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sindrome coronario agudo con elevacion y sin elevacion del st

1. Fecha: Octubre 2030 Autora: Beatriz Iglesias MEDICINA INTERNA S I N D R O M E C O R O N A R I O A G U D O

2. SINDROME CORONARIO AGUDO Espectro de afecciones, reducción del flujo coronario, con o sin cambios en el ECG y con o sin elevación de troponinas. Los signos y síntomas aparecen de forma rápida como consecuencia de la obstrucción coronaria a consecuencia de la ruptura de la placa de ateroma. Espectro de afecciones, reducción del flujo coronario, con o sin cambios en el ECG y con o sin elevación de troponinas. miocárdico, elevación de → biomarcador de necrosis Evidencia de daño troponinas cardiacas miocárdica. SINDROME CORONARIO AGUDO INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Engloba 3 Entidades separadas Angina inestable Infarto agudo del miocardio sin elevación del ST Infarto agudo del miocardio con elevación del ST

3. Edad avanzada. Hipertensión arterial. Nivel alto de colesterol en la sangre. Fumar o consumir tabaco. No hacer suficiente actividad física. Obesidad o sobrepeso. Diabetes. Antecedentes personales o familiares de dolor en el pecho llamado angina, ataques cardíacos o accidentes cerebrovasculares. Antecedentes médicos de presión arterial alta, preeclampsia o diabetes durante el embarazo. Menopausia temprana. Infección por COVID- 19. FACTORES DE RIESGO

4. Etapa Daño endotelial Ruptura de placa Trombosis Isquemia Necrosis Reparación Evento principal Acumulación de LDL Exposición del núcleo lipídico Formación de fibrina y trombo ↓ flujo sanguíneo Muerte celular Inflamación y fibrosis Consecuencia Formación de placa aterosclerótica Activación plaquetaria Oclusión coronaria Disfunción y necrosis miocárdica Liberación de enzimas cardíacas Cicatriz miocárdica FISIOPATOLOGIA

5. CLASIFICACION DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

6. FISIOPATOLOGIA

7. OCLUSIVO CLASIFICACION OCLUSIVO PARCIAL SINDROME CORONARIO AGUDO SIN LA ELEVASION DE LA ST TROPONINAS DEPRESION DE ST INVERSION T INFARTO SIN ELEVASION DE LA ST ANGINA INESTABLE OCLUSIVO COMPLETO SINDROME CORONARIO AGUDO CON LA ELEVASION DE LA ST SUPRADESNIVEL DE LA ST TROPONINAS INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVASION ST NO OCLUSIVO

8. CLASIFICACION

9. CLASIFICACION

10. DOLOR U PRESION TORACICO CLINICA SUDURACION DOLOR EPIGASTRIO/INDIGESTION DOLOR DE BRAZO/HOMBRO MAREO NAUSEAS/ VOMITO C U E L L D O O / L M O A R NDI B U L D A E FALTA DE AIRE SE PRESENTA 80% EN MUJERES Y HOMBRES SINTOMAS MAS COMUNES EN MUJERES MAREO/ SINCOPE FATIGA PALPITACIONES

11. DOLOR TORACICO CLINICA SINTOMAS TIPICOS DOLOR O PRESION EN EL PECHO: opresión, ardor o pesadez. IRRIDACION DEL DOLOR; Se prolonga a hombro, brazo(izquierdo), cuello, mandíbula espalda DISNEA; Dificultad para respirar SUDORACION SUBITA: Sudoración fria e intensa NAUSEAS O VOMITOS: con o sin dolor de pecho SINTOMAS ATIPICOS DOLOR ABDOMINAL SUPERIOR: Indigestión, ardor, o punzadas. FATIGA: Cansancio inusual MAREOS O ATURDIMIENTO: Sensación de desmayo ANSIEDAD: de manera repentina TOS: Síntoma adicional OPRESION, ARDOR, TUMEFACCION, CONSTRICCION CON INICIO GRADUAL, DE INTENSIDAD VARIABLE, Y DURACION MAYOR DE 30 MIN En regio esternal, con irradiación a cuello, mandíbula, hombro izquierdo

12. ELECTROCARDIOGRAMA REALIZARLO EN LOS PRIMEROS 10 MINUTOS INESPECIFICO EN LOS PRIMEROS MOMENTOS ONDA DE LESION TARDA DE 20 A 40 MINUTOS PERMITE LA CLASIFICACION DEL PACIENTE (SCACET/SCASEST)

13. S C A C E S T

14. S C A C E S T

15. S C A C E S T

16. S C A C E S T

17. S C A C S T B C R I H H / B C R D H H BCRIHH Duración del QRS mayor a 120 ms Ausencia de onda Q en derivaciones I V5 Y V6 Onda R mono formica en I, V5, V6 Desplazamiento de ST y onda T puesta a la mayor deflexión del complejo QRS BCRDHH Duración del QRS mayor a 1 120 ms Patrón rsR(oreja de conejo) en precordiales anteriores (V1- V3) Onda S empastadas en I, aVL y frecuentemente V5 Y V6

18. SCA sin elevación del segmento ST puede ser normal en mas de un tercio de los pacientes Depresión del ST Cambios en la onda T Ondas T bifásicas Onda T negativas prominentes (signo de Wellens ) S C A S E S T el

19. S C A S E S T

20. S C A S E S T

21. S C A S E S T

22. L O C A L I Z A C I O N S E G U N E C G

23. B I O M A C A D O R E S La elevación de enzimas cardiacas indica: Necrosis; INFARTO Es posible que estén normales en cualquier tipo de SCA al principio de su determinación: SCAEST: IAMEST Cobran mayor relevancia en el SCASEST: Lo que es importante es la curva que puede hacer elevación de las enzimas cardiacas SCASEST: Con seriación troponinas positivas: IAMSEST SCASEST: Con seriación troponinas negativas: angina inestable

24. C L A S I F I C A C I O N D E S C A

25. B I O M A R C A D O R E S

26. B I O M A R C A D O R E S

27. MANEJ O INICIA L Reposo absoluto Elevación del cabecero Tranquilizar e informar Acceso venoso Sacamos analítica ECG de 12 derivaciones Monitorización Acercamos el desfibrilador Oxigeno Nitratos Manejo del dolor Radiografía de tórax Analítica sanguínea OBJETIVO DEL TRATAMIENTO REDUCIR LA CANTIDAD DE NECROSIS MIOCARDICA EN PACIENTES CON INFARTO Preservar la función del VI Prevenir la IC PREVENIR SUCESOS ADVERSOS GRAVES: Muerte Necesidad de revascularización urgente TRATAR LAS COMPLIACIONES POTENCIALMENTE MORATALES COMO SON: Taquicardia supra ventricular paroxística / fibrilación ventricular Bradicardia

28. T R A T A M I E N T O : M A N E J O C O M U N DOLOR SUGESTIVO ECG: Ascenso del ST, Descenso ST, Alteración onda T, Cambios mínimos o normal REPOSO ABSOLUTO Y MONITORIZACIÓN VÍA VENOSA PERIFÉRICA: Evitar vena radial derecha, No punciones arteriales, no vías centrales no compresibles OXIGENOTERAPIA Si satura < 90% (la hiperoxia puede aumentar el daño miocárdico) ANTIANGINOSOS: Nitroglicerinas s.l. , i.v. C.I.: hipotensión o bradicardia importantes, estenosis mitral o aortica graves, miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Con precaución en infarto inferior y derecho ANALGESIA: Morfina i.v. Absorción mas lenta, un retraso de la acción y disminución de los afectos de los antiagregantes orales (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor) ANSIOLITICOS: Benzodiazepinas

29. A N T I A G R E G A N T E S 75- 250 mg IV si la VO no es posible La activación y agregación plaquetarias que siguen a la aterosclerosis son los mecanismos fisiológicos centrales coronarios agudos Se debe iniciar de manera inmediata antiagregación con: Dosis de carga 150- 300 mg VO A S P I R I N A A N T I A G R E G A N T E S E N S C A C E S T Acido acetilsalicílico y completar el tto. doble antiagregante con un inhibidor del receptor de adenosina difosfato TICAGRELOR VO a dosis de carga de 180 mg seguida de 90mg/12 h. Alternativas Prasugrel VO dosis carga 60 mg- - - 10mg/día. (pc <75 años, y peso>60 kg sin ant. ictus o AIT previo) Clopidogrel VO dosis carga 600 mg- - - 75mg/24h (no en pc con riesgo de sangrado elevado)

30. A N T I A G R E G A N T E S E N S C A C E S T A N T I C O A G U L A N T E : S C A C E S T HEPARINA no fraccionada ajustada según peso Alternativas Enoxaparina Bivalirudina

31. R E P E R F U S I O N El objetico en pc con SCACEST, es lograr la reperfusión coronaria en el tiempo mas breve posible La reperfusión puede conseguirse con fibrinólisis, con intervención coronaria percutánea, o una combinación de ambas I N T E R V E N C I O N C O R O N A R I A P E R C U T A N E A F I B R I N O L I S I S C I R U G I A D E R E V A S C U L A R I Z A C I O N C O R O N A R I A Mejora la morbilidad y mortalidad Es efectiva en las primeras 2 a 3 h tras inicio clínico

32. P U N T O S C L A V E S P A R A E S T A B L E C E R L A E S T R A T E G I A 1. La ICPp es la estrategia preferida y debe priorizarse para todos los pacientes 3. Los pacientes con > 12h de tiempo e evolución de síntomas: IPCp con independencia del tiempo de demora 2. La fibrinólisis debe indicarse ante tiempo de demora de ICPp > 120 min y ausencia de contraindicaciones 4. En todos los casos, el transporte a centro con HD debe realizarse lo antes posible: evitar el paso por unidades intermedias

33. M U C H A S G R A C I A S