sepsis abdominal, generalidades, cirugia

Sepsis

1. IPG: Alessandra Chiavetta Sepsis abdominal Universidad Nacional Experimental Francisco de Miranda Hospital General Miguel Oraá

2. S e psis abdominal La sepsis es la principal causa de morbimortalidad hospitalaria, especialmente en las unidades de terapia intensiva. Se define como la disfunción orgánica no regulada causada por una respuesta anómala del huésped a la infección. Causada normalmente por microorganismos. Las infecciones que surgen en el ámbito de lo normalmente estéril cavidad peritoneal y que causan seria enfermedad sistémica, son colectivamente llamadas sepsis abdominal siendo el segundo foco más frecuente en Europa después de la neumonía, y hasta el 47% de los ingresos por sepsis en países de América Latina

3. Etiología la sepsis abdominal es una respuesta generalizada pero que inicialmente comienza por un proceso infeccioso localizado en la cavidad abdominal . Apendicitis. Diverticulitis. Abscesos. Colecistitis Infecciones quirúrgicas. Traumatismo abdominal

4. Infeccion del liquido peritoneal sin que haya ocurrido perforación de una víscera. Ocurre por diseminación hematógena a través de una fuente o conducto extraabdominal (catéter intraperitoneal). Por lo general es responsable un solo patógeno ( monocrobianas ). Peritonitis secundaria: ocurre por lo general después de la ruptura o perforación traumática o espontanea de un órgano dentro del abdomen. Se caracteriza por la presencia de pus en la cavidad peritoneal y es polimicrobiana. Etiología Peritonitis primaria: Peritonitis terciaria: La peritonitis terciaria se define como una infección intraabdominal severa, persistente o recurrente que ocurre después de un tratamiento adecuado (quirúrgico y antibiótico) de peritonitis primaria o secundaria y no se aclara la infección . La peritonitis es una causa reconocida de la sepsis debido a que la inflamación del peritoneo especialmente cuando se asocia a la perforación de un órgano abdominal permite la entrada masiva de bacterias y productos microbianos al espacio peritoneal y a la circulación sistémica.

5. Agentes causales Las infecciones intraabdominales se clasifican como mono-microbianas o polimicrobianas. Las monomicrobianas ocurren con mayor frecuencia en el árbol biliar, en la peritonitis bacteriana espontánea y en las pancreatitis, y los patógenos más comunes son bacterias coliformes, primariamente Escherichia coli , y estreptococos. Las peritonitis secundarias y los abscesos intraabdominales son polimicrobianos.

6. F actores predisponentes Inmunosupresión: pacientes trasplantes, VIH. Uso de sondas y catéteres endovenoso Presentar un sistema inmune debilitado (o "comprometido"),frecuentemente como consecuencia de recibir ciertos tratamientos, como quimioterapia para cáncer, esteroides ( p.ej , cortisona) Presentar heridas o traumatismos, como los enfermos con quemaduras, accidentes de tráfico, o heridas de bala.

7. Manifestaciones clínicas

8. Fisiopatologia de la sepsis La flora gastrointestinal participa en el desarrollo de la sepsis porque La disbiosis intestinal y el aumento de la permeabilidad de la barrera intestinal facilitan la translocación de bacterias y productos microbianos. Perdida de bacterias comensales. Sobrecrecimiento de patógenos. La traslocación bacteriana y la disbiosis no sólo aumentan la susceptibilidad a las infecciones sistémicas, sino que perpetúan el círculo vicioso de inflamación, daño tisular y fallo multiorgánico propio de la sepsis.

9. Infección primaria y diseminación bacteriana: los microorganismos (bacterias Gram-negativas y Gram-positivas, anaerobios), invaden la cavidad peritoneal, liberando productos tóxicos bacterias G (-) (endotoxinas) o de las bacterias G (+) (exotoxinas ) Fisiopatologia de la sepsis Activación de la cascada inflamatoria los monocitos secretan multitud de mediadores proinflamatorios (citosinas) como el factor de necrosis tumoral alfa (FNT a), la interleucina- 1 (IL-1) y la interleucina -6 (IL-6). la flora gastrointestinal participa en el desarrollo de la sepsis porque La disbiosis intestinal y el aumento de la permeabilidad de la barrera intestinal facilitan la translocación de bacterias y productos microbianos.

10. Desregulación de la coagulación : se activa la coagulación intravascular diseminada (CID), con microtrombos y consumo de factores de coagulación, aumentando el riesgo de hemorragias y falla multiorgánica. Fisiopatologia de la sepsis la flora gastrointestinal participa en el desarrollo de la sepsis porque La disbiosis intestinal y el aumento de la permeabilidad de la barrera intestinal facilitan la translocación de bacterias y productos microbianos.

11. C lasificacion de la sepsis: C omplicada No complicada Se refiere a un estado inicial o menos grave de sepsis originada por una infección en el abdomen, en la cual la respuesta inmunitaria del cuerpo está activada por la infección pero sin generar disfunción o fallo multiorgánico ni una complicación mayor como choque séptico. En esta fase, el paciente presenta signos y síntomas de infección y respuesta inflamatoria sistémica, pero sin afectación grave de órganos vitales ni hipotensión. La sepsis grave aparece cuando la sepsis se acompaña de problemas en uno o más órganos, como el corazón, los riñones, los pulmones o el hígado. •Disfunción orgánica •Hipotensión •Hipoperfusión

12. C lasificacion de la sepsis: Shock septico El shock séptico aparece cuando la sepsis se complica de una disminución de la presión sanguínea que no responde al tratamiento usual (administración de fluidos) y conduce a problemas en uno o más órganos, como se ha descrito antes. En esta situación, el organismo no recibe suficiente cantidad de oxígeno para funcionar apropiadamente. Infección bacteriana documentada o evidencia clínica de ella. 2. ⁠TA sistolica < de 90 mmhg 3. ⁠requerimiento de vasoactivos durante más de 12h 4. ⁠fiebre (>38 °C) o hipotermia (<36 °C) . 5. ⁠oliguria 6. ⁠leucocitosis de > 15000 o leucopenia de < 4000. 7. ⁠ lactoacidosis 8. ⁠presencia de dimero D 9. ⁠alteraciones mentales agudas. 10. ⁠presencia de marcadores biológicos de la infección (PCR) y (PCT).

13.   Criterios diagnósticos: Quick sofa : Se utiliza para va evaluar la disfunción orgánica de manera rápida y no requiere de pruebas de laboratorios, se usa en aquellos pacientes en quienes se sospecha un cuadro de sepsis probable .

14. E studios imagenologicos Ultrasonografía: Es de uso rutinario para detectar abscesos intraperitoneales, especialmente pélvicos, retroperitoneales y del cuadrante superior derecho. Se puede efectuar al lado de la cama, el resultado es rápido y carece de exposición a las radiaciones . Tomografía computarizada (TAC). Tiene una sensibilidad de 85% a 100% y una especificidad superior a 98%. Es inferior a la ultrasonografía en la detección de abscesos pélvicos y en la etapa temprana de una peritonitis generalizada o localizada.

15. M arcadores de laboratorio Se solicitan los siguientes estudios de laboratorio con fines diagnósticos. Gasometría arterial : suele encontrase acidosis metabólica ligada a la hipoperfusión que se genera en los órganos, esta se puede usar para el pronostico Proteína C reactiva : liberada por las células de defensa, la misma que aparece tras la estimulación de la IL-6 e IL-8 en respuesta a la inflamación, incluyendo víricas, bacterianas localizadas y otros procesos de origen no infeccioso

16. M arcadores de laboratorio Se solicitan los siguientes estudios de laboratorio con fines diagnósticos. Lactato: es considerado como el mejor marcador de hipoperfusión e hipoxia tisular de obtención rápida. Procalcitonina: orienta si la sepsis es de origen bacteriano. Comienza a elevarse a las 2-4 horas del inicio del cuadro séptico

17. Manejo quirurgico 1) Control del foco séptico •Incluye procedimientos quirúrgicos como drenaje de abscesos, desbridamiento de tejido necrótico, resección de órganos perforados o infectados, y eliminación de material protésico o cuerpos extraños que sirvan como reservorio infeccioso. Estrategias quirúrgicas: laparotomía abierta. 2) Antibióticos y terapia antimicrobiana: empíricos iniciales luego dirigidos según el cultivo 3) Soporte hemodinámico y de órganos: fluidoterapia, vasoactivos, soporte ventilatorio y renal 4) Cuidados intensivos y monitorización: UCI, monitorización multidisciplinaria

18. T ratamiento antimicrobiano

19. Gracias!