SEPSIS NEONATALllllllllllllllllllllllllll

Sepsis neonatal

1. SEPSIS NEONATAL Jaime Cordova H.

2. I nvasión y proliferación de bacterias, hongos o virus en el torrente sanguíneo del recién nacido - 28 días de vida. Contaminan la piel y/o mucosas del RN llegando al torrente circulatorio Inmadurez de las defensas del neonato - factor de riesgo que predispone al desarrollo de la infección

3. Según su mecanismo de defensa se clasifican en: Sepsis de transmisión vertical: causadas por gérmenes localizados en el canal genital materno y contaminan al feto por vía ascendente o por contacto directo del feto con secreciones contaminadas al pasar por el canal del parto Sepsis de transmisión nosocomial: producidas por microorganismos localizados en los Servicios de Neonatología y que colonizan al niño a través del personal sanitario y/o por el material de diagnóstico y/o tratamiento Sepsis comunitarias: A sociadas a otra infección localizada como neumonía, infección urinaria o meningitis

4. SEPSIS DE TRANSMISIÓN VERTICAL Etiología F undamentalmente bacteriana. Las más frecuentes son Streptococcus agalactiae o estreptococo del grupo B (EGB) y Eschericha coli ( E.coli ). En relación con el peso al nacimiento, el EGB es más frecuente en niños de más de1500 gr. Y E. coli en niños menores de 1500gr. Otros gérmenes implicados en las sepsis verticales, aunque más infrecuentes, son E. faecalis , otros Streptococcus y Lysteria monocytogenes , dentro de los Gram positivos y Klebsiella , H. influenzae y Enterobacter dentro de los Gram negativos

5. SEPSIS DE TRANSMISIÓN VERTICAL Clínica

6. SEPSIS DE TRANSMISIÓN VERTICAL Diagnostico

7. SEPSIS DE TRANSMISIÓN VERTICAL Tratamiento Ampicilina y gentamicina cuyo espectro cubre los principales gérmenes implicados en estas infecciones. Si se sospecha la existencia de meningitis asociada, se iniciará el tratamiento con ampicilina y cefotaxima Una vez confirmada la sepsis con el hemocultivo, el tratamiento antibiótico se debe fundamentar en el antibiograma. La duración del tratamiento no debe ser inferior a10 días para la sepsis sin infección focal, y de 14 días para casos con meningitis asociada.

8. SEPSIS DE TRANSMISIÓN NOSOCOMIAL Etiología S. epidermidis (42%). Siguen en frecuencia, Candida spp (11,5%), E. coli (7,8%), Enterococcus (7,7%) y Klebsiella (7%). Los RN de ≥1500 gr. tenían mayor frecuencia de sepsis causadas por E. coli y Enterobacter y los RN de < 1500gr.de Candida spp CLINICA Taquicardia inexplicable, el aumento de los requerimientos ventilatorios o la necesidad de reintroducir la ventilación mecánica sin causa respiratoria aparente

9. SEPSIS DE TRANSMISIÓN NOSOCOMIAL DIAGNOSTICO Sintomatología, hemograma alterado (leucopenia <5.000/mm3, trombocitopenia <50.000/mm3, relación neutrófilos inmaduros/maduros >0,2, neutrófilos inmaduros/totales > 0,16), reactantes de fase aguda alterados (PCR > 10 mg/L, PCT > 0,5ng/ml) y hemocultivo positivo Análisis de LCR y urinocultivo obtenido por punción suprapúbica o cateterización uretral En pacientes con ventilación mecánica puede resultar útil el estudio bacteriológico del aspirado traqueal o del lavado bronquio-alveolar

10. SEPSIS DE TRANSMISIÓN NOSOCOMIAL TRATAMIENTO Generalmente se recomienda la asociación de un antibiótico frente a SCoN y otro frente a Gram-negativos, vancomicina o teicoplanina y un aminoglicósido (gentamicina o amikacina) Cuando se trata de candidiasis invasiva el fármaco de elección es la anfotericina B que presenta escasa toxicidad en neonatos

11. SINDROME DE TORCHS

12. TOXOPLASMOSIS La infección materna por T. gondii se adquiere principalmente por ingestión de quistes de vegetales y frutas mal lavados o carne cruda o poco cocinada, al limpiar excrementos de gato (único huésped comprobado) o al realizar trabajos de jardinería sin guantes. 10% de la mujeres inmunocompetentes que se infectan presentan sintomatología, usualmente leve e inespecífica Se transmite al embrión o al feto durante la fase de parasitemia materna Riesgo de transmisión fetal (10-20% en el primer trimestre, 25-30% en el segundo y 60-80% en el tercero)

13. TOXOPLASMOSIS 85% de los RN infectados estarán asintomáticos al nacer, pero de ellos un 20-30% pueden desarrollar afectación neurológica y coriorretinitis 10% pueden presentar lesiones aisladas del SNC u oculares de pronóstico variable 5% presentan una forma sistémica inicial que aboca a una fase de secuelas con la tétrada sintomática de Sabin CLINICA

14. TOXOPLASMOSIS E n la gestante el diagnóstico se realiza mediante la detección de seroconversión o aumento significativo de títulos de anticuerpos IgG , presencia de IgG de baja avidez y aparición de títulos elevados de IgM Infección fetal se realiza mediante amplificación del gen B1 por técnica de PCR en líquido amniótico a partir de las 18-20 semanas de gestación (sensibilidad 70-80%). En el RN el diagnóstico se realiza ante la presencia de IgM específica, pero la sensibilidad es inferior al 50%. DIAGNOSTICO

15. TOXOPLASMOSIS a) De la embarazada: Espiramicina. b ) Del RN: P irimetamina , ataque 2 mg/kg/día en dos dosis, via oral durante 2 días, a continuación 1 mg/kg/día en 2 dosis durante 2-6 meses y luego a días alternos; y sulfadiacina ( Sulfadiazina) 100 mg/kg/día en 2 dosis VO, y ácido folínico ( Leucovorin cálcico) 10 mg/3 veces por semana, durante un año. TRATAMIENTO

16. RUBEOLA La frecuencia de esta infección congénita es muy baja debido al uso generalizado de la vacuna en los humanos, únicos huéspedes posibles. El contagio se produce por contacto directo o por secreciones nasofaríngeas El 85-90% de los fetos infectados antes de las 12 semanas van a presentar los hallazgos clásicos de la tétrada de Gregg que incluyen: cardiopatía, microcefalia, sordera y cataratas. En infecciones maternas aparecidas entre las 12 y las 16 semanas un 15 % de los fetos presentarán sordera y en menor proporción defectos oculares y microcefalia. Cuando la infección se produce entre las 16 y las 20 semanas existe un riesgo mínimo de sordera

17. RUBEOLA Solicitar la serología de la rubeola (IgG e IgM). Cuando existe la sospecha de infección por rubeola durante la gestación se puede investigar la existencia de ARN viral en líquido amniótico mediante PCR o IgM en sangre de cordón a partir de las 20 semanas de gestación. En el RN, la persistencia de IgG más allá de los 6-12 meses o la positividad de la IgM son indicativas de infección y el aislamiento del virus en sangre, orina, faringe o LCR la confirman. DIAGNOSTICO

18. RUBEOLA I nmunización delas mujeres antes de llegar a la edad fértil, pero no durante la gestación ni en los 3 meses previos, ya que al efectuarse con virus atenuado existe un riesgo teórico de infección congénita (0-2%). PROFILAXIS

19. CITOMEGALOVIRUS Es la infección congénita más común. Este virus produce primoinfección en un 1-2,5% de las gestantes y en el 30-40% de ellas se produce una infección fetal. Algunos RN adquieren la infección en el período perinatal, al pasar por el canal del parto

20. CITOMEGALOVIRUS La infección por CMV puede producir una afectación fetal grave con lesiones del SNC, atrofia óptica, hepatoesplenomegalia, ascitis o hidrops fetal 10 y el 15% de los RN infectados presentan afectación sistémica al nacer con fiebre, afectación respiratoria, púrpura, hepatoesplenomegalia, hepatitis e ictericia por anemia hemolítica, encefalitis, coriorretinitis, retraso ponderal y psicomotor. 85-90% de los niños infectados están asintomáticos al nacer, pero presentan un riesgo variable (5-25%) de padecer sordera, retraso psicomotor y del desarrollo a largo plazo CLINICA

21. CITOMEGALOVIRUS Gestante son diagnósticas la detección de seroconversión, el incremento significativo de las IgG, la positividad de las IgM, la presencia de IgG de baja avidez y/o la detección del virus en orina En el recién nacido el diagnóstico se realiza mediante detección del virus o su ADN en orina y la persistencia de IgG más allá de los 6-12 meses. DIAGNOSTICO

22. CITOMEGALOVIRUS Ganciclovir 6-15 mg/kg en 2 dosis, durante 6 semanas en niños con afectación de SNC o con RCI y trombopenia. Transfundirse sangre de donante seronegativo y congelar o pasteurizar la leche materna contaminada TRATAMIENTO

23. HERPES SIMPLE En el 80% de los casos la infección es debida al VHS-2. La primoinfección materna conlleva afectación del 30-50% de los fetos y en las reinfecciones se afectan entre el 1 y el 5%. Se trasmiten al feto a través del canal del parto, siendo excepcional la afectación del feto en los dos primeros trimestres del embarazo por transmisión hematógena.

24. HERPES SIMPLE Las vesículas cutáneas en racimos, la queratoconjuntivitis con cicatrices corneales y las calcificaciones en ganglios de la base, sobretodo en tálamos, son típicas de la infección precoz. Postnatal: el 50% presentan enfermedad diseminada, en el 9% de los casos las manifestaciones se inician el primer día de vida y en el 40% al final de la primera semana. Sólo en el 20% aparecen vesículas cutáneas como signo inicial; los síntomas sistémicos, insidiosos al principio, progresan con rapidez y si hay afectación del SNC aparecen letargia-irritabilidad, fiebre y convulsiones, además de ictericia, shock y CID. Sin tratamiento este grupo de pacientes tendrá una mortalidad elevada, alrededor del 80% y los supervivientes presentarán secuelas neurológicas graves. CLINICA

25. HERPES SIMPLE M ediante la detección del virus por cultivo celular o PCR, tanto en las lesiones genitales de la madre como en las lesiones cutáneas del recién nacido o en fluidos corporales. La detección de ADN viral por PCR en LCR puede ser muy útil para confirmar la afectación neurológica. DIAGNOSTICO

26. HERPES SIMPLE Siempre que una mujer presente una infección genital activa por herpes simple en el momento del parto se recomienda realizar una cesárea profiláctica a beneficio del feto, independientemente del tiempo transcurrido desde la rotura de las membranas. Esto es especialmente importante en los casos de primoinfección herpética materna. El uso de aciclovir desde las 36 semanas disminuye la reactivación del virus en la madre. Tan pronto como se sospeche el diagnóstico de infección en el neonato deberá administrarse aciclovir 20 mg/kg cada 8 horas EV durante 14-21 días. TRATAMIENTO

27. SIFILIS La infección por Treponema pallidum puede producirse en el feto de cualquier madre infectada y no tratada, pero es más probable durante el primer año después de haber adquirido la enfermedad (85-90% de los casos de sífilis congénita), si existe una situación inmunológica deficitaria de base y después de las 16-20 semanas de embarazo.

28. SIFILIS Si la mujer adquiere la infección y no recibe tratamiento la muerte del feto o del neonato acontece en el 40% de los casos; del 60% restante las dos terceras partes estarán asintomáticos al nacer. En el feto las manifestaciones pueden ser nulas o llegar al hídrops y muerte. El niño con infección congénita puede presentar síntomas precoces o tardíos Pocos RN presentan manifestaciones precoces: El 11% tiene afectación del SNC CLINICA

29. SIFILIS Gestante se realiza mediante la detección de anticuerpos reagínicos o no treponémicos (RPR o VDRL) Si estos anticuerpos son positivos se debe confirmar el diagnóstico con anticuerpos treponémicos (TPHA, FTA o ELISA) o por examen en campo oscuro del exudado de las lesiones. En el recién nacido las pruebas reagínicas (RPR o VDRL) tendrán valor si su título es 4 o más veces superior al materno Es diagnóstica la presencia de IgM positiva (por FTA o ELISA), aunque puede haber hasta un 20-40% de falsos negativos. DIAGNOSTICO

30. SIFILIS 1. De la embarazada: • Sífilis precoz (< 1 año): Primaria, secundaria o latente precoz – Si Ac. VIH negativos: Penicilina G benzatina 2,4 millones de unidades IM, 1 dosis y repetir a la semana. – Si Ac. VIH positivos: repetir a la semana y a las dos semanas. • Sífilis latente (> 1 año): Penicilina G benzatina 2,4 millones de unidades IM cada semana durante 3 semanas Neurosífilis : Penicilina G sódica 3-4millones cada 4 horas EV, durante 10-14 días o penicilina procaína 2,4 millones al día durante 10-14 días TRATAMIENTO

31. SIFILIS 2. Del RN: Si la madre ha sido tratada adecuadamente antes o durante el embarazo y siempre más de 30 días antes del parto y el RN está clínica y analíticamente asintomático se hará seguimiento serológico mensual del niño, debiendo disminuir los títulos de las pruebas reagínicas a los 3-4 meses y negativizarse hacia los 6 meses. En estos casos sólo se administrará una dosis única de penicilina G Benzatina 50.000 U/kg, IM, sino es posible garantizar el seguimiento. TRATAMIENTO

32. ICETERICIA NEONATAL

33. Coloración amarillenta de piel y mucosas, ocasionada por la impregnación de la piel por la bilirrubina. H iperbilirrubinemia se entiende la elevación de bilirrubina por encima de 5 mg/dl. Es muy común en el recién nacido (RN) y, para algunos autores, alrededor del 60% de los RN a término y el 80% de los RN pretérmino desarrollarán ictericia en la primera semana de vida

34. La ictericia presenta una progresión cefalocaudal con el ascenso de bilirrubina CLINICA Identificación de la ictericia En función del origen de la ictericia, puede aparecer en las primeras horas de vida o posteriormente, en cualquier momento del periodo neonatal. En el caso de que los niveles sean elevados, debe realizarse entonces una medición sérica de la cifra de bilirrubina

35. La encefalopatía aguda por bilirrubina Su presentación clínica puede dividirse en tres fases: hipotonía, letargia, llanto agudo y problemas de succión; irritabilidad, hipertonía y fiebre; y opistótonos y convulsiones. kernicterus : déficit intelectual, sordera neurosensorial, alteración de la mirada vertical hacia arriba y alteraciones dentales, entre otras.

36. Se debe diferenciar la ictericia fisiológica de la patológica e identificar a los pacientes con mayor riesgo de desarrollar ictericia grave DIAGNOSTICO

37. Pruebas diagnosticas

38. Algoritmo de manejo de ictericia en el neonato menor de 3 dias

39. Una manera sencilla y eficaz para el manejo diagnóstico y terapéutico de estos niños consiste en utilizar las gráficas de Buthaniet

40. La exposición materna a los antígenos extraños de los hematíes fetales causa la producción de anticuerpos IgG maternos, que destruyen los hematíes fetales, fundamentalmente, en el bazo (macrófagos y linfocitos k y Nk ). El antígeno más frecuentemente implicado es el antígeno D; así como, los antígenos A y B Debido a la administración profiláctica de inmunoglobulina anti D en las madres Rh negativas, los casos de enfermedad hemolítica por Rh son hoy en día casos residuales, siendo la causa más frecuente, las isoinmunizaciones frente a los antígenos A o B. Enfermedad hemolítica del recién nacido por isoinmunización

41. Ictericia por incompatibilidad Rh: la enfermedad hemolítica por Rh no suele afectar al primer embarazo y sí al segundo y posteriores embarazos (anticuerpos IgG). Enfermedad hemolítica ABO del R N: se produce por la reacción de los anticuerpos maternos, antiA o antiB , frente al antígeno A o B de los hema t íes del feto o del recién nacido. Se suele producir en los casos en los que la madre es grupo O, siendo el neonato grupo A o B; ya que, estas madres producen anticuerpos IgG que pasan a la placenta. Este tipo de incompatibilidad puede afectar al primer embarazo

42. Evitar la neurotoxicidad producida por el acúmulo de bilirrubina Tratamiento Fototerapia. Es el tratamiento inicial. El máximo efecto de la fototerapia se produce durante las primeras 24-48 horas El descenso esperable con fototerapia normal es de un 10-20% de la cifra inicial en las primeras 24 horas, y con fototerapia intensiva puede llegar al 30-40%.

43. Inmunoglobulinas intravenosas. Puede estar indicada en los casos graves de enfermedad hemolítica y se usa de manera conjunta con la fototerapia La pauta más usada consiste en administrar 1 g/kg el primer día y, si es necesario, continuar con 0,5 g/kg/día los dos días siguientes Exanguinotransfusión. Consiste en el recambio, generalmente, por la vena umbilical, con sangre total lo más fresca posible, de dos veces la volemia del neonato.

44. RETINOPATIA DE LA PREMATURIDAD

45. E s una vitreorretinopatía proliferativa periférica que acontece en niños prematuros y que tiene una etiología multifactorial, siendo la inmadurez su principal factor de riesgo. Las formas moderadas regresan con poca o nula afectación de la función visual, pero las formas más graves pueden provocar pérdida de agudeza visual e incluso ceguera

46. PATOGENIA Vascularización de la retina se realiza en 2 fases: Una fase precoz de vasculogénesis responsable de la formación de las arcadas vasculares principales, que se iniciaría antes de la semana 14 de gestación y se completaría a la semana 21 de gestación. Una fase tardía de angiogénesis , que sería la responsable de completar la vascularización retiniana, en esta fase los vasos nuevos brotan de los ya formados.

47. Se han identificado dos factores angiogénicos que participan en la vascularización de la retina, el VEGF y el IGF-1 El VEGF es secretado por células de la retina avascular y se produce en respuesta a la hipoxia; el IGF-1 es principalmente de aporte exógeno (placenta y líquido amniótico), es un factor independiente del oxígeno y es permisivo de la acción del VEGF.

48. La retinopatía de la prematuridad se clasifica en 5 estadios y se localiza por extensiones horarias y zonas CLASIFICACION

49. Retinopatía umbrales una retinopatía en estadio 3 con presencia de enfermedad plus en zona I o II y que se extienda al menos en 5 horas continuas u 8 horas acumulativas. Indica necesidad de tratamiento Retinopatía agresiva posterior es una forma grave y rápidamente progresiva, de localización posterior y con enfermedad plus

50. La primera exploración del fondo del ojo para valorar la presencia de retinopatía se realiza a la 4ª semana de vida si la edad gestacional fue ≥28 semana y a la 5ª semanas de vida si la edad gestacional fue < 28 semanas. Actualmente, el tratamiento de elección es la ablación de la retina avascular con láser de diodo. TRATAMIENTO