Roteiro urinálise

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Roteiro Urinálise em Medicina Veterinária


Slide Content

UNIVERSIDADE FEDERAL DE UBERLÂNDIA 
FACULDADE DE MEDICINA VETERINÁRIA  
Patologia Clínica Veterinária GMV 024. 
 
 
 
 
 
MORFOFISIOLOGIA RENAL E INTERPRETAÇÃO DO EXAME 
DE URINA 
  
                             Prof. Dr. Antonio Vicente Mundim.  
 
 
Uberlândia - MG 
2010 
 
 

  1 
I  MORFOFISIOLOGIA RENAL 
 
Os rins são os principais órgãos responsáveis pela regulação do meio interno do 
corpo, sendo a urina o produto final desta atividade reguladora. 
Os rins são responsáveis pela: 
1) Eliminação do excesso de água formada no corpo ou nele introduzida; 
2)  Eliminação  dos  elementos  inorgânicos,  de  acordo com  as  necessidades  do 
organismo; 
3)  Eliminação  de  subprodutos  terminais  não  voláteis  decorrentes  da  atividade 
metabólica; 
4) Retenção no interior do corpo, das substâncias necessárias às funções vitais como 
aminoácidos, hormônios, vitaminas, proteínas, glicose e outros; 
5) Eliminação de substâncias tóxicas exógenas; 
6) Formação e excreção de substâncias como ions hidrogênio e amônia; 
7) Eliminação de medicamentos e drogas ingeridas. 
Os rins desempenham um significativo papel na homeostase corporal, ajudando 
a manter a integridade fisiológica do volume de líquido extracelular, na remoção dos 
produtos resultantes do catabolismo e de certas substâncias tóxicas. 
Normalmente a morte ocorre, uma semana após cessadas as funções renais, 
quando  as  perdas  são  parciais,  ocorrem  desvios  variados  na  fisiologia  normal, 
dependendo da quantidade de tecido funcional remanescente. 
Importantes  substâncias  endócrinas  são  secretadas  pelos  rins,  entre  elas  a 
eritropoietina,  uma  glicoproteina  produzida  pelas  células  intersticiais  e/ou  endoteliais 
dos capilares peritubulares, importante na regulação da hematopoiese normal. Sendo 
também produzida no fígado em outras espécies animais que não a canina. 
Outra  glicoproteina,  a  renina,  é  produzida  pelas  células  do  aparelho 
justaglomerular,  a  qual  está  envolvida  na  regulação  da  pressão  sanguínea  a  nível 
glomerular,  e  na  secreção  de  aldosterona  pelo  córtex  da  adrenal,  responsável  pela 
reabsorção de sódio e consequentemente água. 
Responsável pela hidroxilação da vitamina D para sua forma ativa, convertendo 
o 25-hidroxicolecalciferol de origem hepática em 1,25-diidroxicolecalciferol, importante 
na absorção intestinal de cálcio. 
Secreção de prostaglandinas pelas células do interstício dos ductos coletores e 
da parede das artérias renais, importante nos períodos de hipotensão. 
Os  rins  respondem  também  pela  ativação  e  inativação  de  vários  hormônios, 
incluindo  o  hormônio  antidiurético  (ADH),  paratormônio  (PTH),  aldosterona  e 
hormônios do crescimento, prolactina, gastrina, calcitonina e tireotrofinas. Esta função 
torna-se  importante,  uma  vez  que  em  casos  de  insuficiência  renal,  a  retenção 
hormonal  pode  ocasionar  ou  exacerbar  crises  urêmicas.    A  integração  das  funções 
renais endócrinas e excretoras se dá através da inter-relação com o sistema nervoso 
central e endócrino. 
Os  rins  dos  animais  têm  a  forma  de  feijão,  possuindo  uma  depressão  na 
margem  côncava,  que  é  o  hilo  renal,  onde  penetram  vasos  e  nervos  e  saem  os 
ureteres, linfáticos e vasos.  

  2 
1) NÉFRON 
Unidade  morfo-funcional  do  rim,  sendo  formado  pelo glomérulo,  cápsula 
glomerular,  túbulos  contorcidos,  alça  de  Henle  e  ductos  coletores  ou  de  Bellini  que 
levam a urina já formada até a pelve renal, interstício e vasos. 
Os rins dos mamíferos possuem dois tipos de néfrons: 
 
1. Néfrons de alça longa - originam nas camadas justamedular e médio cortical, suas 
alças atingem a camada medular interna e externa. 
2. Néfrons de alça curta - originam-se na camada cortical superficial, suas alças não 
atingem a camada medular, são portanto curtos. 
Os néfrons originários da camada médio-cortical podem ser de alça longa ou curta. 
A  maioria  das  espécies  animais  tem  os  dois  tipos  de  néfrons.  O  castor  e  o  rato 
possuem somente néfrons curtos, já o cão e o gato possuem apenas néfrons longos. 
 
 
1.1) PRINCIPAIS COMPONENTES  DO NÉFRON 
 
1.1.1 - Glomérulo 
Unidade  filtrante,  composto  de  uma  rede  de  capilares  enovelados, 
localizados  na  terminação  da  arteríola  aferente  e  que  se  acha  envolta  pela  cápsula 
glomerular, de onde se originam os túbulos contorcidos proximais. Sua função é a de 
filtração  de  parte  do  plasma  que  passa  pelos  rins  (aproximadamente  1/5  do  plasma 
que  chega  ao  glomérulo).  Como  resultado  da  filtração  surge-se  um  ultrafiltrado  com 
composição, osmolaridade, semelhante a do plasma. Todos os glomérulos se originam 
na camada cortical. 
 
1.1.2 - Cápsula glomerular 
Também denominada cápsula de Bowman, é um fundo cego distendido do 
túbulo proximal que se evagina ao redor do glomérulo, quase o circundando por inteiro. 
Ele  tem  a  função  de  armazenar  o  filtrado  glomerular  e  encaminhá-lo  aos  túbulos 
contorcidos proximais. 
 
1.1.3 - Aparelho justaglomerular 
É um grupo de células mioepiteliais com algumas características de músculo 
liso  que  circundam  as  arteríolas.  Responsável  pela produção  de  renina,  a  qual  é 
secretada  na  circulação  quando  a  pressão  sanguínea na  arteríola  aferente  cai.  No 
sangue, ela atua na globulina angiotensinogênica, produzindo angiotensina que atua 
como vasoconstrictor, aumentando a pressão sanguínea a nível glomerular. Estimula a 
secreção de aldosterona, pelo córtex da adrenal que atuará na reabsorção de água e 
sódio e na secreção do potássio nos túbulos renais. 
 
 
 
 

  3 
1.1.4 - Túbulos renais 
Os  túbulos  renais  são  responsáveis  pela  reabsorção de  substâncias  necessárias  ao 
organismo, filtradas a nível glomerular, e pela excreção das substâncias indesejáveis, 
em excesso ou não necessárias fisiologicamente. 
Os túbulos renais são divididos nos seguintes segmentos: 
 
a) Túbulos contorcidos proximais 
 
   É  a  mais  longa  e  sinuosa  porção  do  néfron.  As  células  que  o  revestem  são 
colunares  e  cúbicas,  apresentando  uma  zona  estriada “borda  de  escova” na  sua 
superfície  lisa,  elevado  metabolismo,  exibindo  grande  número  de  mitocondrias.  Sua 
função  é  coletar  o  ultrafiltrado  glomerular  da  cápsula  de  Bowman,  promovendo  a 
reabsorção  passiva  das  substâncias  úteis  ao  organismo  como  a  água  (75%), 
eletrólitos,  aminoácidos,  vitaminas  e  glicose.  O  sódio,  potássio  e  magnésio  são 
absorvidos ativamente. Quando estas substâncias existem em concentrações elevadas 
no plasma, não serão reabsorvidas tubularmente, sendo eliminadas na urina, devido 
ao limiar renal para sua reabsorção. 
 
 
b) Alça de Henle 
É a parte interposta entre os túbulos proximais e os distais. Tubo em forma de 
U,  apresentando  a  porção  descendente  e  a  ascendente.  A  porção  descendente  é 
delgada e revestida por células epiteliais escamosas simples, já a porção ascendente é 
espessa revestida por células cubóides com bordas em escova bem desenvolvidas. A 
urina encontrada na alça de Henle é a mais concentrada, sendo a concentração maior 
na parte mais baixa da alça, devido ao mecanismo de contracorrente. 
A  parte  descendente  é  altamente  permeável  a  água  e moderadamente 
permeável para a uréia, sódio e a maioria de outros ions. Comparativamente a porção 
ascendente é impermeável à água e solutos como a uréia e ions. 
 
 
c) Túbulos contorcidos distais 
São menores, menos retorcidos que os proximais. Eles se estendem desde a 
terminação da porção ascendente da alça de Henle até os ductos coletores. O papel 
dos túbulos distais é principalmente o de reabsorção de sódio, potássio, cloro e ions 
divalentes.  A  permeabilidade  à  água  somente  é  possível  na  presença  do  hormônio 
antidiurético (ADH). 
 
 
d) Ductos coletores 
O  curso  dos  ductos  coletores  vai  desde  o  córtex  através  da  medular  e 
desembocam na pelve renal. Além de conduzir o fluído de vários néfrons até a pelve, 
exerce  um  papel  vital  no  controle  do  equilíbrio  ácido-básico  e  na  homeostase 
potássica,  sendo  o  local  primário  de  ação  do  hormônio  ADH.  Seu  epitélio  é 

  4 
ligeiramente  permeável  à  uréia.  Tem  uma  grande  capacidade  de  secretar  ions 
hidrogênio. 
 
 
2)  FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
 
Fase inicial de formação da urina consiste na produção de grandes quantidades 
de ultrafiltrado plasmático, contendo pequena quantidade de proteínas, sendo acelular. 
Chegando  ao  glomérulo  pela  arteríola  aferente,  o  plasma  atravessa  a  parede 
dos capilares glomerulares através de seus poros, cai no espaço envolto pela cápsula 
glomerular  formando  o  filtrado  glomerular,  o  qual  tem  praticamente  a  mesma 
composição  química  do  plasma  sanguíneo,  exceto  pela  ausência  de  proteínas  e 
células.  A  arteríola  eferente  oferece  considerável resistência  ao  fluxo  sanguíneo. 
Devido  à  alta  pressão  no  glomérulo,  ocorre  passagem  constante  de  plasma  para  o 
interior  da  cápsula  glomerular,  fenômeno  conhecido como  filtração  glomerular.  A 
velocidade de filtração glomerular, ou índice de filtração glomerular (IFG) depende do 
fluxo sanguíneo a nivel renal. 
Apesar da filtração glomerular ter a função de reter substâncias vitais, algumas 
delas podem ser eliminadas no filtrado, sendo posteriormente reabsorvidas nos túbulos 
proximais. 
 
 
3) REABSORÇÃO TUBULAR 
Mecanismo selecionador das substâncias que escaparam no filtrado glomerular, 
aproveitáveis  ou  não  pelo  organismo.  Logo  que  o  filtrado  passa  para  o  túbulo 
contorcido proximal, as substâncias úteis ao organismo como a água, os eletrólitos, a 
glicose,  vitaminas,  aminoácidos,  deixam  o  espaço  tubular,  atravessam  o  endotélio 
tubular e caem na circulação peritubular. Este retorno é chamado reabsorção tubular. 
A reabsorção vai depender da concentração plasmática da substância, por isso, 
quando  elas  excedem  a  quantidade  normal  no  plasma  apenas  a  fração  normal  é 
reabsorvida,  com  o  restante  sendo  excretado  na  urina.  As  substâncias  não 
reabsorvidas  ou  reabsorvidas  em  pequenas  quantidades  são  chamadas  substâncias 
de  baixo  limiar  (ex.  uréia,  creatinina).  As  substâncias  necessárias  ao organismo são 
reabsorvidas  em  grandes  quantidades  e  são  denominadas  substâncias  de  elevado 
limiar (ex. água, aminoácidos e glicose). 
 
 
4) SECREÇÃO TUBULAR  
O  néfron  dispõe  de  outro  mecanismo  para  eliminar  do  plasma  substâncias  e 
ions.  Consiste  na  passagem  destes  elementos,  presentes  no  sangue,  dos  vasos 
peritubulares para o interior dos túbulos, para serem carreadas pelo fluxo, sendo muito 
importante na manutenção do equilíbrio ácido-básico, uma vez que controla a secreção 
de ions de hidrogênio e participa da reabsorção seletiva de cátions e ânions. 
 

  5 
II. INTERPRETAÇÃO DO EXAME DE URINA DOS ANIMAIS DOM ÉSTICOS 
O  exame  de  urina  de  rotina  é  um  procedimento  diagnóstico  importante  na 
Medicina  Veterinária.  Embora  não  seja  tão  utilizado  na  clínica  de  grandes  animais 
como o é em pequenos animais, ele é de grande valor no diagnóstico de afecções no 
trato urinário, distúrbios metabólicos e afecções em outros órgãos. 
Como a urina é um fluído de fácil obtenção na maioria das espécies animais, a 
urinálise pode ser facilmente executada como método auxiliar no diagnóstico. 
Embora  seja  de  grande  valor,  seu  uso  indiscriminadamente  na  clínica,  sem 
referência  ao  problema  encarado,  com  interpretações  incorretas,  tem  levado  a  uma 
depreciação no seu real valor. 
Por  ser  a  urina  o  produto  final  de  um  complicado  processo  fisiológico  e 
delicadamente  equilibrado,  muitos  mecanismos  normais  e  patológicos  podem 
influenciar  nos  resultados.  Além  de  que,  inúmeras  substâncias  tóxicas  e  hormônios 
possam ser detectados na urina através de exames específicos. 
 
Quando pedir um exame de urina:  
a)  Na presença de sinais clínicos de doença renal ou doença em órgãos urinários;  
b)  Na  suspeita  de  doenças  generalizadas  com  envolvimento  de  outros  órgãos  ou 
sistemas;  
c)  Como exame de triagem nos internamentos, principalmente pós-cirúrgicos;  
d)  Para acompanhamento clínico do paciente, para estabelecer um prognóstico e para 
avaliação de terapias.   
 
 
1) COLHEITA 
Uma  colheita  adequada  é  um  dos  fatores  importantes a  ser  considerado  na 
interpretação dos resultados finais, bem como o processo de conservação e o período 
entre a colheita e a realização do exame, visto que inúmeras alterações ocorrem na 
urina  com  o  passar  do  tempo.  O  material utilizado para a colheita deve estar limpo, 
seco, sem resíduos de detergentes e os catéteres devem estar esterilizados. O volume 
de urina necessário para o exame de rotina completo deve ser no mínimo 10 mL. A 
colheita deve ser executada pelo menos três vezes ao dia (manhã, meio dia e à tarde), 
como isto é difícil, devemos dar preferência para as amostras colhidas pela manhã, por 
ser uma amostra mais significativa.  
Os principais métodos de colheita utilizados nos animais domésticos são: 
 
a)  Durante  a  micção  normal:  de  fácil  execução  em  bovinos  estabulados  ou  semi-
estabulados. Procurar desprezar os primeiros jatos, visto que estes podem apresentar 
maior número de contaminantes.  
 
b) Cateterismo da bexiga: um dos métodos mais utilizados. Usar sondas de material 
flexível para os machos e metálica para as fêmeas, de número 4 a 8 de acordo com o 
porte do animal. Para equídeos machos com uma sonda flexível mais comprida, tipo 
nasogástrica humana, para o cão macho sondas mais finas devido à presença do osso 

  6 
peniano.  Na  vaca,  porca,  ovelha  e  cabra  estar  atento  com  o  divertículo  sub-uretral.  
Nos  ruminantes  machos  e  varrão  o  cateterismo  é  impraticável.  Deve  desprezar  os 
primeiros  jatos,  pois  estes  contêm  um  grande  número  de  células  de  debris  e 
contaminantes da uretra.  
 
c)  Massagem  na  região  pré-pubiana  e  óstio  prepucial:  utilizada  nos  grandes 
animais,  devendo  ser  desprezado  também  os  primeiros  jatos,  por  serem  muito 
contaminado.  
 
d)  Cistocentese:  a  punção  direta  da  bexiga  é  o  melhor  método  para  a  colheita  de 
urina  em  cães  e  gatos,  obtendo  assim  uma  amostra  sem  contaminação  e  sem 
interferência  de  fatores  externos.  Método  ideal  para  colheita  de  amostras  para 
urocultura.  Utilizar  seringas  e  agulhas  normais,  estéreis.  A punção  deve  ser 
executada  após  certificar-se  de  que  a  bexiga  contenha  um  bom  volume  de  urina 
armazenado. Introduzir a agulha mais próximo ao colo da bexiga.  
 
e) Compressão manual da bexiga: utilizado em animais de pequeno porte (cães de 
raça pequena e gatos). Aplicamos uma pressão firme e constante com os dedos sobre 
a bexiga até que o esfíncter da bexiga se relaxe e a urina seja liberada. Ter cuidado 
para evitar ruptura de bexigas muito distendidas e nos casos de obstrução.  Obtêm-se 
melhores resultados com esta técnica de colheita nas fêmeas, devido à facilidade de 
superarmos a resistência e a tensão abdominal do animal.   
 
f)  Colheita  de  urina  de  24  horas: este  tipo  de  colheita  é  utilizado  quando 
necessitamos  de  exames  mais  específicos  como  a  dosagem  de  determinas 
substâncias, ou para avaliar a função renal, como o clearance da uréia, creatinina e 
testes de concentração urinária. Nestes casos devem ser utilizadas caixas de colheita 
nos pequenos animais e bolsas amarradas ao corpo nos grandes animais, alternativa 
são  as  gaiolas  metabólicas.  Não  esquecer  de  colocar  um  conservante  adequado  no 
recipiente de colheita.  
Sempre  antes  da  colheita  por  qualquer  método  deve  ser  realizada  assepsia 
adequada dos órgãos genitais, o material deve ser coletado em frasco limpo e seco, 
sem resíduos de detergente e os catéteres devem estar esterilizados. 
 
 
2)  CONSERVAÇÃO  
 
O exame de urina deve ser realizado o mais rapidamente após a colheita, 
visto  que  alterações  físicas,  químicas  e  na  sedimentoscopia  podem  ocorrer  com  o 
passar  do  tempo,  principalmente  se  a  amostra  for  mantida  a  temperatura  ambiente. 
Existem algumas determinações que só são fidedignas em amostras de urina recém 
colhidas,  como  a  glicose  e  urobilinogênio.    Caso  não  seja  possível  a  execução  do 
exame  no  máximo  30  minutos  após  a  colheita,  optar  por  um  dos  métodos  de 
conservação abaixo.   

  7 
2.1)  Refrigeração (0  a 4º C) é um bom conservante, embora possa causar um ligeiro 
aumento da densidade urinária. O congelamento altera totalmente a sedimentoscopia. 
A amostra deve ser refrigerada até 30’ após a colheita e pode permanecer na geladeira 
até 6 horas.  A amostra só deve ser processada após retornar à temperatura ambiente, 
pois  os  aparelhos  são  calibrados  para  esta  temperatura  e  a  fita  reagente  demora 
desenvolver a coloração em urinas em baixas temperaturas. 
 
2.2) Toluol (tolueno):  bom  conservante,  porém  pode  interferir  nos  elementos 
anormais.  
 
2.3)  Cristais  de  timol: altera  quimicamente  a  amostra  e  pode  dar  albuminúria  falso 
positivo quando utilizadas técnicas com o ácido nítrico nitroso.  
 
2.4) Formol a 40%: usar l gota/ 25 mL de urina. Ele preserva bem os elementos do 
sedimento, embora altere a composição química da amostra, além de interferir com o 
resultado de alguns elementos anormais (ex: a glicose).  
 
 
2.5)  INCONVENIENTES DO ARMAZENAMENTO 
  O  armazenamento  da  urina  com  ou  sem  conservantes, pode  causar  as 
seguintes alterações na amostra de urina:  
a)  Alterações químicas e citológicas;  
b)  Precipitação  dos  solutos  e  sais  em  suspensão  com  formação  de  cristais 
(cristalúria);  
c)  Acelerada multiplicação bacteriana, uma vez que esta é um bom meio de cultura;  
d)  Alcalinização da urina, quando presentes na urina bactérias produtoras de urease;  
e)  Autólise de algumas células;  
f)  Desaparecimento dos cilindros quando a urina estiver alcalina;  
g)  Desaparecimento da glicose e oxidação do urobilinogênio.  
 
 
3)  URINÁLISE  (Uroanálise) 
 
O exame de urina é dividido em três etapas: 
a)  Exame físico  
b)  Exame químico qualitativo ou elementos anormais 
c)  Exame microscópico do sedimento (sedimentoscopia).  
 
 
3.1)  EXAME FÍSICO 
 
1)  Volume:  o  volume  varia  com  a  alimentação,  clima,  ingestão  de  água, 
suplementação  de  sal,  exercício,  moléstias  sistêmicas  e  administração  de 
medicamentos. O volume só tem valor clínico quando colhida durante o período de 

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24  horas,  como  na  rotina  isto  não  é  fácil,  o  volume  de  urina  não  tem  valor 
diagnóstico. 
 
Tabela  1 – Volume de urina de 24 nas principais espécies animais (litros/dia) 
Espécie animal  Oscilação normal  Média 
Equídeos  2,0         -      11,0  4,7 
Bovinos  8,8         -      22,6  14,2 
Ovinos e caprinos  0,5         -        2,0  1,0 
Suínos  2,0         -        6,0  4,0 
Caninos  0,5         -        2,0  1,0 
Felinos  0,1         -        0,2  0,15 
 
 
Causas de poliúria  
•  Fisiológicas ou transitórias
: => terapia diurética;  
    => aumento da ingestão de fluídos ou líquidos;  
    => após administração de corticóides ou ACTH.  
 
•  Patológicas :  => nefrite aguda ou crônica;  
      => diabetes mellitus, diabete insípidus;  
      => fase diurética da nefrose tóxica;  
     => glicosúria renal primária,  
     => piometra, amiloidose renal avançada;  
                           => hiperadrenocorticismo, pielonefrite generalizada;  
     => hepatopatias graves com polidipsia;  
     => Síndrome de Fanconi e feocromocitoma. 
 
Causas de oligúria:  
•  Fisiológicas:  => reduzi da ingestão de líquidos, 
                           => exercícios físicos intensos, com sudorese intensa, 
                           => temperatura ambiente elevada; 
          => hiperventilação pulmonar (cão). 
 
•  Patológicas: => associada a desidratações nos episódios de vômitos, diarréia;  
                         => nefrites agudas (queda acentuada da pressão sanguínea no  
                                glomérulo);  
                         => febres prolongadas, disfunção circulatória, edemas;  
                         => nas enfermidades renais terminais (prognóstico desfavorável);  
                         => cólica equina, sudorese intensa.  
 
Causas de anúria: bloqueio renal agudo e obstrução da uretra. 
 
 

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2) Cor: a cor da urina depende da concentração de urocromos, geralmente varia da 
amarela claro ao amarelo âmbar.  Normalmente é amarela ao ser eliminada, mas nos 
herbívoros  ela  tende  a  escurecer  com  o  passar  do  tempo  após  a  colheita, 
principalmente  nos  equídeos,  sendo  este escurecimento  devido  à  oxidação  da 
pirocatequina.  Equídeos  velhos  com  retenção  urinária  apresentam a  urina  de  cor 
branca leitosa, devido à precipitação de sais de carbonato de cálcio na bexiga e nos 
casos de presença de melanina na urina a sua cor pode variar do marron escuro ao 
preto.   
As principais variações na cor da urina são: 
   amarelo claro ou incolor visto nas poliúrias;  
   amarelo escuro ou amarelo âmbar ocorre nas oligúrias;  
   marron escuro ou castanho visto nas hemoglobinúrias e mioglobinúrias;  
   amarelo acastanhado ou esverdeada devido à presença de pigmentos biliares   
(bilirrubina ou biliverdina), indicando colestase;  
   vermelho claro indicativo de hemorragias no trato genito urinário;   
   vermelho escuro ou vermelho vinho indicativo de hematúria;  
   rosa com fluorescência alaranjada ocorre na porfiria congênita.  
 
  Existem alguns medicamentos que quando administrados ao animal, transferem 
sua cor para a urina, como o azul de metileno que torna a urina azul-esverdeada e os 
fenotiazínicos avermelhada.  
 
 
3)  Odor:  o  odor  da  urina  se  deve  à  presença  dos  ácidos  orgânicos  voláteis  nela 
presentes, normalmente o odor da urina normal é suigeneris (característico, peculiar). 
Nos herbívoros apresenta um odor aromático, nos carnívoros picante. pronunciado e 
característico nos machos das espécies caprina, suína e felina.   
  Odor  de  acetona  é  observado  na  acetonemia,  toxemia  gravídica  e diabetes 
mellitus. 
  Odor amoniacal ocorre nos casos de fermentação patológica na bexiga.  
  Odor  pútrido  quando  há  decomposição  ou  necrose  tecidual  no  trato  genito 
urinário.  
  Alguns  medicamentos  administrados  ao  animal  transferem  seu  odor  para  a 
urina.  
 
 
4) Aspecto: pode ser límpido, turvo ou floculento.  
Nos casos normais ela é límpida ou transparente logo após a micção, exceto nos 
equídeos  onde  ela  apresenta-se  turva  devido  à  grande  quantidade  de  sais  de 
carbonato de cálcio, podendo inclusive Ter uma consistência viscosa, devido à grande 
quantidade  de  mucina  secretada  pelas  glândulas  mucosas  da  pelve  renal  e  parte 
superior dos ureteres, principalmente nas fêmeas. Nos caninos e bovinos ela é límpida 
quando eliminada, podendo tornar-se turva com o passar do tempo pela precipitação 
dos sais em suspensão. 

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Causas de turbidez: aumento das células epiteliais, hemácias, leucócitos, bactérias, 
muco, gorduras, cristais e cilindros na urina.  
 
 
5)  Densidade:  é definida como sendo o peso da urina em relação à água destilada. 
Ela nos irá informar sobre a capacidade dos túbulos renais em concentrar a urina. A 
faixa normal de variação da densidade da urina nas espécies animais encontra-se na 
Tabela 2.  
 
Isostenúria: urina com densidade entre 1007 a 1015, onde a concentração de solutos 
é igual à do filtrado glomerular (< de 300 mOsm/kg).  
Hipostenúria: urina com densidade inferior a1007.  
Barúria ou normostenúria: urina com densidade superior a 1015 (>300 mOsm/kg).  
 
Causas de aumento da densidade: nefrite aguda, cistite (restos celulares), diabetes 
mellitus, redução da ingestão de líquidos, desidratação, vômitos e diarréia prolongada, 
processos  febris,  choque  hipovolêmico,  queimaduras,  insuficiências  cardíacas 
congestivas e isquemia renal. 
 
 
Causas  de  diminuição  da  densidade:  nefrite  intersticial  crônica,  fase  diurética  da 
nefrose tóxica, diabete insípidus, uremia avançada, piometra com polidipsia, ingestão 
excessiva de líquidos, fluidoterapia, corticoterapia e uso de diuréticos. 
 
 
3.2)  EXAME QUÍMICO  QUALITATIVO OU ELEMENTOS ANORM AIS 
No exame químico da urina avaliam-se os elementos abaixo relacionados.  
 
1. Reação (pH): o pH urinário está relacionado com a alimentação e com a capacidade 
dos  rins  em  eliminar  álcalis  e  ácidos  não  voláteis.  Nos  carnívoros,  nos  animais 
lactentes ou naqueles com dieta rica em grãos de cereais, a urina tem pH ácido devido 
à  presença  de fosfatos ácidos de cálcio e sódio. Nas dietas ricas em carbohidratos, 
nos  herbívoros  a  urina  é  normalmente  alcalina  devido  à  presença  de  carbonato  de 
cálcio solúvel.  
 
 
 
 
 
 
 
 

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Tabela  2.  Faixa  normal  de  variação  do  pH  e densidade específica da urina nas 
principais espécies animais.  
  Espécie animal  Reação (pH)  Densidade específica 
  Equina  7,0       -     8,0  1020       a     1050 
  Bovina  7,4       -     8,4  1025       a     1045 
  Ovina e caprina  7,0       -     8,0  1015       a      1045 
  Suína  5,5       -     8,5  1010       a     1030 
  Canina  5,5       -     7,5  1014       a     1045 
  Felina  6,0       -     7,5  1020       a     1040 
  Homem  4,8       -     7,5  1010       a     1030 
 
 
Urina ácida: normal nos carnívoros, bezerros e potros lactentes, jejuns prolongados, 
dieta com excesso de proteínas, inanição, febre, cetose bovina, acidose metabólica e 
respiratória, atividade muscular intensa, doenças caquetizantes, enterites infecciosas, 
nefrites, pielonefrites, terapia acidificante com fosfato ácido de cálcio, cloreto de sódio, 
metionina e cloreto de cálcio. 
 
Urina  alcalina: normal  nos  herbívoros,  dietas  vegetais,  cistites,  retenção  urinária, 
absorção  de  transudatos,  alcalose  respiratória  e  metabólica,  terapia  alcalina 
(bicarbonato de sódio, lactato de sódio, citrato de sódio, carbonato de cálcio solúvel).  
 
 
2) Proteínas: as proteínas, principalmente a albumina normalmente não atravessam a 
membrana  glomerular.  Uma  pequena  quantidade  que  atravessa  é  logo  em  seguida 
reabsorvida nos túbulos renais.  A quantidade que consegue escapar junto com a urina 
é tão pequena que não é detectada pelas provas laboratoriais de rotina.  Nos tumores 
como o mieloma das células plasmáticas (ou plasmocitoma), ocorre o escape de uma 
proteína  de  baixo  peso  molecular  através  do  glomérulo,  denominada  proteína  de 
Bence  Jones  (é  uma  paraproteína).  A  proteinúria  deve  ser  sempre  avaliada  com 
relação  a  outros  achados  como  cilindrúria,  piúria  e  hematúria.  Proteinúria  com 
cilindrúria  sugere  perda  protéica  glomerular  como  nefropatias,  já  a  proteinúria  sem 
cilindrúria com bacteriúria e piúria sugere inflamação pós-renal. 
 
a) Proteinúria  fisiológica:  devido  a  um  aumento  temporário  da  permeabilidade 
glomerular devido a estresse, convulsões, emoção, atividade muscular intensa, dieta 
com excesso de proteínas, processos febris, durante o estro e nos animais recém-
nascidos. 
 
b) Proteinúria patológica renal: nefrite aguda, nefrite crônica, nefroses, pielonefrites, 
amiloidose renal, estase renal, anemia infecciosa equina, intoxicações por arsênico, 
fósforo, chumbo, mercúrio, éter e sulfas.  

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c)  Proteinúria  patológica  pós-renal:  pielites,  ureterites,  cistites,  urolitíases, 
prostatites, abscessos prostáticos, uretrites, vaginites e contaminação da urina por 
descargas uterinas, vaginais e prepuciais.  
 
3) Acetona: a presença de corpos cetônicos na urina é denominada cetonúria. Ela é 
observada nos cães e gatos acometidos por diabetes mellitus, febre, inanição e jejuns 
prolongados,  submetidos  a  dietas  ricas  em  gorduras.  Nos  bovinos  e  equínos  ocorre 
além das condições citadas acima na atonia rumenal, cetose dos bovinos (bovinos de 
leite), ingestão de pasto com grande quantidade de palha e pobre em carbohidratos 
digeríveis,  febre  vitular,  hipoglicemia  (vaca),  parto  gemelar  em  ovelhas  e  toxemia 
gravídica.   
 
4) Glicose: a glicose não é normalmente encontrada na urina dos animais de grande 
porte,  a  não  ser  nos  casos  em  que  a  glicemia  ultrapasse  o  limiar  renal,  que  nos 
ruminantes é de 100 a 140 mg/dL e nos equídeos de 160 a 180 mg/dL e nos caninos e 
felinos  180  mg/dL.    A  glicosúria  pode  ser  metabólica,  quando  associada  a  uma 
hiperglicemia e renal quando associada à normoglicemia. 
 
a)  Causas  de  glicosúria  fisiológica  ou  passageira:  dietas  ricas  em  glicides, 
exercícios intensos, excitação, choque, convulsões, anestesia geral, asfixia, terapia 
com corticóides, adrenalina, soluções glicosadas e glicosúria da gravidez.  
 
b) Causas  de  glicosúria  patológica: diabetes  mellitus,  necrose  pancreática, 
hipertireoidismo,  afecções  crônicas  do  fígado,  hiperadrenocorticismo, 
hiperpituitarismo,  raiva,  encefalopatias,  traumas  cranianos,  nefrites  crônicas  com 
lesão tubular e feocromocitoma, glicosúria iatrogênica.  
 
c) Causas de glicosúria falsa ou acidental: devido à presença na urina de drogas 
que  reagem  com  o  reativo  dando  reações  falso  positivas  como:  lactose, 
antibióticos,  ácido  ascórbico,  morfina,  pentoses,  hidrato  de  coral,  formaldeido  e 
salicilatos.  
 
5) Sangue oculto: a pesquisa de sangue oculto na urina pode detectar a presença de 
hematúria, mioglobinúria e hemoglobinúria. 
 
a) Causas de hematúria: nefrites hemorrágicas, nefroses, enfartes renais, neoplasias,  
cálculos  uretrais,    vesicais,  pielites,  pielonefrites  hemorrágicas,    traumatismo  por 
cateterismo,  uretrites,  cistites  hemorrágicas,  hematúria  enzootica  dos  bovinos, 
ação  de  agentes  químicos  (Cu,  Hg,  sulfas),    intoxicação  por  warfarina  nos 
equídeos,  veneno  de  cobra,  coagulopatias      (CID,  warfarina,  dicumarínicos, 
trombocitopenias) e parasitoses renais.  
 
b) Causas  de  hemoglobinúria:  hemoglobinúria  pós-parto  nos  bovinos, 
hemoglobinúria  bacilar,  leptospirose,  hematozoários,  isoeritrólise  neonatal, 

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fotossensibilização,  intoxicação  por  cobre,  mercúrio,  mamona,  azevém, 
incompatibilidade sanguínea e veneno de cobra. 
 
c) Causas de mioglobinúria: lesão muscular, exercícios prolongados, rabdomioses e 
azotúria nos equídeos.  
  
As hemácias podem romper-se em urinas muito diluídas, ou em urina mantida à 
temperatura ambiente por um longo período antes da análise dando hemoglobinúria in 
vitro.  
Uma  maneira  simples  de  diferenciar  laboratorialmente  a  mioglobinúria  da 
hemoglobinúria  é  através  da  precipitação  da  mioglobina  em  solução  saturada  de 
sulfato de amônia a 80%, o que não ocorre com a hemoglobina. 
Reações falso positivas para sangue oculto pode ocorrer se presente na urina, 
contaminantes oxidativos ou peroxidases bacterianas que reduzem o reativo.  
 
 
6) Bilirrubina (Pigmentos biliares): formada (os) a partir da hemoglobina, resultante 
da destruição dos eritrócitos. A colibirrubina é eliminada em pequena quantidade via 
renal devido ao limiar renal para a bilirrubina.
 
 
 
 
     HEMOGLOBINA       
  globina úúúú        bbbb       
Reutilização      HEME       
    ferro   úúúú                 bbbb  ←←←←      heme oxigenase   
    BILIVERDINA       
                    bbbb   ←←←←        bilirrubina redutase   
    BILIRRUBINA       
                     bbbb   ←←←←     glucuronil-transferase 
  DIGLUCURONIL -  BILIRRUBINA     
         bbbb       
Ciclo  uuuu        BILE       
Entero  llll         bbbb       
Hepático  úúúú UROBILINOGÊNIO  uuuu  URINA  
            bbbb    e 
  ESTERCOBILINOGÊNIO   uuuu        FEZES    
 
Fig.  1.  Esquema  de  metabolismo,  formação  e  excreção  da  bilirrubina  e 
urobilinogênio. 
 

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Causas de bilirrubinúria: doenças hemolíticas causadas por hemoparasitos, tóxicos, 
isoeritrólise  neonatal,  insuficiência  hepática  colestática,  distúrbios  venosos  portos 
sistêmicos, colangio-hepatite, colelitíase e obstrução intestinal. 
 
7)  Urobilinogênio  e  urobilina: o  urobilinogênio  é  formado  pela  ação  das  bactérias 
intestinais sobre a colibirrubina, sendo parte excretada nas fezes e parte reabsorvida, a 
qual será retirada da circulação porta pelo fígado e excretada na urina. Cães e gatos 
apresentam até 1/32 de urobilinogênio na urina.  O urobilinogênio após excretado na 
urina em contato com o ar oxida-se dando origem a urobilina.  
 
a) Causas  de  aumento  do  urobilinogênio  na  urina: hepatites,  cirrose  hepática, 
doenças hemolíticas, distúrbios venosos porto sistêmico (Shunt venoso porto cava).  
 
b) Causas  de  diminuição  ou  ausência  do  urobilinogênio urinário: obstrução dos 
ductos biliares, redução da hemocaterese, uso de antibióticos principalmente por via 
oral, diarréias e nefrites crônicas.  
 
 
8) Indican: deriva-se do indol que é um produto da putrefação protéica no organismo 
(instestino). O indol origina-se da putrefação e decomposição de proteínas organismo 
(intestinos),  é  absorvido  pela  circulação,  vai  ao  fígado  onde  é  oxidado  formando o 
indoxil que após combinar com sulfato de potássio da origem ao indoxil sulfato de 
potássio ou indican que é a forma eliminada na urina.  
 
  A  indicanúria  tem  valor  diagnóstico  questionável  por  alguns  autores, 
principalmente  para  herbívoros,  onde  sua  eliminação  é  maior,  enquanto  que  nos 
carnívoros, sua eliminção ocorre em pequenas quantidades ou mesmo nem ocorre nos 
animais saudáveis.  Sua detecção na urina é feita pelo reativo de Obermayer.    
       HCl   +   INDOL   +    H
2O2    oooo     índigo azul (Indican).  
Causas  de  indicanúria: constipação  intestinal,  obstrução  intestinal,  indigestão, 
gastrites,  enterites,  redução  do  fluxo  biliar  (colestases),  dieta  rica  em  proteína, 
decomposição  protéica  em  outros  locais  como  nos  grandes  abscessos,  empiemas, 
peritonites e gangrenas.  
 
 
9)  Sais  biliares: na  bile  normalmente  são  excretados  sais  sódicos  dos  ácidos 
glicocólico  e  taurocólico,  resultantes  da  combinação  do  ácido  cólico  com  a  glicina  e 
taurina respectivamente.  
 
Condições  em  que  encontramos  sais  biliares  na  urina: nas  icterícias  tanto  a 
hemolítica como a obstrutiva, hepatopatias e distúrbios venosos portos sistêmicos.  
 
 
 

  15 
3.2)  EXAME MICROSCÓPICO DO SEDIMENTO (SEDIMENTOSCOP IA) 
 
  O sedimento urinário é constituído dos elementos sólidos existentes na amostra 
de  urina,  que  se  depositam  no  fundo  do  tubo  após  a centrifugação  da  amostra.    É 
geralmente examinado a fresco, embora possa ser utilizada alguma técnica rápida de 
coloração  para  facilitar  a  visualização  e  identificação  das  estruturas.  A  amostra  de 
urina  para  a  sedimentoscopia  deve  ser  recente,  visto  que  a  demora  (mais  de  duas 
horas) para examiná-la causa fragmentação de certos elementos, principalmente nas 
urinas  alcalinas,  nas  urinas  muito  diluídas  com  densidade  muito  baixa,  pode  ocorrer 
lise de muitas células presentes na urina.  
Os elementos observados microscopicamente no exame do sedimento urinário 
podem ser divididos em duas categorias:  
•  os elementos organizados  
•  os elementos inorganizados. 
 
3.3.1)  Elementos organizados 
 
3.3.1.1) Células epiteliais 
 
a) Células  epiteliais  escamosas o    são  grandes,  bordos  angulosos  e  irregulares, 
núcleos pequenos. Originam do epitélio vaginal, mucosa prepucial e uretra distal.  
 
b) Células  epiteliais  de  transição o são  menores  que  as  epiteliais  escamosas  e 
maiores que as do epitélio renal. Tem a forma oval, de fuso, de raquete ou de pêra. 
Originam-se  da  uretra  proximal,  bexiga,  ureteres,  bacinetes  e  pelve  renal.    Podem 
apresentar agrupadas em amostras colhidas através de cateterismo, tem pouco valor 
diagnóstico.  
 
c) Células  do  epitélio  dos  túbulos  renais o  são  pequenas,  arredondadas, 
citoplasma  granuloso,  pouco  maior  que  os  leucócitos.  Gealmente  apresentam 
degeneradas e são de difícil identificação.  Originam-se do epitélio dos túbulos renais, 
indicando uma descamação tubular. Podem ser  confundidas com leucócitos.   
 
CAUSAS DA PRESENÇA DE CÉLULAS EPITELIAIS NA URINA 
   ssss renais :  degeneração tubular aguda 
intoxicação renal  
isquemia renal 
processo inflamatório 
  ssss pelve      o   pielite, pielonefrite 
  ssss vesicais  o   cistite, cateterização agressiva 
  ssss uretrais  o  uretrite, cateterização agressiva 
  ssss tumorais o diagnóstico por morfologia citológica do sedimento 
 
 

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3.3.1.2) Eritrócitos: são redondos e refrateis internamente, assemelham-se a gotas de 
gorduras.  Sua  forma  no  sedimento  depende  da  densidade  urinária,  e  do  pH.    Nas 
densidades entre 1015 a 1035 aprecem na forma de disco bicôncavo, nas urinas muito 
diluídas  (densidade  <  1010),  podem  sofrer  lise  ou  tornar-se  vazias  e  túrgidas  (em 
forma de anel), já nas urinas muito concentradas (>1035) podem estar crenadas. Nas 
urinas  muito  alcalinas  elas  podem  sofrer  lise.  Mais  de  4  a  5  hemácias  por  c.g.a 
(objetiva de 40) indica hemorragia.  
 
3.3.1.3)  Leucócitos: são  redondos  e  com  o  citoplasma  granular,  maiores  que  os 
eritrócitos  e  menores  que  as  células  renais.  Degeneram  na  urina  envelhecida  e  são 
difíceis  de  serem  preservados.  Mais  de  5  a  8  leucócitos  por  c.g.a  indica  piúria  e 
inflamação das vias geniturinárias.  
 
CAUSAS DE LEUCOCITÚRIA 
 s   Inflamações renais como nefrite, glomérulo-nefrite, pielonefrite 
 s   Inflamações do trato urinário baixo como uretrite, cistite  
 s   Inflamações do trato genital como vaginite, prostatite, metrite 
 
 
3.3.1.4)  Cilindros 
  São moldes protéicos dos túbulos uriníferos, formados a partir da proteína que 
atravessa  a  membrana  glomerular.  São  constituídos  primariamente  de  uma  matriz 
protéica ou mucoprotéica, associada a produtos da degeneração tubular ou celular que 
são  incorporados  à  matriz.  Sua  presença  na  urina  é indicativa  de  néfrons  inativos, 
embora  apenas  a  presença  destes  não  seja  indicativa  de  enfermidade  renal.  Sua 
formação  é  mais  frequente  nos  ramos  descendentes  da  alça  de  Henle  e  túbulos 
contorcidos distais, pois nestas porções a urina atinge densidades e acidez máximas, 
favorecendo  sua  formação.    Podem  também  ser  formados  nos  tubulos  coletores, 
indicando  neste  caso  uma  lesão  mais  avançada  de  prognóstico  geralmente 
desfavorável (são os chamados cilindros largos). 
Uma  grande  quantidade  de  cilindros  é  observada  na  urina  de  animais  que 
tiveram  seus  rins  afuncionais,  tão  logo  suas  funções  retornarem  ao  normal,  é  a 
chamada fase de lavagem dos túbulos.  
  Os principais tipos de cilindros que podemos observar no exame do sedimento 
urinário estão abaixo relacionados.  
 
a) Hialinos: são formados exclusivamente de uma proteína geralmente a albumina e 
de uma mucoproteína, são incolores, homogêneos e semitransparentes, são solúveis 
em urina alcalina, não sendo comum na urina dos herbívoros. Não valor diagnóstico, 
sua presença indica uma irritação renal, podendo ser encontrado em pequeno número 
na  urina  normal,  sendo  também  encontrados  em  casos de  albuminúria  fisiológica, 
irritação renal, nefrites crônicas e processos febris.  
b) Epiteliais: são  os  cilindros  hialinos  contendo  no  seu  interior células  do  epitélio 
tubular íntegras. O número de células no seu interior é variável. Ocorrem nas nefrites 

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agudas, nefroses, nas degenerações do epitélio tubular.  A gravidade do processo é 
proporcional ao número de cilindros por campo e ao número de células no seu interior.  
 
c) Granulosos: são cilindros contendo no seu interior grânulos de tamanhos variados. 
Grânulos estes oriundos da desintegração das células epitelias, dos eritrócitos e dos 
leucócitos. Ocorre nas nefrites agudas, nefrites subagudas, nefroses por isquemia ou 
nefrotoxicoses, nas nefrites crônicas são menos abundantes.  
 
d) Céreos ou cerosos: são formações largas, homogêneas, opacas, constituídas de 
substância amorfa, fosca semelhante à cera. Apresentam as extremidades fraturadas 
ou rombas.  Sua presença indica cronicidade, estados renais graves, amiloidose renal 
e degeneração renal.  São os cilindros granulosos envelhecidos e degenerados.  
 
e) Gordurosos: são  cilindros  que  contêm  no  seu  interior  numerosas gotículas  de 
gordura  altamente  refrigentes.    Ocorre  nas  doenças degenerativas  do  epitélio  dos 
túbulos  renais  como  metamorfose  gordurosa  tubular, envenenamento  por  fósforo  e 
arsênico, lipidose tubular, nefropatias em gatos e diabetes mellitus no cão. 
 
f) Hemáticos (hemorrágicos ou eritrocíticos): são cilindros contendo no seu interior 
grande número de hemácias integras.  Ocorre nas nefrites agudas hemorrágicas e nas 
hemorragias nos túbulos renais.  
 
g) Leucocitários ou  purulentos: são  cilindros  contendo  no  seu  interior  um  grande 
número  de  leucócitos  ou  piócitos.  Sua  presença  indica  uma  nefrite  supurada, 
pielonefrite supurada e abscessos renais.  
  Não  confundi-los  com  os  chamados  cilindróides  de  pus,  que  são  massas 
alongadas de muco ou proteína com leucócitos aderidos à sua superfície.   
 
h) Cilindros  largos: são  os  cilindros  formados  nos  tubulos  coletores  maiores, 
indicando  um  maior  número  de  néfrons  afuncionais.   Aparecem  nos  estágios  mais 
avançados  ou  terminais  das  doenças  renais,  sendo  considerados  os  cilindros  da 
falência renal. Eles podem ser hialinos, granulosos, cerosos, etc.  
 
i) Cilindróides: são estruturas que aparecem na urina mimetizando grosseiramente os 
cilindros.  Assemelham-se aos cilindros hialinos, porém são mais curtos com uma das 
extremidades terminando em filamento. São formados na maioria das vezes por muco, 
embora possa conter fibrina.   Não tem valor diagnóstico.  
 
e(3.3.1.5) Muco 
Pode aparecer na forma de fitas (a mais comum) ou de filamentos estreitos e 
retorcidos de aparência homogênea.  È normal na urina dos eqüídeos principalmente 
das  fêmeas,  nas  demais espécies  quando  em  grande  quantidade  indica  irritação  na 
uretra, bexiga ou contaminação da urina com secreções dos órgãos do sistema genital.  
 

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3.3.1.6) Espermatozóides  
  Podem ser encontrados normalmente na urina do cão.  Nas demais espécies é 
indicativo de espermatorréia.  Não tem valor diagnóstico.  
 
3.3.1.7) Bactérias 
  Observadas na forma de pequenos cocos ou bastão, com movimentos próprios 
ou se movimentando pelo movimento browniano.  Pode ser devido a uma infecção ou 
mais  comumente  devido  à  contaminação.  Se  devido  à  infecção  ocorre  associada  a 
uma piúria ou a um grande número de leucócitos no sedimento urinário.   
 
 
3.3.1.8) Leveduras (fungos) 
  São  estruturas  arredondadas  ou  ovóides,  de  paredes duplamente  refráteis, 
maiores  que  as  bactérias  e  menores  que  os  eritrócitos.  Quando  encontradas  são 
devido na maioria das vezes à contaminação, raramente causam infecções.   
 
 
3.3.1.9) Protozoários 
  São  raras  as  infecções  urinárias  causadas  por  protozoários.  Geralmente  são 
contaminantes, oriundas das fezes ou de secreções do trato genital (Trichomonas). 
 
 
3.3.1.10) Parasitas  
  Podemos encontrar no sedimento urinário, ovos de alguns parasitas como:  
  Capillaria plica l parasita da bexiga do cão, gato e raposa;  
  Stephanurus dentatus l parasita renal de suíno;  
  Dioctophyme renale l parasita renal do cão, lobo e visão.   
  Outros  ovos  podem  ser  encontrados  no  sedimento  urinário,  porém  devido 
contaminação da urina com fezes.  
 
 
3.3.2) Elementos inorganizados 
 
3.3.2.1) Cristais  
 
Os  cristais  são  formados  pela  precipitação  dos  sais  em  suspensão  na  urina. 
Podem  ser  formados  no  trato  urinário  (in  vivo)  ou  no  recipiente  após  a  colheita  (in 
vitro),  geralmente  é  um  achado  inespecífico,  raramente  tendo  valor  diagnóstico.  A 
precipitação  dos  sais  depende  do  pH  urinário  e  da  solubilidade  dos  cristalóides.  A 
identificação  microscópica  dos  cristais  às  vezes  é difícil,  porque  eles  podem  Ter 
morfologia  semelhante,  podem  modificar  com  as  alterações  no  pH  urinário  e  com  o 
passar do tempo. Quando da presença de urolitíase os tipos de cristais encontrados na 
urina  podem  auxiliar  na  identificação  da  natureza  mineral  do  cálculo.  Alguns 
medicamentos podem causar cristalúria com as sulfas, aspirina e ácido ascórbico.  

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Tabela 3. Tipos de cristais observados com  frequência no sedimento  urinário 
dos animais domésticos 
Tipo de cristal   pH da urina   Significado 
Ácido úrico   ácido  Comum nos dálmatas, urolitíases.   
Ácido hipúrico   ácido  Envenenamento por etilenoglic ol  
Uratos de amônia   ácido  Hepatopatias, shunt venoso  porto-cava.  
Biuratos de amônia  ácido  Hepatopatias, shunt venoso porto-cava.  
Cistina   ácido  Distúrbio  no  metabolismo  protéico,  cistinúria 
congênita e cálculos de cistina no cão. 
Bilirrubina   ácido  Insuficiência hepática, colestas e, distúrbio 
venoso porto-sistêmico.   
Oxalato de cálcio   ácido  Urolitíases. 
Leucina e tirosina  ácido  Nefropatias  agudas,  hepatopatias  e  intox.  por 
fósforo, clorofórmio e tetracloreto de carbono.  
Colesterina  ácido  Raros, ocorre nas quilúrias. 
Carbonato de 
cálcio  
alcalino  Comum nos equídeos, urolitíases.  
Fosfatos amorfos   alcalino  Urolitíases.  
Fosfatos triplos 
(estruvita) 
alcalino  Cistite e retenção urinária.  
3.3.2.2) Gorduras: podem ser observadas no sedimento urinário gotas de gordura, de 
formas arredondadas, de vários tamanhos e altamente refringentes. Coram pelo sudan 
III em vermelho ou laranja.  
 
 Causas de lipúria: o lubrificação do catéter;  
       o metamorfose gordurosa das células dos túbulos renais (gatos);  
       o obesidade;  
                              o normal no gato (lipúria fisiológica);  
                              o dietas ricas em gorduras, hipotireoidismo;  
                              o diabetes mellitus.  
 
 
 
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA 
 
CARLSON, G.P. Testes de química clínica. In: SMITH, B.P. (ed.) Tratado de medicina 
interna de grandes animais. São Paulo: Manole, 1993. V. 1, p. 395-427. 
 
COLES, E.H. Patologia clínica veterinária. 3 ed. São Paulo: Manole Ltda., 1984. 566 
p. 
 
DUNCAN,  J.  R.,  PRASSE,  K.  W.  Patologia  clinica  veterinária.  Rio  de  Janeiro: 
Guanabara Koogan, 1982. 217p.  

  20 
 
FERREIRA  NETO,  J.  M.,  VIANA,  E.  S.,  MAGALHÃES,  L.  M. Patologia  clinica 
veterinária. Belo Horizonte: Rabelo Ltda, 1982. 279p.  
 
FINCO,  D.R.  Kidney  function.  In:  KANEKO,  J.J.  (ed) Clinical  biochemistry  of 
domestic animals. 4 ed. San Diego: Academic Press, Inc., 1989. p. 496-537. 
 
GANS,  J.H.,  MERCER,  P.F.  Rins.  In:  DUKES,  H.H. Fisiologia  dos  animais 
domésticos. 10 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1988. p. 445-468. 
 
GARCIA-NAVARRO, C.E.K. Manual de urinálise veterinária. São Paulo: Varela Ltda., 
1996. 95 p. 
 
RUCKEBUSCH,  Y.,  PHANEUF,  L.P.  DUNLOP,  R.   Physiology  of  small  and  large 
animals. Philadelphia: B.C. Decker Inc., 1991. 911 p. 
 
 
 
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