Síndrome poliúrico

1. SÍNDROME POLIÚRICOSÍNDROME POLIÚRICO
Interna: Mariana Alvarado N.
Docente asesora: Dra. Marcela Molina P.
Internado de Pediatría
Rotación Segunda Infancia
Marzo 2010

2. POLIURIA
•Excreción
aumentada de orina,
por sobre los valores
normales para la
edad
•Niños menores de 2
años, diuresis > 4 ml/
kg/hr o > 100
ml/kg/día
•Niños mayores de 2
años: diuresis > 2 ml/
kg/hr o > 50
ml/kg/día
Volumen urinario normal por edad
•E. Lagomarsino , A. Nardiello, M. Aglony: Síndrome poliúrico. Rev Chil Pediatr 75 (3); 262-269, 2004

3. POLIURIA
•El volumen de orina depende de:
–El líquido ingerido
–El agua necesaria para excretar los solutos resultantes
del metabolismo
–La capacidad renal de diluir y concentrar
•La distribución del agua corporal depende de la
osmolaridad
•E. Lagomarsino , A. Nardiello, M. Aglony: Síndrome poliúrico. Rev Chil Pediatr 75 (3); 262-269, 2004

4. FISIOLOGÍA
•Balance normal de agua  controlado por:
–SED  ingesta
•El estímulo más importante para la sed es el aumento de la tonicidad
del LEC en el SNC y la disminución del volumen plasmático
circulante.
•Regulación: 8-arginina vasopresina (AVP)
–RIÑONES  pérdidas
•Osmolaridad filtrado glomerular  280 mOsm/l, siendo el riñón
humano capaz de concentrar la orina final hasta una osmolaridad
máxima aproximada de 1200 a 1400 mOsm/l, o de producir una orina
de dilución máxima de 50 a 75 mOsm/l
•Mecanismos renales de concentración y dilución son regulados por
la AVP.
•E. Lagomarsino , A. Nardiello, M. Aglony: Síndrome poliúrico. Rev Chil Pediatr 75 (3); 262-269, 2004

5. Fisiología renal. Cambios de osmolaridad que experimenta
el filtrado glomerular a través de los túbulos en presencia y
ausencia de la hormona antidiurética.
•E. Lagomarsino , A. Nardiello, M. Aglony: Síndrome poliúrico. Rev Chil Pediatr 75 (3); 262-269, 2004

6. 8-ARGININA VASOPRESINA (AVP)
•Nonapéptido cíclico, secretado en hipotálamo
posterior
•Producción está regulada por mecanismos:
–Osmóticos  Osmorreceptores en células de
hipotálamo anterior, basta variación de 1% de la
osmolaridad del LEC para que se libere AVP.
–No osmóticos  barorreceptores se activan a través
de variaciones en el tono del SNA
•Desde el lóbulo posterior de la hipófisis, la AVP
pasa a la circulación general y se une los
receptores V2 en la membrana baso-lateral de los
túbulos colectores.
•E. Lagomarsino , A. Nardiello, M. Aglony: Síndrome poliúrico. Rev Chil Pediatr 75 (3); 262-269, 2004

7. S. Glass, T. Cheetham: Investigation of polyuria and polydipsia. Current Paediatrics (2001) 11, 352-356

8. CAUSAS DE POLIURIA
•3 grupos, según mecanismo
fisiopatológico:
–Secreción disminuida de AVP  Diabetes
insípida central.
–Respuesta nula a nivel de túbulos renales a
concentraciones adecuadas de AVP en plasma
 Diabetes insípida nefrogénica.
–Ingesta excesiva de agua  Polidipsia
primaria.
S. Glass, T. Cheetham: Investigation of polyuria and polydipsia. Current Paediatrics (2001) 11, 352-356
T. E. Andreoli: The polyuric syndromes. Nephrol Dial Transplant (2001) 16 [Suppl 6]: 10-12

9. S. Glass, T. Cheetham: Investigation of polyuria and polydipsia. Current Paediatrics (2001) 11, 352-356

10. SINTOMATOLOGÍA
•Variable según la edad:
–RN y lactantes menores: requiere alto grado
de sospecha (sintomatología inespecífica).
–Lactantes mayores: poliuria  polidipsia 
retardo del crecimiento por disminución
ingesta calórica.
–Niños mayores: polidipsia, nicturia,
megavejiga  desadaptación social.
•E. Lagomarsino , A. Nardiello, M. Aglony: Síndrome poliúrico. Rev Chil Pediatr 75 (3); 262-269, 2004

11. ESTUDIO
•Motivos de consulta: poliuria, incontinencia
urinaria, polidipsia, polaquiuria, en lactantes
deshidratación hipernatrémica.
•Anamnesis y examen físico completos
•Importante cuantificar ingesta de agua y
volumen urinario  balance hídrico 24 horas
•Descartar ITU
•Densidad urinaria
•Exámenes
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12. ESTUDIO
•Anamnesis y examen físico:
–Infecciones virales o bacterianas del
encéfalo
–Traumatismos
–Tumores o lesiones infiltrativas
intracraneanas
–Síndrome hipotalámico; obesidad,
enanismo, pubertad precoz, etc.
–Glomerulopatias
–Infección urinaria recidivante con
obstrucción o reflujo vésico
ureteral.
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13. S. Glass, T. Cheetham: Investigation of polyuria and polydipsia. Current Paediatrics (2001) 11, 352-356

14. ESTUDIO
•Osmolaridad plasmática
–(Na x 2) + (Glucosa / 18) + (BUN / 2,8)
•Osmolaridad urinaria
–[(Na urin + K urin) x 2] + (Urea / 5,6)

15. ESTUDIO
•Segunda línea
–Balance hídrico detallado
•Importante colaboración de los padres
–Prueba de privación de agua
–Prueba de la Vasopresina
S. Glass, T. Cheetham: Investigation of polyuria and polydipsia. Current Paediatrics (2001) 11, 352-356

17. ESTUDIO
•Tests de deprivación hídrica
y de desmopresina no son
capaces de distinguir con
precisión la diabetes insípida
parcial de la polidipsia
primaria.
•Mayor utilidad en casos de
diabetes insípida central.
Matoussi et al: Central diabetes insipidus: diagnostic difficulties. Ann Endocrinol (Paris). 2008 Jun;69(3):231-9.

18. ESTUDIO
•Tercera línea
–RNM cerebro
–Niveles de AVP  relación entre osmolalidad
plasmática, urinaria y concentraciones de AVP
–Infusión salina hipertónica  habilidad del
hipotálamo/hipófisis de producir AVP en
respuesta a ↑ osmolalidad
–Prueba de DDAVP
S. Glass, T. Cheetham: Investigation of polyuria and polydipsia. Current Paediatrics (2001) 11, 352-356

19. TRATAMIENTO
•Diabetes insípida nefrogénica: NO EXISTE
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
•Manejo sintomático  ↓ volumen urinario para:
–Evitar deshidratación
–↑ aporte calórico
–Mejorar adaptación social
•Manejo farmacológico:
–Hidroclorotiazida
–AINEs (inhiben síntesis PG renal, que antagoniza acción AVP)
–DDAVP: en DIN parcial sin resistencia completa a AVP
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20. TRATAMIENTO
•Diabetes insípida central
–DDAVP
–Clorpropamida
–Carbamazepina
–Clofibrato
–Hidroclorotiazida
–Indometacina
•E. Lagomarsino , A. Nardiello, M. Aglony: Síndrome poliúrico. Rev Chil Pediatr 75 (3); 262-269, 2004

21. BIBLIOGRAFÍA
•S. Glass, T. Cheetham: Investigation of polyuria
and polydipsia. Current Paediatrics (2001) 11,
352-356
•E. Lagomarsino , A. Nardiello, M. Aglony:
Síndrome poliúrico. Rev Chil Pediatr 75 (3);
262-269, 2004
•T. E. Andreoli: The polyuric syndromes. Nephrol
Dial Transplant (2001) 16 [Suppl 6]: 10-12
•Matoussi et al: Central diabetes insipidus:
diagnostic difficulties. Ann Endocrinol (Paris).
2008 Jun;69(3):231-9.

22. GRACIAGRACIA
S! S! 