SEMINARIO GERMENES, CLASIFICACION (1).pptx

GERMENES MIONECROTIZANTES, CLASIFICACION Y TRATAMIENTO

1. GÉRMENES MIONECROTIZANTES Universidad de Oriente Núcleo Anzoátegui Hospital Universitario Dr. Luis Razetti Postgrado de Traumatología y Ortopedia Dr. Carlos Urribarrí Residente del 1er año Barcelona, agosto 2025

2. DEFINICIÓN Los gérmenes mionecrotizantes son microorganismos, principalmente bacterias, capaces de causar necrosis muscular rápida y progresiva. Son responsables de cuadros clínicos graves como la gangrena gaseosa y la fascitis necrosante .

3. Principales Gérmenes Implicados Clostridium perfringens Bacilo Gram positivo, anaerobio estricto, formador de esporas. Produce toxinas, especialmente la alfa-toxina ( lecitinasa ), que causa hemólisis, necrosis y shock. Responsable de la gangrena gaseosa clásica. Incubación corta (6-48h), evolución fulminante.

4. La gangrena gaseosa es una forma grave de mionecrosis clostridial , producida por bacterias anaerobias del género Clostridium , que se caracteriza por: Destrucción rápida del tejido muscular. Producción de gas (CO₂ e hidrógeno) en tejidos blandos. Alta mortalidad si no se trata de manera inmediata. Se considera una emergencia médico-quirúrgica . Gangrena Gaseosa

5. TIPOS DE GANGRENA Seca : Asociada a isquemia crónica. No hay infección activa. Tejido seco, oscuro, momificado. Húmeda : Infección bacteriana activa. Rápida progresión. Secreción fétida, tejido húmedo y edematoso. Gangrena Gaseosa : Forma de mionecrosis clostridial . Producción de gas por bacterias anaerobias (sobre todo Clostridium perfringens ). Avance fulminante, riesgo vital.

6. El principal agente es Clostridium perfringens (más del 80% de casos). Otros: Clostridium septicum , C. novyi , C. histolyticum . Factores predisponentes: Traumatismos abiertos y contaminados. Cirugías (especialmente abdominales o ginecológicas). Enfermedades asociadas: diabetes, inmunosupresión, neoplasias. 🔬 Etiología y Gérmenes

7. Inicio súbito : dentro de 6–48 h tras trauma o cirugía. Síntomas locales : Dolor intenso y progresivo . Tejido edematoso, pálido → luego violáceo-necrótico. Ampollas hemorrágicas. Crepitación subcutánea (signo clásico por gas). Exudado serohemático y fétido. Síntomas sistémicos : Fiebre, taquicardia, hipotensión. Ictericia por hemólisis intravascular (alfa-toxina). Evolución rápida a shock séptico y fallo multiorgánico . ⚠️ Clínica

8. Clínico : principal, por progresión rápida y signos locales. Imagen : Radiografía simple: gas en partes blandas. TAC: delimita extensión y gas intramuscular. Microbiología : Gram directo: bacilos Gram positivos grandes, sin leucocitos (por acción citotóxica). Cultivo de tejido. Laboratorio : Leucocitosis, acidosis metabólica, hemólisis, aumento de CPK y LDH. 🧪 Diagnóstico

9. Cirugía inmediata : Desbridamiento agresivo de tejido necrótico. Reexploración quirúrgica frecuente. En casos graves → amputación. Antibióticos empíricos : Penicilina G a altas dosis + Clindamicina (bloquea toxinas). Alternativas: Carbapenémicos, Piperacilina/tazobactam en infecciones mixtas. Soporte intensivo en UCI : Reposición de líquidos, soporte hemodinámico. Transfusiones si hay hemólisis severa. Oxigenoterapia hiperbárica (cuando esté disponible): Inhibe proliferación de Clostridium . Mejora oxigenación de tejidos. Se usa como coadyuvante, no reemplaza cirugía. 💊 Tratamiento

10. Streptococcus pyogenes (Grupo A) Causa fascitis necrosante tipo II , sin gas ni esporas. Exotoxinas superantigénicas → síndrome de shock tóxico estreptocócico. Principales Gérmenes Implicados Staphylococcus aureus Incluido en infecciones musculares necrosantes. Algunas cepas (MRSA) pueden producir toxinas necrotizantes.

11. Fascitis Necrotizante La fascitis necrotizante (FN) es una infección rápidamente progresiva de los tejidos blandos que afecta principalmente la fascia superficial y tejido subcutáneo , con necrosis extensa y compromiso sistémico grave. Es considerada una emergencia quirúrgica con alta mortalidad (20–40%), incluso con tratamiento.

12. 🔬 Clasificación según la microbiología Tipo I (Polimicrobiana) Más común. Mezcla de aerobios y anaerobios: E. coli , Klebsiella , Bacteroides , Peptostreptococcus . Frecuente en diabéticos, inmunocomprometidos, heridas quirúrgicas o úlceras. Tipo II ( Monomicrobiana ) Generalmente por Streptococcus pyogenes (grupo A). Puede asociarse a Staphylococcus aureus . Curso muy agresivo → se asocia a síndrome de shock tóxico estreptocócico .

13. Tipo III Causada por gérmenes marinos ( Vibrio vulnificus ). Se da tras contacto de heridas con agua salada o consumo de mariscos contaminados. Muy fulminante. 🔬 Clasificación según la microbiología

14. Dolor intenso desproporcionado a la exploración inicial. Eritema, calor local, edema que progresa rápidamente. Piel con coloración violácea, aparición de ampollas hemorrágicas y necrosis. Crepitación subcutánea en algunos casos. Síntomas sistémicos: fiebre alta, taquicardia, hipotensión, shock séptico. ⚠️ Clínica

15. Clínico: el hallazgo clave es el dolor severo desproporcionado y la progresión rápida. Laboratorio: Leucocitosis. Elevación de PCR y CPK. Alteraciones electrolíticas y acidosis. Score LRINEC ( Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis ): Evalúa riesgo con parámetros de laboratorio (leucocitos, sodio, glucosa, creatinina, hemoglobina, PCR). Imágenes: Rx : puede mostrar gas en tejidos blandos. TAC o RMN: útiles para delimitar extensión y compromiso fascial. Confirmación: exploración quirúrgica con hallazgo de fascia grisácea, necrótica, sin sangrado. 🧪 Diagnóstico

16. Cirugía urgente Desbridamiento amplio y repetido. En casos extremos → amputación. Antibióticos de amplio espectro (empíricos iniciales) Cobertura para Gram +, Gram – y anaerobios: Piperacilina/tazobactam o Carbapenémicos. Clindamicina (inhibe producción de toxinas). Vancomicina o Linezolid (si sospecha MRSA). Ajustar según cultivos. Soporte intensivo Líquidos, vasopresores, control glucémico. UCI por riesgo de shock séptico. Oxigenoterapia hiperbárica Controversial, puede usarse como coadyuvante. 💊 Tratamiento

17. Infecciones Polimicrobianas (Tipo I) Combinación de anaerobios ( Bacteroides , Peptostreptococcus ) y aerobios (E. coli , Klebsiella ). Común en pacientes diabéticos , con heridas quirúrgicas o úlceras crónicas. ¿) OTROS GÉRMENES

18. ¿ CÓMO HACEMOS EL DIAGNÓSTICO?

19. CLÍNICA DEL PACIENTE

20. Paraclínicos Leucocitosis intensa con desviación a la izquierda. Aumento de CPK, LDH, Mioglobina (necrosis muscular). Acidosis metabólica, hipocalcemia. Hemocultivos positivos en hasta un 60% de casos. Leucocitosis intensa con desviación a la izquierda. Aumento de CPK , LDH , mioglobina (necrosis muscular). Acidosis metabólica, hipocalcemia. Hemocultivos positivos en hasta 60% de casos.

21. ESTUDIOS DE IMAGEN

22. Referencias bibliográficas Stevens DL, Bryant AE. Necrotizing Soft-Tissue Infections . New England Journal of Medicine. 2017;377(23):2253–2265. doi:10.1056/NEJMra1600673. Brook I. Microbiology and management of soft tissue and muscle infections . International Journal of Surgery. 2008;6(4):328–338. doi:10.1016/j.ijsu.2008.04.004. van Bunderen CC, Bomers MK, Wesdorp E, Peerbooms P, Veenstra J. Clostridium perfringens septicaemia with massive intravascular haemolysis : a case report and review of the literature . Netherlands Journal of Medicine. 2010;68(9):343–346.

23. ¡GRACIAS POR SU ATENCIÓN!