sindrome uremico y encefalopatia uremica.pptx

la encefalopatia uremica es una de las tantas afecciones resultante de lo que es el sindrome uremico, secundario a la insuficiencia renal aguda o cronica.

1. Encefalopatìa ùremica

2. ENCEFALOPATIA UREMICA SINDROME UREMICOS

3. Síndrome urémico

4. Introducción

5. Toxinas Urémicas C ompuestos que se acumulan en el plasma y en los tejidos urémicos directa o indirectamente debido a un déficit de aclaramiento renal. Disminución del aclaramiento de creatinina < 10 ml / min

6. 1. Bajo peso molecular hidrófilas ( Pm < 500 Da) 1- Urea 2- Oxalato 3- Ribonucleótidos (metiladenosina, seudouridina) 4- Guanidinas (guanidina, ADMA) 5- Polioles (arabinitol, sorbitol, manitol) 6- Péptidos ( lipotropina) 7- Purinas (úrico, xantina) 8- Pirimidinas (ácido orótico, timina).

7. Urea Se sintetiza en el hígado como producto final del catabolismo proteico Es altamente polar y tiene baja afinidad para atravesar las capas bilipídicas Existen transportadores de urea en riñón, hígado y eritrocitos Efecto tóxico Inhibe el co-transportador Na-Cl-2K de la membrana del eritrocito, que sirven para mantener el volumen celular. Inhibe el ON del macrófago Puede actuar como elemento osmótico Precursora de las Guanidinas Disfunción de la barrera intestinal, con aumento de la permeabilidad de el intestino a endotoxinas

8. Guanidinas Las guanidinas son un gran grupo de metabolitos estructurales de la arginina, de las más conocidas son la creatinina y metilguanidina . Leucocitos: Inhibición de producción superóxido de neutrófilos (Efecto proinflamatorio) Alteración función plaquetaria Inhibición células Daño estructural de proteínas circulantes, alterando capacidad transporte de otras sustancias. Efecto tóxico

9. ADMA: Dimetilarginina simétrica Una guanidina especialmente influyente en la uremia. Esta sustancia procede de la metilación de la arginina en proteínas, que es liberada mediante proteólisis, y que tiene la peculiaridad de inhibir la óxido nítrico sintetasa (NOS ) Inhibición ON Vasoconstricción Hipertensión D año isquémico renal D isfunción inmune C ambios neurológicos ADMA incrementa el umbral de percepción del dolor provocado por calor en ratas urémicas, o a las que se les infunde esta sustancia

10. Oxalatos Dependiente de ingesta exógena y síntesis endógena Se elimina por vía renal e intestinal. Se acumula en diferentes tejidos, y es tóxico endotelial, óseo, articular, y renal Se caracteriza por depósitos de oxalato de calcio en el miocardio, hueso, superficies articulares y vasos sanguíneos Efecto tóxico Toxicidad endotelial Reabsorción ósea Calcificaciones vasculares Litiasis Artritis Daño células túbulo proximal

11. 2. Solutos unidos a proteínas ( Pm 58 Da - > 20 kDa) 1- Homocisteina 2- Fenoles 3- AGEs (productos de glicosilación avanzada) 4- Hipuratos 5- Indoles 6- Péptidos 7- Poliaminas

12. Homocisteina Producida por la desmetilación de la metionina L a hiperhomocisteinemia producida en el síndrome urémico es un factor de riesgo independiente para enfermedad cardiovascular Aumenta la proliferación de células de músculo liso vascular, una de las características más prominentes de la aterosclerosis Interrumpe las funciones anticoagulantes generando trombogenicidad

13. Fenoles Proceden de la metabolización de los aminoácidos aromáticos (fenilalanina y tirosina). El ácido fenilacético está involucrado en la inhibición de la expresión de la óxido nítrico sintetasa (iNOS). Más acciones tóxicas son atribuibles a otros fenoles como el p- cresol y el p- cresilsulfato . Son tóxicos endoteliales, hepáticos y leucocitarios

14. 3. Moléculas medianas ( Pm > 500 Da < 35 kDa) 1- Péptidos ( beta-2-microglobulina, PTH y fragmentos, leptina, cadenas ligeras, endotelina, etc.) 2- Citocinas pro-inflamatorias ( IL-1, IL-6, TNF). 3- Adipocitocinas (Adiponectina)

15. PTH Reconocida como importante toxina urémica Sin embargo, su aumento en la concentración es atribuible a la secreción glandular, más que a la eliminación disminuida por los riñones. La concentración de PTH aumento en la uremia debido a mecanismos homeostáticos compensatorios por la retención de fósforo, disminución de la producción de calcitriol (1,25 dihidroxivitamina D ) y la hipocalcemia.

16. INTRODUCCION La uremia constituye la etapa final de la insuficiencia renal progresiva y la falla multiorgánica resultante: Se produce por la acumulación de metabolitos de las proteínas y aminoácidos y la falla concomitante de los procesos catabólicos, metabólicos y endocrinológicos renales. No se ha identificado un metabolito único como causa de la uremia. La encefalopatía urémica es una de las muchas manifestaciones de la insuficiencia renal (IR). ENCEFALOPATIA UREMICA

17. OBJETIVO S Definir el concepto de encefalopatía Urémica Identificar las manifestaciones clínicas de la encefalopatía urémica así como sus principales desencadenantes del episodio de encefalopatía urémica. Conocer las medidas terapéuticas actuales de la encefalopatía urémica

18. CONCEPTO La encefalopatía urémica (EU) es un síndrome orgánico cerebral agudo o subagudo que generalmente aparece en los pacientes con insuficiencia renal aguda o crónica cuando la filtración glomerular cae por debajo del 10% de lo normal.

19. ETIOLOGIA La causa exacta de la EU se desconoce. Las etiologías posibles son la acumulación de metabolitos y quizás , el desequilibrio en los neurotransmisores excitatorios e inhibitorios. También pueden ser factores contribuyentes la parathormona y el calcio anormales.

20. ETIOPATOGENIA En la insuficiencia renal aguda y crónica, el nivel de PTH se eleva con elevación concomitante del contenido de calcio de la corteza cerebral. Una combinación de factores, como la hipercalcemia y la disminución del GABA y la actividad de la glicina conducen al balance alterado de los efectos excitatorios e inhibitorios que contribuyen con las alteraciones sistémicas asociadas con la EU. Las fases iniciales de la encefalopatía urémica(EU) se caracterizan por la presencia de niveles elevados de glicina, ácidos orgánicos (derivados de la fenilalanina) y triptofano libre, y niveles disminuidos de GABA en el líquido cefalorraquídeo. Se cree que el cerebro urémico utiliza menos ATP y produce menos ADP( adenosin difosfato), AMP( Adenosin monofosfato ciclico ) y lactato, coincidiendo con una disminución generalizada de la función metabólica.

21. SINTOMAS Los síntomas se inician en forma insidiosa y no se notan a menudo por los pacientes sino por los familiares o cuidadores. En muchos casos el deterioro neurológico proporciona la primera indicación del trastorno metabólico . Los cambios en el sensorio incluyen: letargía , irritabilidad, cambios de personalidad, seguidos por desorientación y confusión. Muchos pacientes están somnolientos pero agitados.

22. DIAGNOSTICO El análisis de sangre revela anomalías en los electrolitos y la función renal es anormal. La paratohormona (PTH) y los niveles de calcio son altos. EEG refleja la severidad de la encefalopatía. Los cambios más comunes son la desaparición de las frecuencias rápidas y la prominencia de las ondas lentas. 

23. DIAGNOSTICO La tomografía axial computarizada (TAC) y el estudio del liquido cefalorraquídeo (LCR) ayudan a excluir diagnostico como el hematoma subdural o la infección del sistema nervioso central pero habitualmente sus hallazgos son inespectficos como ser: atrofia cerebral en la TAC o una hiperproteinorraquia en el LCR. La Resonancia Magnética (RM) puede mostrar un aumento de intensidad de la señal en áreas corticales y subcorticales en los lóbulos parietal y temporal, esto refleja el edema local que se resuelve después de los tratamientos con diálisis.

24. TRATAMIENTO Es importante realizar la corrección del trastorno metabólico, comúnmente mediante la diálisis (hemodiálisis o peritoneal) o el trasplante renal , con los cuales mejora la función renal. Las convulsiones pueden ser tratadas con fármacos antiepilépticos (FAE) en dosis más bajas que las usuales. Son de tratamiento de urgencia la presencia de hematoma subdural o la hemorragia intracraneana . Se debe adecuar las dosis de los medicamentos que el paciente recibe de acuerdo al grado de función renal. Realizar el tratamiento de la hipertensión arterial sistémica y las infecciones de acuerdo germen identificado o sospecha clínica

25. BIBLIOGRAFIA Principios de medicina interna Harrison 19° edición vol 2 pag 2119 Encefalopatía Uremica , Rev. Act. Clin. Med v.11  La Paz  sep.   2022, disponible enhttp:// www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?pid=S2304-37682011000800010&script=sci_arttext.