SÍNDROME STORCH

SX TORCH
PEDIATRÍA

1. SÍNDROME DE TORCH: ALUMNOS: ANAYANTZIN HERRERA FUENTES VÍCTOR FIDEL HERNÁNDEZ GARCÍA DR. JESUS AVALOS IZQUIERDO.

2. 1.- Qué es el sx de TORCH? 2.-A qué corresponde cada una de sus siglas? 3.- Menciona los 3 tipos de posible transmisión del TORCH?

3. El término TORCH fue propuesto por Nahmias en 1971, con la intención de agrupar las infecciones congénitas de presentación clínica similar. Afectan un número pequeño de RN (0.5 al 1%). o Pueden producir daño severo de por vida.

4. Es una infección materna que afecta al feto en gestación . Este síndrome corresponde a un conjunto de signos y síntomas que presenta el recién nacido afectado por la infección que es producida por diversos agentes etiológicos tanto virales como parasitarios que se han agrupado en la sigla TORCH. DEFINICIÓN:

5. Prematurez A bortos Desnutrición intrauterina Ictericia prolongada Anormalidades oculares: coriorretinitis, queratoconjuntivitis, cataratas, glaucoma. Anormalidades cutáneas: púrpura , vesículas, exantema Alteraciones del SNC: Microcefalia, hidrocefalia, calcificaciones intracerebrales, meningoencefalitis Alt. Viscerales: hepatomegalia, hepatitis o anormalidades cardíacas. MANIFESTACIONES Y SECUELAS FORMA AGUDA:

6. Anomalías del SNC, oculares, cardíacas. Lesiones dermatológicas y óseas. Hepato y esplenomegalia . Retardo madurativo y/o del crecimiento 70-80% de las madres son asintomáticas. 50-70 % de los RN expuestos infectados nacen asintomáticos Signos de enfermedad crónica:

7. TRANSMISIÓN:

8. La toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por un parásito que se llamado:  Toxoplasma gondii : parasito protozoo intracelular obligado. El feto se infecta por vía hematógena, cuando la madre hace la primoinfección , ingesta de quistes u ooquistes . Incidencia mayor de transmisión en el 3er Trimestre, pero en el 1ero es mas severo provocando daño en el feto o aborto . Triada clásica : Hidrocefalia Coriorretinitis Calcificaciones intracraneanas TOXOPLASMOSIS:

9. El toxoplasma gondii es un ciclo vital complejo y puede presentarse en una de tres formas: 1) Taquizoito : invade las células y se replica en su interior durante la infección. 2) Bradizoito : forma quiste tisulares durante la infección latente. 3) Esporozoito : se encuentra en los oocistos y puede ser resistente al medio ambiente.

10. Puede ser adquirida o congénita Por ingesta de quistes en carnes crudas , leche, huevo. Trofozoitos destruidos por jugo gástrico Acceso a la boca por material contaminado con oocitos eliminados por el gato como verduras y ensaladas Tacto , beso, aire y dormir con el gato

11. Retardo mental convulsiones (30%) trastornos visuales y endocrinopatías Diagnóstico Detección de anticuerpos de membrana (Reacción de Sabin y Feldman (SF) Inmunofluorescencia indirecta Hemograma : BH Complicaciones:

12. Evitar el consumo de carne cruda o mal cocida. Lavar frutas y verduras antes de consumirlas. Evitar el contacto con gatos. Usar guantes cuando trabajen tierra. PREVENCIÓN:

13. Niños con Síntomas al nacer: Pirimetamina: 1mg/Kg cada 2-3 días V.O. o I.V . Acido Fólico Sulfadizina : 50 a 100 mg/Kg/día V.O. en 2 dosis diarias durante 3 semanas. TRATAMIENTO:

14. Causada por la espiroqueta Treponema pallidum que puede pasar de la madre al niño durante el desarrollo fetal o en el momento del nacimiento. Es una septicemia  MO invade en particular el hígado, bazo, sistema musculoesquelético y SNC, pulmones, riñones, páncreas y piel. SÍFILIS CONGÉNITA:

15. TEMPRANOS: Se deben a infección activa y se observan en los primeros 2 años de edad. Rinorrea mucosanguinolenta, lesiones mucocutáneas y lesiones esqueléticas. Hepatoesplenomegalia Anemia hemolítica Leucocitosis hasta reacción leucemoide Disfunción renal por glomerulonefritis Signos  TEMPRANOS Y TARDÍOS :

16. A parecen años después consecuencia de hipersensibilidad o lesiones residuales .  Anomalías en la dentición permanente, (dientes de Hutchinson ). Enfermedad ocular, uveítis, corioretinitis, queratitis. TARDÍOS:

17. Sordera Compromiso de huesos y articulaciones, (tibias en forma de sable ). Manifestaciones neurológicas: retraso mental, convulsiones . Ausencia de puente nasal (nariz en silla de montar)

18. Triada de HUTCHINSON: sordera neurosensorial queratitis intersticial Dientes de Hutchinson

19. La transmisión puede ser por vía transplacentaria en 5-15% 90% en el parto su frecuencia de transmisión es de 50 - 70% en madres con infección aguda y el 90% en portadoras crónicas  tienden a la cronicidad. HEPATITIS:

20. Infección perinatal aguda o crónica. Pertenece a la familia Hepadnaviridae. FISIOPATOLOGÍA: Se transmite vía transplacentaria o al contacto con secreciones vaginales durante el parto. El ADN viral se integra al hepatocito por replicación celular.

21. CUADRO CLÍNICO: Hepatitis aguda benigna Hepatomegalia Esplenomegalia Ictericia Dx: cuadro clínico y detección de antígenos virales HbsAg y HbcAg o anticuerpos específicos. Tx: Solo de sostén ya que ningún tipo de terapia demostró resultados.

22. RUBEOLA Brotes Adquiere primeros años de vida 2.4%, daño fetal 0.4-3% Primeras 20 semanas de gestación 10-20% mujeres adultas son susceptibles

23. RUBEOLA CONCEPTO Infección aguda o subclínica Trasmisión vía respiratoria Causada por el virus de la rubeola ( togaviridae ). El período de incubación es de 14-23 días.

24. RUBEOLA Fisiopatología Agente llega a placenta y produce focos inflamatorias y destrucción tisular con lesiones del endotelio vascular Pasa a circulación y tejidos fetales. Las células infectadas modifican su metabolismo Detención de actividad mitótica, ruptura cromosómica, disminuye el índice de crecimiento

25. Riesgo de 80% de la transmisión al feto durante el 1er trimestre; perjudicada mayoría Deficiencias oscilan de ninguno a varios e incluyen; discapacidad visual, defectos de audición, sordera-ceguera, anomalías de los pulmones y los riñones, convulsiones . Algunos trastornos pueden tener inicio más tardío e incluyen; la encefalitis y la falta de coordinación motora

26. RUBEOLA Cuadro Clínico Exantema (después del primer día del exantema es mancha rojiza del tamaño de la punta de un alfiler). Fiebre (poco elevada) Cefalea Ataque al estado general Conjuntivitis linfadenopatia

27. RUBEOLA Diagnostico y Paraclínicos Por cuadro clínico Exploración física Aislamiento del virus en diferentes tejidos y pruebas serológicas (la neutralización). Fijación del complemento Inhibición de la hemaglutinación Anticuerpos fluorescentes Determinación de IgM especifica contra la rubeola Pruebas de inmunoensayo enzimático.

28. RUBEOLA Tratamiento No existe especifico Medidas de sostén las mujeres en edad fértil deberían tener por lo menos dos dosis de la vacuna contra la rubeola.

29. CITOMEGALOVIRUS Infección intrauterina y asistemática en un 90%. Solo 10 % de los neonatos presentan síntomas en el periodo neonatal 10% de mujeres embarazadas se puede detectar el citomegalovirus en cérvix o vagina Importante el diagnostico prenatal debido que el virus se encuentra 50% de los lactantes de las madres infectadas.

30. CITOMEGALOVIRUS Concepto Infección intrauterina Tiende a cronicidad con reactivaciones periódicas Causada por virus citomegalovirus ( herpesviridae ) la infección materna por CMV puede ser prevenida durante el embarazo por educación y cambios de comportamiento.

31. CITOMEGALOVIRUS Fisiopatología Incubación variable 10-60 días. Se puede transmitir: 1 ) vía intrauterina, 2) intraparto y 3) posnatal (leche materna ). La infección congénita se adquiere por paso transplacentario .

32. CITOMEGALOVIRUS Cuadro Clínico Es la principal causa viral de retardo mental y la primera causa no hereditaria de pérdida auditiva neurosensorial . retardo del crecimiento intrauterino, petequias generalizadas , púrpura, trombocitopenia, ictericia , hepatoesplenomegalia , neumonitis, microcefalia , calcificaciones periventriculares , convulsiones , coriorretinitis , pérdida auditiva neurosensorial , anormalidades óseas.

33. CITOMEGALOVIRUS Diagnostico Maternal: usualmente asintomática, solo el 5% presentan síntomas. IgG , IgM Fetal : sangre fetal obtenida por cordocentesis y en muestra de líquido amniótico, se puede detectar el virus por cultivo viral, por una reacción en cadena de la polimerasa (PCR) o antigenemia .

34. Neonatal Determinación de IgG : la IgG positiva indica transferencia de madre al feto, IgG negativa en cordón y sangre materna en casi todos los casos excluye el diagnóstico de CMV congénito . cultivo de tejido, que se acompaña usualmente de demostración de DNA por PCR en orina o saliva, sangre o LRC, o detección de antígeno PP65 en las primeras tres semanas de vida.

35. CITOMEGALOVIRUS Tratamiento Basado en medidas de sostén El RN se puede beneficiar con ganciclovir 5mg/kg/c 12 h. I.V./ 14 a 21 días.

36. HERPES SIMPLE Tasa de infección materna se estima 1/1000 embarazos. La mayoría de los niños son infectados durante su paso atreves del canal del parto El riego de contagio de herpes genital es de 40-60%, Enfermedad de distribución mundial Factores predisponentes: saneamiento ambiental deficiente, niveles socioeconómicos bajos y parejas sexuales múltiples.

37. HERPES SIMPLE Concepto Infección perinatal , crónica, latente con reactivaciones periódicas Herpesviridae Se clasifica en dos tipos: 1 y 2.

38. HERPES SIMPLE Fisiopatología Cuando hay rupturas de membranas o la contaminación del niño a nivel del canal del parto. Virus se replica en forma intracelular en sangre y tejidos infectados. Ocasiona destrucción de los órganos normalmente formados.

39. HERPES SIMPLE Cuadro Clínico Exantema y síntomas generales pueden aparecer súbitamente Se trasforma de manera sucesiva en macula, pápula, vesícula y costra. Lesiones en brotes, ataque de tronco, cuero cabelludo y extremidades, con distribución centrípeta.

40. La infección congénita por VHS se manifiesta típicamente en la segunda o tercera semana de vida con uno de tres patrones : Enfermedad diseminada (20%) que se comporta como una sepsis y compromete múltiples órganos, especialmente hígado, pulmones y, en el 75 % de los casos, también SNC. Enfermedad localizada en piel, ojos y boca ( POB - 40%). Enfermedad localizada en SNC con compromiso cutáneo o sin él (30%).

41. HERPES SIMPLE Diagnostico y Paraclínicos Cuadro Clínico Anticuerpos IGM e IgG específicos contra herpes Observación del exudado de lesiones, de células gigantes multinucleadas. IgM especifica positiva Aislamiento del virus Técnica de ampliación genética por PCR.

42. HERPES SIMPLE Tratamiento RN: con manifestaciones clínicas Aciclovir 30mg/kg/ dia I.V. 8h pro 14 a 20 días. Tratamiento de sostén de acuerdo a las características de cada caso. La tasa de mortalidad para enfermedad diseminada en ausencia de tratamiento es mayor al 80% y con tratamiento alrededor del 20%.

43. Estudios de Laboratorio y Gabinete En nuestro medio se ha difundido la llamada prueba de TORCHS, que consiste en la titulación de anticuerpos: Antitoxoplasma Antirrubeola Anticitomegalovirus Antiherpes Simple Hepatitis B Tipificada Antitreponema

44. Pronostico Malo por los daños orgánicos que causan estas enfermedades. El conocimiento sobre las infecciones perinatales esencial para facilitar el rápido reconocimiento de estas patologías, lo que conlleva a un diagnóstico y tratamiento, si es factible, oportuno, que permita disminuir morbilidad y mortalidad en este grupo de edad.

45. STORCH Que enfermedades consiste STORCH? Medios de trasmisión del CMV? Factores predisponentes para la enfermedad de Sifilis ?

46. Infecciones perinatales1, Dr Arturo Vargas Origel

47. GRACIAS!