Rối loạn chuyển hoá muối - nước.pdf

Hhhhhhh

1. Rối loạn chuyển hoá muối - nước
1.​Cân bằng nước và điện giải:
(1)​Đào thải nhiệt và sản phẩm chuyển hoá dạng dịch:
-​Hơi thở
-​Mồ hôi
-​Nước tiểu → chủ yếu
-​Nước trong phân
(2)​Hấp thụ:
-​Nước uống, nước trong thực phẩm
-​Các quá trình chuyển hoá
2.​Quá trình trao đổi nước và các chất điện giải giữa các khu vực trong cơ thể :
Giữa gian bào và lòng mạch Giữa gian bào và nội bào
Phụ thuộc vào 2 loại Áp suất và Tính thấm thành mạch
-​Áp suất thuỷ tĩnh: Giảm dần từ đầu mau mạch → cuối mao mạch
(30 → 28 → 16 mmHg)
→ đẩy nước từ lòng mạch ra khoảng gian bào
-​Áp suất keo: 28 mmHg → kéo nước từ gian bào vào lòng mạch

Áp suất thẩm thấu: phụ thuộc vào nồng độ ion trong dịch nội bào và
ngoại bào
-​Thành phần dịch ngoại bào: cation nhiều nhất - Na
+
, anion
nhiều nhất - Cl
-
-​Thành phần dịch nội bào: cation nhiều nhất - K
+
, anion nhiều
nhất HPO4
2-

Bình thường ASTT ngoại bào = ASTT nội bào (<10mmHg)
Thay đổi nđ ion (đặc biệt là Na, K) → chênh lệch ASTT → kéo nước
từ nơi ASTT thấp đến nơi ASTT cao đến khi có sự cân bằng áp suất
trở lại

2. Đầu mao mạch: ASTT > ASK → Đẩy nước từ lòng mạch ra mô kẽ
Cuối mao mạch: ASK > ASTT
→ Kéo nước vào lòng mạch
Một lượng ít dịch (2-4 lít/ ngày) không vào được mao mạch → dẫn lưu về
tuần hoàn nhờ hệ bạch mạch
3.​Điều hoà nước trong cơ thể
Cơ chế Thiếu nước (ASTT tăng, V dịch ngoại bào giảm) Thừa nước (ASTT giảm, V ngoại bào tăng)
Thần kinh Kích thích trung tâm khát ở nhân bụng giữa- vùng hạ đồi Ức chế trung tâm khát
Thể dịch Tăng tiết ADH Ức chế tiết ADH

3. Kết quả Giảm tạo nước tiểu → tăng giữ nước nhờ thận
Tăng khát nước → tăng lượng nước nhập → tăng hấp thụ nước qua
đường tiêu hoá
→Tăng thể tích tuần hoàn, giảm ASTT
Tăng tạo nước tiểu → Tăng bài xuất nước qua thận
Giảm cảm giác khát → giảm tiêu thụ nước
→ Giảm thể dịch ngoại bào, tăng ASTT máu

4.​Điều hoà các chất điện giải:
Ion Vai trò điều hoà Yếu tố kích thích Cơ chế tác động
Na+

Nhờ Aldosteron Giảm [Na], Tăng [K+] trong dịch ngoại bào
Thể tích tuần hoàn giảm
Hệ RAA: Angiotensin II → kích thích vỏ thượng thận
tiết Aldosteron
Tăng tái hấp thu Na+ → Giảm bài xuất Na+ qua nước tiểu → Tăng [Na]
máu - Tăng ASTT máu
Tăng bài xuất K+
ADH ASTT tăng → kích thích tiết ADH
ASTT giảm → ức chế tiết ADH
Tăng tái hấp thu nước → điều hoà ASTT
ANP Thể tích tuần hoàn tăng Thể tích máu tăng → căng tâm nhĩ → ANP
-​Giãn mạch ngoại biên - giảm kháng trở ngoại biên ⇒ Giảm
huyết áp
-​Tại thận: dãn tiểu ĐM đến, co tiểu ĐM đi → tăng áp suất lọc →
tăng thải Na+ → giảm ASTT → giảm sự di chuyển dịch từ gian
bào vào lòng mạch → giảm thể tích tuần hoàn ⇒ Giảm huyết áp
-​Ức chế hệ RAA → ức chế tiết Aldosteron → ức chế tái hấp thu
Na tại thận
K+ Aldosteron Tăng [K+] → kích thích tiết Aldosteron Tăng bài xuất K+ tại thận
Ca
2+
PTH - hormon
tuyến cận giáp
[Ca2+] huyết tương thấp Kích thích huỷ cốt bào giải phóng Calci, phosphate từ xương
Kích thích tăng hấp Ca2+ tại ruột
Tăng tái hấp thu Ca2+ tại thận
Calcitonin-
hormone giáp
[Ca2+] huyết tương tăng Kích thích tạo cốt bào (sử dụng Ca2+), ức chế huỷ cốt bào

4. 5.​Rối loạn chuyển hoá nước
Mất nước Ứ nước
Định nghĩa giảm 5% trọng lượng cơ thể do mất dịch
mất từ 20 - 25% (10-12 lít) → có dấu hiệu RL huyết động và chuyển hóa

Nguyên nhân Mồ hôi, sốt, nôn, tiêu chảy, qua thận
Phân
loại
Ngoại
bào
là tình trạng giảm dịch ngoại bào
Đặc điểm Trường hợp
MN đẳng
trương
Nước = ĐG
→ không có sự trao đổi
dịch nội bào và ngoại bào
→ dịch nội bào bình
thường, dịch ngoại bào
giảm
- Mất nước do tiêu chảy, nôn
ói
- Mất huyết tương do bỏng,
viêm phúc mạc,..
- chọc hút dịch báng quá mức
MN ưu
trương
Nước > ĐG → dịch ngoại
bào trở nên ưu trương
(ASTT máu tăng)
→ nước từ nội bào bị kéo
ra ngoại bào
→ dịch nội bào và ngoại
bào đều giảm
- Đái tháo nhạt → bài xuất
nước tiểu quá mức và rất
loãng (10- 14 lit/ 24giờ)
- Mất qua mồ hôi, hơi thở(sốt)
MN
nhược
trương
Nước < ĐG → dịch ngoại
bào trở nên nhược
trương (ASTT máu giảm)
→ nước từ ngoại bào vào
nội bào
→ dịch nội bào tăng, ngoại
bào giảm
- Suy thận, bệnh Addison, sử
dụng thuốc lợi niệu kéo dài

tích nước ở khoang gian bào và mô, có thể kèm các khoang tự
nhiên (khoang màng bụng, màng tim, màng phổi,..)
→ dấu hiệu đầu tiên: tăng cân
→ Phù
→ Tràn dịch
(1)​Phù toàn thân: phù trong suy tim, phù do xơ gan, hội
chứng thận hư, phù phổi,...
(2)​Phù khu trú: phù viêm, dị ứng, tắc mạch BH - phù chân
voi, phù chi dưới khi mang thai,...

5. Nội
bào
Là giảm dịch nội bào do ưu trương dịch ngoại bào
-​Do mất nước: bù nước không đủ trong sốt, đái tháo nhạt,..
-​Tích nhiều muối: cường vỏ tuyến thượng thận → tăng aldosteron
→ tăng giữ muối nước
là trạng thái “Nhiễm độc nước”
-​Bệnh Addison → Tình trạng suy tuyến thượng thận →
giảm tiết Aldosteron → mất Na+ qua nước tiểu (không
thể tái hấp thu) ⇒ dịch ngoại bào nhược trương hơn
nội bào → Nước từ ngoại bào vào nội bào
-​Nhập quá nhiều nước khi vô niệu
-​Mất nước và muối nhưng chỉ bù nước
-​Bệnh cấp tính có sốt
Dấu hiệu:
→ RL tiêu hóa: chán ăn, buồn nôn,...
→ RL thần kinh: chuột rút, có giật, hôn mê,...
* Phân loại phù và cơ chế
(1)​Tăng áp suất thuỷ
tĩnh
Tăng khối lượng tuần hoàn → đẩy nước từ lòng mạch ra khoảng
gian bào → phù
Suy tim
Xơ gan cổ trướng
Phù chân do đứng lâu- suy dãn tĩnh mạch chi dưới,..
(2)​Giảm áp suất keo protein, albumin huyết tương giảm → không giữ nước được trong
lòng mạch → nước ứ ngoài khoang gian bào → phù
Xơ gan, Suy gan
Hội chứng thận hư
suy dinh dưỡng
(3)​Tích nước và điện giải ứ đọng Na+ ngoại bào → tăng thể tích dịch ngoại bào → tăng AS
thuỷ tĩnh → Phù
suy giảm chức năng lọc của thận
Cương Aldosteron
(4)​Tăng tính thấm đối
với protein
Tăng thất thoát protein → áp suất keo 2 bên thành mạch cân
bằng
→ AS Thuỷ tĩnh đẩy nước đi mà không còn ASK giữ nước lại →
nước ngoài mô kẽ tăng lên và gây phù
⇒ dịch phù chứa nhiều protein
phù viêm, dị ứng
mô thiếu oxy
nhiễm toan
nhiễm độc
(5)​Tắc mạch bạch huyết Phần dịch không tái vận chuyển về tuần hoàn và ứ đọng ngoài
khoảng gian bào → phù

6. Rối loạn điện giải Natri máu: bình thường 135 - 145 mEq/l

6. Tình trạng Nguyên nhân Bệnh thường gặp
Hạ Natri máu
→ Tăng thể tích dịch nội
bào gây phù não
→ Điều trị: hạn chế
lượng nước nhập
Do thiếu Natri
Bệnh Addison mất Na qua nước tiểu → thừa nước nội bào
Mất qua mồ hôi, nôn, tiêu chảy
nhưng chỉ bù nước → không bù đủ lượng Na trong máu - hạ Natri
Ăn kiêng muối kéo dài, dùng lợi tiểu Thiazide
Do pha loãng máu
([Na] có thể bình
thường)
Hạ Natri - ASTT bình
thường

Tăng nồng độ chất hoà tan có hoạt tính thẩm thấu (protein, lipoprotein,
globulin,..)
-​Bệnh đa u tuỷ Waldenstrom
-​Tăng lipid máu
-​Bệnh tự miễn, viêm mạn tính
Hạ Natri - ASTT tăng Tăng nồng độ các chất thẩm thấu cao (glucose, mannitol, glycerol,..)
-​GĐ đầu: ASTT máu tăng, dịch nội bào ra ngoại bào → pha loãng
nồng độ Na
-​GĐ sau: lợi niệu thẩm thấu → mất nước qua thận → tăng [Na]
máu trở lại
Hạ Natri - ASTT giảm (1) Thừa nước tuyệt đối: tăng thể tích dịch ngoại bào → pha loãng nồng
độ Na trong máu
-​Tại thận: hội chứng thận hư, suy thận,...
→ Giảm ASK - kéo dịch vào lòng mạch - tăng thể tích huyết tương
-​Ngoài thận: suy tim(tăng ASTTĩnh), suy gan (giảm ASK)

(2) Thừa nước tương đối (không tăng Vngbào)
-​HC tiết ADH không thích hợp: tiết bất chấp → tăng tái hấp thu
nước quá nhiều
-​Nhược giáp: giảm lọc → giảm đào thải nước tiểu
-​Uống nhiều nước, truyền nhiều dịch nhược trương