SEM1-NEUMOLOGIA INTRODUCCION A MEDICINA INTERNA.pdf

PATOLOGIAS NEUMOLOGICAS: FISIOPATOLOGIA, SEMIOLOGIA, TRATAMIENTO, SEGUIMIENTO.

1. NEUMOLOGÍA
Dr. Roberto Avilés Gonzaga
Médico Internista –JEFE de Emergencia
Hospital Nacional Arzobispo Loayza

2. TEMARIO
•INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
(IRA).
•ASMA.
•NEUMONÍA.
•DERRAME PLEURAL.

3. INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA

4. SISTEMA RESPIRATORIO
•Funciónprincipalesasegurareladecuado
intercambiodeoxígeno(O2)ydióxidodecarbono
(CO2).
•Normalmenteestesistemaproveeunasuficiente
cantidaddeO2parasaturarHbcirculanteyeliminar
elCO2paramantenerelpHarterialnormal.
•Puedeconsiderarsecomo2partesdistintas:Los
pulmonesyunabombaventilatoria.

5. CEREBRO MEDULA
ESPINAL
SISTEMA
NEURO
MUSCULAR
TORAX
PLEURA
SISTEMA RESPIRATORIO

6. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Condiciónclínicaqueproduceincapacidadparamantener
elintercambiogaseosopulmonarsecundariaa
anormalidadesencualquieradeloscomponentesdel
Sistemarespiratorio.
•Elfracasodelafuncióndeintercambiogaseoso
pulmónarcausahipoxemiac/shipocapnea.
•Elfracasodelafunciónventilatoria(hipoventilación)
causahipercapniayenmenorgradohipoxemia.

7. TIPOS DE INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA
1.Tipo I o Hipóxica.
2.Tipo II o Hipercápnica.
3.Tipo III o Mixta.

8. IRA TIPO I -HIPOXICA
Diagnóstico:
–PaO
2< 60 mmHgo Saturación O2 < 90%.
Usualmenteasociadoataquipneaehipocapnea
peropuedeprogresarahipercapnea.

9. IRA TPO II -HIPERCAPNICA
Diagnóstico:
–PaCO
2> 50 mmHg

10. MANIFESTACIONES CLINICAS
•Por incremento trabajo respiratorio:
–Taquipnea, ortopnea, tiraje muscular, aleteo nasal.
•Por Hipoxemia:
–SNC: Cefalea, delirio, coma, mareos.
–CV: Taqui-bradicardia, arritmias, HTA, HTP,
hipotensión.
–Cianosis
•Por Hipercapnia:
–SNC: Cefalea, HTE, asterixis, mioclonías, trast
sensorio hasta el coma
–CV: HTA, HTP.

11. ENFOQUE CLINICO
1. Sospechar el diagnostico
2. Confirmar el diagnostico
AGA: IRA TIPO I ó II
3. Valoración completa:
•HISTORIA
•EXAMEN CLINICO
•Rx. TORAX
•LABORATORIO: HB,EKG. ELECTROLITOS, ETC
•ESPUTO
•PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS
A.G.A. más :
DIAGNOSTICO CLINICO
+
ESTADO ACIDO BASICO
ESTADO VENTILACION
ESTADO OXIGENACION

12. EVALUACION CLINICA : HISTORIA
Evaluar rapidez aparición síntomas.
Presencia enfermedad pulmonar, cardíaca,
neuromuscular previa.
Episodios anteriores insuficiencia respiratoria.
Uso medicamentos
Exposición a tóxicos potenciales.
Enfermedades recientes
Trauma reciente

13. EVALUACION CLINICA: SINTOMAS
Esputo purulento: Disnea (+fcte IRA. Tipo I)
Somnolencia + letargia sin disnea (IRA. II)
Confusión y desorientación ( hipoxia severa)
Cefalea (hipercapnea severa)
Dolor torácico, náuseas, diaforesis (SICA)
Dolor toráxico pleurítico (neumotórax, derrame
pleural, TEP)

14. EVALUACION CLINICA: SIGNOS
SIGNOS VITALES: ansiedad, F.C. F.R. HTA leve; fase
temprana IR. FR muy lenta IR II. Tº NIH, TEP.
PIEL: cianosis (PaO2 severa), diaforesis (IMA, NIH).
Aleteo nasal, mucosas orales secas.
CUELLO: uso músc accesorios, RHY(+) (ICC, taponamiento,
neumotórax a tensión)
PULMONES: sibilantes o MV (obstrucc. vías aéreas)
Ruidos bronquiales, roncantes, subcrépitos (Sdr bronquial)
Abolición o MV + timpanismo = neumotórax.
Crépitos = líquido en alvéolos (ICC, Neumonía), fibrosis
pulmonar.
CORAZÓN: S3 galope (falla Ventr izq) soplos (daño valvular)
RC o frote pericárdico (enfermedad pericárdica)

15. EVALUACION CLINICA: SIGNOS
ABDOMEN:hepatomegalia,ascitis,RHY+(ICCderecha).
Respiraciónparadojalabdominal:lesiónfrénicoodaño
medular
EXTREMIDADES:clubbing(enfrespcrónica:fibrosis,
pulmonar,bronquiectasias)
edemaperiférico:ICCderecha,corpulmonar
ESTADOMENTAL:agitacióneinquietudIRItemprana,
somnolenciaprogresivaenIRII(PaO2,PaCO2)
desorientación:hipoxemiasevera.

16. HIPOXEMIA
•PaO
2a nivel mar: 80 a 100 mm Hg.
•Hipoxemia: PaO
2 < 80 o SatO2 < 90% (niños y adultos)
Adultos: PO
2= 109 -Ex0.43 ( n.m. y FiO2 0.21)…..(*)
Severidad de Hipoxemia:
Leve: 70 a 80 mmHg.
Moderada: 60 a 70 mmHg.
Severa: < 60 mmHg. (IRA TIPO I)
•Hipoxemia Refractaria:
PaO2 < 60 mmHga FiO2 > 60% ó
PaO2 < 10 mmHgcuando FiO2 en 20%.
(*)(Sorbini, L. A., V. Grass, E. Solinas, and G. Muiesan. 1968.
Arterial oxygen tension in relation to age in healthy subjects. Respiration 25: 3-13)

17. GRADIENTE ALVEOLO ARTERIAL
•Mide la eficiencia del intercambio gaseoso.
G(A-a): 713(FiO
2) –C0
2 /0.8 –P0
2
Depende de edad y FiO
2.
<60a : Hasta 15
>60a : 15 a 30
Formula: E/4 + 4

18. COCIENTE “PaFi”
•Evalúa el grado de Injuria pulmonar
•PaO
2/ FiO
2. VN: > 380
301 –380 Leve AltV/Q
201 –300 Mod ShuntLeve-Mod
< 200 Sev ShuntSev–ARDS ?
•PaO2/FiO2 % Shunt
500 5% Shunt
400 10% shunt
300 15% shunt
<200 20-30% shunt……ARDS, EAP

19. PATRONES Rdx EN ETIOLOGIA IRA TIPO I
INCREMENTOOPACIDADPULMONAR
OPACIDADPULMONARDIFUSA
EDEMA
Cardiogénico
Nocardiogénico
EXUDATIVO
Neumonia(bact,viral,micotica,TBC)
Aspiración
Neumoníaagudaeosinofílica
HEMORRAGIA
Anticoagulaciòn/Txtrombolítico
Trasthemorrágico(Leucemia)
CID/PTT
Traumacerrado(usualnodifuso)
Vasculitis
HemosiderosispulmonarIdiopatica
TUMOR
CAbronquioloalveolar
Metastasispulmonar
OPACIDADSEGMENTARIAYLOBAR
NEUMONIALOBARBACTERIANA
ASPIRACION
INFECCIONMICOTICAYMICOBACTERIANA
TEP
HemorragiayEdema
Infartopulmonar
TUMOR
Neumoniapostobstructiva
CAbronquioloalveolar
ATELECTASIA(EnfIntrinsyExtrinsviaaérea)
LUCENCIANLOHIPERLUCENCIA(BLACKLUNGS)
HIPERLUCICENCIAPULMONARDIFUSA
Estatusasmático,EPOC,TEPmasivo,
Enfisema,Bronquiolitisobliterante.
HIPERLUCENCIASEGMENTARIAOLOBAR
TEP,neumotórax,Enfisemaasimétrico,
Obstruccporcuerpoextraño.

20. ETIOLOGIA IRA TIPO II
TRASTORNODELAVENTILACION
ALTERACIONDELCONTROLCENTRAL
HipoventilaciónIdiopática
ApneadelSueño(algunospctes)
SobredosisNarcóticosysedantes
EnfermMédulaEspinal(tumores,infarto)
Hipotiroidismo
AlcalosisMetab(0.7a0.8CO2porcada
1MeqdeHCO3).
Rabia(en20%casos)
ALTERACIONNEURONASMOTORAS
LesiónMedulaEspinal(anivelC3)
Tetanos
EnfermedadAstaanteriorMédula(ELA,
poliomielitis).
NEUROPATIAPERIFERICA
SdrGuillainBarre
Polineuropatíadelpctecrítico
Otros(Porfiria,difteria,periódica,toxinas)
ALTERACIONUNIONNEUROMUSCULAR
MiateniaGravis
SdrEaton-Lambert(Sdrparaneoplásico:OatcellCa
IntoxCrónicaporOrganofosforados
Botulismo
TRASTORNOMUSCULOSRESPIRATORIOS
DEBILIDADMUSCULAR
Senilidad,Malnutrición
Miopatias
Distrofiamusc,Polimiositis,Pordrogas
(Corticoides,Aminogluc,Bloqneuromusc)
Endocrinopatias(Hipertiroid,Hipotiroid,Sdr
Cushing)
Metabolico
Hipo(K,P,Mg)Hiper(K,Mg),Acidosis.

21. MECANISMOS DE HIPOXEMIA IRA TIPO I
Resultado inhabilidad pulmones para captar O2 dentro
del torrente circulatorio.
1.Shunt.EjmEAP, ARDS
2.Desequilibrio V/Q. Ejm. TEP
3.Defecto Difusión : Alteración BarrA-C
Ejm. NEH, EPI.
4.Hipoventilación. EjmGB, MG, Narcosis
5.Reducción FiO2 inspirado. Ejm. Altura

22. SHUNT
•Eslafraccióndesangrevenosaquepasaalacirculación
arterialsistémicaluegodesaltar(by-pass)lasunidades
pulmonaresfuncionantes.Shuntderechaaizquierda.
•Estasunidadesalveolaresseperfundenperonose
ventilan.(P+,V=0).Nohayintercambiogaseoso.
•Shuntnormal:2a3%unidadesalveolares
•G(A-a):
•ProduceHipoxemiarefractariaaoxígenoterapiacuando
shuntesmayordel30%(EjmARDS,EAP).

23. TIPOS SHUNT
•ShuntsCongénitos:Anormalidadesdelcorazóny
grandesvasos(pe.Telangiectasiahereditaria:EnfRWO)
•ShuntsAdquiridos:
•EAPcardiogénico:HTpulmonar
•EAPnocardiogénico:Dañointegridadmucosaalveolar
(neumoníasextensas,pancreatitis,sepsis)
•Atelectasiamasiva
•Neumotóraxatensión
Uso dePEEPen VM: Presion Positiva la Final Espiración.

24. DESEQUILIBRIO VENTILACION
PERFUSION (V/Q)
•V/QNormal:0.8(0.6a3).
•Principalcausadehipoxemia.
•V/Q=0/Q=0.ShuntV/Q=V/0=.EnamboscasosNO
HAYINTERCAMBIOGASES.
Enfermc/obstrucciónalflujoaéreo:Asma,EPOC.
Inflamaciónintersticio:Neumoníaintersticial
Obstrucciónvascular:TEP.
•G(A-a):NLo
•RespondeaOxigenoterapia

25. DEFECTO DIFUSION A-C
•Hipoxemiadebidaatiempoincrementadorequeridoparael
equilibriodeO2atravésdemembranaalveolocapilar(A-
C).
•Causas:
Engrosamientomembranaalveolocapilar:enfermedades
intersticiales.
Disminucióndeláreadisponibleparadifusión:Enfisema
Ocupaciónalveolo:ICC,Neumonía,celulasneoplásicas,
trasudadoenICC,etc.
G(A-a):
•Respondeaoxígenoterapia.

26. HIPOVENTILACION
•Inadecuadomovimientodegasalveolarparamantener
PaCO
2normal.Lahipoxemiaresultanteesproductodel
incrementoCO
2alveolarquedesplazaalO
2.
•G(A–a):Normal
•Txdirigidoacausadehipoventilación(ejmMG,GB,
Intoxopiáceos,etc).
•También responde a administración de O2 a bajo flujo.
Puede empeorar cuadro en EPOC y SdrPicwick
(obesidad, hipoventilación, hipoxemia crónica, apnea
del sueño).

27. REDUCCION PRESION PARCIAL
DE O
2INSPIRADO
•ReducciónFiO2.
•Pococomún:
Engrandesalturas.
Inhalacióndegasestóxicos(mineros,intoxicación
porgases:CO)
G(a-a):NL
EnpctesconEnfcardiopulmonarprevia,puede
agravarhipoxemia IRA.

28. EXAMENES AUXILIARES
•Gases arteriales
•Hemograma
•Examen de esputo
(Gram, BK, KOH,
cultivo, PAP)
•U, Cr
•Estudio inmunológico
•Pruebas coagulación
•Rdx tórax (F y L)
•Biopsia
•TAC, RMN
•EKG –Enzimas
cardiacas
•Estudio neuromuscular
•Otros según causa
subyacente

29. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
1.Mantener vía aérea adecuada.
2.Corregir Hipoxemia.
3.Disminuir el consumo de O
2.
4.Mantener GC.
5.Mantener concentración de Hb.
6.Tratar enfermedad de fondo.
7.IET
8.VM
9.Nutrición.
10.Evitar complicaciones.

30. OXIGENOTERAPIA
•Hipoxemia arterial vs.
hipoxia tisular.
•Objetivos:
Pcte No retenedor aire:
Calcular O2 para edad
Mantener por encima
de dicho valor hasta
solucionar enfermedad
subyacente.
Usar sistemas bajo o
alto flujo
Pcte Retenedor aire:
Calcular O2 para edad
Mantener PaO2 > 60 con
Sat O2 > 90%.
Nunca llevar PaO2 a
valores normales
Usar sistemas bajo flujo.
Ambos casos: Monitoreo
cte de gases arteriales

31. Métodos de Administración de O
2.
Sistemas de flujo
bajo:
Cánulas nasales
Mascarillas faciales
Mascarillas con bolsa
de reservorio
•Usoen:FR<25x’,
PatrónVent.estable.
•Noproporcionaun
FiO
2constante.
Sistemas de flujo
alto:
Máscara de
Venturi.
Sistema de Tubo
en T.

33. MASCARA FACIAL SIMPLE

34. MASCARA CON
RESERVORIO

35. SISTEMAS DE ALTO FLUJO
•Proporcionan FiO
2 constante (deseado)
independientementedepatrónventilatoriodelpaciente.
•MáscaradeVenturi:PrincipiodeBernouilli.Altoflujoda
latotalidaddelgasinspiradoporpcte.Succionaairedel½
ambysemezclaconO
2.
•VentajaFiO
2constante(útilenEPOC)y
•DesventajaFiO
2máx50%.
•24%,28%,31%,35%,40%y50%(Válvulas)
•Mascaratienecribaslateralespequeñas.

36. SISTEMA
VENTURI

38. TX ESPECIFICO -ETIOLOGICO
Inicialmenteesempírico,basadoensospechaDx.
IRA+PULMONESNEGROS(Rdx)eCO
2:pensaren
EPOC,SdrPicwick,Obesidad-hipoventilaciòn,sobredosis
narcóticos,Asmaconfatigamuscular.
Tx:Broncodilatadores:b2agonistas(salbutamol,
fenoterol),anticolinergicos(bromuroipratropio,tiotropium)
Corticoides(Dexametasona,prednisona),teofilina(EV,
infusión),naloxona(Intoxopiaceos).VM?(mejorar
trabajoresp.)

40. BC

41. IRA+PULMONES BLANCOS (Rdx)eGA-apensar
en:
Neumoníacomúnyaspirativaeintersticial,Atelectasias
yneoplasias.
Tx:Atb(CF2G:cefuroxima,CF3G:Ceftriaxona,
ceftazidima;PNC+Inhibblactamasa;Fluorquinolonas).
InfecciónExtraeIntrahospitalaria

43. IRA+PULMONES BLANCOS(Rdx)EGA-aque
norespondeaO
2100%.Pensaren:
EAP cardiogénico(Diuréticos,Inotrópicos,
vasodilatadores,etc).
EAPnocardiogénico(mantenerPO
2>60,FiO
2
<60ySat>90%).Txcausadefondo(Atb,
Corticoides).
UsodeIETyVM.

45. EVOLUCION
Mala evolución
Mayor disnea.
Hipoxemia refractaria.
Muerte
Recuperación del cuadro

46. INDICACIONES INTUBACION
ENDOTRAQUEAL
1.Proteger vía aérea de aspiración
2.Aspiración secreciones
3.Mantener vía aérea permeable.
4.Para VM.
5.FR > o = 35x´.
6.Glasgow < o = 7.
7.Insuf Resp Refractaria

47. INDICACIONES VENTILACION MECANICA
PaO
2< 60 mm. Hg con FiO
2> 60%. ( Hipoxemia
refractaria )
PaCO
2> 50 mm Hgcon pH ácido (< 7.25 -7.3 )
Inicio rápido de insuficiencia respiratoria.
Respuesta inadecuada a tratamientos menos
agresivos.
Esfuerzo respiratorio progresivo con signos de
fatiga de losmúsculos respiratorios.
Trauma torácico mayor : Fly Chest.

48. ASMA

49. Definiciónde Asma
Untranstornoinflamatoriocrónicodelasvías
aéreas.
Muchascélulasyelementoscelulares
desempeñanunpapel.
Lainflamacióncrónicaestáasociadacon
hiperreactividaddelavíaaéreaqueconducea
episodiosrecurrentesdesibilancias,dísnea,
opresióntorácicaytos
Limitaciónextensa,variable,yamenudo
reversibledelacirculacióndeaire
Global InitiativeforAsthma. January2013

50. Source: Peter J. Barnes, MD

51. Source: Peter J. Barnes, MD

52. Source: Peter J. Barnes, MD

53. DIAGNÓSTICO
1.Clínico
2.Inmunológico y genético
3.Funcional respiratorio

54. Typical Spirometric(FEV
1)
Tracings
1
Time (sec)
23 45
FEV
1
Volume
Normal Subject
Asthmatic (After Bronchodilator)
Asthmatic (Before Bronchodilator)
Note: Each FEV
1curve represents the highest of three repeat measurements
© Global Initiative for Asthma

55. ESPIROMETRÍA
Es el método de preferencia
Un aumento de 12% en el VEF1 (o 200ml)
después de uso de broncodilatador indica
reversibilidad de la limitación al flujo de aire, lo
cual correlaciona con Asma.
Muchos pacientes asmáticos pueden no
mostrar reversibilidad en cada valoración, por
lo que se recomienda efectuarla en varias
ocasiones
Pruebas de función
pulmonar

56. Importantepara el diagnósticoy el monitoreo
Unamejoríaen 60 L/min (o 20% del PEF pre
broncodilatador) después de usode
broncodilatadorinhaladoessugestivodel
diagnósticode Asma
Unavariacióndiurnaen el PEF de másde un
20% (lecturascon mejoríade >10% dos veces
al día) son sugestivasde diagnósticode Asma
FLUJOMETRÍA

57. Niveles de control del Asma
Características
Controlado
(Todaslassiguientes)
Parcialmente
controlado
(Algunopresenteen la
semana)
No controlado
Síntomas diurnos
No(2ómenos/
sem)
Más de 2 veces/ sem
3 o más
características
del Asma
parcialmente
controlada
presentesen
cualquier
semana
Limitación de
actividades
No Alguna
Síntomas/despertar
nocturnos
No Alguna
Necesidad de
medicamento de
rescate
No(2ómenos/
sem)
Más de 2 veces/ sem
Función pulmonar
(PEF or FEV
1)
Normal
< 80% previstoo del
mejorvalor personal
Exacerbación No 1 ó más / año 1 vez/ sem

58. NUEVAS CONSIDERACIONES EN EL
MANEJO DE ASMA
NUEVO PARÁMETRO EN EL DIAGNÓSTICO DE
ASMA:
FENOTIPOS DE ASMA

59. Pediatrics2002;109:362-67.
FENOTIPOS DE ASMA : EN EL LACTANTE Y EN
EL PRE ESCOLAR

60. Fenotipos de Asma de difícil control
(ADC) en niños
1.Sensible a los corticoesteroides
Fenotipo más frecuente. Sin síntomas y con
función pulmonar normal tras usar esteroides
2.Eosinofílicoresistente a los corticoesteroides
Síntomas persistentes tras usar esteroides.
Defectos en el receptor de corticoesteroides.
Atopia asociada
3.Inflamación eosinofílicasin síntomas
En adolescentes sin apego terapéutico
Vol. 58. Núm. Supl.1. Diciembre 2011
Martín Becerril-Ángeles. RevAlergia Mex. 2011;58(Supl.1):1-18

61. Fenotipos de Asma de difícil control
(ADC) en niños
4.Resistente a los corticoesteroides, con inflamación
neutrofílica
Predominio de neutrófilos en esputo y biopsia
bronquial
5. Hiperreactividad persistente no inflamatoria
Síntomas persistentes sin inflamación bronquial.
Reversibilidad a broncodilatación
6. Limitación persistente del flujo aéreo
Obstrucción bronquial no reversible. Asociada a
bronquiolitis obliterante, ERGE, autoinmunidad
Martín Becerril-Ángeles. RevAlergia Mex. 2011;58(Supl.1):1-18

62. Categorías potenciales de asma del adulto en función de los
Fenotipos relacionados con inflamación según estudios de
esputo
Asmano eosinofílica
Eosinófilosnormal(<1,9%)
Asma eosinofílica
Eosinófiloselevados
Contaje de
neutrófilos
normal
(<61%)
Paucigranulocítica
•Asma controlada o
intermitente
•Considerar diagnóstico
alternativo
Eosinofílica
•Asma típica, asociada a
atopía
•Inadecuado ttocon
esteroides
Contaje de
neutrófilos
elevado
Neutrofílica
•Infección aguda
•Infección crónica
•Polucionantesambientales
•Antígenos ocupacionales
•Exposición a endotoxinas
•Obesidad
Mixta granulocítica
•Exacerbacionesde asma
•Asma refractaria
F.J. Álvarez Gutiérrez. Neumosur. Sevilla 2010.

63. Glucocorticoesteroidesinhalados(GCI)
Modificadoresde Leucotrienos
β
2-agonistas inhaladosde largaacción
en combinacióncon GCI
Glucocorticoesteroidessistémicos
Teofilina
Cromonas
Anti-IgE
Global InitiativeforAsthma. January2013
Programa de Manejo y Prevención del Asma
MedicaciónControladora

64. Programa de Manejo y Prevención del Asma
MedicaciónAliviadora
β
2-agonistas inhaladosde acción
rápida
Glucocorticoesteroidessistémicos
Anticolinérgicos
Teofilina
β
2-agonistas oralesde accióncorta
Global InitiativeforAsthma. January2013

65. SABAs
Short-Actingβ
2-Adrenergic
Receptor Agonists
1.ALBUTEROL O
SALBUTAMOL
2.FENOTEROL
3.TERBUTALINA
Broncodilatadores

66. Broncodilatadores
•LABAs
•Long-Actingβ
2-
AdrenergicReceptor
Agonists
1.FORMOTEROL
2.SALMETEROL

67. Broncodilatadores
•LABAs
•Long-Actingβ
2-
AdrenergicReceptor
Agonists
1.FORMOTEROL
2.SALMETEROL
•ULTRA LABAs
Ultra-Long-Actingβ
2-
AdrenergicReceptor Agonists
1.INDACATEROL
2.OLODATEROL
3.VILANTEROL
4.CARMOTEROL
5.LAS100977
6.PF-610355
7.AZD3199

68. SAMA
Short-actingmuscarinic
antagonist
1.IPRATROPIO
Bromuro
LAMA
Long-actingmuscarinic
antagonist
1.TIOTROPIO
Bromuro
Broncodilatadores

69. ULTRA LAMAs
Ultra Long-actingmuscarinic
antagonist
1.BROMURO DE GLICOPIRRONIO
2.BROMURO DE ACLIDINIO
3.BROMURO DE UMECLIDINIO.
Broncodilatadores

70. Dosis diaria comparativa por edad para
Glucocorticoesteroides (GCI) inhalados
Droga Adultos (ug/d)
Baja Media Alta
Beclometasona200-500 >500-1000 >1000-2000
Budesonida 200-400 >400-800 >800-1600
Ciclesonida *80-160 >160-320 >320-1280
Flunisolida500-1000 >1000-2000 >2000
Fluticasona100-250 >250-500 >500-1000
Mometasona 200-400 >400-800 >800-1200
Triamcinolona400-1000 >1000-2000 >2000

71. Corticoesteroides.
Furoatode mometasona
Sumamente eficaz para inhibir
la producción de citocinas
Ciclesonida
Menos efectos adversos:
Br J Pharmacol. 2011 May;163(1):4-17
Milestone development of β2-AR agonists (A),
antimuscarinics(B), and xanthines(C).

72. PASOS DEL TRATAMIENTO
Paso 1Paso 2 Paso 3 Paso 4 Paso 5
Educación en Asma
Control ambiental
β2-agonista inhalado de rápida acción, a demanda
Opciones
de
control
Seleccione 1 Seleccione 1 Adicione 1 ó +
Adicione 1
ó ambos
Baja dosis
GCI
Baja dosis GCI + β2-
agonista inhalado de larga
acción
Media o alta dosis GCI
+ β2-agonista inhalado
de larga acción
GC oral
(la más baja
dosis)
Modificador de
leucotrienos
Media o alta dosis de GCI
Modificador de
leucotrienos
Anti IgE
Baja dosis de GCI +
Modificador de leucotrienos
Teofilina de larga
acción
Baja dosis de GCI +
Teofilina de larga acción

73. Asthma Management and Prevention Program
Special Considerations
Special considerations are required to
manage asthma in relation to:
Pregnancy
Surgery
Rhinitis, sinusitis, and nasal polyps
Occupational asthma
Respiratory infections
Gastroesophagealreflux
Aspirin-induced asthma
Anaphylaxis and Asthma
© Global Initiative for Asthma

74. Terapia biológica en patología pulmonar
Inhibidores del factor de necrosis tumoral α (TNF-α)
Etanercept.
Infliximab
Adalimumab
Golimumab
Certolizumab
Martín Becerril-Ángeles. RevAlergia Mex. 2011;58(Supl.1):1-18

75. Terapia biológica en patología pulmonar
Anticuerpos anti-IL-5
Mepolizumab
Rezlizumab
Benralizumab
Anticuerpos anti-IL-13
Lebrikizumab
Inhibidor de la
fosfodiesterasa4
Roflumilast
Anticuerpos anti-IgE
Omalizumab
Martín Becerril-Ángeles. RevAlergia Mex. 2011;58(Supl.1):1-18

76. NEUMONÍA

77. NEUMONIA NOSOCOMIAL
LA NEUMONÍA
INTRAHOSPITALARIA (NIH)
ES LA SEGUNDA INFECCIÓN
NOSOCOMIAL
ES LA MÁS FRECUENTE EN
LAS UNIDADES DE
CUIDADOS INTENSIVOS
(UCI)

78. NEUMONIA NOSOCOMIAL
Definición.-Neumoníaqueocurrealas48horasó
despuésdelingresoalhospital,excluyendocualquier
infecciónqueestéincubándosealmomentodelingreso.
Laneumoníaasociadaalaventilaciónmecánica(NAV)
eslaNNqueapareceenpacientestratadoscon
ventilaciónmecánica(VM),debeaparecerdespuésde
comenzarésta.

79. NEUMONIA NOSOCOMIAL
Se reconocen 2 subgrupos de NIH:
•Temprana:Se presenta en los primeros días
de ingreso o de la VM.
Se manifiesta entre menos de 4 -7 días.
Está causada por bacterias de la comunidad
que colonizan habitualmente la orofaringe
(Neumococo, H. influenza, S. aureus sensible a
la meticilina, etc).
•Tardía :cuando se desarrolla después.
Está causada por patógenos hospitalarios que
colonizan la orofaringe durante el ingreso
(bacilos gramnegativos o S. aureus resistente a
la meticilina).

80. NIH SUB GRUPOS
4 -7 Días
Buen
pronóstico
sensible
TEMPRANA
Después
Mal
pronóstico
resistente
TARDÍA

81. NN INCIDENCIA Y PREVALENCIA
•La incidencia es de 5 a 10 casos por
1000 ingresos hospitalarios.
•Es de 6 a 20 veces más frecuente en los
pacientes que reciben VM.
•En pacientes con VM hay una
prevalencia del 15% con una mediana de
3 días de VM para su comienzo.

82. NN PATOGENIA
•La colonización por la flora normal
(Streptococcus, Staphylococcus y
Haemophilusspp.) o patógenos hospitalarios
(bacilos gramnegativos o SAMR) preceden al
desarrollo de la neumonía.
•Los gérmenes presentes en la orofaringey
estructuras contiguas colonizan las
secreciones bronquiales después de la
intubación endotraqueal(IET).

83. SECUENCIA DE EVENTOS PREDOMINANTES
INDUCIENDO NEUMONIA
COLONIZACION OROFARINGEA
Antibióticoterapia, malnutrición, intubación, SNG, enfermedad pulmonar
primaria, antiácidos, bloqueadores H2, hipoxemia, enfermedad subyacente
ASPIRACION OROFARINGEA
Coma, falla en reflejo tusígeno, SNG, TET, hipnóticos, narcóticos, neurolépticos,
traqueotomía
NEUMONIA
•INOCULUM
•VIRULENCIA BACTERIANA
•INMUNODEPRESION SECUNDARIA A: ENFERMEDAD DE
FONDO, MEDICAMENTOS, PROCEDIMIENTOS INVASIVOS
Steve Nelson, Warren R Summer. Adverse effects of pharmacologic therapy on pulmonary host defenses. En: James Shelhamer et al. Respiratory Disease in the immunodepressed host. J Lippicont Company, 1991.

84. NN PATOGENIA
EL INGRESO A LOS PULMONES OCURREN POR VARIAS VÍAS:
•MICROASPIRACIONES DE SECRECIONES OROFARÍNGEAS COLONIZADAS
POR BACTERIAS PATÓGENAS.
•ASPIRACIÓN DE CONTENIDO GASTRO ESOFÁGICO.
•INHALACIÓN DE AEROSOLES INFECTADOS.
•DISEMINACIÓN HEMATÓGENA A PARTIR DE FOCOS DE INFECCIÓN DISTANTES.
•INOCULACIÓN DIRECTA A LA VÍA AÉREA DEL PACIENTE INTUBADO POR EL
PERSONAL DE UCI.

85. NN ETIOLOGÍA
•GRAMNEGATIVOS SON LOS PREDOMINANTES
Pseudomonas aeruginosa 21%
Enterobacteriaceae 18%
Acinetobacter spp. 9%
Haemophilus spp. 6%
Stenotrophomonas maltophilia 2%
Otros bacilos gramnegativos 3%
Moraxella catarrhalis 0.5%
Legionella spp. 0.2%

86. NN ETIOLOGÍA
•GRAMPOSITIVOS
Staphylococcus aureus 22%
Otros Streptococcus 6%
Streptococcus pneumoniae 3%
Staphylococcus coagulasa-negativo2%
Enterococcus spp 0.7%
•Hongos 2%
•Anaerobios 0.5%
•Virus 0.4%
•Otros patógenos 3%

87. NN FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo más importantes
para el desarrollo de NN son:
•La intubación endotraqueal (IET)
•La Ventilación mecánica invasiva (VM).
Los factores de riesgo se dividen según:
•sean o no potencialmente prevenibles
•Se presenten en pacientes con o sin intubación
y VM

88. NN FACTORES DE RIESGO
PREVENIBLES:
•Broncoaspiración.
•Depresión del sensorio.
•Uso de antiácidos o bloqueadores H
2.
•Presencia de sonda nasogástrica.

89. NN FACTORES DE RIESGO
NO PREVENIBLES:
•Edad superior a 60 años.
•Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
•Alteración de la vía respiratoria superior.
•Enfermedades neurológicas.
•Traumatismos.
•Cirugía.

90. NN FACTORES DE RIESGO
PREVENIBLES PARA NAV:
•Cabecera no elevada.
•Cambios frecuentes del circuito del
respirador.
•Uso de relajantes musculares.
•Sedación continua.
•Reintubación .
•Transporte fuera de la UCI.

91. NN FACTORES DE RIESGO
NO PREVENIBLES PARA NAV:
•VM durante más de 24 horas.
•SDRA.
•Enfermedad cardiaca.
•Quemaduras.
•Alteraciones del sensorio.
•IET de emergencia.
•Necesidad de monitorización de la presión
intracraneal.

92. NN FACTORES DE RIESGO
NIH POR MICROORGANISMOS MULTIRESISTENTES:
•Para NAV:
–VM prolongada (> 4 -7 días).
–Uso previo de antibióticos.
•Para Acinetobacter baumannii: neurocirugía y SDRA.
•Para SAMR: traumatismo craneal y uso de corticoides.

93. NN MORTALIDAD
•La tasas brutas de mortalidad para
NIH varía entre el 24 y el 76%.
•Los pacientes con NAV presenta un
riesgo de muerte entre 2 y 10 veces
mayor que los pacientes sin NAV.

94. NN FACTORES PRONÓSTICOS DE
MORTALIDAD
•Edad avanzada.
•Mala calidad de vida previa.
•Presencia de enfermedad rápida o finalmente fatal.
•Enfermedades con déficit inmunitario (cáncer, trasplantes, sida).
•Ingresos en UCI quirúrgicas.
•Necesidad de 0
2 a concentraciones superiores al 35%.
•Necesidad de presión positiva al final de la espiración (PEEP).
•Reintubación.
•Schok.
•Sepsis grave.
•Schok séptico.
•Compromiso bilateral.
•La neumonía tardía y la secundaria a patógenos de alto riesgo como
gramnegativos no fermentadores y SAMR.

95. NN DIAGNÓSTICO
DIAGNOSTICO CLÍNICO DE NEUMONÍA NOSOCOMIAL :
+
DOS DE LOS SIGUIENTES CRITERIOS:
•FIEBRE O HIPOTERMIA.
•INCREMENTO DE LA CANTIDAD Y/O PURULENCIA DE LAS
SECRECIONES.
•LEUCOCITOSIS O LEUCOPENIA.
INFILTRADO PULMONAR NUEVO ó PROGRESIVO

96. Neumonía por Pseudomona a.

97. Neumonía por Pseudomona a. con
pneumopericardio

98. Neumonía cavitada

99. Neumonía nosocomial

100. Neumonía nosocomial

101. Enfisema buloso con neumonía y
derrame pleural derecho

102. NN DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
•Determinar la etiología permite confirmar el
diagnóstico y dar el tratamiento antibiótico
conociendo a los patógenos.
•El estudio microbiológico de las muestras
respiratorias con técnicas cuantitativas ayuda a
separar la colonización de la infección.
•El rendimiento depende del procedimiento
utilizado para obtener las muestras de la vía
respiratoria inferior.
•Los métodos utilizados para obtener material
para cultivos cuantitativos pueden ser no
invasivos o invasivos.

103. NN DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
PROCEDIMIENTOS NO INVASIVOS:
•Hemocultivos (2).
•Aspirado traqueal.
•Lavado broncoalveolar (LBA) a ciegas.
•Mini lavado broncoalveolar a ciegas.
•Cepillo protegido a ciegas (CP).

104. NN DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
El más utilizado es el Aspirado Traqueal
•Se hace extensiones para exámenes
directos.
•La muestra representativa de la vía
respiratoria inferior debe mostrar más de 25
PMN y menos de 10 células epiteliales
escamosas por campo con 100 aumentos.
•El estudio cuantitativo tiene una sensibilidad
del 81% y una especificidad del 65%.
•El punto de corte para considerar el cultivo
positivo es de ≥10
5
a ≥10
6
ufc/ml.

105. NN TRATAMIENTO
El tratamiento empírico inicial busca cubrir el
90% de los patógenos potenciales basándose
en:
•Datos clínicos.
•Gravedad.
•Uso previo de antibióticos.
•Tiempo transcurrido entre el ingreso hospitalario y el
diagnóstico.
•Duración previa de la VM.
•Factores de riesgo para patógenos específicos.
•Prevalencia de patógenos.
•Patrones de resistencia natural y propios de UCI o del
hospital.

106. NN TRATAMIENTO
PRINCIPIOS FUNDAMENTALES DEL
TRATAMIENTO:
1.El tratamiento inicial debe ser adecuado y
temprano.
2.Los antibióticos deben usarse prudentemente
para impedir el desarrollo de resistencia
bacteriana.

107. NN TRATAMIENTO
Tratamiento inicial adecuado:
•Los antibióticos usados deben tener una
actividad in vitro demostrada contra los
patógenos de la infección.
•Se debe iniciar una vez tomadas las muestras
microbiológicas.
•El retraso en iniciar el tratamiento incrementa el
riesgo de mortalidad.
•Se deben usar en dosis plenas y durante el
menor período de tiempo según la resolución de
la infección.

108. NN TRATAMIENTO
RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS:
•SAMR:
–Son resistentes a todos los betalactámicos.
–Tiene sensibilidad intermedia a la vancomicina (CMI: 8-16 ug/ml).
–Nuevos antibióticos activos: linezolid y quinupristín/dalfopristín.
•Klebsiella spp. Y Enterobacter spp:
–Son sensibles al carbapenem y cefepime y de forma variable a las
fluroquinolonas, aminoglucósidos y cotrimixazol.
–Son resistentes a aminopenicilinas y pueden adquirir resistencia a
cefalosporinas de tercera y cuarta generación.
•Enterobacter spp:
–Es resistente a cefalosporinas de primera generación y cefoxitina por
una betalactamasa no inducible de clase C.

109. NN TRATAMIENTO
•El tratamiento empírico inicial busca cubrir el
90% de los patógenos potenciales.
•Cuando se conozca el patógeno, el esquema
debe modificarse según la sensibilidad.
•La elección final estará orientada por los
resultados de los antibiogramas, la disponibilidad
de los distintos antibióticos, los costes y las
restricciones de acceso de cada institución.
•Los microorganismos multirresistentes requieren
especial atención en el momento de seleccionar
el antibiótico.

110. NN TRATAMIENTO
GRUPO 1 (bajo riesgo de infección por
gérmenes resistentes).
Pacientes que reúnan estas condiciones:
•Menos de 4 días de ingreso en la UCI o menos
de 7 días en el hospital.
•Que no hayan recibido antibióticos durante más
de 24 horas en los últimos 15 días.
•Que no tengan otros factores de riesgo de
colonización orofaríngea por patógenos
multirresistentes.

111. NN TRATAMIENTO
GRUPO 1
Patógenos diana:
•S. pneumoniae.
•H. influenza.
•S. aureus sensible a la meticilina.
•Enterobacterias sensibles.
•Bacterias de la flora saprofita de la vía
respiratoria superior (Corynebacterium spp.,
Streptococcus grupo viridans, Staphylococcus
coagulasa negativo, Neisseria spp., etc).

112. •S. pneumoniae
•H. influenza
•S. aureus
meticilino
sensible
•Enterobacterias
sensibles
•Bacterias de la
flora saprofita de
la vía respiratoria
superior
•Ampicilina-sulbactam
•Ceftriaxona o
cefataxima
•Alguna de las nuevas
fluoroquinolona:
–Levofloxacino
–Gatifloxacino
–Moxifloxacina
NN TRATAMIENTO
GRUPO 1

113. NN TRATAMIENTO
GRUPO 2 (alto riesgo de infección por patógenos
multirresistentes)
Se incluye en este grupo a pacientes con alguna de estas
condiciones:
•Que hayan permanecido más de 4 días en la UCI o más de
7 días en el hospital.
•Que hayan recibido antibióticos durante más de 24 horas en
los últimos 15 días.
•Que presentes otros factores de riesgo de colonización
orofaríngeacrónica por gérmenes multirresistentestales
como:
–Neurocirugía y SDRA para Acinetobacterbaumannii.
–EPOC para P. aeruginosa.
–Traumatismos encéfalocraneanoy corticoides para
SAMR.
–VM prolongada.

114. NN TRATAMIENTO
GRUPO 2
Patógenos diana
•P. aeruginosa
•Acinetobacter spp.
•Stenotrophomonas maltophilia
•Enterobacterias multirresistentes
•SAMR

115. •Carbapenemes:
–Imipenem
–Meropenem
•Cefepima
•Ceftazidima
•Piperazilina-tazobactam
•Fluoroquinolonas (cpx y
nuevas)
•*Glucopéptidos:
–Vancomicina
–Teicoplamina
•*Linezolid
•*Quinupristín/dalfopristín
*para SAMR
NN TRATAMIENTO
GRUPO 2
P. aeruginosa
•Acinetobacter
spp.
•Stenotrophomon
as maltophilia
•Enterobacterias
multirresistentes
•SAMR

116. NN TRATAMIENTO
La amikacina (AMK) funciona como antibiótico de combinación en los casos que lo
requieren. CBP: Carbapenem; FQ: Fluoroquinolonas;
CEF: Cefalosporinas de tercera o cuarta generación; P/T:Piperacilina/Tazobactam

117. NN TRATAMIENTO
RESPUESTA AL TRATAMIENTO
•Los criterios clínicos:
–Disminución de la fiebre.
–Disminución de la leucocitosis.
–Mejoría de la purulencia del esputo.
–Aumento de la oxigenación.
•Los infiltrados radiológicos tardan más en aclararse.
•La mejoría puede no ser aparente hasta 72 horas después
de iniciado el tratamiento, por lo tanto no se debe cambiarse
el antibiótico a menos que haya un claro deterioro .
•Los cultivos de seguimiento deben reservarse para los que
no responden al tratamiento inicial.

118. NN TRATAMIENTO
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO
•Varios estudios señalan 14 días como promedio.
•La ATS ha recomendado entre 7 y 21 días según la
gravedad y el germen causal.
•En la NIH por P. aeruginos, Acinetobacter spp. y
neumonía necrosante por gramnegativos puede ser
necesario ampliar aún más el tiempo de
tratamiento.

119. NN TRATAMIENTO
FRACASO DEL TRATAMIENTO
En ausencia de mejoría o deterioro a las 72 horas de haber iniciado el
tratamiento, hay que considerar:
•Causas infecciosas:
–NIH por agentes resistentes.
–Sobreinfección.
–Agentes inusuales: TBC, hongos, citimegalovirus, Pneumocystis
jiroveci.
–Absceso de pulmón.
–Infecciones extrapulmonares: empiema, sinusitis, infección
urinaria, infección relacionada con catéter.
•Causas no infecciosas:
–Insuficiencia cardiaca.
–Atelectasia.
–SDRA.
–Embolia pulmonar.
–Neumonitis química.

120. DERRAME PLEURAL

121. Los mecanismos causales son :
•Aumento de la presión hidrostática en la micro-
vasculatura(insuficiencia cardiaca congestiva)
•Disminución de la presión oncóticaen la micro-
vasculatura(hipoalbuminemia).
•Caída de la presión en el espacio
pleural(atelectasia)
•Aumento de permeabilidad de la microvasculatura
•Insuficiente drenaje linfático del espacio pleural.
•Desplazamiento de líquido del abdómenal espacio
pleural ( cirrosis ).
Derrame pleural:
Fisiopatología

122. •La presión Hidrostática del capilar sistémico de la
pleura parietal y la presión negativa hidrostática
intrapleuralfavorecen la filtración.
•La presión oncóticadel capilar pulmonar de la
pleura visceral promueve la reabsorción.
Pleura parietalEspacio pleuralPleura visceral
Capilar sistémico Capilar pulmonar
Pr. H. = 30 Pr. H. = -5 Pr. H. = 11
Pr. On.= 32 Pr. On.= 6 Pr. On.= 32
Presión de Filtración = 9 Presión de Reabsorción =10
Derrame pleural :
Fisiopatología

123. I-Trasudado :
a)Aumento de presión hidrostática (I.C.C.).
b)Disminución de presión oncótica
(Sind.Nefrótico)
c)Drenaje linfático (Ascitis,diálisisperitoneal )
II-Exudado :
a) Inflamación pleural:
1-Infección bacteriana,TBC,micoplasma,micosis.
2-Infarto pulmonar.
3-neoplasia
Etiología : Clasificación (I)

124. II-Exudado
4-Enf. Tejido conectivo(Artritis Reumatoidea,LES)
5-Enf. Autoinmunes(Sind. Dressler,Fiebre
Mediter.)
6-Inflam. Subfrénica:Pancreatitis, Absceso
subfréni-
co, post operados.
7-Implantes endometriales.
8-Fármacos: Nitrofurantoína
b) Obstrucción linfática (transtornoMaligno).
Etiología : Clasificación

125. III-Empiema :Piógeno, Micobacteria,o micótico.
IV-Hemorrágico:
1-Traumatismo
2-Neoplasia.
3-Infarto pulmonar
4-TBC.
V-Lípido
1-Quiloso-Rotura u obstrucción conducto
torácico
2-Colesterol-TBC, artritis reumatoide.
Etiología : Clasificación

126. Características del líquido pleural:
1-Derrame pleural Inflamatorio:(tipo exudado)
a) Serofibrinoso.-En la mayoría de casos es mínima
y se reabsorve, si es masivo puede causar distress
respiratorio.
b) Supurado (empiema).-raro que se reabsorvesolo
se organiza y causa adherencias en la mayoría de
los casos.
a) Hemorrágico.-Es poco frecuente y se halla en las
diatésishemorrágicas, neoplasias.
Clasificación

127. 2-Derrame pleural no inflamatorio( tipo
trasudado).
a) Hidrotórax-Se acumula en las bases
pulmonares
se reabsorvesi se trata la causa etiológica.
b) Hemotórax-Escape de sangre en cavidad
pleural.
c) Quilotórax-Colección de líquido lechoso de
origen linfático en el espacio pleural , puede ser
bilateral y es frecuente en el hemitóraxizquierdo.
Clasificación

128. Pruebas Rutina Trasudado Exudado
-Proteína < 3,0 grs > 3,0 grs
-Rel.Prot.L.P./Sérico < 0,5 > 0,5
-DHL bajo alto
(>200mgs)
-Rel.DHLLP/Sérico < 0,6 > 0,6
-Colesterol LP(Valdez) < 40 mgs > o = 55
mgs
-RelColestLP/Sérico < 0,3 > o = 0,3
-Glóbulos Rojos < 10,000 mm3
>100,000mm3
-Glóbulos blancos < 1000 mm3 >
10,000mm3
Constituyente del Derrame pleural

129. Prueba de Rutina Trasudado Exudado
-Ph > 7,3 < 7,3
-Glucosa = sangre bajo(infección)
-Amilasa < 500 U > 500 U (neo)
-Gradiente albúmina > 1,2 < 1,2
( Sérico-LP) Roth
-Bilirrubina LP/Sérico < 0,6 > 0,6
( Meisel)
Constituyente del Derrame
pleural

130. Diagnósticos Correctos según criterios
de Light,Colesterol en Líquido Pleural
CRITERIOS
LIGHT
Colesterol
LP > o = 40
mg dl.
Colesterol
LP / Suero
> O = 0,3
EXUDADOS 56 (56)
100 %
54 ( 56)
96 %
50 ( 51 )
98 %
TRASUDADOS 40 (48)
83 %
43 ( 48)
90 %
39 ( 46 )
85 %

131. -Insuf. Cardiaca Congestiva -Cirrosis
-Sind. Nefrótico -Hipoalbuminemia
-Obstrucción V. Cava Sup. -Diálisis peritoneal
-Glomérulonefritis -Mixedema
-Pericarditis Constrictiva -Atelectasia
-Malignidad < 10% -Sarcoidosis
-Embolismo Pulmonar < 35%
Trasudados

132. Criterio ExactitudSensibilid.
Especific.
-Criterio Light’s 93 % 98 % 83 %
-Grad.Albúmina1,2 89 % 87 % 92 %
-Colesterol 60 mgs 70 % 54 % 92 %
-Rel. Colesterol 0,3 87 % 89 % 81 %
-Rel. Bilirrubina 0,6 75 % 81 % 61 %
Comparación criterios Diagnóstico
mayor

133. Parámetro N°muestrasSensibili.Especific.
-ADA > 47 U 405 100 % 95 %
-RelADA P/S>1,5 276 86 % 89 %
-Lisozima >15grs/ml 276 86 % 62 %
-Lisozima P/S > 1,1 276 67 % 90 %
-Gama Interferón 145 94 % 92 %
> 140 pgrs/ ml
Valores Criterios diagnóstico para
derrame tuberculoso

134. Lugar y año S. América S.AfricaIsrael Alemania
1995 1995 1990 1987
N°Pacientes 180 303 51 70
I.Cardiacacong. 17 % 21 % 37 % 41 %
Malignidad 30 % 18 % 29 % 33 %
Infección no TBC 24 % !6 % 2 % !0 %
Embolia pulmonar - 2 % - -
TBC 12 % 30 % 2 % 1%
Cirrosis 10 % - 2 % 3 %
Enf.vascularcolag. 6 % - - -
Enf. Renal - 5 % 2 % -
No diagnosticado - - 10 % 11 %
Etiología de derrame pleural

135. Lugar y año España Estados Unidos
1991 1993 1984 1990
N°Pacientes 253 297 495 59
I. Cardiaca Cong. 22 % 10 % 16 % 25 %
Malignidad 26 % 44 % 15 % 44 %
Infección no TBC 13 % 16 % 19 % 7 %
Embolia pulmonar 4 % 6 % 1 % 5 %
TBC 26 % 14 % - -
Cirrosis 1 % 3 % 1 % 2 %
Enf. Vascular Colag. 2 % - 1 % 2 %
Enf. Renal 1 % 2 % 2 % 3 %
No diagnosticado - - 17 % -
Etiología de derrame pleural

136. Diagnóstico Derecho Izquierdo Bilateral
I. Cardiaca Congestiva. 19 % 9 % 72 %
Enf. Pericárdica 3 % 60 % 37 %
Cirrosis 67 % 17 % 16 %
Sind. Meig’s 71 % 14 % 15 %
Pancreatitis 0 % 100 % 0 %
Localización del Derrame pleural

137. A-Malignidad 35 (57 %)
1-Sarcoma de Kaposi 91 %
2-Linfoma 6 %
B-Infección 26 (43 %)
1-Bacteria Aeróbica 42 %
2-TBC 35 %
3-Criptococo 15 %
Pacientes infectados con HIV(61casos)

138. ClaseCategoría Características LPIntervención
I Derrame paraneu-< 10mm engrosami. Antibiótico (no
mónicono signif. en Rx decúbito lat. Toracocentesis)
II Derrame > 10 mm engrosam. Antibióticos
Paraneumónicoen Rx decúbito lat.
Típico Glucosa>40 Ph>7,2
gramy cultivo (-)
III Derrame paraneu-Ph(7,0 y 7,2) LDH > Antibióticos
mónicoComplic. 1000 Glucosa>40 mg Toracocentesisser
(Borderline) Gram y cultivo (-) Tubo torácico peq
Clasificación Light’spara
derrame paraneumónico

139. ClaseCategoría Características LPIntervención
IV Derrame paraneu-Ph>7,0 Glucosa<40 Antibióticos
mónicocomplicado Gram y cultivo (+) tubo torácico
Simple No loculaciones pequeño (8-16
No pus franco french)
V Derrame paraneu-La misma como la Antibióticos
mónicocomplicado clase IV pero Ag.trombolíticos
complejo multiloculadovía tubo torácico
pequeño o grande
Clasificación Light’s para derrame
paraneumónico

140. Clase CategoríaCaracterísticas LPIntervención
VI Empiema Pus franca, flujo Antibióticos
simple libre o un lóculo tubo torácico
grande,decortic.
VII Empiema Misma como clase Antibióticos
Complejo VI pero multilocu-tubo torácico
lado grande (28 F)
Ag. Trombolít
Decorticación
Clasificación light’s para derrame
paraneumónico

141. •Diátesis hemorrágica.
•Txcon anticoagulantes.
•Volúmenpequeño de líquido pleural´.
•Ventilación mecánica
Contraindicaciones relativas de la
toracocentesis

142. •Neumotórax
•Dolor en sitio de inserción de la aguja.
•Hemorragia (local, intrapleuralo
intraabdominal).
•Empiema.
•Perforación esplénica o hepática.
Complicaciones de la
torácocentesis diagnóstica

143. •Son iguales a las de la torácocentesis
diagnóstica.
•Hipoxemia
•Edema pulmonar unilateral
•hipovolemia
Complicaciones de la
torácocentesis terapéutica

144. GRACIAS POR
LA ATENCIÓN
[email protected]