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Síndrome de distres

1. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO Ponente: Dra. Maria Vargas Monitor: Dra. Carmen Morales

2. ¿Qué es? (SDRA) tipo de daño pulmonar inflamatorio agudo y difuso que tiene como consecuencia el incremento de la permeabilidad vascular pulmonar y la disminución del tejido pulmonar aireado Presentación clínica hipoxemia, alteraciones radiológicas bilaterales, incremento del espacio muerto fisiológico y una disminución de la distensibilidad pulmonar Incidencia :7,2 por cada100.000 habitantes por año Mortalidad : 63%

3. Definición 1967: Primera descripción por Aushbaugh : 12 pacientes con cuadro agudo de disnea, taquipnea, hipoxemia refractaria a oxigenoterapia, diminución de la distensibilidad pulmonar e infiltrados pulmonares bilaterales ACUTE RESPIRATORY DISTRESS IN ADULTS Ashbaugh, David G. et al. The Lancet. 1967; 290 (7511): 319 -323

4. Definición 1994 : Conferencia Americana-Europea de Consenso (CAEC ) Report of the American-European Consensus Conference on Acute Respiratory Distress Syndrome: Definitions, Mechanisms, Relevant Outcomes, and Clinical Trial Coordination. Journal of Critical Care. 1994; 9 (1):72-81

5. ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME. The Berlin Definition. JAMA. 2012; 307 (23):2526-33 Definición 2012: Criterios de Berlín

6. Criterios de Gravedad GRAVEDAD PaO2/FiO2 Leve >200 y ≤ 300 con PEEP o CPAP ≥5 Moderado >100y ≤200 con PEEP o CPAP ≥5 Grave ≤100 con PEEP o CPAP ≥5

7. Principales Causas

8. Fisiopatología Síndrome de Distrés respiratorio agudo: revisión a propósito de la definición de Berlín.

9. LESIÓN DEL ENDOTELIO Aumento de permeabilidad capilar Ocupación alveolar por edema rico en proteínas

10. FASE AGUDA O EXUDATIVA (0-7 días) Epitelio más permeable y Lesión de células tipo II FA SE SUBAGUDA O PRORIFERATIVA (8-14 días) Disminuye la producción de surfactante Infiltración de fibroblastos y depósitos de colágeno FIBROSIS (14-21dias) Perdida de regeneración del epitelio 4 Lesión alveolar DIRECTA

11. Lesión alveolar INDIRECTA AREAS CON POBRE O NULA RELACIÓN V/Q

12. Tratamiento Formal guidelines : management of acuterespiratory distress syndrome . Laurent Papazianet al. Ann. IntesiveCare . 2019; 9:69

13. Ventilación Mecánica Invasiva

14. Estrategia ventilatoria PROTECTORA Volumen corriente de 6ml/kg del peso ideal calculado (rango de 4-8 ml/kg) Mantener la Pplat <30 cm H2O Ajustar la PEEP y la FiO2 para SatO2 de 88 a 95% FR <30 rpm Ventilación Mecánica Invasiva

15. INDICACIONES PaO2/FiO2 ≤ 150 FiO2 ≥ 0,6 Al menos 12 h de manejo básico No mas de 36 h de inicio de manejo CONTRAINDICACIONES Inestabilidad espinal, de la vía aérea o pélvica Síndrome compartimental abdominal Incremento PIC Embarazo Inestabilidad hemodinámica (relativa) Cirugía abdominal o torácica (relativa) Posición Prono

16. Posición Prono. PROTOCOLO Colocación de posición: automática o manual Duración: periodos de 17-20 horas que puede ser un único periodo o varios a lo largo del día Finalización El paciente ya no cumple criterios No se obtiene mejoría en prono Presenta COMPLICACIONES graves o inestabilidad hemodinámica

17. Mejora Oxigenación

18. ECMO: Oxigenación de membrana extracorpórea Debería considerarse en SDRA grave con PaO2/FiO2 < 80 mmHg Paciente con ventilación mecánica segura no funcionante, elevados niveles de PEEP y bloqueo neuromuscular y decúbito prono que han fracasado La decisión de usar ECMO debería de ser evaluada tempranamente . Ventilación mecánica en pacientes tratados con membrana de oxigenación extracorporea (ECMO). López Sánchez M. MedIntensiva .

19. Otras Terapias

20. Conclusiones Es necesario utilizar estrategias de diagnostico y tratamiento Manejo individualizado de los pacientes NO hay evidencia para recomendar el uso de VMNI La ventilación mecánica protectora mejora la supervivencia El decúbito prono mejora la supervivencia Se aconseja el uso de relajantes musculares ya que podrían disminuir la mortalidad a los 90 días El manejo conservador de líquidos disminuye los días de ventilación mecánica NO se recomienda el uso de corticoides sistémicos El soporte nutricional es clave para atenuar el catabolismo proteico secundario Conclusiones

21. GRACIAS POR SU ATENCIÓN.