SEPSIS NEONATAL.

SEPSIS NEONATAL. UNA REVISIÓN SISTEMÁTICA.

1. SEPSIS NEONATAL MIP Adán Olvera

2. Sepsis neonatal es una enfermedad infecciosa , con manifestaciones clínicas de respuesta inflamatoria sistémica y que se presenta en el primer mes de vida extrauterina DEFINICIÓN

3. SUBDIVISIONES DE ACUERDO A SU INICIO:

4. SUBDIVISIONES DE ACUERDO A SU MECANISMO DE TRANSMISIÓN:

5. Se ha estimado que la sepsis neonatal ocupa dentro de los primeros lugares de causas de mortalidad en neonatos. Estados Unidos la incidencia es de 1.5 a 3.5 por 1 000 recién nacidos (RN) para sepsis temprana y de 6 por 1 000 RN para sepsis tardía. En México se ha reportado una incidencia de 4-15.4 casos por cada 1000 nacidos vivos. En el InPer , en los últimos años se ha estimado en 2.3% del total de los nacimientos. En el IMSS se encontró una incidencia de 3.4/1000 vivos en 3633 nacimientos durante 2004 y 2005. EPIDEMIOLOGÍA

6. Causas Prenatales. Causas extrauterinas. Infección urinaria materna. Vaginosis Bacteriana. Causas intrauterinas. Corioamnionitis. Rotura prematura de membranas . >18 HRS ETIOLOGÍA

7. Causas posnatales. Infecciones localizadas. Dispositivos para acceso vascular. Colonización de la piel. Acceso vascular Colonizacion de la piel Infeccion localizada ETIOLOGÍA

8. La agresión al organismo humano ↓ A ctivación de mecanismos inmunológicos defensores ↓ Limitar los daños y restablecer la h omeostasia ↓ El conjunto de éstos mecanismos constituye lo que se conoce como ↓ Respuesta Inflamatoria FISIOPATOLOGÍA

9. RESPUESTA INFLAMATORIA ( SRIC ) EL AGRESOR O ANTIGENO BACTERIAS GRAM (-) O GRAM (+) ENDO O EXOTOXINAS. ↓ SISTEMA FAGOCÍTICO MONONUCLEAR LEUCOCITOS PMN ↓ PRODUCCIÓN MEDIADORES ENDÓGENOS INFLAMATORIOS (CITOCINAS) ↓ EFECTOS BENÉFICOS ESPERADOS ↓ DESTRUCCION DE BACTERIAS REPARACIÓN DE DAÑOS FISIOPATOLOGÍA

10. ENDOTOXINAS EN EL TORRENTE SANGUINEO ↓ ENDOTOXINAS + ALBUMINA, LIPOPROTEINAS Y COMPLEMENTO ↓ MACROFAGO TISULARES Y MONOCITOS CIRCULANTES ↙ ↘ TNF a IL-1 IL-6 IL-8 FISIOPATOLOGÍA

11. TNF (CITOCINA) Estimula la producción de monocitos e induce su activación Activa la cascada de la coagulación ↓ Activación del plasmin ó geno ↓ Formación de trombos en la microcirculación > CID ↓ ↓ O 2 ↓ Nutrientes Tisular ↓ Hipoxia Tisular → Acidosis Metabólica→ Daño Celular ↓ Falla multiorganica ↓ MUERTE FISIOPATOLOGÍA

12. TNF (CITOCINA) Daño celular ↓ Liberación de radicales libres de oxigeno (OH) ↓ Destrucción de los lípidos de la membrana celular ( Peroxidación lipídica ) ↓ Liberación del Acido Araquidónico y sus metabolitos Leucotrienos Tromboxanos Pros t a g l an d i na s ↓ Estimulación Agregación Plaquetaria → CID ↑ de la permeabilidad vascular ↓ E dema ↓ ↓ del retorno venoso FISIOPATOLOGÍA

13. ↓ del retorno venoso ↓ ↓ del gasto cardiaco ↓ Menor Perfusión → Hipoxia Tisular ↓ Daño Tisular ↓ Activación Glicolisis Anaeróbica ↓ Acidosis Metabólica ↓ ˃ Daño celular →Falla multiorganica → Muerte FISIOPATOLOGÍA

14. Activación del complemento ↓ Estimulación de Mastocitos ↓ Liberación de Sustancias Vasodilatadoras ↓ ↓ Tono Vascular ↑Permeabilidad Vascular ↓ Ed e ma ↓gasto cardiaco →↓aporte de O 2 y nutrientes Tisulares ↓ Acidosis Láctica → Daño Tisular > Falla multiorgánica > muerte FISIOPATOLOGÍA

15. ↑DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR →↓DE LA RESISTENCIA PERIFERICA ↓ VASODILACION→ SALIDA DE LIQUIDO DEL ESPACIO VASCULAR HACIA LA PERIFERIA ↓ ↓DEL VOLUMEN VASCULAR ( SHOCK HIPOVOLEMICO) → ↓DE LA PRESION ARTERIAR ↓ ESTIMULACION ADRENERGICA→TAQUICARDIA Y VASOCONTRICCION PERIFERICA ↓ ↑LA PRESION ARTERIAL Y EL GASTO CARDIACO ↓ MEJORANDO LA PERFUCION DEL CORAZON Y CEREBRO ↓ ↓DEL RIEGO SANGUINEO AL RINON PIEL PULMON INTESTINO, HIGADO ( OLIGURIA PALIDEZ ALTERCIONES DE LA MICROCIRCULACION) ↓ ↑PROGRESIVO DE LA VASOCONTRICCION PERIFERICA ↓ HIPOPERFUSION →HIPOXIA TISULAR →LESION CELULAR GENERALIZADA ↓ FINALMENTE ↓ DE LA PRESION ARTERIAL → ↓ DEL FLUJO A ORGANOS VITALES ↓ DANO MIOCARDICO SEVERO →INS RENAL AGUDA (ANURIA) →NECROSIS INTESTINAL→CID ↓ FALLA MULTIORGANICA →MUERTE FISIOPATOLOGÍA

16. La sospecha diagnostica se fundamenta inicialmente en la presencia de factores de riesgo de infección de transmisión vertical y nosocomial FACTORES DE RIESGO

17. PREMATURIDAD RUPTURA PREMATURA DE ME M BRANA S (RPM) RUPTURA PROLONGADA DE MEMBRANAS CORIOAMNIONITIS MATERNA INFECCION URINARIA MATERNA ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B ( <37 SEMANAS ). ( <37 SEMANAS ) ( > 18 HORAS ) ( FIEBRE > 38ºC, LEUCOCITOSIS, AUMENTO DE PCR, TAQUICARDIA FETAL, LIQUIDO AMNIOTICO MALOLIENTE). ( EN EL TERCER TRIMESTRE SIN TRATAMIENTO O INCOMPLETO. ) ( POSITIVO ) FACTORES DE RIESGO TRANSMISIÓN VERTICAL

18. Son causadas por gérmenes ubicados en los servicios de neonatología especialmente en las UCI neonatales, y por tanto los factores de riesgo que favorecen su aparición son: LA SOBREUTILIZACION DE ANTIBIOTICOS LA INSUFICIENCIA DE PERSONAL SANITARIO QUE HAGA DIFICIL SEGUIR LOS PROTOCOLOS DE LIMPIEZA LA UTILIZACION DEL MATERIAL QUE VA ESTAR EN CONTACTO CON EL NEONATO ( FONENDOSCOPIOS, SONDAS, INCUBADORAS,TUBOS ENDOTRAQUEALES, ETC . ) INSUFICIENTEMENTE DESINFECTADOS. FACTORES DE RIESGO TRANSMISIÓN NOSOCOMIAL

19. LAS BACTERIAS MAS COMUNES EN EL PERIODO NEONATAL TEMPRANO SON: ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITOCO DEL GRUPO B E. COLI, LISTERIA M O NO C YT O GEN E S FACTORES DE RIESGO

20. LAS BACTERIAS MAS COMUNES EN EL PERIODO NEONATAL TARDÍO SON: G+= STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS G-= E. COLI, K. PNEUMONIAE, PSEUDOMONAS AERUGINOSA OTRAS ENTEROBACTERIAS CANDIDA SPP FACTORES DE RIESGO

21. PESO AL NACER UNO DE LOS FACTORES MAS IMPORTANTE RELACIONADOS CON LA SEPSIS BACTERIANA ES EL BAJO PESO AL NACER FACTORES SOCIOECONOMICOS ESTOS PARECEN SER DETERMINANTES EN RIESGO DE INFECCION. POR LO GENERAL NIÑOS PREMATUROS Y RECIEN NACIDOS DE BAJO PESO SON HIJOS DE MADRES CON BAJOS NIVELES SOCIOECONOMICO FACTORES DE RIESGO

22. Alteraciones en la Termorregulación. Alteraciones Respiratorias. Alteraciones Abdominales. Alteraciones cardiovasculares. Alteraciones en la Piel. Alteraciones del Sistema Nervioso Central. MANIFESTACIONES CLINICAS

23. En las primeras horas de vida donde hay mayor riesgo de enfriamiento para el recién nacido. Contribuye a esto que los niños nacen desnudos y mojados. La sala de partos tiene generalmente una temperatura muy baja. Durante la vida intrauterina, el feto vive en un ambiente de estabilidad térmica. Este tiene una temperatura 0.5 Celsius más alta que la de la madre . Alteraciones en la Termorregulación La termorregulación es una función fisiológica crítica en el neonato ligada a la sobrevida, a su estado de salud y a la morbilidad asociada. MANIFESTACIONES CLINICAS

24. Tiraje subesternal Alteraciones Respiratorias. Tiraje intercostal MANIFESTACIONES CLINICAS

25. Alteraciones Respiratorias. cianosis Quejido espiratorio Aleteo nasal MANIFESTACIONES CLINICAS

26. Alteraciones abdominales Dolor a la palpacion Abdomen distendido MANIFESTACIONES CLINICAS

27. Alteraciones cardiovasculares MANIFESTACIONES CLINICAS

28. Alteraciones de la piel MANIFESTACIONES CLINICAS

29. Alteraciones del sistema nervioso central MANIFESTACIONES CLINICAS

30. APARIENCIA RESPIRACION CIRCULACION Postrado, quejoso, hipotónico, obnubilado, pobre succión, irritable o ansioso. Aparece taquipnea, y cualquier signo de dificultad respiratoria. Valorar el color de piel y signos de perfusión. DIAGNÓSTICO

31. SIGNOS PREDICTIVOS DE SEPSIS BR A DIC A RD IA , APNEA, INT OL ER ANCIA DIGESTIVA Y DISTENCION ABDOMINAL HIPOTENSION MALA PERFUSION PERIFERICA HEMODINAMIA INESTABILIDAD DIAGNÓSTICO

32. DIAGNÓSTICO

33. DIAGNÓSTICO

34. DIAGNÓSTICO

35. DIAGNÓSTICO

36. DIAGNÓSTICO

37. DIAGNÓSTICO

38. TRATAMIENTO

39. Fuente: Neofax . Manual de Drogas Neonatológicas 18ª Edición

40. Fuente: Neofax . Manual de Drogas Neonatológicas 18ª Edición

41. Fuente: Neofax . Manual de Drogas Neonatológicas 18ª Edición

42. MANEJO

43. MANEJO Modificado de Gerdes JS, Polin RA: Neonatal septicemia. En Burg FD, Ingelfinger JR, Polin RA, Gerschon AA ( eds ): Current Pediatric Therapy , 17 Ed. Philadelphia , W.B.Saunders , 2002,pp347-351.

44. ALGORITMO CHOQUE SÉPTICO

45. Cortesía del. Dr. Adrián Chávez López Algoritmo de Tratamiento de Choque Séptico Neonatal. Adaptado de Crit Care Med 2009; 37:666-88. Ref. 8

46. 1.- Fernandez B., Sepsis del Recien nacido. Protocolos Diagnosticos y Terapeuticos de la Asociación Española de Pediatria 2008 pp 189-206 www.aeped.es/protocolos . 2.- Escolano S, Infección tardía por estreptococo del grupo B en gemelos nacidos mediante cesarea, An Pediatric (Barc)2014, 3.- Jawets, Mellnick and Adelberg´s Medical Microbiology,22 nd edition, 2001. 4.- Verani JR, et al, Prevention of perinatal group B sreptococcal disease, revised guidelines from the Centers for Disease Control 2010. Morbidity and Mortality Weekly Report (RR- 10), 1-35, 2010 (Nov 19). 5.- Naranjo LT, et al, Erradicación de candidemia neonatal severa con Caspofungina en dos recién nacidos de muy bajo peso al nacer. vitae.ucv.ve/pdfs 6.- Granados-Perales D., et al. Evoluci´n clínica favorable de trillizos prematuros con candidiasis sistémica neonatal tratados con Caspofungina, Biol. Med. Hosp. Infant. Mex. Vol 67, nº 1, México, Ene-Feb 2010. BIBLIOGRAFÍA CITADA