shock en pediatria, reconocimiento del shock

reconocimiento del shock

1. Capítulo 4: Reconocimiento del Shock HOSPITAL REGIONAL DE CONCEPCION “DR. MIGUEL BELASCUAIN” RESIDENCIA DE ENFERMERIA CLINICA PEDIATRICA R1 JUAREZ FERNANDO R1 SALOMON GISSEL

2. INTRODUCCIÓN La evolución clínica de niños gravemente enfermos o lesionados puede mejorar significativamente si el “shock” se reconoce y trata de forma temprana . De no intervenir , el “shock” progresa rápidamente a insuficiencia cardiopulmonar y luego a paro cardíaco , con mal pronóstico si este ocurre . Al finalizar este capitulo los oyentes podrán : Explicar la fisiopatología básica del “shock” Describir cómo evaluar los signos clínicos de perfusión sistémica Diferenciar entre “shock” compensado y “shock” hipotensivo Recordar los tipos de “shock” más frecuentes : hipovolémico , distributivo , cardiogénico y obstructivo Reconocer los signos y síntomas clínicos del “shock” Describir el tratamiento inicial del “shock” Describir el tratamiento definitivo del “shock Una vez categorizado el tipo y la gravedad del “shock”, deben iniciarse acciones terapéuticas inmediatas , las cuales describiremos en el capitulo 5 . Cuanto antes se reconozca el “shock”, se establezcan prioridades y se inicie el tratamiento , mayor será la probabilidad de una evolución favorable.

3. FISIOPATOLOGIA BASICA DEL SHOCK Definición de shock El “shock” es una afección crítica causada por un suministro inadecuado de oxígeno y nutrientes a los tejidos, en relación con su demanda metabólica. Puede presentarse con presión arterial normal, elevada o baja. En pediatría, suele haber gasto cardíaco bajo, aunque en casos como sepsis o anemia grave puede haber gasto alto. Todos los tipos de “shock” pueden provocar disfunción de órganos vitales como el cerebro (alteración del nivel de conciencia) y los riñones (baja diuresis). Causas fisiopatológicas El “shock” puede producirse por: Volumen sanguíneo inadecuado o capacidad reducida de transportar oxígeno (hipovolémico Distribución anormal del volumen sanguíneo (distributivo) Disminución de la contractilidad cardíaca (cardiogénico) Obstrucción del flujo sanguíneo (obstructivo) Factores como fiebre, infección, dificultad respiratoria o dolor pueden aumentar la demanda de oxígeno y contribuir al “shock”.

4. Hipoxia tisular La hipoxia tisular ocurre cuando los tejidos no reciben suficiente oxígeno. Puede deberse a hipoxemia, anemia, isquemia o falla en el uso celular del oxígeno. La perfusión inadecuada genera metabolismo anaeróbico, acumulación de ácido láctico y daño celular irreversible, lo que puede llevar a colapso cardiovascular y muerte. Tipos de hipoxia Hipoxémica : reducción del contenido arterial de oxígeno (altitud, obstrucción de vía aérea, enfermedad pulmonar, shunt intracardiaco). Anémica : baja concentración de hemoglobina (hemorragia, hemólisis, anemia aplásica). Isquémica : flujo sanguíneo insuficiente (hipovolemia, vasoconstricción, disfunción cardíaca, obstrucción). Histotóxica : falla en el uso celular del oxígeno (intoxicación por cianuro, monóxido de carbono, metahemoglobinemia). El shock séptico puede combinar hipoxia isquémica e histotóxica.

5. Fisiología del shock Cuando el suministro de oxígeno es insuficiente, aumenta la extracción de oxígeno desde la sangre, lo que reduce la saturación venosa central. Las células recurren al metabolismo anaeróbico, generando ácido láctico. Este proceso solo sostiene funciones limitadas; la hipoxia celular lleva a disfunción orgánica. En niños, el gasto cardíaco bajo suele deberse a volumen sistólico bajo. En lactantes, el volumen sistólico es relativamente fijo y el gasto depende más de la frecuencia cardíaca. Si la frecuencia es excesiva (taquicardia supraventricular), puede reducir el llenado ventricular y disminuir el volumen sistólico. Mecanismos de compensación Para mantener el suministro de oxígeno, el cuerpo activa: Taquicardia Aumento de la resistencia vascular sistémica Aumento de la contractilidad Aumento del tono venoso La taquicardia compensa el volumen sistólico bajo, pero si es excesiva, reduce el tiempo de llenado ventricular y disminuye el gasto cardíaco, afectando el suministro de oxígeno.

6. Evaluar los signos clínicos de perfusión sistémica Evaluación clínica de la perfusión La perfusión sistémica se evalúa mediante signos clínicos que reflejan el estado circulatorio del paciente. Estos signos permiten identificar el “shock” incluso antes de que aparezca la hipotensión. Los principales indicadores clínicos son: Estado mental : Irritabilidad, letargo o disminución del nivel de conciencia por hipoperfusión cerebral. Color de piel : Palidez, moteado o cianosis periférica. Temperatura de extremidades : Extremidades frías por vasoconstricción periférica. Tiempo de llenado capilar : Mayor a 2 segundos indica perfusión periférica comprometida. Pulso periférico : Débil o ausente en comparación con el pulso central. Diuresis : Disminución del gasto urinario refleja hipoperfusión renal.

7. Estos signos deben evaluarse en conjunto, ya que ninguno por sí solo confirma o descarta el “shock”. La interpretación debe considerar el contexto clínico y otros parámetros fisiológicos. Parámetros fisiológicos complementarios Saturación venosa central baja : Indica extracción aumentada de oxígeno por los tejidos, reflejando hipoxia. Presión arterial sistólica : Útil para categorizar la gravedad del “shock” (compensado vs. hipotensivo ), pero no suficiente por sí sola para definir perfusión adecuada. Signos de hipoxia tisular : Acidosis láctica, metabolismo anaeróbico y disfunción orgánica progresiva. Estos parámetros pueden integrarse en una evaluación sistemática más completa, especialmente en contextos donde se dispone de monitoreo avanzado.

8. Diferencia entre “shock” compensado y “shock” hipotensivo Categorización del shock según la gravedad El “shock” puede clasificarse según el efecto que produce en la presión arterial sistólica: Shock compensado : El cuerpo mantiene la presión arterial sistólica dentro de rangos normales mediante mecanismos de compensación (taquicardia, vasoconstricción, aumento de contractilidad). Aunque la presión arterial esté conservada, la perfusión tisular puede ser inadecuada. Es una fase crítica en la que el reconocimiento temprano permite intervenir antes del deterioro hemodinámico. Shock hipotensivo : Ocurre cuando los mecanismos de compensación fallan y la presión arterial sistólica disminuye. Este estado indica una descompensación avanzada, con alto riesgo de insuficiencia orgánica y paro cardíaco inminente. La presión arterial sistólica es útil para categorizar la gravedad del shock, pero no debe usarse como único parámetro para diagnosticarlo. El shock puede estar presente incluso con presión arterial normal, por lo que es fundamental evaluar otros signos clínicos de perfusión.

9. Tipos de “shock” Shock hipovolémico Mecanismo : Disminución del volumen intravascular → volumen sistólico bajo → gasto cardíaco bajo. Causas comunes : Hemorragia (traumatismo, sangrado digestivo) Deshidratación grave (diarrea, vómitos, fiebre) Pérdida de líquidos por quemaduras o tercer espacio Manifestaciones clínicas : Taquicardia Extremidades frías y pálidas Tiempo de llenado capilar prolongado Pulso periférico débil Hipotensión (en fases avanzadas) Disminución de la diuresis Tratamiento : Reposición rápida de líquidos (cristaloides) Corrección de la causa (control de hemorragia, manejo de pérdidas)

10. Shock distributivo Mecanismo : Vasodilatación periférica y mala distribución del flujo sanguíneo → perfusión tisular inadecuada, a pesar de gasto cardíaco normal o elevado. Subtipos y causas : Séptico : infección grave con liberación de mediadores inflamatorios → vasodilatación, alteración mitocondrial, hipoxia citotóxica. Anafiláctico : reacción alérgica sistémica → vasodilatación, aumento de permeabilidad capilar, broncoespasmo. Neurogénico : lesión medular o cerebral → pérdida del tono simpático → vasodilatación y bradicardia. Manifestaciones clínicas : Piel caliente y enrojecida (fase inicial del shock séptico) Pulso periférico amplio Tiempo de llenado capilar rápido o variable Hipotensión con gasto cardíaco elevado Disfunción orgánica progresiva Tratamiento : Manejo específico según la causa (antibióticos, adrenalina, soporte vasopresor) Reposición de líquidos Soporte hemodinámico avanzado

11. Shock cardiogénico Mecanismo : Disfunción de la bomba cardíaca → contractilidad disminuida → volumen sistólico bajo → gasto cardíaco bajo. Causas : Miocarditis Cardiopatías congénitas Arritmias (taquicardia supraventricular, bradicardia) Intoxicaciones (monóxido de carbono, hipoglucemia) Manifestaciones clínicas : Taquicardia o arritmia Extremidades frías y moteadas Pulso débil Ingurgitación yugular (si hay falla derecha) Hepatomegalia Ruidos cardíacos anormales Signos de congestión pulmonar (disnea, estertores) Tratamiento : Inotrópicos (mejorar contractilidad) Reducción de la poscarga Manejo de arritmias Soporte ventilatorio si hay edema pulmonar

12. Shock obstructivo Mecanismo : Obstrucción mecánica al flujo sanguíneo → impedimento del llenado o vaciado cardíaco → gasto cardíaco bajo. Causas : Taponamiento cardíaco (acumulación de líquido en pericardio) Neumotórax a tensión (compresión pulmonar y mediastinal) Embolia pulmonar (obstrucción del flujo pulmonar) Coartación de la aorta o malformaciones vasculares Manifestaciones clínicas : Taquicardia Hipotensión Ingurgitación yugular Ausencia de ruidos respiratorios en un hemitórax (neumotórax) Pulsos débiles Signos de congestión venosa Tratamiento : Aliviar la obstrucción (drenaje pericárdico, descompresión torácica) Soporte hemodinámico Corrección quirúrgica si es necesario

13. Reconocer los signos y síntomas clínicos del “shock” El reconocimiento temprano del “shock” es fundamental para iniciar tratamiento antes de que se produzca daño orgánico irreversible. Los signos y síntomas reflejan hipoperfusión tisular y activación de mecanismos compensatorios. Su presentación varía según el tipo de shock y la fase (compensada o hipotensiva ), pero comparten elementos comunes. Los signos más importantes que indican perfusión inadecuada incluyen: Taquicardia : Es el signo más frecuente y suele ser el primer mecanismo compensatorio. Aumenta el gasto cardíaco cuando el volumen sistólico es bajo. Alteración del estado mental : Irritabilidad, letargo, somnolencia o pérdida de conciencia por hipoperfusión cerebral. Tiempo de llenado capilar prolongado : Mayor a 2 segundos indica vasoconstricción periférica y bajo flujo. Pulso periférico débil o ausente : Comparado con el pulso central, refleja disminución del volumen sistólico. Extremidades frías, pálidas o moteadas : Vasoconstricción periférica por bajo gasto cardíaco. Oliguria o anuria : Disminución del gasto urinario por hipoperfusión renal. Hipotensión : Signo tardío que indica falla de los mecanismos compensatorios. Estos signos deben evaluarse en conjunto, ya que ninguno por sí solo confirma o descarta el shock. La interpretación debe considerar el contexto clínico, el tipo de shock y la edad del paciente.

14. Signos de disfunción orgánica progresiva A medida que el shock avanza, se comprometen órganos vitales: Neurológicos : Somnolencia, confusión, convulsiones, coma. Respiratorios : Taquipnea, dificultad respiratoria, hipoxemia. Renales : Elevación de creatinina, disminución o ausencia de diuresis. Hepáticos : Elevación de transaminasas, coagulopatía. Metabólicos : Acidosis láctica, hipoglucemia o hiperglucemia, alteraciones electrolíticas.

15. Apoyo de laboratorio Aunque el diagnóstico es clínico , los estudios complementarios ayudan a confirmar la hipoperfusión : Lactato elevado : Indica metabolismo anaeróbico por hipoxia tisular . Saturación venosa central baja : Refleja extracción aumentada de oxígeno por los tejidos . Gasometría arterial : Acidosis metabólica con brecha aniónica elevada . Función renal y hepática : Alteraciones bioquímicas que reflejan daño orgánico .

16. Describir el tratamiento inicial del “shock” Principios generales del tratamiento inicial El tratamiento inicial debe comenzar tan pronto como se reconozca la hipoperfusión, incluso si la presión arterial es normal. El objetivo es restaurar el suministro de oxígeno a los tejidos y prevenir la progresión hacia la falla multiorgánica o el paro cardíaco. Las intervenciones deben ser rápidas, sistemáticas y dirigidas a estabilizar al paciente. Prioridades inmediatas Identificar y tratar la causa subyacente del shock (hipovolémico, distributivo, cardiogénico, obstructivo). Optimizar el gasto cardíaco mediante reposición de volumen, soporte inotrópico o corrección de obstrucciones. Mejorar la oxigenación administrando oxígeno suplementario para maximizar el contenido arterial. Monitorear signos de perfusión : estado mental, llenado capilar, temperatura de extremidades, pulsos, diuresis, presión arterial.

17. Reposición de volumen En el shock hipovolémico, la reposición rápida de líquidos es esencial. Se utilizan cristaloides isotónicos (solución salina o Ringer lactato) en bolos de 20 mL /kg . El bolo puede repetirse según la respuesta clínica y tolerancia del paciente. En casos de hemorragia, considerar transfusión de hemoderivados . Evitar sobrecarga de volumen en shock cardiogénico. Soporte farmacológico Si el paciente no responde adecuadamente a líquidos, se considera el uso de vasopresores o inotrópicos . La elección depende del tipo de shock y del perfil hemodinámico: La administración debe ser cuidadosa y monitorizada, idealmente con acceso central.

18. Soporte ventilatorio En pacientes con dificultad respiratoria, hipoxemia o fatiga, puede ser necesario iniciar oxigenoterapia o ventilación mecánica . La ventilación ayuda a reducir el trabajo respiratorio y mejora la oxigenación. Sin embargo, puede afectar la precarga y el gasto cardíaco, por lo que debe manejarse cuidadosamente. La intubación debe realizarse por personal entrenado, con preparación para soporte hemodinámico durante el procedimiento. Monitoreo y evaluación continua Saturación venosa central Lactato Diuresis Estado neurológico Ajustar el tratamiento según evolución hemodinámica y perfusión tisular. Documentar intervenciones y respuestas para guiar decisiones posteriores.

19. Describir el tratamiento definitivo del “shock” Una vez estabilizado el paciente con medidas iniciales, el tratamiento definitivo del “shock” se enfoca en corregir la causa subyacente, mantener la perfusión tisular adecuada y prevenir complicaciones. Este abordaje requiere monitoreo continuo, ajustes terapéuticos específicos y soporte avanzado según el tipo de shock.

20. Shock hipovolémico Tratamiento definitivo : Reposición continua de líquidos según pérdidas estimadas. Corrección de electrolitos y equilibrio ácido-base. Transfusión de hemoderivados si hay hemorragia significativa. Tratamiento de la causa (control de sangrado, manejo de diarrea, quemaduras, etc.). Monitoreo: Signos de perfusión Diuresis Presión arterial Lactato y hemoglobina

21. Shock distributivo (séptico, anafiláctico, neurogénico) Shock séptico : Antibioticoterapia precoz y dirigida. Reanimación con líquidos guiada por respuesta clínica. Vasopresores (noradrenalina, adrenalina) según perfil hemodinámico. Control del foco infeccioso (drenaje, cirugía, etc.). Shock anafiláctico : Adrenalina intramuscular inmediata. Antihistamínicos y corticoides. Manejo de vía aérea y soporte ventilatorio si hay compromiso respiratorio. Shock neurogénico : Reposición de líquidos Vasopresores si hay hipotensión persistente Manejo neurológico específico según la causa

22. Shock cardiogénico Tratamiento definitivo : Inotrópicos (dobutamina, adrenalina) para mejorar contractilidad. Vasodilatadores para reducir poscarga si hay congestión. Tratamiento de arritmias (antiarrítmicos, cardioversión). Corrección de causas metabólicas (hipoglucemia, intoxicaciones). Evaluación por cardiología y soporte avanzado si hay cardiopatía estructural. Precaución : Evitar sobrecarga de volumen, que puede empeorar la función cardíaca.

23. Shock obstructivo Tratamiento definitivo: Aliviar la obstrucción mecánica: Taponamiento cardíaco : pericardiocentesis Neumotórax a tensión : descompresión torácica inmediata Embolia pulmonar : anticoagulación, trombolisis o embolectomía Coartación de aorta : manejo quirúrgico o intervencionista Soporte adicional: Oxigenoterapia Vasopresores si hay hipotensión Monitoreo hemodinámico continuo