Shock hipovolemico tema 3 uniandes-2-59.pdf

MATERIAL DE APOYO PARA ESTUDIANTES DE LA SALUD SOLO DE GUIA SACADO DE BIBLIOGRAFIA CIENTIFICA .

1. 1. ETIOLOGÍA

2. 1.Perdidadesangre:Hemorrágico
•traumatismos,sangradogastro…
2.Perdidadeplasma:NOhemorrágico(depleción
delvolumenintravascular)
•Perdidasdigestivas,urinarias,insensibles:
Deshidratación
•vómitos,diarrea,pérdidasgastrointestinales,urinarias,
cutáneasenelquemado
•Secuestroen3
erespacio(extravascular):
•pancreatitis,quemaduras,íleo,peritonitis,asitis...
ETIOLOGÍA
Etiología

3. 2.MECANISMOSDE
COMPENSACIÓN

4. RVS
Volumen
sanguíneo
2.1.
Mec.
Compensación
en
sangrado
>
10%
Interrupciónde
lahomeostasis
Volumenypresión
sanguínea
Receptores
Barorreceptores
renales.(Cé.
yustaglomerulares
Barorreceptores
carotídesoyaórticos)
liberación
derenina
Impulsosnerviosos
Centrodecontrol:
Hipotálamose
Hipófisisposterior
Centrodecontrol:
CentroCVen
médula
AngiotensinaII
Ensangre
ADH
Ensangre
Estimulación
Simpática yhormonaldemédula
(+)
PÁM
Retorno ala
homeostasisporlos
mecanismos
compensadores
Efectos
Cortexadrenal
liberaALD
Riñónretiene
H
2OyNa
+
VasoconstricciónFC,
contractilidad
(+)
Mecanismodecompensación
Mecanismohomeostáticoanteun
sangradoagudo>10%del
volumensanguíneototal
Centrodecontrol:
Angiotensinogeno
ensangre

5. 2.1.MEC.COMPENSACIÓNENSANGRADO>10%
•Objetivosdemec.compensadores:mantenerhomeostasis,flujo sanguíneocerebroycorazón
•Barorreceptoresdelcayadoaórticoysenocarotídeo
–(+)Hipotensión
–CentrovasomotordelBulboraquídeo
•ESTIMULODELSISTEMASIMPATICO
oVasoconstricciónarteriolar:tejido,subcutáneo, músculo,lechovascularrenaly esplácnico
ovasoconstricciónvenosa
oTaquicardiaycontractilidadmiocárdica
•Hipófisisposterior
–LiberaADHenrespuestaahipovolemia
•Vasoconstricción(++esplácnica),reabsorciónH
2O
•Riñón
–(+)Hipotensión
–Apto.Yustaglomerular:Renina→AngiotensinaI→AngiotensinaII
•VasoconstricciónyALD(retenciónNa
+
)

6. AngiotensinógenoangiotensinaIangiotensinaIIreceptordeAT1,AT2
Renina ECA
(corp,yustaglomerular)
2.2.FUNCIONESDEANGIOTENSINAII
AngiotensinaII
AT1
AldosteronaVasoconstricción Estimulacióndel
SN Simpático
RVS
Presióndiastólica
FC,contractilidad
Volemia
Gastocardíaco
RetencióndeH
2O,Na
+
Presiónsistólica=PA+

7. 3.CLÍNICA

8. 1.VOLUMENINTRAVASCULAR:
•precarga→VS→GC→HIPOTENSIÓNARTERIAL
•PAMrenal→flujorenal→OLIGURIA
•PAM renalpersistente→FALLORENAL
2.Pérdidadeloselementosformes
Hematíes=AnemiaPlaquetas=PlaquetopeniaLeucocitos=Leucopenia
3.Pérdidadelplasma
Factoresdecoagulación=Coagulopatía.Proteínas=Edemas
4.Respuestasistémicaalaagresión
5.Respuestainmunitariainnatayadquirida

9. 1.Hipovolemia
aguda
Filtrado
glomerular
ALD,VASOPRESINA
AngiotensinaII Vasoconstricción
Arteriolaaferente
2.Hipovolemia
persistente
Hipoperfusiónrenal+
vasoconstricción
Hipoxiatisular
Necrosistubulary
obstrucciónpor
detrituscelulares
CaídadelATPy
Trastornofuncional
Fallorenal
Diuresis

10. CLÍNICA-DEPENDEDELASPERDIDAS
Clasificaciónhemorragiaaguda
PARÁMETRO CLASE
I II III IV
Pérdidadesangre(%) 15 15-30 30-40 40
Frecuenciacardiaca
(lpm)
100 100-120 120-140 140
Presiónarterial Normal oaltaDisminuidaDisminuidaDisminuida
Frecuenciarespiratoria
(respiraciones/minuto)
14-20 20-30 30-40 35
Gastourinario(ml/h) 30 20-30 5-15 5
SNC Normal Ansiedad Confusión Letargia
Hemorragiamasiva:pérdidadeunvolumenomásdesangreequivalentealavolemiaen24horas

11. 4.DIAGNÓSTICO

12. •Antecedentes:sangrado,deshidratación…
•Clínica
•Analítica:HTC,Hemoglobina

13. 5.TRATAMIENTO

14. PresióndePerfusión
GastoCardiaco×Resistencias
VOLEMIAHEMOGLOBINA
ContenidoSanguíneodeOxígeno
2 2a2CO=1,34×Hb×SO+PO×0,0033
Coagulación
Osmolaridad
PresiónOncótica
APORTETISULARDEOXÍGENO
ContenidodeOxígeno
DO
2=(1,34×Hb×SO
2+PaO
2×0,0033)×GC×10
ESTABILIDAD DELESPACIOVASCULAR

15. APTO.CARDIOVASCULAR
Plasma
Células
Plaquetas
Leucocitos
Eritrocitos
5%
55%
45%
Volemia
volumen total
de
sangre
circulante
•Bomba
•tubo
•fluidos

16. 5.1.Restaurarvolumenintravascular
•Restaurarelvolumenintravascular
•LaDextrosa al 5%noexpandedebidoa
surápida difusiónatodoslos
compartimientos
•Cristaloides+Coloides
•ConcentradodeHematíes(hemorrágico)
•Reposicióndehidroelectrolíticayhemoderivados

17. 1-Solucionescristaloidesconosinglucosa(Salinosy/oglucosalinos)
a-Hipotónicas
b-Isotónicas
c-Hipertónicas
2-Solucionescoloides
a-Albúmina
b-Dextranos
c-Gelatinas
d-Hidroxietilalmidones(HEA)
3Solucionesalcalinizantes
a.BicarbonatoSódico1/6Molar(1,4%)
b.BicarbonatoSódico1Molar(8,4%)
4Solucionesacidificantes
a.CloruroAmónico1/6Molar
5.2.DIFERENTESTIPOSDEFLUIDOS

18. CRISTALOIDES mOsmol/
L
Na
(mEq/L)
K
(mEq/L)
Ca
(mEq/L)
Cl
(mEq/L)
Glucosa
(gr/L)
HIPOTÓNICOS
Hiposalino0,4%
154 77 77
ISOTÓNICOS
Fisiológico0,9%
308 154 154
RINGERLACTATO 276 130 4 1,5 109
GLUCOSA5% 278 50
GLUCOSALINO1/5
(NaCl0,2%)
280 31 31 50
GLUCOSALINO 1/3
(NaCl0,3%)
285 51 51 33
GLUCOSALINO½
(NaCl0,5%)
290 77 77 25
HIPERTÓNICOS
SALINO1,8%
616 308 308
SALINO3% 1034 517 517
SALINO5% 1720 860 860
SALINO20% 7200 3400 3400
GLUCOSADO 10% 555 100
GLUCOSADO 20% 1110 200
GLUCOSADO 50% 2775 500
5.3.CRISTALOIDES

19. Electrolitos
(mmol/L)
Salino0.9%
(Fisiológico)
RingerL Isofundin Plasmalyte
Na
+
154 129.9 140 140
K
+ 5.4 4 5
Ca
++ 1.8 2.5
Mg
++ 1 1.5
Cl
-
154 111.7 127 98
HCO
3
-
Lactato 27.2
Acetato 24 27
Gluconato 23
Malato 5
pH 4.5-7 5-7 4.6-5.4 6.5-8
5.3.CRISTALOIDES

20. NOMBRE CARACTERÍSTICAS INDICACIONES PRECAUCIONES
Dextrano40,
(Rheomacrodex)
Dextrano70
(Macrodex)
Polisacárdodealto
pesomolecular
compuestopor
unidadesdeD-
glucosa
PM40000DA
VidaMedia2-3h
Se comercializaal6%
enSSFyal6%de
Glucosaal6%
Relleno
vascular.
Hipovolemia.
Expansordevolumen.
Prevencióndelaenfermedad
tromboembólica.
Estadosdehiperviscosidad.
Dosismáxima20ml/kg/dia.
Fracasorenal.
Alteracionesdelacoagulación
(antiagreganteplaquetas y
alteracióndelafibrina).
Anafilaxia.
Diuresisosmótica
Poligelinasconpuentede
urea.(Hemoce, Gelafundina)
Colágenobovino.
Expansión70-80%
VidaMedia2-3h
Relleno
vascular.
Hipovolemia.
Expansordevolumen.
Enlaprácticanotienedosis
máximas.
Anafilaxia
Hidroxietilalmidones
Almidón(patata,
maiz)
Relleno
vascular.
Hipovolemia.
Expansordevolumen.
Todostienendosismáximas
Fracasorenal
Alteracionesdelacoagulación
5.4.COLOIDESARTIFICIALES

21. CristaloidesAlbúmina Dextrano.Polisacár
dodealtopesomolecular
compuestoporunidadesdeD-
glucosa
Gelatina HEAs
Poder
oncótico
- +++ + + +++
Duración
+ +++ + + +++
Anafilaxia
- + +++ +++ +
Alt.
coagulación
- - +++ - ++
Edema
pulmonar
++ - - - -
Fracasorenal
- - + + ++
Precio
- +++ + + ++
HEAs:Hidroxietilalmidones

22. Hemoglobina<7 g/dl.
Estájustificadalatransfusión.Valores másbajosmerecen valoraciónindividual
HemoglobinaEntre7y8g/dl.
Indicacióndetransfundir:
•Enlaanemiaagudahipóxicasintomática
•Pacientesconfactoresderiesgo:enfermedad coronaria,insuficienciacardiaca,
insuficienciavascularcerebral,etc.
•Pacienreshemodinámicamenteestables
Hemoglobinaentre8y10g/dl
SÓLOconfactoresderiesgoasociadoy/oanemiahipóxicaagudasintomática.
Característicasdelosconcentradosdehematíes
•1concentradodehematíes:200-300mL
•Conservación:1-6ºC35-42días
•Dosificación::1concentradolaHb1gr/dL
•Mujerde50 kg: 1 concentradolaHb1,4 gr/dL
•Hombrede90 kg:1concentradolaHb 0,7 gr/dL
5.5.TRANSFUSIÓNDECONCENTRADOS DEHEMATÍES

23. 15% DEPÉRDIDA
DELVOLUMEN
>750ml. Hematíes:NO Cristaloides/Coloides
15-30%DE
PÉRDIDA
DE
VOLUMEN
800-1500ml. Hematíes:NO
salvo comorbilidad
y/o
Cristaloides/Coloides
30-40%DE
PÉRDIDA
DE
VOLUMEN
1500-2000ml. Hematíes:SI
salvo
circunstancias
Cristaloides/Coloides
Rápido
>40%DE
PÉRDIDA
DE
VOLUMEN
>2000ml.
Hematíes
:SI
Rápido
Cristaloides/Coloides
Rápido
ANEMIAPORPÉRDIDAAGUDADESANGRE

24. Indicacionesdetransfusiondeplaquetas
<10.000/Lentrombopeniaestablecrónica.
<20.000/Lyfactoresderiesgo(fiebre,hipertensiónarterialno
controlada,coagulopatías,etc.)
<50.000/Lyprocedimientoinvasivoy/ohemorragia.
<100.000/LycirugíaSNCy/oocular

25. Característicasdelplasmafrescocongelado
•1unidaddeplasma: 200-300mL
•Conservación:congeladoa<25ºC
•Dosificación::10-20mL/kg
Tratamiento

26. AGUA 2100ml 30ml/kg/día
CALORIAS 1400-2100Cal 20-30kcal/kg
GLUCOSA 210g Nomásde4g/Kg/día
Kcal/g=3,75
LIPIDOS 140g. Nomásde1,5g/Kg/día Kcal/g
=9,1
NITRÓGENO 7-14g Nomásde2g/Kg/díadeproteina. Mínimo
1gKg/díadeproteinaKcal/g=4
1gdeproteina=6,25gdeNitro.
Nece./día=1-2gdeproteínas Nece./día=
6,25-18,75gdeNitro
SODIO 70-140mmol
POTASIO 50-120mmol
CALCIO 5-10mmol
MAGNESIO 5-10mmol
FOSFATOS 10-20mmol
REQUERIMIENTOS DIARIOSPARAUNADULTODE70KG

27. PASO
Reconocer su presencia
PASO
Identificar la causa probable del estado
de shock y ajustar tratamiento de
acuerdo a ello.
01 021 2
Ningún signo vital ni examen de laboratorio pos si solo puede
dar un diagnostico definitivo

28. DEFINICIÓN
La hemorrágica
es la causa mas
común en el
paciente de
trauma
Perfusión inadecuada por la pérdida de
volumen intravascular:
•Disminución de la precarga
•Reducción de la macro y microcirculación
•Reacción inflamatoria

29. 1.Lahemorragiasedefinecomopérdidaagudadelvolumendesangrecirculante.Si
bienlavariaciónesconsiderable,elvolumensanguíneodeunadultonormales
aproximadamenteel7%desupesocorporal.
DEFINICIÓN DE HEMORRAGIA

30. •El método más efectivo de restitución de un gasto cardíaco adecuado, la
perfusión final de los órganos y la oxigenación de los tejidos es restaurar el
retorno venoso a la normalidad
1.Localizando y deteniendo la fuente de la hemorragia.
2.La restitución de volumen apropiado permitirá la recuperación del estado de
shock únicamente cuando la hemorragia haya sido detenida
FISIOPATOLOGIA

31. STAGE 1
•Vasoconstricción progresiva de
la circulación cutánea, muscular
y visceral, para preservar el flujo
de sangre a los riñones, el
corazón y el cerebro.
STAGE 2
•La respuesta a la pérdida aguda del
volumen circulante, es el aumento de
la frecuencia cardíaca en un esfuerzo
por conservar el gasto cardíaco.
STAGE 3
•La taquicardia es la señal
circulatoria medible más
temprana del estado de shock.
FISIOPATOLOGIA
•Las respuestas circulatorias tempranas a la pérdida de
sangre son compensatorias

32. 01
Células mal
perfundidas
y oxigenadas
pierden
metabolismo
aeróbico y la
producción
de energía
Cambio a metabolismo
anaeróbico,
02
Formación de
ácido láctico
y el
desarrollo de
acidosis
metabólica.
Daño celular progresivo
y falla orgánica múltiple.
03
FISIOPATOLOGIA
04

33. Coagulopatía
por “Triada
letal”
•Sangrado
difuso,
hipotermia y
acidosis
Lesión de
tejidos blandos
•inflamación
posaguda
Interacciones leucocito-
endotelio y destrucción
de proteoglicanos y
glicosoaminoglicanos
•Disfunción
microvascular con
síndrome de
extravasación
capilar
Intracelular
•Desequilibrio
metabólico,
daño
mitocondrial
y alteración
del sistema
vasomotor

34. FASES DEL CHOQUE
Fase I. Vasoconstricción o anoxia isquémica
-cierre de esfínter pre y postcapilar
-apertura de shunt arteriovenoso
-disminución de la presión hidrostática capilar.
Fase II. Expresión del espacio vascular
-metabolismo anaerobio
-acumulación de ácido láctico y potasio
Fase III. La acidez del medio
-aumento de la viscosidad sanguínea, CID,
consumo de factores de coagulación, liberación
de enzimas líticas y autolisis.
Fase IV. Choque irreversible
-fibrinolisinas
-necrosis
-falla orgánica

35. CLASIFICACIÓN DEL CHOQUE
HEMORRÁGICO

36. CLASIFICACIÓN DE LA HIPOVOLEMIA
Hipovolemia leve
(grado I)
Hipovolemia moderada
(grado II)
Hipovolemia severa
(grado III)
pérdida < 20% del VSC pérdida de 20-40% pérdida del 40%
piel, grasa, y músculo
esquelético.
hígado, páncreas, bazo, riñonescorazón y cerebro
fenómenos compensatorios
mantienen la PA, pero hay
hipotensión postural
Sed, hipotensión, oliguria y
taquicardia leve o moderada
hipotensión, marcada
taquicardia alteraciones
mentales, respiración profunda
y rápida, oliguria franca y
acidosis metabólica, muerte

37. RESPUESTAS
COMPENSATORIAS

38. RESPUESTA
METABÓLICA Y
NEUROENDOCRINA
AL TRAUMA

39. TRIADA LETAL

41. EVALUACION
INICIAL
01

43. A
•Vía aerea permeable
•SAT mayor a 94%
B
•Ventilación adecuada
•Descartar otras causas de shock
C
•Control de las hemorragias
•Accesos venosos
•Mantener circulacion perfusora
D
•Deficit neurologico para establecer
perfusion cerebral
E
•Exposicion
•Localizacion de heridas y hemorragias

44. RESPUESTA A LA TERAPIA DE LIQUIDOS.
•Signos y síntomas de
perfusión inadecuada en
diagnóstico de shock sirven
para evaluar respuesta del
paciente:
Presión arterial
Presión de pulso
Frecuencia cardiaca
Sugieren retorno de perfusión a
normalidad.
No proporciona datos de perfusión
orgánica y oxigenación de tejidos

45. VOLUMEN
DE GASTO
URINARIO
parámetro en reanimación y respuesta del paciente
= perfusión renal adecuada
0,5 ml/kg/hr adultos
1ml/kg/hr en pediátricos
<1 año: 2 ml/kg/hr
Volumen urinario disminuido + densidad urinaria
aumentada = reanimación inadecuada
Mayor reposición de volumen, buscar causa y
lograr diagnóstico.

46. ETAPA TEMPRANA:
Alcalosis
respiratoria: por
taquipnea
Acidosis
metabólica leve: no
requiere
tratamiento

47. SHOCK PROLONGADO O SEVERO
Acidosis metabólica
severa
Metabolismo
anaerobio
Perfusión tisular
inadecuada
Producción de acido
láctico.
Acidosis prolongada
= reanimación
inadecuada o perdida
sanguínea persistente
Manejo con líquidos,
sangre, control de
hemorragia

48. Déficit de base y/o
lactato =
determinar
presencia y
gravedad de shock.
Mediciones
seriadas para
monitorear
respuesta a
tratamiento.
NO USO DE
BICARBONATO
para tratamiento de
acidosis metabólica
por shock
hipovolémico.

49. PATRON DE
RESPUESTA
DEL
PACIENTE
Reanimación inicial con líquidos →clave para tratamiento a
seguir.
Diagnóstico preliminar + plan de tratamiento en evaluación
inicial = variable en base a respuesta del paciente.
Observar respuesta:
rápida
transitoria
mínima o nula.

51. Transfusión
Ideal: tipificada (1 hora
proceso)
Pacientes estabilizados
rápidamente y reservar
si se requiere
Pruebas cruzadas no
disponibles
Sangre tipo 0 en
hemorragia
exanguinante
Se requiere plasma sin
tipificar
Sangre tipo AB
Evitar sensibilización y
complicaciones
Sangre tipo 0 neg, en
mujeres en edad
reproductiva.
Tratamiento simultaneo
a victimas múltiples no
identificadas
Excepción a regla.
Prevención de
hipotermia
Calentadores de sangre
= 39°C
Restituir volumen
intravascular para
transporte O2

52. Si no se requiere transfusión
masiva
Plaquetas, crioprecipitados y
PFC
Guiado por estudio de
coagulación + fibrinógeno.
Calcio no siempre se requiere,
de ser necesario: Calcio iónico

53. CONSIDERACIONES.
•Equiparar GC y presión arterial = error frecuente →individualizar (embarazo,
atletas, hipotérmicos, marcapasos, desfibrilador)
•Tratamiento de Shock puede requerir incremento de flujo sanguíneo a órganos y
oxigenación tisular = aumento de GC.
•LEY DE OHM: V (presión arterial) = I (GC) x R (postcarga)
Aumento de PA no equiparase con aumento de GC o recuperación de shock.
T
r
a
u
m
a
1
0
e
d
i
c
i
o
n
.
A
m
e
r
i
c
a
n
C
o
l
l
e
g
e
o
f
S
u
r
g
e
o
n
s

54. EDAD AVANZADA
Cardiovascular
Disminución de
receptores de
catecolaminas
Elasticidad cardiaca
disminuida
Incapacidad de aumentar
FC o contracción
miocárdica ante estrés
Enfermedad vascular
oclusiva ateroesclerótica
sensibles a reducción
mínima de flujo.
Pulmonar
Reducción de elasticidad
pulmonar, capacidad de
difusión y debilidad
muscular
Incapacidad de cubrir
demandas de intercambio
de gases por lesión
Agrava hipoxia celular
Renal
Envejecimiento
glomerular y tubular
reduce la capacidad de
preservar volumen
Aldosterona,
catecolaminas,
vasopresina y cortisol
Reducción de flujo,
medicamentos contraste,
tóxicos agravar función
renal.

55. ATLETAS
•Entrenamiento →dinámica vascular
•volumen sanguíneo aumenta 15-20%,
•GC 6 veces mas.
•Volumen sistólico 50%,
•Frecuencia de pulso en reposo →50 pulsaciones/min.
•Capacidad de compensación es notable
•Respuesta a hipovolemia puede no manifestarse
aunque esta sea significativa.

56. EMBARAZO.
•Hipervolemia materna fisiológica →
requiere mayor perdida sanguínea para
manifestar anormalidad en la perfusión
materna.
•Reflejada en disminución de perfusión fetal

57. MEDICAMENTOS
•Afectar respuesta
ante shock.
•Bloqueadores B-
adrenérgicos y de
canales de calcio,
sobredosis de
insulina, aines.
HIPOTERMIA
•Desarrollo de
coagulopatía o
empeoramiento
de esta. (central).
•Recalentamiento
con equipos
térmicos, lámparas
de calor, gorros
térmicos,
recalentamiento
central (soluciones
IV 39°C).
MARCAPASOS O DESFIBRILADOR
•No tiene
capacidad de
responder a
hemorragia ya que
GC relacionado
con FC →ritmo
fijado sin
considerar estado
de salud.
•Monitorizar
adicional para
guiar tratamiento
de líquidos.

58. REEVALUACION DE RESPUESTA Y PREVENCION DE
COMPLICACIONES
HEMORRAGIA PERSISTENTE: sangrado de origen no diagnosticado →
causa mas común de mala respuesta a líquidos.
MONITORIZACION: gasto urinario, función del SNC, color de piel,
retorno de pulso y PA a valores normales, traslado oportuno a UCI o
centro de trauma.
OTROS: hemorragia no identificada, taponamiento cardiaco, neumotórax
a tensión, problemas ventilatorios, perdida de líquidos no reconocida,
IAM, acidosis diabética, hipoadrenalismo, shock neurogénico.