelo menos 6 semanas. Estudos
realizados no Brasil (caso-controle e estudo controlado não randomizado) demonstram aumento de
aproximadamente 5 vezes na sobrevida dos fetos tratados com a TO (Peralta et al., 2011
b; 2011
c). Portanto,
diante das evidências científicas, não se trata de um procedimento experimental, mas que aumenta de forma
significativa a sobrevida de fetos nesta condição muito grave.
Novas questões têm sido levantadas em relação aos fatores preditivos de morbidade e mortalidade neonatais
em casos de HDC. Dois mais amplamente discutidos são medidas do tamanho dos pulmões e a presença de
herniação hepática no tórax. Não se sabe ao certo se estes fatores atuam de forma independente. O objetivo é
identificar a gravidade da compressão pulmonar, uma das responsáveis pelo prognóstico neonatal nos casos de
HCD isolada. O método mais utilizado continua sendo a RPC, medida da área do pulmão (em mm
2
) contralateral
ao defeito diafragmático, no nível do corte de quatro câmaras cardíacas, dividida pela circunferência craniana (em
mm). Peralta et al. (2005) estudaram 650 fetos normais e descreveram a área pulmonar direita e esquerda
avaliada entre 12 e 32 semanas, e concluíram que a área pulmonar não é constante ao longo da gravidez, e sim
cresce exponencialmente com a gestação, aproximadamente 16 vezes, e que a circunferência craniana cresce
apenas 4 vezes. A partir desses achados, Jani et al. (2007) propuseram a introdução de um parâmetro
denominado observado/esperado (O/E) da RPC com o objetivo de eliminar a influência da idade gestacional. O
O/E é a medida da RPC do pulmão contralateral à HDC expressa em porcentagem da média para a idade
gestacional. Em fetos normais, o percentil 2,5 do O/E da RPC para ambos os pulmões é em torno de 60%. Esse
parâmetro é capaz de predizer a mortalidade neonatal. Baixos valores de O/E da RPC, combinados com
herniação hepática, correspondem a alta mortalidade neonatal precoce. Deprest et al. (2014) correlacionaram a
relação O/E com a taxa de sobrevida. Valores de O/E abaixo de 25% em fetos com hérnia à esquerda,
considerados graves, apresentaram 10% e 25% de sobrevida em casos com herniação e sem herniação

1680. •
•
•
hepática, respectivamente. Valores entre 26 e 35% de O/E, considerados moderados, apresentaram 30% e 60%
de sobrevida em casos com herniação e sem herniação hepática, respectivamente. Finalmente, valores de O/E
acima de 36%, considerados casos leves, apresentaram uma sobrevida acima de 90%.
Defeitos da parede abdominal
Gastrosquise e onfalocele representam os dois mais comuns defeitos da parede abdominal, que ainda incluem
a síndrome de body stalk e a pentalogia de Cantrell. A gastrosquise ocorre em 1:2.000 nascidos vivos (David et
al., 2008) e a prevalência da onfalocele é de 1:3.000 nascimentos (Mann et al., 2008).
O diagnóstico em geral pode ser feito antes da viabilidade fetal (24 semanas), pelo ultrassom morfológico.
Os resultados cirúrgicos são excelentes quando a paciente decide continuar a gravidez e o defeito está
representado pela gastrosquise ou pela onfalocele não associada a anomalias concomitantes ou
cromossomopatias. Por outro lado, a interrupção da gravidez pode ser feita se o defeito é complexo ou está
associado a outras malformações.
Figura 102.25 Migração do intestino fetal. Com 8 semanas, parte do intestino médio migra para o cordão
umbilical proximal, retornando ao abdome por volta da 12
a
semana. (Adaptada de Montenegro & Rezende Filho,
1998
a.)
Embriogênese
Diagnóstico falso-positivo de onfalocele ou de gastrosquise é possível entre 6 e 12 semanas da gravidez,
quando o intestino médio em rápido alongamento pode normalmente herniar-se na base do cordão umbilical como
parte da migração intestinal fisiológica (Figura 102.25). Por isso o diagnóstico definitivo de gastrosquise ou de
onfalocele, em geral, não é possível antes de 12 semanas.
Ultrassonografia
A distinção sonográfica antenatal entre a gastrosquise e a onfalocele é possível e importante porque o
prognóstico entre essas duas entidades é muito diferente.
Cinco perguntas geralmente resolvem o diagnóstico diferencial:
Está presente membrana limitante? A onfalocele está sempre coberta por membrana que compreende o
peritônio e a camada externa do cordão umbilical (âmnio). Ao contrário, a gastrosquise é caracterizada pela
ausência de qualquer membrana
Qual é a relação do cordão umbilical com o defeito? A onfalocele está localizada na inserção do cordão
umbilical (Figuras 102.26 e 102.27), enquanto a gastrosquise é paraumbilical e quase sempre à direita
(Figuras 102.28 e 102.29)
Quais são os órgãos eviscerados? A evisceração do fígado em geral significa onfalocele. A evisceração
isolada dos intestinos geralmente representa gastrosquise, embora possa ocorrer também na onfalocele com

1681. •
•
fígado intracorpóreo
Tem o intestino aparência normal? Na onfalocele, sim. Na gastrosquise, próximo do termo, é comum haver
dilatação intestinal leve, com espessamento da parede, refletindo peritonite química causada por prolongada
exposição do intestino à urina existente no líquido amniótico. A dilatação intestinal acentuada indica risco
elevado de complicação como atresia ou infarto da víscera
Estão presentes outras malformações? A onfalocele está comumente associada a malformações
concomitantes (50 a 70%), especialmente cardíacas, e a anormalidades cromossômicas (30 a 40%), por
exemplo, trissomia 13, 18 e 21, triploidias e síndrome de Turner (45,X), ao passo que a gastrosquise
raramente está associada a outras anomalias.
Figura 102.26 Onfalocele com fígado extracorpóreo. (Adaptada de Montenegro & Rezende Filho, 1998
a.)
Figura 102.27 Diagnóstico sonográfico da onfalocele com identificação do defeito de parede abdominal e
membrana limitante recobrindo o conteúdo herniado.

1682. Figura 102.28 Gastrosquise. (Adaptada de Montenegro & Rezende Filho, 1998
a.)
Figura 102.29 Ultrassonografia mostrando alças intestinais fora do abdome, sem membrana limitante e à direita
do cordão umbilical, típicas da gastrosquise.
Além disso, a onfalocele pode ser subcategorizada patologicamente em: onfalocele com fígado extracorpóreo
e fígado intracorpóreo. A onfalocele com fígado intracorpóreo está muito mais associada à aneuploidia do que a
com fígado extracorpóreo. Onfaloceles grandes que contêm fígado e outras vísceras também correlacionam-se
com anomalias cardíacas, renais e de membros, enquanto fetos com defeitos pequenos contendo apenas
intestino possuem mais comumente malformações gastrintestinais e do SNC coexistentes (Mann et al., 2008).
Prognóstico
Os fetos com gastrosquise apresentam risco significativo de sofrimento fetal (43%) e aproximadamente 10 a
20% dos bebês com o defeito têm complicações intestinais, incluindo estenose, atresia, necrose e perfuração
intestinal.
O prognóstico da onfalocele depende da presença de anomalia associada, com mortalidade perinatal de 80%,
ou de cromossomopatia ou malformação cardíaca maior, com 100% de mortalidade perinatal. Por outro lado,
fetos com cariótipo normal e sem anomalias graves associadas têm excelente prognóstico.
Conduta
A maioria dos fetos com gastrosquise é diagnosticada antes de 24 semanas. A determinação do cariótipo não
é em geral necessária, uma vez que a gastrosquise habitualmente não está associada a aneuploidias e tampouco
a outras anomalias. No entanto, cerca de 44% desses conceptos são pequenos para a idade gestacional (PIG).
Durante o pré-natal, recomenda-se avaliação sonográfica a cada 2 semanas para monitorar o crescimento fetal e

1683. •
•
•
•
•
o aspecto das alças intestinais. Polidramnia e dilatação progressiva de alça são consideradas fatores de mau
prognóstico. Muitas autoridades no assunto advogam a realização de cardiotocografia (CTG) 2 vezes/semana
após 30 a 34 semanas, porém não há evidências de que isso resulte em menor morbidade e mortalidade perinatal
(David et al., 2008). Não há nenhum benefício da cesárea eletiva para esses fetos com o objetivo de reduzir o
risco de traumatismo intestinal. O fechamento primário do defeito está associado a melhores números de
sobrevida, risco diminuído de sepse e menor tempo de internação hospitalar.
Trabalho de Sparks et al. (2016) concluiu que o risco de mortalidade pré e pós-natal de fetos com
gastrosquise pode ser minimizado com a conduta expectante e interrompendo-se a gravidez com 37 semanas.
O cariótipo é obrigatório uma vez confirmado o diagnóstico da onfalocele. Em caso de risco elevado de
defeitos cardíacos, é sempre recomendada a ecocardiografia. Avaliações sonográficas seriadas são
preconizadas tendo em vista o risco elevado de CIR. O parto deve idealmente ocorrer em unidade terciária com
disponibilidade de cirurgião pediátrico e neonatologista. Não há evidência de vantagem da cesariana para o
desfecho perinatal, no entanto fetos com onfalocele muito grande ou fígado extracorpóreo podem beneficiar-se
da via cirúrgica alta. A correção cirúrgica primária do defeito é a conduta tradicional na onfalocele no período pós-
natal.
Síndrome de body stalk
A síndrome de body stalk ocorre em 1:10.000 gestações e é caracterizada por grande defeito da parede
abdominal, cifoescoliose e cordão umbilical curto ou ausente. O diagnóstico pode ser realizado ainda no 1
o
trimestre e sua possível etiologia é a ruptura precoce do âmnio, antes do fechamento da cavidade celômica,
levando à síndrome de brida amniótica (Pilu et al., 2002). O prognóstico é letal.
Pentalogia de Cantrell
A pentalogia de Cantrell é outro defeito da parede abdominal com prevalência variando entre 1:65.000 e
1:200.000 nascimentos. A síndrome consiste em defeitos congênitos caracterizados por (Cantrell et al., 1958):
Fenda esternal distal
Defeito diafragmático anterior (e possível hérnia diafragmática)
Defeito de fechamento na parede abdominal mediana e supraumbilical (com onfalocele)
Defeito no pericárdio diafragmático com comunicação ao peritônio
Defeito intracardíaco.
A etiologia dessa síndrome é desconhecida e o prognóstico é sombrio, com alta taxa de mortalidade perinatal.
O diagnóstico sonográfico é possível ainda no 1
o
trimestre e, na maioria dos casos, é realizado pela presença de
ectopia cordis e onfalocele associada (Figura 102.30) (Peixoto-Filho et al., 2009).
Malformações gastrointestinais
As malformações gastrointestinais são, em sua maioria, obstruções do tubo digestivo em suas diferentes
porções. As principais malformações gastrointestinais são a atresia do esôfago (com ou sem fístula
traqueoesofágica), atresia do duodeno (Figura 102.31), atresia jejunoileal (Figura 102.32), atresia anorretal, íleo
meconial e peritonite meconial. As principais características relativas ao diagnóstico pré-natal das malformações
gastrointestinais podem ser encontradas nas Figuras 102.33 e 102.34.
Atresia do esôfago
Associada ou não à fístula traqueoesofágica (FTE), a atresia do esôfago ocorre em 1:2.500 a 1:4.000
nascidos vivos (Nyberg & Neilsen, 2003). Existem cinco tipos (A-E) e o mais comum (88%) é o tipo C, com FTE
no segmento inferior do esôfago (Figura 102.35). A atresia de esôfago isolada representa 8% dos casos.
Aneuploidias (trissomias do 18 e 21) estão presentes em 20% dos fetos. Anomalias cardíacas associadas são
comuns (cerca de 50%) e a FTE pode ser parte da sequência VACTERL.*

1684. Figura 102.30 Diagnóstico da pentalogia de Cantrell no primeiro trimestre. Identifica-se extenso defeito de parede
abdominal com onfalocele supraumbilical e ectopia cordis evidenciada pelo Doppler-colorido. (Adaptada de
Peixoto-Filho et al., 2009.)
O diagnóstico sonográfico é sugerido pela ausência de imagem do estômago, o que seria esperado na atresia
de esôfago isolada, mas que também ocorre naquela associada à FTE desde que a fístula e o segmento distal do
esôfago também estejam estenosados. A ausência do estômago reflete a obstrução para a passagem do LA e se
acompanha de polidrâmnio.
O aconselhamento dos pais deve incluir a realização do cariótipo fetal e de ecocardiografia. O prognóstico dos
bebês depende primariamente da presença de outras anomalias, assim como de aneuploidias. A mortalidade
perinatal e infantil é de 22%.
Atresia duodenal
A atresia duodenal determina obstrução completa do trânsito intestinal e a segunda parte do duodeno é a
topografia mais frequentemente acometida (85%). A prevalência da atresia duodenal é de aproximadamente
1:5.000 nascidos vivos e a maioria dos casos é relacionada a causas multifatoriais ou poligênicas, estas últimas
com recorrência de 3 a 4%. Em 30% dos casos a atresia duodenal está associada às anomalias maiores, em
particular vertebrais e cardíacas. A síndrome de Down é observada em mais de 30% dos fetos com atresia
duodenal.
Figura 102.31 Atresia do duodeno. A presença do sinal da dupla-bolha ao ultrassom sela o diagnóstico pré-natal.
E, estômago. (Adaptada de Montenegro & Rezende Filho, 2001.)

1685. Figura 102.32 Atresia jejunoileal. A ultrassonografia apresenta diversas porções do intestino delgado dilatadas. E,
estômago. (Adaptada de Montenegro & Rezende Filho, 2001.)
Figura 102.33 Principais características das malformações gastrintestinais: atresias do esôfago, duodeno e
jejunoileal.
Figura 102.34 Principais características das malformações gastrintestinais: íleo meconial, peritonite meconial e
atresia anorretal.
A chave para o diagnóstico pré-natal é a presença do sinal da “dupla bolha”, referente à dilatação do
estômago e da primeira porção do duodeno, que normalmente só é observado após 20 semanas (Figura 102.31).
Diante do diagnóstico de atresia duodenal a conduta antenatal envolve o estudo pormenorizado do feto
(ultrassonografia especializada) e a cariotipagem fetal. O nascimento em centro terciário facilita o reparo cirúrgico
de recém-nascido no momento oportuno, com sobrevida após cirurgia de 95% em casos de atresia duodenal

1686. isolada.
Figura 102.35 Atresia do esôfago. Tipo A, atresia sem fístula. Tipo C, atresia com fístula traqueoesofágica no
segmento inferior. (Adaptada de Montenegro & Rezende Filho, 2001.)
Malformações urinárias
Agenesia renal
A agenesia renal pode ocorrer de um só lado ou bilateralmente. A prevalência da agenesia renal unilateral é de
1:1.000 partos; já a bilateral, bem mais rara, ocorre em 1,2:10.000 nascimentos. A etiologia da agenesia renal é
desconhecida, mas frequentemente tem sido relacionada a eventos teratogênicos, como o uso de varfarina e de
cocaína, além do descontrole glicêmico em pacientes diabéticas. O prognóstico da agenesia renal unilateral
isolada é excelente e a agenesia renal bilateral é letal. A recorrência dos casos isolados é de aproximadamente
3%. A agenesia renal encontra-se relacionada a mais de 50 síndromes diferentes, às associações VACTERL e
MURCS,* além da frequente concomitância das malformações cardíacas e musculoesqueléticas. Os achados da
sequência Potter são obviamente esperados ao nascimento nos casos de agenesia renal bilateral.
O diagnóstico é suspeitado quando se observa a associação entre oligoidramnia precoce (geralmente em
torno da 17
a
semana), rins não visualizados e bexiga fetal persistentemente vazia. Os casos de agenesia renal
unilateral cursam com volume de líquido amniótico adequado e bexiga normal, o que torna o diagnóstico pré-natal
desafiador ao examinador menos experiente. O Doppler-colorido pode ser útil para o diagnóstico ao evidenciar a
inexistência de ambas as artérias renais (Figura 102.36). Com o diagnóstico pré-natal da agenesia renal deve ser
oferecida a cariotipagem fetal (associação com síndrome de Edwards) e a ecocardiografia fetal. O sistema
urinário dos pais deve ser obrigatoriamente investigado, já que em 9% dos casos são observadas malformações
renais assintomáticas.
Doença renal cística
A doença renal cística pré-natal compreende quatro tipos segundo a classificação de Potter (Tabela 102.7).

1687. ■
Figura 102.36 Agenesia renal bilateral. Oligoidramnia e hipoplasia pulmonar. Ao Doppler-colorido e ao power-
Doppler, ausência das artérias renais.
Tabela 102.7 Classificação de Potter da doença renal cística pré-natal.
Tipo I Doença renal policística infantil (autossômica recessiva)
Tipo II Doença renal multicística displásica
Tipo III Doença renal policística do adulto (autossômica dominante)
Tipo IV Displasia cística obstrutiva
Doença renal policística infantil (Potter tipo I)
A doença renal policística infantil (DRPI) (Figura 102.37 A) é rara anomalia (1:30.000 partos) de herança
autossômica recessiva causada por mutações no gene PKHD1 localizado no braço curto do cromossomo 6. A

1688. ■
doença tem amplo espectro de acometimento renal e hepático.
A ultrassonografia no curso do segundo trimestre demonstra oligoidramnia acentuada (ou adramnia) associada
a rins de volume aumentado e hiperecogênicos (Figura 102.37 B). A patologia é obrigatoriamente de
acometimento bilateral e, por vezes, o diagnóstico só é possível após 24 semanas. Frente ao diagnóstico de
DRPI é importante pesquisar as demais anomalias que compõem a síndrome de Meckel-Gruber (polidactilia e
encefalocele) e o cariótipo fetal (síndrome de Patau). O sistema urinário dos pais também deve ser investigado
para excluir a doença renal policística do adulto, o que influencia o aconselhamento do casal, já que o prognóstico
é diferente.
Figura 102.37 A. Doença renal policística infantil (Potter tipo I). (Adaptada de Montenegro & Rezende Filho,
1998
a.) B. Ultrassonografia mostrando rins policísticos, de volume aumentado e hiperecogênicos.
O prognóstico da DRPI é bastante reservado e a sobrevida no primeiro ano de vida é incomum. Quando o
óbito não acontece pela hipoplasia pulmonar, decorre da insuficiência renal associada à fibrose hepática e
hipertensão porta. Pais reconhecidamente sob risco para DRPI podem recorrer à biopsia de vilo corial no primeiro
trimestre para diagnóstico precoce e mesmo às técnicas de diagnóstico pré-implantacional atualmente disponíveis
para evitar conceptos acometidos pela doença.
Doença renal multicística displásica (Potter tipo II)
A doença renal multicística displásica (Figura 102.38) é a doença cística mais comum na infância, com
prevalência de 1:1.000 nascimentos. Em sua maioria é unilateral, podendo acometer os dois rins em 23% dos
casos. O rim multicístico displásico é composto por múltiplos, não funcionantes e não comunicantes cistos de
número e tamanho variados. Há pouco ou nenhum parênquima renal normal. Em cerca de 50% dos casos há
associação com aneuploidias (síndrome de Edwards), síndromes genéticas e outras malformações (geralmente

1689. ■
■
cardíacas). A ultrassonografia revela a substituição do rim por múltiplos cistos irregulares de tamanhos variados,
separados por parênquima hiperecogênico (Figura 102.39). Quando a patologia é bilateral, há adramnia e a
bexiga não é visualizada. Na presença de doença unilateral, deve-se investigar pormenorizadamente a topografia
renal contralateral, pois em 15% dos casos há agenesia renal. A doença renal multicística displásica bilateral é
letal antes do parto ou após o mesmo, decorrente da hipoplasia pulmonar. A doença unilateral com rim
contralateral normal é de bom prognóstico.
Doença renal policística do adulto (Potter tipo III)
Figura 102.38 Doença renal multicística displásica (Potter tipo II). (Adaptada de Montenegro & Rezende Filho,
1998
a.)
A doença renal policística do adulto (DRPA) é caracterizada por rins grandes e irregulares com inúmeros
cistos de tamanhos variados interpostos entre parênquima renal normal ou comprimido. É patologia de herança
autossômica dominante geralmente ligada ao gene PKD1 e 1:1.000 pessoas são portadoras do gene mutante. A
DRPA normalmente é assintomática até a 3
a
ou 4
a
décadas de vida e o diagnóstico pré-natal é muito raro. O
aspecto sonográfico dos rins é semelhante ao encontrado na DRPI, porém de tamanho menor. O líquido
amniótico pode estar normal ou reduzido. A recorrência é de 50%.
Figura 102.39 Ultrassonografia do rim esquerdo com múltiplos cistos separados por parênquima hiperecogênico
que caracteriza a doença renal multicística displásica.
Displasia cística obstrutiva (Potter tipo IV)
Na displasia cística obstrutiva, a displasia renal decorre de obstrução do sistema urinário no 1
o
ou no 2
o
trimestre de gravidez. Há grande número de patologias que levam à obstrução do sistema urinário, em que se
destacam a estenose da junção ureteropélvica, a estenose da junção ureterovesical, a atresia uretral e a válvula

1690. ■
■
■
de uretra posterior. No entanto, nem sempre a hidronefrose resultante dessas condições leva à destruição
completa do parênquima renal. Obstruções parciais ou intermitentes normalmente permitem o desenvolvimento
normal do rim. Dessa forma, a gravidade do dano renal dependerá do grau e da duração da obstrução (Pilu et al.,
2002).
Hidronefrose
Em graus variados a dilatação pielocalicial é encontrada em 1% dos fetos. Hidronefrose leve ou pieloectasia é
definida pela presença de pelve renal com diâmetro anteroposterior > 4 mm, com 15 a 19 semanas, > 5 mm,
entre 20 e 29 semanas, e > 7 mm com 30 a 40 semanas. Na maioria das vezes, essa alteração permanece
estável ou se resolve no período pós-natal. Em 20% dos casos pode haver estenose de junção ureteropélvica ou
refluxo vesicoureteral, necessitando de acompanhamento após o parto e até a cirurgia (ISUOG, 2007).
Hidronefrose moderada é caracterizada por diâmetro anteroposterior da pelve renal ≥ 10 mm e nesses casos, em
geral, há dilatação pielocalicial progressiva (Figuras 102.40 e 102.41). A Tabela 102.8 resume as principais
causas de hidronefrose fetal.
Estenose de junção ureteropélvica
Caracterizada pela obstrução da junção entre a pelve renal e o ureter, a estenose da junção ureteropélvica é a
mais comum das uropatias obstrutivas com prevalência de 1:2.000 nascidos vivos. Essa condição é unilateral em
90% dos casos e mais comum em meninos (Twining, 2003). O diagnóstico pré-natal é realizado quando há
hidronefrose na ausência de dilatação ureteral e da bexiga. Em algumas ocasiões pode haver urinomas
perinéfricos e ascite urinária. O prognóstico, mesmo na doença bilateral, é bom.
Estenose de junção vesicoureteral
Trata-se de obstrução da junção entre a bexiga e o ureter e sua prevalência é estimada em 1:6.500 nascidos
vivos. A estenose de junção vesicoureteral é bilateral em 25% dos casos e também é mais comum em meninos
(Twining, 2003). O diagnóstico sonográfico é realizado quando há hidronefrose e megaureter (geralmente
tortuoso) com bexiga normal. Pode haver oligoidramnia na doença bilateral. O prognóstico, mesmo na doença
bilateral, é bom, a não ser que haja dilatação ureteral > 10 mm.
Figura 102.40 Medida da dilatação da pelve renal em seu diâmetro anteroposterior (AP). A pieloectasia ocorre
quando há pequena dilatação pielocalicial (> 4 mm e < 10 mm) e a hidronefrose está presente uma vez que a
dilatação da pelve renal seja ≥ 10 mm. (Adaptada de Montenegro et al., 2001.)

1691. ■
Figura 102.41 Ultrassonografia da topografia renal demonstrando a presença de hidronefrose. (Adaptada de
Montenegro & Rezende Filho, 1998
a.)
Tabela 102.8 Causas de hidronefrose fetal.
Hidronefrose bilateral
Estenose bilateral da junção ureteropélvica
Estenose bilateral da junção vesicoureteral
Refluxo vesicoureteral bilateral
Síndrome megabexiga-megaureter
Válvula de uretra posterior
Atresia uretral
Ureterocele obstrutiva
Síndrome megabexiga-microcólon
Persistência de cloaca
Hidronefrose unilateral
Estenose da junção ureteropélvica
Estenose da junção vesicoureteral
Rim com ureterocele
Megaureter
Adaptada de Twining, 2003.
Válvula de uretra posterior
A uropatia obstrutiva baixa (Figura 102.42) ocorre por diversos processos. No feto masculino a causa é a
presença da válvula de uretra posterior (VUP); no sexo feminino, a atresia da uretra e a malformação cloacal. As
válvulas de uretra posterior incidem em 1:5.000 a 1:8.000 bebês do sexo masculino.
O diagnóstico é feito por ultrassom, que mostra bexiga dilatada, com paredes espessas (megabexiga), e
uretra posterior aumentada (Figura 102.43). Os ureteres estão também dilatados e a hidronefrose é bilateral.
Ademais a obstrução uretral frequentemente resulta na inabilidade do feto em urinar no líquido amniótico (LA), o

1692. que acarreta oligodramnia acentuada a moderada. A oligodramnia acentuada leva à sequência de Potter: fácies
de Potter (implantação baixa de orelhas, hipertelorismo, micrognatia), contratura dos membros inferiores e
hipoplasia pulmonar. A megabexiga e megaureter podem determinar a ocorrência da síndrome prune-belly like
(Figura 102.44).
Figura 102.42 Válvula de uretra posterior. (Adaptada de Montenegro & Rezende Filho, 1998
a.)
Figura 102.43 Ultrassonografia evidenciando megabexiga e dilatação da uretra proximal, características da
válvula de uretra posterior (VUP).
Mais da metade dos fetos com obstrução uretral exibe oligoidramnia significativa; desses, aproximadamente
80% morrem. A normoidramnia não é garantia de sobrevivência, mas é sinal de bom prognóstico.
A presença de cistos corticais renais invariavelmente indica displasia. Por outro lado, os cistos renais podem
estar ausentes em mais de 40% dos casos de displasia renal. Outro sinal de displasia renal é o aumento da
ecogenicidade do parênquima renal, embora seja menos preciso do que a presença de cistos; vale ressaltar, nem
todos os hiperecogênicos são displásicos (valor preditivo positivo de 90%).
O maior problema no tratamento dos fetos com VUP é saber quais se beneficiariam da descompressão in
utero. Fetos com parênquima renal de aparência normal, muito embora com hidronefrose acentuada e volume de
LA normal, em geral não necessitariam de tratamento (Figura 102.45). Ultrassons seriados podem conduzir a
gestação até o termo. Por outro lado, casos com oligodramnia acentuada e obviamente rins displásicos (cistos ao
ultrassom) não se beneficiariam do tratamento in utero.
Entre esses dois extremos se situa o grupo relativamente grande de conceptos que se beneficiariam da
cirurgia fetal que, bem indicada, evitaria a lesão renal e a hipoplasia pulmonar irreversíveis.
A composição da urina fetal é outra maneira de se avaliar a função renal. A urina fetal obtida por aspiração é
hipotônica, se for normal a função renal, e isotônica no rim displásico. Os melhores marcadores bioquímicos são

1693. o Na
+
, o Cl
–
e a osmolaridade, que indicam a elevada atividade da reabsorção tubular (Tabela 102.9). Outro
marcador seletivo de lesão tubular proximal é a microglobulina-b
2, encontrada em grande quantidade na urina
anormal.
Figura 102.44 Sequência de Potter. A obstrução uretral leva à oligodramnia acentuada que determina a
ocorrência de fácies de Potter, hipoplasia pulmonar e contratura dos membros inferiores por aconchegamento
exagerado. A dilatação do sistema urinário pode levar à síndrome de prune-belly.
Figura 102.45 Algoritmo para tratamento da válvula de uretra posterior. US, ultrassonografia.
Tabela 102.9 Indicadores prognósticos na válvula de uretra posterior (VUP).
Prognóstico
Parâmetro Bom Ruim
Idade do diagnóstico (semanas) > 24 < 24

1694. Outras malformações Não Sim
Ultrassonografia
Rim Hidronefrose Ecogênico e cistos
Líquido amniótico Normal Oligodramnia
Urina fetal
Na+ (mEq/ℓ) < 100 > 100
Cl– (mEq/ℓ) < 90 > 90
Osmolaridade (mOsm) < 210 > 210
Microglobulina-b2 (mg/ℓ) < 2 > 2
Adaptada de Twining, 2000.
A conduta cirúrgica estaria indicada quando o líquido amniótico normal começa a diminuir, com aumento da
distensão vesical e da hidronefrose (ver a Figura 102.45). Nessas condições, a descompressão da bexiga evita a
lesão renal e restaura o volume de LA, reduzindo o risco de hipoplasia pulmonar. São também pré-requisitos para
a cirurgia fetal: idade da gravidez < 32 semanas, ausência de outras malformações em concepto do sexo
masculino e com cariótipo normal. A cirurgia fetal ainda tem mau prognóstico, com 50% de óbitos e 40% de
doença renal terminal nos sobreviventes.
Atualmente a ablação a laser das VUP pode ser realizada por cistoscopia fetoscópica, técnica introduzida por
Quintero et al., em 2000, e com trabalhos recentes de Ruano et al. (2011; 2015). Esse procedimento veio
substituir o tratamento da uropatia obstrutiva baixa com o shunt vesicoamniótico guiado pelo ultrassom (Figura
102.46), cujos resultados não foram satisfatórios (malogro de 25 a 50%) pelas constantes obstruções e
deslocamentos do sistema de drenagem.

1695. ■
Figura 102.46 A. Shunt vesicoamniótico. B. Cistoscopia fetoscópica: laser ablação.
Outra vantagem da ablação a laser fetoscópica é que, ao tratar a causa da obstrução na gestação, elimina-se
a necessidade de cirurgia urológica pós-natal para corrigir a anomalia anatômica.
A investigação do Grupo Colaborativo PLUTO, levando em conta que a derivação vesicoamniótica, embora
aumente a sobrevida perinatal, mas com altas taxas de morbidade e mortalidade renal a longo prazo, assume
conduta conservadora nos casos de VUP. O tratamento conservador esteve associado a melhor prognóstico
precoce e tardio, especialmente se o diagnóstico foi feito com ≥ 24 semanas e o volume do LA esteve normal.
Síndrome de prune-belly
A síndrome de prune-belly ou de Eagle-Barrett é caracterizada pela ausência, deficiência ou hipoplasia da
musculatura abdominal associada a dilatação e hipotonia da bexiga fetal, criptorquidia bilateral e tortuosidade
ureteral. A ocorrência é rara (1:50.000 nascidos vivos), mais frequentemente observada nos fetos do sexo
masculino (20:1). A etiopatogenia dessa condição está relacionada à anormalidade do desenvolvimento do
mesoderma, que resulta em malformações do sistema urinário e parede abdominal. O risco de recorrência é
baixo, com padrão poligênico ou multifatorial.

1696. O diagnóstico pré-natal deve ser suspeitado na presença de abdome fetal distendido com hipotonia da parede
abdominal, associado a megabexiga e ureteres tortuosos. Alguns autores descrevem como síndrome de prune-
belly as anormalidades da parede abdominal secundárias ao efeito de massa de algumas patologias abdominais
fetais, porém parece mais apropriada nesses casos a denominação síndrome prune-belly like (Figura 102.47).
Displasias esqueléticas
A incidência das displasias esqueléticas, excluindo as amputações, é de 2,4:10.000 nascimentos (Jeanty et
al., 2003). Quase 25% dos bebês afetados são natimortos e a frequência global entre os casos de morte
perinatal é de 9,1:1.000.
As quatro displasias esqueléticas mais comuns são: acondrogênese, acondroplasia, osteogênese imperfeita e
displasia tanatofórica. A displasia tanatofórica e a acondrogênese representam 62% de todas as displasias letais.
A displasia não letal mais comum é a acondroplasia. As displasias têm origem genética e são hereditárias; a
tanatofórica, na maioria das vezes, é esporádica.
Figura 102.47 Ultrassonografia de feto com síndrome prune-belly like. Percebe-se a megabexiga fetal (B) com
paredes distendidas e a ascite (ASC) urinária secundária à obstrução uretral. Nota-se também a presença de
adramnia.
Para diagnóstico sonográfico das displasias esqueléticas é indispensável reconhecer o tipo de encurtamento
dos ossos longos (Figura 102.48). O encurtamento do membro quando envolve todo o segmento é chamado de
micromelia; apenas o segmento proximal, rizomelia; o segmento intermediário, mesomelia; e o distal, acromelia.
A presença de curvatura dos ossos e sua ecogenicidade (mineralização) também devem ser pesquisadas para
determinar o diagnóstico. No nível do tórax, a característica é o seu estreitamento, típico das displasias letais,
pois conduz à hipoplasia pulmonar. Em geral, nas displasias esqueléticas letais, o diâmetro torácico tem em torno
de 50% do diâmetro abdominal, quando o normal seria ter 80 a 100% do abdome (Figura 102.49). A Figura
102.50 apresenta as características mais marcantes das principais displasias esqueléticas.
Acondrogênese
Displasia esquelética raríssima (menos de 100 casos relatados) caracterizada por membros muito pequenos e
costelas finas e curtas sujeitas a fraturas que acabam por determinar hipoplasia pulmonar e polidramnia por
compressão esofágica.
Acondroplasia
Displasia esquelética que inclui micromelia rizomélica, associada a bossa frontal e nariz em sela. A
acondroplasia é comum, 0,5 a 1,5:10.000.
Osteogênese imperfeita
Grupo heterogêneo de desordens genéticas que inclui quatro tipos. A sua incidência é de 0,4:10.000 nascidos
vivos e cerca de metade (0,19:10.000) está representada pelo tipo II, que é a forma mais grave. O tipo II é

1697. caracterizado por encurtamento e angulação dos ossos devida a múltiplas faturas, desmineralização do crânio,
tórax estreitado e em forma de sino, por fraturas das costelas. Este tipo é uniformemente letal.
Displasia tanatofórica
Forma congênita letal de condrodisplasia com membros curtos, divididos em dois subtipos: tipo 1,
caracterizado por extrema rizomelia, ossos longos encurvados, tórax estreito, cabeça grande; e tipo 2, com ossos
longos curtos e retos e crânio em forma de “trevo” (Figura 102.51).
Teratoma sacrococcígeo
Tumor localizado na região sacrococcígea que é derivado das três camadas germinativas. A prevalência é de
0,25:10.000 nascidos vivos, sendo mais comum no sexo feminino, na proporção de 4:1. A etiologia é
desconhecida e a recorrência, esporádica.
A história natural do teratoma sacrococcígeo de grande volume está associada a hidropisia, placentomegalia,
polidramnia e alta mortalidade fetal (Figuras 102.52 e 102.53). A morte fetal é decorrente da insuficiência
cardíaca com débito alto: elevado fluxo de sangue para os vasos tumorais de baixa resistência (fístula
arteriovenosa) com exsanguinação fetal secundária.
Figura 102.48 Tipos de encurtamento dos membros: rizomelia, mesomelia, micromelia leve e acentuada.
(Adaptada de Budorick, 2002.)
Além disso, a hidropisia e a placentomegalia acabam por conduzir a grávida à condição grave conhecida como
“síndrome em espelho”, na qual a mulher mimetiza o estado doente do feto. Assim, ela desenvolve
progressivamente sintomas de toxemia, com vômitos, hipertensão, proteinúria, edema periférico e pulmonar,
todos provavelmente consequência de fatores vasoativos ou toxinas endoteliais liberadas pela placenta hidrópica.
A cirurgia fetal deve ser feita antes da placentomegalia, da hidropisia e da “síndrome em espelho” estarem
estabelecidas.
O teratoma sacrococcígeo é fator de elevado risco de complicações perinatais (Hedrick et al., 2004). São
observados a ruptura do tumor, parto pré-termo pela polidramnia e distocia. Verifica-se também, no concepto, a
possibilidade de insuficiência cardíaca por débito alto, com placentomegalia e hidropisia fetal. Na série de Hedrick
et al. (2004) são propostas a amniorredução, a aspiração em tumores predominantemente císticos e avasculados
e a ressecção pela cirurgia fetal aberta em casos de insuficiência cardíaca fetal iminente. Outras possibilidades
cirúrgicas são a embolização do tumor, a radiofrequência ou a ablação a laser.

1698. Figura 102.49 O diâmetro do tórax deve estar entre 80 e 100% do diâmetro do abdome. (Adaptada de Jeanty et
al., 2003.)
O tratamento do teratoma sacrococcígeo tem sido feito com a fetoscopia a laser. Todavia, por essa técnica
pode haver necrose isquêmica do complexo esfíncter anorretal. Além disso, só os vasos superficiais são
acessíveis ao laser, não obstante os profundos serem muito mais importantes para o desenvolvimento da
fisiopatologia de débito alto.
Essas dificuldades têm sido superadas pelo uso da ablação com radiofrequência (RFA), capaz de coagular os
vasos profundos alimentadores do teratoma. A técnica, quando guiada pelo ultrassom, tem inconvenientes, uma
vez que não consegue dominar com apuro a potência da RFA, levando à necrose do ânus, vagina, bexiga e nervo
ciático do feto.
Entretanto, a RFA guiada pela fetoscopia determina operação mais segura, coagulando apenas vasos remotos
do complexo esfíncter anorretal.
A cirurgia minimamente invasiva guiada pelo ultrassom tem sido proposta para o tratamento do teratoma
sacrococcígeo grande de alto risco (Sananes et al., 2016). A ablação vascular a laser, tendo por alvo um grande
vaso do teratoma, trouxe melhores resultados perinatais do que a ablação intersticial do tumor (laser ou álcool).
Síndrome da brida amniótica
A síndrome da brida amniótica é espectro de defeitos congênitos disruptivos que podem variar desde
pequenos anéis de constrição e linfedema nas extremidades até malformações maiores de órgãos intracavitários
(Figura 102.54). A prevalência observada nos abortamentos espontâneos é de 178:10.000 e, entre os nascidos
vivos, está em torno de 8,3:10.000. A etiologia da síndrome da brida amniótica é controversa e as hipóteses para
explicá-la são divergentes. A teoria clássica é a exógena, que explica os defeitos pela sequência de imobilização,
estrangulamento e amputação. Entretanto, a descrição de malformações intracavitárias associadas à síndrome
reforça as teorias vascular e endógena.

1699. Figura 102.50 Características mais marcantes das principais displasias esqueléticas: displasia tanatofórica,
acondrogênese, osteogênese imperfeita tipo 2 e acondroplasia heterozigota.
Figura 102.51 Crânio em trevo típico da displasia tanatofórica tipo 2.
Figura 102.52 Tipos de teratoma sacrococcígeo. Tipo I: massa predominantemente externa com mínimo
componente pré-sacral; tipo II: massa predominantemente externa com componente intrapélvico significativo; tipo
III: massa predominantemente interna com extensão abdominal; tipo IV: massa totalmente interna. (Adaptada de
Montenegro & Rezende Filho, 1998
a.)

1700. Figura 102.53 Grande teratoma sacrococcígeo cístico.
O diagnóstico pré-natal é geralmente suspeitado pela observação de amputações das extremidades ou
membros e fendas faciais assimétricas, malformações que podem ou não estar fixadas a membranas que se
estendem à parede uterina (Figuras 102.55 e 102.56). Outras anormalidades de órgãos internos podem estar
presentes, como hérnia diafragmática, atresia duodenal, além de encefalocele e anencefalia.
O prognóstico depende essencialmente das estruturas acometidas. A recorrência só é esperada em alguns
casos familiares associados à síndrome de Ehlers-Danlos e à epidermólise bolhosa, ambos raríssimos. O
tratamento precoce pela ablação a laser das aderências por fetoscopia tem sido proposto desde 1997, mas
ainda não há resultados consistentes na literatura para a recomendação rotineira de seu uso. Pedersen &
Thomsen, em 2001, relataram um caso de resolução espontânea de brida amniótica no membro superior, o que
traz mais dúvidas sobre as intervenções intraútero nos tipos mais leves e precoces.
Painel de ultrassons
Gentilmente cedidos pelos Professores Antonio Fernandes Moron, Hérbene José Figuinha Milani e Enoch
Quinderé de Sá Barreto (Figuras 102.57 a 102.70).
A propósito, Struksnaes et al. (2016) correlacionaram as anomalias fetais detectadas pelo ultrassom de rotina
de segundo trimestre com as encontradas na necropsia após a interrupção terapêutica da gravidez. Houve 88,1%
de total correlação entre o ultrassom e os achados à necropsia.

1701. Figura 102.54 Defeitos produzidos pela síndrome da brida amniótica. (Adaptada de Angtuaco, 2002.)
Figura 102.55 Amputações de pododáctilos por brida amniótica pelo ultrassom tridimensional.
Figura 102.56 Ultrassonografia tridimensional mostrando brida amniótica que acomete a face fetal.

1702. Figura 102.57 A. Ultrassonografia bidimensional evidenciando a ausência da calota craniana (setas brancas) e
órbitas proeminentes (“face de sapo”). B. Imagem tridimensional mostrando caso de anencefalia.
Figura 102.58 A. Ultrassonografia bidimensional evidenciando meningocele (seta amarela). B. Ultrassonografia
bidimensional evidenciando mielomeningocele (seta azul).

1703. Figura 102.59 A. Ultrassonografia bidimensional evidenciando crânio em forma “de limão” (seta vermelha). B.
Ultrassonografia bidimensional evidenciando ventriculomegalia em feto com espinha bífida. C. Ultrassonografia
bidimensional evidenciando cerebelo arqueado – “em banana” (seta amarela).
Figura 102.60 Medida do átrio do ventrículo lateral (corte axial – plano transventricular), com os calipers
posicionados nas paredes internas do átrio, no nível do glomus do plexo coroide.

1704. Figura 102.61 A. Imagem ultrassonográfica do crânio fetal (corte axial – plano transventricular) evidenciando
ventriculomegalia leve. B. Imagem ultrassonográfica do crânio fetal (corte axial – plano transventricular)
evidenciando ventriculomegalia acentuada.
Figura 102.62 Imagem ultrassonográfica do crânio fetal evidenciando holoprosencefalia do tipo alobar: presença
de tálamos fundidos, ausência da fissura inter-hemisférica, ventrículo único.
Figura 102.63 Imagem ultrassonográfica do crânio fetal – corte axial no plano transcerebelar. Nota-se
comunicação entre 4
o
ventrículo e cisterna magna (seta branca).

1705. Figura 102.64 Malformação adenomatoide cística tipo III. A. Imagem ultrassonográfica do tórax fetal
evidenciando massa ecogênica pulmonar desviando o coração (seta amarela). B. Volume da massa pulmonar
calculado pelo método tridimensional VOCAL
TM
.
Figura 102.65 Imagem ultrassonográfica do abdome fetal (corte coronal), não sendo identificada a artéria renal
esquerda (seta branca) – agenesia renal unilateral.
Figura 102.66 Imagem ultrassonográfica do abdome fetal evidenciando hidronefrose bilateral.

1706. Figura 102.67 Estenose da junção ureterovesical (JUV). A. Imagem ultrassonográfica do abdome fetal
evidenciando dilatação pielocalicial associada a dilatação ureteral. B. Imagem tridimensional (renderização)
evidenciando dilatação pielocalicial e dilatação ureteral.
Figura 102.68 Ossos longos extremamente encurtados.
Figura 102.69 Fronte proeminente e crânio acima do porcentil 90 para a idade gestacional.
Figura 102.70 Tórax de dimensões reduzidas sugerindo hipoplasia torácica.
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1711. _______________
*A despeito dessa classificação, utilizaremos neste capítulo o termo “malformação” para nos referirmos a
quaisquer anomalias congênitas.
*VACTERL: V, anomalias vertebrais, A, atresia anal, C, defeito cardíaco, mais comumente defeitos do septo
ventricular, TE, fístula traqueoesofágica com atresia esofágica, R, anormalidades renais, L, anormalidades de
membros, mais comumente displasia do rádio.
*MURCS: anomalias (MU)llerianas, (R)enais, (C)ervicotorácicas e de (S)omito.

1712. ■
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Patogênese
Etiologia
Diagnóstico
Riscos maternos
Complicações obstétricas
Prognóstico
Tratamento
Recomendações
Bibliografia suplementar

A hidropisia fetal está relacionada com o acúmulo patológico de líquido nos tecidos moles e nas cavidades
serosas do feto (Society for Maternal-Fetal Medicine [SMFM], 2015). Essas alterações são diagnosticadas por
ultrassonografia e definidas pela presença de duas ou mais (≥ 2) coleções de líquidos anormais, incluindo ascite,
derrame pleural e pericárdico (> 2 mm) e anasarca, edema generalizado na pele e no tecido subcutâneo (definido
como espessura > 5 mm), particularmente no couro cabeludo e no tórax. Outros achados sonográficos frequentes
são espessamento da placenta de ≥ 4 cm no 2
o
trimestre ou ≥ 6 cm no 3
o
trimestre, e o polidrâmnio. A hidropisia
fetal não imune (HFNI) refere-se, especificamente, aos casos não relacionados com aloimunização Rh. Com o uso
generalizado da imunoglobulina Rh(D), a prevalência da doença hemolítica perinatal (DHPN) e a hidropisia
associada caíram drasticamente. Em consequência, a HFNI é, atualmente, responsável por mais de 90% dos
casos de hidropisia, com a prevalência de 1:1.700 a 3.000 gestações.
Patogênese

1713. A hidropisia fetal é um desequilíbrio entre a regulação que movimenta líquido entre os espaços intersticiais e o
vascular, com aumento na produção do líquido intersticial, ou uma redução no retorno linfático.
Os três mecanismos primários associados à hidropisia fetal são aumento da pressão venosa central
(insuficiência cardíaca), baixa da pressão oncótica no plasma (hipoproteinemia) e redução do fluxo linfático.
Os mecanismos fisiopatológicos que contribuem para o desenvolvimento da hidropisia estão descritos na
Tabela 103.1, de acordo com a etiologia.
Etiologia
A HFNI pode resultar de um grande número de patologias subjacentes (Tabela 103.1). Embora trabalhos
antigos considerassem muitos casos como idiopáticos, séries mais recentes sugerem que uma causa pode ser
encontrada em aproximadamente 65% das vezes no pré-natal e em 85% quando o diagnóstico pós-natal for
incluído. As etiologias mais comuns referem causas cardiovasculares, anomalias cromossomiais e distúrbios
hematológicos. Outras condições associadas à HFNI incluem malformações fetais, particularmente anormalidades
torácicas, síndrome de transfusão gêmelo-gemelar (STGG), infecção congênita, patologia placentária, tumores
fetais e distúrbios genéticos ou metabólicos (Tabela 103.1).
No geral, as anormalidades cardiovasculares constituem as causas mais comuns de HFNI, sendo responsáveis
por cerca de 20% dos casos. Dadas as anormalidades cardíacas estruturais, o prognóstico da HFNI é pobre,
com mortalidade combinada fetal e neonatal de 92%, especialmente em decorrência de defeitos graves que
levam à insuficiência cardíaca congestiva in utero.
Tanto as taquiarritmias como as bradiarritmias podem determinar HFNI. As taquiarritmias mais comuns são a
taquicardia supraventricular e o flutter atrial; e ambas são tratadas com sucesso com antiarrítmicos administrados
à mãe e que atravessam a barreira placentária.
A bradicardia fetal é mais comumente causada pelo bloqueio cardíaco congênito secundário à etiologia imune,
como é comum ocorrer em doenças autoimunes maternas, com passagem transplacentária de anticorpos SS-A
(Ro) e SS-B (La). O tratamento com corticoide não tem sido compensador.
Anormalidades cromossomiais, particularmente a síndrome de Turner (45,X) e a síndrome de Down, também
são causas comuns de HFNI, responsáveis por 13% dos casos. A síndrome de Turner está associada a 80% dos
casos com higroma cístico. A HFNI também tem sido encontrada com outras aneuploidias, incluindo as trissomias
13 e 18 e a triploidia.
A anemia fetal inclui etiologias como hemoglobinopatias, mas também causas adquiridas, hemorragia
maternofetal e infecção pelo parvovírus B19.
Entre as hemoglobinopatias, a mais comum é a alfatalassemia, que pode ser rastreada nos pais pelo volume
corpuscular médio < 80 fℓ nos progenitores com traço alfatalassêmico.
Quando ambos os pais têm o traço alfatalassêmico, cada gravidez tem 25% de chance de desenvolver a
doença de Bart (alfatalassemia com hidropisia fetal) (Figura 103.1). Aqui, não há transferência das cadeias a
para a hemoglobina fetal (HbF), normalmente α2γ2, e as cadeias gama (γ) combinam-se formando a hemoglobina
de Bart (γ4).
Tabela 103.1 Etiologia da hidropisia fetal não imune.
Causas Percentual (%) Mecanismo
Cardiovascular 17 a 35 Aumento da pressão venosa central
Cromossômica 7 a 16 Anomalias cardíacas, displasia linfática, mielopoese anormal

1714. Hematológica 4 a 12 Anemia, insuficiência cardíaca de débito alto, hipoxia (alfatalassemia)
Infecciosa 5 a 7 Anemia, anoxia, lesão da célula endotelial, aumento da permeabilidade capilar
Torácica 6
Obstrução da veia cava ou aumento da pressão intratorácica com retorno venoso
prejudicado
STGG 3 a 10 Hipervolemia com aumento da pressão venosa central
Urinária 2 a 3 Ascite urinária, síndrome nefrótica com hipoproteinemia
Gastrintestinal 0,5 a 4
Obstrução do retorno venoso, obstrução e infarto gastrintestinal com perda de proteína e
diminuição da pressão coloidosmótica
Displasia linfática 5 a 6 Retorno venoso prejudicado
Tumores (incluindo corioangioma) 2 a 3 Anemia, insuficiência cardíaca por débito alto, hipoproteinemia
Displasias esqueléticas 3 a 4 Hepatomegalia, hipoproteinemia, retorno venoso prejudicado
Sindrômica 3 a 4 Vários
Erros inatos do metabolismo 1 a 2
Visceromegalia e obstrução do retorno venoso, diminuição da eritropoese e anemia e/ou
hipoproteinemia
Miscelânea 3 a 15
Idiopática 15 a 25
STGG, síndrome de transfusão gêmelo-gemelar. SMFM, 2015.

1715. Figura 103.1 Doença de Bart (responsável pela alfatalassemia com hidropisia fetal).
A anemia fetal também pode ocorrer em consequência da hemorragia maternofetal, avaliada na mãe pelo
teste de Kleihauer-Betke ou pela citometria de fluxo, infelizmente nenhum deles realizado no Brasil.
A HFNI tem sido relatada em associação com doenças infecciosas, incluindo parvovírus, citomegalovírus
(CMV), sífilis e toxoplasmose. As doenças infecciosas podem ser responsáveis por 5 a 10% das HFNI.
A parvovirose é a causa infecciosa mais frequentemente relatada de HFNI. No feto, o vírus tem predileção
pelas células progenitoras dos eritroides, levando a inibição da eritropoese e subsequente anemia. O risco de
prognóstico adverso fetal é maior quando a infecção congênita ocorre com < 20 semanas de gestação.
O risco de morte fetal é de 13% em infecções ocorridas antes de 20 semanas da gestação e de 0,5% após
20 semanas (SOGC, 2014). Na maioria dos casos, a hemorragia é transitória e a TIV suporta a crise aplásica.
As anomalias torácicas fetais estão representadas, principalmente, pela malformação adenomatóidea cística
(MAC). A hidropisia ocorre em apenas 5% dos fetos com MAC, mas confere um mau prognóstico se não
corrigida. A lesão macrocística é tratada com a drenagem ou a colocação de um shunt toracoamniótico. O
tratamento de 1
a
linha do tipo microcístico é a administração de corticoide.
A etiologia mais comum de um derrame isolado levando à HFNI é o quilotórax, causado por obstrução linfática.
Nos casos graves de STGG, um ou ambos gêmeos podem desenvolver HFNI, embora mais comumente o
receptor seja o afetado. O tratamento é a lasercoagulação ou a redução seletiva pela coagulação bipolar do
cordão umbilical do feto hidrópico. Na sequência da perfusão arterial reversa do gemelar (TRAP), o tratamento é
a ablação por radiofrequência (RAF).
Tumores fetais, como o teratoma sacrococcígeo, também podem causar HFNI.
O corioangioma placentário é relativamente comum, ocorrendo em 1% das gestações. Enquanto pequenas
lesões costumam ser não significantes clinicamente, aquelas medindo > 5 cm podem agir como um shunt
arteriovenoso de alto volume, levando à hidropisia por insuficiência cardíaca de débito alto.
As displasias esqueléticas, incluindo acondroplasia, acondrogênese, osteogênese imperfeita e displasia
tanotofórica, podem estar associadas à HFNI.
Os erros inatos do metabolismo estão historicamente associados a 1 a 2% dos casos de HFNI. Os erros
inatos do metabolismo mais tipicamente relacionados com a HFNI são as doenças de armazenamento dos
lisossomos.
Diversas síndromes, entre as quais a de Noonan e a do pterígio múltiplo, também podem determinar HFNI.

1716. Diagnóstico
A discrepância entre o tamanho uterino e a idade gestacional costuma ser a principal indicação para o exame
pela ultrassonografia.
A identificação ultrassonográfica da hidropisia fetal não é difícil. O desafio diagnóstico é estabelecer a
etiologia, o tratamento apropriado (se disponível) e a época do parto.
O diagnóstico de hidropisia fetal é confirmado pela identificação de duas ou mais cavidades com coleção
líquida ou um derrame associado à anasarca (Figuras 103.2 a 103.4).
Tem sido relatado que a causa da hidropisia pode ser determinada em cerca de 60 a 85% dos casos, embora
isso inclua a avaliação pós-natal.
A Figura 103.5 (SMFM, 2015) esquematiza as várias etapas na avaliação diagnóstica do feto hidrópico. É
indispensável afastar a DHPN pelo teste de Coombs indireto. É especialmente importante identificar as causas
tratáveis, mas também as genéticas pela sua possível recorrência.
A investigação da infecção por parvovírus faz parte da rotina diagnóstica dos casos com hidropisia fetal ou
morte intrauterina (SOGC, 2014). A infecção viral materna determina hidropisia em 2,9% dos casos.
Distúrbios genéticos transmitidos são responsáveis por cerca de 1/3 dos casos da HFNI e incluem
anormalidades cromossomiais, hemoglobinopatias, displasias esqueléticas, distúrbios metabólicos do
armazenamento e enzimopatias dos eritrócitos (G6PD, piruvato quinase).
Figura 103.2 Ascite fetal.
Figura 103.3 Derrame pleural fetal.
Riscos maternos

1717. Mulheres com HFNI podem desenvolver a síndrome do espelho, uma complicação incomum na qual a mãe
apresenta edema que mimetiza a hidropisia fetal. A síndrome do espelho pode representar uma forma de pré-
eclâmpsia, e é caracterizada por edema em 90% dos casos, hipertensão em 60% e proteinúria em 40%. A maior
morbidade materna é o edema de pulmão, que ocorre em cerca de 40% dos casos. A resolução da síndrome se
dá pelo tratamento da hidropisia ou pela interrupção da gravidez.
Complicações obstétricas
O polidrâmnio e o parto pré-termo ocorrem frequentemente com a HFNI, com incidência de 29 e 66%,
respectivamente.
Figura 103.4 Anasarca fetal.
Prognóstico
Quase metade das HFNI diagnosticadas com < 24 semanas apresenta aneuploidia, com péssimo prognóstico
de sobrevida. Nas gestações que perduram além de 20 semanas, portanto excluindo muitas com aneuploidia, a
sobrevivência fetal é de 50%, mas apenas 25% vingam sem maior morbidade. Entre os recém-nascidos vivos, a
mortalidade neonatal é tão elevada quanto 60%.
Tratamento
Conduta obstétrica
A conduta obstétrica depende da etiologia, em particular se a causa for tratável, e da idade da gravidez na
qual a HFNI é diagnosticada.

1718. Figura 103.5 Testes diagnósticos na hidropisia fetal não imune. US, ultrassonografia; DHPN, doença hemolítica
perinatal; ACM, artéria cerebral média; VS
máx., volume sistólico máximo; PCR-LA, relação em cadeia da
polimerase no líquido amniótico; CMV, citomegalovírus; Toxo, toxoplasmose; VCM, volume corpuscular médio.
(SMFM, 2015.)
Dado o mau prognóstico, a interrupção da gravidez pode ser oferecida se a HFNI for identificada antes da
viabilidade.
Não há evidências de que o parto pré-termo melhore o prognóstico fetal. A idade da gravidez de 34 semanas
pode ser uma boa opção para o parto.
Se o feto for potencialmente tratável, considerado viável e houver deterioração na sua vitalidade, a cesárea
pode estar indicada.
Dependendo das condições dos derrames e da anasarca, a drenagem é uma opção terapêutica, dado o
potencial de distocia no parto.
Etiologias selecionadas nas quais o tratamento pode ser considerado estão listadas na Tabela 103.2.
Fetos com HFNI podem merecer o acompanhamento anteparto se a causa da hidropisia não for considerada
letal e a gravidez puder alcançar a viabilidade fetal (SMFM, 2015). Gestações com HFNI são candidatas à terapia
com corticoide se a idade gestacional estiver entre 24 e 34 semanas, e desde que a causa da hidropisia não seja
considerada letal.
Tabela 103.2 Tratamento de algumas etiologias da hidropisia fetal não imune.
Etiologia Tratamento
Taquiarritmia cardíaca, taquicardia supraventricular, flutter ou fibrilação atrialAdministração materna de antiarrítmicos
Anemia secundária à parvovirose ou à hemorragia fetomaterna Cordocentese/transfusão intravascular (TIV)
Hidrotórax, quilotórax ou grande derrame pleural associado ao sequestro
broncopulmonar
Drenagem ou shunt toracoamniótico
Macrocística: drenagem ou shunt toracoamniótico; microcística: corticoide –

1719. Malformação adenomatóidea cística (MAC) betametasona 12,5 μg IM a cada 24 h × 2 doses ou dexametasona 6,25 μg IM
a cada 12 h × 4 doses
STGG ou TAPS Lasercoagulação ou redução seletiva (coagulação bipolar)
Sequência TRAP Ablação por radiofrequência (RAF)
STGG, síndrome de transfusão gêmelo-gemelar; TAPS, sequência anemia-policitemia do gemelar; TRAP, perfusão arterial reversa do gemelar.
SMFM, 2015.
Local da interrupção
A gravidez deve ser interrompida em um centro terciário com unidade de terapia intensiva (UTI) neonatal capaz
de tratar neonatos criticamente comprometidos (SMFM, 2015; SOGC, 2012).
Recomendações
As recomendações relacionadas com a HFNI estão apresentadas na Tabela 103.3. A necropsia deve ser
recomendada em todos os casos de morte fetal ou neonatal ou de interrupção da gravidez (SMFM, 2015).
Tabela 103.3 Recomendações da Society for Maternal-Fetal Medicine (2015) para a hidropisia fetal não
imune.
A avaliação inicial da hidropisia deve incluir um teste de Coombs indireto para afastar a doença hemolítica perinatal, ultrassonografia morfológica com ecocardiografia
para avaliar anomalias fetais e placentárias, exame da ACM para diagnóstico de anemia e cariótipo/microarranjo fetal, independente da presença ou não de
defeito estrutural
Tratamento fetal, decisão baseada na etiologia, particularmente se a causa for tratável, e na idade gestacional na qual foi identificada a hidropisia fetal não imune
Como a prematuridade piora o prognóstico, o parto pré-termo deve ser indicado apenas por motivos obstétricos
As gestações com hidropisia fetal não imune decorrentes de etiologias não letais e potencialmente tratáveis devem ser candidatas à corticoterapia e à avaliação
anteparto e interrompidas em centros terciários capazes de tratar recém-nascidos criticamente comprometidos
Na maioria dos casos, o desenvolvimento da síndrome do espelho deve ser uma indicação para o parto
Bibliografia suplementar
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1720. 104
105
106
107
108
Gravidez na Adolescência
Gravidez após Reprodução Assistida | Diagnóstico Genético Pré-
implantacional
Planejamento Familiar
Mortalidade Materna e Perinatal
Obstetrícia Médico-legal e Forense | Aspectos Éticos

1721. ■
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Fatores predisponentes
Aspectos obstétricos
Aspectos socioeconômicos
Assistência pré-natal
Assistência ao parto
Assistência ao puerpério
Estratégias para diminuir os índices de gravidez na adolescência
Bibliografia suplementar

Gravidez na adolescência é aquela consignada entre 10 e 19 anos, considerando-se a idade da paciente por
ocasião do parto (World Health Organization [WHO], 1999).
Trata-se de fenômeno que ocorre em diversos países do mundo, estimando-se cerca de 14 milhões de
gravidezes/ano entre mulheres de 15 a 19 anos ocorridas entre 1995 e 2000, das quais 12,8 milhões deram à luz
em países em desenvolvimento (United Nations [UM], 2002). Mais da metade dos partos ocorridos na África
Subsaariana e cerca de um terço na América Latina e no Caribe foram de adolescentes. Em países
desenvolvidos, esta ocorrência é mais discreta, como no Japão, onde ocorrem apenas 4 partos entre 1.000
adolescentes/ano, sendo pouco maior nos EUA, 58 partos em 1.000 adolescentes/ano (Singh & Darroch, 2000).
Enquanto a grande maioria das estatísticas ressalta a gravidez na adolescência no grupo entre 15 e 19 anos,
este evento pode ser ainda mais precoce, manifestando-se entre mulheres de 10 a 14 anos. Este grupo de
especial interesse merecerá análise pormenorizada por apresentar particularidades clínicas. A incidência de
gravidez entre 10 e 14 anos, embora rara no Reino Unido (9,4 por 1.000 mulheres entre 13 e 14 anos em 1996),
pode chegar a 16% das gravidezes ocorridas em Omã (WHO, 1996a) e 40% no Kuwait (WHO, 2003). No Brasil,
país de escassos estudos epidemiológicos, Pinto & Silva (1998) mostram-nos que cerca de 15 a 25% dos partos
feitos na rede pública de saúde são de pacientes adolescentes, estimando a Organização Mundial da Saúde o

1722. índice de fecundidade nas brasileiras entre 15 e 19 anos de 71 por 1.000 adolescentes (WHO, 1999).
Fatores predisponentes
▶ Etnia. Negras americanas têm um risco relativo 7 vezes maior do que as brancas para engravidar no grupo
entre 10 e 14 anos (Cooper et al., 1995), bem como apresentam maior probabilidade de conceber novamente na
adolescência (Blankson et al., 1993). No Brasil, a despeito da hercúlea missão de discriminar a etnia de
população tão miscigenada, é inegável que a gravidez na adolescência é problema social que afeta mais as
mulheres afrodescendentes. Esta parcela da população sofre com a exclusão secular do poder público e das
políticas de saúde. Considero que a etnia é determinante de risco para gravidez na adolescência, pois está
intimamente relacionada à pobreza.
▶ Pobreza. Condição social desfavorável é elemento claro da gravidez na adolescência. Mulheres sem
perspectivas de vida, que vivem em condições habitacionais precárias, excluídas do sistema preventivo de saúde
e sem acesso a métodos contraceptivos são extremamente vulneráveis para gravidez (Kirby et al., 2001;
McLeod, 2001).
▶ Escolaridade. Mulheres com menor grau de escolaridade são mais propensas a engravidar na adolescência. O
papel da escola na prevenção da gravidez será discutido ao final do capítulo, nas estratégias para diminuir este
evento. Demonstrou-se que adolescentes que estudaram menos de 12 anos têm cerca de 6 vezes mais risco de
engravidar do que as com mais anos de estudo (Alan Guttmacher Institute, 1998). Demais, quanto maior o
número de anos dedicados ao estudo, maiores são as oportunidades de trabalho e é inevitável a postergação da
maternidade para o momento mais oportuno na vida profissional (Singh & Darroch, 2000).
▶ Urbanização. A despeito de ser variável de resultados controversos, a urbanização trouxe consigo melhor
assistência à saúde, acesso a informações e métodos contraceptivos, condições de trabalho mais favoráveis e
oportunidade de continuar os estudos, diminuindo a incidência de gravidez na adolescência. Entre as mulheres de
áreas rurais, 24% das grávidas são adolescentes; já nas áreas urbanas este percentual diminui para 16% (US
Census Bureau, 1996).
▶ Estado marital. Enquanto nos países desenvolvidos poucas são as mulheres que se casam ou experimentam
algum tipo de união com menos de 18 anos, nos países em desenvolvimento estas práticas são muito comuns
(Singh & Samara, 1996). Se por um lado cerca de 50% das adolescentes da África Subsaariana casam-se com
menos de 18 anos, 20 a 40% casam-se na América Latina e no Caribe na mesma idade, entre 10 e 15% nos EUA
e apenas 3 a 4% na Alemanha e Polônia (Alan Guttmacher Institute, 1998). Nas culturas em que o casamento ou
a união entre adolescentes são incentivados, observa-se maior índice de fecundidade nesta população. Todavia,
mesmo nos países em que a união entre adolescentes não é socialmente aceita, a gravidez neste período
representa problema grave. Enquanto 86% dos partos entre adolescentes no Japão são de mulheres casadas,
entre as polonesas correspondem a 60%, sendo 39% entre as alemãs, 15%, francesas, 10%, inglesas e 2%
entre as norte-americanas (UN, 2002). No Brasil não há dados oficiais sobre o tema, mas observa-se que grande
parte das adolescentes não tem uma união estável por ocasião do parto e aquelas que a têm vivem frágeis
relações, muitas vezes interrompidas nas primeiras dificuldades da vida adulta precoce. Não devo me furtar em
salientar as dificuldades por que passam as adolescentes grávidas sem união estável. Sentem-se sozinhas,
algumas vezes desiludidas pelo abandono do seu parceiro amado, muitas vezes desamparadas pela própria
família, quase sempre discriminadas pela sociedade. Terão de arcar com o peso da gravidez e o calvário da
criação da prole. Muitas sucumbem, outras transmitem o legado de pobreza que herdaram; poucas são as que
vencem a peleja – a sociedade sempre perde a batalha!
▶ Idade da primeira relação sexual. Cada vez mais cedo se tem dado o primeiro intercurso sexual. Estudo entre
mulheres do Canadá, França, Suécia, Reino Unido e EUA mostrou que 75 a 86% delas tiveram sua primeira

1723. relação sexual com menos de 20 anos, média de 17,1 a 18 anos (Darroch et al., 2001), o que foi similar em
vários outros países, com diferentes índices de gestação na adolescência. Assim, esta variável isolada não se
presta para inferir o risco de gravidez entre adolescentes. De certo, intercurso sexual precoce só representa risco
de gravidez se associado ao sexo desprotegido, combinação que poderá resultar em evento infeliz para nossas
adolescentes.
▶ Intercurso sexual sem contracepção. Em torno de 25% das adolescentes americanas, 21 a 22% das
inglesas e suecas e 11% das francesas não utilizam nenhum método contraceptivo por ocasião da primeira
relação sexual (Darroch et al., 2001). Há pensamento mítico, muito prevalente, de que não se engravidaria no
coito inicial. Este evento ainda é cercado de tabus que dificultam postura afirmativa no que se refere ao uso de
contracepção na primícia sexual. Não se pode olvidar neste mister de que não apenas a gravidez na adolescência
está em pauta, como também o risco de adquirir doenças sexualmente transmissíveis, mais um elemento a
fragilizar a população adolescente.
▶ Violência sexual. Coito forçado tem sido incriminado como causa de gravidez na adolescência. Estudo entre
adolescentes da África do Sul comprovou que mulheres, ao engravidar com menos de 19 anos, têm 2 vezes mais
chance de ter história de estupro do que entre as adolescentes não grávidas (Jewkes et al., 2001). Dados
similares foram obtidos em estudo norte-americano: 39 a 66% de todos os partos ocorridos entre mulheres com
menos de 16 anos foi resultado de violência sexual (Gessner & Perham-Hester, 1998). Outro trabalho americano
revelou o estupro em mais de um terço das gravidezes entre adolescentes, chamando a atenção que o intercurso
sexual forçado dobrava as chances de gravidez na adolescência, comparado a adolescentes que tiveram relação
sexual desprotegida não forçada (Haider et al., 1997). No Brasil, o abuso sexual ainda é tema velado. Sob a
chancela do medo, muitas vezes protegendo familiares, cria-se uma cortina de fumaça para encobrir casos de
violência sexual. Não são raros os relatos de adolescentes após a menarca serem forçadas ao coito por
familiares, “prima noche”, notadamente nas periferias e em comunidades de baixo nível socioeconômico. Ainda
que a legislação brasileira permita o abortamento nestes casos, diversas são as barreiras que as mulheres têm
de enfrentar para fazer valer este direito. Muitas delegacias de polícia ainda são insensíveis ao drama dessas
mulheres. Tratando-se de adolescentes vítimas de violência sexual, em muito vigora o princípio machista de que a
jovem fora sensual e recebera o que merecia; poucas são as delegacias de proteção às mulheres; nossas
maternidades ainda não estão todas capacitadas para prestar os primeiros atendimentos às pacientes que
sofreram abuso sexual, e o abortamento legal é incipiente nos casos de estupro. Muitos são os desafios nesta
área.
▶ Uso de substâncias tóxicas. O uso de entorpecentes foi arrolado por Rome et al. (1998) como fator de risco
para gravidez na adolescência. Como são substâncias que afetam o nível de consciência e a capacidade de
julgamento, não seria desarrazoado supor o envolvimento de drogas (lícitas e ilícitas) na gênese da gravidez na
adolescência. Infelizmente, as repercussões da drogadição estendem-se durante a gravidez, vez que as usuárias
continuam a fazer uso destas substâncias tóxicas, culminando com resultados obstétricos e perinatais
desfavoráveis: cocaína – descolamento prematuro de placenta (Shiono et al., 1995); álcool – síndrome alcoólica
fetal (Elliott & Bower, 2008); cigarro – restrição de crescimento intrauterino e morte perinatal (Bergmann et al.,
2008); maconha – ainda que os resultados não sejam uniformes, parece haver aumento na probabilidade de
conceptos pequenos para a idade gestacional (Kuczkowski, 2007).
▶ Desejo reprodutivo. Os que militam na Obstetrícia não estranharão a assertiva de que muitas adolescentes
querem engravidar. Partir dessa premissa é importante para se aceitar que nem toda gravidez na adolescência é
indesejada. Devemos entender a mensagem das adolescentes que dizem – e elas muitas vezes dizem – que
quiseram engravidar. É preciso que nos livremos das amarras de nossos próprios modelos sociais e lancemos um

1724. olhar sobre esse desejo “precoce” pela maternidade. Na perspectiva psicanalítica, Dadoorian (2003) associa a
questão do feminino como intimamente relacionada à maternidade. Relembra Freud (1905), ao associar a
procriação como o caminho que leva à feminilidade e ao status de mulher em sua plenitude. Sugere que o filho
completaria as carências e os desejos mais íntimos da jovem grávida. Não se deve esquecer ainda de que o
exercício da sexualidade-genitália gratifica as adolescentes que tendem a maximizar o prazer/sexo e minimizar o
desprazer/risco de engravidar. Sob o olhar da sociologia, a gravidez na adolescência pode representar tentativa
de antecipar a construção de um lar; seja para escapar de abusos físicos, psíquicos ou sexuais sofridos em sua
casa, seja para reproduzir o único papel que a adolescente se sente apta a desempenhar: ser mãe. É claro que
esta análise considera a inabilidade do paradigma educacional vigente em fornecer instrumentos para quebrar o
ciclo de miséria e ignorância que, associada à falta de oportunidades no mercado de trabalho, deixa às nossas
jovens caminho sem esperanças. À luz da afetividade, há ainda o sonho romântico vivenciado pelas adolescentes,
das paixões arrebatadoras, do primeiro amor, do homem de sua vida, com quem querem casar e ter filhos. Na
impossibilidade de concretizar suas fantasias ou mesmo na intenção de precipitá-las, essas jovens engravidam
com a ilusão de que conseguirão seus objetivos: casar, ter um lar e poder criar seus filhos, ao lado de seu amor.
Ledo engano; há muito tempo que “a barriga não segura o namorado…” Sob a égide da antropologia, a fim de
seguir o modelo comportamental do grupo, a adolescente reproduz o exemplo de sua mãe que engravidara na
adolescência ou ainda repete a situação de suas colegas da comunidade que também engravidaram. “Elas
puderam, eu também posso; elas conseguiram, também hei de conseguir…” Há aqui a perpetuação da cadeia da
pobreza. As adolescentes são muito suscetíveis aos moldes e referências apresentados: a família e talvez mais
ainda o grupo de relacionamento representam importantes fontes balizadoras comportamentais. Se há
referenciais sadios, o comportamento tende a ajustar-se nesses termos. Há ainda um fenômeno da modernidade,
representado pela influência da mídia no comportamento dos adolescentes. Quer na televisão, quer na música ou
em outras expressões, tem havido forte apelo erótico-sexual, nem sempre acompanhado pela preocupação do
impacto desses elementos na formação dos espectadores. Os meios de comunicação mostram situações pelo
geral distorcidas, em que a realidade é maquiada e os riscos de vários comportamentos, entre eles o sexo
desprotegido e sem contracepção, minorados. Fica a impressão aos adolescentes de que sairão ilesos de
quaisquer situações em que venham a envolver-se. A realidade não tarda a manifestar-se, nem sempre há um
final feliz.
Aspectos obstétricos
Ainda que a gravidez seja evento fisiológico, há riscos pontilhados, pronunciados na gravidez da adolescente
(WHO, 2007), em que há imaturidade fisiológica e psíquica, bem como, muitas vezes, assistência pré-natal e ao
parto inadequadas (Chike-Obi, 1993). De certo que há variável de confundimento na análise das repercussões
obstétricas da gravidez na adolescência, vez que muitas dessas situações de risco são apanágio da
primiparidade. Ainda assim, por ocorrerem na gravidez da adolescente, serão aqui pormenorizadas.
▶ Toxemia gravídica. Estudos mostram que o risco da toxemia está exacerbado na adolescente, acometendo
entre 10 e 31% dessa população (Lao & Ho, 1998; Koster et al., 2001; Febrasgo, 2001), ainda que esses dados
não sejam unânimes (Kutzin, 2002). Em verdade, recente revisão sistemática concluiu que a incidência de toxemia
entre adolescentes não difere de adultos com a mesma paridade (WHO, 2007). Todavia, por ser importante
intercorrência obstétrica, nunca será por demais chamar a atenção para o risco de toxemia na adolescente.
Sendo a toxemia doença com componente imunológico, parece que o evento gravidez e exposição ao sêmen
conferem proteção à mulher. Por ser a adolescente grávida, no geral, primípara, com pouco contato aos
antígenos do esperma, não dispõe desta proteção imunológica. A proteção conferida, contudo, é parceiro-
específica, pouco adiantando se for consignada nova gravidez de outro parceiro, o que muito ocorre entre

1725. adolescentes sem união estável (Treffers et al., 2001).
▶ Anemia. Adolescentes apresentam mais anemia que mulheres em outra faixa etária, notadamente em países
em desenvolvimento (Scholl et al., 1994). Fato é que anemia grave está associada à morte materna. Alguns
autores entendem que a anemia na gravidez da adolescência não apresenta incidência diferente da anemia em
gestação de outra faixa etária, pois reflete tão somente o estado nutricional da população (Mahfouz et al., 1995;
Bergsjo et al., 1996). Todavia, ainda que anemia seja uma anomalia facilmente diagnosticada e tratada no pré-
natal, observa-se que as adolescentes grávidas frequentemente recebem assistência pré-natal imprópria, o que,
associado a alimentação inadequada (pobreza, fome e desnutrição) e infecções (malária e parasitismo intestinal),
acarreta maior espoliação anêmica entre esse grupo etário de grávidas (WHO, 2007).
▶ Parto obstruído ou prolongado. Muito se discute sobre a imaturidade no desenvolvimento fisiológico da
adolescente para parir. Os partidários dessa tese advogam que há ainda o desenvolvimento da pelve óssea na
adolescência, acarretando maior chance de desproporção cefalopélvica e parto obstruído (WHO, 1991). Essa
situação explicaria a maior incidência de operação cesariana e parto vaginal operatório (fórceps e vácuo-
extração) entre adolescentes quando comparadas a mulheres adultas (Kumbi & Isehak, 1999) em países em
desenvolvimento. Todavia, esses dados não se reproduziram nos países desenvolvidos, onde a dinâmica do parto
não diferiu consoante a idade da parturiente (WHO, 2007). O que se pode inferir é que, nos países em
desenvolvimento, a assistência ao trabalho de parto na gravidez da adolescente encontra importantes obstáculos
que explicariam as diferenças observadas. Ainda assim, admite-se que nas adolescentes do grupo de 10 a 14
anos de fato possa haver maior incidência de distocias de trabalho de parto. Estudo comprovou que adolescentes
primíparas com menos de 16 anos cresceram de 2 a 16 cm entre a primeira consulta pré-natal e o puerpério (1 a
60 dias pós-parto) (Harrison et al., 1985); outro estudo comparou radiografias da pelve entre mulheres de 8 a 18
anos e concluiu que o canal de parto era menor e estava em fase de crescimento nas adolescentes mais jovens
(Moerman, 1982), explicando as distocias nesse grupo. É matéria controversa, mas o entendimento geral,
moderno, é que as adolescentes, após a menarca, a despeito de eventual crescimento ósseo, já apresentem
estrutura pélvica adequada para o parto vaginal. Maior incidência de cesariana nesta faixa etária estaria
relacionada com preconceito obstétrico de suposta imaturidade psíquica nessas pacientes, que justificaria a
cesariana. Deverá ser prestimosa e econômica a indicação obstétrica de operação cesariana nessas pacientes
jovens a fim de não comprometer o futuro reprodutivo dessas mulheres (Febrasgo, 2001).
▶ Fístulas vesicovaginais. É realidade muitas vezes negligenciada na prática obstétrica, pelo geral relegada à
ginecologia, resultado de partos prolongados ou obstruídos, em que há uma péssima assistência obstétrica e a
desnutrição como lugar comum. Estudo africano com 500 pacientes com fístulas vesicovaginais mostrou que 73%
tinham menos de 20 anos e 35%, menos de 15 anos. Desenvolveram a fístula 61% das pacientes durante a
primeira gravidez, enquanto 5% adquiriram esta anomalia após a mutilação genital, prática comum naquele
continente (WHO, 2004). Outro trabalho apresentou as estatísticas no atendimento de pacientes com fístulas de
origem obstétrica, das quais 84% tinham menos de 20 anos (média de 17,8 anos), mostrando ainda a condição
em que se deu a “assistência”: 44% tiveram parto domiciliar com média de duração do trabalho de parto de 3,8
dias (Muleta, 2002). Depreende-se que fístula vesicovaginal é anomalia importante entre adolescentes grávidas
pelo receber, predominantemente, pior assistência ao parto.
▶ Parto pré-termo. Estudos observacionais, tanto em países desenvolvidos quanto nos em desenvolvimento,
apontam para um aumento nos índices de parto pré-termo nas gravidezes das adolescentes (Hediger et al., 1997;
Lao & Ho, 1997, 1998; Kumbi & Isehak, 1999; WHO, 2003; 2007), notadamente no grupo de 10 a 14 anos
(Otterblad et al., 1999; WHO, 2003; 2007), quando comparadas a mulheres de outra faixa etária. Estudo
americano encontrou aumento na incidência de parto pré-termo entre as adolescentes grávidas: 19% nas de 15

1726. anos e 30% nas grávidas entre 10 e 12 anos (Cooper et al., 1995). A natureza dessa morbidade ainda é
desconhecida, inexplicável a etiologia do parto pré-termo. Mas se aventa que o estresse pelo qual passam essas
adolescentes grávidas, associado a suporte social pífio, desencadeando eventuais comportamentos como
tabagismo e uso abusivo de drogas ilícitas, possam compor o pano de fundo desta complexa teia que é a
prematuridade na gravidez da adolescente (Kramer, 1987; Institute of Medicine, 1998).
▶ Conceptos com baixo peso ao nascer. Bebês nascidos de mães adolescentes têm maior risco de ter baixo
peso (menor que 2.500 g) e muito baixo peso (menor que 1.500 g) e de apresentar sequelas dessa morbidade
(Bacci et al., 1993; Fraser et al., 1995; Lao & Ho, 1997; Zabin & Kiragu, 1998; WHO, 2007), notadamente no
grupo de adolescentes entre 10 e 14 anos (Cooper et al., 1995). As causas deste baixo peso podem ser
atribuídas à prematuridade, já analisada, bem como a uma assistência pré-natal inadequada, tabagismo e
desnutrição (WHO, 2007).
▶ Mortalidade perinatal e infantil. Estudos mostram aumento na incidência de morte fetal intraútero, neonatal e
infantil, entre adolescentes grávidas, notadamente no grupo de 10 a 14 anos (Zabin & Kiragu, 1998; WHO, 2007).
Óbito fetal não apresenta explicações razoáveis, havendo fraca associação com idade e paridade da paciente,
bem como o intervalo interpartal. Já a morte neonatal é de muito atribuída às consequências nefastas da
prematuridade (Otterblad et al., 1999), enquanto a morte infantil pode ser explicada por desnutrição, falta de
cuidados básicos e higiene, bem como calendário vacinal incompleto (WHO, 2007).
▶ Doenças sexualmente transmissíveis (DST). Muitas vezes, as adolescentes assumem comportamento de
risco, não apenas mantendo relação sexual desprotegida, como também tendo múltiplos parceiros sexuais ou
mesmo um único parceiro, mas que tem múltiplas parceiras. Fato é que isso torna esta população extremamente
suscetível às infecções de transmissão sexual, entre as quais o vírus de imunodeficiência humana. Todavia, o que
se tem visto é grande apelo no que tange à prevenção do HIV/AIDS e pouco alerta às outras DST. Sabe-se que
as DST aumentam a chance de contaminar-se pelo HIV, bem como de promover a transmissão vertical desse
vírus, e merecem igual preocupação médica e governamental. Outro ponto que deve ser salientado é que as
adolescentes grávidas deixam de usar o preservativo (aquelas que o usam), pois já se encontram grávidas.
Esquecem-se assim da relevância do preservativo na prevenção das DST. Por isso é fundamental enfatizar a
importância do uso de preservativos durante a gravidez a fim de garantir a segurança do binômio materno-fetal,
evitando-se a transmissão vertical destas doenças.
▶ Abortamento inseguro. Por serem indesejáveis muitas das gravidezes na adolescência, estima-se que cerca
de 30 a 60% delas terminem em abortamento provocado (WHO, 2007). Nos países onde o abortamento é legal,
as clínicas oferecem orientação reprodutiva e insumos contraceptivos, de modo que a incidência desses
procedimentos permanece estável (WHO, 2007). Ao contrário, nos países onde há legislação restritivo-punitiva,
espera-se que cerca de 20 milhões de abortamentos ilegais sejam realizados ao ano (Henshaw et al., 1999),
notadamente na África, no Sudeste Asiático e na América Latina, dos quais 2,2 a 4 milhões entre adolescentes
(Olukoya et al., 2001), números que crescem anualmente. Decorre que esses procedimentos são feitos, de
habitual, por profissionais não qualificados, em condições sépticas e cursam frequentemente com hemorragia,
infecção, perfuração uterina e de vísceras, culminando em decesso materno. Cerca de 13% das mortes maternas
no mundo advêm de abortamento inseguro (Ganatra & Hirve, 1995). As adolescentes representam grupo de
especial risco, pois tendem a procurar métodos abortivos menos seguros – vez que esses são mais acessíveis –,
protelar a busca por ajuda nas complicações – pela situação de desamparo em que vivem – e receber menor
atenção no serviço de saúde – por dificuldade de acesso e preconceito (Mundigo & Indriso, 1999). A cadeia de
miséria–exclusão–gravidez–aborto–nova gravidez–novo aborto não é quebrada porque, após a curetagem,
“cirurgia tecnicamente simples, mas que pode deixar uma cicatriz eterna n’alma”, a paciente não recebe qualquer

1727. orientação contraceptiva, permanecendo no estado de ignorância e vulnerabilidade, propícia a nova gravidez e a
outro aborto.
▶ Mortalidade materna. Em países desenvolvidos, o índice de morte materna é tão pequeno que chega a
dificultar a análise dos casos consoante idade. Nos países em desenvolvimento, onde o obituário materno
impressiona, a adolescente entre 15 e 19 anos apresenta risco de morrer durante a gravidez 2 vezes maior do
que as mulheres com mais de 20 anos; para aquelas entre 10 e 14 anos este risco é 5 vezes maior, verdadeira
hecatombe (Unicef, 2001a). Os fatores arrolados neste desfecho são: baixo nível socioeconômico e educacional,
etnia, exclusão do sistema de saúde, violência doméstica e sexual (Bhatia, 1993; Ronsmans & Khalat, 1999;
Lewis, 2001). Estudo exemplifica essa dramática situação ao analisar as causas de morte materna na Inglaterra
e relatar que 20% das mulheres que morreram naquele país procuraram assistência pré-natal com mais de 24
semanas de gestação ou perderam mais de 4 consultas pré-natais (Lewis, 2001). Em geral, as adolescentes
protelam o início do pré-natal, pois têm que contar à família sobre a gestação, processo que geralmente só
ocorre quando o ventre torna a gravidez inegável, ou ainda porque não decidiram se vão levar a gravidez a cabo
ou interrompê-la. Durante o pré-natal, desamparadas muitas vezes, frequentes são as faltas entre adolescentes,
estando aí desenhados os cenários que determinam assistência obstétrica pouco eficaz, podendo acarretar morte
materna. O abortamento inseguro, como já aludido, assegura importante causa para morte materna entre
adolescentes grávidas.
Aspectos socioeconômicos
Gravidez na adolescência não é somente questão de saúde pública. Não obstante os riscos obstétricos e
perinatais já sinalados, é desordem com repercussões sociais e econômicas profundas.
Considerando aspectos sociais, nas culturas onde a gravidez na adolescência advém de relações maritais
aceitas, esta gravidez é vista com bons olhos. Diferentemente, quando ocorre em uniões não estáveis, essas
gestações tendem a ser vistas como problemas, não sendo raro que a adolescente seja expulsa de casa ou
tratada com desprezo pelos familiares. Outro problema social decorre do afastamento da adolescente grávida da
escola. A descontinuação dos estudos, quer por uma imposição do sistema de ensino (retrógrado), quer pela
inflexibilidade da estrutura educacional em adaptar-se às particularidades impostas pela gravidez (atrasos da
aluna decorrentes das consultas pré-natais, reestruturação do calendário para possibilitar a licença-maternidade –
cuja impossibilidade leva ao abandono da escola), só entrava ainda mais o futuro dessa adolescente (LeGrand &
Mbacke, 1993; Gage, 1999).
No aspecto econômico, tem-se demonstrado que gravidez na adolescência limita oportunidades profissionais
(Olausson et al., 2001) e gera dependência do sistema previdenciário ou de políticas compensatórias (“bolsas”)
do governo. É claro que essa desvantagem está diretamente relacionada à condição socioeconômica familiar;
quanto maior o status econômico e social da família, maiores as chances de a adolescente ter minimizados os
efeitos adversos da gravidez precoce.
Assistência pré-natal
É inquestionável que a assistência pré-natal inadequada colabora para complicações maternas e perinatais da
gravidez na adolescência (Scholl et al., 1994; Mahfouz, 1995; WHO, 2007). Se no passado a qualidade da
assistência pré-natal era mensurada por meio do número de consultas, hoje maior importância é dada ao início
precoce das visitas ao médico e ao conteúdo desses encontros. A OMS (WHO, 1996b; WHO, 2002) recomenda
para a rotina pré-natal de gravidez na adolescência um mínimo de quatro visitas durante o pré-natal: 16 semanas,
entre 24 e 28 semanas, 32 e 36 semanas de gravidez. Entendemos que é número insuficiente e remetemos o
leitor ao Capítulo 13, Assistência pré-natal.
Assistência ao parto

1728. Receber cuidados especializados durante o parto é de fundamental importância para garantir bons resultados
na gravidez da adolescência, vez que mais de 25% das mortes maternas que ocorrem em países em
desenvolvimento dão-se durante o parto (Koblinsky et al., 2000). A adolescente grávida no termo, sem
complicações obstétricas, com anomalias rastreadas e tratadas no pré-natal (como anemia), com feto em
apresentação cefálica, não apresenta risco no parto diferente de outros grupos etários, exceto se a parturiente
tiver menos de 14 anos, quando as maiores são as distocias. Todavia, e a despeito de tratar-se em sua grande
maioria de gestante de baixo risco obstétrico, devem essas adolescentes, por ocasião do parto, ser atendidas
por profissional qualificado, em ambiente hospitalar, uma vez que fatores de risco intraparto podem ser
desenvolvidos, como a toxemia e a hemorragia. Lembrar que obstetrícia não é ciência de prognóstico, senão a
arte de diagnósticos sucessivos.
A evidência científica já aponta para os benefícios da presença do acompanhante durante o trabalho de parto,
diminuindo a necessidade de analgotocia, operatória transpélvica e experiência traumática do parto, de
inquestionável importância para a adolescente grávida (Hodnett et al., 2004). O uso do partograma deve ser
estimulado, pois detecta anomalias da fase ativa do parto, como distocias de progressão (desproporção
cefalopélvica) ou parto obstruído (causa importante de fístula vesicovaginal entre adolescentes grávidas).
A realidade, todavia, é diversa. Enquanto na América Latina e no Caribe 84% dos partos são assistidos por
profissionais qualificados, apenas 35% têm este atendimento no sul da Ásia, sendo média de 53% a taxa de
cuidado obstétrico sistemático nos países em desenvolvimento (Unicef, 2001b). Quando se cotejam esses
números com a gravidez na adolescência vê-se quadro ainda mais grave. É importante que as políticas de saúde
contemplem a assistência obstétrica diligente, prestada por profissional qualificado, em unidades hospitalares que
permitam procedimentos cirúrgicos imediatos, garantindo-se atendimento rigoroso e pontual para todas as
grávidas, em especial as adolescentes.
Assistência ao puerpério
A contracepção deve ser tema a ser discutido com o casal a fim de planejar o futuro reprodutivo e evitar
eventual nova gravidez (indesejada). Várias são as opções elegíveis para esta população. Não se deve esquecer
das interações entre métodos hormonais e o aleitamento e de sempre salientar a importância em associar-se o
preservativo com outros métodos contraceptivos, almejando a prevenção das DST. Essas pacientes ainda
carecem de orientações e fornecimento de insumos contraceptivos. O que se vê é que 30 a 50% das
adolescentes engravidam novamente dentro dos 24 meses pós-parto (Matsuhashi et al., 1989).
Considero, entretanto, que, após a alta hospitalar, 42 dias, ocasião da primeira consulta pós-parto, é grande
hiato no acompanhamento desta puérpera. Entra nesse momento a figura do médico de família e do agente
comunitário de saúde, vinculados ao programa de Saúde da Família, para fazer visita domiciliar à puérpera e
reforçar as orientações já passadas pelo obstetra. É momento oportuno para avaliar as condições higiênico-
sanitárias da adolescente (lóquios, ferida operatória – episiorrafia ou cicatriz da cesariana) e concepto (cuidados
no coto umbilical e calendário vacinal). Devem ainda ser investigados sinais de maus-tratos sofridos pela
adolescente ou impostos por ela ou familiar ao recém-nascido (Boyer & Fine, 1992). São situações frequentes e
que devem ser denunciadas ao Conselho Tutelar para que este, embasado no Estatuto da Criança e do
Adolescente, possa tomar as providências cabíveis.
Estratégias para diminuir os índices de gravidez na adolescência
Como mostrado ao longo deste capítulo, não é indene a gravidez na adolescência, capaz de gerar
consequências ominosas para o binômio materno-fetal, sob a égide somática, psíquica, econômica e social.
Dessa maneira, será de valia a implementação de estratégias para prevenir a gravidez indesejada na
adolescência.

1729. Um primeiro desafio, considerando-se aspectos biológicos, mas pouco exequível na prática clínica, seria a
abstenção sexual. É atitude que deve ser encorajada, pois evita situações como a gravidez na adolescência e o
risco de se adquirir DST. Em alguns países africanos, assolados pela epidemia do HIV, esta tem sido a estratégia
governamental oficial. Os resultados desses esforços não são animadores, mesmo quando implementados em
países desenvolvidos (American College of Obstetricians and Gynecologists [ACOG], 2007). No Brasil seria
programa de difícil execução, já assimilada pela nossa cultura a iniciação sexual precoce.
Outro programa seria a postergação da idade marital. Se este cenário parece surreal nos centros urbanos,
ainda é realidade no interior de nosso país. Uma das estratégias neste mister seria a oferta sistemática de
condições educacionais, que gerariam demandas e expectativas na adolescente. Desse modo, o casamento não
seria mais visto como a única alternativa para a vida adulta, mas uma interface com a vida profissional e social.
De certo que a melhora nas condições de vida é ponto fundamental para prevenção de gravidez na
adolescência. O combate à pobreza traz consequências benéficas em vários segmentos sociais. Nos países em
que houve melhora econômica e social, os índices de gravidez na adolescência caíram nas décadas seguintes.
Esforço deve ser feito no sentido de promover-se educação sexual aos adolescentes. Talvez seja a estratégia
mais efetiva na prevenção de gravidez na adolescência. No passado, esta tarefa era relegada à família, que, em
um esforço embaraçoso, transmitia informações confusas, senão equivocadas sobre sexualidade (Hughes &
McCauley, 1998). Sabe-se que os adolescentes devem receber informações sobre planejamento familiar,
métodos contraceptivos e prevenção de DST. Todavia, estudos randomizados realizados no Reino Unido (Wight et
al., 2002) e no Canadá e EUA (DiCenso et al., 2002) concluíram que educação sexual não foi capaz de postergar
o início da atividade sexual, não cursou com maior índice de uso dos métodos contraceptivos e não foi capaz de
prevenir gravidez na adolescência. Antes de frustrar-se, deve-se analisar o modelo de educação sexual
trabalhado naqueles cenários. Tratava-se de metodologia exclusivamente técnica, fisiologista, que não conseguia
tocar os adolescentes, vide resultados. É nossa percepção, também no Brasil, que muitas adolescentes, a
despeito de conhecer a biologia da reprodução e os métodos contraceptivos, acabam por engravidar. Não há
dúvida de que informação é elemento importante nas questões ligadas à prevenção da gravidez na adolescência.
Mas tão importante quanto informar estes jovens é formá-los em sua essência, magnitude e complexidade.
Nestes casos, urge efetivar-se programa holístico que contemple questões ligadas à afetividade e à sexualidade
– com enfoque não apenas genital, mas psicossocial, a fim de conseguir-se maximizar a absorção das
informações transmitidas e a internalização dos conceitos perpassados (Belfort & Braga, 2001).
Educação sexual deve começar no seio familiar. Logo que surgirem dúvidas ligadas às diferenças sexuais,
geralmente entre 4 e 5 anos, poderá começar a introdução de elementos ligados à sexualidade. Não há idade
ideal para começar este assunto, como também não há modelo universal de como tratá-lo. Um consenso parece
estar em não oferecer às crianças mais informações do que elas necessitam naquele momento.
Na idade escolar, não se deve postergar o início da educação sexual. O Ministério da Educação e Cultura do
Brasil definiu em seus Parâmetros Curriculares Nacionais temas transversais ligados a sexualidade e afetividade,
trabalhados a partir do Ensino Fundamental, sob a chancela de “Orientação sexual” (MEC, 1998). Muitos são os
desafios deste programa: desde a capacitação dos professores para coordenar estes momentos (ninguém pode
dar com qualidade aquilo que nunca recebeu), passando pela incorporação de novos recursos pedagógicos para
construção do saber (dinâmicas, linguagem audiovisual-musical, experiências, moderadores externos) até a
construção de metodologia coerente na avaliação dos resultados.
Em nada adianta o conhecimento e a percepção da necessidade de contracepção/preservativo nas relações
sexuais se esses métodos não estiverem disponíveis. Ainda poucos são os serviços públicos voltados para o
planejamento familiar e prevenção de DST. A adolescente, que tem dificuldade de mobilidade urbana, ainda

1730. experimenta medo em ser reconhecida por familiares ou amigos nestes serviços, indiciando sua atividade sexual –
havida ou iminente.
Há países em que as políticas são restritivas no que tange à distribuição de contraceptivos. Todavia, mesmo
naqueles em que os insumos são amplamente oferecidos, frequentemente os adolescentes encontram barreiras
no atendimento nestes serviços. Muitos dos profissionais que trabalham nestes setores, mal treinados, dificultam
o fornecimento de métodos contraceptivos/preservativos para jovens, temendo incitar a promiscuidade ou a
iniciação sexual precoce (Görgen et al., 1993). Desse modo, as adolescentes acabam por fazer sexo sem
contracepção e engravidam sistematicamente. Para melhorar o atendimento em saúde reprodutiva do
adolescente, os serviços que se propõem atender esta população deveriam fazê-lo de maneira exclusiva, a fim de
criar espaço acolhedor e propício para esta clientela (Rivera et al., 2001). Ainda sobre contracepção, devo
mencionar a importância do acesso à contracepção de emergência nos casos em que há rompimento do
preservativo, esquecimento da pílula ou expulsão do dispositivo intrauterino (Hardy et al., 2001). Todavia, o que se
tem observado é que as mulheres, em especial as adolescentes, mesmo as de nível universitário (Monteiro et al.,
2009), utilizam sistematicamente a contracepção de emergência, em detrimento de métodos contraceptivos
contínuos e de preservativo. Sabe-se que a contracepção de emergência, valiosa na finalidade a que se destina,
pode apresentar efeitos colaterais e tem menor eficácia do que método contínuo no que tange a evitar-se
gravidez e em nada protege contra as DST.
Por fim, não se deve esquecer dos cuidados éticos imanentes na clínica do adolescente: beneficência, não
maleficência, autonomia, individualidade e confidencialidade do atendimento. As consultas médicas, geralmente
feitas na presença de familiares, devem reservar espaço para que o adolescente possa colocar-se como pessoa-
paciente-indivíduo, exprimindo suas dúvidas e recebendo orientação específica. Quem milita nesta área sabe que
podem surgir situações conflituosas em que o profissional deverá estar apto a atuar. Taquette et al. (2005)
apresentam diversos processos candentes na relação médico-adolescente: confidencialidade nas situações de
risco para o adolescente (atividade sexual desprotegida, gravidez, doenças sexualmente transmissíveis, AIDS,
aborto, uso de drogas, depressão e ideias suicidas); detecção de violência contra o adolescente (abuso, estupro,
assédio psíquico ou moral); atividades ilícitas (uso/tráfico de drogas, aborto, fugitivos da justiça); relação sexual
em menores de 15 anos (caracterizada como estupro pelo Código Penal Brasileiro 2000, estando a violência
presumida na razão da idade da vítima) e exploração (trabalho formal ou informal, cuidados domésticos). A
quebra de sigilo médico, situação excepcional, só estará indicada quando a vida do adolescente, bem maior,
estiver ameaçada, devendo o adolescente ser comunicado do fato e da justificativa do médico. Chamo atenção
para a incongruência do Código Penal Brasileiro, anacrônico, com nossa realidade. Se houver qualquer dúvida,
por exemplo, se seria lícito ou ético prescrever contracepção para a mulher com menos de 15 anos, uma vez que
ela estaria em situação de violência presumida, o Estatuto da Criança e do Adolescente veio para dirimir estas
questões. “Sujeitos de direitos e não somente agentes passivos de proteção e cuidados” (Taquette et al., 2005),
os adolescentes têm garantida a assistência à saúde e isto prepondera sobre outros aspectos, de forma que,
respeitados os critérios de elegibilidade dos métodos, pode a contracepção, a pedido do adolescente, ser
prescrita pelo médico. Compartilha desta premissa a Febrasgo (2001).
Desse modo, não somente a escola e o governo devem envolver-se na prevenção da gravidez na
adolescência. Toda a sociedade, a família e os parceiros devem atuar nessa questão (Baker et al., 2007;
Monteiro et al., 2008). Somente assim pode-se enfrentar com galhardia este grave problema de saúde pública
que é a gravidez na adolescência, de alcance importante na área social e econômica, com repercussões
profundas na formação afetiva e psíquica das adolescentes.
Bibliografia suplementar

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1734. ■
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Gravidez após Reprodução Assistida
Carolina T. Kimati · Eduardo L. A. da Motta · Paulo C. Serafini
Técnicas de reprodução assistida
Malformação
Gravidez gemelar
Abortamento
Manejo da gestação
Nota editorial
Diagnóstico Genético Pré-implantacional
Juliana F. Cuzzi · Lúcia Martelli · Péricles Hassun · José Roberto Alegretti · Eduardo L. A. da Motta · Paulo C.
Serafini
Efeito das alterações cromossômicas na fertilidade humana
Diagnóstico genético pré-implantacional
Aplicações do diagnóstico genético pré-implantacional
Portadores de translocações equilibradas
Bibliografia suplementar
Gravidez após Reprodução Assistida
Carolina T. Kimati · Eduardo L. A. da Motta · Paulo C. Serafini
One child at a time.
Braude, 2006
A gravidez é considerada um evento biológico e especial no sentido emocional para a vida de um casal, pois
se trata de um processo de reestruturação dos papéis de vida da mulher e do homem. O desejo de ter um filho
advém de um sentimento instintivo e primitivo, no qual a fertilidade é colocada como realização pessoal e, para
muitos casais, a não procriação causa frustração pessoal, com os sentimentos de perda e exclusão, quando a
incapacidade de conceber é considerada uma das experiências mais difíceis na tentativa de se ter um filho.

1735. A infertilidade é definida como a ausência de gravidez em um período de 12 meses de relações sexuais sem
uso de contraceptivos, ou seja, quando a mulher não é capaz de engravidar após 1 ano de tentativa. No entanto,
caso a mulher tenha mais de 35 anos de idade, o prazo para a realização do diagnóstico cai para 6 meses de
tentativa. Estima-se que a infertilidade atinja, na população mundial, de 10 a 15% dos casais em idade fértil, com
incidência em contínuo crescimento devido à idade dos casais. A probabilidade de gravidez em cada ciclo
menstrual é de cerca de 20% e após 1 ano de tentativa; 85% dos casais conseguem engravidar e 5% conseguem
conceber após esse período. No Brasil, acredita-se que aproximadamente 2 milhões de casais venham a
apresentar algum tipo de dificuldade ao longo de sua vida reprodutiva.
São muitas as possíveis causas de infertilidade, com registro de 30 a 40% dos casos relacionados com
fatores femininos e masculinos simultaneamente; 20% dos casos apenas com fatores masculinos; 30 a 40% dos
casos relacionados apenas com a infertilidade feminina; e 10% dos casos sem causa aparente (Figura 105.1).
A procura pelos serviços de reprodução assistida (RA) tem aumentado em função das mudanças no contexto
social. Os estudos e a vida profissional da mulher, entre outros fatores, levam os casais a postergar a
maternidade, o que constitui um fator importante para a subfertilidade. A idade reprodutiva da mulher é um fator
limitante e, apesar dos inúmeros avanços tecnológicos, as técnicas de RA, com exceção da ovodoação, não
potencializam as chances de gravidez. As técnicas de RA têm evoluído em ritmo marcante, conjugando o melhor
de várias áreas do conhecimento científico. No entanto, o acesso às técnicas de RA e o nascimento de crianças,
ainda que crescentes, estão aquém do seu potencial. Os últimos resultados das sociedades europeias, da
América do Norte e América do Sul indicam que a taxa de nascimentos em mulheres com menos de 35 anos de
idade é de aproximadamente 47% por tentativa de transferência embrionária; em mulheres com 43 anos ou mais,
chega apenas a 5% por tratamento (Figura 105.2).
Figura 105.1 Causas de infertilidade feminina. (Adaptada do relatório de tecnologias de reprodução assistida do
Centers for Disease Control and Prevention – CDC, 2012.)
Alguns estudos retrospectivos e prospectivos sugerem que as gestações alcançadas por RA estejam
associadas a risco aumentado de prematuridade, recém-nascido de baixo peso, encefalopatia neonatal e
mortalidade perinatal, mesmo após o ajuste para idade, paridade e gravidez gemelar (ACOG, 2005). Inclusive em
estudos limitados a gestações únicas por RA, a taxa de prematuridade é dupla, e a do baixo peso é 3 vezes
maior em relação à população geral.
Uma metanálise de 15 estudos de crianças de gravidez única por fertilização in vitro (FIV) mostrou maior odds
ratio (OR) para mortalidade perinatal (OR, 2,2), parto pré-termo (OR, 2,0), baixo peso (OR, 1,8), muito baixo
peso (OR, 2,7) e pequeno para a idade gestacional (OR, 1,6), refutando a noção de que o prognóstico adverso
das gestações por RA estaria relacionado unicamente com efeitos da gravidez gemelar, maior idade materna e
nuliparidade (Jackson et al., 2004).
Nejdet et al. (2016) registraram que a gravidez única com doação de oócitos, quando comparada a outras
técnicas de RA, apresenta maiores riscos de complicações maternas e perinatais, vale dizer, pré-eclâmpsia,
hemorragia pós-parto, parto pré-termo (< 37 semanas) e recém-nascido de baixo peso (< 2.500 g).
Por outro lado, os eventos obstétricos adversos com RA podem estar relacionados com infertilidade e não

1736. com o tratamento em si (ACOG, 2005).
O risco de gravidez gemelar após RA, ao contrário da superovulação, pode ser efetivamente controlado
limitando-se o número de embriões transferidos (ACOG, 2005). Além disso, em países nos quais o abortamento
é permitido, pode ser oferecida a muitas pacientes a opção da redução fetal, para evitar os efeitos adversos das
gestações múltiplas de elevada ordem.
Técnicas de reprodução assistida
As tecnologias de RA, incluindo a FIV e a injeção intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI), são
amplamente usadas em tratamentos para a infertilidade e, desde o nascimento de Louise Brown em 1978, mais
de 1 milhão de bebês em todo o mundo são concebidos por meio dessas duas técnicas. A investigação inicial do
casal é importante para se escolher a opção terapêutica.
Figura 105.2 Resultados de gravidez por idade da mulher. (Adaptada do relatório de tecnologias de reprodução
assistida do Centers for Disease Control and Prevention – CDC, 2012.)
A técnica de FIV proporciona a fertilização dos óvulos obtidos a partir de uma estimulação ovariana, com os
espermatozoides em laboratório com o objetivo de obter maior chance de fertilização e gravidez. A FIV esta
indicada a mulheres com doença tubária, disfunção ovariana, fator cervical, endometriose, patologias femininas
associadas ou não a fator masculino leve, bem como às pacientes que não engravidam após várias tentativas de
indução da ovulação com coito programado e depois de três a quatro inseminações intrauterinas sem resultados.
A técnica de ICSI é feita com a injeção de um único espermatozoide por óvulo usando-se uma micropipeta e está
indicada a casais nos quais o parceiro tem alteração seminal relevante, como baixa contagem (< 5 milhões de
espermatozoides associados ou não a outras alterações como baixa motilidade espermática e morfologia estrita
de Kruger < 4%); a pacientes azoospérmicos, devido a causas obstrutivas ou com alterações genéticas como
deleção de regiões do cromossomo Y; a pacientes que tenham realizado tratamento para doenças monogênicas
(doença de Huntington, distrofias musculares de Duchenne, portadores de anemias hereditárias entre um grande
número de outras doenças familiares); e a pacientes com risco elevado de aneuploidias.
Malformação
Sempre houve uma grande preocupação de que bebês concebidos por técnicas de RA teriam risco aumentado
de malformações congênitas. Vários estudos evidenciam maior ocorrência de malformações congênitas com ICSI
quando se comparam mulheres que engravidam espontaneamente e aquelas que gestaram após tratamento com
FIV clássico.
O acompanhamento de estudos retrospectivos e prospectivos tem evidenciado que crianças nascidas de RA
apresentam taxa de malformação igual à da população geral (ACOG, 2005).
A causa da infertilidade masculina hoje é reconhecida como um distúrbio hereditário para muitos casais
inférteis. A FIV oferece a oportunidade de gravidez com o casal ciente da possibilidade de defeito hereditário no
bebê. Condições genéticas podem predispor a anomalias do esperma que podem ser transmitidas para a criança
do sexo masculino (ACOG, 2005). Além disso, a azospermia está associada à ausência bilateral congênita ou à
atrofia do vaso deferente em homens com mutação genética relacionada com fibrose cística. A ausência/atrofia
bilateral do vaso deferente representa 2% de todos os casos de infertilidade masculina. Por isso, a todos os

1737. pacientes com ausência/atrofia do vaso deferente e suas parceiras, considerando a FIV por extração do esperma
com ICSI, deve ser oferecido o aconselhamento genético para discutir o teste para fibrose cística.
Dos homens azospérmicos ou com oligospermia grave (< 5 milhões/mℓ), 10 a 15% apresentam microdeleções
do cromossomo Y que podem ser transmitidas aos filhos do sexo masculino (ACOG, 2005). Homens subférteis,
com elevada proporção de esperma aneuplóidico, podem apresentar risco aumentado de transmitir as
anormalidades cromossomiais para os infantes.
Acredita-se que a micromanipulação do embrião muito jovem no ambiente da FIV possa resultar em erros de
imprinting genômico (ACOG, 2005). Séries recentes têm relatado sobrerrepresentação de diversas síndromes
associadas ao imprinting anormal de infantes gerados por FIV – a síndrome de Beckwith-Wiedeman e a de
Angelman. Ambas as condições, embora raras (1 para 100.000 a 300.000), estão associadas a graves
incapacidades no aprendizado, retardo mental e malformações congênitas.
Em estudo realizado por Freitas et al. (2008), as malformações cardíacas foram as mais frequentes e as
patologias que ocorrem na gestação sugerem que a RA é importante causa de morbidade materna, porém deve-
se ressaltar que as complicações durante a gravidez também estão diretamente relacionadas com o histórico de
saúde materna.
Em estudo de coorte com mais de 4 milhões de nascidos vivos de gravidez única em três estados dos EUA,
Boulet et al. (2016) indicaram que a prevalência de defeitos congênitos não cromossômicos (fístula
traqueoesofágica/atresia esofágica, atresia retal e intestinal grande/estenose, deformidades de redução de
membros inferiores) foi maior nos bebês provenientes de RA quando comparados aos nascidos de gravidez
espontânea. Todavia, não pode ser afastada a participação da subfertilidade subjacente.
Gravidez gemelar
Uma das mais relevantes questões relacionadas com os tratamentos de RA refere-se ao número de embriões
transferidos. Mulheres jovens com excelente reserva ovariana aferida por elevados níveis sanguíneos de hormônio
antimulleriano e/ou exibindo rica coorte folicular apresentam maior predisposição para a gestação múltipla. Além
do número de embriões transferidos, algumas mulheres podem ter uma gestação na qual ocorre divisão
monozigótica, provavelmente devido aos meios de cultura in vitro ou a processos de micromanipulação
embrionária para aumentar as taxas de implantação como assisted hatching. Inicialmente uma gestação avaliada
por ultrassonografia transvaginal entre a 5
a
e a 6
a
semana de gestação contendo dois sacos gestacionais, por
exemplo, pode apresentar um terceiro saco gestacional monozigótico. Nesses casos, após o diagnóstico
ultrassonográfico, o obstetra pode antecipar um escalonamento nas intercorrências. Os problemas começam com
o choque emocional do casal, e perpassam um elevado e não mais antecipado número embrionário, os aumentos
de praticamente todos os riscos maternos e principalmente os fetais, bem como as potenciais dificuldades para
uma vida toda. O nascimento de múltiplos associados à prematuridade resulta em um aumento da morbidade
neonatal.
A recente resolução do Conselho Federal de Medicina (CFM) n
o
2.121/15 limita o número de embriões a
serem transferidos de acordo com a idade da paciente. O número máximo a ser transferido para a receptora não
pode ultrapassar quatro e algumas determinações devem ser seguidas, de acordo com a idade da mulher.
Ressalta-se, ainda, que em situações de doação de óvulos e embriões, a idade da doadora no momento da
coleta de óvulos deve ser considerada (Tabela 105.1).
Abortamento
Abortamentos espontâneos, de repetição e falhas nos tratamentos de RA são constantes na prática médica
dos profissionais de centros de reprodução humana. Uma em cada sete gestações será abortada
espontaneamente nas primeiras 14 semanas de gestação. A maioria dos embriões e fetos apresentará uma

1738. •
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anormalidade cromossômica. Idade materna acima de 35 anos, fatores infecciosos, endócrinos (ovários
policísticos), gravidez gemelar, trombofilias e outras perdas sem causa aparente compõem a maior lista
etiológica.
Tabela 105.1 Número de embriões a serem transferidos de acordo com a idade da mulher.
Idade da mulher Número de embriões
Até 35 2
36 a 39 3
40 ou mais 4
Conselho Federal de Medicina, Resoluçío n
o
2.121/2015.
Outro evento importante a ser considerado e observado de maneira cautelosa pelos profissionais é o
sangramento de 1
o
trimestre, que ocorre entre 15 e 25% das gestações. Esse tipo de sangramento representa
uma ameaça de abortamento que é consumado em até 50% dos casos. Dessa maneira, não é surpresa observar
nos casais grandes preocupações e até desespero, bem como um número elevado de retorno aos consultórios e
pronto-atendimento hospitalar. Muitas intervenções são usadas na tentativa de evitar o abortamento, em particular
nos casos em que as mulheres apresentam risco aumentado. Cabe ao profissional estar atento e tomar as
condutas apropriadas na hora certa (Capítulo 27). Também é importante avaliar o aspecto psicológico do casal
que passa pelo abortamento ou vive o risco dele durante várias gestações.
Manejo da gestação
No acompanhamento das gestantes submetidas a técnicas de RA não são observadas diferenças obstétricas
quando comparadas a mulheres com gestações espontâneas. É importante que os casais sejam devidamente
orientados e preparados para a gravidez, possibilitando maior segurança no manejo durante a gestação.
Enumeram-se os riscos-chave:
Anormalidades fetais evidenciadas por ultrassonografia de 1
o
e 2
o
trimestres, rastreamento de
cromossomopatias, biopsia de vilo corial e amniocentese
Gestação ectópica tubária, cornual, cervical, na cicatriz de cesárea e heterotópica
Insuficiência cervical, devendo-se aumentar a vigilância nas mulheres com abortamento de repetição,
abortamentos provocados quando ocorreram várias manipulações e técnicas não convencionais. História de
malformações mullerianas, cirurgias múltiplas incluindo as realizadas para ressecções extensas na região
retrocervical posterior em mulheres portadoras de endometriose profunda e, principalmente, quando o
cirurgião não realizou uma cerclagem cervical profilática (Capítulo 27)
Avaliações pertinentes das comorbidades maternas possibilitam um raciocínio clínico e apoiado com exames
complementares específicos que podem ser revisados ou solicitados imediatamente após o diagnóstico da
gravidez, bem como no decorrer da gestação.
De resto, a assistência pré-natal esmerada é abordada no Capítulo 13.
Nota editorial
Evolução da reprodução assistida no Brasil
A infertilidade afeta 10 a 15% dos casais
Antigamente, mesmo nas mulheres jovens, a transferência era de até quatro embriões

1739. •
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Atualmente, mulheres de até 35 anos de idade podem receber no máximo dois embriões
Mulheres de 36 a 39 anos de idade têm direito a receber até três embriões
Mulheres com 40 ou mais anos de idade podem receber quatro embriões
A gravidez gemelar aumenta os riscos de pré-eclâmpsia, diabetes gestacional e parto pré-termo
Chances de sucesso da FIV
Antes da década de 1950: 5%
Atualmente: 70%
Chances de engravidar na primeira tentativa
Antes dos 40 anos de idade: 40 a 50%
Aos 40 anos de idade: 20%
Ciclos de tratamento em mulheres jovens (< 35 anos de idade) que resultam em nascimento
No início da década de 1990: 20%
Atualmente: 45%.
O problema da gravidez gemelar
O maior risco para a mãe e especialmente para o feto após RA é a gravidez gemelar iatrogênica (ACOG,
2005). A RA está associada a um aumento de 30 vezes de gravidez gemelar quando comparada à taxa da
população geral (1%). A incidência de parto pré-termo na RA está intimamente relacionada com gravidez gemelar,
mas pode ser maior também na gestação única. Os riscos obstétricos e neonatais associados à gravidez gemelar
incluem, além do parto pré-termo, pré-eclâmpsia, diabetes melito gestacional e parto operatório. O American
College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG, 2005) encoraja o esforço dirigido para reduzir o risco de
gravidez múltipla com a RA.
A taxa de gravidez múltipla no Reino Unido, em 2007, após FIV, foi de 23% (Royal College of Obstetricians
and Gynaecologists [RCOG, 2011]). A gravidez gemelar aumenta em 5 a 6 vezes o risco de parto pré-termo.
Diagnóstico Genético Pré-implantacional
Juliana F. Cuzzi · Lúcia Martelli · Péricles Hassun · José Roberto Alegretti · Eduardo L. A. da Motta · Paulo C.
Serafini
O diagnóstico genético pré-implantacional (PGD) foi aplicado, a princípio, para detecção de doenças gênicas
em embriões fertilizados in vitro, como alternativa para o diagnóstico pré-natal, evitando-se a interrupção da
gestação. Esta aplicação do PGD rapidamente evoluiu para a triagem de aneuploidias, por meio da técnica de
hibridação in situ fluorescente (FISH) em células únicas, com protocolos que possibilitam a detecção de até 12
cromossomos. A FISH é uma técnica que praticamente caiu em desuso por sua acurácia reduzida e por ser capaz
de analisar poucos cromossomos. A técnica de hibridação genômica comparativa (CGH) vem, desde 2010, se
tornando cada vez mais comum, pois promove a caracterização de todo complemento cromossômico, o que
contribui para maior eficácia do diagnóstico de diferentes aberrações cromossômicas no estágio pré-
implantacional. Além disso, a CGH é a tecnologia escolhida pela European Society of Human Reproduction and
Embryology (ESHRE) como a melhor forma de PGD para análise cromossômica.
Efeito das alterações cromossômicas na fertilidade humana
A probabilidade de sucesso reprodutivo para um casal fértil com faixa etária abaixo de 35 anos é de quase
25% por ciclo menstrual (Wilcox, 1988). Dados da literatura sugerem que mais da metade das gestações
humanas resulta em perdas fetais, sendo essa taxa ainda mais elevada com o aumento da idade materna. Isso é
evidenciado nos procedimentos relacionados com a reprodução assistida (RA), nos quais muitos embriões
cessam o desenvolvimento antes de serem transferidos para o útero materno. Além disso, somente 31% dos
embriões sobrevivem à transferência e completam a gestação (Society for Assisted Reproductive Technology,

1740. American Society of Reprodutive Medicine, 2004).
Muitas vezes, as falhas das técnicas de RA podem ser explicadas por alterações endometriais, imunológicas,
fatores masculinos e outras etiologias que interferem na implantação do embrião, causando a interrupção da
gestação. Entretanto, é reconhecido que as características genéticas do embrião desempenham papel
fundamental na manutenção e evolução da gravidez. Aproximadamente 3/1.000 dos nascidos vivos são
cromossomicamente anormais, e as alterações mais comuns são as trissomias dos cromossomos 21, 18 e 13,
além das aneuploidias dos cromossomos sexuais (Hassold et al., 1995). Entretanto, acredita-se que a incidência
de aneuploidias durante a concepção e nos primeiros dias pós-fertilização seja duas vezes maior do que a taxa
observada na população de nascidos vivos (Hassold & Hunt, 2001). A maioria das anomalias cromossômicas
presentes no período pré-implantacional não é compatível com o desenvolvimento embrionário, impedindo que a
gestação chegue a termo.
Estudos citogenéticos de abortos têm demonstrado que 50 a 70% dos casos envolvem anormalidades
cromossômicas (Lathi et al., 2008), sugerindo maior incidência de aneuploidias específicas em perdas
espontâneas de 1
o
trimestre. Segundo Hassold et al. (1995), grande parte das trissomias e/ou monossomias
detectadas em amostras pré-natais ou em abortos é consequência de erros na primeira divisão da meiose
materna. Considerando que a meiose materna é mais suscetível a erros cromossômicos do que a paterna,
diversas técnicas de análise citogenética têm sido usadas para estudo de oócitos e corpúsculos polares. Dentre
elas estão o bandeamento cromossômico (Pellestor et al., 2003), a FISH (Pujol et al., 2003), o cariótipo espectral
(SKY) (Sandalinas et al., 2002) e a FISH multicolorida (M-FISH) (Clyde et al., 2003). Os resultados obtidos com
essas investigações confirmam a relação direta entre o avanço da idade materna e o processo de não disjunção
meiótica (Sandalinas et al., 2002; Pellestor et al., 2003).
O fato de a idade materna ser o fator mais importante associado ao aumento de aneuploidias também explica
por que a maioria dos erros de segregação ocorre durante a primeira divisão meiótica, já que essa fase pode
durar de 10 a 45 anos, enquanto a segunda etapa da divisão celular independe da idade da mulher. Desse modo,
a idade materna, além de estar correlacionada com um aumento do risco de abortos (geralmente envolvendo
aneuploidias dos cromossomos 15, 16, 22 e X), do risco de gerar descendentes portadores de
cromossomopatias (que envolvem predominantemente os cromossomos 13, 18, 21, X e Y), a idade materna
também está associada à diminuição das taxas de implantação embrionária, provavelmente devido à letalidade de
muitas aberrações cromossômicas, e, portanto, à diminuição da fertilidade (Farfalli et al., 2007).
De acordo com Rubio et al. (2003), 33% dos embriões gerados in vitro por mães jovens e saudáveis são
anormais para sete cromossomos analisados (13, 16, 18, 21, 22, X e Y). Ao considerar mães com 37 anos de
idade ou mais, esse valor dobra e quando incluídas portadoras de translocações e de abortos recorrentes, essa
taxa alcança 70% (ESHRE PGD Consortium Steering Committee, 2002).
Diagnóstico genético pré-implantacional
O PGD envolve a interação das técnicas de RA, a biopsia de blastômero ou do corpúsculo polar e a posterior
análise da célula única, possibilitando o diagnóstico de doenças geneticamente herdadas em embriões humanos
(Handyside et al., 1990; Verlinsky et al., 1990). A aplicação clínica de PGD em RA proporciona aos casais com
alto risco reprodutivo maiores chances de terem filhos não afetados, identificando os embriões portadores de
alterações cromossômicas e evitando que os mesmos sejam transferidos. Portanto, além de evitar descendentes
afetados pelas principais síndromes genéticas, o PGD é uma alternativa para o diagnóstico pré-natal,
principalmente nos países em que o abortamento terapêutico não é permitido.
Desde as primeiras tentativas na década de 1990, milhares de PGD têm sido realizados, demonstrando uma
aceitação da metodologia por diferentes populações. De acordo com a classificação determinada pelo ESHRE

1741. PGD Consortium Steering Committee, o PGD deve ser dividido em duas categorias de acordo com as
características do casal: (1) PGD de alto risco, que inclui casais com anomalias cromossômicas e/ou doenças
monogênicas; (2) PGD de baixo risco, que tem por objetivo aumentar a taxa de implantação em casais com idade
materna elevada, perdas fetais de repetição ou com frequentes falhas de fertilização in vitro. Atualmente, a
indicação mais comum é o rastreamento para aneuploidias em embriões gerados por mães com mais de 37 anos
de idade (Sermon et al., 2007).
Aplicações do diagnóstico genético pré-implantacional
Análise de blastômeros
Trata-se da metodologia mais usada para PGD (Handyside et al., 1990; Sermon et al., 2005). Esse
procedimento envolve a dissolução de uma região da zona pelúcida e a aspiração de uma ou, no máximo, duas
células embrionárias. A remoção de um blastômero em embrião com o equivalente de 6 a 8 células parece não
afetar seu desenvolvimento, in vitro, para o estágio de blastocisto, sendo considerada uma técnica eficiente (Ao &
Handyside, 1995).
A vantagem mais evidente dessa metodologia é a possibilidade de se analisar tanto a contribuição paterna
quanto a materna, pois neste estágio a constituição genética do embrião está completamente formada, sendo
comparável ao diagnóstico pré-natal. Por outro lado, a desvantagem é a coexistência de mais de uma linhagem
celular no embrião, células cromossomicamente normais e aneuploides, fenômeno chamado de mosaicismo
embrionário de origem pós-zigótica, que tem sido detectado em uma porcentagem considerável de embriões
(Munné et al., 1995; Wells & Delhanty, 2000; Malmgren et al., 2002). A origem e os mecanismos de
desenvolvimento dessas anormalidades são desconhecidos, mas alterações nucleares são frequentemente
observadas em embriões humanos in vitro. Células binucleadas podem surgir por falhas durante a citocinese, ou
células multinucleadas ou tetraploides podem originar-se a partir de alterações no fuso mitótico (Ray &
Handyside, 1996).
Embora uma taxa de 12% de mosaicismo constitutivo seja esperada na fase inicial do desenvolvimento
embrionário, uma quantidade particularmente significativa de mosaicos foi detectada em embriões que
apresentavam divisão celular lenta ou interrupção do processo de clivagem (Farfalli et al., 2007). De modo geral,
tem sido relatado que 50% dos embriões produzidos in vitro apresentam mosaicismo constitutivo (Baart et al.,
2004). O diagnóstico de mosaicismo ainda constitui um desafio e uma limitação para a análise de aneuploidias por
FISH e detecção de alterações gênicas por PCR.
Com o intuito de evitar os erros diagnósticos secundários ao mosaicismo embrionário, alguns autores
sugeriram que, em embriões de 6 a 8 células, dois blastômeros deveriam ser analisados. Essa proposta foi
discutida, por serem questionáveis a segurança e o possível efeito negativo de se removerem duas células do
embrião. Por outro, também se discutia o quanto esse procedimento seria capaz de melhorar a eficiência do
PGD. Após analisarem 3.377 embriões, Goossens et al. (2008) concluíram que a remoção de dois blastômeros
interfere negativamente no desenvolvimento embrionário até o estágio de blastocisto, mas não na taxa de
nascimento. Ou seja, seu desenvolvimento após a transferência para o útero materno segue inalterado. A
eficiência do PGD por FISH parece não se alterar após análise de uma ou duas células (98,2 e 97,5%
respectivamente).
Análise de blastocisto
Este tipo de biopsia promove o diagnóstico em uma fase mais tardia do desenvolvimento embrionário e
consiste em cultivar o embrião in vitro até alcançar o estágio de blastocisto (5 dias após a fecundação) e em
remover de quatro a dez células. Suas vantagens são proporcionar a análise de diversas células e a seleção dos
embriões mais viáveis pela manutenção do seu cultivo até a fase de blastocisto (Sandalinas et al., 2001). A

1742. principal desvantagem é que não restam mais do que poucas horas após a biopsia para a definição do
diagnóstico, pois a transferência embrionária deve ser realizada no máximo no 6
o
dia pós-fecundação (ESHRE
PGD Consortium Steering Committee, 2004). Além disso, muitos centros de reprodução assistida têm dificuldade
em cultivar os embriões in vitro até o estágio de blastocisto e, por isso, são poucos os centros que oferecem a
metodologia (Boer et al., 2004).
Rastreamento de aneuploidias cromossômicas pelas técnicas de FISH e hibridação genômica comparativa (CGH-array)
O rastreamento para aneuploidias é a aplicação mais frequente do PGD (Andersen et al., 2008). As anomalias
cromossômicas numéricas estão relacionadas tanto com falhas de implantação quanto com morte e perda
embrionária, resultando em abortos espontâneos. A incidência de anomalias cromossômicas é de 1,4% em
embriões de mães com até 34 anos de idade e aumenta para 52,4% em mulheres entre 40 e 47 anos de idade
(Marquez et al., 2000). Há uma incidência elevada de alterações cromossômicas em embriões de casais jovens
com mais de três falhas de implantação (> 55% de embriões são aneuploides) e em casais com pelo menos dois
abortos espontâneos (> 68%) (Gianaroli et al., 2001).
Shahine & Cedars (2006) questionaram se a aplicação do rastreamento PGD em gametas e embriões poderia
aumentar as taxas de implantação e de gestação em casais com idade materna elevada, em casais com falhas
recorrentes de implantação, em mulheres que apresentam abortos espontâneos de repetição e também em
casais portadores de translocação equilibrada para detectar alterações dos cromossomos envolvidos no
rearranjo. Com base em dados de 20.000 ciclos de PGD, Kuliev & Verlinsky (2008) relataram que o efeito positivo
do PGD é evidente quando comparadas as taxas de sucesso reprodutivo dos mesmos casais, antes e depois da
realização do diagnóstico.
A aplicação de FISH à análise de corpúsculos polares ou blastômeros é a técnica mais amplamente usada
para o diagnóstico via PGD de anomalias cromossômicas, por fornecer informações sobre a ploidia de núcleos
interfásicos (Sermon et al., 2007).
Dois terços dos casos de PGD no mundo foram realizados pela técnica de FISH com sondas cromossomo-
específicas para diagnóstico de aneuploidias (Andersen et al., 2008). Assim, a FISH tornou-se a técnica padrão
para a avaliação de aneuploidias, sendo possível analisar de duas a nove sondas cromossomo-específicas em
uma, duas ou três etapas de hibridação (Pujol et al., 2003).
Cabe destacar que o número de cromossomos analisado em cada etapa é limitado pela probabilidade de
falha na hibridação e/ou de sobreposição dos sinais fluorescentes de cromossomos diferentes, aparentando ser
um único sinal. Esses problemas são decorrentes da configuração tridimensional dos cromossomos em um núcleo
interfásico e do número limitado de fluorocromos para marcação das sondas. A sobreposição de sinais pode
causar uma superestimativa das incidências de deleções e monossomias. Além disso, erros ocasionais podem
acontecer em função da forma em duplicação (split) do sinal, sugerindo que dois sinais estejam muito próximos
um do outro (Cohen e Grifo, 2007; Munne et al., 2007). Ademais, o número de vezes que o material genético
pode ser hibridado é limitado, sendo observada perda considerável na qualidade da amostra a partir da terceira
denaturação.
A maioria dos estudos limita-se a avaliar numericamente os cromossomos envolvidos nas trissomias mais
comuns em nascidos vivos (X, Y, 13, 18 e 21) ou aqueles sabidamente relacionados com abortos espontâneos,
usando um conjunto de 12 sondas (X, Y, 8, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 20, 21 e 22). No entanto, a análise de 12
cromossomos parece não ser suficiente para evitar a transferência de um embrião aneuploide para o útero
materno. Outro parâmetro técnico desfavorável é que a metodologia requer a fixação dos núcleos em lâminas de
vidro, o que aumenta o risco de perda de material genético por artefato de técnica.
Com o intuito de superar essa limitação da técnica de FISH, Wells et al. (1999) e Wells & Delhanty (2000)

1743. descreveram e aprimoraram a aplicação da CGH (Kallioniemi et al., 1992) em célula única, metodologia que
parece ter futuro certo no diagnóstico pré-implantacional de aneuploidias. Sua maior limitação é a complexidade
da técnica, por apresentar um protocolo trabalhoso e demandar profissionais experientes tanto em citogenética
quanto em genética molecular (Cuzzi, 2008).
Em 2004, Gutierrez-Mateo et al. confirmaram a aplicabilidade da CGH para diagnóstico pré-implantacional e
relataram uma taxa de 48% de aneuploidias em sua amostra. Segundo os autores, 58,3% das anomalias
observadas não seriam detectadas com a análise de cinco cromossomos (X, Y, 13, 18 e 21); 31,3% dessas
alterações ainda não seriam identificadas pela FISH com 11 cromossomos e aproximadamente 25% dos casos
não seriam diagnosticados pelo protocolo de nove sondas.
Na literatura, há um crescente número de embriões estudados por CGH, entretanto, já é possível confirmar e
ampliar os achados citogenéticos obtidos por FISH (Wells & Levy, 2003; Schoolcraft et al., 2010; Rajcan-
Separovic et al., 2010; Alegretti et al., 2011). Algumas aneuploidias incomuns, como monossomia de
cromossomos dos grupos A e B e nulissomias, têm sido detectadas pelas duas técnicas. Presume-se que essas
alterações cromossômicas limitem o desenvolvimento embrionário assim que iniciada a expressão gênica no
embrião (Voullaire et al., 2000). A aplicação da hibridação comparativa em blastômeros confirma a alta frequência
de mosaicismo em embriões no período de pré-implantação, particularmente em embriões classificados como
mosaicos caóticos. A existência de embriões caóticos já havia sido detectada pela FISH, mas sua caracterização
completa só foi possível pela técnica de CGH, revelando que um núcleo caótico pode apresentar até 14
cromossomos alterados simultaneamente (Wells & Delhanty, 2000).
Na rotina do laboratório, desde 2010 a CGH-array tem sido a metodologia de escolha na maioria dos casos,
tendo sido a tecnologia eleita pela ESHRE como a melhor forma de PGD para análise cromossômica. A CGH-
array é capaz de analisar ganho ou perda de todos os cromossomos em um único procedimento e possibilita a
avaliação de amostras de DNA provenientes de: corpúsculo polar (óvulo), blastômero (embrião no dia 3 do
desenvolvimento in vitro) e trofectoderma (blastocisto). Essa metodologia também pode ser aplicada em
embriões gerados por casais portadores de translocações além de outras alterações cromossômicas. De acordo
com os vários estudos randomizados controlados publicados nos últimos anos, o PGD por CGH-array aumenta as
taxas de implantação e nascimento por embrião transferido em todos os grupos de idade materna.
Portadores de translocações equilibradas
Alterações cromossômicas estruturais correspondem a quase 21% de todas as anomalias cromossômicas e
estão diretamente relacionadas com a infertilidade humana, especialmente com fator masculino (Egozcue et al.,
2000; Cuzzi et al., 2007). As translocações recíprocas caracterizam-se pela troca de fragmentos de DNA entre
cromossomos. Os portadores de translocações equilibradas, apesar de aparentemente saudáveis, apresentam
risco maior de gerar descendentes com cariótipos desequilibrados, portadores de anomalias congênitas,
deficiência mental, abortos recorrentes e infertilidade.
As translocações do tipo robertsoniano consistem na fusão dos braços longos de dois cromossomos
acrocêntricos e são consideradas o rearranjo estrutural mais comum, com incidência de 1,23 para cada 1.000
nascidos vivos (Nielsen & Wohlert, 1991). A mais frequentemente encontrada na população geral é a t(13;14), que
apresenta incidência de 0,97 para cada 1.000 nascidos vivos e alcança uma frequência 10 vezes maior entre
homens inférteis (De Braekeleer & Dao, 1991). A causa da infertilidade nesses pacientes está diretamente
relacionada com o processo meiótico e a formação de gametas aneuploides.
O objetivo do PGD, nesses casos, é reduzir a incidência dos abortos espontâneos e minimizar o risco de
nascimento de um bebê com cariótipo desequilibrado. Inicialmente, o diagnóstico pré-implantacional de
translocações era obtido por FISH em blastômeros fixados (Munne, 2002). Hoje o PGD para casos de

1744. translocações é preferencialmente realizado em biopsias de trofectoderma (blastocistos) com análise por CGH-
array.
Em casos de translocação recíproca de origem materna, a incidência observada de embriões
cromossomicamente alterados é de 76%, enquanto para translocações de origem paterna, este valor cai para
69%. Com relação às translocações robertsonianas, a porcentagem de embriões portadores de aneuploidias com
origem materna é de 70% e com origem paterna é de 52%.
Uma revisão com 100 casos de PGD para translocação mostrou que em 71% deles havia embriões normais
para transferência, alcançando uma taxa de 33% de gestação e 26% de nascimento (Verlinsky & Kuliev, 2005).
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Lactação como método contraceptivo
Esterilização cirúrgica
Esterilização histeroscópica ambulatorial
Método de barreira
Contracepção intrauterina
Progestágenos isolados
Contraceptivos combinados
Contracepção após abortamento
Nota editorial | Contracepção após o parto
Bibliografia suplementar

Aproximadamente metade das 6 milhões de gestações a cada ano nos EUA não são desejadas (American
College of Obstetricians and Gynecologists [ACOG, 2016a]).
O planejamento familiar é uma das ações em saúde reprodutiva que deve ser incluída como parte dos
cuidados pré e pós-natal – a maioria dos casais tem o desejo de determinar o número, intervalo interpartal e
evitar os impactos negativos da gestação não programada –, e o puerpério representa um momento oportuno
para essa abordagem (United States Agency for International Development Postpartum Family Planning [PPFP],
2015).
Nessa fase – especialmente entre aquelas que não amamentam –, a contracepção deveria ser considerada

1749. desde a terceira semana, uma vez que as ovulações podem retornar a partir do 25
o
dia após o parto e muitos
casais retomam suas atividades sexuais antes de findar esse período (Speroff & Mishell Jr, 2008).
Este capítulo aborda as atualizações e recomendações práticas sobre os métodos contraceptivos dentro do
contexto das modificações gravídicas remanescentes, da segurança baseada no histórico de prévias
comorbidades, antecedentes reprodutivos, preferência do casal e opção pela amamentação (World Health
Organization [WHO, 2015]).
Lactação como método contraceptivo
A lactação per se pode ser uma alternativa efetiva de contracepção temporária, sendo denominada como
amenorreia lactacional. Mulheres que amamentam, em geral, apresentam retardo do reinício da atividade
ovariana por inibição da pulsatilidade das gonadotrofinas hipotalâmicas induzida pela hiperprolactinemia. De
acordo com a WHO (2015), esse método alcança 98% de eficácia contraceptiva, desde que 3 condições
específicas existam simultaneamente: aleitamento exclusivo, amenorreia e parto há menos de 6 meses. Se um ou
mais desses critérios não forem atendidos, observa-se aumento do risco de gravidez não planejada.
No entanto, para Visness et al. (1997) a amenorreia lactacional seria segura somente nas primeiras 10
semanas após o parto, tendo em vista que a supressão ovulatória é modulada pela frequência do aleitamento,
estado nutricional basal e índice de massa corporal materno.
Além disso, é prudente iniciar métodos contraceptivos adicionais antes do retorno dos ciclos menstruais – os
quais podem ser precedidos por ovulações antes do 6
o
mês (Jackson & Glasier, 2011).
Assim, a seguir são descritas outras opções contraceptivas para os períodos do aleitamento e puerpério.
Esterilização cirúrgica
A laqueadura tubária é a cirurgia realizada com finalidade de esterilização permanente. É um método
contraceptivo de alta eficácia (índice de Pearl 0,5%), opcional para mulheres com prole constituída e/ou
portadoras de comorbidades e fatores de riscos associados à gravidez. Segura, com taxa de complicações
inferior a 1% e tecnicamente de fácil realização, a laqueadura tubária não apresenta contraindicações médicas
absolutas, embora algumas condições exijam precauções e cuidados especiais. São fatores considerados
essenciais na decisão do procedimento o desejo do casal, riscos cirúrgicos, disponibilidade/aceitabilidade de
outros métodos contraceptivos. As recomendações médicas são definidas de acordo com 4 categorias (Tabela
106.1) (WHO, 2008).
O arrependimento após a esterilização ocorre entre 3 e 25% dos casos e o fator predisponente mais
relevante é a idade. As mulheres jovens apresentam prevalência maior que 20%, razão pela qual nesse grupo o
critério de recomendação é C. Não há razões médicas para contraindicar a laqueadura tubária simultânea a uma
cesárea ou após parto vaginal (critério A); entretanto, a legislação brasileira somente permite a laqueadura
puerperal em situações de comprovada necessidade, como cesáreas sucessivas ou comorbidades com risco à
saúde materna ou do futuro concepto, associado a uma nova gravidez. É imprescindível e obrigatório que o termo
de consentimento seja assinado pela paciente e pelo companheiro (nas uniões estáveis) autorizando o
procedimento e confirmando a escolha voluntária pela esterilização cirúrgica (Brasil, 1996).
Condições com risco potencial de infecções no período pós-operatório apresentam critério D, destacando-se
o período entre o 7
o
e o 42
o
dia do puerpério, ruptura prematura de membranas há mais de 24 h, infecção
puerperal e doença inflamatória pélvica. Situações com maior probabilidade de complicações anestésicas ou
cirúrgicas são de categoria S, como hipertensão arterial grave, diabetes melito com vasculopatias, cardiopatias
complicadas, AIDS e portadoras de múltiplos fatores de risco cardiovasculares (WHO, 2008).
A técnica de Pomeroy é a mais empregada, pois é simples, eficaz, rápida e segura. O acesso cirúrgico pode
ser feito por incisão suprapúbica, subumbilical (no período pós-parto imediato) (Capítulo 98). A técnica

1750. laparoscópica é mais utilizada na laqueadura de intervalo, ou seja, quando realizada fora do ciclo gravídico-
puerperal (Fritz & Speroff, 2011).
Esterilização histeroscópica ambulatorial
A Food and Drug Administration (FDA) dos EUA aprovou em 2002 o sistema de stent tubário Essure. O
Essure® oclui as trompas estimulando a fibrose tecidual e a subsequente cicatrização (Figura 106.1). A
laqueadura histeroscópica ambulatorial é uma alternativa eficaz e segura para uso na nossa população.
A laqueadura está programada para 6 semanas do pós-parto e está contraindicada em mulheres que
apresentam infecção pélvica ativa ou recente (Osthoff et al., 2015). A técnica de oclusão histeroscópica, seguida
pela histerossalpingografia confirmatória, apresenta eficácia no mínimo igual se não superior à oclusão tubária por
laparoscopia ou por minilaparotomia (ACOG, 2013). É recomendado o uso de um método alternativo de
anticoncepção por pelo menos 3 meses após a colocação, até que a histerossalpingografia confirmatória indique
a oclusão tubária efetiva. A taxa de gravidez com o Essure é de 1,64 por 1.000 procedimentos em 5 anos e a de
gravidez ectópica nula (ACOG, 2013).
Tabela 106.1 Recomendações de elegibilidade médica para laqueadura.
A Accept Não há razões médicas para contraindicar a esterilização tubária na vigência dessa condição.
C Caution O procedimento é conduzido normalmente, mas com cuidados na preparação e com precauções.
D Delay
O procedimento é adiado até a condição ser reavaliada ou estabilizada. Outro método contraceptivo deve
ser utilizado.
S Special
O procedimento deve ser realizado com equipe cirúrgica experiente, suporte para anestesia geral e
infraestrutura para atendimento de potenciais complicações clínicas.
WHO, 2008.
Figura 106.1 Ambos os stents colocados corretamente. (De Osthoff et al., 2015.)
Atualmente, o Hospital da Mulher Mariska Ribeiro (Rio de Janeiro) é centro de referência no Brasil para o
Essure®, já tendo realizado 2.692 procedimentos com sucesso, ocorrendo 5 gestações, sendo uma tubária, até
julho de 2016. A propósito, o Hospital vem simplificando o procedimento ao substituir a histerossalpingografia
confirmatória, invasiva e custosa, pela ultrassonografia (Osthoff et al., 2015).
Método de barreira
Os dois métodos de barreira mais utilizados são os preservativos masculino e feminino; desprovidos de efeitos
sistêmicos, podem ser utilizados a partir do reinício das atividades sexuais – características atrativas para

1751. mulheres que preferem evitar a exposição aos contraceptivos hormonais durante os períodos do aleitamento e do
puerpério. Representam os únicos métodos que previnem doenças sexualmente transmissíveis e são
considerados como contraceptivos de moderada eficácia no uso correto (índice de Pearl = 2% e 5%) e com baixa
efetividade no uso irregular (índice de Pearl = 15% e 21%) (Aldrighi & Petta, 2005).
Contracepção intrauterina
A contracepção intrauterina é muito eficaz (índice de Pearl = 0,8%). O dispositivo intrauterino de cobre (DIU-
Cu) possui efeito espermicida, reduzindo a motilidade e a capacitação espermática. Por não apresentar efeitos
sistêmicos é também uma boa opção para as mulheres que apresentam contraindicações ao uso de
contraceptivos hormonais e é seguro durante o período do aleitamento (Fritz & Speroff, 2011).
Embora a inserção do dispositivo possa ser realizada imediatamente após o parto vaginal ou cesáreo, o
momento mais indicado para inserção do DIU seria após o término do período puerperal quando são menores as
taxas de expulsão – foram relatadas taxas de 14,3% nas inserções imediatamente após a dequitação, 18,6% nos
colocados entre 2 e 72 h após o parto e 3,8% após 4 a 6 semanas (Eroglu et al., 2006).
Por outro lado, os efeitos adversos como dor, sangramento, infecção e perfuração foram semelhantes nos 3
diferentes momentos de inserção (Kapp & Curtis, 2009).
Nas lactantes, o sistema intrauterino de levonorgestrel (SIU-LNG) também é preferencialmente indicado entre
4 e 6 semanas após o parto, pela pressuposta redução na duração do aleitamento nas mulheres que realizaram
as inserções precocemente (WHO, 2015).
Progestágenos isolados
Os contraceptivos com progestágenos isolados – minipílula, acetato de medroxiprogesterona-depósito,
implante e SIU-LNG – representam boas opções contraceptivas durante o período do aleitamento. Estudos
sugerem que a maioría desses produtos não prejudicaria a lactação e não seria nociva para o desenvolvimento
dos lactentes. Assim poderiam ser iniciados após o parto ou na 3
a
semana do puerpério, momento do reinício das
primeiras ovulações (WHO, 2015).
Particularmente em relação à precoce administração do acetato de medroxiprogesterona-depósito, existem
preocupações quanto à suposta interferência no processo da lactogênese (Diaz & Croxatto, 1993) e possíveis
impactos da exposição hormonal nos lactentes, por isso, sugere-se a sua prescrição após 6 semanas do parto
(WHO, 2015).
Contraceptivos combinados
Os contraceptivos formulados com a associação de estrogênios e progestágenos – pílula, adesivo
transdérmico, anel vaginal e injetável mensal – em geral, são contraindicados até 21 dias do pós-parto em todas
as puérperas pelo aumento dos riscos tromboembólicos remanescentes das modificações gravídicas (WHO,
2015).
A contraindicação para esses métodos ultrapassa 3 semanas para as puérperas portadoras de outros fatores
de risco para tromboembolismo como imobilidade, transfusões sanguíneas, obesidade, cesarianas, pré-eclâmpsia
e tabagismo (WHO, 2015).
Além disso, pelos potenciais riscos da supressão da produção do leite e os impactos incertos da exposição
hormonal precoce nos recém-nascidos, a recomendação do uso dos contraceptivos combinados é adiada para o
6
o
mês nas lactantes (WHO, 2015).
Contracepção após abortamento
Todos os métodos contraceptivos podem ser utilizados de imediato após o abortamento – do 1
o
e 2
o
trimestres –, com exceção dos dispositivos intrauterinos (DIU-Cu e SIU-LNG) nos casos de abortamentos

1752. sépticos dado o risco de agravamento do processo infeccioso (Fritz & Speroff, 2011).
Nota editorial | Contracepção após o parto
O ACOG (2016b) recomenda a contracepção reversível de longa duração (LARC) imediatamente após o
parto. A LARC imediata após o parto tem o potencial de reduzir a incidência da gravidez que ocorre em um curto
intervalo ou a da indesejada. Mulheres devem ser aconselhadas a todas as formas de contracepção no pós-parto
em um contexto que permita a sua tomada de decisão. A LARC imediata após o parto deve ser oferecida como
uma opção para a contracepção, pois há poucas contraindicações para o uso de implante ou de DIU. Com
eficácia maior do que 99%, a LARC é a mais efetiva forma de contracepção reversível e possui a taxa mais
elevada de continuação entre os métodos reversíveis. Todavia, obstetras e ginecologistas devem incluir no
aconselhamento contraceptivo a informação do risco mais elevado de expulsão do DIU, inclusive a não
reconhecida, quando a inserção imediata no pós-parto é comparada com aquela de intervalo. Progestágenos no
DIU hormonal (DIU-LNG) ou no implante, como já referimos, não apresentam nenhum efeito no início ou na
continuação da amamentação materna ou no desenvolvimento e crescimento do infante.
Ao ultimar o capítulo, é importante ressaltar que a aderência ao método contraceptivo após abortamento ou
no pós-parto depende de múltiplos fatores – segurança, eficácia contraceptiva, dos apectos anatômicos,
acessibilidade, lactação e fundamentalmente da preferência da usuária.
A pronta provisão das orientações contraceptivas reduz os riscos de gestações não programadas e dos
desfechos adversos associados aos curtos intervalos entre os partos.
Bibliografia suplementar
Aldrighi JM, Petta CA. Anticoncepção – Aspectos Contemporâneos. São Paulo: Atheneu, 2005.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Reproductive life planning to reduce unintended pregnancy.
ACOG Committee Opinion No. 654. Obstet Gynecol 2016a; 127: e66.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Immediate post-partum long-acting reversible
contraception. ACOG Committee Opinion No. 670. Obstet Gynecol 2016b; 128: e32.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Benefits and risks of sterilization. ACOG Practice Bulletin
No. 133. Obstet Gynecol 2013; 121: 392.
Brasil. Lei n
o
9.263 (12 de janeiro de 1996). Regula o § 7
o
do artigo 226 da Constituição Federal que trata do
planejamento familiar, estabelece penalidades e dá outras providênciais. Diário Oficial da União; Poder
Executivo, Brasília DF, 5 de janeiro de 1996.
Centers for Disease Control and Prevention. Update to CDC ‘s U.S. Medical elegibility for contraceptive use,
2010: revised recommendations for the use of contraceptive methods during the postpartum period. MMWR
2011; 60: 878.
Diaz S, Croxatto HB. Contraception in lactating women. Curr Opin Obstet Gynecol 1993; 5: 815.
Eroglu K, Akkuzu G, Vural G, Dilbaz B, Akin A, Taskin L, Haberal A. Comparison of efficacy and complications of
IUD insertion in immediate postplacental/early postpartum period with interval period: 1 year follow up.
Contraception 2006; 74:376.
Fritz MA, Speroff L. Oral contraception. In Fritz MA, Speroff L. Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility,
8
th
ed., Philadelphia: W. Lippincott, 2011.
Jackson E, Glasier A. Return of ovulation and menses in postpartum nonlactating women: a systematic review.
Obstet Gynecol 2011; 117: 657.
Kapp N, Curtis KM. Intrauterine device insertion during the postpartum period: a systematic review. Contraception
2009; 80: 327.
Ministério da Saúde: http://portalsaude.saude.gov.br

1753. Osthoff L, Crelier AH, Franco FM, Pritsivelis C, Montenegro CAB. Esterilização histeroscópica ambulatorial pelo
procedimento Essure: stent tubário. Femina 2015; 43: 30.
Speroff L, Mishell Jr DR. The postpartum visit: it’s time for change in order to optimally initiate contraception.
Contraception 2008; 78: 90.
United States Agency for International Development Postpartum Family Planning (PPFP) Toolkit www.k4
health.org/toolkits/ppfp. (Acesso em 20/1/2015).
US Medical Eligibility Criteria for Contraceptive Use, 2010. Continuing education examination. (Disponível em:
http://www.cdc.gov/mmwr/cme/conted.html.)
Visness CM, Kennedy KI, Gross BA, Parenteau-Carreau S, Flynn AM, Brown JB. Fertility of fully breast-feeding
women in the early postpartum period. Obstet Gynecol 1997; 89: 164.
WHO Medical Eligibility criteria for contraceptive use 2004. (Disponível em: http://www.who.int/reproductive-
health/publications/mec/index.htm 28/03/2009.)
World Health Organization (WHO). Medical Eligibility criteria for contraceptive use, 2008. (Disponível em:
http://www.who.int/reproductive-health/publications/mec/index.htm 28/03/2009.)
World Health Organization (WHO). Medical Eligibility criteria for contraceptive use, 2015. (Disponível em:
http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/181468/1/9789241549158_eng.pdf?ua=1.)

1754. ■
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Mortalidade materna
Mortalidade perinatal
Bibliografia suplementar

Em 1935, 608 de cada 100.000 mulheres americanas morreram de complicações do parto, um número hoje
só ultrapassado por países com as piores taxas de mortalidade materna. Atualmente, esse número caiu por volta
de 99% para 7 mortes por 100.000 mulheres (Akilesmaran & Hutchison, 2016). Recentemente, o American
College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG, 2016) assumiu a liderança ao implementar um team-based
care que reúne vários profissionais de saúde e trabalha na direção do “triplo objetivo”: (1) melhorar a experiência
do cuidado dos indivíduos e das famílias; (2) melhorar a saúde das populações; e (3) baixar os custos. A
enfermagem tem muito a oferecer a esse propósito.
Mortalidade materna
Conceitos | Definições
A World Health Organization (WHO) (Pattinson et al., 2009) assim define a mortalidade materna:
Morte materna é a morte da grávida ou após 42 dias do término da gravidez, qualquer que seja a duração ou
o local da gestação, por qualquer causa relacionada ou agravada pela gravidez, ou por conduta relacionada
com ela, excluindo-se fatores acidentais ou incidentais. Essa definição ajuda a identificar as mortes maternas,
com base em suas causas, como diretas ou indiretas
Morte materna obstétrica direta é aquela resultante de complicações obstétricas da gravidez, parto e
puerpério, intervenções, omissões, tratamento incorreto ou cadeia de eventos resultantes de qualquer das
causas mencionadas. Assim, por exemplo, a hipertensão e a hemorragia obstétricas, ou complicações da
anestesia ou da cesárea são classificadas como morte materna direta

1755. ◑
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•
•
Morte materna obstétrica indireta é aquela resultante de doenças preexistentes ou que se desenvolvem
durante a gravidez, mas não de causas obstétricas diretas, embora agravadas pelas modificações
fisiológicas da gestação. Mortes por complicações de doenças cardíacas ou renais, por exemplo, são
consideradas mortes maternas indiretas
Nascido vivo (NV) é a expulsão ou a extração completa do feto, independentemente da duração da gravidez,
que, depois da separação, respira ou apresenta quaisquer outros sinais de vida, tais como batimentos do
coração, pulsação do cordão umbilical ou movimentos efetivos dos músculos de contração voluntária, estando
ou não cortado o cordão umbilical ou desprendida a placenta
Razão de mortalidade materna (RMM) é a quantidade de mortes maternas obstétricas (diretas e indiretas)
para determinado período por 100.000 NV, representada pela fórmula:
Morte materna não obstétrica é aquela decorrente de causas acidentais ou incidentais não relacionadas com a
gravidez ou com o seu manuseio. Esses óbitos não são incluídos no cálculo da RMM.
Mortalidade materna global
Dos 8 Objetivos do Desenvolvimento do Milênio (ODM), especificamente o ODM 5, trata de melhorar a saúde
materna (Hogan et al., 2010). Os 2 alvos do ODM 5 são reduzir a RMM em 3/4 entre os anos 1990 e 2015 e
proporcionar acesso universal à saúde reprodutiva no ano de 2015.
Globalmente foi estimado que ocorreram 289.000 mortes maternas em 2013, uma queda de 45% desde
1990, bem longe do ODM 5 que pretendia uma redução de 75% (WHO, 2014). A RMM global foi de 210 mortes
maternas por 100.000 nascidos vivos, nas regiões em desenvolvimento (230) foi 14 vezes maior do que nas
desenvolvidas (16).
A maioria das mortes maternas é ainda decorrente de causas obstétricas diretas, tais como hemorragia
(27%), hipertensão (14%), infecção (11%) e abortamento (8%) (Chou et al., 2015). Todavia, um grande número
de mortes está relacionado a doenças crônicas intercorrentes na gravidez (causas obstétricas indiretas) –
diabetes, HIV, malária, doença cardiovascular e obesidade (27%) (Figura 107.1).
Publicação da WHO Multicountry Survey (Santana et al., 2016) mostrou que a gravidez gemelar está
associada a maior taxa de morte materna e de morbidade materna grave (a ser descrita adiante), do que a
gravidez única. Na gravidez gemelar, o risco de morrer na gestação, no parto e na primeira semana pós-parto é 3
vezes maior do que na única. Do mesmo passo, a gravidez gemelar apresenta risco 3 vezes maior de morbidade
materna grave e 2 vezes maior de condições que potencialmente ameaçam a vida da gestante, quando
comparada à gestação única.
Mortalidade materna no Brasil
A RMM “ajustada” no Brasil em 2007 foi de 75:100.000 nascidos vivos. As projeções até 2015 vs. o ODM 5
podem ser vistas na Figura 107.2 (CGIAE/DASIS/SVS/MS, Brasil, 2009). Infelizmente, o país não atingirá o ODM
5.
A RMM por causas específicas, no Brasil, em 1990, 2000 e 2007, em todos os anos pesquisados, revela
como as principais causas: hipertensão, hemorragia e infecção (Figura 107.3) (MS-SIM/DASIS/SVS, 2009).
Prevenção da mortalidade materna
O estudo da mortalidade materna é um dos melhores indicadores da qualidade de saúde e atenção à mulher.
Apesar dos avanços científicos e tecnológicos na área da saúde materna (p. ex., antibióticos, bancos de
sangue, anestesia, planejamento familiar, técnicas de medicina fetal, unidades de cuidados intensivos maternos),
a mortalidade materna nos países em desenvolvimento é ainda um desafio para os serviços de saúde e para a
sociedade.

1756. ■
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A Organização Pan-Americana de Saúde (OPAS, 2002) elaborou uma proposta para ser aplicada nos países
da América Latina e do Caribe com o objetivo de reduzir a morte materna, consistindo nos Cuidados Obstétricos
Essenciais – COE.
Figura 107.1 Causas globais de mortalidade materna. (Adaptada de Chou et al., 2015.)
Figura 107.2 Razão de mortalidade materna (RMM) no Brasil entre 1990 e 2007 e projeção até 2015 vs.
Objetivo de Desenvolvimento do Milênio 5 (ODM 5). (Adaptada de CGIAE/DASIS/SVS/MS, Brasil, 2009.)
Os cuidados poderão ser básicos e integrais conforme a disponibilidade da unidade de saúde.
Cuidados Obstétricos Essenciais – básicos (COE básicos)
Atenção pré-natal
Atenção às complicações da gravidez
Atenção ao trabalho de parto
Atenção ao parto
Tratamento médico das complicações do parto
Procedimentos manuais (extração manual da placenta, reparação das lacerações)
Atenção ao recém-nascido
Cuidados especiais neonatais.
Cuidados obstétricos essenciais – integrais (COE integrais)
Atenção aos COE básicos
Disponibilidade de anestesia
Disponibilidade de centro cirúrgico
Disponibilidade de sangue.
Comitês de morte materna
Marmol et al. (1969) relatam os primeiros comitês de morte materna instalados nos EUA, em 1930.
Em 1952, o Reino Unido iniciou uma pesquisa denominada Investigação Confidencial sobre Morte Materna. Os
resultados serviram para desenvolver medidas eficazes de prevenção desses óbitos.
No Brasil, a implantação dos comitês estaduais tem sido adotada como estratégia da Política à Saúde da
Mulher pelo Ministério da Saúde. A partir de 1987, formaram-se os primeiros comitês em São Paulo, no Paraná e

1757. no Rio de Janeiro.
Atualmente, comitês de morte materna estão instalados em todos os 27 estados. Essas medidas levaram a
uma melhoria na detecção e notificação das mortes maternas.
Toda morte materna deve ser notificada ao comitê pelos hospitais e pelos cartórios de registros de óbitos. O
documento fundamental para o estudo do caso é a declaração de óbito (DO), que deverá ser preenchida
caracterizando o diagnóstico que levou à morte ou contribuiu para ela, ou esteve presente no momento do óbito.
É essencial dar especial atenção, no preenchimento da DO, aos campos 43 e 44 do modelo vigente (Ministério da
Saúde; Conselho Federal de Medicina, 2007) em se tratando de óbitos de mulheres em idade fértil.
Morbidade materna grave
De acordo com a WHO conceitua-se morbidade materna grave ou maternal near miss como uma complicação
que ocorra durante a gravidez, o parto ou nos 42 dias iniciais do puerpério, e que coloque em risco a vida da
mulher (Pattinson et al., 2009).
Figura 107.3 Razão de mortalidade materna (RMM) por causas específicas de morte materna/100.000 nascidos
vivos (NV) no Brasil; 1990, 2000 e 2007. (Adaptada de MS-SIM/DASIS/SVS, 2009.)
Das grávidas admitidas em uma unidade de terapia intensiva (UTI), dois terços são por complicações
obstétricas, a maioria delas sendo eclâmpsia/pré-eclâmpsia ou hemorragia (Zeeman et al., 2003). As
complicações médicas não obstétricas são as mais comuns no outro um terço de mulheres. É desenhado um
“plano” (blueprint) para lidar com esse problema.
A incidência de pacientes grávidas que necessitaram de cuidados críticos em uma série (Keizer et al., 2006)
foi de 0,76% de todos os partos, 62% por pré-eclâmpsia e 18,3% por hemorragia; a mortalidade materna nesse
grupo atingiu 4,9% e a perinatal, 25%.
Nos EUA (Grobman et al., 2014), a incidência de morbidade materna grave foi de 2,9/1.000 nascimentos e a
hemorragia pós-parto foi responsável praticamente pela metade dos casos (47%), destacando-se aqui a placenta
acreta. Outras causas importantes: distúrbios hipertensivos (20%), complicações agudas cardiopulmonares
(19%), infecção (6%).
Em Teerã, capital do Irã, avaliando três hospitais universitários, Mohammadi et al. (2016) sinalam que a
morbidade materna grave foi de 6,3:1.000 nascidos vivos. As causas mais frequentes foram hemorragia pós-
parto grave (35%), pré-eclâmpsia grave (32%) e placenta prévia/acreta (10%). Natimortalidade e parto pré-termo
extremo foram os fatores mais proeminentes do prognóstico perinatal adverso associados à morbidade materna

1758. grave. Superutilização da operação cesariana (63%) claramente influenciou as causas de mortalidade materna
grave.
Extensa revisão de estudos nacionais sobre morbidade materna grave sublinha como as principais causas:
embolia por líquido amniótico (ELA), placenta acreta, síndrome HELLP, ruptura uterina e sepse materna (Knight et
al., 2016).
A morbidade materna grave relaciona-se diretamente com a mortalidade, e vem se constituindo em uma
medida para avaliar os cuidados obstétricos, possibilitando, ainda, uma auditoria efetiva do sistema de saúde.
A esse propósito, o ACOG e a Society of Maternal-Fetal Medicine (SMFM) (2016) listam diversos
diagnósticos e complicações que constituem a morbidade materna grave: hemorragia, hipertensão/neurológico,
renal, sepse, pulmonar, cardíaco, UTI/monitoração invasiva, cirurgia/bexiga/intestino, anestesia. Desenham um
processo que identifica as causas maternas que devem ser revistas e recomendam a utilização de dois critérios
mínimos para rastrear a morbidade materna grave: (1) transfusão de 4 ou mais unidades de sangue e (2)
admissão da grávida ou da puérpera em UTI.
Mortalidade perinatal
A mortalidade perinatal, que compreende os óbitos fetais e neonatais precoces, é um importante indicador de
qualidade da assistência obstétrica e neonatal, assim como do status socioeconômico de uma população.
Além de compor a mortalidade perinatal, o período neonatal precoce, juntamente com o período neonatal
tardio e pós-neonatal, é também um dos componentes da mortalidade infantil.
Estima-se que ocorram, anualmente, em torno de 3 milhões de óbitos fetais e 2 milhões de óbitos neonatais
precoces no mundo, sendo que, deste último grupo, 50% das mortes acontecem no primeiro dia de vida.
Frente aos avanços conquistados nas últimas décadas na redução da mortalidade infantil e das crianças
abaixo de 5 anos, é possível observar um aumento proporcional do componente neonatal precoce, que não
acompanhou a tendência de queda na mesma proporção e representa, atualmente, mais de 50% dos óbitos em
menores de 1 ano. Entre os anos de 1990 e 2015 a queda global da mortalidade neonatal foi de 47%, comparada
com 58% de redução nos óbitos em menores de 5 anos.
No Brasil, a mortalidade infantil foi reduzida em 47,8% entre os anos de 1996 e 2011, porém houve um
aumento proporcional da mortalidade neonatal precoce, responsável em 1996 por 47% dos óbitos infantis,
passando a representar 52,5% em 2011. No mesmo período, os óbitos fetais no país apresentaram redução de
apenas 22,5%, refletindo as falhas no cuidado pré-natal e assistência ao parto.
A taxa de natimortalidade na Suécia, em 2009, considerada globalmente baixa, foi de 4:1.000 nascimentos
(Stormdal Bring et al., 2014). A época da natimortalidade foi dividida em 3 períodos: pré-termo (22
+0
-36
+6
), termo
(37
+0
-40
+6
) e pós-termo (≥ 41
+0
). No pré-termo, o descolamento prematuro da placenta (DPP) e a pré-
eclâmpsia/hipertensão predominaram como causas da natimortalidade e no termo/pós-termo a infecção
(corioamnionite) e as complicações do cordão foram os distúrbios mais pontuais.
Blencowe et al. (2016) sugerem uma estimativa de 2,6 milhões (2,4 a 3,0 milhões) de natimortos no mundo em
2015, com 28 ou mais semanas de gestação (Tabela 107.1).
Fonseca & Coutinho (2004) realizaram revisão da metodologia e dos resultados da mortalidade perinatal no
Brasil, mediante análise de estudos de diversas localidades, observando diferenças regionais importantes entre
as taxas. A taxa de natimortalidade variou de 9,0/1.000 em Belo Horizonte a 17,9/1.000 em Fortaleza, enquanto a
taxa de neomortalidade precoce variou de 7,4/1.000 em Caxias do Sul a 15,3/1.000 em Fortaleza.
O parto com 39 semanas minimiza a mortalidade fetal/neonatal, mas a magnitude da redução é maior em
mulheres com 35 anos de idade ou mais (Page et al., 2013).
Devido à maior morbiletalidade de crianças nascidas antes de 39 semanas, é essencial não recomendar o

1759. ■
■
■
parto indicado não médico anteriormente a essa data (Spong, 2013; ACOG, 2013). Por outro lado, é de todo
conveniente interromper a gravidez no termo-precoce (37
+0
-38
+6
semanas), quando o parto indicado é médico, ou
na vigência da ruptura prematura das membranas (RPM).
Algumas questões dificultam a análise dos óbitos perinatais, entre elas a falta de uniformidade nos conceitos e
definições utilizados, as falhas nos sistemas de informação e a inexistência de uma classificação de mortalidade
perinatal adotada universalmente, que teria como objetivos facilitar a análise dos casos, possibilitar a comparação
entre diferentes populações e avaliar a qualidade da assistência materno-infantil.
Tabela 107.1 Taxa de natimortos em alguns países – 2015 (por 1.000 nascidos vivos).
Países com taxas mais baixas
1. Islândia (1,3)
2. Dinamarca (1,7)
Países com taxas mais altas
1. Paquistão (43,1)
2. Nigéria (42,9)
78. Brasil (8,6)
Dados de Blencowe et al., 2016.
Definições
Óbito perinatal
De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), o óbito perinatal é aquele ocorrido no período
perinatal, compreendido entre 22 semanas completas (154 dias completos) de gestação até 7 dias completos
após o nascimento. O cálculo da taxa de mortalidade perinatal (TMP) é realizado por meio da seguinte fórmula:
Óbito fetal
É a morte do concepto ocorrida antes da expulsão ou da extração completa do corpo da mãe, com peso
maior ou igual a 500 g; se o peso for desconhecido, utiliza-se como critério a idade gestacional maior ou igual a
22 semanas; se ambos forem desconhecidos, utiliza-se o comprimento maior ou igual a 25 cm. A aferição do
peso ao nascimento é considerada mais confiável e, portanto, é o critério priorizado pela OMS.
A OMS também recomenda que, com a finalidade de comparações internacionais, seja adotada para a
definição da natimortalidade o limite inferior da idade gestacional de 28 semanas e/ou o peso de 1.000 g e/ou o
comprimento maior ou igual a 35 cm. O cálculo da taxa de mortalidade fetal (TMF) é realizado pela fórmula:
Óbito neonatal precoce
É o óbito neonatal com menos de 7 dias de vida, em recém-nascido com peso maior ou igual a 500 g e/ou
idade gestacional maior ou igual a 22 semanas e/ou comprimento maior ou igual a 25 cm, sendo a taxa da

1760. •
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◑
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◑
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◑
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mortalidade neonatal precoce (TMNP) calculada pela fórmula:
Fatores de risco
A mortalidade perinatal resulta de uma complexa cadeia causal, que envolve determinantes proximais,
intermediários e distais. Os determinantes proximais são variáveis biológicas como a prematuridade, o baixo peso
ao nascer e doenças maternas prévias. Os determinantes intermediários são fatores assistenciais, referentes à
assistência pré-natal e ao parto, enquanto os determinantes distais incluem fatores socioeconômicos e
demográficos, que tornam evidentes os diferentes resultados na saúde decorrentes da desigualdade social.
São fatores de risco para a mortalidade perinatal:
Fetos com crescimento intrauterino restrito (CIR)
Condições de saúde do recém-nascido: prematuridade, baixo peso ao nascer, baixo índice de Apgar
Assistência pré-natal e ao parto: dificuldade de acesso aos serviços de saúde, número de consultas de pré-
natal inferior a 4, inadequação dos serviços recebidos na assistência pré-natal e ao parto
Características maternas:
Idade materna avançada ≥ 35 anos
Gravidez gemelar
História reprodutiva: perdas fetais e/ou neonatais anteriores, história de parto pré-termo em gestações
anteriores, nuliparidade
Morbidade materna: hipertensão, diabetes, sífilis, obesidade e outras doenças maternas
Comportamento materno: fumo, ingestão de bebidas alcoólicas, uso de drogas
Apoio social: situação conjugal instável, gravidez não planejada
Exposição à violência
Características socioeconômicas e demográficas: baixa escolaridade materna, baixa renda familiar, trabalho
materno pesado, raça/cor negra.
Causas de óbitos perinatais
O óbito perinatal pode ocorrer devido a fatores maternos, placentários, fetais e neonatais, atuando
isoladamente ou por meio da interação desses fatores.
Óbitos fetais
Os óbitos fetais podem ocorrer antes do início do trabalho de parto (anteparto) ou durante o parto
(intraparto).
Os óbitos fetais anteparto ocorrem devido a complicações da gravidez e patologias maternas ou fetais, muitas
vezes não identificadas durante o pré-natal. Em escala global, a sífilis e outras infecções, anomalias congênitas,
doença hipertensiva, descolamento prematuro da placenta e outras patologias placentárias são responsáveis pela
maioria desses óbitos. Em alguns casos, apesar da investigação do óbito, não é possível determinar a causa.
O óbito intraparto pode acontecer por asfixia durante o trabalho de parto, descolamento prematuro da
placenta e, mais raramente, tocotraumatismo. É um importante indicador de qualidade da assistência obstétrica
e, nos países em desenvolvimento, representa 24 a 37% das mortes fetais.
Existem diferenças nos momentos de ocorrência e causas dos óbitos fetais entre as diversas populações.
Porém, a maior proporção, em qualquer cenário, é de óbitos fetais anteparto.
Óbitos neonatais precoces
Os óbitos neonatais precoces têm como principais causas a prematuridade, as infecções e a asfixia
intraparto. Nos países desenvolvidos, as malformações maiores e a prematuridade extrema se destacam em
relação às demais causas.

1761. Entre as principais causas de óbito perinatal, descreveremos algumas delas a seguir.
Infecções
Os óbitos fetais por causas infecciosas são mais frequentes em idades gestacionais precoces, sendo
responsáveis por 50% dos natimortos em países de baixa renda e 10 a 25% em países desenvolvidos.
A sífilis, importante causa de óbito evitável, assim como a malária em áreas endêmicas, contribui
significativamente como causa infecciosa de natimortos no terceiro trimestre, em países em desenvolvimento.
De acordo com o Ministério da Saúde, a prevalência da doença em gestantes, no ano de 2004, foi de 1,6%
representando cerca de 50.000 parturientes com sífilis ativa e 15.000 recém-natos com sífilis congênita naquele
ano, sugerindo controle insuficiente da doença.
Outros agentes infecciosos, típicos dos países desenvolvidos, como estreptococo do grupo B (GBS),
parvovírus B19, Listeria monocytogenes, bactérias da flora intestinal materna, não são diagnosticados em países
de baixa renda, já que testes especializados são necessários para sua identificação. Essas infecções, não
detectadas, contribuem para o aumento dos casos de óbito fetal de causa desconhecida.
Anomalias congênitas
As anomalias congênitas são responsáveis por 6 a 12% dos óbitos fetais, sendo que quase 1/3 das
malformações maiores decorrem de cardiopatias congênitas.
Nos países de baixa renda, a sua contribuição relativa é baixa, devido à prevalência de outras causas e à
subnotificação dos casos de malformação, não diagnosticados pela falta da realização de necropsia e outros
exames.
Patologias placentárias
As causas relacionadas às patologias placentárias podem ser encontradas em mais de 60% dos casos de
óbito fetal, de acordo com a classificação utilizada, e a essa categoria pode-se atribuir grande parte dos óbitos
de causa inexplicada. A falta de informação sobre a patologia placentária prejudica o melhor entendimento da
etiologia dessas mortes.
Asfixia intraparto
Estima-se que ocorram, anualmente, 1,02 milhão de óbitos fetais intraparto e 904.000 óbitos neonatais
decorrentes de asfixia perinatal, sendo esta causa a responsável por 1/3 dos óbitos neonatais precoces.
Existem evidências de que algumas intervenções e estratégias resultam na redução da mortalidade perinatal,
como, por exemplo, a implantação de auditorias dos óbitos perinatais, quando realizadas de forma efetiva e
vinculadas a ações corretivas.
Em relação aos cuidados obstétricos, medidas como o uso de partograma, a realização de cesariana eletiva
nas apresentações pélvicas, indução do parto com idade gestacional ≥ 41 semanas e assistência contínua
durante o trabalho de parto são intervenções com efeitos positivos nos resultados perinatais. Da mesma forma, o
treinamento em reanimação neonatal e manejo pós-reanimação resultou em redução de 30% dos óbitos neonatais
decorrentes de asfixia intraparto.
Prematuridade
Observa-se um aumento da prevalência da prematuridade, estimando-se em 15 milhões o número de
nascimentos pré-termo ocorridos no mundo, em 2010, dos quais mais de 1 milhão resultaram em óbito. A
prematuridade, que acomete mais de 10% dos recém-nascidos é, atualmente, a causa mais importante de
morbidade e mortalidade neonatal.
São fatores de risco materno: raça negra, baixa escolaridade e nível socioeconômico, situação conjugal
instável, extremos da idade materna, intervalo entre gestações inferior a 6 meses e baixo índice de massa
corpórea.

1762. Entre as características da gravidez, podemos relacionar à prematuridade: gestação múltipla, sangramento
vaginal, oligo e polidramnia, tabagismo, consumo elevado de álcool, uso de drogas, mulheres submetidas a
estresse psicológico ou social e infecções genitais e não genitais.
O risco de recorrência varia de 15% a mais de 50%, dependendo do número e idade gestacional do término
das gestações anteriores. As mulheres com parto pré-termo indicado também tendem a repetir o evento.
Classificações de mortalidade perinatal
Diversas classificações foram propostas, utilizando parâmetros clínicos e anatomopatológicos, com o objetivo
de agrupar e estratificar os óbitos perinatais. Entretanto, até o presente momento, não existe uniformidade no seu
uso.
A CID 10, adotada internacionalmente, tem como objetivo classificar a causa básica do óbito e foi
desenvolvida para permitir a codificação sistemática, análise, interpretação e comparação de morbidade e
mortalidade. Porém, por se tratar de uma classificação geral, não foi adaptada especificamente para a
classificação dos natimortos. A relação de códigos é limitada no que tange às condições específicas do período
perinatal e patologias placentárias, além da existência de sobreposição em alguns capítulos, podendo gerar
confusão na codificação.
No Brasil, a maioria dos óbitos perinatais é considerada evitável, portanto recomenda-se que a abordagem da
mortalidade perinatal identifique as mortes causadas por problemas potencialmente tratáveis. A morte evitável é
um indicador sensível à qualidade da atenção à saúde, que auxilia na definição de ações que impactam na
melhoria da assistência perinatal.
Algumas classificações de “evitabilidade” têm sido utilizadas pelos comitês de prevenção do óbito infantil e
fetal, com o objetivo de visualizar, de forma sistematizada, a contribuição dos diferentes fatores nos desfechos de
morte. São elas: Classificação de evitabilidade da Fundação Sistema Estadual de Análise de Dados (SEADE),
Lista de mortes evitáveis por intervenções do SUS e Classificação de Wigglesworth Expandida.
A Classificação de Wigglesworth vem sendo amplamente utilizada nos últimos anos, em diversos países e em
alguns municípios brasileiros, para a análise dos óbitos perinatais. Adota metodologia simples, utilizando
informações clínicas contidas nos prontuários hospitalares, laudos e declarações de óbito.
A análise da mortalidade perinatal requer uma abordagem sistemática, que deve incluir a identificação do
momento do óbito, as condições clínicas associadas e a análise da causa básica da morte, por meio de dados
clínicos, patologia placentária e necropsia.
Bibliografia suplementar
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Obstetrícia Médico-legal e Forense
Antonio Braga
Fundamentos da bioética
Inseminação artificial | Fertilização in vitro
Conflitos materno-fetais
Clones humanos
Infanticídio
Abortamento provocado
Esterilização
Cesárea perimortem
Cesárea a pedido
Má conduta sexual
Pesquisa que envolve mulheres
Imperícia
Erro Médico
João Basílio
Natureza jurídica da relação médico versus paciente
Obrigação de meio versus obrigação de resultado | Diferenças
Prova da culpa
Inversão do ônus da prova | Possibilidade
Erro médico
Erro de diagnóstico
Importância do dever de informação
Defesa Profissional
Hugo Miyahira

1766. ■
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Médico processado
Bibliografia suplementar
Obstetrícia Médico-legal e Forense
Antonio Braga
Na Obstetrícia forense estudam-se os problemas médico-legais relacionados ao ciclo gravídico-puerperal,
compreendendo fecundação, gravidez, parto, puerpério, infanticídio, abortamento e outras questões vinculadas à
reprodução humana.
A simulação de gravidez não é mais possível, graças aos modernos processos de diagnóstico seguros e
precoces, que também podem ser utilizados quando a mulher pretende o oposto, dissimular ou, na ignorância de
seu estado, negar, de boa-fé, que esteja grávida. Todavia, a pseudociese é um problema complexo, dramático, no
qual a mulher não psicótica acredita convictamente estar grávida sem que o esteja. Há várias possibilidades da
órbita do Direito Civil (nulidade de casamento, sucessão) e do Direito Penal (postergação do cumprimento de
pena, atenuar culpa ou responsabilidade, extorsão, adultério, sedução, infanticídio), em que o exame pericial, bem
conduzido por especialista competente, é peça decisiva no processo.
A duração da gravidez foi fixada, pelo Código Civil, no termo mínimo de 180 dias e na duração máxima de
300. Estimar a duração da gravidez poderá implicar a eliminação de questões de disputas sobre a filiação
póstuma, legítima ou contestada, delitos sexuais, separação de corpos, novo casamento da viúva, gestação
havida na ausência do marido entre outras.
O diagnóstico retrospectivo da gravidez, do parto e do abortamento é mais difícil se decorrido muito tempo
desses episódios. Nas horas ou nos dias imediatos à parturição, o exame atencioso da genitália, a averiguação
dos lóquios e da apojadura, a citologia cervicovaginal, a biopsia do endométrio e os sinais remanescentes da
gravidez, do parto e do abortamento têm expressão significativa.
Sem dúvida, a reforma do Código de Ética Médica, perpetrada pelo Conselho Federal de Medicina em sua
resolução 1931, de 17 de setembro de 2009, foi a grande norteadora das mudanças exibidas neste capítulo.
Fundamentos da bioética
A Bioética, bios (vida) + ethos (relativo à ética), como conhecemos hoje, nasceu no contexto pós-guerra,
quando o mundo, atônito, tomou conhecimento das atrocidades promovidas por médicos nazistas em nome do
progresso da ciência. Todavia, como bem reconheceram Diniz & Guilhem (2002), “…por ser a bioética um campo
disciplinar compromissado com o conflito moral na área da saúde e da doença dos seres humanos e dos animais
não humanos, seus temas dizem respeito a situações de vida que nunca deixaram de estar em pauta na história
da humanidade…”. Dessa forma, desde os primórdios da medicina já havia códigos éticos norteadores da Arte de
Curar. Se os aforismos de Hipócrates falavam sobre como tratar as doenças, seu juramento dizia como portar-se
diante dos enfermos. Nascia aí o primeiro Código de Ética Médica ocidental.
Todavia, o progresso da ciência na última metade do século trouxe a lúmen situações jamais pensadas no
contexto da assistência médica, contendo em seu cerne profundas e candentes questões de foro ético. Coube a
Van Rensselaer Potter (1971), cancerologista americano, usar pela primeira vez a expressão bioética em seu livro
Bioethics: a Bridge to the Future, em que chamava atenção para compromisso mais global frente ao equilíbrio e à
preservação da relação entre os seres humanos, ecossistema e biosfera (Costa et al., 1998). Contudo, o
conceito de bioética que se difundiu na década de 1980 e que mais fortemente chega até nós foi aquele
desenvolvido por Beauchamp & Childress, em The Principles of Bioethics (1979), conhecido como
“principialismo”. Trata-se do desenvolvimento da bioética sob a chancela de quatro princípios básicos, dois de
caráter deontológico (não maleficência e justiça) e dois de natureza teleológica (beneficência e autonomia). Ainda
que outras expressões da bioética tenham sido cunhadas desde então, o idioma básico pelo qual os bioeticistas

1767. exprimem sua dialética está calcado nos pilares “principialistas”, que serão pormenorizados e contextualizados na
tocologia, partindo-se de excelente revisão do assunto publicada pelo Conselho Regional de Medicina do Estado
de São Paulo (2002).
O princípio da beneficência refere-se à obrigação ética de maximizar o benefício e minimizar o prejuízo
(CREMESP, 2002). Seu significado filosófico e moral é fazer o bem. Cabe ao obstetra, utilizando-se da melhor
informação, munido dos recursos indispensáveis, prover e proteger os interesses do binômio materno-fetal sob
seus cuidados. É orientação milenar, perpetuada no Juramento de Hipócrates, “usarei o tratamento para o bem
dos enfermos, segundo minha capacidade e juízo, nunca para fazer o mal e a injustiça” (Adams, 1910;
Hippocrates, 1984). A beneficência contempla ainda a promoção da saúde e a prevenção das doenças, devendo
ser limitada pela dignidade humana. Por certo, deve-se fazer quimioterapia em paciente com câncer ginecológico,
logrando obter êxito; nos casos fora de possibilidade terapêutica, continuar tratamento que não beneficiará a
paciente vai contra sua dignidade e não encontra amparo ético.
O princípio da não maleficência, cujas raízes também se encontram na tradição hipocrática, primum non
nocere, condena dano deliberado ao paciente. Estabelece que a ação do médico sempre deve causar o menor
prejuízo ou agravo à saúde do paciente, reduzindo-se os efeitos adversos ou indesejáveis das ações diagnósticas
e terapêuticas no ser humano (CREMESP, 2002). Por vezes, a prática médica é onerada de danos, vislumbrando
bem maior. É o caso da mastectomia que, a despeito de mutilar a paciente, possibilita a obtenção da cura. Trata-
se da teoria moral do duplo efeito, em que a beneficência deve ser ponderada considerando-se riscos e danos
necessários para obter o efeito desejado, em prol do bem-estar da paciente.
O princípio da autonomia requer que os indivíduos capacitados de deliberar sobre suas escolhas pessoais
sejam tratados com respeito pela sua capacidade de decisão (CREMESP, 2002). Roga a Federação
Internacional de Ginecologia e Obstetrícia: “o princípio da autonomia enfatiza o importante papel que a mulher
deve adotar na tomada de decisões com respeito aos cuidados de sua saúde. Os médicos deverão observar a
vulnerabilidade feminina, solicitando expressamente sua escolha e respeitando suas opiniões” (FIGO, 2000). É
bem verdade que a ideia de autonomia é recente em medicina, não sendo encontrada nenhuma referência nos
clássicos, nos quais, a despeito de posturas desveladas e humanísticas, ainda não contemplavam o paciente
como sujeito de sua própria história, senão objeto do diagnóstico e tratamento médico. Com o surgimento dos
movimentos de defesa dos direitos fundamentais da cidadania e da humanização dos serviços de saúde, na
década de 1960, foram dados passos fundamentais para implementar o conceito de autonomia na relação
médico-paciente. É bem verdade que este princípio precisa ser amadurecido nessa relação; muitos médicos
ainda têm dificuldades em compartilhar com o paciente as escolhas sobre o melhor tratamento clínico ou
estratégias cirúrgicas. É importante não esquecer que durante toda a história da medicina o médico reinava
absoluto sobre a vida e a morte dos doentes, sobre quando e até que ponto tratar um paciente, usando os
métodos que julgava mais adequados para restabelecer sua saúde. Hoje o paciente é protagonista de sua história
e deverá ser sempre ouvido nas questões relativas a sua saúde e bem-estar. A Medicina deverá estar centrada
na Pessoa, consoante os estudos canadeneses de Ian McWhitnney e Moira Stewart; afinal, como asseverava Sir.
William Osler: “O bom médico trata a doença, mas o grande médico trata a pessoa com a doença.” Para
legitimar esse novo paradigma, há que se pensar na medicina compartilhada, em que o médico age como
consultor do paciente, esclarecendo, a lúmen de seus conhecimentos, a natureza da doença e a proposta
terapêutica. Novo instrumento que emana dessa relação é o consentimento livre e esclarecido. Ainda que possa
ser apenas falado, muitas vezes tem sido adotado na forma escrita e firmado pelo paciente, mesmo que apenas
a menção dos esclarecimentos no prontuário seja suficiente. Na verdade, o que se tem visto é a
instrumentalização do consentimento, como forma de eximir o médico de intercorrências jurídicas/processuais. A

1768. própria maneira de obter esses consentimentos, por vezes coagindo o paciente, ameaçando restringir o
atendimento, já cerceia a liberdade do paciente, anulando a validade do consentimento. Há aqueles, todavia, que
mesmo observadas todas as boas práticas para o consentimento informado, consideram-no elemento menor, sem
valia jurídica/legal, uma vez que o paciente é sempre hipossuficiente frente ao médico. Entendemos, por fim, que
o consentimento livre e esclarecido, assinado ou mencionado no prontuário, é elemento de valia na prática médica
atual, sendo considerado por muitos como uma prestação de serviços, sob a égide do Código de Defesa do
Consumidor. Ora, não deverá afligir os filhos de Cós, que têm em seu próprio Código de Ética Médica diretrizes
sólidas para nortear a assistência médica prestada.
O princípio da justiça estabelece como condição fundamental a equidade: obrigação ética de tratar cada
indivíduo de acordo com o que é moralmente correto e adequado, de dar a cada um o que lhe é devido
(CREMESP, 2002). A Constituição democrática de 1988 promulgou a saúde como direito de todos e dever do
Estado, dando foro legal à universalidade da saúde, um dos pilares do então criado Sistema Único de Saúde
(SUS). Duas décadas após a promulgação dessa Carta Magna, muitos são os desafios para garantir acesso aos
recursos da saúde. Trata-se de diferenças étnicas (negros são mais excluídos do sistema de saúde do que
brancos), etárias (idosos e crianças têm menos acesso à saúde), de gênero (mulheres são mais discriminadas),
sociais (pobres estão mais distantes da saúde) e regionais (Norte e Nordeste apresentam piores indicadores de
saúde). No que nos cabe, as mulheres formam especial grupo de vulnerabilidade, sujeitas a injustiças nos seus
direitos à saúde. Os exemplos são fartos: enquanto uma pequena ilha de pacientes faz periodicamente exame
citológico para detecção precoce do câncer de colo de útero, um oceano de mulheres são sistematicamente
excluídas; mesmo se quisessem, não haveria aparelhos de mamografia disponíveis para fazer rastreio do câncer
de mama em todas as mulheres brasileiras com mais de 40 anos; métodos contraceptivos ainda não são
distribuídos regularmente e são bissextos os serviços públicos que oferecem recursos de reprodução assistida
para casais inférteis. No contexto de um Estado Mínimo, que conduz sua política de alocação de recursos para a
saúde consoante Jeremy Bentham, “o maior bem para o maior número” (1985), as injustiças cometidas são
enormes. Devemos lutar por uma saúde que possa contemplar adequadamente todos. Não há dúvida de que o
SUS é um grande avanço nos serviços e sistemas de saúde no Brasil, mas é preciso que seus recursos sejam
adequadamente empregados em políticas públicas planejadas por competentes, auditadas pela sociedade civil, a
maior interessada, e usufruídas com qualidade por todos aqueles que desse sistema precisarem. É a justiça o
princípio social da bioética.
Inseminação artificial | Fertilização in vitro
A inseminação artificial, homóloga ou heteróloga, é uma discussão antiga, mesmo praticada no homo.
A inseminação apresenta aspectos morais, éticos, religiosos e legais que desde sempre receberam ampla
discussão. A heteróloga, com doador, foi condenada, mas as reservas surgidas não lhe embargaram os
progressos técnicos, primeiro estádio da fertilização in vitro.
Os bancos de sêmen, com capital doado filantropicamente, ou adquirido de doadores mercenários, alguns
profissionais, são a fonte principal do material necessário à fertilização in vitro, muito difundida na atualidade, com
procedimentos refinados e altamente eficazes.
A legislação brasileira cogitou da fecundação artificial, lato sensu, mas não a regulamentou nem tampouco a
disciplinou. Encarada pela Igreja Católica como ato antinatural, não é crime, no entanto, a lúmen do direito
normativo, não há dispositivo, nos nossos códigos, que a faça punir. Ao possibilitar, todavia, que a mulher casada
seja inseminada, sem o consentimento do marido, comete injúria grave, causa legal de separação ou divórcio. O
médico responsável pela inseminação poderá ser acusado de constrangimento ilegal, se a praticou sem a
aquiescência da paciente, contra a sua vontade, em menor ou doente mental. A ação penal é privada e “somente

1769. se procede mediante queixa”. O Código de Ética Médica, em seu artigo 15, parágrafo terceiro, condena a prática
de reprodução assistida sem que os participantes estejam de inteiro acordo e devidamente esclarecidos sobre o
fato. Parece cenário improvável, mas a recente história do tema no Brasil mostrou inseminações ocorrendo sem
que a paciente e seu parceiro soubessem que o material genético implantando não advinha do casal –
procedimento condenável e criminoso.
Permanece a controvérsia sobre o anonimato nos casos de doação de gametas (Templeton, 1991). Muitos
comitês de ética recomendam o anonimato de maneira a favorecer os laços com o casal que se submeteu à
reprodução assistida. Estudo comparando a relação entre crianças concebidas por doação de gametas versus
crianças geradas espontaneamente e seus pais mostrou que aquelas oriundas de reprodução assistida tinham
melhor relacionamento com os pais. Concluiu o trabalho que o forte desejo da maternidade é maior que os laços
de sangue, não apresentando a doação de gametas inconveniências sociais e afetivas para os frutos desta
concepção (Golombok et al., 1996). Ainda em favor do anonimato, está o direito do doador em proteger-se de
querelas judiciais ou da relação de bens e sucessão com o indivíduo gerado mediante a doação de seu gameta
(Haimes, 1993).
Há aqueles, contudo, favoráveis a que sejam revelados os doadores de gametas. Argumentam que isto
poderá favorecer os nascidos em casos de doenças de cunho genético-hereditário. De forma mais dramática,
ainda que possibilidade remota, o conhecimento dos progenitores evitaria relacionamentos consanguíneos entre
as proles.
Outra questão que pode emergir nos procedimentos de reprodução assistida diz respeito ao diagnóstico pré-
implantacional, feito não apenas para otimizar os resultados da fertilização assistida, como também para evitar
descendentes com aberrações cromossômicas. Se o status ético-legal-moral-técnico-civil do embrião/feto for
controverso, mais nebuloso ainda é o do ovo antes de aninhar-se ao útero (Eisenberg & Schenker, 1997). O ovo
pré-implantacional pode ser considerado, sob diversas égides, parte integral do corpo da mulher, ser humano em
potencial ou ainda ser humano em sua integralidade.
Pertencendo à intimidade da mulher, repousaria sobre ela o direito de realizar pesquisa genética com células
do blastômero e descartar o ovo que viesse com anomalias. Aqui pairam duas considerações: a primeira é a
definição de anomalias, uma vez que a vivência clínica sugere que a trissomia do cromossomo 21, anomalia
genética das mais frequentes em humanos, seria causa para descarte do ovo. Ora, a síndrome de Down é
doença perfeitamente compatível com a vida, e eliminar os portadores dessa doença seria, aos olhos de muitos,
forma velada de eugenia. Outra razão para pesquisar embriões está no estudo das células-tronco embrionárias,
capazes de ofertar, em necessidade futura, material genético terapêutico ou regenerativo. Os resultados são
promissores, mas existe o argumento de que se podem obter células totipotentes de tecidos não embrionários,
como o cordão umbilical e células do cérebro e pele, desviando-se dos conflitos éticos da manipulação
embrionária (American College of Obstetricians and Gynecologists [ACOG, 2006]). A realidade mostra, todavia,
que as células-tronco de tecidos não embrionários, por já terem se diferenciado, perderiam a plasticidade das
células embrionárias, comprometendo os resultados esperados de totipotencialidade (Weissman, 2002). Para
esquivar-se de maiores questionamentos, algumas técnicas têm vislumbrado obter células-tronco sem concorrer
para dano embrionário: captação de células de embriões quase mortos; biopsia de um blastômero sem
comprometimento no desenvolvimento embrionário; extração de material obtido de sistemas semelhantes ao
embrião criado artificialmente pela engenharia médica, sem a capacidade de embriogênese, mas com potencial
de divisão celular e crescimento (ACOG, 2006). São alvissareiras as perspectivas. Uma última questão ainda
deve ser salientada no tema pesquisa embrionária. Os embriões fonte para essas pesquisas são obtidos entre os
excedentes captados de casais/doadores com a finalidade de consumar uma gravidez. Decorre que nem todos

1770. esses embriões são adequados para as pesquisas genéticas (Hoffman et al., 2003), ultimando o desenvolvimento
de embriões com fins exclusivos de investigação médica. Não fosse grande a celeuma no uso de embriões
excedentes, formados com um propósito, pior é o cenário com embriões criados exclusivamente para esse fim,
nunca vitando, confinados à bancada de pesquisa.
O que dizer da escolha deliberada pelo sexo do embrião, passível de ser feita pela análise pré-implantacional?
Mesmo nos casos de casais com múltiplos filhos do mesmo sexo, não parece procedimento aceitável (FIGO,
2006). Mas, em se desejando evitar doenças de transmissão genética ligada ao sexo, como hemofilia ou distrofia
muscular de Duchenne, ligadas ao cromossomo X, seria recurso de valia (ACOG, 2007a). Para aqueles que
acreditam na integralidade do ovo pré-implantacional, não há justificativa para realizar-se pesquisa gênica, uma
vez que o ovo tem autonomia e direitos plenos, sendo irrelevante o desejo da mãe, mera guardiã deste cidadão.
Uma alternativa para os casos de alto risco de transmissão hereditária de doença ligada aos cromossomos
sexuais seria o aprimoramento de técnicas para seleção de sexo pré-fertilização. Valendo-se da diferença no
peso dos espermatozoides que carreiam cromossomos X ou Y, é possível, mediante citometria de fluxo, separá-
los pelo cromossomo sexual que carreiam e possibilitar que apenas os gametas do mesmo sexo entrem em
contato com o oócito, quer pela inseminação intrauterina, quer pela fertilização in vitro ou injeção
intracitoplasmática de espermatozoide. O Código de Ética Médica, em seu artigo 15, parágrafo segundo, proíbe,
no Brasil, a escolha do sexo embrionário.
Problema de fato surge quando, no transcurso da reprodução assistida, muitos oócitos são fertilizados, mas
apenas alguns são implantados na cavidade. O que fazer com a população ovular excedente? O descarte seria
uma opção, por muitos considerada não aborto, já que não houve implantação. Para os mais exegetas, descartar
essas células é o mesmo que homicídio. A criopreservação surge como alternativa para se guardar esses ovos
para outro ciclo de fertilização ou desejando-se nova gravidez (Fasouliotis & Schenker, 2000).
Sabe-se que milhares de embriões estão congelados em clínicas de reprodução e que a grande maioria
jamais será implantada em uma mulher. Neste mister, há que se considerar a duração do congelamento dos
gametas ou do óvulo. Ainda que não haja consenso, muitos países orientam a preservação dessas células por 10
anos. No Brasil, consoante a Lei 11.105, promulgada em 24 de março de 2005, sobre Biossegurança (Brasil – Lei
11.105), os embriões congelados há 3 anos ou mais, ou aqueles ditos “inviáveis”, poderão, mediante
consentimento do casal, ser doados para pesquisa e terapia com células-tronco embrionárias. Chamo atenção
que o prazo de 3 anos de congelamento estabelecido em lei vai ao encontro da diminuição da viabilidade destes
embriões, como também permite ao casal amadurecer a decisão de tentar uma nova gestação ou então doá-los
para pesquisa (Gomes, 2007).
Ainda que a criopreservação seja uma alternativa aos embriões não implantados, sabe-se também que, na
sociedade atual, muitos casais se separam e abandonam seus embriões nas clínicas de reprodução assistida,
trazendo-nos alguns questionamentos: O que fazer com esses embriões órfãos? Devemos continuar produzindo
embriões excedentes? Não poderiam esses embriões ser doados para casais com dificuldades de engravidar e
sem condições financeiras de arcar com os custos da reprodução assistida? Há ainda a possibilidade de
falecimento de um ou ambos os cônjuges e situações ligadas a bens e sucessão (Vargas, 2008). Teriam os
embriões daquele casal direito ao espólio? Todos os embriões deveriam ser implantados para um dia gozar
desses bens? Quem deveria receber esses ovos herdeiros? A receptadora poderia administrar o espólio até a
maioridade dos herdeiros? Questões a serem respondidas.
Outro fenômeno com apelo ético no bojo da fertilização assistida, muito atual pela postergação da
maternidade, vivenciada por mulheres ávidas pelos melhores lugares ao sol, no mundo profissional, está na
reprodução na maturidade. Sabe-se que a gravidez no extremo reprodutivo está associada ao aumento de

1771. morbimortalidade materna e perinatal. Com os préstimos da doação de gametas, não tem sido exceção a
introdução de zigoto em útero menopausado. Ainda que gravidezes tenham sido consignadas dessa forma, sob a
ação de estrógenos e progestógenos, muitos são os questionamentos sobre esses procedimentos (Eisenberg &
Schenker, 1997). Advogam que mães idosas teriam menos vitalidade para acompanhar o crescimento dos filhos,
mesmo que a estabilidade econômica, comum nesta faixa etária, seja confortável para essas famílias. Sem
dúvida, pode a fertilização assistida ser usada por mulheres na pós-menopausa, direito reprodutivo conquistado
pelas mulheres. Considera-se a doação de oócito mandatória nesses casos, pela melhor qualidade genética das
células mais jovens. Alcançada a gravidez, será de alto risco, requisitando acompanhamento rigoroso, sistemático
e pontual. Mesmo que não haja idade limite para o procedimento, levando em conta a expectativa de vida em
torno dos 80 anos, considera-se a idade máxima de 55 a 60 anos para valer-se da reprodução artificial
(Schenker, 1988; Fasouliotis & Schenker, 2000).
Ultimando conquistar os melhores resultados, muitos serviços tendem a implantar número excessivo de
embriões no útero das pacientes que desejam engravidar. Desconsideram os riscos imanentes da gemelidade,
maternos e fetais, que podem interromper a maternidade tão esperada. Dessa maneira, o Conselho Federal de
Medicina do Brasil determinou o número máximo de quatro embriões a serem transferidos por ciclo (CFM, 1992).
Quanto melhores as técnicas de reprodução assistida, menos embriões serão implantados nas pacientes. Prevê-
se, em futuro próximo, que apenas um embrião será transferido, com ótimas taxas de gravidezes consignadas.
Na verdade, esta já é a recomendação do Comitê de Assuntos Clínicos da Sociedade Americana de Reprodução
Assistida para mulheres com prognóstico mais favorável (American Society for Reproductive Medicine [ASRM,
2006]). O Código de Ética Médica, em seu artigo 15, parágrafo primeiro, diz que a fertilização assistida não deve
conduzir sistematicamente à ocorrência de embriões supranumerários, corroborando a tese de redução do
número de embriões transferidos.
Ainda assim, gravidez multigemelar é a tônica nesses casos. Alternativa controversa para minimizar a situação
é a redução fetal (Zaner et al., 1990). Se a redução encontra menos resistência nos casos em que a gemelidade
impõe risco de morte à gestante ou apresenta um ou mais fetos com malformações grosseiras (Robie et al.,
1988), em gravidezes multifetais normais a redução é eufemismo para abortamento. Os defensores desse
procedimento nos casos de gravidez normal ponderam que não se trata da terminação da gravidez, senão de
uma seleção para a continuidade da vida. Para outros é mera semântica. Do ponto de vista obstétrico, a
gemelidade, além de aumentar o risco de abortamento, toxemia gravídica, diabetes gestacional, crescimento
intrauterino restrito, parto pré-termo e hemorragia ante e pós-parto, pode ainda concorrer para a angústia
respiratória no recém-nascido, síndrome de transfusão gêmelo-gemelar e morte perinatal (ACOG, 2004a). Ao
analisar os custos da assistência médico-hospitalar nesses casos, observa-se o quão dispendiosos são os gastos
para acompanhar estas gravidezes e seus conceptos.
Em geral, a redução fetal é feita pela via abdominal, com injeção intracardíaca de cloreto de potássio, guiada
por ultrassonografia, ainda que a via vaginal possa ser utilizada para aspirar o saco gestacional. A desvantagem
desta última técnica está na idade gestacional indicada para fazer-se a redução: cerca de 7 a 8 semanas. Ora,
nesse período embrionário, ocorre a maior taxa de abortamento espontâneo, sem contar que a redução seria
feita prescindindo da avaliação da translucência nucal (Papageorghiou, 2006). Isso ainda evoca quais critérios
seriam utilizados para escolher o embrião/feto a ser descartado. Procurar indícios de malformação é, muitas
vezes, a estratégia de escolha; a acessibilidade ao embrião no útero também é fator de escolha; mas não é raro
que a escolha contemple o sexo fetal.
Existem boas evidências de que a redução fetal em gravidezes de quádruplos ou mais produtos esteja
associada à diminuição do risco de abortamento e morte perinatal (Jones & Schnorr, 2001; Simmons et al., 2004).

1772. Os resultados ainda são controversos para os casos de 2 ou 3 fetos. Parece até que a redução de 1 de 2 fetos
poderia acarretar ao gêmeo restante paralisia cerebral (ACOG, 2007b). A técnica também não é indene. Relata-
se perda da gravidez em cerca de 4 a 6% das mulheres submetidas à redução fetal em gravidez tripla (Stone et
al., 2002), e são controversos os resultados de estudos que comparam resultados perinatais após a redução
(Silver et al., 1997; Papageorghiou et al., 2002). A matéria ainda carece de mais estudos, conforme vaticinou a
Cochrane (Dodd & Crowther, 2003).
Outra questão na reprodução assistida diz respeito ao direito de acesso a essas técnicas por mulheres ou
homens solteiros, monoparentalidade, ou ainda por uniões homoafetivas. Não há legislação que regule a matéria –
“silêncio constitucional”; sobram entraves ao assunto. Sob o olhar civil (Spengler, 2008), o problema começaria
com o registro de nascimento do rebento. Constariam os nomes de dois pais ou duas mães, ou apenas de um
deles, no caso de gravidez independente? Assim sendo, não haveria exposição íntima e pública da orientação
sexual dos genitores, consequentemente expondo a criança? Nas uniões entre pessoas do mesmo sexo, não
segurada pelo estado brasileiro, havendo dissolução, como ficariam a prestação alimentar, os direitos
previdenciários e sucessórios? Ainda assim, mesmo que haja omissão jurídica, sendo a situação da
maternidade/paternidade independente ou homoafetiva realidade no Brasil, não há como negar as relações
afetivas e de cuidado dessas pessoas com seus filhos.
Grande préstimo possibilitou a fertilização artificial para casais portadores do vírus da imunodeficiência
humana (HIV). Sabe-se que, não obstante a infecção em ambos os parceiros, o uso universal de preservativo é
recomendado, principalmente nos casais sorodiscordantes. Assim, estariam fadados ao fracasso reprodutivo, não
desejando piorar o estado de saúde. As técnicas de reprodução assistida permitem hoje que mulheres HIV-
positivas sejam submetidas a inseminação intrauterina e engravidem, sem expor o parceiro ao risco de contrair
HIV durante o coito. Nos casos de homens HIV-positivos, o processamento do líquido seminal consegue separar o
vírus do espermatozoide, ultimando a gravidez por inseminação intrauterina, fertilização in vitro ou injeção
intracitoplasmática de espermatozoide. Nos casos de infecção mútua entre os parceiros, ou ainda na infecção
exclusiva da mulher, mediante os ótimos resultados da terapia antirretroviral em suprimir a transmissão vertical do
HIV, orienta-se acompanhamento estrito a fim de minimizar as chances de contaminação, estimada em 1%. Ainda
assim, questionam alguns se seria ético produzir prole com risco de ter doença grave. A resposta deverá ser a
mesma para os casais portadores de doenças autossômicas recessivas, como anemia falciforme, fibrose cística
ou doença de Tay-Sachs, cujo risco de transmissão paira em 25% e nem por isso incorrem em falta de ética ao
desejar procriar (Schuffner & Cunha, 2007). Sob outro prisma, seria ético o casal engravidar, trazer uma criança
ao mundo, uma vez portadores de doença incurável, que privaria precocemente a criança de seus pais? Com o
avanço no tratamento da síndrome de imunodeficiência adquirida (AIDS), essa doença passou de sentença de
morte iminente para doença crônica que ultima acompanhamento. Assim, a expectativa de vida dos casais com
HIV/AIDS em muito aumentou, não sendo em nada diferente de outras doenças crônicas, incuráveis, em que
nunca se questionou o desejo reprodutivo.
Vulgarizadas as novas técnicas de fertilização in vitro, nos EUA, na Inglaterra, na França, na Alemanha, surgiu
a figura da mãe substituta (surrogate, em inglês, ou ammenmutter, no alemão) que cede ou aluga sua matriz para
abrigar o concepto, até que lhe chegue o termo, mediante retribuição pecuniária. Há duas formas de mãe
substituta: parcial, aquela que é inseminada pelo espermatozoide de um homem, devendo entregar o concepto ao
doador do sêmen; completa, quando há transferência para o útero da surrogate de embrião obtido de gametas
de casal (um ou ambos) ou da doação anônima quando necessária, devendo a ammenmutter, ao fim da gravidez,
entregar o concepto ao casal. Essa figura invulgar na reprodução humana tem sido observada em casos de
infertilidade atribuída ao útero ou de doença que contraindique a gravidez. No Brasil é conhecida como “barriga de

1773. aluguel”, ainda que a legislação não permita pecúnio pela atividade, reservada aos parentes próximos do casal
(até 2
o
grau).
É o cerne das discussões, sem embargo, de ordem essencialmente filosófica, que tem como objetivo principal
o enigmático começo da vida humana. Os direitos civis do embrião não compreenderiam o de não ser congelado,
o de não servir a experiências, o de não poder ser destruído e até o de não poder ser criado senão como
consequência da conjunção carnal, essa inalienável do amor conjugal?
Vale, todavia, colocar, desde agora, sublinha em que tem assentimento quase unânime o pensamento de
começar a vida biológica com a fecundação.
O início da vida é dos mais candentes em bioética. Goldim (2007) resume na Tabela 108.1 os diversos marcos
utilizados para propor o início da vida. A fecundação é o momento mais aceito para o início da vida. A Igreja
Católica Romana, defensora dessa posição, é clara em seus documentos sobre o início da vida. Remete à
Sagrada Escritura ao lembrar o diálogo entre Javé e o profeta Jeremias: “Antes que fosses formado no ventre de
tua mãe, Eu já te conhecia; antes que saísses do seio materno, Eu te consagrei” (Jer 1, 5), assinalando
claramente o reconhecimento de Deus para o início da vida. Adverte que vale o reconhecimento da vida antes
mesmo da implantação, base de toda a doutrina católica para os preceitos em relação aos embriões congelados
e a experiência com estas células. A Congregação para a Doutrina da Fé reforça ainda que: “A partir do momento
em que o óvulo é fecundado, inaugura-se uma nova vida que não é aquela do pai ou da mãe e sim de um novo ser
humano que se desenvolve por conta própria. Nunca tornar-se-á humano se já não o é desde então” (Ratzinger &
Bovone, 1987). Roma locuta, causa finita.
Há aqueles que se utilizam de pensamentos tomistas para justificar o início da vida após 40 dias da
fecundação, quando Deus infundiria a alma racional no embrião. Pedroso (2007) lembra que São Tomás de
Aquino, ao apresentar a infusão da alma no embrião humano, remontava às teorias platônicas e aristotélicas
sobre a tripartição da alma, dividida em vegetativa, sensitiva e racional. De acordo com essas teorias, a alma
vegetativa (ou nutritiva) seria o princípio responsável pelas funções de nutrição e crescimento do ser vivo; a alma
sensitiva, o princípio responsável pela sensação e pelo movimento; e, finalmente, a alma racional (ou intelectiva),
o princípio espiritual da inteligência humana, capaz de apreender o ser e a verdade das coisas por meio de uma
operação imaterial. Segundo São Tomás de Aquino, no embrião humano as almas vegetativa, sensitiva e
intelectiva se desenvolveriam sucessivamente, uma dando lugar a outra e absorvendo em si as funções da
anterior. A alma intelectiva se desenvolveria por último, sendo infundida no embrião humano por Deus, por tratar-
se de um princípio espiritual. “Dicendum est quod anima preexistit in embryone a principio quidem nutritiva,
postmodum autem sensitiva, et tandem intellectiva” (Deve-se dizer que a alma preexiste no embrião, primeiro a
nutritiva, depois a sensitiva, enfim a intelectiva). “Dicendum est quod anima intellectiva creatur a Deo in fine
generationis humanae, quae simul est et sensitiva et nutritiva, corruptis formis praeexistentibus” (Deve-se dizer
que a alma intelectiva é criada por Deus no término [do processo] da geração humana, e que essa alma é
simultaneamente sensitiva e nutritiva, desfeitas as formas precedentes) (Aquino, 1273). Desse modo, na obra
aquinatense a vida começa na concepção, o que se dava após cerca de 40 dias era a infusão da alma intelectiva.
Tabela 108.1 Marcos para o início da vida humana.
Tempo decorrido Característica Critério
0 Fecundação – fusão de gametas Celular
12 a 24 h Fecundação – fusão dos pró-núcleos Genotípico estrutural

1774. 2 dias Primeira divisão celular Divisional
3 a 6 dias Expressão do novo genótipo Genotípico funcional
6 a 7 dias Implantação uterina Suporte materno
14 dias Diferenciação entre células somáticas e anexos Individualização
20 dias Notocórdio maciço Neural
3 a 4 semanas Início dos batimentos cardíacos Cardíaco
6 semanas Aparência humana e órgãos rudimentares Fenotípico
7 semanas Respostas reflexas à dor e à pressão Senciência
8 semanas Registro de ondas no ECG (tronco cerebral) Encefálico
10 semanas Movimentos espontâneos Atividade
12 semanas Estrutura cerebral completa Neocortical
18 semanas Movimentos do feto percebidos pela mãe Animação
20 semanas 10% de sobrevida fora do útero Viabilidade
24 a 34 semanas Capacidade de amadurecimento pulmonar* Respiratório
28 semanas Padrão sono-vigília Autoconsciência
28 a 30 semanas Abertura dos olhos Perceptivo visual
37 a 42 semanas Gestação a termo Nascimento
2 anos após nascimento “Ser moral” Linguagem para comunicar vontades
*Em resposta à corticoterapia. Adaptada de Goldim, 2007.
A Natureza, todavia, promove grande descarte de embriões nas primeiras semanas de vida, muitas vezes não
evidenciada a gravidez, levando-se a pensar que a vida não estaria tão bem estruturada nessa fase. Entretanto,
esse capricho da biologia não autorizaria menor respeito ao embrião.
Sob o ponto de vista da ética médica, a primeira resolução do Conselho Federal de Medicina foi publicada em

1775. 1992. As atualizações seguintes vieram em 2010, 2013 e em 2015. Entre retrocessos e avanços, eis as principais
recomendações vigentes exaradas: as mulheres com mais de 50 anos que queiram engravidar vão poder utilizar
técnicas de reprodução assistida, desde que assumam os riscos do procedimento, que são aqueles conspícuos à
gestação em idade materna avançada: hipertensão, diabetes, cardiopatia, prematuridade, dentre outros. Permite-
se a chamada gestação compartilhada – quando o embrião gerado por meio do óvulo de uma das mulheres é
implantado na parceira. A resolução também trata da doação de gametas, salientando-se que, em casos de
gametas do sexo feminino, eles devem ser obtidos de mulheres com até 35 anos de idade (por sua óbvia
qualidade superior), devendo-se salientar que esse procedimento não poderá ser permeado por pecúnio, exceto
aqueles relacionados aos custeios de parte do tratamento – tratando-se do princípio da solidariedade. Com
relação aos gametas masculinos, permite-se doação até os 50 anos. Por fim, as recomendações ainda permitem,
por ocasião do diagnóstico genético pré-implantacional, em situações tácitas em que se sabe de acometimento
familiar de doença genética, como hemofilia ou distrofia muscular progressiva, que se empregue técnica de
seleção embrionária, inclusive para sexagem fetal – em casos de doenças determinadas pelo sexo; como
também para seleção de embrião compatível para doar células-tronco a um irmão doente, por exemplo. O
número máximo de oócitos e embriões a serem transferidos para a receptora não pode ser superior a quatro.
Quanto ao número de embriões a serem transferidos, fazem-se as seguintes determinações de acordo com a
idade: (a) mulheres até 35 anos: até 2 embriões; (b) mulheres entre 36 e 39 anos: até 3 embriões; (c) mulheres
com 40 anos ou mais: até 4 embriões; (d) nas situações de doação de óvulos e embriões, considera-se a idade
da doadora no momento da coleta dos óvulos. Mantém-se o sigilo dos doadores e dos receptores. Os embriões
criopreservados com mais de 5 anos poderão ser descartados se esta for a vontade dos pacientes. A utilização
dos embriões em pesquisas de células-tronco não é obrigatória, conforme previsto na Lei de Biossegurança. A
redução embrionária permanece proibida no Brasil. Caso exista um problema médico que impeça ou contraindique
a gestação na doadora genética ou em caso de união homoafetiva, são permitidos os casos de doadoras
temporárias do útero, devendo pertencer à família de um dos parceiros em parentesco consanguíneo até o
quarto grau (primeiro grau – mãe; segundo grau – irmã/avó; terceiro grau – tia; quarto grau – prima). Demais
casos estão sujeitos à autorização do Conselho Regional de Medicina.
Portanto, sendo a vida contemporânea à fecundação e começando com ela, tem o concepto o mesmo direito
à vida que qualquer outro ser humano. E por não poder dar o seu consentimento informado, seria proibido,
eticamente, usá-lo em qualquer pesquisa, a menos que a experiência lhe traga benefício terapêutico e não lhe
cause dano significativo. Admitido tenha o embrião, ademais, status moral idêntico ao da criança, o uso e a
destruição daqueles obtidos com a fertilização in vitro podem ser comparados aos trabalhos experimentais in
anima nobile, universalmente repudiados.
Conflitos materno-fetais
Envolvem número considerável de situações, em geral na gravidez avançada, em que os interesses da
gestante e do feto se contrapõem, e a grávida recusa tratamento recomendado para a proteção de seu
concepto, ou dela própria (ACOG/American Academy of Pediatrics [AAP], 2011).
Certos conflitos materno-fetais consubstanciam-se na negativa, por parte da paciente, de receber
monitoramento durante o trabalho, insistência em conseguir medicação não recomendada, solicitação de cesárea
sem indicação (hoje curial e adiante particularmente analisada) ou, ao contrário, não aceitar submeter-se ao parto
cirúrgico exigido por sofrimento fetal, obstinação a culminar no nascimento de criança neurologicamente afetada
pela dilação, a estigmatizar a má qualidade da assistência recebida. Em tais casos, erra o médico ao não intervir,
de seu próprio alvedrio, ou solicitar, de imediato, ao juiz ou tribunal, consentimento para assim agir. Na prática
obstétrica, em que a urgência é imperativa, as decisões judiciais, habitualmente demoradas, quando obtidas

1776. favoráveis, a tardança torna-as inúteis.
Nesses casos, o obstetra tem três escolhas: respeitar a autonomia da paciente, imputando-lhe as
consequências; indicar outro profissional ou serviço que possa atendê-la, antes que se instale uma situação
crítica, de emergência, que possa maximizar o conflito médico-paciente-concepto; ou ainda, e por fim, requisitar
da Corte apoio para a proteção da vida e do binômio materno-fetal (ACOG, 2004a). A autonomia da mulher deve,
sempre que possível, ser respeitada. Medidas dramáticas só devem ser instauradas quando houver iminente
quadro de lesão fetal ao se respeitar o desejo da paciente; o tratamento proposto for capaz de reduzir o dano ao
concepto; não houver outra opção terapêutica aceita pela gestante, com resultados satisfatórios para o feto; o
tratamento apresentar baixo risco para a grávida e enorme benefício ao concepto. Não se deve desprezar as
consequências da violação da autonomia da gestante: repercussões físicas, psicológicas e espirituais decorrentes
da injúria sentida com o ato médico, perda da confiança no sistema de saúde e processo por violação dos
direitos individuais. Trata-se de tênue linha na qual caminhamos na prática obstétrica, “caminhos impérvios”.
Não apenas no epílogo da gravidez, como também no seu transcurso, podem ocorrer conflitos materno-fetais
(ACOG/AAP, 2011). Na dependência dos avanços das duas últimas décadas nas técnicas de diagnóstico pré-
natal, notadamente os obtidos por ultrassonografia e ressonância magnética, aliados aos procedimentos
cirúrgicos minimamente invasivos, tem-se conseguido realizar cirurgias intrauterinas para diversas anomalias
fetais: malformações do tubo neural, hérnia diafragmática, arritmias cardíacas, bem como fechamento precoce de
seus ductos, síndrome de transfusão gêmelo-gemelar, válvula de uretra posterior, assim como sua agenesia,
entre outras. Na verdade muitas dessas intervenções concorrem para garantir a vida fetal; enquanto outras, a
despeito de serem realizadas no período pós-natal, melhoram em muito a qualidade de sobrevida perinatal.
Entretanto, a realização desses procedimentos, ainda que em nome da beneficência fetal, esbarra na autonomia
materna em decidir sobre seu próprio corpo. Certamente, essas intervenções só deverão ser realizadas após a
obtenção do consentimento pós-informado da grávida.
Clones humanos
Na década de 1990, alguns pesquisadores conseguiram desmembrar o embrião humano em células e duplicá-
las, abrindo a possibilidade de assim formar clones – cópias perfeitas de indivíduos com o mesmo patrimônio
genético – dos quais os gêmeos idênticos são o paradigma natural. A pesquisa tem, ainda, nos dias atuais,
inúmeros entraves: não foi encontrado o momento exato do desenvolvimento do embrião (diferente consoante os
espécimes), em que se torne possível extrair, satisfatoriamente, as células formadoras das réplicas.
As pesquisas com seres humanos são um resultado natural das pesquisas bem-sucedidas com animais (gado,
ovelhas, coelhos), desde 1936, mediante a técnica do transplante nuclear, no qual um dos 16 a 32 blastômeros
do embrião pode ser transferido para oócito recipiente enucleado, dando origem a produto idêntico.
A Igreja Católica classificou como perversas as intenções das experiências cuja ambivalência estaria evidente:
a tecnologia que melhora a qualidade de vida entremostra os perigos potenciais, para a espécie humana, do seu
prosseguimento. A síntese genética exemplificaria nossa interferência espúria no processo natural da evolução,
ignorando princípios éticos inarredáveis.
A Organização Mundial da Saúde, a Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia, a Constituição
Brasileira e o Conselho Federal de Medicina são formalmente contra a clonagem humana.
Infanticídio
É o ato de “matar, sob a influência do estado puerperal, o próprio filho, durante o parto ou logo após”,
capitulado no Art. 123 do Código Penal.
Conta-nos Guimarães (2003), que a legislação penal brasileira, por meio dos estatutos de 1830, 1890 e 1940,
tem conceituado o crime de infanticídio de diversas formas.

1777. O Código Penal de 1890 definia o crime com a seguinte proposição: “Matar recém-nascido, isto é, bebê, nos
sete primeiros dias de seu nascimento, quer empregando meios diretos e ativos, quer recusando à vítima os
cuidados necessários à manutenção da vida e a impedir a sua morte.” O parágrafo único cominava pena mais
branda, “se o crime for perpetrado pela mãe, para ocultar a desonra própria”, o chamado infanticídio honoris
causa.
O Código Penal de 1940 adotou critério diverso ao estabelecer em seu Art. 123: “Matar, sob a influência do
estado puerperal, o próprio filho, durante ou logo após o parto.” Por esse motivo, o sujeito ativo é a mãe; embora
seja admitida a hipótese de concurso de agentes, a maternidade é condição elementar do crime. O sujeito
passivo somente pode ser o próprio filho, recaindo no homicídio se a vítima for outra criança que não a própria.
A legislação vigente adotou como atenuante no crime de infanticídio o conceito fisiopsíquico do “estado
puerperal”, como configurado na exposição de motivos do Código Penal: “O infanticídio é considerado um
delictum exceptum quando praticado pela parturiente sob influência do estado puerperal.”
Houve nítida transformação do pensamento jurídico na última meia centúria sobre esse tema. Da justificativa
do crime no foro psíquico, motivado pela desonra, tendo como pano de fundo a maternidade ilegítima, entende-se
agora que se trata de anomalia psiquiátrica, determinada pelo status puerperalis, com vigentes alterações
hormonais de alcance ainda impreciso.
A vivência mostra quão complexo é definir os limites do puerpério, findo quando todas as estruturas físicas,
psíquicas e sociais da mulher retornam ao estado pré-gravídico. Isso se revela de fundamental importância para
contextualizar eventual crime puerperal.
Guimarães (2003), nos remete a França (1998), que considera o estado puerperal mera ficção jurídica.
Afirma, “nada mais fantasioso que o chamado estado puerperal, pois nem sequer tem um limite de duração
definido (…) o que acontece no infanticídio é que em uma gravidez ilegítima, mantida em sobressaltos e
cuidadosa reserva, pensa a mulher dia e noite em como se livrar do fruto de suas relações clandestinas (…) e
como maneira de solucionarem seu problema praticam o crime devidamente premeditado em todas as suas
linhas, tendo o cuidado, entre outras coisas, de esconder o filho morto, dissimular o parto, tudo isso com frieza de
cálculo, ausência de emoção e, às vezes, requintes de crueldade”. É de opinião mais suave Alcântara (1982): “é
uma obnubilação mental seguinte ao desprendimento fetal que só se manifesta na parturiente que não recebe
assistência, conforto ou solidariedade, e é um quadro mais jurídico do que médico, embora haja algumas
explicações etiopatogênicas”.
Seria caso para exame jurídico, não fôssemos chamados à questão para atestar o estado puerperal
patológico. Monumental revisão de quase um século de infanticídio nas primeiras 24 h pós-parto no Rio de
Janeiro foi realizada por Mendlowicz et al. (1999), comparando casos ocorridos entre 1900 e 1939 e 1940-1995.
O perfil das mulheres criminosas mostrava que eram jovens (média de 22,5 ± 5,3 anos), solteiras (88,2%), não
caucasianas (73,8%), com limitada formação escolar, que mantiveram sua gravidez em segredo (94,1%) e
pariram em segredo (100%). Encontraram os autores aumento da escolaridade no grupo de 1940-1995, bem
como maior incidência de sintomas psiquiátricos nessas mulheres.
Parece que o estado puerperal anormal trata-se de transtorno de estresse agudo, entidade nosológica
estabelecida pela American Psychiatric Association (APA, 1995) em seu manual DSM-IV. Caracteriza-se por
ansiedade e sintomas dissociativos, que ocorrem até 1 mês após a exposição a um agente estressor externo,
cursando com sentimento subjetivo de anestesia, distanciamento ou ausência de resposta emocional, redução da
consciência sobre aquilo que o cerca, desrealização, despersonalização ou amnésia dissociativa.
Ainda que haja mecanismo fisiopatológico compatível com as alterações puerperais, muitas vezes é missão
hercúlea para o médico-legista comprovar, na dependência da curta duração dos sintomas, o caráter transitório

1778. dessa perturbação e a ausência de distúrbio mental prévio (Guimarães, 2003).
Abortamento provocado
A despeito da pressão de determinados setores sociais pela descriminalização do aborto, o CEM de 2009
segue o Código Penal e repudia o abortamento provocado.
Poucos temas médico-legais estão intimamente vinculados ao ensino e ao exercício da obstetrícia. Nenhum
sofreu reformas tão basilares como as realizadas pelas nações ocidentais, permitindo o abortamento voluntário.
Na Inglaterra, nos EUA e na maioria dos países desenvolvidos, a interrupção da gravidez pode ser legalmente
consumada, por motivos até inconsistentes. A legislação brasileira está obsoleta, concordam os especialistas,
mas a prometida reforma do Código Penal mantém as prescrições anteriormente vigentes e desobedecidas todos
os dias com a prática do abortamento provocado, livremente consentida, apesar de criminosa.
O Código Penal brasileiro classifica o abortamento entre os Crimes contra a Vida, que são subclasse dos
Crimes contra a Pessoa.*
São passíveis de pena: a gestante que provoca o abortamento em si mesma (autoabortamento) ou consente
que outra pessoa lhe provoque (Art. 124) (abortamento consentido); a pessoa que provoca o abortamento com
ou sem consentimento da gestante (Arts. 125 e 126). Prevê-se agravamento da condenação “se a gestante não é
maior de quatorze anos, ou é alienada ou débil mental, ou se o consentimento é obtido mediante fraude, grave
ameaça ou violência”. Aumenta também o castigo havendo “lesão corporal de natureza grave” ou quando
“sobrevém a morte” (Art. 127).
Para que o abortamento seja considerado crime, é indispensável a intenção deliberada de eliminar o
concepto ou a simples complacência com o ato.
▶ Morte do concepto. É necessária a morte ocorrida in utero ou após a expulsão, como consequência de
imaturidade. Peso e idade do concepto não importam, diferindo as definições obstétrica e médico-legal.
Permissões legais
No Brasil o abortamento provocado só é permitido por lei em duas circunstâncias (Art. 128 do Código Penal).
“Não se pune o aborto praticado por médico: se não houver outro meio de salvar a vida e se a gravidez resultar
de estupro e o aborto é precedido de consentimento da gestante ou, quando incapaz, de seu representante
legal.”
A nova lei, em elaboração, apesar de continuar altamente retrógrada em outros pontos, não acolhe o
abortamento provocado se a gravidez resultou de estupro, e não cogita, tampouco, se resultou de indicações
ovulares (doença de transmissão genética; concepto malformado; ingesta, pela gestante, de fármaco
teratogênico; virose materna contraída durante a organogênese etc.).
Em 2012, o STF decidiu que não mais é crime o abortamento de fetos anencéfalos. Caso a gestante
manifeste o desejo de não prosseguir com a gestação, poderá solicitar o serviço gratuito do Sistema Único de
Saúde (SUS).
O Conselho Federal de Medicina disciplinou, em 2012, a antecipação terapêutica do parto em casos de fetos
com anencefalia. Diante desse inequívoco diagnóstico, o médico pode, a pedido da gestante, independente de
autorização do Estado, interromper a gravidez.
Outros casos excepcionais, como aqueles contemplados por malformações múltiplas, incompatíveis com a
vida, a interrupção da gestação – quer por abortamento, quer por antecipação terapêutica do parto – pode ser
obtida mediante autorização judicial.
Solicitada, reiteradamente, a admitir exceções à proibição do abortamento, a Igreja Católica Romana tem-se
mantido irredutível.
“A proibição se estende não somente às interrupções para salvar a vida materna mas àquelas, em conceptos

1779. anômalos, pois ainda nesse caso priva-se um inocente, senão da vida na terra, de outra futura, que sucede à
morte do corpo.”
(Alocução de Pio XII, 1951)
Esterilização
A esterilização cirúrgica está regulamentada pela Lei do Planejamento Familiar de dezembro de 1996:
Art. 10. Somente é permitida a esterilização voluntária nas seguintes situações:
I – Em homens e mulheres com capacidade civil plena e maiores de 25 anos de idade ou, pelo menos, com
dois filhos vivos.
II – Risco à vida ou à saúde da mulher ou do futuro concepto, testemunhado em relatório escrito e assinado
por dois médicos.
É vedada a esterilização cirúrgica em mulher durante os períodos de parto ou aborto, exceto nos casos de
comprovada necessidade, por cesarianas sucessivas anteriores.
Na hipótese de se tratar de pessoa absolutamente incapaz, a esterilização somente poderá ser feita com
autorização judicial. Para completar, toda esterilização cirúrgica deve ser objeto de notificação compulsória à
direção do SUS, sendo do obstetra na assistência privada ou da chefia do serviço no caso de unidades públicas
este encargo.
Talvez uma das questões mais acesas e atuais da laqueadura tubária seja sua realização durante a cesariana.
Permite a Lei 9.263, de 12 de janeiro de 1996, publicada no DOU n
o
010, de 15 de janeiro de 1996, e no DOU n
o
159, de 20 de agosto de 1997, e que regula o § 7
o
do Art. 226 da Constituição Federal que trata do planejamento
familiar, que pacientes com risco de morte por uma próxima gravidez ou nos casos de iteratividade (duas
cesarianas prévias) sejam submetidas à laqueadura tubária durante a cesariana. Do contrário, mesmo que se
observe o intervalo de 60 dias entre a manifestação da vontade da paciente e o ato cirúrgico, ainda que a via de
parto seja a abdominal, realizar a laqueadura tubária é, consoante parecer do Conselho Regional de Medicina do
Ceará (Feitosa, 2004), ilegal e antiético. Feitosa (2004) remete-nos à ambiguidade dos conceitos que norteiam a
Lei 9.263/96, permissiva ao tornar legal a laqueadura tubária antes dos 25 anos e com dois filhos vivos
(adolescente de 16 anos, casada, com dois filhos vivos poderia ser esterilizada) ou a partir dos 26 anos e sem
filhos, mas restritiva ao negar a possibilidade de mulher multípara, com mais de 25 anos, ser laqueada durante a
cesariana. Todavia, seria ético penalizar a paciente, submetendo-a a novo risco anestésico e procedimento
cirúrgico para realizar a laqueadura tubária, mesmo tendo sido cesariada por indicação pontual? Ao realizar a
laqueadura tubária em paciente durante a cesariana, sendo ausente o risco de morte em próxima gestação ou
iteratividade, respeitadas, obviamente, todas as outras premissas legais, não estaríamos atuando em benefício
da mulher, com o máximo de zelo e o melhor da nossa capacidade profissional, conforme preceituam os Arts. 2
o
e
6
o
do Código de Ética Médica? Atuar dessa forma não seria rechaçar sofrimento físico adicional (nova cirurgia
para fazer-se a laqueadura), conforme recomendado pelo Art. 6
o
do Código de Ética Médica? Dois preceitos
cristalinos dirimem esta questão.
O primeiro é evocado do Código de Ética Médica, em seu Art. 21, que estatui: “É direito do médico: indicar o
procedimento adequado ao paciente, observadas as práticas reconhecidamente aceitas e respeitando as normas
legais vigentes no País”; seguido pelo Art. 42: “É vedado ao médico: praticar ou indicar atos médicos
desnecessários ou proibidos pela legislação do País”; Art. 43: “É vedado ao médico: descumprir legislação
específica nos casos de transplantes de órgãos ou tecidos, esterilização, fecundação artificial e abortamento”, e
Art. 67: “É vedado ao médico: desrespeitar o direito do paciente de decidir livremente sobre método
contraceptivo ou conceptivo, devendo o médico sempre esclarecer sobre a indicação, a segurança, a
reversibilidade e o risco de cada método”.

1780. Dessa forma, observamos tendência legalista do Código de Ética Médica, relegando ao entendimento jurídico
orientação mais específica sobre a laqueadura tubária. Se nosso código é oblíquo, a lei é meridiana e
inquestionável. Reza o § 2
o
do Art. 10 da Lei 9.263/96: só é permitido esterilizar uma mulher durante o parto nos
casos de risco de morte em uma próxima gestação atestada por dois médicos ou iteratividade. As pacientes não
contempladas nessas situações deverão aguardar 42 dias pós-parto para submeter-se ao procedimento cirúrgico
de esterilização. Por ser assim a lei, devemos agir sob os preceitos da ética médica. Dura lex sed lex.
Visto que a laqueadura tubária está incluída no rol de procedimentos eletivos em Obstetrícia, o médico não é
obrigado a realizá-la, mesmo tendo sido respeitadas todas as premissas legais, uma vez que não há risco de
morte ou dano irreparável. O Código de Ética Médica garante essa premissa, em seu Art. 28, ao possibilitar ao
médico “recusar a realização de atos médicos que, embora permitidos por lei, sejam contrários aos ditames de
sua consciência”.
As Nações Unidas manifestaram-se ao declarar que o planejamento da família, o número de filhos e o
espacejamento deles constituem human right e, em decorrência, pode o indivíduo dispor de seu próprio corpo.
Cesárea perimortem
É a cesárea feita na moribunda passível de ser evitável, mas sua indicação tem-se tornado cada vez mais
comum estando o concepto vivo e viável.
É censurável deixar o médico de empenhar-se em preservar, por todos os meios, a vida do concepto e
perfeitamente dispensável o consentimento da família. Negado, não deixará de intervir com o amparo do Código
Penal e do Código de Ética Médica. Aquele isenta de pena o profissional que atua, sem anuência do paciente ou
responsável, quando há iminente perigo à vida.
Maiores considerações sobre a cesárea perimortem podem ser vistas no Capítulo 78.
Cesárea a pedido
Atualmente, é comum praticar a cesárea a pedido da paciente, que a sugere, pede ou exige. O Art. 42, do
Código de Ética Médica (2008), diz ser vedado ao médico, no exercício de sua profissão: “Praticar ou indicar atos
médicos desnecessários ou proibidos pela legislação do País.”
Recente parecer da Comissão de Bioética do Conselho Regional de Medicina do Estado do Rio de Janeiro
pretendeu analisar o tema “cesárea a pedido” sob a égide da ética médica. Por ser procedimento capaz de
auferir riscos desnecessários à grávida, questionou, considerando-se o princípio da beneficência, se era correto
atender o desejo por cesariana sem indicação técnica. Continuou indagando, a lúmen da autonomia, se poderia o
médico ignorar o desejo da paciente de ser submetida à cesariana. Findou perguntando se seria justo restringir a
alocação de recursos públicos de saúde em um procedimento mais caro enquanto na assistência privada essa
decisão cabia, muitas vezes, à paciente/cliente.
Ao considerar essas questões, Coutinho (2008) evoca e confronta o Art. 42 do Código de Ética Médica (2008)
com o Art. 48: “É vedado ao médico exercer sua autoridade de maneira a limitar o direito do paciente de decidir
livremente sobre a sua pessoa ou seu bem-estar” e o Art. 56: “É vedado ao médico desrespeitar o direito do
paciente de decidir livremente sobre a execução de práticas diagnósticas ou terapêuticas, salvo em caso de
iminente perigo de vida”. Por fim, considerou ética a cesariana a pedido, “desde que a decisão seja compartilhada
pelo médico/equipe e paciente/família, e esta for considerada a melhor opção, depois de esgotadas todas as
alternativas relacionadas. Se a opção for por desinformação ou receio, a paciente deve ser esclarecida e o receio
trabalhado com a equipe de saúde”.
A Previdência Social tem-se empenhado em corrigir a incidência elevada da operação cesariana em algumas
maternidades brasileiras. Liga, desprimorosamente, a indicação ao pagamento dos serviços prestados, melhor
remunerado o parto abdominal do que o vaginal, e esse, realmente espontâneo, cada vez mais raro na mulher

1781. civilizada.
A incidência ascendente da operação cesariana é fenômeno universal e tende a agravar-se inevitavelmente: a
mais constante rubrica nas estatísticas é a intervenção iterativa; opera-se quase sistematicamente, a que foi
cesareada, embora, em muitas delas, se faça com êxito a prova de trabalho.
Outras considerações sobre a cesárea a pedido podem ser vistas no Capítulo 97.
Má conduta sexual
O tocoginecólogo é o profissional que, por conta da natureza de sua atuação, compartilha com suas pacientes
momentos intensos de alegrias (gravidez e parto), tristezas (abortamentos e doenças) e grandes mudanças na
vida da mulher (menarca, primeira relação sexual, menopausa). Não raro, nesse intercurso, ocorre a transferência
de sentimentos da paciente para o médico, ou ainda a contratransferência, do médico para a paciente. Trata-se
de fenômeno comum na intensa relação médico-paciente, mas que em Obstetrícia/Ginecologia reveste-se de
nuanças ligadas a sexualidade e afetividade humana. Com frequência, essa relação que se inicia no consultório
médico pode evoluir para o relacionamento afetivo-sexual, cujo parâmetro ético é agora examinado.
O Conselho de Ética da Associação Médica Americana afirma que toda relação sexual entre médico-paciente
trata-se de má conduta. Considera que interações românticas ou sexuais entre médicos e pacientes podem
explorar a vulnerabilidade da paciente e obscurecer o julgamento médico sobre os cuidados com a saúde da
paciente. Se o médico tiver razões para supor que há maior proximidade com a paciente, em contato social, por
exemplo, ele deverá evitar esses encontros furtivos. Se o relacionamento for inevitável, deve o médico afastar-se
de suas funções clínicas antes de iniciar o envolvimento. O tema má conduta sexual deve ser trabalhado durante
o treinamento profissional dos jovens médicos (AMA, 2006). A Sociedade de Obstetrícia e Ginecologia do
Canadá é enfática ao classificar a má conduta sexual do tocoginecólogo como abuso da relação de poder e
chauvinismo, recomendando identificação e punição dos perpetradores (SOGC, 2003a). O Colégio Americano de
Ginecologia e Obstetrícia afirma que o contato sexual ou a relação romântica entre médico e paciente é sempre
antiética. Faz advertência para os pacientes mais vulneráveis como crianças e adolescentes, recomendando a
presença de uma enfermeira durante o exame físico. Cabe salientar que a presença de um familiar nem sempre é
bem-vinda ao paciente, que pode, por vezes, considerá-lo intruso à consulta (ACOG, 2007d).
Uma terceira pessoa acompanhando o médico durante o exame físico é realidade nem sempre possível. O
que se vê, todavia, é a ausência de funcionária durante o exame, o que tem servido de desculpa para que a
paciente não seja examinada. Ora, é indispensável ao ato médico o exame físico da paciente. No entanto, ainda
que a Sociedade de Obstetrícia e Ginecologia do Canadá considere razoável e aceitável o exame pélvico e das
mamas sem a presença de uma terceira pessoa na sala (SOGC, 2003b), entendemos que a presença da
acompanhante, à escolha da paciente, acrescida sempre que possível de uma profissional da instituição, é
desejável, devendo-se esclarecer à paciente a natureza da presença desta acompanhante durante o exame
clínico. Vale salientar que, por força da natureza ocupacional, esses acompanhantes estarão sujeitos ao sigilo
profissional daquilo que vierem a ouvir no consultório.
Para evitar qualquer má interpretação por parte das pacientes, alguns cuidados devem ser rotineiros: o exame
físico deverá ser tão breve quanto possível a fim de investigar as queixas da paciente e fomentar a suspeita
clínica; o consultório médico deverá possuir banheiro a fim de que as pacientes possam colocar o avental para o
exame; nos casos em que isso não for possível, o médico deve sair do consultório para a paciente poder trocar
de roupa com o mínimo de privacidade; o uso de luvas, além de evitar doenças de contato e manter a higiene,
deverá ser, sempre que pertinente, estimulado durante o exame físico; evitar usar expressões que possam ter
duplo sentido para as pacientes como: “minha flor”, “minha querida”, ou ainda “tire a roupa” (preferir “troque suas
roupas pelo avental”) e “abra as pernas” (preferir “afaste os joelhos”), bem como qualquer comentário

1782. deselegante, de elogio ou crítica, sobre a anatomia estética da genitália ou mama, que nada acrescentará à
saúde da paciente.
Pesquisa que envolve mulheres
Nas décadas de 1970 e 1980, as mulheres eram sistematicamente excluídas das pesquisas médicas, por
serem consideradas vulneráveis ou ainda potencialmente grávidas, temerosos de teratogenia. Esse cenário
modificou-se na década de 1990 com os esforços de agências governamentais para expandir a participação das
mulheres em ensaios clínicos a fim de obter informações consistentes sobre a saúde/doenças dessa população
(NIH, 2001). A despeito do potencial reprodutivo das mulheres, elas podem participar de estudos clínicos, de
modo a validar inferências sobre sua saúde. Na verdade, essas pesquisas possibilitaram analisar as condições
médicas na gravidez (infecção pelo HIV e transmissão vertical), o uso de medicamentos na gestação
(corticoterapia na prematuridade), as anomalias fetais e seus tratamentos (hérnia diafragmática), as doenças
próprias da gestação (diabetes gestacional e toxemia), o uso de medicamentos durante a gravidez e o
aleitamento materno (antirretrovirais para HIV). Ao mesmo tempo que são inequívocos os benefícios das
pesquisas clínicas, as consequências poderão ser danosas quando decorrentes de ensaios clínicos realizados de
forma inadequada, notadamente entre grávidas, vigente o binômio materno-fetal.
Para ser considerada justificável a pesquisa envolvendo humanos, muitos requisitos devem ser satisfeitos. Há
que se ter perspectiva concreta de produzir conhecimento a partir daquela investigação, balanço positivo entre os
benefícios versus riscos na pesquisa, necessidade inequívoca de usar humanos e sistema independente de
acompanhamento e proteção dos voluntários na pesquisa (Beauchamp, 1995). Todavia é impossível conciliar os
interesses dos pacientes envolvidos na investigação, motivados pelos avanços clínicos que possam beneficiá-los,
com os dos pesquisadores, ansiosos por obter conhecimento que possa, no futuro, ajudar outros pacientes.
A despeito de todos os cuidados na formulação do projeto de pesquisa, deve a paciente ser
pormenorizadamente esclarecida sobre todas as variáveis arroladas no desenvolvimento da investigação. O
instrumento capaz de transmitir essas questões, por escrito, em linguagem acessível, firmadas as assinaturas
dos envolvidos no ensaio, é o consentimento informado. Além dos riscos a que estarão expostas, as pacientes
devem encontrar nesse termo garantias de que vão continuar recebendo toda a assistência no caso de
intercorrências ou de desistência da participação no projeto. Longe de ser estático, o consentimento deve ser
revalidado periodicamente, incorporando novos painéis não previstos no início da investigação, sempre no
interesse das pacientes. Embora ainda controverso nos casos em que grávidas estão arroladas em projetos de
investigação no campo da perinatologia, seu consentimento é necessário, bem como do pai do feto; naquilo que
não ferir a autonomia materna (ACOG, 2007c).
A legislação brasileira regulamenta a pesquisa envolvendo seres humanos consoante Resolução 196/96 do
Conselho Nacional de Saúde, que institui colegiado do Conselho Nacional de Ética em Pesquisa e estabelece o
funcionamento dos Comitês de Ética em Pesquisa nas unidades investigadoras (CNS, 1996).
Imperícia
Nos EUA e em muitos outros países altamente desenvolvidos, surgiu outra figura jurídica, a malpractice, isto
é, a imperícia, o tratamento inadequado instituído pelo médico, o erro ou negligência profissional que, no campo
obstétrico, tem motivado processos judiciais, com arguição de danos ou lesões sofridos tanto pela gestante como
pelo concepto.
No exercício da Obstetrícia, lidando com duas vidas, cuja proteção reclama a aplicação de medidas não raro
antagônicas, o tocólogo é alvo fácil do comentário da má-fé, que se corporifica na demanda judicial de
indenização por dano havido, mas pelo qual não responde. Nos EUA, os processos baseados em malpractice
aumentaram de modo intenso e, consequentemente, elevaram o custo dos seguros e a dificuldade em obtê-los

1783. cobrindo todos os riscos. Esses problemas suscitaram crise indisfarçável ao afetar as relações com os pacientes
e suas famílias, prejudicando, indistintamente, a avaliação diagnóstica como a decisão que se exige pronta e
isenta.
Não pode hoje o médico, sem o consentimento informado da paciente, submetê-la a tratamento indicado, nem
deixar de lhe satisfazer os caprichos nos procedimentos terapêuticos, médicos ou cirúrgicos, que a sua ignorância
reclama ou repele. Nas emergências, porém, pensam competentes, não importa o consentimento da doente, o
obstetra imporá o tratamento indicado, o que não o exime de processo e eventual condenação.
Nos EUA, Texas e Geórgia têm leis específicas sobre o consentimento informado, e no primeiro deles há uma
lista das condutas que exigem permissão escrita do paciente. A omissão da formalidade cria a presunção de
negligência do médico em dar a informação, omiti-la ou deformá-la.
Não há precauções a tomar contra a iniquidade das acusações tendenciosas. A feitura correta e minuciosa
das observações clínicas, o trabalho parturiente monitorado (bioquímica e eletronicamente), a prudência nas
prescrições medicamentosas, a semiótica da gestação atenciosamente acompanhada preparam, quando menos,
a defesa do obstetra.
A responsabilidade do ato médico foi definida pelo Conselho Federal de Medicina (2002), em resolução
normativa, na qual se esclarece, ademais, que profissionais podem aplicar procedimentos relacionados à prática
da Medicina e procurar impedir que os não habilitados os executem, posto que permanecem privativos do médico
o diagnóstico e o tratamento das doenças e enfermidades.
Erro Médico
João Basílio
Natureza jurídica da relação médico versus paciente
A cada dia que passa a imprensa noticia o aumento do número de litígios envolvendo médicos e pacientes,
cujo objeto discutido na maioria das ações é a existência ou não de erro médico, justificando os mais variados
pleitos de indenização, seja mediante a reparação in natura de supostos danos, seja por meio de pagamento de
quantias em dinheiro a título de reparação de danos materiais e morais.
O advento de diversas leis especiais que regulam as relações entre as partes contratantes de várias
naturezas – sendo exemplo característico dessa nova onda legislativa o Código de Defesa do Consumidor,
juntamente com a lei que criou os Juizados Especiais Cíveis e Criminais –, ocasionou o florescer de fenômeno
chamado pelos juristas de declínio da litigiosidade contida.
Em outras palavras, a justiça sofreu inegável processo de penetração nas camadas mais baixas da
sociedade, fazendo com que o Poder Judiciário se colocasse mais próximo das pessoas que dele necessitavam,
mas que dele não usufruíam em razão das dificuldades socioculturais e financeiras das classes menos
favorecidas de nosso país.
Se, por um lado, isso trouxe consequência extremamente positiva, que foi a verdadeira democratização da
justiça, por outro também trouxe um sem-número de ações abusivas ajuizadas por verdadeiros “vendedores de
milagres”, fenômeno que ficou conhecido nos EUA na década de 1970 como a “indústria do dano moral” e aportou
nos tribunais brasileiros no início da década de 1990.
Houve, dessa forma, um imenso aumento de ações judiciais de malpractice, entre outras, no Brasil, criando
maior preocupação dos estudiosos da matéria acerca das peculiaridades da matéria fática e jurídica nesse tipo
de contenda judicial.
Inicialmente, é preciso que se identifique a natureza jurídica da relação profissional existente entre médico e
paciente, tendo a corrente majoritária da doutrina se posicionado no sentido de se tratar de relação de natureza
contratual.

1784. O grande civilista Silvio Rodrigues, ao examinar a questão, assim se pronunciou: “A responsabilidade de tais
profissionais (médicos, cirurgiões e farmacêuticos) é contratual, e hoje tal concepção parece estreme de dúvida.
Entretanto, no passado, a ideia contrária era prevalecente, sendo certo o fato de se colocar a responsabilidade
dos médicos e cirurgiões na órbita contratual, que representou, de certo modo, conquista do progresso
científico.”
1
Ao comentar o tema em sua prestigiosa obra Programa de Responsabilidade Civil, Sérgio Cavalieri Filho
também apontou a natureza dessa relação como sendo contratual, afirmando que: “Tendo em vista que o médico
não se limita a prestar serviços estritamente técnicos, acabando por se colocar em uma posição de conselheiro,
de guarda e protetor do enfermo e de seus familiares, parece-nos mais correto o entendimento daqueles que
sustentam ter a assistência médica a natureza de contrato sui generis, e não de mera locação de serviços,
consoante orientação adotada pelos Códigos da Suíça e da Alemanha.”
2
Acompanhando a posição externada pela doutrina majoritária, a jurisprudência do Superior Tribunal de Justiça
firmou entendimento em relação à natureza contratual da relação médico × paciente, entendendo que a
responsabilidade médica é de natureza contratual. Contudo, o fato de considerar a responsabilidade médica como
contratual não tem, ao contrário do que poderia parecer, o resultado de presumir a culpa:
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“CIVIL. CIRURGIA. SEQUELAS. REPARAÇÃO DE DANOS. INDENIZAÇÃO. CULPA. PRESUNÇÃO.
IMPOSSIBILIDADE. 1 – Segundo a doutrina dominante, a relação entre médico e paciente é contratual e encerra,
de modo geral (salvo cirurgias plásticas embelezadoras), obrigação de meio e não de resultado. 2 – Em razão
disso, no caso de danos e sequelas porventura decorrentes da ação do médico, imprescindível se apresenta a
demonstração de culpa do profissional, sendo descabido presumi-la à guisa de responsabilidade objetiva. 3 –
Inteligência dos Arts. 159 e 1.545 do Código Civil de 1916 e do Art. 14, § 4
o
do Código de Defesa do
Consumidor. 4 – Recurso especial conhecido e provido para restabelecer a sentença.”
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Obrigação de meio versus obrigação de resultado | Diferenças
Outro ponto fundamental a merecer destaque no estudo da relação jurídica médico × paciente é a distinção
feita pelos estudiosos do Direito das Obrigações, que distinguem as obrigações de meio das obrigações de
resultado.
Relembrando as lições sempre contundentes do mestre baiano Orlando Gomes, no que diz respeito à
classificação da obrigação quanto ao objeto imediato do credor, pode ele exigir a prestação a que se obrigou o
devedor, cabendo distinguir se a pretensão do credor se refere apenas a uma atividade do devedor, ou se é
pertinente a algo mais, alcançando o resultado dessa atividade.
Ao enfrentar a distinção entre obrigações de meio e obrigações de resultado, Washington de Barros Monteiro
assim se expressou: “Nas obrigações de resultado, obriga-se o devedor a realizar fato determinado, adstringe-se
a alcançar certo objetivo. Por exemplo, no contrato de transporte, obriga-se o transportador a conduzir o
passageiro, são e salvo, do ponto de embarque ao ponto de destino. Nas obrigações de meio, o devedor obriga-
se a empregar diligência, a conduzir-se com prudência, para atingir a meta colimada pelo ato.”
5
Caio Mário da Silva Pereira, um dos mais destacados autores do direito civil pátrio, fez a seguinte distinção:
“Nas obrigações de resultado, a execução considera-se atingida quando o devedor cumpre o objetivo final; nas de
meio, a inexecução caracteriza-se pelo desvio de certa conduta ou omissão de certas precauções, a que alguém
se comprometeu, sem cogitar do resultado final.”
6
Caracterizada a distinção entre obrigação de meio e obrigação de resultado, resta apontar se a relação
contratual firmada entre um médico e um paciente é de meio ou de resultado, pois, não se tratando de mera
questão retórica, são radicalmente diferentes as consequências de uma e de outra em uma demanda judicial, na
qual o juiz irá analisar a conduta do médico, para que ao final decida pela procedência ou não da ação judicial

1785. indenizatória.
A obrigação dos médicos é de meio, e não de resultado
Ao analisar tratamento legal dado à questão, bem com a evolução da doutrina e da jurisprudência a respeito,
é certo afirmar que a caracterização como obrigação de meio é a mais adequada para a relação jurídica
contratual existente entre o médico e seu paciente.
Ao tratar da responsabilidade civil dos médicos, cirurgiões, farmacêuticos, parteiras e dentistas, o Código Civil
estabelece que esses profissionais somente serão obrigados a satisfazer o dano em casos de imprudência,
negligência ou imperícia, posição essa referendada pelo Código de Defesa do Consumidor, que tratou da mesma
maneira os profissionais liberais em geral, nestes incluídos os médicos, dentistas etc.
Esse tratamento legislativo dado aos profissionais da medicina corrobora a caracterização da atividade
médica como sendo obrigação de meio, pois nessa atividade, para que o médico não seja obrigado a indenizar,
basta que ele prove não ter havido falha na prestação do serviço por ele prestado, bem como que ele fez tudo
que estava ao seu alcance no desempenho do seu mister, não vinculando a regularidade da prestação do seu
serviço a um resultado específico.
Caso a relação médico × paciente se caracterizasse como obrigação de resultado, ter-se-ia absurda e
equivocada presunção de culpa do profissional médico, que a despeito de não ter agido com imprudência,
imperícia ou negligência, teria que provar em juízo que eventuais danos causados ao paciente não decorreram de
sua atividade profissional – é o que se chama em Direito de prova diabólica.
Com efeito, sob a regra geral do Código de Processo Civil aquele que alega em Juízo é obrigado a provar a
sua alegação, cabendo apenas em casos excepcionais, expressos em lei, a inversão do ônus da prova. Sendo
assim, não seria justo nem razoável que um médico que venha a ser acionado em juízo tenha a obrigação de
provar que não agiu culposamente.
Ao tratar da responsabilidade civil do médico, Carlos Roberto Gonçalves defende, em tese, a inexecução de
uma obrigação, se o médico não obtém a cura do doente, ou se os recursos empregados não satisfizerem.
Entretanto, o fato de se considerar a responsabilidade médica como contratual não tem, ao contrário do que
possa parecer, o objetivo de presumir a culpa.
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Logo adiante, adverte o eminente civilista que “a responsabilidade
contratual pode ou não ser presumida conforme tenha o devedor comprometido a resultado determinado ou a
simplesmente conduzir-se de certa forma. É o que ocorre na responsabilidade do médico, que não se
compromete a curar, mas a proceder de acordo com as regras e os métodos da profissão”.
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Ao discorrer especificamente sobre a responsabilidade civil do médico, José de Aguiar Dias, o mestre dos
mestres da responsabilidade civil no Brasil, afirma que “o que se torna possível observar é que o objeto do
contrato médico não é a cura, obrigação de resultado, mas a prestação de cuidados conscienciosos, atentos, e,
salvo circunstâncias excepcionais, de acordo com as aquisições da ciência”.
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Ao tratar também da responsabilidade civil do médico, Sérgio Cavalieri Filho alerta que “nenhum médico, por
mais competente que seja, pode assumir a obrigação de curar o doente ou de salvá-lo, mormente quando em
estado grave ou terminal. A ciência médica, apesar de todo o seu desenvolvimento, tem inúmeras limitações que
só os poderes divinos poderão suprir. A obrigação que o médico assume, com toda a evidência, é a de
proporcionar ao paciente todos os cuidados conscienciosos e atentos, de acordo com as aquisições da ciência,
para usar-se a fórmula consagrada na escola francesa. Não se compromete a curar, mas a prestar os seus
serviços de acordo com as regras e os métodos da profissão, incluindo aí os cuidados e conselhos”.
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Ao
mencionar a questão relativa ao tratamento em si, adverte que “a obrigação assumida pelo médico é de meio, e
não de resultado, de sorte que, se o tratamento realizado não produziu o efeito esperado, não se pode falar, só
por isso, em inadimplemento contratual”.
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1786. •
•
•
•
Comungando da mesma opinião dos mestres anteriormente citados, Silvio Rodrigues menciona que
“ordinariamente, a obrigação assumida pelo médico é de meio e não de resultado. Quando o cliente toma os
serviços profissionais de um médico, este apenas se obriga a tratar do doente com zelo, diligência e carinho
adequados, utilizando os recursos de sua profissão e arte, não se obrigando, portanto, a curar o doente. De
modo que, se o paciente vier a falecer, não se pode falar em inadimplemento de um contrato, pois não havia o
médico assumido, nem lhe seria lícito assumir, a obrigação de curar o paciente. Para que a responsabilidade do
médico emerja, faz-se mister que o doente ou seus herdeiros demonstrem que o resultado funesto por ele
experimentado derivou de negligência ou imprudência profissional”.
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Para não deixar nenhuma dúvida acerca da caracterização da obrigação médica como sendo obrigação de
meio e não de resultado, Sérgio Cavalieri Filho afirma que “a responsabilidade civil médica, embora contratual, é
subjetiva e com culpa provada. Não decorre do mero insucesso no diagnóstico ou no tratamento, seja clínico ou
cirúrgico”.
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É preciso deixar bem claro que não se pretende afirmar que o profissional da medicina não tem a obrigação
de dar o melhor de si. Ao contrário, conforme construído ao longo dos tempos, a doutrina registra diversas
obrigações inerentes à prestação de serviços médicos, que podem ser descritas da seguinte forma:
Dever de instruir o cliente, ou seus representantes legais se for o caso, relativamente aos riscos do
procedimento e a todas as precauções requeridas pelo estado do paciente
Dever de cuidar
Obter a aquiescência livre e clara do cliente para qualquer tratamento arriscado ou operação de qualquer
natureza
Abstenção de abuso ou desvio de poder; o médico não deve praticar experiências médicas sobre o corpo do
cliente.
Caso o médico descumpra qualquer das obrigações anteriormente transcritas, que são inerentes ao exercício
da medicina, poderá o paciente demandar o médico em juízo, com boas chances de êxito, caso prove a falta de
algum dos cuidados mencionados.
Outro ponto a destacar é que, em certas circunstâncias, como nos casos de emergência, pode-se estar
diante de um caso de responsabilidade médica extracontratual, quando não há relação contratual entre o médico
e o paciente, ou entre o médico e os representantes legais, sendo exemplo característico dessa situação as
hipóteses de atendimento médico em casos de urgência.
Por fim, faz-se necessário ressaltar a advertência criada pelo Código de Defesa do Consumidor que, se por
um lado reafirmou a responsabilidade civil dos profissionais liberais (nestes incluídos os médicos) como subjetiva,
ou seja, dependente da prova da culpa por parte de quem alega, por outro estabeleceu a responsabilidade
objetiva, isto é, independentemente de culpa, para as pessoas jurídicas que atuam na medicina, sendo muitas
delas empregadoras dos médicos que fazem parte de seu corpo clínico.
Desse modo, há quem entenda que estamos diante de dois regimes diferentes de responsabilidade civil para a
mesma atividade, sendo a responsabilidade civil do médico subjetiva, é obrigação de meio, sendo a atividade do
Hospital, Clínica, Laboratório, Centro Médico etc. objetiva, independe de culpa.
Venia concessa, malgrado o respeito a todos os juristas que assim entendem, não parece razoável sustentar
que, realizando a mesmíssima atividade, possa-se dar tratamento legal diferenciado em determinado caso
somente por se tratar de prestação de serviço contratada com pessoa física ou com pessoa jurídica.
Ao comentar o Art. 14, § 4
o
do Código de Defesa do Consumidor, Sérgio Cavalieri Filho menciona que “a
responsabilidade pessoal dos profissionais liberais será apurada mediante a verificação de culpa. Devemos ter
em mente, contudo, que o Código de Defesa do Consumidor foi bem claro ao dizer que a exceção só abrange a

1787. responsabilidade pessoal do profissional liberal, não favorecendo, portanto, a pessoa jurídica na qual ele trabalhe
como empregado ou faça parte da sociedade. Assim, por exemplo, se vários médicos resolverem constituir uma
sociedade, a responsabilidade desta não será subjetiva, passando a existir ‘quase’ a presunção de culpa”.
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Prova da culpa
Partindo-se do pressuposto de que o médico somente será obrigado a indenizar um paciente caso este
comprove a culpa, ou seja, a imperícia, a imprudência ou a negligência do profissional da medicina, a
jurisprudência assentou o entendimento de que “a responsabilidade do profissional da medicina, entre nós,
continua a repousar no estatuto da culpa, incumbindo à vítima provar o dolo ou culpa stricto sensu do agente,
para obter a reparação do dano”.
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Ao examinar a questão com a perspicácia de sempre, José de Aguiar Dias estabelece que “do fato de ser o
contrato de tratamento médico uma obrigação de meio e não de resultado, decorre, como vimos, que ao
prejudicado incumbe a prova de que o profissional agiu com culpa. Na apuração dessa responsabilidade há que
se atender as seguintes normas: (a) a prova pode ser feita por testemunhas, quando não haja questão técnica a
elucidar; caso contrário, será incivil admiti-la, dada a ignorância da testemunha, leiga com relação aos assuntos
médicos. Por outro lado, sendo a perícia o caminho naturalmente indicado ao julgador, é preciso encarar esse
meio de prova de maneira prudente, atenta à possibilidade de o perito opinar, por espírito de classe,
favoravelmente ao colega em falta; (b) é indispensável estabelecer relação de causa e efeito entre o dano e a
falta do médico, que acarreta responsabilidade ainda quando a relação de causalidade seja mediata”.
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Nesse mesmo propósito, Sérgio Cavalieri Filho adverte que “a prova da culpa, imprescindível, não é fácil de
ser produzida. Em primeiro lugar porque os tribunais são graves na exigência da prova, só admitindo a
responsabilização do médico ao demonstrar-se erro grosseiro no diagnóstico, na medicação ministrada, no
tratamento desenvolvido, ou, ainda, na injustificável omissão na assistência e nos cuidados indispensáveis ao
doente. Em segundo lugar porque a matéria é essencialmente técnica, exigindo prova pericial, uma vez que o juiz
não tem conhecimento científico para lançar-se em apreciações técnicas sobre questões médicas. E, nesse
campo, lamentavelmente, ainda funciona o esprit de corps, a conspiração do silêncio, a solidariedade
profissional, de sorte que o perito, por mais elevado que seja o seu conceito, não raro, tende a isentar o colega
pelo ato incriminado”.
17
Para complementar o seu pensamento, o autor relembra a importante questão relativa às obrigações
profissionais do médico, afirmando que “diante das circunstâncias do caso, deve o juiz estabelecer quais os
cuidados possíveis que cabia ao profissional dispensar ao doente, de acordo com os padrões determinados pelos
usos da ciência, e confrontar essa norma concreta, fixada para o caso, com o comportamento efetivamente
adotado pelo médico. Se ele não o observou, agiu com culpa”.
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Inversão do ônus da prova | Possibilidade
Com o advento do Código de Defesa do Consumidor, embora se trate a responsabilidade civil subjetiva como
regra a ser aplicada aos profissionais da medicina, tornou-se facilmente possível, com base no Art. 6
o
, inciso VIII,
a inversão do ônus da prova, a ser determinada pelo Juiz.
Nessa hipótese, afasta-se a regra geral do Código de Processo Civil de que a quem alega um direito cabe o
ônus da prova, ficando a cargo do réu na ação judicial a comprovação de algum fato extintivo ou modificativo
daquele direito.
Contudo, malgrado o legislador tenha mencionado essa hipótese legal, é importante ressaltar que a inversão
do ônus não é automática, devendo o juiz da causa analisar o caso concreto, para a lúmen dos elementos
constantes dos autos deferir ou não a inversão do ônus da prova.
Em suma, quanto ao dever de indenizar de um médico em função de suposto dano causado ao seu paciente,

1788. em princípio e como regra geral, cabe ao autor da ação provar a culpa do réu. Sérgio Cavalieri Filho adverte,
contudo, que “entretanto, e especificamente em relação ao erro médico, essa regra tende a se modificar, e com
razão.” “O certo é que o juiz pode inverter esse ônus, com assento no inciso VIII do Art. 6
o
desse mesmo código,
preenchidos os demais requisitos previstos.”
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A despeito de todo o brilho do autor mencionado, parece que tal profecia não deve tornar-se realidade, data
venia, pois embora se esteja falando de dificuldades na coleta de prova em determinadas situações, o fato é que
a obrigação médica é obrigação de meio, devendo, portanto, a parte que se sente prejudicada ir a juízo com o
encargo de provar eventual falha na prestação de serviço médico do profissional da medicina.
Muito se discute a hipótese de inversão do ônus nos casos em que haja enorme complexidade na realização
da prova pelo autor da ação. Segundo Jurandir Sebastião, o médico é prestador de serviço e, não obstante
subjetiva a sua responsabilidade, está sujeito à disciplina do Código de Defesa do Consumidor. Pode
consequentemente o juiz, em face da complexidade técnica da prova da culpa, inverter o ônus dessa prova em
favor do consumidor, conforme autoriza o Art. 6
o
, VIII, do Código de Defesa do Consumidor.
20
Nessa mesma linha de pensamento, José Carlos Maldonado externa seu entendimento de que “a
hipossuficiência de que fala o Código não é apenas econômica, mas também técnica, de sorte que, se o
consumidor não tiver condições econômicas ou técnicas para produzir a prova dos fatos constitutivos de seu
direito, poderá o juiz inverter o ônus da prova a seu favor”.
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Erro médico
Ao ser necessária a prova da culpa, como visto anteriormente, é preciso analisar, dentro do mundo jurídico, o
que se entende por erro médico.
Ao recorrer mais uma vez às lições sempre presentes de Sérgio Cavalieri Filho, pode-se afirmar que “culpa e
erro profissional são coisas distintas. Há erro profissional quando a conduta médica é correta, mas a técnica
empregada é incorreta; há imperícia quando a técnica é correta, mas a conduta médica é incorreta. A culpa
médica supõe falta de diligência ou de prudência em relação ao que era esperado de um bom profissional
escolhido como padrão; o erro é a falha do homem normal, consequência inelutável da falibilidade humana.
Embora não se possa falar em um direito ao erro, será este escusável quando invencível à mediana cultura
médica, tendo em vista as circunstâncias do caso concreto”.
22
Em outras palavras, para que se caracterize o erro médico, é preciso primeiramente estabelecer um padrão
como paradigma, para que apenas o desvio desse padrão possa ser caracterizado como erro médico.
Então que padrão é esse? A resposta a esse instigante questionamento encontra-se na média dos
profissionais que atuam naquele determinado ramo da medicina.
Não se pode considerar como parâmetro o mais competente e laureado profissional daquela área, como
também não se poderá ter como padrão o profissional novo, recém-formado, inexperiente, que não esteja dentro
da média de competência dos profissionais da área.
Não apenas nas hipóteses de erro médico, mas também em vários outros ramos do direito, o legislador e os
julgadores têm adotado esse critério da média, por exemplo, nas obrigações de dar coisa incerta conforme o Art.
244 do Código Civil.
Se alguém adquire 100 cabeças de gado de grande pecuarista, cuja fazenda possui 10.000 reses, ao buscar
os animais, que no contrato não foram identificados, nem o comprador pode exigir a entrega dos melhores, nem o
vendedor pode obrigar o comprador a receber as piores.
Como se vê, o mesmo critério é adotado para o erro médico, em que o perito que vier a ser indicado pelo juiz
em demanda judicial avaliará a capacitação profissional média de profissional da medicina, para averiguar se à luz
do caso concreto houve ou não erro médico.

1789. Ao discorrer sobre esse tema, Jurandir Sebastião chega à conclusão que “erro médico é a conduta voluntária
ou involuntária, direta ou indireta, caracterizada como conduta profissional imperita, imprudente ou negligente,
que causa dano ao paciente”.
23
Na esteira dos entendimentos mencionados, José Carlos Maldonado de Carvalho, em sua obra Iatrogenia e
Erro Médico, conclui afirmando que “partindo-se da premissa de que a falta ou falha do serviço é verificada
levando-se em consideração o atuar de profissional medius, colocado nas condições concretas em que o dano
ocorreu, há de ser previamente questionada, como identificador da responsabilidade civil médica, a possibilidade
de o sujeito, segundo suas aptidões pessoais e na medida do seu poder individual, prever o resultado”. Em
seguida conclui que é “irrelevante saber se o profissional prudente adotaria esta ou aquela diretriz, mas sim o que
lhe era exigível nas circunstâncias em que foi realizada a conduta”.
24
Erro de diagnóstico
Uma questão que está sendo levada constantemente aos tribunais na atualidade é a que diz respeito ao
chamado erro de diagnóstico.
O entendimento atual na doutrina é o de que o diagnóstico consiste no enquadramento clínico baseado na
capacidade subjetiva do médico de interpretar, de acordo com os indícios colhidos durante o exame preliminar, as
condições de saúde do paciente.
José Carlos Maldonado de Carvalho, na obra mencionada neste trabalho, adverte que “cabe ao médico, após
atenta análise dos sintomas e reações reveladas pelo paciente, formar sua convicção e dar início ao tratamento,
de acordo com a avaliação obtida”.
25
Ao tratar do erro de diagnóstico em seu Programa de Responsabilidade Civil, Sérgio Cavalieri Filho cita
Gustavo López-Monõz y Larraz, para quem: “El error de diagnóstico, a no ser que sea enormemente grosero, no
deviene generalmente en responsabilidad médica“, vez que a responsabilização do médico não seria baseada no
erro em si, mas “en la manifiesta falta de diligencia o ligereza que mostrase al examinar al paciente y en
ordenar las comprobaciones clínicas que la Lex Artis exigían“.
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É certo que a evolução da ciência médica, em especial os sofisticados aparelhos de exames médicos
atualmente existentes, deve ser levada em consideração quando da avaliação de suposto erro de diagnóstico que
venha a ser discutido em juízo, valendo para tanto a afirmação feita por José de Aguiar Dias, para quem “se o
erro de diagnóstico, desde que escusável em face do estado atual da ciência médica, não induz à
responsabilidade do médico, o engano grosseiro ou manifesto não permite isentá-lo”.
27
Importância do dever de informação
Um dos maiores avanços trazidos no fundamento do Código de Defesa do Consumidor foi o dever legal de
fornecedores de produtos e prestadores de serviço informarem seus consumidores acerca de todas as
implicações decorrentes do uso de determinado produto ou da prestação de determinado serviço.
Com efeito, em especial nos casos de prestação de serviços médicos, não pode o profissional da medicina se
olvidar de alertar seu paciente de todos os riscos envolvidos em procedimento cirúrgico, dos efeitos colaterais
decorrentes de medicação específica, da falta de estatística segura acerca de novo tratamento, enfim, fazer com
que o paciente tenha consciência plena de seu estado de saúde e dos riscos envolvidos no tratamento.
Advirta-se, outrossim, que esse dever de informar não pode ser tal que crie um estado de desesperança
irreversível no paciente, que pode até atrapalhar a cura de uma doença ou de um tratamento em razão da
consciência em torno das dificuldades da doença existente.
Segundo Sérgio Cavalieri Filho, o médico tem o dever ético e legal de guardar segredo sobre fatos de que
tenha tomado conhecimento no exercício de sua atividade profissional (Lei n
o
3.269/1957, Código de Ética
Médica, Art. 34; e Código Penal, Art. 154). A violação desse segredo, quando não acarreta também danos

1790. •
•
•
materiais, ofende o direito à intimidade, um dos sagrados direitos da personalidade. Em situações especiais pode
o médico ser levado a quebrá-lo, mormente quando estiver em jogo outro interesse relevante – salvar a vida do
próprio paciente ou de outra pessoa a ele ligada; notificar doença infectocontagiosa; apurar fato delituoso;
realização de perícias médico-legais e outras requisições da justiça. Mesmo nesses casos a revelação deve
circunscrever-se ao limite do estritamente necessário.
28
Complementando sua linha de entendimento, entende o autor que a atividade médica é essencialmente
perigosa, tendo o chamado risco inerente, conforme destacamos anteriormente, o risco intrínseco à própria
natureza do serviço e ao seu modo de prestação. Toda cirurgia, até a mais simples, produz risco inevitável, que
não decorre de defeito do serviço. Não é possível realizar determinados tratamentos sem certos riscos, às vezes
até com efeitos colaterais, como a quimioterapia e a cirurgia em paciente idoso e de saúde fragilizada, ainda que
o serviço seja prestado com toda a técnica e segurança. “Se o direito à informação é direito básico do paciente,
em contrapartida o dever de informar é também um dos principais deveres do prestador de serviços médico-
hospitalares – dever, este, corolário do princípio da boa-fé objetiva, que se traduz na cooperação, na lealdade, na
transparência, na correção, na probidade e na confiança que devem existir nas relações médico/paciente. A
informação deve ser completa, verdadeira e adequada, pois somente esta permite o consentimento informado.”
29
Em suma, para que um médico não seja condenado em uma demanda judicial cujo objeto seja a alegação de
erro médico, a porta de entrada de sua defesa deverá ser necessariamente a comprovação de que o paciente
estava totalmente informado não apenas de sua doença, mas também das vantagens e desvantagens de um
tratamento ou outro a ser adotado, para que jamais alegue desconhecimento dos procedimentos usados em seu
tratamento.
Defesa Profissional
Hugo Miyahira
Médico processado
O médico é processado quando se lhe atribui um suposto erro médico.
No dizer do Prof. Genival Veloso de França: “Erro médico é a conduta profissional inadequada que supõe
inobservância técnica capaz de produzir dano à vida ou à saúde de outrem, caracterizada por imperícia,
imprudência ou negligência.”
Simplificadamente, pode-se dizer que o erro por:
Imperícia: é aquele em que o ato médico se fez sem a devida perícia. O médico realizou um procedimento
para o qual não estava preparado
Imprudência: é aquele em que, no ato médico, se fez o que não se deveria ser feito, ou seja, sem a prudência
esperada. O médico praticou um ato sem amparo científico, colocando em risco a paciente
Negligência: é aquele em que, no ato médico, não se fez o que deveria ser feito. O médico atuou com falta de
atenção ou cuidados, não observando seus deveres e obrigações.
Naturalmente o erro médico não é doloso, intencional, mas nem por isso menos punido. Se houve, ocorreu de
forma culposa, não intencional.
Osler, em meados do século 21, definiu a Medicina como ciência de incertezas e arte de probabilidades.
“Nossa profissão tem bases empíricas, a despeito de toda cientificidade que possamos lhe atribuir. Nossas
verdades, vale dizer nossas condutas, são temporárias e aprimoráveis. Daí, vez por outra, o progresso da
profissão se faz desafiando, inobservando técnicas estabelecidas, propondo-nos um dilema ético que nos remete
à bioética.”
Médicos erram ao fazerem diagnóstico; ditarem condutas ou fazerem prognósticos. O que é hoje um “estado
infeccioso inespecífico, amanhã será uma “pneumonia viral”, depois uma “pneumonia bacteriana” que 1 semana

1791. após poderá estar complicada por um “derrame pleural”. Assim é preciso estar atento à dinâmica do diagnóstico
para se corrigirem condutas como frequentemente acontece no trabalho de parto em que se sucedem
diagnósticos que podem ensejar condutas diferentes. Erros sem consequência (diagnósticos e prognósticos)
costumam ser escusáveis, embora possam ensejar “danos morais”; erros de conduta são os que geram
consequências.
Quando se atende uma paciente, seja clínica ou cirurgicamente, seja em procedimento propedêutico ou
terapêutico, a lei entende que se encontra estabelecida uma “relação contratual positiva”, independentemente a
termos ou não firmado um documento.
Uma relação contratual positiva significa: a paciente nos contratou para realizarmos profissionalmente algo que
a beneficie. Esta realização, este ato médico, deverá estar de acordo com o estado da arte médica atual. Vale
dizer: devemos realizar um procedimento atualizado conforme é nosso dever preceituado no código de ética
médica (Princípio fundamental V): “O médico deve aprimorar continuamente seus conhecimentos e usar o melhor
do progresso científico em benefício do paciente.”
Isso significa que, apesar de a paciente ter-se curado desde que o procedimento instituído não esteja de
acordo com o estado vigente da arte, o profissional poderá ser vítima de um processo. Um exemplo seria a
mastectomia em caso de câncer de mama em que se obteria o mesmo resultado terapêutico com cirurgia
conservadora (quadrantectomia) seguida por radioterapia.
Tais processos, não incomuns nos EUA, são incomuns em nosso meio.
Nosso compromisso ao atender a paciente é de obrigação de meios e não de fins. Isto é, devemos empregar
todo nosso esforço para tratar da enfermidade que a acomete. A cura poderá ocorrer ou não, podendo, inclusive
a paciente ir a óbito, um desfecho não favorável, um resultado indesejado do tratamento, que às vezes é causa
de processos contra médicos, facilmente defensável, se nesse desfecho não houve imperícia, imprudência ou
negligência. Não havia “obrigação de fins de cura da paciente; tínhamos a obrigação de tratá-la da melhor
maneira possível à ocasião de seu atendimento (obrigação de meios)”.
A obrigação de fins tem sido mais exigida em especialidades que trabalham com imagens (Radiologia,
Patologia…) nas quais não pode haver interpretação equivocada das imagens típicas e, em alguns casos de
cirurgia plástica estética, com mau resultado.
De uma relação pessoal baseada em “fidúcia”, confiança, inefável com seu médico, a paciente nos dias atuais
“evoluiu” para uma relação, com o mesmo, impessoal, tendo como intermediários convênios e planos de saúde,
em atendimentos rápidos técnicos que pouco os aproximam. Resultado dos tempos atuais: pacientes que antes
consultaram o “Dr. Google” (Internet) e se avolumaram de descabidas dúvidas tornando-se, por vezes, irritantes
questionadoras que, se não satisfeitas, irão procurar sem qualquer pudor outro facultativo credenciado por seu
“convênio” ou plano de saúde.
Assim, habilidade para se colocar na posição de profissional competente, conselheiro paciente e cordial é uma
necessidade, mais do que nunca, esperada de médicos que desejam evitar um processo ético-legal e exercer a
sua profissão com sucesso e reconhecimento profissional. Vale dizer, relação médico-paciente cordial, adequada,
competente, ademais de formação técnica.
Do atendimento que se faz às pacientes pode advir um “BOM” ou desejado resultado (cura, melhora, alívio) ou
“MAU” ou indesejado resultado (persistência ou progressão da enfermidade com agravamento de sintomas ou
complicações).
Um “MAU” resultado não é necessariamente fruto de erro médico (imperícia, imprudência, negligência). Pode
ser consequente às condições clínicas da paciente, aos diferentes estágios de enfermidade, às complicações
inerentes ao procedimento realizado, independentemente da perícia, dos cuidados, da diligência do profissional.

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Da interpretação certa ou errônea deste mau resultado pela paciente, seus familiares ou responsáveis,
poderão resultar questionamentos quanto à conduta médica e ter início um processo ético-judicial.
Acorde com a Constituição, todos temos direitos à justiça.
Assim, caso a reclamante não possua recursos para, por meios próprios, contratar um advogado e acionar a
Justiça, poderá apelar à “justiça gratuita” (Lei 1.060/50), para iniciar o processo civil contra o suposto erro
médico. Nesse caso, o “promotor de justiça” fará o papel de advogado de acusação, questionando o atendimento
médico, formulando dúvidas e questionamentos acerca da conduta profissional, de acordo com a paciente.
O profissional será notificado, tendo acesso às acusações que lhe são impetradas. Contratará um advogado,
devidamente assistido por um “assistente técnico”, que inicialmente responderá àquelas dúvidas e
questionamentos sobre sua conduta.
Ao receber as explicações do médico acionado, o juiz pode, de acordo com as provas anexadas, decidir que
carece de fundamento legal à queixosa e optar pelo arquivamento do processo (Art. 427 do CPC). Pode também,
como é comum, dar prosseguimento, conclamando um perito de sua confiança (especialista ou não) para dar seu
parecer acerca da conduta médica questionada. Nesse caso, o médico pode formular quesitos, importantes à sua
defesa.
Ao atender uma paciente, clínica ou cirurgicamente, é possível detectar neste ato médico características que
lhe são peculiares, facilmente distinguíveis das relações de consumo em nossa sociedade.
O ato médico é:
Intangível: não pode ser tocado, experimentado, antes de ser realizado
Inseparável: de quem o produz; inseparável do médico
Variável: visto que sua qualidade é dependente da percepção da paciente que, por sua vez, o avalia com sua
cultura, informação, sugestão, estado emocional etc.
Perecível, não estocável, sendo realizado sem expectativas, na medida em que o atendimento se faz.
Assim, parece-nos sem propósito serem as queixas contra supostos erros do ato médico julgadas pelo Código
de “Defesa do Consumidor”, visto que, conforme reconhece nosso código, o ato médico não é uma relação de
consumo (Princípio Fundamental XX), assim como não é a relação do advogado com seu cliente, não se
aplicando a este profissional o CDC. Imagino que um enfoque diferenciado é necessário e que mudanças devam
ocorrer no futuro.
Médicos são processados em três instâncias:
No CRM/CFM: que julga a infração ética. Procura saber se o profissional cumpriu o dever de informar, o dever
de atualização, o dever de vigilância e o dever de abstenção de abuso. Se condenado, o médico poderá sofrer
“advertência”; censura confidencial, censura pública, suspensão do exercício profissional por 30 dias e,
finalmente, “cassação” do exercício profissional. Detalhes sobre normas e ritualística deste processo,
recentemente atualizado (Resolução CFM 2.023/2013) poderão ser obtidos nos CRMs Regionais
Na vara criminal: que julga a infração legal (dano). Procura examinar o corpo da vítima, o dano com seu meio,
ação e elementos sensíveis. Condena por crime, a reclusão ou penas alternativas
Na vara cível: em que são mais comuns os processos contra médicos exigindo-lhe “indenização” pelo dano
acarretado. É comum a solicitação de indenização pelo “dano físico” causado; pela perda de ganhos que o
paciente teve em função daquela lesão que o afastou do trabalho e pelo “dano moral” que o paciente sofreu.
Médico processado em sua clínica privada
Em uma clínica privada o atendimento ao paciente se fará como profissional pessoa física (CPF) ou como
profissional de sua própria empresa, pessoa jurídica (CNPJ).
Quando o médico atende na condição de pessoa física, a sua responsabilidade é subjetiva. Em caso de erro

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médico, a lei exige:
Presença de dano ou lesão
Que esse dano ou lesão tenha relação com a atuação do facultativo. Que haja, portanto, “nexo causal” com o
atuar do facultativo
Que seja comprovada a culpa do médico. Este deverá ter sido imperito, tendo executado de forma incorreta,
inabitual, em discordância com os cânones da arte ou deverá ter sido imprudente ou negligente, contribuindo
para aquele mau resultado. Teve, portanto, culpa e responsabilidade por aquele mau resultado de que se
queixa a paciente.
Quando atende na condição de pessoa jurídica o médico tem vantagens fiscais que permitem descontos
maiores em sua declaração de renda, podendo diminuir os impostos a pagar. Por tal razão, transformar seu
consultório em uma pequena empresa, com registro no CNPJ (Cadastro Nacional de Pessoa Jurídica), poderá ser
uma forma inicial atrativa de exercer sua profissão.
Quando, entretanto, este mesmo facultativo atende a seus pacientes na condição de pessoa jurídica, a lei
determina que sua responsabilidade é objetiva, isto é, em processos cíveis haverá necessidade de se provar:
Existência de dano físico ou lesão na paciente
Que haja “nexo causal” com o atuar do facultativo.
Não se exige culpa. Em resumo: toda ação judicial contra médicos procura provar que este tinha um dever,
que este foi transgredido causando um dano à paciente pela qual é responsável ou teve culpa.
Assim, a despeito de alguns processos contra clínicas e hospitais considerarem como responsabilidade
objetiva somente os cuidados de hotelaria, de enfermagem, de exames complementares e afins, atribuindo ao
médico, mesmo funcionário da instituição, a inteira responsabilidade por seu ato profissional (responsabilidade
subjetiva), a defesa do médico processado como pessoa física será mais fácil, já que se deverá provar sua culpa.
Tal vantagem não se encontrará naquele processo contra o médico, pessoa jurídica, em que se exigirá apenas
lesão e nexo causal, dependendo do judiciário.
O médico responsável, subjetiva ou objetivamente, por aquela lesão ou dano, em caso de ser condenado
deverá indenizar, compensar financeiramente a paciente, inclusive por seu dano moral e até pelo que a paciente
deixou de auferir em virtude do afastamento de seu ofício (“ganhos cessantes”) até que pudesse retornar ao
mesmo. Os valores serão arbitrados pelo juiz.
Parte perícia | Perito e assistente técnico
Uma vez havida a queixa de erro médico, é comum que a paciente solicite e o juiz defina inversão do ônus da
prova (Código de Defesa do Consumidor. Artigo 6, Inciso VII).
Por ser no processo a parte menos “potente” e sem conhecimento técnico, a paciente não precisará
fundamentar com provas a sua acusação.
O juiz determinará que o médico acusado se defenda e fundamente sua conduta. Que “prove” que o
questionamento da acusação é incorreto e que sua conduta foi correta, assumindo, inclusive, o risco de eventual
complicação que poderá ter ocorrido e que, quiçá, possa ser o leitmotiv (do alemão, significa tema recorrente)
para a instauração do processo.
O juiz nomeará também um perito de sua confiança que, quando a paciente solicitou o benefício da “Justiça
Gratuita”, terá seus honorários pagos pelo médico acusado. Naturalmente, se a paciente tem posses, não poderá
usufruir deste beneficio, cabendo ao advogado de defesa, caso o faça, denunciá-la.
Cabe ao advogado de defesa, devidamente assistido por um “assistente técnico”, formular quesitos que o
perito deverá responder. É preciso considerar os dados exalados da perícia técnica com “robustos” na defesa ou
condenação do médico processado. Assim, o assistente técnico, excelente profissional da área, deverá, após

1794. ■
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análise dos dados constantes no processo, formular quesitos ao perito, cujas respostas técnica (espera-se!)
concatenadas possam servir de argumento para inocentar o acusado ou, no mínimo, instaurar razoável dúvida
quanto à culpabilidade do acusado e assim, concluir que o referido “mau resultado” do procedimento médico não
resultou de imperícia, imprudência ou negligência do acusado, tendo sido uma “infeliz” complicação, passível de
ocorrer naquele procedimento médico. O perito responderá também a quesitos formulados pela acusação que,
igualmente, usará suas respostas para, concatenadas, discutidas, expor o erro do profissional.
O perito poderá examinar a paciente e todos demais documentos referentes ao atendimento da mesma
(prontuário, exames, pareceres…), responder aos quesitos formulados e emitir seu parecer, respostas aos
quesitos formulados. Verificará inclusive as anotações de plantonistas e outros profissionais de saúde.
Este parecer poderá ou não ser favorável ao médico acusado.
Obviamente, se favorável, o acusado, por seu advogado, o acatará. Caso lhe seja desfavorável, poderá não
acatá-lo, questionando o perito e formulando novos quesitos e, obviamente, custeando esta nova perícia. A
acusação fará papel inverso.
Finalmente o juiz, perito peritorum (= perito dos peritos), por seu próprio convencimento, poderá dar
prosseguimento a novos questionamentos ao perito, alongando o processo. Poderá também, nesse momento,
considerar que já possui esclarecimentos necessários para decidir e assim promulgar sua sentença.
Embora essa sentença, de culpa ou absolvição, já tenha sido promulgada, se uma das partes não estiver
satisfeita ou se sentir injustiçada com a mesma, poderá apelar para novo julgamento em segunda instância.
Atentar que, quando o processo não transcorreu na Justiça gratuita, tendo a parte queixosa (= paciente)
contratado um advogado e o facultativo ganho a causa, caberá a este o direito de indenização (lucros cessantes,
danos morais, honorários advocatícios..)
Médico processado na instituição
Indubitavelmente a crescente conscientização da responsabilidade civil em nosso país tem sido um ganho de
cidadania a amainar as enormes desigualdades sociais e o anseio por justiça da população.
A reforma da Constituição (1988), o código de Defesa do Consumidor (Lei 8.078/90) e o novo Código Civil
(2002) têm contribuído, exageros à parte, para o exercício da democracia pelo, para e com o povo brasileiro.
O médico à frente dos hospitais públicos com déficit gerencial e financeiro tem sido, com relativa frequência,
processado pelos pacientes insatisfeitos com as longas filas para atendimento.
Legalmente, como acontece este processo?
O médico é contratado pela instituição, empresa privada de direito público, prestadora de serviço público.
A instituição se torna responsável por eleger (in eligendo) aquele profissional para atender seus clientes.
Em caso de processo por “erro médico”, a instituição é acionada e, por se constituir de pessoa jurídica de
direito público, assumirá responsabilidade objetiva.
Caso seja condenada a pagar por aquele processo, caberá à mesma uma ação de regresso ao facultativo,
seu empregado.
Caso se constate culpa (Teoria Subjetiva) na atuação do profissional de seu empregado, o mesmo será
condenado a ressarcir à Instituição o que esta indenizou por seu erro.
Reza a Constituição Federal (Art. 37, par. 6): “As pessoas jurídicas de direito público e as de direito privado,
prestadores de Serviços Públicos, responderão pelos danos que seus agentes nesta qualidade, causarem a
terceiros, assegurado o direito de regresso contra os responsáveis no caso de dolo ou culpa.”
Responsabilidade objetiva
Para que, então, dolo ou culpa? Na realidade para assegurar a ação de regresso contra o médico, seu
funcionário.

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Na prática, quando o médico é funcionário de um Hospital Federal a ação deveria transcorrer na Justiça
Federal, mas, dada a demora desta, a paciente irá preferir processar na Justiça comum. Nesse caso, o médico
irá responder segundo a “teoria da culpa” (responsabilidade subjetiva), ausentando-se a instituição do processo.
Estratégias de defesa
Erro médico ou complicação? A importância do prontuário
Por conta de sua vida profissional, atuando em grandes hospitais, em serviços públicos; por conta também da
estrutura dos serviços prestados à população, frequentemente insuficientes, os médicos atendem a pacientes em
más condições: desnutridas, com tumores avançados ou quadro clínico complicado.
Naturalmente a probabilidade, nessas condições, de um “mau resultado” ou resultado indesejado tornar-se-á
mais presente. Caso a paciente ou seus familiares questionem esse resultado, a possibilidade de processo ético-
judicial contra o médico, igualmente, estará mais presente.
Assim, cumprir as rotinas preestabelecidas, anotar rigorosamente nos prontuários a evolução clínica e
cirúrgica dos pacientes, as dificuldades encontradas no ato cirúrgico serão de extrema importância para a defesa
em caso de o médico ser processado. No atendimento ambulatorial, anotar a solicitação de exames essenciais, a
despeito, de como é comum nos hospitais públicos, não haver, naquele momento, possibilidades de realizá-los.
As circunstâncias serão consideradas pelo Juiz.
O prontuário poderá demonstrar que o médico cumpriu seu dever de informação, de vigilância (artigo 61 do
CEM) e seu dever de abstenção de abuso (CEM – artigos 122 a 130).
Estar atento à linguagem escrita nos prontuários. O judiciário entende o termo “Iatrogenia” de forma mais
ampla do que habitualmente entende o profissional médico. A descrição extremamente comum de “lesão
acidental” de bexiga, reto, sigmoide, ureter durante cirurgia em pélvis “congelada” poderá ser questionada.
“– A lesão “acidental” ocorreu por imperícia, por imprudência, por negligência?”
Naturalmente em casos de fibrose consequente a processos inflamatórios pélvicos, endometriose e
cesarianas prévias, a lesão poderá ser considerada complicação cirúrgica inerente ao ato médico ante aqueles
achados descritos.
Tal argumentação, utilizável na defesa, será cabível caso tenha sido registrada na descrição do ato cirúrgico,
e, se possível, apoiada pelo exame histopatológico e demais exames complementares.
Habitualmente o judiciário, com base na perícia, julgará a conduta médica na circunstância do atendimento, e o
prontuário bem descrito e circunstanciado poderá ser o mais importante argumento da defesa.
Anotações nesse documento deverão ser tempestivas (ou quase!) com os fatos relatados (cirurgia,
complicações, evolução clínica…). Deve-se atentar e averiguar eventuais anotações, por parte de outros
membros da equipe, na mesma papeleta, de dados contraditórios que poderão ser motivo de questionamentos.
No atendimento obstétrico, as anotações do acompanhamento do trabalho de parto, o partograma, serão
fundamentais à defesa do facultativo em caso de ser processado por lesão ou morte fetal.
Idealmente, anotações clássicas, de próprio punho, a caneta (letra legível!). Nos dias atuais, entretanto, com
o prontuário eletrônico, novos horizontes se abrem, cabendo a interpretação, quanto à sua credibilidade, ser
atribuída ao judiciário. Algumas programações eletrônicas de fichas e prontuários com memória, periciáveis,
foram credenciadas por entidades de classe, facilitando o trabalho do magistrado que decidirá, de acordo com
outros documentos do processo (exames complementares, depoimentos), quanto à sua aceitação.
Finalmente, se o médico está vivenciando a situação concreta de estar sendo processado, atentar para a
necessidade de se contratar um advogado especializado em defesa profissional, assim como se busca um
profissional na área medica. Este o orientará, acorde com o caso, inclusive da conveniência legal de se buscar um
acordo “irrevogável, irretratável” entre as partes.

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1.
2.
Consentimento pós-informação
É o consentimento que a paciente outorga ao médico para a realização de ato médico (clínico ou cirúrgico).
Tal consentimento é exigido pelo Código de Ética Médica (artigos 40, 59); pelo Código de Defesa do Consumidor
(artigos 8, 9, 14), pela Constituição (artigo 5, XIV), após a paciente ter recebido informações acerca de sua
enfermidade; de seu diagnóstico, da conduta proposta e de outras alternativas terapêuticas com suas
consequências, risco potencial e frequência de complicações. Dúvidas deverão ser esclarecidas.
A informação deverá ser fornecida em linguagem não técnica, compreensível pela paciente, que firmará
declaração especificando os dados informados pelo facultativo e, ante duas testemunhas, “consentirá” a
realização do procedimento proposto (Princípio da Clareza).
É direito do paciente, a qualquer momento, antes do procedimento médico, sem a necessidade de explicar-se,
retirar ou cassar este consentimento, desistindo do ato médico proposto (Princípio da Revogabilidade). Caso a
paciente venha a necessitar de nova intervenção é necessário que a mesma forneça seu assentimento a esta
nova intervenção (Princípio da Temporalidade).
É importante lembrar que tal documento não isenta ou exime o médico de ser processado pela paciente, mas
prova que o facultativo agiu conforme a lei e cumpriu o “dever de informar”.
A resolução 10/96 do Conselho Federal de Medicina assim dispõe:
“O médico deve esclarecer o paciente sobre práticas diagnósticas e terapêuticas, conforme preceitua o CEM,
não sendo considerada obrigatória a fixação do termo por escrito, admitindo-se que tal consentimento possa ser
registrado pelo médico no prontuário.”
Assim, na ausência de documento firmado pela paciente ou pelo seu representante legal, deverá o médico
especificar os dados fornecidos à paciente e a sua concordância com o procedimento proposto: anotar tal fato no
prontuário.
Nos casos de estar a paciente inconsciente (alienada mentalmente, em estado de choque, em tentativa de
suicídio, em debilidade mental, em caso de necessidade de cirurgias mutilantes, lesionada por graves delitos;
necessitando de sedação imediata); nos casos de a paciente ser incapaz; o consentimento deverá ser fornecido
por representantes ou familiares.
Em caso de iminente risco à vida, de acordo com o Código Penal (art. 146 – Estatuto do tratamento arbitrário)
e com o Código de Ética Médica (artigos 46, 48, 56), o médico não necessitará de consentimento para agir,
beneficiando a paciente (Princípio da Beneficência).
Do ponto de vista bioético, por outro lado, se considerarmos que a informação poderá prejudicar a paciente,
angustiando-a e dificultando o seu tratamento, o bom senso poderá levar à opção de não informá-la totalmente
acerca de seu caso, fornecendo a informação a seu responsável, quando houver, anotando tal fato no prontuário.
Produção antecipada de provas
Em caso de total degeneração da relação médico/paciente/família poderá ser necessário à defesa do
facultativo, a produção antecipada de provas, com necropsia (fetal, placentária, da paciente falecida), o que
poderá ser impetrado em juízo, por advogado especializado, despachando com o juiz antes mesmo do
sepultamento.
Doze cuidados para evitar processos ético-judiciais
Com base no levantamento de queixas contra médicos, doze cuidados que poderiam evitar processos ético-
legais e a maioria das queixas:
Boa relação médico-paciente. Idem à equipe. A quebra da relação médico-paciente/familiar encontra-se
presente em, praticamente, todos processos ético-judiciais.
Atualização médica. Quando necessário, solicitar parecer de outro facultativo. Possuir “Titulo de Especialista”

1797. 3.
4.
5.
6.
7.
8.
a.
b.
c.
9.
10.
11.
12.
(AMB, Residência Médica, Concurso Público), estar inscrito em Programa de Atualização Profissional de sua
Associação Médica o referem como “perito”.
Informar: diagnóstico, propedêutica, conduta, riscos, prognóstico. Informar “evolução” e, se necessário novo
procedimento, obter novo “consentimento pós-informação”.
Segredo profissional, inclusive em caso de óbito de paciente, salvo exceções.
Consentimento pós-informação em linguagem clara, compreensível a paciente/familiares. Tal documento
deverá ser assinado pela paciente ou seu designado, com testemunhas e, preferencialmente ser entregue em
outro dia.
Respeito. Postura profissional. Atentar que até 30% dos processos decorrem da interpretação, pela
paciente, de comentários realizados por outro profissional.
Documentar prontuário (prescrições, “evolução”, descrição cirúrgica, visitas, “pareceres”, exames).
Plantões médicos. Atentar:
De “sobreaviso” – não existe; é legalmente criticável.
Aguardar substituto. Relatar.
Responsabilidade profissional da equipe médica e não apenas do plantonista naquele horário.
Atestado e declarações, quando revelam diagnóstico, exigem que no mesmo conste que o faz “a pedido e
com o consentimento” do paciente.
Evitar, se possível, instituição de risco.
Evitar conduta de risco, salvo exceção que deverá ser documentada.
Atentar para a responsabilidade técnica, em cargo de direção. Notificar eventuais falhas institucionais a
superiores.
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1990; 54:203.

1801. _______________
*As referências ao Código Penal reportam-se ao que está em vigor e cuja reforma ainda não foi feita.
1
Rodrigues, Silvio. Direito Civil, Vol. IV, 19
a
ed. São Paulo: Saraiva, 2002, p. 248.
2
Cavalieri Filho, Sérgio. Programa de Responsabilidade Civil, 6
a
ed. Malheiros Editores, p. 392.
3
Trecho do voto proferido pelo Ministro Relator Fernando Gonçalves no RESP N
o
196.306 – SP, 4
a
Turma, D.J.
16/08/2004, unânime.
4
Ementa do RESP N
o
196.306 – SP, 4
a
Turma, Rel. Min. Fernando Gonçalves, D.J. 16/08/2004, unânime.
5
Monteiro, Washington de Barros. Curso de Direito Civil, Direito das Obrigações 1
a
parte, 16
a
ed. São Paulo:
Saraiva, 1981, p. 52.
6
Pereira, Caio Mário da Silva. Instituições de Direito Civil, Vol. II, 20
a
ed. Rio de Janeiro: Forense, 2003, p. 48.
7
Gonçalves, Carlos Roberto. Responsabilidade Civil, 7
a
ed. São Paulo: Saraiva, 2002, p. 360.
8
Gonçalves, Carlos Roberto. Responsabilidade Civil, 7
a
ed. São Paulo: Saraiva, 2002, p. 360.
9
Aguiar Dias, José de. Da Responsabilidade Civil, Vol. I, 6
a
ed. Rio de Janeiro: Forense, 1979, p. 284.
10
Cavalieri Filho, Sérgio. Programa de Responsabilidade Civil, 6
a
ed. Malheiros Editores, p. 392.
11
Cavalieri Filho, Sérgio. Programa de Responsabilidade Civil, 6
a
ed. Malheiros Editores, p. 392.
12
Rodrigues, Silvio. Direito Civil, Vol. IV, 19
a
ed. São Paulo: Saraiva, 2002, p. 248.
13
Cavalieri Filho, Sérgio. Programa de Responsabilidade Civil, 6
a
ed. Malheiros Editores, p. 392
14
Cavalieri Filho, Sérgio. Programa de Responsabilidade Civil, 6
a
ed. Malheiros Editores, p. 393.
15
Trecho do voto proferido pelo Ministro Relator Fernando Gonçalves no RESP N
o
196.306 – SP, 4
a
Turma, D.J.
16/08/2004, unânime.
16
Aguiar Dias, José de. Da Responsabilidade Civil, Vol. I, 6
a
ed. Rio de Janeiro: Forense, 1979, p. 285.
17
Cavalieri Filho, Sérgio. Programa de Responsabilidade Civil, 6
a
ed. Malheiros Editores, p. 393.
18
Cavalieri Filho, Sérgio. Programa de Responsabilidade Civil, 6
a
ed. Malheiros Editores, p. 393.
19
Sebastião, Jurandir. Responsabilidade Médica: Civil, Criminal e Ética, 3
a
ed. Belo Horizonte: Del Rey, 2003, p.
90.
20
Cavalieri Filho, Sérgio. Programa de Responsabilidade Civil, 6
a
ed. Malheiros Editores, p. 398.
21
Cavalieri Filho, Sérgio. Programa de Responsabilidade Civil, 6
a
ed. Malheiros Editores, p. 398.
22
Cavalieri Filho, Sérgio. Programa de Responsabilidade Civil, 6
a
ed. Malheiros Editores, p. 394.
23
Sebastião, Jurandir. Responsabilidade Médica: Civil, Criminal e Ética, 3
a
ed. Belo Horizonte: Del Rey, 2003, p.
89.
24
Carvalho, José Carlos Maldonado de. Iatrogenia e Erro Médico, Editora Lumen Juris, 2005, p. 45.
25
Carvalho, José Carlos Maldonado de. Iatrogenia e Erro Médico, Editora Lumen Juris, 2005, p. 46.
26
Cavalieri Filho, Sérgio. Programa de Responsabilidade Civil, 6
a
ed. Malheiros Editores, p. 398.
27
Ementa do AgRg no REsp n
o
3.395.293 – MG, 3
a
Turma, Rel. Min. Moura Ribeiro, D.J. 28/08/2015, unânime.
28
Ementa AgRg no AREsp nº 25.838 – PR, 4
a
Turma, Rel. Luis Felipe Salomão, D.J. 26/11/2012, unânime.
29
Neste mesmo sentido: AgRg no AREsp n
o
666.147 – RJ, 3
a
Turma, Rel. Min. Paulo de Tarso Sanseverino, D.J
25/06/2015; AgRg no Ag n
o
969.015 – SC, 4
a
Turma, Rel. Min. Maria Isabel Gallotti, D.J 28/04/2011; e RESP n
o
696.284 – RJ, 3
a
Turma, Rel. Min. Sidnei Benetti, D.J 18/12/2009.