SDRA SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA

SDRA

1. SINDROME DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA DALIA SANDOVAL R3 URGENCIAS MEDICAS

2. OBJETIVOS Recordar la definicion universal. Identificar los criterios diagnosticos del SDRA según la definicion de Berlin. Comprender los fundamentos fisiopatologicos del SDRA Reconocer las principales causas y factores de riesgo. Describir el enfoque terapeutico actual basado en la evidencia.

3. HISTORIA 1988 Murray y colaboradores, introducen the lung injury score. 1994 La AECC refinó la definición de SDRA e introdujo el término «lesión pulmonar aguda» 2012 Definicion de Berlin 2023 modificación de Kigali de la definición de Berlín. 1967 12 casos publicada en The Lancet por Ashbaugh y colegas Wick KD, Ware LB, Matthay MA. Acute respiratory distress syndrome. BMJ. 2024 Oct 28;387:e076612. doi: 10.1136/bmj-2023-076612.

4. PRIMERA DEFINICION Conferencia consenso Americano-Europeo en 1994: Bernard GR, Artigas A, Brigham KL. The American- European Consensus Conference on ARDS. Definitions , Mechanisms , relevant outcomes , and clinical trial coordination . Am J Respir Crit Care Med . Mar 1994:149(3 pt 1):818-24

5. DEFINICION Iniciativa de la European Society of intensive care Medicine, avalados por American Thoracic Society y la Society of Critical Care Medicine desarrollaron en una conferencia en Berlín, Alemania una nueva definición Para la nueva definición era importante elegir variables que cumplieran con 3 criterios: Factibilidad Confiabilidad Validez Eligiendo así: Tiempo de inicio Grado de hipoxemia Origen del edema Radiografías The ARDS Definition Task Force*. Acute Respiratory Distress Syndrome: The Berlin Definition. JAMA. 2012;307(23):2526–2533. doi:10.1001/jama.2012.5669

6. The ARDS Definition Task Force*. Acute Respiratory Distress Syndrome: The Berlin Definition. JAMA. 2012;307(23):2526–2533. doi:10.1001/jama.2012.5669

7. CAUSAS DE SDRA Bos, L. D. J., & Ware, L. B. (2022). Acute respiratory distress syndrome: causes, pathophysiology, and phenotypes. The Lancet , 400 (10358), 1145-1156. https://doi.org/10.1016/s0140-6736(22)01485-4

8. FISIOPATOLOGIA Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.

9. FASE EXUDATIVA Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed. Tiene como característica notable edema alveolar , abundante infiltrado neutrofílico y formación de membranas hialinas.

10. Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed. FASE EXUDATIVA

11. FASE PROLIFERATIVA Se presenta entre el día 7 y el día 21 después de ocurrir la causa desencadenante. Constituye un intento de regeneración de la membrana alveolo-capilar denudada, preferentemente a expensas de neumocitos tipo II, que intentan sustituir a los tipo I. En esta fase se presentan los primeros signos histopatológicos de reparación pulmonar: Organización de exudados alveolares. Cambio de identidad de leucocitos infiltrados. Proliferación de neumocitos tipo II en la MB alveolar. Presencia de l péptido procolágena tipo III Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.

12. Inicia 3 o 4 semanas después de actuar el elemento lesivo en los pulmones. Edema alveolar y exudados inflamatorios de fases anteriores se transforman en fibrosis. El ácino pierde su arquitectura normal. Fibroproliferación de la intima en la circulación pulmonar (HTP y oclusiones) Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed. FASE FIBROTICA

13. DIAGNOSTICO Mouret Hernández, Ulises Emmanuel Guadalupe, Mendoza Rodríguez, Martín, López González, Alfonso, & Cortés Munguia, Alfredo. (2019). Comparación de criterios de Berlín vs Kigali para diagnóstico del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Medicina crítica (Colegio Mexicano de Medicina Crítica) , 33 (5), 221-232. Epub 30 de julio de 2021.

14. Gasometria arterial DIAGNOSTICO Presión parcial de oxigeno baja PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg con PEEP o CPAP ≥ 5 cm H₂O 100% sensible Poca especificidad por muchas otras causas de hipoxemia ARDS Definition Task Force ; Ranieri VM, Rubnfeld GD, Thompson BT, et al. Acute respiratory distress síndrome: the Berlin definition . JAMA. 212;307:2526-2533

15. DIAGNOSTICO Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.

16. Péptido Natriurético Cerebral Es secretado por los ventrículos cardiacos en respuesta a un alargamiento excesivo de los miocitos. Su función es disminuir el volumen sanguíneo y gasto cardiaco. Útil para distinguir entre falla cardiaca y SDRA Uso controversial Nivel normal SDRA Falla cardiaca <200 ng /L <100 ng /L >500 ng /L Levitt , J., Vinayak , A. Diagnostic utility of B-type natriuretic peptide in critically ill patients with pulmonary edema: a prospective cohort study. Critical Care 2008;1-9 DIAGNOSTICO

17. TRATAMIENTO Morris, T., Ries A., Bordow , R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer , 2014

18. Ventilación mecánica con volumen corriente bajo El volumen corriente ajustado a 6 ml/kg del peso corporal Reduce mortalidad e incrementa el número de días sin uso de ventilador. La meta es mantener una meseta de presión inspiratoria <30 cm de agua. Una meseta de presión alta puede llevar a barotrauma y volutrauma. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. VENTILATION WITH LOWER TIDAL VOLUMES AS COMPARED WITH TRADITIONAL TIDAL VOLUMES FOR ACUTE LUNG INJURY AND THE ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME. N Engl J Med. 2000;342; 1301-1308 20;342:131-1308. TRATAMIENTO: Manejo estandar del ventilador

19. Ventilación mecánica con volumen corriente bajo TRATAMIENTO: Manejo estandar del ventilador

20. TRATAMIENTO: Manejo estandar del ventilador Grasselli, G., Calfee, C. S., Camporota, L., Poole, D., Amato, M. B. P., Antonelli, M., Arabi, Y. M., Baroncelli, F., Beitler, J. R., Bellani, G., Bellingan, G., Blackwood, B., Bos, L. D. J., Brochard, L., Cecconi, M. (2023). ESICM guidelines on acute respiratory distress syndrome: definition, phenotyping and respiratory support strategies. Intensive Care Medicine , 49 (7), 727-759. https://doi.org/10.1007/s00134-023-07050-7

21. Efectos fisiológicos de PEEP Redistribución de flujo sanguíneo capilar → mejoría en ventilación-perfusión Reclutamiento de alveolos previamente colapsados y prevención de colapso en la exhalación. Progreso en PaO ₂ que permite la reducción de FIO₂ La presión torácica también aumenta, restringiendo el llenado de los ventrículos durante la diástole. Morris, T., Ries A., Bordow , R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer , 2014 TRATAMIENTO: Manejo estandar del ventilador PEEP

22. TRATAMIENTO: Manejo estandar del ventilador PEEP

23. POSICION PRONA Se propuso para pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda y SDRA en la década de 1970. Los beneficios fisiológicos incluyen la mejora de la oxigenación, una mejor homogeneización del estrés pulmonar y la disminución de la tensión ventricular derecha. TRATAMIENTO: Manejo estandar del ventilador Grasselli, G., Calfee, C. S., Camporota, L., Poole, D., Amato, M. B. P., Antonelli, M., Arabi, Y. M., Baroncelli, F., Beitler, J. R., Bellani, G., Bellingan, G., Blackwood, B., Bos, L. D. J., Brochard, L., Cecconi, M. (2023). ESICM guidelines on acute respiratory distress syndrome: definition, phenotyping and respiratory support strategies. Intensive Care Medicine , 49 (7), 727-759. https://doi.org/10.1007/s00134-023-07050-7

24. TRATAMIENTO: Manejo estandar del ventilador

25. Bloqueadores neuromusculares La administración de NMBA a pacientes ventilados mecánicamente con SDRA reduce el trabajo de respiración y la asincronía paciente-ventilador. Sin embargo, el uso prolongado de NMBA también se asocia con la debilidad neuromuscular y requiere sedación profunda, que a su vez puede resultar en resultados adversos. TRATAMIENTO Grasselli, G., Calfee, C. S., Camporota, L., Poole, D., Amato, M. B. P., Antonelli, M., Arabi, Y. M., Baroncelli, F., Beitler, J. R., Bellani, G., Bellingan, G., Blackwood, B., Bos, L. D. J., Brochard, L., Cecconi, M. (2023). ESICM guidelines on acute respiratory distress syndrome: definition, phenotyping and respiratory support strategies. Intensive Care Medicine , 49 (7), 727-759. https://doi.org/10.1007/s00134-023-07050-7

26. TRATAMIENTO P: Pacientes adultos con SDRA moderado a severo , definido como PaO₂/FiO₂ < 150 mmHg, dentro de las primeras 48 horas de inicio, bajo ventilación mecánica. I: Administración temprana de bloqueo neuromuscular continuo con cisatracurio por 48 horas, asociado a sedación profunda . C: Sedación ligera sin bloqueo neuromuscular rutinario (manejo estándar con ventilación protectora). O: Resultado primario: Mortalidad a los 90 días . Resultados secundarios: Días libres de ventilación. Días sin falla orgánica. Incidencia de debilidad neuromuscular. P: Pacientes adultos con SDRA grave , definido como PaO₂/FiO₂ < 150 mmHg, con ventilación mecánica durante menos de 48 horas y PEEP ≥ 5 cmH₂O. I: Infusión continua de cisatracurio besilato (bloqueador neuromuscular) por 48 horas , iniciada de forma temprana. C: Placebo (solución salina) con el mismo protocolo de sedación y ventilación mecánica. O: Primario: Mortalidad a los 90 días . Secundarios: Días libres de ventilación. Eventos adversos (hipotensión, barotrauma, debilidad muscular). Disminución de la respuesta inflamatoria (citocinas plasmáticas).

27. CISATRACURIO Bloqueador neuromuscular no despolarizante (derivado del benzilisoquinolinio). TRATAMIENTO

28. El SDRA representa una condición crítica con alta morbimortalidad, caracterizada por hipoxemia severa y daño alveolar difuso. Su manejo requiere un enfoque multidisciplinario, donde el soporte ventilatorio protector, el tratamiento de la causa subyacente y el uso racional de estrategias adyuvantes como la ventilación en prono y el bloqueo neuromuscular son fundamentales. La detección precoz y la individualización del tratamiento pueden mejorar significativamente el pronóstico. CONCLUSION