Sepsis

Definiciones, consensos, Fisiopatologia, respuesta inflamatoria sistémica, SOFA, Abordaje Inicial

1. SEPSIS
Jhonatan Andrés Rodríguez Torres
Interno XI Universidad Nacional

Septiembre, 2016

2. CONTENIDO
Fisiopatología
Definiciones
Manejo Inicial
Asistencia hemodinámica
Bibliografia

3. FISIOPATOLOGIA
Ante un proceso infeccioso el organismo puede responder de
tres maneras:
Si Th1: La respuesta preponderante es SIRS (Síndrome de
Respuesta Inflamatoria Sistémica),
Si Th2: La respuesta preponderante será el CARS (Síndrome de
Respuesta Antiinflamatoria Compensatoria)
Si equilibrio entre pro y antiinflamatorios: La respuesta
preponderante será MARS (Síndrome de Respuesta Antagónica
Mixta)

4. FISIOPATOLOGIA
Se detecta
antígeno
infeccioso
pro y
antiinflamatorio
tipo celular y
humoral
Activación de
neutrófilos,
monocitos y
macrófagos
Liberación componentes
inflamatorios, disrupción
endotelial y liberación
de sustancias a plasma
Proceso inflamatorio
secundario: citocinas y
componentes de la
cascada inflamatoria del
ácido araquidónico
Disfunción endotelial,
activa plaquetas,
amplifica cascada de la
coagulación y activa
complemento.
Microtrombosis
generalizada e
incremento
cortocircuito
sistémico
↓ el aporte oxígeno
tisular  bloqueo de
la cadena respiratoria
hipoxia citopática
Síndrome de
dificultad
microcirculatoria
mitocondrial
, generándose


, hipoxia citopática y aparece entonces el tan temido

5. FISIOPATOLOGIA
Tomado de: Carrillo, R. Peña, CA. Sosa, JO. (2015). SEPSIS De las bases moleculares a la
Campaña para incrementar la supervivencia. México DF. Intersistemas SA. Pg. 33

6. FISIOPATOLOGIA
Rol del patógeno:
PAMP (patrones de reconocimiento asociados con el
patógeno): diferentes componentes dependientes del germen
infectante capaces de desencadenar una respuesta defensiva
de tipo celular y/o humoral.
DAMP (daños moleculares asociados con el microorganismo):
Daño tisular realizado por las diferentes proteínas bacterianas.
El sistema inmune tiene sus propios receptores denominados
TLR (Toll like receptors).

7. FISIOPATOLOGIA
, generándose


, hipoxia citopática y aparece entonces el tan temido
Tomado de: Carrillo, R. Peña, CA. Sosa, JO. (2015). SEPSIS De las bases moleculares a la
Campaña para incrementar la supervivencia. México DF. Intersistemas SA. Pg. 34

8. FISIOPATOLOGIA
Síndrome de dificultad microcirculatoria mitocondrial
Incapacidad
de células para
usar el oxígeno
Disminuyendo
la expresión de
proteínas
mitocondriales
Cambios en la
permeabilidad
mitocondrial
Se alteran las
células de alta
demanda de
energía
Aumento de la
producción de
ADP
Aumento de la
producción de
lactato
Inadecuada
depuración de
éste a nivel
mitocondrial
Activación de la
vía de las
caspasas
Se genera
Apotosis

9. DEFINICIONES
1. Sepsis: síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica del huésped
(SIRS) a la infección mas proceso
infeccioso.
2. Sepsis Grave: sepsis complicada
por la disfunción de órganos.
3. Shock Séptico: hipotensión
inducida por sepsis persistente a pesar
de resucitación adecuada de líquidos.
4. DOM: Función orgánica alterada
en el que la hemostasia no puede
mantenerse sin intervención
Consensos 1 y 2
1. Sepsis: Disfunción orgánica
causada por una respuesta anómala
del huésped a la infección que
supone una amenaza para la
supervivencia”. SOFA

2. Shock Séptico: Situación en el
que las anormalidades de la
circulación, celulares y del
metabolismo subyacentes son lo
suficientemente profundas como
para aumentar sustancialmente la
mortalidad.
Sepsis -3

10. DEFINICIONES
Criterios de SRIS
Presencia al menos de 2 de los siguientes 4 criterios
1. Temperatura central > 38°C o < 36°C
2. Taquicardia: Frecuencia cardiaca > 90/minuto
3. Frecuencia respiratoria > 20/minuto o PaCO2 < 32mmHg
4. Leucocitos > 12000/mm
3
o < 4000/mm
3
o > 10% de formas
inmaduras

11. SOFA
Sequential [Sepsis-Related] Organ Failure Assessment (SOFA)
0 1 2 3 4
Respiración
PaO
2/FIO
2 (mmHg) o
SaO
2/FIO
2

> 400

< 400
221 - 301

< 300
142 - 220

< 200
67 - 141

< 100
<67
Coagulación
Plaquetas (10
3
/mm
3
)


> 150

< 150

< 100

< 50

< 20
Hígado
Bilirrubina (mg/dL)

<1.2

1,2 - 1,9

2,0 - 5,9

6,0 - 11,9

> 12,0
Cardiovascular
Tensión Arterial

PAM ≥ 70
mmHg

PAM < 70
mmHg

Dopamina a <
5 o cualquier
dosis de
Dobutamina

Dopamina a
5,1-‐15 o
Epinefrina a
≤ 0,1 o
Norepinefrina
a ≤ 0,1

Dopamina a
>15 o
Epinefrina a
> 0,1 o
Norepinefrina
a > 0,1
Sistema Nervioso Central
Escala de Glasgow

15

13 - 14

10 - 12

6 - 9

< 6
Renal
Creatinina (mg/dL)
O Flujo Urinario (mL/dia)

<1.2

1,2 - 1,9

2,0 - 3,4

3,5 - 4,9
<500

> 5,0
<200

12. qSOFA
El quick SOFA (qSOFA) es una nueva escala que incluye
exclusivamente criterios clínicos fácil y rápidamente
mensurables a pie de cama, y son:
1.Alteración del nivel de conciencia, definido como
una puntuación en la escala de Glasgow ≤ 13
2.Tensión arterial sistólica ≤ 100 mmHg
3.Frecuencia respiratoria ≥ 22 rpm

13. MANEJO INICAL
A. Reanimación inicial
B. Detección sistémica de sepsis y
mejora del rendimiento
C. Diagnóstico
D. Tratamiento antibiótico
E. Control de fuente
F. Prevención de infección

14. MANEJO INICAL
A. Reanimación inicial
1. La reanimación protocolizada y cuantitativa de pacientes
con hipoperfusión tisular inducida por sepsis. Objetivos
durante las primeras 6 h de reanimación:
a) Presión venosa central (PVC) 8–12 mm Hg
b) Presión arterial media (PAM) ≥ 65 mm Hg
c) Diuresis ≥ 0,5 mL/kg/h
d) Saturación de oxígeno venosa central (vena cava superior)
o saturación de oxígeno venosa mixta de 70% o 65%,
respectivamente

15. MANEJO INICAL
B. Detección sistémica de sepsis y mejora del
rendimiento
1. Detección rutinaria de pacientes gravemente
enfermos y posiblemente infectados en busca de sepsis
grave para permitir la aplicación precoz del
tratamiento de sepsis.
2. Esfuerzos para mejorar el desempeño en sepsis
grave (UG) en contextos hospitalarios.

16. MANEJO INICAL
C. Diagnóstico
1. Cultivos clínicamente apropiados antes del tratamiento
antibiótico si no se causan retrasos (> 45 min) en el
comienzo de la administración antibiótica.
2. Uso del ensayo 1,3 beta-D-glucano, ensayos de anticuerpos
manano y antimanano, si se encuentran disponibles, y la
candidiasis invasiva en el diagnóstico diferencial como causa
de la infección.
3. Estudios de imágenes realizados con urgencia para
constatar el posible foco de la infección (UG)

17. MANEJO INICAL
D. Tratamiento antibiótico
1. La administración de antibióticos intravenosos
efectivos dentro de la primera.
2a. El tratamiento antiinfección empírico inicial incluya
uno o más fármacos que han demostrado actividad
contra todos los patógenos probables.
2b. El régimen antimicrobiano debe volver a evaluarse
diariamente con miras a una posible reducción.
3. El uso de niveles bajos de procalcitonina en la
interrupción de antibióticos empíricos.

18. MANEJO INICAL
D. Tratamiento antibiótico
4a. Tratamiento empírico combinado para pacientes
neutropénicos con sepsis grave y/o con patógenos
bacterianos difíciles de tratar y resistentes.
Betalactámicos y un aminoglucósido o fluoroquinolona
se sugiere para bacteriemia de P. aeruginosa.
Betalactámicos y un macrólido se sugiere para
infecciones septicémicas de Streptococcus pneumoniae
4b. El tratamiento de combinación empírica no debe
administrarse durante un período superior a 3–5 días.

19. MANEJO INICAL
D. Tratamiento antibiótico
5. La duración del tratamiento normalmente es de 7 a 10
días si está clínicamente indicado.
6. El tratamiento antivírico se inicie tan pronto como
sea posible en pacientes con sepsis grave o choque
septicémico de origen vírico.
7. Los agentes antimicrobianos no se deben utilizar en
pacientes con estados inflamatorios graves en los que se
determinó causa no infecciosa.

20. MANEJO INICAL
E. Control de fuente
1. El diagnóstico anatómico específico de infección que
requiera consideración sobre el control de una fuente
emergente, se busque y diagnostique o se excluya y que
se logre el control de fuente dentro de las primeras 12
horas.
2. Cuando se identifique necrosis peripancreática
infectada como una posible fuente de infección, la
intervención definitiva debería posponerse hasta que los
tejidos viables y no viables estén bien demarcados

21. MANEJO INICAL
E. Control de fuente
3. Cuando se requiere control de fuente en un paciente
septicémico severo, se debe utilizar la intervención
efectiva asociada con el menor traumatismo fisiológico
4. Si los dispositivos de acceso intravascular son una
posible fuente de sepsis severa o choque septicémico,
deberían extraerse de inmedianto después de que se
hayan establecido otros accesos vasculares.

22. MANEJO INICAL
F. Prevención de infección
1a. La descontaminación oral selectiva y la
descontaminación digestiva selectiva deben
presentarse e investigarse como métodos para reducir
la incidencia de neumonía asociada al respirador.
1b. El gluconato de clorhexidina oral (chlorhexidine
gluconate, CHG) sea utilizado como forma de
descontaminación orofaríngea para reducir el riesgo
de VAP en pacientes de UCI con sepsis severa.

23. ASISTENCIA HEMODINÁMICA
G. Tratamiento con fluidos para
sepsis grave
H. Vasopresores
I. Tratamiento con inotrópicos
J. Corticosteroides

24. ASISTENCIA HEMODINÁMICA
G. Tratamiento con fluidos para sepsis grave
1. Cristaloides como la opción inicial de fluidos en la
reanimación de sepsis severa y choque septicémico.
2. Evitar el uso de hidroxietilalmidón.
3. Albúmina en la reanimación con fluidos de sepsis severa y
choque septicémico cuando los pacientes requieren
cantidades importantes de cristaloides.
4. Sobrecarga líquida inicial en pacientes con hipoperfusión
tisular inducida por sepsis con sospecha de hipovolemia para
alcanzar un mínimo de 30 ml/kg de cristaloides.

25. ASISTENCIA HEMODINÁMICA
H. Vasopresores
1. Tratamiento con vasopresores al inicio para lograr un
objetivo de presión arterial media (PAM) de 65 mm Hg.
2. Norepinefrina como vasopresor de primera elección.
3. Epinefrina cuando se necesita otro agente para mantener
una presión arterial adecuada.
4. Se pueden añadir 0,03 U/min de vasopresina a
norepinefrina (NE) con el intento de aumentar la PAM o
disminuir la dosis de NE.

26. ASISTENCIA HEMODINÁMICA
H. Vasopresores
5. La vasopresina de baja dosis no se recomienda como
vasopresor inicial único y las dosis de vasopresina más
altas que 0,03-0,04 U/min deben reservarse para
tratamientos de rescate.
6. Dopamina como agente vasopresor alternativo a
norepinefrina solo en pacientes sumamente
seleccionados.

27. ASISTENCIA HEMODINÁMICA
H. Vasopresores
7. No se recomienda fenilefrina excepto: (a) norepinefrina
asociada con arritmias graves, (b) gasto cardíaco alto y
presión arterial continuamente baja, o (c) como tratamiento
de rescate.
8. No utilizar dopamina de baja dosis para protección renal .
9. Todos los pacientes que requieren vasopresores deben
tener un catéter arterial colocado tan pronto como sea
posible si se dispone de recursos.

28. ASISTENCIA HEMODINÁMICA
I. Tratamiento con inotrópicos
1. Se debe administrar o incorporar un tratamiento de
prueba con perfusión de dobutamina de hasta 20 μg/kg/min
al vasopresor en presencia de: (a) disfunción miocárdica,
como lo indican las presiones cardíacas de llenado elevadas y
bajo gasto cardíaco, o (b) signos continuos de hipoperfusión,
a pesar de lograr un volumen intravascular adecuado y PAM
adecuada.
2. Evitar el uso de una estrategia para aumentar el índice
cardíaco a los niveles supernormales predeterminados .

29. ASISTENCIA HEMODINÁMICA
J. Corticosteroides
1. No utilizar hidrocortisona intravenosa como tratamiento
de pacientes adultos con choque septicémico si la
reanimación con fluidos adecuada y el tratamiento con
vasopresores son capaces de restaurar la estabilidad
hemodinámica. De no poder lograr este objetivo
hidrocortisona intravenosa en una dosis de 200 mg por día.
2. No utilizar la prueba de estimulación ACTH para
identificar el subconjunto de adultos con choque septicémico
que deberían recibir hidrocortisona.

30. ASISTENCIA HEMODINÁMICA
J. Corticosteroides
3. En los pacientes tratados, se ajusta la dosis de
hidrocortisona cuando ya no se necesitan los
vasopresores.
4. No administrar los corticosteroides para el
tratamiento de sepsis en ausencia de choque.
5. Cuando se administre hidrocortisona, utilizar flujo
continuo.

31. TTOS COMPLEMENTARIOS
K. Administración de hemoderivados
L. Inmunoglobulinas
M. Selenio
N. Antecedentes de recomendaciones en cuanto
al uso de proteína C activada recombinante
(rhAPC)
O. Ventilación mecánica de síndrome de
dificultad respiratoria aguda inducido por
sepsis (ARDS)
P. Sedación, analgésicos y bloqueo
neuromuscular en sepsis

32. TTOS COMPLEMENTARIOS
Q. Control de glucosa
R. Tratamiento de reemplazo renal
S. Tratamiento con bicarbonato
T. Prevención de trombosis venosa profunda
U. Prevención de úlcera gastroduodenal aguda
V. Nutrición
W. Definición de los objetivos de atención

33. Tomado de: Carrillo, R. Peña, CA. Sosa, JO. (2015). SEPSIS De las bases
moleculares a la Campaña para incrementar la supervivencia . México
DF. Intersistemas SA. Pp. 30 – 40
Dellinger, RP. Levy, MM. Rhodes, A. Annane, D. Gerlach, H. Opal, SM. Sevransky,
JE. Sprung, CL. Douglas, IS. Jaeschke, R. Osborn, TM. Nunnally, ME. Townsend,
SR. Reinhart, K. Kleinpell, RM. Angus, DC. Deutschman, CS. Machado, FR.
Rubenfeld, GD. Webb, SA. Beale, RJ. Vincent, J. Moreno, R. and the Surviving
Sepsis Campaign Guidelines Committee including the Pediatric Subgroup.
Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management
of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Critical Care Medicine. 2013; 41
(2): 580-637
Singer, M. Deutschman, CS. Seymour, CW. Shankar-Hari, M. Annane, D. Bauer,
M. Bellomo, R. Bernard, GR. Chiche, JD. Coopersmith, CM. Hotchkiss, RS. Levy,
MM. Marshall, JC. Martin, GS. Opal, SM. Rubenfeld, GD. Poll, T. Vincent, JL.
Angus, DC. The Third International Consensus Definitions for Sepsis
and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016; 315 (8): 801-810.
doi:10.1001/jama.2016.0287
BIBLIOGRAFÍA

34. GRACIAS