Sepsis y cid

1. SEPSIS Y CID
UNIVERSIDAD DEL ZULIA
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

Maracaibo, 15 de Junio del 2011
Univ. Johanne Lobo
Univ. Morela Martínez
Univ. José C. Mena

2. Infección: Fenómeno caracterizado por una respuesta
inflamatoria a la presencia de microorganismos o la invasión
de tejidos estériles del huésped
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS )
Respuestas sistémicas a diversas agresiones clínica s caracterizado
por la presencia de dos o mas de los siguientes man ifestaciones :
Fiebre o hipotermia, >38 °C o <36 °C
Taquicardia, >90 latidos por minuto
Taquipnea, >20 respiraciones por minuto o una PCO
2
<32 mmHg
Leucocitosis o leucopenia , >12.000/cc o <4.000/cc de sangre con un recuento de
neutrófilos inmaduros >10%

3. •

4. • SRIS con infeccion y disfunción orgánica
asociada.
Sepsis grave
• Sepsis con hipotensión refractaria a la
reposición de líquidos. Requieren ingreso
en UCI, Mortalidad 50 %.
Shock Séptico:

• Perdida de la función de los órganos en
pacientes en estado critico que no puedan
mantener la homeostasis sin intervención
Síndrome de Disfunción
múltiple de órganos

Bone RC, Balk RA, Cerra FB et al: Definitions of sepsi s and organ failure and guidelines for the
use of innovative therapies in sepsis. Chest. 1992;101:1644-1655.

5. FISIOPATOLOGÍA

6. FISIOPATOLOGÍA

Mediadores inflamatorios producen aumento de l a
permeabilidad vascular:
• Origina fuga capilar, disminución tono vascular y desequilibrio
entre el riego sanguíneo y las demandas metabólicas .
• También se observa daño endotelial y vasodilatació n
periférica

7. FISIOPATOLOGÍA
• Consecuencias sobre el feto

1.) Infección: El feto está protegido de la infección directa y la
bacteriemia por la placenta

•2.) SRIS: La alteración hemodinámica disminuye el Flujo
Uteroplacentario, lo cual provoca:
↓FSF, Hipoxia Fetal, Acidosis y Trabajo de Parto p rematuro
- En casos graves puede conducir al sufrimiento fetal y
muerte Fetal

8. EPIDEMIOLOGíA


S La prevalencia de bacteriemia en pacientes obstétr icas es
baja, se estima de 7,5 por cada 1000 admisiones.

S De este grupo de pacientes solo un pequeño porcent aje
desarrollan sepsis ( 8 al 10 %)

SLa Mortalidad por sepsis es menor, debido a cierto s
factores:
EMas jóvenes,
EMicroorganismos menos tóxicos,
E Sitio primario de infeccion mas accesible,
EPacientes previamente sanas .

9. Generales
• Anemia

•Desnutrición

•Obesidad

•Enfermedades crónicas
debilitantes

•Pobreza condiciones
sanitarias e higiénicas
deficientes.
Embarazo
•Control prenatal deficiente.

•Aborto inducido,
infecciones de vías urinarias
•Infecciones
cervicovaginales.

•Procedimientos invasivos de
la cavidad uterina con fines
diagnósticos y terapéuticos.

•Ruptura prematura de
membranas de más de 6
horas.

•Óbito fetal.
Parto
•Trabajo de parto
prolongado
•Exploraciones vaginales
múltiples (más de 5
exploraciones)
Corioamnionitis.
•Parto instrumentado
(utilización de fórceps).
•Desgarros cervicales y
vaginoperineales mal
reparados.
•Revisión manual de la
cavidad uterina.
•Pérdida hemática mayor de
500 ml
FACTORES DE RIESGO

10. ETIOLOGÍA
El microorganismo patógeno generalmente es un bacil o
gramnegativo aerobio, aunque son frecuentes las
infecciones polimicrobianas









La sepsis puede ser causada rara vez por virus, hon gos y parásitos, y hasta
en un 10 % se desconoce el agente etiológico de la infeccion.

11. ETIOLOGÍA
Puede estar relacionada con el embarazo propiamente
dicho o deberse a causas incidentales.

12. ETIOLOGÍA
•Causas mas frecuentes de Sepsis Obstétrica:

1. Infección del Tracto urinario: Pielonefritis
2. Aborto Séptico
3. Corioamnionitis
4. Endometritis post parto (Cesárea) 3% bacteriemia pos
cesárea; 0,1% post parto
5. Trombosis Venosa Pélvica

13. •Etapas
Muerte
Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple
SHOCK SEPTICO
Sepsis (SRIS)
Bacteriemia

14. CLÍNICA

ELa sepsis cursa con los síntomas del SRIS ,fiebre, taquicardia,
taquipnea y alcalosis respiratoria, las pacientes p ueden
desarrollar escalofríos y confusión mental
EExisten signos y síntomas específicos que dependen del
origen de la infeccion
EPuede evolucionar rápidamente a una de las formas m as
severas y sus complicaciones

16. •Diagnóstico
E Infección, o sospecha.

EFiebre (>38,3°C)
Hipotermia (temperatura corporal <36 °C)

E Frecuencia cardiaca >90 /min
Taquipnea

E Alteración del estado mental.

E Edema significativo o balance positivo de fluidos (>20
mL/kg en 24 hs)

17. •Diagnóstico

E Leucocitosis (Conteo de GB >12.000 /mm3)

E Leucopenia (Conteo de GB <4000 /mm3)

E Conteo de GB Normal con >10% de formas inmaduras

E Proteína C Reactiva (PCR) plasmática >2 SD sobre el valor
normal

18. EDiagnóstico
EDeben realizarse cultivos, de sangre, cervicales, pl acentarios o de lugares
adicionales si la clínica lo requiere, aunque puede n tardar días.
EAmniocentesis en casos sospechosos
EToma de muestras endocervicales en posparto
ETinción de Gram, Rx de Torax
EDeterminación de Citocinas Proinflamatorias

19. •Tratamiento
– Es crucial el reconocimiento temprano y el tratami ento
enérgico para reducir la morbilidad y mortalidad ma terna
y fetal en la sepsis.
– El tratamiento dirigido a resultados inmediatos (T DOI) ha
demostrado mejorar la supervivencia materno-fetal

20. •Tratamiento
• Medidas convencionales UCI
EResucitación con fluido terapia para restablecer la
volemia.
EAsegurar vía aérea permeables para ventilación y
oxigenación apropiadas
EAntibioticoterapia
EEliminar el foco séptico
EOptimizar el transporte de oxigeno
ESoporte con aminas presoras
EGarantizar apoyo energético

21. •Tratamiento
– Medidas adicionales para corregir las fallas orgáni cas
– Inmunoterapia. Proteína C humana activada
– Monitorización Fetal o Intervenciones obstétricas
Embarazo < 23 semanas: feto no viable, prioridad materna
Embarazo > 23 semanas: dos pacientes en u no
Embarazo > 23 semanas en situación límite : shock séptico
severo – hipoxemia severa: considerar cesárea
–Interrupción del embarazo: No está indicada para me jorar la sepsis,
excepto en corioamniotis
–Situación crítica materna mantenida: cesárea

22. Coagulación Intravascular
Diseminada
Definición:
Coagulación Intravascular Diseminada (CID) es una
alteración fisiopatólogica sistémica, trombohemorrá gica,
que se presenta en algunas situaciones clínicas bien
definidas y que se acompaña de alteraciones de labo ratorio
que indican activación de procoagulantes, activación
fibrinolítica, consumo de inhibidores de la coagula ción y
evidencias bioquímicas de daño o falla orgánica.

23. Mecanismo de Hemostasia
Vasoespasmo y Formación del
trombo Plaquetario
Coagulación y Activación
del Sistema fibrinolitico
Traumatismo
Tisular
+
Ca++
Traumatismo
Sanguíneo
+
FIBRINA

24. Activadores
Inhibidores
Plasminogeno
(Profibrinolisina)
Sistema fibrinolitico:
Plasmina
(Fibrinolisina)
PDF/pdf
Antitripsina
Antiplasmina
t- PA
u- PA
Estreptoquinasa
PAI-1
PA-2
PAI-3

25. CID fisiológica
VIII y Von Willebrand
Fibrinogeno (13 y 37 SG)
Plaquetas al final de la G
Sistema
Fibrinolitco
Fibrinolisis
Monomeros de fibrina
PDF/pdf
Activadores del Plasminogeno
PAI-1 y PAI 2
Antitrombina III y Proteina C
Mecanismo de Hemostasia y Fibrinólisis en el embara zo

26. •Características hemostáticas
en el embarazo Normal

• Vasos sanguíneos más prominentes.
• Circulación regional especializada (lecho
placentario).
• Disminución del recuento plaquetario.
• Estado de hipercoagubilidad.

27. CID AGUDA CID CRONICA

ACCIDENTES OBSTETRICOS
Embolía de líquido amniótico
Desprendimiento de placenta
Feto muerto in utero
Eclampsia
Aborto
Mola hidatidiforme
ENFERMEDADES
Cardiovasculares
Inmunológicas
Renales
Hematológicas
Inflamatorias
SEPSIS
Gram Negativos – Gram Positivos
VIREMIAS: HIV
Hepatitis– Varicela-Citomegalovirus

CANCER- QUEMADURAS-TRAUMAS

28. FISIOPATOLOGÍA
Activación
Tromboplastina
Tisular
Activación por vía
Común -Factor V
por Fosfolípidos
Lesión Endotelial
Activada por Factor
Hageman (XII)

•Preeclampsia

•Hipovolemia

•Sepsis

•DPPNI

•Embolismo liquido amniótico

•Feto muerto retenido

•Sepsis intrauterina

•Aborto por soluciones salinas
hipertónicas

•Mola Hidatidiforme

•Acretismo placentario


•Hemolisis
Intravascular (HELLP)

•Hemorragia Feto
materna

•Sepsis

29. EVENTOS FISIOPATOLÓGICOS


–Excesiva Generación de trombina y fibrina microvasc ular

–Desequilibrio ente coagulación, anticoagulación y
fibrinólisis
E Aumento de la utilización de factores de Coagulación
E Déficit de Anticoagulantes Endógenos, AT -III, Proteina C, TFPI

–Activación del sistema fibrinolitico
E Liberación de PDF, Fibrinopeptidos A y B y monómero s de fibrina

30. EVENTOS FISIOPATOLÓGICOS


ACTIVADORES DEL SISTEMA
HEMOSTÁTICO

31. CONSECUENCIAS CLÍNICAS CID

• Los síntomas iniciales pueden ser confusión, d isnea,
oligoanuria, equimosis y petequias.



Hemorrágicos


Tromboticos
Riñón 25%
Hígado 19%
Pulmón 16%
Shock 14%
Tromboembolismo 7%
SNC 2%
Podrán estar localizadas en
heridas quirúrgicas
o sitios de punción;
o múltiples: gingivorragias,
bulas hemorrágicas ,
hemoptisis, hemorragia
digestiva, metrorragia

32. TIPOS CLÍNICOS CID
Tipo I
• Cuadro
obstétrico de sospecha
y analítica positiva pero
incompleta, CID
localizado y transitorio.
Típico de DPPNI.
Rápidamente
diagnosticado y tratado
Tipo II
• Cuadro analítico y
clínico de CID.
• Predomina cuadro
hemorrágico
• Actividad Fibrinolítica
evidente.
• Es típico de hemorragia
post-parto, DPPNI de
evolución prolongada con
muerte fetal, mola
hidatiforme
Tipo III
• Cuadro clínico florido,
polisintomático, con
afectación multivisceral.
Predomina la falla renal,
hepática y el pulmón de
shock.

• Es típico de Embolismo LA,
Shock séptico post-cesarea

33. DIAGNÓSTICO Y DATOS DE
VALORACIÓN

•1- El Diagnóstico de la enfermedad causal
•2- El Cuadro clínico compatible
•3- Datos de Laboratorio
–Tiempo de coagulación; PT y PTT
–Recuento de Plaquetas; Trombocitopenia <150.000/mm3
–Fibrinógeno; Hipofibrinogenemia <150 mg/dl
–Hematología Completa
–Frotis de Sangre Periférica; Esquistocitos

34. DIAGNÓSTICO Y DATOS DE
VALORACIÓN
•Pruebas especiales en CID y fibrinólisis secundaria
P Tiempo de Trombina prolongado
P Tiempo de Reptilase prolongado
PPrueba de sulfato de Protamina positiva
PPDF/pdf aumentados
PDimeros “D” aumentado
PAntitrombina III disminuida
PFibrinopeptido “A” aumentado

35. PILARES DEL TRATAMIENTO CID
En todos los casos:
• 1- Tratamiento del Factor Etiológico
• 2- Apoyo de las funciones vitales

En casos seleccionados:
•1- Restitución de los factores consumidos
•2- Agentes antitrombóticos o antifibrinolíticos

36. PILARES DEL TRATAMIENTO CID
1- Restitución de los factores consumidos
Uso de Hemoderivados:
•1- Sin hemorragias activas
EVitamina K
•2- Con hemorragias persistentes
EPlasma fresco congelado (PFC)
ECrioprecipitados
EConcentrado de plaquetas
EConcentrados de AT-III

37. PILARES DEL TRATAMIENTO CID
•2- Agentes antitrombóticos o antifibrinolíticos
oTerapia con heparina
•Heparina de bajo peso molecular
•Cuando existe evidencia clínica de trombosis
• La dosis óptima no está establecida, pero se recom ienda
empezar con dosis bajas (5-10 UI/kg/hora), para redu cir el
riesgo de hemorragia
•Se suspende en período cercano al Parto , o en cas o de
hemorragia

38. PILARES DEL TRATAMIENTO CID
•2- Agentes antitrombóticos o antifibrinolíticos
oIndicación de drogas antifibrinolíticas
•Aprotinina
Dosis de 200.000 UI/hora, por infusión intravenosa.

•Acido épsilon Aminocaproico
Dosis única de 4-6 gr por vía intravenosa lentament e
o 1 gramo/hora por infusión continua

39. Pronóstico
• Los factores que promueven el curso favorable de
la enfermedad son:
E Diagnóstico precoz
E Corrección de la causa
E Disponibilidad de hemoderivados
• El pronóstico se relaciona con la:
E Ausencia de fallo multiorgánico
E Ausencia de manifestaciones trombóticas
E Ausencia de sepsis