Rinitis alérgica

1. Laura Gabriela Domínguez Domínguez 4010 Pediatría Rinitis Alérgica

2. Definición Se refiere a un estado inflamatorio de la mucosa nasal ocasionada por una reacción mediada por IgE, que clínicamente se manifiesta con: Rinorrea Prurito Estornudos Obstrucción nasal Es la causa mas común de congestión nasal crónica en la etapa Pediátrica

3. Clasificación de la Rinitis alérgica Alérgica estacional Alérgica perenne Se incrementa durante algunas estaciones Dependiendo de la polinización de las plantas a las cuales el paciente es alérgico Hay 3 síntomas principales: Estornudos Rinorrea Obstrucción nasal El alérgeno mas común es el polvo de casa

4. Epidemiologia Se considera como la de mayor prevalencia entre las enfermedades de causa atópica 10-25% de la población Niños > adultos 60-90% de los pacientes asmáticos tiene rinitis 20-40% de los pacientes con rinitis desarrollan asma

5. Como se produce la Rinitis Alérgica Inicia  primeros años de vida Factores que influyen: Genético  producción anormal de IgE Ambiental  exposición a los alérgenos

6. Factores de riesgo Familiares  alergia materna-paterna Personales  Dermatitis atópica, Asma Medio ambiente: Alérgenos  Ácaros, Mascotas, Insectos, Hongos, Pólenes Contaminantes  Tabaquismo, Polvo, Gases, Humos Otros  Tapetes, Peluches, Humedad

7. Fisiopatología Los alérgenos son captados por las células presentadoras de antígeno . Son presentadas al sistema de linfocitos inmuno-reguladores Th2, que estimula a los linfocitos B y a través de células plasmáticas producen respuestas de anticuerpos IgE; ellas van a sensibilizar por una afinidad de receptores mastocitos, basofilos y eosinofilos.

8. Fisiopatología La re- exposicion a los alérgenos hace que estas células liberen mediadores preformados como la histamina, elastasas, serotoninas, triptasas , leucotrienos, prostaglandinas y tromboxanos, que tiene acción sobre vasos y glándulas secretoras. Ocasionando edema, congestión, estornudos y prurito.

9. Fisiopatología

10. Fisiopatología

11. Cuadro clínico  Síntomas Rinorrea acuosa, constante Prurito nasal y en ojos, oídos, faringe, paladar Estornudos Respiración bucal Ronquidos Alteración del sueño Irritabilidad Alteraciones auditivas, gusto y olfato Cefalea frontal Halitosis

12. Hallazgos físicos Edema palpebral Ojeras, pigmentación violácea palpebral Líneas D ennie y Morgan positivas Hiperemia, congestión conjuntival Hipertrofia cornetes uni o bilateral Lagrimeo, ojo rojo Facies adenoidea Paladar ojival Prognatismo maxilar Escurrimiento mucoide en faringe posterior

13. Diagnostico Historia clínica relación genético-ambiental signos y síntomas Exploración física hallazgos físicos Ayudas paraclínicas Pruebas cutáneas IgE en sangre Citología de moco nasal Endoscopia I magenologia

14. Pruebas cutáneas Se expone la mayor cantidad de alérgenos del ambiente en donde vive el paciente Al contacto con los mastocitos de la piel, de manera que si ellos han sido sensibilizados por una IgE dará respuesta inflamatoria local IgE en sangre Suele encontrarse aumentada  60% (rinitis y asma) Es menos confiable, no especifica

15. Citología de moco nasal Consiste en el recuentro de células sanguíneas en el moco nasal Ayuda a diferenciar la forma alérgica por la presencia aumentada de eosinofilos En caso de una sinusitis asociada, un aumento de PMN

16. Estudios de imagen Endoscopia Imagenologia Permite visualizar estructuras internas de la nariz, senos, grado de inflamación, alteraciones anatómicas Radiografías con vistas frontal y lateral y town nos permiten visualizar estructuras de la nariz y senos paranasales.

17. Tratamiento PREVENTIVO Control ambiental Evitar los alérgenos FARMACOLOGICO Antihistamínicos  no sedantes, de nueva generación Esteroides  Budesonida , Mometasona , Fluticasona , Beclometasona Descongestionantes  derivados de catecolaminas y de imidazol Antileucotrienos  Montelukast , Sufirlukast , Pranlukast Anticolinergicos  Bromuro de ipratropio Inmunoterapia