Sindrome Meningeo

1. SINDROME MENINGEOSINDROME MENINGEO
SINDROME DE HTESINDROME DE HTE
Lucy A. Chávez
Ada Bustos Guerrero
Jeferson R. Mancilla León
Gustavo Ortega
Paola Pineda
Yilber A. Royero
Universidad de Santander
UDES
Bucaramanga
2011

2. SINDROME MENINGEOSINDROME MENINGEO
•Son manifestaciones que se originan por la
irritación de la leptomeninge, que
funcionalmente es una serosa que recubre
el SNC.
•La inflamación puede tener un carácter
agudo ó crónico que varían el modo de
expresión de los síntomas.

3. SINDROMESINDROME MENINGEO MENINGEO
•CAUSAS:CAUSAS:
•INFECCIOSAS (bacteriana, viral, micótica y
parasitaria)
•VASCULARES (hemorragia subaracnoidea)
•TUMORALES
•IMUNOLÓGICAS

4. SINDROME SINDROME MENINGEO AGUDOMENINGEO AGUDO
•ANAMNESIS:ANAMNESIS:
• Cefalea intensa y persistente
• Sensación febril
• Nauseas y vómitos
• Sin antecedentes mórbidos
• Decaimiento físico
• Embotamiento psíquico
• Instalación reciente

5. SÍNDROME MENINGEO AGUDO
•EXAMEN:EXAMEN:
• Síndrome febril
• Nauseas Vómitos
• Rigidez de nuca
• Signos meníngeos (Brudzinski, Kerning)
• Compromiso de conciencia
……………………………………………………
• Punción lumbar
•LCR: claro / turbio / xantocrómico

7. SINTOMAS Y SIGNOS MENINGEOS
Cefalea: es de aparición aguda o subaguda,
intensa y constante, a veces con carácter pulsátil;
generalizada o de localización frontal u occipital
con irradiación a columna vertebral.
Vómitos: son en proyectil, su aparición es
habitualmente paralela a la instauración de la
cefalea. No suelen tener relación con la ingesta y
sí acompañarse de nauseas.
Fiebre: síntoma integrante no indispensable de
este síndrome, pero que cuya aparición es la
norma cuando el origen es infeccioso.

8. SIGNOS MENINGEOS
Hipersensibilidad a estímulos:
Sensoriales: a la luz y a los ruidos.
Sensitivas: que justifica una actitud hostil al
menor contacto, debido a la hiperestesia cutánea.
Vegetativas: demostrable por la “raya
meníngea de Trousseau”, o aparición al roce de
una línea pálida que enrojece rápidamente.
Trastornos de consciencia: desde confusión
mental a coma, relacionado con el grado de
evolución del proceso clínico y cuya aparición
comporta un factor pronóstico de gravedad.

9. SIGNOS MENINGEOS
Crisis convulsivas: generalizadas o focales,
pueden indicar complicaciones (absceso
cerebral, arteritis con infarto...), estar
causadas por fármacos (penicilina) o
favorecida por la fiebre en caso de pacientes
epilépticos.
Afectación de nervios craneales o aparición de
síntomas focales: ponen de relieve una
complicación (lesiones focales
parenquimatosas o la participación de esas
estructuras).
Edema de pupila.
En infantes fontanelas hipertensas.
Diarrea.

10. SIGNOS MENINGEOS
Rigidez de nuca: es el signo clínico más
importante, constante y precoz:
Paciente colocado en decúbito supino
Cuello en el mismo plano que el tronco (sin
almohada)
Flexionando el cuello e intentando llevar el
mentón hasta la región esternal.
Su positividad consiste en el hallazgo de
una resistencia.
Bloqueo del movimiento.de dolor.

11. SIGNOS MENINGEOS
Signo de Kernig l. Colocado el
paciente en decúbito dorsal, el
examinador pasa su brazo
izquierdo por detrás del tórax del
paciente, mientras con su mano
derecha mantiene las rodillas
extendidas; a continuación, sienta
al paciente impulsándolo con su
brazo izquierdo. La maniobra es
positiva (signo de Kernig 1)
cuando al llegar a la posición de
sentado el paciente flexiona las
rodillas pese a la oposición del
examinador. Se observa en el
síndrome meníngeo.

12. SIGNOS MENINGEOS
Signo de Kerning 2 :
Colocado el paciente en
decúbito dorsal, el
examinador levanta la
pierna de este en extensión,
cuando el miembro se ha
elevado a una cierta altura,
existe signo de Kernig 2, si
se produce una flexión en la
articulación de la rodilla,
que se hace invencible y a
veces dolorosa
 Se observa en el síndrome
meníngeo

13. SIGNOS MENINGEOS
Signo de brudzinski I: con el
paciente en decúbito dorsal, el
examinador pasa su mano
izquierda por detrás de la cabeza
de aquel, mientras apoya su mano
derecha en el pecho; a
continuación provoca una flexión
brusca de la cabeza sobre el
tronco. La maniobra es positiva si
en dicho momento el paciente
flexiona las rodillas. Se observa en
el síndrome meníngeo.

14. SIGNOS MENINGEOS
Signo de Brudzinski 2:
Con el paciente en
decúbito dorsal, el
examinador flexiona la
pierna sobre el muslo y
éste sobre la pelvis.
La maniobra es positiva
(signo de Brudzinski 2) si
el otro miembro se
flexiona. Se observa en el
síndrome meníngeo.

15. SIGNOS MENINGEOS
Reflejo tónicos-cervical de Magnus Klein
Hacer rotación de la cabeza.
Se produce extensión de extremidades
ipsilaterales.
Flexión de las opuestas.

16. SIGNOS MENINGEOS
Contractura extensora de la
musculatura dorsal:
Impide al enfermo inclinarse hacia
adelante,
No puede besar sus rodillas ni
incorporarse en la cama (con los
hombros cruzados sobre el pecho)
 Sin ayuda de las extremidades
superiores SIGNO DEL TRIPODE.

17. SIGNOS MENINGEOS
Signo nuca-plantar:
Presionando rápidamente la cabeza
del enfermo e
Imponiendo a la vez, por una presión
de la otra mano del examinador sobre
las rodillas que estas se flexionen,
Se produce la extensión del dedo
gordo.

18. SIGNOS MENINGEOS
Maniobra de Pedro-Pons:
Pasando un brazo por la espalda del
paciente, a la altura de ambos hombros.
Se intenta incorporarle en la cama.
Al mismo tiempo que con la otra
mano nos oponemos a la flexión de las
rodillas.
 La resistencia encontrada guarda
relación con la contractura refleja.

19. SIGNOS MENINGEOS
•La contractura
de los músculos
rectos anteriores
del abdomen,
deprime el
vientre, el cual
adopta una
disposición
excavada.

20. HIPERTENSION ENDOCRANEANA
INTRODUCCIÓNINTRODUCCIÓN
El compartimiento intracraneal contiene un volumen El compartimiento intracraneal contiene un volumen
relativamente constante, constituido por tres elementos relativamente constante, constituido por tres elementos
importantes:importantes:
•Sangre Sangre 10% 10%
•Líquido Cefalorraquídeo 10% Líquido Cefalorraquídeo 10%
•Masa EncefálicaMasa Encefálica 80%. 80%.
A medida que la masa intracraneal aumenta, se produce un A medida que la masa intracraneal aumenta, se produce un
desplazamiento del LCR seguido por el compartimiento desplazamiento del LCR seguido por el compartimiento
intravascular craneal como mecanismo de compensación intravascular craneal como mecanismo de compensación
para mantener una presión intracraneana dentro de límites para mantener una presión intracraneana dentro de límites
normales.normales.

21. HIPERTENSION ENDOCRANEANA
-Una lesión expansiva se desarrolla y agranda a expensas de los componentes ya
existentes desplazando dichos componentes dentro de la cavidad.
Esto altera:
Los valores normales de PIC :
PIC Normal: 0-10 mm Hg = 20 cms de agua
PIC Límite Máximo: 10-20 mm Hg
HTE Moderada: >20 mm Hg
HTE Severa: >40 mm Hg
Se pueden tolerar presiones transitorias de 30 a 45 mm Hg. con la tos
o espiración a glotis cerrada (Valsalva).
Entre los principales mecanismos de aumento de la PIC encontramos:Entre los principales mecanismos de aumento de la PIC encontramos:
Aumento de la producción de LCR Disminución de la Absorción de LCR
Incremento de la Presión Venosa Obstrucción de la circulación de LCR
Aumento del Tejido Cerebral Edema Cerebral de origen Isquémico

22. HIPERTENSION ENDOCRANEANA

23. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA HTE

24. MANIFESTACIONES CLÍNICAS HTE
CEFALEA:CEFALEA:
•Tiende a presentarse al despertar o durante la noche.Tiende a presentarse al despertar o durante la noche.
•Mejora parcialmente cuando el paciente mantiene Mejora parcialmente cuando el paciente mantiene
posición erecta.posición erecta.
•Localización: Preferiblemente en región Bifrontal & Localización: Preferiblemente en región Bifrontal &
Bioccipital.Bioccipital.
•Cualidad: Profunda, no pulsátil, de intensidad variable.Cualidad: Profunda, no pulsátil, de intensidad variable.

25. MANIFESTACIONES CLÍNICAS HTE
VOMITO:VOMITO:
 Coinciden con los momentos de mayor intensidad de la
cefalea.
 Alrededor del 70% no se preceden de náuseas. Un 30%
es precedido por éstas.
 Vómito en Proyectil.

26. MANIFESTACIONES CLÍNICAS HTE
PAPILEDEMA:PAPILEDEMA:
Particularmente cuando la Hipertensión
Endocraneana se desarrolla en forma gradual &
paulatina.
El paciente puedes referir visión borrosa,
amaurosis fugaz (interrupción del flujo
sanguíneo a la retina).
OJO: Los procesos patológicos que causan un
rápido aumento de la PIC pueden provocar
coma o muerte sin que aparezca el papiledema.

28. MANIFESTACIONES CLÍNICAS HTE
OJO !!: La presencia de pulsaciones venosas retinianas implica que
la presión del LCR es normal o está levemente aumentada pero su
ausencia no es de utilidad diagnóstica.
Además los Pacientes con HTE PUEDEN:
-Presentar signos y síntomas neurológicos,
focales, atribuibles a la lesión causal subyacente a las
hernias cerebrales secundarias.
-Trastorno del estado de conciencia.

29. MANIFESTACIONES CLÍNICAS HTE
Síntomas neurológicos focales son atribuibles a la lesión causal subyacente o a
las hernias cerebrales secundarias.
Trastornos de las Funciones mentales superiores más frecuentes: Apatía,
Trastornos de la Atención y Memoria, Desorientación Temporo-espacial,
Cuadros de Demencia (Sobre todo en cuadros de Hidrocefalia Crónica).
Trastornos de conciencia aparecen a raíz del desplazamiento de las estructuras
cerebrales con la resultante disfunción del sistema activador reticular
ascendente o cuando la PIC es muy elevada (>400 mm de LCR) ó a la
disminución de la PPC.
Cuando la HTE es aguda pueden aparecer trastornos de la Frec. Cardíaca
(Bradicardia), HTA atribuible a la disfunción bulbar (Rta. De Cushing) y
trastornos de la Respiración.

30. MANIFESTACIONES CLÍNICAS HTE
Criterios diagnósticosCriterios diagnósticos
• Presión intracraneana elevada (> 25 mmHg).
• Estudio citoquímico dentro de límites normales.
• Neuroimágenes normales (TAC, RM).
Características del pacienteCaracterísticas del paciente
• Mujeres (65-95 %).
• Pico edad: 21-34 años.
• Obesidad (44-94%).
SíntomasSíntomas
• Cefalea (75-99%).
• Cambios visuales (30-68%).
• Diplopía (20-36%).
• Tinitus y acúfenos (0-60%).
SignosSignos
• Papiledema (98-100%).
• Paresia VI par (14-35%).
• Defectos campos visuales (3-51%).
• Disminución agudeza visual (2-25%).

31. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Artículo: “Síndrome de Hipertensión Intra
Craneana”.
Autor: Erick Sánchez Pérez
Artículo: “Fisiopatología y Tratamiento de la
Hipertensión Endocraneana”.
Autor: Ramón C. Leiguarda


32. ¡GRACIAS!¡GRACIAS!