Sindrome de malabsorción

1. Síndrome de Malabsorción.
Enfermedad celiaca, Enfermedad de
Whipple. Diarrea crónica
Dr. Ulman Hector

2. Síndrome de Malabsorción
•engloba los trastornos tanto de la captación
y transporte de los nutrientes a través de la
pared intestinal como las alteraciones de la
digestión intra-luminal que impiden su
absorción normal

3. Cuadro clínico
•Pérdida de peso
•Esteatorrea
•Manifestaciones sistémicas
•Osteomalacia
•Déficit de vitamina K
•Ceguera nocturna
•Tetania
•La anemia es megaloblástica y macrocítica
•Ferropenia (anemia microcítica e hipocrómica)
•Hipo-proteinemia (edemas)

4. Mecanismos de mal-absorción
•Fase luminal
•Fase mucosa
•Fase de transporte.

5. Mal-absorción pos-gastrectomía
•Mezcla inadecuada (gástrico y sales biliares y
enzimas pancreáticas )
•Tránsito rápido (almacenaje gástrico)
•Reducción de la estimulación pancreática
(secretina y colecistoquinina )
•Sobrecrecimiento bacteriano en el intestino
(Duodeno es el lugar de absorción preferente
del hierro y calcio)

6. Mal-absorción por Inactivación de enzimas
pancreáticas
•Caída del pH en la luz intestinal
•Lipasa se inactiva de forma irreversible
•Las sales biliares precipitan
(Impide la formación de quilomicrones)
•Se lesiona la mucosa intestinal

7. Mal-absorción por Reducción de la
concentración luminal de sales biliares
•Colestasis intra-hepática (p. ej., cirrosis biliar
primaria)
•Obstrucción de la vía biliar extra-hepática

8. Mal-absorción por Interrupción de la
circulación y malabsorción de sales biliares
•Esteatorrea (provocadas por los quelantes)
(Diarrea acuosa de intensidad variable-trat.c/resincolestiramina )
•Resecciones amplias (Más de 100 cm),
•Resecciones parciales o enfermedad ileal

9. Síndrome de sobre-crecimiento bacteriano
intestinal (síndrome de asa ciega)
•Flora semejante a la del colon (bacteroides y lactobacilos
anaerobios)
•Estasis del contenido intestinal POR alteraciones en la
motilidad condicionante de la proliferación bacteriana
•Ancianos
•Hiposecreción ácida
•Pancreatitis crónica
•Inflamación pancreática
•Cirugía pancreática
•Narcóticos por dolor crónico

10. Fisiopatología
•Hidrólisis de las sales biliares en el intestino
delgado proximal por los microorganismos
•Causa esteatorrea
•La lesión de la mucosa intestinal.
•Acortamiento de las vellosidades,
•Hiperplasia de criptas
•Inflamación en la lámina propia, producidos por
las toxinas bacterianas y la acción citotóxica de los
ácidos biliares no conjugados.
•Malabsorción de vitamina B12

11. Diagnóstico
•Antecedentes médicos y quirúrgicos
•Tránsito intestinal baritadorevela estasis
•Esteatorrea
•Test de Schilling déficit absorción B12 (se
normaliza tras el tratamiento antibiótico)
•Biopsia intestinal
•Pruebas del aliento: colil-glicina-14C, H2-
glucosa o H2-lactulosa y d-xilosa-14C.

12. Pronóstico
•por lo general, bueno
•En causas crónica episodios recurrentes de
mal-absorción
Tratamiento
•Corrección quirúrgica
•Administración de antibióticos por vía oral

13. Enfermedad de Whipple
•Poli-artritis migratoria, tos, diarrea con
malabsorción, pérdida de peso y linfo-
adenopatía mesénterica.
•Síndrome de malabsorción mortal.
•Es un trastorno sistémico raro que puede afectar a
numerosos órganos, de etiología bacteriana y
patogenia oscura.

14. Etiología
•Actinomyces (Tropheryma whippelii.)
•Paredes intestinales edematosas y
engrosadas
•obstrucción linfática causada por los
nódulos linfáticos mesentéricos
engrosados
•Macrófagos, con gránulos PAS-positivos

15. Cuadro clínico
•Manifestaciones extra-digestivas, como fiebre, artralgias o síntomas
neurológicos.
•4. ª-6. ª Décadas de la vida, con predominio en hombres.
•La diarrea suele ser la manifestación predominante
•a) Hemorragia en forma de melenas o Hematoquecia
•b) manifestaciones extra-digestivas propias de la malabsorción.
•c) La obstrucción de los linfáticospérdida intra-luminal de
ALBÚMINA
•edemas y ascitis
•d) artritis no es deformante, migratoria, al mismo tiempo
articulaciones pequeñas y grandes se acompaña de signos
inflamatorios
•Síntoma inicial y precede en varios años la aparición de la diarrea en
hasta el 30%
•La típica tríada neurológica la componen la demencia, oftalmoplejía
y mioclonías
•Tos, es frecuente (cuadro semejante a la sarcoidosis)
•Insuficiencia cardíaca congestiva o pericarditis.

16. Exploración física
•Malabsorción pronunciada: emaciación, hipotensión
secundaria a pérdidas hidro-electrolíticas
•Hiper-pigmentación cutánea,
•Dedos en palillo de tambor,
•Edema, púrpura,
•Queilitis angular, glositis
•Alteraciones neuro-sensitivas periféricas
•Linfoadenopatías periféricas móviles
•Artritis,
•Auscultación soplos debidos a vegetaciones valvulares.
•Abdomen distendido, sensible a la palpación.
•Se palpan masas abdominales mal definidas debidas a
linfadenopatías mesentéricas
•Signos a la exploración neurológica
•Opacidades en el vítreo, uveítis y coriorretinitis.

17. Hallazgos de laboratorio
•Hipo-lipemia, hipocalcemia, hipoproteinemia e hipoprotrombinemia,
•Anemia de tipo ferropénico o macrocítica.
•Esteatorrea (absorción de la d-xilosa está disminuida).
Radiología intestinal
•Muestra un engrosamiento llamativo de los pliegues del intestino, en
especial del duodeno y del yeyuno proximal.
Diagnóstico
•Gránulos PAS-positivos en los macrófagos de la lámina propia de la
mucosa intestinal obtenida mediante biopsia
•(Secuencia genómica de la bacteria mediante técnicas PCR.)
Pronóstico
•Al cabo de 1-3 meses de tratamiento eficaz, el paciente suele quedar
asintomático. No obstante, debe vigilarse la posibilidad de recidiva
Tratamiento
•Recuperación del estado nutricional y la terapia sustitutiva del
síndrome de malabsorción
•Es un gran positivo (betalactamicos?)
•En la actualidad, el trimetoprima-sulfametoxazol durante un período
de 1-2 años

18. Enfermedad Celiaca
•Error congénito del metabolismo
caracterizado por la incapacidad para
hidrolizar los péptidos del gluten
•fracción denominada gliadina secalina
(centeno), hordeína (cebada) y avenina
(avena)

19. PRESENTACIÓN
•Enfermedad celíaca silente
•Enfermedad celíaca latente
•Enfermedad celíaca potencial
Diagnóstico
•Si el esprue no se diagnostica en el niño,
los síntomas pueden disminuir e incluso
desaparecer en la adolescencia, para
reaparecer entre la tercera y la cuarta
décadas de la vida

20. Síntomas digestivos
•Heces líquidas o pastosas amarillento-grisáceas
Voluminosas (entre 200 y 1.000 g/día).
•El olor es rancio
•Aspecto espumoso y con contenido graso.
•Suelen flotar en el agua.
•Adelgazamiento progresivo
•Retraso del crecimiento (NIÑOS)
Eructos
Distensión abdominal
Grandes cantidades de gases malolientes,
•(Ácidos grasos hidroxilados que poseen un efecto catártico
y contribuyen como un componente secretor a la diarrea
osmótica de la malabsorción).

21. Síntomas Extra-digestivos
•Anemia, que puede ser microcítica (Fe)
Macrocítica deficiente ácido fólico en el yeyuno alto
Mixta
•Aftas bucales recidivantes,
•Neuropatía periférica, ataxia, deterioro intelectual y atrofia cerebral,
epilepsia y calcificaciones cerebrales
•Alteraciones del esmalte dental
•Edemas
•Ascitis
•Queilitis y glositis
•Dermatitis herpetiforme
•Infertilidad
•Abortos repetidos
•Hiper-transaminasemia inexplicable
•Los pacientes no tratados, de larga evolución, pueden presentar
signos de hipopituitarismo y de insuficiencia corticosuprarrenal,
como amenorrea, caída del vello sexual, hipotensión, debilidad,
hiponatremia e hiperpigmentación

22. Exploraciones radiológicas
•Dilución de la papilla
Imagen "en nevada" (fragmentación fina)
•Moulage, fragmentación tosca que se traduce en asas
totalmente llenas, desaparición de los pliegues y separadas
entre sí por otras asas vacías de papilla
Hallazgos de laboratorio
•Hipo-protrombinemia por déficit de vitamina K
•Niveles séricos subnormales de calcio, fósforo, cinc y
magnesio
•Niveles séricos subnormales de proteínas totales y
colesterol.
•Pruebas de malabsorción
•Trioleína-14C, y es característica la malabsorción de d-xilosa
•Prueba del aliento de H2.
Biopsia intestinal
•Perdida del cepillo del enterocito, etc.

23. Pronóstico
•Tratado correctamente con dieta sin gluten se considera
excelente
•Deben continuar indefinidamente la dieta sin gluten.
Tratamiento
•Se excluyen todas las semillas de cereales, la mayoría de
las conservas y también la cerveza
• Excepto el arroz, el maíz y la soja
•Corregir las deficiencias de minerales y vitaminas.
Complicaciones
•Neoplasias como linfomas (intestinales y extraintestinales)
•Adenocarcinomas intestinales
•Carcinomas escamosos de esófago
•Esprue refractario (tratamiento con corticosteroides o
inmunosupresores).
•Úlceras y estenosis

24. DIARREA
•DEFECACIÓN ANÓMALA por alteración fisiopatológica
de una o varias funciones del intestino (secreción,
digestión, absorción o motilidad) que está provocando un
trastorno del transporte intestinal de agua y electrólitos
•Consistencia de las heces depende más de este cociente
que del agua total existente en la luz intestinal
•a) La presencia de solutos no absorbibles en la luz
intestinal (diarrea osmótica)
•b) la inhibición de la absorción activa de iones o la
secreción excesiva de iones intestinales (diarrea
secretora);
•c) la exudación de moco, sangre y proteínas procedentes
de una mucosa intestinal inflamada (diarrea exudativa)
•d) alteraciones de la motilidad intestinal (diarrea motora).

25. Diarrea osmótica
•a) la ingestión de hidratos de carbono poco absorbibles
(Tratamiento con lactulosa, ingesta de fructosa, sorbitol o
manitol utilizados como sustitutos del azúcar en alimentos
de régimen);
•b) la ingestión de antiácidos o laxantes ricos en sulfato de
magnesio o laxantes aniones poco absorbibles (sulfato
sódico o fosfato sódico),
•c) la malabsorción de hidratos de carbono (síndrome de
malabsorción, déficit de disacaridasas, malabsorción
congénita de fructosa y glucosa-galactosa).
•Volumen de las heces es generalmente inferior a 1 L/día
•PH fecal suele ser bajo (<5) debido a la fermentación
bacteriana de los hidratos de carbono no absorbidos,
•Tendencia a la hipernatremia.

26. Diarrea Secretora
•destrucción importante de células epiteliales (p. ej., esprue celíaco,
enfermedad inflamatoria crónica intestinal, gastroenteritis
eosinófila, etc.).
•Resección intestinal.
•Factores humorales con efecto endocrino o paracrino. Tumores
productores de hormonas circulantes (serotonina, polipéptido
intestinal vasoactivo, calcitonina, prostaglandinas, histamina, factor
activador de las plaquetas, bradicinina e interleucina 1)
•Sustancias que actúan desde la luz intestinal,
enterotoxinas bacterianas, laxantes y ácidos grasos o sales biliares
malabsorbidos
•Adenoma velloso gigante (más de 4 cm.) localizado en la región
rectosigmoidea (3.000 mL. deshidratación, hiponatremia,
hipocloremia, hipopotasemia y acidosis metabólica.)
DEPOSICIÓN:
•a) las heces suelen ser voluminosas (más de 1 L/día);
•b) osmolaridad fecal inferior a 50 mosmol/kg,
•c) la diarrea persiste tras un ayuno de 48-72 h

27. Diarrea exudativa
•Cursan con secreción de moco, sangre, proteínas
y pus
•a) la enfermedad inflamatoria crónica del
intestino (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn);
•b) infecciones por microorganismos invasivos o
citotoxinas (Shigella, Salmonella, Campylobacter,
Yersinia, Mycobacterium tuberculosis, Entamoeba
histolytica, Clostridium difficile);
•c) colitis isquémica,
•d) enteritis actínica.

28. Diarrea motora
Aumento del peristaltismo intestinal
• Intestino delgado, determina una reducción del
tiempo de contacto entre el contenido intraluminal y el
epitelio intestinal
• Intestino grueso se denomina
"vaciamiento prematuro”
(intestino irritable, el síndrome posvagotomía, el síndrome
poscolecistectomía, la diabetes mellitus, el hipertiroidismo,
el carcinoma medular del tiroides, tras resección ileocólica
y por malabsorción de ácidos biliares)

29. Diarreas Crónicas
•Reducción del peristaltismo intestinal.
Condiciona la aparición de
sobrecrecimiento bacteriano
(esclerodermia, la diabetes mellitus y en el
síndrome de seudoobstrucción intestinal
•(duración superior a 3 semanas o diarrea
de carácter recidivante).

30. Origen en el colon izquierdo suelen ser
•a) Bajo volumen.
•b) Tenesmo rectal
•c) Dolor abdominal localizado preferentemente en
el
hipogastrio,
Fosa ilíaca izquierda
Región sacra.
Origen en el intestino delgado o el colon derecho
•a) Voluminosas
•b) Dolor abdominal,
Región periumbilical
Fosa ilíaca derecha.

31. AXIOMAS
•1) Las diarreas crónicas o recidivantes que
comienzan antes de los 40 años de edad sin
deterioro del estado general del paciente
suelen tener un origen funcional
•2) Malnutrición o a deterioro del estado
general es muy probable un origen
orgánico
•3) La diarrea de aparición nocturna suele
asociarse a procesos de carácter orgánico

32. Características de las heces
•Síndrome de malabsorción las heces suelen
ser entre pastosas y líquidas, malolientes,
pálidas y tienen aspecto oleoso.
•Síndrome del intestino irritable,
frecuentemente la diarrea alterna con el
estreñimiento, son características las heces
caprinas o en forma de cintas
•La aparición de productos patológicos,
como sangre y pus, es un dato orientativo
hacia el carácter orgánico de la diarrea

33. AXIOMAS
•Sangre mezclada con las heces indica
lesión de la mucosa intestinal, bien de
carácter inflamatorio, o bien tumoral
•La presencia de moco es propia de las
enteropatías inflamatorias
•Edad avanzada la asociación de dolor
abdominal agudo con diarrea
sanguinolenta sugiere una enteritis
isquémica

34. Síntomas y signos
•Dolor abdominal
•Distensión abdominal
•Flatulencia
•Borborigmos
•Fiebre
•Pérdida de peso
•Aftas bucales (enfermedad celíaca, enfermedad de Crohn o
síndrome de Behçet.)
•Espondilitis anquilopoyética y la artropatía recidivante
(Wipple)
•Crisis de rubefacción facial síndrome carcinoide
•Diabetes mellitus, el hipertiroidismo, la enfermedad de
Addison y el hipotiroidismo

35. DIARREA CRÓNICA INFECCIOSAS INTESTINO
DELGADO
Mycobacterium tuberculosis
•El diagnóstico diferencial
Enfermedad de Crohn,
Carcinoma
Absceso peri-apendicular
•Tratamiento TRES DROGAS
Histoplasma capsulatum
•Enteritis ulcerativa a nivel ileocecal y colon
•Diagnóstico del hongo en material biópsico intestinal.
•Tratamiento incluye anfotericina B durante 10 semanas aproximadamente o
bien ketoconazol (200 a 400 mg/día) durante 6 meses.
Giardiasis. Giardia lamblia
•Agua contaminada y mal filtrada.
•Suele asociarse con disgammaglobulinemias (deficiencias de IgA e IgM).
•DOLOR y DISTENSIÓN del hemiabdomen superior, FLATULENCIA,
NÁUSEAS y DIARREA.
•Malabsorción de hidratos de carbono, grasas y vitamina B12.
•tratamiento
•metronidazol a dosis de 250 mg/8 h o 5 mg/kg/8 h en niños, durante 7 días,
• tinidazol 2 g dosis única en adultos o 75 mg/kg en niños.

36. Protozoos.
•Cryptosporidium parvum,
•Cyclospora cayetanensis,
•Isospora belli y
•Blastocystis hominis
•Inmuno-deprimidos, aunque en menor medida pueden
originar diarrea crónica en inmuno-competentes
•DIAG.:
Oo-quistes en heces (formas y tamaño distintos según el
protozoo)
Aspirado duodenal o por biopsia intestinal
TRAT. :
•Cotrimoxazol durante 10 días en enteritis por Cyclospora e
Isospora,
•Paramomicina durante 10 días en enteritis por
Cryptosporidium
•metronidazol durante 7 días en caso de Blastocystis

37. DIARREA CRÓNICA INFECCIOSAS
INTESTINO GRUESO
•Plesiomonas shigelloides
•Aeromonas spp,
•Shigella spp,
•Campylobacter spp
•Salmonella spp,
•Tratamiento
cotrimoxazol (TMP/SMX) a dosis de 6/30 mg/kg/día
eritromicina 30-50 mg/kg/día en caso de Campylobacter spp.
•Entamoeba histolytica
•Quistes se ingieren
•Los trofozoítos invaden la mucosa del colon causando disentería
amebiana
•En ocasiones diseminación a otros órganos
•El diagnóstico se realiza mediante examen microscópico de varias
muestras de heces frescas
•El metronidazol a dosis de 750 mg/8 h en adultos o
•15 mg/kg/8 h en niños durante 10 días es el tratamiento de elección

38. Celiaquia

39. Celiaquia

40. Colitis ulcerosa

41. Colitis ulcerosa

42. Colitis ulcerosa Rx doble contraste

43. Enfermedad de Crohn

44. Enfermedad de Crohn

45. Vellosidad normal

46. Vellosidad atrofiada

47. Diarrea cuadro de decisión

48. Diarreas crónicas

49. Terapéutica diarreas

50. Gastroenteritis S I D A

51. Mala Absorción

52. Asa ciega