Sindrome piramidal

For Medical Students.

1. PRACTICA MEDICA II
I UNIDAD

SINDROMES MOTORES: SINDROME PIRAMIDAL
I. Vías Motoras:
Las vías motoras nos permiten reaccionar frente a esos estímulos de manera adecuada. Desde la
corteza, la información baja hacia el músculo “ordenándole” que mueva el brazo o la pierna para
neutralizar de alguna forma el estímulo doloroso. Esta información desciende por una vía
descendente, motora, eferente o centrífuga. Estos se distinguen en vías motoras voluntarias,
provenientes del giro precentral del córtex del cerebro, y las vías motoras involuntarias originadas
en diferentes centros nervioso, profundos en relación al córtex cerebral.
El control de la actividad musculoesquelética desde la corteza cerebral y otros centros superiores es
conducido a través del sistema nervioso por una serie de neuronas. La vía descendente desde la
corteza cerebral a menudo está formada por tres neuronas. La neurona de primer orden, tiene su
cuerpo celular en la corteza cerebral. Su axón desciende para hacer sinapsis en la neurona de
segundo orden, una neurona internucial ubicada en el asta gris anterior de la medula espinal. El
axón de la neurona de segundo orden es corto y hace sinapsis con la neurona de tercer orden, la
neurona motora inferior, en el asta gris anterior. El axón de la neurona de tercer orden inerva el
musculo esquelético a través de la raíz anterior y el nervio espinal. En algunos casos, el axón de la
neurona de primer orden termina directamente en la neurona de tercer orden (como en los arcos
reflejos).
1. Motricidad Voluntaria: VIA PIRAMIDAL
Es filogénicamente más nuevo que el sistema Extrapiramidal. Se origina en las siguientes áreas de
Brodman: Área 4 y 6 (giro precentral); 1, 2 y 3 (giro poscentral); 40 (área somestésica secundaria).
Desde el Giro Precentral se van a originar las fibras descendentes, siguiendo la somatotopía
(Homúnculo Motor). Las fibras que tienen como destino la región de la cara nacen de la porción más
inferior del giro precentral, en cambio, las que tienen como destino el tronco y el inicio del miembro
inferior, nacen de la porción más alta del giro precentral.
La vía piramidal es la principal vía motora voluntaria. La 1ra neurona, cortical, controla la motricidad
voluntaria pero también, al controlar la 2da neurona, medular, inhibe la motricidad refleja o
automática, propia de esta segunda neurona. De hecho, si se lesiona la primera neurona, la segunda
libera sus funciones produciendo:
- Hipertonía
- Hiperreflexia
- Hipertrofismo muscular
A. Recorrido:
La 1ra neurona de esta vía se encuentra en la corteza cerebral y su estructura en forma de pirámide
es lo que le da el nombre a la vía. Todos los axones de esas primeras neuronas descienden y se
agrupan en fibras, pasando por un sector llamado cápsula interna, que en un corte frontal de
cerebro (como el del Esquema 2) podemos ver que está situado entre el núcleo lenticular y el tálamo
óptico.
Al llegar a los pedúnculos cerebrales, la vía piramidal se divide en tres ramas o haces:

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- 20% (1/5 parte de las fibras) forman el haz geniculado, que se cruza al lado opuesto e inervará los
núcleos de los nervios craneales motores y la parte motora de los nervios craneales mixtos de ese
mismo lado opuesto.
- 20% (1/5 parte de las fibras) constituye el haz córtico-protuberancial (o haz de Turk) que, como su
nombre lo indica, termina en los núcleos grises de la protuberancia.
- 60% (3/5 partes de las fibras restantes) forman la vía piramidal propiamente dicha, que se
subdivide en dos haces: el haz piramidal directo (15%) y el haz piramidal cruzado (85% restante).
El haz piramidal directo en realidad también se cruza, pero lo hace a nivel medular haciendo sinapsis
con una 2da neurona ubicada en el asta anterior medular del lado opuesto, saliendo luego por la
raíz anterior para inervar el músculo correspondiente.
Desde los pedúnculos cerebrales seguiremos ahora solamente el recorrido de la parte más
voluminosa de la vía piramidal, que es el haz piramidal cruzado. Cuando llega a nivel del bulbo
raquídeo tras haber atravesado la protuberancia, la vía piramidal se cruza al otro lado.
Una vez cruzada a nivel bulbar, la vía piramidal continúa descendiendo por el cordón lateral. De allí,
pasa al asta anterior, donde se encuentra la 2da neurona (y última neurona) de esta vía, emergiendo
su axón por la raíz motora del nervio raquídeo, pasando luego al nervio raquídeo propiamente dicho
desde donde llegará al efector (músculo). Las segundas neuronas son más numerosas en las zonas
cervical y lumbar de la médula, razón por la cual a esos niveles la médula presenta engrosamientos.
El gran número de neuronas en esas zonas obedece al hecho de que ellas inervarán las extremidades
superiores y las inferiores, respectivamente, que requieren gran cantidad de movimientos.
Está constituido por los Fascículos: Corticoespinal y Corticonuclear
Tracto corticoespinal:
Las fibras del Tracto Corticoespinal se disponen más o menos dispersas, se van concentrando y se
van ubicando dentro de las pirámides bulbares para llegar a nivel del límite inferior del bulbo donde
un 70-90% de las fibras cruzan la línea media constituyendo el Tracto Corticoespinal Lateral que se
ubica en el cordón lateral de la médula, en el lado opuesto. El resto de las fibras va a descender
directamente en dirección a la médula constituyendo el Tracto Corticoespinal Anterior, el cual
también decusa, pero a nivel de la comisura blanca medular.
• Tracto corticoespinal lateral: desciende por la parte media del cordón lateral, en contacto con el
cuerno posterior, espeso, forma los 4/5 del haz piramidal de que representa una de las divisiones
que se producen en la medula oblonga; en ella se aleja del tracto corticoespinal ventral, se dirige
atrás y lateralmente, cruza la línea mediana constituyendo la decusación de las pirámides, luego se
inflexiona para descender en el cordón latera de la medula espinal. A la altura de cada mielómero
penetran axones en la cabeza del cuerno anterior del mismo lado, que se articulan con el cuerpo
celular de una 2º neurona. El axón de esta neurona deja entonces la medula por la raíz anterior para
alcanzar el musculo estriado correspondiente;
• Tracto corticoespinal ventral: participa en la formación del cordón ventral de la medula espinal,
en contacto con la fisura mediana, situado en la parte medial del Cordón anterior. Sus axones lo
abandonan en cada mielómero atravesando la línea mediana para terminar en el cuerno anterior
opuesto. Allí la segunda neurona que encuentra es idéntica a la descrita precedentemente.
Funciones:

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- Es esencial para la habilidad y precisión de movimientos; la ejecución de movimientos finos
de los dedos.
- Regula los relevos sensitivos y la selección de la modalidad sensorial que alcanza el córtex
cerebral.
- Fundamentalmente estimula las neuronas flexoras e inhibe las extensoras.

Tracto corticonuclear:
- Se origina en las áreas de la cara, en la corteza cerebral.
- En la capsula interna, se ubica a nivel de la rodilla.
- No alcanza la médula, se proyecta sobre los Núcleos de los Nervios Craneales.
- Algunas de sus fibras se proyectan directamente sobre los siguiente núcleos: Motor del V
par, del VII par y Núcleo del XII par (Inervación bilateral)
- La mayoría de sus fibras termina en núcleos reticulares (Tracto Corticorreticulonuclear),
antes de alcanzar los núcleos de los nervios craneales.
- Es importante tener en cuenta que la mayoría de los núcleos de los Nervios Craneales
reciben fibras Corticonucleares Bilaterales.
- Trayecto: Cápsula Interna (rodilla) —> Pedúnculo Cerebral —> Porción Basilar del Puente
(aquí se entrecruzan sus fibras con las del tracto corticoespinal).

SINDROME PIRAMIDAL

1. Definición:
Es el conjunto de signos y síntomas derivados de la lesión de la vía piramidal desde su origen en el
córtex cerebral hasta su terminación en las astas anteriores de la médula espinal. También se le
conoce como síndrome de la primera neurona motora o piramidalismo.
2. Etiología:
CONGÉNITAS ADQUIRIDAS
Hemiplejias cerebrales infantiles que
determinan un menor desarrollo muscular
Traumatismos de cráneo
Lesiones vasculares:
- Hemorragias por ruptura arteria: HTA,
arterioesclerosis, aneurismas cerebrales
- Isquemias: trombosis, embolias, espasmos
arteriales, vasculitis.
Lesiones compresivas:
- Tu. Benignos o malignos, primarios o
secundarios del neroeje
- Granulomas o quistes del sistema nervioso
central
- Meningoencefalitis.
Infecciosas, inmunológicas, trastornos
hematológicos

3. Fisiopatología:

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El sistema piramidal regula la motilidad muscular y además tiene el control y regulación del
funcionamiento de las astas anteriores de la médula espinal. También transmite los estímulos que
provocan la contracción de la musculatura estriada.
Normalmente, las astas anteriores de la médula tienen la misión de mantener una hipertonía, una
hiperreflexia y un trofismo muscular, por lo que la función muscular es adecuada. Esta función se
regula con cierta autonomía, ya que es regulada por la vía piramidal. Precisamente al lesionarse el
circuito piramidal y faltar este control sobre la autonomía medular, no hay freno y hay aumento de
las funciones: hipertonía e Hiperreflexia.
Aumenta la zona reflexógena y la amplitud de los reflejos, aparte de algún reflejo patológico, como
el reflejo de Babinski: así en el individuo el reflejo plantar, consiste en una flexión de planta y dedos,
si se lesiona esta vía, se aumenta el proceso, el dedo gordo experimenta una flexión dorsal con la
separación de los demás dedos en forma de abanico. Este fenómeno es normal en el niño pues la
vía piramidal aún no está madura (por falta de protección mielínica).
Asi, puede describirse en el Síndrome piramidal:
a) Perdida de la motilidad voluntaria
b) Contractura piramidal (hipertonía espástica):
c) Anomalías de la motilidad refleja:
o Exageración de los reflejos profundos o tendinoperiosticos y aparición del automatismo
medular (reflejos de defensa)
o Abolición de los reflejos cutáneos (cutáneo-plantar, cremasterico, cutáneo-abdominal): se
debe a la interrupción de fibras facilitadoras de dichos reflejos, que transitan por el has
piramidal.
o Presencia de cierto número de reflejos: reflejos de Hoffman, Mayer, Klippel-Weil, flexor de
los dedos, de Grigorescu, de Jimenez-Diaz en la extremidad superior y los reflejos cuboideo,
de Rossolimo y plantar invertido o de Babinski, en el inferior.
d) Aparición de movimientos sincineticos (sincinesis): Son movimientos involuntarios e
inconscientes que se producen cuando se realiza otros movimientos voluntarios y conscientes.
e) Trastornos tróficos (cutáneos y vasomotores)
f) Anomalías de la sensibilidad: poco frecuentes.
Cabe aún distinguir las parálisis de la vía piramidal según que la lesión asiente a nivel de su primera
neurona o a nivel de la motoneurona de las astas anteriores medulares:
 La lesión de la primera neurona provoca una parálisis que, por la liberación de los reflejos
medulares tiene las características de hipertónica e hiperrefléxica: los músculos están duros
y los reflejos están exaltados apareciendo incluso los reflejos patológicos como el de
Babinski; a esta parálisis se la conoce con el nombre de parálisis de primera neurona o
parálisis central o espástica.
 La lesión de la motoneurona o segunda neurona da lugar a una parálisis que se acompaña
de hipotonía e hiporreflexia pues los reflejos medulares también se hallan comprometidos.
Al mismo tiempo, la función trófica medular queda también anulada produciéndose por ello
una atrofia muscular. A este tipo de parálisis se les denomina parálisis de segunda neurona,
periférica o fláccida.

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4. Manifestaciones clínicas:
Hay diferentes síndromes piramidales, lo cual dependerá del sector de la vía que esté dañado. Como
la vía piramidal es motora, una lesión en cualquier punto de su recorrido producirá una parálisis y,
más específicamente, una parálisis motora, porque a veces se distingue entre parálisis motora,
cuando está lesionada la vía motora y parálisis sensitiva (o anestesia), cuando está lesionada la vía
sensitiva.

Las parálisis o paresias son los más importantes y los más evidentes, a estas se las denomina
corticoespinal o supranuclear, debido a que la lesión está ubicada en algún punto del recorrido de
la vía motora por encima de los núcleos de origen de la segunda neurona. Según el sitio de a lesión,
los trastornos de la motilidad pueden ocasionar; hemiplejia o hemiparesias, paraplejia o parparais,
cuadriplejia o cuadriparesias, monoplejia o monoparesia.
4.1. HEMIPLEJIA Y HEMIPARESIA:
 Perdida de la motilidad voluntaria, total o parcial respectivamente, en una mitad del cuerpo.
 Derecha o izquierda según el lado de la parálisis.
 En su forma completa la hemiplejia o hemiparesias en este caso es faciobraquiocrural.
 Puede haber predominio a nivel de un territorio sobre los otros, miembro inferior o superior,
en cuyo caso se dirá que el compromiso motriz es a predominio braquial o crural
respectivamente.
 La hemiplejia puede ser súbita o gradual:
o Súbita: puede estar acompañada de coma, y se produce el denominado "ictus apoplectico"
(de ictus: súbito y apoplejía- perdida de la conciencia por lesión cerebral)
o Gradual: pródromos tales como mareos, vértigo, cefalea, parestesias, trastornos del sueño
o cambios de conducta.
 La hemiplejia puede reconocerse asociada con tres cuadros de características semiológicas
distintas:

a) Hemiplejia en el paciente con coma:
Pueden reconocerse:
En la cabeza:

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 Facies asimétrica, por mayor amplitud del lado paralizado, elevación de la mejilla en cada
espiración a manera de un velo inerte, como consecuencia de la parálisis del musculo
buccinador de ese lado (signo del fumador de pipa).
 Desviación conjugada de la cabeza y de los ojos hacia el lado de la lesión, es decir, en sentido
contrario a la parálisis;
 Al apretar con energía el borde posterior de la rama ascendente de a mandíbula para
comprimir e nervio facial, solo se contrae la musculatura de la mitad sana de la cara, y la
otra mitad queda inmóvil (maniobra de foix)
 Miosis del lado paralizado debido al síndrome de Claude Bernard-Horner central (miosis,
enoftalmos, ptosis palpebral) por compromiso de las fibras del simpático.
 Frecuente ausencia del reflejo corneopalpebral del lado de la parálisis por compromiso del
nervio facial (signo de Milian)
En los miembros:
 Al elevar los miembros sobre el plano de la cama y dejarlos caer, lo hacen más
abruptamente los del lado paralizado.
 Los reflejos profundos u osteotendinosos pueden faltar;
 Puede obtenerse un signo de Babinski bilateral
 Los reflejos del automatismo medular pueden ser positivos.
En el tronco: Los reflejos cutaneoabdominales y cremasteriano estan abolidos del lado de la parálisis
b) Hemiplejia fláccida:
 Hemiplejia faciobraquiocrural completa con hipotonía muscular o flaccidez
 Hemicara paralizada con compromiso del facial inferior; en el facial superior el compromiso
es mucho menos significativo porque recibe fibras de ambos hemisferios cerebrales;
 El paciente ocluye el ojo del lado paralizado con fuerza mucho menor que en el lado sano
 El paciente no 'puede abrir o ocluir el ojo del lado paralizado de manera aislada (signo de
Revilliod)
 En el lado paralizado estan abolidos los reflejos cutaneoabdominales y osteotendinosos.
 En el lado paralizado existe signo de Babinski
 Los reflejos de automatismo medular son tanto más intensos cuanto más próximo se halle
el paciente al momento de instalación de la hemiplejia.

c) Hemiplejia espástica:
 De manera lenta y gradual, la hemiplejia fláccida se transforma en hemiplejia espástica.
 Hemiplejia del lado paralizado con hipertonía muscular que puede llegar a la contractura;
 Pueden regularizarse los rasgos faciales o bien establecerse una contractura muscular del lado
de la parálisis con desviación de la hemicara comprometida en sentido contrario al inicial,
acentuación de los pliegues faciales en esa hemicara, profundización del surco nasogeniano y
lateralización de la comisura bucal hacia el lado de la hipertonía;
 Actitud de flexión del miembro superior a raíz de la contractura, con leve flexión del brazo,
flexión del antebrazo sobre el brazo con ligera pronación y dedos flexionados sobre la palma,
aprisionando el pulgar entre los restantes.
 Parálisis predominante en los músculos de función más diferenciada, como los de la mano;

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 Actitud en extensión del miembro inferior por predominio de la contractura en los extensores
sobre los flexores, con el miembro recto con cierto grado de aducción y con rotación interna del
pie, actitud que posibilita el apoyo y la marcha.
 Marcha: se denomina marcha de Todd, en gudaña, marcha de segador o helicopoda, ya que la
pierna paralizada realiza un movimiento de circunduccion alrededor de la sana.
 Hiporreflexia profunda u osteotendinosa en el lado paralizado, con posible difusión e irradiación
de los reflejos (reflejos policinéticos);
 Areflexia superficial o cutaneomucosa en el lado paralizado, con ausencia de reflejos
cutaneoabdominales y cremasteriano;
 Reflejo cutaneoplantar en extensión en el lado paralizado (signo de Babinski), con posible
obtención de una respuesta similar con maniobras sucedáneas (oppeheim, gordon y Schäffer)
 Clonus de pie y rotula
 Los reflejos de automatismo medular pueden estar presentes, pero mucho menos acentuados
que en el periodo fláccido
 Puede haber sincinesias, movimientos involuntarios del lado de la parálisis asociados con la
realización de movimientos voluntarios en el lado sano, aunque su valor semiológico es menor
que el de los signos precedentes; las sincinesias expresan automatismo de centros subcorticales
y medulares por perdida de la función inhibidora de la vía piramidal sobre estos.
 Las atrofias musculares son tardías, ocurren al cabo de meses y no de manera precoz, carecen
de reacción de degeneración y predominan en el hombro, la mano y la región glútea del lado de
la parálisis.
4.2. PARAPLEJIA O PARAPARESIA:
 Se trata de un compromiso de la motilidad de dos regiones simétricas del cuerpo, y se
sobreentiende que se refiere a la de ambos miembros inferiores.
 Miembros superiores --> diplejía braquial. En este caso, la lesión de la primera neurona en algún
punto de su trayecto medular es bilateral y la parálisis se designa como paraplejia espásticas.
 Los signos de compromiso piramidal en el examen del paciente se hallaran a distinta altura
según el sitio de la lesión y por debajo de ella y son:
- Paraplejia o paraparesia
- Hipertonía, que puede ser precedida por una fase de flaccidez
- Actitud de miembros inferiores en extensión, muslos y rodillas juntos y apretados, con masas
musculares duras que oponen resistencia a los movimientos pasivos.
- Marcha de tipo parcoespastico, cuando esta es posible
- Piramidalismo bilateral por debajo de la lesión con hiperreflexia profunda, abolición de los
reflejos cutaneoabdominales, signo de Babinski y reflejos de automatismo medular
exagerados
- Alteraciones esfinterianas, como retención o incontinencia urinaria y constipación.

4.3. CUADRIPLEJIA O CUADRIPARESIA:
 Afectación motora de los cuatro miembros por lesión bilateral de la vía piramidal a nivel cervical.
Sus causas son iguales a las descritas para la paraplejia.
 Puede observarse el llamado "síndrome de cautiverio" por infarto isquémico ventral de la
protuberancia, que consiste en cuadriplejia con conservación de la conciencia, diplejía facial y
parálisis de los pares craneales inferiores, situación en la que el paciente solo conserva la
motilidad vertical de los ojos y los parpados

8. PRACTICA MEDICA II
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 En el examen del paciente se comprueban compromiso de la motilidad en los cuatro miembros
y los mismos signos que en la paraplejia.
 Es probable que por la altura de la lesión, en un cuadro de cuadriplejia existan trastornos de la
mecánica respiratoria por afectación muscular, que implican gravedad y obligan a la evaluación
detenida de este aspecto.
4.4. MONOPLEJIA O MONOPARESIA:
 TRASTORNO DE LA MOTILIDAD DE UN SOLO MIEMBRO, PUEDE SER BRAQUIAL O CRURAL.
 Cerebrales: son raras y pueden corresponder a hemiplejias directas corticales en las que por
lo circunscripto de la lesión solo este afectada la motilidad de un miembro
 Medular: son espásticas, por ejemplo el síndrome de hemiseccion medular transversa o de
Brown-Sequard.

5. SINDROMES SEGÚN SU LOCALIZACION
Al respecto, deben tenerse en cuenta dos cosas:
- La parálisis se instala siempre a la altura o por debajo de la lesión, pero nunca por arriba de
ella. Por ejemplo, una lesión a nivel de la médula lumbar producirá una parálisis en los
miembros inferiores pero no en los superiores. Exactamente lo mismo sucede con las lesiones
en las vías sensitivas, donde las anestesias se producen de la lesión para abajo.
- La vía piramidal que estamos describiendo se cruza al otro hemicuerpo a la altura del bulbo
raquídeo. Por lo tanto, si la lesión está por encima de este entrecruzamiento, del
entrecruzamiento para abajo tendremos una parálisis del lado opuesto a la lesión (parálisis
contralateral), mientras que si la lesión está por debajo del entrecruzamiento, tendremos una
parálisis del mismo lado de la lesión (parálisis homolateral).
5.1. Síndrome cortical:

 La lesión está a la altura de la 1ra neurona, es decir, a nivel de la corteza cerebral.
 Generalmente se trata de lesiones parciales que, por consiguiente, paralizarán algunas zonas
del cuerpo, pero no todas. Para que quede lesionada la totalidad del área pre-rolándica deben
ocurrir cosas muy raras como un infarto cerebral masivo o que a la persona se le caiga una caja
fuerte en la cabeza, con lo cual, y siempre y cuando sobreviva a estos incidentes, tendrá
paralizada la totalidad del cuerpo.

En cuanto a la etiopatogenia del síndrome cortical, éste puede instalarse en forma súbita o
paulatina:
 Instalación súbita: en casos de hemorragia cerebral (ACV = accidente cerebrovascular)
producido por un ataque de hipertensión o, en los jóvenes, por una embolia debida a alguna
valvulopatía cuyo origen es una fiebre reumática.
 Instalación paulatina: por trombosis (como en la arterioesclerosis), o por tumores. Estas
causas también las podremos encontrar, por ejemplo, en el síndrome capsular.
El síndrome cortical consiste básicamente en:
 Parálisis espástica contralateral, ya que la lesión ocurrió antes del entrecruzamiento de la vía
al otro cuerpo. Asi, si la lesión está en el hemisferio izquierdo del cerebro, tendremos una
hemiplejia del lado derecho o viceversa
 la parálisis es poco extensa y parcial y se reduce en general a la cara, a un miembro
(monoplejía) o a un grupo muscular de un miembro. Ayuda a precisar el origen cortical de la
parálisis la existencia de otros signos neurológicos, como afasias, crisis epilépticas de tipo
jacksoniano, hemianopsias y alteraciones sensitivas con astereognosia,agrafestesia y apraxia
.

9. PRACTICA MEDICA II
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 La presencia de afasia motora dependerá del hemisferio lesionado. Si el hemisferio lesionado
es el dominante, habrá una afasia motora.
 A veces se encuentra reflejo de prensión forzada o plantar tónico.

En la Hemiplejia subcortical: la lesión está ubicada en el centro oval, antes de que la vía piramidal
alcance la capsula interna y acompañada por un cuadro similar al anterior, pero sin convulsiones

b.Síndrome capsular:

Se trata del mismo síndrome anterior, es decir, habrá una hemiplejía espástica contralateral con o
sin afasia. La diferencia está en que es más grave que el síndrome cortical, porque se produce una
hemorragia en la cápsula interna, y en esta zona, pasa la vía piramidal completa. Es el más frecuente.
Determina una hemiplejía total, hemilateral completa, raras veces con hemianestesia, si también se
afecta la rama posterior de la cápsula interna, conductora de fibras sensitivas, si la lesión causal del
síndrome profundiza hacia los núcleos grises extrapiramidales y tálamo óptico, aparecen atetosis y
dolores residuales de tipo talamico.

c. Hemiplejia talamica o sindrome talamico, o sindrome de Déjerine Rousssy.

La lesión se halla en el tálamo; la hemiplejia puede ser transitoria, pero en el lado paralizado se
observan tambien signos extrapiramidaes como corea y atetosis; hay también hemitemblor o
hemiataxia, y signos sensitivos, en especial dolores intensos de tipo central (algias talamicas), que
pueden abarcar a cara y los miembros, suelen aumentar con las emociones y estan acompañadas
por hemianestesia superficial táctil y profunda, y hemianopsia homónima si la lesión se extiende
dorsalmente hacia el pulvinar.

d. Sindrome alterno:
La lesión se encuentra a nivel del tronco encefálico. El tronco encefálico está constituido por tres
partes:
- Los pedúnculos cerebrales
- La protuberancia
- El bulbo raquídeo

Hay parálisis contralateral, porque la lesión está por encima de la decusación. Sin embargo, una
lesión en el tronco encefálico no sólo afectará la vía piramidal, sino también podría comprometer
los núcleos de origen de los nervios craneales, lo cual producirá otros síntomas agregados a la
parálisis contralateral. En conjunto, toda esta sintomatología genera el llamado síndrome alterno.
Según a qué nivel esté la lesión, tendremos:

a) Síndrome peduncular: además de estar afectada la vía piramidal produciendo parálisis
espástica contralateral, también puede haber quedado afectado el núcleo del III par craneal,
que es el motor ocular externo. En estos casos, el paciente presenta un ojo paralizado mirando
hacia afuera. Puesto que la vía piramidal se cruza al otro lado pero los nervios craneales no lo
hacen, vamos a tener una parálisis de un lado del cuerpo, pero la parálisis ocular del otro lado.
El cuadro resultante se llama síndrome de Weber.
 Síndrome de Benedikt. Se produce cuando la lesión se extiende hasta el núcleo rojo. Cursa
con síndrome de Weber + hemitemblor del lado paralizado.

10. PRACTICA MEDICA II
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 Síndrome de Pierre Marie-Foix. Aparece si la lesión alcanza el pedúnculo cerebeloso. Cursa
con el síndrome de Weber + signos cerebelosos homolaterales, con hipotonía, ataxia y
asinergia.
 Síndrome de Millard-Gubler (o protuberancial). Parálisis facial total de tipo periférico en el
lado de la lesión y hemiplejía del lado opuesto.
 Síndrome de Foville superior. Si la lesión alcanza la cintilla longitudinal posterior. Cursa con
el síndrome de Weber + fijación de la mirada hacia el lado de la lesión.
b) Síndrome protuberancial: además de la vía piramidal, habitualmente quedan también
afectados los núcleos de los pares craneales VI y VII. La lesión en el par VI produce parálisis
ocular haciendo que el ojo quede mirando hacia adentro. La lesión en el par VII produce un
efecto de boca desviada. Como los nervios craneales no se cruzan, el ojo y la comisura de la
boca afectados serán los del mismo lado de la lesión, mientras que la parálisis del cuerpo sigue
siendo contralateral. En conjunto, llamamos a este cuadro síndrome de Millard-Gubler.
- Síndrome de Foville inferior. Se observa cuando se afecta la cintilla longitudinal posterior y
protuberancia. Se observa el síndrome de MiIlard- Gübler + imposibilidad para mirar el lado
de la lesión, o sea, al lado opuesto al de los miembros paralizados.
d) Síndrome bulbar vamos a tener dos novedades:
En primer lugar y como consecuencia de la lesión en la vía piramidal, tendremos una parálisis
espástica contralateral, pero ahora estará afectando solamente del cuello para abajo y no la
cara, porque a la altura del bulbo ya se separaron los haces que inervan la cara. Por lo tanto,
la parálisis ya no será fascio-braco-crural, sino solamente braco-crural. En segundo lugar, en
el síndrome bulbar generalmente queda también afectado el par XII, lo que producirá una
parálisis homolateral (pues los pares craneales no se cruzan) de la mitad izquierda o derecha
de la lengua. Al no poder moverse la lengua, se produce una hemiatrofia de la misma.
 Síndrome de Avellis. Parálisis unilateral y directa velopalatina (correspondiendo a la parálisis de
la rama interna del espinal) y de la cuerda vocal del mismo lado y hemiplejía cruzada con
indemnidad de la motilidad facial.
 Síndrome de Schmidt. Existe parálisis del trapecio y músculo esternocleidomastoideo del lado
de la lesión, o sea, parálisis del nervio espinal ipsolateral y hemiplejía del lado opuesto.
 Síndrome de Jackson. Está constituido por parte de los síntomas de los anteriores (de Avellís y
de Schmidt) y además por parálisis del hipogloso o XII par del mismo lado de tipo periférico, con
hemiatrofia lingual consecutiva.
 Síndrome de Babinski-Nageotte. Lesión unilateral del bulbo situada por encima de la
decusación piramidal, sin alcanzar los núcleos de los nervios craneales suprayacentes. Se
caracteriza por hemiplejía piramidal cruzada que respeta la cara, asociada a hemiplejía
cerebelosa directa, por estar casi siempre lesionados a la vez los pedúnculos cerebelosos
inferiores, si se interesan las fibras simpáticas de la formación reticular se puede asociar al
síndrome ocular simpático de Bernard-Horner.

e. Lesión de la decusación piramidal: en este punto consideraremos que las fibras de la
extremidad inferior se decusan antes (o por encima) que las destinadas a los miembros
superiores, según esto las fibras de las extremidades inferiores quedan externamente a las
fibras de los miembros superiores. El esquema adjunto muestra la localización de las lesiones y
sus consecuencias.

11. PRACTICA MEDICA II
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f. Síndrome medular:

Una lesión en la médula, sea por un traumatismo o por un tumor, tiene casi siempre una localización
específica:
 Cervical
 Torácica
 Lumbar
 Sacra
En la zona puntual donde la médula se lesionó, podemos a su vez distinguir dos casos:
 La sección medular completa
 La hemisección medular

Sección medular completa: al estar lesionada toda la médula, estará interrumpida la vía piramidal
completa, es decir, la que viene descendiendo por la izquierda y por la derecha, con lo cual no
tendremos una parálisis de un solo lado (ni homo ni contralateral), sino una parálisis de ambos lados
del cuerpo, lo que se llama parálisis bilateral.
Si está a nivel del engrosamiento cervical, tendremos paralizado todo lo que está por debajo, es
decir, el tronco, las extremidades superiores y las inferiores, o sea, una cuadriplejía. Si la lesión está
a nivel del engrosamiento lumbar de la médula, tendremos una parálisis bilateral de los miembros
inferiores, es decir, una paraplejía. como en cualquier lesión medular, también habrá un síndrome
sensitivo (anestesia)
En los síndromes medulares empieza a tener importancia, además, la distinción entre:
 Parálisis espásticas: resultan de una lesión en la primera neurona (cortical).
 Parálisis fláccidas: resultan de una lesión en la segunda neurona (medular).
Ambas lesiones darán sintomatologías diferentes. La destrucción de la segunda neurona implica la
pérdida de la neurona del arco reflejo, con lo cual el paciente no responderá al reflejo a ese nivel de
la médula: tendremos, siempre a la altura de la lesión, una parálisis fláccida: atonía arreflexia
(ausencia de arco reflejo).
Por otro lado, la destrucción del axón de la neurona cortical producirá una parálisis espástica de la
lesión para abajo, por la misma razón que se producía el mismo tipo de parálisis en los síndromes
corticales, capsulares y alternos, ya vistos. Al quedar lesionado dicho axón, ya no controla a la
neurona B, la cual libera sus funciones reflejas, pues está intacta, con lo cual, si bien el paciente no
puede mover voluntariamente los músculos por la parálisis espástica, sí responde automáticamente

12. PRACTICA MEDICA II
I UNIDAD

a los reflejos con el estímulo adecuado, con lo cual la parálisis será precisamente espástica (con
hipertonía e hiperreflexia).
Por ejemplo:
 Si la lesión se produjo a nivel del engrosamiento cervical de la médula, que es de donde salen
los nervios que inervarán los miembros superiores, vamos a tener una parálisis fláccida al
mismo nivel de la lesión (parálisis fláccida en miembros superiores), pero al mismo tiempo
una parálisis espástica de la lesión para abajo (parálisis espástica en torso y miembros
inferiores). En suma, una cuadriplejía.
 Si, en cambio, la lesión medular se produjo a nivel del engrosamiento lumbar, tendremos
solamente una parálisis fláccida de miembros inferiores, o sea una paraplejía.
Esto ocurre por ejemplo en la poliomielitis, donde queda afectada la porción anterior de la médula
lumbar. Por ello, van a quedar lesionadas las vías que pasen por allí, a saber, la vía piramidal (lo que
producirá parálisis fláccida en miembros inferiores), y las vías sensitivas que pasen por dicha porción
anterior (lo que producirá además la parálisis sensitiva correspondiente a esas vías).

Hemisección medular: vale todo lo que dijimos para la sección medular completa, con la diferencia
que:
 La parálisis afectará sólo una mitad del cuerpo
 Las parálisis se producirán del mismo lado de la lesión, ya que a nivel medular estamos por
debajo del entrecruzamiento de la vía piramidal.
Por ejemplo, una hemisección medular izquierda en el engrosamiento cervical dará como resultado
una parálisis fláccida del brazo izquierdo y una parálisis espástica de la pierna del mismo lado.

e. Síndrome radicular:
El síndrome radicular es, como su nombre lo indica, una lesión en la raíz motora, fuera de la médula
propiamente dicha, y por lo tanto deja inutilizada la segunda neurona, con lo cual tendremos una
parálisis fláccida al mismo nivel de la lesión: para arriba y para abajo no hay ningún tipo de parálisis.
El síndrome radicular es una parálisis muy localizada y por ende menos grave. Por ejemplo, no poder
mover una mano, o algunos dedos de una mano. La parálisis es fláccida porque está lesionada la
segunda neurona que es, como dijimos, la neurona del arco reflejo.

6. SINDROME PIRAMIDAL DEFICITARIO O DE BARRE:
Poco frecuente aunque no excepcional. En este a diferencia de la nocion pre establecida en la mente
de los médicos, que ligan la lesión de la via motora voluntaria con transtornos de la motilidad, del
tono, reflejos, etc, faltan la hipertonía , contractura,(predomina mejor la hopotonia), y la
hiperreflexia pues los reflejos son normales o disminuidos, e incluso falta el signo de babinski. Solo
existe, y aun velada, la paralisis. El diagnostico se basa en los siguientes signos:
 Signo del orbicular: Se hace que el paciente cierre los ojos. El orbicular de los parpados se contrae
rápida y completamente, pero el sujeto no puede mantener la oclusión; el ojo del lado paretico se
entre abre pese a la voluntad del paciente.
 Prueba de los brazos extendidos,(maniobra de mingazzini, en los brazos): El enfermo, con los ojos
cerrados, extiende ambos brazos horizontalmente hacia delante, con la manos levantadas. El
miembro del lado afecto desciende paulatinamente sin desviarse de la línea media, mientras el
antebrazo se flexiona sobre el brazo y la mano sobre el antebrazo. El lado sano conserva la posición
inicial.
 Prueba de las manos: Se pide al paciente que separe sus dedos el máximo (haciéndole acercar,
además, las manos para facilitar la comparación, pero sin ponerlas en contacto); los dedos se

13. PRACTICA MEDICA II
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separan menos en el lado paralizado y ofrecen menos resistencia al oponerse a este movimiento
ocurre lo propio si, estando separados como un abanico, queremos impedir que los junte.
 Signo del dedo meñique (Rowwer). Consiste en la abducción del dedo meñique cuando el paciente
extiende sus manos y dedos adelante, con las palmas hacia abajo. Los dedos tienden normalmente
a estar en aducción cuando están en esta posición, pero en la hemiparesia leve el quinto-dedo del
lado afecto se pone en ligera abducción, con un espacio abierto entre él y el anular. El signo sólo se
considera que está presente cuando el quinto dedo del lado afecto está en abducción mientras el
del lado normal está en aducción. Es signo de hemiparesia leve; no se ve en los pacientes con
hemiplejía.
 Maniobra de Strauss: El enfermo extiende la mano por la muñeca, contra la resistencia que le ofrece
el médico con su propia mano. La comparación de uno y otro lado muestra una debilidad de los
extensores en el lado parésico. Estos músculos son más recientes filogénicamente que los flexores
y por ello se alteran antes.
 Maniobra de Barré: Con el individuo en decúbito prono, se colocan los miembros inferiores
flexionados sobre las rodillas, con los pies separados, y procurando que ambos lados de la pelvis
descansen por igual sobre el plano de la cama y que los codos no puedan imprimir, por asimetría en
su actitud, una torsión al tronco, causa de error. En el lado deficitario, la pierna va cayendo poco a
poco, a sacudidas, a pesar de los esfuerzos del paciente para sostenerla, manifestados por la
contractura intensa de los flexores de la pierna. Esta paradójica caída de la pierna, a pesar de los
esfuerzos infructuosos de los flexores, es precisamente lo que tiene mayor valor para el diagnóstico.
En la lesión grave piramidal, o de la neurona motriz inferior, la pierna cae como un peso muerto (a
plomo).
 Prueba de la hiperflexión de la pierna: Con el sujeto en decúbito prono, se le hace flexionar al
máximo la pierna sobre el muslo; la pierna deficitaria lo hace incompletamente. Si nos oponemos a
este movimiento, veremos asimismo que, en el lado enfermo, la oposición es mucho menor.
 Maniobra de Mingazzini: Colocado el individuo en decúbito supino, el muslo se flexiona en ángulo
recto respecto del tronco (adopta, por tanto, la posición vertical), mientras que la pierna se sostiene
horizontal. Al poco rato de mantener esta postura, la pierna y el muslo del lado afecto descienden
paulatinamente.
 Prueba del descenso de la rodilla (Wartenberg): Es, quizá, la más sensible para comprobar
afecciones del tracto piramidal. Se sitúa al paciente en decúbito supino, con las piernas algo
separadas y las rodillas dobladas. Los talones han de descansar sobre una superficie resbaladiza. En
caso de hemiplejía leve, la rodilla desciende, después de un cierto espacio, hasta extenderse la
pierna por completo. La prueba se repite varias veces con diverso grado de genuflexión. Percutiendo
la mesa de reconocimiento, puede acelerarse el descenso de la rodilla.
 Pruebas de las piernas péndulas (Wartenberg): Sentado el paciente en el borde de la mesa de
reconocimiento, con las piernas colgantes, éstas son levantadas hasta la horizontal por el médico,
quien las deja luego caer y observa su pendulación sagital. Las enfermedades extrapiramidales,
especialmente las del grupo parkinsoniano, reducen el tiempo de oscilación de modo manifiesto,
mientras que las afecciones de la neurona periférica lo aumentan. En caso de enfermedades
piramidales, la pierna se desvía lateralmente del plano sagital y describe movimientos circulares,
semicirculares y elípticos, con frecuencia, sólo al final de las oscilaciones.
 Signo de la flexión de la rodilla (Bonaretti): En el enfermo en decúbito dorsal y con las piernas
simétricamente extendidas y separadas, la lenta rotación interna del pie (pasiva y contemporánea)
determina frecuentemente, cuando existe una lesión piramidal, una mayor o menor elevación de la
rodilla por flexión del muslo sobre la pelvis del lado afecto (o del lado más afecto en caso de lesión
bilateral). En los sujetos sanos, el fenómeno es poco manifiesto y simétrico

14. PRACTICA MEDICA II
I UNIDAD

EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
 Rx. Simple de cráneo o columna
 Exámenes neuroradiologicos (TAC, RM)
 Arteriografías contrastada
 Exámenes del LCR
 Exámenes eléctricos (EEG, estudio de potenciales provocados)
 Biopsias de tejido cerebral