SHUNTS Y ETAPA DE TRANSICIÓN (2).docx

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Neonatología


Slide Content

SHUNTS Y ETAPA DE TRANSICIÓN
3 SHUNTS
ARANCIO
OVAL INTERAURICULAR
DUCTUS ARTERIOSO

Circulación Fetal
Placenta pasa sangre oxigenada pasa a Vena umbilical, hígado(50% sistema portal),conducto
venoso de arancio,sube a la v.cavainferior(que lleva dos tipos de sangre sin que se
mezcle),aurícula derecha (50% del resto de la sangre).

Pasa de aurícula der a aurícula der por foramen oval.
de la aurícula izq al ventrículo izq (25%) Y PASA A ALA aorta.
Hasta el shunt (ductus arterioso parte más distal del cayado de la aorta que pasa la sangre de la
aorta a la pulmonar) y de ahí pasa a los pulmones.

El momento del primer llanto se produce un cambio en la vasculatura pulmonar, aumenta el flujo
y se elimina el flujo de la VCI y se cierra el foramen oval y la sangre desoxigenada de la VCS.

En el momento en que aumenta el O2 en el cuerpo producen una pérdida de prostaglandinas
proveniente de la placenta y se cierra el ductus venoso.

El cierre del conducto venoso se da en las primeras horas y se cierra definitivamente formando un
tejido conjuntivo y se cierra alrededor de los primeros 20 días.

Ductus arterioso : se cierra de dos maneras
Por vasoconstricción: menor cantidad de sangre (flujo sanguíneo)
Por remodelación anatómica: Días después de haber nacido y prolifera el tejido endotelial por
ausencia de flujo sanguíneo, provocando inflamación y tormenta de citoquinas y cerrándolo.

Cierre de agujero oval: fisiológico por cambio de flujo sanguíneo que se da por el clampeo de la
placenta que aumenta la presión en la aurícula izq. Y disminuye la de la aurícula izquierda

El que causa mayor problemas en prematuros es el no cierre de Ductus arterioso por la cantidad
de sangre que va hacia las aurículas dilatándolas y el lado izquierdo del corazón.

Puede realizarse cierre con medicación o de manera quirúrgica.

SISTEMA RESPIRATORIO
Estadio embriológico: del intestino anterior y el divertículo respiratorio entre las 3 a 7 semanas
donde se desarrolla las vías superiores

de 7 a 17 semanas se da el período pseudoglandular con crecimiento vascular

Desde las 17 a 27 etapa canalicular semanas donde se forma los acinos, crecimiento de lecho
capilar y se diferencia el epitelio empieza la producción de surfactante por los neumocitos tipo2

De las 28 a 36 estapa sacular semanas donde se forman los epacios aereos, septos secundarios.

Desde el nacimiento hasta los 2 a 3 años etapa alveolar que se da la maduración pulmonar.

El desarrollo y la maduración del pulmón se describe según sus caracteres histológicos; en
función de esto, se establecen diferentes períodos o fases; las clasificaciones más comunes
incluyen cuatro etapas: pseudoglandular, canalicular, sacular y alveolar.


El feto puede vivir con una saturación del 60% NORMALMENTE AL INICIO.


AL momento de nacer se hace un cambio brusco de lo que va a ser la respiración neonatal y se da el primer llanto se
produce la primera ventilación y se da una caida brusca e intensa de la resistencia de la vasculatura pulmonar.

Dando lugar al aclaramiento pulmonar en donde sale liquido y el alveolo se dilata y empieza a
funcionar.

La presión con lo que entra el aire a los pulmones en el llanto es de 20 mm de mercurio que
permite que el alveolo se abra y se mantenga en 6 mmhg.

Esta presión del primer llanto puede provocar que alveolos se rompan provocando neumotorax.

Liquido pulmonar da 250 mml de liquido que se elimina en las primeras 24 horas.
Se producen catecolaminas que producen dilatación en el momento del parto eliminando la
mayoría de liquido pulmonar.

Va a pasar por medio de una presión osmótica(gradiente osmotico por canal de sodio) para que
pase a la via linfatica pulmonar y ser eliminado.

El neonato no puede titiritar como los adultos para aumentar el calor corporal,pero tiene una
reserva de grasa parda que le aydua a generar energia.

Produce noradrenalina que genera lipolisis de grasa parda y genera energia.

En los prematuros no hay grasa parda genera vasoconstriccion pulmonar (taquipnea) y menor
oxigenacion pulmonar provocando hipoxia y en compensación produce metabolismo anaerobio
provocando glucolisis que baja su fc y produce acidosis respiratoria y metabólica provocando en
fin la muerte.

Hay 4 mecanismos de calor.

Conducción: calor entre dos objetos solidos
Convexión: Corrientes de aire al recién nacido.
Evaporación: al bañar o no secar al recien nacido.
Radiación: Pérdida de calor por

0,5 a 1grado por minuto

La glucosa del feto es del 70 al 80% de la glucosa de la madre
El pancreas fetal produce insulina desde la semana 20
Al nacimiento no hay el flujo de glucosa de la placenta entre la 1 y 2 hora hay una caida brusca de
la concentración de glucosa y moviliza glucosa por gluconeogenesis para que llegueglucosa al
cerebro por medio de cuerpos cetónicos,que es la otra reserva.

L a adaptación renal al momento del nacimiento está incompleta por ende el neonato es muy
susceptible a auna deshidratación, por que se termina de desarrollar en el primer año de vida.

Orina en las primeras 24 horas,es hipotónica y con el pasar de los días se vuelve hipertónica y
ácida.


SISTEMA NEUROLÓGICO

1er periodo: Reactividad 15 a 30 mins(taquicardia,fc fluctuante,fr
irregular,quejido,aleteo,coloracion piel rojiza,tono y motilidad mayor es decir alerta)
2do periodo Reposo_15-60 mins (fc disminuye,torax disminuye,disminuye tonomuscular,la
fcnormal va de 120-140,
3er periodo Reactividad: aumento de de fr,fc, hay explusión de heces,cambios en tono muscular y
en la coloración.

LECHE MATERNA
martes, 7 de diciembre de 2021
Niño prematuro crece la cabeza aún más que puede haber hidrocefalia y hemorragia cerebral,
crecimiento semanal de 0.9cm de cabeza y tenemos que relacionarlos con el neurodesarrrollo del
RN.
Por medio de medidas antropométricas del niño,y este desarrollo va a depender del estado
nutricional entre 50y 60kilocalorías xdía

100 y 120kgcal al dia de un neonato normal.

carbohidratos,proteinasy grasas de la leche

10 y 30 kilocalpara en la leche

Se requiere entre 5 y 7 gr x kg al día

6.2 a 8.4 kg de grasa al día

Aporte de vitaminas y minerales del niño pretermito como soporte nutricional.

vita con bajo peso a nacimiento para atenuar enfermedades pulmonares crónicas 5000 UI 3 veces
al día x4 días

Todos pacientes deben tener protección hemorrágica con vitamina A.

Grasas de pretermito es mucho mayor por ende necesita un soporte de vitaminas y minerales por
la inmadurez de todos los sistemas.
Calcio, fosforo y vitamina d
para evitar osteopenia de RN

Requiere un aporte adicional de hierro en función de mejorar el desarrollo neurológico y
disminuiré el déficit del desarrollo neurológico
Y ayudar a evitar una anemia de prematuro.

Aportes múltiples de nutrientes y minerales

LECHE MATERNA Y COMPOSICIÓN
Constituye el alimento natural ideal de los RN y los lactantes permite que el niño tenga un
crecimiento armónico de un RN y ayuda a reducir la morbimortalidad del RN por enfermedades
diarreicas.
La glándula mamaria produce varios tipos de leche de acuerdo al tiempo.
Para que pueda ser fácilmente digerido por el estómago del recién nacido.
Componentes que protejan ante virus, bacterias y parásitos.

PRECALOSTRO:(16-35SDG)exudado plasmático,inmunoglobulinas,acidos grasos,
hierro,sodio,cloro,baja concentración de lactosa,magnesio.para el estómago de un RN prematuro
CALOSTRO :(67kgcal x100 ml de leche )nacimiento o 6 días (580ml),el color amarillento se da por
los betacarotenos,97% de vitamina A(inmunidad pasiva), vitaminas E, factores de
crecimeinto,lactobacilos bifidos(encargado de evitar infecciones de tubo digestivo) 200 a 400 ml
de lactobacilus, motilina (agitar movimiento de tubo digestivo) el contenido graso se relaciona con
la dieta materna,colesterol mas elevado y trigliceridos es más bajo.
Y LECHE DE TRANSICIÓN:(4-15 día) 700 ml diarios, y las proteínas liposolubles se disminuyen
debido a la baja de trigliceridos,emulsificación de las grasas, producción de caseína.
LECHE MADURA: Agua 87%,carga osmótica menor comparada con los sustitutos, la carga renal va
a incrementar a mayor osmolaridad ,hidrato de carbono más presente es la lactosa,galactosa
(formación galactopeptidos y galactolipidos para el desarrollo del sistema nerviso central;acido
linolenico y linoleico indispensables para desarrollar el sitema inmunologico. Desarrollo visual y
cognitivo,mayor colesterol para mielinización de celulas neuronales, contribuye con coenzima A,
lipasa enzima necesaria para la digestión de grasa, 8,2gr aporte de proteína,exclusiva de cada
especie,proteína de suero alfalactoalbumina actua como un factor para la sintesis de la lactosa
que le da a la leche humana un poco componente alergénico,beta lactoalbimina duplica el pso de
la anterioir, lactoferrina está presete en un 27 % se una al hierro y mejor el transporte,
inmunoglobolina A secretora encargada deligar antigenos y ayuda al tubo digestivo a estabilizarse
en Ph,La acaseína ayuda al transporte de calcio,fosforo y aminoacidos,compuestos
nitrogenados,13 diferentes aminoacidos, vit (C,D,E EVITAN RAQUITISMO),
Hierro en leche madura que se van disminuyendo a lo largo de la lactancia hasta mantenerse en
un nivel estable,unido a a una ceroproteina que esta en muy baja cantidad,en el RN el aporte va a
ser suficiente a medida que va creciendo y va a necesitar suplementación para la necesidad de
hierro.

INDICACIONES PARA INICIAR LACTANCIA
Cuánto dura la lactancia (15 mins)
Ausencia de atresia de tubodigestivo,atresiaesofagica o distensión abdominal.
Respiración normal (FR DE 40-60 RPM)
Sin vomito
Sin residuo bilioso


Prematuros de 1500 gr.
Hemodinamicamente inestable
Alteraciones de rito cardiaco diastolico
RN con Ibuprofeno por cierre de ductus
Depresión inicial en respiración
Policitemia
Defecto cardiaco
Enterocolitis necrotizante

CONTRAINDICACION DE LACTANCIA
Madre con VIH
Niño con malformaciones de tubo digestivo
Madre con citomegalovirus en fase activa
madre con drogas.
Otros.

VENTAJAS
Aporta nutrientes necesarios para el niño
Calostro y leche madura tiene elementos que va a prevenir infecciones en el RN
Ayuda en la parte emocional por el apego
Mayor vínculo afectivo entre madre y niño
Disminuye las enfermedades mentales a futuro
Ayuda a espaciar entre embarazos
Disminuye la hemorragia posparto
Disponible al momento que el neonato necesita
No necesita instrumentos ni preparación
Ventaja económica al no representar un gasto
Apoya al sistema inmunológica


Sustitutos
Hogares con el agua inadecuada
Hogares sin el sistema de refrigeración o preparación necesaria
Si no tiene los instrumentos para esterilizar y evitar la contaminación en biberones
No tiene conocimiento de cómo se hace.

MITO
La leche materna varía entre personas (FALSO tienen la misma composición)
La leche materna varía entre pechos (falso la composición es la misma)
La leche en el pecho sufre daño al calentarse el pecho

Se produce prolactina y este pasa a nivel alveolar para secretar leche
Se produce oxitócina para producir contracciones en las mamas y producir un relejo de descarga
A nivel del parto estas contracciones ayuda a evitar hemorragias.

Producción de leche es directamente proporcional al estado anímico de la madre, el momento que
no haya vaciamiento de las mamas la cantidad de leche va a ser menor.

Al final de la lactancia va espesando la leche al final y salada y se da el reflejo de la terminación de
la lactancia

el niño debe realizar la succión de la mama para perpetuar


SUSTITUTOS DE LECHE MATERNA
La modernidad a beneficiado a las compañías multinacionales para sustituir la lactancia por el uso
de biberones y sustitutos de la leche materna.


Leche de vaca
Tiene más caseína que la leche humana, lo que dificulta su digestión , tiene os molaridad de 350 a
comparación de la humana de 250,betalactoglobuina no proporciona protección al niño
haciéndolo propenso a alergias, vaciamiento de 1,5 horas normalmente de leche humana, la leche
humana va a tener más carbohidrato y grasa y menor proteína que la de vaca,

PRUEBAS NEONATO
jueves, 9 de diciembre de 2021
Pregunta 1
Correcta
Puntúa 2,00 sobre 2,00
Marcar pregunta
Enunciado de la pregunta
El tratamiento de la hipoglicemia neonatal consiste en
a.
Glucagón endovenoso
b.
Adrenalina subcutánea
c.
Suero glucosado endovenoso
d.
Lactancia materna de inicio precoz
e.
Glucagón subcutáneo
Retroalimentación
La respuesta correcta es:

Lactancia materna de inicio precoz
Pregunta 2
Correcta
Puntúa 1,00 sobre 1,00
Marcar pregunta
Enunciado de la pregunta
La circulación fetal se caracteriza por ser un circulación
a.
menor
b.
sistémica
c.
alta resistencia
d.
baja resistencia
e.
mayor
Retroalimentación
La respuesta correcta es:
alta resistencia
Pregunta 3
Correcta
Puntúa 1,00 sobre 1,00
Marcar pregunta
Enunciado de la pregunta
La etapa de transición en la que se considera al recien nacido en periodo de exploración
es:
a.
primera reactividad
b.
segunda reactividad
c.
reposo
Retroalimentación
La respuesta correcta es:
primera reactividad
Pregunta 4
Correcta
Puntúa 2,00 sobre 2,00
Marcar pregunta
Enunciado de la pregunta
La pérdida de temperatura del recién nacido desde el nacimientos es de 2 grados
centígrados por minuto, por lo que la temperatura en la zona de recepción debe
permanecer en 36 grados.
Seleccione una:

Verdadero
Falso
Retroalimentación
La respuesta correcta es 'Falso

Desde <https://uvirtual.uce.edu.ec/mod/quiz/review.php?attempt=24757&cmid=542665>
APEGO y Examen físico del RN
martes, 21 de diciembre de 2021

Fase 1
De 0 a3 años
Fase2
Activación del apego se le percibe como una figura separada comportamiento complejo en el niño
( enojo) para que en la adolescencia hay desapego de la figura paterna el adolescente empieza el
duelo de la figura paterna
Y en la vida adulta hay un apego entre iguales
Contacto piel a piel de manera espontáneo que es trascendental para desarrollo del niño
Debido a las primeras experiencias de contacto del cuerpo del bb
Con el de la Madre
Toda función física se liga con una biológica
La piel es un reservorio de lo bueno y lo malo de un niño
La piel tiene barrera protectora que demarca el límite que lo amenazante en el exterior
Medio por el cual hay intercambio Inter relacional
La madre experimenta el placer de la lactancia del bb
Y los reflejos maternos que lo estimulan con gestos y caricias
: Se le coloca boca abajo en el abdomen o pecho de la madre
El apego muy temprano son en los 30 40 segundos
El apego temprano puede ser en las primeras horas en el pecho desnudo de la madre
El apego va a inferir en la búsqueda de contacto
Para generar el apego se establece por:
Conducta de apego:bb no pasivo (llora,grita, sonrisa, seguimientos visual y auditivo) busca que la
madre se acerque que le da seguridad al bb y representacion mental
De las relaciones a futuro entre las personas
Logran regular las emociones de manera efectiva y eficaz en comunicación y responde a
comunicación peligrosa
Catarsis: purificación de emociones memorias de situaciones de apego incorporata en nuestra
memoria
Descargas emocionales que van a reactivar la memoria para tener una situación en la que se
pueda regular las emociones
: Va a desarrollar la figura de apego va a estar disponible cuando el lo necesite
Figuras de apego: regulación de necesidades básicas y son regulados por el ambiente dónde se
desenvuelve
Mary Ainsworth
Ayudo a bowlby
Vieron la conducta del niño y su madre sino en episodios de angustia o estrés de corta duración
Por ejemplo: separación de la.madre y encontrar con un desconocido

Tipos de apego:
Seguro: genera confianza,empatía,cálidos, estabilidad emocional y el pero es que generan
dependencia emocional.
Inseguro
Tipos de apego inseguro.

Apego huidizo evitativo: va evitar la mirada de la madre, va a ser un niño ansioso ante el padre o
extraño mostrará la idea de ser un niño indiferente es independiente autosuficiente y frío son
hijos de padres con repulsión u hostiles sobre controladoras y la figura de apego se vuelve
distante.
Inconscientes de las necesidades del niño, se vuelven autosuficientes. Se vuelven muy agresivos y
hostiles,alta autoestima para compensar la personalidad débil. Y vulnerable al rechazo

Ansioso ambivalente: la presencia de la madre no le va a calmar al niño, puede reaccionar a la
madre con enojo y después busca el contacto con la madre, el explorar les genera ansiedad, no
tienen esa conducta de explorar a futuro se dan manifestaciones de enojo, los padres no tienen
una sincronía emocional con el bb
En los periodos en los que la madre físicamente ni emocionalmente disponible con la madre lo
hace un apego incoherente e inconsistente, evitar el abandono

Inseguro e indiscriminado desorganizado: niños se apegan y se desapegan, es superficial el apego,
son desordenados, búsqueda y evitación del cuidador , los padres son incompetentes y es grave
son padres con patologías psiquiátricas, alcohol, son muy violentos e impredecible, ansiedad ante
el apego del niño y preocupación cuando el niño se aleje por ende el comportamiento del padre
va a ser hostil y de rechazo, muestra oposición y rechazo para poder construir esa confianza y son
niños provocadores,son niños abandonados o que pasan de casa en casa,desarrolla estrategias
defensivas de aislamiento de retracción y evadir el dolor se vuelve inseguro y con depresión y
ansiedad, se van a acostumbrar a ser personas con bajos conceptos de si mismos

Examen físico del recién nacido:
Bowbly: Las conductas que hace que el adulto cuide al niño que va a facilitar el apego

Factores que afectan:
Ausencia materna: provoca dificultad emocional
Calidad del cuidador y cuidado(madres no gusta contacto fisico)

LO PRIMERO QUE SE VE EN EL EXAMEN FISICO ES:
COLORACIONDE PIEL
COMO RESPIRA
Y MALFORMACIÓN FISICA PRESENTE
después sigue con los signos vitales.
FR:40-60
FC:120-160 LPM
T/A:
Tª DE 36,5 A 37,2
SPO2: Es entre 88 y 92 % aire ambiente es decir 21% de oxigeno que recibe el niño y aparti de esto
encontramos que el niño se encuentra con sv normales vamos a pasar a medir y tallar
TALLAJE

Estos dos examenes nos sirven para
BALLARD: se lo realiza dentro de las seis horas desde la edad gestacional 20 a las 45semanas
Dos partes: se hacen maniobras para ir sumando y determinar la edad gestacional.
Motriz:
Madurez selectiva:

CAPURRO: no se mide menos de 30 semanas por eso se usa el ballard, mide 5 aspectos
Oreja
areola
pezón
textura piel:sequedad,vermixcaseosos,lanugo,descamación,
Pliegues plantares
Suma /7 y eso nos da

Dentro de lo normal : hemangioma , mancha mongólica,milia (maculas a nivel de la nariz
mentones y mejillas), e infecciosas como pustulas (tratamiento antibiotico v.o i iv.),maculas,
Coloracion en piel: rosada (normal)
palido: anemia,shock,asfixia
Roja:pletora (hematocrito elevado),cianosis(mala circulación,problema cardiaco) amarillenta pura
(hiperbilirrubimemia) amarillenata verde ( infección)

CABEZA:
Acumulación de sangre en las diferentes estructuras oseas, subgaleal(grave),cefalohematoma
(subperiosteo),caput sucedaneo (no respeta sutura),cierre prematuro de suturas, hidrocefalia,
acrania,encefalocele,reblandecimiento
RESOLUCION EN TRES SEMANAS

CARA
OJOS:Anoftalmia,ptosis palpebral

EXAMEN FISICO Y REANIMACION
martes, 4 de enero de 2022
Examnen fisico
Boca se puede encontrar macroglotia propio de sindrome de Down
micrognatia propio del sindrome de pierre robins
Labio le porino que es la falta de fusion de la linea media puede ser acompañado por paladar
hendido
candida bucal:manchas blanquecinas que no deapareen co la limpieza que los distinguen de los
restos de de leche
Dientes: no es patologico predeciduales: presente pero no enraizado que pueden llegar a soltarse
y llegar a la zona respiratoria y tener complicaciones y no deciduales: si esta enraizado,
Uvula bifida:separada no causa consecuencia
mucocele:malformación quística grande
Salivación excesiva: posible atresia esofágica
CUELLO
No existe bocio en rn

Torticolis congenita: por acortamiento de musculo esternocleido mastoideo
GANGLIOS CERVICALES:
Cuello corto: puede asociarse a un sindrome
Cuello palmeado
TORAX
de barril
en quilla o prominente antero posterioir:protuberancia de esternon
Pectus excavatum:depresion del esternon(embudo)
Areolas supernumerarias:botones mamario accesorios a lo largo de la linea mamaria
que se encuentran en la linea media clavicular y linea media axilar
hipertelorismo mamario:
moviemientos respiratorios: FRinicial: 40.60 rpm
pneumotorax: torax abombadodel rn, que expande la caja toraxica de manera desigual, presencia
de retracciones bajo las costillas y entre los espacios intercostales.

ruido cardiaco anormal, arritmico,etc.
pulmones: quejido espiratorio en viasrespiratorias inferioires, quejido inspiratorio es de vias
respiratorias superiores, crepitantes,silbilancia
PRECORDIO??
ABDOMEN
Integridad del abdomen
Pared abdominal integra causa problemas que causan salida de los organos de la cavidad
abdominal al exterioir
patologias por falta de integridad en el abdomen:
onfalocele en el cual sale el contenido a traves del cordon umbilical , que esta cubierto por el
cordon umbilical
gastrosquisis que sale por un orificio lateral derecho del cordon umbilical.
Hernia diafragmñatica,Diastasis de recto abdominal, vientre de ciruela pasa con una pared
abdominal grande brrom belly ? ,
Masas palpables,bazo palpable ( presencia de patologia espleno megalia)
Higado es palpable (normal)sobrepasa los 2cm de reborde costal es patologico,
Persistencia de conducto onfalo mesentérico que a pesar de los 15 días debe caerse el cordon
umbilical

GENITALES

MASCULINO: testiculos en escroto,criptorquidea falta de descenso del testiculo, masas en zona
inguinal son hernias inguinales de resolucion quirurgica.
Fimosis:epispadia/hipospadia: meato urinario abierto sobre o bajo el pene, salida de sangre
patologico.liquido en el testiculo hidrocele que se solucona al 6 meses de nacer, penes normales
de 2 a 3cm.hermafroditismo
FEMENINO:masculinizacion de genitales , hipermasculinacion de los organos genitales,clitoris
grande (masculinizado), labios mayores cubren a los labios menores, a nivel vaginala es normal
esncontrar secresion vaginal aveces acompñada de sangre, por exceso de estrógeno, masas bajo el
clitoris
EN AMBOS VERIFICAR ANO PERMEABLE, (ANO IMPERFORADO)
CADERA:

Maniobras de Barlow y ortolani, con los dos dedos flexiona y abre extremidades lde la smisma
forma las cierra y coloca en la misma posición,

EXTREMIDADES:
Acortamiento de huesos, cuenten dedos por polidactilia dedo articulado en la mando o un
esbozo,patologias en donde los dedos se encuentren unidos en su parte media, se encuentra
ta,bien

Durante el embarazo e generaron bridas y se encuentran bridas amnioticas.

COLUMNA: apofisis espinosas de la alineacion normal d ela columna,meningocele,
mielomeningocele,revisar si tiene fosas con pelos, o salida de liquido que diagnostica una espina
bifida.

ASFIXIA PERINATAL: falta de oxigeno oo falta de adecuada perfusion a los tejidos
Va a a provocar alteraciones multisistemicas, pero el daño mas grave es la falta de oxigeno al
cerebro que darña una encefalopatia
DAÑO A
CORTO PLAZO
hipogliemia, hipocalcemia,apneas,daño rena y hepatico,diabetes al futuro
LARGO PLAZO
Deficit de atencion, daño cerebral, epilepsia y alteraciones en la memoria y lenguaje

En los años 90 se estudio que la mortalidad de rn se disminuyo de 5 millones a 2,4 millones de los
que el 75 % fallecieron en la primera semana de vida

La ream¡nimacion neonatal cuando es efectiva evita que el bb sea parte de estas cifras de muerte

PREGUNTAS EN REUNION ANTES DEL PARTO
Edad gestacional
Liquido amniotico claro(meconio)
factores de riesgo(hipertension)
Plan de manejo con el cordon umbilical

apenas nace si alguna de estas preguntas es no debe ser llevado a reanimación.
-Es a termino
-respira o llora
-tiene buen tono
Si una pregunta es no continuo con :

Pasos iniciales de reanimacion:
1. Calentar: contacto directo piel a piel con una manta caliente. En los prematuros o no
vigorosos se coloca bajo el calentador radiante. 36.5 y 37.5
2. Secar: toalla o manta seca, las mojadas se desechan,el de menos de 32sdg se debe cubrir
con un plastico de polietileno.
3. Estimular:Al secar, estimulacion tactil,de no ser asi es una pnea primaria
4. posicionar via aerea en forma de olfateo:
5. aspirar secreciones si es necesario_

Se evalua si el niño esta
apneico
jadeando y
fc del niño

Si es menor de 100 se coloca un oximetro de pulso,y se da ventilacion a presión positiva.


MONITOR CARDIACO

Uando una via alterna con bolsa no es efectiva y tengo que cambiar de via se debe utilizar el
monitor cardiaco.

Cnatidad de solucion para reamnimacion con adrenalina
Bolo de solcuion que se utiliza de 0,2 MG X KG x3ml IV

Intratraqueal: 1cc de

SI se hace reanimacion de 20 mins dependera de los medicos si continuan

Ventilacion a presion positiva

PINZAMIENTO DE 20 A 30 SEGUNDOS evita la adminsttracion de medicamientos para mantener la
presion.

ALGORITMO DE REANIMACIÓN

VENTILACION A PRESION POSITIVA

No es necesario que este conectado con la manguera al oxigeno,niño mayor de 35 seman se usa
unca concentracion de o2 de 21%

Y los prematuros de 21 a 30 %

si fc es meor de 100
si esta apneico
jadeante
se administra o2 complementario haciendo cobertura de boca y nariz

NEO T
BOLSA INFLADA DE FLUJO
AMBU

METABOLISMO PIE
miércoles, 12 de enero de 2022
NEONATO

REANIMACION NEONATAL
PROBLEMAS METABOLICOS DEL NEONATO
Se trata del hipotiroidismo congénito, la fenilcetonuria, galactosemia e hiperplasia suprarrenal
congénita
NO SE CURAN PERO SI SE TRATAN
DESDE EL 2010
se realiza
el tamizaje del pie
hipo tiroidismo
la glandula tiroides se forma en la semana 24 de gestaci{on
este teido se invagina
y se forma el divertiuclo tooideo desde la 5 semana se ubica al 2 y 3 cartilago de la traquea se
bifurca y da origen a la glandula tiroides
se incorpora el cuerpo posbranquial
dando las celulas c
productoras de calcitonina
y el desarrollo de tiroglobulina no yodada desde la 14 a 18 sdg
la triyodoglobulina se da apartir de la sdg 18
se da de 1 x3000 o 4000 niños
una de las causas de retraso mental que es prevenible y encontramos con frecuencia
deficiencia de yodo en la amdre nos da
un hipotiroidismo congenito primario
y se debe a
1. anomalias en el desarrolo embrionario:
2.defecto de la sintesis de dichas hormonas
3- deficit de tsh aislado
t. primario permanente
disgenesia tiroidea presenta el 80 % de los que presentan hipotiroidismo
por que no se desarrolla o migra la tiroides como tal
Ectopia de la glandula tiroideas representa el 65% de casos
Atiroisis 30% de los casos

hereditario: por mutacion de los genes para la transcripcion tiroidea hay dos tipos de mutaciones
la primera q eu es la attf1
microcefalia,hipotonia,
foxa1
paladar endido ,epiglotis bifida
Pseudo hipotiroidismo hay una osteodistrofea de Albright
hay resistencia a TSH
retardo mental,facietosca,talla baja
resistencia a la tsh,paratoroidea
dishormogenesis tiene un defecto en la sintesis de h tiroides sindrome de elbrent
sordera neurosensioral
bibilateral
bocio
a medida que crece
que puede ser multinodular, hay otros tipos de alteraciones que estan acompañados de
hipotiroidismo
Hipotiroidismo central
1 en 16000 a 1 100000
se caracteriza de la deficiencia de la hormora liberadora de tirotropina
tsh
y a su vez deficiencia hipofisiaria con deficiencia de prolactina adenocorticotropa y la del
crecimiento
hay hipotelorismo micropenes
la mayoria de rn no tienen signos clinicos
cuando se presentan los signos clinicos=
}?
a partir de la 2 a 3 semana de vida extrauterina
Cyuales son los hallazgos que nos sugiere hipotiroidismo en los rn?
fontanelas, an¿mplias mirada caida, macroglosia, fontanela amplia
la fontanela posterior es de 0,5 cm
forntanela anterior es amplia

edema de miembros
llanto ronco
y facies con el pasar de los meses sin tratamiento se hace tosca
tienen hernias umbiliclaes
y el tono muscular deprimido
y con coloraci{on marmolea
el niño se ha puesto amarillo mas de 15 dias el corazon nace mas lento
tiene estreñimiento
musculos flacidos
con extremidades estiradas
pasar de los dias presenta bocio
hipotiroidismo da hipoacusia, malformaciones congenitas,displasia de cadera, alteraciones
neurologicas, oftalmologicas, y cardiacas
como detecto
el hipotiroidismo congenito
se toma apartir de 4 dia al 7 despues de nacido
y laos resultados llegan en un mes
y la concetracion de tsh
es la mas rapida
en el tamizaje tenemos el problema de no colocar la gota de sangre en el centro del carton
hay ocasiones en las que hay pruebas con falsos positivos y falsos negativos
se mide la TSH y T4 (tirosina) de sangre venosa de rn
la tsh elevado debe comunicar al medico y familia para que pueda recibir tratamiento
hasta 40 mlilunidades x litro y con repentina caida
a las 24 horas decrece
durante la primera y segunda semana disminuye lentamente
la muestra de sangre que se envia debe hacerse antes de hacerse una transfusi{on sangu{inea
rn
bajo eso al nacer
enfermos
trastorno cardiologico

niños de UCI
se vuelev a hacer control a la sexta semana
el momento que en el tamizaje positivo para hipotiroidismo congenito
espero las hormonas confirmatorias
valor esperado para indicar que tiene hipotiroidismo congenito: mayor a 10 y menor a 20
sospecha
mayor a 20 es positivo para hipotiroidismo congenito
se inicia levotiroxina a la sospecha
inde pendientemente de si el niño es atermino hasta confirmar diagnostico
sospecha en hijos de madres hipotiroideas
en niños sindrome de down
en prematuros
al 3er dia yo les puedo hacer esta prueba y si tiene algun atenuente para ahcerlo
van a aser altas los primeros 4 d{ias de vida y van de forma lenta hasta que
regresa a la normalidad
Dosis de levotiroxina: 10 microgramos por kg de peso del rn
ante la sospecha se incia con levotiroxina
y hormanosa tsh elevados de mayor de 10 y 20
en sindrome de down
niño prematuro con un reemplazo hormonal
si la madre no consume yodo hace que los anticuerpos hagan que receptores bloqueen los canales
de yodo
farmacos con alto contenido de yodo_
amniodarona:causa hipotoroidismo transitorio que dura de 4 a 5 meses
hipotoroidismo transitorio debido a altas concentraciones de yodo en la dieta de madre
a nivel de RX tienden a tener un retraso en maduración del hueso
rx de rodilla es muy lenta
Hipotiroidismo severo:
Se aumenta la dosis a 15 microgramos y se da 30 min antes de alimentación y en ayunas
Al niño se le dificulta comer y es apático y la ictericia es muy prolongada, los valores de T4
La fontanela anterior se cierra normalmente a los 9 meses y un año en ausencia de esta alarma.

Rn con atiroidea,disgenesia y ectopia tiroidea en le transcurso de lños meses se presenta un bocio
y la glandula no puede sintetizar tiroxina.
Exámenes compemetarios
Gamagrafia
Ecografía doppler:Glandula no detectable o detectable pero con bocio
Agenesia tiroidea :
Eco tiroidea: no detectable
T4 :baja
TSH:baja o ausente
Ectopia tiroidea :
Eco tiroidea: no detectable
T4 :--baja
TSH:normal
Dishormogenesis
Eco tiroidea: no detectable
T4 :baja
TSH:normal o elevada
EXAMEN FISICO
Para poder detectar los signos o síntomas para saber que está en frente a un hipotiroidismo.
El tratamiento inicial es posterioir al diagnostico o ala sospecha es de reemplazo hormaonal de 10
microgramos 30 mins antes de aliemntacion ayuda y hora fija
Y casos evero es de 15 microgramos x kg x peso

No se ha visto efectos adversos con dosis de 10 a 15 microgramos en rn, no hay efectos
desfavorables en el neurodesarrollo
Esto debe valorarse por el endocrinólogo mensual
2 meses hasta el año de edad
3 meses entre 12 y 36 meses
6 meses hasta completar el desarrollo
FENILCETONURIA
Trastorno del metabolismo de los aminoácidosm carencia de la enzima de fenilalanina lo que
altera el desarrollo cerebral y no se convierte en tirosina y porterioir a la melanina

El se escreta por el sudor y orina y tuene olor a moho color claro de cabello de la piel ojos azylese
La fenilalanina es alta en la fenilcetonuria y aumenta cuando la leche materna se le da
Los primeros meses de vida va a parecer normal pero si no se instaura el tratamiento al los
primeros meses de vida se van a presentar signos cl{asicos de fenilcetonuria
El niño no se va a sentar si a paesar de eso no seinicia el tratamiento antes del año y el daño es
irreversible a nivel cerebral
SIGNOS Y SINTOMAS
Color claro de piel,cabello cejas, ojos,mas que los hermanos
Piel seca
Vomitos neonatales 70%
Irritabilidad 30%
Retraso de crecimiento
Retraso en la marcha
Crisis convulsivas
Agresi{on hiperactividad
Nistagmus
Esclerodermia
Autismo(no comprobado)
Peso y talla baja
Cuando se piensa que el niño tiene fenilcetonuria?
En los primeros 3 meses no presenta un signo clásico
Hiperreflexia
Voluemen de encéfalo disminuido
QUE INVESTIGAR
Fenilcetonuria leve
Vlores normales 50 decimoles por litro 10 mil
150 micromoles por litro
Déficit de fenilianalinasa
MODERADA
350 A 450 DIARA DE F

400 A 600 ¡¡¡????

MENOR A 600 MILI MOLES

DIAGNOSTICO PRENATAL DE FENILCETONURIA
Cuando sospecha por adn de fibroblastos fetal sede las vellocidades coriónicas con una
amniocentesis en tres las 15 y 18 semanas que hay mutaciones que causan esta enfermedad

Y si la familia esta diagnosticada se pee predisponer a que le de fenicetonuria

Déficit de fenilalanihidroxilasa con tratamiento y vida normal debe hacer un control adecuado de
su dieta alimentaria
Si incrementa la concentraciuones de fenilalanina se vuelve un utero hostil y se reciemienda un
menor de 6 ml x decilitro de fenilalanina
Concentraciones de 15 ml xdecilitro es RCIU,CARDIOPATIAS,MUERTE,
PRONOSTICO
Favorable : con tratamiento de forma oportuna
Desfavorable: si no hay tratamiento
Niños con pruebas semanales para ver como va la tolerancia de la dieta
Producir lentitud , temblores, retraso mental en adolescencia
1er año de vida se debe ahcer una vez por semana después se pude hacer hasta los 12 añlos dos
veces al mes el control
Después de los 12 años se hcae una vez al mens ahsta los 18 años y se hace una vez cada trimestre
Y durante la mujer embarazada dos veces por semana durante todo el embarazo (medicion de
fenilalanina)
Tratamiento nutricional:
Dosis bajas de alimentos con fenilalanina.
Carnes vísceras y pescados (no)
Frutos secos
Leguminosas secas y frescas
Harina pan galletas
Huevo y quesos

PERMITIDO controlado
Yogures denatados de fruta
Arroz y maicena
Permitido 100%
Verduras de toda clase
Aceite
margarina
Agua infusiones jugos gaseossa
Mermelada miel
Sal
EL NIÑO PUEDE INGERIR LECHE MATERNA?
Depende a los niveles que tiene en sangre y es indispensable controlar en la leche materna
Menos de 6 leche materna exclusiva y control semanal
Fenialanina entre 6 y 10 ml x decilitro 50% de leche materna y leche sucedáneos 50% y control
semanal
Fenialanina 10 mlxdecilitro leche libre de fenilalanina
QUE LE CHE ES LIBRE DE FENILALANINA es DE 300$ EL TARRO DE LECHE (ANAMIX COMERCIAL)

HIPERCATABOLISMO
NO COME
DIFICULTA ALIMENTACION
MANTENER EL APORTE BAJO DE FENILALANINA EN DIETA Y SUSPENDER TODO TIPO DE
ALIMENTACIO DE FENILALANINA EN LA DIETA Y DEBE ESTAR LIBRE DE FENILAALNINA
PODRE VAcUnAR AL NIÑO CON FENILCETORNURIA?
QUE PRODUCEN UN CATABOLISMO DE PROTEINAS Y DEBE HACER UN CHEQUEO DE PROTEINA
DEBE ESTAR POR
Puede recibir cualquier alimento?
Se tiene que vitar que estos niños tengan contacto con aspartano, recibe antipiréticos,
tranquilamente.
Es necesario medir a los niños y con niveles optimos de masa magra
0 Y 17 mees que pesa entre 3 y 10 kg de epso debe recibir un aporte proteico de
16 a 25 aport

7 TARROS AL MES EN LOS RECIEN NACIDOS AL MES
GALACTOSEMIA
Enfermedad autosómico recesiva, se presneta al momento de ingerir leche materna
SIGNOS CLINICOS EN RN CON GALACTOSEMIA

ICTERICA HERPATOMEGALIA
VOMITO
DISTENCION ABDOMINAL
FALLO TEMPERATURA
SON IGUALES A UN SHOCK SEPTICO O SEPSIS NEONATAL Y NO SE TRATAN BIEN
ES LA UNICA ENFERMEDAD QUE SE CONTRAINIDICA LA LACTANCIA
MADRE NO DEBE INGERIR LECHE DE VACA EVITANSO EL CONSUMO DE GAL 1 FOSFATO
Conrol de la dieta y medir niveles de galactosa

Después del naciemiento baja de peso por vomitos y diarrea
PLAN DE ALIMENTACION
LACTANCIA MATERNA CONTRAINDICADA
Dieta carente de lactosa ante minima sospecha o confirmar disgnostico
Formula láctea sin lactosa,Libre de aminoácidos(60$ rl frsco),bajo peso molecular de proteínas.
MONITORIZAcion de enfermedad
Evaluación neurológica yde lenguaje
HIPERPLASIA SUPRARENAL
Hiperplasia de corteza donde se forma el cortisol(infecciones
estrés),glucocorticoides,mineralocorticoides(hidrocortisona) andrógenos ( testoterona vello y
masculina)
El cortisol a partir de colesterol se forman los tres tipos de hormonas en la g suprarrenal
Se producen andrógenos pero no de glucocorticoides ni mineralo corticoidesxq la hipófisis sigue
produciendo acth
Todo el colesterol se encaragara de producir andrógenos con la influencia de acth y por no tener el
freno que es el cortisol
Cortisol hormona que indica a la hipófisis si sgue o no sigue produciendo acth
FORMA CLINICA CLASICA

Perdedora de sal 75%: en masculino se ve aumento de pene y femenino se da genital ambiguo,
vomito , deshidratación y diarrea letargo
Hipotensión,mortal,mucha cantida de orina,sodio (perdida de sodio en sangre),deshidratacion
Simple: aumento en pene y genitales amiguos sin perdida de sal
FORMA CLINICA NO CLASICA
SINTOMATICA: tardia pubertad precoz edad
FLOROCORTISONA
HIDROCORTISONA
RECONSTRUCCION DE SEXO FEMENINO

DIAGNOSTIOC
VIRILIZACION, MASCULINIZACION,DEFICIT DE SODIO,17 HIDROXIPROGESTERONA ALTERADA,

QUE SE ENCUENTRA
COMO DIAGNOSTICA
COMO TRATA
COMOM SON CONTRA¿OLADAS
Y LA IMPORTANCIA DEL TAMIZAJE
PARA QUE NOS SERVIRIA EL TAMIZAJE Y QUE FUNCIONAMIENTO NOSPUEDE DAR
PRUEBA DE
LUNES MARTES MIERCOLES
EXAMEN FISICO
REANIMACION
ENF METABOLICAS
Desarrollo pulmonar embrionario,
SIST EMA RESPIRAT ORIO
Estadio embriológico: del intestino anterior y el divertículo respiratorio entre las 3 a 7 semanas donde se desarrolla las vías
superiores

de 7 a 17 semanas se da el período pseudoglandular con crecimiento vascular

Desde las 17 a 27 etapa canalicular semanas donde se forma los acinos, crecimiento de lecho capilar y se diferencia el
epitelio empieza la producción de surfactante por los neumocitos tipo2

De las 28 a 36 estapa sacular semanas donde se forman los epacios aereos, septos secundarios.

Desde el nacimiento hasta los 2 a 3 años etapa alveolar que se da la maduración pulmonar.

El desarrollo y la maduración del pulmón se describe según sus caracteres histológicos; en función de esto, se establecen
diferentes períodos o fases; las clasificaciones más comunes incluyen cuatro etapas: pseudoglandular, canalicular, sacular y
alveolar.


El feto puede vivir con una saturación del 60% NORMALMENT E AL INICIO.


AL momento de nacer se hace un cambio brusco de lo que va a ser la respiración neonatal y se da el primer llanto se produce la primera ventilación y se da
una caida brusca e intensa de la resistencia de la vasculatura pulmonar.

Dando lugar al aclaramiento pulmonar en donde sale liquido y el alveolo se dilata y empieza a funcionar.

La presión con lo que entra el aire a los pulmones en el llanto es de 20 mm de mercurio que permite que el alveolo se abra y se
mantenga en 6 mmhg.

Esta presión del primer llanto puede provocar que alveolos se rompan provocando neumotorax.

Liquido pulmonar da 250 mml de liquido que se elimina en las primeras 24 horas.
Se producen catecolaminas que producen dilatación en el momento del parto eliminando la mayoría de liquido pulmonar.

Va a pasar por medio de una presión osmótica(gradiente osmotico por canal de sodio) para que pase a la via linfatica pulmonar y
ser eliminado.

El neonato no puede titiritar como los adultos para aumentar el calor corporal,pero tiene una reserva de grasa parda que le aydua
a generar energia.

Produce noradrenalina que genera lipolisis de grasa parda y genera energia.

En los prematuros no hay grasa parda genera vasoconstriccion pulmonar (taquipnea) y menor oxigenacion pulmonar provocando
hipoxia y en compensación produce metabolismo anaerobio provocando glucolisis que baja su fc y produce acidosis respiratoria
y metabólica provocando en fin la muerte.

Hay 4 mecanismos de calor.

Conducción: calor entre dos objetos solidos
Convexión: Corrientes de aire al recién nacido.
Evaporación: al bañar o no secar al recien nacido.
Radiación: Pérdida de calor por

0,5 a 1grado por minuto

La glucosa del feto es del 70 al 80% de la glucosa de la madre
El pancreas fetal produce insulina desde la semana 20
Al nacimiento no hay el flujo de glucosa de la placenta entre la 1 y 2 hora hay una caida brusca de la concentración de glucosa y
moviliza glucosa por gluconeogenesis para que llegueglucosa al cerebro por medio de cuerpos cetónicos,que es la otra reserva.

L a adaptación renal al momento del nacimiento está incompleta por ende el neonato es muy susceptible a auna deshidratación,
por que se termina de desarrollar en el primer año de vida.

Orina en las primeras 24 horas,es hipotónica y con el pasar de los días se vuelve hipertónica y ácida.

Desarrollo no escuh¡che (terminar)

Etapa Alveolar 36 semanas aparecen los septos secundarios y la formacion de llos alveolos

Los pulmones no tienen funcionalidad en la etapa fetal
Al momento que se corta el codon se corta el flujo y se oxigena.

Escalas para medir DOWNES
CIANOsis
quejido silbilancias
Frecuencia respiratoria
T iraje subcostal
Entrada de aire

Antes de medir una escala de downes es concoer la parte normal del sistema respiratoria

De 40 a 60 respiraciones por minuto normal
60 a 80 escor 1
Mayor de 81 es 2

Cianosis con aire ambiente 1
Cianosis con o2 al 40 % es 2



LA ESCALA DE DOWNES ES MEJOR QUE LA ESCALA DE SILVERMAN PARA LA DIFICULTAD RESPIRATORIA

ES util para realizar a cualquier edad gestacional y esta relacionada co la gasometria arterial y venosa con un ph entre 7,30 y 7,4

LA GRADUACION ENT RE 1 Y 4. quiere decir que la difucultad es leve y la manera de administrar o2 va a ser a flujo libre con canula
nasal o hood

Con 5 y 6 es una dificultad moderada se utiliza el cpap
Con 7 y 10 es una difucltad severa y por ende necesita respiracion mecanica

Silverman es util para el neonato pretermino y va a ser mas complicado
Puntuacion 0 sin dificultad
1-3 leve
4-6 moderada cipap
7-10 severa intubacion y ventilacion mecanica


En etapa de transicion igual puede presentar el aleteo nasal por eso silverman no es muy exactao para rn a termino

T odo niño con rdificultad respiratoria es mandatorio hacer una radiografia de torax

Moderada a severa conteo de gases

Leve se hace examenes para buscar infecciòn

T omografia,ecocardiograma cuando es secundario a un examen cardiovascular

Ausencia de coanasa,

T aquipnea transitoria
Neumotorz¡x
neumonias infeccione¡sas
aspiración de mecom¡nio
Hipoplasia pulmonar
herm¡nia diafragmatica
Problemas metabolicos
cardiovasculares

1 ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA
Insuficiente cantidad de surfan¡ctante pulmonar, por deficit de producción

Celulas epiteliales alargadas tipo 1
celulas cuboideas tipo 2 producen surfactante que esta compuesto por fosfolipido 80%proteinas 10%y lipidos10%

Dipalmitoilfosfatidilteina
Es el mas abundandte
Dipalmitoilfosfatidiltei??

Fcatores de riesgo
Prematuridad
Sexo masculino
Predisposicion a cesarea
Asfixia
Gesta multiple
diabetes materna

MEMBRANA HIALINA SE CARACT ERIZA POR LA RADIOGRAFIA
BUSCAR LA GRADUACION DE LA ENFERMEDAD



ANT ECEDENTES:
DAT OS CLINICOS
RADIOGRAFIA
Se describe:campos pulmonares de color negro, se ve la silueta del corazon normalmente y (normal)
En mh todo esta de color blanco, que esta disminuido la capacidad pulmonar y hay opacidad difusa

Imagen cardiotimica, infiltrado como vidrio esmerilado


Grado 2
Vidrio esmerilado (vidrio punteado blanco)
Bronco grama aereo visible se ven ramitas arriba del corazon

Nodulos mas confluente
brocograma visible
se ve un poco de silueta cardiaca

no se distingue brocograma aereo

SE REALIZA GASOMET RIA
FORMULA Y NIÑO EN VENT ILACION MECANICA Y GASOMET RIA

MULT IPLICAR LA PRESION DE LA VENTILACION DE

INDICE MAYOR A 15 ES UNA ENFERMEDAD PULMONAR GRAVE
T RAT AMIENTO;

Prevencion con corticoides prenatales en RPM
Ecografia prenatal
T ocoliticos

Reposiscion de surfactante de 100mg xkg en mayores de 1000gr
Peso x4 y administratmos endotraqueal.

Segunda dosis si es necesaria
Presion media es menor a 7 se debe volver acolocar otra dosis las dosis permitidas son 3

Despues de colocacion de surfactante
con apoyo así lo requiera

Dar apoyo ventilatorio por medio de cipap para disminuir la ventilacion mecanica

pepp de 5 a 6 o de 8 a 10 dependiendo del esfuerzo la fr y perfusion distal (taquicardia) satura sobre 90%.

Cipap fracasa con 60

Compliaciones severas es el escape aereo o neoumotorax lapresion a nivel pulmonar aumenta ,infeccione spuln¡moares ductus arteriosos
persistente, hemorragia pulmonar hemorragia cerebral,brocodisplasia,mucho tiempo ventilado puede dar retinopatia del prematuro.
depende la edad gestacional va adepender de la fr

1. T aquipnea transitoria de recien nacido
En prematuro, atermino y y postermino.

El tiempo de duracion es menor de 48 hasta las 72 horas , repiracion mas rapida (sobre 60) pasa

FACT ORES DE MADRE
demasiados liquidos
Parto precipitado
madre sedada
rpm de mas de 24hs
madred iabetica
madre con asma
cesarea
FACT OPRES DE NIÑO
Macrosomico
Pretermino
Apgar menos de siete
Sexo masculino


cCloro va a ser secretado por el alveolo, al momento de nacer se tiene que reabsorber sodio mas liquido hay una absorción d elos canales
epiteliales que va a la circulación venosa

En la taquipnea el quido no se absorbe y no se drena en consecuencia va a tener, no se va a expnadir los pulmones

Los canales de sodio tienen que acarerrear el sodio para abrir los capilares

Si hay una alteracion en secrecion del cloro el liquido pulmonar no se drena
Retención pulmonar no se xpanden los alveolos hay disminucion de distensibilidad dpulmonar
HIPOXEMIApor que no tiene como expandirse

FR elevada
quejido
Aleteo nasal
Cianosis
Retracciones subcostales

24hs y max 72hs

EXAMENES
Radiografia de torax
Liquido retenido
Atrapamiento aereo
Hay un pulmon negro por atrapamiento aereo
arcos costales horizontalizados
Entre costilla y costilla hay espacio intercostal
hay espacio importante entre costilla y copstilla

Diafragma plano (no arqueado)
Linea entre lobulo fisuritis
Conrrol de la saturacion de 98 y 100 %
Control gasometrico

Se cura en 48 hs despues de administracion de oxigeno
ESCALA DE DOWN

Score 3 ao2 a flujo libre
4-6 cipap maxima entrega de o2 a los tejidos sin disminucions de gascto cardiaco cuando la fio2 no tiene adecuada saturacion de oxigeno,
disminuye el co2 ayuda a preservar el surfactante

7-10 ventilacion mecanica- si fallla el cpap, y la requerrimiento de o2 por fio2 es de mas de 60%,esfuerzos elevados respiratorios y
acidosis respiratoria
lo optimo es mantern suturando entre 88 y 95 %

48 a 72 hs no mejora ya no es taquipnea transitoria se vuelve neumonia

NEUMONIA infeccion pulmonar afecta a los alveolos y tejidos que rodean
neiseria y estreptococo del grupo b
depende de unidad de neonatologia al que vaya
neumocnia precoz estreoptoco b,echericha coli,h¡aemofilus,neisteria monositogenis, hemofilus influenza , enterococos y ureoplasma
ureoliticus
T ardia: mas de 72 hs de vida ¡, noscomolianes estafilococus aereus,hongos, bacilos gram negativosklebsiella y serrtaia,


Factores de riesgo corioamnionitis
Niño hospitalizado
Aspiracion de liq amniotico con infeccion
Secresion vaginal de la madre

Soluciones de continuidad de la
producen una inflanmacion a nivel bronquila, aumenta resistencia vasculares

Manifestaciones sistemas
niño irritable no controla la temperatura
vomitos
distension abodominal

T aquipnea
apnea aleteao nasal
quejuidos
distension toraco adbdominall

Acidosis respiratoria

Panal de abejas infiltrado

MUErte en 4 y 5 SDG
Hipop
lasia deun solo pulmon hasta las 17 semanas
Insuficiencia respiratoria de presentacion posterioir
Se diitiende el intestino con la alimentacion y hay complicaicones









Geneticos, talidomina,quinina y drogas antieileptica, deficit de vitamina a y trisomias y monosomia,


Hipoplasia de corazon izq
fallot
renales
hipospadias
mielomeningocele


Cianosis
Abdomen excavado por contenido intestinal en cavidad toracica
Murmullo disminuido en el izq y acentado en el otro lado





Diagnostico prenatal

Semana 7



REVISION DE CLASE

El cuadro respiratorio cuando se trata oportunamente mejora
Desarrollo pulmonar embrionario
Fase 1 embrionaria 4 y 5 semana desarrollo de vias ae sup
Fase 2 6 a 16 pre acinar
17 a 26 fase canalicular angiogenesis neumocitos 1 y 2
28 a 36 fase saculo termimnal espacios aereos transitoriosdeposito de fibras elkasticas en los espacios secundarios
36 smeanas y tres años de vida alveolar aparecen los septos secundario

No tiene funcionalidad el intercambio llega por la placenta y satura 60% a nivel intraembrionario

Optimo es mantener al niño

Tubo digestivo embriología
Intestino se divide en tres partes
anterior medio y posterioir a partir de la 4ta semana

Estenosis del esofago
Reflujo gastroesofagico
el niño va a ser vomitaodor, el contenido no pasa hacia el estómago
El signo primordial es la no ganancia de peso.
Factores de riesgo:
Displasia,hernias,niño conalteracion cerebral,atresia esfogica niño prematuro,

Succionar,deglutir y succionar

Al momento de la regurgitación puede ser por que el estomago se llena de aire en el caso no
patológico.
Cuando un niño vomita mas de 4 o 5 veces.

Hipertrofia del piloro.

Obstrucción pilórica por aumento del tono de musculatura de la valcula pilorica es mas comun en
el sexo masculino y primigestas,el diagnostico se hace con un eco de abdomen, tratameinto por
medio de cirujia a partir de los 15 días de vida.

Malformaciones del tubo digestivo
Se ve primero la integridad del abdomen

Onfalocele:falta de integridad de la pared abdominal del feto.

El onfalocele grande se ve estructura como higado y bazo.



El tamño del saco va variar dependiendo del contenido se estima que se de de 1. a 3 niños
El onfalocele es mas frecuente qu ela gastrosquisis esta acompañada de un 30 a 40 % de
anomalias congenitas y se da con enfermedades cardiacas del 18 al 20 %.
Alteracion

es del retorno del intestico a las 10 a 12 semanas.

Abdomen distendido, el cordon se va se
cando,

Cuando se tiene esta patologia suele romperse esta bolsa en el trabajo de parto , antes de parto
incluso, y va estar expuesto al medio ambiente, por salida del liquido puede provocar
hipotermia,puede provocar infección por exposición del intestino.


Con la ecografia doppler se puede reconocer que etsá expuesto.


Masa redondeada bien delimitada,
Tratamiento quirurgico,
NO DAR VENTILACION A PRESION POSTIVA. EN ESTOS BEBES

POR QUE SI ESTA HERNIADO EL CONTENIDO, DEBE RECORDAR QUE NO TODO EL AIRE SE VA AL
PULMON Y SE VA AL ABDOMEN, INTESTINO,ESTÓMAGO

AUMENTA EL GAS EN ASAS INTESTINALES Y LAS PUEDE PERFORAR
EL ANILLO PUEDE ESTRAGULAR LAS ASAS Y NECROSAR LA ASAS

No se cubre el onfalocele a menos que se haya perforado el amnios y se hidrata las asas con
solucion salina las cubrimos para que no se expongan al medio ambiente hasta que sea resuelto
quirurgicamente.

NO SE LE DA DE COMER AL NIÑO. Por que tiene que moverse el intestino y puede distenderse y
romperse,

no comida , oxigeno por canula o hood, cubrire las asas y se administra liquidos intravenosos. No
dar de alimentar y si las asas estan expuestas hidratar con solucion salina.

GASTROSQUISIS



Es de menor complejidasd y mejor pron

ostico la gastrosquisis por lo que no se asocia con enfermedades congenitas ni cromosomicas




Indice de masa corporal MATERNO MUY BAJO por lo menos de 20

Si la sviceras estan herniadas el pronostico empeora


SIEMPRE QUE LA MADRE TIENE POLIHIDRAMNIOS ES MUY POSIBLE QUE SE DE ESTA PATOLOGIA

En controles prenatales hacia la semana 18 se puede diagnosticar de una gastrosquisis

Cortar bolsa de suero en la parte más baja en dodne se conecta para pasar los sueros saco liquido
y se introduce las asas intestinales para que quede esteril.
Y coloco sonda con solución fisiologica para humedecer las asas
PROHIBIDO ADMINISTRAR VENTILACIÓN A PRESIÓN POSITIVA PARA EVITAR PERFORACIÓN
INTESTINAL.

Colocar decubito lateral para mejorar la
Circulacion

ATRESIA ESOFAGICA
Incidencia es de 1 caso x cada 3500 nacidos vivos se conoce que la incidencia se asocia a factores
ambientales
hay de 5 tipos:



La tipo 3 es la mas frecuente.

Anomalias 13 y 21



SIGNO: SIALORREA, ABUNDANTE SALIVACIÓN. CIANOSIS, SE AHOGA, SE COLOCA UNA SONDA
NASOGASTRICA

SONDA DE 10 A 12 FRENCH POR NARIZ Y BOCA Y PROVOCA RESISTENCIA, TOMAR UNA
RADIOGRAFIA CON LA SONDA Y SE VE FONDO DE SACO

SI TENGO GAS EN LOS INTESTINOS.

ATRESIA DUODENAL
Falta de canalización del duodeno, mas frecuente en sindrome de Down,

ANO IMPERFORADO

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

Es una enfermedad de carácter infeccioso

Es la enfermedad más común y más frecuente en prematuros y de bajo peso de menso de 1500 g

Hay isquemia de mucosa intestinal por la presencia de gas en el sistema portal.

Causas:
Inmadurez intestinal
Disminucion en el flujo de sangre que provoca el daño tisular.
y las bacterias propias del intestino contribuyen provocando infección
y en el niño prematuro no está bien desarrollada.

Se da en 1 a 2 casos de cada 1000 nacidos vivos en niños de menos de 32 sdg, el 90% de
enterocolitis se daran en prematuros. Mas prematuro=mas riesgo de enterocolitis

El 70 y 80 % de niños que tuvieron enterocolitis sobreviven

El factor de riesgo en niño pretermino:

Inmadurez de aparato digestivo intestinal,rciu,alteración de microbiota intestinal, sepsis,
Atermino.
Hipoxia, isquemica problemas congenitos, sepsis.

Hay entrada de lipopolisacaridos, translocación de bacterias, factor de necrosis tumoral,
leucotrienos, inflamacion continua, alteracion de microcirculacion con circulacion interleuquina 1

SIGNOS DE ENTEROCOLITIS.

GRADOS

5 A 10 DIAS SIN COMER

Formacion de la notocorda induce a la diferenciacion del ectodermo se engrosa y se
diferencia la placa neural el dia 18 se empieza a formar una depresion en la placa neural,
hay un engrosamiento que se forma los pliegues prominentes neurales.
la laca neural se forma en tubo neural y forma dos polos uno cefalico y cuadal.

Resuma las patologías del sistema Nervioso. Debera indicar la fisiopatología cuadro
clinico. Enfatizar abordaje y tratamiento que realizarían como obstetrices.

Craneosinostosis: es una enfermedad en la que los huesos del craneo se unen antes de
tiempo. Tiene una incidencia es de 1 en cada 100000,de preferencia en el sexo masci¡ulino
de aparicion esporadica, que algunas familaias pueden tener la herencia es de forma
autosomica recesiva (una del padre y una d el amadre de padres portadores es decir que
tiene 1/4 de posibilidad de presentar la enfermdad)

Fisiopatologia:Diferenciacion prematura y apoptosis celular, se da en el periodo
embrionario en la formacion de vesiculas primarias en la formación del proscencéfalo.

Clasificación: genetica y por malformaciones
Plagiocefalia,Trigonocefalia,Escafocefalia(la mas comun de 40 a 60%),turricefalia.

C primaria no sindromica de 1 de cada 100000 rn
C SECUNDARIA ENGLOBA VARIA CANTIDAD DE SINDROMES.

Tipo 1234 Y 5

Epidemiologico: padre mayo r de 34 años



Cuadro clínico:

 Sutura metópica. Se extiende desde la parte superior de la
cabeza, pasando por el medio de la frente, hacia la nariz. Los 2
huesos frontales se unen en la sutura metópica.
 Sutura coronal. Se extiende de una oreja a la otra. Cada hueso
frontal se une al hueso parietal en la sutura coronal.
 Sutura sagital. Se extiende desde la parte anterior hacia la
parte posterior de la cabeza, pasando por el medio de la parte
superior de la cabeza. Los 2 huesos parietales se unen en la
sutura sagital.
 Sutura lambdoidea. Se extiende por la parte posterior de la
cabeza. Cada hueso parietal se une al hueso occipital en la
sutura lambdoidea.
Cuadro clínico:
Craneo blando
surcos sobresalientes en la sutura afectada
irregualridad de la cabeza en el control mensual, no gana en tamaño.
 Una fontanela abultada
 Somnolencia
 Venas del cuero cabelludo son prominentes
 Aumento de la irritabilidad
 Llanto fuerte
 Mala alimentación
 Vómitos explosivos
 Aumento de la circunferencia de la cabeza
 Crisis convulsivas
 Retraso del desarrollo cognitivo.
 Letargo
 no come


Tratamiento:
Tomografía 3D (no aconsejable por la exposicion a irradiacion
Casco remodelador.

 Categoría I: no se considera aconsejable o necesario realizar
revisiones quirúrgicas;

 Categoría II: se sugiere revisión de tejidos blandos o contornos
óseos menores;

 Categoría III: se requiere osteotomías alternativas mayores o
procedimientos con injertos óseos;

 Categoría IV: se requiere procedimientos craneofaciales que
duplican o exceden en extensión a la cirugía original.

 Reconstrucción craneal total.

 Caniectomía de franja ósea mínimamente invasiva con uso de
ortesis craneal.

 Craniectomía de franja ósea mínimamente invasiva con
implantación de resortes.

 Distracción craneal.

ESPINA BIFIDA
Cierre defectuosso de la columna vertebral, cuando hay bajas
concentraciones de acido folico.
Cuadro clinico:
Signos neurologicos con grados de oaralissi
Deficiencia de sensibilidad debajo de la lesion
alteraciona. Nivel de los esfinteres
Atrofia de los miembros inferioires
Luxaciones de cadera
vejiga neurogenica
Reflujo urinario
hidronefrosis
infecciones urinarias y daño renal.

Diagnóstico:
Prenatal : afp alfa feto proteina se realiza un analisis sanguineo
Ecografía:
Radiografía:cuerpos vetebrale sintactos,vertebra con espacio negro y
a eso se le da como dividida y es espina bifida.
Pronostico: es mejor mientras se encuentre mas abajo,.
MENINGITIS
INFECCIÓN DE las meninges
Cuadro clinico.
Proceso infeccioso
Inestabilidad de temperatura
Apnea
Episodios de cianosis
Letargo
Irritabilidad
tono disminuido
episodios convulsivos
Antibiótico con ciclo incompleto.
Dx.
Evaluación inicial.Historia clínica
Datos prenatales, control del embarazo, parto con fiebre o secresión
vaginal, parto con instrumentos o no?

Examen mandatorio : punción lumbar
Liquido cefalo raquideo normal es transparente y sin mal olor.
Bacteriologico: miden polimorfonucleares alto (bacteriana).

Linfocitos alto (viral).
Si el niño tiene eun gran deterioiro pasa en la UCI y con resirador
mecanico.
El tratamiento inicial es ampicilina 400 mgxkgxpeso mas
cefalosporina o amoicilina
Meropenem.
Complicaciones:
shock septico
Convulsione
Alteracion de electrolitos
ventriculitis
Hidrocefalia
isquemia
Diabetes insipida
Complicaicones tardias:
Hidrocefalia
epilepsia
Sordera
HIDROCEFALIA
Acumulacion de liquido cefalo raquideo dentro de los ventriculos
cerebrales.
Aumento de presion intracraneana.
fisiopatologia
Se da por el flujo dinamico del lcr alterado que causa disturnbios de
circulacion cerebral,al buscar una salida se va por el agujero occipital,
hay infecciones qu pueden producir toxoplasmosis rubeola sifilis, es
una secuela de hemorragias a nivel ventriculares en niños prematuros
desarrollo anormal de snc que uede obstruir el lcr.

Hidrocefalia obstructiv o no comunicante: obstrye el acueducto
mesencefalico y va a los agujeros laterales del 4to ventriculo que
puede ser congenita o puede haber estenosis de acueducto de silvio.
Asociado a comosoma x
Atresia de los foramenes de lushca y magendi
Proceso inflamatorio o tumores

HIDROCEFSLIA no obstructiva no comunicante:
Alteraciones de las funciones d elas vellocidades aracnoideas
hay incremente maracdo del volumen de cabeza

Cuando hay hidrocefalia prenatal y al momento del parto no se ve a lo
mejor esta hidrocefalia se da or adelgazameinto de los huesos del
cráneo.

Hidrocefalia adquirida:
Infecciones virales y parasitarias desde el emabrazo cuando uede
haber un torch sobretodo.
causas importantes:
Obstruccion
mala absorción
produccion excesiva de lcr.
Cuadro clinico:
OJOS EN PUESTA DE SOL
DX:
Ecografia

Resonancia magnetica
Tomografía computarizada.
Pronostico
Depende de la masa cerebral existente.





En prematuros se da por la fragilidad vascular en los ventriculos
vasculaes¡res cerca del nucleo caudado por las perforantes de la art.
Cebrebral anterioir y media.
Este sangrado es diseminado es asimetrico,

Graves grado 3 y 4

Tonico clonicas,
Desaturacion
chupeteo (convulsivo)
Extiende un pie o

brazo (convulsivo)

Evitar cambios de presiones bruscas.
Secuela de la hemorragia el examen debe ser la resonancia magnetica.
Valvula de derivación o evacuacon quirurgica

BLOQUES
Evaluacion: si necesita calor radiante
Vias areas: depejar y apoya con respiracion espontanea
Respiración: ventilacion presion positiva (bb con apnea o bradicardia dificultad o baja saturacion
de o2)
Circulación:bradicardia grave pese a ventilacion + compresiones
Farmaco:bradicardia grave persiste pese a ventilacion Se administra adrenalina

1. Asesoramiento prenatal,verificar el equipo,
Preguntas:nacido a termino,buen tono, respira o llora?
SI(madre +calentar+despejar secresiones+apego precoz)
NO(calentar+temperatura+posicionar via area+despejar secresiones+secar+estimular)
2. REEVALUAR(apnea,bloqueo+fc menor a 100)
SI(VPP+SPO2+ECG)
NO
REEVALUAR(RESPIRA CON DIFICULTAD,CIANOSIS PERSISTENTE)
SI(posición+despejar+spo2+cpap

Cuidados post reanimacion

3. REEVALUAR : fc menor de 100
SI(VERIFICAR MOVIMIENTOS DE PECHO+MRSOPA CORRECTIVO+TET+MASCARA LARINGEA)

NO(ATENCION POST REANIMACION)
4. REEVALUAR (FC MENOR A 60)
SI( intubar+compresiones+vppp+o2 100%+ ECG)
5. REEVALUAR(fc MENOR A 60)
6. NO( volver a 3)
SI( ADRENALINA IV,SI continua considerar hipovolemia o neumotorx)