Síndrome Meníngeo-HTEfgndfbsdvasdvcascdvx

sd meningeo

1. Propedéutica Propedéutica
clínica y clínica y
semiología semiología
médicamédica

2. Principales Síndromes Neurológicos

Síndromes Motores
 Síndromes Sensitivos
 Síndromes del tallo cerebral
 Síndrome Cerebeloso
 Síndrome Meníngeo
 Síndrome de Hipertensión
Endocraneana
 Síndrome Comatoso

3. Principales Síndromes Neurológicos
Síndrome Meníngeo
 Síndrome de Hipertensión Endocraneana
 Síndrome Comatoso

4. Concepto:
Cuadro clínico causado por la invasión
o agresión aguda de las meninges
cerebro-espinales por algún proceso patológico.
Síndrome Meníngeo

5. Diferencias
Meningitiscuadro clínico + alteraciones de tipo infeccioso en LCR
Reacción meníngea
Post-punción lumbar
cuadro clínico + muy ligeras
alteraciones de tipo infeccioso en LCR
Meningismoligerísimo cuadro clínico y LCR normal
Hemorragia meníngea
cuadro clínico + LCR con sangre o
xantocrómico

6. Fisiopatología
Reacción Aguda Meníngea
Hiperproducción de
LCR
Lesión Corteza
Cerebral
Irritación raíces
raquídeas
(Contractura)
Síndrome de Hipertensión
Endocraneana
(cefalea – vómitos)
• Parálisis Nervios Oculares
• Excitación
• Convulsiones
• Monoplejías
Nuca
Raquis
Miembros Inferiores

7. Etiología
Síndrome Meníngeo
Infecciosa
s
Vasculares
Meningoencefaliti
s
Hemorragia
Subaracnoidea
Primarias Secundarias
• Bacterianas
• Virales
• TB
• Espiroquetas
• Hongos
• Sarampión
• Rubéola
• Varicela
• Post-vacunales
Ruptura Aneurisma
Congénito

8. Diagnóstico positivo
Tríada meníngea
Cefalea (constante,
remitente)
Vómitos (central)
Papiledema
Examen físico
Complementarios

9. Signo Lewinson, Maniobras de Kerning y Brudzinski
Examen físico

10. Contracturas del tronco
Actitud en gatillo de fusil
Opistótono

11. Examen físico
► Convulsiones
► Parálisis (incompletas, pasajeras)
► Trastornos sensoriales (fotofobia, hiperacusia)
► Hiperestesia cutánea
► Trastornos psíquicos
► Trastornos vasomotores (raya meningítica de
Trosseau)
► Fiebre

12. Complementarios
LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
Caracteres
Normales Virales Bacterianas Hemorrágicas Tuberculosi
s
Apariencia:
Agua de roca
Agua de
arroz
Turbio o
Purulento
Xantocromía
Agua de
melón
Agua de
arroz
Proteínas:
15-45 mg%
Glucosa:
50-70 mg%
o = =
Cloruros:
700-750 mg%
o = =
Células:
Menos de 3
Linfocitos Polimorfos
Hematíes
Crenados
Linfocitos
Presión:
12-15 cm de Agua

13. RESUMEN
Tríada meníngea Cefalea (constante, remitente), Vómitos
(central), papiledema
Invasión o agresión aguda de las meninges por causas
infecciosas o vasculares
Complementarios: Características del LCR

14. SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANAENDOCRANEANA
Ley de Monro - KellieLey de Monro - Kellie
CONTINENTE CONTINENTE
CONTENIDOCONTENIDO

15. Síndrome de Hipertensión Síndrome de Hipertensión
EndocraneanaEndocraneana
Es el aumento de la presión del
líquido cefalorraquídeo (LCR) dentro
de la cavidad del cráneo, se
compone de síntomas y signos
resultantes del desequilibrio
existente entre el continente y el
contenido.

16. Fisiopatología
Cráneo Cavidad
inextensible, efecto masa
Tumores
Hemorragia Subaracnoidea
Dificultad en la reabsorción de LCR
Obstáculo en la
circulación del
LCR
Tumores
Edema Cerebral
Meningoencefalitis,
Hipertensión Arterial
Exceso de
producción del LCR
Meningoencefalitis
Hipertensión
Endocraneana

17. Fisiopatología
Masa
Intracraneal
Desplazamiento del LCR
Compresión
Venosa
Presión
Venosa
Papiledema
Presión del LCR
Edema
Volumen LCR
Presión
Venosa
Intenso
Iguala PAD PAS Estabilización del FSC
CO
2
Centro VasomotorPulso Lento
Centros Respiratorios
Arritmia Respiratoria
y Paro
Flujo Sanguíneo Cerebral

18. EtiologíaEtiología
DuramadreDuramadre
AracnoideAracnoide
ss
PiamadrePiamadre
Tumores Cerebrales
(80%)
A- Primarios
•Gliomas
•Meningiomas
•Tumores de los nervios
•Tumores de la Hipófisis
•Tumores vasculares
B- Metastásicos

19. EtiologíasEtiologías
•Traumas Cráneo – Encefálicos
•Hemorragia Intraparenquimatosa
•Hemorragia Subaracnoidea
•Hematoma Subdural
•Absceso Cerebral
•Infarto Cerebral
•Meningoencefalitis
•Seudo tumor cerebral

20. Diagnóstico Positivo

21. Síntomas/Signos de Focalización
1.Tumores Frontales:
•Trastornos Mentales: Abulia, moria, trastornos del juicio y de la
memoria
•Afasia, parálisis facial contralateral, anosmia, crisis jacksonianas
2.Tumores Parietales:
•Alteraciones en la esterognosia, afasias sensoriales
3.Tumores Temporales:
•Crisis epilépticas tipo psicomotor: uncinadas, alucinatorias, psíquicas,
afasias

4.Tumores Occipitales:
•Alucinaciones visuales, síntomas cerebelosos, hemianopsias
•Tumores Hipofisarios:
•Acromegalia – eosinófilos
•Síndrome de Cushing – basófilos

22. Complementarios
 Fondo de Ojo
 Punción Lumbar (con manometría) y Examen del LCR
(citoquímico y bacteriológico)
 Electro Encefalograma (EEG)
 Radiografía de Cráneo y de Silla Turca
 Angiografía Carotídea
 Neumo encefalograma
 Gamma grafía cerebral
 Tomografía Axial Computarizada (TAC)
 Resonancia Magnética Nuclear (RMN)
 Radiografía de Tórax

23. Resumen
• Cefalea
• Vómitos
• Edema papilar
Síntomas Generales
Hipertensión Hipertensión
EndocraneanaEndocraneana
Presión del LCR
• Frontal
• Temporal
• Occipital
• Hipofisis
• Cerebelo
• Ángulo Ponto-
Cerebeloso
Focales
Ruptura del Ruptura del
EquilibrioEquilibrio
Continente (Caja)
/Contenido

24. Orientación del estudio independiente:
 Llanio Navarro, R, Propedéutica Clínica y Semiología
Médica. Tomo II. Cap. 54. pág. 783-785
Roca R. Temas de Medicina Interna Tomo II.
Estudio del LCR. Llanio Navarro, R, Propedéutica Clínica y
Semiología Médica. Tomo II. Cap 53 pág 749-752

25. Síndrome ConvulsivoSíndrome Convulsivo
Dr. Lazara Bacallao González.Dr. Lazara Bacallao González.
Especialista de 1er. Grado en Neurología.Especialista de 1er. Grado en Neurología.
Profesora asistenteProfesora asistente..

26. Temática:Temática:
Concepto.
Sindromiogénesis o fisiopatología.
Sindromiografía o diagnóstico
positivo.
Exámenes complementarios.
Etiología.

27. Objetivos:Objetivos:
1.Definir concepto del síndrome
convulsivo.
2.Interpretar Sindromiogénesis.
3.Describir la Sindromiografía.
4.Exámenes complementarios.
5.Describir etiología.

28. Concepto:
Se denomina síndrome convulsivo al
conjunto de manifestaciones clínicas
que tienen como elemento central un
tipo de movimiento involuntario
llamada convulsión.
Convulsión: Sacudidas bruscas y
rítmicas de grandes grupos musculares
que pueden ser:
Convulsión tónica y tónico clónica.

29. Sindromiogénesis o Sindromiogénesis o
FisiopatologíaFisiopatología
•Ocurren por descargas neuronales
hipersincronicas muy rápidas de gran
voltaje que pueden afectar a un grupo
neuronal (crisis parciales) o a toda la
corteza cerebral (crisis generalizadas)
las cuales pueden tener su origen:
Centroencefálicas (porción talámica)
Corteza cerebral

30. Sindromiografía o diagnóstico Sindromiografía o diagnóstico
positivo.positivo.
•Crisis convulsiva tónico clónica
generalizada.
•Crisis convulsiva tónica.
•Crisis convulsiva parcial focal motora,
Jacksoniana.
•Estado de mal Epiléptico.

31. Crisis tónico clónica Crisis tónico clónica
generalizada ( Gran mal)generalizada ( Gran mal)
1.Pródromos
2.Período crítico: Fase tónica y fase
clónica.
3.Período convulsivo.
4.Periodo postictal. (Es el tiempo después
de una convulsión, durante el cual la
persona se recupera de la actividad
eléctrica anormal en el cerebro).

32. Período CríticoPeríodo Crítico
•Fase Tónica: Opistotonos, ojos fijos, parálisis
de músculos respiratorios en espiración,
cianosis.
•Fase clónica (tónico - clónicas): desaparece
la cianosis, flexión, mordedura de la lengua,
respiración entrecortada, Hipertensión arterial,
taquicardia, midriasis, micción involuntaria,
defecación.
•Período Postictal: Somnolencia, sueño de
duración variable, al despertar puede presentar
cefalea, dolores musculares, confusión.

33. Etiología:Etiología:
Lesiones del encéfalo:
•Tumores cerebrales
•Metástasis.
•Hematomas subdural y epidúral.
•Ictus
•Sepsis del Sistema Nervioso Central.
Trastornos metabólicos:
Hipoglicemia.
Hipocalcemia.
Hiponatremia.
Hiperuricemia.
Coma Hepático.
Tóxicos exógenos.
Hipoxia – anoxia.
Lesiones mínimas corticales residuales:
Anoxia y traumas perinatales
Post encefalitis.
Post ictus.
Crisis criptogénetias.
Enfermedades congénitas.

34. Exámenes complementariosExámenes complementarios
Laboratorio:
Hemograma.
Pruebas de función hepática, TGO, TGP, GGT.
Proteínas totales.
Glicemia.
Creatinina.
ácido Úrico.
Rx. De cráneo.
TAC de cráneo.
RMN de cráneo.

35. Bibliografía Bibliografía
•Propedeutica clinica y semiologia medica:
Raimundo Llanio Navarro, tomo 2, pag771
a 774.

36. Síndrome Comatoso
Concepto: Estado de inconsciencia con
pérdida de las funciones de la vida de relación
(motilidad y sensibilidad) y conservación de las
de la vida vegetativa
Coma (kóoma) letargo, sueño profundo

37. Excluídos del Coma:
 Crisis Histéricas
 Crisis Epilépticas
 Narcolepsia (Es un trastorno del sueño que puede
causar somnolencia diurna excesiva y ataques de sueño
repentinos, mientras que el síndrome comatoso es una
profunda pérdida de conciencia)
 Crisis Sincopales (hipotensión ortostática, crisis
vagales, síndrome de Stokes-Adams, síndrome del seno
carotídeo)

38. Fisiopatología o sindromogénesis
CONCIENCIA
Sistema
extralemniscal
CORTEZA
Comas dependen de la
afectación por:
lesión directa, impregnación
tóxica, etc.,
del SRAA o sus
proyecciones, y de los
sistemas de regulación
vegetativa central
situados en el eje
diencéfalo-tronco encefálico
SRAA
(Tálamo)
Conciencia y vida de relación

39. Fisiopatología o sindromogénesis
Tronco
Encefálico
Polo superior
Hipotálamo y Núcleos Paraventriculares
(elevaciones térmicas y de TA, trastornos
hídricos y alteraciones en el EEG)
Polo Inferior:
Bulbo-protuberancial
carreffour aerodigestivo, trastornos de la deglución,
alteraciones respiratorias
Alteraciones vegetativas
SRAA
+
Neuronas
reguladora
s
funciones
vegetativas

40. El SRAA
(Sistema Reticular Activador Ascendente)
Es crucial para mantener la conciencia y la vigilia. En
el síndrome comatoso, la disfunción o daño del SRAA
es una de las principales causas de la pérdida o
alteración de la conciencia.
El SRAA se localiza en el tronco encefálico y proyecta
conexiones con la corteza cerebral, siendo
fundamental para la regulación del ciclo sueño-vigilia

41. La disregulación de los
centros respiratorios, cardiovasculares
y vasomotores bulbares
explica los trastornos
respiratorios graves e irreversibles,
el colapso circulatorio
y la muerte del enfermo

42. Diagnóstico Positivo
Anamnesis
 Sustancias ingeridas (alcohol,
medicamentos)
 Trauma craneal
 Enfermedad previa (DM, HTA,
hepatopatía, nefropatia)
 Fiebre
 Forma de comienzo

43. Diagnóstico Positivo
Examen físico
► Completo
► Nivel de profundidad
► Respuesta pupilar
► Reflectividad
► Respuesta motora
► Función signos vitales

44. Resumen Parcial
Concepto: Pérdida de funciones de vida de relación
CORTEZA TALLO SRAA
Anamnesis y Examen físico

45. Obnubilación
“Disolución del estado de conciencia”
Paciente que yace en cama,
moviliza los globos oculares.
“Entreabre perezosamente los
párpados”,
no muestra ningún interés por lo que le
rodea, disminución de la atención.
Respuestas obtenidas breves,
vacilantes, pero a menudo correctas.
Nivel de Profundidad

46. Estupor
Aumento del sueño (hipersomnia), es posible
despertarlo con ciertas excitaciones.
Tono de voz bajo, por estímulos
intensos puede respondernos,
respuestas erróneas e interrumpidas por
prolongados y repetidos bostezos.
No es capaz de cumplir órdenes.
Nivel de Profundidad

47. Coma
Depresión profunda de la conciencia; boca entreabierta, ojos cerrados.
Ante excitaciones muy intensas, puede responder con monosílabo o excitación.
No podemos comunicarnos con el enfermo.
Pérdida de la motilidad, sensibilidad, se conservan las funciones vegetativas,
a veces con alteraciones.
Nivel de Profundidad

48. Coma carus y sobrepasado
Grado mayor que el anterior.
El paciente yace inerte, boca
entreabierta. Insensible a todo
estímulo.
No podemos comunicarnos con
él.
La sobrevida del paciente solo se mantiene
mientras se aplican las técnicas de reanimación.
Todo está abolido, acabado; incluso las funciones vegetativas
Nivel de Profundidad

49. Coma
► Coma profundo
► Midriasis bilateral paralítica
► Ausencia de todo reflejo profundo o
superficial
► Ausencia de todo movimiento y
respiración
► Trazado electroencefalográfico plano
Muerte
Cerebral
Reversible Irreversible

50. Nivel de Profundidad
► Grado I – Confusión
► Grado II – Somnolencia
► Grado III – Estupor = Semicoma, vigil
► Grado IV – COMA Ligero
► Grado V – COMA Moderado
► Grado VI – COMA Severo o Profundo

Obnubilación

51. Escala de Coma de Glasgow
(herramienta de evaluación estandarizada)
Apertura ocular
Espontánea 4
A estímulos verbales 3
Al dolor 2
No apertura ocular 1
Mejor respuesta motora
Obedece órdenes verbales 6
Localiza al dolor 5
Flexión (retiros) 4
Flexión (anormal) 3
Extensión 2
Ninguna 0
Respuesta verbal
Orientado 5
Conversación confusa 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Ninguna 1
Puntuación total más alta
posible: 15

52. Escala de Coma de Glasgow
Tres niveles del estado de conciencia
Grave
Entre 3 y 8 puntos
Leve
Entre 13 y 15 puntos
Moderado
Entre 9 y 12 puntos
Puntuación total más alta
posible: 15

53. Etiología
•Por enfermedades propias del encéfalo y sus cubiertas
•Tóxicos exógenos
•Metabólicos o tóxicos endógenos
•Endocrinos
•Por trastornos respiratorios
•De causa física
Estudio independiente, pág 791.

54. Resumen
Coma: Pérdida de funciones de vida de relación
CORTEZA TALLO SRAA
Diagnóstico positivo: Anamnesis y Examen físico
Nivel de profundidad

Diagnóstico topográfico: corteza, tronco cerebral, SRAA,
tálamo, médula

55. Orientación del estudio independiente:
 Llanio Navarro, R, Propedéutica Clínica y Semiología
Médica. Tomo II. Cap. 54. pág. 788-791.
 Roca R. Temas de Medicina Interna Tomo II.
Profundizar en etiologías y fisiopatología del Coma
Recapitular Examen de Conciencia. Llanio Navarro, R,
Propedéutica Clínica y Semiología Médica. tomo I Cap 13.

56. Muchas Gracias
Muchas Gracias