Semiologia: Ictericia

1. ICTERICIA
Integrantes :
•ASENJO HEREDIA FRANKLIN
•BANDA BACA EDINZON
•BARSALLO FERNÁNDEZ RICARDO
•BAZÁN TANTALEÁN JOSÉ LUIS

2. ICTERICIA

3. signo de enfermedad, hepática, biliar o
hematológica, caracterizada por la
acumulación en piel y otros tejidos de un
pigmento amarillo (bilirrubina), que es
producto de la degración del grupo heme
de la hemoglobina.
ICTERICIA
DEFINICIÓN:

4. ICTERICIA
DEFINICIÓN:
El rango normal de la bilirrubina en el suero varía
de 0,3 y 1 mg/dL (5,1 a 17 nmol/L)
Cuando supera los 2 mg/dL se exterioriza clínicamente como ictericia
Los valores entre 1 y 2 mg/dL definen a la hiperbilirrubinemia subclínica
Sin embargo, sólo 70 a 80% de los observadores detectan ictericia con
valores de bilirrubina de 2 a 3 mg/dL
La sensibilidad del examen aumenta al 83%, cuando la bili­rrubina
supera los 10 mg/dL y al 96% cuando es mayor de 15 mg/dL

5. ICTERICIA
DEFINICIÓN:
La ictericia se detecta primero en la esclera
El segundo lugar donde se encuentra es debajo de la lengua
Los pacien­tes con insuficiencia renal crónica y con neoplasías avan­
zadas también pueden adquirir un tinte amarillento de la piel, pero con
valores normales de bilirrubina
En ictericia prolongada, a predominio directo, la piel se torna verdosa
debido a la oxidación de bilirrubina a biliverdina
diagnóstico diferencial de la ictericia verdadera con las seudoicfericias.
La causa más común de estas es la hipercarotinemia

6. ETIOLOGÍA

7. ICTERICIA
ETIOLOGÍA:
CAUSAS HEPÁTICAS
CAUSAS
PREHEPATICAS
CAUSAS
POSHEPATICAS
coledocolitiasis
cirrosis
hepática
anemia
hemolítica

8. ICTERICIA
ETIOLOGÍA:
Las causas de ictericia en
niños pueden ser
Ictericia por lactancia
materna
Ictericia del recién
nacido
Hepatitis viral
Ictericia por la leche
materna
Anemia hemolítica
Atresia biliar
Hepatitis
autoinmune
Malaria

9. ICTERICIA
ETIOLOGÍA:
Las causas en adultos
pueden ser
Colestasis inducida por
medicamentos
Obstrucción de los
conductos biliares
Hepatitis viral
Anemia hemolítica
Estenosis biliar Hepatitis inducida por
medicamentos
cirrosis alcohólica
OBSTRUCITVAS
HEPATOCELULARE
S

10. METABOLISMO Y EXCRECIÓN
DE BILIRRUBINA

11. •Producto de la degradación de la Hb.
 Se metaboliza en el hígado (conjugación) y es
excretada por la bilis y las heces.
 80% excretada por las heces.
 20% reabsorbida al plasma y reciclada por
el hígado (circulación enterohepática) o
excretada por los riñones.
METABOLISMO Y EXCRECIÓN DE
BILIRRUBINA

12. METABOLISMO Y EXCRECIÓN
DE BILIRRUBINA

13. BIOTRANSFORMACIÓN DE LA
BILIRRUBINA
Transporte
Circulación
enterohepática
Conjugación
Excreción y
recirculación
Captación

14. BIOTRANSFORMACIÓN DE LA
BILIRRUBINA

15. BIOTRANSFORMACIÓN DE LA
BILIRRUBINA
Representación esquemática de los tres procesos principales: Captación,
Conjugación y Secreción que intervienen en la transferencia de Bilirrubina
desde la sangre a la bilis

16. ELIMINACIÓN DE LA BILIRRUBINA
Bilirrubina conjugada
La mayor parte se elimina
por vía biliar
→ Intestino
→ Pigmentos fecales
Una escasa cantidad de los
conjugados se elimina por vía
renal

17. ELIMINACIÓN DE LA BILIRRUBINA
B-glucoronidasa
Circulo
enterohepático
Desconjugación en
intestino
Por la b-
glucoronidasa
Reabsorción

18. FISIOPATOLOGÍA DE LA ICTERICIA

19. BILIRRUBINA
80-85%
15-20%
Metabolismo
de la
hemoglobina
Mioglobina, citocromo,
catalasas, peroxidasas, y
eritropoyesis ineficaz
Sistema reticuloendotelial del
HÍGADO
BAZO, Médula ósea y los
capilares.
2/3 del total 1/3 del total

22. n
CARACTERÍSTICAS DE LA BILIRRUBINACARACTERÍSTICAS DE LA BILIRRUBINA INDIRECTA.INDIRECTA.
u- ES TÓXICA.- ES TÓXICA.
u- ESTÁ UNIDA A ALBUMINA.- ESTÁ UNIDA A ALBUMINA.
u- ES LIPOSOLUBLE.- ES LIPOSOLUBLE.
u- NO EXCRETABLE POR EL RIÑÓN.- NO EXCRETABLE POR EL RIÑÓN.
u- NO EXCRETABLE A VÍAS BILIARES.- NO EXCRETABLE A VÍAS BILIARES.
u- NIVELES EN SANGRE DE 0.2 - 0.8 mg/100 ml. - NIVELES EN SANGRE DE 0.2 - 0.8 mg/100 ml.
FISIOPATOLOGÍA DE LAS ICTERICIAS

23. FISIOPATOLOGÍA DE LAS ICTERICIAS
nCARACTERÍSTICAS DE LA BILIRRUBINACARACTERÍSTICAS DE LA BILIRRUBINA DIRECTA.DIRECTA.
u- NO TÓXICA.- NO TÓXICA.
u- NO ESTÁ UNIDA A PROTEÍNAS.- NO ESTÁ UNIDA A PROTEÍNAS.
u- ES HIDROSOLUBLE.- ES HIDROSOLUBLE.
u- EXCRETABLE A TRAVÉS DEL RIÑÓN.- EXCRETABLE A TRAVÉS DEL RIÑÓN.
u- EXCRETABLE HACIA LAS VÍAS BILIARES.- EXCRETABLE HACIA LAS VÍAS BILIARES.
u- NIVELES EN SANGRE DE 0 - 0.2 mg/100 ml.- NIVELES EN SANGRE DE 0 - 0.2 mg/100 ml.

24. Hígado
Bazo
METABOLISMO NORMAL DE LA BILIRRUBINA
Intestino
Riñón
Colon

25. La HIPERBILIRRUBINEMIA puede deberse a

Formación excesiva de la bilirrubina
Disminución de la captación, conjugación o
eliminación de la bilirrubina
Regurgitación de la bilirrubina conjugada o
no conjugada, por los hepatocitos o por los
conductos biliares lesionados.

26. Aumento de la bilirrubina no conjugada
Producción excesiva
Déficit de la captación de la bilirrubina
Falta de conjugación de la bilirrubina

27. Aumento de la bilirrubina conjugada
Disminución de su eliminación a los conductos biliares
Fugas retrógadas de bilirrubina

28. CLASIFICACION DE LAS ICTERICIAS
/. CON PREDOMINIO DE LA BILIRRUBINA NO CONJUGADA
A. Prehepáticas
•Producción excesiva: hemólisis, eritropoyesis ineficaz y reabsorción de
grandes hematomas.
•Disminución del aporte de bilirrubina: insuficiencia cardíaca congestiva
grave
B. Hepáticas
•Alteración de la captación: síndrome de Gilbert
•Disminución en la conjugación: ausencia o deficiencia de
glucuroniltransferasa.
–Hereditaria: síndrome de Crigler­Najjar
–Adquirida: fármacos, hepatopatía grave
–Inmadurez transitoria: ictericia neonatal

29. II. CON PREDOMINIO DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA
 A. HEPÁTICAS
•Trastornos hereditarios de la excreción: síndrome de Dubin­
Johnson y Rotor
•Por lesión hepatocelular: hepatitis viral, por fármacos o alcohol,
cirrosis
•Por colestasis intrahepática:
–Aguda: fármacos, sepsis, embarazo, postoperatorio
–Crónica: cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaría,
sarcoidosis, linfomas, colestasis recurrente benigna
B. POSHEPÁTICAS
•colestasis extrahepática: Coledocolitiasis, neoplasias (de cabeza de
páncreas, de los conductos biliares, de la ampolla de Vater)
CLASIFICACION DE LAS ICTERICIAS

30. ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA NO
CONJUGADA
a) Sobreproducción: Incremento de la
producción de bilirrubina:
Hemólisis
Eritropoyesis inefectiva
Reabsorción de hematomas sobre todo en
politraumatizados y transfusiones masivas.

31. HEMOLISIS

33. b) Disminución en la captación de bilirrubina:
ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA NO
CONJUGADA
Fármacos: Rifampicina, probenecid, o la
novobiocina.
Anomalías congénitas: Síndrome de
Gilbert

34. Actividad de la glucoronil transferasa de UDP (bilirrubina UGT­1)
Reducción en la transcripción del gen de la bilirrubina UGT­1
Disminución de la conjugación de la bilirrubina
Síndrome de Gilbert
Concentración sérica de bilirrubina casi siempre menor a 6mg/dL
Presente en un 8% de la población
Predominio de hombres
La acción de la enzima puede potenciarse con fenobarbital

35. c. Disminución en la conjugación de bilirrubina:
ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA NO
CONJUGADA
síndrome de Crigler­Najjar
TIPO I
TIPO II
Síndrome de Gilbert

36. síndrome de Crigler­Najjar
TIPO I
Extraordinariamente muy raro
Propio de recién nacidos
No eliminan bilirrubina
Ictericia intensa: bilirrubina sérica >20mg/dL
Produce lesiones neurológicas
Muerte en lactancia o infancia
Ausencia completa de la actividad de la
glucuronosiltransferasa de UDP
Incapaces de conjugar bilirrubina

37. síndrome de Crigler­Najjar
TIPO II
Algo mas frecuente que el tipo I
Los pacientes llegan a la edad adulta
Bilirrubina sérica entre 6 y 25mg/dL
La actividad enzimática puede potenciarse usando fenobarbital
Las pruebas hepáticas y la biopsia hepática es normal.
Reducción en la actividad de la glucuronosiltransferasa de UDP

38. ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA
CONJUGADA
a) Alteración en la excreción intrahepática por
trastornos hereditarios:
Síndrome de Dubin­Johnson
Síndrome de Rotor

39. Síndrome de Dubin­Johnson
Desorden raro autosómico recesivo
El paciente está usualmente asintomático
Puede haber una leve hepatoesplenomegalia
Presenta un curso benigno con buen pronóstico
Con hiperbilirrubinemia directa de 2­5 mg/ dL pero en
ocasiones, hasta 25 mg/dL.
En el laboratorio hay bilirrubinuria, enzimas hepáticas
normales y en orina presencia de coproporfirina I
Ausencia en la expresión del transportador de aniones orgánicos
multiespecífico de la membrana canalicular (MRP2).

41. Síndrome de Rotor
Desorden autosómico recesivo
Clínicamente similar pero menos frecuente que el
síndrome de Dubin­Johnson
Hay bilirrubinuria, enzimas hepáticas normales y una
Bilirrubina usualmente menor a 7 mg/dL.
La diferencia con el síndrome de Dubin­Johnson es que en éste no
hay pigmentación negra en la biopsia hepática, y que en la
colecistografía hay buena captación de la vesícula biliar

42. CUADRO CLÍNICO

43. •El paciente con ictericia plantea un desafío diagnóstico
interesante y trascendente.
•El cuadro clínico va a depender de la causa de la ictericia por
lo tanto para hacer un buen diagnóstico se debe obtener una
buena historia clínica y examen físico.
•En la actualidad es posible realizar el diagnóstico etiológico de
certeza en más del 90% de los casos. Para ello es necesario
relacionar:
•a) los datos obtenidos por la anamnesis;
•b) el examen físico;
•c) los exámenes de laboratorio
•d) los métodos por imágenes no invasivos(ecografía)
•e) los estudios invasivos y endoscópicos.

44. HISTORIA CLINICA Anamnesis

45. •Forma de comienzo
•comienzo brusco: hepatitis viral, la inducida por drogas y la
litiasis coledociana.
•La instalación lenta e insidiosa: neoplasia del páncreas y la
la cirrosis.
•Presencia de fiebre y escalofríos:
•la fiebre puede preceder o acompañar a la ictericia en la
hepatitis viral, tóxicas (alcohólica, por drogas), la litiasis y el
hígado de sepsis. Habitualmente desaparece o se atenúa
en la fase ictérica de la hepatitis viral.
•Los escalofríos acompañan a la obstrucción por litiasis
(fiebre bilioséptica de la colangitis aguda) y debido a la
posibilidad de evolucionar a una sepsis, esta situación
requiere la desobstrucción urgente.
•Los escalofríos también son frecuentes en la hepatitis
alcohólica.

46. •Dolor abdominal
•Cólico abdominal en hipocondrio derecho:
coledocolitiasis
•dolor constante e ictericia en hipocondrio
derecho: Tumores en hígado.
•Ictericia con prurito pero sin cólico: colestasis
•Dermatitis: RX a drogas – Hepatitis
•Fiebre + escalofríos: colangitis
•Dolor abdominal: hepatitis aguda.
•Dolor epigástrico e irradiado a la espalda: lesión
pancreática (cáncer, absceso, pancreatitis aguda).

48. •Prurito: el síndrome de colestasis intrahepática o
extrahepática. Puede ser universal o predominar en las
palmas y en las plantas.
•Deterioro del estado general; la pérdida importante de
peso sugerirá el diagnóstico de cáncer de cabeza de
páncreas.
•Otros antecedentes: características de la orina y la
materia fecal, antecedente de intolerancia a la ingesta
de grasas (probable presencia de litiasis biliar).
• La Ictericia en pacientes operados recientemente:
daño o ligadura del conducto biliar común.
•Si aparece semanas o meses después: cálculos
residuales o estenosis traumática del conducto.

50. •Estado general:
•los pacientes con ictericia obstructiva dan habitualmente la impresión de estar
más ictéricos que enfermos, a diferencia de los que padecen enfermedad
hepatocelularque, con ictericias moderadas o leves, muestran mayor
compromiso del estado general.
•Pérdida importante de peso que se manifiesta por consunción muscular (atrofia
de los músculos temporales y de los interóseos), en el contexto de un paciente
ictérico(cáncer de cabeza de páncreas).
•Grado de ictericia:
•El color amarillo pálido (ictericia flavínica]: anemia e ictericia leve(ictericias
hemolítícas). Son enfermos más páli­dos que ictéricos.
•El color amarillo rojizo (ictericia rué/nica) :lesiones heparocelulares.
•Un tinte verde aceituna (ictericia vgrdímca]: colestasis. En las colestasis
crónicas, las concentraciones elevadas de bilirrubina, el prurito y las lesiones de
rascado que estimulan la formación de melanina generan un color amarillo
pardusco (ictericia melíínica).
EXAMEN FISICO

51. Piel
•Eritema palpar y telengiectasias: cirrosis.
•Xantomas y xantelasmas: colestasis cronica(cirrosis biliar
primaria).
•Se evidencia púrpura con coagulopatía y petequias con
trombocitopenia, comunes en cirrosis con hipertensiónp ortal e
hiperesplenismo.
•En la enfermedad de Wilson se aprecian los anillos de Keiser­
•Fleischer.
• Sufusión conjuntival estará presente en leptospirosis
(enfermedad de Weil).
•En cirrosis alcohólica: hipertrofia parotidea, ginecomastia,
contracturas de Dupuytren y atrofia testicular.
•El hallazgo de un ganglio supraclavicular izquierdo (ganglio de
Virchow o centinela) generará la sospecha de una neoplasia
pancreática o gástrica con metástasis hepáticas.

54. •Examen abdominal: venas superficiales prominentes
(circulación colateral) y venas periumbilicales dilatadas que
corresponden a hipertensión portal debido entre otros a
cirrosis o trombosis de vena porta.

• Ascitis es común en cirrosis, síndrome de Budd­Chiari, ICC,
tuberculosis entre otros.

55. Palpación hepática:
•Hígado grande y ligeramente doloroso: hepatitis.
•Pequeño en necrosis masiva del hígado.
•En el enfermo con cirrosis hepática, la palpación del hígado revela una
consistencia firme y un borde filoso. Si existe ascítis, puede comprobarse
el signo del témpano. Recuérdese que sólo en los estadios finales el
hígado cirrótico se retrae y deja de ser palpable. El hallazgo de una
hepatomegalia macronodular de consistencia pétrea define al hígado
metastásico. Deberá explorarse en especial el lóbulo izquierdo. También
puede ser macronodular en la cirrosis posnecrótica.
• Se palpará una masa dura en hepatoma.
•En obstrucción mecánica de la vía biliar el hígado estará grande y suave.
•Habrá hepatomegalia en pericarditis crónica constrictiva, insuficiencia
tricuspídea, ICC, esteatosis hepática y enfermedad hepática poliquística.
•En el síndrome de Budd­Chiari el hígado estará grande y doloroso.

56. Palpación de la vesícula;
•El hallazgo de una vesícula palpable, que puede ser
también visible, en un paciente ictérico (signo de Bard y
Pick): obstrucción mecánica de la vía biliar por debajo del
conducto cístico.
Según la ley de Courvoisier­Terrier, constituye la clave
diagnóstica del carcinoma de cabeza de páncreas.
El hallazgo de una vesícula palpable y dolorosa es un hecho
frecuente en el contexto de una colecistitis aguda (cuyo
mecanismo más común de producción es el enclavamiento
de un cálculo en el conducto cístico) pero que en este caso,
el paciente no tiene ictericia.

58. Palpación del bazo:
•La esplenomegalía sugiere que ictericia es hepatocelular o
hemolítica.
•La existencia de ictericia flavínica con hiperbilirrubinemia de
predominio indirecto, anemia y bazo palpable constituye la tríada
de! síndrome hemolítico.
•Si la esplenomegalia es masiva, se deberá pensar en hemopatía
maligna (linfoma o síndrome mieloproliferatívo), en hipertensión
portal.
• Si el paciente padece un cuadro clínico y humoral de colestasis con
esplenomegalia, las etiologías probables serán colangitis
esclerosante, enfermedades iníihrativas o granulomatosas (TBC
miliar), y neoplasia de páncreas con obstrucción de la vena
esplénica.
•La hepatitis viral evoluciona con esplenomegalia en menos del 20%
de los pacientes. Esta incidencia aumenta cuando está acompañada
por síndrome mononucleósico por los virus de la hepatitis, por
EpstcinBarr (mononucleosis infecciosa) y por citomegalovirus.

59. •Otros hallazgos del examen físico:
•Coexistencia de ictericia y ascitis manifiesta una enfermedad
hepatocelular (cirrosis hepática).
• La presencia de un exudado peritoneal con ictericia sugiere
etiología tuberculosa o carcinomatosa

61. “
EXÁMENES DE

LABORATORIO”

62. Exámenes de Laboratorio:
Hemograma
Eritrosedimentación
Hepatograma
Enzimas hepáticas
Transsaminasas
Transaminasa glutámico­pirúvitica (TGP)
Transaminasa Glutámico­oxalacética (TGO)
Fosfatasa Alcalina (FA)
Gamma-glutamiltranspeptidasa (yGT)
Pseudocolinesterasa
Glutámico deshidrogenasa (GLDH)
Láctico deshidrogenasa (LDH)
Factores de coagulación
Proteinograma electroforético

63. Métodos por imágenes no invasivos:
Ecografía
Tomografía computarizada
Colangiorresonancia
Estudios invasivos y endóscopicos:
Colangiografía transparietohepática percutánea (CTP)
Colangiografía retrógrada endoscópica (CPRE)

64. La anemia es habitual en el cirrótico
HEMOGRAMA
La leucocitosis con neutrofilia es un hallazgo habitual en la hepatitis alcohólica y en
la coledocolitiasis complicada (p. ej., por colangitís)
La pancítopenia en los casos de hiperesplenismo
En la hepatitis viral suele observarse leucopenia, y otras veces síndrome
mononucleósico (55% o más de las células son linfomononucleares con
cualquier recuento de glóbulos blancos)
La eosinofilia absoluta orienta hacia alguna forma de ictericia inducida
por fármacos

65. Es normal en la mayoría de las hepatitis virales
ERITROSEDIMENTACIÓN
La necrosis heparocitJca la acelera

66. Dentro del hepatograma, el dosaje de bilirrubina elevada
define la existencia de ictericia
HEPATOGRAMA
En las ictericias hepatocelulares se pueden observar valores crecientes que
acompañan a la evolución clínica
En la ictericia hemolítica, la bilirrubina rara vez excede los 5 mg/dL
En las obstructivas, la bilirrubina total tienden estabilizarse 'en meseta",
aproximadamente en 30 mg/d
El hallazgo de cifras superiores suscitará Ia sospecha de ínsuficiencia renal
asociada

67. Transsaminasas
Transaminasa glutámico­pirúvitica (TGP)
Transaminasa Glutámico­oxalacética (TGO)
Fosfatasa Alcalina (FA)
Gamma-glutamiltranspeptidasa (yGT)
Pseudocolinesterasa
Glutámico deshidrogenasa (GLDH)
Láctico deshidrogenasa (LDH)
Factores de coagulación
Proteinograma electroforético
ENZIMAS HEPÁTICAS

68. La elevación de TGO y TGP indica hepatonecrosis (daño
hepatocelular) cuando los valores superan 10 veces los normales.
TRANSAMINASAS
En la hepatitis viral es característico que los niveles de TGP sean mayores que
los de TGO
Los niveles más altos se observan en las hepatitis tóxicas (etanol,
medicamentos) y en las virales, en las que pueden superar en 100 veces
los valores de referencia
Cuando la elevación de transamínasas ocurre con una relación inversa (más
TGO), se debe sospechar hepatitis alcohólica
En el curso de una hepatonecrosis aguda, la caída brusca de las transaminasas
con elevación persistente de las enzimas mitocondriales (GLDH) índica una
necrosis masiva del hígado (síndrome de alarma de Schmidt).

70. Aumentan cuando existe enfermedad hepatobilíar
(colestasis) u ósea
FOSFATASA ALCALINA
En el síndrome de colestasis, la FA y la yGT superan en 3-10 veces los valores
normales, y alcanzan los niveles más elevados en el cáncer de cabeza del páncreas y
en la colestasis intrahepática (cirrosis biliar primaria, metástasis hepáticas).
Para precisar el origen de su elevación, se debe comprobar además el
aumento de otra enzima de colestasis como la Gamma-
Glutamiltranspeptidasa yGT

71. PSUDOCOLINESTERASA
Indica una masa hepática funcionante, y su descenso es un marcador de
insuficiencia hepatocelular

72. LÁCTICO DESHIDROGENASA
La LDH también aumenta en las hepatitis tóxicas
Francamente elevada en un paciente ictérico sugiere hemolisis debe ser
complementada con otros marcadores de hemolisis
GT

73. En las enfermedades hepatobiliares disminuyen los niveles
plasmáticos de varios factores de la coagulación, como el V y los
K-dependiemes (II, VIl, IX y X)
FACTORES DE COAGULACIÓN
Prueba de Koller
Paciente ictérico con hipoprotrombinemia (tiempo de Quick prolongado)

74. Albúmina (sus niveles disminuyen como expresión del deterioro
de la masa hepática funcionante
PROTEINOGRAMA
La existencia de necrosis hepatocítica por el aumento de la alfa2-
globulinemia

76. Ictéricos por defectos congénitos en el metabolismo de la bilirrubina
ESTUDIOS DE LABORATORIOS ESPECIALES
Ictéricos por colestasis
Ictéricos por hemolisis
Ictéricos por hepatonecrosis

78. A)Enfermedad hepática focal; tumores
primitivos o metastásicos, abscesos o quistes.
B) Enfermedad hepática difusa: hígado graso,
esteatohepatítis, cirrosis, hepatitis viral, toxicidad
por fármacos, granulomas o infiltración.
C) Enfermedad del árbol biliar.
CLASIFICACION DONDE SE PUEDE COEXISTIR
VARIAS CAUSAS PRODUCTORAS DE ICTERICIA

79. Ecografía,
TC
Colangiorresonancia
MÉTODOS POR IMÁGENES NO INVASIVOS
Para evaluar:
Ecoestructura hepática (esteatosis)
El tipo de hepatomegalia (difusa o nodular, única o múltiple)
Las características de la vía biliar intrahepática y extrahepátíca (lagos
biliares, dilatación coledociana, litiasis, colecistitis)
La estructura del páncreas.

80. ECOGRAFÍA

81. TC

82. COLANGIORRESONANCIA

83. Colangiografía transparietohepática percútanea (CTP)
Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE)
Biopsia hepática

ESTUDIOS INVASIVOS Y ENDOSCÓPICOS
CPRE puede usarse con fines no sólo diagnósticos sino también
terapéuticos: extracción de cálculos, esfinteropapilotomía, colocación de
prótesis, drenaje biliar, etc.

84. CPRE
Imagen de CPRE donde
se visualizan múltiples
cálculos en colédoco y
dilatación de vías
biliares

85. Este tipo de agresión al higado puede ser:
Hepatocelular,
Colangítica
Mixta
FÁRMACOS E ICTERICIA
El diagnóstico de daño hepático por fármacos, sin pruebas
específicas que permitan corroborarlo, se basa en:
1) Sospecha clínica.
2) Exposición al fármaco involucrado en un período de hasta 6
meses previos a la aparición de la ictericia.
3) Existencia de un síndrome clínico compatible con la lesión
hepática generalmente producida por el fármaco involucrado.
4) Coexistencia de fiebre, exantema y eosinofília. Sin embargo, su
ausencia no la excluye.

87. GRACIAS