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Síndrome Metabólico

1. Síndrome Metabólico Fernando Soza Externado Pediatría

2. Objetivos Conocer la etiología del síndrome metabólico Determinar la fisiopatología del síndrome metabólico y sus consecuencias en el metabolismo Identificar las manifestaciones clínicas del síndrome metabólico Aprender las opciones de tratamiento de la obesidad y el síndrome metabólico

3. Síndrome Metabólico Consiste en : Obesidad central Hipertensión arterial Intolerancia a la glucosa Hiperlipemia Importancia : aumenta el riesgo de morbilidad y mortalidad CV

4. Epidemiología En los niños, la prevalencia de la obesidad aumentó un 300% en aproximadamente 40 años. De acuerdo con el National Health and Nutrition Examination Survey el 34% de los niños de 2-19 años tenía sobrepeso u obesidad y el 17% de los niños se hallaban en el rango de obesidad. La obesidad de los padres se correlaciona con un mayor riesgo de obesidad en sus hijos.

5. Factores de Riesgo Los factores prenatales como el peso elevado previo a la concepción, la ganancia de peso durante el embarazo y el tabaquismo materno se asocian a un mayor riesgo de obesidad futura. Paradójicamente, el retraso del crecimiento intrauterino. se asocia al desarrollo de adiposidad central y a riesgo cardiovascular (CV) en la edad adulta.

6. Etiología del Síndrome Metabólico Perímetro abdominal aumentado La característica más difícil de definir en el síndrome metabólico es el perímetro abdominal, porque la medición del perímetro abdominal no permite distinguir de manera confiable los incrementos en el tejido adiposo subcutáneo de la grasa visceral, para ello se necesitan métodos de imagen. Dislipidemia Hipertrigliceridemia y reducción en el colesterol HDL. Disminución de Adiponectina La adiponectina intensifica la sensibilidad a la insulina e inhibe muchos pasos del proceso inflamatorio. En el hígado, la adiponectina inhibe la expresión de las enzimas gluconeogénicas y el ritmo de producción de glucosa.

7. REGULACIÓN FISIOLÓGICA DEL BALANCE ENERGÉTICO Con la sobrealimentación hay cambios fisiológicos, en los que el apetito se reduce y el gasto energético aumenta. Sin embargo, este último mecanismo compensatorio a menudo falla y permite el desarrollo de obesidad cuando el alimento es abundante y la actividad física es limitada.

8. Tejido Adiposo en la obesidad La masa adiposa aumenta con el crecimiento de las células adiposas por el depósito de lípidos y por aumento en el número de adipocitos. La adiponectina, una abundante proteína derivada del tejido adiposo aumenta la sensibilidad a la insulina y la oxidación de lípidos, además de tener efectos protectores vasculares, su concentración se reduce en la obesidad. Mientras que la resistina y RBP4, cuyas concentraciones aumentan en la obesidad, inducen resistencia a la insulina.

9. Fisiología endocrína y nerviosa Numerosos neuropéptidos cerebrales, como el péptido YY y la orexina, parecen estimular el apetito, mientras que las melanocortinas y la hormona estimuladora de alfa–melanocortina están implicadas en la saciedad. Los niños obesos tienen niveles más bajos de PYY en ayunas.

10. Etiología de la Obesidad La obesidad es un grupo heterogéneo de trastornos. En cierto nivel, la fisiopatología de la obesidad parece sencilla: un exceso crónico en la ingestión de nutrimentos respecto al gasto energético. Es probable que genes específicos influyan en la respuesta a dietas específicas. Los factores culturales también son importantes, se relacionan con la disponibilidad y la composición de la dieta, así como con los cambios en el nivel de actividad física. Síndromes genéticos específicos El más prominente de estos síndromes es el hipogonadismo hipogonadotrópico

11. Cambios Conductuales Los alimentos preparados por la industria alimentaria tienen niveles más altos de calorías, hidratos de carbono simples y gras a. Se añade a estos factores el aumento del consumo de bebidas ricas en hidratos de carbono, incluidas las colas, las bebidas deportivas y los zumos de frutas. La disminución de la AF está relacionada con varios factores, incluyendo los cambios en el entorno urbanístico, un mayor uso de los coches, pantallas, niveles más bajos de transporte activo, cuestiones de seguridad y el aumento de un estilo de vida sedentario.

12. El sueño presenta un papel en el riesgo de obesidad, los niños y los adultos han reducido el tiempo que pasan durmiendo. La pérdida parcial de sueño de forma crónica puede aumentar el riesgo de ganancia de peso y obesidad, una duración de sueño corta se asoció a una disminución de los niveles de leptina y a un aumento de los niveles de grelina, junto con un aumento del apetito. La deuda de sueño también produce una disminución de la tolerancia a la glucosa y de la sensibilidad a la insulina asociada a alteraciones en los glucocorticoides y en la actividad simpática

13. Otros síndromes específicos relacionados con obesidad SÍNDROME DE CUSHING HIPOTIROIDISMO INSULINOMA Además, existen enfermedades genéticas asociadas a obesidad, como el síndrome de Prader-Willi. El síndrome de Prader-Willi se caracteriza por un apetito insaciable y una búsqueda constante de comida.

14. Comorbilidad Las complicaciones de la obesidad pediátrica se producen durante la infancia y la adolescencia y persisten en la edad adulta. La comorbilidad más inmediata incluye la diabetes tipo 2, la hipertensión, la hiperlipemia y la esteatosis hepática no alcohólica (EHNA). La EHNA actualmente es la hepatopatía crónica más frecuente en los niños y adolescentes de EE.UU. La resistencia a la insulina aumenta cuando se incrementa la adiposidad.

15. CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS DE LA OBESIDAD Las tasas de mortalidad se elevan conforme aumenta la obesidad, sobre todo cuanto ésta se asocia con aumento de la grasa intraabdominal. La hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina son características generalizadas de la obesidad, aumentan con el incremento ponderal y disminuyen con el adelgazamiento. La resistencia a la insulina tiene una relación más marcada con la grasa intraabdominal. El hipogonadismo masculino se asocia con el incremento del tejido adiposo.

16. CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS DE LA OBESIDAD La obesidad se asocia con alteraciones menstruales, sobre todo en mujeres con obesidad en la parte superior del cuerpo. Los hallazgos frecuentes son aumento en la producción de andrógeno, descenso de SHBG y aumento de la biotransformación periférica de andrógeno en estrógeno. La mayoría de las mujeres obesas con oligomenorrea tiene síndrome de ovarios poliquísticos. Este incremento en la biotransformación de androstenediona a estrógeno, que ocurre en mayor medida en las mujeres con obesidad de la parte inferior del cuerpo, puede contribuir a la incidencia elevada de cáncer uterino en las mujeres posmenopáusicas con obesidad.

17. CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS DE LA OBESIDAD La obesidad es un factor de riesgo independiente para la incidencia de enfermedad cardiovascular que incluye enfermedad coronaria, accidente vascular cerebral e insuficiencia cardiaca congestiva . El índice cintura-cadera puede ser el mejor factor predictivo de estos riesgos. La obesidad, en particular la abdominal, se relaciona con un perfil de lípidos aterogénico; con aumento en el colesterol de lipoproteína de baja densidad, lipoproteína de muy baja densidad y triglicéridos; y con descenso del colesterol de lipoproteína de alta densidad y concentraciones bajas de la adipocina protectora cardiovascular.

18. La obesidad se asocia con aumento en la secreción biliar de colesterol, supersaturación de la bilis y mayor incidencia de cálculos biliares. La obesidad se asocia con un mayor riesgo de varios tipos de cáncer, y además puede conducir a resultados terapéuticos más deficientes y mayor mortalidad por cáncer. La obesidad se asocia con un mayor riesgo de osteoartritis. Uno de los problemas cutáneos asociados con la obesidad es la acantosis nigricans.

19. IMC E l índice de masa corporal (IMC), una excelente aproximación de la determinación más directa de la grasa corporal. IMC = peso en kilogramos/(talla en metros)2. L a obesidad y el sobrepeso se definen utilizando los percentiles del IMC para los niños ≥2 años y los percentiles peso/longitud para lactantes <2 años. El criterio de obesidad es un IMC ≥ al percentil 95 y el de sobrepeso un IMC entre el percentil 85 y el 95.

20. Obesidad El método más usado para calibrar la obesidad es el índice de masa corporal, que equivale al peso/talla 2 (en kg/m2 ).

21. Evaluación Es fundamental considerar posibles causas médicas de la obesidad. Los trastornos genéticos asociados a la obesidad pueden manifestarse con hiperfagia extrema, o pueden tener características dismórficas coexistentes, trastornos cognitivos, anomalías visuales y auditivas o talla baja. Un crecimiento lineal escaso y los cambios rápidos en la ganancia de peso son indicaciones para evaluar posibles causas médicas como el déficit de la hormona del crecimiento, el hipotiroidismo y el síndrome de Cushing.

22. Manifestaciones Clínicas La acantosis nigricans puede sugerir resistencia a la insulina y diabetes tipo 2. Los síntomas de poliuria, nicturia o polidipsia pueden ser la consecuencia de una diabetes tipo 2.

23. El dolor de cadera o rodilla puede estar causado por problemas traumatológicos secundarios, como la enfermedad de Blount y la epifisiólisis de la cabeza femoral. Las dificultades para dormir, los ronquidos o la somnolencia diurna sugieren apnea del sueño

24. Diagnóstico Se recomienda realizar análisis de laboratorio para valorar la glucemia basal, los triglicéridos, el colesterol en lipoproteínas de baja densidad y lipoproteínas de alta densidad y la función hepática como parte de la evaluación inicial en los casos de obesidad pediátrica.

25. Tratamiento (Estilo de vida) La principal estrategia para tratar el trastorno es la pérdida de peso. En general, las recomendaciones para pérdida de peso incluyen la combinación de restricción calórica, aumento de la actividad física y modificación conductual. La restricción calórica es el componente más importante, mientras que los incrementos en la actividad física son importantes para mantener la pérdida de peso, se requieren 60 a 90 min de actividad diaria para alcanzar este objetivo.

26. Tratamiento Los cambios de conducta asociados a la mejoría del IMC incluyen la disminución de la ingesta de bebidas azucaradas, el consumo de dietas de mayor calidad, el aumento del ejercicio físico, la reducción del tiempo de pantalla y el autocontrol del peso. Debido a que la obesidad es multifactorial, no todos los niños y adolescentes responderán al mismo abordaje.

27. Tratamiento Es importante comenzar con recomendaciones claras sobre la ingesta calórica adecuada en el niño obeso. Las comidas deberían estar basadas en frutas, verduras, cereales integrales, carne magra, pescado y ave. Los alimentos que proporcionan un exceso de calorías y de bajo valor nutricional deberían reservarse para caprichos infrecuentes.

28. Tratamiento El aumento de la AF sin disminuir la ingesta calórica es improbable que logre una pérdida de peso. Sin embargo, se ha demostrado que el entrenamiento con ejercicios aeróbicos mejora los perfiles metabólicos. Por tanto, el aumento de la AF puede reducir el riesgo de enfermedad CV, mejorar la sensación de bienestar y contribuir a la pérdida de peso. La American Academy of Pediatrics recomienda que el tiempo ante la pantalla debe restringirse a no más de 2 h/día para los niños >2 años de edad y que los niños <2 años de edad no vean la TV.

29. Tratamiento Farmacológico El tratamiento farmacológico para la pérdida de peso en población pediátrica está poco estudiado. El único tratamiento aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) para la obesidad en niños menores de 16 años es el orlistat, que disminuye la absorción de grasa y logra una pérdida de peso modesta. Las complicaciones incluyen la flatulencia, las deposiciones grasas y la aparición de manchas de grasa en la ropa. bloqueadores de grasa: orlistat 120mg/3 vcs/día

30. Tratamiento Quirúrgico En algunos casos es razonable remitir a los adolescentes para valoración de cirugía bariátrica. Las recomendaciones de la American Pediatric Surgical Association plantean la cirugía solo en niños con una maduración esquelética completa o casi completa, un IMC de 40 o más y una complicación médica como consecuencia de la obesidad, después de que hayan fracasado en un programa multidisciplinario de control de peso de 6 meses de duración. Los abordajes quirúrgicos incluyen la Y de Roux y la banda gástrica ajustable.

31. Pronóstico La obesidad se asocia a un alto riesgo de complicaciones en la infancia y a un aumento de morbilidad y mortalidad a lo largo de toda la vida adulta, produce ahora más muertes que el bajo peso. La identificación de antecedentes familiares de hipertensión, enfermedad CV o síndrome metabólico indica un riesgo aumentado de desarrollar estas entidades asociadas a la obesidad. La obesidad infantil aumenta el riesgo de desarrollar estas enfermedades crónicas.

32. Conclusiones El síndrome metabólico consiste en Obesidad central, Hipertensión arterial, Intolerancia a la glucosa e Hiperlipemia . En la obesidad hay disminución de la adiponectina lo cual disminuye la sensibilidad a la insulina , además disminuyen los niveles de PYY y con esto aumenta el apetito . La principal estrategia para tratar el trastorno es la pérdida de peso. En general, las recomendaciones para pérdida de peso incluyen la combinación de restricción calórica, aumento de la actividad física y modificación conductual.

33. 38 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Nelson, tratado de Pediatría , Capítulo 60, Sobrepeso y obesidad . 21 edición . D. Kasper, A. Fauci, S. Hauser, L. Jameson, A. Fauci, D. Longo, J. loscalzo , síndrome metbólicocapitulo 422. 19 ed. Mexico: McGRAW -HILLINTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V.  M. qGuemes , M. Muñoz. Síndrome metabólico . España : pediatría integral. 

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