Rheumatic Heart Disease definition .docx

yeojadreams 27 views 5 slides Jan 05, 2025
Slide 1
Slide 1 of 5
Slide 1
1
Slide 2
2
Slide 3
3
Slide 4
4
Slide 5
5

About This Presentation

RHD


Slide Content

In rheumatic heart disease (RHD), the mitral valve leaflets are indeed more susceptible to immune-
mediated damage compared to other components of the heart, and this susceptibility is primarily due to
the unique anatomical and histological characteristics of the mitral valve leaflets.
Anatomical Factors:
The mitral valve consists of two leaflets, the anterior and posterior leaflets, which are thinner and more
delicate compared to the leaflets of other heart valves.
The mitral valve leaflets are also subjected to greater mechanical stress during the cardiac cycle,
particularly during ventricular contraction (systole), when they close to prevent the backflow of blood
into the left atrium.
Histological Composition:
The mitral valve leaflets are composed of connective tissue, including collagen and elastin fibers, as well
as endothelial cells and interstitial cells.
These tissues are potential targets for immune-mediated damage, as they express antigens that can be
recognized by antibodies and immune cells during an abnormal immune response, such as that seen in
rheumatic fever.
Localization of Inflammatory Response:
During rheumatic fever, the abnormal immune response triggered by Group A streptococcal infection
leads to the production of antibodies that cross-react with host tissues, including the mitral valve.
Inflammatory cells and mediators accumulate within the valve tissue, leading to inflammation, swelling,
and tissue damage, particularly in the leaflets where blood flow turbulence is greatest.
Hemodynamic Factors:
Turbulent blood flow across the mitral valve, especially in the setting of valve damage or inflammation,
can exacerbate tissue injury and promote the formation of valve lesions.
This turbulent flow, combined with the immune response, may contribute to preferential damage to the
mitral valve leaflets compared to other valve components.
Clinical Observations:
Clinically, mitral valve involvement is a common feature of rheumatic heart disease, with leaflet
thickening, fusion, and calcification frequently observed on echocardiography and during surgical
intervention.
Mitral valve regurgitation (leakage of blood backward through the valve) and stenosis (narrowing of the
valve opening) are common sequelae of rheumatic heart disease, reflecting the structural damage to the
leaflets.

Pada penyakit jantung rematik (RHD), daun katup mitral memang lebih rentan terhadap kerusakan yang
dimediasi kekebalan dibandingkan komponen jantung lainnya, dan kerentanan ini terutama disebabkan
oleh karakteristik anatomi dan histologis yang unik dari daun katup mitral.
Faktor Anatomi:
Katup mitral terdiri dari dua selebaran, yaitu selebaran anterior dan posterior, yang lebih tipis dan halus
dibandingkan dengan selebaran katup jantung lainnya.
Daun katup mitral juga mengalami tekanan mekanis yang lebih besar selama siklus jantung, terutama
selama kontraksi ventrikel (sistol), ketika katup tersebut menutup untuk mencegah aliran balik darah ke
atrium kiri.
Komposisi Histologis:
Selebaran katup mitral terdiri dari jaringan ikat, termasuk serat kolagen dan elastin, serta sel endotel dan
sel interstisial.
Jaringan-jaringan ini merupakan target potensial untuk kerusakan yang dimediasi oleh kekebalan tubuh,
karena jaringan-jaringan tersebut mengekspresikan antigen yang dapat dikenali oleh antibodi dan sel-sel
kekebalan tubuh selama respon imun abnormal, seperti yang terlihat pada demam rematik.
Lokalisasi Respon Inflamasi:
Selama demam rematik, respon imun abnormal yang dipicu oleh infeksi streptokokus Grup A
menyebabkan produksi antibodi yang bereaksi silang dengan jaringan inang, termasuk katup mitral.
Sel-sel inflamasi dan mediator terakumulasi di dalam jaringan katup, menyebabkan peradangan,
pembengkakan, dan kerusakan jaringan, terutama pada daun di mana turbulensi aliran darah paling
besar.
Faktor Hemodinamik:
Aliran darah yang bergejolak melintasi katup mitral, terutama saat terjadi kerusakan katup atau
peradangan, dapat memperburuk cedera jaringan dan mendorong pembentukan lesi katup.
Aliran turbulen ini, dikombinasikan dengan respon imun, dapat menyebabkan kerusakan yang lebih
besar pada daun katup mitral dibandingkan dengan komponen katup lainnya.
Pengamatan Klinis:
Secara klinis, keterlibatan katup mitral merupakan gambaran umum penyakit jantung rematik, dengan
penebalan katup mitral, fusi, dan kalsifikasi yang sering diamati pada ekokardiografi dan selama
intervensi bedah.
Regurgitasi katup mitral (kebocoran darah ke belakang melalui katup) dan stenosis (penyempitan bukaan
katup) merupakan gejala sisa umum penyakit jantung rematik, yang mencerminkan kerusakan struktural
pada katup mitral.

Rheumatic heart disease (RHD) primarily affects the heart valves, and among these valves, the mitral
valve is most commonly involved. There are several reasons why the mitral valve is particularly
susceptible to damage in rheumatic heart disease:
Anatomical Factors:
The mitral valve is located between the left atrium and the left ventricle of the heart. It consists of two
leaflets, anterior and posterior, which are connected to the papillary muscles via chordae tendineae.
Its position and structure make the mitral valve more prone to damage from the turbulent blood flow
and inflammation characteristic of rheumatic fever.
Mechanical Stress:
The mitral valve experiences significant mechanical stress during the cardiac cycle, particularly during
ventricular contraction (systole) when it closes to prevent the backflow of blood into the left atrium.
In rheumatic heart disease, the abnormal immune response triggered by Group A streptococcal infection
results in inflammation and scarring of the valve tissue. This can lead to thickening, fusion of the valve
leaflets, and shortening or fusion of the chordae tendineae, impairing the function of the mitral valve.
Hemodynamic Factors:
Blood flow dynamics play a role in the development of rheumatic heart disease. Turbulent blood flow
across the mitral valve, especially in the setting of valve damage or inflammation, can exacerbate tissue
injury and promote the formation of valve lesions.
The left atrium, which lies upstream of the mitral valve, can also be affected by the inflammation
associated with rheumatic fever. This can lead to dilation and remodeling of the left atrium, further
contributing to mitral valve dysfunction.
Immunological Factors:
The exact mechanisms underlying the predilection of rheumatic heart disease for the mitral valve are not
fully understood. However, it is believed that the mitral valve may express certain antigens or be more
susceptible to immune-mediated damage compared to other valves in the heart.
Additionally, genetic factors and variations in immune response among individuals may influence the
likelihood of mitral valve involvement in rheumatic heart disease.

Penyakit jantung rematik (RHD) terutama menyerang katup jantung, dan di antara katup-katup ini, katup
mitral paling sering terkena. Ada beberapa alasan mengapa katup mitral sangat rentan terhadap
kerusakan pada penyakit jantung rematik:
Faktor Anatomi:
Katup mitral terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri jantung. Terdiri dari dua selebaran, anterior
dan posterior, yang terhubung ke otot papiler melalui chordae tendineae.
Posisi dan strukturnya membuat katup mitral lebih rentan terhadap kerusakan akibat aliran darah yang
bergejolak dan peradangan yang merupakan ciri khas demam rematik.
Stres Mekanis:
Katup mitral mengalami tekanan mekanis yang signifikan selama siklus jantung, terutama selama
kontraksi ventrikel (sistol) ketika katup menutup untuk mencegah aliran balik darah ke atrium kiri.
Pada penyakit jantung rematik, respons imun abnormal yang dipicu oleh infeksi streptokokus Grup A
menyebabkan peradangan dan jaringan parut pada jaringan katup. Hal ini dapat menyebabkan
penebalan, penyatuan daun katup, dan pemendekan atau penyatuan chordae tendineae, sehingga
mengganggu fungsi katup mitral.
Faktor Hemodinamik:
Dinamika aliran darah berperan dalam perkembangan penyakit jantung rematik. Aliran darah yang
bergejolak melintasi katup mitral, terutama saat terjadi kerusakan katup atau peradangan, dapat
memperburuk cedera jaringan dan mendorong pembentukan lesi katup.
Atrium kiri, yang terletak di hulu katup mitral, juga dapat terkena peradangan yang berhubungan dengan
demam rematik. Hal ini dapat menyebabkan pelebaran dan remodeling atrium kiri, yang selanjutnya
berkontribusi terhadap disfungsi katup mitral.
Faktor Imunologis:
Mekanisme pasti yang mendasari predileksi penyakit jantung rematik pada katup mitral belum
sepenuhnya dipahami. Namun, diyakini bahwa katup mitral dapat mengekspresikan antigen tertentu
atau lebih rentan terhadap kerusakan yang disebabkan oleh kekebalan dibandingkan dengan katup lain
di jantung.
Selain itu, faktor genetik dan variasi respon imun antar individu dapat mempengaruhi kemungkinan
keterlibatan katup mitral pada penyakit jantung rematik.

Selain faktor pertumbuhan dan sitokin, hormon
juga berpartisipasi dalam mengatur angiogenesis. Estradiol
mempengaruhi sintesis asam hialuronat, ligan ECM utama
untuk LYVE-1, menunjukkan efek tidak langsung pada limfatik
homeostatis (87, 88). Juga, sementara estrogen dijelaskan
mengurangi risiko kardiovaskular pada wanita, telah dilaporkan
sebagai faktor risiko gangguan sistem pembuluh limfatik.
Baru-baru ini telah ditunjukkan bahwa reseptor estrogen alfa
(ERα) secara langsung mengatur promosi gen limfoangiogenik
migrasi dan pertumbuhan sel endotel limfatik
Dengan demikian, neolimfoangiogenesis berlebihan diamati pada
katup mitral rematik diperoleh terutama dari
pasien wanita, dapat diinduksi oleh estrogen yang di
gilirannya dapat memperburuk pertumbuhan pembuluh darah yang berhubungan dengan
lingkungan proinflamasi.
Tags