Presentación que describe el SIRS desde un punto de vista quirúrgico
Size: 1.14 MB
Language: es
Added: Sep 23, 2025
Slides: 16 pages
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SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA Catedrático: Arturo Noe Escobar Hernández Alumno: Luis Enrique García Morales Experiencia educativa: patología quirúrgica
Paciente masculino de 27 años, previamente sano, que inicia 36 horas antes de su ingreso con dolor abdominal difuso que se localiza posteriormente en fosa iliaca derecha, acompañado de fiebre no cuantificada, náusea y vómito en 3 ocasiones. En las últimas 12 horas refiere incremento de la intensidad del dolor, distensión abdominal y sensación de debilidad generalizada.
Exploración física al ingreso TA: 100/65 mmHg FC: 110 lpm FR: 24 rpm Temp : 38.6 °C SpO ₂: 94% ambiente Estado general: Diaforético, consciente, orientado, con facies de dolor. Abdomen: Distendido, doloroso a la palpación en cuadrante inferior derecho, rebote positivo, hipoperistalsis . Laboratorio BH: Leucocitos: 16,500/µL (neutrofilia 85%)
Debido a la clínica del paciente, se determino que estaba cursando con un SIRS, por lo que fue intervenido para resolver las causas de la presentación de este cuadro.
¿Qué ES? El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) o SIRS es el conjunto de fenómenos clínicos y fisiológicos que resultan de la activación general del sistema inmune, con independencia de la causa que lo origine. Siendo asi el punto en el que la respuesta pierde su regulación.
Grafica que demuestra los diferentes escenarios que puedan resultar del equilibrio SIRS/CARS
ETIOLOGIA Diversos estímulos pueden desencadenar una respuesta inflamatoria sistémica, entre ellos: infecciones, polit raumatismos , procesos inflamatorios
CRITERIOS DIAGNOSTICOS Se considera que un paciente cursa con SIRS cuando cumple al menos 2 de los siguientes criterios: Temperatura corporal >38ºC o <36ºC. Frecuencia cardiaca mayor a 90 latidos por minuto (taquicardia) Hiperventilación (frecuencia respiratoria >20 rpm, ó PaCO2 <32 mmHg ) Recuento leucocitario >12.000 células/mm3, <4.000 células/mm3 o más de 10% de formas inmaduras en sangre periférica . El caso clínico presentado contaba con los criterios de FC mayor a 90, frecuencia respiratoria mayor a 20, leucocitos mayor a 1200 y temperatura mayor a 38°
Durante el SIRS existe una liberación global de mediadores como la histamina, bradicina , factores proinflamatorios , los cuales dan lugar a una activación sistémica de vasodilatación, trombosis, migración y activación de células, la importancia de la detección oportuna de este evento, es que en cuestión de días o en tan solo dos semanas puede progresar a una falla orgánica multiple . FISIOPATOLOGIA
Durante este proceso acontecen cambios en el metabolismo tales como: gluconeogénesis hepática que desencadenan una hiperglucemia, lipolisis, cetogenia y proteólisis. Detrás de estos cambios existen vías neuroendocrinas como la neurohipofisosuprarrenal que desencadena la elevación de los niveles de cortisol.
Niveles de afectación multiorgánica a causa de la respuesta al estres
Evolución y complicaciones Puede progresar a sepsis si existe infección documentada. Puede desencadenar falla orgánica múltiple (FOM) por hipoperfusión y disfunción inmunológica. En su forma más grave, lleva a choque séptico, que tiene una alta mortalidad. También puede resolverse si el estímulo inicial es controlado (ej. cirugía, control de foco séptico, tratamiento de trauma).
En las siguientes 6 horas el paciente desarrollo: TA: 85/60 mmHg FC: 125lpm FR: 28 rpm Temperatura: 39.2° Se solicito una TAC de abdomen en la cual se encontró una apendicitis perforada con absceso peri-cecal y liquido libre compatible con peritonitis secundaria.
MANEJO No existe un tratamiento específico para el SIRS en sí, sino que se enfoca en: Identificar y tratar la causa subyacente (antibióticos, cirugía, drenaje de abscesos). Soporte vital: líquidos intravenosos, oxigenoterapia, soporte ventilatorio en caso de SDRA. Control metabólico: glucemia estricta. Monitoreo hemodinámico y de órganos: presión arterial, lactato sérico, función renal y hepática. Prevención de complicaciones: profilaxis de trombosis venosa profunda, soporte nutricional temprano.
Para el manejo del paciente fue empleada una reanimación agresiva con cristaloides, antibioterapia con antibióticos de amplio espectro, y un ingreso a quirófano para realizar apendicetomía mas lavado quirúrgico de cavidad abdominal. Este caso de SIRS evoluciono a una sepsis, que de no de ser atendido de manera oportuna hubiera avanzado hacia un choque septico , y posteriormente a una SDOM.