Sensibilidad

1. Clase no.2 luego del primer parcial de neurología: catedra de la Dra. Velásquez.


Sensibilidades:
Hay varios tipos:
La sensibilidad esterosetiva: la termoalgesica.
Termo: temperatura.
Algesia: dolor.
Este viene por el tracto espinotalamico.
Esta también la sensibilidad táctil: que es la sensibilidad protopática;que sube al cerebro a través del
tracto espinotalamico anterior.
Con esas sensibilidades lo que vamos a medir es: el dolor, la temperatura y la senilidad táctil en sentido
general.
Krause:para el calor.
Pacini- Vater:para el frio.
Ruffini: para el dolor.
Estos estas distribuidos por el cuerpo.
Receptores de la piel
Receptores

Mecanorreceptores de la piel Exteroceptores corpusculos de Meissner

corpusculos de Pacini

2. Receptores


Terminaciones de Ruffini

Receptores de Merkel

Terminaciones nerviosas simples

Receptores de los folículos pilosos
Quimiorreceptores Exteroceptores Nociceptores(receptores del dolor)

Interoceptores
Termorreceptores Exteroceptores receptores de calor y el frio
Los receptores sensoriales de la piel detectan los cambios que se producen en el entorno; a través del
tacto, la presión y la temperatura. Cada tipo de receptor está inervado por un tipo específico de fibra
nerviosa.
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Los distintos mecanorreceptores se distinguen por el tamaño de su campo receptivo, la
persistencia de su respuesta y el margen de frecuencias al que responden, Se necesita todo un ejército
de receptores para crear esa delicadeza sinfónica que llamamos caricia. Entre la epidermis y la dermis
se encuentran los diminutos corpúsculos de Meissner, parecen especializarse en las partes no pilosas
del cuerpo (las plantas de los pies, las puntas de los dedos, el clítoris, el pene, los pezones, las palmas y
la lengua). Las zonas erógenas y otros puntos hipersensibles responden muy rápidamente a la más
ligera estimulación.
Sensibilidad táctil
La sensibilidad táctil, se divide en dos tipos, los cuales, para llegar al encéfalo, siguen vías sensitivas
diferentes:
 Sensibilidad protopática: es la sensibilidad más primitiva y difusa, poco o nada diferenciada, que
responde a todos los excitantes cutáneos dolorosos, al calor y al frío extremos y al tacto grosero; el
sujeto no puede localizar con exactitud el lugar en el que obra el estímulo, ni discriminarlo. Esta
sensibilidad es la primera que reaparece cuando un nervio sufre una lesión. La segunda neurona se
cruza a la altura de la médula. Sensibilidad propia del Sistema Antero Lateral (SAL) o
Espinotalámico.

3.  Sensibilidad epicrítica: es la que asegura una discriminación más fina, localizada y exacta, permite
apreciar el estímulo de poca intensidad, normalmente ejerce influencia inhibitoria sobre el sistema
protopático, siendo esta más reciente. (Responsable de la capacidad de reconocer formas y
tamaños). A diferencia de la otra, su segunda neurona se cruza a la altura del bulbo raquídeo a
nivel de C1 en la "decusación sensitiva" formando las fibras arcuatas o arquedas. Propia del
sistema de los cordones dorsales.
La sensibilidad termoalgésica (temperatura y dolor) se transmite al encéfalo por una vía diferente.
El tacto nos enseña que vivimos en un mundo tridimensional, nos enseña que la vida tiene profundidad
y contorno; se está experimentando con éxito como sustituto de la audición.
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Presión
Los Corpúsculos de Pacini responden muy deprisa a cambios en la presión y tienden a reunirse cerca
de las articulaciones, en algunos tejidos profundos, así como en las glándulas genitales y mamarias.
Son sensores gruesos, en forma de cebolla, y le dicen al cerebro qué es lo que los presiona y también
qué movimientos hacen las articulaciones o de qué modo están cambiando de posición los órganos
cuando nos movemos. No se necesita mucha presión para hacerlos responder y enviar mensajes al
cerebro; son sensibles a las sensaciones de vibración o variación, especialmente las de alta frecuencia.
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Temperatura
Los Corpúsculos de Ruffini se hallan a cierta profundidad bajo la superficie de la piel y registran la
presión constante; son sensores de temperatura. No puede sorprender que la lengua sea más sensible
al calor que muchas otras áreas del cuerpo. A diferencia de otras informaciones táctiles, las de
temperatura le dan cuenta al cerebro de cambios tanto altos como bajos, con frecuentes
actualizaciones. El cuerpo responde inmediatamente a los cambios de temperatura, y sentimos el frío
con un espectro corporal más amplio que el que tenemos para sentir el calor. Muchas más mujeres
que hombres dicen tener las manos y los pies fríos, lo que no debería sorprender a nadie. Cuando el
cuerpo se enfría, protege antes que nada los órganos vitales (por eso es tan fácil que se congelen las
extremidades); en los humanos, protege los órganos reproductores. Cuando los labios se nos ponen
azules o el frío nos insensibiliza los dedos de los pies, es porque los vasos sanguíneos se comprimen y
el cuerpo sacrifica las extremidades para mandar más sangre a la esencial sección interna.
El dolor
Existen receptores especializados en la sensación de dolor. Esta sensación es muy útil para la
supervivencia del individuo pues actúa como un mecanismo de alarma que detecta situaciones
anormales posiblemente nocivas. La finalidad del dolor es prevenir al cuerpo de un posible daño. El
dolor, algunos dicen que es una respuesta de receptores específicos a peligros específicos, mientras
otros piensan que se trata de algo mucho mas ambiguo, una estimulación sensorial extrema de
cualquier tipo, porque en el delicado ecosistema de nuestro cuerpo, un exceso de cualquier cosa
podría perturbar el equilibrio. Cuando sentimos dolor, suele doler el sitio localizado, pero responde el
cuerpo entero.
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Cuando tenemos un trastorno de la sensibilidad, entonces vamos a tener la palabra: anestesia: que es
cuando no hay sensibilidad, el paciente no siente nada.

4. Cuando a un paciente le ponen fármaco para bloquear los receptores del dolor o el s.n. simpático.
Si tenemos una Hipoestesia: es una disminución de la sensibilidad.
Si tenemos una Hiperestesia: tenemos un aumento de la sensibilidad.
La palabra parestesia es un trastorno de la sensibilidad en el cual el paciente tiene la sensación: de
calambre, hormigueo, cosquilleo; el paciente lo puede referir con diferentes nombres.
Entonces se podría decir que es una alteración de la sensibilidad (calambre).
La disestesia es una sensación inespecífica de la sensibilidad.
Dentro de la sensibilidad tenemos el termino:alodinia:Es un cambio del estimulo al comenzar, es una
tergiversación de la sensación dolorosa.
Tanto la alodinia, hiperestesia y la disestesia: son síntomas positivos del dolor neurótico.
Buscar definición del dolor neuropatico y los receptores implicados en la vía:
El dolor neuropático es una patología asociada a lesiones exclusivas de nervios raquídeos y de la
columna lumbo sacra, algunos expertos atribuyen a esta patología la deficiencia de serotonina en el
núcleo páutico que provoca alteraciones en la regulación del ritmo circadiano que da como
consecuencia la hipersecreción de histamina, activación del sistema del complemento y aumento e la
síntesis de proteínas MAP y TAU por alteración de los genes SHH, Wnt1 y MYOD 5 del brazo corto del
cromosoma 7.
Este tipo de dolor suele producirse a causa de alteraciones crónicas del sistema nociceptivo que
conllevan determinadas percepciones anómalas: por un lado, la alodinia (estímulos normales son
percibidos como dolorosos), la hiperalgesia (estímulos dolorosos son percibidos exageradamente), la
fotofobia, arreflexia, rigidez bilateral braquial, pubalgia y coprolalia. Suele ser frecuente en los casos de
lesiones de la médula espinal, lo que complica el tratamiento y el bienestar del paciente.
La activación de la glía está relacionada con esta patología.


Dolor neuropático
Este tipo de dolor precede a un daño en el sistema nervioso central o periférico. No hay ningún
receptor específico implicado. El dolor es generado por una disfunción neuronal. En el caso del dolor
de origen nervioso, el dolor se genera en el propio sistema nervioso. En el caso del llamado dolor
"simpático", el dolor se debe a la hiperactividad de los mecanismos del sistema nervioso y/o periférico.
El dolor neuropático puede deberse a:
Neuropatía periférica
significa que los nervios periféricos no funcionan correctamente;

5. suele ser el resultado de un daño o del proceso de una enfermedad, como la diabetes asociada
a una pérdida de función del nervio;
suele iniciarse en las manos y los pies y afectar al cuerpo de forma simétrica.
Pinzamiento de un nervio
un nervio pinzado o atrapado a causa de la compresión en la columna o en otro lugar del
cuerpo, como el codo, el hombro, la muñeca o el pie.
Dolor fantasma de un miembro
sensación de dolor de un miembro que se ha perdido o del que ya no se reciben señales físicas;
ocurre después de una amputación o en el caso de los tetrapléjicos.
Dolor neuropático central crónico
puede preceder a un daño traumático de la médula espinal o a enfermedades del propio
cerebro, como la apoplejía.
Otras causas
Otras causas con el consiguiente daño del tejido nervioso incluyen la infección post-herpes.

Para más información: leer esta páginahttp://revista.sedolor.es/articulo.php?ID=442

Anestesia, Hipoestesia generalmente la parestesia: son síntomas negativos
Hemiparestesia:disminución de la sensibilidad de un hemicuerpo
Esta se puede asociar con cualquiera:

Hemi-Hiperestesia, hemi-anestesia, hemi-hipoestesia,hemi-parestesia, hemi- disestesia; también
puede ser también con eso mismo: mono y cuadri.
En los miembros inferiores generalmente uno menciona: parestesia de ambos miembros superiores;
en vez de decir “PARAPARESTESIA”.
En el caso de que allá un nivel sensitivo; uno debe de poner el nivel donde uno lo encuentra.
Para terminar de entender las alteraciones de la sensibilidad debemos conocer los dermatomas:
Que es un Dermatoma??

6. Un dermatoma es el área de la piel inervada por una raíz o nervio dorsal de la médula espinal.
Los nervios cutáneos son los que llegan a la piel, recogiendo la sensibilidad de ésta. Cada nervio
cutáneo se distribuye en una cierta zona de piel, llamada dermatoma.
De cada segmento de la médula surgen un par de raíces posteriores o sensitivas y un par de raíces
anteriores o motoras, que se unen lateralmente a nivel del foramen intervertebral para formar un
nervio espinal mixto. Cada uno de éstos inerva una franja de piel llamada dermatoma, por lo que la
superficie corporal puede considerarse un verdadero mosaico de éstos.
En las extremidades la disposición de los dermatomas es más complicada a causa de la rotación
embriológica de los miembros a medida que crecen desde el tronco.



















Según la profe: Es la parte de la piel inervada por un segmento de la raíz posterior.
Dependiendo de donde se tenga la lesión, se va a tener afectación de esos dermatomas.

7. Entonces la sensibilidad (vamos a conjugar lo que dimos la clase pasada)
Si yo tengo una lesión cerebral (volvamos al mismo dibujito) en la corteza tanto sensitiva como
motora; entonces el paciente va tener (si lo abarca los dos) una hemiplejia con una hemianestesia y
una hemihipoastesia; pero es contralateral: porque recuerden que toda lo que es cortical o por encima
de la fisura oblongada.es contralateral y es una hemiplejia.
Si tenemos una lesión; como en el caso del chico que fue para el rio y luego pala piscina blablablá, que
se cayo y se daño de s3 para abajo; entonces este paciente va a tener:una cuadriplejia o una
cuadriparesis (dependiendo de la fuerza que tenga),conjuntamente con una anestesia o una
hipoestesia.
Si tengo una lesión a nivel de la medula espinal a nivel de t6 o t5
Vamos a tener (dependiendo de la lesión) una Paraparesis o una paraplejia conjuntamente con una
hipoestesia o anestesia de los miembros inferiores; a esta anestesia o hipoestesia se le suma un nivel
sensitivo a nivel de t6 .que significa?? Significa que de t6 para abajo no siente nada.
Ahora: lo que dijo la profe para confundirnos:
“recuerden que en la medula espinal, cuando los nervios raquídeos salen de la medula; por los
agujeros de conjunción; generalmente salen,perpendicular por el agujero que le toca, ya cuando va a
nivel de c4, ya hacia abajo en c5 va haciendo un híper haz elevado…es decir que si yo tengo una raíz
que se origina aquí, sale un nivel por debajo.
De c2, c3 hacia abajo ya aumenta 2 vertebras .es decir que si yo tengo un nervio que se esta en c6 sale
por el agujero de conjunción de t8.
Entonces….Si yo tengo un nivel sensitivo de t6 (como dermatoma) entonces la vertebra que yo tengo
que buscar en la resonancia u otro medio diagnostico seria t8. (Por la curvita que hace, donde se forma
la cauda equina.
Generalmente los pacientes cuando tienen paraplejia o Paraparesis con lesiones medulares, (como por
ejemplo el síndrome de Brown Sequard o la Paraparesis espástica tropical) a nivel que afecte la
medula de los miembros inferiores, generalmente hay paresis o debilidad y afectación motora o
sensitiva…
Generalmente hay incontinencia urinaria(porque el esfínter constrictor de la uretra cierra); hay que
ponerle sonda y generalmente sufre de constipación porque hay una denervación de este lado del
intestino, de los dos ladosY por lo tanto no se puede producir la peristalsis.
El paciente se tiene acostado en una cama: no mueve los pies, no evacua, no orina, no siente y con el
tiempo este paciente tiene un mal pronóstico.
Ahora todo de lo que hemos hablado trata de neurona motora superior.
Los síntomas van a hacer los sensitivos más síntomas de N.N.S.; es decir la fase flácida y la fase
espástica.

8. Si tenemos un jovencito de 17 años que andaba en un motor y se cayo; él no sabe con que choco y
cuando la madre lo lleva; el brazo no hacia ningún movimiento: no hacia aducción, ni abducción, ni
rotación interna ni externa, ni flexión, ni movimientos circulares: nada, porque estaba abolido.
Entonces este jovencito lo que tenía es una plexopatia: porque?
Tenía una anestesia y una monoplejia; tenía flacidez, no tenia reflejos; el brazo se sentía como blando
.entonces este paciente lo que tenia era una: plexopatia braquial del lado derecho pero de motora
inferior.
Igualmente si tenemos por ejm. un radial, un mediano y demás.
También otro tipo de sensibilidad: la sensibilidad profunda (Esa era la esterosetiva)
Esta es la propioceptiva, encargada de llevar la propiocepcion consiente, la palestesia o vibración, el
dolor profundo e inconsciente, la grafestecia, Y la sensibilidad epicritica.
* Grafestesia: es la capacidad de reconocer, estando con los ojos cerrados, un número que el
examinador escribe con un objeto de punta roma en la palma de la mano u otra parte del cuerpo.
* Sensibilidad epicrítica: es la que asegura una discriminación más fina, localizada y exacta, permite
apreciar el estímulo de poca intensidad, normalmente ejerce influencia inhibitoria sobre el sistema
protopático, siendo esta más reciente. (Responsable de la capacidad de reconocer formas y tamaños).
A diferencia de la otra, su segunda neurona se cruza a la altura del bulbo raquídeo a nivel de C1 en la
"decusación sensitiva" formando las fibras arcuatas o arquedas. Propia del sistema de los cordones
dorsales.
Esta corre por los cordones posteriores, en donde están los tractos grasilis y cuneatos: que están en
la parte posterior de la medula espinal
La propiocepcion: tienen sentido de posición del cuerpo en el espacio.

9. Por ejemplo: si yo le digo a ustedes ponga su mano derecha sobre su oreja izquierda, ustedes lo hace
sin dificultad. A esto llamamos propiocepcion.
Los pacientes con alteraciones de propiocepcion generalmente no saben donde se encuentran sus
nervios, por eso no saben cual de sus miembros esta afectado, eso ocurre en los pacientes trabesticos,
los cuales describen una marcha en la cual ellos pisan duro; porque no saben a que distancia se
encuentra este; ya que tienen una alteración de la propiocepcion.
La vibración o parestesia se busca, (generalmente los receptores involucrados es el órgano tendinoso
de Golgi), que están en los músculos y las articulaciones:
Evaluación de la sensibilidad:
Como yo evaluó??
La sensibilidad es subjetiva, porque debemos creer lo que le diga el paciente. Por ejm: por fuerte que
yo lo pellizque; yo no sé que tanto le duele. Igualmente hay paciente con un dolor y quizás el paciente
magnifica el dolor... pero lo que uno hace es que le pedimos que lo gradue en una escala.
También lo hacemos para la sensibilidad táctil: Lo hacemos con objeto punzante.

Si usted tiene un palillito o con un baja lengua u otro objeto.
Con el paciente tranquilo, relajando, con los ojos cerrados (porque cuando el paciente ve puede ver
que tanfuerte o débil es la presión ejercida).
El examen físico debe ser comparativo, por ejm: con la escala de dolor,que es aquella que nos ayuda a
verificar que dice el paciente con relación a lo que siente, pero lo objetivo, lo que usted va a buscar.
Empezamos en la cara: puncionando la rama oftálmica (siente, que siente o como se siente o que yo te
estoy haciendo??)Y se compara siempre con el contralateral...
Cuando el paciente dura mucho en responder y no le da tanta importancia y lo examina bien. Hay que
examinarlo bien con el todo el detenimiento:
C5,t8,t1…oct.,
Generalmente en una consulta normal ordinaria buscamos la sensibilidad de la cara y músculos y no
vamos tanto profundos.

10. Los síntomas son los ya descrito: híper o hipoestesia…etc.
Para nosotros medir la sensibilidad térmica es con frio o calor.
Con tubos de ensayos agua fría y caliente pero no tanto para que no cause dolor y luego vamos
comparando un lado con el otro, un miembro con el otro.
Generalmente uno se da cuenta cuando el paciente como anda:
El paciente uno lo acuesta, el dedo grande el pie.
El pie uno le pone la mano, luego uno le pregunta: El dedo esta para arriba o para abajo??

El paciente debe de decirle la posición hacia donde esta el dedo o el miembro.
Eso es con relación a la propiocepcion; con relación a la vibración o palestesia:
Se hace a través de un diapasón: de 256 Hz y Comenzamos de abajo hacia arriba: lo ponemos a vibrar,
lo ponemos en prominencias óseas: ya sea en la uña, en el maléolo medial o externo.
La grafestecia es el reconocimiento de lo que se escribe en la piel del paciente.
Uno le escribe un 3, un 0 o un 8, algo fácil de identificar.
El dolor profundo o inconsciente es cuando el paciente esta en coma; Usted generalmente busca sitio
donde hay huesos y estimula; (en el dedo grande del pie; donde se une la uña con el lecho ungueal);
entonces usted estimula fuertemente y el paciente debe retirarse. Pero como el esta paciente
inconsciente no lo hace.
La sensibilidad epicritica es un tipo de sensibilidad localizada, es decir cuando usted estimula un área el
paciente debe de sentirlo.
La diferencia entre epicritica y la protopática es que la protopática la podemos observar en todo el
cuerpo; por ejemplo: Vamos a la playa y recibimos una insolación grado 1. Sentimos dolor pero es en
toda el área.es un dolor difuso, en cambio si nos quemamos en un área específica nos duele
específicamente en ese lugar.
A eso la llamamos epicritica la cual es localizada

11. La afectación que vamos a tener por este tipo de sensibilidades va a depender mucho del sitio, la
magnitud y de la enfermedad, por ejm.: los pacientes con neuropatía diabética (recuerden que le dije
que la neuropatía hiporreflexia, generalizada y difusa; neuropatía y síntomas generalmente sensitivos)
En la neuropatía diabética generalmente hay hiporeflexia, puede haber alodinia, hiperestesia,
parestesia o disestesia.
Cuando buscamos con el diapasón hay una disminución de la palestesia o la vibración
En una neuropatía diabética estos sienten las manos frías o muy calientes.
Generalmente la distribución de esta afectación sensitiva va a ser una distribución de esa disminución
de guantes y calcetines.
Es decir imagínense un paciente desnudo con un guante y unas medias…así mismo son las alteraciones
sensitivas de estos pacientes diabéticos y otras neuropatías.
En el síndrome Brown Squard: en síndrome medular completa se va a tener de pérdida completa de la
sensibilidad y todos los reflejos: el cremasterico, el perineal, el escrotal…todos están perdidos.
Hay algunos síndromes: por ejm. La siringomielia, la cual produce una disociación sensitiva: esto lo
hace el tracto hipotalámico anterior, de donde sale la sensibilidad protopática y el lateral,la
sensibilidad termoalgesica. Este es epéndimo;En la siringomielia hay una dilatación del epéndimo, del
canal medular y por lo tanto como se dilata mucho, entonces se pierden de las fibras del tracto
hipotalámico y el paciente tiene una sensibilidad en banda dependiendo en el área donde se
encuentre.

Le da calambre, generalmente de los dos lados, puede ser en las piernas si es a nivel lumbar, Se quema
mucho, hay atrofia de los músculos de la eminencia tenar.
También dentro de los síndromes sensitivos esta el síndrome trabestico o la tabesdorsal: producido por
la sífilis.
Esta produce la marcha anteriormente descrita.
En la sífilis o en la tabes dorsal,Se llama tabes dorsal que porque el microrganismo se aloja en los
cordones posteriores y por lo tanto el paciente pierde la propiocepcion o alteración de la sensibilidad
profunda.
El síndrome talamico: Déjenme y Roussy:
Este se trata de una hiperestesia o hiperpatia del hemicuerpo afectado luego de una lesión
isquémica o hemorrágica a nivel del tálamo.
El tálamo pertenece al prosencefalo: aquí en el diencefalo:

12. El Talamo: es el corazón del cerebro .porque se encuentra en el centro del cerebro. Que pertenece a
los músculos tríceps de la vaina.
Hay un talamo izquierdo y otro derecho y se comunican por la adhesión intertalamica.
En tálamo es el que controla todas las sensibilidades menos la olfativa .todos tienen su tercera
neurona en el tálamo de hay van a la corteza sensitiva primaria a través de las fibras talamocorticales.
Ahora bien; Si un paciente tiene una lesión talamica, solamente talamica pero antigua ya sea un
hemorrágico o un infarto; cuando el paciente se recupera, este llega diciendo que presenta un caliente,
un dolor que no se le quita dolor profundo, un calambre, ardor, calor: para eso le damos
NEUROMODULA SORES que son medicamentos que se utilizan en el dolor neuropatico ya que este es
un dolor neuropatico.
Si es hemi, de un hemicuerpo, debemos pensar en la cortical es decir de la medula oblongada para
arriba.
Si tenemos una lesión un miembro entero (ya sea calambre o lo que sea afectado) tiene que ver con
neurona motora inferior.
Cuando hacemos la resonancia encontramos una protrusión distal a nivel cervical.
Si tenemos calambres en los dos pies debemos pensar en una neuropatía o una polineuropatia: causas:
son muchas desde la lepra, sarcoidosis, plomo, la diabetes, deficiencia de vitamina b12, deficiencia
acido fólico….uff muchísimas
Ejemplo: un paciente que llega con hiperestesia combinado con dolor y disestesia en el abdomen
combinado con dolor pero mas del lado derecho. Ella tenía una historia de haberse caído con un niño
en brazos y que una puerta le había caído encima y cuando la halaron, le halaron los brazos con fuerza
y le causo estos síntomas.
Esta paciente, entonces presenta un nivel sensitivo; es decir una disminución de la sensibilidad
justamente desde de t6 hasta t11.
En la parte lateral derecha presento una compresión incompleta de t6 a t11.

13. Si tenemos parestesia de los dos miembros inferiores de manera ascendentes: hablamos de una
mielitis transversa.
Causa: si no es diabética hay que buscarla.
Semana próxima: el nivel superior: conciencia lenguaje y el síndrome cerebelo.
Exposiciones:
Algunos datos de catedra de las exposiciones:
Sincope: Hipotensión y Bradicardia
Que porciento tiene la población mundial de la epilepsia? Generalmente un 3 porciento.
La calcitonina tiene que ver con la producción de calcio.
EL GABA: acido aminobutirico.
Es el principal inhibidor del potencial de acción.
90:
65 a 70 se hace inestable.
Aumenta el glutamato: disminución de la inhibición: a aumento de la excitación.
El GABA: INHIBE por: inhibición post y pre sináptica.
Por hipoxia, hipoglicemica por drogas: las convulsiones no epilépticas, debilitan las células
poliformicas.
La epilepsia es la descarga eléctrica sincrónica, parcial o generalizada.
Todos tenemos un 10 porciento de posibilidad de darnos una convulsión, sin la necesidad de
que sea parte de una epilepsia.
Debemos investigar si hay una causa secundaria:
Si un paciente pequeño hace convulsión y luego la hace después cuando es adulto...no tiene
que ver.
Si son acompañadas de fiebre: son convulsiones epilépticas; y tienen mucha probabilidad de
llegar a ser
Epiléptico y se puede quedar así.

Paraparesis espástica tropical HTLV.1:
La paraparesis espástica tropical es una enfermedad de transmisi6n sexual que causa incapacidad
progresiva y que a largo plaza puede producir parálisis de las piernas por lesionar la medula espinal.
También puede lesionar atrás partes del sistema nervioso central produciendo parálisis en los
músculos de la cars 0 brazos.
¿Que causa la paraparesis espástica tropical?
Es producida por un virus hamada htlv-1 que invade la sangre y el liquido cefalorraquídeo (liquido del
cerebro). Este virus es familiar del VIH que causa el sida y se diferencian porque la paraparesis
espástica tropical aunque no es mortal, sé es severamente incapacitante.

14. ¿A quienes ataca?
Se encuentra en todas las poblaciones del mundo de origen étnico africano, es decir, ataca de
preferencia a la raza negra (aunque no exclusivamente).
No toda persona que adquiera el virus desarrolla la enfermedad, pero solo puede transmitirla a otros,
es decir, aun personas de aspecto saludable pueden estar contagiadas.
EnColombia, se ha encontrado en el caribe y en el pacifico, se han reportado casas en muchas ciudades
distintas a las costas. Tumaco (marino), es el lugar donde más casas se han reportado, en donde una de
cada 30 personas podría estar infectada.
¿Comose transmite esta enfermedad?
El contagio puede efectuarse por una relación homo 0 heterosexual, cuando no se toman las
debidas precauciones. recuerde que una persona de aspecto sana puede ser transmisora
asintomática.
por compartir elementos contaminados can sangre de una persona infectada como cuchillas de
afeitar" cepillos de dientes, cortaúñas, jeringas, agujas. etc.
hay recibir una transfusión de sangre contaminada.
la madre portadora-sana puede transmitir el virus a su hijo durante la lactancia a una madre
infectada lo puede transmitir a su hijo, durante el embarazo 0 en el momento del parto.
¿Cuales son los síntomas?
Inicialmentese puede confundir con los síntomas de otras enfermedades. En forma gradual aparecen
cambios en el funcionamiento de la vejiga y la orina se hace muy frecuente y hasta se pierde el control
voluntario de la misma.
Al tiempo se observa estreñimiento progresivo, calambres musculares, dolores de espalda,
sensaciones de amortiguamiento y debilidad en las piernas, impotencia sexual (el pene no puede
erectarse) y perdida del deseo sexual, a veces ocurre debilidad en los miembros superiores (brazos) y
danos en los músculos de la caras, también puede ocurrir sordera, mareo intenso y deterioro mental.
En el curso de meses 0 anos se produce una parálisis total e irreversible de las piernas y el enfermo
quedas invalido.
¿Que se debe hacer si tiene alguno de estos síntomas?
acuda inmediatamente al medico para continuar el diagn6stico. de ser positivo, siga sus
instrucciones y tome todos los medicamentos que indiquen
infórmele inmediatamente a su pareja sexual.
acuda con su pareja a/ medico 0 pídale que visite a su medico.
no tenga relaciones sexuales a menos que usted 0 su pareja usen condón.
¿Como prevenir la enfermedad?

15. desarrolle prácticas de saxo seguras.
use preservativos (condón)
evite el contacto con personas cuya comporta miento sexual desconoce.
• Noutilice nunca jeringas ni agujas una segunda vez.
• Nocomparta elementos de usa personal que puedan estar contaminados con sangre.
en caso de requerir transfusiones de sangre verifique cuidadosamente que el laboratorio
hospital/ario haya rea/izado las pruebas del sida, sífilis, hepatitis, paraparesis espástica tropical,
etc. que garanticen la calidad de la sangre.
toda embarazada deberla efectuarse exámenes de laboratorio para diagnosticar la enfermedad.
en caso de ser positivo, la lactancia puede no ser recomendable.

Paraparesis espástica tropical
La Paraparesis espástica tropical es una enfermedad causada por un retrovirus, el virus inotrópico de
células T humano tipo I ó HTLV-I, descubierto en 1980. Este virus fue asociado desde 1985 con los
síntomas de la mielopatía crónica llamada Paraparesis espástica tropical, en pacientes
de Martinica, Jamaica y Colombia y la denominada Paraparesis espástica espinal en el sur del Japón,
que también se ha asociado a una variedad del virus designada como HTLV-II. El mismo virus que
infecta a cerca de 20 millones de personas en el mundo, se considera como agente causal de
la leucemia-linfoma de células T del adulto y se ha asociado con otros 50 síndromes.
Síntomas
En algunos casos la enfermedad se manifiesta primero con estomatitis, conjuntivitis y diarrea. En los
primeros seis meses ocurre debilidad de miembros inferiores, que se incrementa progresivamente. A
partir del primer año de la enfermedad, se presentan alteraciones de esfínter vesical
y vejiga neurogénica, impotencia en hombres, calambres en miembros inferiores, deterioro de la
función vesical asociada a la hiperreflexia osteoteninosa, dolor lumbar y estreñimiento. Al cabo del
tiempo el paciente pierde totalmente la capacidad de usar los miembros inferiores y puede perderse la
sensibilidad en los pies. Esta Paraparesis de origen viral debe diferenciarse de la Paraparesis espástica
familiar de origen hereditario, para lo cual deben realizarse
estudios inmunológicos de antígenos y anticuerpos anti-HTLV virus.
Causas
Se investigan las causas de la presencia y difusión del virus, especialmente los
factores ecológicos y nutricionales. Se consideran hipótesis como la preferencia del virus por las
regiones tropicales húmedas y las costas, las alteraciones de los ecosistemas y catástrofes ecológicas y
la asociación con plantaciones como la caña de azúcar. El retrovirus asociado con la Paraparesis
espástica tropical es el virus linfocitotrópico T humano-1
Distintos investigadores informan que el virus se transmite por varios fluidos corporales como sangre,
secreciones vaginales y seminales, saliva y calostro de leche materna. Toda sangre
para transfusión debe ser examinada para descartar la presencia de HTLV.

16. Guillan Barre:
Síndrome de Guillan-Barré
El síndrome de Guillain-Barré también conocido como síndrome de Guillain-Barré-Landry es un
trastorno neurológico autoinmune en el que el sistema del cuerpo ataca a una parte del sistema
nervioso periférico, la mielina, que es la capa aislante que recubre los nervios. Cuando esto sucede, los
nervios no pueden enviar las señales de forma eficaz, los músculos pierden su capacidad de responder
a las órdenes del encéfalo y éste recibe menos señales sensoriales del resto del cuerpo. El resultado es
la incapacidad de sentir calor, dolor y otras sensaciones, además de paralizar progresivamente varios
músculos del cuerpo.
Historia
La enfermedad fue descrita por el médico francés Jean Landry en 1859, de allí uno de sus nombres.
En 1916, Georges Guillain, Jean Alexandre Barré y André Stohl descubrieron que en estos pacientes
había un aumento de la producción de proteínas en el líquido cefalorraquídeo, pero el recuento celular
era normal.
Epidemiología
No es de común aparición, ataca a una persona de cada 100,000. El síndrome puede presentarse a
cualquier edad, pero es más común en personas entre las edades de 30 y 50 años.
El trastorno puede aparecer en el curso de varias horas, o varios días o puede requerir hasta 3 ó 4
semanas. Está comúnmente asociado a procesos infecciosos aunque hay pocos trabajos concluyentes
de esta hipótesis.
La mayoría de las personas llegan a la etapa de mayor debilidad dentro de las 2 primeras semanas de la
aparición de los síntomas y, para la tercera semana de la enfermedad, un 90% de los pacientes está en
su punto de mayor debilidad. La recurrencia es en extremo rara y la muerte puede ocurrir en alrededor
del 4% de los pacientes.
Etiología
Hay pocas ideas claras respecto a la etiología de esta enfermedad. Lo que se conoce hasta ahora es que
el sistema inmunitario del organismo ataca a sus propios tejidos destruyendo la cobertura
de mielina que rodea a los axones de los nervios periféricos, e inclusive a los propios axones. Cuando
esto ocurre, los nervios son incapaces de transmitir señales con eficiencia. Por ello
los músculos comienzan a perder su capacidad de responder a las señales nerviosas, las cuales
deberían transportarse a través de la red nerviosa.

El cerebro también recibe menos señales sensoriales del resto del cuerpo, produciendo una
incapacidad de sentir las texturas, el calor, el dolor y otras sensaciones que trae como consecuencia la
recepción de señales inapropiadas que producen cosquilleo de la piel o sensaciones dolorosas. Debido

17. a que las señales que van y vienen desde y hacia los brazos y las piernas han de recorrer largas
distancias, son las más vulnerables a la interrupción. Por tanto, la debilidad muscular y la sensación de
cosquilleo aparecen inicialmente en las manos y en los pies y progresan en sentido cefálico.
Se sospecha que cuando el síndrome de Guillain-Barré va precedido de una infección viral,
el virus posee antígenos con secuencias proteicas similares a las de ciertos segmentos de las proteínas
que conforman la mielina, por lo que los anticuerpos producidos por el sistema inmune para destruir
las células infectadas por el virus podrían también atacar las bandas de mielina producidas por las
células de Schwann (reacción cruzada) por lo que el sistema inmunitario las trata como células
extrañas. También es posible que el virus haga que el propio sistema inmunitario sea menos
discriminador acerca de qué células reconoce como propias, permitiendo a algunas de estas células
inmunológicas, como ciertas clases de linfocitos, atacar la mielina. Es la principal causa de parálisis
flácida adquirida y cuadriplejia. Con distribución mundial, con dos picos de incidencia, el primero en la
adolescencia y adultos jóvenes y el segundo en la vejez sonraros en niños menores de un año de edad.
No existe predisposición por sexo, con una incidencia anual de 1 a 2 por 100 000 habitantes y de 8
casos por cada 100 000 mayores de 70 años. Cerca del 82% en los casos diagnosticados hay presencia
de infecciones de vías respiratorias agudas o gastrointestinales que van de una a cuatro semanas antes
de la aparición de los síntomas por lo que es considerada una enfermedad post-infecciosa en la que el
síntoma inmunitario no es capaz de distinguir los antígenos del virus o bacterias de los antígenos de los
nervios periféricos del huésped (de la mielina o axones).

Hay estadísticas que señalan que aproximadamente el 75% de los pacientes sufrieron de una infección
aguda (usualmente respiratoria o gastrointestinal) previa a la aparición del síndrome. Otro 20 a 30% de
estos casos podría deberse a infecciones por Campylobacter jejuni y una proporción similar
a citomegalovirus o al virus de Epstein Barr. Hay reportes que señalan a su vez ciertas posibles
asociaciones, en menor grado a Mycoplasma pneumoniae, VIH y Virus del Herpes Simple, sarampión,
rubeola. Sin embargo hay eventos mencionados como detonantes en 2-4%como cirugías, trasplantes,
seroconversión al VIH, leucemia, aplicación de fármacos como: penicilinas, estreptoquinasa, captopril,
danazol, y heroína; embarazo, etc.
Patogenia
Se cree que el síndrome de Guillain-Barré se origina por una respuesta autoinmune
a antígenos extraños (agentes infecciosos, vacunas) que son mal dirigidos al tejido nervioso del
individuo. El sitio donde causan daño son los gangliósidos(complejo de glucoesfingolípidos que están
presentes en grandes cantidades en el tejido nervioso humano, especialmente en los nodos de
Ranvier). Un ejemplo es el gangliósido GM1, que puede estar afectado en el 20 a 50% de los casos,
especialmente en aquellos casos que han tenido una infección anterior por Campylobacter jejuni.
El resultado final de estos ataques autoinmunes en los nervios periféricos es la pérdida de mielina y
consecuentemente, el bloqueo en la conducción nerviosa. A pesar de esto, la función axonal
permanece intacta y la recuperación puede ser tan rápida como ocurra la remielinización. Si la
degeneración axonal es extrema (en casos severos de SGB), la recuperación se da con mayor lentitud y
habrá un mayor grado de daño residual. Estudios recientes han demostrado que aproximadamente el
80% de los pacientes cursan con pérdida de mielina, y el 20% restante tiene pérdida axonal.

18. Se ha señalado al síndrome de Guillain-Barré como un poco frecuente efecto secundario de las
vacunas de la gripe, con una incidencia, según algunos autores de alrededor de un caso por millón de
vacunaciones.
1
mientras que otras estimaciones elevan la incidencia a uno por cada 105.000, aunque
indicando que la causa no era la vacuna en sí, sino contaminaciones bacterianas que actuaban como
"disparador" del síndrome.
2

Existen datos de afectados por síndrome de Guillain-Barré entre quienes recibieron vacunas en
el brote de gripe porcina de 1976. En total se produjeron unos 500 casos de los que 25 produjeron la
muerte por complicaciones pulmonares, que, según el Dr. Haber, fueron probablemente causadas por
una reacción inmunopatológica frente las vacunas del brote de 1976. No se han relacionado otras
vacunas de la gripe con el síndrome, aunque se recomienda aplicar el principio de precaución para
determinados individuos, en particular, aquellos con historial del brote de fiebre porcina del año
1976.
3

4

En la actualidad existen opiniones que vinculan este síndrome con el uso de nuevos coadyuvantes en
vacunas de gripe (polisorbitol, escualeno)
El síndrome de Guillain-Barré, a diferencia de otros procesos como la esclerosis múltiple y la Esclerosis
lateral amiotrófica o enfermedad de Lou Gehrig, A.L.S., es una afección del sistema nervioso periférico
y generalmente no conlleva daño ni al cerebro ni a la médula espinal.
Cuadro clínico
La inflamación de la mielina en el sistema nervioso periférico lleva rápidamente a la parálisis flácida,
con o sin compromiso del sensorio o del sistema autonómico. La distribución es comúnmente
ascendente, afectando primero a los miembros inferiores. Los pacientes sienten debilidad en las
piernas (piernas de hule) con o sin disestesias (adormecimiento/hormigueo). La enfermedad progresa
a brazos o a los músculos de la cara en horas o días.
Frecuentemente los pares craneales inferiores serán afectados, esto origina la debilidad bulbar
(dificultad en el movimiento de los ojos, visión doble), disfagia orofaríngea (dificultad al tragar). La gran
mayoría de pacientes requiere hospitalización y aproximadamente el 30% requiere ventilación asistida.
El daño del sensorio toma la forma de pérdida de la propiocepción (posición) y arreflexia (Pérdida de
reflejos). La disfunción vesical ocurre en casos graves pero es transitoria. Inicialmente hay fiebre y
otros síntomas constitucionales, pero si están presentes después del período inicial, debe pensarse en
otra entidad.
La pérdida de la función autonómica es común en los casos severos, manifestando grandes
fluctuaciones en la presión arterial. También aparece hipotensión ortostática y arritmias cardíacas. El
dolor también es frecuente, especialmente en los músculos debilitados (los pacientes normalmente lo
comparan con el dolor experimentado a causa del ejercicio intenso). Son autolimitantes y deben ser
tratados con analgésicos comunes.
Diagnóstico
Puede ser difícil diagnosticar el Síndrome de Guillain-Barré en sus primeras etapas, puesto que varios
trastornos tienen síntomas similares, por lo que los médicos deben examinar e interrogar a los
pacientes y sus familiares cuidadosamente antes de hacer el diagnóstico.

19. Se debe observar si los síntomas son simétricos, la velocidad con la que aparecen los síntomas (en
otros trastornos, la debilidad muscular puede progresar a lo largo de meses en vez de días o
semanas), los reflejos (especialmente el reflejo rotuliano) usualmente desaparecen. Debido a que las
señales que viajan a través del nervio son más lentas, la prueba de velocidad de la conducción
nerviosa (NCV) puede ayudar al médico en el diagnóstico. Se debe analizar el líquido
cefalorraquídeo puesto que éste va a poseer un contenido proteico muy superior al normal.
Criterios diagnósticos.
 Requeridos
1. Debilidad progresiva en uno o más miembros debido a neuropatía.
2. Arreflexia.
3. Curso de la enfermedad < 4 semanas.
4. Exclusión de otras causas.
 Sugestivos
1. Debilidad simétrica relativa.
2. Leve afectación sensorial.
3. Alteración de cualquier par craneal.
4. Ausencia de fiebre.
5. Evidencia electrofisiológica de desmielinización.
Diagnóstico diferencial
 Mielopatías agudas que cursan con dolor de espalda crónico.
 Botulismo, con pérdida temprana de reactividad pupilar. (descendente)
 Difteria, con disfunción orofaringotraqueal.
 Enfermedad de Lyme.
 Porfiria con dolor abdominal, convulsiones y psicosis.
 Neuropatía vascular.
 Poliomielitis con fiebre y síntomas meníngeos.
 Poliradiculitis por Citomegalovirus en pacientes inmunocomprometidos.
 Miastenia gravis
 Envenenamientos por organofosforados, talio o arsénico.
 Toxicidad por metales (plomo)
 Fiebre Tifoidea
Tratamiento
No hay una cura específica, sin embargo, hay tratamientos que reducen la gravedad de los síntomas y
aceleran la recuperación en la mayoría de los pacientes.
Por lo general, la plasmaféresis y el tratamiento con altas dosis de inmunoglobulinas son la terapia de
elección. Ambos son igualmente eficaces, pero la inmunoglobulina es más fácil de administrar. La

20. plasmaféresis es un método mediante el cual se saca sangre entera del cuerpo y se procesa de forma
que los glóbulos blancos y rojos se separen del plasma. Las células de la sangre se devuelven luego al
paciente sin el plasma, el cual el organismo sustituye rápidamente.
También se ha probado el uso de hormonas esteroideas como forma de reducir la gravedad del
síndrome pero los estudios clínicos controlados han demostrado que este tratamiento no sólo no es
eficaz, sino que puede incluso tener un efecto perjudicial sobre la enfermedad.
La parte más crítica del tratamiento consiste en mantener el cuerpo del paciente funcionando durante
la recuperación del sistema nervioso. Esto puede requerir a veces colocar al paciente en un ventilador
mecánico, un monitor del ritmo cardíaco u otras máquinas que ayudan a la función corporal. La
necesidad de esta maquinaria compleja es una de las razones por la que los pacientes con síndrome de
Guillain-Barré son tratados usualmente en los hospitales, a menudo en la sala de cuidados intensivos.
En el hospital, los médicos también pueden detectar y tratar muchos problemas que pueden surgir en
cualquier paciente paralizado.
A menudo, incluso antes de que comience la recuperación, se les dan instrucciones a las personas que
cuidan a estos pacientes para que muevan manualmente las extremidades de los pacientes para
ayudar a mantener flexibles y fuertes los músculos. Posteriormente, a medida que el paciente
comienza a recuperar el control de las extremidades, comienza la terapia física. Ensayos clínicos
cuidadosamente planificados de terapias nuevas y experimentales son la clave para mejorar el
tratamiento de los pacientes afectados. Dichos ensayos clínicos comienzan con la investigación básica y
clínica, durante la cual los científicos trabajan en colaboración con profesionales clínicos, identificando
nuevos enfoques para tratar a los pacientes con esta condición.
Pronóstico
 Aproximadamente el 80% de pacientes se recupera completamente en un período de unos pocos
meses a un año (aunque la arreflexia puede persistir).
 El 5 al 10% se recuperan con invalidez severa (la mayoría de estos casos incluye daño proximal
motor).
 La muerte sobreviene aproximadamente en el 4% de los pacientes.
Profilaxis
Se desconoce la prevención para este síndrome.

Síndrome Brown Squard: fisiopatología:

Síndrome de Brown-Sequard
El síndrome de Brown-Sequard es un cuadro clínico poco frecuente con síntomas neurológicos
específicos desencadenada por hemisección medular (generalmente la mitad lateral),
1
de la médula
espinal, que afecta, por debajo del punto de la lesión, a la función motora de un lado de la médula
espinal, produciendo parálisis del mismo lado de la lesión. Hay una perdida del tacto epicritico y de la

21. propiocepcion, ambas son ipsilaterales (del mismo lado de la lesion) ya que estas vías se cruzan a nivel
del bulbo. Se produce una Atermolgesia contralateral a la lesion.
Causas
Una médula hemiespinal puede ser producida por compresión, como es el caso de un tumor de la
médula espinal; por traumatismos, como en una herida penetrante en la espalda; por razones
degenerativas (esclerosis múltiple), infecciosas (meningitis), o isquémicas.
Clínica
Todas las siguientes manifestaciones se presentan por debajo de la lesión:
 - Parálisis homolateral
 - Perdida del tacto epicritico (fino) ipsilateral
 - Perdida de la propioceptividad ipsilateral
 - Atermolgesia contralateral (perdida del dolor y sensacion de temperaturas)
Tratamiento
Inicialmente está fundamentado en eliminar la causa, de ser posible. Los esteroides son usados en
altas concentraciones para algunos casos, así como el alivio de síntomas y malestares, en especial
el dolor. El pronóstico varía dependiendo de la causa del síndrome.