Síndrome nefrótico y síndrome nefrítico

Síndrome nefrótico t nefrítico

1. Síndrome Nefrítico y Síndrome Nefrótico María José Camacho

2. Síndrome Nefrítico Comienzo agudo. Oliguria, IR, proteinuria moderada. Comienzo súbito y resolución  infecciosa. Comienzo insidioso, deterioro renal progresivo y oliguria  otra etiología. Hematuria, edema, HTA Síndrome Nefrítico

3. Síndrome Nefrítico Es favorable si se desarrolla a partir de una infección. Pronóstico varía si se trata de otras causas. Niños y jóvenes  nefropatías glomerulares. Adultos ancianos  nefropatías glomerulares, vasculares e intersticiales.

4. Datos Clínicos Hallazgo más frecuente. Macroscópica. Hematíes dismórficos , cilindros hemáticos. Postestreptocócica  2 semanas después de infección. Aparece con la hematuria. Retención hidrosalina . Volumen-dependiente, hiporreninemica . FeNa < 1%. Puede condicionar encefalopatía, ICC. Hematuria HTA

5. Datos Clínicos Cara, párpados, extremidades. Matutino. Anasarca infrecuente. No selectiva. Valores inferiores 1-2gs. de proteína. Edema Proteinuria Oliguria e IR presentes en casi todos los pacientes y no son de mal pronóstico.

6. Causas

7. Causas

8. Evaluación del paciente con Síndrome nefrítico Anamnesis y exploración física Énfasis en procesos infecciosos previos. Datos de enfermedad sistémica. Antecedentes de nefropatía. Fármacos. Aspecto y cantidad de orina emitida. Distribución de edemas. HTA. Lesiones cutáneas, orofarínge , adenopatías.

9. Evaluación de la función renal y del sedimento urinario Cuantificación de la proteinuria: Masiva: LES, nefritis por cortocircuito. Moderada: infecciosa. Aclaramiento de la creatinina. Sedimento urinario en fresco: Hematíes dismórficos, cilindros hemáticos. Eosinófilos: afectación tubulo-intersticial. Telescopado: LES

10. Pruebas adicionales de laboratorio Anemia: GN membranoproliferativas , SHU. Linfopenia : LES. Trombopenia : SHU. Linfocitosis o leucocitos activos: Infección. Anemia hemolítica microangiopática : Esquistocitos . Recuento sanguíneo Estudio del frotis sanguíneo

11. Pruebas adicionales de laboratorio BUN, urea, creatinina. LDH: anemias hemolíticas. Virus hepatotrópos . PCR. Bioquímica Pruebas de enzimas hepáticas

12. Pruebas adicionales de laboratorio Albúmina: repercusión de la proteinuria. Igs : vasculitis. Proteínas plasmáticas

13. Test serológicos e inmunológicos Indicativos de infección. Aparecen una semana después de la infección. C3 y C4. Anticuerpos Antiestreptocócicos Complemento  C3 GN postestreptocócica GN membranoproliferativa tipo II Nefropatía lúpica  C4 Crioglobulinemia esencial Descarta: GN IgA Enfermedad anti-MB

14. Anticuerpos LES. Poco específico para distinguir el LES de otras enfermedades autoinmunes. Anti-DNA, anti-Ro, anti-SSA, anti-SSB. Se exige también la presencia de un patrón lineal de IgG . Anti-ANA Anti-MBG

15. Anticuerpos ANCA PR3 ( proteinasa 3): Granulomatosis de Wegener . MPO ( mieloperoxidasa ): Churg -Strauss LES AR c-ANCA p-ANCA

16. Estudios bacteriológicos Aislamiento del gremen responsable del cuadro: S. viridans . Pseudomonas . Proteus . Estreptococo β hemolítico. Estafilococo.

17. Estudios de imagen Eco abdominal.

18. Biopsia renal Datos clínico-biológicos no indiquen una enfermedad específica. Proteinuria masiva en fase aguda de la enfermedad. Niveles de complemento normales. Niveles bajos de complemento tras 3 meses de síndrome nefrótico agudo.

19. Síndrome Nefrótico Pérdida de proteína por la orina: Adultos: > 3.5 grs /día. Niños: 40 mg/h/m 2 . Hipoalbuminemia. Hiperlipidemia. Edema. Lipiduria .

20. Etiología Adultos de raza blanca  Glomerulonefritis membranosa. Adultos de raza negra  Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

21. Etiología Causa más frecuente: Nefropatía diabética. > 50 años: neoplasias.

22. Fisiopatología Alteración de la barrera de filtración  de tamaño de los poros Pérdida de la electronegatividad Proteinuria Hipoproteinemia Edema Hiperlipemia Alt . coagulación-

23. Fisiopatología del edema en síndrome nefrótico

24. Manifestaciones Clínicas Edema de párpados o miembros inferiores. Anasarca. Mala absorción intestinal  edema de la pared del tubo digestivo.

25. Complicaciones Derrame pleural. Ascitis.  de la TFG ( < 50 ml/min) Proteinuria  > 5grs/día. Hipoalbuminemia ( < 2g/dL). Hiperlipidemia más de 1.5 veces el nivel basal.

26. Complicaciones IRA Tromboembolismo Infecciones Tubulopatías Hiperlipemia

27. Insuficiencia Renal Aguda  del volumen plasmático circulante. Secundario a tratamiento Obliteración de los poros de las células epiteliales Obstrucción de túbulos por cilindros protéicos Compresión extratubular por edema intersticial AINEs IECAs Diureticos Nefropatía de cambios mínimos

28. Tromboembolismo 50% de los pacientes. factores procoagulantes factores anticoagulantes  agregabilidad plaquetaria hiperlipemia Tto esteroideo Sitios de trombosis: Arterias renales (N.M.) Venas profundas de las piernas. Cava inferior. Venas y arterias coronarias y pulmonares.

29. Infecciones Mayor susceptibilidad a infecciones.  IgG Déficit del complemento  Del efecto de barrera de la pared intestinal Peritonitis espontánea Infecciones pulmonares Infecciones meníngeas

30. Tubulopatías Pérdida de metales por la orina. Síndrome de Faconi con acidosis tubular. Aminoaciduria . Fosfaturia. Glucosuria. Hipopotasemia . Pérdida de bicarbonato.

31. Hiperlipemia Factor de riesgo para ECV. VLDL, LDL, IDL  colesterol  colesterol o TG  APO B Lípidos. Catabolismo de APO B. de lipoproteínlipasa

32. Otras alteraciones Por pérdida de proteínas transportadoras: Fe, Cu, Zn. Vitamina D. Hormonas.  Na Disminución de sustancias endógenas Alteraciones hidroelectrolíticas

33. Indicaciones de biopsia renal Enfermedad sistémica: No biopsia. Excepción: Nefropatía lúpica . Cuando los datos clínicos no revelan una causa clara. A miloidosis renal. Sx nefrótico sin retinopatía. (Atípico). Sospecha de sx nefrótico en adultos.

34. Tratamiento General Objetivos: Disminuir el edema. Prevenir las complicaciones. Vigilar: Na , K, pH, bicarbonato, cretinina , iones en orina, aclaramiento de la creatinina. Peso corporal.- retención hidrosalina .

35. Reposo, restricción de sal y agua No se aconseja reposo continuado por complicaciones tromboembólicas . Restricción de sal. Dieta Normoproteica . Hiposódica .

36. Diuréticos Diuréticos de asa (furosemida, torasemida ). Ajuste en función del peso. Administración de albúmina. Resistencia a diuréticos de asa: Tiacidas , ahorradores de potasio. Sesiones de ultrafiltración, hemodiálisis.

37. Control de la TA e hiperlipemia Fármacos hipotensores: Efecto antiproteinúrico ( IECAs ). Estatinas . No tabaco. Profilaxis de tromboembolismos HBPM. ASA.