Sindrome anemico- semiologia argente alvarez

sindrome anemico
libro: semiologia argente alvarez

1. SINDROME
ANEMICO

2. DEFINICIÓN
Reducción de la masa total de GR (Hematocrito) o de la concentración
de Hemoglobina.
Hay anemia cuando existe un descenso de la masa
eritrocitaria, que resulta insuficiente para aportar
el oxigeno necesario a las células.

3. Se considera que un
individuo tiene anemia
si el valor del Hto o de
la Hb se encuentra por
debajo de los
considerados normales.

4. EPIDEMIOLOGIA
1.Pérdida (Hemorragias)
2.Producción inadecuada:
Déficit nutricionales
Enfermedades crónicas
3.Destrucción excesiva:
Membrana del GR
Hb anormal

5. ETIOPATOGENIA
1.Disminución de la
producción medular de
GR
2.Aumento de la
destrucción de los GR
1.Perdida hemática.
Enfermedades crónicas: endocrinas,
neoplásicas,infecciosas.
Deficit de factores de maduración: vitamina
B12,acido folico
Hemolisis
causa de :
Extracorpuslar: infecciones, destrucción mecánica,
fármacos.
Se puede producir anemia por tres mecanismos
patogénicos:

6. DISMINUCIÓN DE LA
PRODUCCIÓN MEDULAR DE
GR
Normalmente se destruyen alrededor del 1% de eritrocitos,
los cuales circulan 110-120 días en la sangre.
si estos GR no son reemplazados por un nuevo eritrocitos, se
produce una anemia secundaria a la producción insuficiente
degenerativa( anemia hipoprolifetiva o arregenerativa)
causada por la insuficiencia medular

7. CLÍNICA DEL SME. ANÉMICO
Las manifestaciones del sindrome anémico se producen sobre todo
como consecuencia de los mecanismos de adaptación, aunque
algunas se deben a la hipoxemia (angina, cefalea y calambres
musculares) o a la propia enfermedad responsable de la anemia.
Dependen de la rapidez con que se desarrolla; en los casos de
instauración muy lenta los pacientes pueden tener cifras de Hb muy
bajas y síntomas mínimos o nulos. Otros factores que determinan la
clínica de la anemia son la edad y el estado de salud previo del
enfermo.

8. CLÍNICA DEL SME. ANÉMICO
1)Músculos y tejidos: ASTENIA, PALIDEZ, fatiga muscular y
calambres.
2)Corazón: palpitaciones, soplos funcionales, disnea, angina.
3)Cabeza: mareos, acúfenos, cefalea, cambios de humor,
irritabilidad, somnolencia.

9. CLASIFICACION

11. SEGÚN ETIPATOGENIA:
RETICULOCITOS
La MO conserva o tiene
aumentada su capacidad de
producción, lo que sucede
cuando hay aumento de la aumento de la
destrucción eritrocitaria o destrucción eritrocitaria o
pérdidas en forma de hemorragia pérdidas en forma de hemorragia
aguda.aguda.
•La MO es incapaz de mantener la
producción eritrocitaria de forma
adecuada ya sea por defecto de la MO defecto de la MO
o por falta de factores necesarios.o por falta de factores necesarios.

12. REGENERATIVAS: > 1,5%

13. ARREGENERATIVAS: < 0,5%

14. DIAGNÓSTICO
Hemograma completo: confirma diagnóstico de anemia
Índices hematimétricos:
VCM:80-100
HMC: 30-34
CHCM: 30-36
Reticulocitos
Microcítica Normocítica Macrocítica
<80 80-100 >100
Hipocrómica Normocrómica
< 32gr/dl 32-36gr/dl

15. DIAGNÓSTICO
Frotis de sangre periférica: evalúa morfología,
macro/micro/normocitosis
Bilirrubina, LDH
Sideremia, Transferrina, TIBC
Cobalamina, Ácido fólico
Punción de MO: para anemias de difícil diagnóstico
A. Hemolíticas
A. Carenciales