Síndromes vestibulares

Sesión sobre síndromes vestibulares periféricos.
Nicolás Maldonado, R3 MFyC
CS Calvià
2012

1. SINDROMES VESTIBULARES PERIFERICOS Nicolás Martín Maldonado R3 de MFyC Cs. Santa Ponça Palma de Mallorca

2. Vértigo Alucinación de movimiento, de rotación o giro de nuestro cuerpo o del ambiente que nos rodea. Sensación polimorfa: Inestabilidad Inseguridad de la marcha Pérdida de dominio del cuerpo Laxitud Angustia … ¡No es una enfermedad sino un SÍNTOMA que reconoce etiologías múltiples!

3. Vértigo. Preguntas clave ¿Cuándo se ha iniciado y cuánto ha durado? ¿Se acompaña de sensación de movimiento? ¿Presenta algún síntoma vegetativo, vómitos, sudoración o sensación de palpitaciones? ¿Puede mantenerse de pie sin perder el equilibrio?

4. Clasificación de Smes Vertiginosos Vestibular Central Periférico Extravestibular

5. Sme . Vertiginoso Vestibular Periférico: Endolaberíntico : órgano sensorial Retrolaberíntico : 8º PC desde CAI a bulbo Central: Supratentorial : mesencefálico diencefálico cortical Infratentorial : línea media cerebeloso

6. Síndromes Vestibulares - Características CENTRAL PERIFERICO Lento Intensidad leve Mareo/Inestabilidad Variable (días, meses, años). Contínua , progresiva. Neurológicos/Vegetativos escasos. Escasa relación con influencia postural Brusco (movimientos de cabeza) Intensidad acusada Giratorio puro Corta ( seg . , min. u horas) Episódica, paroxística Otológicos/Vegetativos frecuentes Frecuente relación

7. Sme . Vertiginoso Extravestibular Visual: Vértigo de las alturas, Gafas malgraduadas , Cinetosis Somatosensorial : Tabes dorsal Neurológico central: Hemorragias, Tumores, Malformaciones, Esclerosis múltiple Psicogénico: Vértigo postural, fóbico, trast . de conversión

8. Smes . Vestibulares Periféricos Enf . de Ménière VPPB Neuritis vestibular Laberintitis Fístulas perilinfáticas

9. Enfermedad de Ménière Dilatación de membranas laberínticas asociadas a volumen de la endolinfa( hydrops endolinfático). Afecta a laberinto anterior y posterior. No prevalencia de sexos, raza o región. + frec 40-60 años.

10. Enfermedad de Ménière ETIOLOGÍA Y PATOGENIA Desconocida Hipótesis: Alteraciones de microcirculación coclear Falta reabsorción endolinfa Alteraciones de iones Na-K de los líquidos laberínticos Rotura de membranas endolinfáticas distendidas Mezcla de endolinfa ( K+) y perilinfa ( Na+ ).

11. Enfermedad de Ménière - Clínica Vértigo Incapacitante Variable AURA 20’ a horas Hipoacusia de percepción fluctuante Caídas en Graves  pantonal Plenitud ótica , intolerancia a sonidos o distorsión sonora Acúfenos constantes e intermitentes VÉRTIGOS + HIPOACUSIA + ACÚFENOS Taponamiento ótico Modificación de la audición Acúfenos

12. Enfermedad de Ménière - Etiopatogenia Múltiples factores asociados: Anatómicos Escasa neumatización mastoidea, hipoplasia acueducto vestibular Genéticos Herencia recesiva multifactorial de penetrancia incompleta Inmunológicos Depósito de IC en saco endolinfático Viral VH tipo I y II, VEB, CMV Vascular Isquemia o hemorragia laberíntica Migraña Vasoespasmos , daño en oído interno Psicológicos Personalidad neurótica, estrés, problemas familiares o laborales

13. Enfermedad de Ménière - Historia Natural Historia natural: Inicio  hipoacusia, diploacusia , acúfenos fluctuantes Fase activa  repetición de crisis con frecuencia (5-20 años) Fase final  hipoacusia mantenida y acúfenos permanentes  Bilateralización

14. Enfermedad de Ménière - Tratamiento Crisis: Reposo + sedantes vestibulares + antieméticos Mantenimiento: Soporte psicológico + educación del paciente. Cuidados generales y dietéticos: Dieta sosa. Supresión de tóxicos (tabaco, alcohol, café y té) y medicación estimulante. Evitar fatiga y estrés .

15. Enfermedad de Ménière - Tratamiento Tratamiento farmacológico: Diuréticos: Acetazolamida 250 mg /8-12h, Hidroclorotiazida 100mg/24h 1mes y si mejora continuar con 50 mg/12h. Betahistina  8-16 mg/8 h. Trimetazidina  20 mg/8 h. Corticoides (EM bilateral) Si vértigo incapacitante : Cirugía del vértigo Conservadora : Descompresión del saco endolinfático Destructiva: Cocleosaculotomía Laberintectomía Sección del nervio vestibular

16. V.P.P.B. Vértigo periférico más frecuente 4ª- 6ª décadas + mujeres Episodios de V értigo  Inducido por cambios P osicionales Cortejo vegetativo De corta duración o P aroxístico Invalidante pero sin riesgo vital o B enigno

17. V.P.P.B. - Etiología Idiopática Post-traumático Laberitnitis Viral OMC supurativa Cupulolitiasis Canalolitiasis Post- estapedectomía + frecuente

18. V.P.P.B. - Patogenia Hipótesis Canalitiasis : Desplazamiento de las partículas que flotan libremente en el interior de los canales semicirculares. Cupulolitiasis : Cristales de carbonato cálcico en la cúpula de la cresta ampular aumenta su densidad.

19. V.P.P.B. - Clínica Crisis de vértigo Relacionados con movimientos cefálicos Segundos – minutos Con/sin cortejo vegetativo Sin clínica auditiva Nistagmus horizonto -rotatorio fatigable

20. V.P.P.B. – Pruebas Diagnósticas I) Dix-Hallpike II) Rotación Cefálica

21. V.P.P.B. - Manejo ¿Cuándo derivar al O.R.L.? Ante la sospecha de un VPPB bilateral. VPPB rebelde al tratamiento con las maniobras de recolocación de partículas. Cuando se diagnostica un VPPB del canal horizontal.

22. V.P.P.B. - Evolución Se trata de una enf . benigna ya que la mayoría de los paciente van a la curación espontánea en 3 meses. El rehusarse a mover la cabeza tiende a retrasar dicha curación. Maniobras de habituación: Seguimiento del pulgar  mejora el enfoque de objetos en movimiento. Caminar en tandem y con giros rápidos  mejora coordinación entre las extremidades y el sistema vestibular . Rotación de la cabeza en todos los grados  habituación a movimientos cefálicos rápidos. Recostarse hacia ambos lados: mejora la coordinación cerebelosa . Recoger monedas  ejercitación del sistema locomotor. Lanzar el balón  coordinación entre sistema ocular-sistema propioceptivo - aparato locomotor

23. V.P.P.B. - Tratamiento Tratamiento médico Supresores vestibulares Antieméticos Tratamiento con maniobras de recolocación de partículas. Tratamiento quirúrgico

24. NEURITIS VESTIBULAR Anulación súbita de la función vestibular unilateral (rama vestibular del VIII pc ) 3º- 4º décadas No predominio por sexos Mayor incidencia en primavera-verano

25. NEURITIS VESTIBULAR - Etiología Antecedente de infección de tracto respiratorio superior Lesión inflamatoria del nervio por infección viral (herpes virus) Alteración vascular de la arteria vestibular anterior  isquemia laberíntica (hemorragia, trombosis, embolismo o vasoespasmo )

26. NEURITIS VESTIBULAR CLÍNICA Vértigo brusco e intenso Cortejo vegetativo importante Larga duración (días) Disminución progresiva hasta compensación vestibular (inestabilidad residual) Ausencia de clínica audiológica EXPLORACIÓN Nistagmo espontáneo horizonto -rotatorio hacia lado sano Romberg + hacia lado enfermo Hipo o arreflexia calórica del laberinto afecto Ausencia de focalidad neurológica

27. NEURITIS VESTIBULAR - Tratamiento Aliviar síntomas vertiginosos y vegetativos: Sedantes vestibulares . Corticoides: facilitan recuperación funcional y compensación central y clínica Si clínica sugiere infección o reactivación de VVZ: Valaciclovir 500 mg /8h durante 7 días. Favorecer compensación central: Ejercicios para facilitar la estabilidad ocular y postural. Si existe OM o meningitis : ATB o drenaje quirúrgico

28. NEURINOMA DEL ACÚSTICO El VIII pc o estatoacústico formado por n. coclear y n. vestibular . Tumor que asienta en céls . de Schwann de la rama vestibular • 90 % de tumores del APC y 10% del total de tumores cerebrales. • Tumores benignos, de crecimiento lento hasta alcanzar un tamaño incompatible con la vida . • Incidencia: 1/100000 personas. • > frecuencia en la mujer. • Comienza entre los 35-45 años. • 95% unilaterales, si son bilaterales sugiere, neurofibromatosis tipo II.

29. NEURINOMA DEL ACÚSTICO - Clínica Síntomas iniciales Acúfenos Hipoacusia de percepción unilateral progresiva. Síntomas vestibulares , variables: La rama vestibular se va comprimiendo, de forma progresiva que genera compensación central. Pueden simular una Enf . de Ménière o un VPPB.

30. NEURINOMA DEL ACÚSTICO - Diagnóstico Hipoacusia súbita Enfermedad de Ménière Hipoacusia neurosensoriales unilaterales no congénitas sin causa determinada RMN de ambos CAIS Y APC.

31. FÍSTULA PERILINFÁTICA Paso de endolinfa o perilinfa del oído interno aloído medio Trauma Daño postquirúrgico Esfuerzo físico o Valsalva (PIC) Espontánea Clínica Hipoacusia neurosensorial fluctuante Signo de la fístula: Nistagmo horizonto -rotatorio al lado opuesto y vértigo Fenómeno de Tulio Producción del vértigo por el sonido

32. LABERINTITIS Inflamación del laberinto Tipos: Bacteriana Serosa Trauma ( estapedectomía ) e infecciones subyacentes Circunscrita Fístula perilinfática en uno de los CSC por infección crónica o colesteatoma Tóxica Plomo, arsénico, quinina, aminoglucósidos ( gentamicina , estreptomicina ).

33. BIBLIOGRAFIA. Exploración de la movilidad ocular. Dr Jesus Garcia Ruiz. www.otorrinoweb.com . Guias clínicas 2011. Dr Juan Carlos Amor. Dorado.www.fisterra.com. Guía terapéutica sacyl . Problemas de salud prevalentes en medicina familiar.2009. Diagnóstico y tratamiento del vértigo. Dra M. Jennifer Derebery . www.bvs.sld.cu. Rev. Cubana 2000. Las 50 principales consultas en medicina de familia. Abordaje práctico basado en la evidencia. José María Gómez Ocaña , Enrique Revilla Pascual.2011.