Sindrome de Shock enfermeria critica.pptx

Sindrome de Shock enfermeria critica

1. EL SINDROME DE SHOCK Unidad 1 DR. ADRIAN ESPIN GARCIA ESPECIALISTA EN MEDICINA INTENSIVA Y EMERGENCIA

2. HISTORIA El término shock fue empleado por primera vez en la literatura médica por el traductor de una obra del cirujano francés Le Dran para describir una situación clínica.

3. HISTORIA Este concepto se empleó posteriormente para describir una serie de alteraciones anatomofisiológicas en la “unidad funcional circulatoria”; en el momento actual refleja la presencia de trastornos hemodinámicos que repercuten en mayor o menor grado sobre el funcionamiento y el metabolismo celular. Por ello resulta necesario hacer referencia a lo que se considera suficiencia e insuficiencia circulatoria.

4. HISTORIA La suficiencia circulatoria es la capacidad del corazón (como bomba) y del lecho vascular (en su función de distribución sanguínea e intercambio metabólico), de mantener un aporte apropiado de sangre, oxígeno y nutrientes de acuerdo con la demanda de los tejidos. Ello implica una adecuada perfusión y aprovechamiento celular.

5. La insuficiencia circulatoria resulta de la incapacidad del corazón y del lecho vascular para mantener una perfusión hística acorde con las demandas.

6. DEFINICION El rasgo clave del shock es la hipoperfusión tisular, no un valor concreto de la presión arterial sistémica. El cuadro clínico puede ser obvio, pero en otras ocasiones es difícil de descifrar.

7. Otras definiciones Shock es una insuficiencia circulatoria aguda y progresiva, potencialmente reversible, que condiciona una hipoxia de los tejidos lo que provoca un metabolismo anaerobio con producción de acidosis láctica, daño y muerte celular.

8. Síndrome multifactorial que compromete la vida del paciente y se caracteriza por un conjunto de síntomas y signos que depende de la enfermedad de base por un lado, más los originados por la claudicación del aparato cardiovascular, la hipoperfusión periférica y los trastornos funcionales y metabólicos de los distintos parénquimas. El síndrome clásico consta de hipotensión arterial (TAS < 90 mmHg o < 40 mmHg de la sistólica previa) y signos de hipoperfusión tisular como oliguria, obnubilación o confusión mental, piel pálida, fría, húmeda, viscosa, con relleno capilar lento y piloerección.

9. "Iván el Terrible y su hijo", de Ilya Repin

10. Clasificación etiológica 1. Shock hipovolémico: a) Por pérdidas externas: ‒ Sangre: hemorragias. ‒ Plasma: quemaduras, lesiones exudativas. ‒ Agua: • Vía intestinal: vómitos y diarreas. • Vía renal: cetoacidosis, coma hiperosmolar no cetósico , diabetes insípida y uso excesivo de diuréticos. b) Por secuestro interno (tercer espacio): ‒ Fracturas. ‒ Ascitis. ‒ Oclusión intestinal. ‒ Hemotórax. ‒ Hemoperitoneo.

11. 2. Shock cardiaco: a) Miopático (función sistólica disminuida): ‒ Infarto agudo del miocardio. ‒ Miocardiopatía dilatada. ‒ Depresión miocárdica en el shock séptico. b) Mecánico: ‒ Estenosis e insuficiencia mitral. ‒ Trombo o mixoma auricular. ‒ Defectos del septum intraventricular. ‒ Obstrucción a la salida de la eyección ventricular (estenosis aórtica, estenosis subaórtica hipertrófica idiopática, hipertrofia septal asimétrica). c) Arritmias.

12. 3. Shock obstructivo extracardiaco : ‒ Taponamiento cardiaco. ‒ Pericarditis constrictiva. ‒ Embolismo pulmonar (masivo). ‒ Hipertensión pulmonar grave. ‒ Coartación o disección de la aorta. ‒ Neumotórax a tensión, asma bronquial, ventilación mecánica con presión excesiva y tumores compresivos de la cava.

13. 4. Shock distributivo: a) Pérdida del tono en vasos de resistencia: ‒ Shock séptico. ‒ Anafilaxia. ‒ Neurógeno: lesiones encefálicas y medulares, anestesia raquídea. ‒ Falla endocrina: enfermedad de Addison, mixedema. ‒ Tóxico: barbitúricos, fenotiazinas, nitroprusiato y bretilio . ‒ Traumático. b) Pérdida del tono en vasos de capacitancia: ‒ Shock de la pancreatitis.

14. 5. Shock disociativo El shock disociativo se debe a anomalías microvasculares, con anomalías de la distribución o cortocircuito del flujo sanguíneo, o hipoxia tisular citopática. El shock disociativo abarca trastornos que inhiben la utilización del oxígeno, como la intoxicación por cianuro la utilización de nitroprusiato sódico.

15. Estados de shock mixtos La etiología del shock puede ser variada. Por ejemplo, un paciente con neumonía y un antecedente de miocardiopatía isquémica puede debutar con un estado hipodinámico , en lugar de hiperdinámico , cuando se combina con sepsis. Así pues, en el mismo paciente puede apreciarse una mezcla de shock hipovolémico, distributivo, cardiogénico, obstructivo y disociativo

16. FISIOPATOLOGIA

17. MANIFESTACIONES CLINICAS SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Delirio agudo, agitación, desorientación, confusión y coma, que pueden ser secundarios a la disminución de la presión de perfusión cerebral (presión arterial media menos presión intracraneal). Los pacientes con hipertensión crónica o aumento de la presión intracraneal pueden mostrar síntomas a presiones arteriales normales. En la insuficiencia cardíaca descompensada grave puede apreciarse respiración de Cheyne-Stokes. La ceguera puede ser un síntoma de presentación o una complicación

18. Temperatura La hipertermia se debe al exceso de respiración tisular y al aumento de las necesidades sistémicas de aporte de oxígeno La hipotermia puede aparecer cuando disminuye el aporte de oxígeno sistémico o cuando la alteración de la respiración celular disminuye la génesis de calor

19. Piel La frialdad en las zonas distales de las extremidades (combinada con una concentración sérica de bicarbonato baja y valores arteriales de lactato altos) facilita la identificación de los pacientes con hipoperfusión La presencia de palidez, cianosis, sudoración y disminución del relleno capilar, o de extremidades pálidas, oscuras o frías y húmedas o moteadas indica hipoperfusión sistémica

20. La sequedad de las membranas mucosas refleja un volumen vascular bajo La temperatura baja en los dedos de los pies guarda relación con la gravedad del shock

21. Cardiovascular general Distensión de las venas del cuello (p. ej., insuficiencia cardíaca, embolia pulmonar, taponamiento pericárdico) o su aplanamiento (p. ej., hipovolemia), taquicardia y arritmias La disminución de la presión de perfusión coronaria puede dar lugar a isquemia, disminución de la distensibilidad ventricular y aumento de la presión diastólica del ventrículo izquierdo. Puede auscultarse un soplo cardíaco en «rueda de molino» con una embolia gaseosa

22. Frecuencia cardíaca Habitualmente elevada. Sin embargo, puede observarse bradicardia paradójica en pacientes con cardiopatía previa y hemorragia grave La variabilidad cardíaca se asocia a una evolución desfavorable

23. Presión arterial sistólica En realidad puede aumentar ligeramente cuando aumenta la contractilidad cardíaca en las fases iniciales del shock, para disminuir a continuación a medida que avanza el shock Un episodio aislado de hipotensión indiferenciada con una presión arterial sistólica < 80 mmHg conlleva una mortalidad intrahospitalaria del 18%

24. Presión arterial diastólica Guarda relación con vasoconstricción arteriolar y puede aumentar en las fases iniciales del shock, para disminuir después a medida que fracasa la compensación cardiovascular

25. Presión del pulso Definida como la presión sistólica menos la diastólica y relacionada con el volumen sistólico y la rigidez de la aorta Aumenta en las fases iniciales del shock y disminuye antes de que disminuya la presión sistólica

26. Pulso paradójico Un cambio exagerado en la presión arterial sistólica con la respiración (la presión arterial sistólica disminuye > 10 mmHg con la inspiración) que se observa en el asma, el taponamiento cardíaco y la embolia gaseosa

27. Índice de shock Frecuencia cardíaca/presión arterial sistólica. Normal = de 0,5 a 0,7 Una elevación persistente del índice de shock ( > 1) indica un deterioro de la función del ventrículo izquierdo (como resultado de pérdidas sanguíneas o depresión cardíaca) y se asocia a un aumento de la mortalidad

28. Respiratorio Taquipnea, aumento de la ventilación por minuto, aumento del espacio muerto, broncoespasmo, hipocapnia con progresión hacia insuficiencia respiratoria, lesión pulmonar aguda y síndrome de dificultad respiratoria aguda

29. Abdomen Los estados con flujo bajo pueden dar lugar a dolor abdominal, íleo, hemorragia digestiva, pancreatitis, colecistitis alitiásica, isquemia mesentérica e hígado de shock

30. Renal Como los riñones reciben el 20% del gasto cardíaco, un gasto cardíaco bajo disminuye la filtración glomerular y redistribuye el flujo sanguíneo renal desde la corteza renal hacia la médula, dando lugar a oliguria La poliuria paradójica en la sepsis inicial puede confundirse con una hidratación adecuada

31. Metabólico La alcalosis respiratoria es la primera anomalía acidobásica , pero a continuación aparece acidosis metabólica a medida que progresa el shock Puede desarrollarse hiperglucemia, hipoglucemia e hiperpotasemia

32. Exámenes complementarios Estos exámenes se indicarán para tratar de establecer el diagnóstico, el estado evolutivo y la respuesta terapéutica. ‒ Hemograma, grupo sanguíneo y Rh: Son necesarios para determinar el tipo de líquido que debe administrarse. ‒ Hemogasometría arterial: Indispensable para determinar el estado acidobásico y para corregir la acidosis

33. ‒ Coagulograma : Muchas veces alterado en el shock séptico por CID, fibrinolisis o anticuerpos circulantes. ‒ Hemocultivo: Debe indicarse en todo shock de causa no precisada y en el séptico. ‒ Electrocardiograma y ecocardiografía: Tienen utilidad en el shock cardiaco. ‒ Radiografía simple de tórax: Permite establecer diagnósticos etiológicos, demostrar complicaciones pulmonares y precisar la posición de catéteres venosos centrales

34. Acidosis Un tema común en el shock es que la hipoxia tisular conduce a acidosis, la cual se desarrolla como consecuencia del metabolismo anaerobio y que, por lo general, evoluciona en paralelo a la gravedad del shock.

35. El déficit de base es el descenso absoluto en la concentración sérica de bicarbonato (normal menos el bicarbonato del paciente). Un déficit de base leve oscila entre –2 y –5, moderado entre –6 y –14, y grave cuando es de –15 mmol/l o mayor. Cuando se realiza la reanimación de los pacientes con volúmenes grandes de suero salino fisiológico, la sobrecarga de volumen puede provocar acidosis dilucional, y la sobrecarga de cloro puede inducir acidosis metabólica, incluso en ausencia de hipoxia tisular y de metabolismo anaerobio

36. El déficit de base puede deberse también a cocaína, alcohol y cetoacidosis diabética A pesar de sus limitaciones, el déficit de base le proporciona al médico un indicador rápido para valorar la gravedad de la hipoperfusión tisular y la idoneidad de la reanimación para aliviar el metabolismo anaerobio y el débito de oxígeno.

37. El pH bajo de la sangre en la acidosis metabólica se asocia a diferentes ácidos. El secundario a lactato y a aniones no identificados produce desequilibrio aniónico. La concentración de lactato en sangre aumenta al aumentar el metabolismo anaerobio, como sucede en el shock, pero también en: Cetoacidosis diabética Nutrición parenteral total C onvulsiones Déficit de tiamina Tratamiento de la infección por el VIH con inhibidores de la proteasa A dministración de metformina, salicilatos, isoniacida, propofol y cianuro

38. LACTATO Una concentración de lactato mayor de 4 mmol/l es inusual en los pacientes hospitalizados cuyo estado es normal o no crítico y justifica la preocupación. Una concentración de lactato mayor de 4 mmol/l se asocia a una mortalidad intrahospitalaria mayor del 25 Yla incapacidad para disminuir los valores de lactato en las primeras 6 h del shock se asocia a un aumento de la respuesta inflamatoria, a un mayor desarrollo de fracaso orgánico y de mortalidad.

39. Ejemplos de Gasometrías pacientes reales

40. Diuresis Los riñones reciben normalmente el 20% del aporte de oxígeno sistémico, y dada esta gran cantidad de flujo sanguíneo por gramo de tejido, son sumamente sensibles a los cambios en el flujo sanguíneo renal.

41. La diuresis constituye un indicador valioso de la perfusión renal y del flujo sanguíneo hacia los órganos vitales. Un descenso significativo en la diuresis refleja una disminución del flujo sanguíneo renal, pero una diuresis adecuada no siempre indica una reanimación satisfactoria.

42. De hecho, puede producirse poliuria paradójica. Entre otros factores que pueden afectar a la diuresis está la administración de manitol o de diuréticos. Los cuadros previos, como la insuficiencia renal, pueden limitar también la capacidad de esta medida para reflejar la idoneidad de la reanimación.

43. PROTOCOLO RUSH

44. Monitorización Hemodinámica invasiva Catéter Swan Ganz

45. El catéter de Swan-Ganz fue creado en 1970 por Harold James Swan y William Ganz como una técnica para estudiar y cuidar a pacientes cardiópatas. En su momento, fue considerado un método revolucionario para monitorizar la función cardíaca de los pacientes críticos.  El catéter de Swan-Ganz es una sonda delgada que se introduce en el lado derecho del corazón y en las arterias que van a los pulmones. Permite monitorizar el flujo sanguíneo, la actividad cardíaca y las presiones dentro y alrededor del corazón.

46. MÉTODOS MÍNIMAMENTE INVASIVOS

47. INDICACIONES Discriminar entre estados de alto o bajo flujo Evaluar la precarga cardíaca Predicción de la respuesta a los líquidos. Evaluación de la contractilidad cardíaca y de la poscarga Detección en pacientes con edema pulmonar Evaluación de la permeabilidad vascular. Mecanismos de hipoxemia arterial. Indicador de oxigenación tisular. Predicción de la inestabilidad hemodinámica inducida por la PEEP.

48. Patrones Hemodinámicos

49. Fármacos utilizados en el Shock

50. TRATAMIENTO Se abordara en cada uno de los fenotipos de Shock