Shock hipovolémico clase enfermería (1).pptx

SHOCK HIPOVOLEMICO

1. SHOCK HIPOVOLEMICO Unidad 1 DR. ADRIAN ESPIN GARCIA ESPECIALISTA EN MEDICINA INTENSIVA Y EMERGENCIA

2. HISTORIA Cannon, en el año 1923, en su clásico libro sobre shock traumático, fue el primero en hacer referencia a la falta de una clara definición del shock. En él concluye que la definición de shock no es un requisito primario, siendo más importante establecer una correcta descripción clínica y, a partir de allí, sentar las bases del tratamiento .

3. E TIOLOGIA Hipovolemia absoluta 1.- Pérdidas sanguíneas Externas: traumatismos Internas: viscerales, tisulares, óseas 2.- Pérdidas de plasma Grandes quemaduras Aplastamientos sin solución de continuidad Peritonitis 3.- Deshidratación aguda En infantes: gastroenteritis aguda, intoxicaciones En adultos: toxiinfección alimenticia, sudoración, hipertermia Shock anafiláctico b.- Hipovolemia relativa 1.- Anestesia raquídea 2.- Insuficiencia suprarrenal 3.- Respuesta inflamatoria sistémica

4. FISIOPATOLOGÍA El organismo humano presenta una serie limitada de reacciones compensatorias ante el shock y el trauma. Estas reacciones compensatorias pueden ser categorizadas en tres grandes grupos: 1.- Redistribución del flujo sanguíneo 2.- A lteraciones de los componentes del transporte de Oxígeno 3.- Reconstitución del volumen plasmático.

5. La redistribución del flujo sanguíneo Se logra por la vasoconstricción, venoconstricción y aumento de la secreción de norepinefrina y epinefrina, agentes causales de la reacción de “correr y pelear”. La redistribución del flujo sanguíneo es responsable de los signos clásicos del shock.

6. Los componentes del transporte y disponibilidad de oxígeno son: Intercambio gaseoso pulmonar, El flujo sanguíneo, La concentración de hemoglobina La afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. Luego del shock de cualquier origen, algunos de estos componentes pueden estar alterados de tal forma que no pueden actuar como mecanismos de compensación.

7. El mecanismo de compensación más efectivo es la recomposición del volumen plasmático, el cual es iniciado por la reducción en la presión hidrostática en los lechos capilares y por la acción hormonal en el riñón y en el lecho esplácnico.

8. En función de los mecanismos compensatorios precedentes, se puede categorizar la fisiopatología del shock en cuatro fases. 1 Fase de compensación 2 Eventos a nivel celular 3 Fase de descompensación 4 Fase de Recuperación

9. Fase de compensación El sistema nervioso responde inmediatamente al dolor o a la pérdida del volumen circulante con una vasoconstricción mediada por vía simpática. Esta vasoconstricción reduce rápidamente la capacitancia del sistema circulatorio. Los barorreceptores de presión en el arco aórtico y en el seno carotídeo responden en forma instantánea a los cambios en la presión arterial ajustando el tono simpático. Los receptores arteriales reconocen la disminución de la tensión a nivel de la pared arterial.

10. La respuesta simpática a la hipovolemia aguda tiene varios efectos 1 Las arteriolas en la mayoría de los lechos vasculares se contraen, con aumento de la resistencia vascular periférica total. 2 La capacitancia venosa disminuye, resultando en la aceleración del retorno venoso al corazón. 3 La vasoconstricción arteriolar no es uniforme, y se produce una marcada redistribución del flujo sanguíneo. 4 El flujo al corazón y al cerebro se mantiene hasta los períodos finales de compensación. En este momento, la hipoperfusión del cerebro induce una actividad más potente aun de los centros vasomotores del bulbo aumentando considerablemente el tono simpático.

11. Esta intensa señal simpática es activada cuando la presión sanguínea disminuye de 50 mm Hg y es máxima cuando la presión arterial sistólica es menor de 15 mm Hg. En adición, la vasorregulación metabólica en el corazón y en el cerebro evita la vasoconstricción a nivel local para mantener la perfusión regional a despecho de una intensa estimulación catecolamínica.

12. La hipovolemia aguda también inicia una respuesta endocrina múltiple. Los niveles plasmáticos de glucagón, hormona de crecimiento y ACTH aumentan. El sistema reninaangiotensina- aldosterona es estimulado con liberación de la potente hormona angiotensina II. En forma similar, la liberación de vasopresina determina un aumento de la reabsorción de agua en el túbulo contorneado distal del riñón. La vasopresina también induce vasoconstricción esplácnica. La hormona de crecimiento y el glucagón oponen sus efectos a la insulina y promueven gluconeogénesis, lipólisis y glucogenólisis.

13. La hiperglucemia resultante es exacerbada por la inhibición de la liberación de insulina por la epinefrina y la norepinefrina y por la resistencia tisular a la insulina. La hiperglucemia aumenta la osmolaridad plasmática tendiendo a atraer fluido desde las células y el intersticio hacia el espacio intravascular, ayudando de este modo a mantener el volumen circulante.

14. El objetivo de la respuesta neuroendocrina es maximizar la función cardíaca, conservar agua y sal para mantener el volumen de sangre circulante y proveer nutrientes y oxígeno al cerebro y al corazón.

15. Fase de descompensación Hipoperfusión, la disoxia celular Injuria por reperfusión El paciente puede morir como consecuencia de la activación sistémica de la cascada inflamatoria Acumulación de metabolitos tóxicos durante la isquemia

16. Fase de recuperación Los efectos sobre la microcirculación pueden ser reversibles La sangre estancada durante el proceso puede ganar acceso al territorio venoso y luego al pulmón La distribución normal del flujo sanguíneo puede no recuperarse por horas luego de la injuria. El corazón se recupera rápidamente, excepto en los ancianos o en individuos con patología cardiovascular previa. Taquicardia en el período postlesional inmediato La síntesis de proteínas plasmáticas aumenta, los niveles de vasopresina disminuyen, así como los de corticoides, y la secreción de renina y aldosterona tiende a volver a lo normal.

17. Características fisiopatológicas del shock traumático El trauma induce una activación neuroendocrina Aumento generalizado de la permeabilidad capilar Coagulopatía probablemente sea universal en los pacientes con trauma severo Causada tanto por la pérdida de factores de coagulación y de plaquetas asociada con la disrupción vascular Consumo intravascular de factores de coagulación asociado con el daño endotelial masivo Coagulopatía es exacerbada por la dilución, la acidosis y la hipotermia

18. CUADRO CLÍNICO La sintomatología del shock está determinada por la interacción de tres fenómenos fisiopatológicos: A.- DEL TRASTORNO HEMODINÁMICO CARDIOCIRCULATORIO Hipotensión arterial Pulso fino y rápido El colapso venoso por hipovolemia y el descenso de la presión venosa central La hemodilución o hemoconcentración La cianosis y la astenia, consecuencias todas de la disminución del volumen minuto cardíaco. La oliguria y la azoemia son consecutivas al trastorno hemodinámico renal.

19. De los mecanismos homeostáticos Hipersecreción adrenérgica: taquicardia palidez sudoración fría sensación de angustia temblores livideces por vasoconstricción.

20. De la lesión celular producida por el déficit de perfusión Hipoxemia Acidosis láctica El daño hipóxico celular explica también los trastornos neurológicos que incluyen excitación, obnubilación o coma

21. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

22. LABORATORIO Hiperlactacidemia y acidosis metabólica Relación disponibilidad/consumo de oxígeno. La disponibilidad de oxígeno (DO2 [mlO2/min/m2]) Consumo de oxígeno (VO2) Hemodilución Depleción de factores de coagulación Disturbios metabólicos Recuento plaquetario Niveles de fibrinógeno

23. Test viscoelásticos

24. Evaluación de la CAT y predicción de transfusión masiva

25. ABC (Assessment of Blood Consumption) Score:

26. MANEJO DEL SHOCK HIPOVOLEMICO Y COAGULOPATÍA RESUCITACIÓN CON CONTROL DE DAÑOS. Hipotensión Permisiva Fluidoterapia restrictiva y vasoactivos precoces Resucitación hemostática

27. LINEAMIENTOS DEL TRATAMIENTO Identificar y controlar los factores responsables del shock. Permeabilizar la vía aérea y mantener la ventilación y oxigenación (PaO2 > 70 mm Hg). Colocar al paciente en posición horizontal con los miembros inferiores ligeramente elevados para incrementar el retorno venoso y garantizar la perfusión cerebral. Abordaje venoso. En situaciones de emergencia (traslados en ambulancias, cuerpos de guardia, etc.) se deben colocar 2 o más bránulas gruesas.

28. Ya en el marco de los Salones de Operaciones o las Unidades de Terapia Intensiva o Intermedia se debe realizar cateterización venosa profunda para poder monitorizar la PVC. Monitorizar los signos vitales incluyendo tensión arterial, pulso, temperatura, frecuencia respiratoria, estado de conciencia, volumen de orina y la PVC y Pcap ya mencionadas. Colocar catéter vesical para vigilar horariamente el volumen de la diuresis que debe tratar de mantenerse en 1 mL/kg/h o más

29. Colocar sonda nasogástrica y realizar aspiraciones. No administrar alimentos o medicación enteral. Tampoco utilizar fármacos en inyecciones intramusculares o subcutáneas. Mantener al paciente abrigado para evitar las pérdidas de calor.

30. https://x.com/i/status/1942047674405957949

31. Reanimación con líquidos El restablecimiento rápido y apropiado del volumen vascular disminuye la necesidad de terapia vasopresora, de terapia de reposición suprarrenal y de monitorización cruenta; además, modula la inflamación que surge cuando un paciente evoluciona hacia un shock grave.

32. Las decisiones basadas en el control de la PVC consiguen los mismos resultados que las basadas en la medición de la equivalencia con la presión de enclavamiento en la arteria pulmonar. Sin embargo, la PVC no guarda una buena relación con el volumen telediastólico del ventrículo izquierdo: aunque una PVC baja refleja hipovolemia, una PVC «normal» no descarta una precarga inadecuada como causa del shock

33. Tipos de líquidos ?????

34. Aunque estas dos soluciones pueden considerarse inter cambiables, los datos acumulados sugieren que los volúmenes grandes de suero salino fisiológico, pero no de Ringer lactato, favorecen el desarrollo de acidosis metabólica hiperclorémica y de coagulopatía.

35. ENTONCES???????

36. Los coloides son soluciones de mayor peso molecular que aumentan la presión oncótica plasmática; se subdividen en coloides naturales (albúmina) o artificiales (almidones, hetalmidón, pentaalmidón, dextranos y gelatinas Los coloides permanecen en el espacio intravascular bastante más que los cristaloides, con una semivida intravascular de 16 h para la albúmina Frente a los 30-60 min para el suero salino fisiológico y la solución de Ringer lactato.

37. Concentrados de Hematíes (CH): en caso de shock hemorrágico el objetivo de Hb propuesto se encuentra en torno a 9-10 g/dL, con objetivo de optimizar la DO2 y la reología sanguínea (un hematocrito > 26% favorece que las plaquetas circulen en la periferia del vaso y por tanto que se agreguen en las zonas lesionadas).

38. Plasma: en el caso de la hemorragia traumática, los estudios PROMMTT y PROPPR, demostraron que ratios elevados de transfusión de CH y PFC (idealmente 1:1, o al menos de 2:1) se asociaban a mejores resultados. Otros beneficios postulados para el PFC son un posible papel “protector” de la endoteliopatía y algo de efecto tampón.

39. Plaquetas: la transfusión de plaquetas en la resucitación hemostática se puede realizar siguiendo 2 estrategias no excluyentes: integradas en los PHM con ratios 1:1:1 o guiadas por test de función plaquetaria.

40. Fibrinógeno: las recomendaciones actuales proponen alcanzar como objetivo de resucitación una fibrinogenemia ≥1.5 g/L y emplear dosis elevadas (al menos al inicio y posteriormente guiada por resultados de laboratorio), ya sea usando concentrado de fibrinógeno (de 2 a 4 g de entrada) o crioprecipitados (50 mg/kg como dosis inicial).

41. Concentrados de Complejo Protrombínico (CCP): elemento terapéutico esencial para la reversión urgente de antagonistas de la vitamina K y, en menor medida, de los anticoagulantes orales de acción directa (ACOD). Su principal indicación es la reversión de los AVK en el paciente con hemorragia, a dosis de 20-25 U/kg (se prefiere sobre dosis más altas por el riesgo trombótico) para conseguir un INR objetivo <1.4.

42. Ácido tranexámico (ATX): antifibrinolítico que actúa inhibiendo el paso de plasminógeno a plasmina. Se recomienda su uso en pacientes con trauma grave y sospecha de hemorragia significativa y/o TCE leve y moderado en dosis de 1g en bolo (administrado en las primeras 3h tras el trauma) seguido de 1 g en perfusión de 8 horas.

43. La hipotermia (evitar infundir soluciones frías y exponer al paciente lo menos posible, uso de calentadores activos si es preciso), la acidosis (cuyo mejor tratamiento en el trauma es la resucitación del mismo) y la hipocalcemia (sobre todo en caso de transfusión masiva, hay que monitorizar los niveles de calcio iónico para mantenerlos en rango normal)

44. Control definitivo del foco hemorrágico: se puede lograr de forma quirúrgica en lo que se denominaría Cirugía de Control de Daños (CCD), donde se prioriza un control de la hemorragia y de la contaminación frente a una cirugía reparadora definitiva, realizándose un procedimiento temporal y rápido (idealmente < 1 h),

45. TRANSFUSIÓN MASIVA Un pequeño subgrupo de pacientes en shock requerirá transfusiones masivas de sangre, habitualmente definidas como más de 10 unidades, dentro de las primeras 24 horas de admisión o más de 4 unidades en 1 hora. L

46. Cuadro clínico Se trata de paciente femenina de 32 años de edad con FUM 23/03/2024 para un TG de 35,5 semanas que acude presentado dolor en bajo vientre de moderada a gran intensidad tipo còlico, fijo que no se alivia al reposo, se acompaña con sangramiento vaginal el mismo que empezó con un goteo de sangre roja rutilante, al momento de la exploración vaginal en Emergencia presenta perdidas hemáticas de 1500 a 2000 ml. Examen físico positivo Piel: palidez cutánea generalizada, piel fría y sudorosa Cardiovascular: pulsos filiformes, ruidos cardiacos taquicárdicos

47. FC: 130 lpm TA: 82/50 Respiratorio: Se observa taquipnea superficial. FR: 30rpm Nervioso: paciente obnubilada GSC 10/15 O:2 RV:3 RM:5 De lo anterior expuesto diga: Clasificación del grado de Shock Hipovolémico Índice de Shock Càlculo de la TAM Manejo