RITMOS DE PARO DESFIBRILABLES

RITMOS DE PARO DESFIBRILABLES

1. RITMOS DE PARO NO
DESFIBRILABLES
CORPORACION UNIVERSITARIA RAFAEL NUÑEZ
FACULTAD DE MEDICINA
SAID CABALLERO BOYANO
KEVIN GUZMAN JIMENEZ
MELISSA A. MACAYZA ZARZA
JULIETH PEREZ BENEDETTI
EYLIN TURIZO
ELIETH VELZQUEZ

2. Asistolia
Definición
•Ausenciacompletadeactividadeléctricaen
elmiocardio,representaunaisquemia
miocárdicaporperiodosprolongadosde
perfusióncoronariainadecuada.
•-Ausenciadeactividadeléctricaopresenciadeondas
Paisladassinrespuestaventricular

3. Criterios de definición (ECG)
•La asistolia se presenta como una «línea plana»
–Frecuencia: no se observa actividad ventricular o ≤6 complejos por minuto; la
denominada “asistolia con ondas P” ocurre cuando hay impulsos auriculares únicamente
(ondas P)
–Ritmo: no se observa actividad ventricular o ≤6 complejos por minuto
–PR: no se puede determinar; ocasionalmente se observa onda P pero, por definición,
debe haber ausencia de la onda R
–Complejo QRS: no se observan complejo QRS

4. Trazados (asistolia )

5. AESP
Asistolia
“Ritmo” de la asistolia ventricular. Este paciente no tiene pulso y no
responde. Obsérvense los 2 complejos similares al QRS al inicio de la pantalla
que muestra el ritmo. probablemente latidos de escape ventricular.
Obsérvese la sección prolongada en la que hay ausencia total
de actividad eléctrica. En este momento el paciente presenta asistolia.

6. Manifestaciones clínicas
•Posible bloqueo o
respiración agónica
•Ausencia de pulso o
presión arterial
•Paro cardiaco

7. ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO

8. Definición
presencia de actividad eléctrica cardiaca
organizada, sin traducirse en actividad
mecánica (ausencia de pulso arterial central) o
TAS < 60 mmHg.

9. •LaAESPincluyeungrupoheterogéneode
ritmosorganizadososemiorganizadosenlos
quenohaypulsospalpables;endondese
incluyen:
RITMOS
IDIOVENTRICULARES
RITMO VENTRICULAR DE
ESCAPE
RITMOS
IDIOVENTRICULARES
POSTERIORES A LA
DESFRIBILACION
RITMOS
BRADIASISTOLICOS

10. fisiopatología
•forman un patrón organizado pero no producen
contracción del miocardio
impulsos de conducción cardiaca
•Durante la diástole
llenado ventricular insuficiente
contracciones ineficaces

11. Fisiopatología
AESP
Paro
cardiaco
colapso
circulatorio
reducción en
el transporte
de oxígeno a
la célula
cambio de
metabolismo
aeróbico a
anaeróbico
2 moléculas
de ATP por
unidad de
glucosa y
ácido láctico
5 minutos
reservas de
ATP celular se
agotan
se obtiene
energía por
vía adenil-
kinasa

12. fisiopatología
AMP
convertido en adenosina
efectos deletéreos
deprimiendo la
conducción
a través del nodo atrio-
ventricular
Produciendo además
vasodilatación arteriolar
Las bombas iónicas ATP
dependientes se pierden
depleción intracelular
de potasio y magnesio
Inactivación de los
canales de Na+ y la
activación de los canales
lentos de Ca2+
Mg interfiere con la
producción mitocondrial
de ATP y activa la
respuesta inflamatoria
celular

13. Criterios De Definición Según El ECG
El ritmo muestra actividad eléctrica organizada (no FV/TV sin
pulso).
Normalmente no tan organizada como el ritmo sinusalnormal.
Puede ser de complejo estrecho (QRS <0,10 mm) o ancho (QRS
>0,12 segundos); rápida (>100 por minuto) o lenta (<60 por
minuto).
Puede ser estrecha (etiología no cardiaca) o ancha (a menudo de
etiología cardiaca), y puede ser lenta (de etiología cardiaca) o
rápida (a menudo de etiología no cardiaca)

14. Manifestaciones clínica
•colapso, no responde
•Boqueo agónico o apnea
•No hay pulso detectable mediante palpación

15. CAUSAS
Las 6 H
•Hipovolemia
•Hipoxia
•Hidrogeniones
(acidosis)
•Hiper/Hipocalemia
•Hipo/Hipertemia
•Hipoglucemia
Las 6 T
•Tóxicos/Tabletas
•Taponamiento
•Neumotórax/ a
Tensión
•Trombosis Coronaria
•TEP
•Trauma

16. Tratamiento
•Adrenalina
•Atropina
•Sulfato de magnesio
•Bicarbonato

17. adrenalina
•Dosis i.v./i.o.: 1 mg
(10ml de solución 1:10
000)
•cada 3 a 5 minutos
durante la resucitación.
•Después de cada dosis,
administre 20 ml de
solución de lavado
•eleve el brazo durante
10 a 20 segundos

18. Vasopresina Vasopresina
•Razón de su uso en RCP Potente vasoconstrictor periférico
•Indicaciones:
FV refractaria a la descarga eléctrica como alternativo a la adrenalina, apoyo
en choque séptico
•Dosis IV:
IV: 40 UI en dosis única, Transtraqueal: 40 UI en bolo de dosis única. No
aprobada en niños aunque en estudios se recomiendan dosis de 0.5 –1 U/k.

19. Atropina
•Dosis:
•Bolo de 1 mg i.v./i.o.
•Se puede repetir cada 3 a 5 minutos
•dosis max. 3 dosis (3 mg).

20. 6H
HIPOXIA HIPOVOLEMIA
HIPO-
HIPERPOTASEMIA
HIDROGENIONES
(ACIDOSIS)
HIPOTERMIA HIPOGLICEMIA

21. •Deficiencia de oxigeno en la sangre, células, y tejidos de organismo
con compromiso de estos.
•la P
aO
2baja 15 mmHg.
•Cianosis.

22. •Se recomienda minimizar riego de hipoxia:
Asegurar una ventilación
adecuada y con oxígeno al
100%.
Comprobar que la
ventilación es bilateral y
que el tórax se expanden
correctamente.
Tras intubación traqueal,
comprobar que el tubo no
está en el esófago o
Desplazado a un bronquio.

23. Hemorragia grave por
traumatismo.
Sangrado
gastrointestinal.
Rotura de
aneurisma
aórtico
Disminución en el volumen circulante de sangre puede tener su origen en
diversos factores, comodeshidrataciónopor:

24. De inmediato Restaurar volumen intravascular:
1.Soluciones cristaloides
proporcionanaguaysodioparamantenerelpositivo
gradienteosmóticoentreelespacioextracelularyel
intracelular.
Dextrosa al 5 %
Cloruro sódico al
0,9 %
Ringer lactato.
Cloruro sódico al
3%
Cloruro sódico
al 7,5 %
•DOPAMINA: 5-10 Mcgr /kg/min

25. •trastornos en la conducción eléctrica del corazón.
•provoca complejos QRS ancho ECG.
•Ondas T mas altas
•Ondas P se vuelen pequeñas
•AESP onda sinusal
Se diagnostica analíticamente.
(>5.0 mmol/litro)
Indicios antecedentes y examen físico:
1.Insuficiencia renal
2.Diabetes
3.Diálisis reciente

26. TRATAMIENTO
•El bicarbonato sódico IV, a dosis de 1 mEq/Kg en
bolo.
•Insulina.
Administrar Cloruro Cálcico IV:
•Dosis 10ml al 10% o La dosis recomendada es de 2 a
4 mg/kg y puede repetirse según necesidad a
intervalos de 10 minutos.
•diálisis largo plazo

27. •(<3.4 mmol/litro).
•ECG : ondas T aplanadas
•Ondas U prominentes
•QRS se ensancha
•QT se prolonga
•Taquicardia complejo ancho

28. Tratamiento
•infusióndepotasiorápidaperocontrolada.
•agregarsulfatodemagnesio:
2gren1-2minutos(4mldesulfatomagnésicoal50%).
repetirsecada10-15min.

29. •La acidemia metabólica extrema (pH < 6,9)
•TRATAMIENTO:
El bicarbonato sódico IV, a dosis de 1 mEq/Kg en bolo.

30. •En los ahogamientos.
•Se diagnostica con un termómetro.

31. Tratamiento
Pasivo:
ambiente
caliente, cobijas
Activo:
inmersión en agua
caliente, cobijas
eléctricas,
calentadores
ambientales.

32. •valores están por debajo de 40-50 mg/dl
•TRATAMIENTO:
•Dosis : 20-30 gr de glucosa
SOLUCIÓN GLUCOSADA 5% (5G DEXTROSA) 100ML --------253 MOSML
SOLUCIÓN GLUCOSADA 10% (10G DEXTROSA) 100ML---------505 MOSML
SOLUCIÓN GLUCOSADA 20% (20G DEXTROSA) 100ML --------1,010 MOSML
SOLUCIÓN GLUCOSADA 30% (30G DEXTROSA) 100ML---------1,515 MOSML
SOLUCIÓN GLUCOSADA 50% (50G DEXTROSA) 100ML --------2525 MOSML

33. CAUSAS TRATABLES DE PCR 6T
CORRESPONDENA:
1.Intoxicaciónporantidepresivostriciclicos.
2.Tromboembolismopulmonar.
3.Taponamientocardiaco.
4.Trombosiscoronaria.
5.Neumotóraxatensión.
6.Trauma.

34. 1. INTOXICACION
•Sobredosis de fármacos:
–Triciclos (amitriptilina, clomipramina,
imipramina)
•Bicarbonato de sodio 50ml
•Flumazenil amp 5 ml (0.1mg/ml) (benzodiacepinas)
–Digoxina (colestiramina 4gr /cada 6 horas)
»Ac antidigitales (80 mg)

35. –Beta-bloqueantes (atenolol, propanolol,
metropolol)
•Bicarbonato de sodio (1 –2 meq /kg)
•Epinefrina infusión 1 –4 mcg /min
–Bloqueantes de los canales de calcio (nifedipina,
amlodipina, nimodipina)
•Gluconato de calcio al 10% dosis 0.2 –03 ml / kg

36. •Efectos Centrales: agitación, letargia,
alucinaciones, hipotermia, ataxia,
convulsiones, coma.

37. b) Arritmias de “complejos QRS anchos”.
c) QT prolongados

38. Signos y síntomas
•BOCA SECA
•HIPERTERMIA
•MIDRIASIS
•ATAXIA
•DISMINUCION PERISTALSIS
•RETENCION URINARIA
•HIPERREFLEXIA GENERALIZADA

39. MANEJO
1. Carbón Activado: 1-2 Gr –Kg
2. Grandes Cantidades Agua
•Se Liga A Antidepresivos y Reduce V/M De 36
a 4 Hrs.
3. Uso De Catárticos:
•Sulfato De Sodio Y Mg. (250 Mg/Kg)
•Acelera Eliminación Del Fármaco

40. 4. Sostén Ventilatorio
5. Equilibrio Acido-base
•Muchos Cambios CvSe Deben A Cambios En
PhY Empeoran con La Acidosis.
•Conservar en 7.45 O +

41. 2. TAPONAMIENTO CARDIACO
•Compresión cardíaca por líquido o sangre en
el pericardio.
•aumenta la presión intrapericardica que
origina hipertensión venosa sistémica y
posterior colapso circulatorio.

42. ABORDAJE
Signos Agudos:
•-Triada de Beck:
1.Presión arterial baja.
2.Elevación de la presión venosa
central.
3.Ruidos cardiacos apagados (corazón
quieto).
•-La injurgitaciónyugular puede estar
ausente debido a
hipovolemia.
•Antecedentes
•No se siente el pulso en la RCP

43. EKG
•Alternancia eléctricasigno patognomónico de TC
cambios en la morfología y voltaje de onda P, y onda
T.
•QRS estrecho
•Es usual encontrar taquicardia sinusal.
•anomalías inespecíficas de la repolarización
ventricular como la elevación cóncava del segmento
ST.
•Complejos QRS de bajo voltaje, elevación de ST y
depresión de PR.

45. Manejo
Pericardiocentesis:extracción de líquido para
eliminar la compresión del corazón.

46. 3. NEUMOTORAX A TENSION
•Acúmulo de aire en el espacio pleural por
lesión de la pleura visceral o parietal.
•Insuficiencia respiratoria de mayor o menor
intensidad, por colapso pulmonar.
•Puede ser espontaneo o traumático.

47. EKG
•Complejo estrecho
•Frecuencia lenta por hipoxia.

48. Clínica
•Antecedentes.
•No se siente el pulso con la RCP.
•Distención de las venas del cuello.
•Desviación traqueal.
•Ruidos respiratorios desiguales.
•Dificultad para ventilar al paciente.

49. MANEJO
DESCOMPRESION CON AGUJA
1. Localizar 2°espacio intercostal.
2.Insertarelangiocateternº14G,conectadoa
lajeringade10cccon3ccdeSSFensu
interior.
3.Seinsertaatravésdelbordesuperiordela
costillainferior,3ªcostilla,alavezqueseva
aspirando,a90ºdelapiel.

50. 4.Cuandoalaspirarburbujeaellíquidodelajeringa,
sehaceprogresarelcatéteryseretiraelfiador
metálico.
4.Fijarelcatéterdeplásticoalapielconel
esparadrapoylasgasas.
6.ConectarelcatéteralaválvuladeHeimlich,
comprobandolasalidadeaire
7.Sinosedisponedeválvulasepuedeusarundedo
deguanteollavede3pasosconectadaajeringa
de10ml

51. 4. TROMBOSIS CORONARIA

52. EKG
Anomalías:
•Onda Q
•Segmento ST:
•Elevación inferior del segmento ST en las
derivaciones II, III, y Avf.
•Depresión recíproca del segmento ST en las
derivaciones I y aVL.
•Onda T invertida

53. EKG

54. Marcadores cardiacos
•Troponina I: menos de 10 µg/L
•Troponina T: 0–0.1 µg/L
•Mioglobina: 85-90ng/ml
•CPK total: mujer :166U/L hombres:
190U/L
•LDH: 230-460 U/L

55. MANEJO
1. FIBRINOLITICOS:
a) Estreptoquinasa 1.500 000 U en 30-60 min i/v
b) Tenecteplasaen bolo i/v dosis de acuerdo al peso del paciente
•< 60k 30 mg
•60 a < 70k 35 mg
•70 a < 80k 40 mg
•80 a < 90k 45 mg
•≥90k 50 mg
2. OXIGENO:
2 /3 litros min.
3. ANALGESICO:
•morfina (ampollas de cloruro morficode 1mlcon 10 mg).
4. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS:
•ASPIRINAen dosis de 100-300 mg al día, y elCLOPIDROGEL.

56. 6. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
•Enclavamiento de diverso material, (95%) coágulos
sanguíneos procedentes del sistema venoso, en el
árbol arterial pulmonar.
•Aire, grasa ósea, líquido amniótico, bacterias o
parásitos, neoplasias o talco y contrastes
radiológicos.
•Dificil Dx.

57. La oclusión aguda de la circulación arterial
pulmonar produce:
•Aumento del espacio muerto
•Aumento de resistencia vías respiratorias
•Hipoxemia
•Hiperventilación
•Disminución de distensibilidad pulmonar
•Aumento resistencia vascular pulmonar
•Sobrecarga ventrículo derecho

58. Trombosis pulmonar
•Complejo estrecho y FC
rápida
•Mirar:
Antecedentes
No pulso en RCP
Distensión de la venas
del cuello
TVP
Embolia pulmonar
previa
•Tx:
Embolectomía
quirúrgica
Fobrinolíticos

59. MANEJO
1. Embolectomía pulmonar

60. 2. fibrinoliticos

61. 6. TRAUMA

62. ALGORITMOS