SEM2-NEUMOLOGIA PATOLOGIA (MEDICINA INTERNA).pdf

ASMA BRONQUIAL MANEJO CLINICO Y FARMACOLOGICO Y TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: CRITERIOS DX, TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO.

2. DEFINICIÓN
Es uns enfermedad heterogénea, caracterizada
por inflamción de la via aérea crónica. Es definida
por la historia de sintomas respiratorios tales
como sibilantes, disnea, opresión torácica y tos
que puede variar en el tiempo y en intensidad
junto con una variable limitación del flujo aéreo
experatorio
Global Initiative for Asthma (GINA) 2017

3. 300 millones de personas padecen de asma

4. FISIOPATOLOGÍA
•Espasmo de músculo liso de las vías aéreas.
•Edema de mucosas de vías aéreas.
•Hipersecresión de moco.
•Hiperreactividad bronquial.
•Engrosamiento de la via aérea (remodelación)

5. Source: Peter J. Barnes, MD

8. INMUNOPATOLOGÍA
•Exposición inicial. Cèlula presentadora de Ag
•Linfocitos TH2 - IL4 - IL5.- IL9, IL13 ( sintesis IgE)
•Células plasmáticas-Ig E.
•Mastocitos y eosinófilos (PBM)– activación y degranulación.
•Mediadores – Leucotrienos (LTA4, LTB4, LTC4, LTD4, LTE4.),
Quemokinas (reclutadoras): eotaxina (eosinofilos), Q. reguladora y
activadora del timo y derivadas de los macrofagos (atraen cells TH2),
histamina, PAF, proteasas, Pg D2 (BC y reclutan TH2), oxido nitrico
(epitelio bronquial, monitoreo de inflamación).

10. Jarjour NN, Kelly EAB. Med Clin N Am 2002; 86: 925–936

12. FACTORES PRECIPITANTES
•Alergenos
•Genetico: atopia, Ig E, cromosoma 5q
•Infecciones virales
•Ejercicio
•Ocupaciones
•AINES, beta bloqueadores
•Reflujo gastroesofágico
•Tabaco
•Stress emocional
•Cambios de temperatura
•Obesidad

14. DIAGNÓSTICO
•Clínico: sibilancias, tos y disnea nocturnas.
Con historia de factor desencadenante.
•Reversibilidad y variabilidad (espirometría,
flujometría). Expresado por VEF1 y PEF
(aumento del 12% o mas de 200 cc del
basal, 10 a 15’ despues de uso de B2
inhalado, mejor si es mas del 15%)
•Descarte de diagnósticos alternativos

15. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
“No todo lo que silba es asma, ni toda asma
silba”
•Insuficiencia cardíaca congestiva
•Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica
•Bronquiectasias
•Tromboembolismo pulmonar
•Síndrome de pulmon eosinofílico
•Cuerpo extraño
•Bronquiolitis
•Angioedema
•Inhalaciòn de gases tòxicos
•Sindrome carcinoide
•Disnea psicògena

16. Clasificación de Severidad
Características
Controlado
(Todas las
siguientes)
Parcialmente
controlado
(Alguno presente en la
semana)
No controlado
Síntomas diurnosNo (2 ó menos/ sem) Más de 2 veces/ sem
3 o más
características
del Asma
parcialmente
controlada
presentes en
cualquier
semana
Limitación de
actividades
No Alguna
Síntomas/despertar
nocturnos
No Alguna
Necesidad de
medicamento de
rescate
No (2 ó menos/sem)Más de 2 veces/ sem
Función pulmonar
(PEF or FEV
1
)
Normal
< 80% previsto o del
mejor valor personal
Exacerbación No 1 ó más / año 1 vez / sem
GINA 2006

17. MANEJO DEL ASMA
BRONQUIAL
•Tratamiento no farmacològico
•Tratamiento farmacológico
•GINA 2006

18. ASMA BRONQUIAL
Tratamiento No Farmacológico
1.Educación del paciente, comunidad, autoridades
2.Evitar la exposición a factores de riesgo
3.Determinar y monitorear la severidad
4.Proveer cuidados de seguimiento regular

19. MANEJO FARMACOLÓGICO
1.- Agentes de acción rápida (aliviadores):
- Beta adrenérgicos.
- Bromuro de ipatropio
- Corticoides sistémicos
2.- Agentes de control a largo plazo (contraladores):
- Corticoides inhalados
- Nedocromil sódico y cromolin sódico
- Beta 2 adrenérgicos y teofilina de liber sost
- Antileucotrienos

24. Peter Barnes, Prousce Science, 2004
Nota: El VEF1 puede no ser una satisfactoria manera de monitorear la EPOC
ASMA BRONQUIAL
Tratamiento Aliviador
Propiedades de los Broncodilatadores
Broncodilatación: VEF
1
mejorado
Hiperinsuflación disminuída
Mejoría de síntomas
Calidad de vida mejorada
Mejor aclaramiento mucociliar
Mejoramiento de la función de los músculos respiratorios
Exacerbaciones disminuídas

26. Efectos adversos de los β
2
-agonistas
Peter Barnes, Prousce Science, 2004
MÚSCULO ESQUELÉTICO
Tremor muscular
Calambres
APARATO RESPIRATORIO
Broncoespasmo paradójico
Toxicidad del propelente
Tolerancia al broncodilatador
Pérdida de broncoprotección
Hipoxemia
SNC
Agitación
Mareos
Ansiedad
Cefalea
Insomnio
CARDIOVASCULAR
Palpitaciones
Taquicardia
Prolongación QT
Arritmia
METABÓLICO
Hipokalemia
Hiperglicemia
Hiperinsulinemia
ASMA BRONQUIAL
Tratamiento Aliviador

28. CORTICOIDES INHALATORIOS MECANISMOS DE ACCIÓN
•Disminución de producción IL4 e IL5
•Estimulación de lipocortina
•Disminución de permeabilidad vascular
•Disminución de quimiotaxis

29. Dosis diaria comparativa por edad para
Glucocorticoesteroides (GCI) inhalados
•
Droga Dosis diaria baja (g) Dosis diaria media (g) Dosis diaria alta (g)
> 5 Edad < 5 > 5 Edad < 5 > 5 Edad < 5
Beclometasona 200-500 100-200 >500-1000 >200-400 >1000 >400
Budesonida 200-400* 100-200 600-1000 >200-400 >1000 >400
Budesonida-Neb 250-500 >500-1000 >1000
Ciclesonida 80 – 160 80-160 >160-320 >160-320 >320-1280 >320
Flunisolida 500-1000 500-750 >1000-2000 >750-1250 >2000 >1250
Fluticasona 100-250 100-200 >250-500 >200-500 >500 >500
Mometasona furoato 200-400 100-200 > 400-800 >200-400>800-1200 >400
Triamcinolona acetonida400-1000 400-800 >1000-2000 >800-1200 >2000 >1200
* hasta esta dosis no hay efectos adversos

30. CORTICOIDES INHALATORIOS
FARMACOCINÉTICA - FARMACODINAMIA
•Absorción - Biodisponibilidad
•Afinidad al receptor
•Lipofilidad
•Supresión del eje hipotálamo – hipofisiario
•Ritmo circadiano

31. CORTICOIDES INHALATORIOS
EFECTOS ADVERSOS
•Candidiasis oral
•Alteración de la fonación
• Tos
•Alteración del gusto

33. AGONISTAS BETA ADRENÉRGICOS DE
ACCIÓN PROLONGADA
Salmeterol y Formoterol
•Indicaciones:
•Asma por ejercicio
•Asma nocturna
•Control del asma persistente leve
•Efecto ahorrador y aditivo de esteroides

34. AGENTES QUE BLOQUEAN SITIOS ESPECÍFICOS DE
LAS VÍAS RESPIRATORIAS – MODIFICADORES DE
LEUCOTRIENOS
•Acido Araquidónico – 5 lipoxigenasa – Receptores de
leucotrienos
1.- Drogas Lukast – Montelukast (10mg)
Zafirlukast (20 mg )
Bloqueadores de receptores de leucotrienos
2.- Zileuton (comp 600 mg)- 4 veces / día
Inhibidor de la 5 Lipoxigenasa

36. MODIFICADORES DE LEUCOTRIENOS
Indicaciones:
•Asma inducida por ejercicio
•Asma inducida por aspirina
•Efector ahorrador de corticoides
Efectos Adversos:
•Elevación de transaminasas
•Sd. de Churg - Strauss

37. Tratamiento para alcanzar el control del Asma
Paso 1 – Medicación aliviadora según necesidad
•Pacientes con síntomas ocasionales diurnos de corta
duración
•β2-agonista inhalado de rápida acción (Evidencia A)
•Cuando los síntomas son más frecuentes y/o empeoran
periódicamente, se requiere tratamiento de control (paso 2
o más alto)

38. Tratamiento para alcanzar el
control del Asma
Paso 2 – Medicación aliviadora + un sólo medicamento de
control
•Dosis baja de GCI es recomendado para iniciar el
tratamiento controlador (para toda edad) (Evidencia A)
•La alternativa incluye modificadores de leucotrienos
(Evidencia A) para pacientes incapaces/poco dispuestos a
usar GCI

39. Tratamiento para alcanzar el control de Asma
Paso 3 – Medicación aliviadora + 1 ó 2 controladoras
•Para adultos y adolescentes, combinar dosis baja de GCI +
β2-agonista de larga acción inhalado, en 1 ó 2 dispositivos
(Evidencia A)
•β2-agonista de larga acción inhalado no debe ser usado
como monoterapia
•Para niños, incrementar a dosis media de GCI (Evidencia A)

40. Tratamiento para alcanzar el
control de Asma
Paso 3 adicional. Opciones para adolescentes y adultos
•Incrementar a dosis media de GCI (Evidencia A)
•Dosis baja de GCI + modificadores de leucotrienos
(Evidencia A)
•Dosis baja de teofilina de liberación sostenida (Evidencia B)

41. Tratamiento para alcanzar el control de Asma
Paso 4 – Medicación aliviadora + 2 ó más
controladoras
•Selección de tratamiento en Paso 4 depende de la
selección previa en pasos 2 y 3
•Donde sea posible, pacientes no controlados en
Paso 3, deben ser referidos a un médico con
experiencia en el manejo de Asma
•Dosis media o alta de GCI + β2-agonista de larga
acción (Evidencia A)
•Dosis media o alta de GCI + modificadores de
leucotrienos (Evidencia A)
•Dosis baja de teofilina de liberación sostenida +
dosis media o alta de GCI + β2-agonista inhalado
de larga acción (Evidencia B)

42. Tratamiento para alcanzar el
control del Asma
Paso 5 – Medicación aliviadora + opciones controladoras
adicionales
•La adición de GC oral a otra medicación controladora puede
ser efectiva (Evidencia D) pero está asociada con severos
efectos adversos (Evidencia A)
•La adición de anti-IgE (omalizumab) a otra medicación
controladora mejora el asma alérgica cuando el control no
se ha alcanzado (Evidencia A)

43. Tratamiento para mantener el
control del Asma
•Cuando se logró el control con GCI + β2-agonista
inhalado de larga acción, reducir la dosis del GCI
en un 50% y continuar el β2-agonista inhalado de
larga acción (Evidencia B)
•Si el control es mantenido, reducir a dosis baja de
GCI y suspender el β2-agonista inhalado de larga
acción (Evidencia D)
•Cuando el control es con baja dosis de GCI:
cambiar a dosis de una vez al día (Evidencia A)
Lograr bajar pasos del tratamiento, cuando
el asma está controlada

44. Tratamiento para mantener el control del Asma
•Los broncodilatadores β2-agonistas inhalados de
rápida, corta o larga acción proveen alivio
temporal.
•La necesidad de repetir dosis sobre una o dos al
día, señala el posible incremento en la terapia
controladora
•El uso de β2-agonista inhalado de rápida y larga
acción (ej. formoterol) y GCI (ej. budesonida) en un
solo inhalador, como terapia controladora y
aliviadora, es efectiva para mantener un alto nivel
de control de asma y reducir exacerbaciones
(Evidencia A)
•Doblar la dosis de GCI no es efectiva y no se
recomienda (Evidence A)
Subir pasos del tratamiento en respuesta a pérdida del control

45. NUEVOS SITIOS DE ACCIÓN PARA TRATAMIENTO
Leonard P, Sur S. Med Clin N Am 2002; 86: 1131–1156

46. RETOS DEL MANEJO EN EL
FUTURO
1.Ampliar estudios sobre leucotrienos
2.Nuevas drogas en otros sitios de
inflamación
3.Mejorar los datos sobre supresión del eje
4.Mejorar los dispositivos inhalatorios

47. TROMBOEMBOLISMO VENOSO
Dos formas clínicas de presentación
•Trombosis venosa profunda (TVP): es la
formación de un trombo en el interior de una
vena profunda, habitualmente una vena
proximal o distal de los miembros inferiores
(por ejemplo, la vena poplítea, femoral e ilíaca)
•Tromboembolismo pulmonar (TEP): es el
enclavamiento de un trombo en el lecho
arterial pulmonar.

48. TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
DEFINICION
•Es la obstrucción parcial
o completa de las
arterias pulmonares o
sus ramas.
•Resulta de la migración
de un coágulo formado
en cualquier parte del
sistema venoso
periférico. (90-95% por
TVP de miembros
inferiores)

49. TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
•Enfermedad común y
habitualmente fatal
•Mortalidad puede ser
reducida con un
diagnostico y
tratamiento oportuno
•Presentación clínica
variable y poco especifica
que dificulta el
diagnostico

50. EPIDEMIOLOGIA
•El embolismo pulmonar y la trombosis venosa profunda
constituyen una de las 3 principales causas de muerte
cardiovascular junto con el infarto de miocardio y el stroke.
•La tasa de mortalidad aguda varía del 7 al 11%.
•Incidencia: 40-53/100.000 personas-año (EEUU)
•Entre los pacientes hospitalizados (1979-1999): 0,4%
Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo. Sociedad Europea de
Cardiología.
Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52

51. EPIDEMIOLOGIA
•La incidencia incrementa con la edad (65% de los casos son
mayores de 60 años)
•Incidencia es similar entre hombres y mujeres
•Entre los pacientes con TVP alrededor del 50% tienen un TEP
en la escintigrafía pulmonar (V/Q) que suele ser
clínicamente asintomático.
•En los pacientes con TEP en alrededor del 70% se puede
encontrar TVP en las extremidades inferiores cuando se
usan métodos diagnósticos sensibles.
Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo. Sociedad Europea de
Cardiología.
Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52

52. Treatment of Deep-Vein
Thrombosis
N Engl J Med 2004;351:268-77

53. FACTORES PREDISPONENTES
•La TVP de extremidades superiores está incrementando de
incidencia debido al uso más frecuente de marcapasos,
desfibriladores cardíacos implantables, catéteres
permanentes para quimioterapia o nutrición.
•La proporción TEP idiopático o no provocado fue de
alrededor del 20% en el Registro de Tromboembolismo
Pulmonar Cooperativo Internacional (ICOPER)

54. PATOGENESIS: Triada de Virchow (1856)

55. FISIOPATOLOGIA
La oclusión aguda de la
circulación arterial
pulmonar produce:
•Aumento del espacio
muerto (alteración de V/Q).
•Aumento de resistencia
vías respiratorias
•Hipoxemia.
•Hiperventilación.
•Aumento resistencia
vascular pulmonar.
•Sobrecarga y falla del
ventrículo derecho.
R
e
s
p
i
r
a
t
o
r
i
a
s
H
e
m
o
d
i
n
á
m
i
c
a
s

56. Fisiopatología de la disfunción del ventrículo
derecho Braunwald’s Heart Disease. 9
th
edition

57. CLINICA
•“El TEP es el gran enmascarador”
•Ningún síntoma o signo es universal ni
especifico.
•Los síntomas y el grado de deterioro
hemodinámico dependerá:
­Tamaño del trombo.
­Porcentaje de vasculatura comprometida.
­Reserva cardiopulmonar del paciente.

58. CLINICA
•Síntoma más frecuente: disnea
•Signo más frecuente: taquipnea.
•Disnea súbita o inexplicable.
•Tos, dolor pleurítico y hemoptisis
•Síncope o shock.
•Insuficiencia cardiaca derecha aislada.
•Muerte súbita en 25% (PCR en AESP – DEM).

59. Clasificación del Embolismo Pulmonar Agudo
Presentación Tratamiento
TEP masivo Trombo en ramas pulmonares principales.
Afecta por lo menos la mitad de vasculatura
arterial pulmonar.
PAS <90mmHg o pobre perfusión tisular o
falla multiorgánica.
Trombolisis o
embolectomía o filtro
en vena cava inferior
más anticoagulación
TEP submasivo Compromete un tercio o más de la
vasculatura arterial pulmonar.
Estabilidad hemodinámica pero disfunción o
dilatación moderada-severa del ventrículo
derecho.
Anticoagulación
Adición de trombolisis,
embolectomía o filtro
en vena cava es
controversial
TEP pequeño o
moderado
Hemodinámica, función y tamaño de
ventrículo derecho normales.
Anticoagulación
Infarto Pulmonar Dolor pleurítico intenso, hemoptisis.
Embolo pulmonar alojado en arterias
pulmonares periféricas. Ocurre 3-7 días
después de embolismo
Fiebre, leucocitosis, evidencia radiológica.
Embolismo
paradójico
Stroke súbito. TVP pequeño que emboliza al
sistema arterial a través de un foramen oval
permeable.
TEP no trombótico Fuente de embolo: grasa (trauma cerrado,
fracturas), tumor, aire (remoción de CVC),
liquido amniotico, contaminantes (usuarios
de drogas)
Braunwald’s Heart Disease. 9
th
edition

60. CLINICA
•Pensar en ello en todo paciente con:
- Disnea/taquipnea subita.
- Dolor pleurítico.
- Hemoptisis.
….. que no mejora con el tratamiento estándar de la
enfermedad.

61. SCORE DE WELLS
Variable Nº de
puntos
Signos y síntomas de TVP 3
Otro diagnostico alternativo
es menos probable que TEP
3
FC > 100 por min 1.5
Inmovilización por más de 3
días consecutivos o cirugía en
las 4 semanas previas
1.5
TVP ó TPE previos 1.5
Hemoptisis 1
Cáncer tratado o metastásico
en los últimos 6 meses
1
Baja probabilidad
Intermedia
Alta probabilidad
<2 puntos
2-6 puntos
> 6 puntos
TEP probable
TEP no probable
> 4 puntos
< 4 puntos
Variable Nº de
puntos
Signos y síntomas de TVP 1
Otro diagnostico alternativo
es menos probable que TEP
1
FC > 100 por min 1
Inmovilización por más de 3
días consecutivos o cirugía en
las 4 semanas previas
1
TVP ó TPE previos 1
Hemoptisis 1
Cáncer tratado o metastásico
en los últimos 6 meses
1
TEP probable > 1 punto
TEP no probable 0 - 1 punto
SCORE DE WELLS
SIMPLIFICADO

62. APROXIMACION
DIAGNOSTICA
Braunwald’s Heart Disease. 9
th
edition
Score de Wells

63. AYUDA DIAGNOSTICA
•LABORATORIO.
•DIMERO D
•GASES ARTERIALES
•MARCADORES CARDIACOS
•EKG.
•IMÁGENES.
•RADIOGRAFIA TORAX.
•TAC HELICOIDAL, ANGIO TAC , ANGIORRESONANCIA
•ESCINTIGRAFIA V/P
•ARTERIOGRAFIA PULMONAR
•ECOCARDIOGRAFIA
•ECO DOPPLER DE MIEMBROS INFERIORES

64. EXAMENES AUXILIARES
DIMERO-D:
•Es un producto de degradación de la fibrina agregada, se
encuentra elevada cuando hay un coágulo activo debido a la
activación simultánea de la coagulación y la fibrinolisis.
•Su VPN es elevado, por tanto una concentración normal de
dímero-D hace que el TEP o la TVP sean improbables.
•Sensibilidad>95% y especificidad 40%
•Se produce en una gran variedad de procesos: cáncer,
ancianos, inflamación, infecciones, necrosis o disección
aórtica, hospitalizados, gestantes, , TEV previo y el VPP es bajo.

65. Dímero-D
• SOLO UTIL SI ES NEGATIVO JUNTO A
PROBABILIDAD CLINICA BAJA O MODERADA.
• EL DIMERO-D NEGATIVO NO EXCLUYE EL TEP
CUANDO LA PROBABILIDAD CLINICA ES ALTA.

66. GASOMETRIA ARTERIAL
•Los hallazgos característicos son:
- Hipoxemia / Hipocapnia / Alcalosis respiratoria.
- Aumento del gradiente de oxígeno alveolo arterial.
* No tiene utilidad en el diagnóstico (La gasometría arterial
no tiene un papel en excluir o establecer TEP).
*Stein PD y cols. Chest 1991; (2) Rodger MA y cols. Am J Respir Crit Care Med 2000.

68. ELECTROCARDIOGRAMA
Los hallazgos característicos son:
•Taquicardia sinusal.
•Signos de sobrecarga derecha:
­S1Q3T3. (Signo de McGinn-White)
­Bloqueo de rama derecha.
­Inversión de las ondas T en V1-V4.
­QRS superior a 90º.
•Fibrilación o aleteo auricular de nueva presentación.

69. (McGinn-White) S1Q3T3 Y
SOBRECARGA VD

70. BCRD

71. RADIOGRAFIA DE TORAX
•La radiografía de tórax normal o
casi normal sugiere el
diagnóstico.
•Cardiomegalia (27%).
•Derrame pleural (23%).
•Elevación de un
hemidiafragma (20%).
•Atelectasias laminares (18%).
•Infiltrados (17%).
•Ensanchamiento arterias
pulmonares.
•Congestión pulmonar.
•Oligoemia.
•Infarto pulmonar

72. PROMINENCIAS DE HAMPTON
ATELECTASIAS Y DENSIDADES
PARENQUIMALES

73. ESTUDIO DE VENTILACIÓN-
PERFUSIÓN PULMONAR
•Usa partículas de albúmina macroagregada
marcadas con Tc-99m, que se alojan en capilares
pulmonares.
•De ayuda diagnóstica en caso de ausencia de
enfermedad cardiopulmonar de base.
•Sus resultados se reportan en tres patrones:
•Normal. Descarta el diagnóstico .
•Alta probabilidad .Confirma el Diagnóstico.
•Probabilidad intermedia: No Diagnóstica
Requiere que solicitemos estudios por imágenes. Es el 60%
de los resultados. (Limitación)

74. V/Q scan

75. ANGIOGRAFIA PULMONAR POR
TOMOGRAFIA HELICOIDAL (Angio-TEM)
• Es el examen con mayor rendimiento (Sensibilidad: 83%
y especificidad: 96%) por lo que actualmente el examen
de referencia para el diagnóstico de TEP.
•La interpretación del resultado de debe hacerse en base
a la probabilidad clínica pre-test de TEP .
•Permite la visualización directa del émbolo hasta
el nivel segmentario y la detección de otras
anomalías en el parénquima pulmonar, que
pueden dar una explicación alternativa a los
síntomas del paciente.

78. ANGIOGRAFÍA PULMONAR

•Es el gold standard del diagnóstico de embolismo pulmonar.
•Criterios diagnósticos: evidencia directa de un trombo, un
defecto de llenado o la amputación de una rama arterial
pulmonar.
•Se pueden visualizar trombos pequeños de hasta 1-2 mm
dentro de las arterias subsegmentarias.
•Limitaciones: invasiva, costosa, debe ser interpretada por un
experto, complicaciones fatales en 2%.
•Reservada para pacientes en los que el diagnóstico no puede
ser establecido por métodos menos invasivos, y la sospecha
diagnóstica persiste.
Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.

79. ANGIOGRAFÍA PULMONAR

80. ECODOPPLER VENOSO
•En el 90% de los pacientes, el TEP se origina a partir de una
TVP de las extremidades inferiores.
•Sensibilidad > 90% para la TVP proximal y una especificidad
de alrededor del 95%.
•El hallazgo de TVP proximal en pacientes con sospecha de
TEP es suficiente para establecer un tratamiento
anticoagulante sin pruebas adicionales.

81. ECOCARDIOGRAMA
•Puede ser útil en pctes con compromiso hemodinámico,
permite descartar otros cuadros que simulan TEP, como IAM,
disección aórtica, taponamiento pericárdico.
•El ecocardiograma no es sensible para diagnóstico, pero
juega un importante rol en la estratificación de riesgo del
paciente con TEP diagnosticada.
•Sensibilidad: 60-70%. Un resultado negativo no excluye la
existencia de TEP.

82. SIGNOS ECOCARDIOGRAFICOS
•Trombos en cavidades derechas
•Hipertensión pulmonar
•Disfunción ventricular derecha
•Dilatación del VD e hipoquinesia,
•Regurgitación tricuspídea, movimiento
paradojal del tabique
•Falla del VD (signo de mal pronóstico)

83. Trombo en arteria
pulmonar
Trombo en auricula
derecha
Dilatación de ventrículo
derecho

84. ESTRATIFICACION DE RIESGO
•El TEP puede estratificarse en varios niveles de
riesgo de muerte precoz (mortalidad
intrahospitalaria o a los 30 días) en función de
la presencia de marcadores de riesgo.
Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre
diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo. Rev Esp Cardiol.
2008;61(12):1330.e1-1330.e52

85. ESTRATIFICACION DE RIESGO
Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre
diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo. Rev Esp Cardiol.
2008;61(12):1330.e1-1330.e52

86. TRATAMIENTO
•Pacientes con shock o hipotensión: Soporte hemodinámico
y respiratorio
­Fluidos endovenosos con precaución
­Inotrópicos: noradrenalina, dobutamina, dopamina,
adrenalina
­Vasodilatadores pulmonares
­Oxigenoterapia
­Ventilación mecánica: volúmenes corrientes bajos, presión
positiva al final de la espiración con precaución (empeora
función de VD)

87. TRATAMIENTO
TROMBOLISIS:
•Indicación: hipotensión, shock, disfunción del VD
No en pacientes de bajo riesgo
•Resuelve rápidamente la obstrucción tromboembólica y tiene
efectos beneficiosos en los parámetros hemodinámicos
(Incrementa el índice cardiaco y reduce la PAP media)
•Ventana terapéutica: Mayor beneficio en 48h de inicio de síntomas
•Sigue siendo útil en pacientes sintomáticos durante 6-14 días.
•Efectos adversos: hemorragias (Mayores 13%, intracerebral/fatal
1.8%)

89. TRATAMIENTO
Anticoagulación:
•Una vez diagnosticado el TEP se debe iniciar la
anticoagulación parenteral con heparina a menos que
haya contraindicaciones.
•Considerarlo incluso en pacientes con sospecha de TEP
mientras se espera la confirmación diagnóstica.
•El tratamiento con anticoagulantes parenterales suele
iniciarse junto con la anticoagulación oral (warfarina) desde
el primer día.

90. ANTICOAGULACION
Heparinas:
•Las heparinas no fraccionadas (HNF) y de bajo peso
molecular (HBPM) son igual de eficaces
•HBPM: precaución en insuficiencia renal (ClCr <30)
•En pacientes inestables hemodinámicamente preferir HNF
•Vigilar recuento de plaquetas por trombocitopenia inducida
por heparina (HNF)

91. ANTICOAGULACION
Fondaparinux
•Inhibidor selectivo del factor Xa, administrado por via SC
(alternativa a heparinas de bajo peso molecular)
•No se ha observado ningún caso de trombocitopenia inducida
por heparina.
•Contraindicado en insuficiencia renal grave (ClCr< 20 ml/min).
•Los anticoagulantes parenterales deben continuarse por lo
menos 5 días e interrumpirse cuando INR esté entre 2-3 por lo
menos 2 días consecutivos.

92. ANTICOAGULACION

93. ANTICOAGULACION ORAL
Warfarina:
•Antagonista de la vitamina K, que evita la activación de los
factores de coagulación II, VII, IX, X
•Alcanza su efecto anticoagulante en 5-7 días
•Rango terapéutico para TEP y TVP: INR 2-3
•Efecto procoagulante en monoterapia pues disminuye
niveles de proteína C y S (anticoagulantes endógenos), por
lo que debe ser usado con heparinas por lo menos 5 días o
hasta alcanzar el INR terapéutico.

94. The new oral anticoagulants are small molecules
that inhibit the enzyme activity of factor Xa or
thrombin.
Three factor Xa inhibitors have been developed –
apixaban, edoxaban and rivaroxaban – and one
thrombin inhibitor (dabigatran)
Thrombin
Nuevos anticoagulantes orales

95. New oral therapies for the prevention and treatment of venous thromboembolism. Am J Health-Syst Pharm—Vol
70 Jan 15, 2013

96. PREVENCION DE RECURRENCIAS
Anticoagulación a largo plazo
•Dirigido a prevenir los episodios tromboembólicos venosos
recurrentes mortales y no mortales.
•Los episodios recurrentes son 3 veces más probables en el
TEP después que después de una TVP inicial.
•Los antagonistas de la vitamina K son altamente eficaces
para la prevención del tromboembolismo venoso recurrente
durante el tratamiento, pero no eliminan el riesgo de
recurrencias tras la interrupción del tratamiento.

97. Braunwald’s Heart Disease. 9
th
edition

98. TRATAMIENTO
Embolectomía pulmonar quirúrgica
•Indicación: pacientes con contraindicaciones o con respuesta
inadecuada a la trombolisis, y en aquellos que tienen un
foramen oval persistente y trombos intracardiacos.

99. TRATAMIENTO
Embolectomía y fragmentación percutánea con catéter
•Indicaciones: en situaciones criticas en TEP alto riesgo
•Contraindicación absoluta para trombolisis
•Cuando trombolisis ha fallado para mejorar el estado hemodinámico,
•Alternativa a la cirugía cuando no se pueda realizar un bypass
cardiopulmonar de forma inmediata.
•Solo en arterias principales, no tiene beneficio en ramas
menores

100. TRATAMIENTO
Filtros en vena cava inferior
•Pueden proporcionar una protección contra el TEP; no obstante,
se asocian a complicaciones.
•Complicaciones: princ. en filtros permanentes
•Precoces: trombosis en el lugar de la inserción (10%)
•Tardías son mucho más frecuentes e incluyen la TVP recurrente en
aproximadamente un 20% de los pacientes y el síndrome
postrombótico en un 40% de los pacientes.
•Indicación: si hay contraindicaciones absolutas para la
anticoagulación y un riesgo alto de tromboembolismo venoso
recurrente.

101. Bronquitis aguda

102. Bronquitis Aguda
•La inflamación aguda de las vías aéreas es más frecuente en la
infancia y en la vejez. En la primera, porque el árbol bronquial es
relativamente corto y permite una rápida entrada de
microorganismos; esta inmadurez anatómica se asocia a una
funcional, ya que los mecanismos defensivos no están completamente
desarrollados. Por ejemplo, las glándulas mucosas bronquiales se
extienden sólo hasta la cuarta generación bronquial, lo cual hace que
la cantidad de mucus como respuesta a una inflamación sea escasa.
Además, la inmunidad humoral (IgA), que es considerada la respuesta
local más efectiva, sólo comienza a reforzarse después del primer año
de vida.

103. Bronquitis Aguda
•En las personas mayores las enfermedades previas juegan
un papel importante. Las alteraciones anatómicas favorecen
el desarrollo de infecciones bronquiales. Influyen por otra
parte, la ortoatrofia inmunitaria y el bloqueo de los
macrófagos por los polutantes.

104. Bronquitis Aguda
•Según el predominio topográfico de la inflamación se
distinguen: bronquitis aguda (traqueobronquitis) y
bronquiolitis. Según el tiempo de evolución, se habla de
bronquitis o bronquiolitis aguda y de bronquitis crónica.

105. Bronquitis Aguda
•Las causas más frecuentes de bronquitis aguda son las
infecciones virales. Los virus son la causa en más del 90% de
los casos de bronquitis aguda. Se identifican entre los más
frecuentes: Myxovirus (gripe, parainfluenza, respiratorio
sincicial, sarampión), Adenovirus (adenoideo-faringo-
conjuntival), Rinovirus (catarro), Micoplasma y virus de la
ornitosis (psitacosis). Se observa compromiso bronquial
secundario en las infecciones por virus Coxsackie y
Echovirus , en la poliomielitis, infección por
Citomegalovirus , Herpes y varicela.

106. Bronquitis Aguda
•La reacción de la mucosa es principalmente linfocitaria en
las virosis. La secreción mucosa en estos casos es poca. Una
exudación leucocitaria predominante indica, generalmente,
una sobreinfección bacteriana. Los agentes bacterianos más
importantes, en orden de frecuencia, son: Haemophilus
influenzae , Streptococcus pneumoniae , Streptococcus
pyogenes , Staphylococcus aureus , Escherichia coli y otros.

107. Bronquitis Aguda
•Afecta principalmente bronquios mayores,
extrapulmonares, incluyendo tráquea. Corresponde a la
bronquitis corriente del adulto. Habitualmente es de curso
benigno, pero más grave en pacientes con bronquitis
crónica, especialmente debilitados y ancianos.

108. Bronquitis Aguda
En la bronquitis aguda se reconocen las siguientes variedades:
•Bronquitis aguda catarral mucopurulenta
La mucosa está enrojecida y tumefacta. Abundante secreción mucosa
fluida (exudado seromucoso) llena el lumen. Hay erosiones y
numerosos leucocitos. Las consecuencias son abundante
expectoración mucopurulenta, trastornos locales de la aireación por
obstrucción (atelectasia) y tos irritativa. Las alteraciones son
reversibles. El epitelio bronquial se descama rápidamente y queda en
el lumen.

109. Bronquitis Aguda
•Bronquitis aguda pseudomembranosa
El exudado rico en fibrina se coagula en la superficie y
forma una pseudomembrana, que puede desprenderse y
obstruir los bronquios pequeños y formar verdaderos
moldes de la tráquea, que se expulsan con la tos (bronquitis
plástica ). Existe el gran peligro de la asfixia.. La causa más
frecuente es la bronquitis diftérica, ocasionalmente
estafilococo y virus parainfluenza.

110. Bronquitis Aguda
•Bronquitis aguda necrótica-ulcerosa
Ocurre en personas que han inhalado gases tóxicos.
También en aspiración de cuerpos extraños y en las virosis
graves, en particular en pacientes con inmunodeficiencia.
Las áreas necróticas superficiales son reemplazadas por
epitelio regenerativo. Las profundas no curan y se produce
una cicatrización con frecuentes estenosis. La intubación
orotraqueal prolongada produce úlceras de decúbito en la
tráquea . En los grandes bronquios, la destrucción es
secundaria a la ruptura de un ganglio tuberculoso.

111. Bronquitis Aguda
•Bronquitis pútrida
Se observa en las bronquiectasias como fenómeno
secundario a la descomposición de secreciones estancadas
por Borrelia vincenti o estreptococo anaerobio o después de
la aspiración de contenido intestinal con bacterias y enzimas
proteolíticas. Los bronquios se cubren de restos necróticos,
fibrinosos, malolientes y entremezclados con los agentes
causales.

112. Bronquitis aguda

113. Etiología

114. Clasificación según gravedad

115. Cuadro clínico

116. Clínica

117. Tratamiento

118. Bronquiectasias

119. Dilatación
Anormales
Permanente
Irreversible
Definición
Bronquios
normales

120. Destrucción
Fibras: elásticas
cartilaginosas
muscular
Definición
Destrucción pared bronquial

121. ETIOPATOGENÍA
- Inflamación
- Obstrucción bronquial
Factores huésped
Predisponentes
Retención secreciones
Infección bronquial
Limpieza
Mucociliar
Componentes estructurales
Cartilaginosa
Muscular
Elástico
Dilatación
Facilita

122. Patogeni
a

123. DILATACIÓN: - retención de secreciones
- suceptibilidad nuevas colonizaciones
Proteasas
Germenes
Toxinas
Progreso
inflamación
Destruyen
Epitelio
Recurrencia
infecciones
ETIOPATOGENÍA

124. Mediadores
Neutrofilos
Destrucción
bronquial
(bronquiectasia)
Actividad Mucociliar : Limitada o nula
Respuesta inflamatoria huésped: daño epitelial
ETIOPATOGENÍA

125. Clasificación
Bronquiectasias
Congénitas
Adquiridas

126. Clasificación
- Consecuencia : diferenciación alveolar nula.
Congénitas : Fetales - primaria
Insuficiente : tejido pulmonar.
- Dilataciones saculares
- Resultado inhibición Transformación
panal abeja
Total
Parcial
- Sin evidencia microscópica : tejido pulmonar
- Pulmón pequeño
- Bronquios tubulares dilatados

127. Congénita

128. Causas Bronquiectasias
Congénitas
• Síndrome Kartagener.
• Fibrosis Quistica.
• Síndrome de Cilias inmóviles.
• Cardiopatías congénitas.
• Anormalidad de Klippel – Feil
(brevicollis, sinostosis cérvico – torácica).
• Discinesia Ciliar.
• Deficiencia de Inmunoglobulinas.
• Deficiencia de Antitripsina.
• Broncomalasia.
• Secuestro pulmonar.

129. Forma: Lynne Reid (1950)
Bronquiectasias adquiridas
- Intensidad dilatación

Tomando
- Grado de obliteración
Bronquial
Bronquiolar
Clasifico
a) Cilíndricas:

• Contorno regular.
• Luz bronquial ocluida > Tapones mucosos.
• Bronquios rectos.
• Diámetro distal ensanchado.
• Frecuentes: difusa.

130. Bronquiectasias adquiridas
Cilíndrica

131. Bronquiectasias Adquiridas
Cilíndrica

132. Bronquiectasias Adquiridas
b) Varicosas (fusiformes) :
• Bronquios > dilatados
• Contorno irregular (venas) > constricciones fibrosas
• Terminaciones bulbares
• Obliteración luz bronquial (mayor)

133. Varicosas

134. Bronquiectasias Adquiridas
C) Saculares (Quisticas) :
• Bronquios dilatan: progresa periferia
• Terminan estructuras redondeadas
• Contorno abombado

135. Bronquiectasias Adquiridas
Sacular

136. Anatomía Patológica
Independientemente forma: Vista anatómico
• Superficie mucosa bronquial tumefacta
• Inflamada
• Ulcerada
• Necrotica
• Destrucción
Musculares
Elásticas
• llenas: secreción purulenta

137. Anatomía Patológica

138. Bronquiectasias por
Cuerpo Extraño

139. Dilatación bronquial predomina bronquios
medianos
Anatomía Patológica
Regiones
periféricas
Enfermedad: lóbulos inferiores: - Derecho
+ Izquierdo
Deficiencias
anatómicas
Dificultan
drenaje

140. Extensión:
Anatomía Patológica
Segmento
Localizada
Lóbulo
Varios lóbulos
Difusa
Ambos pulmones
Bilaterales: 30%

141. Causas de Bronquiectasias
Adquiridas
Causas de Bronquiectasias
• Sarampión.
• Tos ferina.
• Infección por Adenovirus.
• Infección bacteriana, por ejemplo: Klebsiella.
• Staphylococcus (Estafilococo), o Pseudomonas.
• Gripe.
• Tuberculosis.
• Infección por hongos.
• Infección por micoplasma.

142. Causas de Bronquiectasias
Adquiridas
Causas de Bronquiectasias
Obstrucción Bronquial
• Aspiración de objetos.
• Ganglios linfáticos aumentados de tamaño.
• Tumor pulmonar.
• Tapón de mucosidad.

143. Causas de Bronquiectasias
Adquiridas
Causas de Bronquiectasias
Lesiones Por Inhalación
• Lesiones por vapores nocivos, gases, o partículas.
• Aspiración de ácido del estomago y partículas de
alimentos.

144. Causas de Bronquiectasias
Adquiridas
Causas de Bronquiectasias
Otras Situaciones
• Abuso de drogas, por ejemplo; la Heroína.
• Infección por el virus de Inmunodeficiencia Humana VIH
• Síndrome de Young (azoospermia obstructiva).
• Síndrome de Marfan.

145. Diagnóstico
Manifestaciones
Respiratorias
Generales

146. Diagnóstico
Manifestaciones Respiratorias
H. Clínica: Mc
Expectoración
Tos: 90%
Hemoptisis
Disnea: 50%

147. Diagnóstico
Manifestaciones Respiratorias
E. Actual: Expectoración :• Predominante
• Abundante: Vol. > 300 ml.
• Verdosa. Purulenta
• Fétida
• Desagradable gusto
• Halitosis
Tos: matinal - Paroxistica
Hemoptisis: mitad de los casos
Disnea: esfuerzo

148. Diagnóstico
Manifestaciones Generales
•Escasos
• Astenia
• Fiebre
• Anorexia
• Perdida peso
• Dedos palillo tambor
• Retraso crecimiento: niños

149. Diagnóstico
Ex. Físico
Inspección :
• Mal nutrición
Palpación :
• Cianosis
• Exp. Torácica
• Hipocratismo digital
• V.V • Exp. torácica
Percusión : Matidez.
Auscultación : • Crepitantes
• Sibilancias

150. Diagnóstico
Ex. Complementarios :Rx de Tórax : PA - LL :
• Volumen
• Imágenes tubulares :
• Inespecífica.
• Engrosamiento: ramificaciones
• Definición sombras
broncovasculares
- Vías de tren
• Acentuación sombras lineales
- Líneas en rieles

151. Diagnóstico
Ex. Complementarios : Rx de Tórax : PA - LL :
• Espacios claros :
Panal
abeja
- Únicos
- Múltiples
Contornos
policíclicos
• Imágenes algodonosas:
- Irregulares.
- Nodulares.
• Imagenes de opacificación.
• Hiperinsuflación compensatoria

152. Diagnóstico
Ex. Complementarios : Broncografía
• Diagnostico
• Evaluación
• Reemplazada por TCAR

153. Diagnóstico
Ex. Complementarios :
Esputo
• Copioso
• Tiende separarse: capas
• Maloliente
• Gram. Cultivo - antibiograma
• Bloque celular
• Coloración de Ziel Nilsen
Aeróbicos
Anaeróbicos

154. Diagnóstico
TCAR
• Bronquios dilatados
pared gruesa.

• Líneas en Tranvía.
• Radiotransparencia circulares.
- Pared gruesa.
- Acompañando
arteria.
Signo
Anillo
sello
• Bronquios con apariencia
arrosariada

155. Diagnóstico
TCAR
• Bronquios dilatados.
Niveles
• Imágenes en racimo.
• Opacidad
- Redondeada
- Tubular
- Lobular
Liquido
Gas
- Prolongaciones
digitales
- Siguen distribución
bronquial

156. Diagnóstico
• Prueba funcional
respiratoria
Localizada : no altera
Difusa : Alteración
• Difusión
- Obstructivo
- Mixto
- CV

157. Diagnóstico
• Exámenes de Laboratorio:
- Cta y F. blanca
- Hb – Hcto (Policitemia)
- VSG
- Hipercapnia
- Hipoxemia
- Gases arteriales
• Otros : - Electrolitos en sudor : fibrosis quistica.
- Biopsia bronquial o nasal : Discinesia Ciliar.
- Inmunoglobulinas sericas : Inmunodeficiencias.

158. Cuadro clínico

159. Etiología de bronquiectasias

160. Estudio y manejo

161. Diagnóstico Diferencial
Enfermedades
Respiratorias
- Tos
- Expectoración - Abcesos
- TBCP
- Hemoptisis
- Neoplasias
- Bronquitis
- Bronconeumonía

162. Diagnóstico diferencial

163. Tratamiento
• Medidas Generales :
- Nutrición
- Hidratación
- Fisioterapia respiratoria : Ejercicios
Drenajes posturales
- Irritación bronquial
Humos
Gases

164. Objetivo del tratamiento

165. Tratamiento Quirúrgico
• Bronquiectasias localizadas
• Hemoptisis
• Neumonías recurrentes
• Transplante pulmonar : difusas

166. Complicaciones
• Amiloidosis
• Cor - Pulmonar
• Abceso cerebral
• Hemoptisis